Cele mai frecvente cauze ale insuficienței valvei aortice organice sunt:

• Reumatism (aproximativ 70% din cazuri);
• Infecție endocardită;
• Cauzele mai rare ale acestui defect includ ateroscleroza, sifilisul, lupusul eritematos sistemic (endocardita lupusului Libman-Sachs), artrita reumatoidă etc.

În cazul endocarditei reumatice, apar îngroșarea, deformarea și contracția foilor valvei semilunare. Ca urmare, închiderea lor etanșă în timpul diastolei devine imposibilă și se formează un defect de supapă.

Endocardita infecțioasă afectează cel mai adesea valvele alterate anterior (leziuni reumatice, ateroscleroză, anomalii congenitale etc.), provocând deformarea, eroziunea sau perforarea foițelor.

Trebuie avută în vedere posibilitatea unei insuficiențe relative a valvei aortice ca urmare a unei expansiuni puternice a aortei și a inelului fibros al valvei în următoarele boli:

• hipertensiune arteriala;
• anevrisme aortice de orice origine;
• spondilita reumatoidă anchilozantă.

În aceste cazuri, ca urmare a expansiunii aortei, apare divergența (separarea) foilor valvei aortice și nici acestea nu se închid în timpul diastolei.

În cele din urmă, trebuie să fim conștienți de posibilitatea unui defect congenital al valvei aortice, de exemplu, formarea unei valve aortice bicuspide congenitale sau dilatarea aortei în sindromul Marfan etc.

Insuficiența valvei aortice cu defecte congenitale este rară și este mai des combinată cu alte defecte congenitale.

Insuficiența valvei aortice face ca o parte semnificativă a sângelui aruncat în aortă (regurgitație) să revină înapoi în ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de sânge care se întoarce în ventriculul stâng poate depăși jumătate din debitul cardiac total.

Astfel, cu insuficiența valvei aortice, în timpul diastolei ventriculul stâng se umple atât ca urmare a fluxului sanguin din atriul stâng, cât și a refluxului aortic, ceea ce duce la creșterea volumului diastolic și a presiunii diastolice în cavitatea ventriculară stângă.

Ca urmare, ventriculul stâng se mărește și se hipertrofiază semnificativ (volumul telediastolic al ventriculului stâng poate ajunge la 440 ml, în timp ce norma este de 60-130 ml).

Modificări hemodinamice

Închiderea liberă a valvei aortice duce la regurgitarea sângelui de la aortă la VS în timpul diastolei. Fluxul invers al sângelui începe imediat după închiderea valvelor semilunare, adică. imediat după al doilea sunet și poate continua pe toată durata diastolei.

Intensitatea sa este determinată de variația gradientului de presiune dintre aortă și cavitatea VS, precum și de dimensiunea defectului valvei.

Mitralizarea defectului- posibilitatea „mitralizării” insuficienței aortice, i.e. apariția insuficienței relative a valvei mitrale cu dilatare semnificativă a VS, disfuncție a mușchilor papilari și extinderea inelului fibros al valvei mitrale.

În acest caz, foișoarele valvei nu sunt modificate, dar nu se închid complet în timpul sistolei ventriculare. De obicei, aceste modificări se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii, cu apariția disfuncției sistolice ale VS și dilatația miogenă pronunțată a ventriculului.

„Mitralizarea” insuficienței valvei aortice duce la regurgitarea sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng, extinderea acestuia din urmă și o agravare semnificativă a stagnării circulației pulmonare.

Principalele consecințe hemodinamice ale insuficienței valvei aortice sunt:

• Hipertrofia excentrică compensatorie a VS (hipertrofie + dilatație), care apare chiar la începutul formării defectului.
• Semne de insuficiență sistolică a ventriculului stâng, stagnare a sângelui în circulația pulmonară și hipertensiune pulmonară care se dezvoltă în timpul decompensării defectului.
• Câteva caracteristici ale alimentării cu sânge a sistemului vascular arterial al circulației sistemice:

Creșterea tensiunii arteriale sistolice;

Reducerea tensiunii arteriale diastolice;

Pulsația crescută a aortei, vasele arteriale mari și, în cazuri severe - arterele musculare (arteriole), cauzată de creșterea umplerii arteriale în sistolă și scăderea rapidă a umplerii diastolei;

Perfuzia afectată a organelor și țesuturilor periferice din cauza scăderii relative a debitului cardiac efectiv și a tendinței de vasoconstricție periferică.

• Insuficiență relativă a fluxului sanguin coronarian.

1. Hipertrofie excentrică a ventriculului stâng

O creștere a umplerii diastolice a VS cu sânge duce la supraîncărcare de volum a acestei părți a inimii și o creștere a EDV ventriculară.

Ca urmare, se dezvoltă o hipertrofie excentrică pronunțată a VS (hipertrofie miocardică + dilatarea cavității ventriculare) - mecanismul principal de compensare a acestui defect. Pe o perioadă lungă de timp, o creștere a forței de contracție a VS, care este cauzată de creșterea masei musculare a ventriculului și de activarea mecanismului Starling, asigură expulzarea unui volum crescut de sânge.

Un alt mecanism compensator unic este tahicardia caracteristică insuficienței aortice, care duce la scurtarea diastolei și o anumită limitare a regurgitării sângelui din aortă.

2. Decompensarea cardiacă

În timp, funcția sistolică a VS scade și, în ciuda creșterii continue a EDV ventriculară, volumul ei nu mai crește sau chiar scade. Ca urmare, crește EDP în LV, presiunea de umplere și, în consecință, presiunea în LA și venele circulației pulmonare. Astfel, stagnarea sângelui în plămâni atunci când apare disfuncția sistolică a ventriculului stâng (insuficiență ventriculară stângă) este a doua consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice.

Ulterior, odată cu progresia tulburărilor de contractilitate VS, se dezvoltă hipertensiune pulmonară persistentă și hipertrofie și, în cazuri rare, insuficiență VD. În acest sens, trebuie remarcat faptul că odată cu decompensarea insuficienței valvei aortice, precum și cu decompensarea stenozei aortice, predomină întotdeauna manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi și stagnarea sângelui în circulația pulmonară, în timp ce semnele de insuficiență ventriculară dreaptă sunt slab. exprimat sau (mai des) complet absent.

3.

A treia consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice este caracteristicile semnificative ale umplerii cu sânge a patului arterial al circulației sistemice, care sunt adesea detectate chiar și în stadiul de compensare a defectului, adică. chiar înainte de dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Cele mai semnificative dintre ele sunt:

Scăderea presiunii diastolice în aortă, care se explică prin regurgitarea unei părți a sângelui (uneori semnificativă) în VS

O creștere marcată a presiunii pulsului în aortă, în vasele arteriale mari și în insuficiența severă a valvei aortice - chiar și în arterele musculare (arteriole). Acest fenomen important din punct de vedere diagnostic apare ca urmare a creșterii semnificative a VS VS (creșterea tensiunii arteriale sistolice) și a revenirii rapide a unei părți din sânge la VS („golirea” sistemului arterial), însoțită de o scădere a sângelui diastolic. presiune. Trebuie remarcat faptul că o creștere a fluctuațiilor pulsului aortei și ale arterelor mari și apariția pulsațiilor arteriolelor neobișnuite pentru vasele rezistive stau la baza numeroaselor simptome clinice detectate în insuficiența valvei aortice.

