» »

Șoc cardiogen: simptome caracteristice. Gradul extrem de insuficiență a funcției contractile a inimii sau șoc cardiogen: există vreo șansă?
01.05.2019

Șocul cardiogen este una dintre cele mai frecvente complicații ale infarctului miocardic, care devine principala cauză de deces a pacientului. Devine clar că patologia este foarte periculoasă și necesită o acțiune imediată. Clinica șoc cardiogen este variată și depinde de ce motive au condus la o astfel de afecțiune.

Esența patologiei

Șocul cardiogen este o consecință a insuficienței cardiace acute, care apare dacă inima încetează să-și îndeplinească funcția principală, adică să furnizeze sânge la toate organele umane vitale. Șocul cardiogen și manifestările sale clinice se dezvoltă de obicei aproape imediat după infarctul miocardic. Ce este șocul cardiogen, patogeneza, clasificarea, tabloul clinic și tratamentul vor fi discutate în continuare.

Severitate

Șocul cardiogen poate fi împărțit clinic în 3 grade de severitate:

  1. În primul grad de severitate, șocul nu poate dura mai mult de 5 ore. Manifestările clinice nu sunt pronunțate. Tensiunea arterială este ușor redusă, ritmul cardiac este ușor crescut. Șocul cardiogen de gradul I este ușor de tratat.
  2. Un atac de gradul doi poate dura de la 5 la 10 ore, dar nu mai mult. Tensiunea arterială este mult redusă, pulsul este rapid și apare umflarea plămânilor; ventriculul stâng al inimii are dificultăți în a face față sarcinilor sale, adică se observă insuficiență cardiacă. Acest grad patologia răspunde foarte lent la masuri terapeutice.
  3. Starea de șoc în gradul al treilea de severitate durează mai mult de 10 ore. Presiunea este foarte scăzută, plămânii sunt foarte umflați, pulsul este de peste 120 de bătăi pe minut. Reacție pozitivă pentru masuri de resuscitare, daca se intampla, este pe termen scurt.

Cardiogen și clinic

Patologia cu manifestările sale clinice este împărțită în 4 forme principale, în funcție de severitatea procesului patologic:

  1. Reflex. Cel mai formă ușoară patologie, care se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale. Dacă măsurile pentru eliminarea simptomelor nu sunt luate la timp, atunci acest formular boala poate progresa la etapa următoare.
  2. Adevărat. Infarct miocardic extins, în care țesutul ventriculului stâng al inimii moare. Când necroza tisulară depășește 50%, atunci, în ciuda tuturor măsurilor de resuscitare luate, pacientul moare.
  3. Areactiv. Cea mai severă formă de patologie, în care se observă o patogeneză multifactorială a șocului cardiogen cu manifestările sale clinice. Șocul cardiogen areactiv nu răspunde la nicio terapie și duce întotdeauna la moartea pacientului.
  4. Aritmic. Patologia este asociată cu o încălcare ritm cardiac, adică cu creșterea sau scăderea ritmului cardiac. Dacă pacientul este resuscitat în timp util, starea poate fi normalizată.

Patogenia șocului cardiogen și tabloul clinic în funcție de cauze

Principalele motive pentru dezvoltarea șocului cardiogen sunt:

  • Infarct miocardic. În această stare se observă următoarele: tablou clinic: junghi in stern, frica de panică moarte, dificultăți de respirație și piele palidă, lipsa rezultatelor administrării de nitroglicerină.
  • Tulburări ale ritmului cardiac. O persoană dezvoltă tahicardie, aritmie sau bradicardie.

Cum să înțelegeți că a avut loc șocul

Cu cât se acordă îngrijiri de urgență mai devreme în clinica pentru șoc cardiogen, cu atât sunt mai mari șansele ca pacientul să supraviețuiască. Manifestarea clinică a șocului cardiogen depinde întotdeauna de ce patologie particulară a cauzat dezvoltarea sa:

  1. În șoc cauzat de infarctul miocardic, pacientul prezintă întotdeauna dureri severe în zona toracelui și în spatele acesteia. În cele mai multe cazuri, după durere, apare un sentiment de frică de moarte și începe panica.
  2. Dacă cauza șocului cardiogen este o aritmie cardiacă, pacientul poate prezenta tahicardie sau bradicardie imediat după debutul durerii toracice.
  3. apare slăbiciune severă, pacientului devine dificil să respire, iar uneori poate apărea tuse cu sânge. Piele pe capul pacientului, gâtul și pieptul devin galbene sau gri.

Semne de șoc cardiogen

Indiferent de motive, dar grade diferite apărea următoarele simptomeșoc cardiogen, care sunt rezultatul tensiunii arteriale scăzute: pacientul începe să transpire puternic, buzele și nasul capătă o nuanță albastră, venele de la gât se umflă foarte mult, brațele și picioarele devin reci.

Dacă pacientul în momentul șocului cardiogen nu este asigurat cu urgență sănătate, apoi își pierde mai întâi cunoștința, din moment ce cardiac și activitatea creierului si apoi moare.

Diagnosticul șocului cardiogen

Pentru diagnosticarea șocului cardiogen, clinica desfășoară următoarele activități:

  1. Electrocardiogramă.
  2. Ultrasonografia inimile.
  3. Radiografia organelor toracice.
  4. Analiza biochimică sânge și urină, care se efectuează pe tot parcursul tratamentului.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen

Primul lucru de făcut într-o clinică de șoc cardiogen este să chemați o ambulanță asistență de urgență. Și înainte de sosirea ei, este necesar să se așeze pacienta, să elibereze gâtul de tot ce este inutil și cufăr, dă-i o tabletă de nitroglicerină sub limbă.

