Stenoza mitrală: cauze, simptome, tratament. Combinație de insuficiență mitrală și stenoză mitrală

11.04.2019

Printre bolile cardiace organice, rolul principal este ocupat de malformațiile cardiace congenitale și dobândite. Leziunile valvei mitrale joacă un rol critic în dezvoltarea tulburărilor hemodinamice grave și apariția insuficienței cardiace. Unul dintre defectele cardiace este stenoza mitrală sau stenoza valva mitrala boala cardiacă, care poate fi combinată cu alte patologii valvulare și fără tratament duce la consecințe grave.

Caracteristicile bolii

Valva mitrală este situată la marginea ventriculului stâng și atriului stâng, reprezentând o formațiune de țesut conjunctiv cu două foițe subțiri, mobile. Cea mai importantă sarcină a foișoarelor este aceasta: atunci când sângele curge prin orificiul atrioventricular stâng (orificiul mitral) din atriu în ventricul, foilele se deschid și eliberează fluxul. Apoi, pe măsură ce sângele curge din ventricul în aortă, supapa se închide, împiedicând sângele să curgă înapoi în atriu. Când valva mitrală persoana sanatoasa se închide, nu rămâne nici măcar un gol minim, fluxul sanguin invers (regurgitația) nu are loc.

Din diverse motive, la copii și adulți, țesutul conjunctiv poate fi înlocuit cu țesut cicatricial, rezultând aderențe sau cordoane cicatrice care apar pe inelul fibros al orificiului mitral sau pe foilele valvei mitrale în sine. O boală din grupul defectelor cardiace care duce la îngustarea deschiderii atrioventriculare și la întreruperea fluxului sanguin diastolic în camerele stângi ale inimii se numește stenoză de valvă mitrală. În mod normal, dimensiunea orificiului mitral este de 4-6 cm2, iar diagnosticul de stenoză se pune atunci când se îngustează la un număr mai mic, iar simptomele încep să apară când se îngustează la 2 cm2.

Stenoza valvei mitrale până la limitele specificate și mai mult duce la expulzarea întregului volum de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng. Inițial, mecanismele de compensare încep să funcționeze, care provoacă o creștere a presiunii în atriu de la 5 la 25 mmHg, sistola se prelungește și hipertrofia atriului stâng se dezvoltă treptat. Toate aceste fenomene facilitează curgerea sângelui prin deschiderea atrioventriculară îngustată. Dar, în ciuda faptului că inițial hemodinamica nu se schimbă, stenoza mitrală și creșterea presiunii progresează, ducând inevitabil la apariția hipertensiune pulmonara.

În prezența hipertensiunii pulmonare, sarcina pe ventriculul drept este mare, iar golirea atriului drept este dificilă. Ca urmare, există o îngroșare gravă a părții drepte a inimii și întinderea camerelor acesteia (dilatație). Se dezvoltă simptome de insuficiență cardiacă, care determină decompensarea hemodinamică în circulația sistemică. Datorită redusă debitul cardiacÎntregul organism suferă, apare hipoxia țesuturilor și organelor. Fără tratament, pacientul moare din cauza insuficienței cardiace severe - stadiul său terminal.

Clasificarea patologiei

În primul rând, împărțirea patologiei se bazează pe zona orificiului mitral îngust (în grade):

Gradul I - suprafata mai mare de 3 mp.
Gradul II - suprafata 2,3-2,9 mp.
Gradul III - suprafata 1,7-2,2 mp.
Gradul al patrulea - suprafata 1,0-1,6 mp.

Simptomele bolii variază în funcție de stadiul prin care trece stenoza mitrală în dezvoltarea sa. Clasificarea în etapă este următoarea:

Etapa de compensare completă, sau prima etapă - pacientul nu are plângeri, dar semnele obiective sunt vizibile la auscultarea inimii.
Etapa apariției tulburărilor hemodinamice sau a doua etapă. În timpul activității fizice, apare un tablou clinic caracteristic al bolii.
Etapa de stagnare în circulația pulmonară, sau a treia etapă. Printre altele, semnele de stagnare în circulația sistemică încep să se dezvolte treptat.
Etapa de stagnare pronunțată în ambele cercuri ale circulației sângelui, sau a patra etapă. În această etapă începe să apară fibrilatie atriala.
Etapa de decompensare (distrofie) sau a cincea etapă. Insuficiența cardiacă atinge stadiul cel mai grav.

Cauze

După cum sa menționat deja, etiologia stenozei mitrale este aproape întotdeauna asociată cu boli și afecțiuni dobândite. Formele congenitale de stenoză sunt extrem de rare. În majoritatea cazurilor (până la 85%), cauzele bolii sunt cauzate de reumatism - reumatismă acută. Pe acest fond se dezvoltă cardita reumatică sau proces inflamatorîn muşchiul şi ţesutul conjunctiv al inimii. Reumatismul poate fi o complicație a amigdalitei, care este cauzată de streptococul hemolitic de grup A, iar complicațiile amigdalitei apar de obicei după 2-3 săptămâni. Cu reumatism, foilele valvei devin groase, mișcările lor sunt limitate, se topesc, iar orificiul mitral scade în dimensiune.

Alte motive care pot provoca stenoza valvei mitrale sunt:

UPS ( defecte congenitale inimi). Uneori, pe fondul altor defecte, stenoza mitrală apare odată cu vârsta.
Ateroscleroza este formarea de plăci grase în vasele coronare și inimă.
Calcificarea este apariția depunerilor de calciu pe foilele supapelor, care provoacă cumva o îngustare a orificiului de admisie.
Tromboza camerelor inimii - un cheag de sânge care apare poate îngusta deschiderea atrioventriculară.
Sifilis - această patologie într-un stadiu avansat poate provoca, de asemenea, apariția de aderențe și cicatrici pe valva mitrală.
Leziuni cardiace - în cazuri rare, după un accident de mașină sau o lovitură în zona pieptului, încep să se formeze cicatrici pe supapă.
Iradierea, radiația - acești factori pot duce și la apariția de aderențe și cicatrici pe valvă.
Endocardita infecțioasă - bacteriile sau virușii pot provoca inflamarea țesutului cardiac și apariția defectelor valvulare.
Tumori sau metastaze – procesele oncologice pot bloca orificiul mitral, ducând la stenoza acestuia.

Deoarece în ultimii ani reumatismul a fost diagnosticat mult mai rar decât înainte, stenoza valvei mitrale se observă și în mai puține cazuri. Cu toate acestea, toate bolile menționate mai sus rămân factori de risc, precum și primirea terapie cu radiatiiși, conform unor rapoarte, luarea de pelin și medicamente pentru tratarea migrenelor.

Simptomele stenozei valvei mitrale

De regulă, boala progresează de-a lungul anilor, astfel încât o persoană poate să nu fie conștientă de problema existentă pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece primul simptom este o scădere a toleranței la activitatea fizică, pacientul le poate refuza pur și simplu treptat, continuând să nu dedice timp sănătății. Mulți oameni au inițiale Semne clinice apar în timpul sarcinii, stresului, alte supraîncărcări ale corpului sau odată cu dezvoltarea complicațiilor, în special, fibrilația atrială. Adesea, primul semn este un episod de tromboembolism, cel mai adesea un accident vascular cerebral sau un episod de fibrilație ventriculară.

Este posibil să nu existe astfel de complicații pentru o lungă perioadă de timp și progresia insuficienței cardiace. Apoi, simptomele bolii sunt:

dificultăți de respirație la efort, apoi în repaus;
atacuri de dificultăți de respirație pe timp de noapte;
oboseală crescută, oboseală;
ortopnee;
tuse;
hemoptizie;
răgușeală trecătoare a vocii;
întreruperi ale bătăilor inimii;
durere toracică similară cu angina pectorală de efort;
piele palida;
fard albăstrui-roz pe obraji;
pulsație în epigastru;
greutate în stomac;
ficat mărit și dureros;
ascită;
umflarea picioarelor.

Dacă boala este provocată de reumatism, dar semne similare apar la 15-30 de ani de la transferul acesteia, dar este posibilă și o dezvoltare mai rapidă a evenimentelor.

Complicațiile și prevenirea lor

Cu cât suprafața rămasă a orificiului mitral este mai mică, cu atât simptomele sunt mai pronunțate, cu atât persoana tolerează mai rău orice sarcină și cu atât este mai mare probabilitatea de apariție rapidă a complicațiilor. Singura sansa pentru a le preveni – începe devreme terapie conservatoare, care în stadiile inițiale ale bolii face față bine tulburărilor hemodinamice emergente și le împiedică să progreseze.

Cele mai frecvente complicații apar în plămâni. Acestea includ astmul cardiac, bronșita, bronhopneumonia, pneumonia lobară și edem pulmonar, pneumotoraxul și toate apar din hipertensiunea pulmonară existentă și congestia circulației pulmonare. Există, de asemenea, o probabilitate mare de a dezvolta extrasistolă, paroxisme de tahicardie, fibrilație atrială și flutter atrial. Dacă pacientul a dezvoltat deja fibrilație atrială, aceasta este considerată o perioadă critică în cursul stenozei mitrale, deoarece va progresa mai repede.

Adesea, în stadiile severe ale stenozei valvei mitrale, apare embolie pulmonară repetată cu infarct pulmonar. Cheagurile de sânge din atriul stâng pot pătrunde în creier și pot provoca un accident vascular cerebral, precum și pot afecta rinichii, splina și picioarele. Cu fibrilația atrială, riscul de tromboembolism nu a fost niciodată mai mare, mai ales la persoanele în vârstă. Pacientul poate muri din cauza insuficienței cardiace acute sau a fibrilației ventriculare. În general, fără tratament, tulburările hemodinamice duc inevitabil la complicații și deces din stenoza valvei mitrale.