4. Debit cardiac „fix”.

S-a arătat mai sus că, cu insuficiență aortică în repaus pentru o perioadă lungă de timp, VS poate asigura ejecția unui volum de sânge sistolic crescut în aortă, care compensează complet umplerea diastolică în exces a VS.

Cu toate acestea, în timpul activității fizice, de ex. în condiții de intensificare și mai mare a circulației sanguine, funcția compensatorie de pompare crescută a VS nu este suficientă pentru a „face față” supraîncărcării și mai mari de volum a ventriculului și are loc o scădere relativă a debitului cardiac.

5. Perfuzia afectată a organelor și țesuturilor periferice

Odată cu existența pe termen lung a insuficienței valvei aortice, apare o situație paradoxală deosebită: în ciuda creșterii puternice a debitului cardiac (mai precis, a valorilor sale absolute), se observă o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor periferice.

Acest lucru se datorează în primul rând incapacității VS de a crește și mai mult volumul accidentului vascular cerebral în timpul exercițiilor fizice și a altor tipuri de efort (volumul vascular cerebral fix). Când defectul este decompensat, devine de mare importanță și o scădere a funcției sistolice VS (atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului). În cele din urmă, activarea SAS, RAAS și a sistemelor neurohormonale tisulare, inclusiv factorii vasoconstrictori endoteliali, joacă, de asemenea, un anumit rol în tulburările de flux sanguin periferic.

Cu insuficiența aortică severă, tulburările în perfuzia organelor și țesuturilor periferice pot fi cauzate și de caracteristicile descrise ale aportului de sânge la sistemul vascular arterial, și anume: curgerea rapidă a sângelui din sistemul arterial sau, cel puțin, oprirea sau încetinirea mișcarea sângelui prin vasele periferice în timpul diastolei.

6. Insuficienţă circulatorie coronariană

Deosebit de demnă de explicat este o altă consecință importantă a insuficienței valvei aortice - apariția insuficienței circulatorii coronariene, care se explică prin două motive principale legate de particularitățile hemodinamicii intracardiace în acest defect:

Presiune diastolică scăzută în aortă.
După cum se știe, umplerea patului vascular coronarian al VS are loc în timpul diastolei, când tensiunea intramiocardică și presiunea diastolică în cavitatea VS scad și, în consecință, gradientul de presiune dintre aortă (aproximativ 70–80 mm Hg) și cavitatea VS. crește rapid (5– 10 mm Hg), ceea ce determină fluxul sanguin coronarian. Este clar că o scădere a presiunii diastolice aortice duce la o scădere a gradientului aortic-ventricular stâng, iar fluxul sanguin coronarian scade semnificativ.

Al doilea factor care duce la apariția insuficienței coronariene relative este tensiunea intramiocardică mare a peretelui VS în timpul sistolei ventriculare, care, conform legii lui Laplace, depinde de nivelul presiunii sistolice intracavitare și de raza VS. Dilatarea pronunțată a ventriculului este însoțită în mod natural de o creștere a tensiunii intramiocardice a peretelui său. Ca urmare, munca VS și cererea miocardică de oxigen crește brusc, ceea ce nu este asigurat în totalitate de vasele coronare care funcționează în condiții nefavorabile din punct de vedere hemodinamic.

Manifestari clinice

Insuficiența valvei aortice formate pentru o lungă perioadă de timp (10-15 ani) poate să nu fie însoțită de manifestări clinice subiective și să nu atragă atenția pacientului și a medicului. Excepție fac cazurile de insuficiență valvulară aortică dezvoltată acut la pacienții cu endocardită infecțioasă, anevrism aortic disectiv etc.

Una dintre primele manifestări clinice ale bolii este senzație neplăcută de pulsație crescutăîn gât, în cap, precum și creșterea bătăilor inimii (pacienții „își simt inima”), în special în poziție culcat. Aceste simptome sunt asociate cu debitul cardiac ridicat și presiunea pulsului în sistemul arterial descris mai sus.

Aceste senzații sunt adesea însoțite de cardiopalmus, asociat cu tahicardie sinusală caracteristică insuficienței valvei aortice.

Dacă există un defect semnificativ în valva aortică, pacientul poate prezenta ameţeală, o senzație bruscă de amețeală și chiar o tendință de leșin, mai ales la efort sau o schimbare rapidă a poziției corpului. Aceasta indică insuficiență cerebrovasculară cauzată de incapacitatea VS de a modifica în mod adecvat debitul cardiac (volum stroke fix) și perfuzia cerebrală afectată.

durere de inimă(angina pectorală) – poate apărea și la pacienții cu defect sever al valvei aortice, cu mult înainte de apariția semnelor de decompensare a VS. Durerea este de obicei localizată în spatele sternului, dar adesea diferă ca natură de angina tipică.

Ele nu sunt la fel de des asociate cu anumiți factori externi provocatori (de exemplu, activitate fizică sau stres emoțional) precum atacurile de angină la pacienții cu boală coronariană. Durerea apare adesea în repaus și este de natură presantă sau strânsă, durează de obicei destul de mult și nu este întotdeauna bine ameliorată cu nitroglicerină. Atacurile de angină pectorală nocturnă, însoțite de transpirație abundentă, sunt deosebit de greu de tolerat de către pacienți.

Crizele anginoase tipice la pacienții cu insuficiență valvulară aortică, de regulă, indică prezența bolii cardiace ischemice concomitente și îngustarea aterosclerotică a vaselor coronare.

Perioada de decompensare se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență ventriculară stângă.

Dispneea apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus. Odată cu o scădere progresivă a funcției sistolice VS, dificultățile respiratorii devin ortopnee.

Apoi i se alătură crizele de sufocare (astm cardiac și edem pulmonar). Caracteristic este apariția oboselii rapide în timpul efortului și slăbiciunea generală. Din motive evidente, toate simptomele asociate cu insuficiența circulatorie cerebrală și coronariană sunt agravate atunci când apare insuficiența ventriculară stângă. În sfârșit, în cazuri mai rare, când persistă și progresează pe o perioadă lungă de timp hipertensiune pulmonara, iar pacienții nu mor din cauza insuficienței ventriculare stângi, pot fi semne individuale de stagnare a sângelui în patul venos al circulației sistemice (edem, greutate în hipocondrul drept, tulburări dispeptice) asociate cu o scădere a funcției sistolice a VD hipertrofiat. detectat.

Cu toate acestea, de cele mai multe ori acest lucru nu se întâmplă, iar tabloul clinic este dominat de simptomele descrise mai sus, cauzate de deteriorarea părții stângi a inimii, particularitățile alimentării cu sânge a sistemului vascular arterial al circulației sistemice și semnele de stagnare a sângelui. în venele circulaţiei pulmonare.

Inspecţie

În timpul unei examinări generale a pacienților cu insuficiență aortică, în primul rând, se atrage atenția asupra paloarei pielii, indicând o perfuzie insuficientă a organelor și țesuturilor periferice.

