Insuficiența cardiacă se referă la boli periculoase, în care mușchiul inimii este prea slăbit și nu poate alimenta țesuturile și organele cu cantitatea necesară de sânge. Din cauza slăbirii funcției inimii, în interiorul organului este reținută o anumită cantitate de sânge, ceea ce crește presiunea asupra pereților acestuia și patologia progresează continuu. Insuficiența cardiacă cronică apare cel mai adesea la femei. Mai mult, cu această formă de boală, simptomele pot crește semnificativ chiar și cu tratament. Din acest motiv, terapia trebuie să înceapă cu primele simptome ale deficienței.

Printre principalele semne ale bolii se numără următoarele:

• dificultăți de respirație, la început apare doar în timpul activității fizice, apoi te poate deranja în repaus;
• pacientul începe să se plângă de oboseală severă, nu poate îndeplini pe deplin volumele anterioare de muncă, munca fizică și sportul îi sunt dificile;
• din cauza dificultății de respirație și a saturației slabe a țesuturilor cu sânge și oxigen, se observă tahicardie;
• apariția edemului, care începe să se deplaseze de jos în sus, afectând mai întâi picioarele și apoi deplasându-se în zona abdominală;
• apariția unei tuse, care la început este de natură uscată, dar treptat începe să producă spută, în cazuri severe cu urme de sânge;
• în poziție orizontală, pacientul trebuie să mențină constant o anumită formă, ceea ce implică o poziție ridicată a capului.

Atenţie! Simptomele insuficienței cardiace cronice nu se manifestă cu mare intensitate în stadiile inițiale ale bolii. Acest lucru face diagnosticul mult mai dificil, iar mulți pacienți vin deja la medic cu probleme grave.

Tratament pentru insuficienta cardiaca cronica

De îndată ce pacientul a fost diagnosticat, el trebuie să înceapă imediat un tratament, care constă în mai mult decât prescrierea de medicamente.

1. Din prima zi este necesar să se limiteze sarea, consumând nu mai mult de 3 g pe zi. În acest caz, regimul de băut prevede consumul a 1-1,5 litri de apă curată pe zi. În caz de insuficiență cardiacă cronică, ar trebui să consumați alimente bogate în calorii, dar ușor digerabile. Orice produs ar trebui să fie bogat în proteine ​​și vitamine.
2. De asemenea, asigurați-vă că vă cântăriți zilnic. Acest lucru vă va permite să vedeți cât de mult lichid este reținut în organism. Dacă un pacient crește mai mult de 2 kg în greutate în 1-3 zile, trebuie să contactați imediat un cardiolog. Fără tratament, starea pacientului se poate deteriora brusc și va fi necesară spitalizarea.
3. Activitatea fizică ar trebui limitată pe cât posibil. În același timp, pentru unii pacienți, ținând cont de cauza CHF, poate fi selectat un plan individual de posibilă formare. De obicei, include mersul pe jos, înot și ciclism. În același timp, este strict interzisă ridicarea fierului și efectuarea exercițiilor în formă statică pentru o lungă perioadă de timp.
4. Apartamentul trebuie să mențină umiditatea optimă și temperatura aerului. Sunt excluse cu siguranță călătoriile la altitudini mari și chiar șederii scurte în locuri în care oxigenul este insuficient.
5. Dacă aveți nevoie de un zbor lung sau cu mașina, ar trebui să faceți gimnastică la fiecare 30 de minute sau pur și simplu să vă încălziți plimbându-vă prin cabină.

Inhibitori ECA pentru insuficiența cardiacă

Captopril

Un medicament tradițional care se ia pentru orice tip de insuficiență cardiacă. Tratamentul trebuie să înceapă cu doza minimă permisă, care este de 6,25 mg de ingredient activ. Această cantitate de Captopril trebuie luată de trei ori pe zi, la o oră după mese. Treptat, doza medicamentului trebuie crescută la 25-50 mg din componenta principală, tot de trei ori pe zi. Cantitatea de Captopril este influențată de severitatea insuficienței cronice și de tolerabilitatea medicamentului.

enalapril

Este, de asemenea, cel mai frecvent prescris medicament pentru probleme cardiace. Enalapril se administrează de două ori pe zi. În primele etape ale terapiei, doza nu trebuie să depășească 2,5 mg dimineața și seara. Pentru a menține funcția cardiacă, cantitatea de Enalapril este crescută treptat la 10 mg dimineața și seara. Dacă funcția renală este redusă, medicamentul trebuie ajustat.

Atenţie! Aceste medicamente sunt luate pentru o perioadă lungă de timp. Decizia de a întrerupe un anumit medicament sau de a schimba doza poate fi luată numai de un cardiolog.

Blocante beta pentru CHF

Acebutolol

Un medicament care îmbunătățește funcția mușchiului inimii. Disponibil sub formă de capsule de 200 și 400 mg de ingredient activ, care nu pot fi mestecate sau împărțite. Terapia cu Acebutolol continuă pentru o lungă perioadă de timp. Medicamentul este luat o dată pe zi, este recomandabil să faceți acest lucru în dimineața pentru a oferi stimularea necesară inimii. Tratamentul începe cu o doză de 200 mg, crescând treptat până la 1200 mg, ceea ce va asigura Buna treaba tot corpul. Luați medicamentul înainte de mese. Acebutololul este excretat aproape complet prin ficat, astfel încât în ​​cazul patologiilor hepatice doza trebuie ajustată.

Bisoprolol

Bisoprololul este un medicament tradițional utilizat pentru a trata insuficiența cardiacă cronică.

Un medicament tradițional folosit pentru a trata insuficiența cardiacă cronică la mulți pacienți. Medicamentul trebuie luat o dată înainte de micul dejun. Doza, ținând cont de complexitatea bolii, poate varia de la 2,5 la 10 mg de substanță activă. Chiar și în cazurile severe de insuficiență cardiacă cronică, doza maximă de 10 mg nu poate fi depășită, iar împărțirea ei în mai multe doze este, de asemenea, interzisă. Bisoprololul este excretat prin rinichi, lucru care trebuie luat în considerare dacă există probleme cu funcționarea acestora.

Atenţie! Beta-blocantele trebuie administrate în același timp cu inhibitorii ECA. Acest lucru sporește semnificativ efectul celor două grupuri de medicamente și permite un efect terapeutic maxim.

Antagonişti ai receptorilor de aldosteron

Veroshpiron

Medicamentul este disponibil sub formă de capsule. Veroshpiron este luat pe fondul umflăturilor din cauza prezenței insuficienței cardiace cronice. Cu această patologie, pacientului i se recomandă să ia 0,1-0,2 g de substanță activă, care trebuie împărțită în trei doze. La această doză, medicamentul este luat timp de cinci zile, după care trebuie să treceți la tratamentul de întreținere. În acest caz, doza de Veroshpiron pe zi este de obicei de 25 mg. Este strict interzisă depășirea cantității de componentă principală de 200 mg.

Aldactone

Medicamentul este disponibil sub formă de tablete pentru uz oral. Pentru umflarea cauzată de insuficiență cardiacă, pacienților li se recomandă să ia 100 mg de substanță activă în primele cinci zile de tratament, după care, ținând cont de severitatea stării pacientului, specialistul selectează o doză de întreținere. Poate fi egal cu 25 sau 200 mg de substanță activă pe zi. Durata terapiei este selectată individual.

Atenţie! Antagoniştii receptorilor de aldosteron sunt administraţi în asociere cu diuretice de ansă sau tiazidice. Acest lucru vă permite să obțineți rezultate mai rapid și să ușurați umflarea crescută.

Glicozide cardiace pentru CHF

Digoxină

Un produs medical disponibil sub formă de tablete și injecții. Forma specifică de digoxină este selectată în funcție de severitatea afecțiunii. Când utilizați soluția pentru injecții intramusculare pacientului i se administrează 0,75-1,25 mg de ingredient activ timp de 1-1,5 zile. Cu mai mult tratament pasiv este necesar să se administreze 0,5-0,75 mg de substanță activă în 3 injecții pe parcursul mai multor zile, de obicei 3-5. Terapia de întreținere se stabilește pentru fiecare pacient, ținând cont de viteza de ameliorare a stării grave și de răspunsul la tratamentul oferit.

Când prescrieți Digoxin sub formă de tablete, trebuie să beți medicamentul 0,025 g de până la 4 ori pe zi. Conform acestei scheme, tratamentul durează 3 zile. După aceasta, trebuie să treceți la o doză de întreținere de 1-2 comprimate pe 24 de ore. Durata terapiei este selectată individual.

Video - Simptome de insuficiență cardiacă

Novodigal

Medicamentul se ia după masă. Doza recomandată este de 0,02 g de componentă principală de trei ori pe zi timp de două zile. Dacă este necesar, doza poate fi ajustată la 0,3 mg Novodigal pe zi, timp de 4 zile. Pentru îndepărtare rapidă un atac de insuficiență cardiacă cronică, pacientul trebuie să primească medicamentul intravenos într-o doză de 2-4 fiole timp de trei zile, după care pacientul este trecut la tablete.

Atenţie! Medicamentele sunt clasificate ca pe bază de plante, ceea ce asigură o bună absorbție a substanței active și o cantitate mică efecte secundare la pacienti.

Costul medicamentelor

Un drog	Imagine	Prețul în Rusia în ruble	Prețul în Belarus în ruble	Prețul în Ucraina în grivne
Captopril		10-510	0,3-4,8	4,1-62
enalapril		50	1,6	22
Acebutolol		200	7	82
Bisoprolol		100	3,3	41
Veroshpiron		100-300	3,3-10	41-123
Aldactone		200	7	123
Digoxină		50	1,6	22
Novodigal		100	3,3	41

Atenţie! Ar trebui să aflați costul exact al acestor medicamente de la medicul dumneavoastră sau farmacistul.

Remedii populare pentru CHF

Decoctul de ovăz

Decoctul de ovăz este un remediu eficient pentru tratamentul ICC

Pentru gatit medicament la domiciliu ar trebui să luați 100 ml de boabe de ovăz decojite, să le clătiți bine și să turnați 500 ml apă rece. Amestecul se aduce la fierbere și se scoate de pe aragaz. După aceasta, trebuie să adăugați în apă 1/3 dintr-un pahar de rădăcini de elecampane decojite și zdrobite; se iau numai rizomi proaspeți.

După ce amestecați bine bulionul, puneți-l înapoi pe aragaz și aduceți-l din nou la fiert. Infuzați medicamentul sub un capac strâns timp de trei ore. Zațul trebuie îndepărtat prin cârpă și două linguri de miere naturală se adaugă în bulion. Utilizați 100 ml decoct de ovăz de trei ori pe zi cu 15-20 de minute înainte de masa principală. Terapia durează 2 săptămâni.

Fructe de păducel

Acest tratament nu numai că întărește semnificativ mușchiul inimii, dar elimină și durerea și greutatea în piept. Pentru a pregăti medicamentul, trebuie să luați 500 g de fructe de păducel; este important să vă asigurați că sunt coapte. Paducelul se spala si se umple cu 1 litru de apa rece.

Fructele se gătesc din momentul fierberii timp de aproximativ 20 de minute într-o tigaie emailată. După aceasta, se recomandă strecurarea bulionului prin pânză de brânză și adăugarea a 2/3 de cană de zahăr și aceeași cantitate de miere naturală. Componentele sunt aduse la omogenitate și luate 30 ml zilnic cu 30 de minute înainte de mese. Terapia durează 30 de zile. Decoctul trebuie păstrat într-un loc răcoros.

Atenţie! Folosind remedii populareîn tratamentul insuficienței cardiace cronice, siguranța utilizării lor trebuie mai întâi clarificată de un cardiolog.

De îndată ce pacientul prezintă primele semne de insuficiență cardiacă cronică, este necesar să contactați urgent un cardiolog pentru a confirma diagnosticul. Diagnosticul precoce al funcției cardiace slăbite prelungește semnificativ viața pacientului. În acest caz, este imperativ să respectați o alimentație adecvată, să refuzați obiceiuri proasteși reduce activitatea fizică.

CURTEA 3 FARMACOLOGIA CLINICĂ A TRATAMENTELOR PENTRU INSUFICIENTĂ CARDIACA

CURTEA 3 FARMACOLOGIA CLINICĂ A TRATAMENTELOR PENTRU INSUFICIENTĂ CARDIACA

Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente, severe și nefavorabile complicații ale bolilor cardiovasculare. Această patologie se bazează pe o încălcare a funcției contractile a miocardului din cauza modificărilor biochimice distrofice ale mușchilor care lucrează.

Insuficiența cardiacă se poate dezvolta ca urmare a:

Reducerea masei mușchiului cardiac care funcționează normal;

Supraîncărcare de volum;

Suprasarcină de presiune.

O scădere a masei mușchiului cardiac care funcționează normal apare atunci când miocardul este deteriorat de natură necrotică, inflamatorie (miocardită, distrofie miocardică, cardiopatie ischemică, cardiomiopatie). Supraîncărcarea de volum se dezvoltă din cauza fluxului sanguin invers din cauza defectelor cardiace (mitrale sau valvele aortice), flux sanguin crescut cu șunturi arteriovenoase. Supraîncărcarea de presiune apare atunci când fluxul sanguin este obstrucționat la pacienții cu stenoză aortică sau pulmonară sau hipertensiune arterială. Principalele legături patogenetice ale insuficienței cardiace cronice (ICC) sunt prezentate în Diagrama 3.1.

Astfel, pe baza patogenezei insuficienței cardiace, principalele direcții de tratament pentru ICC ar trebui să fie următoarele.

Reducerea activării excesive a sistemelor simpatoadrenale și reninangiotensină-aldosteron (inhibitori ECA, β-blocante, antagoniști aldosteronului).

Impact asupra componentei renale a insuficienței cardiace (restricționarea aportului de Na+ și apă în organism, utilizarea diureticelor).

Scăderea tonusului vascular periferic (inhibitori ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei II, vasodilatatoare).

Normalizarea debitului cardiac (medicamente cardiotonice, inhibitori ECA, β-blocante).

Schema 3.1.Principalele legături patogenetice ale insuficienței cardiace cronice:

BCC - volumul sanguin circulant; ACE - enzima de conversie a angiotensinei; AT - angiotensină; YUGA - aparat juxtaglomerular

Alegerea terapiei medicamentoase se bazează pe stadiul insuficienței circulatorii și pe clasa funcțională a insuficienței cardiace în conformitate cu Recomandările naționale pentru diagnosticul și tratamentul ICC (a doua revizuire, 2006).

Obiectivele principale ale tratamentului insuficienței cardiace cronice

Eliminarea simptomelor de ICC.

Încetinirea progresiei ICC și protejarea organelor țintă (inima, creierul, rinichii, vasele de sânge).

Îmbunătățirea calității vieții.

Reducerea numărului și a duratei de spitalizări și, în consecință, a costurilor de tratament.

Prognostic îmbunătățit.

Clasificarea medicamentelor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

De bază:

1. Și inhibitori ECA.

2. β-blocante și blocante mixte.

3. Diuretice.

4. Antagonişti de aldosteron.

5. Glicozide cardiace.

6. Blocante ale receptorilor angiotensinei II.

Adiţional:

1. Statine.

2. Anticoagulante.

Auxiliar:

1. Vasodilatatoare periferice (nitraţi).

2. Blocante canale de calciu(dihidropiridină).

3. Medicamente antiaritmice.

4. Agenți antiplachetari.

5. Cardiotonice non-glicozide.

3.1. PRINCIPALE MEDICAMENTE FOLOSITE PENTRU TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACA CRONICE

Grupul de medicamente esențiale utilizate pentru tratarea ICC include medicamente al căror efect asupra tabloului clinic, calității vieții și prognostic a fost dovedit și este fără îndoială.

Clasificarea insuficienței cardiace în funcție de stadiul bolii și clasa funcțională (NYHA)

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

În prezent, inhibitorii ECA sunt considerați principalele medicamente în tratamentul ICC. Problemele legate de clasificarea și mecanismul de acțiune a inhibitorilor ECA la nivel celular sunt discutate în detaliu în prelegerea anterioară. Rezultatul scăderii conținutului de angiotensină II și al acumulării de bradikinină este arterio- și venodilatație. Dilatația arteriolară duce la scăderea rezistenței vasculare periferice totale și a postsarcinii. Consecința venelor varicoase este o scădere a întoarcerii venoase și a preîncărcării. O creștere a kininelor vasodilatatoare (bradikinina) în țesuturi, în special în rinichi, duce la dilatarea vaselor renale și, în consecință, la o îmbunătățire a fluxului sanguin renal. Ca urmare, filtrarea crește, excreția cantităților în exces de Na+ și apă crește, volumul volumului sanguin scade și, ca urmare, întoarcerea venoasă scade. O scădere a nivelului de aldosteron duce, de asemenea, la o creștere a excreției de Na+ și apă.

Astfel, la tratarea inhibitorilor ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea în vene, atriul drept, artera pulmonara, capilare pulmonare, rezistență periferică totală. În al doilea rând, fracția de ejecție și volumul cursei cresc. Ritmul cardiac nu se modifică sau scade, iar conținutul de catecolamine scade.

În plus, după 3-4 săptămâni de utilizare constantă a inhibitorilor ECA în doze țintă, începe să aibă loc regresia remodelării vasculare și miocardice, datorită scăderii efectului angiotensinei II asupra receptorilor specifici din aceste țesuturi. Ca urmare, se dezvoltă o scădere suplimentară a rezistenței vasculare periferice și se reduc fenomenele de hipertrofie miocardică.

Inhibitorii ECA sunt indicați pentru toți pacienții cu ICC de orice etiologie și stadiu al procesului. Medicamentele sunt eficiente de la semnele inițiale ale bolii (inclusiv disfuncția ventriculară stângă asimptomatică) până la cele mai avansate stadii de decompensare. Ele îmbunătățesc clinic

Masa 3.1. Caracteristici ale utilizării inhibitorilor ECA cu cel mai înalt grad de dovezi pentru ICC (conform studiilor clinice randomizate)

imaginea bolii, calitatea vieții, încetinesc progresia bolii, reduc morbiditatea și îmbunătățesc prognosticul pacienților cu ICC, adică vă permit să atingeți toate cele cinci obiective ale tratamentului cu ICC. Utilizarea inhibitorilor ECA reduce rata de mortalitate a pacienților care suferă de ICC în stadiul III. Caracteristicile utilizării diverșilor inhibitori ACE pentru CHF sunt prezentate în tabel. 3.1.

La prescrierea inhibitorilor ECA la pacienții cu ICC, trebuie să se țină seama de faptul că această boală are un efect semnificativ asupra farmacocineticii acestor medicamente, care se datorează scăderii absorbției lor din tractul gastrointestinal și volumului de distribuție, biotransformării afectate și excreția din organism. Efectul CHF asupra farmacocineticii inhibitorilor ECA este prezentat în tabel. 3.2.

Tabelul 3.2.Caracteristicile farmacocineticii unor inhibitori ai ECA în ICC (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Terapia cu inhibitori ai ECA trebuie începută cu doze mici din cauza scăderii funcției renale la mulți pacienți cu ICC. După administrarea primei doze, tensiunea arterială trebuie monitorizată timp de câteva ore. Dacă scăderea tensiunii arteriale este mai mare de 20 mm Hg. Art., trebuie redusă doza sau mărit intervalul dintre doze de medicament. Titrarea dozei se efectuează nu mai mult de o dată la 2-

3 zile (și în caz de hipotensiune arterială sistemică nu mai mult de o dată pe săptămână) până la atingerea dozei optime (terapeutice medii). În caz de hipotensiune arterială, dozele inițiale de medicamente trebuie reduse de 2 ori. Dozele recomandate de medicamente sunt prezentate în tabel. 3.3.

Tabelul 3.3.Dozele inițiale, medii terapeutice și maxime de inhibitori ai ECA utilizate pentru tratamentul ICC ( Recomandări naționale privind diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace, a doua revizuire, 2006)

Criteriile pentru efectul terapeutic pozitiv al medicamentelor în ICC sunt: ​​îmbunătățirea stării clinice a pacienților (reducerea dificultății de respirație, creșterea toleranței la efort etc.), scăderea persistentă a presiunii de umplere ventriculară în repaus și în timpul activității fizice, reducerea în riscul de moarte subită, IM, accidente vasculare acute, crescând durata și calitatea vieții. În acest caz, odată începută, terapia cu o doză adecvat selectată și absența efectelor secundare ar trebui să continue pe termen nelimitat.

Eficacitatea utilizării inhibitorilor ECA poate fi oarecum redusă în cazurile de etiologie ischemică a ICC, la femei și, de asemenea, slăbită de utilizarea simultană a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (într-o măsură mai mică în doze mici de acid acetilsalicilic).

Efectele secundare și caracteristicile interacțiunii inhibitorilor ECA sunt descrise în prelegerea „Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul hipertensiunii arteriale”. Când filtrarea renală scade sub 60 ml pe minut, doza de inhibitor ECA trebuie redusă de 2 ori, iar când scade

sub 30 ml pe minut - cu 3/4. Același lucru este valabil și pentru tratamentul pacienților vârstnici cu ICC, a căror funcție renală este de obicei afectată. O excepție poate fi fosinoprilul și spiraprilul, care au o cale dublă de eliminare din organism.

Contraindicații la utilizarea inhibitorilor ECA

Intoleranță la medicament (de obicei sub formă de angioedem).

Stenoza aortei, arterelor renale.

Transplant de rinichi.

Colagenoza, mai ales în timpul tratamentului cu imunosupresoare.

Sarcina, alăptarea.

β - blocante adrenergice si blocante adrenergice mixte

Selectivβ 1 - blocante adrenergice

succinat de metoprolol (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Prima publicație despre utilizarea beta-blocantelor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice a fost făcută în 1975. Dar în acei ani se credea că acestea erau contraindicate la pacienții cu ICC din cauza efectului inotrop negativ. Cu toate acestea, chiar și atunci s-a remarcat că un rol major în dezvoltarea refractarității la terapie medicamentoasă Activarea excesivă a sistemului simpatoadrenal joacă un rol în ICC. În consecință, există justificări patogenetice pentru utilizarea beta-blocantelor pentru ICC:

Reducerea stimulării excesive simpatice a miocardului;

Scăderea activității RAAS;

Creșterea secreției de peptide natriuretice;

Efect asupra expresiei genelor miocardice;

Reducerea hipertrofiei miocardice;

Efect antiaritmic.

Astfel, utilizarea beta-blocantelor, care au un efect inotrop negativ moderat, nu contrazice conceptul de tratare a ICC. Mai mult decât atât, acum s-a dovedit că utilizarea beta-blocantelor determină o modificare țintită a expresiei genelor care codifică proteine ​​care reglează procesele de contractilitate și hipertrofie patologică a ventriculului stâng (nivelul de ATPaza dependentă de Ca 2+ a sarcoplasmaticului). reticulului și lanțul miozinei α crește, nivelul lanțurilor miozinei β). În plus, adresa β

blocantele au, de asemenea, un efect de blocare asupra altor sisteme neurohormonale responsabile de progresia ICC (endotelina, sistemul de citokine).