La sosirea medicilor de urgență se desfășoară următoarele activități:

  1. Pentru a ameliora starea pacientului și a elimina senzații dureroase, se folosesc analgezice, care sunt clasificate în principal ca medicamente narcotice. Acesta este „Promedol”, „Fentanyl”.
  2. Pentru a crește tensiunea arterială, pot fi utilizate medicamente precum dopamina și norepinefrina.
  3. Pacientului i se administrează o picătură de soluție salină și glucoză.
  4. Se utilizează prednisolon.
  5. Panangin ajută la normalizarea pulsului.
  6. Dacă este necesar, defibrilare sau masaj indirect inimile.
  7. Pentru a elimina edemul pulmonar, se prescriu diuretice, în special furosemid.
  8. Pentru a preveni tromboza, pacientului i se administrează heparină.
  9. Pentru a face lucrurile să funcționeze procesele metabolice organismului, pacientului i se injectează o soluție de bicarbonat de sodiu.
  10. Inhalațiile de oxigen sunt folosite pentru a normaliza nivelul de oxigen din organism.

Toate activitățile de mai sus se desfășoară într-o ambulanță pe drumul pacientului către spital.

Măsuri terapeutice

La internarea pacientului în spital, se efectuează o examinare completă pentru a determina tabloul clinic al șocului cardiogen și a tratamentului. Terapia ulterioară este efectuată pe baza a ceea ce a servit drept imbold pentru dezvoltare.

Deoarece principala cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic, pacientului i se administrează terapie trombolitică pentru a elimina „blocarea” din artera coronară. Dacă pacientul este în comă, atunci se efectuează intubația traheală. Această procedură ajuta la mentinerea respiratiei pacientului chiar si in stare inconstienta.

Dacă starea unui pacient cu șoc cardiogen și manifestările sale clinice nu se ameliorează după terapie medicamentoasă, atunci medicul poate decide să efectueze o urgență intervenție chirurgicală pentru a salva viața pacientului.

Pentru combaterea manifestărilor clinice ale șocului cardiogen sunt utilizate următoarele metode: interventii chirurgicale:

  1. Chirurgie de bypass coronarian. Procedura constă în crearea unui flux sanguin suplimentar, care este o punte, utilizat înainte de efectuarea transplantului miocardic.
  2. Angioplastie coronariană transluminală percutanată. Această operațiune implică recuperare totală integritatea vaselor de sânge, asigurând normalizarea funcției contractile a mușchiului inimii.

Prognosticul de supraviețuire

Dacă în caz de șoc cardiogen de gradul I și clinica acestuia, a fost acordată asistență în timp util, iar pacientul a fost dus imediat la spital, atunci putem spune că pacientul va supraviețui. Odată cu gradul doi și trei de șoc cardiogen, mortalitatea apare în 70-80% din cazuri.

Măsuri preventive

Dacă pacientul este diagnosticat cu șoc cardiogen, atunci nu măsuri preventive nu există nicio modalitate de a-l ajuta, așa că este important să aveți grijă de sănătatea lui și să preveniți dezvoltarea oricăruia procese patologice. Prevenirea bolilor a sistemului cardio-vascular- Acest:

  1. Refuz obiceiuri proaste. Dacă o persoană fumează adesea și abuzează de alcool, iar alimentația sa lasă mult de dorit, atunci mai devreme sau mai târziu corpul va începe să funcționeze defectuos. Ca urmare a alimentației de proastă calitate, a fumatului și a consumului de alcool, vasele de sânge încep să se formeze pe pereții vaselor de sânge. plăci de ateroscleroză, datorită căruia sarcina asupra inimii crește semnificativ și, ca urmare, activitatea tuturor funcțiilor vitale se deteriorează organe importante corp.
  2. Monitorizarea nivelului de activitate fizică. Este important ca totul exercițiu fizic pe corp erau regulate și uniforme. Asa de, sarcini excesive poate provoca daune enorme organismului, în timp ce stil de viata sedentar viața îl afectează la fel de dăunător, așa că este necesar să se mențină un echilibru, adică activitate fizica trebuie să alterneze cu odihna. Dacă nu este posibil să te angajezi în niciun fel de sport, atunci trebuie să faci zilnic drumeții pe aer proaspat, înot, merge pe bicicletă. Trebuie să dormi cel puțin opt ore pe zi, acest timp este suficient pentru a te odihni eficient după zi de lucru.
  3. Examinare preventivă. Oameni cu factori ereditari sau cei care sunt susceptibili la dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular, trebuie să fie examinați la fiecare șase luni de către medicul curant cu toate testele testele necesare. Acest lucru va ajuta la detectarea bolii la timp și la prevenirea dezvoltării unor patologii grave.
  4. Stresul și stres emoțional. Este foarte important să ne amintim că în timpul situatii stresante sau stres emoțional, nivelul hormonului adrenalină crește brusc, ceea ce afectează negativ funcționarea sistemului cardiovascular, de aceea este foarte important să tratați orice situatie de viata, aceasta este singura modalitate de a realiza ceea ce inima ani lungi va funcționa fără abateri.
  5. Mâncat sănătos. Dieta pacientului trebuie să conțină cantitatea necesară de macro și microelemente utile. Pentru aceasta este important să respectați o dietă specială.

Patogenia, tabloul clinic și tratamentul șocului cardiogen au devenit acum clare. Bolile de inimă sunt adesea pline fatal pacient, de aceea este foarte important să urmați toate recomandările de mai sus și, la cea mai mică suspiciune a oricărei patologii, solicitați imediat ajutorul specialiștilor.

Versiune: MedElement Disease Directory

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere


Șoc cardiogen- Acest tulburare acută perfuzie Perfuzie - 1) injectare continuă de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vase de sânge organ, o parte a corpului sau întregul organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială a sângelui.
țesuturile corpului cauzate de leziuni semnificative ale miocardului și perturbarea funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, ei recurg la Clasificare Killip(1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare gravitatea manifestari clinice, răspuns la activitățile în desfășurare, parametrii hemodinamici, există 3 grade de severitate a șocului cardiogen.