Cu un defect pronunțat al valvei aortice, se pot identifica numeroase semne externe de scădere a presiunii sistolico-diastolice în sistemul arterial, precum și pulsația crescută a arterelor mari și mai mici:

• pulsația crescută a arterelor carotide(„dansul carotidian”), precum și pulsația vizibilă în zona tuturor arterelor mari localizate superficial (brahială, radială, temporală, femurală, artera dorsului piciorului etc.);
• semnul lui de Musset- balansarea ritmică a capului înainte și înapoi în concordanță cu fazele ciclului cardiac (sistolă și diastolă);
• Simptomul lui Quincke(„puls capilar”, „puls precapilar”) - roșeață alternativă (în sistolă) și albire (în diastola) a patului unghial de la baza unghiei cu o presiune suficient de intensă pe vârful acesteia. La o persoană sănătoasă, cu o asemenea presiune atât în ​​sistolă, cât și în diastolă, rămâne culoarea palidă a patului unghial. O versiune similară a „pulsului precapilar” al lui Quincke este detectată prin apăsarea pe buze cu o lamă de sticlă;
• semnul lui Landolfi- pulsația pupilelor sub forma îngustării și dilatației acestora;
• semnul lui Müller- pulsația palatului moale.

Palparea și percuția inimii

Impulsul apical este semnificativ îmbunătățit datorită hipertrofiei VS, difuză („în formă de cupolă”) și deplasat spre stânga și în jos (dilatație VS). Cu un defect pronunțat al valvei aortice, impulsul apical poate fi detectat în spațiul intercostal VI de-a lungul liniei axilare anterioare.

Tremorul sistolic este adesea detectat la baza inimii - de-a lungul marginii stângi și drepte a sternului, în crestătura jugulară și chiar pe arterele carotide. În cele mai multe cazuri, nu indică stenoza aortică care însoțește insuficiența aortică, dar este asociată cu expulzarea rapidă a unui volum crescut de sânge prin valva aortică. În acest caz, deschiderea valvei aortice devine relativ „îngustă” pentru volumul puternic crescut de sânge ejectat în aortă în timpul expulziei. Acest lucru contribuie la apariția turbulenței în zona valvei aortice, a cărei manifestare clinică este tremurul sistolic de joasă frecvență, detectat prin palpare și un suflu sistolic funcțional la baza inimii, determinat prin auscultație.

Tremorurile diastolice în regiunea precordială cu insuficiență valvulară aortică sunt detectate extrem de rar.

Percuția la toți pacienții cu insuficiență aortică dezvăluie o deplasare bruscă a marginii stângi a tocității relative a inimii spre stânga. Așa-numita configurație aortică cu o „talie” accentuată a inimii este caracteristică.

Numai atunci când apare dilatarea LA, cauzată de „mitralizarea” defectului, „talia” inimii poate fi netezită.

Auscultarea inimii

Semnele auscultatorii tipice ale insuficienței aortice sunt suflu diastolic pe aortă și în punctul Botkin, slăbirea celui de-al doilea și a primului zgomot cardiac, precum și așa-numitul suflu sistolic „însoțitor” pe aorta de natură funcțională.

Modificări în primul ton. În mod obișnuit, primul sunet la vârf este slăbit ca urmare a unei supraîncărcări puternice de volum a VS și a încetinirii contracției izovolumice a ventriculului. Uneori, primul ton este împărțit.

Schimbări de ton II. În funcție de etiologia defectului, tonul II se poate intensifica sau slăbi până la dispariție. Deformarea și scurtarea foișoarelor valvulare din cauza reumatismului sau a endocarditei infecțioase contribuie la slăbirea celui de-al doilea sunet în aortă sau la dispariția acestuia. Afectarea sifilitică a aortei se caracterizează printr-un ton II crescut cu o nuanță metalică (tonul „sunet” II).

Tonul III patologic auzit în insuficienţa aortică destul de des. Apariția celui de-al treilea ton indică o supraîncărcare de volum pronunțată a VS, precum și o scădere a contractilității și a tonusului diastolic.

Suflu diastolic pe aortă este cel mai caracteristic semn auscultator al insuficienţei aortice. Suflul se aude cel mai bine în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului și în al 3-lea-4-lea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului și este transportat până la vârful inimii.

Suflu diastolic in insuficienta aortica incepe in perioada protodiastolica, adica. imediat după al doilea sunet, slăbind treptat pe tot parcursul diastolei. În funcție de gradul de regurgitare, frecvența caracteristică suflului diastolic se modifică: regurgitarea ușoară este însoțită de o suflare moale, predominant de înaltă frecvență; cu regurgitare severă, se determină o compoziție de frecvență mixtă a zgomotului; regurgitarea severă duce la apariția unui zgomot mai grosier de frecvență joasă și medie. Acest tip de zgomot se observă, de exemplu, cu leziuni sifilitice ale aortei.

Trebuie amintit că odată cu decompensarea defectului, tahicardia, precum și cu boala cardiacă aortică combinată, intensitatea suflului diastolic al insuficienței aortice scade.

Zgomot funcțional

Suflu diastolic funcțional al lui Flint este un suflu presistolic de stenoză relativă (funcțională) a orificiului atrioventricular stâng, care se aude ocazional la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Apare ca urmare a deplasării foiței anterioare a valvei mitrale de către un flux de sânge care regurgitează din aortă, ceea ce creează un obstacol în calea fluxului sanguin diastolic de la LA la LV în timpul sistolei atriale active.

În geneza acestui zgomot, este probabil, de asemenea, importantă vibrația foițelor și a coardelor valvei mitrale, care are loc ca urmare a „coliziunii” fluxurilor de sânge turbulente care intră în cavitatea VS din aortă și atriul stâng.

În același timp, la vârful inimii, pe lângă suflul diastolic organic cu fir al insuficienței aortice, se aude și o amplificare presistolică a suflului - suflul Flint.

Suflu sistolic funcțional stenoza relativă a gurii aortice este adesea auzită la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Suflul apare din cauza unei creșteri semnificative a volumului sistolic de sânge ejectat în aorta VS în timpul perioadei de ejecție, pentru care deschiderea normală nemodificată a valvei aortice devine relativ îngustă - se formează o stenoză relativă (funcțională) a orificiului aortic. cu flux sanguin turbulent de la VS la aortă.

În același timp, pe aortă și în punctul lui Botkin, pe lângă zgomotul diastolic organic al insuficienței aortice, în timpul expulzării sângelui, se aude un suflu sistolic funcțional, care poate fi auzit în tot sternul, vârful inimii și răspândit în zona crestăturii jugulare și de-a lungul arterelor carotide.

La examinarea sistemului vascular la pacienții cu insuficiență valvulară aortică, este necesar să se acorde atenție existenței a încă două fenomene auscultatorii vasculare:

1. Semnul lui Durosier (murmur Durosier dublu). Acest fenomen auscultator neobișnuit se aude peste artera femurală în zona inghinală, chiar sub ligamentul lui Pupart.

Prin simpla aplicare a unui stetoscop în această zonă (fără presiune), poate fi detectat tonusul arterei femurale - un sunet sincron cu pulsul arterial local. Cu o presiune treptată cu capul stetoscopului în această zonă, se creează o ocluzie artificială a arterei femurale și începe să se audă un suflu sistolic liniștit și scurt, apoi un suflu sistolic mai intens.