La pacienții cu ICC, beta-blocantele au un efect în două faze asupra hemodinamicii centrale:

În primele două săptămâni de consum de droguri la pacienți, debitul cardiac poate scădea (atât din cauza scăderii contractilității în sine, cât și ca urmare a scăderii frecvenței cardiace), iar manifestările clinice ale ICC pot crește chiar ușor;

Ulterior, ca urmare a scăderii tahicardiei și a cererii miocardice de oxigen, cardiomiocitele hibernante își restabilesc contractilitatea și debitul cardiac începe să crească.

Utilizarea beta-blocantelor în tratamentul ICC permite, alături de îmbunătățirea prognosticului la pacienții cu ICC, reducerea gradului de remodelare cardiacă, ceea ce permite încetinirea progresiei decompensării și a frecvenței spitalizărilor. În capacitatea lor de a reduce riscul de morbiditate și mortalitate la pacienții decompensați, beta-blocantele sunt chiar superioare inhibitorilor ECA. Mai mult, medicamentele din acest grup au un efect la fel de pronunțat în reducerea mortalității atât la bărbați, cât și la femei.

Orientările naționale pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace recomandă utilizarea beta-blocantelor selective - bisoprolol (Concor) și succinat de metoprolol (sau forme cu eliberare susținută de tartrat de metoprolol). La pacienţii cu vârsta peste 70 de ani se poate utiliza nebivololul care, deşi nu reduce mortalitatea, reduce morbiditatea pacienţilor şi frecvenţa reinternărilor.

Amestecat(a-β )-blocante adrenergice

Eficacitatea blocantului α-β-adrenergic mixt carvedilol, care are efecte antioxidante și antiproliferative suplimentare, a fost dovedită. Mai mult, o analiză a obiectivelor secundare ale studiului COMET la pacienții cu ICC și disfuncție sistolică ventriculară stângă a demonstrat o eficacitate preventivă mai mare a carvedilolului în comparație cu metoprolol pentru majoritatea evenimentelor cardiovasculare majore, inclusiv infarctul miocardic (IM), angină instabilă, accident vascular cerebral și deces din cauze cardiovasculare. Se presupune că eficacitatea vasoprotectoare a carvedilolului se datorează specificului său farmacologic

profil macologic în general și capacități anti-ischemice mai mari în special, în comparație cu blocarea β 1 ​​selectivă. Dozele recomandate de medicamente sunt prezentate în tabel. 3.4.

Tabelul 3.4.Doze terapeutice inițiale, medii și maximeβ - blocante adrenergice și blocante adrenergice mixte utilizate pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice (Recomandări naționale pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace, a doua revizuire, 2006)

Notă:* - numai la pacientii cu varsta peste 70 de ani.

Tratamentul cu beta-blocante pentru ICC trebuie efectuat cu atenție, începând cu 1/8 din doza terapeutică. Creșterile ulterioare ale dozei se efectuează lent (o dată la 2 săptămâni, iar în caz de tolerabilitate îndoielnică sau scădere excesivă a presiunii - o dată pe lună) până la atingerea dozei terapeutice medii.

Dacă un pacient cu ICC primește deja beta-blocante care nu sunt recomandate pentru utilizarea în această patologie, este necesar să-l transferați treptat la utilizarea medicamentelor recomandate (Tabelul 3.5).

Tabelul 3.5.Schemă pentru transferul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică de la atenolol sau tartrat de metoprolol (forme cu acțiune rapidă) la recomandatβ - blocante adrenergice (Orientări naționale pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace, a doua revizuire, 2006)

Sfârșitul mesei. 3.5

În situațiile clinice de rutină, beta-blocantele trebuie utilizate în plus față de inhibitorii ECA și la pacienții a căror stare a fost stabilizată. În cazurile în care există o predominanță a tahicardiei severe cu tensiune arterială scăzută și combinația dintre un beta-blocant și un inhibitor ECA este dificilă, terapia poate fi începută cu bisoprolol urmat de adăugarea unui inhibitor ECA. Scopul final, în orice caz, este cel mai rapid transfer posibil al pacienților cu ICC la o combinație de inhibitori ECA + β-blocant.

Dacă în primele două săptămâni de tratament cu un beta-blocant există o scădere a debitului cardiac și exacerbarea simptomelor de ICC, o ușoară creștere a dozei de diuretice sau o creștere (dacă este posibil) a dozei de inhibitori ai ECA sau a este posibilă utilizarea cardiotonicelor (doze mici de glicozide cardiace, sensibilizatori de calciu).

Contraindicații de utilizare β - blocante adrenergice pentru ICC

Astmul bronșic și patologia bronșică severă.

Bradicardie simptomatică mai mică de 50 bătăi/min.

Hipotensiune arterială simptomatică mai mică de 85 mm Hg. Artă.

Bloc atrioventricular de gradul II sau mai mare.

Endarterită obliterantă severă.

Diuretice

1. Tiazide și diuretice asemănătoare tiazidice:

1.1. Diuretice tiazidice:

Diclorotiazidă (Hipotiazidă).

Metolazonă (Zaroxolină).

Ciclometiazida (Ciclopentiazida).

1.2. Diuretice de tip tiazidic:

Clopamidă (Brinaldix).

Oxodolină (Clortalidonă).

2. Diuretice de ansă:

Furosemid (Lasix).

Bumetanida (Bufenox).

Acid etacrinic (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Diuretice care economisesc potasiu:

Spironolactonă (Veroshpiron).

Triamteren (Dytek).

Amilorid (Modamidă).

4. Inhibitori de anhidraz carbonică: Acetazolamidă (Diacarb).

Retenția de lichide în organism (în principal în spațiul extracelular) cu formarea sindromului de edem este o manifestare tipică a ICC. Pentru a elimina acest fluid din organism, trebuie luate următoarele măsuri.

1. Transferul excesului de lichid din spațiul extracelular în patul vascular. Pentru a face acest lucru, se folosesc diuretice destul de puternice, care, prin reducerea volumului sângelui circulant și a presiunii hidrostatice, asigură trecerea lichidului din spațiul extracelular în patul vascular. Utilizarea inhibitorilor ACE, BAR-urile în această etapă este, de asemenea, eficientă și este posibil să se utilizeze cardiotonice. Un efect suplimentar este furnizat de adăugarea la terapie a agenților care cresc presiunea oncotică a plasmei sanguine (albumină sau preparate plasmatice) și a antagoniștilor aldosteronului (spironolactonă).

2. Livrarea excesului de lichid la rinichi si asigurarea filtrarii acestuia. Acest lucru se poate face cu ajutorul stimulentelor cardiace (în primul rând dopamină în doză „renală”). Când nivelul tensiunii arteriale este mai mare de 100 mm Hg. Artă. Utilizarea teofilinei (aminofilinei) este eficientă.

3. Blocarea reabsorbției de sodiu (și apă) din urina primară în tubii renali. În această etapă, diureticele joacă un rol decisiv. Ele elimină sindromul de edem și îmbunătățesc simptomele clinice la pacienții cu ICC. La utilizarea corectă Aceste medicamente pot reduce numărul de spitalizări, dar nu încetinesc progresia bolii și nu îmbunătățesc prognosticul pacienților. Dacă sunt prescrise incorect (doze de încărcare la fiecare 3-7 zile), impactul lor asupra calității vieții poate fi chiar negativ.

Diureticele (în primul rând ansa și tiazide) trebuie prescrise tuturor pacienților cu simptome de ICC care sunt predispuși la retenție de lichide. Cu toate acestea, medicamentele din acest grup nu trebuie utilizate ca monoterapie, ci, de regulă, în combinație cu inhibitori ECA și/sau antagoniști aldosteronului.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace clasa I și II fără stagnare, prescrierea de medicamente diuretice este inadecvată, deoarece în această etapă nu există disfuncții renale vizibile.

O indicație absolută pentru prescrierea medicamentelor diuretice este stadiul IIA CHF (FC II cu simptome de stagnare). De regulă, tratamentul FC II CHF cu simptome de stagnare începe cu utilizarea unor doze mici de diuretice tiazidice (TD) pentru a evita pierderile mari și excesiv de rapide de apă și electroliți, care sunt pline de dezvoltarea toleranței la medicamente. Doza de TD poate fi crescută dacă este necesar.

În caz de eficacitate insuficientă a TD, este posibilă utilizarea lor combinată cu diuretice care economisesc potasiu (KSD) 1-

De 2 ori pe săptămână sau o dată la două zile în doze mai mici. În cazurile în care această combinație este ineficientă, se folosesc diuretice de ansă (LedD). De asemenea, trebuie remarcat faptul că diureticele tiazidice sunt eficiente numai cu filtrare renală de cel puțin 30-50 ml/min, în timp ce diureticele de ansă își realizează efectul chiar și cu filtrare de 5 ml/min.

Terapia pentru FC III CHF este efectuată de PetD (sau TD) împreună cu CSD. Este mai bine să prescrieți TD și KSD o dată dimineața, pe stomacul gol. Doza zilnică de PetD poate fi prescrisă în 2 doze (dimineața și după-amiaza) cu 1 oră înainte de masă. Se recomandă prescrierea TD și KSD cu 2 ore înainte de a lua diuretice de ansă. Doza zilnică de spironolactonă nu trebuie să depășească 250-300 mg, triamteren - 200-250 mg. Uneori poate fi necesar să se prescrie simultan PetD, TD și CSD. Durata terapiei diuretice depinde de starea pacientului și de eficacitatea tratamentului.

Este posibil să se prescrie suplimentar inhibitorul de anhidrază carbonică acetazolamidă (Diacarb) pentru a menține sensibilitatea la diureticele tradiționale. În acest scop, medicamentul este prescris în doze de 0,25 g.

De 3 ori pe zi în cure de 3-4 zile cu o pauză de două săptămâni. Doza de diuretice utilizată este selectată individual. Diureticele sunt discutate mai detaliat în prelegerea „Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul hipertensiunii arteriale”.

CHF IV FC implică utilizarea combinată a TD și PetD (uneori este necesară prescrierea a două PetD simultan) cu utilizarea simultană a antagoniștilor de aldosteron și acetazolamidă (conform schemei descrise mai sus).

Terapia diuretică pentru ICC include două faze: deshidratare rapidă și întreținere. In faza de deshidratare rapida excesul de diureza peste lichidul ingerat trebuie sa fie de 1-2 l/zi cu scaderea zilnica a greutatii corporale de 0,5-1 kg. În faza de întreținere, diureza trebuie să fie echilibrată și greutatea corporală trebuie să fie stabilă cu administrarea regulată de diuretice. Dozele unor medicamente diuretice utilizate pentru a trata ICC sunt date în tabel. 3.6.

Masa 3.6. Doze de diuretice utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice

Sfârșitul tabelului 3.6

Notă:* - rată de filtrare glomerulară.

Trebuie avut în vedere faptul că terapia diuretică activă poate fi complicată de deshidratare, hipokaliemie (manifestată prin slăbiciune musculară, anorexie, deprimare a segmentului). SF, scăderea amplitudinii dintelui T pe ECG), hiponatremie.

În unele cazuri, toleranța (refractaritatea) se poate dezvolta la efectul diuretic al medicamentelor diuretice, care poate fi precoce (așa-numita inhibare a efectului) sau tardiv. Refractaritatea precoce se dezvoltă în primele ore sau zile după începerea administrării diureticului activ și depinde de hiperactivarea neurohormonilor. Cu cât apare deshidratarea mai activă, cu atât este mai puternică. Poate fi depășită prin diureză adecvată, dar nu excesivă, cu administrarea concomitentă obligatorie a unui inhibitor ECA și/sau a spironolactonei.

Refractaritatea tardivă apare după săptămâni și luni de terapie diuretică constantă și este cauzată de hipertrofia celulelor apicale ale tubilor renali. Pentru combaterea acesteia, este necesară o schimbare periodică (la fiecare 3-4 săptămâni) a diureticelor active și asocierea acestora cu inhibitori ai ECA.

Adesea, edemul refractar apare pe fondul unei boli subiacente severe, cum ar fi miocardita malignă Abramov-Fiedler, cardiomiopatia dilatată, anevrismul ventricular stâng post-infarct.

Principii de bază ale tratamentului și prevenirii edemului refractar

Diureticele pot fi prescrise numai în timpul tratamentului cu inhibitori ECA și spironolactonă.

Limitați consumul de sare (dar nu lichidă!).

Medicamentele de bază sunt diureticele de ansă, care se administrează în doze mari, uneori de două ori pe zi (sau chiar continuu intravenos), pentru a asigura un efect diuretic suficient.

După administrarea unei doze de diuretic care este ineficientă, doza ulterioară trebuie să fie de două ori mai mare și administrată numai intravenos.

Pentru a crește efectul natriuretic al diureticelor de ansă, este posibil să se adauge simultan diuretice tiazidice, iar pentru a preveni pierderea de potasiu, se recomandă prescrierea diureticelor care economisesc potasiu.

Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal și pentru a crește filtrarea (cu tensiunea arterială > 100 mm Hg), se recomandă utilizarea inhibitorului de fosfodiesteraza aminofilină (10 ml dintr-o soluție 2,4% intravenos) urmată de administrarea de furosemid imediat după insuficiența renală renală.

tăvi. De asemenea, este posibil să se utilizeze glicozide cardiace. La tensiune arterială scăzută, este de preferat administrarea de dopamină (2-5 mcg/min). În caz de hipotensiune arterială severă, în ultimă instanță (pentru o perioadă de hipotensiune arterială critică), este permisă utilizare suplimentară glucocorticoizii.

Utilizarea concomitentă a diureticelor și a albuminei sau a preparatelor din plasmă sanguină (atât cu hipoproteinemie, cât și cu niveluri normale de proteine).

O modalitate eficientă de a depăși sindromul de edem rezistent la tratamentul medicamentos este ultrafiltrarea izolată. Cu toate acestea, este contraindicată în cazuri de stenoză valvulară, debit cardiac scăzut și hipotensiune arterială. Din motive de sănătate, se pot folosi metode mecanice de îndepărtare a lichidelor (pleurală, puncție pericardică, paracenteză).

Antagonişti de aldosteron

Spironolactonă (Veroshpiron).

Eplerenonă (Inspra).

Clasificarea antagoniștilor aldosteronului într-un grup separat este oarecum arbitrară, deoarece aceste medicamente au proprietățile diureticelor care economisesc potasiul. Cu toate acestea, datorită efectului lor de modulare pronunțat asupra reglării neurohormonale, aceștia au ocupat un loc special în tratamentul ICC.

Astfel, spironolactona în doze de 100-300 mg/zi o dată dimineața sau în două prize (dimineața - prânz), pe o perioadă de 1-3 săptămâni, este utilizată cu succes ca diuretic economisitor de potasiu în terapia diuretică complexă pentru decompensate. ICC, suprahidratare și necesitatea tratamentului cu diuretice active. Poate fi utilizat în doze mari chiar și cu administrarea concomitentă a unui IECA sau BAR, dacă se prescriu simultan corect diuretice puternice și se realizează o diureză adecvată.

Criterii de eficacitate a spironolactonei în tratamentul sindromului de edem persistent

Creșterea diurezei cu 20-25%.

Reducerea setei, uscăciunea gurii, dispariția mirosului specific de „ficat” din gură.

Concentrații stabile de potasiu și magneziu în plasma sanguină, în ciuda obținerii unei diureze pozitive.

În perioada de realizare a compensației (în special la pacienții cu FC III-IV ICC), utilizarea spironolactonei este considerată absolut necesară. La atingerea compensației la pacienții cu FC III-IV CHF, doza de spironolactonă este redusă și se trece la utilizarea pe termen lung a dozelor mici de medicament (25-50 mg) ca un modulator neurohormonal suplimentar (la inhibitorii ECA și beta-blocantele). , ceea ce permite îmbunătățirea evoluției și prognosticului pacienților cu ICC.

Întrebarea utilizării unor doze mici de spironolactonă în plus față de alți mediatori neurohormonali la pacienții cu FC I-II CHF rămâne deschisă.

Principalele reacții adverse la prescrierea spironolactonei sunt hiperkaliemia, creșterea nivelului creatininei și ginecomastia (până la 10%). Prin urmare, în prezența unor valori crescute ale creatininei serice (mai mult de 130 µmol/l), antecedente de insuficiență renală sau chiar hiperkaliemie moderată (mai mult de 5,2 µmol/l), combinarea antagoniștilor aldosteronului cu inhibitori ai ECA necesită o atenție clinică și clinică. monitorizare de laborator.

Un blocant al receptorilor de aldosteron mai selectiv în comparație cu spironolactona. medicament nou eplerenonă. Administrarea sa în terapia complexă a ICC în doză de 25 mg/zi, urmată de o creștere după 4 săptămâni la 50 mg/zi, duce la o scădere a frecvenței morții subite din cauze cardiovasculare (cu 21%) și la o reducerea frecvenței de spitalizare pentru ICC (cu 23%). În plus, selectivitatea sa ridicată evită efectele secundare precum ginecomastia și impotența. Cu toate acestea, nu există dovezi convingătoare că eplerenona este preferabilă spironolactonei.

Glicozide cardiace

Durata medie de acțiune:

Digoxină (Cedoxină). Actiune de lunga durata:

Digitoxină (Digofton).

Glicozidele cardiace (CG) rămân printre mijloacele de tratare a ICC, deși și-au pierdut poziția de lider. Acum s-a dovedit că SG, fără a afecta speranța generală de viață și prognosticul bolii, îmbunătățește semnificativ calitatea vieții și simptomele la pacienții cu ICC (III-IV FC), reduce nevoia de spitalizare din cauza decompensării bolii. (nu numai la pacienții cu pâlpâire-

aritmie, dar și în ritm sinusal). SG sunt foarte eficiente la pacienții cu FC II-IV CHF în combinație cu fibrilație atrială.

Glicozidele cardiace sunt substanțe care acționează selectiv asupra inimii. Ele constau dintr-o parte zaharoasă (ramnoză) - glicon și o parte fără zahăr - aglicon sau genină. Purtătorul activității biologice este agliconul. Solubilitatea glicozidelor cardiace și fixarea lor în țesuturi depind de glicon.

Principalele tipuri de acțiune ale glicozidelor cardiace

Efect inotrop pozitiv (creșterea forței contracțiilor inimii).

Efect tonotrop pozitiv (reducerea dimensiunii unei inimi dilatate).

Efect cronotrop negativ (scăderea ritmului cardiac).

Efect dromotrop negativ (scăderea conductivității în sistemul de conducere al inimii).

Efect baiemotrop pozitiv (excitabilitatea crescută a fibrelor Purkinje și a cardiomiocitelor).

Mecanismul efectului inotrop pozitiv al SG este asociat cu blocarea enzimei Na + /K + -ATPazei. Glicozidele cardiace leagă grupările SH ale Na + /K + -ATPazei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de Na + în cardiomiocite. O creștere a concentrației de Na+ intracelular duce la scăderea eliberării de Ca 2+ din cardiomiocite. În plus, creșterea conținutului de Ca 2+ din citoplasmă este rezultatul activării ieșirii Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic și al intrării prin canalele de calciu tensionate ale membranei citoplasmatice. O creștere a concentrației de Ca 2+ intracelular duce la o creștere a cuplării actinei și miozinei și o creștere a forței contracțiilor cardiace. Contracția inimii devine mai puternică și mai scurtă, ceea ce limitează însă utilizarea SG în stenoza mitrală.

Trebuie remarcat faptul că efectul inotrop pozitiv puternic al SG se dezvoltă atunci când se utilizează doze suficient de mari (pentru digoxină > 0,375 mg/zi), ceea ce este potențial periculos din cauza riscului de a dezvolta intoxicație și este un predictor. influență negativă privind prognosticul pacienţilor cu ICC.

Mecanismul efectelor crono- și dromotrope negative ale SG este asociat în principal cu activarea sistemului nervos parasimpatic. Ca urmare a creșterii forței contracțiilor inimii, sângele

sistola este eliberată în aortă cu o forță mai mare, ceea ce duce la activarea baroreceptorilor arcului aortic și la activarea reflexă a centrilor nervoși vagi. Consecința acestui lucru este o scădere a ritmului cardiac și a conductivității fibrelor cardiace atipice. În plus, un efect vagotonic direct al SG nu poate fi exclus. Efectul cronotrop negativ inhibă utilizarea SG în cazurile de bradicardie severă și insuficiență valvulară aortică (supraîncărcare crescută a volumului cardiac).

Mecanismul efectului bathmotrop pozitiv este asociat și cu blocarea Na + /K + -ATPazei. Ca urmare, crește conținutul de Na + și Ca 2+ în fibrele Purkinje și cardiomiocite, ceea ce duce la scăderea potențialului transmembranar și a nivelului critic de depolarizare. Prin urmare, depolarizarea diastolică lentă atinge rapid un nivel critic și apare o contracție extraordinară - o extrasistolă. Acest efect apare predominant în doze subtoxice de SG sau în hipokaliemie sau hipercalcemie.

SG întărește și scurtează sistola, prelungește diastola. Rezultatul unui efect inotrop pozitiv va fi o creștere a debitului cardiac, accident vascular cerebral și volume minute, scăderea presiunii telediastolice. Severitatea congestiei este redusă, iar diureza crește datorită îmbunătățirii hemodinamicii renale.

Pentru CHF influență pozitivă SG este cauzată nu numai și nu atât de un efect inotrop pozitiv, ci în primul rând de efecte extracardiace (scăderea activității SAS și a RAAS, normalizarea mecanismelor baroreflexe care reglează activitatea cardiacă). Cel mai adesea, medicamentul de elecție pentru CHF este digoxina, care are proprietăți farmacodinamice optime și a fost evaluată destul de complet în studii clinice.

Conform conceptelor moderne, digoxina ar trebui utilizată în doze mici - până la 0,25 mg / zi, și cu o greutate corporală mai mare de 80 kg - până la 0,375 mg / zi, când acționează în primul rând ca un modulator neurohormonal și are un slab efect inotrop pozitiv fără a provoca tulburări ale ritmului cardiac de dezvoltare.

Dacă aveți insuficiență renală doza zilnica digoxina trebuie redusă proporțional cu scăderea clearance-ului creatininei (în acest caz, digitoxina poate fi utilizată). La pacienții vârstnici, dozele zilnice de digoxină trebuie reduse la 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 comprimate pe zi).

Pentru fibrilația atrială, digoxina este tratamentul de primă linie datorită capacității sale de a reduce conducerea atrioventriculară și ritmul cardiac.

Pentru a monitoriza eficacitatea și siguranța medicamentului, este necesar să se efectueze un studiu ECG înainte de fiecare modificare ulterioară a dozei. Dacă apar semne de supradozaj, cea anterioară este selectată ca doză de întreținere.