Indicatori

Severitatea șocului cardiogen

eu

II

III

Durata șocului Nu mai mult de 3-5 ore. 5-10 ore Mai mult de 10 ore (uneori 24-72 de ore)
Nivelul tensiunii arteriale BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) BP sys. 80 - 61 mm Hg. Artă. BP sys.< 60 мм рт.ст.
AD dias. poate scadea la 0
*Puls presiunea arterială 30-25 mm. rt. Artă. 20-15 mm. rt. Sf < 15 мм. рт. ст.
Ritm cardiac
abrevieri 		100-110 min. 110-120 min. >120 min.
Severitatea simptomelor de șoc Simptomele șocului sunt ușoare Simptomele șocului sunt severe Simptomele de șoc sunt foarte pronunțate, cursul șocului este extrem de sever
Severitatea simptomelor insuficienței cardiace Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară Simptome severe insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, la 20% dintre pacienți - edem pulmonar Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever
Reacția presorului la masuri terapeutice Rapid (30-60 min.), durabil Semnele lente, instabile, periferice de șoc reiau în 24 de ore Instabil, pe termen scurt, adesea absent cu totul (stare de nerespectare)
Diureza, ml/h Redus la 20 <20 0
Valoarea indicelui cardiac l/min/m² Reduceți la 1,8 1,8-1,5 1.5 și mai jos
**Presiune de etanșare
în artera pulmonară, mm Hg. Artă. 		Creșteți la 24 24-30 peste 30

Tensiune parțială
oxigen în sânge,
pO2, mm. rt. Artă.

Reducere la 60

mmHg Artă.

60-55 mm. rt. Sf

50 și mai jos

Note:
* Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În caz de infarct miocardic al ventriculului drept și versiunea hipovolemică a șocului, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori cardiace;
- leziuni miocardice toxice;
- tamponada pericardică;
- tulburări severe ale ritmului cardiac;
- embolie pulmonară;
- accidentare.

Cel mai adesea, un medic practicant se confruntă cu șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând cu IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

Forma reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarisch de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioada de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată nu șoc, ci colapsul durerii sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană, iar apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului diastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în timpul șocului cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, din această cauză, postîncărcarea crește semnificativ, ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen, se observă o ischemie crescută, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, în consecință, hipoxie, care agravează ischemia miocardică și o scădere a contractilității acesteia. Apoi procesul descris se repetă din nou.

3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este similară cu cea a șocului cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici care acționează pe o perioadă mai îndelungată sunt mult mai pronunțați. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului stroke și a debitului cardiac (volumul de sânge pe minut) cu aritmiile enumerate și blocul atrioventricular. Ulterior, se observă includerea cercurilor vicioase fiziopatologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici prin țâșnirea sângelui.

2. Obstrucție mecanică a contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 Supraîncărcare exprimată brusc a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Declinul funcției contractile miocardice.

Epidemiologie


Conform datelor diverșilor autori, incidența șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic variază între 4,5% și 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au demonstrat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori de risc și grupuri


- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) este factorul cel mai semnificativ;
- varsta peste 65 de ani;

Infarct extins (activitatea MB-CPK în sânge mai mare de 160 U/L);

Istoric de diabet zaharat;

Infarct repetat.

Dacă există trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene colapsate; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - scădere) viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (scăderea diurezei sub 20 ml/h); în cazuri extrem de severe - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm. rt. art (după unele date sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau la monitorizare, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiunea pană în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. Art. (peste 18 mm Hg conform Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min/mp, rezistență vasculară periferică totală crescută, presiune telediastolica crescută a ventriculului stâng, scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac

Simptome, desigur


Adevăratul șoc cardiogen

Se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarcte repetate și în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Există letargie, poate exista o întrerupere de curent, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței și mai rar există excitare pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzație de întreruperi în zona inimii;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri în piept.


Conform examenului extern, este dezvăluită „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză severă Acrocianoză - decolorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stagnării venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom de „pată albă”.- timpul necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie este mai mare (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și poate să nu fie detectat deloc.

Tensiunea arterială este redusă brusc (în mod constant sub 90 mm Hg).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuție cardiacă dezvăluie o extindere a graniței sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, zgomote cardiace înfundate, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).


Respirația este de obicei superficială, posibil rapidă (în special cu dezvoltarea plămânului „șoc”). Un curs deosebit de sever al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse cu spută roz, spumoasă.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se detectează matitatea sunetului de percuție, crepitus și rale fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor; este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar sever, pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor se aud rafale umede și crepitus.


Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastruul este o zonă a abdomenului delimitată deasupra de diafragmă și dedesubt de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria este excreția unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea urinei de a pătrunde în vezica urinară
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină evacuată este mai mică de 20 ml/oră.

Forma reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de dureri severe în zona inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă redusă.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% față de valorile inițiale/obișnuite sau în cifre absolute - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După ameliorarea durerii, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în regiunea posterior-inferioară și este destul de des însoțit de extrasistolă. Extrasistolul este o formă de aritmie cardiacă, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a părților sale care are loc mai devreme decât ar trebui să apară în mod normal următoarea contracție)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care indică o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), ducând adesea la tulburări ale ritmului cardiac și ale hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Se dezvoltă în primele ore (mai rar zile) ale bolii.
Pacientul se caracterizează printr-o stare generală severă și severitate semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică).
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară și tromboembolismul în organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

De obicei se dezvoltă cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Caracterizat printr-o evoluție severă, rata mortalității ajunge la 60% sau mai mare. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracției miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator


1.Chimia sângelui:
- conținut crescut de bilirubină (în principal din cauza fracției conjugate);
- o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei);
- niveluri crescute de uree si creatinina in sange (manifestarea insuficientei renale acute datorita hipoperfuziei renale);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a funcției hepatice afectate).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri ridicate de fibrinogen și produse de degradare a fibrinei în sânge (markeri ai sindromului DIC Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiu de gaze din sânge:scăderea tensiunii parțiale de oxigen.

Diagnostic diferentiat

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen adevărat este diferențiat de celelalte soiuri ale sale (aritmic, reflex, medicament, șoc prin ruptură a septului sau a mușchilor papilari, șoc prin ruptură lentă a miocardului, șoc prin afectarea ventriculului drept), precum și ca din hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen prin ruptură aortică
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge, precum și dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, ruptura are loc în aorta toracică (în special, în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea sacului cardiac), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponare.
Tabloul clinic tipic:
- durere toracică intensă, crescândă;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- atenuarea zgomotelor cardiace;
- embriocardie.
Dacă șocul cardiogen se agravează, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerilor în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne datorate anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Când aorta se rupe cu sângerare în țesutul mediastinal, se observă durere retrosternală severă și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în timpul infarctului miocardic. Infarctul miocardic poate fi exclus prin absența modificărilor tipice ECG.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen cu rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină în principal tabloul clinic al șocului.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o nuanță cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- pulsul este slab, moale, rapid;
- tensiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului sistemic;
- limitele tocității cardiace relative sunt extinse, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină un ritm de galop;
- oligurie;
- istoricul indică o legătură între boală și infecție (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
Un ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (mai rar focale) ale miocardului, adesea tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofiile miocardice acute
Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitare cardiacă acută, intoxicație acută și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu durere în gât) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltarea distrofiei miocardice acute, în special contractura.