Comprimarea ulterioară a arterei femurale duce uneori la apariția suflului diastolic. Acest al doilea suflu este mai liniștit și mai scurt decât suflul sistolic. Fenomenul dublu suflu al lui Durosier se explică de obicei printr-o viteză a fluxului sanguin volumetric mai mare decât normală sau a fluxului sanguin retrograd (spre inimă) în arterele mari.

2. Traube dublu ton- un fenomen sonor destul de rar când se aud două tonuri pe o arteră mare (de exemplu, femurală) (fără comprimarea vasului). Al doilea ton este de obicei asociat cu fluxul sanguin invers în sistemul arterial, cauzat de regurgitarea pronunțată a sângelui de la aortă la VS.

Presiunea arterială

În cazul insuficienței aortice, tensiunea arterială sistolică crește și tensiunea arterială diastolică scade, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pulsului.

O scădere a presiunii diastolice cu insuficiență valvulară aortică necesită comentarii. Cu măsurarea directă invazivă a tensiunii arteriale aortice, presiunea diastolică nu scade niciodată sub 30 mmHg. Artă. Cu toate acestea, atunci când se măsoară tensiunea arterială folosind metoda Korotkoff la pacienții cu insuficiență severă a valvei aortice, presiunea diastolică este adesea redusă la zero. Aceasta înseamnă că în timpul măsurătorilor tensiunii arteriale, atunci când presiunea din manșetă scade sub presiunea diastolică adevărată, sunetele Korotkoff continuă să fie auzite în aorta de deasupra arterei.

Motivul acestei discrepanțe între măsurătorile directe și indirecte ale tensiunii arteriale constă în mecanismele de apariție a sunetelor Korotkoff la măsurarea tensiunii arteriale. Într-un fel sau altul, sunetele Korotkoff sunt detectate prin auscultare atâta timp cât fluxul sanguin intermitent rămâne într-o arteră mare. La o persoană sănătoasă, un astfel de flux sanguin „pulsant” este creat artificial prin comprimarea arterei brahiale cu o manșetă. Când presiunea din manșetă atinge tensiunea arterială diastolică, diferența dintre viteza fluxului sanguin în artera brahială în sistolă și diastolă scade, iar sunetele Korotkoff slăbesc brusc (sunetele Korotkoff de fază IV) și dispar complet (faza V).

Insuficiența valvulară aortică severă se caracterizează prin existența constantă a unui cerc mare de flux sanguin „pulsator” în sistemul arterial. Prin urmare, dacă ascultați zona unei artere mari (chiar și fără a o comprima cu o manșetă), uneori (cu insuficiență aortică severă) puteți asculta sunete care amintesc de sunetele Korotkoff. Trebuie amintit că un „ton fără sfârșit” într-o arteră mare (sau tensiunea arterială diastolică = 0) poate fi determinat și cu o scădere pronunțată a tonusului peretelui arterial, de exemplu, la pacienții cu distonie neurocirculatorie.

În cele mai multe cazuri, pulsul pe artera radială are trăsături caracteristice: se determină o creștere rapidă (creștere) a undei de puls și o scădere la fel de bruscă și rapidă.

Pulsul arterial devine rapid, ridicat, mare și rapid (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Un astfel de puls, creând o alternanță de tensiune rapidă și puternică în pereții arterelor, poate duce la faptul că tonurile încep să fie detectate în artere, unde sunetele nu se aud în mod normal. Mai mult, severitatea pulsus celer et magnus se poate reflecta în apariția așa-numitului „ton palmar”, determinat pe suprafața interioară a mâinii pacientului, aplicat pe urechea medicului.

Diagnosticul instrumental

ECG

Un studiu electrocardiografic relevă o rotație a axei electrice a inimii spre stânga, o creștere a undei R în derivațiile toracice stângi și, ulterior, o deplasare în jos a segmentului ST și inversarea undei T în standard și pieptul stâng conduce.

În cazul insuficienței valvei aortice, ECG arată:

• În cazul insuficienței valvei aortice, în majoritatea cazurilor, semnele de hipertrofie pronunțată a VS sunt evidențiate fără suprasolicitarea sa sistoică, adică. fără modificarea părții terminale a complexului ventricular.
• Deprimarea segmentului RS-T și netezimea sau inversarea undei T sunt observate numai în perioada de decompensare a defectului și de dezvoltare a insuficienței cardiace.
• Odată cu „mitralizarea” insuficienței aortice, pe lângă semnele de hipertrofie VS, pot apărea semne de hipertrofie atrială stângă (R-mitrale) pe ECG.

examinare cu raze X

În cazurile de insuficiență valvulară aortică, sunt de obicei detectate semne radiologice clare de dilatare a VS. În proiecția directă, deja în stadiile foarte incipiente ale dezvoltării bolii, se detectează o prelungire semnificativă a arcului inferior al conturului stâng al inimii și o deplasare a apexului inimii spre stânga și în jos.

În acest caz, unghiul dintre fascicul vascular și conturul VS devine mai puțin obtuz, iar „talia” inimii devine mai accentuată (configurația „aortică” a inimii). În proiecția oblică anterioară stângă are loc o îngustare a spațiului retrocardic.

Pe lângă semnele radiologice descrise, la pacienții cu insuficiență aortică se determină extinderea aortei ascendente. În cele din urmă, decompensarea defectului este însoțită de apariția semnelor de stagnare venoasă a sângelui în plămâni, descrise mai sus.

Ecocardiografie

Examenul ecocardiografic relevă o serie de simptome caracteristice. Dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este crescută. Se determină hiperkinezia peretelui posterior al ventriculului stâng și a septului interventricular. Flutterul de înaltă frecvență (tremor) al valvei mitrale anterioare, al septului interventricular și uneori al foiței posterioare este înregistrat în timpul diastolei. Valva mitrală se închide prematur, iar în timpul deschiderii ei se reduce amplitudinea mișcării foilor.

Cateterismul cardiac

În timpul cateterismului cardiac și a studiilor invazive adecvate la pacienții cu insuficiență aortică, se determină creșterea debitului cardiac, EDP VS și volumul regurgitației. Ultimul indicator este calculat ca procent în raport cu volumul cursei. Volumul regurgitației caracterizează destul de bine gradul de insuficiență valvulară aortică.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Recunoașterea insuficienței valvei aortice, de obicei, nu provoacă dificultăți cu suflu diastolic în punctul Botkin sau pe aortă, mărirea ventriculului stâng și anumite simptome periferice ale acestui defect (presiune mare a pulsului, creșterea diferenței de presiune între arterele femurale și brahiale la 60-100 mm Hg ., modificări caracteristice ale pulsului).
Cu toate acestea, suflul diastolic în aortă și în punctul V poate fi, de asemenea, funcțional, de exemplu, cu uremie. Cu defecte cardiace combinate și insuficiență aortică mică, recunoașterea defectului poate fi dificilă. În aceste cazuri, examinarea ecocardiografică ajută, mai ales în combinație cu cardiografia Doppler.

Cele mai mari dificultăți apar în stabilirea etiologiei acestui defect. Sunt posibile și alte cauze rare: boala valvulară mixomatoasă, mucopolizaharidoză, osteogeneză imperfectă.