Informațiile de bază despre farmacocinetica SG sunt prezentate în tabel. 3.7.

Indicatorii terapiei SG efectuate în mod optim sunt îmbunătățirea subiectivă a stării pacientului, reducerea dimensiunii ficatului congestiv și a edemului, creșterea diurezei și creșterea toleranței la activitatea fizică.

Glicozidele cardiace au cel mai mare efect clinic la pacienții cu ICC cu fracție de ejecție scăzută (sub 25%), dimensiuni mari ale inimii (indice cardiotoracic peste 55%), etiologie non-ischemică a ICC. Un rezultat bun se obține prin combinarea glicozidelor cardiace cu beta-blocante, ceea ce îmbunătățește controlul frecvenței cardiace, reduce riscul de apariție a aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol și reduce riscul exacerbarii insuficienței coronariene.

Utilizarea pe termen lung a glicozidelor cardiace poate duce la supradozajul acestora din cauza acumulării, în special la femei. O serie de factori pot contribui la aceasta:

1. Hipocaligie, observată cu miocardită, cardiopatie ischemică și

CHF.

2. Hipopotasemie care se dezvoltă cu ICC și utilizarea diureticelor și glucocorticoizilor.

3. Insuficiență renală și hepatică, ducând la afectarea biotransformării și eliminarea SG.

4. Utilizarea concomitentă de agonişti adrenergici (dopamină, adrenalină, efedrina), inhibitori de fosfodiesteraza (teofilina), anticoagulante (heparină), medicamente antiaritmice (chinidină, difenină), beta-blocante.

5. Reducerea dimensiunii miocardului funcțional (perioada acută de infarct miocardic, miocardită, cardiomegalie).

Intoxicația cu glicozide cardiace se manifestă printr-o serie de simptome. Din tractul gastrointestinal, pot fi observate greață, vărsături și durere în regiunea epigastrică. Aceste manifestări sunt asociate cu direct efect iritant medicamente pe mucoasa gastrointestinală și activarea receptorilor dopaminergici DA2 în zona de declanșare. Problemele cardiace pot include bradicardie, bloc atrioventricular, extra-ventricular

Tabelul 3.7.Farmacocinetica glicozidelor cardiace utilizate în insuficiența cardiacă cronică

Notă:* - cu administrare intravenoasă; ** - pentru uz oral.

sistolă. În faza toxică, pot apărea extrasistole ventriculare politopice pe fondul tahicardiei, o modificare a tensiunii SF.

Tratamentul intoxicației cu glicozide cardiace

Întreruperea medicamentului.

Pentru a corecta hipocaligistia se administrează un amestec polarizant: soluție de glucoză 5% (200 ml), insulină - 4 unități, aspartat de potasiu-magneziu (panangin) - 10 ml intravenos.

Complexonii sunt utilizați pentru legarea ionilor de Ca 2+: acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA) se administrează intravenos 2-4 g în 500 ml soluție de glucoză 5%.

Pentru a restabili activitatea Na + /K + -ATPazei, se folosește un donor de grup SH, unithiol (5 ml dintr-o soluție 5% intravenos).

Dacă nu există niciun efect din utilizarea medicamentelor de mai sus, este prescris diginbide, care este fragmente Fab de anticorpi pentru legarea FH. Conținutul flaconului (40 mg), capabil să neutralizeze 0,6 mg digoxină, se dizolvă în 4 ml apă pentru preparate injectabile și se administrează intravenos timp de 30 de minute.

Contraindicații pentru utilizarea glicozidelor cardiace

Bradicardie mai mică de 55 bătăi/min.

Bloc atrioventricular.

Angina instabilă, perioadă acută de infarct miocardic.

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW).

Insuficiența cardiacă pulmonară stadiul III.

Insuficiență renală (posibila utilizare a digitoxinei).

Fibrilație atrială cu un ritm ventricular rar.

Blocante ale receptorilor angiotensinei II

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Candesartan (Atacand).

În ultimii ani, s-au obținut dovezi convingătoare că, în ICC, unii blocanți ai receptorilor angiotensinei II (ARA): losartanul, valsartanul și candesartanul sunt aproape comparabili ca eficacitate cu inhibitorii ECA. Cu toate acestea, blocanții receptorilor de angiotensină II nu trebuie utilizați în tratamentul ICC la pacienții care nu au primit anterior inhibitori ai ECA. Aceste medicamente sunt discutate mai detaliat în prelegerea „Farmacologia clinică a medicamentelor antihipertensive”.

Blocanții receptorilor de angiotensină II pot fi prescriși fie ca alternativă la un inhibitor ECA, fie în asociere cu un inhibitor ECA, deși trebuie să se acorde întotdeauna preferință asocierii unui inhibitor ECA cu un antagonist β-adrenergic.

renoblocker. Numai dacă sunteți intolerant la un beta-blocant ar trebui să treceți la o combinație de inhibitori ECA și BAR II. Tripla combinație de IECA + BAR II + β-blocant, deși poate bloca într-o mai mare măsură neurohormonii și procesele de remodelare miocardică și vasculară, poate duce la o scădere excesivă a tensiunii arteriale și la reactivarea secundară a sistemelor neurohormonale responsabile de progresia ICC. . Prin urmare, este mai bine să utilizați antagoniştii aldosteronului ca a treia componentă care completează inhibitorii ACE și beta-blocantele. Dozele recomandate de medicamente sunt prezentate în tabel. 3.8.

Tabelul 3.8.Dozele inițiale, medii terapeutice și maxime de BAR II utilizate pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice (Recomandări naționale pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace, a doua revizuire, 2006)

Titrarea dozelor de medicament se efectuează în același mod ca și pentru inhibitorii ECA. Doza inițială poate fi dublată la fiecare 3-5 zile (cu tensiune arterială stabilă și fără complicații) până la atingerea dozelor terapeutice medii sau maxime. Cu hipotensiune arterială inițială (TA mai mică de 100 mm Hg), este logic să reduceți doza inițială de 2 ori.

3.2. MEDICAMENTE SUPLIMENTARE FOLOSITE PENTRU TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACĂ CRONICE

Grupul de medicamente suplimentare utilizate pentru a trata ICC include medicamente a căror eficacitate și siguranță au fost stabilite, dar necesită clarificări.

Statine

În ciuda faptului că există date care sugerează capacitatea statinelor de a îmbunătăți suplimentar prognosticul pacienților cu ICC de etiologie ischemică, până în prezent nu s-au obținut rezultate convingătoare pentru reducerea mortalității cu aceste medicamente în rândul pacienților cu ICC. Cu toate acestea, statinele pot reduce probabil oarecum riscul de a dezvolta ICC de etiologie ischemică și pot îmbunătăți prognosticul pacienților cu decompensare deja dezvoltată.

Nu este nevoie să ne străduim pentru a atinge doza maximă tolerată de statine. Dacă nivelul colesterolului total este mai mic de 3,2 mmol/l, ar trebui să vă abțineți de la utilizarea medicamentelor. Monitorizarea siguranței utilizării statinelor nu este diferită de cea pentru hiperlipidemie.

Anticoagulante

Pentru a preveni tromboza și embolia la pacienții cu ICC decompensată care se află în repaus la pat, pot fi utilizate heparine cu greutate moleculară mică. În special, este aprobată utilizarea enoxaparinei (40 mg/zi timp de 2-3 săptămâni) și a dalteparinei.

Anticoagulantele indirecte (Warfarin, Sincumar) sunt absolut necesare pacienților cu fibrilație atrială și risc crescut de tromboembolism:

La bătrânețe;

Dacă există antecedente de tromboembolism;

Pentru accidente vasculare cerebrale și accidente cerebrovasculare tranzitorii;

În cazul detectării cheagurilor de sânge intracardiace;

Cu o scădere bruscă a fracției de ejecție (mai puțin de 35%) și extinderea camerelor inimii (dimensiunea diastolică finală mai mare de 6,5 cm).

Raportul internațional normalizat (INR) trebuie menținut în intervalul 2-3. În prezent, nu există dovezi ale eficacității anticoagulantelor indirecte la pacienții cu ritm sinusal (chiar cu dilatare cardiacă și prezența cheagurilor de sânge).

Din păcate, anticoagulantele indirecte nu pot fi înlocuite cu agenți antiplachetari ( acid acetilsalicilic, clopidogrel sau combinația lor), deoarece eficacitatea tratamentului în acest caz este redusă, iar în cazul terapiei combinate riscul de sângerare este comparabil cu cel al warfarinei.

În ciuda faptului că doar statinele și anticoagulantele apar în recomandările oficiale ca medicamente suplimentare pentru tratamentul ICC, există o serie de medicamente care sunt studiate și considerate promițătoare în tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Inhibitori de renină

O altă abordare a blocării RAAS este inhibarea acestuia la cel mai timpuriu stadiu de activare (formarea reninei) cu ajutorul unor inhibitori specifici ai reninei (enalchiren, zankiren, ciprokyren, remikirene), care sunt testați în studii pilot. Medicamentele din acest grup au capacitatea de a bloca selectiv conversia angiotensinogenului în AT-I, ceea ce determină specificitatea lor. Primele studii cu inhibitori de renină în ICC au arătat că aceste medicamente cresc producția de accident vascular cerebral, reduc tensiunea arterială medie și TPS și îmbunătățesc fluxul sanguin renal. Un efect mai semnificativ este obținut la pacienții tratați cu diuretice, despre care se știe că activează RAAS. Până în prezent, inhibitorii de renină nu au găsit o utilizare pe scară largă în ICC, dar sunt utilizați în tratamentul hipertensiunii arteriale (de exemplu, aliskiren).

Peptidă natriuretică recombinantă tip B

Nesiritid (Natrekor).

Peptidele natriuretice (tipurile A și B) sunt sintetizate în creier și miocardul ventricular. Ele afectează eliberarea unui număr de factori de reglare: inhibă secreția de vasopresină și ACTH, reduc activitatea RAAS și reduc eliberarea de catecolamine din glandele suprarenale. Sintetizată în celulele creierului, peptida natriuretică (de tip B) joacă un rol în reglarea nivelului de Na+, a diurezei și a tensiunii arteriale.

S-a stabilit că nivelurile crescute de peptide natriuretice sunt asociate cu severitatea insuficienței cardiace. Sistem-

Administrarea clinică a nesiritidei, o peptidă natriuretică umană recombinată de tip B, determină îmbunătățiri hemodinamice, inclusiv vasodilatație, creșterea natriurezei și scăderea activității RAAS. Studiile clinice au demonstrat atât îmbunătățirea hemodinamică, cât și clinică la pacienți. Un avantaj suplimentar al medicamentului este că are un efect inotrop pozitiv cu o aritmogenitate destul de scăzută.

Inhibitori de vasopeptidază

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril este un inhibitor al endopeptidazei neutre, care distruge peptidele natriuretice, bradikinina și alte peptide biologic active. Medicamentele din acest grup sunt prescrise pentru a reduce inactivarea peptidelor natriuretice și astfel potența efectele natriuretice și vasodilatatoare ale acestui factor endogen la pacienții cu ICC și hipertensiune arterială. Efectul benefic al candoxatrilului (400 mg/zi) asupra stării funcționale a pacienților cu ICC (FC I - III) este comparabil cu efectul

fectom captoril (50-100 mg/zi). Severitatea efectului natriuretic al candoxatrilului depinde de mărimea debitului cardiac.

Omopatrilat este un „inhibitor dublu de metaloprotează” care blochează enzima de conversie a angiotensinei și endopeptidaza neutră. Acest medicament nu este inferior inhibitorilor ECA în ceea ce privește eficacitatea clinică și impactul asupra prognosticului pacienților cu ICC. La astfel de pacienți, după 24 de săptămâni de tratament, omapatrilatul (40 mg o dată pe zi) crește toleranța la efort, la fel ca și lisinoprilul (20 mg o dată pe zi), dar omopatrilatul este semnificativ superior lisinoprilului în ceea ce privește efectul său asupra morbidității și mortalității. Problema utilizării inhibitorilor de vasopeptidază într-o gamă largă de practica clinica va fi decis în cele din urmă după finalizarea marilor RCT.

Blocanții receptorilor de endotelină

Bosentan (Traklir).

Sitaxentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

Concentrația de endoteline (ET), care este un agent vasopresor puternic, în sângele pacienților cu ICC este de obicei crescută și depinde direct de clasa funcțională, fracția

debit ventricular stâng și toleranță la efort. Există relații deosebit de strânse cu gradul de hipertensiune pulmonară. Acest lucru se explică prin faptul că sinteza principală a endotelinei în ICC are loc în sistemul circulator pulmonar.

În prezent, se utilizează blocantul neselectiv al receptorilor ET bosentan, care este prescris pentru CHF la 500 mg de 2 ori pe zi, și tezosentan. Atât blocanții selectivi ai receptorilor ET-A (sitaxentan) cât și inhibitorii formării ET-1 (fosforamidonă) au fost creați și sunt în curs de testare clinică. Perspectivele acestui grup de medicamente sunt asociate cu capacitățile lor cardioprotectoare, care constau în blocarea proceselor de remodelare mediată de endotelină a inimii și a vaselor de sânge. În același timp, încercarea de a utiliza tezosentan la pacienții cu ICC acută decompensată nu a avut succes, deoarece medicamentul nu a afectat evoluția clinică și mortalitatea în această patologie.

Un nou medicament din acest grup, ambrisentanul, este în prezent studiat ca tratament pentru hipertensiunea pulmonară, care poate îmbunătăți ratele de supraviețuire și poate întârzia debutul agravării clinice a bolii.

Blocanții receptorilor de vasopresină V2

Tolvaptan.

Conivaptan.

Având în vedere că supraîncărcarea volumului este cauza comuna decompensarea acută a pacienților cu ICC, precum și diureticele și alte medicamente utilizate pentru combaterea retenției de lichide pot provoca disfuncție renală, căutarea intervențiilor menite să reducă simptomele și semnele ICC și să îmbunătățească prognosticul continuă.

Eficacitatea unui blocant al receptorilor vasopresinei V2 (tolvaptan în doză de 30-90 mg/zi timp de 25-60 de zile) a fost dovedită la pacienții cu ICC congestivă rezistenți la terapia standard, inclusiv diuretice. În acest caz, introducerea suplimentară a medicamentului în regimul de tratament a făcut posibilă reducerea dozei de diuretic, reducerea greutății corporale (în prima zi cu 1,76 kg față de 0,97 kg la administrarea placebo) și severitatea edemului (în 7 zile) și normalizează conținutul de sodiu din serul sanguin (nivel crescut de sodiu la persoanele cu hiponatremie inițială). Scăderea greutății corporale nu a fost însoțită de modificări ale ritmului cardiac, tensiunii arteriale, hipokaliemie sau disfuncție renală. Greutatea corporală mai mică și nivelurile mai ridicate de sodiu au persistat mult timp după externare.

Deși tratamentul pe termen lung cu tolvaptan la pacienții spitalizați cu ICC decompensat nu are un efect clinic semnificativ, nici în bine, nici în rău, în comparație cu placebo (medicamentul nu a demonstrat un efect pe termen lung asupra mortalității generale și cardiovasculare, precum și asupra morbidității pacienților asociate cu ICC), cu toate acestea, blocarea receptorilor de vasopresină este eficientă și sigură pentru accelerarea eliminării lichidului din organism și îmbunătățirea tabloului clinic al ICC cu utilizarea pe termen scurt. Prin urmare, rezultatele acestor studii susțin utilizarea tolvaptanului la pacienții internați pentru ICC cu semne de stagnare severă a lichidelor.

3.3. MEDICAMENTE AUXILIARE UTILIZATE PENTRU TRATAMENT

INSUFICIENTIA CARDIACA CRONICA

Grupul de medicamente auxiliare utilizate pentru tratamentul CHF include medicamente al căror efect asupra prognosticului bolii este necunoscut (sau nu este dovedit), iar utilizarea lor este dictată de tabloul clinic.

Vasodilatatoare

1. In principal vasodilatatoare venoase.

Nitrați (vezi clasificarea medicamentelor antianginoase).

2. În principal vasodilatatoare arteriale.

2.1. Antispastice miotrope.

Hidralazină (Apressin).

2.2. Blocante ale canalelor de calciu (derivați de dihidropiridină).

Amlodipină (Norvasc).

Felodipină (Plendil).

3. Vasodilatatoare mixte.

Nitroprusiatul de sodiu (Naniprus).

În prezent, nu există indicații specifice pentru utilizarea vasodilatatoarelor în ICC, cu toate acestea, acestea pot fi utilizate ca agenți suplimentari în tratamentul anginei concomitente și/sau hipertensiunii arteriale. Trebuie avut în vedere faptul că aceste medicamente nu afectează prognosticul, frecvența spitalizării și progresia bolii.

Pentru tratamentul ICC, pot fi utilizate medicamente din primele două grupe. Nitrații cei mai des utilizați sunt dinitratul de izosorbid și mononitratul de izosorbid. Vasodilatatoarele din acest grup, având un efect principal asupra venelor, reduc preîncărcarea, limitând întoarcerea venoasă a sângelui către inimă. Umplerea diastolică a părților drepte ale inimii scade, apoi artera pulmonară, care este însoțită de descărcarea circulației pulmonare și scăderea umplerii diastolice a ventriculului stâng. Caracteristicile farmacocinetice ale nitraților, mecanismul de acțiune la nivel celular, caracteristicile farmacocinetice și efectele secundare sunt discutate în prelegerea „Farmacologia clinică a medicamentelor pentru tratamentul bolii coronariene”.

Nitrații sunt prescriși în primul rând pentru combinația de ICC și boala coronariană dacă există angina pectorală, care este ameliorată numai de nitrați. În acest caz, trebuie respectați următorii parametri hemodinamici (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Presiunea venoasă centrală mai mare de 5 cm H2O. Artă.

Tensiune arterială mai mare de 100/60 mm Hg. Artă.

Tensiune arterială puls mai mare de 30 mm Hg. Artă.

Presiunea diastolică în artera pulmonară (DPPA) este mai mare de 15 mm Hg. Artă.

Index cardiac ≥3 l/min pe m2.

O proprietate comună a vasodilatatoarelor arteriale este dilatarea arteriolelor, care duce la scăderea rezistenței periferice, a postsarcinii, a presiunii intra-arteriale, favorizează golirea ventriculului stâng și creșterea debitului cardiac. În prezent, medicamentele din acest grup nu au o semnificație independentă în tratamentul ICC.

Combinația de hidralazină și dinitrat de izosorbid este de utilizare limitată (în special la persoanele din rasa negraid) în caz de intoleranță la inhibitorii ECA și receptorii bipolari. Trebuie amintit că la persoanele de rasă albă este întotdeauna preferabil să se utilizeze inhibitori ECA.

Blocante ale canalelor de calciu

Amlodipina și felodipina sunt singurii blocanți ai canalelor lente de calciu (derivați de dihidropiridină) care sunt utilizați în terapia complexă a ICC (la pacienții cu FC I-II fără congestie, în principal diastolică) cu angină sau hipertensiune arterială persistentă, hipertensiune pulmonară ridicată și valvulopatie severă. regurgitare. În același timp, ele nu agravează

prognosticul pacienților cu ICC. Cu toate acestea, ele trebuie utilizate în combinație cu inhibitori ai ECA, beta-blocante și antagoniști aldosteronului.

Medicamente antiaritmice

Doar aritmiile ventriculare simptomatice și care pun viața în pericol necesită tratament pentru ICC. Medicamentele de elecție în acest caz sunt β-blocante, iar medicamentele antiaritmice din clasele I și IV sunt contraindicate. Dacă beta-blocantele sunt ineficiente, trebuie utilizate medicamente de clasa III (amiodaronă, sotalol, dofetilidă). Amiodarona este capabilă să reducă riscul de moarte subită la pacienții cu ICC decompensată în prezența aritmiilor ventriculare, în timp ce mortalitatea globală nu se modifică semnificativ. Doza de medicament ar trebui să fie destul de mică (aproximativ 100-200 mg/zi). La pacienții cu ICC clasa III-IV, utilizarea amiodaronei este periculoasă.

O alternativă la amiodarona este sotalolul. În ceea ce privește efectul său asupra aritmiilor ventriculare, este doar puțin inferior amiodaronei. Doza de medicament este titrată de la 20 mg de 2 ori pe zi la 160 mg de 2 ori pe zi, dublându-l la fiecare 2 săptămâni.

În fibrilația atrială, singurul predictor independent de supraviețuire mai bună la pacienții cu ICC este utilizarea constantă a anticoagulantelor.

Agenți antiplachetari

Problema utilizării agenților antiplachetari pentru CHF rămâne deschisă până în prezent. Se crede că cea mai justificată este cea mai rară (numai în prezența indicațiilor directe) prescrierea dozelor minime eficiente de medicamente din această clasă. Această poziție se datorează posibilei blocări a sintezei prostaciclinei sub influența anumitor agenți antiplachetari (ACSC) cu o slăbire a efectului clinic al inhibitorilor ECA, diureticelor, spironolactonei și chiar blocantului adrenergic mixt carvedilol. De asemenea, nu există dovezi clinice privind o mai mare siguranță a utilizării agenților antiplachetari cu un mecanism de acțiune diferit (de exemplu, clopidogrel) la pacienții cu ICC.

Cardiotonice non-glicozide

Un studiu pe termen lung al utilizării medicamentelor cardiotonice non-glicozide (blocantele PDE de tip III) a arătat că, în ciuda

Deși îmbunătățesc semnificativ hemodinamica și starea clinică a pacienților cu ICC decompensată, aceste medicamente nu reduc mortalitatea sau frecvența spitalizării cardiovasculare, nu măresc toleranța la efort și nu reduc severitatea simptomelor clinice ale insuficienței cardiace. Mai mult, unele dintre medicamentele din acest grup pot crește riscul de deces la pacienții cu ICC. Prin urmare, în prezent nu pot fi recomandate pentru tratamentul pe termen lung al bolii decompensate. Aceste medicamente sunt discutate mai detaliat în subsecțiunea dedicată tratamentului insuficienței cardiace acute.

Generalizarea rezultatelor observațiilor clinice, inclusiv a celor multicentrice, în ciuda prezenței unor dezacorduri, ne permite să oferim următoarele recomandări pentru terapia medicamentoasă a ICC

(Tabelul 3.10).

3.4. FARMACTERAPIA INSUFICIENȚEI CARDIACA ACUȚĂ

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este cel mai adesea o consecință a ICC decompensată, deși se poate dezvolta și la pacienții fără boală cardiacă anterioară. AHF se caracterizează prin apariția rapidă a simptomelor caracteristice deficienței cardiace (debit cardiac redus, perfuzie insuficientă și congestie tisulară, creșterea presiunii în capilarele pulmonare. În acest caz, se diagnostichează de obicei astmul cardiac, edem pulmonar sau șoc cardiogen. AHF cu debut nou se distinge la pacienții fără antecedente de disfuncție cardiacă anterioară, precum și decompensarea acută a ICC. Semnele clinice și hemodinamice ale diferitelor tipuri de ICC sunt prezentate în Tabelul 3.11.

În orice variantă clinică a AHF, scopul tratamentului de urgență este de a stabiliza și îmbunătăți rapid hemodinamica (în primul rând debitul cardiac și volumul stroke, presiunea în pană a arterei pulmonare (PAWP), presiunea în atriul drept), reducerea severității simptomelor AHF (în primul rând). severitatea dificultății de respirație), eliminarea hipoxemiei, restabilirea perfuziei renale. Abordările terapeutice generale ale tratamentului AHF (folosind monitorizarea invazivă) sunt prezentate în tabel. 3.12.

Tabelul 3.10.Recomandări de bază pentru alegerea medicamentelor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Sfârșitul mesei. 3.10

Masa 3.11. Semne clinice și hemodinamice ale diverse opțiuni insuficiență cardiacă acută (Grupul de lucru pentru insuficiența cardiacă acută al Societății Europene de Cardiologie, 2006; recomandări rusești pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute, 2006)

Sfârșitul tabelului 3.11

Masa 3.12. Abordări terapeutice generale pentru tratamentul insuficienței cardiace acute (folosind monitorizarea invazivă) (Grupul de lucru pentru insuficiența cardiacă acută a Societății Europene de Cardiologie, 2006; recomandări rusești pentru diagnosticul și tratamentul AHF, 2006)

Sfârșitul mesei. 3.12

Notă:cu AHF, o scădere a indicelui cardiac este mai mică de 2,2 l/min pe m 2, PAWP scăzută este mai mică de 14 mm Hg. Art., PAWP mare - mai mult de 18-20 mm Hg. Artă.

Tratamentul AHF ar trebui să înceapă cu eliminarea hipoxemiei folosind terapie cu oxigen (prin mască, cateter nazal sau presiune pozitivă continuă) până când este atinsă saturația țintă a oxigenului din sângele arterial de 95-98%. Recomandabilitatea utilizării terapiei cu oxigen la pacienții fără hipoxemie este discutabilă și uneori periculoasă.

Farmacoterapia pentru AHF trebuie efectuată ținând cont de farmacodinamia și farmacocinetica fiecărui medicament utilizat și cu o evaluare atentă a posibilelor interacțiuni terapeutice și toxice ale medicamentelor utilizate.

Analgezice opioide

Etapa inițială a tratamentului medicamentos al AHF severă este administrarea de analgezice opioide, în special morfina, pentru a suprima durerea, agitația și dificultăți de respirație (datorită activării excesive a centrului respirator). Când este administrat, medicamentul reduce dificultățile de respirație, ameliorează durerea, anxietatea și neliniștea. În plus, apare dilatarea venelor, ceea ce duce la scăderea întoarcerii venoase. Ritmul cardiac scade ușor. Medicamentul este de obicei administrat intravenos lent (0,3-0,5 ml soluție 1% - 3-5 mg), deși este posibilă administrarea intramusculară și subcutanată. In absenta depresiei respiratorii severe, administrarea de morfina se poate repeta dupa 15-30 de minute.

Evitați dozele excesiv de mari de medicament, care pot provoca hipotensiune arterială, depresie respiratorie severă și vărsături.

Riscul de reacții adverse este mai mare la pacienții vârstnici și debili. Morfina este contraindicată în astmul bronșic, corpul pulmonar cronic și edem pulmonar combinat cu accidentul vascular cerebral hemoragic.

Vasodilatatoare

Pentru a reduce pre- și postsarcina se folosesc vasodilatatoare (Tabelul 3.13), care sunt medicamentele de elecție în absența hipotensiunii arteriale și a prezenței semnelor de hipoperfuzie, stagnare venoasă în plămâni și scăderea diurezei. Medicamentele din acest grup sunt capabile să reducă rapid preîncărcarea și postsarcina din cauza dilatării venelor și a arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, la o scădere a PAWP, a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale și la o creștere. în indicele cardiac.

Tabelul 3.13.Indicații pentru utilizarea vasodilatatoarelor în insuficiența cardiacă acută

Înainte de a prescrie vasodilatatoare, este necesar să se asigure o presiune de umplere ventriculară suficientă, eliminând hipovolemia. Ele nu trebuie utilizate pentru hipotensiune arterială.

Dozele de medicamente sunt selectate pentru a asigura o vasodilatație optimă. Utilizarea unor doze inadecvat de mici sau excesiv de mari de vasodilatatoare duce la o scădere a eficacității acestora, la dezvoltarea toleranței, iar vasodilatația excesivă este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de instabilitate hemodinamică.

Utilizarea nitraților poate fi începută cu administrare orală (mai ales în etapa prespitalicească), sub formă de aerosol (nitroglicerină 400 mcg (2 injecții) la fiecare 5-10 minute) sau subbucal (dinitrat de izosorbid 1-3 mg) sub sânge. monitorizarea presiunii.

Administrarea intravenoasă de nitroglicerină (10-20 mg în 100-200 ml soluție de glucoză 5% (20 mcg/min cu doza crescută la 200 mcg/min sau dinitrat de izosorbid 1-10 mg/h) trebuie efectuată cu prudență.

dar titrarea dozei, sub atenta monitorizare a tensiunii arteriale. Reducerea optimă a tensiunii arteriale este de 10 mmHg. Artă. În acest caz, există o scădere a stagnării sângelui în plămâni fără o scădere a debitului cardiac și o creștere a cererii miocardice de oxigen. Atenție suplimentară trebuie indicat pentru stenoza aortică.

Când se utilizează, trebuie evitată hipotensiunea arterială (probabilitatea acesteia este crescută cu hipovolemie, localizarea mai scăzută a infarctului miocardic, insuficiență ventriculară dreaptă). Dacă tensiunea arterială scade la 90-100 mm Hg. Art., doza de nitroglicerină administrată trebuie redusă, iar în cazul unei scăderi suplimentare a tensiunii arteriale, opriți complet administrarea medicamentului.

Hipotensiunea care apare la utilizarea nitraților este de obicei eliminată prin administrare intravenoasă de lichid, combinația de bradicardie și hipotensiune arterială este tratată cu atropină. Nitrații pot contribui, de asemenea, la apariția sau agravarea tahicardiei, bradicardiei, întreruperea relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni și dureri de cap. Sunt considerate contraindicate în cazurile de disfuncție contractilă severă a ventriculului drept, când debitul acestuia depinde de preîncărcare, cu tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg. Art., precum și cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 bătăi/min sau tahicardie severă.

Nitroprusiatul de sodiu vasodilatator mixt se prepară imediat înainte de utilizare. Mai întâi, conținutul unei fiole (25 sau 50 mg) este diluat în 5 ml de soluție de glucoză 5% și apoi diluat suplimentar în 250 ml de soluție de glucoză 5%.

Administrarea trebuie să înceapă lent cu o rată de 5 picături pe 1 minut (se administrează 0,3 mcg/kg pe minut), apoi viteza este crescută, dar nu mai mult de 10 picături la fiecare 15 minute (titrare la 1-5 mcg/kg pe minut). ) . Doza de medicament este titrată cu mare atenție, sub o monitorizare atentă, ceea ce necesită adesea monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Efectul medicamentului se dezvoltă foarte repede, începând de la 5 până la 7 minute după administrare; efectul său este stabil pe toată durata perfuziei și se oprește la 20-25 de minute după terminarea administrării. Pentru a evita dezvoltarea sindromului de recul la sfârșitul administrării nitroprusiatului de sodiu, viteza de perfuzie este redusă treptat.

Medicamentul este recomandat pentru utilizare la pacienții cu insuficiență cardiacă severă, precum și cu o creștere predominantă a postsarcina (IAH hipertensivă) sau insuficiență mitrală. Dar odată cu dezvoltarea AHF pe fondul ACS, ar trebui să se acorde preferință

nitrați, deoarece nitroprusiatul de sodiu poate provoca fenomenul de „furt” coronarian.

Cu hipovolemie, nitroprusiatul de sodiu, ca nitrații, poate provoca o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu tahicardie reflexă, astfel încât presiunea de umplere a ventriculului stâng trebuie să fie de cel puțin 16-18 mm Hg. Artă. Alte reacții adverse includ agravarea hipoxemiei în bolile pulmonare (prin ameliorarea constricției hipoxice a arteriolelor pulmonare), dureri de cap, greață, vărsături și crampe abdominale.

În absența nitroprusiatului de sodiu sau a nitroglicerinei și a tensiunii arteriale crescute (mai ales în prezența edemului pulmonar), blocantul ganglionar cu acțiune medie pentamină poate fi utilizat cu precauție (intravenos, lent, 0,5-1 ml soluție 5% în 20-). 40 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%). Cu toate acestea, trebuie amintit că poate provoca hipotensiune arterială necontrolată.

O nouă abordare a tratamentului AHF este utilizarea unui medicament peptidic natriuretic cerebral recombinant, nesiritide (Natrecor). Rezultatele preliminare ale utilizării la pacienții cu ICC decompensată au arătat o îmbunătățire mai pronunțată a parametrilor hemodinamici și mai puține efecte secundare în comparație cu nitroglicerina.

Blocante ale canalelor de calciu

Diuretice

Diureticele (în primul rând diureticele de ansă) sunt indicate pentru AHF cu semne de retenție de lichide. Administrarea intravenoasă a acestor medicamente face posibilă obținerea unui efect vasodilatator, manifestat printr-o scădere rapidă (după 5-30 de minute) a presiunii în atriul drept și PAPA, precum și o scădere a rezistenței vasculare pulmonare. În insuficiența cardiacă decompensată severă, diureticele ajută la normalizarea presiunii de umplere a camerelor inimii și pot reduce rapid activitatea neurohormonală.

Medicamentele de elecție sunt diuretice de ansă puternice, tratamentul cărora poate fi început în etapa prespitalicească. Doza de medicament este titrată în funcție de efectul clinic și de reducerea simptomelor de retenție de lichide (Tabelul 3.14).

Tabelul 3.14.Caracteristicile utilizării diureticelor în insuficiența cardiacă acută

O singură doză de furosemid atunci când este administrată intravenos variază într-un interval foarte larg (de la 20 la 140 mg), efectul diuretic apare după 5 minute, atinge maxim după 30 de minute și continuă timp de 2 ore. Îmbunătățirea se observă chiar înainte de dezvoltarea efectul diuretic, care se explică prin vasodilatarea efectului medicamentului. Cu toate acestea, odată cu administrarea în bolus de doze mari de medicament (mai mult de 1 mg/kg), există riscul de a dezvolta vasoconstricție reflexă. Această ultimă împrejurare trebuie avută în vedere mai ales la pacienții cu SCA, când este indicat să se utilizeze diuretice în doze mici, dându-se preferință vasodilatatoarelor. Alte diuretice puternice (bumetanida, torsemid) pot fi, de asemenea, utilizate în doze echivalente cu furosemidul. Administrarea unei doze de rapel de furosemid sau torsemid urmată de perfuzie este mai eficientă decât administrarea repetată în bolus.

Diureticele tiazidice și spironolactona pot fi utilizate în combinație cu diureticele de ansă pentru a potența efectul acestora din urmă. În același timp, combinația de doze mici de medicamente este mai eficientă și se asociază cu un risc mai mic de reacții adverse comparativ cu administrarea de doze mari dintr-un singur diuretic. Combinarea diureticelor de ansă cu dobutamina, dopamină sau nitrați este, de asemenea, mai eficientă și mai sigură decât monoterapia cu doze mai mari de diuretice.

Utilizarea combinată a unei doze mici de furosemid cu o creștere treptată a dozei de nitroglicerină până la maximul tolerat este mai eficientă în eliminarea simptomelor edemului pulmonar decât administrarea de doze mari de diuretic.

Cele mai severe efecte secundare ale terapiei diuretice pentru AHF sunt activarea neurohormonală, hipokaliemia, hipomagnezemia și alcaloza hipocloremică, care duc la aritmii și insuficiență renală crescută. În plus, diureza excesivă poate reduce excesiv presiunea venoasă, papulopia pulmonară și umplerea ventriculară diastolică cu o reducere consecutivă a debitului cardiac, în special la pacienții cu IC severă, predominant insuficiență diastolică sau disfuncție ventriculară dreaptă.

β - blocante adrenergice

Până în prezent, nu există o strategie complet dezvoltată pentru utilizarea beta-blocantelor în AHF pentru a obține o îmbunătățire clinică rapidă. Prezența AHF este considerată o contraindicație pentru utilizarea medicamentelor din acest grup.

Indicațiile pot include hipertensiune arterială persistentă, precum și ischemie miocardică, tahicardie sau aritmie la pacienții fără hipotensiune arterială, semne de hipoperfuzie periferică și contraindicații standard pentru utilizarea beta-blocantelor. Cu toate acestea, administrarea intravenoasă de beta-blocante la pacienții cu AHF manifestă și respirație șuierătoare congestivă în plămâni trebuie utilizată cu precauție extremă, evitând creșterile rapide ale dozelor. Trebuie să se acorde preferință medicamentelor cu acțiune scurtă (esmolol, tartrat de metoprolol).

În unele cazuri, când edem pulmonar apare la un pacient cu stenoză mitrală subaortică sau izolată și este asociat cu apariția tahisistolei, adesea în combinație cu tensiune arterială crescută, administrarea unui beta-blocant ajută la ameliorarea simptomelor bolii.

Înlocuitori de plasmă

Inlocuitorii plasmatici sunt indicati pacientilor aflati in stare de soc cardiogen cand presiunea venoasa centrala scade la mai putin de 100-120 mmH2O. Artă. Este de preferat să se utilizeze dextran cu greutate moleculară mică (de exemplu, reopoliglucină) 150-200 ml timp de 10 minute sub controlul presiunii diastolice în artera pulmonară (trebuie menținută la 20 mm Hg) și diureză.

Medicamente cu efecte inotrope pozitive

Medicamentele cu efect inotrop pozitiv sunt indicate pentru hipoperfuzia periferică (hipotensiune arterială, deteriorarea funcției renale), rezistente la administrarea de lichide, diuretice și vasodilatatoare în doze optime, indiferent de prezența stagnării sângelui în plămâni.

Clasificarea medicamentelor cu efect inotrop pozitiv (Varro A., Papp J., 1995, cu modificările ulterioare)

Clasa I - medicamente al căror efect inotrop pozitiv este asociat cu o creștere a curentului de calciu și o creștere a conținutului de cAMP în cardiomiocite:

IA - agonişti mixţi (dopamină, dopexamină) şi β 1 -adrenergici (dobutamina);

IB - inhibitori de fosfodiesteraza (PDE) (amrinonă, milrinonă, enoximonă);

IC - activatori direcți ai adenil-ciclazei (forskolin); ID - Activatori ai canalelor de calciu de tip L (BAY-K 8644).

Clasa II - medicamente al căror efect inotrop pozitiv este mediat de o creștere a nivelului de sodiu din cardiomiocite:

IIA - blocanți de ATPaze de sodiu-potasiu (glicozide cardiace);

IIB - activatori ai canalelor de sodiu dependente de tensiune (medicamentele din acest grup nu sunt utilizate clinic din cauza toxicității generale ridicate).

Clasa III - medicamente care cresc sensibilitatea miofilamentelor la calciu (sensibilizatori de calciu) (levosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

Clasa IV - medicamente cu mecanism de acțiune polivalent. Prelungesc repolarizarea și inhibă PDE (almocalant, vesnarinonă, dofetilidă).

Medicamentele din aceste clase au un efect inotrop pozitiv pronunțat și sunt medicamente salvatoare la pacienții cu decompensare hemodinamică critică (Tabelul 3.15).

În același timp, o serie de medicamente inotrope provoacă un număr mare de efecte secundare periculoase (tahicardie severă, aritmii supraventriculare și ventriculare, ischemie miocardică), ceea ce limitează utilizarea lor. Pentru a reduce probabilitatea unui efect aritmogen, este necesar să se mențină nivelurile normale de K + (mai mult de 4 mmol/l) și Mg 2+ (mai mult de 1 mmol/l) în sânge.

Dopamina este un agonist adrenergic mixt cu efect dependent de doză. În doze mici (0,5-2 mcg/kg pe minut), activează receptorii dopaminergici DA 1, determinând dilatarea vaselor renale, mezenterice, coronare și cerebrale. Ca urmare a dilatării vaselor renale, fluxul sanguin renal și, în consecință, filtrarea și diureza se îmbunătățesc. La o doză de 2-3 mcg/kg pe minut, are loc activarea suplimentară a receptorilor β1-adrenergici din inimă, ceea ce duce la creșterea forței contracțiilor cardiace, a debitului cardiac și la scăderea insuficienței cardiace. La o doză de 7-10 mcg/kg pe minut se activează receptorii adrenergici postsinaptici α 1 - și presinaptici β 2 -adrenergici, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale și la creșterea ritmului cardiac.

Începeți perfuzia de medicament cu o doză de 0,5-1 mcg/kg pe minut, apoi adăugați 2 mcg/kg pe minut la fiecare 10-30 de minute până la obținerea efectelor clinice și hemodinamice necesare. De obicei, suportul inotrop pentru AHF însoțit de hipotensiune arterială necesită doze mai mari de 2 mcg/kg pe minut. Administrare în doză mică

Masa 3 .15. Utilizarea medicamentelor cu efecte inotrope pozitive în insuficiența cardiacă acută

(mai puțin de 2-3 mcg/kg pe minut) poate îmbunătăți fluxul sanguin renal și poate crește diureza în ICC acută decompensată cu hipotensiune arterială și oligurie.

Dobutamina este un agonist adrenergic sintetic care are un efect predominant asupra receptorilor β 1 -adrenergici, precum și stimularea receptorilor β 2 - și α 1 -adrenergici. În AHF, dobutamina îmbunătățește contractilitatea miocardică, crește volumul și debitul cardiac, presiunea sistemică și fluxul sanguin de perfuzie. Una dintre caracteristicile acțiunii medicamentului este predominanța efectului inotrop pozitiv asupra efectului cronotrop pozitiv.

De obicei, medicamentul este prescris într-o doză de 2-3 mcg/kg pe minut, crescând doza cu 2-3 mcg/kg pe minut la fiecare 10-30 minute până la obținerea unui efect clinic sau până când apar reacții adverse. Doza optimă de întreținere a medicamentului în primele 72 de ore de perfuzie este de 7,5-15 mcg/kg pe minut (uneori până la 20 mcg/kg pe minut).

Efectele hemodinamice se dezvoltă în 1-2 minute după începerea perfuziei și se corelează bine cu doza de medicament și concentrația acestuia în plasmă. Medicamentul este rapid metabolizat și excretat din organism la 10-12 minute după terminarea perfuziei. Perfuzia pe termen lung de dobutamina (mai mult de 24-48 de ore) duce la dezvoltarea toleranței și la pierderea parțială a efectului hemodinamic.

Dacă dobutamina este administrată pe fondul unui beta-blocant, pentru a menține efectul inotrop pozitiv, doza de dobutamina poate fi crescută la 15-20 mcg/kg pe minut. Utilizarea medicamentului (în doze destul de mari - 5-20 mcg/kg pe minut) împreună cu carvedilol face posibilă creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Utilizarea combinată a dobutaminei și a unui inhibitor PDE asigură potențarea reciprocă a efectului inotrop pozitiv.

Doza de medicament trebuie redusă lent (de exemplu, cu 2 mcg/kg pe minut în fiecare zi) în timp ce se prescriu simultan vasodilatatoare (hidralazină și/sau inhibitori ECA).

Dopexamina este un nou agonist adrenergic mixt sintetic, care este similar structural atât cu dopamina, cât și cu dobutamina. Are efect asupra receptorilor dopaminergici DA 1 și receptorilor β-adrenergici (în principal β 2). Afinitatea dopexaminei pentru receptorii β2-adrenergici este de 9,8 ori mai mare decât cea pentru receptorii β1-adrenergici.

În mod normal, în ventriculul stâng, receptorii β1-adrenergici predomină asupra receptorilor β2-adrenergici într-un raport de aproximativ 4:1. Cu toate acestea, cu CHF, acest raport se modifică și numărul de receptori β 1 - și β 2 -adrenergici

devine la fel. În acest caz, stimularea selectivă a receptorilor β 2 - adrenergici poate fi însoțită de un efect inotrop pozitiv. În plus, dopexamina are un efect inhibitor asupra mecanismelor de reluare a catecolaminei, care este, de asemenea, parțial responsabil pentru efectul inotrop pozitiv al acestui medicament.

Stimularea receptorilor β2-adrenergici din vasele periferice duce la vasodilatație, scăderea rezistenței vasculare periferice și postsarcina.

Activarea receptorilor DA 1 în vasele renale duce la o creștere a fluxului sanguin renal și o creștere corespunzătoare a filtrării și a diurezei. Caracteristicile comparative ale dopexaminei și dopaminei sunt prezentate în tabel. 3.16.

Tabelul 3.16.Caracteristici comparative ale dopexaminei și dopaminei

Notă:"-" - Aceasta nu funcționează; "?" - aproape nici un efect; „+” - efect slab; „++” - acționează moderat; „+++” este o acțiune pronunțată.

Efectul cel mai pronunțat al dopexaminei se manifestă atunci când este prescrisă prin perfuzie continuă (de la 3 la 24 de ore) la o rată de 0,5-6 mcg/kg pe minut. Cu toate acestea, o creștere a frecvenței cardiace și o creștere a consumului de oxigen în miocard (la doze mai mari de 4 mcg/kg pe minut) limitează utilizarea acestui medicament în boala cardiacă ischemică.

Reacții adverse se observă în 2-5% din cazuri, în principal la perfuzie pe termen lung (mai mult de 72 de ore) în doze mari: greață, tremor, tahicardie, durere la nivelul cufăr(în 2,1% din cazuri), aritmii (1,5-2,3% din cazuri). Ele dispar rapid atunci când doza de medicament este redusă sau perfuzia este oprită.

Agonişti adrenergici mixţi (epinefrină, norepinefrină) pot fi utilizaţi dacă, în ciuda creşterii debitului cardiac ca urmare a suportului inotrop şi a administrării de lichide, nu este posibilă obţinerea unei perfuzii suficiente a organelor. În plus, aceste medicamente pot fi utilizate în timpul resuscitării și pentru a menține perfuzia în timpul hipotensiunii care pune viața în pericol.

Alegerea dintre adrenalină și norepinefrină este determinată de situația clinică. Pentru un efect mai pronunțat asupra hemodinamicii, adrenalina este adesea combinată cu dobutamina. Caracteristicile comparative ale adrenalinei și norepinefrinei sunt date în tabel. 3.17.

