Data publicării articolului: 03/02/2017

Data actualizării articolului: 18.12.2018

Din acest articol veți afla: ce tipuri de boli de inimă există (congenitale și dobândite). Cauzele, simptomele și metodele de tratament (medicale și chirurgicale) ale acestora.

Bolile cardiovasculare sunt una dintre principalele cauze de deces. Statisticile rusești arată că aproximativ 55% din toți cetățenii decedați sufereau de boli din acest grup.

Prin urmare, cunoașterea semnelor patologiilor cardiace este importantă pentru toată lumea pentru a identifica boala la timp și pentru a începe tratamentul imediat.

La fel de important este să fii supus unei examinări preventive de către un cardiolog cel puțin o dată la 2 ani, iar de la vârsta de 60 de ani - în fiecare an.

Lista bolilor cardiace este extinsă, este prezentată în conținut. Ele sunt mult mai ușor de tratat dacă sunt diagnosticate stadiul inițial. Unele dintre ele sunt complet vindecabile, altele nu, dar, în orice caz, dacă începeți terapia într-un stadiu incipient, puteți evita dezvoltarea ulterioară a patologiei, complicațiile și puteți reduce riscul de deces.

Boala coronariană (CHD)

Aceasta este o patologie în care există o cantitate insuficientă de sânge a miocardului. Cauza este ateroscleroza sau tromboza arterelor coronare.

Clasificarea IHD

Sindromul coronarian acut merită să vorbim separat. Simptomul său este un atac prelungit (mai mult de 15 minute) de durere în piept. Acest termen nu denotă o boală separată, dar este folosit atunci când este imposibil să distingem infarctul miocardic de infarctul miocardic pe baza simptomelor și ECG. Pacientului i se pune un diagnostic preliminar de „sindrom coronarian acut” și se începe imediat terapia trombolitică, care este necesară pentru orice forma acuta IHD. Diagnosticul final se pune in urma analizelor de sange pentru markeri de infarct: troponina cardiaca T si troponina cardiaca 1. Daca nivelul acestora este crescut, pacientul a avut necroza miocardica.

Simptomele IHD

Un semn al anginei pectorale sunt atacurile de arsură, durere de strângere în spatele sternului. Uneori durerea radiaza spre partea stanga, în diverse părți ale corpului: omoplat, umăr, braț, gât, maxilar. Mai rar, durerea este localizată în epigastru, astfel încât pacienții pot crede că au probleme cu stomacul și nu cu inima.

Cu angina pectorală stabilă, atacurile sunt provocate de activitatea fizică. În funcție de clasa funcțională a anginei (denumită în continuare FC), durerea poate fi cauzată de stres de intensitate diferită.

1 FC	Pacientul tolerează bine activitățile de zi cu zi, precum mersul lung, joggingul ușor, urcatul scărilor etc. Atacurile de durere apar doar în timpul activității fizice de mare intensitate: alergare rapidă, ridicări repetate de greutăți, practicarea sportului etc.
2 FC	Un atac poate apărea după ce ai mers mai mult de 0,5 km (7-8 minute fără oprire) sau a urcat scări mai mari de 2 etaje.
3 FC	Activitatea fizică a unei persoane este semnificativ limitată: mersul pe jos 100-500 m sau urcarea la etajul 2 poate declanșa un atac.
4 FC	Atacurile sunt declanșate chiar și de cea mai mică activitate fizică: mersul pe jos sub 100 m (de exemplu, deplasarea prin casă).

Angina instabilă diferă de angina stabilă prin faptul că atacurile devin mai frecvente, încep să apară în repaus și pot dura mai mult - 10-30 de minute.

Cardioscleroza se manifestă prin dureri în piept, dificultăți de respirație, oboseală, umflături și tulburări de ritm.

Potrivit statisticilor, aproximativ 30% dintre pacienți mor din cauza acestei boli de inimă în decurs de 24 de ore fără a consulta un medic. Prin urmare, studiați cu atenție toate semnele de IM pentru a apela la timp o ambulanță.

Simptomele MI

Formă	Semne
Anginoasă – cea mai tipică	Durere de apăsare, arsură în piept, uneori iradiază către umărul stâng, braț, omoplat, partea stângă a feței. Durerea durează de la 15 minute (uneori chiar și o zi). Nu poate fi îndepărtat de nitroglicerină. Analgezicele o slăbesc doar temporar. Alte simptome: dificultăți de respirație, aritmii.
Astmatic	Se dezvoltă un atac de astm cardiac, cauzat de insuficiența acută a ventriculului stâng. Semne principale: senzație de sufocare, lipsă de aer, panică. Suplimentar: cianoză a membranelor mucoase și a pielii, bătăi accelerate ale inimii.
Aritmic	Frecvență cardiacă ridicată, tensiune arterială scăzută, amețeli, posibil leșin.
Abdominale	Durere în abdomenul superior care iradiază către omoplați, greață, vărsături. Adesea, chiar și medicii o confundă inițial cu boli gastrointestinale.
Cerebrovasculare	Amețeli sau leșin, vărsături, amorțeală la un braț sau un picior. De tablou clinic un astfel de IM este similar cu un accident vascular cerebral ischemic.
Asimptomatică	Intensitatea și durata durerii sunt aceleași ca în cazul durerii normale. Poate exista o ușoară dificultăți de respirație. Trăsătură distinctivă durere - tableta de nitroglicerină nu ajută.

Tratamentul bolii coronariene

Angina pectorală stabilă	Ameliorarea unui atac - nitroglicerina. Terapie pe termen lung: Aspirina, beta-blocante, statine, inhibitori ai ECA.
Angina instabilă	Îngrijire de urgență: sunați o ambulanță dacă apare un atac de intensitate mai mare decât de obicei și, de asemenea, dați pacientului un comprimat de aspirină și un comprimat de nitroglicerină la fiecare 5 minute de 3 ori. În spital, pacientului i se vor administra antagonişti de calciu (Verapamil, Diltiazem) şi Aspirina. Acestea din urmă vor trebui luate în mod continuu.
Infarct miocardic	Ajutor de urgență: sunați imediat un medic, 2 comprimate de Aspirina, Nitroglicerină sub limbă (până la 3 comprimate cu un interval de 5 minute). La sosire, medicii vor începe imediat acest tratament: vor inspira oxigen, vor administra o soluție de morfină, dacă nitroglicerina nu ameliorează durerea și vor administra Heparină pentru a subția sângele. Tratament suplimentar: calmarea durerii cu administrare intravenoasă Nitroglicerină sau analgezice narcotice; prevenirea necrozei ulterioare a țesutului miocardic cu ajutorul tromboliticelor, nitraților și beta-blocantelor; utilizarea constantă a aspirinei. Restabiliți circulația sângelui în inimă cu ajutorul acestora operatii chirurgicale: angioplastie coronariană, stentare, .
Cardioscleroza	Pacientului i se prescriu nitrați, glicozide cardiace, inhibitori ECA sau beta-blocante, aspirină, diuretice.

Insuficiență cardiacă cronică

Aceasta este o afecțiune a inimii în care nu este capabilă să pompeze complet sânge în tot corpul. Motivul sunt bolile cardiace și vasculare (defecte congenitale sau dobândite, cardiopatie ischemică, inflamații, ateroscleroză, hipertensiune arterială etc.).

În Rusia, peste 5 milioane de oameni suferă de CHF.

Stadiile ICC și simptomele acestora:

1. 1 – initiala. Aceasta este o insuficiență ușoară a ventriculului stâng care nu duce la tulburări hemodinamice (circulatorii). Nu există simptome.
2. Etapa 2A. Circulație slabă într-unul dintre cercuri (de obicei cercul mic), mărirea ventriculului stâng. Semne: dificultăți de respirație și palpitații cu efort fizic redus, cianoză a mucoaselor, tuse uscată, umflarea picioarelor.
3. Etapa 2B. Hemodinamica este afectată în ambele cercuri. Camerele inimii suferă hipertrofie sau dilatare. Semne: dificultăți de respirație în repaus, dureri dureroase în piept, nuanță albastră a mucoaselor și a pielii, aritmii, tuse, astm cardiac, umflare a membrelor, abdomen, ficatul mărit.
4. Etapa 3. Tulburări circulatorii severe. Modificări ireversibile ale inimii, plămânilor, vaselor de sânge, rinichilor. Toate semnele caracteristice stadiului 2B se intensifică și apar simptomele de deteriorare organe interne. Tratamentul nu mai este eficient.

Tratament

În primul rând, este necesar tratamentul bolii de bază.

Se efectuează și tratament medicamentos simptomatic. Pacientului i se prescriu:

• Inhibitori ECA, beta-blocante sau antagonişti de aldosteron - pentru a scădea tensiunea arterială şi pentru a preveni progresia ulterioară a bolilor de inimă.
• Diuretice - pentru a elimina edemul.
• Glicozide cardiace - pentru tratamentul aritmiilor și îmbunătățirea performanței miocardice.

Defecte de supapă

Există două tipuri tipice de patologii valvulare: stenoză și insuficiență. În cazul stenozei, lumenul valvei este îngustat, ceea ce face dificilă pomparea sângelui. În caz de insuficiență, supapa, dimpotrivă, nu se închide complet, ceea ce duce la scurgerea sângelui în sens opus.

Mai des, astfel de defecte ale valvei cardiace sunt dobândite. Ele apar pe fondul bolilor cronice (de exemplu, boala cardiacă ischemică), a unei inflamații anterioare sau a unui stil de viață prost.

Valvulele aortice și mitrale sunt cele mai susceptibile la boală.

Simptomele și tratamentul celor mai frecvente boli valvulare:

Nume	Simptome	Tratament
Stenoza aortica	În stadiul inițial nu există simptome, așa că este foarte important să faceți în mod regulat examinări preventive ale inimii. Într-un stadiu sever, apar atacuri de angină pectorală, leșin în timpul activitate fizica, piele palidă, tensiune arterială sistolică scăzută.	Tratamentul medicamentos al simptomelor (din cauza defectelor valvulare). Înlocuirea supapei.
Eșec valvă aortică	Frecvență cardiacă crescută, dificultăți de respirație, astm cardiac (atacuri de sufocare), leșin, tensiune arterială diastolică scăzută.
Stenoza mitrală	Dificultăți de respirație, mărirea ficatului, umflarea abdomenului și a membrelor, uneori răgușeală a vocii, rareori (în 10% din cazuri) durere la nivelul inimii.
Insuficiența valvei mitrale	Dificultăți de respirație, tuse uscată, astm cardiac, umflarea picioarelor, durere în hipocondrul drept, durere în inimă.

Prolaps de valva mitrala

O altă patologie comună este. Apare la 2,4% din populație. Acesta este un defect congenital în care foile valvei „se scufundă” în atriul stâng. În 30% din cazuri este asimptomatică. La restul de 70% dintre pacienți, medicii observă dificultăți de respirație, dureri în zona inimii, însoțite de greață și senzație de „nod” în gât, aritmii, oboseală, amețeli și creșteri frecvente ale temperaturii la 37,2-37,4. .

Tratamentul poate să nu fie necesar dacă boala este asimptomatică. Dacă defectul este însoțit de aritmii sau dureri în inimă, se prescrie terapia simptomatică. La schimbare puternică valva poate fi corectată chirurgical. Deoarece boala progresează odată cu vârsta, pacienții trebuie să fie examinați de un cardiolog de 1-2 ori pe an.

anomalia lui Ebstein

Anomalia lui Ebstein este o deplasare a foișoarelor valvei tricuspide în ventriculul drept. Simptome: dificultăți de respirație, tahicardie paroxistică, leșin, umflarea venelor gâtului, mărirea atriului drept și a părții superioare a ventriculului drept.

Tratamentul pentru cazurile asimptomatice nu este efectuat. Dacă simptomele sunt severe, se efectuează o corecție chirurgicală sau un transplant de valvă.

Malformații cardiace congenitale

Anomaliile congenitale ale structurii inimii includ:

• Defectul septal atrial este prezența comunicării între atriul drept și cel stâng.
• Defect septul interventricular– comunicare patologică între ventriculul drept și cel stâng.
• Complexul Eisenmenger este un defect septal ventricular înalt, aorta este deplasată spre dreapta și se conectează simultan cu ambii ventriculi (dextropoziție aortică).
• Ductus arteriosus patentat - comunicarea dintre aortă și artera pulmonară, care este prezentă în mod normal în stadiul embrionar de dezvoltare, nu este închisă.
• Tetralogia Fallot este o combinație de patru defecte: defect de sept ventricular, dextropoziție aortică, stenoză. artera pulmonarași hipertrofia ventriculului drept.