Diagnosticul patologiei

Când examinează pacientul și efectuează examinări fizice, medicul poate identifica următoarele anomalii:

zgomote și suflu cardiac patologic (în special, suflu diastolic);
suflu cardiac crescut în timpul activității fizice;
pulsația inimii la marginea stângă a sternului;
umflarea venelor jugulare;
tremor diastolic atunci când este culcat pe partea stângă;
nuanță albăstruie pe obraji în pomeți;
mărirea abdomenului;
umflarea picioarelor (de obicei picioare și picioare).

Dacă pacientul are reumatism activ, acest lucru se va reflecta în analizele de sânge (leucocite crescute, tulburări de coagulare, indicatori specifici). Testele de urină arată adesea proteine și celule albe din sânge, precum și alte semne de disfuncție renală. Dar studiile instrumentale sunt mai importante pentru detectarea stenozei mitrale:

ECG. Sunt înregistrate modificări care reflectă hipertrofia miocardului ventriculului stâng și atriului, precum și diverse tulburări ritmurile cardiace. În absența datelor necesare dintr-un ECG standard cu 12 derivații, se utilizează metoda de monitorizare Holter.
Raze x la piept. Detectează congestia plămânilor, modificări ale configurației cardiace, extinderea umbrei inimii.
Ecografia inimii. Permite nu numai identificarea tuturor modificărilor care apar în valvă, ci și măsurarea presiunii și vitezei fluxului sanguin, a dimensiunii camerelor inimii, a gradului de hipertrofie miocardică, a altor defecte valvulare și a modificărilor organice.
Cateterismul cardiac. Poate fi indicat înainte de operație dacă diagnosticul este neclar și pentru o măsurare mai precisă a diferenței de presiune în camerele stângi ale inimii.

Tratament conservator și chirurgical

Tipul de tratament este selectat pentru fiecare pacient în mod individual, în funcție de stadiul bolii și de rata de progresie a acesteia, precum și de complicațiile existente. Astfel, cu compensarea completă a defectului și un mic grad de îngustare a orificiului mitral, medicamentele pot preveni stagnarea sângelui, iar intervenția chirurgicală nu este indicată. Etapa a doua și a treia (etapele de subcompensare a defectului) sunt deja indicații pentru intervenție chirurgicală, precum și pentru utilizarea constantă a medicamentelor. Datorită gradului ridicat de risc complicatii severeîn stadiul decompensat al stenozei mitrale nu se mai efectuează tratament chirurgical. Stadiul terminal permite doar un tratament paliativ pentru a atenua suferința umană.

În general, medicamentele care sunt utilizate pentru a trata stenoza mitrală sunt următoarele:

Glicozide cardiace pentru tratamentul fibrilației atriale și creșterea contractilității ventriculare (Korglikon, Digitoxin).
Diuretice pentru reducerea edemelor și reducerea congestiei în circulația pulmonară (Veroshpiron, Lasix).
Nitrați pentru a dilata vasele de sânge periferice și pentru a reduce durerea, dificultățile de respirație și alte simptome (Nitroglicerină, Cardiket).
Inhibitori ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină pentru un efect cardioprotector și prevenirea distrugerii celulelor miocardice (Valz, Ramipril).
Beta-blocante pentru încetinirea ritmului și prevenirea formelor severe de aritmie (Nebilet, Bisoprolol).
Anticoagulante pentru prevenirea trombozei (heparină, warfarină).
Antibiotice, glucocorticosteroizi, AINS pentru reumatism, dacă există, sau pentru atacuri reumatice repetate.

Operațiile sunt indicate pentru etapele 2-3 (uneori 4) ale stenozei valvei mitrale.

Contraindicațiile, cu excepția stadiului sever al bolii, sunt infectii acute, boli somatice în stadiul de decompensare, boli cardiace acute. Valvuloplastia se efectuează în absența calcificării, deformarea severă a valvelor, afectarea mușchilor papilari, a coardelor. Cea mai frecventă procedură este valvuloplastia cu balon, care presupune introducerea unui cateter cu un balon în orificiul mitral și lărgirea acestuia din urmă prin umflarea balonului. Dacă există insuficiență valvulară și cheaguri de sânge în inimă, intervenția chirurgicală nu se efectuează.

Dacă această intervenție este interzisă sau ineficientă, există și alte tipuri de operațiuni. Valvuloplastia deschisă implică tăierea găurii topite printr-o incizie în stern. Comisurotomia închisă sau deschisă implică îndepărtarea calcificărilor, cheagurilor de sânge și aderențelor, după care se efectuează intervenția chirurgicală plastică a valvei și orificiului mitral. Când un pacient are o deformare severă a aparatului valvular, se utilizează o măsură extremă - înlocuirea valvei mitrale. Protezele artificiale prezintă un risc mare de formare a cheagurilor de sânge, așa că o persoană va trebui să ia anticoagulante pentru tot restul vieții. Supapele biologice nu sunt periculoase în acest sens, dar necesită înlocuire regulată din cauza duratei lor scurte de viață.

Metode populare și stil de viață

Nici unul remediu popular nu va ajuta la rezolvarea problemei - salvați o persoană de stenoza valvei mitrale. Prin urmare, dacă se dorește, puteți bea doar preparate de restaurare și decocturi care au un efect pozitiv asupra miocardului și vaselor de sânge. Este mult mai important să exersezi alimentație adecvată- nu abuzați de sare, grăsimi, afumaturi. Este indicat să controlați cantitatea de lichid consumată pentru a preveni umflarea, a merge mai des și a evita stresul.

Ce sa nu faci

Cu stenoza mitrală, nu puteți efectua tipuri de muncă care sunt asociate cu munca fizica sau implică un mare stres emoțional. Este strict interzis să se răcească excesiv și să se angajeze în sporturi active. La conducere operatii abdominale, orice proceduri ginecologice și stomatologice nu trebuie uitate de a lua antibiotice în prealabil. Este strict interzisă planificarea sarcinii dacă există o stenoză mai mare de 1,6 cm2. iar în prezența simptomelor bolii, în caz contrar, întreruperea acesteia este indicată din motive vitale.

Prevenire și prognostic

Fără tratamentul necesar, prognosticul pe termen lung este nefavorabil - pot trece 7-10 ani între apariția simptomelor și diagnosticul de handicap sever. Aproximativ 80% dintre oameni trăiesc 10 ani sau mai mult, dar fără stadiul decompensării. Dacă patologia a mers deja atât de departe, atunci rata de supraviețuire la 10 ani scade la 10%. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, durata de viață nu este mai mare de 3 ani. Tipurile moderne de operații fără înlocuirea supapelor pot vindeca până la 95% dintre oameni, dar în unele este nevoie de intervenții repetate.

Următoarele măsuri sunt importante pentru prevenirea bolii:

inițierea timpurie a tratamentului pentru reumatism;
igienizarea focarelor de infecție cronică;
observație de către un cardiolog dacă sunteți în pericol;
în prezența stenozei mitrale, prevenirea secundară a episoadelor de febră reumatică este importantă prin administrarea continuă de penicilină o dată pe lună într-o doză adecvată vârstei.

Etiologia și patogeneza stenozei valvei mitrale
Clasificarea leziunilor în stenoza mitrală
Simptomele și semnele stenozei valvei mitrale
Diagnosticul, tratamentul și prevenirea stenozei valvei mitrale

Stenoza mitrală este una dintre cele mai frecvente. Această patologie se caracterizează printr-o îngustare clară a orificiului atrioventricular stâng. Potrivit statisticilor, acest lucru se întâmplă la aproximativ 1% din populația lumii.

În aproximativ 40% din cazuri, stenoza mitrală este izolată și nu se manifestă. Cu toate acestea, în anumite condiții, pot apărea stenoze și insuficiență și, în plus, uneori apar deteriorarea altor valve ale inimii. Femeile au de aproximativ 2-3 ori mai multe șanse de a suferi de stenoză a valvei mitrale decât bărbații. Această boală dobândită este diagnosticată în principal la persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani.

Etiologia și patogeneza stenozei valvei mitrale

Aproximativ 80% dintre persoanele care suferă de stenoză mitrală au antecedente de reumatism. De regulă, în acest caz, îngustarea valvei mitrale este o complicație întârziată a reumatismului transferat la copilărie. În majoritatea celorlalte cazuri, cauza unui astfel de defect de supapă constă în alte boli de natură infecțioasă.

Cel mai adesea, un astfel de defect de valvă se dezvoltă pe fondul sifilisului și tuberculozei, dar sunt posibile și alte cauze. Toate bolile infecțioase care pot afecta mucoasa inimii într-un grad sau altul sunt un factor predispozant la dezvoltarea îngustării valvei mitrale. În plus, ateroscleroza, malformațiile cardiace congenitale și formațiunile tumorale de diferite etiologii pot provoca un astfel de defect cardiac.

Când apare o îngustare clară a joncțiunii, sângele curge prin ea din atriul stâng către ventriculul stâng. Există o creștere a presiunii în atriul stâng. Sângele care intră din cercul mic nu are timp să fie pompat, ceea ce provoacă o creștere a presiunii în vasele de sânge care pătrund în plămâni. Datorită presiunii crescute în plămâni, apare stenoza arterei pulmonare, care părăsește ventriculul drept și alimentează plămânii cu sânge.