Tabelul 3.17.Reacții la perfuzia intravenoasă de adrenalină și norepinefrină (Hoffman B.V., 2003)

Aceste medicamente pot fi utilizate în timpul resuscitării, precum și pentru menținerea perfuziei în hipotensiunea care pune viața în pericol (TA mai mică de 70 mm Hg). Astfel, adrenalina poate fi administrată pentru hipotensiunea arterială refractară la dobutamina. Noradrenalina este indicata pacientilor cu hipotensiune arteriala severa (tensiune arteriala sistolica mai mica de 70 mm Hg) si rezistenta vasculara periferica scazuta. Doza inițială obișnuită a medicamentului este de 0,05-0,5 mcg/kg pe minut; mai târziu ea

se administreaza pana la obtinerea efectului si in caz de soc refractar poate fi de 8-30 mcg/kg pe minut. Administrarea combinată de norepinefrină și dobutamina este permisă pentru a obține un efect mai pronunțat asupra hemodinamicii.

Utilizarea epinefrinei și norepinefrinei trebuie efectuată cu prudență, pentru o perioadă scurtă de timp (deoarece o creștere suplimentară a rezistenței vasculare periferice duce la o scădere și mai mare a debitului cardiac și afectarea perfuziei tisulare), de preferință în condiții de monitorizare invazivă cu determinarea debitul cardiac și PAWP.

Inhibitorii fosfodiesterazei III (PDE-III) sunt utilizați în prezent destul de rar și numai în absența hipotensiunii arteriale. Utilizarea amrinonei datorită capacității sale de a crește mortalitatea la pacienții cu AHF a fost întreruptă. Medicamentele din acest grup pot părea a fi preferabile dobutaminei la pacienții cărora li se administrează beta-blocante și/sau cu un răspuns inadecvat la dobutamina sau la alte amine presoare (vezi Tabelul 3.16).

Datorită vasodilatației periferice pronunțate în timpul utilizării inhibitorilor PDE-III, se poate dezvolta hipotensiune arterială (în special la pacienții cu presiune de umplere ventriculară scăzută). Poate fi evitat prin evitarea administrării inițiale în bolus a medicamentului și eliminarea hipovolemiei.

Se pun mari speranțe într-un medicament din grupul cardiotonicilor non-glicozidici - sensibilizatori de calciu - levosimendan (piridazinol dinitril). Se leagă de troponina C și crește răspunsul miofibrilelor la calciu, modificând reacția fiziologică a interacțiunii troponina C - troponina J, stabilizează modificările induse de calciu în conformația troponinei C, necesare pentru activarea proteinelor contractile. Levosimendan crește puterea contracțiilor inimii în timp ce normalizează funcția diastolică fără modificări ale concentrațiilor de calciu intracelular.

În plus, medicamentul poate inhiba PDE, crescând conținutul de cAMP și poate promova deschiderea canalelor de potasiu dependente de ATP în mușchii netezi vasculari.

Odată cu introducerea levosimendanului, se dezvoltă nu numai un efect inotrop pozitiv, ci și vasodilatație asociată cu extinderea atât a arteriolelor, cât și a venulelor. Spre deosebire de medicamentele inotrope tradiționale, efectul hemodinamic al levosimendanului apare atunci când este administrat concomitent cu β-blocante.

Levosimendan este indicat pentru AHF cu debit cardiac scăzut la pacienții cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng (fracție de ejecție scăzută) în absența hipotensiunii arteriale severe (TA mai mică de 85 mmHg) și cu umplere suficientă a ventriculilor inimii (hipovolemie corectată) ( vezi Tabelul 3.17). Administrarea medicamentului este însoțită de o creștere dependentă de doză a debitului cardiac și a volumului stroke, o scădere a PAWP, o creștere moderată a frecvenței cardiace și o scădere ușoară a tensiunii arteriale și o scădere a simptomelor de CHF decompensat. În plus, levosimendanul are un efect anti-ischemic, iar efectul său nu este slăbit prin administrarea de beta-blocante (spre deosebire de dopamină și dobutamina).

Efectele secundare se manifestă prin scăderea conținutului de hemoglobină, hematocrit și K+ în sânge.

Glicozide cardiace

Dacă, în AHF, o scădere a tensiunii arteriale este însoțită de o formă tahisistolică de fibrilație atrială, se pot utiliza glicozide cardiace. Acestea cresc ușor debitul cardiac și reduc presiunea de umplere a camerelor inimii. Strofantina în doză de 0,5-0,75 ml soluție 0,05% se administrează intravenos în flux (dar nu mai puțin de 3 minute) sau picurare (peste 10-15 minute). Korglicon se administrează intravenos lent, în doză de 0,75-1,0 ml soluție 0,06%. Utilizarea glicozidelor cardiace la pacienții cu AHF din cauza IM nu este recomandată din cauza unei posibile agravări a prognosticului.

În concluzie, deși simptomele AHF se pot îmbunătăți rapid la terapie intensivă, prognosticul general este prost și pacienții necesită ulterior tratament pe termen lung.

LITERATURĂ

Arutyunov G.P.ARA în tratamentul CHF până în 2003. Avantajele și dezavantajele lor în comparație cu metodele tradiționale de terapie / G. P. Arutyunov // Insuficiență cardiacă. - 2004. - T. 5, ? 2. - p. 72-73.

Belousov Yu. B.Farmacocinetica clinica. Practica dozării medicamentelor / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 p.

Belousov Yu. B.Farmacologie clinică și farmacoterapie. - Ed. a II-a, stereotip. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M.: Editura Universum, 2000. - 539 p.

Gendlin G. E.Tratamentul insuficienței cardiace cronice cu diuretice / G. E. Gendlin // Insuficiență cardiacă. - 2005. - T. 6, ? 3. - P. 142.

Diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute. Recomandări rusești. - M., 2006. - 26 p.

Mareev V. Yu.Aspirina pentru insuficienta cardiaca cronica. Interacțiunea cu principalele mijloace de tratare a decompensării / V. Yu. Mareev // Insuficiență cardiacă. - 2003. - T. 4, ? 3. - p. 153-157.

Mareev V. Yu.Dilatrend în tratamentul insuficienței cardiace: doar un β-blocant sau o nouă clasă de modulatori neurohormonali? / V. Yu. Mareev // Insuficiență cardiacă. - 2004. - T. 5, ? 2. - p. 60-62.

Obrezan A.G.Insuficiență cardiacă cronică / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Sankt Petersburg: Vita Nova, 2002. - 320 p.

Preobrazhensky D.V. Inhibitorii ECA și blocanții AT 1 în practica clinică / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alianța-PRESID, 2002. - 224 p.

Preobrazhensky D.V. Diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace cronice / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Miklos, 2004. -

352 p.

Sidorenko B.A.Medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice (prima parte) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiologie. - 1995. - ? 1. - p. 79-92.

Sidorenko B.A.Medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice (partea a doua) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiologie. - 1995. - ? 2. - p. 81-93.

Sidorenko B.A.Carvedilol și alți beta-blocante în tratamentul insuficienței cardiace cronice / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Cardiologie. - 1998. - ? 1. - p. 66-71.

Sidorenko B.A.Blocanții receptorilor AT-angiotensină / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky.- M.: Informatik, 2001. - 200 p.

Washington University Therapeutic Handbook / ed. M. Woodley, A. Whelan. - M.: Praktika, 1995. - 831 p.

Anchetatori și Comitete CIBIS-II. Studiul privind insuficiența cardiacă cu bisoprolol (CIBIS-II): un studiu randomizat // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 9-13.

Doughty R.N.Efectele terapiei cu beta-blocante asupra mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18, ? 4. - P. 560-565.

Garg R.Pentru grupul de colaborare privind studiile cu inhibitori ai ECA. Prezentare generală a studiilor randomizate ale inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență cardiacă / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Vol. 273. - P. 1450-1456.

Gheorghe M.Revizuirea studiilor randomizate de terapie cu digoxină la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 48G-63G.

Goodman, al lui Gilman.Bazele farmacologice ale terapeuticii / Ed. J. G. Hardman şi colab. Ediția a noua. - New York și colab.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 p.

Katzung B.G.Farmacologie de bază și clinică. - Ediția a opta / B. G. Katzung. - New York și colab.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.

Konstam M. A.Eficacitatea antagonismului vasopresinei în studiul rezultatului insuficienței cardiace cu tolvaptan (EVEREST). Efectele tolvaptanului oral la pacienții spitalizați pentru agravarea insuficienței cardiace. The EVEREST outcome trial / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 1319-1331.

Grupul de studiu MERIT-HF. Efectul metoprololului CR/XL în insuficiența cardiacă cronică: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 2001-2007.

O"Callaghan R.A.Tratamentul aritmiilor în insuficiența cardiacă / R. A. O"Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, nr. 2. - P. 133-137.

Ambalator M.Efectele comparative ale lisinoprilului cu doze mici față de doze mari asupra supraviețuirii și evenimentelor majore în insuficiența cardiacă cronică: Evaluarea tratamentului cu lisinopril și supraviețuirea (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong și colab. // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (supliment). - P. 142 (rezumat).

Ambalator M.Recomandări de consens pentru managementul insuficienței cardiace cronice / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 83, Pt. 2A. - P. 1A-38A

Remme W.J.Carvedilolul protejează mai bine împotriva evenimentelor vasculare decât metoprololul în insuficiența cardiacă. Rezultate de la COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // J. Am. col. Cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 963-971.

Richardson M.Actualizare a studiilor clinice recente în insuficiența cardiacă și infarctul miocardic / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Insuficiență cardiacă. - 1999. - Vol. 1, ? 1. - P. 109-115.

Grupul de Investigare Digitalis. Efectul digoxinei asupra mortalității și morbidității la pacienții cu insuficiență termică // New Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 525-533.

Tânărul J.B.Superioritatea terapiei medicamentoase „triple” în insuficiența cardiacă: Perspectivă din PROVED și RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky și colab. // JACC. - 1998. - Vol. 32. - P. 686-692.

Și insuficiență cardiacă cronică. Astfel, cronica este o afecțiune în care mușchiul inimii își pierde parțial capacitatea de a asigura un flux sanguin normal. ICC poate afecta oameni de toate vârstele și, pe măsură ce se dezvoltă, poate provoca complicații, inclusiv moarte subită. De aceea, este important să diagnosticați și să începeți să tratați boala la timp.

Caracteristicile bolii

Cel mai adesea, CHF apare la femei, în special la femeile în vârstă. Caracteristicile de vârstă afectează tratamentul: persoanelor în vârstă li se prescriu diferite grupuri de medicamente decât copiilor.

• La femei, insuficienta cardiaca apare din cauza, iar la barbati, din cauza bolii coronariene.
• Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace cronice la copii sunt patologiile congenitale ale mușchiului cardiac.

Următorul videoclip vizual vă va spune cum o persoană dezvoltă insuficiență cardiacă cronică:

Grade

Clasificarea principală a gradelor împarte insuficiența cardiacă cronică în etape:

• Iniţială. Poate fi detectat doar prin ecocardiografie.
• Exprimat. Mișcarea sângelui este perturbată într-unul dintre cercurile de circulație a sângelui.
• Greu. Fluxul de sânge este întrerupt în ambele cercuri.
• Cel final. Fluxul sanguin este intens, iar mușchiul inimii și organele țintă, cum ar fi creierul, suferă modificări majore.

Sindromul de insuficiență cardiacă cronică este, de asemenea, împărțit în clase funcționale:

• Primul. Principalele simptome sunt respirația scurtă și scăderea rezistenței.
• Al doilea. Activitatea fizică este slab limitată, iar oboseala și dificultăți de respirație apar la efort.
• Al treilea. În timpul activității fizice, pacientul manifestă clar simptome de ICC.
• Al patrulea. Pacientul nu poate efectua exerciții fără simptome neplăcute, care apar în repaus, dar slab.

Există, de asemenea, mai multe tipuri de insuficiență cardiacă cronică, în funcție de locația stagnării sângelui:

1. ventricularul drept - stagnare în cercul mic;
2. ventricularul stâng - stagnare în cercul mare;
3. biventriculară - stagnare în ambele cercuri;

Citiți mai departe pentru a afla despre cauzele insuficienței cardiovasculare cronice de gradele 1, 2, 3.

Insuficiență cardiacă cronică (ilustrare schematică)

Cauze

Mecanismul de apariție a ICC este asociat cu deteriorarea mușchiului inimii sau cu incapacitatea de a-și îndeplini activitatea normală, adică pomparea sângelui prin vase. Acest lucru se poate întâmpla din cauza:

• Boală coronariană.
• Istoric de infarct miocardic.
• Hipertensiune arteriala.
• Cardiomiopatii, inclusiv postpartum.
• Consumul excesiv de medicamente, în special de medicamente antitumorale.
• Diabetul zaharat.
• Boli ale glandei tiroide.
• Boli ale glandelor suprarenale.
• Obezitatea.
• Cașexia (epuizarea corpului).
• Deficiență majoră de vitamine și alte elemente esențiale, cum ar fi seleniul.
• Amiloidoză (depozite de amiloid în organe).
• Sarcoidoză (noduli denși care comprimă zonele normale ale organelor).
• Insuficiență renală.
• Fibrilatie atriala.
• Blocuri cardiace.
• Pericardită uscată, revărsată, constrictivă sau adezivă.

De asemenea, cauze comune, în special la sugari, sunt malformațiile cardiace congenitale și dobândite.

Chiar și o persoană relativ sănătoasă poate primi CHF. Medicii identifică factori de risc precum:

1. tulburări ale metabolismului grăsimilor;
2. Diabet;
3. obezitatea;
4. obiceiuri proaste ( , );

Persoanele care duc un stil de viață inactiv și nesănătos sunt, de asemenea, expuse riscului.

Citiți mai departe pentru a afla mai multe despre semnele insuficienței cardiace cronice.

Simptome

Simptomele insuficienței cardiace cronice depind de partea specifică a inimii care nu poate face față activității sale. Cel mai adesea, CHF se manifestă:

1. dificultăți de respirație;
2. oboseală crescută;
3. bataie rapida de inima;
4. edem periferic: începe cu umflarea picioarelor, care se ridică treptat până la șolduri, partea inferioară a spatelui și deasupra;
5. ortopnee.

Pacienții au adesea o tuse, uscată sau cu puțină spută. Pe măsură ce boala progresează, sângele poate apărea în spută.

Următorul videoclip vă va spune mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace cronice:

Diagnosticare

Deoarece simptomele insuficienței cardiace cronice sunt pronunțate, diagnosticarea precoce nu este dificilă. Ca și în cazul altor boli, diagnosticul începe cu colectarea unui istoric de plângeri și viață. Dacă medicul identifică semne de ICC și cauze posibile, va efectua un examen fizic al pielii pentru umflare și, de asemenea, va asculta inima pentru a detecta murmurele.

Pentru a confirma diagnosticul, pacientului i se prescriu:

• Teste biochimice și clinice de sânge și urină. Ajută la identificarea tulburărilor și complicațiilor concomitente ale ICC.
• Analiza hormonilor tiroidieni pentru determinarea patologiilor de organe.
• Coagulograma. Detectează creșterea coagulării sângelui.
• Test de sânge pentru BNP și proBNP, identificând CHF și cauzele acesteia.
• ECG pentru a evalua ritmul bătăilor inimii și a detecta tulburările de ritm cardiac.
• Fonocardiograma. Ajută la detectarea suflulor cardiace sistolice și diastolice.
• Radiografia sânilor. Evaluează structurile și dimensiunile inimii și plămânilor, prezența lichidului în cavitatea pleurală.
• Ecocardiografie. Evaluează dimensiunea mușchiului inimii, grosimea peretelui și alte caracteristici.
• RMN pentru a obține o imagine exactă a inimii.
• Biopsie endomiocardică. Este prescris ca ultimă soluție pentru a clarifica cauza ICC.

Adesea, pacienților li se prescriu consultații cu alți specialiști, de exemplu, un medic și un chirurg cardiac.

Tratament

Insuficiența cardiacă cronică necesită o revizuire completă a stilului tău de viață. Pacientului i se arată:

• Alimente dietetice sărace în sare și lichide. Trebuie să te asiguri că alimentele tale conțin suficiente calorii, proteine ​​și vitamine și că nu ar trebui să fie grase.
• Controlul greutății corporale.
• Activitate fizică conform recomandărilor medicului.
• Asistenta psihologica in caz de situatii stresante.

Pacientul trebuie să se consulte în mod constant cu medicul curant despre activitatea fizică.

Medicament

De obicei, unui pacient i se prescriu următoarele medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice:

• inhibitori ai ECA dezvoltarea CHF, protejând inima și organele țintă.
• Un antagonist al receptorilor de angiotensină dacă pacientul nu tolerează ACE.
• Diuretice pentru eliminarea excesului de săruri și lichide.
• Glicozide cardiace dacă pacientul are fibrilație atrială.
• Statine dacă pacientul are boală ischemică. Reduce formarea de lipide în ficat.
• Anticoagulante dacă pacientul are fibrilație atrială sau prezintă risc de a dezvolta tromboembolism.
• Nitrați pentru a îmbunătăți fluxul sanguin.
• Antagonişti de calciu pentru ameliorarea hipertensiunii arteriale.

De asemenea, pot fi prescrise medicamente suplimentare în funcție de starea pacientului.

Un specialist vă va spune mai multe despre medicamente și alte metode de tratare a insuficienței cardiace cronice în următorul videoclip:

Operațiune

Operația este indicată pentru aritmii severe care amenință viața pacientului. Cea mai frecventă operație este bypass-ul coronarian. Ca urmare a operației, se creează o cale suplimentară pentru mișcarea sângelui de la aortă la vase. Operația de bypass mamare este, de asemenea, efectuată adesea - creând o cale suplimentară de la artera toracică la vase.

Pacientului i se pot prescrie:

• Corectarea defectelor valvulare chirurgicală dacă există stenoză severă sau insuficiență a mușchiului cardiac.
• Transplant de inimă dacă nu este supus tratamentului medical.
• Ventricule artificiale ale inimii care sunt introduse în interior. Ventriculii sunt conectați la bateriile situate pe centura pacientului.

Altele dacă sunt disponibile

Pacienților li se prescrie adesea terapie electrofizică, care constă în:

• Instalarea stimulatoarelor cardiace care creează și transmit un impuls electric către inimă.
• Terapia de resincronizare, adică instalarea de stimulatoare cardiace care transmit un impuls electric către atriul drept și ventriculii.
• La instalarea unui cardioverter-defibrilator, care nu numai că transmite un impuls electric, dar oferă și un șoc puternic dacă apare o aritmie care pune viața în pericol.

Prevenirea bolilor

Prevenirea insuficienței cardiace cronice poate fi primară și secundară. Primarul include medicamente care vizează prevenirea bolii la persoanele cu Risc ridicat. Acestea includ:

• Activitate fizică moderată și kinetoterapie.
• Diete bogate în vitamine și pește, fără grăsimi.
• Renunțarea la obiceiurile proaste precum consumul de alcool sau fumatul.
• Normalizarea greutății corporale.

Măsurile de prevenire secundare sunt efectuate în cazurile în care pacientul are deja boli ale sistemului cardiovascular sau insuficiență cardiacă, care se pot dezvolta în forma cronica. Pentru aceasta:

• Ei iau medicamente care normalizează tensiunea arterială.
• Ei iau medicamente care protejează organele interne.
• Îmbunătățește fluxul sanguin în artere.
• Se tratează tulburările de ritm cardiac.
• Bolile sunt oprite.

Prevenirea în timp util ajută nu numai la prevenirea apariției ICC, ci și la îmbunătățirea calității vieții pacienților și la reducerea numărului de spitalizări. Acum să aflăm ce complicații ale insuficienței cardiace cronice sunt posibile.

Complicații

Dacă CHF nu este tratată, boala se poate complica:

1. tulburări de conducere ale mușchiului inimii;
2. o creștere a dimensiunii mușchiului inimii;
3. tromboembolism;
4. cașexie cardiacă;
5. insuficiență hepatică;
6. Complicații ale insuficienței cardiace cronice;

Cea mai teribilă complicație este moartea subită.

Este de remarcat faptul că insuficiența cardiacă se răspândește cu o rată mare. Dacă în urmă cu 10 ani doar 4% din populația Rusiei era bolnavă, astăzi cifra a crescut la 8%.

Prognoza

Prognosticul depinde în mare măsură de severitatea ICC:

• Cu CHF clasa 1, până la 80% dintre pacienți supraviețuiesc timp de 5 ani;
• cu clasa a 2-a - 60%
• cu 3-4 note - sub 29%.

Sanatate voua si familiilor voastre!

Insuficienta cardiaca– o afecțiune în care sistemul cardiovascular este incapabil să asigure o circulație suficientă a sângelui. Tulburările se dezvoltă din cauza faptului că inima nu se contractă suficient de puternic și împinge mai puțin sânge în artere decât este necesar pentru a satisface nevoile organismului.

Semne de insuficiență cardiacă: oboseală crescută, intoleranță la efort, dificultăți de respirație, umflare. Oamenii trăiesc cu această boală de zeci de ani, dar fără un tratament adecvat, insuficiența cardiacă poate duce la consecințe care pun viața în pericol: edem pulmonar și șoc cardiogen.

Cauzele insuficientei cardiace asociat cu suprasolicitarea prelungită a inimii și boli cardiovasculare: boli coronariene, hipertensiune arterială, defecte cardiace.

Prevalența. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente patologii. În acest sens, concurează cu cele mai frecvente boli infecțioase. Din întreaga populație, 2-3% suferă de insuficiență cardiacă cronică, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani această cifră ajunge la 6-10%. Costul tratării insuficienței cardiace este de două ori mai mare decât al tratării tuturor formelor de cancer.

Anatomia inimii

inima este un organ gol cu ​​patru camere care este format din 2 atrii și 2 ventricule. Atriile (camerele superioare ale inimii) sunt separate de ventriculi prin septuri cu valve (bicuspid și tricuspid) care permit sângelui să curgă în ventriculi și să se închidă, împiedicând curgerea lui înapoi.

Jumătatea dreaptă este strâns separată de stânga, astfel încât sângele venos și arterial nu se amestecă.

Funcțiile inimii:

• Contractilitatea. Mușchiul inimii se contractă, cavitățile scad în volum, împingând sângele în artere. Inima pompează sânge în tot corpul, acționând ca o pompă.
• Automatism. Inima este capabilă să producă în mod independent impulsuri electrice care o fac să se contracte. Această funcție este asigurată de nodul sinusal.
• Conductivitate. Pe căi speciale, impulsurile din nodul sinusal sunt conduse către miocardul contractil.
• Excitabilitate– capacitatea mușchiului inimii de a fi excitat sub influența impulsurilor.

Cercuri de circulație.

Inima pompează sângele prin două cercuri de circulație: mare și mic.