Malformații cardiace congenitale - semne și tratament:

Nume	Simptome	Tratament
Defect septal atrial	Cu un mic defect, semnele încep să apară la vârsta mijlocie: după 40 de ani. Aceasta este scurtarea respirației, slăbiciune, oboseală. În timp, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă cu toate simptomele caracteristice. Cu cât defectul este mai mare, cu atât simptomele încep să apară mai devreme.	Închiderea chirurgicală a defectului. Nu se întâmplă întotdeauna. Indicații: ineficacitatea medicamentelor tratamentul ICC, întârziere dezvoltarea fizică la copii și adolescenți, creșterea tensiunii arteriale în cercul pulmonar, secreții arteriovenoase. Contraindicații: șunt venoarterial, insuficiență ventriculară stângă severă.
Defectul septului ventricular	Dacă defectul are diametrul mai mic de 1 cm (sau mai puțin de jumătate din diametrul orificiului aortic), doar scurtarea respirației este caracteristică în timpul activității fizice de intensitate moderată. Dacă defectul este mai mare decât dimensiunea specificată: dificultăți de respirație cu efort ușor sau în repaus, dureri de inimă, tuse.	Închiderea chirurgicală a defectului.
complexul Eisenmenger	Tabloul clinic: piele albăstruie, dificultăți de respirație, hemoptizie, semne de ICC.	Medicație: beta-blocante, antagonişti ai endotelinei. Este posibilă intervenția chirurgicală pentru a închide defectul septal, a corecta originea aortică și a înlocui valva aortică, dar pacienții mor adesea în timpul procedurii. Durata medie Viața pacientului este de 30 de ani.
Tetralogia lui Fallot	Nuanță albastră a membranelor mucoase și a pielii, întârzierea creșterii și dezvoltării (atât fizice, cât și intelectuale), convulsii, tensiune arterială scăzută, simptome de insuficiență cardiacă. Speranța medie de viață este de 12-15 ani. 50% dintre pacienți mor înainte de vârsta de 3 ani.	Tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienților fără excepție. În copilăria timpurie, intervenția chirurgicală este efectuată pentru a crea o anastomoză între arterele subclavie și pulmonare pentru a îmbunătăți circulația sângelui în plămâni. La 3-7 ani este posibil să se efectueze chirurgie radicală: corectarea simultană a tuturor celor 4 anomalii.
Ductus arteriosus patent	Trece mult timp fără semne clinice. În timp, dificultăți de respirație și palpitații, paloare sau nuanță albastră a pielii, tensiune arterială diastolică scăzută.	Închiderea chirurgicală a defectului. Indicat tuturor pacienților, cu excepția celor care au manevră de la dreapta la stânga.

Boli inflamatorii

Clasificare:

1. Endocardita – afectează mucoasa interioară a inimii, valvele.
2. Miocardită – membrană musculară.
3. Pericardita - sacul pericardic.

Pot fi cauzate de microorganisme (bacterii, viruși, ciuperci), procese autoimune (de exemplu, reumatism) sau substanțe toxice.

Inflamația inimii poate fi, de asemenea, complicații ale altor boli:

• tuberculoză (endocardită, pericardită);
• sifilis (endocardită);
• gripă, durere în gât (miocardită).

Acordați atenție acestui lucru și consultați prompt un medic dacă bănuiți de gripă sau durere în gât.

Simptomele și tratamentul inflamației

Nume	Simptome	Tratament
Endocardita	Temperatură ridicată (38,5–39,5), transpirație crescută, defecte valvulare cu dezvoltare rapidă (depistate prin ecocardiografie), suflu cardiac, mărire a ficatului și splinei, fragilitatea crescută a vaselor de sânge (se pot observa hemoragii sub unghii și în ochi), îngroșarea vârfurilor degetelor.	Terapie antibacteriană timp de 4-6 săptămâni, transplant de valvă.
Miocardită	Poate apărea în mai multe moduri: atacuri de durere la inimă; simptome de insuficiență cardiacă; sau cu extrasistole şi aritmii supraventriculare. Un diagnostic precis poate fi pus pe baza unui test de sânge pentru enzime specifice cardiace, troponine și leucocite.	Repaus la pat, regim alimentar (nr. 10 cu restricție de sare), terapie antibacteriană și antiinflamatoare, tratamentul simptomatic al insuficienței cardiace sau aritmiilor.
Pericardită	Dureri în piept, dificultăți de respirație, palpitații, slăbiciune, tuse fără flegmă, greutate în hipocondrul drept.	Antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, în cazuri severe - pericardiectomie subtotală sau totală (îndepărtarea unei părți sau a întregului sac pericardic).

Tulburări de ritm

Motive: nevroze, obezitate, nu alimentație adecvată, osteocondroza cervicală, obiceiuri proaste, intoxicație cu droguri, alcool sau droguri, boală coronariană, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă, sindroame de excitație ventriculară prematură. Acestea din urmă sunt boli de inimă în care există căi suplimentare de impuls între atrii și ventriculi. Veți citi despre aceste anomalii într-un tabel separat.

Caracteristicile tulburărilor de ritm:

Nume	Descriere
Tahicardie sinusala	Bătăi rapide ale inimii (90-180 pe minut), menținând în același timp ritmul normal și modelul normal de propagare a impulsurilor în toată inima.
Fibrilație atrială (pâlpâire)	Contracții atriale necontrolate, neregulate și frecvente (200-700 pe minut).
Flutter atrial	Contractii ritmice ale atriilor cu o frecventa de aproximativ 300 pe minut.
Fibrilatie ventriculara	Contracții ventriculare haotice, frecvente (200–300 pe minut) și incomplete. Lipsa contracției complete provoacă insuficiență circulatorie acută și leșin.
Flutter ventricular	Contractii ritmice ale ventriculilor cu o frecventa de 120-240 pe minut.
Tahicardie paroxistică supraventriculară (supraventriculară).	Atacuri de bătăi ritmice rapide ale inimii (100-250 pe minut)
Extrasistolă	Contractii spontane in afara ritmului.
Tulburări de conducere (bloc sinoatrial, bloc interatrial, bloc atrioventricular, bloc de ramificație)	Încetinirea ritmului întregii inimi sau a camerelor individuale.

Sindroame de excitație prematură a ventriculilor:

Sindromul WPW (sindromul Wolf–Parkinson–White)	Sindromul CLC (Clerc-Levy-Christesco)
Semne: tahicardie paroxistica (paroxistica) supraventriculară sau ventriculară (la 67% dintre pacienți). Însoțită de o senzație de creștere a bătăilor inimii, amețeli și, uneori, leșin.	Simptome: tendință la atacuri de tahicardie supraventriculară. În timpul acestora, pacientul simte bătăi puternice ale inimii și poate simți amețeli.
Cauză: prezența unui mănunchi de Kent, o cale anormală între atriu și ventricul.	Cauza: prezenta unui fascicul James intre atriu si jonctiunea atrioventriculara.
Ambele boli sunt congenitale și destul de rare.

Tratamentul tulburărilor de ritm

Constă în tratarea bolii de bază, ajustarea dietei și a stilului de viață. De asemenea, sunt prescrise medicamente antiaritmice. Tratamentul radical pentru aritmiile severe este instalarea unui defibrilator-cardioverter, care va „seta” ritmul inimii și va preveni fibrilația ventriculară sau atrială. În cazul tulburărilor de conducere, este posibilă stimularea cardiacă electrică.

Tratamentul sindroamelor de excitație ventriculară prematură poate fi simptomatic (eliminarea atacurilor cu medicamente) sau radical (ablația prin radiofrecvență a căii de conducere anormale).

Cardiomiopatii

Acestea sunt boli miocardice care provoacă insuficiență cardiacă, care nu sunt asociate cu procese inflamatorii sau patologii ale arterelor coronare.

Cele mai frecvente sunt hipertrofice și. Hipertrofic se caracterizează prin creșterea pereților ventriculului stâng și ai septului interventricular, dilatat - printr-o creștere a cavității ventriculului stâng și uneori drept. Prima este diagnosticată la 0,2% din populație. Apare la sportivi și poate provoca moarte cardiacă subită. Dar în acest caz este necesar să se efectueze cu atenție diagnostic diferentiatîntre cardiomiopatia hipertrofică şi mărirea cardiacă nepatologică la sportivi.

Sistemul circulator este unul dintre sistemele integratoare ale organismului. În mod normal, asigură în mod optim nevoile de aprovizionare cu sânge ale organelor și țesuturilor. în care nivelul circulației sistemice este determinat de:

• activitatea inimii;
• tonusul vascular;
• starea sângelui - dimensiunea masei sale totale și circulante, precum și proprietățile reologice.

Încălcări ale funcției inimii, tonusului vascular sau modificări ale sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie - o afecțiune în care sistemul circulator nu satisface nevoile țesuturilor și organelor pentru furnizarea de oxigen și substraturi metabolice către acestea cu sânge, precum și ca transportul dioxidului de carbon și metaboliților din țesuturi.

Principalele cauze ale insuficientei circulatorii:

• patologia cardiacă;
• tulburări ale tonusului pereților vaselor de sânge;
• modificări ale masei sângelui circulant și/sau proprietăților sale reologice.

În funcție de severitatea dezvoltării și de natura cursului, acută și insuficiență cronică circulatia sangelui

Insuficiență circulatorie acută se dezvoltă în ore sau zile. Cele mai frecvente cauze pot fi:

• infarct miocardic acut;
• unele tipuri de aritmie;
• pierdere acută de sânge.

Insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și cauzele sale sunt:

• boli cardiace inflamatorii cronice;
• cardioscleroză;
• defecte cardiace;
• stări hipertensive și hipotensive;
• anemie.

Pe baza severității semnelor de insuficiență circulatorie, se disting 3 etape. În stadiul I, semnele de insuficiență circulatorie (respirație scurtă, palpitații, congestie venoasă) sunt absente în repaus și sunt detectate numai în timpul activității fizice. În stadiul II, acestea și alte semne de insuficiență circulatorie sunt detectate atât în ​​repaus, cât și mai ales în timpul activității fizice. În stadiul III, se observă tulburări semnificative ale activității cardiace și ale hemodinamicii în repaus, precum și dezvoltarea unor distrofici pronunțate și modificări structuraleîn organe și țesuturi.

PATOLOGIA ACTIVITĂȚII CARDIACĂ

Cea mai mare parte a diverselor procese patologice care afectează inima, există trei grupuri de forme tipice de patologie: insuficiență coronariană, aritmii și insuficiență cardiacă .

1. Insuficiență coronariană caracterizată printr-un exces al necesarului miocardic de oxigen și substraturi metabolice față de influxul acestora prin arterele coronare.

Tipuri de insuficiență coronariană:

• tulburări reversibile (tranzitorii) ale fluxului sanguin coronarian; acestea includ angina pectorală, caracterizată prin dureri compresive severe la nivelul sternului, rezultată din ischemia miocardică;
• oprirea ireversibilă a fluxului sanguin sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin arterele coronare, care de obicei se termină cu infarct miocardic.

Mecanisme de afectare a inimii în insuficiența coronariană.

Lipsa oxigenului și a substraturilor metabolice în miocard în timpul insuficienței coronariene (angina pectorală, infarct miocardic) determină dezvoltarea unui număr de mecanisme comune, tipice de afectare a miocardului:

• tulburare a proceselor de alimentare cu energie a cardiomiocitelor;
• deteriorarea membranelor și enzimelor lor;
• dezechilibru de ioni și lichid;
• tulburare a mecanismelor de reglare a activității cardiace.

Modificările principalelor funcții ale inimii în timpul insuficienței coronariene constau în principal în încălcări ale acesteia activitate contractilă, al cărui indicator este o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

2. Aritmii - o afecțiune patologică cauzată de tulburări ale ritmului cardiac. Ele sunt caracterizate prin modificări ale frecvenței și periodicității generării impulsurilor de excitare sau secvenței de excitare a atriilor și ventriculilor. Aritmiile sunt o complicație a multor boli cardiovasculare. sistem vascularȘi Motivul principal moarte subită din cauza unei patologii cardiace.

Tipuri de aritmii, etiologia și patogeneza lor. Aritmiile sunt rezultatul încălcării a una, două sau trei proprietăți de bază ale mușchiului inimii: automatitate, conductivitate și excitabilitate.