Toate aceste procese provoacă supraîncărcare a ventriculului drept și provoacă hipertrofia acestuia. - Acesta este un fenomen compensator. După o anumită perioadă, rezerva compensatorie a atriului drept poate fi epuizată, ceea ce face ca mușchiul să slăbească și să-și reducă contractilitatea. Cu o astfel de dezvoltare a patologiei, ventriculul drept își pierde capacitatea de a pompa complet sângele din circulația sistemică. În plus, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace și apariția simptomelor caracteristice.

Reveniți la cuprins

Clasificarea leziunilor în stenoza mitrală

Există mai multe abordări pentru clasificarea manifestărilor de afectare a valvei mitrale. În funcție de severitatea tulburărilor hemodinamice, există 5 etape principale de dezvoltare a stenozei valvei mitrale. La stadiul 1, îngustarea existentă a valvei mitrale este atât de ușoară încât poate fi ușor compensată prin munca atriului drept. În acest moment, în ciuda faptului că nu există plângeri cu privire la orice manifestări simptomatice ale patologiei, semnele de stenoză sunt deja vizibile.

În stadiul 2, defectele cardiace mitrale provoacă o îngustare atât de semnificativă a lumenului, încât simptomele pot fi simțite doar cu un efort fizic semnificativ. Această etapă este diagnosticată atunci când există semne clare de tulburări circulatorii în cercul mic.

Cu stenoza stadiul 3, există toate semnele proceselor stagnante în circulația pulmonară. Printre altele, pot exista semne de tulburări hemodinamice în cercul sistemic.

În stadiul 4 al dezvoltării stenozei valvei mitrale, procesele congestive apar atât în circulația pulmonară, cât și în cea sistemică. Adesea, în această etapă, pacienții au și fibrilație atrială.

Este de remarcat faptul că stadiul 5 (defecte ale valvei mitrale) corespunde stadiului 3 al insuficienței cardiace și se caracterizează prin modificări degenerative semnificative ale inimii.

O altă clasificare comună se bazează pe zona de îngustare existentă a orificiului atrioventricular și distinge 4 grade principale de dezvoltare a procesului patologic.

Reveniți la cuprins

Simptomele și semnele stenozei valvei mitrale

Semnele clinice ale dezvoltării stenozei valvei mitrale apar în majoritatea cazurilor numai atunci când lumenul devine mai mic de 2 cm². Manifestările clinice ale acestei complicații a reumatismului sunt observate la aproximativ 20 de ani de la infecție. boală infecțioasă, motiv pentru care se observă mai ales la persoanele cu vârsta cuprinsă între 30-40 de ani. În cazuri rare, primele semne ale stenozei valvei mitrale apar încă de la vârsta de 20 de ani, iar o astfel de dezvoltare rapidă a patologiei este deosebit de comună în țările în curs de dezvoltare. Cel mai trasaturi caracteristice stenoza sunt:

dificultăți de respirație la efort;
tahicardie;
fibrilatie atriala;
extrasistolă.

Pe măsură ce lumenul valvei mitrale se îngustează, poate apărea dificultăți de respirație chiar și în repaus. Este de remarcat faptul că, după apariția problemelor de respirație în repaus, de obicei durează doar 2-5 ani pentru ca moartea să apară. În plus, simptomele stenozei semnificative ale valvei mitrale includ ortopneea nocturnă, în care apar atacuri de astm cardiac. În cazurile severe, apare edem pulmonar.

Aproximativ 10% dintre persoanele care suferă de stenoză de valvă mitrală se plâng de dureri de inimă, care se dezvoltă chiar și în absența activității fizice.

Având în vedere tulburările circulatorii din plămâni, majoritatea persoanelor care suferă de stenoză de valvă mitrală se plâng de bronșită frecventă, pneumonie lobară și bronhopneumonie. În prezența insuficienței mitrale, se dezvoltă adesea endocardita infecțioasă.

Pe măsură ce presiunea crește în vasele de sânge ale plămânilor, procesele de stagnare se agravează. Acest lucru duce la faptul că plasma sanguină începe să se scurgă prin pereții vaselor de sânge și se acumulează în alveole. O astfel de acumulare de lichid în plămâni poate provoca un atac sever de tuse cu evacuarea sputei lichide cu dungi de sângeși edem pulmonar. În etapele ulterioare ale dezvoltării stenozei, pacienții pot prezenta decolorarea albastră a buzelor și a vârfurilor degetelor, care este asociată cu o circulație deficitară. Fenomene precum dilatarea și hipertrofia inimii pot determina apariția unei cocoașe cardiace.

Complicațiile stenozei mitrale includ edem periferic, ascită, greutate în stomac, edem al cavităților și umflarea venelor gâtului. Printre altele, trebuie remarcat faptul că boala valvei mitrale bolile de inimă sunt o cauză frecventă a cheagurilor de sânge. În cele mai multe cazuri, pacienții cu acest defect cardiac mor din cauza dezvoltării emboliei pulmonare.

- aceasta este o îngustare a zonei orificiului atrioventricular stâng, ceea ce duce la dificultăți în fluxul fiziologic de sânge din atriul stâng către ventriculul stâng. Din punct de vedere clinic defect cardiac manifestată prin oboseală crescută, întreruperi ale funcției cardiace, dificultăți de respirație, tuse cu hemoptizie și disconfort toracic. Pentru identificarea patologiei se efectuează diagnostice auscultatorii, radiografie, ecocardiografie, electrocardiografie, fonocardiografie, cateterizare a camerelor cardiace, atrio- și ventriculografie. Pentru stenoza severa este indicata valvuloplastia cu balon sau comisurotomia mitrala.

Patogeneza

În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 metri pătrați. cm, iar îngustarea acestuia la 2 metri pătrați. cm sau mai puțin este însoțită de apariția unor tulburări ale hemodinamicii intracardiace. Stenoza orificiului atrioventricular împiedică expulzarea sângelui din atriul stâng în ventricul. În aceste condiții se activează mecanismele compensatorii: presiunea în cavitatea atrială crește de la 5 la 20-25 mm Hg. Art., sistola atriului stâng se prelungește, se dezvoltă hipertrofia miocardului atriului stâng, care împreună facilitează trecerea sângelui prin orificiul mitral stenotic. Aceste mecanisme fac inițial posibilă compensarea efectului stenozei mitrale asupra hemodinamicii intracardiace.

Cu toate acestea, progresia ulterioară a defectului și o creștere a gradientului de presiune transmisral sunt însoțite de o creștere retrogradă a presiunii în sistemul vascular pulmonar, ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. În condițiile unei creșteri semnificative a presiunii în artera pulmonară, sarcina pe ventriculul drept crește și golirea atriului drept devine dificilă, ceea ce provoacă hipertrofia camerelor drepte ale inimii.

Datorită necesității de a depăși rezistența semnificativă în artera pulmonară și dezvoltarea sclerotică și modificări distrofice miocardul scade funcția contractilă a ventriculului drept și are loc dilatarea acestuia. În același timp, sarcina pe atriul drept crește, ceea ce duce în cele din urmă la decompensarea circulației sistemice.

Clasificare

Pe baza zonei de îngustare a orificiului atrioventricular stâng, se disting 4 grade de stenoză mitrală:

am grad– stenoză ușoară (zona găurii > 3 cm2)
gradul II- stenoză moderată (zona găurii 2,3-2,9 cm2)
gradul III- stenoză severă (aria găurii 1,7–2,2 cm2)
gradul IV- stenoză critică (aria găurii 1,0–1,6 cm2)

În conformitate cu evoluția tulburărilor hemodinamice, cursul stenozei mitrale trece prin 5 etape:

eu– stadiul de compensare completă a stenozei mitrale de către atriul stâng. Nu există plângeri subiective, dar auscultarea dezvăluie semne directe de stenoză.
II- stadiul tulburărilor circulatorii în cercul mic. Simptomele subiective apar numai în timpul activității fizice.
III– stadiul semnelor pronunțate de stagnare în cercul mic și semne inițiale tulburări circulatorii în cercul sistemic.
IV- stadiu de semne pronunțate de stagnare în circulația pulmonară și sistemică. Pacienții dezvoltă fibrilație atrială.
V– stadiul distrofic, corespunde stadiului III al insuficienței cardiace

Simptomele stenozei mitrale

Semnele clinice ale stenozei mitrale, de regulă, apar atunci când aria orificiului atrioventricular este mai mică de 2 metri pătrați. vezi notat oboseală crescută, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și apoi în repaus, tuse cu eliberarea de dâre de sânge în spută, tahicardie, aritmie cardiacă precum extrasistola și fibrilație atrială. Cu stenoza severa, apare ortopneea, crize nocturne de astm cardiac, iar in cazurile mai severe, edem pulmonar.

În cazul unei hipertrofii semnificative a atriului stâng, poate apărea compresia nervului recurent odată cu dezvoltarea disfoniei. Aproximativ 10% dintre pacienții cu stenoză mitrală se plâng de dureri cardiace care nu sunt asociate cu activitatea fizică. Cu ateroscleroza coronariană concomitentă și ischemia subendocardică, sunt posibile atacuri de angină pectorală. Pacienții suferă adesea de bronșită repetată, bronhopneumonie și pneumonie lobară. Când stenoza este combinată cu insuficiența mitrală, se asociază adesea endocardita bacteriană.

Apariția pacienților cu stenoză mitrală se caracterizează prin cianoză a buzelor, vârfului nasului și unghiilor și prezența unei colorații limitate violet-albăstrui a obrajilor („fard de obraz mitral” sau „fard de obraz”). Hipertrofia și dilatarea ventriculului drept provoacă adesea dezvoltarea unei cocoașe cardiace.