Origine reumatică boala cardiacă poate fi confirmată prin anamneză: aproximativ jumătate dintre acești pacienți au indicații de artrită reumatică tipică. Semnele convingătoare ale stenozei mitrale sau aortice vorbesc, de asemenea, în favoarea unei etiologii reumatice a defectului. Detectarea stenozei aortice poate fi dificilă. Suflu sistolic peste aortă, așa cum am menționat deja mai sus, se aude și în cazurile de insuficiență aortică pură, iar tremurul sistolic asupra aortei apare numai cu stenoza sa severă. În acest sens, examinarea ecocardiografică este de mare importanță.

Apariția insuficienței aortice la un pacient cu boală cardiacă mitrală reumatică este întotdeauna suspectă pentru dezvoltarea Infecție endocardită, deși se poate datora și unei recidive a reumatismului. În acest sens, în astfel de cazuri este întotdeauna necesar să se efectueze o examinare amănunțită a pacientului cu hemoculturi repetate. Insuficiența valvei aortice de origine sifilitică a devenit mult mai puțin frecventă în ultimii ani. Diagnosticul este facilitat prin identificarea semnelor de sifilis tardiv în alte organe, cum ar fi afectarea sistemului nervos central. În acest caz, suflul diastolic este mai bine auzit nu în punctul Botkin-Erb, ci deasupra aortei - în al doilea spațiu intercostal din dreapta și se răspândește larg în jos, pe ambele părți ale sternului. Aorta ascendentă este dilatată. Într-un număr semnificativ de cazuri, sunt detectate reacții serologice pozitive; reacția de imobilizare a Treponema pallidum este de o importanță deosebită.

Insuficiența aortică se poate datora ateroscleroza. Odată cu ateromatoza arcului aortic, inelul valvei se extinde cu apariția unei ușoare regurgitații; afectarea ateromatoasă a foilor valvei în sine este mai puțin frecventă. La poliartrită reumatoidă (seropozitivă), insuficiența aortică se observă în aproximativ 2-3% din cazuri și cu un curs lung (25 de ani) de spondilită anchilozantă, chiar și la 10% dintre pacienți. Cazurile de insuficiență aortică reumatoidă au fost descrise cu mult înainte de apariția semnelor de afectare a coloanei vertebrale sau a articulațiilor. Chiar mai rar, acest defect se observă în lupusul eritematos sistemic (conform lui V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, în 0,5% din cazuri).

Prevalența sindromul Marfanîn formă exprimată, conform diverselor surse, de la 1 la 4-6 la 100.000 de locuitori.
Patologia cardiovasculară, împreună cu modificările tipice ale scheletului și ochilor, face parte din acest sindrom, dar este dificil de detectat la aproape jumătate dintre acești pacienți doar cu ajutorul ecocardiografiei. În plus față de afectarea tipică a aortei cu dezvoltarea anevrismului și insuficienței aortice, este posibilă deteriorarea valvelor aortice și mitrale. Cu o predispoziție familială clară și semne extracardiace pronunțate de patologie cardiovasculară, sindromul este detectat în copilărie. Dacă anomaliile scheletice sunt ușoare, ca la pacientul descris mai sus, atunci leziunile cardiace pot fi detectate la orice vârstă, totuși, de obicei, în a treia, a patra și chiar a șasea decadă de viață. Modificările aortei privesc în primul rând stratul muscular; În perete se găsesc necroze cu chisturi și sunt posibile modificări fibromic-somatoase ale valvelor. Regurgitarea aortică progresează adesea treptat, dar poate apărea sau se poate agrava brusc.

Se numește necroza chistică, fără alte semne ale sindromului Marfan sindromul Erdheim. Se crede că modificări similare pot apărea simultan sau independent în arterele pulmonare, provocându-le așa-numita dilatație idiopatică congenitală. O caracteristică importantă de diagnostic diferențial care permite distingerea leziunilor aortice în sindromul Marfan de cele sifilitice este absența calcificării acestuia. Deteriorarea valvei mitrale și a cordelor cu ruperea lor apare numai la unii pacienți, de obicei însoțește afectarea aortei și duce la prolapsul valvei mitrale cu insuficiență mitrală.

O cauză rară a insuficienței aortice poate fi boala Takayasu- aortoarterita nespecifică, care apare mai ales la femeile tinere în decada a doua - a treia de viață și este asociată cu tulburări imunitare. Boala începe de obicei cu simptome generale: febră, scădere în greutate, dureri articulare. Ulterior, tabloul clinic este dominat de semne de afectare a arterelor mari care decurg din aortă, adesea din arcul acesteia. Din cauza permeabilității afectate a arterelor, pulsul dispare adesea, uneori doar într-un singur braț. Deteriorarea arterelor mari ale arcului aortic poate duce la insuficiență cerebrovasculară și tulburări de vedere. Afectarea arterelor renale este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Insuficiența valvulară a aortei se poate datora dilatației arcului aortic la pacienții cu arterită cu celule gangan. Această boală se dezvoltă la persoanele în vârstă, manifestându-se ca leziuni ale arterelor temporale, care, în cazuri tipice, sunt palpate sub forma unui cordon dens, dureros, nodular. Arterele intracardiace pot fi, de asemenea, afectate.

Insuficiența aortică este adesea combinată cu o varietate de manifestări extracardiace, o analiză atentă a cărora ne permite să stabilim natura defectului cardiac.

Prognoza

Speranța de viață a pacienților, chiar și cu insuficiență aortică severă, este de obicei mai mare de 5 ani de la momentul diagnosticului și la jumătate - chiar mai mult de 10 ani.

Prognosticul se înrăutățește odată cu adăugarea insuficienței coronariene (atacuri de angină) și a insuficienței cardiace. Terapia medicamentoasă în aceste cazuri este de obicei ineficientă. Speranța de viață a pacienților după debutul insuficienței cardiace este de aproximativ 2 ani. Tratamentul chirurgical în timp util îmbunătățește semnificativ prognosticul.

De obicei sunt dobândite în natură și apar clinic doar la bătrânețe. Prezența lor poate provoca tulburări hemodinamice severe. Severitatea patologiei constă în faptul că modificările care afectează valvele sunt ireversibile.

Structura inimii: valve

Inima este un organ gol, format din 4 camere. Jumătățile stângă și dreaptă sunt separate prin septuri, în care nu există formațiuni, cu toate acestea, între atriul și ventriculul fiecărei părți există o deschidere echipată cu o supapă. Aceste formațiuni vă permit să reglați circulația sângelui, prevenind regurgitarea, adică refluxul.

În stânga se află o valvă mitrală, formată din două foițe, iar în dreapta - o valvă tricuspidiană, are trei echipate cu fire de tendon, care asigură deschiderea acestora doar într-o singură direcție. Acest lucru previne curgerea sângelui înapoi în atrii. La joncțiunea cu aorta există o valvă aortică. Funcția sa este de a asigura mișcarea unilaterală a sângelui în aortă. Există și o prezență pe partea dreaptă. Ambele formațiuni sunt numite „lunare”, au trei valve. Orice patologie, de exemplu, calcificarea foilor valvei aortice, duce la întreruperea mișcării sângelui. Defectele dobândite sunt de obicei asociate cu unele boli. Prin urmare, persoanele cu așa-numiții factori de risc ar trebui să fie supuse unor examinări regulate: în principal o ecocardiogramă.