Aritmii ca urmare a automatismului afectat, adică capacitatea țesutului cardiac de a genera un potențial de acțiune („impuls excitator”). Aceste aritmii se manifestă prin modificări ale frecvenței și regularității generării impulsurilor inimii și se pot manifesta sub formă de tahicardieȘi bradicardie.

Aritmiile rezultă dintr-o încălcare a capacității celulelor inimii de a conduce un impuls de excitație.

Se disting următoarele tipuri de tulburări de conducere:

• încetinirea sau blocarea conducerii;
• accelerarea implementării.

Aritmii ca urmare a tulburărilor în excitabilitatea țesutului cardiac.

Excitabilitate- proprietatea celulelor de a percepe acțiunea unui stimul și de a răspunde la acesta printr-o reacție de excitație.

Astfel de aritmii includ extrasistola. tahicardie paroxistică și fibrilație (pâlpâire) atriilor sau ventriculilor.

Extrasistolă- un impuls extraordinar, prematur, care determină contracția întregii inimi sau a părților sale. În acest caz, succesiunea corectă a contracțiilor inimii este întreruptă.

Tahicardie paroxistica- crestere paroxistica, brusca a frecventei impulsurilor de ritm corect. În acest caz, frecvența impulsurilor ectopice variază de la 160 la 220 pe minut.

Fibrilație atrială sau ventriculară reprezintă un neregulat, dezordonat activitate electrică atrii și ventriculi, însoțite de încetarea funcției eficiente de pompare a inimii.

3. Insuficienta cardiaca - un sindrom care se dezvoltă în multe boli care afectează diverse organe și țesuturi. În același timp, inima nu le asigură nevoile de alimentare cu sânge adecvată funcției lor.

Etiologie Insuficiența cardiacă este asociată în principal cu două grupuri de motive: afectarea directă a inimii- traumatisme, inflamații ale membranelor inimii, ischemie prelungită, infarct miocardic, afectare toxică a mușchiului inimii etc., sau suprasolicitarea funcțională a inimii ca urmare:

• creșterea volumului de sânge care curge către inimă și creșterea presiunii în ventriculii acesteia cu hipervolemie, policitemie, defecte cardiace;
• rezistența rezultată la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și artera pulmonară, care apare cu hipertensiune arterială de orice origine și unele defecte cardiace.

Tipuri de insuficiență cardiacă (diagrama 3).

În funcție de partea predominant afectată a inimii:

• ventricular stâng care se dezvoltă ca urmare a deteriorarii sau supraîncărcării miocardului ventricular stâng;
• ventricular drept, care este de obicei rezultatul supraîncărcării miocardului ventricular drept, de exemplu în bolile pulmonare obstructive cronice - bronșiectazie, astm bronșic, emfizem pulmonar, pneumoscleroză etc.

În funcție de viteza de dezvoltare:

• Acut (minute, ore). Este rezultatul leziunilor cardiace, infarctului miocardic acut, emboliei pulmonare, crizei hipertensive, miocarditei acute toxice etc.
• Cronic (luni, ani). Este o consecință a hipertensiunii arteriale cronice, a insuficienței respiratorii cronice, a anemiei prelungite, a malformațiilor cardiace cronice.

Încălcări ale funcției cardiace și ale hemodinamicii centrale. O scădere a forței și vitezei de contracție, precum și relaxarea miocardului în insuficiența cardiacă se manifestă prin modificări ale indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii centrale și periferice.

Cele principale includ:

• reducerea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, care se dezvoltă ca urmare a deprimării funcției contractile miocardice;
• o creștere a volumului de sânge sistolic rezidual în cavitățile ventriculilor inimii, care este o consecință a sistolei incomplete;

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR.
Schema 3

• creșterea presiunii telediastolice în ventriculii inimii. Cauzat de o creștere a cantității de sânge care se acumulează în cavitățile lor, relaxarea miocardică afectată, întinderea cavităților inimii datorită creșterii volumului sanguin diastolic final în ele:
• o creștere a tensiunii arteriale în acele vase venoase și cavități cardiace de unde sângele intră în părțile afectate ale inimii. Astfel, la insuficiența cardiacă ventriculară stângă crește presiunea în atriul stâng, circulația pulmonară și ventriculul drept. În insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, presiunea crește în atriul drept și în venele circulației sistemice:
• scăderea ratei contracției sistolice și relaxarea diastolică a miocardului. Se manifestă în principal printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei cardiace în ansamblu.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este format din boli comune precum ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, bolile inflamatorii ale inimii și defectele sale. de asemenea boli vasculare. În același timp, ateroscleroza, hipertensiunea și bolile coronariene (CHD) sunt caracterizate prin cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate din întreaga lume, deși acestea sunt boli relativ „tinere” și și-au dobândit semnificația abia la începutul secolului XX. I.V. Davydovsky le-a numit „boli ale civilizației”, cauzate de incapacitatea unei persoane de a se adapta la urbanizarea care progresează rapid și schimbările asociate în stilul de viață al oamenilor, influențele constante ale stresului, perturbările de mediu și alte caracteristici ale unei „societăți civilizate”.

Etiologia și patogeneza aterosclerozei și hipertensiunii arteriale au multe în comun. În același timp, IHD. care: este considerată acum ca o boală independentă, este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cu toate acestea, datorită faptului că principala rată a mortalității este asociată tocmai cu infarctul miocardic, care este esența IHD. conform deciziei OMS a dobândit statutul de entitate nosologică independentă.

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza- boala cronica a arterelor mari si mijlocii (de tip elastic si musculo-elastic), asociata in principal cu tulburari ale metabolismului grasimilor si proteinelor.

Această boală este extrem de comună în întreaga lume, deoarece semnele de ateroscleroză se găsesc la toate persoanele cu vârsta peste 30-35 de ani, deși sunt exprimate în grade diferite. Ateroscleroza se caracterizează prin depozite focale de lipide și proteine ​​în pereții arterelor mari, în jurul cărora crește țesutul conjunctiv, ducând la formarea unei plăci aterosclerotice.

Etiologia aterosclerozei nu a fost dezvăluită pe deplin, deși este în general acceptat că aceasta este o boală polietiologică cauzată de o combinație de modificări ale metabolismului grăsimi-proteine ​​și deteriorarea endoteliului intimei arterelor. Cauzele tulburărilor metabolice, precum și factorii care afectează endoteliul, pot fi diferite, dar studii epidemiologice extinse ale aterosclerozei au făcut posibilă identificarea celor mai semnificative influențe, care sunt numite factori de risc .

Acestea includ:

• vârstă, deoarece creșterea frecvenței și severității aterosclerozei odată cu vârsta este fără îndoială;
• podea- la bărbați boala se dezvoltă mai devreme decât la femei, și este mai gravă, complicațiile apar mai des;
• ereditate- s-a dovedit existenţa unor forme de boală determinate genetic;
• hiperlipidemie(hipercolesterolemie)- un factor de risc principal datorită predominării lipoproteinelor cu densitate scăzută în sânge asupra lipoproteinelor și densitate mare, care este legat în primul rând de obiceiurile alimentare;
• hipertensiune arteriala , ceea ce duce la creșterea permeabilității pereților vasculari, inclusiv pentru lipoproteine, precum și la deteriorarea endoteliului intimal;
• situatii stresante - cel mai important factor de risc, deoarece duc la stres psiho-emoțional, care este cauza tulburărilor reglare neuroendocrină metabolismul grăsimilor-proteice și tulburări vasomotorii;
• fumat- ateroscleroza la fumători se dezvoltă de 2 ori mai intens și apare de 2 ori mai des decât la nefumători;
• factori hormonali, deoarece majoritatea hormonilor afectează tulburările metabolismului grăsimi-proteine, ceea ce este evident mai ales când diabetul zaharatși hipotiroidism. Contraceptivele orale sunt apropiate de acești factori de risc, cu condiția ca acestea să fie utilizate mai mult de 5 ani;
• obezitatea și inactivitatea fizică contribuie la perturbarea metabolismului grăsimi-proteine ​​și la acumularea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge.

Pato- și morfogeneză ateroscleroza este formată din mai multe etape (Fig. 47).

Stadiul prelipidic caracterizată prin apariția în intima arterelor a unor complexe grăsime-proteine ​​în astfel de cantități care nu se văd încă cu ochiul liber și nu există încă plăci aterosclerotice.

Stadiul lipoidozei reflectă acumularea de complexe grăsime-proteine ​​în intima vaselor de sânge, care devin vizibile sub formă de pete și dungi grase. Culoarea galbena. La microscop, se determină mase fără structură de grăsime-proteine, în jurul cărora se află macrofage, fibroblaste și limfocite.

Orez. 47. Ateroscleroza aortei, a - pete grase și dungi (colorare cu Sudan III); b - plăci fibroase cu ulcerație; c - plăci fibroase; d - plăci fibroase ulcerate și calcifiere; d - plăci fibroase, ulcerații, calcifiere, cheaguri de sânge.

Stadiul liposclerozei se dezvoltă ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv în jurul maselor și formelor graso-proteice placa fibroasa, care începe să se ridice deasupra suprafeţei intimei. Deasupra plăcii, intima devine sclerozată - se formează anvelopă cu placă, care poate deveni hialinizat. Plăcile fibroase sunt principala formă de leziuni vasculare aterosclerotice. Ele sunt situate în locuri cu cel mai mare impact hemodinamic asupra peretelui arterial - în zona de ramificare și îndoire a vaselor de sânge.

Stadiul leziunilor complicate include trei procese: ateromatoza, ulcerația și calcificarea.

Ateromatoza se caracterizează prin dezintegrarea maselor de grăsime-proteine ​​în centrul plăcii cu formarea de detritus mucioase amorfe care conțin resturi de colagen și fibre elastice ale peretelui vasului, cristale de colesterol, grăsimi saponificate și proteine ​​coagulate. Mucoasa mediană a vasului de sub placă se atrofiază adesea.

Ulcerația este adesea precedată de hemoragie în placă. În acest caz, placa de acoperire se rupe și mase ateromatoase cad în lumenul vasului. Placa este un ulcer ateromatos, care este acoperit cu mase trombotice.

Calcinoza completează morfogeneza aterosclerozei

plăci și se caracterizează prin precipitarea sărurilor de calciu în ea. Are loc calcificarea sau pietrificarea plăcii, care capătă o densitate stâncoasă.

Cursul aterosclerozei ondulat. Pe măsură ce boala progresează, lipoidoza intimală crește; pe măsură ce boala dispare, crește creșterea țesutului conjunctiv din jurul plăcilor și depunerea de săruri de calciu în acestea crește.

Forme clinice și morfologice ale aterosclerozei. Manifestările aterosclerozei depind de ce artere mari sunt afectate. Pentru practica clinică, de cea mai mare importanță au leziunile aterosclerotice ale aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor creierului și arterelor extremităților, în principal cele joase.

Ateroscleroza aortei- cea mai frecventă localizare a modificărilor aterosclerotice, care sunt cele mai pronunțate aici.

Plăcile se formează de obicei în zona în care provin vasele mai mici din aortă. Arcul și aorta abdominală, unde sunt situate plăcile mari și mici, sunt mai afectate. Când plăcile ajung în stadiile de ulcerație și aterocalcinoză, la locul lor apar tulburări ale fluxului sanguin și se formează trombi murali. Când se desprind, se transformă în tromboemboli, blocând arterele splinei, rinichilor și altor organe, provocând atacuri de cord. Ulcerația plăcii ateroslerotice și distrugerea fibrelor elastice ale peretelui aortic în legătură cu aceasta pot contribui la formarea anevrisme - proeminență saculară a peretelui vasului umplut cu sânge și mase trombotice. Ruptura anevrismului duce la rapid pierderi masive de sângeși moarte subită.

Ateroscleroza arterelor cerebrale, sau forma cerebrală, este tipică pentru pacienții în vârstă și bătrâni. Cu stenoză semnificativă a lumenului arterelor din cauza plăcilor aterosclerotice, creierul experimentează în mod constant lipsa de oxigen; și se atrofiază treptat. Astfel de pacienți dezvoltă demență aterosclerotică. Dacă lumenul uneia dintre arterele cerebrale este complet blocat de un tromb, infarct ischemic creier sub formă de focare de înmuiere cenușie a acestuia. Arterele cerebrale afectate de ateroscleroză devin fragile și se pot rupe. Apare hemoragia - infarct hemoragic, în care zona corespunzătoare a țesutului cerebral moare. Cursul unui accident vascular cerebral hemoragic depinde de localizarea și severitatea acestuia. Dacă hemoragia are loc în zona inferioară a celui de-al patrulea ventricul sau sângele vărsat se sparge în ventriculii laterali ai creierului, atunci apare moartea rapidă. În cazul infarctului ischemic, precum și în cazul unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice care nu au dus pacientul la moarte, țesutul cerebral mort se rezolvă treptat și în locul său se formează o cavitate care conține lichid - chist cerebral. Infarctul ischemic și accidentul vascular cerebral hemoragic al creierului sunt însoțite de tulburări neurologice. Pacienții supraviețuitori dezvoltă paralizie, vorbirea suferă adesea și apar alte tulburări de vorbire. Când co-

Cu un tratament adecvat, este posibilă în timp restabilirea unora dintre funcțiile pierdute ale sistemului nervos central.

Ateroscleroza vaselor extremităților inferioare este, de asemenea, mai frecventă la bătrânețe. Când lumenul arterelor picioarelor sau picioarelor este îngustat semnificativ de plăcile aterosclerotice, țesuturile extremităților inferioare sunt supuse ischemiei. Când sarcina asupra mușchilor membrelor crește, de exemplu la mers, apare durerea în ei, iar pacienții sunt forțați să se oprească. Acest simptom se numește claudicație intermitentă . În plus, se remarcă temperaturile reci și atrofia țesuturilor extremităților. Dacă lumenul arterelor stenotice este complet închis de o placă, tromb sau embol, pacienții dezvoltă gangrenă aterosclerotică.

În tabloul clinic al aterosclerozei, afectarea arterelor renale și intestinale poate fi cea mai pronunțată, dar aceste forme de boală sunt mai puțin frecvente.

BOALA HIPERTONICĂ

Boala hipertonică- o boala cronica caracterizata printr-o crestere prelungita si persistenta a tensiunii arteriale (TA) - sistolica peste 140 mm Hg. Artă. și diastolică - peste 90 mm Hg. Artă.

Bărbații se îmbolnăvesc ceva mai des decât femeile. Boala debutează de obicei la 35-45 de ani și progresează până la 55-58 de ani, după care tensiunea arterială se stabilizează adesea la valori crescute. Uneori, la tineri se dezvoltă o creștere persistentă și în creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Etiologie.

Hipertensiunea arterială se bazează pe o combinație de 3 factori:

• stres psiho-emoțional cronic;
• defect ereditar al membranelor celulare, ducând la perturbarea schimbului de ioni de Ca 2+ și Na 2+;
• defect determinat genetic al mecanismului volumetric renal de reglare a tensiunii arteriale.

Factori de risc:

• factorii genetici nu sunt îndoieli, deoarece hipertensiunea este adesea familială;
• stres emoțional repetat;
• dieta cu consum mare de sare de masa;
• factori hormonali - efectele presoare crescute ale sistemului hipotalamo-hipofizar, eliberarea excesivă de catecolamine și activarea sistemului renină-angiotensină;
• factor renal;
• obezitatea;
• fumat;
• inactivitate fizică, sedentarism.

Pato- și morfogeneză.

Hipertensiunea arterială se caracterizează prin dezvoltare în etape.

Etapa tranzitorie, sau preclinica, este caracterizata de cresteri periodice ale tensiunii arteriale. Ele sunt cauzate de un spasm al arteriolelor, în timpul căruia peretele vasului însuși se confruntă cu lipsa de oxigen, provocând modificări degenerative în acesta. Ca urmare, permeabilitatea pereților arteriolari crește. Sunt saturate cu plasmă sanguină (plasmoragie), care se extinde dincolo de vase, provocând edem perivascular.

După normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale și restabilirea microcirculației, plasma sanguină din pereții arteriolelor și spațiile perivasculare este îndepărtată în sistemul limfatic și sunt precipitate proteinele din sânge care au intrat în pereții vaselor de sânge împreună cu plasmă. Datorită creșterii repetate a sarcinii asupra inimii, se dezvoltă hipertrofie compensatorie moderată a ventriculului stâng. Dacă în stadiul tranzitoriu sunt eliminate condițiile care provoacă stres psiho-emoțional și se efectuează un tratament adecvat, hipertensiunea arterială incipientă poate fi vindecată, deoarece în acest stadiu încă nu există modificări morfologice ireversibile.

Stadiul vascular se caracterizează clinic printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Acest lucru se explică prin dereglarea profundă a sistemului vascular și modificările morfologice ale acestuia. Trecerea unei creșteri tranzitorii a tensiunii arteriale într-una stabilă este asociată cu acțiunea mai multor mecanisme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt cele reflexe, renale, vasculare, membranare și endocrine. Creșterile repetate frecvente ale tensiunii arteriale duc la o scădere a sensibilității baroreceptorilor arcului aortic, care asigură în mod normal o slăbire a activității sistemului simpatico-suprarenal și o scădere a tensiunii arteriale. Întărirea influenței acestui sistem de reglare și spasmul arteriolelor rinichilor stimulează producerea enzimei renine. Acesta din urmă duce la formarea angiotensinei în plasma sanguină, care stabilizează tensiunea arterială la un nivel ridicat. În plus, angiotensina îmbunătățește formarea și eliberarea de mineralocorticoizi din cortexul suprarenal, care cresc și mai mult tensiunea arterială și, de asemenea, contribuie la stabilizarea acesteia la un nivel ridicat.

Spasmele repetate ale arteriolelor cu o frecvență crescândă, plasmoragie în creștere și o cantitate tot mai mare de mase de proteine ​​precipitate în pereții acestora duc la hialinoza, sau parterioloscleroza. Pereții arteriolelor devin mai denși, își pierd elasticitatea, grosimea lor crește semnificativ și, în consecință, lumenul vaselor scade.

Tensiunea arterială crescută în mod constant crește semnificativ sarcina asupra inimii, ducând la dezvoltarea insuficienței cardiace. hipertrofie compensatorie (Fig. 48, b). În acest caz, greutatea inimii ajunge la 600-800 g. Tensiunea arterială crescută constantă crește sarcina pe arterele mari, drept urmare celulele musculare se atrofiază și fibrele elastice ale pereților lor își pierd elasticitatea. În combinație cu modificările compoziției biochimice a sângelui, acumularea de colesterol și proteine ​​​​moleculare mari în acesta, sunt create condițiile prealabile pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor mari. Mai mult, severitatea acestor modificări este mult mai mare decât în ​​ateroscleroză, care nu este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul modificărilor de organ.

Modificările organelor sunt secundare. Severitatea lor, precum și manifestările clinice, depind de gradul de afectare a arteriolelor și arterelor, precum și de complicațiile asociate cu aceste modificări. Baza modificărilor cronice ale organelor nu este circulația lor sanguină, crescând înfometarea de oxigen și condiționat! sunt scleroze de organe cu funcție redusă.

În timpul hipertensiunii arteriale, este de cea mai mare importanță criza hipertensivă , adică o creștere bruscă și prelungită a tensiunii arteriale din cauza spasmului arteriolelor. Criza hipertensivă are propria expresie morfologică: spasm al arteriolelor, plasmoragie și necroză fibrinoidă a pereților acestora, hemoragii diapedetice perivasculare. Aceste modificări, care apar în organe precum creierul, inima și rinichii, conduc adesea pacienții la moarte. O criză poate apărea în orice stadiu al dezvoltării hipertensiunii arteriale. Crizele frecvente caracterizează evoluția malignă a bolii, care apare de obicei la tineri.

Complicații hipertensiunea arterială, manifestată prin spasm, tromboză a arteriolelor și arterelor, sau ruperea acestora, duc la infarct miocardic sau hemoragii la nivelul organelor, care sunt de obicei cauza morții.

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale.

În funcție de predominanța afectarii organismului sau a altor organe, se disting formele clinice și morfologice ale hipertensiunii cardiace, cerebrale și renale.

Forma de inima, ca și forma cardiacă a aterosclerozei, este esența boala coronariană boli de inimă și este considerată o boală independentă.

Creier sau formă cerebrală- una dintre cele mai frecvente forme de hipertensiune arterială.

Este de obicei asociată cu ruptura unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii masive la nivelul creierului (accident vascular cerebral hemoragic) ca un hematom (Fig. 48, a). O pătrundere de sânge în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Infarctele cerebrale ischemice pot apărea și în cazul hipertensiunii arteriale, deși mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul aterosclerozei. Dezvoltarea lor este asociată cu tromboza sau spasmul modificărilor aterosclerotice în arterele cerebrale medii sau arterele bazei creierului.

Forma de rinichi. În cursul cronic al hipertensiunii arteriale se dezvoltă nefroscleroza arteriolosclerotică, asociată cu hialinoza arteriolelor aferente. O scădere a fluxului sanguin duce la atrofia și hialinoza glomerulilor corespunzători. Funcția lor este îndeplinită de glomerulii conservați, care suferă hipertrofie.

Orez. 48. Hipertensiune arterială. a - hemoragie în emisfera stângă a creierului; b - hipertrofia miocardică a ventriculului stâng al inimii; c - rinichi primar ridat (nefroscleroza arteriolosclerotica).

Orez. 49. Nefroscleroza arteriolosclerotică. Glomeruli hialinizați (HK) și atrofiați (AK).

Prin urmare, suprafața rinichilor capătă un aspect granular: glomeruli hialinizati și atrofiați, nefronii sclerotici se scufundă, iar glomerulii hipertrofiați ies peste suprafața rinichilor (Fig. 48, c, 49). Treptat, procesele sclerotice încep să predomine și se dezvoltă mugurii ridați primari. În același timp, crește insuficiența renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiune arterială simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiunea arterială este o creștere a tensiunii arteriale de natură secundară - un simptom al diferitelor boli ale rinichilor, glandelor endocrine și vaselor de sânge. Dacă boala de bază este eliminată, dispare și hipertensiunea arterială. Deci, după îndepărtarea unei tumori suprarenale - feocromocitom. însoțită de hipertensiune arterială semnificativă, tensiunea arterială se normalizează și ea. Prin urmare, hipertensiunea arterială ar trebui să fie distinsă de hipertensiunea simptomatică.

BOALA CORONARĂ (CHD)

Boala ischemică sau coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene, care se manifestă printr-o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia către mușchiul inimii. În 95% din cazuri, IHD este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare. IHD este cea care acționează ca principală cauză a mortalității în populație. IHD ascuns (preclinic) se găsește la 4-6% dintre persoanele cu vârsta peste 35 de ani. În fiecare an, peste 5 milioane de pacienți sunt înregistrați în întreaga lume. Și B C și peste 500 de mii dintre ei mor. Bărbații se îmbolnăvesc mai devreme decât femeile, dar după 70 de ani, bărbații și femeile suferă de IHD la fel de des.

Forme de boală coronariană. Există 4 forme de boală:

• moarte subită coronariană, care apar din cauza stopului cardiac la o persoană care nu a avut plângeri de inimă cu 6 ore înainte;
• angină pectorală - formă de cardiopatie ischemică, caracterizat prin atacuri de durere toracică cu modificări ale ECG, dar fără apariția enzimelor caracteristice în sânge;
• infarct miocardic - necroza acută focală ischemică (circulativă) a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei perturbări bruște a circulației coronariene;
• cardioscleroza - boala cardiaca ischemica cronica (CHD)- rezultatul anginei sau infarctului miocardic; Pe baza cardiosclerozei, se poate forma un anevrism cardiac cronic.

Cursul bolii ischemice poate fi acută și cronică. Prin urmare, ele evidențiază boală cardiacă ischemică acută(angina pectorală, moarte subită coronariană, infarct miocardic) și boală cardiacă ischemică cronică(cardioscleroza în toate manifestările ei).

Factori de risc la fel ca și pentru ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Etiologia IHD fundamental la fel ca etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Peste 90% dintre pacienții cu boală coronariană suferă de ateroscleroză stenotică a arterelor coronare cu gradul de îngustare a cel puțin unuia dintre ei până la 75% sau mai mare. În acest caz, nu poate fi asigurat un flux sanguin adecvat chiar și pentru o activitate fizică ușoară.

Patogenia diferitelor forme de IHD

Dezvoltare tipuri variate Boala cardiacă ischemică acută este asociată cu perturbarea acută a circulației coronariene, ceea ce duce la afectarea ischemică a mușchiului inimii.

Amploarea acestor leziuni depinde de durata ischemiei.

1. Angina pectorală se caracterizează prin ischemie miocardică reversibilă asociată cu scleroza coronariană stenozantă și este formă clinică toate tipurile de IHD. Se caracterizează prin atacuri de durere compresivă și o senzație de arsură în jumătatea stângă a toracelui cu iradiere în mâna stângă, zona scapulei, gat, maxilarul inferior. Atacurile apar în timpul efortului fizic, stresului emoțional etc. și sunt oprite prin administrarea de vasodilatatoare. Dacă moartea are loc în timpul unui atac de angină pectorală care a durat 3-5 sau chiar 30 de minute, modificările morfologice ale miocardului pot fi detectate numai prin tehnici speciale, deoarece inima nu este modificată macroscopic.
2. Moartea coronariană subită este asociată cu faptul că ischemie acutăîn miocard deja la 5-10 minute după ce se poate forma un atac substanțe arhipogene- substanțe care provoacă instabilitate electrică a inimii și creează condițiile prealabile pentru fibrilația ventriculară. La autopsiile celor care au murit din cauza fibrilației miocardice, inima era flăcătoare, cu o cavitate mărită a ventriculului stâng. Fragmentare pronunțată la microscop fibre musculare.
3. Infarct miocardic.

Etiologie Infarctul miocardic acut este asociat cu o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian fie din cauza obstrucției arterei coronare de către un tromb sau embol, fie ca urmare a spasmului prelungit al unei artere coronare aterosclerotice.

Patogeneza infarctul miocardic este determinat în mare măsură de. că lumenii rămași ai celor trei artere coronare în total se ridică la doar 34% din norma medie, în timp ce „suma critică” a acestor lumeni ar trebui să fie de cel puțin 35%, deoarece chiar și atunci fluxul total de sânge în arterele coronare scade la nivelul minim acceptabil.

În dinamica infarctului miocardic, se disting 3 etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriile caracteristici morfologice.

Stadiul ischemic, sau stadiul distrofiei ischemice, se dezvoltă în primele 18-24 ore după blocarea arterei coronare de către un tromb. Modificările macroscopice ale miocardului nu sunt vizibile în acest stadiu. Examenul microscopic evidențiază modificări distrofice ale fibrelor musculare sub forma fragmentării acestora, pierderea striației transversale, iar stroma miocardică este edematoasă. Tulburările de microcirculație se exprimă sub formă de stază și nămol în capilare și venule și există hemoragii diapedice. Glicogenul și enzimele redox sunt absente în zonele ischemice. Examinarea microscopică electronică a cardiomiocitelor din zona ischemiei miocardice relevă umflarea și distrugerea mitocondriilor, dispariția granulelor de glicogen, umflarea sarcoplasmei și supracontracția miofilamentelor (Fig. 50). Aceste modificări sunt asociate cu hipoxie, dezechilibru electrolitic și încetarea metabolismului în zonele de ischemie miocardică. În această perioadă, în părțile miocardului neafectate de ischemie, se dezvoltă tulburări de microcirculație și edem stromal.

Moartea în stadiul ischemic are loc din șoc cardiogen, fibrilație ventriculară sau stop cardiac (asistolă).

Stadiul necrotic Infarctul miocardic se dezvoltă la sfârșitul primei zile după un atac de angină. La autopsie, pericardita fibrinoasă este adesea observată în zona infarctului. O secțiune transversală a mușchiului inimii prezintă clar focare gălbui, de formă neregulată de necroză miocardică, înconjurate de o dungă roșie de vase hiperemice și hemoragii - infarct ischemic cu margine hemoragică (Fig. 51). Examenul histologic evidențiază focare de necroză a țesutului muscular limitate la miocardul neafectat demarcare(frontieră) linia, reprezentată de o zonă de infiltraţie leucocitară şi vase hiperemice (Fig. 52).

În afara zonelor de infarct, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație, modificări distrofice pronunțate ale cardiomiocitelor și distrugerea multor mitocondrii simultan cu creșterea numărului și volumului acestora.

Stadiul organizării infarctului miocardic începe imediat după dezvoltarea necrozei. Leucocitele și macrofagele curăță câmpul inflamator al maselor necrotice. Fibroblastele apar în zona de demarcație. producând colagen. Focalizarea necrozei este înlocuită inițial de țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv fibros grosier în aproximativ 4 săptămâni. Infarctul miocardic este organizat, iar o cicatrice rămâne în locul ei (vezi Fig. 30). Apare cardioscleroza cu focala mare. În această perioadă, miocardul din jurul cicatricei și miocardul tuturor celorlalte părți ale inimii, în special ventriculul stâng, suferă hipertrofie regenerativă. Acest lucru vă permite să normalizați treptat funcția inimii.

Astfel, infarctul miocardic acut durează 4 săptămâni. Dacă în această perioadă pacientul suferă un nou infarct miocardic, acesta se numește recurent . Dacă un nou infarct miocardic apare la 4 săptămâni sau mai mult după primul infarct, se numește repetate .

Complicații poate apărea deja în stadiul necrotic. Astfel, zona de necroză se topește - miomalacie , în urma căreia poate apărea o ruptură a peretelui miocardic în zona infarctului, umplând cavitatea pericardică cu sânge - tamponada cardiacă , ducând la moarte subită.

Orez. 51. Infarct miocardic (secțiuni transversale ale inimii). 1 - infarct ischemic cu margine hemoragică zidul din spate Ventriculul stâng; 2 - tromb obstructiv în ramura descendentă a arterei coronare stângi; 3 - ruptura peretelui inimii. În diagramele (mai jos): a - zona de infarct este umbrită (săgeata arată decalajul); b - nivelurile de felie sunt umbrite.

Orez. 52. Infarct miocardic. Zona de necroză a țesutului muscular este înconjurată de o linie de demarcație (DL). format din leucocite.

Miomalacia poate duce la bombarea peretelui ventricular și formarea unui anevrism cardiac acut. Dacă un anevrism se rupe, apare și tamponada cardiacă. Dacă un anevrism acut nu se rupe, în cavitatea sa se formează cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism în vasele creierului, splinei, rinichilor și însuși arterele coronare. Treptat, într-un anevrism cardiac acut, cheagurile de sânge sunt înlocuite țesut conjunctiv Cu toate acestea, în cavitatea rezultată a anevrismului, mase trombotice persistă sau se formează din nou. Anevrismul devine cronic. Sursa tromboembolismului poate fi depozitele trombotice pe endocard din zona infarctului. Moartea în stadiul necrotic poate apărea și din fibrilația ventriculară a inimii.

Orez. 53. Boala cardiacă ischemică cronică. a - cardioscleroză cu focală mare post-infarct (indicată printr-o săgeată); b - cardioscleroză focală difuză (cicatricile sunt indicate prin săgeți).

Rezultate. Infarct miocardic acut miocardul poate duce la insuficiență cardiacă acută, adesea cu dezvoltarea edemului pulmonar și umflarea substanței creierului. Rezultatul este, de asemenea, cardioscleroza cu focală mare și boala cardiacă ischemică cronică.

4. Boala coronariană cronică

Expresia morfologică Boala cardiacă ischemică cronică sunt:

• cardioscleroză focală mică aterosclerotică pronunțată;
• cardioscleroza macrofocală post-infarct;
• anevrism cardiac cronic în combinație cu ateroscleroza arterelor coronare (fig. 53). Apare atunci când, după un infarct miocardic masiv, țesutul cicatricial rezultat începe să se umfle sub tensiunea arterială, devine mai subțire și se formează o proeminență asemănătoare sacului. Din cauza învolburării sângelui, în anevrism apar cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism. Anevrismul cardiac cronic este în majoritatea cazurilor cauza creșterii insuficienței cardiace cronice.

Toate aceste modificări sunt însoțite de hipertrofie regenerativă moderat pronunțată a miocardului.

Din punct de vedere clinic Boala cardiacă ischemică cronică se manifestă prin angina pectorală și dezvoltarea treptată a insuficienței cardiovasculare cronice, terminând cu decesul pacientului. În orice stadiu al bolii cardiace ischemice cronice, poate apărea infarct miocardic acut sau recurent.

Motive Inflamația inimii este cauzată de diferite infecții și intoxicații. Procesul inflamator poate afecta una dintre membranele inimii sau întregul perete al acesteia. Inflamația endocardului - endocardita , inflamație a miocardului - miocardita, pericard - pericardită și inflamația tuturor membranelor inimii - pancardită .

Endocardita.

Inflamația endocardului se extinde de obicei doar pe o anumită parte a acestuia, acoperind fie valvele cardiace, fie coardele acestora, fie pereții cavităților inimii. Cu endocardita, se observă o combinație de procese caracteristice inflamației - alterare, exudație și proliferare. De cea mai mare importanță în clinică este endocardită valvulară . Mai des decât altele, valva bicuspidiană este afectată, oarecum mai rar - valva aortică, iar inflamația valvelor din jumătatea dreaptă a inimii apare destul de rar. Fie sunt afectate doar straturile superficiale ale valvei, fie este afectată în întregime, până la toată adâncimea sa. Adesea, alterarea valvei duce la ulcerația și chiar la perforarea acesteia. Masele trombotice se formează de obicei în zona de distrugere a valvei ( tromboendocardita) sub formă de veruci sau polipi. Modificările exudative constau în saturarea valvei cu plasmă sanguină și infiltrarea celulelor exsudate. În același timp, supapa se umflă și devine mai groasă. Faza productivă a inflamației se termină cu scleroză, îngroșare, deformare și fuziune a foișoarelor valvulare, ceea ce duce la boli de inimă.

Endocardita complică dramatic cursul bolii în care s-a dezvoltat, deoarece funcția inimii este grav afectată. În plus, depozitele trombotice de pe valve pot deveni o sursă de tromboembolism.

Rezultatul endocardită valvulară sunt defecte cardiace și insuficiență cardiacă.

Miocardită.

Inflamația mușchiului inimii complică de obicei diverse boli, fără a fi o boală independentă. În dezvoltarea miocarditei, este importantă infecția mușchiului inimii cu viruși, rickettsie și bacterii care ajung la miocard prin fluxul sanguin, adică hematogen. Miocardita apare acut sau cronic. In functie de predominanta uneia sau altei faze, inflamatia miocardica poate fi alterativa, exudativa, productiva (proliferativa).

În cursul acut, miocardita exudativă și productivă poate provoca insuficiență cardiacă acută. Când sunt cronice, duc la cardioscleroză difuză, care, la rândul său, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită.

Inflamația mucoasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și apare fie sub formă de pericardită adezivă exudativă, fie cronică.

Pericardita exudativă in functie de natura exudatului, acesta poate fi seros, fibrinos, purulent, hemoragic si mixt.

Pericardită seroasă caracterizată prin acumularea de exudat seros în cavitatea pericardică, care se rezolvă adesea fără consecințe speciale în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

Pericardită fibrinoasă se dezvoltă mai des cu intoxicație, de exemplu cu uremie, precum și cu infarct miocardic, reumatism, tuberculoză și o serie de alte boli. Exudatul fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică și pe suprafața frunzelor sale apar mănunchiuri de fibrină sub formă de fire de păr („inima păroasă”). Când exudatul fibrinos este organizat, între straturile pericardului se formează aderențe dense.

Pericardită purulentă cel mai adesea apare ca o complicație a proceselor inflamatorii în organele din apropiere - plămâni, pleura, mediastin, noduli limfatici mediastin, de la care inflamația se extinde la pericard.

Pericardită hemoragică se dezvoltă atunci când cancerul metastaze la inimă.

Rezultatul pericarditei exudative acute poate fi stop cardiac.

Pericardită cronică adezivă caracterizată prin inflamație exudativ-productivă, se dezvoltă adesea cu tuberculoză și reumatism. La acest tip de pericardită, exudatul nu se rezolvă, ci se organizează. Ca urmare, se formează aderențe între straturile pericardului, apoi cavitatea pericardică este complet crescută și sclerozată. strângând inima. Adesea, sărurile de calciu sunt depuse în țesutul cicatricial și se dezvoltă o „inimă blindată”.

Rezultatul O astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

Defecte cardiace

Defectele cardiace sunt o patologie comună, de obicei supusă doar la tratament chirurgical. Esența defectelor cardiace este o modificare a structurii părților sale individuale sau a vaselor mari care se extind din inimă. Aceasta este însoțită de afectarea funcției cardiace și tulburări generale circulatia sangelui Defectele cardiace pot fi congenitale sau dobândite.

Praguri cardiace congenitale sunt o consecinţă a unor tulburări ale dezvoltării embrionare asociate fie cu modificări genetice în embriogeneză, fie cu boli suferite de făt în această perioadă (Fig. 54). Cele mai frecvente dintre acest grup de defecte cardiace sunt foramen oval patent, ductus arteriosus, sept interventricular și tetralogia Fallot.

Orez. 54. Schema principalelor forme de malformații cardiace congenitale (după Ya. L. Rapoport). A. Relația normală dintre inimă și vasele mari. Lp - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; Rp - atriul drept; RV - ventricul drept; A - aorta; LA - artera pulmonară și ramurile ei; PV - vene pulmonare. B. Ductus arteriosus patent între artera pulmonară și aortă (direcția trecerii sângelui de la aortă la artera pulmonară de-a lungul canalului arterial este indicată prin săgeți). B. Defectul septului ventricular. Sângele din ventriculul stâng trece parțial în cel drept (indicat de săgeată). G. Tetralogia lui Fallot. Defect al părții superioare a septului interventricular imediat sub originea aortei; îngustarea trunchiului pulmonar la ieșirea sa din inimă; aorta iese din ambii ventriculi din zona defectului interventricular, primind sânge artero-venos mixt (indicat de săgeată). Hipertrofie ascuțită a ventriculului drept și cianoză generală (cianoză).

Neînchiderea ferestrei ovale. Prin acest orificiu din septul interatrial, sângele curge din atriul stâng spre dreapta, apoi spre ventriculul drept și în circulația pulmonară. În acest caz, părțile drepte ale inimii sunt umplute cu sânge și, pentru a-l îndepărta din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, este necesară o creștere constantă a activității miocardului. Acest lucru duce la hipertrofia ventriculului drept, ceea ce permite inimii să facă față tulburărilor circulatorii din acesta de ceva timp. Cu toate acestea, dacă fereastra ovală nu este închisă chirurgical, atunci se va dezvolta decompensarea miocardică a inimii drepte. Dacă defectul septului interatrial este foarte mare, atunci sângele venos din atriul drept, ocolind circulația pulmonară, poate intra în atriul stâng și aici se poate amesteca cu sângele arterial. Ca urmare, sângele amestecat, sărac în oxigen, circulă în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Ductus arteriosus negru (Fig. 54, A, B). La făt, plămânii nu funcționează și, prin urmare, sângele prin canalul talamus din trunchiul pulmonar pătrunde direct în aortă, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, canalul arterial se închide la 15-20 de zile după nașterea copilului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aortă, în care există tensiune arterială ridicată, intră în trunchiul pulmonar prin canalul botali. Cantitatea de sânge și tensiunea arterială din acesta crește; în circulația pulmonară, cantitatea de sânge care intră în partea stângă a inimii crește. Sarcina asupra miocardului crește și se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. Treptat, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice, contribuind la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru forțează ventriculul drept să lucreze mai intens, rezultând hipertrofia acestuia. Cu modificări avansate ale circulației pulmonare în trunchiul pulmonar, presiunea poate deveni mai mare decât în ​​aortă și, în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar trece parțial prin canalul arterios în aortă. Sângele amestecat intră în circulația sistemică, iar pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defectul septului ventricular. Cu acest defect, sângele din ventriculul stâng pătrunde în dreapta, provocând suprasolicitarea și hipertrofia acestuia (Fig. 54, C, D). Uneori, septul interventricular poate fi complet absent (inima cu trei camere). Un astfel de defect este incompatibil cu viața, deși nou-născuții cu o inimă cu trei camere pot trăi ceva timp.

Tetralogia lui FALLOT - defect de sept ventricular, care se combina cu alte anomalii ale dezvoltarii inimii: ingustarea trunchiului pulmonar, aorta provenind din ventriculul drept si stanga concomitent si cu hipertrofia ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% din toate defectele cardiace la nou-născuți. Cu un defect precum tetralogia lui Fallot, sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga. În același timp, în circulația pulmonară intră mai puțin sânge decât este necesar, iar sângele amestecat intră în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defecte cardiace dobândite în marea majoritate a cazurilor sunt o consecinţă boli inflamatorii inima și valvele ei. Cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul, uneori acestea fiind asociate cu endocardită de altă etiologie.

Patogeneza.

Ca urmare a modificărilor inflamatorii și sclerozei valvelor, valvele se deformează, devin dense, își pierd elasticitatea și nu pot închide complet orificiile atrioventriculare sau gura aortei și trunchiului pulmonar. În acest caz, se formează un defect cardiac, care poate avea diverse variante.

Insuficiență de supapă se dezvoltă cu închiderea incompletă a deschiderii atrioventriculare. Dacă valvele bicuspide sau tricuspide sunt insuficiente, sângele în timpul sistolei curge nu numai în aortă sau trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii. Dacă există o insuficiență a valvelor aortice sau pulmonare, atunci în timpul diastolei sângele curge parțial înapoi în ventriculii inimii.

Stenoză, sau îngustarea găurilorîntre atriu și ventriculi se dezvoltă nu numai cu inflamația și scleroza valvelor cardiace, ci și cu fuziunea parțială a supapelor lor. În acest caz, orificiul atrioventricular sau gura arterei pulmonare sau deschiderea conului aortic devine mai mic.

Viciu comis boala cardiacă apare atunci când o combinație de stenoză orificiului atrioventricular și insuficiență valvulară. Acesta este cel mai frecvent tip de malformații cardiace dobândite. Cu un defect combinat al valvei bicuspide sau tricuspide, volumul crescut de sânge în timpul diastolei nu poate intra în ventricul fără efort suplimentar miocardul atriului, iar în timpul sistolei sângele se întoarce parțial din ventricul în atriu, care este umplut cu sânge. Pentru a preveni supraîntinderea cavității atriului, precum și pentru a asigura fluxul volumului necesar de sânge în patul vascular, forța de contracție a atriului și a ventriculului de compensare a miocardului crește, în urma căreia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, revărsarea constantă a sângelui, de exemplu, în atriul stâng din cauza stenozei orificiului atrioventricular și a insuficienței valvei bicuspide, duce la faptul că sângele din venele pulmonare nu poate curge complet în atriul stâng. Stagnarea sângelui are loc în circulația pulmonară, ceea ce face dificilă curgerea sângelui venos din ventriculul drept în artera pulmonară. Pentru a depăși creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, crește forța de contracție a miocardului ventriculului drept și hipertrofiază și mușchiul inimii. în curs de dezvoltare compensatorie(lucru) hipertrofie cardiacă.

Rezultatul defecte cardiace dobândite, dacă defectul valvular nu este eliminat chirurgical, este insuficiența cardiacă cronică și decompensarea cardiacă, care se dezvoltă pe o anumită perioadă de timp, calculată de obicei în ani sau decenii.

BOLI VASCULARE

Bolile vasculare pot fi congenitale sau dobândite.

BOLI VASCULARE CONGENITALE

Bolile vasculare congenitale sunt de natura defecte de dezvoltare, dintre care cele mai importante sunt anevrismele congenitale, coarctația aortei, hipoplazia arterială și atrezia venoasă.

Anevrisme congenitale- proeminențe focale peretele vascular cauzate de un defect al structurii și încărcăturii hemodinamice.

Anevrismele au forma unor mici formațiuni saculare, uneori multiple, de până la 1,5 cm în dimensiune.Dintre acestea, anevrismele arterelor intracerebrale sunt deosebit de periculoase, deoarece ruptura lor duce la hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Cauzele anevrismelor sunt absența congenitală a celulelor musculare netede în peretele vasului și un defect al membranelor elastice. Hipertensiunea arterială favorizează formarea anevrismelor.

Coarctația aortei - îngustarea congenitală a aortei, de obicei în zona în care arcul pătrunde în porțiunea descendentă. Defectul se manifestă printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale la extremitățile superioare și o scădere a acesteia la extremitățile inferioare cu o slăbire a pulsației acolo. În acest caz, se dezvoltă hipertrofia jumătății stângi a inimii și circulația colaterală prin sistemele arterelor interne toracice și intercostale.

Hipoplazia arterială se caracterizează prin subdezvoltarea acestor vase, inclusiv a aortei, în timp ce hipoplazia arterelor coronare poate sta la baza morții cardiace subite.

Atrezie venoasă - un defect rar de dezvoltare constând în absența congenitală a anumitor vene. Cea mai importantă este atrezia venelor hepatice, care se manifestă prin tulburări severe ale structurii și funcției ficatului (sindrom Budd-Chiari).

Boli vasculare dobândite foarte frecvente, mai ales în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Semnificație clinică De asemenea, au endarterită obliterantă, anevrisme dobândite și vasculită.

Endarterita obliterantă - o boală a arterelor, în principal a extremităților inferioare, caracterizată prin îngroșarea intimei cu îngustarea lumenului vaselor până la obliterarea acesteia. Această afecțiune se manifestă prin hipoxie tisulară severă, progresivă, care duce la gangrenă. Cauza bolii nu a fost stabilită, dar fumatul și hipertensiunea arterială sunt cei mai importanți factori de risc. Activitatea crescută a sistemului simpatico-suprarenal și procesele autoimune joacă un anumit rol în patogeneza suferinței.

anevrisme dobândite

Anevrismele dobândite sunt o expansiune locală a lumenului vaselor de sânge din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular. Pot fi în formă de pungă sau cilindrice. Cauzele acestor anevrisme pot fi afectarea peretelui vascular de natură aterosclerotică, sifilitică sau traumatică. Anevrismele apar cel mai adesea în aortă, mai rar în alte artere.

Anevrisme aterosclerotice, De regulă, ele se dezvoltă în aorta deteriorată de procesul aterosclerotic cu o predominanță de modificări complicate, de obicei după 65-75 de ani, mai des la bărbați. Cauza este distrugerea cadrului musculo-elastic al mucoasei cardiace a aortei de către plăcile ateromatoase. Locație tipică- aorta abdominala. În anevrism se formează mase trombotice, servind ca sursă de tromboembolism.

Complicații- ruptura unui anevrism cu dezvoltarea sângerării fatale, precum și tromboembolismul arterelor extremităților inferioare cu gangrenă ulterioară.

Anevrisme sifilitice- o consecință a mesaortitei sifilitice, caracterizată prin distrugerea cadrului muscular-elastic al învelișului mijlociu al peretelui aortic, de regulă, în zona arcului ascendent și a părții sale toracice.

Mai des, aceste anevrisme sunt observate la bărbați și pot ajunge la 15-20 cm în diametru. Dacă anevrismul persistă o perioadă lungă de timp, acesta pune presiune asupra corpurilor vertebrale și coastelor adiacente, determinând atrofierea acestora. Simptomele clinice sunt asociate cu compresia organelor adiacente și apar insuficiență respiratorie, disfagie prin compresia esofagului, tuse persistenta prin compresia nervului recurent, durere, decompensare cardiaca.

Vasculita- un grup mare și eterogen de boli vasculare de natură inflamatorie.

Vasculita se caracterizează prin formarea unui infiltrat în peretele vaselor de sânge și în țesutul perivascular, deteriorarea și descuamarea endoteliului, pierderea tonusului vascular și hiperemie în perioada acută, scleroza peretelui și adesea obliterarea lumenului în cursul cronic.

Vasculita se împarte în sistemic, sau primar,Și secundar. Vasculita primară constituie un grup mare de boli, este larg răspândită și are sens independent. Vasculita secundară se dezvoltă în multe boli și va fi descrisă în capitolele relevante.

Bolile venelor sunt reprezentate în principal de flebită - inflamație a venelor, tromboflebită - flebită complicată de tromboză, flebotromboză - tromboză a venelor fără inflamația lor anterioară și varice venelor

Flebită, tromboflebită și flebotromboză.

Flebita este de obicei o consecință a infecției peretelui venos; poate complica acuta boli infecțioase. Uneori, flebita se dezvoltă ca urmare a leziunii unei vene sau a leziunii sale chimice. Când o venă devine inflamată, endoteliul este de obicei deteriorat, ceea ce duce la pierderea funcției sale fibrinolitice și la formarea unui cheag de sânge în această zonă. Apare tromboflebita. Se manifestă prin durere, umflarea țesuturilor distal de ocluzie, cianoză și roșeață a pielii. În perioada acută, tromboflebita poate fi complicată de tromboembolism. Cu un curs cronic lung, masele trombotice sunt supuse organizării, cu toate acestea, tromboflebita și flebotromboza venelor principale pot provoca dezvoltarea ulcere trofice, de obicei extremitățile inferioare.

Flebeurism- dilatarea anormala, tortuozitatea si alungirea venelor care apare in conditii de presiune intravenoasa crescuta.

Factorul predispozant este inferioritatea congenitala sau dobandita a peretelui venos si subtierea acestuia. În același timp, în apropiere apar focare compensatorii de hipertrofie a celulelor musculare netede și scleroză. Cel mai adesea sunt afectate venele extremităților inferioare, venele și venele hemoroidale secțiunea inferioară esofag cu blocaj în ele flux venos. Zonele de expansiune venoasă pot avea o formă nodulară, asemănătoare unui anevrism, în formă de fus. Varicele sunt adesea combinate cu tromboza venoasă.

Varice- cea mai frecventă formă de patologie venoasă. Apare mai ales la femeile peste 50 de ani.

Creșterea presiunii intravenoase poate fi asociată cu activitate profesională si stilul de viata (sarcina, munca in picioare, transportul de obiecte grele etc.). Sunt afectate predominant venele superficiale; clinic, boala se manifestă prin umflarea extremităților, tulburări trofice ale pielii cu dezvoltarea dermatitei și ulcerelor.

Vene varicoase hemoroidale- de asemenea o formă comună de patologie. Factorii predispozanți sunt constipația, sarcina și uneori hipertensiunea portală.

Varicele se dezvoltă în plexul hemoroidal inferior cu formarea de ganglioni externi sau în plexul superior cu formarea de ganglioni interni. De obicei, ganglionii trombozează, se umflă în lumenul intestinal, se rănesc, suferă inflamații și ulcerații odată cu dezvoltarea sângerării.

Vene varicoase ale esofagului se dezvoltă cu hipertensiune portală, de obicei asociată cu ciroza hepatică, sau cu compresia tractului portal de către o tumoare. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că venele esofagului conduc sângele din sistemul portal către sistemul caval. În vene varicoase apar subțierea peretelui, inflamația și formarea de eroziuni. O ruptură a peretelui unei vene varice esofagiene duce la sângerare severă, adesea fatală.

Bolile cardiovasculare ocupă primul loc în ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea în aproape toate țările lumii. Această conducere tristă se datorează mai multor factori, inclusiv alimentația de proastă calitate, ecologia slabă și stilul de viață prost. Nu degeaba multe tulburări cardiovasculare sunt numite boli ale civilizației.

Sistemul nostru cardiovascular este reprezentat de inimă și vasele de sânge. Sună ca o tautologie primitivă, dar este adevărat.

Inima omului contine

• Patru camere sau cavități - atria dreaptă și stângă, ventricule
• Sistemul de conducere care asigură ritmul și succesiunea normală a contracțiilor cardiace
• Membrana interioară care căptușește interiorul cavităților cardiace - endocard
• Valve ale inimii care separă camerele inimii și împiedică curgerea sângelui înapoi
• Strat mijlociu, muscular - miocard
• Stratul exterior al inimii, pericardul
• Arterele cardiace (coronare) care alimentează țesuturile inimii.

Sistemul vascular este reprezentat de două cercuri de circulație a sângelui - mare și mic. Cercul mare oferă organelor și țesuturilor sângele arterial cu oxigen și elimină dioxidul de carbon.

Sistemul vascular include artere și vene de calibru mare sau mediu, artere și vene mici (arteriole și venule), precum și cele mai mici vase - capilare.

În capilare are loc schimbul de gaze între sânge și țesuturi, iar sângele arterial se transformă în sânge venos.

Oricare dintre părțile de mai sus ale sistemului cardiovascular poate fi afectată. Cel mai adesea, următoarele mecanisme patologice stau la baza bolilor cardiace și vasculare:

• Malformații congenitale
• Procese inflamatorii
• Infecții – bacteriene, virale, fungice
• Modificări ale tonusului vascular
• Sunt comune tulburări metabolice, ducând la modificări ale echilibrului acizilor, alcalinelor, electroliților
• Modificări ale coagularii sângelui
• Blocarea lumenului vascular.

In majoritate situatii clinice se remarcă o combinaţie a unuia sau mai multor mecanisme patologice.

Boli

O clasificare convenabilă și acceptabilă nu a fost încă adoptată boli cardiovasculare. Aparent, acest lucru se datorează varietății de cauze și manifestări ale acestor boli.

ICD (Clasificarea Internațională a Bolilor) este greoaie și concepută mai mult pentru statistică decât pentru rezolvarea problemelor practice.

Nu are sens să enumeram complet toate bolile - sunt prea multe și majoritatea sunt rare. Dar unele încălcări merită menționate:

Ischemia este o încălcare a alimentării cu sânge a unui anumit organ și a modificărilor patologice care s-au dezvoltat în acesta din acest motiv. IHD se bazează pe dificultăți în circulația sângelui prin arterele coronare din cauza blocării acestora cu plăci aterosclerotice și cheaguri de sânge. IHD se manifestă prin angina pectorală. Cu ischemie prelungită, mușchiul inimii moare - se dezvoltă infarctul miocardic.

Semnul principal este o creștere a tensiunii arteriale de peste 140/90 mm. rt. Artă. Valoarea tensiunii arteriale depinde în mare măsură de starea tonusului vascular arterial, de volumul sângelui circulant și de activitatea inimii. Aceste funcții sunt reglementate de anumite structuri ale creierului și organelor sistemului endocrin. Hipertensiunea arterială se dezvoltă atunci când această reglare este perturbată și, la rândul său, în timp duce la modificări ireversibile ale diferitelor organe.

.

Această condiție poate fi pe deplin atribuită atât bolilor neurologice, cât și cardiovasculare. Creierul este afectat, dar cauza este o încălcare a circulației sângelui prin vasele cerebrale (cerebrale). Această tulburare se poate manifesta în două moduri și, prin urmare, se disting accidentele vasculare cerebrale hemoragice și ischemice.

Într-un accident vascular cerebral ischemic, vasul este blocat de o placă aterosclerotică, după care ischemia se dezvoltă în zona corespunzătoare a creierului. Într-un accident vascular cerebral hemoragic, sângele curge în creier din cauza unei ruperi a integrității unui vas de sânge.

Tulburări ale ritmului cardiac (aritmii).

Pentru ca hemodinamica să fie asigurată la nivelul corespunzător, inima trebuie să se contracte cu o anumită secvență și frecvență - mai întâi, atriile expulzează sângele în ventriculi, iar din ventriculi pătrunde în vase mari - aorta și artera pulmonară. Acest lucru se realizează prin trecerea normală a unui impuls nervos prin sistemul de conducere al inimii.

O serie de factori patologici duc la blocarea impulsurilor sau formarea de impulsuri extraordinare anormale, care împiedică contractilitatea miocardică normală. Aceasta este esența aritmiilor, iar unele dintre ele sunt periculoase nu numai pentru sănătate, ci și pentru viață.

Ele pot fi congenitale și dobândite. În aceste condiții, aparatul de supapă este afectat predominant. Deși unii defecte congenitale pe lângă afectarea valvelor, acestea se manifestă prin neînchiderea septurilor dintre atrii și ventriculi, precum și comunicații anormale între aortă și artera pulmonară.

Deteriorarea supapelor poate lua forma insuficienței, atunci când clapele supapelor nu se închid complet între ele și stenoza - îngustarea deschiderii supapei. În toate aceste cazuri, circulația sângelui în toate sistemele corpului este perturbată.

Acest termen se referă la un complex de modificări negative ale inimii în timpul reumatismului. Această boală apare cu afectarea majorității organelor și structurilor anatomice. Dar articulațiile și inima suferă cel mai mult. Cu cardita reumatică, împreună cu defecte valvulare, se dezvoltă inflamația miocardului - miocardită.

În cazul miocarditei, modificările inflamatorii ale mușchiului inimii duc la inhibarea contractilității acestuia. Acest lucru se manifestă prin scăderea funcției de pompare a inimii și dezvoltarea insuficienței cardiace. În unele cazuri, situația este agravată de adăugarea de pericardită - inflamație a pericardului.

Pericardul este reprezentat de două membrane, între care se află un spațiu în formă de fante. În cazul pericarditei, lichidul se acumulează în acest spațiu, ceea ce agravează și mai mult tulburările circulatorii existente.

Embolie pulmonară (EP).

În venele extremităților inferioare, unele procese inflamatorii și stagnarea sângelui duc la tromboză. În timp, cheagurile de sânge rezultate se pot desprinde. În acest caz, trombul acționează ca un embol - o formațiune patologică care înfundă lumenul vascular.

Prin vena cavă inferioară, trombul-embolul este trimis în atriul drept, în ventriculul drept și de acolo în artera pulmonară, ale cărei ramuri se ramifică în țesut pulmonar.

Trebuie remarcat faptul că artera pulmonară este o denumire greșită, un tribut adus tradiției când toate vasele care părăseau inima erau numite artere. De fapt, este o venă, deoarece sângele venos curge prin ea.

Blocarea completă a trunchiului principal al arterei pulmonare de către o embolie înseamnă 100% moarte instantanee. Blocarea ramurilor sale este extrem de dificilă și este, de asemenea, însoțită de probleme circulatorii și respiratorii grave.

Aceasta este o patologie cardiacă, dar cu implicarea țesutului pulmonar. Edemul pulmonar se dezvoltă din cauza insuficienței cardiace, sau mai precis, a unei scăderi a contractilității ventriculului stâng.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă duce la stagnarea sângelui în circulația pulmonară. În același timp, presiunea din vasele pulmonare crește atât de mult încât plasma sanguină transpira în lumenul alveolelor pulmonare.

Acest revărsat lichid face spumă atunci când respiri - uneori iese spumă din gură. La fel ca PE, edemul pulmonar este o afecțiune extrem de periculoasă care necesită măsuri de urgență pentru a-l elimina.

.

Conținut crescut colesterolul de densitate scăzută și foarte scăzută, duce la depunerea acestuia pe pereții arterelor sub formă de plăci aterosclerotice. Aceste plăci blochează lumenul vascular. În acest caz, fluxul sanguin este întrerupt și ischemia se dezvoltă în zonele anatomice corespunzătoare.

Unele procese patologice, inclusiv ischemia și inflamația, sunt complicate de moartea fibrelor miocardice individuale. Zonele moarte ale miocardului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv - sclerozat. Acest lucru duce la o scădere a contractilității miocardice.

Ultimele două afecțiuni, ateroscleroza și cardioscleroza, nu sunt boli independente. Acestea sunt sindroame (complexe de modificări și simptome negative) care însoțesc alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge. Aceste boli pot fi, de asemenea, combinate și se agravează reciproc.

De exemplu, ateroscleroza arterelor coronare este cauza principală a bolii arterelor coronare. Ischemia miocardică poate duce la un atac de cord. Iar un atac de cord este adesea complicat de aritmii și edem pulmonar. Combinație de diferite tulburări cardiovasculare adesea formează un prieten vicios închis. Ruperea acestui cerc și ieșirea din impas este posibilă doar cu ajutorul unui cuprinzător tratament în timp util.

Încercăm să oferim cele mai relevante și utile informații pentru tine și sănătatea ta.

În viața unei persoane moderne, există în mod constant factori care afectează negativ starea sistemului cardiovascular.

Lipsa de mișcare, stres, obiceiuri proaste, supraalimentare - toate acestea duc la creșterea tensiunii arteriale și, în formă cronică - la hipertensiune arterială (AH). Această boală provoacă o deteriorare vizibilă a bunăstării și o scădere a calității vieții și, ulterior, devine adesea cauza unui atac de cord sau a unui accident vascular cerebral.

Prin urmare, este important să recunoaștem boala în stadiile incipiente, când procesul este încă reversibil. Mai bine, încercați să o evitați.

O boală în care o persoană are tensiune arterială crescută , în cercurile medicale se numește hipertensiune arterială.

Tensiunea arterială este stabilă, începând de la 160/95.

Trebuie înregistrată de cel puțin trei ori în decurs de 15 zile.

Boala este periculoasă, deoarece dacă hipertensiunea, această boală, a mers departe, poate da complicații sub forma unui infarct fatal, pierderea conștienței și accident vascular cerebral.

Una dintre patologiile comune ale inimii este afectarea conducerii miocardice. De asemenea, puteți găsi această patologie sub numele de „bloc cardiac”.

Este relativ apariție comună, care poate fi cauzată de o întreagă gamă de abateri și boli, așa că trebuie luată în considerare în detaliu.

Ce este

Pentru a fi mai precis, tulburarea de conducere miocardică nu este o boală/patologie, ci un întreg grup de boli/patologii.

Hipertrofia atrială stângă este o boală în care ventriculul stâng al inimii se îngroașă, determinând ca suprafața să își piardă elasticitatea.