Pe măsură ce se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă, apar greutate în abdomen, heptomegalie, edem periferic, umflarea venelor gâtului și edem al cavităților (hidrotorax pe partea dreaptă, ascită). Principala cauză a decesului cu boala valvei mitrale este embolia pulmonară.

Diagnosticare

La colectarea informațiilor despre dezvoltarea bolii, un istoric reumatic poate fi urmărit la 50-60% dintre pacienții cu stenoză mitrală. Palparea regiunii supracardiace dezvăluie așa-numita „toc de pisică” - tremur presistol, percuție, marginile inimii sunt deplasate în sus și la dreapta. Tabloul auscultator este caracterizat de sunetul de batere al lui I și tonul de deschidere al valvei mitrale („click mitral”) și prezența suflului diastolic. Fonocardiografia vă permite să corelați suflul auscultat cu una sau alta fază a ciclului cardiac.

Studiu electrocardiografic. ECG relevă hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept, tulburări ritm cardiac(fibrilație atrială, extrasistolă, tahicardie paroxistică, flutter atrial), bloc de ramură dreptă.
EchoCG. Folosind ecocardiografie, este posibil să se detecteze o scădere a zonei orificiului mitral, îngroșarea pereților valvei mitrale și a inelului fibros și o mărire a atriului stâng. Ecocardiografia transesofagiană pentru stenoza mitrală este necesară pentru a exclude vegetațiile și calcificarea valvei, precum și prezența trombilor în atriul stâng.
Radiografie. Date studii cu raze X(radiografie toracică, radiografie cardiacă cu contrast de esofag) se caracterizează prin bombarea arcului arterei pulmonare, atriului stâng și ventriculului drept, configurația mitrală a inimii, extinderea umbrelor venei cave, creșterea modelului pulmonar și alte semne indirecte a stenozei mitrale.
Diagnosticul invaziv. La sondarea cavităților inimii, presiunea crescută este detectată în atriul stâng și în părțile drepte ale inimii și o creștere a gradientului de presiune a transmisiei. Ventriculografia și atriografia stângă, precum și angiografia coronariană, sunt indicate pentru toți candidații pentru înlocuirea valvei mitrale.

Tratamentul stenozei mitrale

Terapia medicamentoasă este necesară pentru a preveni endocardita infecțioasă (antibiotice), pentru a reduce severitatea insuficienței cardiace (glicozide cardiace, diuretice) și pentru a ameliora aritmiile (beta-blocante). Dacă există antecedente de tromboembolism, se prescrie administrarea subcutanată de heparină sub monitorizare APTT și agenți antiplachetari.

Sarcina la femeile cu stenoză mitrală nu este contraindicată dacă aria deschiderii atrioventriculare este mai mare de 1,6 metri pătrați. cm și nu există semne de decompensare cardiacă; în caz contrar, sarcina este întreruptă din motive medicale.

Tratamentul chirurgical se efectuează pentru stadiile II, III, IV ale tulburărilor hemodinamice. În absența deformării foliei, a calcificării sau a lezării mușchilor papilari și a cordelor, poate fi efectuată valvuloplastia cu balon. În alte cazuri, este indicată comisurotomia închisă sau deschisă, timp în care se disecă aderențe, se eliberează foile valvei mitrale de calcificări, se îndepărtează cheaguri de sânge din atriul stâng și se efectuează anuloplastia pentru insuficiența mitrală. Deformarea severă a aparatului valvular este baza pentru înlocuirea valvei mitrale.

Prognostic și prevenire

Rata de supraviețuire la cinci ani pentru cursul natural al stenozei mitrale este de 50%. Chiar și un mic defect asimptomatic este predispus la progresie din cauza atacurilor repetate de cardită reumatică. Rata de supraviețuire postoperatorie la 5 ani este de 85-95%. Restnoza postoperatorie se dezvoltă la aproximativ 30% dintre pacienți în decurs de 10 ani, necesitând recomisurotomie mitrală.

Prevenirea stenozei mitrale constă în efectuarea prevenirii reumatismului anti-recădere, igienizarea focarelor de infecție cronică streptococică. Pacienții sunt supuși observației unui cardiolog și reumatolog și sunt supuși unui examen clinic și instrumental complet regulat pentru a exclude progresia unei scăderi a diametrului orificiului mitral.

Stenoza mitrală- ingustarea orificiului atrioventricular stang datorita fuziunii foilor valvei bicuspide, modificarilor structurilor subvalvulare si degenerarii fibroase a inelului valvular. Acest lucru creează obstacole în calea fluxului de sânge din atriul stâng și este însoțit de o scădere a volumului și a debitului cardiac. Stenoza mitrală duce la sindromul de hipertensiune pulmonară. Cea mai frecventă cauză a stenozei mitrale este reumatismul.

Clasificarea stenozei mitrale

Clasificarea cea mai utilizată în Rusia este clasificarea stenozei mitrale propusă de A.N. Bakulev și E.A. Damir.

Include 5 etape de dezvoltare a defectului:

I – etapa de compensare completă a circulației sanguine. Pacientul nu face plângeri, ci când examinare obiectivă sunt detectate semne caracteristice stenozei mitrale. Aria orificiului mitral este de 3-4 cm2, dimensiunea atriului stâng nu este mai mare de 4 cm.

II – stadiul insuficientei circulatorii relative. Pacientul se plânge de dificultăți de respirație care apare în timpul efortului fizic, sunt detectate semne de hipertensiune în circulația pulmonară, presiunea venoasă este ușor crescută, dar nu sunt detectate semne pronunțate de insuficiență circulatorie. Aria orificiului mitral este de aproximativ 2 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de la 4 la 5 cm.

III – stadiul inițial insuficienta circulatorie severa. În acest stadiu apar fenomene de stagnare în circulația pulmonară și sistemică. Inima este mărită. Presiunea venoasă este semnificativ crescută. Există o mărire a ficatului. Aria orificiului mitral este de 1-1,5 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de 5 cm sau mai mult.

IV – stadiul de insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare semnificativă în cercul sistemic. Inima este semnificativ mărită în dimensiune, ficatul este mare și dens. Presiune venoasă ridicată. Uneori ascită ușoară și edem periferic. Această etapă include și pacienții cu fibrilație atrială. Tratament terapeutic ofera imbunatatiri. Orificiul mitral este mai mic de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng depășește 5 cm.

V – corespunde stadiului distrofic terminal al insuficienței circulatorii conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko. Există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii, un ficat mare, presiune venoasă crescută brusc, ascită, edem periferic semnificativ și dificultăți de respirație constantă, chiar și în repaus. Tratamentul terapeutic nu are efect. Aria orificiului mitral este mai mică de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.

Tabloul clinic.

Principala plângere a pacienților cu stenoză mitrală este scurtarea respirației, ca urmare a scăderii volumului minute al circulației sanguine și a încălcării mecanismului respirației externe. Intensitatea sa este direct dependentă de gradul de îngustare a orificiului mitral.

Palpitațiile sunt al doilea semn de stenoză mitrală după dificultăți de respirație și reprezintă o manifestare a unui mecanism compensator în condiții de volum minut insuficient al circulației sanguine.

Hemoptizia și edemul pulmonar sunt mai puțin frecvente și apar în principal atunci când vasculita reumatică este combinată cu congestie severă a venelor pulmonare și a vaselor bronșice. Mai rar, hemoptizia este asociată cu infarctul pulmonar.

Edemul pulmonar este cauzat de hipertensiunea pulmonară severă în combinație cu insuficiența ventriculară stângă. Hipoxia rezultată duce la creșterea permeabilității peretelui vascular și la pătrunderea fracției lichide a sângelui în alveole.

Tusea este un simptom comun al stenozei mitrale și este de obicei asociată cu bronșita congestivă.

Dureri în zona inimii - mai puțin semn constant a acestui defect, ele apar doar cu o creștere semnificativă a atriului stâng, însoțită de compresia arterei coronare stângi.

Slăbiciunea fizică generală este foarte caracteristică stenozei mitrale și este o consecință a hipoxiei cronice a corpului, în special a mușchilor scheletici. Manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt foarte diverse. Poate fi mascat de tulburări ale hemodinamicii intracardiace din alte cauze, poate să nu provoace deloc senzații subiective și, în același timp, să provoace un atac brusc de insuficiență cardiacă acută cu un rezultat fatal.

Diagnosticare.

În cazuri tipice, există paloarea pielii cu cianoză a buzelor, obrajilor și vârfului nasului.

Datele auscultatorii sunt foarte caracteristice: „popping”, „ghiulea de tun” primul ton, accentul și bifurcarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare.

A doua componentă a acestui ton este înregistrată ca un „clic”.

Suflu diastolic cu amplificare presistolică peste vârful inimii este un semn auscultator caracteristic al stenozei mitrale dacă se menține ritmul sinusal.

Cu tahicardie, semnele auscultatorii enumerate pot fi absente. Prin urmare, atunci când se examinează un pacient, este necesar să se obțină o scădere a frecvenței cardiace (calmați-vă, dați pacientului pozitie orizontala poate recurge la medicamentele), apoi repetați auscultarea și fonocardiografia.

Semnele cu raze X sunt destul de caracteristice: inima este de configurație mitrală cu o dilatare ascuțită a arterei pulmonare și apendice atrială stângă, congestie pronunțată în vasele pulmonare de natură mixtă, în cazuri severe - semne de hemosideroză. O radiografie în proiecția laterală dreaptă arată mărirea ventriculului drept cu umplerea spațiului retrosternal.

