» »

Cardiogenic shock: mga sintomas ng katangian. Matinding antas ng kakulangan ng contractile function ng puso o cardiogenic shock: may pagkakataon ba?
01.05.2019

Ang cardiogenic shock ay isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon ng myocardial infarction, na nagiging pangunahing sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ito ay nagiging malinaw na ang patolohiya ay lubhang mapanganib at nangangailangan ng agarang aksyon. Klinika atake sa puso ay iba-iba at depende sa kung anong mga dahilan ang humantong sa naturang kondisyon.

Ang kakanyahan ng patolohiya

Ang cardiogenic shock ay bunga ng talamak na pagpalya ng puso, na nangyayari kung ang puso ay huminto sa pagganap ng pangunahing tungkulin nito, iyon ay, upang magbigay ng dugo sa lahat ng mahahalagang organo ng tao. Ang cardiogenic shock at ang mga klinikal na pagpapakita nito ay kadalasang nabubuo halos kaagad pagkatapos ng myocardial infarction. Ano ang cardiogenic shock, pathogenesis, klasipikasyon, klinikal na larawan at paggamot ay tatalakayin pa.

Kalubhaan

Ang cardiogenic shock ay maaaring klinikal na nahahati sa 3 degree ng kalubhaan:

  1. Sa unang antas ng kalubhaan, ang pagkabigla ay maaaring tumagal ng hindi hihigit sa 5 oras. Ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi binibigkas. Ang presyon ng dugo ay bahagyang nabawasan, ang rate ng puso ay bahagyang tumaas. Ang cardiogenic shock ng unang antas ay madaling gamutin.
  2. Ang isang pag-atake sa ikalawang antas ay maaaring tumagal mula 5 hanggang 10 oras, ngunit hindi na. Ang presyon ng dugo ay lubhang nabawasan, ang pulso ay mabilis, at ang pamamaga ng mga baga ay nangyayari; ang kaliwang ventricle ng puso ay nahihirapang makayanan ang mga tungkulin nito, iyon ay, ang pagpalya ng puso ay sinusunod. Ang degree na ito Ang patolohiya ay tumutugon nang napakabagal mga therapeutic measure.
  3. Ang estado ng pagkabigla sa ikatlong antas ng kalubhaan ay tumatagal ng higit sa 10 oras. Ang presyon ay napakababa, ang mga baga ay masyadong namamaga, ang pulso ay higit sa 120 na mga beats bawat minuto. Positibong reaksyon para sa resuscitation measures, kung ito ay mangyari, ito ay panandalian.

Cardiogenic at klinika

Ang patolohiya kasama ang mga klinikal na pagpapakita nito ay nahahati sa 4 na pangunahing anyo, depende sa kalubhaan ng proseso ng pathological:

  1. Reflex. Ang pinaka magaan na anyo patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo. Kung ang mga hakbang upang maalis ang mga sintomas ay hindi kinuha sa oras, kung gayon ang form na ito ang sakit ay maaaring umunlad sa susunod na yugto.
  2. totoo. Malawak na myocardial infarction, kung saan namatay ang tissue ng kaliwang ventricle ng puso. Kapag ang tissue necrosis ay lumampas sa 50%, pagkatapos, sa kabila ng lahat ng mga hakbang sa resuscitation na ginawa, ang pasyente ay namatay.
  3. Areactive. Ang pinaka-malubhang anyo ng patolohiya, kung saan ang isang multifactorial pathogenesis ng cardiogenic shock kasama ang mga klinikal na pagpapakita nito ay sinusunod. Ang areactive cardiogenic shock ay hindi tumutugon sa anumang therapy at palaging humahantong sa pagkamatay ng pasyente.
  4. Arrhythmic. Ang patolohiya ay nauugnay sa isang paglabag rate ng puso, iyon ay, na may pagtaas o pagbaba sa rate ng puso. Kung ang pasyente ay na-resuscitated sa isang napapanahong paraan, ang kondisyon ay maaaring gawing normal.

Pathogenesis ng cardiogenic shock at klinikal na larawan depende sa mga sanhi

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng cardiogenic shock ay:

  • Atake sa puso. Sa ganitong kondisyon, ang mga sumusunod ay sinusunod: klinikal na larawan: pananakit ng saksak sa sternum, takot na takot kamatayan, igsi sa paghinga at maputlang balat, kakulangan ng mga resulta mula sa pagkuha ng nitroglycerin.
  • Mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Ang isang tao ay nagkakaroon ng tachycardia, arrhythmia, o bradycardia.

Paano maintindihan na naganap ang pagkabigla

Ang mas maagang pangangalagang pang-emerhensiya ay ibinibigay sa klinika para sa cardiogenic shock, mas malaki ang pagkakataon na mabuhay ang pasyente. Ang klinikal na pagpapakita ng cardiogenic shock ay palaging nakasalalay sa kung anong partikular na patolohiya ang sanhi ng pag-unlad nito:

  1. Sa pagkabigla na dulot ng myocardial infarction, ang pasyente ay palaging nakakaranas ng matinding sakit sa dibdib at sa likod nito. Sa karamihan ng mga kaso, pagkatapos ng sakit, lumilitaw ang isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, at nagsisimula ang gulat.
  2. Kung ang sanhi ng cardiogenic shock ay isang cardiac arrhythmia, ang pasyente ay maaaring makaranas ng tachycardia o bradycardia kaagad pagkatapos ng simula ng pananakit ng dibdib.
  3. lilitaw matinding kahinaan, nagiging mahirap para sa pasyente na huminga, at kung minsan ang pag-ubo ng dugo ay maaaring lumitaw. Balat sa ulo, leeg at dibdib ng pasyente ay nagiging maputla o kulay abo.

Mga palatandaan ng cardiogenic shock

Anuman ang mga dahilan, ngunit iba't ibang antas lumitaw sumusunod na sintomas cardiogenic shock, na resulta ng mababang presyon ng dugo: ang pasyente ay nagsisimulang pawisan nang husto, ang mga labi at ilong ay kumukuha ng asul na tint, ang mga ugat sa leeg ay lubhang namamaga, ang mga braso at binti ay nagiging malamig.

Kung ang pasyente sa oras ng cardiogenic shock ay hindi binibigyan ng kagyat Pangangalaga sa kalusugan, pagkatapos ay nawalan muna siya ng malay, dahil ang cardiac at aktibidad ng utak at pagkatapos ay mamatay.

Diagnosis ng cardiogenic shock

Upang masuri ang cardiogenic shock, isinasagawa ng klinika ang mga sumusunod na aktibidad:

  1. Electrocardiogram.
  2. Ultrasonography mga puso.
  3. X-ray ng mga organo ng dibdib.
  4. Pagsusuri ng biochemical dugo at ihi, na isinasagawa sa buong kurso ng paggamot.

Pangunang lunas para sa cardiogenic shock

Ang unang bagay na dapat gawin sa isang cardiogenic shock clinic ay tumawag ng ambulansya tulong pang-emergency. At bago ang kanyang pagdating, kinakailangang maupo ang pasyente, palayain ang leeg mula sa lahat ng hindi kailangan at dibdib, bigyan siya ng nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila.

Sa pagdating ng mga emergency na doktor, ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa:

  1. Upang maibsan ang kalagayan ng pasyente at maalis masakit na sensasyon, ginagamit ang mga painkiller, na pangunahing inuri bilang mga gamot na narkotiko. Ito ay "Promedol", "Fentanyl".
  2. Upang mapataas ang presyon ng dugo, maaaring gumamit ng mga gamot tulad ng Dopamine at Norepinephrine.
  3. Ang pasyente ay binibigyan ng isang patak ng asin at glucose.
  4. Ginagamit ang prednisolone.
  5. Tumutulong ang Panangin na gawing normal ang pulso.
  6. Kung kinakailangan, defibrillation o hindi direktang masahe mga puso.
  7. Upang maalis ang pulmonary edema, ang mga diuretics ay inireseta, lalo na ang Furosemide.
  8. Upang maiwasan ang trombosis, ang pasyente ay binibigyan ng Heparin.
  9. Upang gumana ang mga bagay metabolic proseso katawan, ang pasyente ay tinuturok ng solusyon ng sodium bikarbonate.
  10. Ang mga paglanghap ng oxygen ay ginagamit upang gawing normal ang antas ng oxygen sa katawan.

Ang lahat ng mga aktibidad sa itaas ay isinasagawa sa isang ambulansya sa daan ng pasyente sa ospital.

Therapeutic na mga hakbang

Sa pagpasok ng pasyente sa ospital, ang isang buong pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang klinikal na larawan ng cardiogenic shock at paggamot. Ang karagdagang therapy ay isinasagawa batay sa kung ano ang nagsilbing impetus para sa pag-unlad.

Dahil ang pangunahing sanhi ng cardiogenic shock ay myocardial infarction, ang pasyente ay binibigyan ng thrombolytic therapy upang alisin ang "pagbara" sa coronary artery. Kung ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay, pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation. Ang pamamaraang ito tumutulong sa pagpapanatili ng paghinga ng pasyente kahit na sa isang walang malay na estado.

Kung ang kondisyon ng isang pasyente na may cardiogenic shock at ang mga klinikal na pagpapakita nito ay hindi bumuti pagkatapos therapy sa droga, pagkatapos ay maaaring magpasya ang doktor na magsagawa ng emergency interbensyon sa kirurhiko para mailigtas ang buhay ng pasyente.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit upang labanan ang mga klinikal na pagpapakita ng cardiogenic shock: mga interbensyon sa kirurhiko:

  1. Pagtitistis ng coronary artery bypass. Ang pamamaraan ay binubuo ng paglikha ng isang karagdagang daluyan ng dugo, na isang tulay, na ginagamit bago isagawa ang myocardial transplantation.
  2. Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Ang operasyong ito nagpapahiwatig magaling na ang integridad ng mga daluyan ng dugo, na tinitiyak ang normalisasyon ng pag-andar ng contractile ng kalamnan ng puso.

Survival prognosis

Kung sa kaso ng cardiogenic shock ng unang degree at ang klinika nito, ang napapanahong tulong ay ibinigay, at ang pasyente ay agad na dinala sa ospital, pagkatapos ay maaari nating sabihin na ang pasyente ay mabubuhay. Sa ikalawa at ikatlong antas ng cardiogenic shock, ang pagkamatay ay nangyayari sa 70-80% ng mga kaso.

Mga hakbang sa pag-iwas

Kung ang pasyente ay nasuri na may cardiogenic shock, pagkatapos ay hindi mga hakbang sa pag-iwas walang paraan upang matulungan siya, kaya mahalagang pangalagaan ang kanyang kalusugan at maiwasan ang pag-unlad ng anuman mga proseso ng pathological. Pag-iiwas sa sakit ng cardio-vascular system- Ito:

  1. Pagtanggi masamang ugali. Kung ang isang tao ay madalas na naninigarilyo at nag-aabuso sa alkohol, at ang kanyang nutrisyon ay nag-iiwan ng maraming nais, pagkatapos ay maaga o huli ang katawan ay magsisimulang mag-malfunction. Bilang resulta ng hindi magandang kalidad na nutrisyon, paninigarilyo at pag-inom ng alkohol, ang mga daluyan ng dugo ay nagsisimulang mabuo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. mga atherosclerotic plaque, dahil sa kung saan ang pagkarga sa puso ay tumataas nang malaki at, bilang isang resulta, ang gawain ng lahat ng mahahalagang pag-andar ay lumalala mahahalagang organo katawan.
  2. Pagsubaybay sa antas ng pisikal na aktibidad. Mahalaga na ang lahat pisikal na ehersisyo sa katawan ay regular at uniporme. Kaya, labis na load maaaring magdulot ng napakalaking pinsala sa katawan, habang laging nakaupo sa pamumuhay ang buhay ay nakakaapekto sa kanya tulad ng nakapipinsala, kaya ito ay kinakailangan upang mapanatili ang isang balanse, iyon ay pisikal na Aktibidad kailangang salitan ng pahinga. Kung hindi posible na makisali sa anumang uri ng isport, kailangan mong gawin araw-araw hiking sa sariwang hangin, lumangoy, sumakay ng bisikleta. Kailangan mong matulog ng hindi bababa sa walong oras sa isang araw, ang oras na ito ay sapat na upang epektibong magpahinga pagkatapos araw ng trabaho.
  3. Preventive na pagsusuri. Mga taong may namamana na mga salik o ang mga madaling kapitan sa pag-unlad ng mga sakit ng cardiovascular system, kailangang suriin tuwing anim na buwan ng dumadating na manggagamot sa lahat ng mga pagsusuri mga kinakailangang pagsubok. Makakatulong ito upang makita ang sakit sa oras at maiwasan ang pag-unlad ng mga malubhang pathologies.
  4. Stress at emosyonal na stress. Napakahalagang tandaan na sa panahon ng nakababahalang mga sitwasyon o emosyonal na stress, ang antas ng hormone adrenaline ay tumataas nang husto, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng cardiovascular system, kaya napakahalaga na gamutin ang anumang sitwasyon sa buhay, ito ay ang tanging paraan upang makamit kung ano ang puso mahabang taon gagana nang walang mga paglihis.
  5. Malusog na pagkain. Ang diyeta ng pasyente ay dapat maglaman ng kinakailangang halaga ng mga kapaki-pakinabang na macro- at microelement. Para sa mga ito mahalaga na sumunod sa isang espesyal na diyeta.

Ang pathogenesis, klinikal na larawan at paggamot ng cardiogenic shock ay naging malinaw na ngayon. Ang mga sakit sa puso ay madalas na puno nakamamatay pasyente, samakatuwid napakahalaga na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon sa itaas, at sa pinakamaliit na hinala ng anumang patolohiya, agad na humingi ng tulong sa mga espesyalista.

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Cardiogenic shock (R57.0)

Cardiology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan


Atake sa puso- Ito talamak na karamdaman perfusion Perfusion - 1) tuluy-tuloy na pag-iniksyon ng likido (halimbawa, dugo) para sa panterapeutika o pang-eksperimentong layunin sa mga daluyan ng dugo organ, bahagi ng katawan o buong organismo; 2) natural na suplay ng dugo sa ilang mga organo, tulad ng mga bato; 3) artipisyal na sirkulasyon ng dugo.
mga tisyu ng katawan na sanhi ng malaking pinsala sa myocardium at pagkagambala sa paggana ng contractile nito.

Pag-uuri

Upang matukoy ang kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may myocardial infarction, ginagamit nila Pag-uuri ng Killip(1967). Ayon sa pag-uuri na ito, ang estado ng cardiogenic shock ay tumutugma sa pagbaba ng presyon ng dugo< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Isinasaalang-alang ang kalubhaan mga klinikal na pagpapakita, tugon sa patuloy na mga aktibidad, hemodynamic parameter, mayroong 3 degree ng kalubhaan ng cardiogenic shock.


Mga tagapagpahiwatig

Ang kalubhaan ng cardiogenic shock

ako

II

III

Tagal ng pagkabigla Hindi hihigit sa 3-5 na oras. 5-10 oras Higit sa 10 oras (minsan 24-72 oras)
Antas ng presyon ng dugo BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) BP sys. 80 - 61 mm Hg. Art. BP sys.< 60 мм рт.ст.
AD dias. maaaring bumaba sa 0
*Pulse presyon ng arterial 30-25 mm. rt. Art. 20-15 mm. rt. st < 15 мм. рт. ст.
Bilis ng puso
mga pagdadaglat 		100-110 min. 110-120 min. >120 min.
Ang kalubhaan ng mga sintomas ng pagkabigla Ang mga sintomas ng pagkabigla ay banayad Matindi ang mga sintomas ng pagkabigla Ang mga sintomas ng pagkabigla ay napakalinaw, ang kurso ng pagkabigla ay napakalubha
Ang kalubhaan ng mga sintomas ng pagpalya ng puso Ang pagpalya ng puso ay wala o banayad Matinding sintomas talamak na cardiac left ventricular failure, sa 20% ng mga pasyente - pulmonary edema Malubhang pagpalya ng puso, matinding pulmonary edema
Reaksyon ng pressor sa mga therapeutic measure Mabilis (30-60 min.), napapanatiling Mabagal, hindi matatag, ang mga peripheral na palatandaan ng pagkabigla ay nagpapatuloy sa loob ng 24 na oras Hindi matatag, panandalian, madalas na wala sa kabuuan (hindi tumutugon na estado)
Diuresis, ml/h Nabawasan sa 20 <20 0
Halaga ng index ng puso l/min/m² Bawasan sa 1.8 1,8-1,5 1.5 at mas mababa
** Presyon ng sealing
sa pulmonary artery, mm Hg. Art. 		Taasan sa 24 24-30 higit sa 30

Bahagyang boltahe
oxygen sa dugo,
pO 2, mm. rt. Art.

Bawasan sa 60

mmHg Art.

60-55 mm. rt. st

50 at pababa

Mga Tala:
* Ang mga halaga ng presyon ng dugo ay maaaring magbago nang malaki
** Sa kaso ng myocardial infarction ng kanang ventricle at hypovolemic na bersyon ng shock, ang wedge pressure sa pulmonary artery ay nabawasan

Etiology at pathogenesis

Ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic shock:
- cardiomyopathy;
- myocardial infarction (MI);
- myocarditis;
- malubhang depekto sa puso;
- mga bukol sa puso;
- nakakalason na pinsala sa myocardial;
- pericardial tamponade;
- matinding pagkagambala sa ritmo ng puso;
- paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
- pinsala.

Kadalasan, ang isang nagsasanay na manggagamot ay nakakaranas ng cardiogenic shock sa mga pasyente na may acute coronary syndrome (ACS), lalo na sa ST-segment elevation MI. Ang cardiogenic shock ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may MI.

Mga anyo ng cardiogenic shock:

Reflex;
- tunay na cardiogenic;
- aktibo;
- arrhythmic;
- dahil sa myocardial rupture.

Pathogenesis

Reflex form
Ang reflex form ng cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagluwang ng mga peripheral vessel at pagbaba ng presyon ng dugo; walang malubhang pinsala sa myocardial.
Ang paglitaw ng reflex form ay dahil sa pagbuo ng Bezold-Jarisch reflex mula sa mga receptor ng kaliwang ventricle sa panahon ng myocardial ischemia. Ang posterior wall ng kaliwang ventricle ay mas sensitibo sa pangangati ng mga receptor na ito, bilang isang resulta kung saan ang reflex form ng shock ay mas madalas na sinusunod sa panahon ng matinding sakit sa panahon ng myocardial infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle.
Isinasaalang-alang ang mga pathogenetic na tampok, ang reflex form ng cardiogenic shock ay itinuturing na hindi shock, ngunit ang sakit ay bumagsak o binibigkas na arterial hypotension sa isang pasyente na may MI.

Tunay na cardiogenic shock

Pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Ang pagbubukod ng necrotic myocardium mula sa proseso ng contraction ay ang pangunahing dahilan ng pagbaba sa pumping (contractile) function ng myocardium. Ang pag-unlad ng cardiogenic shock ay nabanggit kapag ang laki ng necrosis zone ay katumbas o lumampas sa 40% ng masa ng kaliwang ventricular myocardium.

2. Pag-unlad ng isang pathophysiological mabisyo bilog. Una, mayroong isang matalim na pagbaba sa systolic at diastolic function ng kaliwang ventricular myocardium dahil sa pag-unlad ng nekrosis (lalo na malawak at transmural). Ang isang binibigkas na pagbaba sa dami ng stroke ay humahantong sa isang pagbaba sa aortic pressure at isang pagbaba sa coronary perfusion pressure, at pagkatapos ay sa isang pagbawas sa coronary blood flow. Kaugnay nito, ang pagbaba ng daloy ng coronary na dugo ay nagdaragdag ng myocardial ischemia, na higit na nagpapahina sa systolic at diastolic function ng myocardium.

Ang kawalan ng kakayahan ng kaliwang ventricle na walang laman ay humahantong din sa pagtaas ng preload. Ang isang pagtaas sa preload ay sinamahan ng isang pagpapalawak ng buo, well-perfused myocardium, na, alinsunod sa mekanismo ng Frank-Starling, ay nagdudulot ng pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso. Ang compensatory mechanism na ito ay nagpapanumbalik ng stroke volume, ngunit ang ejection fraction, na isang indicator ng global myocardial contractility, ay bumababa dahil sa pagtaas ng end-diastolic volume. Kasabay nito, ang pagluwang ng kaliwang ventricle ay humahantong sa isang pagtaas sa afterload (ang antas ng pag-igting ng myocardial sa panahon ng systole alinsunod sa batas ng Laplace).
Bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output sa panahon ng cardiogenic shock, nangyayari ang compensatory peripheral vasospasm. Ang pagtaas ng systemic peripheral resistance ay naglalayong tumaas ang presyon ng dugo at mapabuti ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Gayunpaman, dahil dito, ang afterload ay tumataas nang malaki, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tumataas, nadagdagan ang ischemia, isang karagdagang pagbaba sa myocardial contractility at isang pagtaas sa end-diastolic volume ng kaliwang ventricle ay sinusunod. Ang huling kadahilanan ay nagdudulot ng pagtaas sa pulmonary congestion at, nang naaayon, hypoxia, na nagpapalubha ng myocardial ischemia at isang pagbawas sa contractility nito. Pagkatapos ang inilarawan na proseso ay paulit-ulit.