Mecanismul de funcționare al valvei aortice

Valva aortică joacă un rol important în circulația sângelui. Supapele sunt compactate sau scurtate - aceasta este una dintre principalele patologii. Provoacă tulburări hemodinamice. Funcția acestei părți a organului este de a asigura mișcarea sângelui din atriul stâng în ventricul, prevenind regurgitarea. Valvele se deschid în timpul sistolei atriale, moment în care sângele este direcționat prin valva aortică în ventricul. Apoi, clapele sunt închise pentru a preveni returul.

Defecte cardiace: clasificare

Pe baza momentului apariției, se pot distinge defecte cardiace congenitale (valva aortică și alte formațiuni) și cele dobândite. Modificările afectează nu numai valvele, ci și septul inimii. Patologiile congenitale sunt adesea combinate, ceea ce complică diagnosticul și tratamentul.

Stenoza valvei aortice

Patologia implică o îngustare a tranziției ventriculului stâng în aortă - sunt afectate foile valvulare și țesuturile înconjurătoare. Această boală, conform statisticilor, este mai frecventă la bărbați. Întărirea pereților aortici și a foițelor valvei aortice este de obicei asociată cu leziuni reumatice și degenerative. De asemenea, endocardita și artrita reumatoidă pot acționa ca factori etiologici. Aceste boli duc la fuziunea foilor, în urma căreia mobilitatea lor scade, iar supapa nu se poate deschide complet în timpul sistolei ventriculare stângi. La bătrânețe, cauza leziunii este adesea ateroscleroza și calcificarea cuspidelor valvei aortice.

Ca urmare a îngustării deschiderii aortice, apar modificări semnificative ale hemodinamicii. Se observă atunci când stenoza este severă - o scădere a tractului cu mai mult de 50%. Acest lucru duce la faptul că gradientul de presiune al valvei aortice se modifică - în aortă presiunea rămâne normală, dar în ventriculul stâng crește. Impactul crescut asupra peretelui ventriculului stâng duce la dezvoltarea hipertrofiei compensatorii, adică la îngroșarea acestuia. Ulterior, funcția diastolică este și ea afectată, ceea ce determină o creștere a presiunii în atriul stâng. Hipertrofia duce la o creștere a necesarului de oxigen, totuși, creșterea masei miocardice reprezintă aceeași aprovizionare cu sânge, iar cu patologii concomitente, chiar și una redusă. Acest lucru duce la dezvoltarea insuficienței cardiace.

Clinica

În stadiile incipiente, valva aortică afectată poate să nu se manifeste în niciun fel. Modificările clinice apar atunci când gaura se îngustează cu 2/3 din normal. Cu activitate fizică severă, pacienții încep să experimenteze dureri localizate în spatele sternului. Sindromul durerii în cazuri rare poate fi combinat cu pierderea conștienței din cauza vasodilatației sistemice. Formarea hipertensiunii pulmonare duce la dificultăți de respirație, care la început se îngrijorează doar în timpul efortului, dar apoi apare în repaus. Cursul prelungit al bolii provoacă insuficiență cardiacă cronică. Patologia necesită tratament chirurgical, deoarece există riscul de deteriorare și moarte subită cardiacă.

Diagnosticare

La examinare, pacienții prezintă o paloare caracteristică asociată cu scăderea debitului cardiac. Pulsul în arterele radiale este greu de palpat - este rar și slab. La auscultare, se observă o slăbire a celui de-al 2-lea ton sau despicarea acestuia. ECG nu este suficient de informativ - semnele de hipertrofie sunt determinate numai cu stenoză severă. Cea mai revelatoare este ecocardiografia, care permite evaluarea valvei aortice. Supapele sunt compactate și îngroșate, deschiderea este îngustată - acestea sunt principalele criterii de diagnostic pe care acest studiu le ajută să le detecteze. Gradul de stenoză și gradientul de presiune pot fi determinate eficient prin cateterizarea cavităților.

Tratament

Cu grade ușoare și moderate de stenoză, este necesară doar corectarea stilului de viață - evitarea activității fizice excesive, tratamentul patologiilor concomitente. Pentru contracțiile crescute se prescriu blocante adrenergice, iar pentru insuficiența cardiacă sunt eficiente diureticele.Îngroșarea severă a pereților aorticii și a foilor valvei aortice necesită tratament chirurgical. De regulă, se efectuează proteze sau

Insuficiență valvulară aortică

Acest nume a fost dat unei patologii caracterizate prin neînchiderea valvelor. Acest fenomen duce la refluxul de sânge în ventriculul stâng, care are loc în timpul diastolei. Defectul este de obicei o complicație a endocarditei infecțioase și a leziunilor reumatice. Mai rar, este cauzată de sifilis, anevrism de aortă, aortită, hipertensiune arterială și lupus eritematos sistemic.

Valva aortică joacă un rol important în circulația sângelui. Închiderea incompletă a supapelor sale provoacă regurgitare, adică refluxul de sânge în ventriculul stâng. Ca urmare, există o cantitate excesivă de sânge în cavitatea sa, ceea ce duce la supraîncărcare și întindere. Funcția sistolică este afectată, iar presiunea crescută duce la dezvoltarea hipertrofiei. Presiunea în cercul pulmonar crește retrograd - se formează hipertensiune pulmonară.

Clinica

Ca și în cazul stenozei, patologia se face simțită doar cu un grad pronunțat de insuficiență. Respirația scurtă apare în timpul efortului fizic și este asociată cu hipertensiunea pulmonară. Durerea apare doar în 20% din cazuri. În acest caz, manifestările auscultatorii și externe ale patologiei sunt exprimate:

1. Pulsația arterelor carotide.
2. Semnul sau apariția lui Durosier pe artera femurală. Apare atunci când este ciupit mai aproape de poziția de ascultare.
3. Simptomul lui Quincke este o schimbare a culorii buzelor și unghiilor în conformitate cu pulsația arteriolelor.
4. Sunete Traube duble, puternice, „ghiule”, care se ridică peste artera femurală.
5. Semnul lui De Musset, manifestat prin scuturarea capului.
6. Suflu diastolic după al 2-lea ton, care apare în timpul auscultării inimii, precum și slăbirea primului ton.

Diagnosticare

Metodele informative sunt ecocardiografia și cateterizarea cavităților. Acestea vă permit să evaluați valva aortică, precum și să urmăriți volumul de sânge regurgitat. Pe baza acestor studii, se determină severitatea defectului și se decide problema necesității intervenției chirurgicale.

Tratament

Insuficiența severă cu volum mare de regurgitare și manifestări clinice intense necesită tratament chirurgical. Soluția optimă sunt valvele aortice artificiale, care permit inimii să funcționeze din nou. Dacă este necesar, se prescrie terapia medicamentoasă simptomatică.

Stenoza și insuficiența valvei aortice sunt cele mai frecvente defecte cardiace, care, de regulă, sunt rezultatul unor boli locale sau sistemice. Patologia progresează destul de lent, ceea ce îi permite să fie diagnosticată la timp. Metodele moderne de tratament ajută la restabilirea funcției valvei și la îmbunătățirea stării pacientului.

Folioul anterior al valvei mitrale fără semne de patologie este înregistrat în a doua poziție standard a senzorului sub forma literei M.
Pentru o mai deplină înțelegere și interpretarea ulterioară a parametrilor, reflectând mecanismul valvei mitrale, considerăm oportun să oferim o descriere descriptivă a mișcării conform diagramei.