4. Șoc cardiogen datorat pericarditei

Unele forme de pericardită efuzională (pericardită hemoragică cu scurbută etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie cu progresie rapidă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplerea scăzută a pulsului (se observă adesea un puls alternant sau bigeminic), pulsul dispare la inspirație (așa-numitul „puls paradoxal”);
- tensiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în zona inimii din cauza tamponării crescute;
- stagnare venoasă (gâtul și alte vene mari devin supraumplute) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor se modifică în funcție de fazele respirației și uneori se aude un zgomot de frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, o deplasare a segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Dacă tratamentul nu este oportun, prognosticul este nefavorabil.

5. Șoc cardiogen cu endocardită bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a leziunilor miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerii (distrugerea, separarea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (de obicei cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, se observă o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și rapid, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
Un ECG relevă modificări ale repolarizării și sunt posibile tulburări de ritm. EchoCG este utilizat pentru a evalua starea aparatului valvular cardiac.

6.Șoc cardiogen din cauza leziunii cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu tabloul clinic al hemopericardului sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
Când inima este contuzată, se observă durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, tonalitatea zgomotelor cardiace, ritmul galopului, suflu sistolic și hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Soc cardiogen datorat traumatismelor electrice: cea mai frecventă cauză a șocului în astfel de cazuri este tulburările de ritm și de conducere.

Complicații


- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- tulburări de ritm și conducere;
- infarct ventricular drept.

Turism medical

Șoc cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin tulburări ale hemodinamicii centrale și ale microcirculației, patologia compoziției hidro-electrolitice și acido-bazice, modificări ale mecanismelor de reglare neuro-reflex și neuroumorale și metabolismul celular, rezultat din insuficiența acută a funcției de propulsie a inimii.

Patogeneza

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a volumului minut și a perfuziei tisulare din cauza unei deteriorări a funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din masa musculară a acestuia este oprită. Ca urmare a tulburărilor circulației coronariene, akinezia apare în zona infarctului miocardic și hipokinezia în zona peri-infarctului, volumul cavității ventriculului stâng crește, tensiunea peretelui său crește și nevoia miocardică de oxigenul crește.

Combinația dintre o sistole ineficiente din punct de vedere hemodinamic, deteriorarea elasticității zonei deteriorate a miocardului și o scurtare a fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce producția de accident vascular cerebral. inima. Acest lucru exacerba hiperfuzia sistemică și reduce componenta sistolice a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramiocardice (datorită creșterii tensiunii în peretele ventriculului stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, creșterea dominanței tahicardiei a fazei izotonice a sistolei, creșterea sarcinii asupra inimii datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice, precum și modificările hormonale cauzate de răspunsul la stres cresc necesarul de oxigen miocardic.

În perioada acută a bolii, patogeneza insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate varia: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; celălalt, în funcție de masa mușchiului exclus de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; al treilea, cel mai labil, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale organismului ca răspuns la afectarea inimii. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și de hipoxia generală, de severitatea sindromului durerii și de reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor determină vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. În acest caz, la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor apar tulburări ale circulației periferice, adică tulburări ale patului microcirculator. Acestea din urmă sunt împărțite în mod convențional în două grupe: vasomotorii și intravasculare (reologice).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la trecerea sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la afectarea perfuziei tisulare, hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, dintre care unele sunt oprite din circulația sângelui, presiunea hidrostatică din ele crește, ceea ce stimulează transudarea lichidului în țesuturile din jur: volumul sângelui circulant scade.

În paralel cu modificările descrise, apar tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui. Acestea sunt cauzate în primul rând de o creștere bruscă a agregării intravasculare a eritrocitelor, asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine ​​​​moleculare înalte, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor în sine și o scădere a pH-ului sângelui. . Odată cu agregarea eritrocitară, apare și agregarea trombocitară, indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și deteriorarea țesutului. perfuzie; 2) adâncirea lipsei de oxigen a țesuturilor din cauza excluderii globulelor roșii din circulație; 3) bloc microcirculator mecanic.

Apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive, agravând tulburările vasculare și agregarea eritrocitară, care, la rândul său, adâncește modificările metabolismului tisular.

Există etape IV ale tulburărilor de microcirculație în șocul cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinirea fluxului sanguin capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constricția unităților sale capacitive, creșterea permeabilității capilare, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatură, reducând întoarcerea venoasă.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea de microtrombi și blocarea mecanică a sistemelor microcirculatorii.

Ca urmare, apare o etapă de decompensare, când circulația sistemică și microcirculația își pierd coordonarea, se dezvoltă modificări ireversibile în general și circulația organelor (la nivelul miocardului, plămânilor, ficatului, rinichilor, sistemului nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Scăderea presiunii sistolice la 80 mm Hg. Artă. este un criteriu de diagnostic pentru șoc. Cu șoc areactiv, presiunea venoasă centrală scade și ea. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut, rolul cel mai semnificativ îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii) masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

În acest caz, ritmul rapid și caracterul progresiv al acestor schimbări sunt de mare importanță. O scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac agravează tulburările în fluxul sanguin coronarian și tulburările de microcirculație, ducând la lipsa de oxigen și modificări ireversibile ale metabolismului la rinichi, ficat, plămâni și sistemul nervos central.

Trebuie să ținem cont de faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

  • infarctul miocardic se repetă și este combinat cu un câmp cicatricial mare sau anevrism ventricular stâng;
  • apar aritmii care perturbă hemodinamica (bloc atrioventricular complet).
În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, factorul patogenetic comun care contribuie la apariția șocului este o scădere bruscă a debitului cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interni și străini includ următoarele criterii principale pentru șocul cardiogen.