Dacă compactarea septului inimii are loc în mod neuniform, pot apărea în plus tulburări în funcționarea valvelor aortice și mitrale ale inimii.

Astăzi, criteriul de hipertrofie este îngroșarea miocardică de 1,5 cm sau mai mult. Această boală este în prezent principala cauză Moarte prematura tineri sportivi.

De ce este boala periculoasă?

O persoană care suferă de aritmie este expusă riscului de accident vascular cerebral și infarct miocardic. Acest lucru se datorează faptului că în timpul aritmiei inima se contractă incorect, ducând la formarea de cheaguri de sânge.

Odată cu fluxul de sânge, aceste cheaguri sunt transportate în tot corpul și acolo unde cheagul se blochează, se va produce blocarea și persoana se va îmbolnăvi.

În zilele noastre, bolile sistemului cardiovascular sunt o problemă foarte frecventă în rândul persoanelor de toate categoriile de vârstă. Trebuie menționat că mortalitatea cauzată de aceste boli crește în fiecare an. Factorii care influențează disfuncția organelor joacă un rol enorm în acest sens.

Ce criterii sunt folosite pentru a clasifica astfel de patologii, ce simptome le însoțesc? Cum sunt tratate aceste boli?

Ce sunt ei?

Toate patologiile sistemului cardiovascular sunt grupate în funcție de localizarea lor și de natura cursului lor. Prin urmare, bolile sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Boli de inimă (mușchi și valve);
• Bolile vaselor de sânge(artere și vene periferice și alte);
• Patologii generale ale întregului sistem.

Există, de asemenea, o clasificare a bolilor cardiovasculare în funcție de etiologie:

În plus, aceste stări patologice pot fi congenitale, pot fi ereditare sau dobândite.

Bolile vasculare și de inimă diferă ca simptome și severitate.

Lista bolilor mușchiului și valvelor cardiace:

În plus, bolile cardiace includ tulburări de ritm: aritmie (tahicardie, bradicardie), bloc cardiac.

Patologiile vasculare includ:

Bolile comune ale sistemului cardiovascular care afectează activitatea acestor organe în ansamblu sunt:

• boala hipertonică;
• accident vascular cerebral;
• ateroscleroza;
• cardioscleroza.

Bolile de mai sus pun viața în pericol și, prin urmare, necesită tratament în timp util. Pentru a evita astfel de patologii, este necesar să se respecte regulile de prevenire a bolilor cardiace și vasculare.

Mulți dintre cititorii noștri folosesc în mod activ metoda binecunoscută bazată pe semințe și suc de amarant, descoperită de Elena Malysheva, pentru a reduce nivelul de COLESTEROL din organism. Vă recomandăm să vă familiarizați cu această tehnică.

Caracteristici generale și terapie

Simptomele comune ale patologiilor cardiovasculare sunt:

Este important de menționat că tratamentul bolilor cardiovasculare se realizează cu o abordare integrată. Include recepție medicamentele, remedii populare, proceduri fizioterapeutice, kinetoterapie.

Se folosesc și exerciții de respirație. Oamenii de știință au demonstrat că respirația suspină vindecă bolile cardiovasculare.

Boala ischemică

Această boală apare de obicei la oameni in varsta. Această boală se mai numește boala coronariană datorita faptului ca miocardul este afectat din cauza circulatiei sanguine afectate in arterele coronare. Apare adesea fără niciun simptom.

Simptomele în timpul activității fizice sunt aceleași ca și pentru angina pectorală:

• senzație de lipsă de aer;
• durere în mijlocul pieptului;
• puls rapid;
• transpirație crescută.

Pentru a îmbunătăți starea și a preveni diverse complicatii, sunt atribuite:

În cazurile severe, este posibilă intervenția chirurgicală - bypass coronarian, stentarea. Se recomandă o dietă specială fizioterapie, proceduri fizioterapeutice.

Angină pectorală

Denumit popular angină pectorală. Este o consecință a aterosclerozei vaselor coronare. Cu angina pectorală, există durere în spatele sternului de natură compresivă, care iradiază către omoplat și membrului superior Din partea stângă. De asemenea, în timpul atacurilor, apar dificultăți de respirație și greutate în zona pieptului.

Feedback de la cititorul nostru - Victoria Mirnova

Nu sunt obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să verific și am comandat un pachet. Am observat schimbări într-o săptămână: inima a încetat să mă mai deranjeze, am început să mă simt mai bine, am avut putere și energie. Testele au arătat o scădere a COLESTEROLULUI la NORMAL. Încearcă și tu, iar dacă e cineva interesat, mai jos este linkul către articol.

Atacul este ameliorat cu ajutorul nitroglicerinei și a analogilor săi. Pentru tratament se folosesc beta-blocante (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), dinitrat de izorbitol (Izolong, Ditrate, Sorbidine, Cardiket, Etidiniz).

Pacientului i se prescriu medicamente care blochează canalele de calciu, precum și medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului.

Miocardită

Cu miocardită, miocardul devine inflamat. Acest lucru este facilitat infecții bacteriene, alergii, imunitate slăbită. Această boală se caracterizează prin durere ascuțită V zona pieptului, slăbiciune, dificultăți de respirație, ritm cardiac anormal, hipertermie. Studiile efectuate indică o dimensiune crescută a organului.

Dacă miocardita este infecțioasă, atunci se utilizează terapia cu antibiotice. Alte medicamente sunt prescrise de un specialist în funcție de severitatea bolii.

Infarct miocardic

Boala se caracterizează prin moartea țesutului muscular miocardic. Această condiție este deosebit de periculoasă pentru viața umană.

Principalele simptome sunt durere în piept, piele palidă, pierderea conștienței, întunecarea ochilor. Dar dacă, după ce ați luat nitroglicerină, durerea din timpul anginei pectorale dispare, atunci în timpul unui atac de cord vă poate deranja chiar și pentru câteva ore.

Dacă există semne de patologie, se recomandă asigurarea odihnei pacientului; pentru aceasta, acesta este așezat pe o suprafață plană. Spitalizarea pacientului este urgentă. Prin urmare, fără întârziere, trebuie să apelați o ambulanță. Se recomandă să luați Corvalol (treizeci de picături).

Risc rezultat fatal periculos în primele ore ale stării patologice, astfel încât pacientul este plasat la terapie intensivă. Tratamentul include utilizarea de medicamente pentru a scădea presiunea venoasă, a normaliza activitatea cardiacă și a ameliora durerea.

Activitățile de reabilitare durează până la șase luni.

Boala de inima

Boli de inimă – deformări ale mușchiului și valvelor cardiace. Există astfel de tipuri de această patologie:

• Congenital;
• Cumparat.

Defect cardiac Tetralogia lui Fallot

Cele congenitale apar datorită faptului că inima fetală nu este formată corect în uter. Leziunile dobândite sunt o complicație a aterosclerozei, reumatismului, sifilisului. Simptomele bolii sunt variate și depind de localizarea defectelor:

Defectele cardiace includ, de asemenea, următoarele tipuri de patologii: stenoza mitrala, boala aortică, insuficiența valvei mitrale, insuficiența tricuspidiană, stenoza aortică.

Pentru astfel de boli, este prescrisă terapia de întreținere. Una dintre metodele eficiente de tratament este metoda chirurgicala– în caz de stenoză se face comisurotomie, în caz de insuficiență valvulară se face protezare. În cazul defectelor combinate, supapa este înlocuită complet cu una artificială.

Anevrism

Un anevrism este o boală a pereților vaselor de sânge atunci când o anumită zonă a acestora se extinde semnificativ. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în vasele creierului, aortei și inimii. Dacă un anevrism al venelor și arterelor inimii se rupe, moartea are loc instantaneu.

Simptomele depind de localizarea dilatării vasului - cel mai frecvent este un anevrism cerebral. Boala este în cea mai mare parte asimptomatică. Dar atunci când zona afectată atinge o dimensiune mare sau este pe punctul de a se rupe, atunci o astfel de patologie este indicată de o durere de cap severă care nu dispare în câteva zile. Prin urmare, este important să consultați un medic la timp pentru a evita consecințele dezastruoase.

Singura modalitate de a scăpa complet de un anevrism este prin intervenție chirurgicală.

Ateroscleroza

Această afecțiune afectează arterele care se află în organe. Caracteristica bolii este depunerea de colesterol pe pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la îngustarea lumenului acestora și, prin urmare, alimentarea cu sânge este întreruptă. Plăci aterosclerotice se poate rupe de vase. Acest fenomen poate fi fatal.

Statinele sunt folosite pentru tratament, care scad colesterolul, precum și medicamentele care îmbunătățesc circulația sângelui.

Boala hipertonică

O caracteristică generală a hipertensiunii arteriale este creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Simptome principale:

Tratamentul are ca scop reducerea tensiunii arteriale si eliminarea cauzelor acestui proces. Prin urmare, medicamentele antihipertensive sunt prescrise, de exemplu, beta-blocante (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

În plus, diureticele sunt folosite pentru a elimina clorul și sodiul (Clortalidonă, Indapamidă, Furosemid) și antagoniștii de potasiu pentru a preveni tulburările la nivelul vaselor de sânge ale creierului (Amplodipină, Nimodipină, Verapamil).

De asemenea, pentru hipertensiune arterială este prescrisă o dietă specială.

Accidentul vascular cerebral este o afecțiune gravă care rezultă din circulația sanguină afectată în creier. Din cauza nutriției insuficiente, țesutul cerebral începe să fie deteriorat, iar vasele de sânge se înfundă sau se rup. În medicină, se disting următoarele tipuri de accidente vasculare cerebrale:

• hemoragic(ruptura vasului);
• Ischemic (blocare).

Simptomele unui accident vascular cerebral:

• cefalee acută;
• convulsii;
• letargie;
• somnolenţă;
• pierderea conștienței;
• greață și vărsături.

Dacă se observă astfel de semne, pacientul are nevoie spitalizare urgentă. Pentru a acorda primul ajutor, trebuie să i se asigure o poziție culcat, flux de aer și îndepărtarea îmbrăcămintei.

Tratamentul depinde de tipul de patologie. Pentru a trata accidentul vascular cerebral hemoragic, sunt folosite metode pentru a scădea tensiunea arterială și a opri sângerarea la nivelul creierului sau craniului. În condiții ischemice, este necesară restabilirea circulației sângelui în creier.

În plus, medicamentele sunt prescrise pentru a stimula procesele metabolice. Oxigenoterapia joacă un rol important. Este important de menționat că reabilitarea post-accident vascular cerebral este un proces lung.

Varice

Varicele sunt o boală care este însoțită de funcționarea afectată a fluxului sanguin venos și a valvelor vasculare. Cel mai adesea, patologia se extinde la venele extremităților inferioare.

Simptomele care apar cu varice sunt următoarele:

• umflătură;
• schimbare de nuanță piele aproape de locul leziunii;
• crampe musculare (mai ales noaptea);
• sindrom de durere;
• senzație de greutate la nivelul membrelor.

Este recomandat să purtați ciorapi compresivi și să faceți exerciții fizice pentru a ameliora starea. Tratamentul medicamentos include utilizarea de venotonice, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin venos și anticoagulante. În cazurile severe, se recurge la chirurgie.

Bolile inimii și ale vaselor de sânge necesită tratament în timp util. Pentru a evita complicațiile, terapia trebuie să fie cuprinzătoare și sistematică.

Pentru a preveni procesele patologice, este necesară o nutriție adecvată și kinetoterapie. Exercițiile de respirație sunt eficiente în acest sens, deoarece s-a stabilit că respirația suspină vindecă bolile cardiovasculare.

Boli cardiovasculare și predispoziție ereditară

Printre principalele cauze ale patologiilor bolilor cardiace și vasculare se numără un factor ereditar. Astfel de boli includ:

Patologiile ereditare constituie un procent mare din lista bolilor sistemului cardiovascular.

Inca crezi ca este imposibil sa te RECUPERI COMPLET?

Suferiți de mult timp de dureri de cap constante, migrene, dificultăți severe de respirație la cel mai mic efort și, pe deasupra, HIPERTENSIUNE pronunțată? Acum răspunde la întrebarea: ești mulțumit de asta? Pot fi tolerate TOATE ACESTE SIMPTOME? Cât timp ai pierdut deja cu un tratament ineficient?

Știai că toate aceste simptome indică o creștere a nivelului de COLESTEROL în corpul tău? Dar tot ceea ce este necesar este să readucem colesterolul la normal. La urma urmei, este mai corect să tratați nu simptomele bolii, ci boala în sine! Sunteți de acord?