Excursia generală a valvei mitrale este determinată în sistolă de deplasarea verticală a valvelor în intervalul SD, discrepanța diastolică se determină orizontal în intervalul segmentului SD. Viteza deschiderii și închiderii diastolice precoce este calculată grafic folosind metoda descrisă mai sus prin construirea tangentelor la secțiunile corespunzătoare ale curbei de mișcare a valvei mitrale.

Supape semilunar. Valvulele aortice și aorta în sine sunt situate în poziția standard IV a senzorului. În diastola, valvele sunt înregistrate pe ecocardiogramă sub forma unui „șarpe” în centrul lumenului aortic. Divergența valvelor aortice în sistolă seamănă cu o „figură în formă de diamant”.

sistolică divergența valvei aortice egală cu distanța dintre secțiunile lor terminale îndreptate spre lumenul aortei. Lumenul aortei în sistolă și diastolă este determinat de contururile suprafeței sale interioare în fazele corespunzătoare ale ciclului cardiac în raport cu ECG.

Atriul stang, ca și aorta, este înregistrată în poziția standard IV a senzorului. Ecocardiograma arată aproape doar peretele posterior al atriului stâng. În ecocardiografie se consideră că peretele său anterior coincide cu suprafața posterioară a aortei. Conform acestor semne, se determină dimensiunea cavității atriului stâng.

EchoCG normal (ecocardioscopie)

Parametrii ecocardiografici medii sunt normali(conform literaturii):
Ventriculul stâng.
Grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 1 cm în diastolă și 1,3 cm în sistolă.
Dimensiunea diastolică a cavității ventriculare stângi este de 5 cm.
Dimensiunea sistolica finala a cavitatii ventriculare stang este de 3,71 cm.
Viteza de contracție a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 4,7 cm/s.
Rata de relaxare a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 10 cm/s.

Valva mitrala.
Excursia totală a valvei mitrale este de 25 mm.
Divergența diastolică a foițelor mitrale (la nivelul punctului E) este de 26,9 mm.
Viteza de deschidere a clapei de tranziție (EG) este de 276,19 mm/s.
Viteza de închidere diastolică precoce a peretelui anterior este de 141,52 mm/s.

Durata deschiderii supapei este de 0,47±0,01 s.
Amplitudinea deschiderii canatului frontal este de 18,42±0,3& mm.
Lumenul bazei aortei este de 2,52±0,05 cm.
Dimensiunea cavității atriului stâng este de 2,7 cm.
Volumul final diastolic - 108 cm3.

Volumul sistolic final este de 58 cm3.
Volumul cursei - 60 cm3.
Fracțiunea exilului - 61%.
Viteza contracției circulare este de 1,1 s.
Masa miocardului ventricularului stâng este de 100-130 g.

Examenul valvei aortice a fost un punct forte al ecocardiografiei încă de la introducerea sa în practica clinică la începutul anilor 1970. Inițial, s-a demonstrat că fiabilitatea ecocardiografiei M-modale exclude stenoza aortică și sensibilitatea sa ridicată în diagnosticul insuficienței aortice. Odată cu apariția modurilor bidimensionale și apoi diverse Doppler, s-a dovedit că ecocardiografia diagnostichează atât de bine patologia valvei aortice încât depășește cateterismul cardiac și angiografia în valoarea sa diagnostică.

Valva aortică normală și rădăcina aortică

Studiul valvei aortice începe cu vizualizarea acesteia dintr-un abord parasternal în poziția axului lung al ventriculului stâng. Apoi, sub ghidarea imaginii bidimensionale, de obicei de-a lungul axei scurte parasternale la nivelul bazei inimii, fasciculul M-modal este îndreptat către foișoarele valvei aortice și rădăcina aortică (Fig. 2.2 ). În fig. 2.6 Valva aortică este prezentată din poziția axului scurt parasternal și imaginea sa M-modală. Secțiunea de imagine M-modală include cuspizii coronari și non-coronari drepti ai valvei aortice. Linia de închidere a acestora în diastolă este situată în mod normal la mijloc între pereții anterior și posterior ai aortei. În timpul sistolei, valvele se deschid și, divergând anterior și posterior, formează o „cutie”. Pliantele rămân în această poziție până la sfârșitul sistolei. În mod normal, în timpul unui studiu M-modal, poate fi înregistrată o ușoară vibrație sistolice a foișoarelor valvei aortice.

Dacă foilele subțiri intacte ale valvei aortice nu se deschid complet, aceasta înseamnă de obicei o scădere bruscă a volumului vascular cerebral. Cu volumul vascular normal și dilatarea rădăcinii aortei, foișoarele valvei, deschizându-se, pot fi oarecum îndepărtate de pereții aortei. La volumul vascular mic, mișcarea M-modală a foișoarelor valvei aortice ia uneori forma unui triunghi: imediat după deschiderea completă, foilele încep să se închidă. Dacă foliolele se închid brusc după deschiderea lor maximă, trebuie suspectată stenoza subvalvulară fixă. Închiderea mid-sistolice a valvei aortice (închiderea parțială în mijlocul sistolei, apoi deschiderea maximă din nou) este un semn de stenoză subvalvulară dinamică, adică cardiomiopatie hipertrofică cu obstrucție a tractului de ieșire al ventriculului stâng. În diastola, valvele închise sunt paralele cu pereții aortei. Vibrația diastolică a foișoarelor valvei aortice indică o patologie gravă și se observă atunci când foișoarele sunt rupte sau rupte. Locația excentrică a liniei de închidere a foișoarelor valvei aortice face să se suspecteze o patologie congenitală - o valvă aortică bicuspidă.

Mișcarea rădăcinii aortice poate oferi informații prețioase despre funcția globală sistolică și diastolică a ventriculului stâng. În mod normal, rădăcina aortică se mișcă anterior în timpul sistolei cu mai mult de 7 mm și aproape imediat revine la locul său la sfârșitul sistolei. Mișcările rădăcinii aortice reflectă procesele de umplere și golire a atriului stâng; în timpul sistolei atriale acestea sunt în mod normal minime. Când intervalul de mișcare a rădăcinii aortice scade, trebuie luat în considerare volumul vascular cerebral scăzut. Rețineți că amplitudinea mișcării rădăcinii aortice nu are o relație directă cu fracția de ejecție. De exemplu, cu hipovolemie și contractilitate normală a ventriculului stâng, amplitudinea mișcării rădăcinii aortice scade. Mobilitatea normală sau chiar excesivă a rădăcinii aortice cu deschiderea redusă a foițelor valvei aortice indică o disproporție între fluxul sanguin în atriul stâng și în aortă și se observă cu insuficiență mitrală severă.

Atunci când este examinată bidimensional parasternal de-a lungul axei scurte, valva aortică apare ca o structură constând din trei foliole situate simetric, la fel de subțiri, în sistolă se deschid complet, iar în diastolă se închid și formează o figură asemănătoare unei embleme inversate a unui mașină Mercedes-Benz. Locul în care se întâlnesc toate cele trei supape poate părea ușor îngroșat. Rădăcina aortică are un diametru mai mare decât restul aortei ascendente și este formată din trei sinusuri de Valsalva, care sunt denumite în mod similar foițelor valvei: coronară stângă, coronară dreaptă, necoronară. În mod normal, diametrul rădăcinii aortice nu depășește 3,5 cm.Studiul Doppler al fluxului sanguin prin valva aortică dă un spectru triunghiular; viteza maximă a fluxului sanguin aortic este de la 1,0 la 1,5 m/s. Valva aortică are un diametru mai mic decât tractul de ieșire ventricular stâng și aorta ascendentă, astfel încât viteza fluxului sanguin este cea mai mare la nivelul valvei.