1. Scăderea critică a tensiunii arteriale sistemice. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mmHg. Artă. și mai scăzută (cu hipertensiune arterială anterioară - până la 90 mm Hg); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, trebuie luată în considerare dificultatea determinării presiunii pulsului din cauza dificultății evaluării auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să se sublinieze severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți admit posibilitatea șocului la pacienții cu hipertensiune arterială atunci când tensiunea arterială scade la niveluri normale.

2. Oligurie (în cazuri severe, anurie) - diureza scade la 20 ml/oră și mai jos. Odată cu filtrarea, funcția de excreție a azotului a rinichilor este de asemenea afectată (până la comă azotemică).

3. Simptome periferice de șoc: scăderea temperaturii și paloare a pielii, transpirație, cianoză, colaps venelor, disfuncție a sistemului nervos central (letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolica cauzata de hipoxie asociata cu insuficienta circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacție la medicamentele presoare; 3) tulburări acido-bazice; 4) oligurie; 5) indicatori de tensiune arterială.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarogen (șoc în timpul infarctului miocardic) și necoronarogen (cu anevrism de aortă disecant, tamponada cardiacă de diverse etiologii, embolie pulmonară, leziune cardiacă închisă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare uniformă a șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic. În 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker şi E. I. Volpert au propus următoarea clasificare a tipurilor de şoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmic; 3) cardiogen adevărat; 4) șoc din cauza rupturii miocardice. E.I.Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V.N.Vinogradov. V. G. Popov și A. S. Smetnev clasificarea șocului cardiogen este împărțită în trei grade: relativ ușor (gradul I), severitate moderată (gradul II) și extrem de sever (gradul III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fondul unui atac anginos și se caracterizează prin hipotensiune arterială și simptome periferice (paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și adesea bradicardie. Durata hipotensiunii nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea valorilor normale ale tensiunii arteriale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex apare mai des la pacienții cu infarct miocardic primar localizat pe peretele posterior al ventriculului stâng (mai des la bărbați decât la femei). Se observă adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică); modificările stării acido-bazice sunt moderate și nu necesită corectare. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. Patogenia acestui tip de șoc se bazează în primul rând nu pe o încălcare a funcției contractile a miocardului, ci pe o scădere a tonusului vascular cauzată de mecanisme reflexe.

Șoc aritmic

Scăderea debitului cardiac în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și de conducere și, într-o măsură mai mică, unei scăderi a funcției contractile a miocardului. I. E. Ganelina in 1977 a identificat socul tahisistolic si bradisistolic. În șocul tahisistolic, umplerea diastolică insuficientă și scăderea asociată a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac sunt de cea mai mare importanță. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar - tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

Caracterizat prin hipotensiune arterială. semne periferice, oligurie, acidoză metabolică. Ameliorarea cu succes a tahisistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și la dezvoltarea inversă a semnelor de șoc. Totuși, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în ​​infarctul miocardic necomplicat; Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă (de obicei insuficiența ventriculară stângă). Conform Echo CG, cu tahicardie ventriculară, zona afectată este de 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezia este de 55%.

În șocul bradisistolic, scăderea debitului cardiac se datorează faptului că creșterea volumului stroke nu compensează scăderea indicelui cardiac asociat cu scăderea ritmului cardiac. Se dezvoltă mai des cu infarctele miocardice repetate. Cele mai frecvente cauze ale șocului bradisistolic sunt blocajele atrioventriculare de gradul II-III, ritmul de joncțiune și sindromul Frederick.

De obicei, apare chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile miocardice (cu bloc AV complet, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie ajunge la 30% din ventriculul stâng. ).

Adevăratul șoc cardiogen

Diagnosticul de șoc cardiogen adevărat în timpul infarctului miocardic se stabilește în cazurile în care expunerea la cauze extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu duce la dispariția semnelor de șoc. Aceasta este cea mai severă, prognostic nefavorabil complicație a infarctului miocardic (mortalitatea ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic; se dezvoltă atunci când 40-50% din miocardul ventricularului stâng este afectat, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar - la o dată ulterioară (după câteva zile).

Primele semne clinice pot fi detectate înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Acestea sunt tahicardie, scăderea presiunii pulsului și reacții inadecvate la administrarea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. O imagine detaliată a șocului cardiogen adevărat include: hipotensiune arterială persistentă (tensiune arterială sistolica 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții cu hipertensiune arterială), o scădere a presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai jos), tahicardie (110 bătăi). /min sau mai mult, dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml/h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (piele rece, umedă, albăstruie deschisă sau marmorată), letargie, întrerupere (pot fi precedate de pe termen scurt). excitare), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, sunt luate în considerare semnele acestuia, cum ar fi durata, răspunsul tensiunii arteriale la administrarea de vasoconstrictoare (dacă tensiunea arterială nu crește în 15 minute după administrarea norepinefrinei, este posibilă o cursă de șoc nereactiv). , prezența oliguriei și a tensiunii arteriale.

Şocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor repetate la persoanele în vârstă.

Majoritatea pacienților experimentează o perioadă pre-infarct pronunțată: angină instabilă, agravarea insuficienței cardiace, pierderea pe termen scurt a conștienței: durata medie a acesteia ajunge la 7-8 zile. Tabloul clinic al infarctului miocardic se caracterizează, de regulă, printr-un sindrom de durere pronunțată și apariția precoce a semnelor tulburărilor circulatorii, care reflectă masivitatea și rata rapidă de ischemie și necroză a miocardului ventricular stâng.

Unii autori au propus împărțirea șocului cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III). Izolarea unei forme ușoare de șoc este cu greu justificată, chiar dacă o includem ca șoc reflex.

O serie de experți disting șocul cardiogen cu o ruptură miocardică lentă și prelungită. Se notează următoarele caracteristici clinice ale șocului în timpul rupturii miocardice: 1) apariția ulterioară a semnelor de șoc față de șocul cardiogen adevărat; 2) bruscă a dezvoltării sale (dezvoltarea bruscă a șocului cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă cu sânge a creierului - pierderea conștienței, agitație sau letargie, precum și tulburări de respirație, bradicardie); 3) dezvoltare în două etape (apariția hipotensiunii pe termen scurt în stadiul prespital, o imagine detaliată a șocului în stadiul spitalicesc).