3. Mga kaguluhan sa microcirculation system at pagbaba sa dami ng umiikot na dugo.

Areactive na anyo
Ang pathogenesis ay katulad ng sa totoong cardiogenic shock, ngunit ang mga pathogenetic na kadahilanan na kumikilos sa mas mahabang panahon ay mas malinaw. May kakulangan ng tugon sa therapy.

Arrhythmic form
Ang ganitong uri ng cardiogenic shock ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng paroxysmal ventricular tachycardia, paroxysmal atrial flutter, o distal na uri ng kumpletong atrioventricular block. May mga bradysystolic at tachysystolic na variant ng arrhythmic form ng cardiogenic shock.
Ang arrhythmic cardiogenic shock ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng stroke volume at cardiac output (minutong dami ng dugo) na may nakalistang arrhythmias at atrioventricular block. Kasunod nito, ang pagsasama ng mga pathophysiological vicious circles na inilarawan sa pathogenesis ng totoong cardiogenic shock ay sinusunod.

Cardiogenic shock dahil sa myocardial rupture

Pangunahing pathogenetic na kadahilanan:

1. Isang matalim na ipinahayag na reflex drop sa presyon ng dugo (pagbagsak) bilang isang resulta ng pangangati ng pericardial receptors sa pamamagitan ng bumubulusok na dugo.

2. Mechanical obstruction sa heart contraction sa anyo ng cardiac tamponade (na may external rupture).

3 Biglang ipinahayag ang labis na karga ng ilang bahagi ng puso (na may panloob na myocardial ruptures).

4. Paghina sa myocardial contractile function.

Epidemiology


Ayon sa data mula sa iba't ibang mga may-akda, ang saklaw ng cardiogenic shock sa panahon ng myocardial infarction ay mula 4.5% hanggang 44.3%. Ang mga pag-aaral ng epidemiological na isinagawa sa ilalim ng programa ng WHO sa loob ng isang malaking populasyon na may karaniwang pamantayan sa diagnostic ay nagpakita na sa mga pasyente na may myocardial infarction sa ilalim ng edad na 64 taong gulang, ang cardiogenic shock ay bubuo sa 4-5% ng mga kaso.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib


- mababang kaliwang ventricular ejection fraction sa panahon ng ospital (mas mababa sa 35%) ay ang pinaka makabuluhang kadahilanan;
- edad na higit sa 65 taon;

Malawak na infarction (aktibidad ng MB-CPK sa dugo higit sa 160 U/L);

Kasaysayan ng diabetes mellitus;

Paulit-ulit na atake sa puso.

Kung mayroong tatlong mga kadahilanan ng panganib, ang posibilidad ng pagbuo ng cardiogenic shock ay tungkol sa 20%, apat - 35%, lima - 55%.

Klinikal na larawan

Pamantayan sa klinikal na diagnostic

Mga sintomas ng peripheral circulatory failure (maputlang cyanotic, marmol, basa-basa na balat; acrocyanosis; bumagsak na ugat; malamig na mga kamay at paa; pagbaba ng temperatura ng katawan; pagpapahaba ng oras ng pagkawala ng puting spot pagkatapos ng pagpindot sa kuko nang higit sa 2 segundo - nabawasan bilis ng daloy ng peripheral na dugo); kaguluhan ng kamalayan (pagkahilo, pagkalito, posibleng kawalan ng malay, mas madalas - pagkabalisa); oliguria (pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 20 ml / h); sa lubhang malubhang kaso - anuria; pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa mas mababa sa 90 mm. rt. art (ayon sa ilang data na mas mababa sa 80 mm Hg), sa mga taong may nakaraang arterial hypertension na mas mababa sa 100 mm. rt. Art.; tagal ng hypotension higit sa 30 minuto; pagbaba sa pulso presyon ng dugo sa 20 mm. rt. Art. at sa baba; pagbaba sa ibig sabihin ng arterial pressure na mas mababa sa 60 mm. rt. Art. o kapag sinusubaybayan, isang pagbaba (kumpara sa baseline) sa mean arterial pressure na higit sa 30 mm. rt. Art. para sa isang oras na higit sa o katumbas ng 30 minuto; hemodynamic criteria: wedge pressure sa pulmonary artery na higit sa 15 mm. rt. Art. (higit sa 18 mm Hg ayon kay Antman, Braunwald), cardiac index na mas mababa sa 1.8 l/min/sq.m, tumaas ang kabuuang peripheral vascular resistance, tumaas na end-diastolic pressure ng left ventricle, nabawasan ang stroke at cardiac output

Mga sintomas, siyempre


Tunay na cardiogenic shock

Karaniwan itong bubuo sa mga pasyente na may malawak na transmural myocardial infarction, na may paulit-ulit na infarction, at sa pagkakaroon ng mga sintomas ng circulatory failure kahit na bago ang pagbuo ng myocardial infarction.

Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente na may cardiogenic shock ay malubha. May pagkahilo, maaaring magkaroon ng blackout, may posibilidad ng kumpletong pagkawala ng malay, at mas madalas na mayroong panandaliang kaguluhan.

Pangunahing reklamo:
- malubhang pangkalahatang kahinaan;
- tibok ng puso;
- pakiramdam ng mga pagkagambala sa lugar ng puso;
- pagkahilo, "fog bago ang mga mata";
- minsan - sakit sa dibdib.


Ayon sa panlabas na pagsusuri, ang "grey cyanosis" o maputlang cyanotic na kulay ng balat ay ipinahayag, ang matinding acrocyanosis ay posible. Acrocyanosis - maasul na pagkawalan ng kulay ng mga malalayong bahagi ng katawan (mga daliri, tainga, dulo ng ilong) dahil sa venous stagnation, mas madalas na may right heart failure
; malamig at mamasa-masa ang balat; ang distal na bahagi ng upper at lower extremities ay marble-cyanotic, malamig ang mga kamay at paa, napapansin ang cyanosis Ang cyanosis ay isang mala-bughaw na kulay ng balat at mga mucous membrane na sanhi ng hindi sapat na oxygen saturation ng dugo.
mga subungual na espasyo.

Ang isang tampok na katangian ay ang hitsura "white spot" sintomas- ang oras na kailangan para mawala ang puting spot pagkatapos ng pagpindot sa kuko ay mas mahaba (karaniwang oras na ito ay mas mababa sa 2 segundo).
Ang symptomatology na ito ay sumasalamin sa mga peripheral microcirculatory disorder, ang matinding antas na maaaring ipahayag sa pamamagitan ng nekrosis ng balat sa lugar ng dulo ng ilong, tainga, distal na bahagi ng mga daliri at paa.

Ang pulso sa radial arteries ay parang sinulid, kadalasang arrhythmic, at maaaring madalas na hindi matukoy.

Ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto (patuloy na mas mababa sa 90 mm Hg).
Ang pagbaba sa presyon ng pulso ay katangian - bilang isang panuntunan, ito ay mas mababa sa 25-20 mm Hg. Art.

Percussion sa puso nagpapakita ng pagpapalawak ng kaliwang hangganan nito. Auscultatory signs: soft systolic murmur sa tuktok ng puso, arrhythmias, muffled heart sounds, protodiastolic gallop rhythm (isang katangiang sintomas ng matinding left ventricular failure).


Ang paghinga ay karaniwang mababaw, posibleng mabilis na paghinga (lalo na sa pag-unlad ng "shock" na baga). Ang isang partikular na malubhang kurso ng cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng cardiac hika at pulmonary edema. Sa kasong ito, nangyayari ang inis, ang paghinga ay nagiging bulubok, at mayroong isang ubo na may kulay-rosas, mabula na plema.

Sa pagtambulin sa baga sa mas mababang mga seksyon, ang dullness ng percussion sound, crepitus at fine rales dahil sa alveolar edema ay napansin. Sa kawalan ng alveolar edema, ang crepitus at basa-basa na mga rales ay hindi naririnig o nakikita sa maliit na dami bilang isang pagpapakita ng kasikipan sa mas mababang bahagi ng baga; posible ang isang maliit na halaga ng mga tuyong rales. Kung ang matinding alveolar edema ay naobserbahan, ang mga basa-basa na rales at crepitus ay maririnig sa higit sa 50% ng ibabaw ng baga.


Palpation tiyan kadalasan ay hindi nagbubunyag ng patolohiya. Sa ilang mga pasyente, ang pagpapalaki ng atay ay maaaring makita, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdaragdag ng right ventricular failure. May posibilidad na magkaroon ng talamak na pagguho, mga ulser ng tiyan at duodenum, na ipinakita ng sakit sa epigastrium Ang epigastrium ay isang lugar ng tiyan na nakatali sa itaas ng dayapragm at sa ibaba ng isang pahalang na eroplano na dumadaan sa isang tuwid na linya na nagkokonekta sa pinakamababang punto ng ikasampung tadyang.
, minsan madugong pagsusuka, sakit sa palpation ng epigastric region. Gayunpaman, ang mga pagbabagong ito sa gastrointestinal tract ay bihira.

Ang pinakamahalagang tanda cardiogenic shock - oliguria Ang Oliguria ay ang paglabas ng napakaliit na halaga ng ihi kumpara sa karaniwan.
o anuria Anuria - hindi pagpasok ng ihi sa pantog
, sa panahon ng catheterization ng pantog, ang dami ng ihi na pinalabas ay mas mababa sa 20 ml/oras.

Reflex form

Ang pag-unlad ng reflex cardiogenic shock ay kadalasang nangyayari sa mga unang oras ng sakit, sa panahon ng matinding sakit sa lugar ng puso.
Mga pagpapakita ng katangian:
- pagbaba sa presyon ng dugo (karaniwang systolic presyon ng dugo ay tungkol sa 70-80 mm Hg, mas madalas - mas mababa);
- mga peripheral na sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon (pamumutla, malamig na mga kamay at paa, malamig na pawis);
- bradycardia Ang Bradycardia ay isang pinababang rate ng puso.
(pathognomonic Pathognomonic - katangian ng isang naibigay na sakit (tungkol sa isang palatandaan).
tanda ng form na ito).
Tagal ng arterial hypotension Arterial hypotension - isang pagbawas sa presyon ng dugo ng higit sa 20% mula sa mga paunang/karaniwang halaga o sa ganap na mga numero - sa ibaba 90 mm Hg. Art. systolic pressure o 60 mm Hg. ibig sabihin ng arterial pressure
karaniwang hindi hihigit sa 1-2 oras. Matapos mapawi ang sakit, mabilis na nawawala ang mga sintomas ng pagkabigla.

Ang reflex form ay bubuo sa mga pasyente na may pangunahin at medyo limitadong myocardial infarction, na kung saan ay naisalokal sa posterior-inferior na rehiyon at medyo madalas na sinamahan ng extrasystole Ang Extrasystole ay isang anyo ng cardiac arrhythmia, na nailalarawan sa paglitaw ng mga extrasystoles (isang pag-urong ng puso o mga bahagi nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa susunod na pag-urong ay dapat na normal na mangyari)
, AV block Ang atrioventricular block (AV block) ay isang uri ng heart block na nagpapahiwatig ng paglabag sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses mula sa atria hanggang sa ventricles (atrioventricular conduction), kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso at hemodynamics
, ang ritmo ng atrioventricular na koneksyon.
Sa pangkalahatan, pinaniniwalaan na ang klinikal na larawan ng reflex form ng cardiogenic shock ay tumutugma sa grade I kalubhaan.

Arrhythmic form

1. Tachysystolic (tachyarrhythmic) na variant ng cardiogenic shock
Ito ay madalas na sinusunod sa paroxysmal ventricular tachycardia, ngunit maaari ding mangyari sa supraventricular tachycardia, paroxysmal atrial fibrillation at atrial flutter. Nabubuo sa mga unang oras (mas madalas na araw) ng sakit.
Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon at makabuluhang kalubhaan ng lahat ng mga klinikal na palatandaan ng pagkabigla (makabuluhang arterial hypotension, oligoanuria, mga sintomas ng peripheral circulatory failure).
Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng malubhang kaliwang ventricular failure (pulmonary edema, cardiac asthma).
Posible ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay tulad ng ventricular fibrillation at thromboembolism sa mahahalagang organ.
Sa tachysystolic variant ng cardiogenic shock, ang mga relapses ng ventricular paroxysmal tachycardia ay madalas, na nag-aambag sa pagpapalawak ng necrosis zone at pagkatapos ay ang pagbuo ng totoong areactive cardiogenic shock.

2. Bradysystolic (bradyarrhythmic) na variant ng cardiogenic shock

Karaniwan itong nabubuo nang may kumpletong distal AV block na may conduction 2:1, 3:1, mabagal na idioventricular at nodal rhythms, Frederick's syndrome (isang kumbinasyon ng kumpletong AV block na may atrial fibrillation). Ang bradysystolic cardiogenic shock ay sinusunod sa mga unang oras ng pag-unlad ng malawak at transmural myocardial infarction.
Nailalarawan ng isang malubhang kurso, ang dami ng namamatay ay umabot sa 60% o mas mataas. Sanhi ng kamatayan - biglaang asystole Asystole - kumpletong paghinto ng aktibidad ng lahat ng bahagi ng puso o isa sa mga ito na walang mga palatandaan ng bioelectrical na aktibidad
puso, ventricular fibrillation Ang ventricular fibrillation ay isang cardiac arrhythmia na nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong asynchrony ng pag-urong ng ventricular myofibrils, na humahantong sa pagtigil ng pumping function ng puso.
, matinding kaliwang ventricular failure.

Mga diagnostic sa laboratoryo


1.Chemistry ng dugo:
- nadagdagan ang nilalaman ng bilirubin (pangunahin dahil sa conjugated fraction);
- isang pagtaas sa mga antas ng glucose (hyperglycemia ay maaaring sundin bilang isang pagpapakita ng diabetes mellitus, ang pagpapakita kung saan ay pinukaw ng myocardial infarction at cardiogenic shock, o nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pag-activate ng sympathoadrenal system at pagpapasigla ng glycogenolysis);
- pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa dugo (pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa renal hypoperfusion);
- isang pagtaas sa antas ng alanine aminotransferase (isang salamin ng kapansanan sa pag-andar ng atay).

2. Coagulogram:
- nadagdagan ang aktibidad ng pamumuo ng dugo;
- hyperaggregation ng platelet;
- mataas na antas ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen at fibrin sa dugo (mga marker ng DIC syndrome Consumptive coagulopathy (DIC syndrome) - may kapansanan sa pamumuo ng dugo dahil sa napakalaking paglabas ng mga thromboplastic substance mula sa mga tisyu
).

3. Pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base: mga palatandaan ng metabolic acidosis (nabawasan ang pH ng dugo, kakulangan ng mga base ng buffer).

4. Pag-aaral ng blood gas:pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen.

Differential diagnosis

Sa karamihan ng mga kaso, ang totoong cardiogenic shock ay naiiba sa iba pang mga varieties nito (arrhythmic, reflex, drug, shock dahil sa pagkalagot ng septum o papillary muscles, shock dahil sa mabagal na myocardial rupture, shock dahil sa pinsala sa kanang ventricle), pati na rin. mula sa hypovolemia, pulmonary embolism, panloob na pagdurugo at arterial hypotension nang walang shock.

1. Cardiogenic shock dahil sa aortic rupture
Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa mga kadahilanan tulad ng lokasyon ng pagkalagot, ang laki at rate ng pagkawala ng dugo, pati na rin kung ang dugo ay ibinuhos sa isang partikular na lukab o sa nakapaligid na tisyu.
Karaniwan, ang pagkalagot ay nangyayari sa thoracic (sa partikular, sa pataas) aorta.

Kung ang rupture ay naisalokal sa agarang paligid ng mga balbula (kung saan ang aorta ay namamalagi sa lukab ng cardiac sac), ang dugo ay dumadaloy sa pericardial cavity at nagiging sanhi ng tamponade.
Karaniwang klinikal na larawan:
- matinding, pagtaas ng sakit sa dibdib;
- sianosis;
- kinakapos na paghinga;
- pamamaga ng mga ugat ng leeg at atay;
- pagkabalisa ng motor;
- maliit at madalas na pulso;
- isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (na may pagtaas sa presyon ng venous);
- pagpapalawak ng mga hangganan ng puso;
- pagkapurol ng mga tunog ng puso;
- embryocardia.
Kung lumala ang cardiogenic shock, ang mga pasyente ay namamatay sa loob ng ilang oras. Ang pagdurugo mula sa aorta ay maaaring mangyari sa pleural cavity. Pagkatapos, pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa dibdib at likod (kadalasan ay napakatindi), ang mga palatandaan dahil sa pagtaas ng anemia ay bubuo: pamumutla ng balat, igsi ng paghinga, tachycardia, nahimatay.
Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hemothorax. Ang progresibong pagkawala ng dugo ay ang direktang sanhi ng pagkamatay ng pasyente.

Kapag ang aorta ay pumutok na may pagdurugo sa mediastinal tissue, ang malubha at matagal na retrosternal na sakit ay sinusunod, na kahawig ng sakit ng angina sa panahon ng myocardial infarction. Ang myocardial infarction ay maaaring maalis sa pamamagitan ng kawalan ng mga tipikal na pagbabago sa ECG.
Ang ikalawang yugto ng kurso ng cardiogenic shock na may aortic ruptures ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagtaas ng panloob na pagdurugo, na higit sa lahat ay tumutukoy sa klinikal na larawan ng shock.

2.Cardiogenic shock sa talamak na myocarditis

Sa kasalukuyan, ito ay medyo bihira (mga 1% ng mga kaso). Ito ay nangyayari laban sa background ng malawak na myocardial na pinsala, na nagiging sanhi ng isang kritikal na pagbaba sa cardiac output, na sinamahan ng vascular insufficiency.

Mga pagpapakita ng katangian:
- kahinaan at kawalang-interes;
- pamumutla na may ashen-grey na kulay ng balat, ang balat ay basa-basa at malamig;
- mahina, malambot, mabilis ang pulso;
- ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto (kung minsan ay hindi natutukoy);
- bumagsak na mga ugat ng systemic na bilog;
- ang mga hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso ay pinalawak, ang mga tunog ng puso ay na-muffle, ang isang gallop na ritmo ay natutukoy;
- oliguria;
- Ang kasaysayan ay nagpapahiwatig ng koneksyon sa pagitan ng sakit at impeksiyon (diphtheria, impeksyon sa viral, pneumococcus, atbp.);
Ang isang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng binibigkas na nagkakalat (mas madalas na focal) na mga pagbabago sa myocardium, madalas na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang pagbabala ay palaging seryoso.

3.Cardiogenic shock sa talamak na myocardial dystrophies
Ang pagbuo ng cardiogenic shock ay posible sa talamak na myocardial dystrophies, na sanhi ng talamak na overstrain ng puso, matinding pagkalasing at iba pang mga impluwensya sa kapaligiran.
Ang labis na pisikal na aktibidad, lalo na kung ginagawa sa isang masakit na estado (halimbawa, na may namamagang lalamunan) o sa paglabag sa rehimen (alkohol, paninigarilyo, atbp.), ay maaaring magdulot ng talamak na pagpalya ng puso, kabilang ang cardiogenic shock, bilang resulta ng pag-unlad ng talamak na myocardial dystrophy, sa partikular na contracture.

4. Cardiogenic shock dahil sa pericarditis

Ang ilang mga anyo ng effusion pericarditis (hemorrhagic pericarditis na may scurbuta, atbp.) ay agad na may malubhang kurso, na may mga sintomas ng mabilis na pag-unlad ng circulatory failure dahil sa cardiac tamponade.
Mga pagpapakita ng katangian:
- panaka-nakang pagkawala ng kamalayan;
- tachycardia;
- mababang pagpuno ng pulso (isang alternating o bigeminic pulse ay madalas na sinusunod), ang pulso ay nawawala sa inspirasyon (ang tinatawag na "paradoxical pulse");
- ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto;
- malamig na malagkit na pawis, sianosis;
- sakit sa lugar ng puso dahil sa tumaas na tamponade;
- venous stagnation (ang leeg at iba pang malalaking ugat ay napuno) laban sa background ng progresibong pagkabigla.
Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak, ang sonority ng mga tono ay nagbabago depende sa mga yugto ng paghinga, at kung minsan ang isang pericardial friction ingay ay naririnig.
Ang ECG ay nagpapakita ng pagbaba sa boltahe ng mga ventricular complex, isang shift sa ST segment at mga pagbabago sa T wave.
Nakakatulong ang pag-aaral ng X-ray at echocardiography sa pagsusuri.
Kung ang paggamot ay hindi napapanahon, ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

5. Cardiogenic shock na may bacterial (nakakahawang) endocarditis
Maaaring mangyari bilang resulta ng myocardial damage (diffuse myocarditis, mas madalas - myocardial infarction) at pagkasira (pagkasira, paghihiwalay) ng mga balbula ng puso; maaaring isama sa bacterial shock (karaniwan ay may gram-negative na flora).
Ang unang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga kaguluhan sa kamalayan, pagsusuka at pagtatae. Dagdag pa, ang pagbaba sa temperatura ng balat ng mga paa't kamay, malamig na pawis, isang maliit at mabilis na pulso, isang pagbaba sa presyon ng dugo, at cardiac output ay sinusunod.
Ang isang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa repolarization, at ang mga kaguluhan sa ritmo ay posible. Ginagamit ang EchoCG upang masuri ang kondisyon ng aparato ng balbula ng puso.

6.Cardiogenic shock dahil sa closed heart injury
Ang paglitaw ay maaaring nauugnay sa isang pagkalagot ng puso (panlabas - na may klinikal na larawan ng hemopericardium o panloob - na may pagkalagot ng interventricular septum), pati na rin sa napakalaking contusions ng puso (kabilang ang traumatic myocardial infarction).
Kapag ang puso ay contused, ang sakit ay napapansin sa likod ng sternum o sa rehiyon ng puso (madalas na napakatindi), ritmo disturbances, dullness ng puso tunog, gallop ritmo, systolic murmur, at hypotension ay naitala.
Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa T wave, ST segment displacement, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy.
Ang traumatic myocardial infarction ay nagdudulot ng matinding pag-atake ng anginal, mga kaguluhan sa ritmo, at kadalasang sanhi ng cardiogenic shock; Ang mga dinamika ng ECG ay katangian ng myocardial infarction.
Ang cardiogenic shock sa polytrauma ay pinagsama sa traumatic shock, na makabuluhang nagpapalubha sa kondisyon ng mga pasyente at nagpapalubha sa pagkakaloob ng pangangalagang medikal.

7.Cardiogenic shock dahil sa electrical trauma: ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigla sa mga ganitong kaso ay ang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy.

Mga komplikasyon


- malubhang kaliwang ventricular dysfunction;
- talamak na mekanikal na komplikasyon: kakulangan ng mitral, pagkalagot ng libreng pader ng kaliwang ventricle na may cardiac tamponade, pagkalagot ng interventricular septum;
- mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy;
- right ventricular infarction.

Medikal na turismo

Atake sa puso ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan ng central hemodynamics at microcirculation, patolohiya ng water-electrolyte at acid-base na komposisyon, mga pagbabago sa neuro-reflex at neurohumoral na mga mekanismo ng regulasyon at cellular metabolism, na nagreresulta mula sa talamak na pagkabigo ng propulsive function ng puso.

Pathogenesis

Ang pagbuo ng cardiogenic shock sa talamak na myocardial infarction ay batay sa isang pagbawas sa dami ng minuto at tissue perfusion dahil sa isang pagkasira sa pumping function ng kaliwang ventricle kapag ang 40% ng mass ng kalamnan nito ay naka-off. Bilang resulta ng mga kaguluhan sa sirkulasyon ng coronary, ang akinesia ay nangyayari sa lugar ng myocardial infarction at hypokinesia sa peri-infarction zone, ang dami ng cavity ng kaliwang ventricle ay tumataas, ang pag-igting ng pader nito ay tumataas at ang myocardial na pangangailangan para sa. tumataas ang oxygen.

Ang kumbinasyon ng isang hemodynamically ineffective systole, pagkasira sa elasticity ng nasirang lugar ng myocardium at isang pagpapaikli ng isovolumic contraction phase na pabor sa isotonic phase ay lalong nagpapataas ng energy deficit ng katawan at binabawasan ang stroke output ng puso. Pinapalala nito ang systemic hyperfusion at binabawasan ang systolic component ng coronary blood flow. Ang pagtaas sa intramyocardial pressure (dahil sa tumaas na pag-igting sa dingding ng kaliwang ventricle) ay humahantong sa isang mas malaking pangangailangan ng myocardial oxygen dahil sa compression ng coronary arteries.

Ang nagresultang lumilipas na pagtaas sa inotropism, tachycardia pagtaas ng pangingibabaw ng isotonic phase ng systole, nadagdagan load sa puso dahil sa isang reflex pagtaas sa paligid vascular paglaban, pati na rin ang hormonal mga pagbabago na dulot ng stress tugon dagdagan ang myocardial oxygen demand.

Sa panahon ng talamak na panahon ng sakit, ang pathogenesis ng pagpalya ng puso ay may kasamang tatlong bahagi, ang kalubhaan nito ay maaaring mag-iba: ang isang bahagi ay nauugnay sa mga nakaraang pagbabago sa puso at ang pinaka-static; ang isa pa, depende sa masa ng kalamnan na hindi kasama sa pag-urong, ay nangyayari sa pinakadulo simula ng sakit sa yugto ng malalim na ischemia at umabot sa pinakamataas na kalubhaan nito sa unang araw ng sakit; ang pangatlo, ang pinaka-labile, ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga pangunahing adaptive at stress na reaksyon ng katawan bilang tugon sa pinsala sa puso. Ito, sa turn, ay malapit na nauugnay sa rate ng pag-unlad ng sugat at pangkalahatang hypoxia, ang kalubhaan ng sakit na sindrom at ang indibidwal na reaktibiti ng pasyente.

Ang pagbawas sa stroke at minutong dami ay nagiging sanhi ng malawakang vasoconstriction sa mga pasyente na may myocardial infarction, na sinamahan ng isang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance. Sa kasong ito, ang mga kaguluhan ng peripheral circulation ay nangyayari sa antas ng arterioles, precapillaries, capillaries at venule, i.e. mga kaguluhan ng microcirculatory bed. Ang huli ay conventionally nahahati sa dalawang grupo: vasomotor at intravascular (rheological).

Ang systemic spasm ng arterioles at precapillary sphincters ay humahantong sa pagpasa ng dugo mula sa arterioles patungo sa venule sa pamamagitan ng anastomoses, na lumalampas sa mga capillary. Ito ay humahantong sa kapansanan sa tissue perfusion, hypoxia at acidosis, na, naman, ay humahantong sa pagpapahinga ng mga precapillary sphincters; Ang mga postcapillary sphincters, hindi gaanong sensitibo sa acidosis, ay nananatiling spasmodic. Bilang isang resulta, ang dugo ay naipon sa mga capillary, ang ilan sa mga ito ay naka-off mula sa sirkulasyon ng dugo, ang hydrostatic pressure sa kanila ay tumataas, na nagpapasigla sa transudation ng likido sa mga nakapaligid na tisyu: ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa.

Kaayon ng inilarawan na mga pagbabago, ang mga kaguluhan sa mga rheological na katangian ng dugo ay nangyayari. Ang mga ito ay pangunahing sanhi ng isang matalim na pagtaas sa intravascular aggregation ng mga erythrocytes, na nauugnay sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga high-molecular na protina, isang pagtaas sa kakayahang malagkit ng mga erythrocytes mismo, at isang pagbawas sa pH ng dugo. . Kasama ng erythrocyte aggregation, ang platelet aggregation, na sapilitan ng hypercatecholemia, ay nangyayari din.

Bilang isang resulta ng inilarawan na mga pagbabago, ang mga capillary stasis ay bubuo - pag-aalis at pagsamsam ng dugo sa mga capillary, na nagiging sanhi ng: 1) isang pagbawas sa venous return ng dugo sa puso, na humahantong sa isang karagdagang pagbaba sa cardiac output at pagkasira sa tissue perfusion; 2) pagpapalalim ng gutom sa oxygen ng mga tisyu dahil sa pagbubukod ng mga pulang selula ng dugo mula sa sirkulasyon; 3) mekanikal na microcirculatory block.

Ang isang mabisyo na bilog ay lumitaw: metabolic disorder sa tissues pasiglahin ang hitsura ng vasoactive substance, aggravating vascular disorder at erythrocyte aggregation, na kung saan, sa turn, deepens pagbabago sa tissue metabolismo.

May mga IV na yugto ng microcirculation disorder sa cardiogenic shock

I. Systemic vasoconstriction, pagbagal ng daloy ng dugo ng capillary, pagbabawas ng bilang ng mga gumaganang capillary.
II. Ang pagluwang ng mga resistive na seksyon ng microvasculature kasama ang constriction ng mga capacitive unit nito, nadagdagan ang capillary permeability, sludge syndrome.
III. Deposition at sequestration ng dugo sa microvasculature, binabawasan ang venous return.
IV. Disseminated intravascular coagulation na may pagbuo ng microthrombi at mechanical blocking ng microcirculatory system.

Bilang isang resulta, ang isang yugto ng decompensation ay nangyayari, kapag ang systemic na sirkulasyon at microcirculation ay nawalan ng koordinasyon, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa pangkalahatan at ang sirkulasyon ng organ ay bubuo (sa myocardium, baga, atay, bato, central nervous system, atbp.).

Ang cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypotension, na nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa cardiac output sa kabila ng pagtaas ng peripheral arterial resistance. Pagbaba ng systolic pressure sa 80 mm Hg. Art. ay isang diagnostic criterion para sa shock. Sa areactive shock, bumababa rin ang central venous pressure. Kaya, sa pagbuo ng cardiogenic shock sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang pinaka makabuluhang papel ay nilalaro (isinasaalang-alang ang mga nakaraang pagbabago sa puso) sa pamamagitan ng masa ng apektadong myocardium at ang kalubhaan ng pagbagay at mga reaksyon ng stress.

Sa kasong ito, ang mabilis na bilis at progresibong katangian ng mga pagbabagong ito ay napakahalaga. Ang pagbaba sa presyon ng dugo at cardiac output ay nagpapalala ng mga kaguluhan sa coronary blood flow at microcirculation disorders, na humahantong sa gutom sa oxygen at hindi maibabalik na mga pagbabago sa metabolismo sa mga bato, atay, baga, at central nervous system.

Dapat nating tandaan ang katotohanan na ang cardiogenic shock ay maaari ding magkaroon ng medyo maliit na myocardial infarction kung:

  • ang myocardial infarction ay paulit-ulit at pinagsama sa isang malaking field ng peklat o kaliwang ventricular aneurysm;
  • nagaganap ang mga arrhythmias na nakakagambala sa hemodynamics (kumpletong atrioventricular block).
Bilang karagdagan, ang cardiogenic shock ay madalas na nabubuo kung may pinsala sa mga kalamnan ng papillary, panloob o panlabas na pagkalagot ng puso.

Sa lahat ng mga kasong ito, ang karaniwang pathogenetic factor na nag-aambag sa paglitaw ng shock ay isang matalim na pagbaba sa cardiac output.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa cardiogenic shock

Sa kasalukuyan, isinasama ng mga domestic at foreign author ang mga sumusunod bilang pangunahing pamantayan para sa cardiogenic shock.

1. Kritikal na pagbaba sa sistematikong presyon ng dugo. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 80 mmHg. Art. at mas mababa (na may nakaraang arterial hypertension - hanggang sa 90 mm Hg); presyon ng pulso - hanggang sa 20 mm Hg. Art. at sa baba. Gayunpaman, ang kahirapan sa pagtukoy ng presyon ng pulso dahil sa kahirapan ng auscultatory assessment ng diastolic pressure ay dapat isaalang-alang. Mahalagang bigyang-diin ang kalubhaan at tagal ng hypotension.

Inamin ng ilang eksperto ang posibilidad ng pagkabigla sa mga pasyenteng may hypertension kapag bumaba ang presyon ng dugo sa normal na antas.

2. Oliguria (sa malalang kaso, anuria) - bumababa ang diuresis hanggang 20 ml/oras at mas mababa. Kasama ng pagsasala, ang nitrogen excretory function ng mga bato ay may kapansanan din (hanggang sa azotemic coma).

3. Mga peripheral na sintomas ng pagkabigla: pagbaba ng temperatura at pamumutla ng balat, pagpapawis, cyanosis, pagbagsak ng mga ugat, dysfunction ng central nervous system (pagkahilo, pagkalito, pagkawala ng malay, psychosis).

4. Metabolic acidosis na sanhi ng hypoxia na nauugnay sa circulatory failure.

Ang mga pamantayan para sa kalubhaan ng pagkabigla ay: 1) ang tagal nito; 2) reaksyon sa mga gamot sa pressor; 3) acid-base disorder; 4) oliguria; 5) mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.

Pag-uuri ng mga uri ng cardiogenic shock

Cardiogenic: ang shock ay maaaring coronarogenic (shock sa panahon ng myocardial infarction) at non-coronarogenic (na may dissecting aortic aneurysm, cardiac tamponade ng iba't ibang etiologies, pulmonary embolism, closed cardiac injury, myocarditis, atbp.).

Walang pare-parehong pag-uuri ng cardiogenic shock sa panahon ng myocardial infarction. Noong 1966, iminungkahi ni I. E. Ganelina, V. N. Brikker at E. I. Volpert ang sumusunod na pag-uuri ng mga uri ng cardiogenic shock (pagbagsak): 1) reflex; 2) arrhythmic; 3) tunay na cardiogenic; 4) pagkabigla dahil sa myocardial rupture. Nakilala ni E.I. Chazov noong 1970 ang reflex, arrhythmic at totoong cardiogenic shock. Ayon sa panukala ni V.N. Vinogradov. Ang pag-uuri ng V. G. Popov at A. S. Smetnev ng cardiogenic shock ay nahahati sa tatlong degree: medyo banayad (I degree), katamtamang kalubhaan (II degree) at labis na malubha (III degree).

Ang reflex shock ay nangyayari sa pinakadulo simula ng sakit laban sa background ng isang angina attack at nailalarawan sa pamamagitan ng hypotension at peripheral na mga sintomas (pallor, pagbaba ng temperatura ng mga paa't kamay, malamig na pawis), at madalas na bradycardia. Ang tagal ng hypotension ay karaniwang hindi hihigit sa 1-2 oras; pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga normal na antas ng presyon ng dugo, ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi naiiba nang malaki mula sa mga pasyente na may hindi komplikadong myocardial infarction.

Ang reflex shock ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may pangunahing myocardial infarction na naisalokal sa posterior wall ng kaliwang ventricle (mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae). Ang mga arrhythmias (extrasystole, paroxysmal atrial fibrillation) ay madalas na sinusunod; Ang mga pagbabago sa acid-base na estado ay katamtaman at hindi nangangailangan ng pagwawasto. Ang reflex shock ay hindi gaanong nakakaapekto sa pagbabala. Ang pathogenesis ng ganitong uri ng pagkabigla ay batay sa pangunahing hindi sa isang paglabag sa contractile function ng myocardium, ngunit sa isang drop sa vascular tone na dulot ng mga reflex na mekanismo.

Arrhythmic shock

Ang pagbaba sa cardiac output sa ganitong uri ng shock ay higit sa lahat dahil sa ritmo at conduction disturbances at, sa isang mas mababang lawak, isang pagbaba sa contractile function ng myocardium. Nakilala ng I. E. Ganelina noong 1977 ang tachysystolic at bradysystolic shock. Sa tachysystolic shock, ang hindi sapat na diastolic filling at ang nauugnay na pagbaba sa stroke at cardiac output ay pinakamahalaga. Ang sanhi ng ganitong uri ng pagkabigla ay kadalasang paroxysmal ventricular tachycardia, mas madalas - supraventricular tachycardia at paroxysmal atrial fibrillation. Mas madalas itong bubuo sa mga unang oras ng sakit.

Nailalarawan sa pamamagitan ng hypotension. peripheral sign, oliguria, metabolic acidosis. Ang matagumpay na kaluwagan ng tachysystole, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng hemodynamics at reverse development ng mga palatandaan ng pagkabigla. Gayunpaman, ang dami ng namamatay sa pangkat na ito ng mga pasyente ay mas mataas kaysa sa hindi komplikadong myocardial infarction; Ang sanhi ng kamatayan ay kadalasang pagpalya ng puso (karaniwan ay kaliwang ventricular failure). Ayon sa Echo CG, na may ventricular tachycardia, ang apektadong lugar ay 35%, hypokinesia - 45%; na may supraventricular tachyarrhythmias, ang apektadong lugar ay 20%, hypokinesia ay 55%.

Sa bradysystolic shock, ang pagbaba sa cardiac output ay dahil sa ang katunayan na ang pagtaas sa dami ng stroke ay hindi nagbabayad para sa pagbaba sa cardiac index na nauugnay sa isang pagbaba sa rate ng puso. Mas madalas na umuunlad sa paulit-ulit na myocardial infarction. Ang pinakakaraniwang sanhi ng bradysystolic shock ay ang II-III degree atrioventricular blockades, junctional rhythm, at Frederick's syndrome.

Karaniwan itong nangyayari sa pinakadulo simula ng sakit. Ang pagbabala ay madalas na hindi kanais-nais. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang bradysystolic shock ay sinusunod sa mga pasyente na may binibigkas na pagbaba sa myocardial contractile function (na may kumpletong AV block, ayon sa echocardiographic data, ang apektadong lugar ay umabot sa 50%, at ang hypokinesia zone ay umabot sa 30% ng kaliwang ventricle. ).

Tunay na cardiogenic shock

Ang diagnosis ng totoong cardiogenic shock sa panahon ng myocardial infarction ay itinatag sa mga kaso kung saan ang pagkakalantad sa mga extracardiac na sanhi ng patuloy na hypotension at pagbaba ng cardiac output ay hindi humantong sa pagkawala ng mga palatandaan ng pagkabigla. Ito ang pinakamalubha, prognostically hindi kanais-nais na komplikasyon ng myocardial infarction (ang dami ng namamatay ay umabot sa 75-90%). Nangyayari sa 10-15% ng mga pasyente na may myocardial infarction; bubuo kapag ang 40-50% ng kaliwang ventricular myocardium ay apektado, sa karamihan ng mga kaso sa mga unang oras ng sakit at mas madalas - sa ibang araw (pagkatapos ng ilang araw).

Ang mga unang klinikal na palatandaan ay maaaring makita bago ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang mga ito ay tachycardia, pagbaba ng presyon ng pulso, at hindi sapat na mga reaksyon sa pangangasiwa ng mga vasoconstrictor o beta blocker. Ang isang detalyadong larawan ng tunay na cardiogenic shock ay kinabibilangan ng: persistent arterial hypotension (systolic blood pressure 80 mm Hg at mas mababa, 90 mm Hg sa mga pasyenteng may hypertension), pagbaba ng pulse pressure (hanggang 20 mm Hg at mas mababa), tachycardia (110 beats /min o higit pa, kung walang AV block), oliguria (30 ml/h o mas kaunti), peripheral hemodynamic disorder (malamig, basa-basa, maputlang asul o marmol na balat), pagkahilo, blackout (maaaring unahan sila ng panandaliang panahon. kaguluhan), dyspnea.

Upang masuri ang kalubhaan ng pagkabigla, ang mga palatandaan nito ay isinasaalang-alang, tulad ng tagal, tugon ng presyon ng dugo sa pangangasiwa ng mga vasoconstrictor (kung ang presyon ng dugo ay hindi tumaas sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng norepinephrine, posible ang isang di-reaktibong kurso ng pagkabigla) , ang pagkakaroon ng oliguria at presyon ng dugo.

Ang cardiogenic shock ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng paulit-ulit na infarction sa mga matatandang tao.

Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng isang binibigkas na panahon ng pre-infarction: hindi matatag na angina, lumalalang pagpalya ng puso, panandaliang pagkawala ng kamalayan: ang average na tagal nito ay umabot sa 7-8 araw. Ang klinikal na larawan ng myocardial infarction ay nailalarawan, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng isang binibigkas na sakit na sindrom at ang maagang paglitaw ng mga palatandaan ng mga circulatory disorder, na sumasalamin sa massiveness at mabilis na rate ng ischemia at nekrosis ng kaliwang ventricular myocardium.

Iminungkahi ng ilang may-akda na hatiin ang cardiogenic shock sa tatlong antas ng kalubhaan: medyo banayad (grade I), katamtaman (grade II) at lubhang malala (grade III). Ang paghihiwalay ng isang banayad na anyo ng pagkabigla ay halos hindi makatwiran, kahit na isama natin ito bilang isang reflex shock.

Ang isang bilang ng mga eksperto ay nakikilala ang cardiogenic shock na may mabagal, matagal na myocardial rupture. Ang mga sumusunod na klinikal na katangian ng pagkabigla sa panahon ng myocardial rupture ay nabanggit: 1) mamaya na paglitaw ng mga palatandaan ng pagkabigla kumpara sa totoong cardiogenic shock; 2) ang biglaang pag-unlad nito (biglaang pag-unlad ng pagkabigla na may pagbaba sa presyon ng dugo at ang paglitaw ng mga sintomas ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak - pagkawala ng malay, pagkabalisa o pagkahilo, pati na rin ang mga karamdaman sa paghinga, bradycardia); 3) dalawang yugto ng pag-unlad (ang hitsura ng panandaliang hypotension sa yugto ng prehospital, isang detalyadong larawan ng pagkabigla sa yugto ng ospital).

Kasabay nito, dapat tandaan na ang myocardial rupture ay madalas na nangyayari sa mga unang yugto (ang unang 4-12 na oras mula sa pagsisimula ng sakit) at ang klinika ng cardiogenic shock ay bubuo sa yugto ng prehospital.

Para sa diagnosis ng maagang pagkalagot, mahalagang matukoy ang cardiogenic shock na hindi pumapayag sa pagwawasto ng gamot alinman sa prehospital o sa yugto ng paggamot sa ospital.

Ang mga panloob na rupture ay nagpapalubha sa kurso ng myocardial infarction na mas madalas kaysa sa mga panlabas.

Ang interventricular septal rupture ay nangyayari sa humigit-kumulang 0.5% ng mga pasyente na may myocardial infarction sa mga kaso kung saan ang proximal na bahagi ng kaliwang pababang at kanang coronary arteries ay occluded; nangyayari kapwa sa maaga (unang araw) at huling yugto ng sakit. Na-localize sa muscular na bahagi ng interventricular septum, mas malapit sa tuktok ng puso. Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng matalim na sakit sa lugar ng puso, na sinamahan ng pagkahilo, na sinusundan ng pag-unlad ng isang larawan ng cardiogenic shock.