• Circulatie sistematica– din ventriculul stâng, sângele curge în aortă, iar din aceasta prin artere către toate țesuturile și organele. Aici eliberează oxigen și substanțe nutritive, după care se întoarce prin vene în jumătatea dreaptă a inimii - atriul drept.
• Circulatia pulmonara- sangele curge din ventriculul drept catre plamani. Aici, în micile capilare care înconjoară alveolele pulmonare, sângele pierde dioxid de carbon și este din nou saturat cu oxigen. După aceasta, se întoarce prin venele pulmonare la inimă, în atriul stâng.

Structura inimii.

Inima este formată din trei membrane și un sac pericardic.

• Pericard - pericard. Stratul fibros exterior al sacului pericardic înconjoară lejer inima. Este atașat de diafragmă și stern și ancorează inima în piept.
• Înveliș exterior– epicard. Acesta este un film subțire transparent de țesut conjunctiv, care este strâns fuzionat cu stratul muscular. Împreună cu sacul pericardic, asigură alunecarea nestingherită a inimii în timpul expansiunii.
• Stratul muscular este miocardul. Puternicul mușchi cardiac ocupă cea mai mare parte a peretelui inimii. Atriile au două straturi: profund și superficial. Mucoasa musculara a stomacului are 3 straturi: profund, mijlociu si exterior. Subțierea sau proliferarea și întărirea miocardului provoacă insuficiență cardiacă.
• Căptușeala interioară este endocardul. Este format din colagen și fibre elastice care asigură netezimea cavităților inimii. Acest lucru este necesar pentru ca sângele să alunece în interiorul camerelor, altfel se pot forma trombi de perete.

Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace

Se dezvoltă lent în câteva săptămâni sau luni. Există mai multe faze în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

1. Leziuni miocardice se dezvoltă ca urmare a bolilor de inimă sau a supraîncărcării prelungite.


2. Disfuncție contractilă Ventriculul stâng. Se contractă slab și trimite sânge insuficient la artere.


3. Etapa de compensare. Mecanismele de compensare sunt activate pentru a asigura funcționarea normală a inimii în condițiile actuale. Stratul muscular al ventriculului stâng se hipertrofiază din cauza creșterii dimensiunii cardiomiocitelor viabile. Eliberarea de adrenalină crește, ceea ce face ca inima să bată mai puternic și mai des. Glanda pituitară secretă hormon antidiuretic, care crește conținutul de apă din sânge. Astfel, volumul sângelui pompat crește.


4. Epuizarea rezervelor. Inima își epuizează capacitatea de a furniza cardiomiocitelor oxigen și substanțe nutritive. Aceștia experimentează o lipsă de oxigen și energie.


5. Stadiul decompensarii– tulburările circulatorii nu mai pot fi compensate. Stratul muscular al inimii nu poate funcționa normal. Contractiile si relaxarea devin slabe si lente.


6. Se dezvoltă insuficiența cardiacă. Inima se contractă mai slab și mai încet. Toate organele și țesuturile primesc oxigen și substanțe nutritive insuficiente.

Insuficiență cardiacă acută se dezvoltă în câteva minute și nu trece prin etapele caracteristice ICC. Atacul de cord, miocardita acută sau aritmiile severe fac ca contracțiile inimii să devină lente. În același timp, volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc.

Tipuri de insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă cronică– o consecință a inimii boli vasculare. Se dezvoltă treptat și progresează lent. Peretele inimii se îngroașă din cauza creșterii stratului muscular. Formarea capilarelor care furnizează nutriție inimii rămâne în urmă cu creșterea masei musculare. Nutriția mușchiului inimii este perturbată, iar acesta devine rigid și mai puțin elastic. Inima nu poate face față pompării sângelui.

Severitatea bolii. Rata mortalității la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât la semenii lor. Fără dreptul și tratament în timp utilîn stadiul de decompensare, rata de supraviețuire la un an este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele boli canceroase.

Mecanismul de dezvoltare a ICC:

• Capacitatea de debit (de pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță la efort, dificultăți de respirație.
• Se activează mecanisme compensatorii care vizează menținerea funcției normale a inimii: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului sanguin din cauza retenției de lichide.
• Malnutriția inimii: există mult mai multe celule musculare, iar numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
• Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Munca inimii se deteriorează semnificativ - cu fiecare bătaie nu împinge suficient sânge.

Tipuri de insuficiență cardiacă cronică

Depinde din faza de contracție cardiacă, în care are loc o încălcare:

• sistolică insuficiență cardiacă (sistolă - contracția inimii). Camerele inimii se contractă slab.
• Diastolic insuficienta cardiaca (diastola – faza de relaxare a inimii) muschiul inimii nu este elastic, nu se relaxeaza si se intinde bine. Prin urmare, în timpul diastolei, ventriculii nu sunt suficient de umpluți cu sânge.

Depinde din motiv care a provocat boala:

• Miocardic insuficiență cardiacă – boala cardiacă slăbește stratul muscular inima: miocardită, defecte cardiace, boli coronariene.
• Reîncărcare insuficiență cardiacă - miocardul este slăbit ca urmare a supraîncărcării: vâscozitate crescută a sângelui, obstacole mecanice în calea scurgerii sângelui din inimă, hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă acută (AHF)– o afecțiune care pune viața în pericol, asociată cu afectarea rapidă și progresivă a funcției de pompare a inimii.

Mecanismul de dezvoltare a OSN

• Miocardul nu se contractă suficient de puternic.
• Cantitatea de sânge eliberată în artere scade brusc.
• Trecerea lentă a sângelui prin țesuturile corpului.
• Creșterea tensiunii arteriale în capilarele plămânilor.
• Stagnarea sângelui și dezvoltarea edemului în țesuturi.

Severitatea bolii. Orice manifestare a insuficienței cardiace acute pune viața în pericol și poate duce rapid la moarte.

Există două tipuri de OSN:

1. Insuficiență ventriculară dreaptă.

   Se dezvoltă atunci când ventriculul drept este afectat ca urmare a blocării ramurilor terminale ale arterei pulmonare (embolie pulmonară) și a infarctului jumătății drepte a inimii. Aceasta reduce volumul de sânge pompat de ventriculul drept din vena cavă, care transportă sângele de la organe la plămâni.

2. Insuficiență ventriculară stângă cauzată de afectarea fluxului sanguin în vasele coronare ale ventriculului stâng.

   Mecanism de dezvoltare: ventriculul drept continuă să pompeze sânge în vasele plămânilor, a căror ieșire este afectată. Vasele pulmonare devin congestionate. În acest caz, atriul stâng nu este capabil să accepte volumul crescut de sânge și se dezvoltă stagnarea în circulația pulmonară.

Variante ale cursului insuficienței cardiace acute:

• Șoc cardiogen– scadere semnificativa a debitului cardiac, presiunea sistolica mai mica de 90 mm. rt. Artă, piele rece, letargie, letargie.
• Edem pulmonar– umplerea alveolelor cu lichid care s-a scurs prin pereții capilarelor este însoțită de insuficiență respiratorie severă.
• Criza hipertensivă– pe fondul hipertensiunii arteriale, se dezvoltă edem pulmonar; funcția ventriculară dreaptă este păstrată.
• Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat– piele caldă, tahicardie, stagnare a sângelui în plămâni, uneori hipertensiune arterială (cu sepsis).
• Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice - Simptomele AHF sunt moderate.

Cauzele insuficientei cardiace

Cauzele insuficienței cardiace cronice

• Bolile valvelor cardiace– conduc la fluxul de sânge în exces în ventriculi și la suprasolicitarea hemodinamică a acestora.
• Hipertensiune arteriala(hipertensiune) - fluxul de sânge din inimă este întrerupt, volumul de sânge din acesta crește. Lucrul într-un mod intens duce la suprasolicitarea inimii și la întinderea camerelor sale.
• Stenoza aortica– îngustarea lumenului aortic duce la acumularea de sânge în ventriculul stâng. Presiunea din acesta crește, ventriculul se întinde și miocardul îi slăbește.
• Cardiomiopatie dilatativă– o boală cardiacă caracterizată prin întinderea peretelui inimii fără îngroșare. În acest caz, ejecția sângelui din inimă în artere este redusă la jumătate.
• Miocardită– inflamația mușchiului inimii. Ele sunt însoțite de conductivitate și contractilitate afectată a inimii, precum și de întinderea pereților acesteia.
• Boală coronariană, infarct miocardic anterior– aceste boli duc la întreruperea alimentării cu sânge a miocardului.
• Tahiaritmii– umplerea inimii cu sânge în timpul diastolei este întreruptă.
• Cardiomiopatie hipertropica– pereții ventriculilor se îngroașă, volumul lor intern scade.
• Pericardită– inflamația pericardului creează obstacole mecanice în calea umplerii atriilor și ventriculilor.
• boala lui Graves– sângele conține o cantitate mare de hormoni tiroidieni, care au un efect toxic asupra inimii.

Aceste boli slăbesc inima și duc la activarea mecanismelor de compensare care au ca scop restabilirea circulației sanguine normale. Pentru o vreme, circulația sângelui se îmbunătățește, dar în curând capacitatea de rezervă se termină și simptomele insuficienței cardiace apar cu o vigoare reînnoită.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Probleme cu inima

• Complicația insuficienței cardiace cronice sub stres psiho-emoțional și fizic sever.
• Embolie pulmonară(ramurile sale mici). O creștere a presiunii în vasele pulmonare duce la sarcina excesiva spre ventriculul drept.
• Criza hipertensivă. O creștere bruscă a presiunii duce la spasm al arterelor mici care alimentează inima - se dezvoltă ischemia. În același timp, numărul de contracții ale inimii crește brusc și inima devine supraîncărcată.
• Tulburări acute ale ritmului cardiac– bătăile accelerate ale inimii determină supraîncărcarea inimii.
• Întreruperea acută a fluxului sanguin în interiorul inimii poate fi cauzată de afectarea valvei, ruperea coardei care reține foile valvulare, perforarea foițelor valvulare, infarctul septului interventricular, separarea mușchiului papilar responsabil de funcționarea valvei.
• Miocardită acută severă– inflamația miocardului duce la faptul că funcția de pompare scade brusc, ritmul cardiac și conductivitatea sunt perturbate.
• Tamponadă cardiacă- acumulare de lichid intre inima si sacul pericardic. În acest caz, cavitățile inimii sunt comprimate și nu se poate contracta complet.
• Aritmie acută(tahicardie și bradicardie). Tulburările severe de ritm afectează contractilitatea miocardică.
• Infarct miocardic- Acest tulburare acută circulația sângelui în inimă, ceea ce duce la moartea celulelor miocardice.
• Disecția aortică– perturbă fluxul de sânge din ventriculul stâng și activitatea inimii în general.

Cauze non-cardiace ale insuficienței cardiace acute:

• Accident vascular cerebral sever. Creierul efectuează reglarea neuroumorală a activității inimii; în timpul unui accident vascular cerebral, aceste mecanisme se rătăcesc.
• Abuzul de alcool perturbă conducerea la nivelul miocardului și duce la tulburări severe de ritm - flutter atrial.
• Atacul de astm bronșic excitația nervoasă și lipsa acută de oxigen duc la tulburări de ritm.
• Intoxicatii cu toxine bacteriene, care au un efect toxic asupra celulelor cardiace și îi inhibă activitatea. Cele mai frecvente cauze: pneumonie, septicemia, sepsis.
• Tratament incorect boli de inimă sau abuz de automedicație.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace:

• fumatul, abuzul de alcool
• boli ale glandei pituitare și ale glandei tiroide, însoțite de creșterea tensiunii arteriale
• orice boală de inimă
• luarea de medicamente: medicamente antitumorale, antidepresive triciclice, hormoni glucocorticoizi, antagonişti de calciu.

Simptome de insuficiență cardiacă acută

Simptome de insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept cauzate de stagnarea sângelui în venele circulației sistemice:

• Creșterea ritmului cardiac- rezultatul deteriorării circulației sângelui în vasele coronare ale inimii. Pacienții prezintă o creștere a tahicardiei, care este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație și greutate în piept.
• Umflarea venelor gâtului, care se intensifică odată cu inspirația, se explică prin creșterea presiunii intratoracice și dificultăți în fluxul sanguin către inimă.
• Edem. Apariția lor este facilitată de o serie de factori: circulație lentă a sângelui, permeabilitate crescută a pereților capilare, retenție de lichid interstițial, încălcare metabolismul apă-sare. Ca rezultat, lichidul se acumulează în cavități și membre.
• Tensiune de sange scazuta asociată cu scăderea debitului cardiac. Manifestări: slăbiciune, paloare, transpirație crescută.
• Nu există congestie în plămâni

Simptome ale insuficienței cardiace acute ventriculare stângi asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară - în vasele plămânilor. Se manifestă prin astm cardiac și edem pulmonar:

• Atacul de astm cardiac apare noaptea sau după efort, când crește stagnarea sângelui în plămâni. Există o senzație de lipsă acută de aer, dispneea crește rapid. Pacientul respiră pe gură pentru a asigura un flux mai mare de aer.
• Poziție forțată în șezut(cu picioarele în jos) în care se îmbunătățește fluxul de sânge din vasele plămânilor. Excesul de sânge curge în extremitățile inferioare.
• Tuse la început uscat, mai târziu cu spută rozalie. Evacuarea sputei nu aduce alinare.
• Dezvoltarea edemului pulmonar. Creșterea presiunii în capilarele pulmonare face ca lichidul și celulele sanguine să se scurgă în alveole și în spațiul din jurul plămânilor. Acest lucru afectează schimbul de gaze și sângele nu este suficient de saturat cu oxigen. Pe întreaga suprafață a plămânilor apar rafale umede și grosiere. Puteți auzi respirația clocotită din lateral. Numărul de respirații crește la 30-40 pe minut. Respirația este dificilă, mușchii respiratori (diafragma și mușchii intercostali) sunt vizibil încordați.
• Formarea de spumă în plămâni. Cu fiecare respirație, lichidul care s-a scurs în alveole face spumă, afectând și mai mult întinderea plămânilor. Apare o tuse cu spumă spumoasă, care formează spumă din nas și gură.
• Confuzie și agitație mentală. Insuficiența ventriculară stângă duce la accident vascular cerebral. Amețelile, frica de moarte, leșinul sunt semne ale lipsei de oxigen a creierului.
• durere de inima. Durerea se simte în spatele sternului. Poate radia către omoplat, gât, cot.

Simptomele insuficienței cardiace cronice

• Dispneea- Aceasta este o manifestare a înfometării de oxigen a creierului. Apare în timpul activității fizice, iar în cazuri avansate, în repaus.
• Intoleranța la exerciții fizice. În timpul exercițiilor fizice, organismul are nevoie de circulație activă a sângelui, dar inima nu este capabilă să asigure acest lucru. Prin urmare, atunci când vă efortați, apar rapid slăbiciune, dificultăți de respirație și dureri în piept.
• Cianoză. Pielea este palidă, cu o nuanță albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. Cianoza este cel mai pronunțată pe vârful degetelor, nasului și lobii urechilor.
• Edem.În primul rând, apare umflarea picioarelor. Acestea sunt cauzate de congestia venelor și de eliberarea de lichid în spațiul intercelular. Ulterior, lichidul se acumulează în cavități: abdominală și pleurală.
• Stagnarea sângelui în vasele organelor interne provoacă o defecțiune în funcționarea lor:
  • Organe digestive. Senzație de pulsație în regiunea epigastrică, dureri de stomac, greață, vărsături, constipație.
  • Ficat. Mărirea rapidă și durerea ficatului sunt asociate cu stagnarea sângelui în organ. Ficatul mărește și întinde capsula. Când se mișcă și palpează, o persoană simte durere în hipocondrul drept. Treptat, țesutul conjunctiv se dezvoltă în ficat.
  • Rinichi. Reducerea cantității de urină excretată, creșterea densității acesteia. Gipsurile, proteinele și celulele sanguine se găsesc în urină.
  • Central sistem nervos. Amețeli, agitație emoțională, tulburări de somn, iritabilitate, oboseală crescută.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Inspecţie. La examinare, se evidențiază cianoza (paloare a buzelor, vârful nasului și zone îndepărtate de inimă). Pulsul este frecvent și slab. Tensiunea arterială în timpul insuficienței acute scade cu 20-30 mmHg. comparativ cu un muncitor. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate apărea pe fondul hipertensiunii arteriale.

Ascultând inima.În insuficiența cardiacă acută, ascultarea inimii este dificilă din cauza respirației șuierătoare și a zgomotelor respiratorii. Cu toate acestea, este posibil să se identifice:

• slăbirea primului ton (sunetul contracției ventriculare) din cauza slăbirii pereților acestora și a leziunii valvelor cardiace
• divizarea (bifurcarea) celui de-al doilea ton pe artera pulmonară indică închiderea ulterioară a valvei pulmonare
• Zgomotul cardiac IV este detectat în timpul contracției ventriculului drept hipertrofiat
• suflu diastolic - sunetul de umplere a sângelui în timpul fazei de relaxare - sângele se scurge prin valva pulmonară datorită dilatației sale
• tulburări ale ritmului cardiac (încetinere sau accelerare)

Electrocardiografie (ECG) Este obligatoriu pentru toate disfunctiile cardiace. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt specifice insuficienței cardiace. Ele pot apărea și cu alte boli:

• semne de cicatrizare a inimii
• semne de îngroșare a miocardului
• tulburări ale ritmului cardiac
• tulburare de conducere cardiacă

ECHO-CG cu Dopplerografie (ecografia inimii + Doppler) este cea mai informativă metodă de diagnosticare a insuficienței cardiace:

• reducerea cantității de sânge ejectat din ventriculi este redusă cu 50%
• îngroșarea pereților ventriculilor (grosimea peretelui anterior depășește 5 mm)
• creșterea volumului camerelor inimii (dimensiunea transversală a ventriculilor depășește 30 mm)
• scăderea contractilității ventriculare
• aorta pulmonară dilatată
• disfuncția valvei cardiace
• colapsul insuficient al venei cave inferioare în timpul inspirației (mai puțin de 50%) indică stagnarea sângelui în venele circulației sistemice
• creșterea presiunii arteriale pulmonare

examinare cu raze X confirmă o creștere a părții drepte a inimii și o creștere a tensiunii arteriale în vasele plămânilor:

• bombarea trunchiului și expansiunea ramurilor arterei pulmonare
• contururi neclare ale vaselor pulmonare mari
• creșterea dimensiunii inimii
• zone cu densitate crescută asociate cu umflături
• prima umflatură apare în jurul bronhiilor. Se formează o „siluetă” caracteristică băţ»

Studiul nivelului de peptide natriuretice din plasma sanguină– determinarea nivelului de hormoni secretați de celulele miocardice.

Niveluri normale:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Cu cât abaterea de la normă este mai mare, cu atât stadiul bolii este mai grav și prognosticul este mai rău. Nivelurile normale ale acestor hormoni indică absența insuficienței cardiace.
Tratamentul insuficientei cardiace acute

Este necesară spitalizarea?

Dacă apar simptome de insuficiență cardiacă acută, trebuie să apelați o ambulanță. Dacă diagnosticul este confirmat, pacientul trebuie internat în secția de terapie intensivă (pentru edem pulmonar) sau terapie intensivă și îngrijiri de urgență.

Etapele îngrijirii unui pacient cu insuficiență cardiacă acută

De bază obiective Terapie pentru insuficienta cardiaca acuta:

• restabilirea rapidă a circulației sanguine în vital organe importante
• ameliorarea simptomelor bolii
• normalizarea ritmului cardiac
• restabilirea fluxului sanguin în vasele care alimentează inima

În funcție de tipul de insuficiență cardiacă acută și de manifestările acesteia, se administrează medicamente care îmbunătățesc funcția inimii și normalizează circulația sângelui. După ce atacul a fost oprit, începe tratamentul bolii de bază.

grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum se prescrie?
Amine presatoare (simpatomimetice).	Dopamina	Crește debitul cardiac, îngustează lumenul venelor mari, stimulând mișcarea sângelui venos.	Picurare intravenoasă. Doza depinde de starea pacientului: 2-10 mcg/kg.
Inhibitori ai fosfodiesterazei III	Milrinone	Crește tonusul inimii, reduce spasmul vaselor pulmonare.	Se administrează intravenos. În primul rând, o „doză de încărcare” de 50 mcg/kg. Ulterior, 0,375-0,75 mcg/kg pe minut.
Medicamente cardiotonice cu structură non-glicozidă	Levosimendan (Simdax)	Crește sensibilitatea proteinelor contractile (miofibrilelor) la calciu. Crește forța contracțiilor ventriculare fără a afecta relaxarea acestora.	Doza inițială este de 6-12 mcg/kg. Ulterior, administrare intravenoasă continuă cu o rată de 0,1 mcg/kg/min.
Vasodilatatoare Nitrați	Nitroprusiatul de sodiu	Ele dilată venele și arteriolele, scăzând tensiunea arterială. Îmbunătățește debitul cardiac. Adesea prescris împreună cu diuretice (diuretice) pentru a reduce edemul pulmonar.	Picurare intravenoasă la 0,1-5 mcg/kg pe minut.
	Nitroglicerină		Sub limbă, 1 comprimat la fiecare 10 minute sau 20-200 mcg/min intravenos.
Diuretice	Furosemid	Ajută la eliminarea excesului de apă prin urină. Acestea reduc rezistența vasculară, reduc sarcina asupra inimii și ameliorează edemul.	Doza de încărcare 1 mg/kg. Ulterior, doza este redusă.
	torasemid		Luați grea în comprimate de 5-20 mg.
Analgezice narcotice	Morfină	Elimină durerea, scurtarea severă a respirației, are un efect calmant. Reduce ritmul cardiac în timpul tahicardiei.	Se administrează 3 mg intravenos.

Proceduri care ajută la oprirea unui atac de insuficiență cardiacă acută:

1. Sângerare indicat pentru descărcarea urgentă a vaselor pulmonare, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea stagnării venoase. Folosind o lanceta, medicul deschide o vena mare (de obicei pe extremitati). Se scot din ea 350-500 ml de sânge.
2. Aplicarea garourilor pe membre. Dacă nu există patologii vasculare sau alte contraindicații, atunci stagnarea venoasă este creată artificial la periferie. Pe membrul de sub inghinal și subsuoară aplicați garouri timp de 15-30 de minute. Astfel, este posibil să se reducă volumul sângelui circulant, descarcând inima și vasele de sânge ale plămânilor. O baie fierbinte pentru picioare poate fi folosită în același scop.
3. Respirând oxigen pur pentru a elimina hipoxia țesuturilor și organelor. Pentru a face acest lucru, utilizați o mască de oxigen cu un debit mare de gaz. În cazuri severe, poate fi necesar un ventilator.
4. Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool etilic folosit pentru stingerea spumei proteice formate în timpul edemului pulmonar. Înainte de inhalare, este necesar să curățați spuma din partea superioară Căile aeriene, altfel pacientul este expus riscului de sufocare. În aceste scopuri, se utilizează aspirație mecanică sau electrică. Inhalarea se efectuează folosind catetere nazale sau o mască.
5. Defibrilarea necesar pentru insuficienta cardiaca cu aritmie severa. Terapia cu electropuls depolarizează întregul miocard (îl privează de impulsuri patologice izolate) și repornește nodul sinusal, care este responsabil pentru ritmul cardiac.