Totodată, trebuie avut în vedere că ruptura miocardică apare adesea în stadiile incipiente (primele 4-12 ore de la debutul bolii) iar clinica de șoc cardiogen se dezvoltă în stadiul prespital.

Pentru diagnosticul rupturilor precoce, este important să se identifice șocul cardiogen care nu este susceptibil de corectare medicamentoasă nici în etapa prespitalicească, nici în stadiul spitalicesc de tratament.

Rupturile interne complică cursul infarctului miocardic mult mai rar decât cele externe.

Ruptura de sept interventriculară apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care porțiunea proximală a arterelor coronare descendente stângi și coronare drepte este oclusă; apare atât în ​​stadiile incipiente (prima zi) cât și în cele târzii ale bolii. Localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin apariția unei dureri ascuțite în zona inimii, însoțită de leșin, urmată de dezvoltarea unui tablou de șoc cardiogen.

Tremuratul sistolic și suflul sistolic aspru apar cu intensitate maximă în al treilea până la al cincilea spațiu intercostal, în stânga la stern; acest zgomot se răspândește bine în regiunea interscapulară, axilară stângă, precum și în dreapta sternului, spre linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a supraviețuit momentului rupturii), apare durere severă în hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului și se dezvoltă semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Apariția și creșterea icterului este considerată un semn de prognostic prost. ECG prezintă adesea blocuri de ramificație și semne de suprasolicitare în ventriculul drept, atriul drept și cel stâng. Prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil (dacă pacientul nu este supus unui tratament chirurgical).

Ruptura mușchilor papilari nu apare mai des decât în ​​1% din cazurile de infarct miocardic. Clinic, are loc o reluare a durerii, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracteristic este un suflu sistolic aspru (adesea un scârțâit cordal) în regiunea apicală, extinzându-se în regiunea axilară. În unele cazuri, cordele tendinee sunt rupte împreună cu capetele mușchilor papilari; în altele, are loc o ruptură a corpului mușchiului papilar.

Mai des, se observă leziuni ale mușchilor papilari fără ruperea acestora, ceea ce duce la insuficiență acută a valvei mitrale pe fondul tulburării funcției contractile a miocardului ventricularului stâng. Acest lucru duce, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, caracterizat prin alimentarea inadecvată cu sânge a organelor interne, cu perturbarea ulterioară a funcțiilor acestora. O deteriorare bruscă a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor în timpul șocului cardiogen este asociată cu o serie de factori, dintre care cei mai importanți sunt:

  • scăderea debitului cardiac;
  • îngustarea arterelor periferice;
  • scăderea volumului sanguin circulant (CBV);
  • deschiderea șunturilor arteriovenoase;
  • întreruperea fluxului sanguin capilar ca urmare a coagulării intravasculare.

În prezent, clasificarea șocului cardiogen propusă de E.I. este general acceptată. Chazov (1969), conform căruia se disting patru dintre formele sale: adevărat, reflex, aritmic, areactiv.

Adevăratul șoc cardiogen

Adevăratul șoc cardiogen se bazează pe moartea unei mase semnificative a miocardului ventricularului stâng. La majoritatea pacienților, este determinată o stenoză semnificativă a lumenului celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Aproape toți pacienții au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001).

Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat reflectă o tulburare pronunțată a alimentării cu sânge a organelor interne, în principal vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și simptome ale tulburărilor circulatorii periferice, inclusiv în sistemul microcirculator. Starea generală a pacientului este gravă, este letargic, este posibilă pierderea conștienței; Excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă.

Principala dificultate în tratarea șocului cardiogen de acest tip constă în patogeneza acestuia - 40% sau mai mult din miocardul ventricularului stâng a murit. Pentru a forța restul de 60% din țesutul viu să lucreze în modul de încărcare dublă, cu condiția ca hipoxia, un însoțitor inevitabil al oricărei stări de șoc, să servească ea însăși ca un puternic stimulator al inimii, sarcina nu a fost încă rezolvată pe deplin.

Soc cardiogen reflex

Șocul reflex se bazează pe un sindrom de durere, a cărui intensitate poate să nu fie legată de amploarea leziunilor miocardice. Acest tip de șoc poate fi complicat de o tulburare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit al volumului sanguin circulant.

Una dintre componentele patogenezei șocului cardiogen reflex este o încălcare a tonusului vascular cu permeabilitate capilară crescută și scurgere de plasmă din patul vascular în țesutul interstițial. Aceasta determină o scădere a volumului sanguin și a fluxului sanguin de la periferie către inimă, cu o scădere corespunzătoare a debitului cardiac (MCV). Adică se formează de fapt un șoc cu deficit de volum. Se va caracteriza printr-o scădere combinată a presiunii venoase centrale (CVP), bcc, volumului stroke (SV) și MOS. Această variantă a patologiei poate crește bradicardia, în special caracteristică localizării posterioare a infarctului miocardic acut (IMA), care contribuie la o scădere și mai mare a MVR și la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale (TA).

Șocul cardiogen reflex este destul de ușor de corectat prin utilizarea de analgezice, agenți vasculari și terapie prin perfuzie.

Șoc cardiogen aritmic

Dezvoltarea formei aritmice de șoc cardiogen este asociată cu tulburări de ritm și conducere, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Șocul aritmic poate fi cauzat de tahicardie ventriculară, tahiaritmii paroxistice, bloc atrioventricular, bloc sinoatrial, sindrom de sinus bolnav. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.

Soc cardiogen areactiv

Șocul areactiv se poate dezvolta chiar și pe fondul unei leziuni relativ mici ale miocardului ventricularului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardice cauzată de microcirculația afectată, schimbul de gaze și adăugarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

O trăsătură caracteristică a șocului areactiv este lipsa de răspuns la administrarea de amine presoare. Acest lucru se datorează efectului medicamentelor numai asupra restului de 50-60% din masa ventriculului stâng, apariția unei pulsații paradoxale a miocardului (partea afectată a acestuia nu se contractă în timpul sistolei, ci se umflă), de asemenea ca o creștere a cererii de oxigen a părții rămase a miocardului (datorită unei creșteri a sarcinii pentru menținerea MOS la nivel fiziologic), ceea ce contribuie la creșterea zonei ischemice. În cazul șocului areactiv ca răspuns la administrarea de medicamente vasoactive, o ușoară creștere a tensiunii arteriale este însoțită de apariția sau creșterea edemului pulmonar.

Surse:
1. Okorokov A.N. / Diagnosticul bolilor organelor interne: T.6. Diagnosticul bolilor cardiace și vasculare // Literatura medicală, 2002.
2. Golub I.E. / Şocul cardiogen: Manual // ISMU, 2011.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, o stare critică a pacientului cu o mare probabilitate de deces. Rata mortalității pacienților cu diferite tipuri de șoc cardiogen, chiar și a celor care s-au dezvoltat într-un cadru spitalicesc, depășește 80%.

Majoritatea cazurilor de șoc cardiogen sunt o complicație a infarctului miocardic (IM) mare focal, transmural sau extins, cu leziuni care implică 40% sau mai mult din mușchiul inimii. Riscul de a dezvolta această complicație este deosebit de mare în cazul infarctului miocardic recurent, cardiosclerozei și hipertensiunii arteriale. Prezența factorilor agravanți poate provoca șoc în cazul necrozei mici-focale a mușchiului inimii, în special la persoanele în vârstă.

Unul dintre motivele posibile pentru dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol poate fi îngrijirea medicală inadecvată sau prematură, în special ameliorarea insuficientă sau prea târziu a durerii fără corectarea concomitentă a tensiunii arteriale.

Uneori, șocul cardiogen se dezvoltă pe fondul miocarditei sau leziunilor cauzate de compuși chimici cardiotoxici.

Cauze directe ale șocului cardiogen:

  • tahiaarthymie severă;
  • Embolie pulmonară;
  • Funcția de pompare a inimii afectată;
  • Revărsat intracardiac sau sângerare care provoacă tamponare ventriculară.

Șocul cardiogen la copii se poate dezvolta ca o complicație a malformațiilor cardiace congenitale severe.

Leziunile miocardice extinse duce la o deteriorare bruscă a circulației sângelui în cercul sistemic, inclusiv în patul coronarian. Tromboza arterei coronare este însoțită de spasme ale arterelor mici, ceea ce implică o creștere a simptomelor ischemice și extinderea în continuare a zonei afectate.

Ischemia progresivă este agravată de acidoză; pe fondul șocului cardiogen, se poate dezvolta atonie miocardică, fibrilație ventriculară și asistolă. Stopul respirator și moartea clinică sunt posibile.

Clasificare

În practica clinică, se utilizează o clasificare a șocului cardiogen în funcție de cauza acestuia. Pe baza acestei caracteristici, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

  • Reflex;
  • Areactiv;
  • aritmic;
  • Din cauza rupturii miocardice;
  • Adevăratul șoc cardiogen.


Patogeneza

Șocul cardiogen reflex apare ca urmare a manifestării reflexului Bezold-Jarisch și însoțește adesea perioada dureroasă a IM. Vasele periferice ale circulației sistemice se extind, tensiunea arterială scade brusc, iar starea pacientului se înrăutățește chiar și cu leziuni relativ minore ale mușchiului inimii. Având în vedere patogeneza șocului cardiogen reflex, mulți experți tind să numească această formă de colaps al durerii patologice. Tulburările în microcirculația sângelui sunt nesemnificative; starea de șoc nu duce la modificări patologice profunde. Cu un tratament adecvat în timp util, probabilitatea decesului este scăzută.

Cu MI focală mare și extinsă, sunt posibile rupturi ale zonei afectate a mușchiului inimii. Ruptura miocardică presupune:

  • O scădere bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
  • Apariția unei obstrucții mecanice a contracțiilor (tamponada cardiacă care apare din cauza rupturii externe)
  • Supraîncărcarea părților inimii care nu sunt implicate în procesul patologic;
  • Pierderea parțială a contractilității miocardice.

Adevăratul șoc cardiogen apare pe fondul miocardului extins. Riscul de complicații de șoc este deosebit de mare în cazul infarctului miocardic recurent.

Factori patogenetici:

  • Scăderea funcției contractile a mușchiului inimii. Apare din cauza morții unor zone mari ale miocardului (40% din masă sau mai mult) și a extinderii focarului leziunii necrotice din cauza zonei peri-infarctului (în cazuri deosebit de severe și în absența asistenței în timp util).
  • Cercul vicios patofiziologic. Odată cu pierderea contractilității, volumul debitului cardiac în aortă scade și aportul de sânge coronarian deja afectat se înrăutățește. Ischemia continuă să progreseze, zona peri-infarctului este implicată în procesul patologic, iar miocardul continuă să-și piardă capacitatea de a se contracta. Părțile inimii neafectate de necroză sunt supraumplute cu sânge în exces pentru a compensa insuficiența circulatorie, dar ventriculul stâng afectat nu este capabil să restabilească volumul debitului cardiac. În plus, ca răspuns la funcția cardiacă afectată, se dezvoltă spasmul vascular periferic pentru a restabili circulația sângelui în organele vitale. Sarcina pe ventriculul afectat crește, iar nevoia miocardică de oxigen crește. Încălcarea funcției de pompare a inimii duce la congestie în circulația pulmonară. Ischemia continuă să progreseze, iar miocardul se contractă din ce în ce mai puțin.
  • Microcirculația sângelui afectată. Pentru a menține tensiunea arterială în organele vitale, vasele periferice se îngustează. Cu șoc prelungit, se dezvoltă lipsa de oxigen a țesuturilor și stagnarea în rețeaua capilară, iar fracțiunea lichidă a sângelui se scurge în țesuturile din jur. Stagnarea în capilare reduce volumul de sânge în circulația generală, ceea ce agravează tulburările microcirculatorii dezvoltate și fenomenele de hipoxie până la oprirea circulației sanguine cu insuficiență ulterioară a organelor și sistemelor.