Esofagul contrastat din această proiecție deviază de-a lungul unui arc de rază mică (până la 6 cm), ceea ce indică o mărire a atriului stâng. Semnele electrocardiografice caracteristice sunt deviația axei electrice a inimii spre dreapta, semnele de hipertrofie a ventriculului drept și atriului stâng, precum și fibrilația atrială în stadiile ulterioare ale bolii.

Semnele fonocardiografice, de regulă, corespund altor auscultații. Datele ecocardiografice sunt foarte caracteristice, permițând măsurarea cu precizie a orificiului mitral, obținerea unei idei despre natura modificărilor anatomice ale valvei (Fig. 2, a, b), recunoașterea prezenței trombozei atriului stâng și evaluează funcția inimii.

Tratament.

Principala metodă de tratament pentru pacienții cu stenoză mitrală este intervenția chirurgicală.

Tratamentul chirurgical este indicat pacienților cu boală în stadiul II-IV. Pacienții cu stadiul I nu au nevoie de operație. Pentru pacienții cu stenoză mitrală în stadiul V, tratamentul chirurgical este absolut contraindicat, deoarece este asociat cu foarte Risc ridicat.

Pentru stenoza mitrală, este posibil să se efectueze atât închis (adică fără utilizarea circulației artificiale) cât și deschis (în condiții de circulație artificială) interventii chirurgicale. Ultimul grup include intervenții de conservare a valvei (comisurotomie mitrală deschisă), precum și înlocuirea valvei cu o proteză artificială. Pentru stenoza mitrală necomplicată se poate efectua o comisurotomie mitrală închisă.

Comisurectomie mitrală închisă

Operația constă în extinderea digitală sau instrumentală a orificiului mitral prin împărțirea fuziunii valvei mitrale în zona comisurilor cu structuri subvalvulare. Comisurotomia mitrală închisă poate fi efectuată dintr-o abordare pe partea stângă sau dreaptă a inimii, cu toate acestea, în prezent este efectuată în principal dintr-o toracotomie anterolaterală dreaptă. Acest acces oferă, dacă este necesar, posibilitatea de a proceda la corectarea defectului în condiții de circulație artificială. La efectuarea unei intervenții de la accesul din dreapta către inimă, degetul și instrumentul sunt introduse în valva mitrală prin șanțul interatrial (Fig. 3, a, b). În cazurile de tromb în atriul stâng, calcificarea extinsă a valvei mitrale, ineficacitatea încercărilor de comisurotomie închisă, precum și în caz de insuficiență valvulară severă (gradul II sau mai mult), după separarea comisurilor sau deteriorarea structurile supapelor, acestea procedează la corectarea deschisă a defectului sub circulație artificială.

Comisurotomie mitrală deschisă

Efectuarea unei comisurotomii mitrale deschise presupune tăierea comisurilor și aderențelor subvalvulare ale valvei mitrale stenotice sub control vizual sub circulație artificială (Fig. 4).

Dacă este imposibilă conservarea valvei (în caz de aderențe subvalvulare severe, calcifiere masivă, prezența semnelor de endocardită infecțioasă activă), precum și în cazul insuficienței valvei mitrale după comisurotomii anterioare, se efectuează înlocuirea acesteia (Fig. 5) folosind proteze artificiale sau biologice (Fig. 6) .

Una dintre metodele posibile de corectare a stenozei mitrale în cursul ei necomplicat este percutanată dilatarea balonului. Esența metodei este introducerea unui balon special sub control cu raze X și ultrasunete în deschiderea valvei mitrale și extinderea acestuia prin umflarea bruscă a balonului, ceea ce asigură separarea foilor valvei și eliminarea stenozei. Instrumentarea valvei mitrale poate fi furnizată folosind două abordări: antegradă (de la vena femurală prin septul interatrial până la atriul stâng) sau retrograd (de la artera femurală la ventriculul stâng).

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului mitral care împiedică curgerea sângelui din atriul stâng către ventriculul stâng. Cel mai motiv comun- febră reumatică. Simptomele sunt aceleași ca pentru insuficiența cardiacă. Tonul de deschidere și suflu diastolic sunt determinate în mod obiectiv. Diagnosticul se face prin examen fizic și ecocardiografie. Prognosticul este favorabil. Tratamentul medicamentos pentru stenoza mitrală include diuretice, beta-blocante sau blocante care scad rata. canale de calciu si anticoagulante. Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale este mai mult cazuri severe constă în valvotomie cu balon, comisurotomie sau înlocuirea valvei.

Cod ICD-10

I05.0 Stenoza mitrală

Epidemiologie

Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a febrei reumatice acute. Incidența variază semnificativ: în țările dezvoltate se observă 1-2 cazuri la 100.000 de locuitori, în timp ce în țările în curs de dezvoltare (ex. India), boala reumatică a valvei mitrale se observă la 100-150 de cazuri la 100.000 de locuitori.

Cauzele stenozei mitrale

Stenoza mitrală este aproape întotdeauna o consecință a febrei reumatice acute (RF). Stenoza mitrală izolată, „pură” apare în 40% din cazuri la toți pacienții cu boală cardiacă reumatică; în alte cazuri - o combinație cu insuficiență și deteriorarea altor supape. Cauzele rare ale stenozei mitrale includ bolile reumatismale ( artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic) și calcificarea inelului mitral.

Patogeneza

Cu stenoza mitrală reumatică, compactare, fibroză și calcificare a foișoarelor valvulare, se observă fuziunea de-a lungul comisurilor cu afectarea frecventă a coardelor. În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm 2, iar presiunea în cavitatea atriului stâng nu depășește 5 mm Hg. Când orificiul atrioventricular stâng se îngustează la 2,5 cm 2, apare un obstacol în calea fluxului normal de sânge din atriul stâng spre ventriculul stâng și gradientul de presiune al valvei începe să crească. Ca urmare, presiunea în cavitatea atriului stâng crește la 20-25 mm Hg. Gradientul de presiune rezultat între atriul stâng și ventriculul stâng promovează mișcarea sângelui prin deschiderea îngustată.

Pe măsură ce stenoza progresează, gradientul presiunii transmitrale crește, permițând menținerea fluxului sanguin diastolic prin valvă. În conformitate cu formula lui Gorlin, aria valvei mitrale (5MK) este determinată de valorile gradientului transmitral (MG) și ale fluxului sanguin mitral (MBF):

BMK - MK/37,7 ∆DM

Principala consecință hemodinamică a defectelor cardiace mitrale este congestia în circulația pulmonară (PCC). Cu o creștere moderată a presiunii în atriul stâng (nu mai mult de 25-30 mm Hg), fluxul sanguin în ICC devine dificil. Presiunea din venele pulmonare crește și se transmite prin capilare către artera pulmonară, rezultând dezvoltarea hipertensiunii pulmonare venoase (sau pasive). Când presiunea în atriul stâng crește cu mai mult de 25-30 mm. Hg creste riscul ruperii capilarelor pulmonare si dezvoltarea edemului pulmonar alveolar. Pentru a preveni aceste complicații, apare un spasm reflex protector al arteriolelor pulmonare. Ca urmare, fluxul de sânge către capilarele celulare din ventriculul drept scade, dar presiunea în artera pulmonară crește brusc (se dezvoltă hipertensiunea pulmonară arterială sau activă).

În stadiile incipiente ale bolii, presiunea în artera pulmonară crește numai în timpul stresului fizic sau emoțional, când fluxul sanguin în ICC ar trebui să crească.Stadiile târzii ale bolii sunt caracterizate de valori mari ale presiunii în artera pulmonară chiar și la odihnă și o creștere și mai mare în timpul efortului. Existența pe termen lung a hipertensiunii pulmonare este însoțită de dezvoltarea proceselor proliferative și sclerotice în peretele arteriolelor ICC, care sunt eliminate treptat. În ciuda faptului că apariția hipertensiunii arteriale pulmonare poate fi considerată ca un mecanism compensator, datorită scăderii fluxului sanguin capilar, capacitatea de difuzie a plămânilor scade și ea brusc, mai ales în timpul efortului, adică. este activat mecanismul de progresie a hipertensiunii pulmonare datorate hipoxemiei. Hipoxia alveolară determină vasoconstricție pulmonară prin mecanisme directe și indirecte. Efectul direct al hipoxiei este asociat cu depolarizarea celulelor musculare netede vasculare (mediată de modificări ale funcției canalelor de potasiu din membranele celulare) și contracția acestora. Mecanismul indirect este efectul asupra peretelui vascular al mediatorilor endogeni (cum ar fi leucotrienele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolaminele). Hipoxemia cronică duce la disfuncția endotelială, care este însoțită de o scădere a producției de factori de relaxare endogeni, inclusiv prostaciclina, prostaglandina E2 și oxidul nitric. Datorită existenței pe termen lung a disfuncției endoteliale, se produce obliterarea vaselor pulmonare și deteriorarea endoteliului, ceea ce duce, la rândul său, la creșterea coagulării sângelui, proliferarea celulelor musculare netede cu tendința de a forma trombi in situ și un risc crescut de tromboză. complicații cu dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii pulmonare cronice posttrombotice.

Cauzele hipertensiunii pulmonare în defectele mitrale, inclusiv stenoza mitrală, sunt:

transferul pasiv al presiunii din atriul stâng la sistemul venos pulmonar;
spasm al arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
umflarea pereților vaselor pulmonare mici;
obliterarea vaselor pulmonare cu afectarea endoteliului.

Până în prezent, mecanismul de progresie a stenozei mitrale rămâne neclar. O serie de autori consideră că valvulita actuală (adesea subclinică) este factorul principal, alții atribuie rolul principal traumatizării structurilor valvulare prin fluxul sanguin turbulent cu impunerea unor mase trombotice pe valve, care stă la baza îngustarii orificiului mitral.