22162 0

În mod normal, AC este format din trei semilune. La 0,5% din populație se găsește o valvă bicuspidă congenitală, care este predispusă la modificări degenerative odată cu dezvoltarea bolii aortice combinate sub formă de regurgitare și stenoză (Fig. 1). În plus, aceste persoane au un risc crescut de disecție aortică. O valvă bicuspidiană poate fi diagnosticată în timpul unei ecocardiograme de rutină. La pacienții vârstnici, precum și cu hipertensiune arterială pe termen lung, modificările sclerotice focale ale AV apar adesea fără obstrucție semnificativă. Regurgitarea aortică minimă este, de asemenea, frecventă, mai ales la bătrânețe.

Orez. 1. Vedere tipică a unei valve aortice bicuspide congenitale (secțiune transversală parasternală). Săgeata indică forma rotundă a deschiderii supapei

Stenoza aortică este cea mai frecventă boală valvulară severă la populația europeană și este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Boala începe cu scleroza focală, care, răspândindu-se, duce la îngroșarea severă, calcificarea și imobilitatea cuspidului aortic semilunar. Aceste modificări sunt bine recunoscute de ecocardiografie. Prezența chiar și a unei stenoze aortice ușoare, în care se remarcă doar o ușoară accelerare a fluxului sanguin (viteză maximă ‹2,5 m/s), duce la o deteriorare clară a prognosticului cardiovascular. Stenoza aortică severă (aria orificiului aortic <1,0 cm2 sau indicele ariei <0,6 cm2) necesită o evaluare atentă a simptomelor clinice sau a semnelor de deteriorare a funcției VS, a căror apariție devine o indicație pentru înlocuirea valvei aortice. Cei mai importanți indicatori EchoCG care caracterizează severitatea stenozei aortice sunt gradienții medii și maximi pe valva aortică, precum și zona deschiderii aortice, care este de obicei calculată folosind ecuația de continuitate a fluxului sanguin:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

unde SАО este zona deschiderii aortice; SLVOT este aria secțiunii transversale a tractului de ieșire LV, calculată prin diametrul său D, ca π × D2/4; VTILVOT - integrala de timp a vitezei liniare în tractul de ieșire VS (calculată în modul Doppler pulsat); VTI este integrala de timp a vitezei liniare a fluxului sanguin prin AV (calculată în modul Doppler cu undă constantă; Fig. 2).

Orez. 2. A - principiul ecuaţiei de continuitate a fluxului. Din legea conservării masei rezultă că produsul dintre aria secțiunii transversale și viteza medie a curgerii sau integrala vitezei sale (v) este constantă pentru fiecare secțiune a conductei, ceea ce se reflectă în ecuația fluxului sanguin. continuitate în colțul din stânga sus al figurii. Aria orificiului aortic este calculată prin rezolvarea ecuației pentru CSA2.

B - un exemplu de utilizare a ecuației de continuitate a fluxului sanguin în stenoza aortică severă.

I) Stenoză aortică (săgeată) în secțiune longitudinală parasternală; notează hipertrofia concentrică a VS.

II) Imagine mărită a regiunii AC cu măsurarea diametrului tractului de ieșire VS (D) la o distanță de 2 cm de inelul AC.

III) Înregistrarea fluxului sanguin în tractul de ieșire VS în modul Doppler pulsat cu calculul integralei vitezei în timp (VTILVOT).

IV) Înregistrarea fluxului sanguin prin AV în modul Doppler cu undă continuă cu calculul integralei vitezei timp (VTIAS). Din ecuația de continuitate a fluxului sanguin, aria orificiului aortic (A) se calculează folosind formula: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, care este de 0,6 cm2 și corespunde stenozei severe.

Uneori, în special cu ecocardiografia transesofagiană, aria deschiderii aortice înguste poate fi determinată direct prin metoda planimetrică. Trebuie amintit că aria deschiderii aortice nu depinde de volumul vascular, prin urmare, în caz de afectare a funcției VS, rămâne singurul indicator de încredere pentru evaluarea severității stenozei aortice.

Uneori, în cazurile de disfuncție severă a VS și suspiciunea de stenoză aortică severă, ecocardiografia de stres cu dobutamina ajută la clarificarea funcției valvei și a prognosticului.

Dintre toate defectele valvulare, regurgitarea aortică este cea mai dificilă pentru evaluarea EchoCG a severității sale. Cauzele insuficienței aortei pot fi dilatarea aortei ascendente (de exemplu, cu sindromul Marfan), calcificarea valvei, endocardita infecțioasă, modificări degenerative precum prolapsul, boala reumatică etc. Severitatea semicantitativă a insuficienței aortice poate fi evaluată în următoarele moduri (Fig. 3):

• evaluarea morfologiei valvei și a gradului de mărire a VS;
• determinarea raportului dintre lățimea bazei jetului de regurgitare și diametrul tractului de ieșire VS în secțiunea longitudinală parasternală (≥65% - semn de regurgitare severă);
• calculul timpului de înjumătățire al gradientului de presiune dintre aortă și VS din fluxul de insuficiență aortică înregistrat în modul Doppler cu undă continuă (timp de înjumătățire al gradientului de presiune <250 ms este un semn caracteristic de regurgitare severă);
• înregistrarea fluxului sanguin invers holodiastolic în aorta descendentă (din abordul supraclavicular) cu o viteză finală de diastolă >16 cm/s indică regurgitare severă.

Orez. 3. Regurgitare aortică.

A - secţiune longitudinală parasternală: jetul regurgitant (în diastolă) ocupă întregul tract de evacuare al VS.

B - imagine transesofagiană mărită pe axa lungă a valvei aortice: prolaps al semilunei aortice non-coronare (săgeată).

B - regurgitare aortică în modul Doppler cu undă continuă. Linia albă indică panta corespunzătoare scăderii vitezei diastolice a insuficienței aortice, din care se poate determina timpul de înjumătățire al gradientului de presiune dintre aortă și VS.

D - studiu Doppler pulsat al fluxului sanguin în aorta descendentă de la abordul supraclavicular: un flux invers holodiastolic clar (săgeata indică fluxul sanguin invers care continuă până la sfârșitul diastolei). VoA este aorta ascendentă.

O parte importantă a examinării pacienților cu insuficiență aortică moderată și severă este evaluarea funcției VS (dimensiune și FE) și diametrul aortei ascendente.

Semnele de deteriorare a valvei aortice în endocardita infecțioasă sunt vegetația, insuficiența aortică nou apărută, defecte structurale ale valvelor semilunare și tranziția procesului la țesutul perivalvular cu formarea de abcese și fistule para-aortice (de exemplu, între aortă). rădăcină și atriul stâng). Astfel de complicații sunt deosebit de bine recunoscute în timpul examinării transesofagiene.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt și Werner G. Daniel