Șocul cardiogen aritmic se dezvoltă ca o consecință a tulburărilor semnificative ale ritmului cardiac, în special, paroxisme de tahicardie ventriculară, flutter atrial sau unele forme de bloc atrioventricular. Volumul vascular cerebral și debitul cardiac scad odată cu formarea ulterioară a modificărilor fiziopatologice similare proceselor din șoc cardiogen adevărat.

Cea mai severă și periculoasă formă de șoc cardiogen este cea activă. Se dezvoltă odată cu epuizarea aproape completă a mecanismelor compensatorii și duce la tulburări profunde ale circulației sângelui, proceselor metabolice, echilibrului acido-bazic și coagularea sângelui. Semnele progresive de șoc cardiogen sunt similare cu tabloul clinic al adevăratei forme a patologiei. În cele mai multe cazuri, nu este supus tratamentului medicamentos; rata mortalității este aproape de 100%. Se spune că șocul cardiogen areactiv există dacă parametrii hemodinamici nu se modifică în 20-30 de minute de la începerea terapiei adecvate.


Simptome

Dezvoltarea șocului cardiogen este de obicei precedată de un infarct miocardic sau un atac de angină. Un simptom caracteristic al acestor condiții amenințătoare este durerea din spatele sternului, care iradiază în partea stângă a corpului. Există și alte forme mai rare de procese patologice, inclusiv cele nedureroase. În cazul infarctului miocardic, durerea nu este ameliorată prin administrarea de nitroglicerină, iar dacă pacientului nu i se oferă asistență calificată în timp util, vor începe să apară simptome de șoc cardiogen. Dacă ușurarea nu apare la 5 minute după administrarea primului comprimat, ar trebui să chemați o ambulanță, descriind în detaliu ce se întâmplă cu pacientul.

Șocul cardiogen este indicat de un ten albastru pe față, o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice, un puls firav și respirație crescută. Apare o transpirație rece lipicioasă, iar pacientul poate deveni confuz sau poate pierde cunoștința. Tulburările de circulație periferică se manifestă prin cianoză a buzelor, vârfurilor degetelor de la mâini și de la picioare, iar în cazurile severe, vârfurile urechilor și nasului. Pielea din zonele cu cianoză este rece. Simptome similare se pot dezvolta în alte condiții periculoase; primul ajutor necalificat pentru șocul cardiogen în astfel de cazuri va face mai mult rău decât bine.

Asistență de urgență pentru șoc cardiogen înainte de sosirea medicilor:

  • Așezați pacientul într-o poziție confortabilă și ridicați picioarele;
  • Desfaceți toate elementele de fixare strângând pieptul;
  • Asigurați un flux de aer proaspăt;
  • Vorbește cu victima, calmându-l.

Este important să monitorizați în mod constant respirația și pulsul și, dacă acestea lipsesc, începeți ventilația artificială. Toate celelalte îngrijiri de urgență pentru șoc cardiogen trebuie efectuate de personal calificat.

Diagnosticare

În cazul șocului cardiogen, fiecare minut contează, diagnosticul se bazează pe tabloul clinic.

Șocul cardiogen se caracterizează prin:

  • Cianoza „marmură” a extremităților;
  • Transpirație rece lipicioasă;
  • Durere în zona inimii;
  • Scăderea temperaturii corpului;
  • Diureză afectată până la anurie;
  • Puls frecvent;
  • Tensiune arterială foarte scăzută;
  • Zgomote înăbușite ale inimii;

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen este însoțit de tahicardie; încetinirea bătăilor inimii este mai puțin frecventă.

Tratamentul șocului cardiogen

Este imposibil să transportați un pacient în stare critică; medicii care sosesc de gardă trebuie să ia măsuri pentru stabilizarea semnelor vitale de bază. Acestea includ:

  • Analgezic;
  • Restabilirea ritmului cardiac;
  • Restaurarea parțială a contractilității miocardice.

Aceste măsuri sunt luate pentru a stabiliza tensiunea arterială cel puțin la valoarea minimă acceptabilă la care pacientul poate fi dus la secția de chirurgie cardiacă sau terapie intensivă.

Într-un cadru spitalicesc, se asigură monitorizarea constantă a frecvenței cardiace, a diurezei și a frecvenței respiratorii. Se efectuează terapia cu oxigen și tratamentul medicamentos. Dacă starea pacientului se înrăutățește, pacientul este conectat la suport artificial de viață.

Pentru a elimina sindromul de durere, pacientului i se administrează analgezice narcotice și se începe o perfuzie prin picurare cu soluție de glucoză. Pentru normalizarea tensiunii arteriale, se administrează o perfuzie de dopamină sau dobutamina. Dacă nu există niciun efect din utilizarea aminelor presoare, pacientului i se administrează norepinefrină. Pentru restabilirea circulației coronare și capilare, se prescriu nitrați organici, care au efect vasodilatator. Heparina este utilizată pentru a preveni tromboza vasculară. Pentru edem sever, se prescriu diuretice.

În caz de stop cardiac, se efectuează ventilație artificială, compresii toracice sau defibrilare. Noradrenalina și lidocaina sunt reintroduse.

În cazuri extreme, este indicat tratamentul chirurgical al șocului cardiogen. În funcție de indicații, se pot efectua următoarele:

  • Contrapulsatie;
  • angioplastie coronariană percutanată;
  • Chirurgie de bypass coronarian.

Intervenția chirurgicală se efectuează nu mai târziu de 8 ore de la apariția primelor simptome ale unui atac de cord.

Consecințele posibile

Pe fondul șocului cardiogen, sunt posibile următoarele:

  • Necroza pielii de la vârful degetelor, urechilor și nasului;
  • aritmie;
  • Insuficiență renală.

Când șocul cardiogen trece într-o formă nereactivă, șansele de supraviețuire ale pacientului scad rapid. Mortalitatea în 24 de ore de la apariția primelor simptome de șoc cardiogen ajunge la 70%. Aproximativ 20% dintre pacienți mor în următoarele două până la trei zile. Pacienții supraviețuitori dezvoltă insuficiență cardiacă cronică.

Articole similare:
Categorii