Simptomele stenozei mitrale

Simptomele stenozei mitrale nu se corelează bine cu severitatea bolii, deoarece în majoritatea cazurilor patologia progresează lent, iar pacienții își reduc activitatea fără să o observe. Mulți pacienți nu au manifestări clinice până când se dezvoltă sarcina sau fibrilația atrială. Simptome inițiale Există de obicei semne de insuficiență cardiacă (dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, oboseală). Ele apar de obicei la 15 până la 40 de ani după un episod de febră reumatică, dar în țările în curs de dezvoltare, simptomele pot apărea chiar și la copii. Fibrilația atrială paroxistică sau persistentă exacerbează disfuncția diastolică existentă, provocând edem pulmonar și dispnee acută dacă frecvența ventriculară este slab controlată.

Fibrilația atrială se poate prezenta și sub formă de palpitații; la 15% dintre pacienții care nu primesc medicamente anticoagulante, provoacă embolie sistemică cu ischemie a membrelor sau accident vascular cerebral.

Simptomele mai rare includ hemoptizia datorată rupturii vaselor pulmonare mici și edem pulmonar (mai ales în timpul sarcinii când volumul sanguin crește); disfonie datorată compresiei nervului laringian recurent stâng de către atriul stâng sau artera pulmonară dilatată (sindromul Ortner); simptome pulmonare hipertensiune arteriala si insuficienta ventriculara dreapta.

Primele simptome ale stenozei mitrale

Dacă aria orificiului mitral este >1,5 cm2, este posibil să nu existe simptome, dar o creștere a fluxului sanguin transmitral sau o scădere a timpului de umplere diastolică duce la o creștere bruscă a presiunii atriale stângi și la apariția simptomelor. Factori provocatori (declanșatori) de decompensare: activitate fizică, stres emoțional, fibrilație atrială, sarcină.

Primul simptom al stenozei mitrale (în aproximativ 20% din cazuri) poate fi un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral, cu dezvoltarea deficitului neurologic permanent la 30-40% dintre pacienți. O treime din tromboembolism se dezvoltă în decurs de 1 lună de la dezvoltarea fibrilației atriale, două treimi - în primul an. Sursa emboliei este de obicei trombi localizați în atriul stâng, în special în anexul acestuia. Pe lângă accidente vasculare cerebrale, sunt posibile embolii la nivelul splinei, rinichilor și arterelor periferice.

La ritmul sinusal Riscul de embolie este determinat de:

vârstă;
tromboza atriului stâng;
zona orificiului mitral;
insuficiență aortică concomitentă.

Cu o formă permanentă de fibrilație atrială, riscul de embolie crește semnificativ, mai ales dacă pacientul are un istoric de complicații similare. Creșterea spontană a contrastului atriului stâng în timpul ecocardiografiei transesofagiene este, de asemenea, considerată un factor de risc pentru embolia sistemică.

Când presiunea în ICC crește (în special în stadiul de hipertensiune pulmonară pasivă), apar plângeri de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice. Pe măsură ce stenoza progresează, respirația scurtă apare cu mai puțin efort. Trebuie amintit că plângerile de dificultăți de respirație pot fi absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare neîndoielnice, deoarece pacientul poate duce stil de viata sedentar viata sau sa limiteze inconstient activitatea fizica zilnica. Dispneea paroxistică nocturnă apare ca urmare a stagnării sângelui în ICB atunci când pacientul este culcat, ca o manifestare a edemului pulmonar interstițial și o creștere bruscă a tensiunii arteriale în vasele ICB. Datorită creșterii presiunii în capilarele pulmonareși transpirația plasmei și a celulelor roșii din sânge în lumenul alveolelor, se poate dezvolta hemoptizie.

Pacienții se plâng adesea de oboseală crescută, palpitații și întreruperi ale funcției cardiace. Poate să apară răgușeală tranzitorie a vocii (sindromul Ortner). Acest sindrom apare ca urmare a comprimării nervului recurent de către atriul stâng mărit.

Pacienții cu stenoză mitrală au adesea dureri toracice asemănătoare anginei de efort. Cauzele lor cele mai probabile sunt considerate a fi hipertensiunea pulmonară și hipertrofia ventriculului drept.

Cu decompensare severă, pot fi observate facies mitralis (rușare albăstruie-roz pe obraji, care este asociată cu scăderea fracției de ejecție, vasoconstricție sistemică și insuficiență cardiacă pe partea dreaptă), pulsații epigastrice și semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

Inspectie si auscultatie

La examinare și palpare, zgomotele cardiace detectabile I (S1) și II (S2) pot fi detectate. S1 este cel mai bine palpat la apex, iar S2 este cel mai bine palpat la marginea superioară stângă a sternului. Componenta pulmonară S3 (P) este responsabilă de impuls și este rezultatul hipertensiunii arteriale pulmonare. Pulsația VD vizibilă, palpabilă la marginea sternului stâng, poate însoți distensia venoasă jugulară dacă există hipertensiune arterială pulmonară și se dezvoltă disfuncția diastolică a ventriculului drept.

Impulsul apex în stenoza mitrală este cel mai adesea normal sau redus, reflectând funcția normală a ventriculului stâng și scăderea volumului. Un prim sunet palpabil în regiunea precordială indică o mobilitate păstrată a foiței anterioare a valvei mitrale.În poziția laterală galbenă se simte tremor diastolic. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se observă un impuls cardiac de-a lungul marginii drepte a sternului.

Tabloul auscultator al stenozei mitrale este destul de caracteristic și include următoarele semne:

sunet I intensificat (popping), a cărui intensitate scade pe măsură ce stenoza progresează;
tonul deschiderii valvei mitrale în urma celui de-al doilea ton, care dispare odată cu calcificarea valvei;
suflu diastolic cu maxim la apex (mezodiastolic, presistolic, pandiastolic), care trebuie ascultat in pozitie laterala stanga.

Auscultarea evidențiază un S1 puternic, cauzat de închiderea bruscă a cuspidelor valvei mitrale stenotice, ca o velă „umflată”; acest fenomen se aude cel mai bine la vârf. De obicei, se aude și un S divizat cu P crescut din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare. Cel mai izbitor este clicul diastolic precoce al deschiderii foliolelor în ventriculul stâng (LV), care este cel mai puternic la marginea inferioară stângă a sternului. Este însoțită de un suflu diastolic mic, care descrește-crește, care se aude cel mai bine printr-un stetoscop cu o pâlnie la vârful inimii (sau deasupra impulsului apical palpabil) la sfârșitul expirației, când pacientul este culcat pe stânga. latură. Tonul de deschidere poate fi moale sau absent dacă valva mitrală este sclerotică, fibrotică sau întărită. Clicul se deplasează mai aproape de P (mărește durata suflului) pe măsură ce severitatea stenozei mitrale crește și presiunea atrială stângă crește. Suflul diastolic crește odată cu manevra Valsalva (atunci când sângele curge în atriul stâng), după exerciții fizice și la ghemuit și strângerea mâinilor. Acest lucru poate fi mai puțin pronunțat dacă un ventricul drept mărit deplasează ventriculul stâng posterior și când alte tulburări (hipertensiune arterială pulmonară, boală valvulară dreaptă, fibrilație atrială cu o frecvență ventriculară rapidă) reduc fluxul sanguin prin valva mitrală. Amplificarea presistolică este asociată cu îngustarea deschiderii valvei mitrale în timpul contracției ventriculului stâng, care apare și cu fibrilația atrială, dar numai la sfârșitul unei diastole scurte, când presiunea în atriul stâng este încă mare.

Următoarele sufluri diastolice pot fi asociate cu suflul stenozei mitrale:

Suflu Graham Still (un suflu diastolic în scădere moale care se aude cel mai bine la marginea sternului stâng și cauzat de regurgitarea valvei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare severe);
Suflu Austin Flint (un suflu diastolic mijlociu sau tardiv auzit la vârful inimii și cauzat de influența fluxului de insuficiență aortică asupra foișoarelor valvei mitrale) când cardita reumatică afectează valvele mitrale și aortice.

Tulburările care produc suflu diastolic care imită suflul stenozei mitrale includ regurgitarea mitrală (datorită fluxului mare prin orificiul mitral), regurgitarea aortică ( provocând zgomot Austin Flint) și mixom atrial (care provoacă un suflu care de obicei variază în volum și poziție cu fiecare bătaie a inimii).

Stenoza mitrală poate provoca simptome inima pulmonară. Semn clasic facies mitralis(hiperemia pielii cu o nuanță de prune în zona pomeților) apare numai când stare functionala ritmul cardiac este scăzut, iar hipertensiunea pulmonară este pronunțată. Motive facies mitralis vasodilataţia pielii şi hipoxemia cronică devin.

Uneori, primele simptome ale stenozei mitrale sunt manifestări ale accidentului vascular cerebral embolic sau endocarditei. Acesta din urmă apare rar cu stenoza mitrală care nu este însoțită de insuficiență mitrală.

Manifestări clinice ale hipertensiunii pulmonare în stenoza mitrală

Primele simptome ale hipertensiunii pulmonare sunt nespecifice, iar acest lucru complică foarte mult diagnosticul precoce al acesteia

Dispneea este cauzată atât de prezența hipertensiunii pulmonare, cât și de incapacitatea inimii de a crește debitul cardiac în timpul efortului. Dispneea este de obicei de natură inspiratorie, intermitentă la începutul bolii, apare doar cu activitate fizică moderată, apoi, pe măsură ce presiunea în artera pulmonară crește, apare cu activitate fizică minimă și poate fi prezentă în repaus. Cu hipertensiune pulmonară mare, poate apărea o tuse uscată. Trebuie amintit că pacienții pot limita în mod subconștient activitatea fizică, adaptându-se la un anumit stil de viață, astfel încât plângerile de dificultăți de respirație sunt uneori absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare fără îndoială.