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

Tratamentul CHF este un proces lung. Este nevoie de răbdare și investiții financiare semnificative. În mare parte, tratamentul se efectuează acasă. Cu toate acestea, este adesea nevoie de spitalizare.

Obiectivele terapiei pentru insuficienta cardiaca cronica:

• minimizarea manifestărilor bolii: dificultăți de respirație, umflături, oboseală
• protecția organelor interne care suferă de circulație sanguină insuficientă
• reducerea riscului de a dezvolta insuficiență cardiacă acută

Este necesară spitalizarea pentru a trata insuficiența cardiacă cronică?

Insuficiența cardiacă cronică este cea mai frecventă cauză de spitalizare la adulții în vârstă.

Indicatii pentru spitalizare:

• ineficienta tratament ambulatoriu
• debit cardiac scăzut care necesită tratament cu inotropi
• edem sever care necesită administrarea intramusculară de diuretice
• deteriorarea stării
• tulburări ale ritmului cardiac
  

  Tratamentul patologiei cu medicamente

  grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum se prescrie?
  Beta-blocante	Metoprolol	Elimină durerea și aritmia cardiacă, reduce ritmul cardiac și face miocardul mai puțin susceptibil la deficiența de oxigen.	Luați 50-200 mg oral pe zi în 2-3 prize. Ajustarea dozei se face individual.
  	Bisoprolol	Are efect anti-ischemic și scade tensiunea arterială. Reduce debitul cardiac și ritmul cardiac.	Luați 0,005-0,01 g pe cale orală o dată pe zi în timpul micul dejun.
  Glicozide cardiace	Digoxină	Elimină fibrilația atrială (contracție necoordonată fibre musculare). Are efect vasodilatator și diuretic.	În prima zi, 1 comprimat de 4-5 ori pe zi. Pe viitor, 1-3 comprimate pe zi.
  Blocante ale receptorilor angiotensinei II	Atakand	Se relaxează vase de sângeși ajută la reducerea presiunii în capilarele plămânilor.	Luați 8 mg o dată pe zi cu alimente. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 32 mg.
  Diuretice - antagonişti de aldosteron	Spironolactona	Îndepărtează excesul de apă din organism, păstrând potasiul și magneziul.	100-200 mg timp de 5 zile. În cazul utilizării prelungite, doza este redusă la 25 mg.
  Agenți simpatomimetici	Dopamina	Crește tonusul inimii și presiunea pulsului. Dilată vasele de sânge care hrănesc inima. Are efect diuretic.	Folosit numai în spital, picurare intravenoasă la 100-250 mcg/min.
  Nitrați	Nitroglicerină Trinitrat de gliceril	Este prescris pentru insuficiența ventriculară stângă. Extinde vasele coronare care alimentează miocardul, redistribuie fluxul sanguin către inimă în favoarea zonelor afectate de ischemie. Îmbunătățește procesele metabolice în mușchiul inimii.	Soluție, picături, capsule pentru resorbție sub limbă. În spital, se administrează intravenos 0,10 până la 0,20 mcg/kg/min.

  Nutriție și rutina zilnică pentru insuficiența cardiacă.

  Tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice se efectuează individual. Alegerea medicamentelor depinde de stadiul bolii, de severitatea simptomelor și de caracteristicile afectării inimii. Auto-medicația poate duce la agravarea și progresia bolii. Nutriția pentru insuficiența cardiacă are propriile sale caracteristici. Dieta nr. 10 este recomandată pacienților, iar 10a pentru gradul II și III de tulburări circulatorii.

  Principii de bază ale nutriției terapeutice pentru insuficiența cardiacă:

  • Normele de aport de lichide sunt de 600 ml - 1,5 litri pe zi.
  • Pentru obezitate și supraponderal organism (>25 kg/m²), este necesar să se limiteze aportul caloric la 1900-2500 kcal. Evitați alimentele grase, prăjite și produsele de cofetărie cu smântână.
  • Grăsimi 50-70 g pe zi (25% uleiuri vegetale)
  • Carbohidrați 300-400 g (80-90 g sub formă de zahăr și alte produse de cofetărie)
  • Limitarea sării de masă, care provoacă reținerea apei în organism, crește sarcina asupra inimii și apariția edemului. Aportul de sare este redus la 1-3 g pe zi. În caz de insuficiență cardiacă severă, sarea este complet oprită.
  • Dieta include alimente bogate în potasiu, a căror deficiență duce la distrofie miocardică: caise uscate, stafide, alge.
  • Ingrediente care au o reacție alcalină, deoarece tulburările metabolice în insuficiența cardiacă duc la acidoză (acidificarea organismului). Recomandat: lapte, paine integrala, varza, banane, sfecla.
  • Pentru pierderea patologică a greutății corporale din cauza masei grase și a mușchilor (>5 kg în 6 luni), se recomandă mesele bogate în calorii de 5 ori pe zi în porții mici. Deoarece un stomac supraumplut face ca diafragma să se ridice și să perturbe funcționarea inimii.
  • Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, bogat in vitamine si proteine. În caz contrar, se dezvoltă stadiul decompensării.
  Mâncăruri și alimente care sunt interzise pentru insuficiență cardiacă:
  • bulion tari de pește și carne
  • preparate cu fasole și ciuperci
  • pâine proaspătă, unt și produse din foietaj, clătite
  • carne grasă: porc, miel, gâscă, rață, ficat, rinichi, cârnați
  • peste gras, peste afumat, sarat si conservat, conserve
  • brânzeturi grase și sărate
  • măcriș, ridichi, spanac, sărat, murat și legume murate.
  • condimente picante: hrean, mustar
  • grăsimi animale și de gătit
  • cafea, cacao
  • bauturi alcoolice
  Activitatea fizica pentru insuficienta cardiaca:

  În insuficiența cardiacă acută este indicată repausul. Mai mult, dacă pacientul se află în decubit dorsal, starea se poate agrava - edemul pulmonar se va intensifica. Prin urmare, este indicat să fii într-o poziție așezată pe podea, cu picioarele în jos.

  În insuficiența cardiacă cronică, odihna este contraindicată. Lipsa mișcării crește congestia în circulația sistemică și pulmonară.

  Exemplu de listă de exerciții:

  1. Întins pe spate. Brațele sunt extinse de-a lungul corpului. Pe măsură ce inspirați, ridicați brațele și, pe măsură ce expirați, coborâți-le.
  2. Întins pe spate. Exercițiu „bicicletă”. Întins pe spate, faceți o imitație a mersului pe bicicletă.
  3. Treceți în poziție șezând din poziție culcat.
  4. Stând pe un scaun. Brațele sunt îndoite la articulațiile cotului, mâinile la umeri. Rotiți coatele de 5-6 ori în fiecare direcție.
  5. Stând pe un scaun. În timp ce inspirați, ridicați brațele și înclinați-vă trunchiul spre genunchi. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  6. În picioare, ținând un băț de gimnastică. În timp ce inspirați, ridicați bastonul și întoarceți-vă trunchiul în lateral. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  7. Mersul pe loc. Treptat trec la mers pe degete.
  Toate exercițiile se repetă de 4-6 ori. Dacă în timpul terapiei fizice apar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept, trebuie să opriți exercițiile. Dacă, la efectuarea exercițiilor, pulsul se accelerează cu 25-30 de bătăi, iar după 2 minute revine la normal, atunci exercițiile au un efect pozitiv. Treptat, sarcina trebuie crescută, extinzând lista de exerciții.

  Contraindicații pentru activitatea fizică:

  • miocardită activă
  • îngustarea valvelor cardiace
  • încălcări grave ritm cardiac
  • crize de angină la pacienții cu scăderea debitului sanguin

Metode moderne de diagnostic și tratament al insuficienței cardiace cronice
Metode moderne de tratare a ICC

INSUFICIENTIA CARDIACA CRONICA

Insuficiență cardiacă cronică(CHF) este o tulburare cardiacă a funcției (de pompare) cu simptome corespunzătoare, constând în incapacitatea sistemului circulator de a furniza organelor și țesuturilor cantitatea de sânge necesară pentru funcționarea lor normală.
Astfel, aceasta este o disproporție între starea de circulație a sângelui și metabolism, care crește odată cu creșterea activității proceselor de viață; o afecțiune fiziopatologică în care funcția cardiacă afectată o împiedică să mențină nivelul de circulație sanguină necesar metabolismului tisular.
Din punct de vedere clinic modern, ICC este o boală cu un complex de simptome caracteristice (respirație scurtă, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.), care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului. și adesea cu retenție de lichide în organism.

Cauza principală este o deteriorare a capacității inimii de a umple sau de a goli, cauzată de afectarea miocardului, precum și de un dezechilibru al sistemelor neuroumorale vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Ar părea un lucru mic: sindromul precoce, acum o boală.
Acest lucru ar fi dificil de imaginat dacă nu ar fi apărut date că CHF este în mod clar asociat cu descompunerea unor gene specifice, iar acest lucru deja „trage” pe o nosologie.

Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin episoade periodice de exacerbare (decompensare), manifestată printr-o creștere bruscă sau, mai des, treptată a simptomelor și semnelor de ICC.

Epidemiologie. Prevalența ICC semnificativă clinic în populație este de cel puțin 1,8-2,0%.
În rândul persoanelor cu vârsta peste 65 de ani, incidența ICC crește la 6-10%, iar decompensarea devine cea mai frecventă cauză de spitalizare la pacienții vârstnici.
Numărul pacienţilor cu disfuncţie asimptomatică a VS este de cel puţin 4 ori mai mare decât numărul pacienţilor cu ICC semnificativă clinic.
Peste 15 ani, numărul internărilor cu diagnostic de ICC s-a triplat, iar peste 40 de ani a crescut de 6 ori.
Rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu ICC este încă sub 50%. Riscul de moarte subită este de 5 ori mai mare decât în ​​populația generală.
În SUA, există peste 2,5 milioane de pacienți cu ICC, aproximativ 200 de mii de pacienți mor anual, rata de supraviețuire la 5 ani după apariția semnelor de ICC este de 50%.

Cauze. ICC se poate dezvolta pe fondul aproape oricărei boli ale sistemului cardiovascular, dar principalele trei sunt următoarele forme supernosologice: boala cardiacă ischemică, hipertensiune arterialași defecte cardiace.

IHD. Din clasificarea existentă, infarctul miocardic acut (IMA) și cardiomiopatia ischemică (ICMP - o unitate nosologică introdusă în practica clinică prin ICD-10) conduc cel mai adesea la dezvoltarea ICC.

Mecanismele de apariție și progresie a ICC din cauza IAM sunt cauzate de modificări ale geometriei și contractilității locale a miocardului, denumite „remodelări ventriculare stângi (VS); cu ICMP, are loc o scădere a contractilității totale a miocard, numit termenul „hibernare (somn) a miocardului”.

Hipertensiune arteriala. Indiferent de etiologia hipertensiunii, are loc o restructurare structurală a miocardului, care are un nume specific - „inima hipertensivă”. Mecanismul ICC în acest caz se datorează dezvoltării disfuncției diastolice VS.

Defecte cardiace. Până în prezent, Rusia s-a caracterizat prin dezvoltarea ICC din cauza defectelor reumatice dobândite și necorectate.

Trebuie spuse câteva cuvinte despre cardiomiopatia dilatată (DCM) ca cauză a ICC.
DCM este o boală destul de rară, cu etiologie neprecizată, care se dezvoltă la o vârstă relativ fragedă și duce rapid la decompensare cardiacă.

Stabilirea cauzei ICC este necesară pentru a selecta tacticile de tratament pentru fiecare pacient în parte.
„Noutatea” fundamentală a ideilor moderne despre patogeneza ICC este asociată cu faptul că nu toți pacienții au simptome de decompensare ca urmare a scăderii capacității de pompare (propulsive) a inimii.
Factorii importanți în dezvoltarea și progresia ICC sunt scăderea debitului cardiac (la majoritatea pacienților), retenția de sodiu și excesul de lichid în organism.

Din punct de vedere teoria modernă, rolul principal în activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, mecanism Frank-Starling, constricția vaselor periferice) îl joacă hiperactivarea neurohormonilor locali sau tisulari. Acesta este în principal sistemul simpatico-suprarenal (SAS) și efectorii săi - norepinefrina și adrenalina și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și efectorii săi - angiotensina II (A-11) și aldosteronul, precum și sistemul natriuretic. factori.

Problema este că mecanismul „declanșat” de hiperactivare a neurohormonilor este un proces fiziologic ireversibil.
În timp, activarea compensatorie pe termen scurt a sistemelor neurohormonale tisulare se transformă în opusul său - hiperactivarea cronică.
Acesta din urmă este însoțit de dezvoltarea și progresia disfuncției sistolice și diastolice ale VS (remodelarea). Dacă inima este deteriorată, volumul vascular cerebral al ventriculului va scădea, iar volumul diastolic și presiunea din această cameră vor crește.
Acest lucru mărește întinderea finală diastolică a fibrelor musculare, ceea ce duce la o mai mare scurtare sistolice (legea lui Starling).
Mecanismul Stirling ajută la conservarea CO, dar creșterea cronică rezultată a presiunii diastolice va fi transmisă la atrii, venele pulmonare sau venele circulației sistemice. Creșterea presiunii capilare este însoțită de transudarea lichidului cu dezvoltarea edemului. CO2 redus, în special cu scăderea tensiunii arteriale, activează SAS, simulând contracțiile miocardice, frecvența cardiacă, tonusul venos, iar o scădere a perfuziei renale duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară, reabsorbția apei și a clorurii de sodiu și activarea RAAS.
Hipoxia tisulară în CHF nu este doar legătura rezultată în patogeneză, ci și un factor care are un efect direct provocator asupra celorlalte componente principale - o scădere a capacității de pompare a inimii, preîncărcare, postîncărcare și ritm cardiac. Hipoxia este un proces complex, cu mai multe componente, în mai multe etape. Efectele primare directe ale hipoxiei sunt direcționate către ținte localizate la o varietate de niveluri: organism, sistemic, celular și subcelular. La nivel subcelular, hipoxia inițiază dezvoltarea apoptozei [Boitsov S.A.. 1995].

Rezultatul proceselor descrise este o creștere a rezistenței vasculare periferice și a volumului sanguin cu o creștere corespunzătoare a postîncărcării și preîncărcării.

Clasificarea CHF.

Cea mai convenabilă și care răspunde nevoilor practicii este clasificarea funcțională a New York Heart Association, care presupune identificarea a patru clase funcționale în funcție de capacitatea pacienților de a tolera activitatea fizică.
Această clasificare este recomandată pentru utilizare de către OMS.

Principiul care stă la baza acesteia este o evaluare a capacităților fizice (funcționale) ale pacientului, care poate fi identificată de un medic cu o anamneză concentrată, amănunțită și atentă, fără utilizarea unui echipament complex de diagnostic.

Sunt identificate patru clase funcționale (FC) CHF.
I FC. Pacientul nu se confruntă cu restricții în activitatea fizică. Exercițiile normale nu provoacă slăbiciune (amețeli), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.
II FC. Limitare moderată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil în repaus, dar efectuarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune (amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.
III FC. Limitare marcată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil doar în repaus, dar o activitate fizică mai mică decât de obicei duce la dezvoltarea slăbiciunii (amețeli), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.
IV FC. Incapacitatea de a efectua orice activitate fără disconfort. Simptomele de insuficiență cardiacă sau angina pectorală pot apărea în repaus. La efectuarea unei sarcini minime, disconfortul crește.

Cel mai simplu mod de a determina FC la pacienți este o distanță de 6 minute de mers pe jos.
Această metodă a fost utilizată pe scară largă în ultimii 4-5 ani în SUA, inclusiv în studiile clinice.
Starea pacienților care sunt capabili să depășească de la 426 la 550 m în 6 minute corespunde unei ICC ușoare; de la 150 la 425 m - moderată, iar cei care nu sunt capabili să depășească 150 m - decompensare severă.

Astfel, clasificarea funcțională a ICC reflectă capacitatea pacienților de a efectua activitate fizică și conturează gradul de modificări ale rezervelor funcționale ale organismului.
Acest lucru este deosebit de important atunci când se evaluează dinamica stării pacienților.

Manifestari clinice. La majoritatea pacienților, insuficiența cardiacă stângă se dezvoltă în primul rând. Cea mai frecventă plângere este dispneea inspiratorie, asociată inițial cu efortul fizic și care evoluează spre ortopnee, dispnee posturală paroxistică și dispnee în repaus. Plângerile de tuse neproductivă și nicturie sunt tipice. Pacienții cu ICC constată slăbiciune și oboseală, care sunt rezultatul reducerii alimentării cu sânge a mușchilor scheletici și a sistemului nervos central.

În cazul insuficienței ventriculare drepte, există plângeri de durere în hipocondrul drept din cauza congestiei hepatice, pierderea poftei de mâncare, greață din cauza edemului intestinal sau a perfuziei gastrointestinale reduse, edem periferic.

La examinare, se poate observa că unii pacienți, chiar și cu ICC severă, arată bine în repaus, la alții, dispneea apare atunci când vorbesc sau activitate minimă; pacienții cu un curs lung și sever arată cahectic și cianotic.
La unii pacienți se constată tahicardie, hipotensiune arterială, scădere a presiunii pulsului, extremități reci și transpirație (semne de activare a SAS).
La examinarea inimii, se evidențiază un impuls cardiac, un impuls apical expandat sau de ridicare (dilatație sau hipertrofie a ventriculilor), slăbirea primului ton și un ritm de galop proto-diastolic.

Cu insuficiență ventriculară stângă, respirație grea, respirație șuierătoare uscată (bronșită congestivă), crepitus în părțile bazale ale plămânilor se aude și se poate detecta matitate în părțile bazale (hidrotorax). În insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă sunt detectate vene jugulare umflate și mărirea ficatului; o ușoară presiune asupra acestuia poate crește distensia venelor jugulare - un reflex hepatojugular pozitiv.
La unii pacienti apar ascita si anasarca.

Diagnosticul de ICC.
oprirea diagnosticului de ICC este posibilă dacă sunt prezente 2 criterii cheie:
1) simptome caracteristice IC (în principal dificultăți de respirație, oboseală și limitarea activității fizice, umflarea gleznelor);
2) dovezi obiective că aceste simptome sunt asociate cu afectarea inimii și nu a altor organe (de exemplu, boli pulmonare, anemie, insuficiență renală).

Trebuie subliniat faptul că simptomele ICC pot fi prezente în repaus și/sau în timpul efortului.
În același timp, în repaus trebuie detectate semne obiective de disfuncție cardiacă.
Acest lucru se datorează faptului că apariția unui astfel de semn (de exemplu, FEVS scăzută) sub sarcină (de exemplu, la un pacient cu boală coronariană) poate fi un semn nu al IC, ci al insuficienței coronariene.
Prin analogie cu FEVS, acest lucru se aplică și altor semne obiective de afectare a miocardului.

În cazurile îndoielnice, un răspuns pozitiv la terapie, în special la utilizarea diureticelor, poate confirma diagnosticul de IC.

Un test de diagnostic standard de laborator pentru un pacient cu insuficiență cardiacă ar trebui să includă nivelurile de hemoglobină, globulele roșii, numărul de globule albe și trombocite, electroliții plasmatici, creatinina, glucoza, enzimele hepatice și analiza urinei.
De asemenea, este posibil să se determine nivelul dacă este necesar proteina C-reactiva(excluderea etiologiei inflamatorii a bolilor de inimă), hormon de stimulare a tiroidei (excluderea hipertiroidismului sau hipotiroidismului), uree și acid uric plasmatic. Dacă starea pacientului se deteriorează brusc, este recomandabil să se evalueze conținutul de enzime specifice cardiace pentru a exclude MI acut.

Anemia este un factor care agravează cursul ICC. Un hematocrit crescut poate indica o origine pulmonară a dificultății respiratorii și poate fi, de asemenea, o consecință a malformațiilor cardiace cianotice sau a fistulei arteriovenoase pulmonare.

O creștere a nivelului creatininei la un pacient cu ICC poate fi:
asociat cu patologia renală primară;
consecinţă boală concomitentă sau stare (hipertensiune, diabet, bătrânețe);
o consecință a insuficienței cardiace (hipoperfuzie renală, rinichi congestiv);
asociat cu aportul excesiv de diuretice și/sau iALF.

Când sângele stagnează în ficat, se poate observa o creștere a activității enzimelor hepatice.
Un test de urină este recomandabil pentru a identifica proteinuria și glicozuria, ceea ce ne va permite să tragem o concluzie despre posibila prezență a unui primar independent. patologia renală sau diabet - afecțiuni care provoacă dezvoltarea sau agravează cursul insuficienței cardiace.

Hiponatremia și semnele de disfuncție renală în IC indică un prognostic prost.

Ecocardiografie. Aceasta este o tehnică imagistică care joacă un rol primordial în diagnosticul ICC datorită ușurinței sale de implementare, siguranței și utilizării pe scară largă.
EchoCG vă permite să rezolvați principala problemă de diagnostic - să clarificați însuși faptul disfuncției și natura acesteia, precum și să efectuați o evaluare dinamică a stării inimii și a hemodinamicii.

Cel mai important parametru hemodinamic este FEVS, care reflectă contractilitatea miocardului VS.
Este mai bine să determinați nivelul normal al FEVS pentru fiecare laborator.
Acest lucru se datorează caracteristicilor populației, echipamentului, metodelor de numărare etc.
În literatură, nivelul „normal” variază de la o valoare EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) la o valoare > 35% (SOLVD).

Ca indicator „mediu”, putem recomanda un nivel „normal” al FEVS > 45%, calculat prin ecocardiografie bidimensională no Simpson.
Metode de evaluare a severității ICC. Evaluarea severității stării pacientului și mai ales a eficacității tratamentului este o sarcină urgentă pentru fiecare medic.
Din acest punct de vedere, este necesar un singur criteriu universal pentru starea unui pacient cu ICC.
Dinamica FC în timpul tratamentului este cea care ne permite să decidem în mod obiectiv dacă măsurile noastre terapeutice sunt corecte și de succes.

Studiile efectuate au demonstrat, de asemenea, faptul că determinarea FC într-o anumită măsură predetermina eventualul prognostic al bolii. Utilizarea unui test simplu și accesibil de mers pe coridor de 6 minute face posibilă măsurarea cantitativă a severității și dinamicii stării unui pacient cu ICC în timpul tratamentului și toleranța acestuia la activitatea fizică.
Pe lângă dinamica FC și toleranța la efort, pentru a monitoriza starea pacienților cu ICC, se utilizează o evaluare a stării clinice a pacientului (severitatea dificultății respiratorii, diureză, modificări ale greutății corporale, gradul de congestie etc.) ; dinamica FEVS (în majoritatea cazurilor în funcție de rezultatele ecocardiografiei); evaluarea calității vieții pacientului, măsurată în puncte folosind chestionare speciale, dintre care cel mai faimos este chestionarul de la Universitatea din Minnesota, dezvoltat special pentru pacienții cu ICC.