Ang systolic trembling at rough systolic murmur ay lumilitaw na may pinakamataas na intensity sa ikatlo hanggang ikalimang intercostal space, sa kaliwa sa sternum; ang ingay na ito ay kumakalat nang maayos sa interscapular, kaliwang axillary region, gayundin sa kanan ng sternum, sa anterior axillary line. Pagkatapos (kung ang pasyente ay nakaligtas sa sandali ng pagkalagot), ang matinding sakit ay nangyayari sa kanang hypochondrium dahil sa pamamaga ng atay, at ang mga palatandaan ng talamak na right ventricular failure ay bubuo.

Ang hitsura at pagtaas ng jaundice ay itinuturing na isang masamang prognostic sign. Ang ECG ay madalas na nagpapakita ng mga bundle branch block at mga palatandaan ng labis na karga sa kanang ventricle, kanan at kaliwang atria. Ang pagbabala sa karamihan ng mga kaso ay hindi kanais-nais (kung ang pasyente ay hindi sumasailalim sa kirurhiko paggamot).

Ang pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary ay nangyayari nang hindi mas madalas kaysa sa 1% ng mga kaso ng myocardial infarction. Sa klinikal na paraan, mayroong pagpapatuloy ng sakit, na sinusundan ng pulmonary edema at cardiogenic shock. Ang katangian ay isang magaspang na systolic murmur (madalas na isang chordal squeak) sa apikal na rehiyon, na kumakalat sa axillary region. Sa ilang mga kaso, ang chordae tendineae ay napupunit kasama ng mga ulo ng mga papillary na kalamnan; sa iba, ang isang pagkalagot ng katawan ng papillary na kalamnan ay nangyayari.

Mas madalas, ang pinsala sa mga kalamnan ng papillary ay sinusunod nang wala ang kanilang pagkalagot, na humahantong sa talamak na kakulangan ng balbula ng mitral laban sa background ng may kapansanan na pag-andar ng contractile ng kaliwang ventricular myocardium. Ito rin ay humahantong sa pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure at cardiogenic shock.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Isang matinding antas ng kaliwang ventricular failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga panloob na organo na may kasunod na pagkagambala sa kanilang mga pag-andar. Ang isang matalim na pagkasira sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu sa panahon ng cardiogenic shock ay nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan, ang pinakamahalaga sa mga ito ay:

  • nabawasan ang cardiac output;
  • pagpapaliit ng peripheral arteries;
  • pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (CBV);
  • pagbubukas ng arteriovenous shunt;
  • pagkagambala sa daloy ng dugo ng capillary bilang resulta ng intravascular coagulation.

Sa kasalukuyan, ang pag-uuri ng cardiogenic shock na iminungkahi ng E.I. ay karaniwang tinatanggap. Chazov (1969), ayon sa kung saan ang apat sa mga anyo nito ay nakikilala: totoo, reflex, arrhythmic, areactive.

Tunay na cardiogenic shock

Ang tunay na cardiogenic shock ay batay sa pagkamatay ng isang makabuluhang masa ng kaliwang ventricular myocardium. Sa karamihan ng mga pasyente, ang makabuluhang stenosis ng lumen ng tatlong pangunahing coronary arteries, kabilang ang anterior descending coronary artery, ay tinutukoy. Halos lahat ng mga pasyente ay may thrombotic coronary occlusion (Antman, Braunwald, 2001).

Ang klinikal na larawan ng totoong cardiogenic shock ay sumasalamin sa isang binibigkas na karamdaman ng suplay ng dugo sa mga panloob na organo, higit sa lahat ay mahalaga (utak, bato, atay, myocardium), pati na rin ang mga sintomas ng peripheral circulatory disorder, kabilang ang microcirculatory system. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay malubha, siya ay matamlay, ang pagkawala ng kamalayan ay posible; Ang panandaliang paggulo ay hindi gaanong karaniwan.

Ang pangunahing kahirapan sa paggamot sa cardiogenic shock ng ganitong uri ay nakasalalay sa pathogenesis nito - 40% o higit pa sa kaliwang ventricular myocardium ang namatay. Upang pilitin ang natitirang 60% ng buhay na tissue na gumana sa double load mode, sa kondisyon na ang hypoxia, isang hindi maiiwasang kasama sa anumang estado ng pagkabigla, mismo ay nagsisilbing isang malakas na stimulator ng puso, ang gawain ay hindi pa ganap na nalutas.

Reflex cardiogenic shock

Ang reflex shock ay batay sa isang pain syndrome, ang intensity nito ay maaaring hindi nauugnay sa lawak ng myocardial damage. Ang ganitong uri ng shock ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng isang disorder ng vascular tone, na sinamahan ng pagbuo ng isang depisit sa sirkulasyon ng dami ng dugo.

Ang isa sa mga bahagi ng pathogenesis ng reflex cardiogenic shock ay isang paglabag sa vascular tone na may pagtaas ng capillary permeability at pagtagas ng plasma mula sa vascular bed papunta sa interstitial tissue. Nagdudulot ito ng pagbaba sa dami ng dugo at daloy ng dugo mula sa periphery patungo sa puso na may katumbas na pagbaba sa cardiac output (MCV). Iyon ay, ang isang pagkabigla na may kakulangan sa dami ay talagang nabuo. Ito ay mailalarawan sa pamamagitan ng pinagsamang pagbaba sa central venous pressure (CVP), bcc, stroke volume (SV) at MOS. Ang variant ng patolohiya na ito ay maaaring magpataas ng bradycardia, lalo na ang katangian ng posterior localization ng acute myocardial infarction (AMI), na nag-aambag sa isang mas malaking pagbaba sa MVR at isang karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo (BP).

Ang reflex cardiogenic shock ay medyo madaling naitama sa paggamit ng mga painkiller, vascular agent at infusion therapy.

Arrhythmic cardiogenic shock

Ang pagbuo ng arrhythmic form ng cardiogenic shock ay nauugnay sa ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, na nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo at ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkabigla. Ang arrhythmic shock ay maaaring sanhi ng ventricular tachycardia, paroxysmal tachyarrhythmias, atrioventricular block, sinoatrial block, sick sinus syndrome. Ang paggamot sa cardiac arrhythmias ay kadalasang nagpapagaan ng mga palatandaan ng pagkabigla.

Areactive cardiogenic shock

Ang areactive shock ay maaaring bumuo kahit na laban sa background ng medyo maliit na pinsala sa kaliwang ventricular myocardium. Ito ay batay sa isang paglabag sa myocardial contractility na sanhi ng kapansanan sa microcirculation, gas exchange, at ang pagdaragdag ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang isang tampok na katangian ng areactive shock ay ang kakulangan ng tugon sa pangangasiwa ng mga pressor amines. Ito ay dahil sa epekto ng mga gamot lamang sa natitirang 50-60% ng masa ng kaliwang ventricle, ang paglitaw ng paradoxical pulsation ng myocardium (ang apektadong bahagi nito ay hindi nagkontrata sa panahon ng systole, ngunit bulges), pati na rin. bilang isang pagtaas sa pangangailangan ng oxygen ng natitirang bahagi ng myocardium (dahil sa isang pagtaas sa pagkarga sa pagpapanatili ng MOS sa isang antas ng physiological), na nag-aambag sa isang pagtaas sa ischemic zone. Sa kaso ng areactive shock bilang tugon sa pangangasiwa ng mga vasoactive na gamot, ang isang bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo ay sinamahan ng paglitaw o pagtaas ng pulmonary edema.

Mga Pinagmulan:
1. Okorokov A.N. / Diagnosis ng mga sakit ng mga panloob na organo: T.6. Diagnosis ng mga sakit sa puso at vascular // Medikal na panitikan, 2002.
2. Golub I.E. / Cardiogenic shock: Textbook // ISMU, 2011.

Ang cardiogenic shock ay isang matinding antas ng left ventricular failure, isang kritikal na kondisyon ng pasyente na may mataas na posibilidad ng kamatayan. Ang dami ng namamatay ng mga pasyente na may iba't ibang uri ng cardiogenic shock, kahit na ang mga nabuo sa isang setting ng ospital, ay lumampas sa 80%.

Karamihan sa mga kaso ng cardiogenic shock ay isang komplikasyon ng large-focal, transmural o malawak na myocardial infarction (MI) na may mga sugat na kinasasangkutan ng 40% o higit pa sa kalamnan ng puso. Ang panganib na magkaroon ng komplikasyon na ito ay lalong mataas na may paulit-ulit na myocardial infarction, cardiosclerosis, at arterial hypertension. Ang pagkakaroon ng mga nagpapalubha na kadahilanan ay maaaring makapukaw ng pagkabigla sa kaso ng maliit na focal necrosis ng kalamnan ng puso, lalo na sa mga matatandang tao.

Ang isa sa mga posibleng dahilan para sa pag-unlad ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ay maaaring hindi naaangkop o hindi napapanahong pangangalagang medikal, sa partikular, hindi sapat o huli na pag-alis ng sakit nang walang kasabay na pagwawasto ng presyon ng dugo.

Minsan ang cardiogenic shock ay bubuo laban sa background ng myocarditis o pinsala mula sa cardiotoxic chemical compounds.

Mga direktang sanhi ng cardiogenic shock:

  • Malubhang tachyaarthymia;
  • Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
  • May kapansanan sa pumping function ng puso;
  • Intracardiac effusion o pagdurugo na nagdudulot ng ventricular tamponade.

Cardiogenic shock sa mga bata ay maaaring bumuo bilang isang komplikasyon ng malubhang congenital heart defects.

Ang malawak na pinsala sa myocardial ay humahantong sa isang matalim na pagkasira sa sirkulasyon ng dugo sa systemic na bilog, kabilang ang coronary bed. Ang coronary artery thrombosis ay sinamahan ng mga spasms ng maliliit na arterya, na nangangailangan ng pagtaas ng mga sintomas ng ischemic at karagdagang pagpapalawak ng apektadong lugar.

Ang progresibong ischemia ay pinalala ng acidosis; laban sa background ng cardiogenic shock, myocardial atony, ventricular fibrillation, at asystole ay maaaring umunlad. Ang paghinto sa paghinga at klinikal na kamatayan ay posible.

Pag-uuri

Sa klinikal na kasanayan, ang isang pag-uuri ng cardiogenic shock ay ginagamit batay sa sanhi nito. Batay sa tampok na ito, ang mga sumusunod na anyo ng cardiogenic shock ay nakikilala:

  • Reflex;
  • Areactive;
  • Arrhythmic;
  • Dahil sa myocardial rupture;
  • Tunay na cardiogenic shock.


Pathogenesis

Ang reflex cardiogenic shock ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpapakita ng Bezold-Jarisch reflex at madalas na sinamahan ng masakit na panahon ng MI. Ang mga peripheral vessel ng systemic circulation ay lumalawak, ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto, at ang kondisyon ng pasyente ay lumalala kahit na may medyo menor de edad na mga sugat ng kalamnan ng puso. Isinasaalang-alang ang pathogenesis ng reflex cardiogenic shock, maraming mga eksperto ang may posibilidad na tawagan ang form na ito ng pagbagsak ng sakit sa patolohiya. Ang mga kaguluhan sa microcirculation ng dugo ay hindi gaanong mahalaga; ang estado ng pagkabigla ay hindi humahantong sa malalim na mga pagbabago sa pathological. Sa napapanahong naaangkop na paggamot, ang posibilidad ng kamatayan ay mababa.

Sa malaking focal at malawak na MI, ang mga rupture ng apektadong lugar ng kalamnan ng puso ay posible. Ang myocardial rupture ay nagsasangkot ng:

  • Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (pagbagsak);
  • Ang paglitaw ng mekanikal na sagabal sa mga contraction (cardiac tamponade na nangyayari dahil sa external rupture)
  • Sobrang karga ng mga bahagi ng puso na hindi kasangkot sa proseso ng pathological;
  • Bahagyang pagkawala ng myocardial contractility.

Ang tunay na cardiogenic shock ay nangyayari laban sa background ng malawak na myocardium. Ang panganib ng mga komplikasyon sa pagkabigla ay lalong mataas sa paulit-ulit na myocardial infarction.

Pathogenetic na mga kadahilanan:

  • Nabawasan ang contractile function ng kalamnan ng puso. Nangyayari dahil sa pagkamatay ng malalaking lugar ng myocardium (40% ng masa o higit pa) at ang pagpapalawak ng pokus ng necrotic lesion dahil sa peri-infarction zone (sa mga partikular na malubhang kaso at sa kawalan ng napapanahong tulong).
  • Pathophysiological vicious circle. Sa pagkawala ng contractility, ang dami ng cardiac output sa aorta ay bumababa at ang may kapansanan na sa coronary blood supply ay lumalala. Ang Ischemia ay patuloy na umuunlad, ang peri-infarction zone ay kasangkot sa proseso ng pathological, at ang myocardium ay patuloy na nawawalan ng kakayahang magkontrata. Ang mga bahagi ng puso na hindi apektado ng nekrosis ay napuno ng labis na dugo upang mabayaran ang pagkabigo sa sirkulasyon, ngunit ang apektadong kaliwang ventricle ay hindi kayang ibalik ang dami ng cardiac output. Bilang karagdagan, bilang tugon sa kapansanan sa paggana ng puso, ang peripheral vascular spasm ay nabubuo upang maibalik ang sirkulasyon ng dugo sa mga mahahalagang organo. Ang pagkarga sa apektadong ventricle ay tumataas, at ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen ay tumataas. Ang paglabag sa pumping function ng puso ay humahantong sa kasikipan sa sirkulasyon ng baga. Ang ischemia ay patuloy na umuunlad at ang myocardium ay kumukontra nang paunti-unti.
  • May kapansanan sa microcirculation ng dugo. Upang mapanatili ang presyon ng dugo sa mga mahahalagang organo, ang mga peripheral na sisidlan ay sumikip. Sa matagal na pagkabigla, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu at pagwawalang-kilos sa capillary network ay bubuo, at ang likidong bahagi ng dugo ay tumutulo sa mga nakapaligid na tisyu. Ang pagwawalang-kilos sa mga capillary ay binabawasan ang dami ng dugo sa pangkalahatang sirkulasyon, na nagpapalubha sa mga nabuong microcirculatory disorder at hypoxia phenomena hanggang sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo na may kasunod na pagkabigo ng mga organo at sistema.

Ang arrhythmic cardiogenic shock ay nabubuo bilang resulta ng mga makabuluhang pagkagambala sa ritmo ng puso, sa partikular, mga paroxysms ng ventricular tachycardia, atrial flutter, o ilang anyo ng atrioventricular block. Ang dami ng stroke at cardiac output ay bumababa sa karagdagang pagbuo ng mga pathophysiological na pagbabago na katulad ng mga proseso sa totoong cardiogenic shock.

Ang pinaka-malubha at mapanganib na anyo ng cardiogenic shock ay aktibo. Nabubuo ito nang may halos kumpletong pagkaubos ng mga mekanismo ng kompensasyon at humahantong sa malalim na mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo, mga proseso ng metabolic, balanse ng acid-base, at pamumuo ng dugo. Ang mga progresibong palatandaan ng cardiogenic shock ay katulad ng klinikal na larawan ng tunay na anyo ng patolohiya. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito pumapayag sa paggamot sa droga; ang dami ng namamatay ay malapit sa 100%. Ang areactive cardiogenic shock ay sinasabing umiiral kung ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi nagbabago sa loob ng 20-30 minuto mula sa pagsisimula ng naaangkop na therapy.


Mga sintomas

Ang pagbuo ng cardiogenic shock ay karaniwang nauuna sa isang myocardial infarction o isang pag-atake ng angina. Ang isang katangiang sintomas ng mga nagbabantang kondisyong ito ay ang pananakit sa likod ng sternum, na nagmumula sa kaliwang bahagi ng katawan. Mayroong iba pang, mas bihirang mga anyo ng mga proseso ng pathological, kabilang ang mga walang sakit. Sa kaso ng myocardial infarction, ang sakit ay hindi napapawi sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, at kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng napapanahong kwalipikadong tulong, ang mga sintomas ng cardiogenic shock ay magsisimulang lumitaw. Kung ang kaluwagan ay hindi nangyari 5 minuto pagkatapos ng pagkuha ng unang tableta, dapat kang tumawag ng ambulansya, na naglalarawan nang detalyado kung ano ang nangyayari sa pasyente.

Ang cardiogenic shock ay ipinahihiwatig ng isang mabangis na kutis sa mukha, isang matalim na pagbaba sa systolic na presyon ng dugo, isang may sinulid na pulso, at pagtaas ng paghinga. Lumilitaw ang isang malagkit na malamig na pawis, at ang pasyente ay maaaring malito o mawalan ng malay. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng paligid ay ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis ng mga labi, mga dulo ng mga daliri at paa, at sa mga malubhang kaso, ang mga dulo ng mga tainga at ilong. Ang balat sa mga lugar ng cyanosis ay malamig. Maaaring magkaroon ng mga katulad na sintomas sa iba pang mga mapanganib na kondisyon; ang hindi kwalipikadong first aid para sa cardiogenic shock sa mga ganitong kaso ay mas makakasama kaysa makabubuti.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa cardiogenic shock bago dumating ang mga doktor:

  • Ilagay ang pasyente sa isang komportableng posisyon at itaas ang mga binti;
  • Alisin ang lahat ng mga fastener na pumipiga sa dibdib;
  • Magbigay ng daloy ng sariwang hangin;
  • Kausapin ang biktima, pinapakalma siya.

Mahalaga na patuloy na subaybayan ang paghinga at pulso, at kung wala sila, simulan ang artipisyal na bentilasyon. Ang lahat ng iba pang pang-emerhensiyang pangangalaga para sa cardiogenic shock ay dapat gawin ng mga kwalipikadong tauhan.

Mga diagnostic

Sa kaso ng cardiogenic shock, bawat minuto ay mahalaga, ang diagnosis ay batay sa klinikal na larawan.

Ang cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

  • "Marble" cyanosis ng mga paa't kamay;
  • Malagkit na malamig na pawis;
  • Sakit sa lugar ng puso;
  • Nabawasan ang temperatura ng katawan;
  • May kapansanan sa diuresis hanggang sa anuria;
  • Madalas na pulso;
  • Malubhang mababang presyon ng dugo;
  • Muffled heart sounds;

Sa karamihan ng mga kaso, ang cardiogenic shock ay sinamahan ng tachycardia; ang pagbagal ng tibok ng puso ay hindi gaanong karaniwan.

Paggamot ng cardiogenic shock

Imposibleng dalhin ang isang pasyente sa kritikal na kondisyon; ang mga doktor na dumating sa tawag ay dapat gumawa ng mga hakbang upang patatagin ang mga pangunahing mahahalagang palatandaan. Kabilang dito ang:

  • Pananakit;
  • Pagpapanumbalik ng rate ng puso;
  • Bahagyang pagpapanumbalik ng myocardial contractility.

Ang mga hakbang na ito ay ginawa upang patatagin ang presyon ng dugo kahit man lang sa pinakamababang katanggap-tanggap na halaga kung saan ang pasyente ay maaaring dalhin sa cardiac surgery o intensive care unit.

Sa isang setting ng ospital, ibinibigay ang patuloy na pagsubaybay sa tibok ng puso, diuresis, at bilis ng paghinga. Isinasagawa ang oxygen therapy at paggamot sa droga. Kung lumala ang kondisyon ng pasyente, ang pasyente ay konektado sa artipisyal na suporta sa buhay.

Upang maalis ang sakit na sindrom, ang pasyente ay binibigyan ng narcotic analgesics at isang drip infusion ng glucose solution ay sinimulan. Upang gawing normal ang presyon ng dugo, ibinibigay ang pagbubuhos ng dopamine o dobutamine. Kung walang epekto mula sa paggamit ng pressor amines, ang pasyente ay pinangangasiwaan ng norepinephrine. Upang maibalik ang sirkulasyon ng coronary at capillary, ang mga organikong nitrates, na may vasodilating effect, ay inireseta. Ang heparin ay ginagamit upang maiwasan ang vascular thrombosis. Para sa matinding edema, inireseta ang mga diuretics.

Sa kaso ng pag-aresto sa puso, ang artipisyal na bentilasyon, pag-compress sa dibdib o defibrillation ay isinasagawa. Ang norepinephrine at lidocaine ay muling ipinakilala.

Sa matinding kaso, ipinahiwatig ang surgical treatment ng cardiogenic shock. Depende sa mga indikasyon, ang mga sumusunod ay maaaring isagawa:

  • Counterpulsation;
  • Percutaneous coronary angioplasty;
  • Pagtitistis ng coronary artery bypass.

Ang operasyon ay isinasagawa nang hindi lalampas sa 8 oras pagkatapos lumitaw ang mga unang sintomas ng atake sa puso.

Mga posibleng kahihinatnan

Laban sa background ng cardiogenic shock, ang mga sumusunod ay posible:

  • Necrosis ng balat sa mga dulo ng mga daliri, tainga at ilong;
  • Arrhythmia;
  • Pagkabigo sa bato.

Kapag ang cardiogenic shock ay pumasa sa isang nonreactive form, ang pagkakataon ng pasyente na mabuhay ay mabilis na bumababa. Ang pagkamatay sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng simula ng mga unang sintomas ng cardiogenic shock ay umabot sa 70%. Humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng susunod na dalawa hanggang tatlong araw. Ang mga nakaligtas na pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga katulad na artikulo:
Mga kategorya