Slăbiciune, oboseală crescută - cauzele acestor plângeri pot fi un debit cardiac fix (cantitatea de sânge ejectată în aortă nu crește ca răspuns la activitatea fizică), creșterea rezistenței vasculare pulmonare, precum și scăderea perfuziei organelor periferice și a scheletului. muşchii din cauza circulaţiei periferice afectate.

Amețelile și leșinul sunt cauzate de encefalopatia hipoxică, de obicei provocată de activitatea fizică.

Durerea persistentă în spatele sternului și în stânga acestuia este cauzată de supraîntinderea arterei pulmonare, precum și de alimentarea insuficientă cu sânge a miocardului hipertrofiat (insuficiență coronariană relativă).

Întreruperi în funcționarea inimii și a bătăilor inimii. Aceste simptome sunt asociate cu apariția frecventă a fibrilației atriale.

Hemoptizia apare ca urmare a rupturii anastomozelor pulmonare-bronșice sub influența hipertensiunii pulmonare venoase ridicate și poate fi, de asemenea, o consecință a presiunii crescute în capilarele pulmonare și a transpirației plasmei și globulelor roșii în lumenul alveolelor. Hemoptizia poate fi, de asemenea, un simptom al emboliei pulmonare și al infarctului pulmonar.

Pentru a caracteriza severitatea hipertensiunii pulmonare, utilizați clasificarea funcțională propusă de OMS pentru pacienții cu aport insuficient de sânge:

clasa I - pacienti cu hipertensiune pulmonara, dar fara limitare a activitatii fizice. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept sau amețeli;
clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la o anumită scădere a activității fizice. În repaus se simt confortabil, dar activitatea fizică obișnuită este însoțită de dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
clasa III - pacienti cu hipertensiune pulmonara care duce la limitarea severa a activitatii fizice. În repaus se simt confortabil, dar puțină activitate fizică provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
clasa IV - pacienti cu hipertensiune pulmonara care nu pot trai fara simptomele enumerate efectua orice activitate fizică. Respirația scurtă sau slăbiciune este uneori prezentă chiar și în repaus, disconfortul crește cu o activitate fizică minimă.

Forme

Stenoza mitrală este clasificată în funcție de severitate (actualizarea ghidurilor ACC/AHA/ASE 2003 pentru aplicarea clinică a ecocardiografiei).

Clasificarea stenozei mitrale după grad

În stenoza mitrală, foilele valvei mitrale devin îngroșate și imobile, iar orificiul mitral se îngustează din cauza fuziunii comisurilor. Cea mai frecventă cauză este febra reumatică, deși majoritatea pacienților nu au nicio amintire despre boală. Mai mult cauze rare includ stenoza mitrală congenitală, endocardita septică, lupusul eritematos sistemic, mixomul atrial, artrita reumatoidă, sindromul carcinoid malign cu șunt atrial dreapta la stânga. Dacă valva nu se închide complet, regurgitarea mitrală (MP) poate exista simultan cu stenoza mitrală. Mulți pacienți cu stenoză mitrală secundară febrei reumatice au și regurgitare aortică.

Zona normală a deschiderii valvei mitrale este de 4-6 cm2. O suprafață de 1-2 cm2 indică stenoză mitrală moderată până la severă și adesea provoacă simptome clinice în timpul efortului. Pătrat

Patologia valvulară cu mărirea atrială stângă predispune la dezvoltarea fibrilației atriale (FA) și tromboembolismului.

Complicații și consecințe

Complicațiile frecvente includ hipertensiunea arterială pulmonară, fibrilația atrială și tromboembolismul.

Diagnosticul stenozei mitrale

Diagnosticul preliminar se face clinic și se confirmă prin ecocardiografie. Ecocardiografia bidimensională oferă informații despre gradul de calcificare valvulară, dimensiunea atriului stâng și stenoză. Ecocardiografia Doppler oferă informații despre gradientul transvalvular și presiunea arterei pulmonare. Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilizată pentru a detecta sau exclude trombi mici în atriul stâng, în special în atriul stâng, care deseori nu sunt detectați prin examenul transtoracic.

Radiografia toracică arată în mod obișnuit ștergerea marginii stângi a inimii din cauza dilatării apendicelui atriului stâng. Trunchiul principal al arterei pulmonare poate fi vizibil; diametrul arterei pulmonare drepte descendente depăşeşte 16 mm dacă hipertensiunea pulmonară este severă. Venele pulmonare ale lobilor superiori pot fi dilatate deoarece venele lobilor inferiori sunt comprimate, determinând congestia lobilor superiori. Poate fi detectată o umbră dublă a unui atriu stâng mărit de-a lungul conturului drept al inimii. Liniile orizontale din câmpurile pulmonare posterioare inferioare (liniile Kerley) indică edem interstițial asociat cu presiune ridicataîn atriul stâng.

Cateterismul cardiac este prescris numai pentru depistarea preoperatorie a bolii coronariene: se pot evalua mărirea atriului stâng, presiunea arterei pulmonare și zona valvei.

ECG al pacientului se caracterizează prin apariția P-mitralului (larg, cu o crestătură PQ), deviația axei electrice a inimii spre dreapta, în special cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, precum și hipertrofia dreptului (cu stenoză mitrală izolată) și ventriculul stâng (în combinație cu insuficiența mitrală).

Severitatea stenozei este evaluată cu ajutorul ecografiei Doppler. Gradientul mediu de presiune de transmisie și aria valvei mitrale pot fi determinate destul de precis folosind tehnologia undelor continue. Mare importanță are o evaluare a gradului de hipertensiune pulmonară, precum și a insuficienței mitrale și aortice concomitente.

Informații suplimentare pot fi obținute folosind un test de stres (ecocardiografie de stres) cu înregistrarea fluxului sanguin transmitral și tricuspidian. Cu o suprafață a valvei mitrale de 50 mm. rt. Artă. (după încărcare), trebuie luată în considerare valvuloplastia mitrală cu balon.

În plus, contrastul ecou spontan în timpul ecocardiografiei transesofagiene este un predictor independent al complicațiilor embolice la pacienții cu stenoză mitrală.

Ecocardiografia transesofagiană vă permite să clarificați prezența sau absența unui tromb de atriul stâng, să clarificați gradul regurgitare mitrală cu valvuloplastie mitrală cu balon planificată. În plus, un studiu transvalvular permite evaluarea cu precizie a stării aparatului valvular și severitatea modificărilor structurilor subvalvulare, precum și evaluarea probabilității de restenoză.

Cateterismul cardiac şi vase mari efectuate în cazurile în care este planificată o intervenție chirurgicală, iar datele din testele neinvazive nu dau un rezultat clar. Pentru măsurare directă presiunea în atriul stâng și ventriculul stâng necesită cateterism transseptal, care este asociat cu un risc nejustificat. Metoda indirectă măsurarea presiunii în atriul stâng este utilizată pentru a determina presiunea în pană a arterei pulmonare.

Diagnostic diferentiat

Cu o examinare amănunțită, diagnosticul bolii valvei mitrale nu este de obicei pus la îndoială.

Stenoza mitrală se diferențiază și de mixoma atrială stângă, alte defecte valvulare (insuficiență mitrală, stenoză de valvă tricuspidă), defect septal atrial, stenoză de venă pulmonară, stenoză mitrală congenitală.

Exemple de formulare a diagnosticului

Boală cardiacă reumatică. Boala mitrală combinată cu predominanța stenozei orificiului atrioventricular stâng de gradul III. Fibrilație atrială, formă constantă, tahisistolă. Hipertensiune pulmonară moderată. Etapa NC PB, III FC.
Boală cardiacă reumatică. Boala valvulară mitrală combinată. Înlocuirea valvei mitrale (Meding - 23) din DD/MM/GG. NC etapa IIA, FC II.

Tratamentul stenozei mitrale

Principalele obiective ale tratării pacienților cu stenoză mitrală sunt îmbunătățirea prognosticului și creșterea speranței de viață, atenuând simptomele bolii.

Tratamentul medicamentos al stenozei mitrale

Tratamentul medicamentos poate fi utilizat pentru a controla simptomele stenozei mitrale, de exemplu, în pregătirea pentru intervenție chirurgicală, Diureticele reduc presiunea atrială stângă și ameliorează simptomele asociate congestiei ICB. În același timp, diureticele trebuie utilizate cu prudență, deoarece este posibilă o scădere a debitului cardiac; beta-blocantele și blocantele canalelor de calciu care încetinesc ritmul (verapamil și diltiazem) reduc ritmul cardiac în repaus și în timpul efortului, îmbunătățind umplerea stângă. ventricul prin prelungirea diastolei. Aceste medicamente pot ameliora simptomele legate de exerciții fizice și sunt indicate în special pentru tahicardie sinusalăși fibrilația atrială.

Fibrilatie atriala - complicatie comuna stenoza mitrală, în special la persoanele în vârstă. Riscul de tromboembolism în prezența fibrilației atriale crește semnificativ (supraviețuirea la 10 ani - 25% dintre pacienți față de 46% la pacienții cu ritm sinusal).