Prognoza. Rata anuală de mortalitate a pacienților cu ICC din clasa funcțională I conform clasificării New York Heart Association (NYHA FC) este de aproximativ 10%, cu FC II - 20%, cu FC III - 40%, cu FC IV - mai mult de 60 %. În ciuda introducerii de noi metode de tratament, rata mortalității pacienților cu ICC nu este în scădere.

Tratamentul CHF.
Obiectivele tratamentului ICC sunt de a elimina sau de a minimiza simptomele clinice ale ICC - oboseală crescută, palpitații, dificultăți de respirație, umflături; protecția organelor țintă - vasele de sânge, inima, rinichii, creierul (similar terapiei cu hipertensiune arterială), precum și prevenirea dezvoltării pierderii musculare striate; îmbunătățirea calității vieții, creșterea speranței de viață, reducerea numărului de spitalizări.
Există metode de tratament fără medicamente și medicamente.

Metode non-medicamentale
Cura de slabire. Principiul principal este limitarea aportului de sare și, într-o măsură mai mică, a aportului de lichide.
În orice stadiu al ICC, pacientul trebuie să ia cel puțin 750 ml de lichid pe zi.
Restricții privind consumul de sare pentru pacienții cu FC 1 CHF - mai puțin de 3 g pe zi, pentru pacienții cu FC II-III - 1,2-1,8 g pe zi, pentru FC IV - mai puțin de 1 g pe zi.

Reabilitare fizică. Opțiuni - mers pe jos sau o bicicletă de exerciții timp de 20-30 de minute pe zi de până la cinci ori pe săptămână cu automonitorizare a stării de bine și a pulsului (o sarcină este considerată eficientă atunci când atinge 75-80% din ritmul cardiac maxim al pacientului) .

Tratament medicamentos CHF.
Întreaga listă de medicamente utilizate pentru a trata ICC este împărțită în trei grupe: primare, suplimentare, auxiliare.

Principalul grup de medicamente îndeplinește pe deplin criteriile „dovezi de medicament” și este recomandat pentru utilizare în toate țările lumii: inhibitori ECA, diuretice, SG, beta-blocante (pe lângă inhibitorii ECA).

Un grup suplimentar, a cărui eficacitate și siguranță au fost dovedite prin studii ample, dar necesită clarificări (meta-analiză): antagoniști de aldosteron, antagoniști ai receptorilor A-H, CCB ultima generatie.

Medicamente auxiliare: utilizarea lor este dictată de anumite situatii clinice. Acestea includ vasodilatatoare periferice, medicamente antiaritmice, antiagregante, anticoagulante directe, medicamente inotrope non-glicozide pozitive, corticosteroizi, statine.

În ciuda selecției mari de medicamente în tratamentul pacienților, polifarmacia (prescrierea nejustificată a unui număr mare de grupuri de medicamente) este inacceptabilă.

În același timp, astăzi, la nivelul policlinicii, grupul principal de medicamente pentru tratamentul ICC nu ocupă întotdeauna poziții de conducere; uneori se preferă medicamentele din grupa a doua și a treia.

Mai jos este o descriere a medicamentelor din grupul principal.

inhibitori ai ECA.În Rusia, eficacitatea și siguranța următoarelor IECA în tratamentul ICC a fost pe deplin dovedită: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Utilizarea inhibitorilor ECA este indicată tuturor pacienților cu ICC, indiferent de stadiul, clasa funcțională, etiologia și natura procesului.
Neprescrierea inhibitorilor ECA duce la creșterea mortalității la pacienții cu ICC. Prima numire a unui inhibitor ECA, aflat deja în clasa I CHF, poate încetini progresia ICC.
Inhibitorii ECA pot fi prescriși pacienților cu ICC cu niveluri ale tensiunii arteriale peste 85 mmHg. Artă.
La o tensiune arterială inițial scăzută (85-100 mm Hg), eficacitatea inhibitorilor ECA rămâne, așa că aceștia trebuie întotdeauna prescriși, reducând doza inițială la jumătate (pentru toți inhibitorii ECA).

Hipotensiunea arterială poate apărea imediat după inițierea terapiei cu IECA datorită efectelor rapide asupra neurohormonilor circulanți.
Când este tratat în doze de titrare, acest efect fie nu apare, fie scade cel mult până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de terapie.
Iar efectul pe termen lung al inhibitorilor ECA se realizează prin blocarea neurohormonilor tisulari.
Minimizarea hipotensiunii arteriale se realizează prin refuzul administrării concomitente de inhibitori ai ECA și beta-blocante vasodilatatoare, CCB, nitrați), după stabilizarea tensiunii arteriale, dacă este necesar, se poate reveni la terapia anterioară; refuzul terapiei diuretice active anterioare, mai ales cu o zi înainte, pentru a evita efectul de potențare al medicamentelor.

La pacienții cu hipotensiune arterială inițială, este posibilă utilizarea pe termen scurt a unor doze mici de hormoni steroizi - 10-15 mg / zi, totuși, dacă tensiunea arterială sistolica inițială (TAS) este mai mică de 85 mm Hg. Art., terapia cu inhibitori ECA nu este indicată.

Inițierea terapiei cu orice IECA ar trebui să înceapă cu doze minime (de pornire), care sunt discutate mai jos.
Reacțiile adverse posibile, pe lângă hipotensiunea arterială, la prescrierea inhibitorilor ECA (în total, nu mai mult de 7-9% din motivele întreruperii tratamentului) sunt: ​​tuse uscată, creșterea gradului de insuficiență renală cronică sub formă de azotemie, hiperkaliemie .
Tusea uscată, care apare în aproximativ 3% din cazuri, este cauzată de o blocare a distrugerii bradikininei în bronhii.
S-a dovedit posibilitatea prescrierii inhibitorilor ECA în prezența bronșitei cronice sau a astmului bronșic, în timp ce gradul de tuse nu crește.
Fosinoprilul are cel mai mic risc de apariție a acestui efect secundar.

Când filtrarea glomerulară scade sub 60 ml/min, dozele tuturor inhibitorilor ECA trebuie reduse la jumătate, iar când sunt scăzute sub 30 ml/min cu 3/4. Același lucru este valabil și pentru tratamentul pacienților vârstnici cu ICC, a căror funcție renală este de obicei afectată.

O excepție este fosinoprilul, a cărui doză nu trebuie ajustată în caz de insuficiență renală și la pacienții vârstnici, deoarece are două căi de eliminare din organism - rinichii și tractul gastrointestinal.
Spipiril are, de asemenea, o cale duală echilibrată de eliminare din organism, ceea ce permite, de asemenea, să fie recomandat pacienților cu insuficiență renală.

Principiile de bază ale dozării inhibitorilor ECA. Există un concept de doze inițiale și maxime (țintă) pentru fiecare medicament specific. Dublarea dozei de medicament se face nu mai des de o dată pe săptămână (titrare), cu condiția ca pacientul să fie sănătos, să nu existe reacții adverse, iar nivelul tensiunii arteriale să fie de cel puțin 90 mm Hg. Artă.
Antagoniştii receptorilor AN (candesartan) pot fi utilizaţi împreună cu inhibitorii ECA ca agent de primă linie pentru blocarea RAAS la pacienţii cu decompensare semnificativă clinic.
Nu își pierd eficacitatea la femei (spre deosebire de inhibitorii ECA).
În același timp, efectul preventiv în prevenirea ICC simptomatică nu a fost dovedit și nu există eficacitate în ICC cu funcție sistolica VS păstrată, când eficacitatea inhibitorilor ECA rămâne.
Capacitatea de a preveni dezvoltarea ICC la pacienții cu nefropatie diabetică a fost dovedită pentru un alt reprezentant al clasei de antagoniști ai receptorilor de angiotensină II (ARAT) - losartan.

Antagonişti de aldosteron(spironolactona) au fost utilizate cu succes în terapia diuretică complexă a ICC severă ca diuretic care economisește potasiu încă de la mijlocul anilor 60.
Indicația pentru această utilizare a medicamentului este prezența ICC decompensată, hiperhidratarea și necesitatea tratamentului cu diuretice active. Spironolactona trebuie luată în considerare ca partener de încredere pentru diureticele tiazidice și de ansă.
În perioada de obținere a compensării (în special la pacienții cu FC III-IV ICC), utilizarea spironolactonei este absolut necesară și nu trebuie să vă temeți de combinarea dozelor mari ale acesteia cu inhibitori ECA sau ARTP dacă diureticele active sunt utilizate corect în se realizează diureza paralelă şi pozitivă.
Cu toate acestea, după atingerea unei stări de compensare, utilizarea dozelor mari de spironalactonă este oprită și se ia în considerare problema administrării pe termen lung a dozelor mici de medicament ca modulator neurohormonal suplimentar.
Singurul lucru care nu este recomandat este combinarea de doze mari de spironolactonă și doze mari de inhibitori ECA pentru tratamentul pe termen lung al ICC. Pentru a obține o stare de compensare în timpul exacerbării ICC și a suprahidratării, o astfel de combinație, așa cum sa menționat mai sus, este indicată, dar necesită o monitorizare atentă a nivelurilor de potasiu și creatinine.
În caz de exacerbare a decompensării, spironolactona se utilizează în doze mari (100-300 mg, sau 4-12 comprimate, prescrise o dată dimineața sau în două prize dimineața și după-amiaza) pe o perioadă de 1-3 săptămâni până la compensare. este dus la bun sfârșit.
După aceasta, doza trebuie redusă.
Criteriile de eficacitate a utilizării spironolactonei în tratamentul complex al sindromului edematos persistent sunt: ​​creșterea diurezei cu 20-25%; reducerea setei, uscăciunea gurii și dispariția mirosului specific de „ficat” din gură; concentrații plasmatice stabile de potasiu și magneziu (fără scădere) în ciuda obținerii unei diureze pozitive.
În viitor, pentru tratamentul pe termen lung al pacienților cu decompensare severă a FC III-IV, se recomandă utilizarea unor doze mici (25-50 mg) de spironolactonă în plus față de inhibitorii ECA și beta-blocante ca modulator neuroumoral, permițând mai mult blocarea completă a RAAS, îmbunătățind cursul și prognosticul pacienților cu ICC.
Concentrația de spironolactone în plasma sanguină atinge un platou în a treia zi de tratament, iar după întreruperea (sau reducerea dozei de medicament), concentrația și efectul acesteia dispar (scădeau) după trei zile.
Printre principalele reacții adverse ale spironolactonei (cu excepția posibilei hiperkaliemie și a creșterii nivelului creatininei), trebuie remarcată dezvoltarea ginecomastiei (până la 10% dintre pacienți).
În prezența unor valori crescute ale creatininei serice (> 130 μmol/L), antecedente de insuficiență renală și chiar hiperkaliemie moderată (> 5,2 μmol/L), combinația de antagoniști de aldosteron cu inhibitori ai ECA necesită o monitorizare clinică și de laborator atentă.

Diuretice (diuretice).

Principala indicație pentru prescrierea de diuretice sunt semnele și simptomele clinice ale retenției excesive de lichide în organismul unui pacient cu ICC. Cu toate acestea, trebuie amintit că diureticele au două proprietăți negative - hiperactivează neurohormonii sistemului renină-angiotensină-aldosteron și provoacă, de asemenea, tulburări electrolitice.

Principiile terapiei diuretice:
- combinat cu inhibitori ai ECA, ceea ce permite reducerea dozei de diuretice cu acelasi efect clinic;
- cel mai slab dintre diureticele eficiente este prescris pentru a preveni dezvoltarea dependenței pacientului de diuretice, precum și pentru a putea avea o rezervă pentru tipul și doza de diuretic în perioada de decompensare a ICC;
- prescris zilnic in doza minima pentru realizarea unui bilant lichidian pozitiv in ceea ce priveste diureza in faza de tratament pentru decompensare de CHF 800-1000 ml, in timpul terapiei de intretinere - 200 ml sub controlul greutatii corporale.

Caracteristicile celor mai frecvent utilizate diuretice.

În prezent, sunt utilizate în principal două grupe de diuretice - tiazide și anse.
Din grupul de diuretice tiazidice, se preferă hidroclorotiazida, care este prescrisă pentru ICC moderată (clasa NYHA II-III). La o doză de până la 25 mg pe zi, provoacă un minim de reacții adverse; la o doză mai mare de 75 mg pot fi înregistrate tulburări diselectrolitice.
Efectul maxim este de 1 oră după administrare, durata de acțiune este de 12 ore.

Unul dintre cele mai puternice diuretice de ansă este furosemidul, efectul inițial este după 15-30 de minute, efectul maxim este după 1-2 ore, durata de acțiune este de 6 ore.
Efectul diuretic persistă și cu funcția renală redusă. Doza variază în funcție de severitatea simptomelor CHF - de la 20 la 500 mg pe zi.
Se recomandă să o luați dimineața pe stomacul gol.

Acidul etacrinic este un medicament asemănător cu furosemidul, cu toate acestea, datorită efectului său asupra diferitelor sisteme enzimatice ale ansei de Henle, poate fi utilizat în cazuri de refractare la furosemid sau combinat cu acesta în caz de edem persistent.
Dozare - 50-100 mg pe zi, doza maximă - 200 mg.
Se recomandă să o luați dimineața pe stomacul gol.

Terapia de deshidratare pentru ICC are două faze - activă și de întreținere.
În faza activă, excesul de urină excretată peste lichidul ingerat trebuie să fie de 1-2 litri pe zi, cu scădere în greutate zilnică ~ 1 kg. Nicio deshidratare rapidă nu poate fi justificată și duce doar la hiperactivarea neurohormonilor și la retenția de lichide de rebound în organism.

În faza de întreținere, diureza trebuie să fie echilibrată și greutatea corporală stabilă cu administrarea regulată (zilnică) de diuretice.
Cea mai frecventă greșeală în prescrierea diureticelor în Rusia este o încercare de diureză „șoc” (o dată la câteva zile).

Este greu de imaginat o tactică de tratament mai eronată, ținând cont atât de calitatea vieții pacientului, cât și de progresia ICC.

Algoritm pentru prescrierea diureticelor(în funcție de severitatea CHF) pare a fi după cum urmează:
IFC - nu tratați cu diuretice,
FC II (fără stagnare) - nu tratați cu diuretice,
FC II (stagnare) - diuretice tiazidice, numai dacă sunt ineficiente, pot fi prescrise diuretice de ansă,
III FC (decompensare) - ansă (tiazidă) + antagonişti aldosteronului, în doze de 100-300 mg/zi,
III FC (tratament de întreținere) - tiazidă (buclă) + spironolactonă (doze mici) + acetazolamidă (0,25 x 3 ori / zi timp de 3-4 zile, o dată la 2 săptămâni),
IV FC - ansă + tiazidă (uneori o combinație de două diuretice de ansă furosemid și uregita) + antagoniști aldosteronului + inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamidă 0,25 x 3 ori/zi timp de 3-4 zile, o dată la 2 săptămâni).

În cazul sindromului de edem refractar, există următoarele metode pentru a depăși rezistența la utilizarea diureticelor:
- utilizarea diureticelor numai pe fondul inhibitorilor ECA și al spironolactonei;
- administrarea unei doze mai mari (de două ori mai mare decât doza anterioară ineficientă) de diuretic și numai IV (unii autori sugerează administrarea de furosemid (Lasix) de două ori pe zi și chiar constant IV picurare);
- o combinație de diuretice cu medicamente care îmbunătățesc filtrarea (cu tensiunea arterială mai mare de 100 mm Hg.
- aminofilin 10 ml solutie 2,4% intravenos si imediat dupa picurare - lasix sau SG, la tensiune arteriala scazuta - dopamina 2-5 mcg/min);
- utilizarea diureticelor cu albumină sau plasmă (se poate face împreună, ceea ce este deosebit de important pentru hipoproteinemie, dar eficient și la pacienții cu niveluri normale de proteine ​​plasmatice);
- în caz de hipotensiune arterială severă - o combinație cu agenți inotropi pozitivi (dobutamina, dopamină) și, în cazuri extreme, cu glucocorticoizi (numai pentru perioada de hipotensiune arterială critică);
- o combinatie de diuretice dupa principiile indicate mai sus; metodele mecanice de îndepărtare a lichidelor (pleurală, puncție pericardică, paracenteză) sunt utilizate numai pentru indicații vitale; ultrafiltrare izolata (contraindicatii - stenoza valvulara, debit cardiac scazut si hipotensiune arteriala).

Glicozide cardiace.
În prezent, cea mai comună glicozidă cardiacă în Rusia este digoxina, singurul medicament din grupul agenților inotropi pozitivi care rămâne în practica clinică largă pentru tratamentul pe termen lung al ICC.

Medicamentele non-glicozide care cresc contractilitatea miocardică au un efect negativ asupra prognosticului și speranței de viață a pacienților și pot fi utilizate în cure scurte pentru ICC decompensată.
Efectul SG este în prezent asociat nu atât cu efectul lor inotrop pozitiv, cât cu un efect cronotrop negativ asupra miocardului, precum și cu un efect asupra nivelului de neurohormoni, atât circulanți, cât și tisulari, precum și cu modularea baroreflex.

Pe baza caracteristicilor descrise mai sus, digoxina este medicamentul de primă linie la pacienții cu ICC în prezența unei forme tahisistolice constante de FA.
În ritm sinusal, efectul cronotrop negativ al digoxinei este slab, iar consumul de oxigen miocardic crește semnificativ datorită efectului inotrop pozitiv, care duce la hipoxie miocardică.

Astfel, este posibil să provoci diverse încălcări ritm, în special la pacienții cu etiologie ischemică a ICC.

Deci, indicațiile optime pentru prescrierea SG sunt următoarele: formă tahisistolică constantă a FA; ICC severă (clasa funcțională III-IV NYHA); fracția de ejecție mai mică de 25%; indice cardiotoracic peste 55%; etiologia non-ischemică a ICC (DCM etc.).

Principii actuale de tratament: prescrierea de doze mici de SG (digoxină nu mai mult de 0,25 mg pe zi) și, ceea ce este de dorit, dar problematic în practica integrală rusească, sub controlul concentrației de digoxină în plasma sanguină (nu mai mult de 1,2 ng/ml) .
Atunci când se prescrie digoxină, este necesar să se țină cont de farmacodinamia acesteia - concentrația plasmatică crește exponențial până în a opta zi de la începerea terapiei, astfel încât acești pacienți sunt sfătuiți în mod ideal să ia zilnic monitorizare ECG pentru a controla tulburările de ritm.
O meta-analiză a studiilor asupra digoxinei, efectuată conform regulilor medicinei bazate pe dovezi, a arătat că glicozidele îmbunătățesc calitatea vieții (prin reducerea simptomelor ICC); numărul de spitalizări asociate cu exacerbarea ICC este redus; cu toate acestea, digoxina nu afectează prognosticul pacienților.

b-blocante.
În 1999, în SUA și țările europene, iar acum în Rusia, b-blocantele au fost recomandate pentru utilizare ca mijloc principal pentru tratamentul CHF.

Astfel, postulatul despre imposibilitatea prescrierii medicamentelor cu efect inotrop negativ la pacienții cu ICC a fost infirmat.
Următoarele medicamente s-au dovedit eficiente:
- carvedilolul - are, alaturi de activitate b-blocante, proprietati antiproliferative si antioxidante;
- bisoprololul este cel mai selectiv blocant b-adrenergic pentru receptorii b1;
- metoprololul (forma retardata cu eliberare lenta) este un b-blocant lipofil selectiv.

Principiile terapiei cu b-blocante.
Înainte de a prescrie beta-blocante, trebuie îndeplinite următoarele condiții:
- pacientul trebuie să fie în doză ajustată și stabilă de IECA care să nu provoace hipotensiune arterială;
- este necesară intensificarea terapiei diuretice, deoarece datorită scăderii temporare pe termen scurt a funcției de pompare, este posibilă o exacerbare a simptomelor ICC;
- dacă este posibil, întrerupeți administrarea vasodilatatoarelor, în special a medicamentelor nitro; în caz de hipotensiune arterială, este posibilă un curs scurt de terapie cu corticosteroizi (până la 30 mg pe zi pe cale orală);
- doza iniţială a oricărui beta-blocant în tratamentul ICC este de 1/8 din doza terapeutică medie: 3,125 mg pentru carvedilol; 1,25 - pentru bisoprolol; 12,5 - pentru metoprolol; dublarea dozei de beta-blocante nu mai des de o dată la două săptămâni, cu condiția ca starea pacientului să fie stabilă și să nu existe bradicardie sau hipotensiune arterială;
atingerea dozelor țintă: pentru carvedilol - 25 mg de două ori pe zi, pentru bisoprolol - 10 mg pe zi o dată (sau 5 mg de două ori), pentru metoprolol cu ​​eliberare lentă - 200 mg pe zi.

Principiile utilizării combinate a medicamentelor de bază pentru tratamentul ICC,
Monoterapia în tratamentul ICC este rar utilizată și numai inhibitorii ECA pot fi utilizați în această calitate în stadiile inițiale ale ICC.
Terapia duală cu IECA + diuretic este optimă pentru pacienții cu ICC clasa II-III NYHA în ritm sinusal;
Regimul diuretic + glicozide, extrem de popular în anii 50-60, nu este utilizat în prezent.

Terapia triplă (inhibitor ECA + diuretic + glicozid) a fost standardul în tratamentul ICC în anii '80. iar acum rămâne un regim eficient pentru tratarea ICC, totuși, la pacienții cu ritm sinusal, se recomandă înlocuirea glicozidei cu un b-blocant.

Standardul de aur de la începutul anilor 90 până în prezent este o combinație de patru medicamente: inhibitor ACE + diuretic + glicozidă + b-blocant.

Efect și influență ajutoare prognosticul pacienților cu ICC nu este cunoscut (nu dovedit), ceea ce corespunde nivelului de evidență C. De fapt, aceste medicamente nu au nevoie (și este imposibil) să trateze ICC în sine, iar utilizarea lor este dictată de anumite situații clinice care complică cursul decompensării în sine:
vasodilatatoare periferice (PVD) = (nitrați), utilizate pentru angina concomitentă;
blocante lente ale canalelor de calciu (SCBC) - dihidroperidine cu acțiune prelungită pentru angina pectorală persistentă și hipertensiune arterială persistentă;
medicamente antiaritmice (cu excepția beta-blocantelor, care sunt printre principalele medicamente, în principal clasa III) pentru aritmiile ventriculare care pun viața în pericol;
aspirina (și alți agenți antiplachetari) pentru prevenirea secundară după IM;
stimulente inotrope non-glicozide - pentru exacerbarea ICC, care apare cu debit cardiac scăzut și hipotensiune arterială persistentă.