Sunt indicate anticoagulantele indirecte (warfarină, doză inițială 2,5-5,0 mg, sub control INR);

toți pacienții cu stenoză mitrală complicată de fibrilație atrială (forma paroxistică, persistentă sau permanentă);
pacienți cu antecedente de evenimente embolice, chiar și cu ritm sinusal păstrat;
pacienți cu tromb în atriul stâng;
pacienții cu stenoză mitrală severă și acei pacienți a căror dimensiune atriului stâng este >55 mm.

Tratamentul se efectuează sub controlul INR, ale cărui niveluri țintă sunt de la 2 la 3. Dacă pacientul prezintă complicații embolice în ciuda tratamentului anticoagulant, se recomandă adăugarea acid acetilsalicilicîn doză de 75-100 mg/zi (o alternativă este dipiridamol sau clopidogrel). Trebuie remarcat faptul că nu au fost efectuate studii randomizate controlate privind utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu stenoză mitrală; recomandările se bazează pe extrapolarea datelor obținute în cohorte de pacienți cu fibrilație atrială.

Deoarece apariția fibrilației atriale la un pacient cu stenoză mitrală este însoțită de decompensare, tratamentul primar are ca scop încetinirea ritmului ventricular.Așa cum sa menționat deja, medicamentele de elecție pot fi beta-blocante, verapamil sau diltiazem. Se poate folosi și digoxina, dar intervalul terapeutic îngust și capacitatea mai slabă decât beta-blocantele de a preveni creșterea frecvenței cardiace în timpul efortului limitează utilizarea acestuia. Cardioversia electrică are, de asemenea, o utilizare limitată pentru fibrilația atrială persistentă, deoarece fără tratamentul chirurgical al fibrilației atriale probabilitatea de recidivă este foarte mare.

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

Principala metodă de tratare a stenozei mitrale este chirurgicală, deoarece astăzi nu există un tratament medicamentos care să poată încetini progresia stenozei.

Pacienții cu simptome mai severe sau semne de hipertensiune arterială pulmonară necesită valvotomie, comisurotomie sau înlocuire de valvă.

Procedura de elecție este valvuloplastia mitrală percutanată cu balon. Aceasta este metoda principală de tratament chirurgical al stenozei mitrale În plus, se utilizează comisurotomia deschisă și înlocuirea valvei mitrale.

Valvotomie percutanată cu balon - metoda preferata pentru pacienții tineri; pacienții în vârstă care nu pot fi supuși unor proceduri mai invazive și pacienți fără calcificare valvulară semnificativă, deformare subvalvulară, tromb atrial stâng sau insuficiență mitrală semnificativă. În această procedură, sub ghidare ecocardiografică, un balon este trecut prin septul interatrial de la atriul drept la cel stâng și se umflă pentru a separa foilele valvei mitrale conectate. Rezultatele sunt comparabile cu eficacitatea operațiilor mai invazive. Complicațiile sunt rare și includ insuficiența mitrală, embolia, perforația ventriculară stângă și defectul septului atrial, care este probabil să persistă dacă diferența de presiune între atrii este mare.

Valvuloplastia mitrală percutanată cu balon este indicată pentru următoarele grupuri de pacienți cu o suprafață a orificiului mitral mai mică de 1,5 cm2:

pacienți decompensați cu caracteristici favorabile pentru valvuloplastia mitrală percutanată (Clasa I, Nivel de Evidență B);
pacienţii decompensaţi cu contraindicaţii la tratament chirurgical sau risc operațional ridicat (clasa I, nivel de evidență! și C);
în cazul corectării chirurgicale primare planificate a defectului la pacienții cu morfologie valvulară necorespunzătoare, dar cu caracteristici clinice satisfăcătoare (clasa IIa, nivel de evidență C);
pacienți „asimptomatici” cu caracteristici morfologice și clinice adecvate, risc crescut de complicații tromboembolice sau risc ridicat de decompensare hemodinamică;
cu antecedente de complicații embolice (clasa IIa, nivel de evidență C);
cu fenomenul de contrast de ecou spontan în atriul stâng (clasa IIa, nivel de evidență C);
cu fibrilație atrială persistentă sau paroxistică (clasa IIa, nivel de evidență C);
cu presiune sistolică în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg. (Clasa IIa, Nivel de dovezi C);
dacă este necesar, mare non-cardiacă operatii chirurgicale(Clasa IIa, Nivel de dovezi C);
in cazul planificarii sarcinii (clasa IIa, nivel de evidenta C).

Caracteristicile potrivite pentru valvuloplastia mitrală percutanată sunt absența următoarelor:

clinic: vârsta în vârstă, antecedente de comisurotomie, insuficiență cardiacă clasa funcțională IV, fibrilație atrială, hipertensiune pulmonară severă;
morfologic: calcificarea valvei mitrale de orice grad, evaluată prin fluorografie, suprafață foarte mică a valvei mitrale, insuficiență tricuspidiană severă.

Pacienții cu boală subvalvulară severă, calcifiere valvulară sau trombi în atriul stâng pot fi candidați pentru comisurotomie, în care foile valvei mitrale unite sunt separate folosind un dilatator trecut prin atriul stâng și ventriculul stâng (comisurotomie închisă) sau manual (comisurotomie deschisă). ). Ambele operații necesită toracotomie. Alegerea depinde de situația chirurgicală și de gradul de fibroză și calcifiere.

Chirurgia plastică (comisurotomie deschisă) sau înlocuirea valvei mitrale se efectuează folosind urmatoarele indicatii clasa I.

În prezența insuficienței cardiace III-IVFK și a stenozei mitrale moderate sau severe în cazurile în care:

este imposibil să se efectueze valvuloplastie mitrală cu balon;
Valvuloplastia cu balon mitral este contraindicată din cauza trombului în atriul stâng, în ciuda utilizării anticoagulantelor, sau din cauza insuficienței mitrale concomitente moderate sau severe;
morfologia valvei nu este potrivită pentru valvuloplastia cu balon mitral.

Pentru stenoza mitrală moderată sau severă și insuficiența mitrală concomitentă moderată sau severă (înlocuirea valvei este indicată dacă repararea nu este posibilă).

Înlocuirea supapei este o ultimă soluție. Este prescris pacienților cu zonă de valvă mitrală

Inlocuirea valvei mitrale este recomandabila (indicatii clasa IIa) pentru stenoza mitrala severa si hipertensiunea pulmonara severa (presiune sistolica in artera pulmonara mai mare de 60 mm Hg), simptome de insuficienta cardiaca de clasa I-II, cu exceptia cazului in care valvuloplastia cu balon mitral sau repararea valvei mitrale este recomandata. luat în considerare Pacienții cu stenoză mitrală care nu prezintă simptome de decompensare trebuie examinați anual. Examinarea include colectarea plângerilor, istoricul medical, examinarea, radiografie toracică și ECG. Dacă starea pacientului s-a schimbat în perioada anterioară sau, conform rezultatelor unei examinări anterioare, există stenoză mitrală severă, este indicată ecocardiografia. În toate celelalte cazuri, ecocardiografia anuală este opțională. Dacă pacientul se plânge de palpitații, se recomandă un test (Holter) de 24 de ore. monitorizare ECG pentru a detecta paroxismele de fibrilație atrială.

În timpul sarcinii, pacientele cu stenoză ușoară până la moderată pot primi doar tratament medicamentos. Utilizarea diureticelor și beta-blocantelor este sigură. Dacă este necesar un tratament anticoagulant, pacienților li se prescriu injecții cu heparină, deoarece warfarina este contraindicată.

Prevenirea

Cea mai importantă întrebare tactici pentru gestionarea ulterioară a pacienților cu stenoză mitrală - prevenirea recidivelor febrei reumatice cu preparate cu penicilină cu acțiune prelungită este prescrisă pe viață, precum și pentru toți pacienții după corectarea chirurgicală a defectului (inclusiv pentru prevenirea endocarditei infecțioase). Benzilpenicilina benztinică este prescrisă în doză de 2,4 milioane de unități pentru adulți și 1,2 milioane de unități pentru copii, intramuscular, o dată pe lună.

Toți pacienții cu stenoză mitrală sunt recomandați pentru prevenirea secundară a recăderilor de febră reumatică. În plus, pentru toți pacienții este indicată profilaxia endocarditei infecțioase.

La pacienţii asimptomatici este necesară numai profilaxia reumatismale recurente [de ex. injecții intramusculare benzilpenicilină (sare sodică a penicilinei G sterile) 1,2 milioane de unități la 3 sau 4 săptămâni] până la vârsta de 25-30 de ani și prevenirea endocarditei înaintea procedurilor riscante.

Prognoza

Istoria naturală a stenozei mitrale variază, dar intervalul de timp dintre apariția simptomelor și invaliditatea severă este de aproximativ 7-9 ani. Rezultatul tratamentului depinde de vârsta pacientului, starea funcțională, hipertensiunea arterială pulmonară și gradul de fibrilație atrială. Rezultatele valvotomiei și comisurotomiei sunt echivalente; ambele metode permit restabilirea funcției valvei la 95% dintre pacienți. Cu toate acestea, în timp, funcția scade la majoritatea pacienților și mulți necesită o procedură repetată. Factorii de risc pentru deces sunt fibrilația atrială și hipertensiunea pulmonară. Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă sau embolia pulmonară sau cerebrovasculară.

Stenoza mitrală progresează de obicei lent și apare cu o perioadă lungă de compensare. Peste 80% dintre pacienți supraviețuiesc timp de 10 ani în absența simptomelor sau a semnelor moderate de ICC (FC I-II conform NUNA). Rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților decompensați și neoperați este mult mai proastă și nu depășește 15%. Când se dezvoltă hipertensiune pulmonară severă, perioada medie de supraviețuire nu depășește 3 ani.

Articole similare: