מגפה - תסמיני המחלה, מניעה וטיפול במגפה, גורמים למחלה ואבחון שלה ב-EUROLAB. מגפה היא מחלה זיהומית חריפה מסוכנת במיוחד

רופא מגיפה בימי הביניים

כבר מאות שנים שאנשים קשרו את המגיפה עם מחלה מיוחדת שגובה את חייהם של מיליוני אנשים. כולם מכירים את יכולת ההרס של הגורם הגורם למחלה זו ואת התפשטותה במהירות הבזק. כולם יודעים על המחלה הזו; היא כל כך טבועה במוח האנושי שכל דבר שלילי בחיים קשור למילה הזו.

מהי מגיפה ומאיפה הזיהום? למה זה עדיין קיים בטבע? מהו הגורם הגורם למחלה וכיצד היא מועברת? אילו צורות של המחלה והתסמינים קיימות? ממה מורכבת האבחון וכיצד מתבצע הטיפול? בזכות איזו מניעה אפשר להציל מיליארדי חיי אדם בזמננו?

מהי מגיפה

מומחים אומרים שמגיפות מגיפות הוזכרו לא רק בספרי עיון היסטוריים, אלא גם בתנ"ך. מקרים של המחלה דווחו באופן קבוע בכל היבשות. אבל מה שמעניין יותר הוא לא מגיפות, אלא מגיפות או התפרצויות של זיהום, הנפוצות כמעט בכל שטח המדינה ומכסות את השכנות. בכל ההיסטוריה של הקיום האנושי, היו שלושה מהם.

1. ההתפרצות הראשונה של מגיפה או מגפה התרחשה במאה ה-6 באירופה ובמזרח התיכון. במהלך קיומו, הזיהום גבה את חייהם של יותר מ-100 מיליון בני אדם.
2. המקרה השני של התפשטות המחלה על פני שטח גדול היה באירופה, לשם הגיעה מאסיה ב-1348. בשלב זה, יותר מ-50 מיליון בני אדם מתו, והמגיפה עצמה ידועה בהיסטוריה כ"מגפה - המוות השחור". היא לא עקפה גם את שטחה של רוסיה.
3. המגיפה השלישית השתוללה בסוף המאה ה-19 במזרח, בעיקר בהודו. ההתפרצות החלה בשנת 1894 בקנטון ובהונג קונג. נרשמו מספר רב של מקרי מוות. למרות כל אמצעי הזהירות שננקטו על ידי הרשויות המקומיות, מספר ההרוגים עלה על 87 מיליון.

אך במהלך המגיפה השלישית ניתן היה לבחון היטב את המתים ולזהות לא רק את מקור ההדבקה, אלא גם את נשא המחלה. המדען הצרפתי אלכסנדר ירסין מצא שבני אדם נדבקים ממכרסמים חולים. כמה עשורים לאחר מכן, הם יצרו חיסון יעילנגד המגפה, אם כי זה לא עזר לאנושות להיפטר לחלוטין מהמחלה.

אפילו בזמננו, מקרים בודדים של מגפה מתועדים ברוסיה, אסיה, ארה"ב, פרו ואפריקה. מדי שנה מגלים הרופאים כמה עשרות מקרים של המחלה באזורים שונים, ומספר מקרי המוות נע בין אחד ל-10 אנשים, וזה יכול להיחשב כניצחון.

איפה המגיפה מתרחשת עכשיו?

מוקדי זיהום בזמננו אינם מסומנים באדום במפת תיירות רגילה. לכן, לפני נסיעה למדינות אחרות, עדיף להתייעץ עם מומחה למחלות זיהומיות שבו המגיפה עדיין נמצאת.

לדברי מומחים, מחלה זו עדיין לא הוסרה לחלוטין. באילו מדינות אפשר לחלות במגפה?

1. מקרים בודדים של המחלה נמצאים בארה"ב ובפרו.
2. המגיפה כמעט ולא נרשמה באירופה בשנים האחרונות, אבל המחלה לא חסכה את אסיה. לפני ביקור בסין, מונגוליה, וייטנאם ואפילו קזחסטן, עדיף להתחסן.
3. בשטחה של רוסיה, גם עדיף לשחק בה בטוח, כי נרשמים כאן כמה מקרים של מגפה מדי שנה (באלטאי, טיווה, דאגסטן) והיא גובלת במדינות מסוכנות מבחינת הדבקה.
4. אפריקה נחשבת יבשת מסוכנת מנקודת מבט אפידמיולוגית; רוב הזיהומים הקשים המודרניים יכולים להידבק כאן. המגפה אינה יוצאת דופן; ​​מקרים בודדים של המחלה דווחו כאן במהלך השנים האחרונות.
5. הזיהום מתרחש גם בחלק מהאיים. לדוגמה, רק לפני שנתיים, המגיפה פגעה בכמה עשרות אנשים במדגסקר.

לא היו מגפות מגיפה במאה השנים האחרונות, אך הזיהום לא הוכח לחלוטין.

זה כבר מזמן לא סוד שהצבא מנסה להשתמש בהרבה זיהומים מסוכנים במיוחד, הכוללים את המגפה, כנשק ביולוגי. במהלך מלחמת העולם השנייה ביפן, מדענים פיתחו סוג מיוחד של פתוגן. יכולתו להדביק אנשים גדולה פי עשרות מזו של פתוגנים טבעיים. ואף אחד לא יודע איך המלחמה הייתה יכולה להסתיים אם יפן הייתה משתמשת בנשק הזה.

למרות שמגיפות מגיפות לא תועדו במאה השנים האחרונות - כדי להתמודד לחלוטין עם חיידקים, גורם למחלה, נכשל. ישנם מקורות טבעיים למגפה ואנתרופורגיה, כלומר, טבעיים ונוצרים באופן מלאכותי בתהליך החיים.

מדוע הזיהום נחשב למסוכן במיוחד? מגפה היא מחלה עם שיעור תמותה גבוה. לפני יצירת החיסון, וזה קרה ב-1926, שיעור התמותה ממגפה מסוגים שונים היה לפחות 95%, כלומר, רק מעטים שרדו. כעת שיעור התמותה אינו עולה על 10%.

סוכן מגיפה

הגורם הגורם לזיהום הוא yersinia pestis (בצילוס מגיפה), חיידק מהסוג Yersinia, המהווה חלק מהמשפחה הגדולה של אנטרובקטריות. כדי לשרוד בתנאים טבעיים, חיידק זה היה צריך להסתגל לאורך זמן, מה שהוביל למוזרויות של התפתחותו ופעילות חייו.

1. גדל על חומרי הזנה פשוטים זמינים.
2. קורה צורות שונות- מחוט לכדורי.
3. חיידק המגפה במבנהו מכיל יותר מ-30 סוגי אנטיגנים, המסייעים לו לשרוד בגוף הנשא ובני האדם.
4. הוא עמיד בפני גורמים סביבתיים, אך מת באופן מיידי בעת רתיחה.
5. לחיידק המגפה יש מספר גורמי פתוגניות - אלו הם אקזוטוקסינים ואנדוטוקסינים. הם מובילים לפגיעה במערכות האיברים בגוף האדם.
6. ניתן להילחם בחיידקים בסביבה החיצונית באמצעות חומרי חיטוי קונבנציונליים. גם לאנטיביוטיקה יש השפעה מזיקה עליהם.

נתיבי העברת המגפה

מחלה זו פוגעת לא רק בבני אדם; ישנם מקורות רבים אחרים לזיהום בטבע. הסכנה הגדולה ביותר היא גרסאות איטיות של מגפה, כאשר החיה הפגועה יכולה לנצח ואז להדביק אחרים.

מגפה היא מחלה בעלת מוקד טבעי, הפוגעת, בנוסף לבני אדם, גם ביצורים אחרים, למשל, חיות בית - גמלים וחתולים. הם נדבקים מבעלי חיים אחרים. עד כה זוהו יותר מ-300 סוגים של נשאי חיידקים.

בתנאים טבעיים, הנשאים הטבעיים של פתוגן המגיפה הם:

• גופרים;
• מרמיטות;
• גרבילים;
• שרקנים וחולדות;
• שרקנים.

בסביבות עירוניות, מינים מיוחדים של חולדות ועכברים הם מאגר החיידקים:

• pasyuk;
• חולדה אפורה ושחורה;
• Alexandrovskaya ומינים מצריים של חולדות.

נשא המגפה בכל המקרים הוא פרעושים.הדבקה של אדם מתרחשת באמצעות נשיכה של פרוקי רגליים זה, כאשר פרעוש נגוע, שאינו מוצא בעל חיים מתאים, נושך אדם. רק פרעוש אחד יכול להדביק כ-10 אנשים או בעלי חיים במהלך מחזור חייו. רגישות האדם למחלה גבוהה.

כיצד מועברת המגפה?

1. מועבר או דרך עקיצות של בעל חיים נגוע, בעיקר על ידי פרעושים. זוהי הדרך הנפוצה ביותר.
2. מגע, אשר נגוע במהלך חיתוך של פגרים של חיות בית חולות, ככלל, אלה הם גמלים.
3. למרות העובדה שהקדימות נתונה לדרך ההעברה של חיידקי המגפה, גם לדרך התזונתית יש תפקיד חשוב. אדם נדבק מאכילת מזון המזוהם בגורם הזיהומי.
4. שיטות החדירה של חיידקים לגוף האדם בזמן מגיפה כוללות את המסלול האירוגני. כאשר אדם חולה משתעל או מתעטש, הם יכולים בקלות להדביק את כל הסובבים אותו, ולכן יש לשמור אותם בקופסה נפרדת.

פתוגנזה של מגפה וסיווגה

כיצד מתנהג פתוגן המגיפה בגוף האדם? ראשון ביטויים קלינייםמחלות תלויות באופן שבו חיידקים נכנסים לגוף. לכן, ישנן צורות קליניות שונות של המחלה.

לאחר שחדר לגוף, הפתוגן חודר דרך זרם הדם אל בלוטות הלימפה הקרובות ביותר, שם הוא נשאר ומתרבה בבטחה. זה כאן כי הדלקת המקומית הראשונה של בלוטות הלימפה מתרחשת עם היווצרות של bubo, בשל העובדה כי תאי דם לא יכולים להרוס לחלוטין חיידקים. נזק לבלוטות הלימפה מוביל לירידה ב פונקציות הגנההגוף, התורם להתפשטות הפתוגן לכל המערכות.

מאוחר יותר, ירסיניה משפיעה על הריאות. בנוסף לזיהום של בלוטות הלימפה והאיברים הפנימיים על ידי חיידקי מגיפה, מתרחשת הרעלת דם או אלח דם. זה מוביל לסיבוכים ושינויים רבים בלב, הריאות והכליות.

אילו סוגי מגפה קיימים? הרופאים מבחינים בין שני סוגים עיקריים של מחלות:

• רֵאָתִי;
• בובות.

הם נחשבים לגרסאות הנפוצות ביותר של המחלה, אם כי על תנאי, מכיוון שחיידקים אינם מדביקים אף איבר ספציפי, אך בהדרגה כל גוף האדם מעורב בתהליך הדלקתי. על פי חומרת המחלה, המחלה מחולקת לתת-קליני קל, בינוני וקשה.

תסמיני מגיפה

מגפה היא זיהום מוקד טבעי חריף הנגרם על ידי ירסיניה. הוא מאופיין בסימנים קליניים כגון חום חמור, פגיעה בבלוטות הלימפה ואלח דם.

כל צורה של המחלה מתחילה בתסמינים כלליים. תקופת הדגירה של המגפה נמשכת לפחות 6 ימים. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה.

הסימנים הראשונים למגפה בבני אדם הם כדלקמן:

• צמרמורות ועלייה כמעט מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס;
• תסמינים חמורים של שיכרון - כאבי ראש וכאבי שרירים, חולשה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• לִהַבִיס מערכת עצביםדרגות חומרה שונות - מקהות חושים ותרדמה ועד דליריום והזיות;
• תיאום התנועות של המטופל נפגע.

המראה האופייני לאדם חולה הוא אופייני - פנים ולחמית אדומות, שפתיים יבשות ולשון מוגדלת ומכוסה בציפוי לבן עבה.

עקב הרחבת הלשון, הדיבור של חולה מגפה הופך לבלתי מובן. אם הזיהום מתרחש ב צורה חמורה- פניו של אדם נפוחות עם גוון כחול או ציאנוטי, יש הבעת סבל ואימה על פניו.

תסמינים של מגפת בובה

שמה של המחלה עצמה מגיע מהמילה הערבית "ג'ומבה", שפירושה שעועית או בובו. כלומר, אנו יכולים להניח שהסימן הקליני הראשון של "המוות השחור" שאותו תיארנו אבות רחוקים, הייתה הגדלה של בלוטות הלימפה שדמתה למראה של שעועית.

במה נבדלת מגפת בובה מגוריאנטים אחרים של המחלה?

1. התסמין הקליני האופייני למגפה מסוג זה הוא בובו. מה הוא? - זוהי הגדלה בולטת וכואבת של בלוטות הלימפה. ככלל, מדובר בתצורות בודדות, אך במקרים נדירים מאוד מספרן עולה לשתיים או יותר. בובו המגפה ממוקמת לרוב באזור בית השחי, המפשעה וצוואר הרחם.
2. עוד לפני הופעת הבובו, האדם החולה מפתח כאבים כה חזקים עד שהוא נאלץ לנקוט בעמדה מאולצת של הגוף כדי להקל על המצב.
3. סימפטום קליני נוסף למגפת בובה הוא שככל שגודלם של תצורות אלה קטן יותר, כך הן גורמות ליותר כאבים בעת מגע.

איך נוצרים בובות? זהו תהליך ארוך. הכל מתחיל בכאב במקום היווצרות. ואז בלוטות הלימפה מתרחבות כאן, הן נעשות כואבות למגע ומתמזגות עם סיבים, ונוצר בובו בהדרגה. העור מעליו מתוח, כואב והופך לאדום עז. בתוך כ-20 ימים, ה-bubo מפסיק או הופך את התפתחותו.

ישנן שלוש אפשרויות להיעלמות נוספת של הבובו:

• ספיגה מלאה לטווח ארוך;
• פְּתִיחָה;
• טָרֶשֶׁת.

IN תנאים מודרנייםעם הגישה הנכונה לטיפול במחלה, והכי חשוב, עם התחלת טיפול בזמן, מספר מקרי המוות ממגפת בובה אינו עולה על 7-10%.

תסמינים של מגפת ריאות

הסוג השני בשכיחותו של המגפה הוא צורתה הריאותית. זוהי הגרסה החמורה ביותר של התפתחות המחלה. ישנן 3 תקופות עיקריות של התפתחות מגפת ריאות:

• יְסוֹדִי;
• תקופת השיא;
• ספורי או סופני.

בתקופה האחרונה מגפה מסוג זה היא שגבתה את חייהם של מיליוני אנשים, כי שיעור התמותה ממנה הוא 99%.

התסמינים של מגפת ריאות הם כדלקמן.

לפני יותר מ-100 שנים, הצורה הריאותית של המגפה הסתיימה במוות בכמעט 100% מהמקרים! כעת המצב השתנה, וזה ללא ספק בשל טקטיקות הטיפול הנכונות.

כיצד מתרחשות צורות אחרות של מגיפה

בנוסף לשתי הגרסאות הקלאסיות של מהלך המגפה, יש צורות אחרות של המחלה. ככלל, זהו סיבוך של הזיהום הבסיסי, אך לפעמים הם מתרחשים באופן עצמאי כראשוניים.

1. צורה ספיגה ראשונית. הסימפטומים של מגפה מסוג זה שונים במקצת משתי האפשרויות שתוארו לעיל. הזיהום מתפתח ומתקדם במהירות. תקופת הדגירה מתקצרת ונמשכת לא יותר מיומיים. טמפרטורה גבוהה, חולשה, דליריום ותסיסה אינם כולם סימנים להפרעה. מתפתחות דלקת במוח והלם זיהומי-רעיל, ולאחר מכן תרדמת ומוות. באופן כללי, המחלה נמשכת לא יותר משלושה ימים. הפרוגנוזה למחלה מסוג זה אינה חיובית, וההחלמה כמעט ואינה קיימת.
2. מהלך קל או קל של המחלה נצפה עם הגרסה העורית של המגפה. הפתוגן חודר לגוף האדם דרך עור פגום. במקום החדרת פתוגן המגפה, נצפים שינויים - היווצרות כיבים נמקיים או היווצרות של שחין או קרבונקל (זוהי דלקת של העור והרקמות הסובבות סביב השיער עם אזורים של נמק והפרשת מוגלה). לכבים לוקח זמן רב להחלים ובהדרגה נוצרת צלקת. אותם שינויים יכולים להופיע כשינויים משניים במגפת בובות או ריאות.

אבחון מגפה

השלב הראשון בקביעת נוכחות הזיהום הוא מגיפה. אבל קל לבצע אבחנה כאשר ישנם מספר מקרים של המחלה עם נוכחות של טיפוסי תסמינים קלינייםבחולים. אם המגיפה לא נתקלה באזור נתון במשך זמן רב, ומספר המקרים נספר ביחידות בודדות, האבחנה קשה.

כאשר מתחיל להתפתח זיהום, אחד השלבים הראשונים בקביעת המחלה הוא השיטה הבקטריולוגית. אם יש חשד למגיפה, מתבצעת עבודה עם חומר ביולוגי לזיהוי הפתוגן תנאים מיוחדים, כי הזיהום מתפשט בקלות ובמהירות פנימה סביבה.

כמעט כל חומר ביולוגי נלקח למחקר:

• כיח;
• דָם;
• בובו מחוררים;
• לחקור את התוכן נגעים כיביםעור;
• שֶׁתֶן;
• לְהַקִיא.

כמעט כל מה שהמטופל מפריש יכול לשמש למחקר. מכיוון שמחלת המגפה בבני אדם היא קשה והאדם רגיש מאוד לזיהום, החומר נלקח בלבוש מיוחד ומתרבה על חומרי הזנה במעבדות מצוידות. בעלי חיים שנדבקו בתרביות חיידקים מתים תוך 3-5 ימים. בנוסף, כאשר משתמשים בשיטת הנוגדנים הפלורסנטיים, החיידקים זוהרים.

בנוסף, נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות לחקר המגפה: ELISA, RNTGA.

יַחַס

כל חולה עם חשד למגיפה חייב להתאשפז מיידית. גם אם מתפתחות צורות קלות של זיהום, האדם מבודד לחלוטין מאחרים.

בעבר הרחוק, השיטה היחידה לטיפול במגפה הייתה צריבה וטיפול בבובאים, והסרתם. בניסיון להיפטר מהזיהום, אנשים השתמשו רק בשיטות סימפטומטיות, אך ללא הצלחה. לאחר זיהוי הפתוגן ויצירת תרופות אנטיבקטריאליותלא רק מספר החולים ירד, אלא גם סיבוכים.

כיצד מטפלים במחלה זו?

1. בסיס הטיפול הוא טיפול אנטיבקטריאלי באמצעות אנטיביוטיקה טטרציקלין במינון המתאים. בתחילת הטיפול משתמשים במינונים יומיומיים מקסימליים של תרופות, עם ירידה הדרגתית למינונים מינימליים אם הטמפרטורה מתנרמלת. לפני תחילת הטיפול, נקבעת רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה.
2. צעד חשובהטיפול במגפה בבני אדם הוא ניקוי רעלים. נותנים לחולים תמיסות מלח.
3. נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי: משתמשים במשתנים במקרה של אגירת נוזלים, משתמשים בחומרים הורמונליים.
4. הם משתמשים בסרום טיפולי נגד מגיפות.
5. לצד הטיפול העיקרי נעשה שימוש בטיפול תומך - תרופות לב, ויטמינים.
6. בנוסף לתרופות אנטיבקטריאליות, נקבעות תרופות מקומיות נגד מגיפות. בובות מגיפה מטופלים באנטיביוטיקה.
7. במקרה של התפתחות של צורה ספטית של המחלה, משתמשים בפלזפרזה מדי יום - זהו הליך מורכב לטיהור הדם של אדם חולה.

לאחר סיום הטיפול, כ-6 ימים לאחר מכן, מתבצע מחקר בקרה של חומרים ביולוגיים.

מניעת מגיפה

המצאת תרופות אנטיבקטריאליות לא תפתור את בעיית הופעתן והתפשטותן של מגיפות. זוהי רק דרך יעילה להתמודד עם מחלה שכבר קיימת ולמנוע את הסיבוך המסוכן ביותר שלה - מוות.

אז איך הם ניצחו את המגיפה? - אחרי הכל, מקרים בודדים בשנה ללא מגיפות מוכרזות ומספר מינימלי של מקרי מוות לאחר זיהום יכולים להיחשב כניצחון. תפקיד גדולשייך למניעת מחלות נאותה.וזה התחיל כשהמגיפה השנייה הופיעה, עוד באירופה.

בוונציה, לאחר הגל השני של התפשטות המגפה עוד במאה ה-14, בעוד שרק רבע מהאוכלוסייה נותרה בעיר, הוכנסו אמצעי הסגר ראשונים לכניסות. ספינות עם מטען הוחזקו בנמל במשך 40 יום והצוות היה במעקב כדי למנוע את התפשטות הזיהום כדי שלא יחדור ממדינות אחרות. וזה עבד, לא היו עוד מקרים חדשים של זיהום, למרות שמגיפת המגפה השנייה כבר תבעה את רוב אוכלוסיית אירופה.

כיצד מונעים הידבקות כיום?

1. גם אם מקרים בודדים של מגפה מתרחשים במדינה כלשהי, כל המגיעים משם מבודדים ונצפים במשך שישה ימים. אם לאדם יש כמה סימנים של המחלה, אז מינונים מניעתיים של תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות.
2. מניעת מגיפה כוללת בידוד מוחלט של חולים עם חשד לזיהום. אנשים לא רק ממוקמים בקופסאות סגורות נפרדות, אלא ברוב המקרים הם מנסים לבודד את החלק בבית החולים שבו נמצא החולה.
3. לשירות הסניטרי והאפידמיולוגי הממלכתי תפקיד מרכזי במניעת התרחשות הדבקה. הם עוקבים מדי שנה אחר התפרצויות מגיפה, לוקחים דגימות מים באזור ובודקים בעלי חיים שעשויים להיות מאגר טבעי.
4. באזורים שבהם המחלה מתפתחת מושמדים נשאי המגפה.
5. אמצעים למניעת מגיפה באזורים שבהם מופיעה המחלה כוללים עבודה סניטרית וחינוכית עם האוכלוסייה. הם מסבירים את כללי ההתנהגות של אנשים במקרה של התפרצות נוספת של זיהום ולאן ללכת קודם.

אבל גם כל האמור לעיל לא היה מספיק כדי לנצח את המחלה אם לא הומצא חיסון נגד המגפה. מאז הקמתה, מספר מקרי המחלה ירד בחדות, ולא היו מגפות במשך יותר מ-100 שנים.

חיסון

היום, כדי להילחם במגפה, בנוסף לאמצעי מניעה כלליים, יותר שיטות יעילות, שעזר לשכוח את "המוות השחור" במשך זמן רב.

בשנת 1926, הביולוג הרוסי V.A. Khavkin המציא את החיסון הראשון בעולם נגד מגיפה. מאז יצירתו והתחלת החיסון האוניברסלי במוקדי זיהום, מגיפות מגיפות הפכו נחלת העבר. מי מחוסן ואיך? מה היתרונות והחסרונות שלו?

כיום, הם משתמשים בlyophilisate או חיסון חי יבש נגד מגיפה; זוהי תרחיף של חיידקים חיים, אבל של זן החיסון. התרופה מדוללת מיד לפני השימוש. הוא משמש נגד הגורם הסיבתי של מגפת בובה, כמו גם צורות ריאות וספיגה. זהו חיסון אוניברסלי. התרופה המדוללת בממס ניתנת בדרכים שונות, התלויות במידת הדילול:

• להחיל אותו תת עורי באמצעות מחט או שיטה ללא מחטים;
• באופן עורי;
• תוך עורי;
• הם אפילו משתמשים בחיסון המגיפה בשאיפה.

מניעת המחלה מתבצעת עבור מבוגרים וילדים החל מגיל שנתיים.

אינדיקציות והתוויות נגד לחיסון

החיסון למגיפה ניתן פעם אחת ומגן למשך 6 חודשים בלבד. אבל לא כל אדם מחוסן; קבוצות מסוימות באוכלוסייה נתונות למניעה.

כיום חיסון זה אינו כלול כחובה ב לוח שנה לאומיהחיסונים ניתנים רק על פי אינדיקציות מחמירות ורק לאזרחים מסוימים.

החיסון ניתן לקטגוריות הבאות של אזרחים:

• לכל מי שחי באזורים מסוכנים מגיפה, שבהם מגיפה עדיין מתרחשת בזמננו;
• עובדי בריאות שפעילותם המקצועית קשורה ישירות לעבודה ב"נקודות חמות", כלומר במקומות בהם מתרחשת המחלה;
• מפתחי חיסונים ועובדי מעבדה שנחשפו לזני חיידקים;
• חיסונים מונעים ניתנים לאנשים עם סיכון גבוהזיהום, עובדים במרכזי ההדבקה הם גיאולוגים, עובדי מוסדות נגד מגיפה, רועי צאן.

אין לתת טיפול מניעתי בתרופה זו לילדים מתחת לגיל שנתיים, לנשים הרות ומניקות אם האדם כבר פיתח תסמינים ראשונים של מגפה, ולכל מי שקיבל תגובה למתן חיסון קודם. אין כמעט תגובות או סיבוכים לחיסון זה. החסרונות של טיפול מונע כזה כוללים את השפעתו הקצרה והתפתחות אפשרית של המחלה לאחר חיסון, שהיא נדירה ביותר.

האם מגיפה יכולה להתרחש אצל מחוסנים? כן, זה קורה גם אם אדם שכבר חולה מחוסן או שהחיסון מתברר כאיכות ירודה. סוג זה של מחלה מאופיין במהלך איטי עם תסמינים איטיים. תקופת הדגירה עולה על 10 ימים. מצבם של החולים משביע רצון, ולכן כמעט בלתי אפשרי לחשוד בהתפתחות המחלה. האבחון מקל על ידי הופעת בובו כואב, אם כי אין דלקת של הרקמות או בלוטות הלימפה מסביב. במקרה של עיכוב בטיפול או היעדר מוחלט שלו, המשך התפתחות המחלה תואם באופן מלא למהלך הקלאסי הרגיל שלה.

המגיפה היא כרגע לא גזר דין מוות, אלא סתם עוד זיהום מסוכן שאפשר להתמודד איתו. ולמרות שבעבר הקרוב כל האנשים ועובדי הבריאות פחדו ממחלה זו, כיום הבסיס לטיפול בה הוא מניעה, אבחון בזמןובידוד מוחלט של המטופל.

מַגֵפָה אני מגפה (pestis)

עם הצורה הבובונית הנפוצה ביותר של Ch., מהיום הראשון של המחלה, מורגשת תחושה חזקה במקום בובו המתפתח, מה שמאלץ את החולה לנקוט עמדה מאולצת; מוחשי בצורה של דחיסה כואבת קטנה, אשר לאחר מכן גדלה, הסביבה והעור חודרים, מתמזגים לקונגלומרט צפוף וגבשושי ללא קווי מתאר ברורים עם בלוטות לימפה, ונוצר בובו מגיפה. בלתי נראה. בימים הראשונים זה לא משתנה, אז הוא הופך מתוח, מקבל צבע סגול-כחלחל, וריכוך מופיע במרכז הבובו. ביום ה-8-12 למחלה, הבובה נפתח ומשתחרר צבע צהבהב-ירוק עבה. כאשר מטופלים באנטיביוטיקה, מתרחשת לעתים קרובות יותר ספיגה או טרשת של הבובו. אם מהלך המחלה חיובי, לאחר פתיחת הבובו, הטמפרטורה יורדת ומתרחשת ירידה הדרגתית.

הצורה הריאתית של צ' היא החמורה והמסוכנת ביותר עבור אחרים. זה יכול להתפתח בעיקר או משני כמו צורות אחרות. בולט, עם כאב חזק בחזה, עם ליחה מדממת, קוצר נשימה ורעד. לאחר 2-3 ימים, מתפתחת אי ספיקת לב ריאתית (ראה ריאתי (לב ריאתי)) .

הצורה הספטית של Ch. קרובה בחומרתה לצורה הריאתית; היא יכולה להיות גם ראשונית ומשנית. בנוסף לשיכרון חמור, תופעות דימומיות חמורות אופייניות בצורה של שטפי דם מסיביים בעור ובריריות, סוגים שונים של דימומים (מערכת העיכול, הריאה, הכליה, הרחם).

סיבוכים. לפעמים מתפתח מוגלתי, הנגרם על ידי חיידק המגיפה. תוספת של זיהום מוגלתי משני הוא ציין - דלקת ריאות, pyelonephritis, דלקת אוזן וכו '.

אִבחוּןנקבע על בסיס התמונה הקלינית, נתוני ההיסטוריה האפידמיולוגית (שהייה לפני מחלה בטריטוריה של התפרצות טבעית, מגע עם מכרסמים, עקיצות פרעושים וכו') ותוצאות מחקר מעבדה. הערך הגבוה ביותריש לו באצילוס מגיפה מחומר מהמטופל (הפרשה או בובו, כיח, מהאף, וכו'). נעשה שימוש גם בשיטות אבחון סרולוגיות.

לרוב, הצורה הבובונית הדיפרנציאלית של Ch. מתבצעת עם טולרמיה (Tularemia) ודלקת לימפה מוגלתית. עם tularemia, זה פחות בולט, buboes כואבים מעט, יש קווי מתאר ברורים, ולעתים רחוקות suppurates. לימפדניטיס מוגלתי מאופיינת בלימפנגיטיס, בצקת מקומית, תהליכים דלקתיים באתר שער הכניסה של הזיהום, חמור בינוני. יש להבדיל בין הצורה הריאתית של אנתרקס לבין הצורה הריאתית של אנתרקס (Anthrax) , דלקת ריאות לוברית (ראה דלקת ריאות) .

יַחַס. חולים מבודדים מיד בבית חולים (ראה בידוד חולים זיהומיים) . טיפול אטיוטרופי מתבצע עם תרופות טטרציקלין למשך 7-10 ימים. בצע טיפול ניקוי רעלים (תמיסת גלוקוז 5% עם חומצה אסקורבית, polyionic, hemodez, rheopolyglucin; ניתנים strophanthin, sulfocamphocaine, vikasol וכו').

תַחֲזִית. עם טיפול בזמן, ניתן לצמצם את הפירוט ל-5-10%.

מְנִיעָה. הפעילות מתבצעת בשני כיוונים עיקריים: ניטור מצב המוקדים הטבעיים של צ' ומניעת החדרה אפשרית של המחלה ממדינות אחרות (ראה הגנה תברואתית של השטח) . מעקב אפידמיולוגי בהתפרצויות טבעית של מגיפה כולל בדיקה שיטתית של השטח על ידי עובדי מוסדות נגד מגיפות במטרה לאתר את המחלה בקרב מכרסמים ולהדביר מכרסמים (ראה דה-רטיזציה). . מחילות מכרסמים מטופלות בחומרי חיטוי (ראה חיטוי) . בשטח המוקדים הטבעיים מתבצעת כל העת עבודת הסבר בקרב האוכלוסייה על אמצעים למניעת צ'. אינדיקציות למגפהמבוצע על ידי חיסון חי ספציפי (ראה חיסון) .

חשיבות מיוחדת במניעת הדבקה היא גילוי מוקדם של המקרים הראשונים של מחלות אנושיות. אם אתה חושד בכך, עליך לדווח על כך מיד לממונים עליך ולהתחיל במהירות להפעיל אמצעים נגד מגיפה. לאחר שזיהה חולה עם חשוד צ', עליו להפסיק את המשך קבלת החולים, לסגור את הדלתות והחלונות ולהציבו מחוץ לחדר כדי לעצור את תנועת החולים והצוות. ראש המוסד הרפואי מקבל הודעה טלפונית או באמצעות שליח, ובאמצעותו מבקשים ביגוד מגן, אמצעי מניעת חירום (סטרפטומיצין וכדומה), תרופות, חומרי חיטוי וחפצי טיפול בחולה. לפני הגעת צוות היועצים, המטופל מקבל טיפול רפואי ועורך רשימה של אנשים שהיו בקשר עם המטופל. החשודים בצ' מבודדים מיד ומאושפזים בבית החולים. אנשים שבאו במגע עם אדם חולה, דברים מזוהמים או גופה מבודדים למשך 6 ימים (ראה תצפית) , אלו שבאים במגע עם חולים עם הצורה הריאתית של צ' ממוקמים בנפרד ועוברים השגחה רפואית עם תרמומטריה יומית. אנשים אלה, כמו גם הצוות הרפואי המטפל, מקבלים כימופרופילקס חירום עם טטרציקלין 0.5 Gדרך הפה 3 פעמים ביום או כלורטטרציקלין דרך הפה 0.5 G 3 פעמים ביום למשך 5 ימים. כל הצוות הרפואי המשרת חולים עובד בחליפה מלאה נגד מגיפות (פיג'מה או סרבל, חלוק, מכסה מנוע או מטפחת ראש גדולה, מסכת גזה מכותנה או מסכת הנשמה או גז, משקפי מגן, מגפיים, גרביים, כובע, כפפות גומי); לאחר סיום העבודה, הצוות הרפואי עובר חיטוי מלא, מתגורר בחדר ייעודי במיוחד ונמצא בפיקוח רפואי שיטתי.

ניטור המצב הבריאותי של האוכלוסייה מאורגן, כל החולים שזוהו עם חום מאושפזים בבית חולים כדי להוציא מגפה. אמצעים מגבילים (הסגר) ננקטים כדי למנוע את התפשטות הזיהום מעבר להתפרצות. בהתפרצות מבוצעים חיטוי נוכחי וסופי, דראטיזציה וחיטוי כמו ב תנאי שטח, ובאזור המיושב (לפי אינדיקציות).

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:מדריך לזונוזות, עורך. IN AND. פוקרובסקי, ס. 157, L., 1983; , עורך ע.פ. שובלובה, ס. 127, מ', 1989.

II מגפה (pestis)

מוקד טבעי זיהומיות מקבוצת זואונוזות חיידקיות, הנגרם על ידי; מועבר לבני אדם על ידי מגע, טיפות מוטסות ודרכי מזון, כמו גם על ידי נשאים - פרעושים; מסווגים כזיהומים בהסגר.

מגפת דבר(p. bubonica) היא צורה קלינית של Ch., המתפתחת כאשר הפתוגן חודר לעור ומאופיינת בהיווצרות של בובות כואבות חדות, חום גבוה ושיכרון חמור.

מגפת ספיגה משנית(p. secundarioseptica) היא צורה קלינית של Ch., המתפתחת במהלך הכללה המטוגנית של התהליך מהאפקט הראשוני (bubo), שנוכחותה מבדילה צורה זו מ-Ch ספטי ראשונית.

מגפת עור בובה(p. cutaneobubonica) היא צורה קלינית של Ch., הדומה ל-Bubonic Ch., אך שונה ממנה ביצירת פצעונים, כיבים או קרבונים על העור במקום החדירה של הפתוגן.

מגפת ריאות משנית(p. pulmonalis secundaria) - צורה קלינית של Ch., הנובעת מהחדרה המטוגנית של הפתוגן לריאות מאפקט ראשוני (bubo), המאופיינת בחומרה קיצונית עם התפתחות דלקת ריאות דימומית; מהווה סיכון אפידמיולוגי גבוה.

מגפת ריאות ראשונית(p. pulmonalis primaria) היא צורה קלינית של Ch., הנובעת מדרך השאיפה של זיהום, המאופיינת בחומרה קיצונית, התפתחות מהירה של דלקת ריאות דימומית עם שיכרון חמור; מהווה סיכון אפידמיולוגי גבוה.

מגפת ספיגה ראשונית(p. primarioseptica) היא צורה קלינית של Ch., המתפתחת עם זיהום מסיבי ותנגודת גוף נמוכה, המאופיינת בהכללה המטוגנית מהירה של זיהום ללא תופעות מקומיות, שיכרון חמור, תסמונת דימום חמורה, הפרעות במערכת העצבים המרכזית. ו של מערכת הלב וכלי הדם.

1. אנציקלופדיה רפואית קטנה. - מ.: אנציקלופדיה רפואית. 1991-96 2. ראשית בריאות. - מ.: האנציקלופדיה הרוסית הגדולה. 1994 3. מילון אנציקלופדי למונחים רפואיים. - M.: אנציקלופדיה סובייטית. - 1982-1984.

מַגֵפָה- זיהום חריף, מסוכן במיוחד המועבר זואונוטי, עם שיכרון חמור ודלקת דימומית סרוסית בבלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים, כמו גם התפתחות אפשרית של אלח דם.

מידע היסטורי קצר

אין מחלה זיהומית אחרת בהיסטוריה של האנושות שתוביל להרס ולתמותה כה עצומים בקרב האוכלוסייה כמו המגיפה. מאז ימי קדם נשמר מידע על המגפה, שהתרחשה אצל אנשים בצורה של מגיפות עם מספר גדולאנשים שנפטרו. צוין כי מגיפות מגיפות התפתחו כתוצאה ממגע עם בעלי חיים חולים. לעתים, התפשטות המחלה הייתה כמו מגפה. ידועות שלוש מגיפות מגיפות. הראשון, הידוע כמגפת יוסטיניאנוס, השתולל במצרים ובאימפריה הרומית המזרחית בין השנים 527-565. השני, שנקרא המוות "הגדול" או "השחור", בשנים 1345-1350. כיסה את קרים, הים התיכון ו מערב אירופה; המגיפה ההרסנית ביותר הזו גבתה כ-60 מיליון חיים. המגיפה השלישית החלה בשנת 1895 בהונג קונג ולאחר מכן התפשטה להודו, שם מתו למעלה מ-12 מיליון בני אדם. ממש בהתחלה הם נוצרו תגליות חשובות(הפתוגן היה מבודד, תפקידן של חולדות באפידמיולוגיה של המגפה הוכח), מה שאפשר לארגן מניעה על בסיס מדעי. הגורם הגורם למגפה התגלה על ידי ג.נ. מינק (1878) ובאופן בלתי תלוי בו א' ירסין וס' קיטאזאטו (1894). מאז המאה ה-14, המגיפה ביקרה שוב ושוב ברוסיה בצורה של מגיפות. בעבודה על התפרצויות למניעת התפשטות המחלה וטיפול בחולים, המדענים הרוסים D.K תרמו תרומה רבה לחקר המגיפה. זבולוטני, נ.נ. קלודניצקי, I.I. Mechnikov, N.F. גמאליה ואחרים.במאה ה-20 נ.נ. ז'וקוב-ורז'ניקוב, E.I. קורובקובה וג.פ. רודנב פיתח את עקרונות הפתוגנזה, אבחון וטיפול בחולי מגיפה, וגם יצר חיסון נגד מגיפה.

הופעתה של מחלת המגפה

הגורם הסיבתי הוא חיידק אנאירובי פקולטטיבי גרם שלילי, לא תנועתי, Y. pestis מהסוג Yersinia ממשפחת ה-Enterobacteriaceae. במאפיינים מורפולוגיים וביוכימיים רבים, חיידק המגפה דומה לפתוגנים של פסאודו-שחפת, ירסיניוזיס, טולרמיה ופסטרלוזיס, הגורמים מחלה רציניתגם במכרסמים וגם בבני אדם. זה נבדל על ידי פולימורפיזם מובהק, האופייניים ביותר הם מוטות ביציים הצובעים בצורה דו-קוטבית.יש כמה תת-מינים של הפתוגן, שונים בארסיות. גדל על חומרי הזנה רגילים עם תוספת של דם המוליזה או נתרן סולפיט להמרצת הצמיחה. מכיל יותר מ-30 אנטיגנים, אקסו ואנדוטוקסינים. כמוסות מגנות על חיידקים מפני ספיגה על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, ואנטיגנים V-ו-W מגנים עליהם מפני תמוגה בציטופלזמה של פגוציטים, מה שמבטיח את הרבייה התוך-תאית שלהם. הגורם הגורם למגפה נשמר היטב בהפרשות של חולים וחפצים מהסביבה החיצונית (במוגלה של בובו הוא נמשך 20-30 ימים, בגופות של אנשים, גמלים, מכרסמים - עד 60 יום), אבל הוא רגיש מאוד קרני שמש, חמצן אטמוספרי, טמפרטורה גבוהה, תגובות סביבתיות (בעיקר חומציות), כימיקלים (כולל חומרי חיטוי). בהשפעת כספית כלוריד בדילול של 1:1000, הוא מת תוך 1-2 דקות. נסבל היטב טמפרטורות נמוכות, מקפיא.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אדם חולה יכול, בתנאים מסוימים, להפוך למקור זיהום: עם התפתחות מגפת ריאות, מגע ישיר עם התוכן המוגלתי של בובו מגיפה, כמו גם כתוצאה מזיהום פרעושים על חולה עם ספטיסמיה מגיפה. גופותיהם של אנשים שמתו מהמגפה הן לרוב הגורם הישיר להדבקה של אחרים. חולים עם מגפת ריאות מסוכנים במיוחד.

מנגנון שידורמגוונות, לרוב ניתנות להעברה, אך אפשריות גם טיפות מוטסות (עם צורות ריאות של מגפה, זיהום בתנאי מעבדה). הנשאים של הפתוגן הם פרעושים (כ-100 מינים) וכמה סוגי קרציות, התומכים בתהליך האפיזוטי בטבע ומעבירים את הפתוגן למכרסמים סיננתרופיים, גמלים, חתולים וכלבים, שיכולים לשאת פרעושים נגועים למגורי אדם. אדם נדבק לא כל כך דרך עקיצת פרעושים כמו לאחר שפשוף את הצואה שלו או המוני שלו חזרו במהלך האכלה לתוך העור. חיידקים המתרבים במעיים של פרעוש מפרישים קואגולאז, היוצר "פקק" (בלוק מגיפה) המונע את זרימת הדם לגופו. ניסיונות של חרק רעב למצוץ דם מלווים בהחזרת מסות נגועות על פני העור במקום הנשיכה. פרעושים אלו רעבים ולעיתים קרובות מנסים למצוץ את דם החיה. ההדבקה של פרעושים נמשכת בממוצע כ-7 שבועות, ולפי נתונים מסוימים - עד שנה.

מגע (דרך עור וריריות פגומים) בעת חיתוך פגרים ועיבוד עורות של בעלי חיים נגועים מומתים (ארנבות, שועלים, סייגות, גמלים וכו') ותזונתיים (על ידי אכילת בשרם) אפשריים להדבקה במגפה.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה מאוד, מוחלטת בכל קבוצות הגיל ובכל דרך הדבקה. לאחר מחלה מתפתחת חסינות יחסית, שאינה מגנה מפני זיהום חוזר. מקרים חוזרים של המחלה אינם נדירים והם לא פחות חמורים מהראשוניים.

מאפיינים אפידמיולוגיים עיקריים. מוקדי מגפה טבעיים תופסים 6-7% מהאדמה גלוֹבּוּסוהם רשומים בכל היבשות, למעט אוסטרליה ואנטארקטיקה. בכל שנה מתועדים כמה מאות מקרים של מגיפה בבני אדם ברחבי העולם. במדינות חבר העמים, זוהו 43 מוקדי מגפה טבעיים בשטח כולל של יותר מ-216 מיליון הקטרים, הממוקמים באזורי שפלה (ערבות, מדבר למחצה, מדבר) ובאזורי הרים גבוהים. ישנם שני סוגים של מוקדים טבעיים: מוקדים של "פרא" ומוקדים של מכת חולדות. במוקדים טבעיים מגיפה מתבטאת כאפיזואטית בקרב מכרסמים ולגומורפים. הידבקות ממכרסמים שאינם ישנים בחורף (מרמיטות, גופרים וכו') מתרחשת בעונה החמה, בעוד ממכרסמים ולגומורפים שאינם ישנים בחורף (גרבילים, שרקנים, פיקות וכו'), לזיהום יש שני שיאים עונתיים , אשר מזוהה עם בעלי חיים בתקופות רבייה. גברים חולים בתדירות גבוהה יותר מנשים עקב פעילות מקצועית ונשארים במוקד מגפה טבעי (טרנסהומנציה, ציד). במוקדים אנתרופורגים, תפקיד מאגר הזיהום מתבצע על ידי חולדות שחורות ואפורות. לאפידמיולוגיה של מגפת בובות ומגפת ריאות יש הבדלים משמעותיים בתכונות החשובות ביותר שלה. מגפת בובות מאופיינת בעלייה איטית יחסית במחלה, בעוד שמגפת ריאות, עקב העברה קלה של חיידקים, יכולה להתפשט תוך זמן קצר. חולים עם צורת המגפה הם מדבקים נמוכים ולמעשה אינם מדבקים, מכיוון שהפרשותיהם אינן מכילות פתוגנים, ויש מעט פתוגנים בחומר מהבובות שנפתחו. כאשר המחלה עוברת לצורה הספטית, כמו גם כאשר הצורה הבובונית מסובכת על ידי דלקת ריאות משנית, כאשר הפתוגן יכול להיות מועבר על ידי טיפות מוטסות, מתפתחות מגיפות קשות של מגפת ריאות ראשונית עם הידבקות גבוהה מאוד. בדרך כלל, מגפת ריאות באה בעקבות מגפת בובה, מתפשטת יחד איתה והופכת במהירות לצורה האפידמיולוגית והקלינית המובילה. IN לָאַחֲרוֹנָההרעיון שגורם המגיפה יכול להישאר באדמה במשך זמן רב במצב לא מעובד מפותח באופן אינטנסיבי. זיהום ראשוני של מכרסמים יכול להתרחש בעת חפירת בורות באזורי אדמה נגועים. השערה זו מבוססת על שניהם מחקרים ניסיוניים, כמו גם תצפיות על חוסר התוחלת בחיפוש אחר הפתוגן בקרב מכרסמים והפשפשים שלהם בתקופות בין-אפיזוטיות.

מהלך המחלה מגיפה

מנגנוני הסתגלות אנושיים אינם מותאמים למעשה להתנגד להחדרה ולהתפתחות של חיידק המגיפה בגוף. זה מוסבר בעובדה שבצילוס המגפה מתרבה מהר מאוד; חיידקים מייצרים כמויות גדולות של גורמי חדירות (נוירמימינידאז, פיברינוליזין, פסטיצין), אנטיפגינים המדכאים פגוציטוזיס (F1, HMWPs, V/W-Ar, PH6-Ag), מה שתורם להתפשטות לימפוגנית והמטוגנית מהירה ומסיבית בעיקר לאיברים חד-גרעיניים. מערכת עם הפעלתה לאחר מכן. אנטיגנמיה מסיבית, שחרור של מתווכים דלקתיים, לרבות ציטוקינים שוקוגניים, מוביל להתפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, תסמונת DIC, ואחריה הלם זיהומי-טוקסי.

התמונה הקלינית של המחלה נקבעת במידה רבה על ידי מקום החדרת הפתוגן החודר דרך עור, ריאות או מערכת העיכול.

הפתוגנזה של המגפה כוללת שלושה שלבים. ראשית, הפתוגן מתפשט בלימפוגנית מאתר הכניסה לבלוטות הלימפה, שם הוא מתעכב לזמן קצר. במקרה זה, נוצרת בובו מגיפה עם התפתחות של שינויים דלקתיים, דימומיים ונמקים בבלוטות הלימפה. לאחר מכן החיידקים נכנסים במהירות לזרם הדם. בשלב הבקטרמיה מתפתחת רעילות חמורה עם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם וביטויים דימומיים באיברים שונים. ולבסוף, לאחר שהפתוגן מתגבר על המחסום הרטיקולוהיסטיוציטי, הוא מתפשט לאיברים ולמערכות שונות עם התפתחות אלח דם.

הפרעות במחזור הדם גורמות לשינויים בשריר הלב ובכלי הדם, כמו גם בבלוטות יותרת הכליה, מה שגורם לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה.

עם הנתיב האירוגני של זיהום, alveoli מושפעים, תהליך דלקתי עם אלמנטים של נמק מתפתח בהם. בקטרמיה שלאחר מכן מלווה ברעילות אינטנסיבית והתפתחות של ביטויים ספטי-דימומיים באיברים ורקמות שונות.

תגובת הנוגדנים למגיפה חלשה ונוצרת ב תאריכים מאוחריםמחלות.

תסמינים של מחלת המגפה

תקופת הדגירה היא 3-6 ימים (במגיפות או צורות ספיגה היא מצטמצמת ל-1-2 ימים); תקופת הדגירה המקסימלית היא 9 ימים.

מאופיין בהתפרצות חריפה של המחלה, המתבטאת בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים עם צמרמורות מהממות והתפתחות שיכרון חמור. תלונות של מטופלים על כאבים בעצם העצה, בשרירים ובמפרקים אופייניות, כְּאֵב רֹאשׁ. הקאות (לעתים קרובות מדממות) וצמא קשה מתרחשות. כבר מהשעות הראשונות של המחלה מתפתחת תסיסה פסיכומוטורית. המטופלים חסרי מנוחה, פעילים מדי, מנסים לרוץ ("רץ כמו משוגעים"), הם חווים הזיות ואשליות. הדיבור הופך מטושטש וההליכה לא יציבה. במקרים נדירים יותר תיתכן עייפות, אדישות והחולשה מגיעה לדרגה כזו שהמטופל לא יכול לקום מהמיטה. חיצונית, היפרמיה ונפיחות של הפנים והזרקה סקלרליות מצוינות. יש הבעה של סבל או אימה על הפנים ("מסכת מגיפה"). בעוד מקרים חמוריםתיתכן פריחה דימומית על העור. סימנים אופייניים מאוד למחלה הם עיבוי וציפוי הלשון בציפוי לבן עבה ("לשון גיר"). ממערכת הלב וכלי הדם, מציינים טכיקרדיה בולטת (עד עוברי לב), הפרעות קצב ונפילה מתקדמת. לחץ דם. אפילו עם צורות מקומיות של המחלה, טכיפניאה, כמו גם אוליגוריה או אנוריה, מתפתחות.

סימפטומטולוגיה זו באה לידי ביטוי, במיוחד בתקופה הראשונית, בכל צורות המגיפה.

לפי סיווג קלינימגפה שהוצעה על ידי G.P. Rudnev (1970), להבחין בצורות מקומיות של המחלה (עורית, בובונית, עורית-בובונית), צורות כלליות (ספטיקה ראשונית וספיגה משנית), צורות מופצות חיצונית (ריאה ראשונית, ריאתית משנית ומעי).

צורה עורית. היווצרות של carbuncle באתר של החדרת הפתוגן אופיינית. בתחילה מופיעה על העור פוסטולה כואבת מאוד עם תוכן אדום כהה; זה ממוקם על הבצקת רקמה תת עוריתוהוא מוקף באזור של חדירות והיפרמיה. לאחר פתיחת הפוסטולה נוצר כיב עם תחתית צהבהבה, הנוטה להגדיל את גודלו. לאחר מכן, תחתית הכיב מכוסה בגלד שחור, ולאחר מכן נוצרת צלקות.

צורה בובונית. הצורה הנפוצה ביותר של מגיפה. מאופיין על ידי פגיעה בבלוטות הלימפה האזוריות לאתר החדרת הפתוגן - מפשעתי, לעתים רחוקות יותר בבית השחי ולעיתים רחוקות מאוד צוואר הרחם. בדרך כלל הבובים הם בודדים, לעתים רחוקות יותר מרובים. על רקע שיכרון חמור, כאב מתרחש באזור הלוקליזציה העתידית של הבובה. לאחר 1-2 ימים, אתה יכול למשש בלוטות לימפה כואבות בחדות, תחילה בעקביות קשה, ולאחר מכן להתרכך ולהיות בצקים. הצמתים מתמזגים לקונגלומרט אחד, לא פעיל עקב נוכחות של פריאדניטיס, משתנה עם מישוש. משך גובה המחלה הוא כשבוע ולאחר מכן מתחילה תקופת הבראה. בלוטות הלימפה עלולות להיעלם מעצמן או להפוך לכיב וטרשתיות עקב דלקת סרוסית-דמומית ונמק.

צורת בובה עורית. זהו שילוב של נגעים בעור ושינויים בבלוטות הלימפה.

צורות מקומיות אלו של המחלה עלולות להתפתח לאלח דם משני ודלקת ריאות משנית. המאפיינים הקליניים שלהם אינם שונים מצורות ספיגה ראשוניות וראשוניות של מגפה, בהתאמה.

צורה ספיגה ראשונית. היא מתרחשת לאחר תקופת דגירה קצרה של 1-2 ימים ומאופיינת בהתפתחות מהירה בזק של שיכרון, ביטויים דימומיים (שטפי דם בעור ובריריות, דימום במערכת העיכול והכליות), והיווצרות מהירה של תמונה קלינית של זיהומים. -הלם רעיל. ללא טיפול, זה קטלני ב-100% מהמקרים.

צורה ריאתית ראשונית. מתפתח במהלך זיהום אווירוגני. תקופת הדגירה קצרה, ממספר שעות עד יומיים. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם ביטויים של תסמונת השיכרון האופיינית למגפה. ביום ה-2-3 של המחלה מופיע שיעול, להתעורר כאבים חדיםבחזה, קוצר נשימה. השיעול מלווה בשחרור תחילה של כיח זכוכיתי ולאחר מכן נוזלי, מוקצף ודם. הנתונים הפיזיים מהריאות מועטים; צילומי רנטגן מראים סימנים של דלקת ריאות מוקדית או לוברית. אי ספיקה קרדיווסקולרית עולה, המתבטאת בטכיקרדיה וירידה מתקדמת בלחץ הדם, והתפתחות ציאנוזה. בשלב הסופני, חולים מפתחים תחילה מצב קהה, המלווה בקוצר נשימה מוגבר ובביטויים דימומיים בצורת פטקיות או שטפי דם נרחבים, ולאחר מכן תרדמת.

צורת מעיים. על רקע תסמונת השיכרון, החולים חווים כאבי בטן עזים, הקאות חוזרות ושלשולים עם טנסמוס וצואה רירית-דם בשפע. מכיוון שניתן להבחין בביטויי מעיים בצורות אחרות של המחלה, עד לאחרונה שאלת קיומה של מגפת מעיים כצורה עצמאית, הקשורה ככל הנראה לזיהום אנטרלי, נותרה שנויה במחלוקת.

אבחנה מבדלת

יש להבחין בין צורות בובות עוריות, בובות ועוריות של מגפה מטולרמיה, קרבונקל, לימפדנופתיה שונות, צורות ריאתיות וספטיות - מ. מחלות דלקתיותריאות ואלח דם, כולל אטיולוגיה של מנינגוקוק.

עם כל צורות המגיפה, כבר בתקופה הראשונית, סימנים הולכים וגדלים במהירות של שיכרון חמור מדאיגים: חוֹםגוף, צמרמורות מהממות, הקאות, צמא מייגע, תסיסה פסיכומוטורית, אי שקט, הזיות והזיות. כאשר בודקים מטופלים, תשומת הלב נמשכת לדיבור מטושטש, הליכה לא יציבה, פנים נפוחות, היפרמיות עם הזרקת סקלראלית, הבעת סבל או אימה ("מסכת מגיפה"), "לשון גיר". סימנים של אי ספיקת לב וכלי דם, טכיפניאה מתגברים במהירות ואוליגוריה מתקדמת.

צורות בובות עוריות, בובות ועוריות של מגפה מאופיינות בכאבים עזים במקום הנגע, שלבים בהתפתחות הקרבונקל (גבעול - כיב - גלד שחור - צלקת), תופעות בולטות של פריאדניטיס במהלך היווצרות המגפה bubo .

צורות ריאתיות וספטיות נבדלות על ידי התפתחות מהירה בזק של שיכרון חמור, ביטויים בולטים של תסמונת דימומית והלם זיהומיות רעיל. אם הריאות נפגעות, יופיעו כאב חד בחזה ושיעול חמור, הפרדה של כיח דם מוקצף ומוקצף נוזלי. הנתונים הפיזיים המועטים אינם תואמים את המצב הכללי החמור ביותר.

אבחון של מחלת המגפה

אבחון מעבדה

מבוסס על שימוש בשיטות מיקרוביולוגיות, אימונוסרולוגיות, ביולוגיות וגנטיות. ההמוגרמה מראה לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR. בידוד הפתוגן מתבצע במעבדות מיוחדות ברמת אבטחה גבוהה לעבודה עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד. מחקרים מבוצעים כדי לאשר מקרים קליניים משמעותיים של המחלה, כמו גם לבחון אנשים עם טמפרטורת גוף מוגברת שנמצאים במקור הזיהום. חומר מהחולים והמתים עובר בדיקה בקטריולוגית: נקודות מבובו וקרבונקל, הפרשות מכיבים, כיח וליחה מהאורופרינקס, דם. המעבר מתבצע על חיות מעבדה (שפנים, עכברים לבנים), שמתים ביום ה-5-7 לאחר ההדבקה.

בין השיטות הסרולוגיות בהן נעשה שימוש הן RNGA, RNAT, RNAG ו-RTPGA, ELISA.

תוצאות PCR חיוביות 5-6 שעות לאחר מתן זה מצביעות על נוכחות של DNA ספציפי של חיידק המגפה ומאשרות את האבחנה המוקדמת. האישור הסופי לאטיולוגיה של המגפה של המחלה הוא בידוד של תרבות טהורה של הפתוגן וזיהויו.

טיפול במחלת המגפה

חולי מגיפה מטופלים רק ב מצבי אשפוז. בחירת התרופות לטיפול אטיוטרופי, המינונים ומשטרי השימוש שלהן נקבעים על פי צורת המחלה. מהלך הטיפול האטיוטרופי עבור כל צורות המחלה הוא 7-10 ימים. במקרה זה נעשה שימוש בשיטות הבאות:

לצורת העור - cotrimoxazole 4 טבליות ליום;

לצורת הבובה - כלורמפניקול במינון של 80 מ"ג/ק"ג ליום ובמקביל סטרפטומיצין במינון של 50 מ"ג/ק"ג ליום; תרופות ניתנות תוך ורידי; טטרציקלין גם יעיל;

בצורות ריאתיות וספטיות של המחלה, השילוב של chloramphenicol עם סטרפטומיצין מתווסף במתן דוקסיציקלין במינון של 0.3 גרם ליום או טטרציקלין במינון של 4-6 גרם ליום דרך הפה.

במקביל, מבוצע טיפול ניקוי רעלים מסיבי (פלזמה קפואה טריה, אלבומין, ריאופוליגלוצין, המודז, תמיסות גבישיות תוך ורידיות, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות), תרופות נקבעות לשיפור המיקרו-סירקולציה ותיקון (טרנטל בשילוב עם סולקוסריל, פיקמילון), מאלץ משתן, כמו גם גליקוזידים לבביים, אנלפטיות כלי דם ונשימתיות, תרופות להורדת חום ותרופות סימפטומטיות.

הצלחת הטיפול תלויה בזמן הטיפול. תרופות אטיוטרופיות נקבעות בחשד הראשון למגפה, בהתבסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

מניעת מחלת מגיפה

מעקב אפידמיולוגי

הנפח, האופי והכיוון של אמצעי המניעה נקבעים על פי תחזית המצב האפיזוטי והמגיפה לגבי מגיפה במוקדים טבעיים ספציפיים, תוך התחשבות בנתונים על מעקב אחר תנועת התחלואה בכל מדינות העולם. כל המדינות מחויבות לדווח ל-WHO על הופעת מחלות מגיפה, תנועת תחלואה, אפיזואציות בקרב מכרסמים ואמצעים למאבק בזיהום. המדינה פיתחה ומפעילה מערכת לאישור מוקדי מגפה טבעיים, שאפשרה לבצע ייעוד אפידמיולוגי של השטח.

פעולות מניעה

אינדיקציות לחיסון מונע של האוכלוסייה הן אפיזוטיות של מגיפה בקרב מכרסמים, זיהוי של חיות בית הסובלים ממגיפה ואפשרות של הדבקה על ידי אדם חולה. בהתאם למצב המגיפה, החיסון מתבצע בטריטוריה מוגדרת למהדרין לכלל האוכלוסייה (אוניברסלית) ובאופן סלקטיבי למגורשים בסכנת הכחדה במיוחד - אנשים שיש להם קשר קבוע או זמני עם השטחים שבהם נצפתה האפזואטיה (מגדלי בעלי חיים, אגרונומים, ציידים, קוטפים, גיאולוגים, ארכיאולוגים וכו'). ד). במקרה של גילוי חולה במגפה, על כל המוסדות הרפואיים והמניעה להחזיק אספקה ​​מסוימת של תרופות ואמצעי הגנה ומניעה אישיים, כמו גם תוכנית להודיע ​​לצוות ולהעברת מידע אנכית. אמצעים למניעת הידבקות במגיפה באזורים אנזואטיים, אנשים העובדים עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד, כמו גם מניעת התפשטות הזיהום מעבר למוקדים לאזורים אחרים בארץ מתבצעים על ידי שירותי אנטי-מגיפה ואחרים. מוסדות.

פעילות בהתפרצות המגיפה

כאשר מופיע אדם חולה במגפה או חשוד בזיהום זה, ננקטים צעדים דחופים כדי לאתר ולחסל את ההתפרצות. גבולות השטח שבו מופעלים אמצעים מגבילים מסוימים (הסגר) נקבעים על סמך המצב האפידמיולוגי והאפיזוטולוגי הספציפי, גורמי הפעלה אפשריים של העברת זיהום, תנאים סניטריים והיגייניים, עוצמת נדידת האוכלוסין וקשרי תחבורה עם שטחים אחרים. הניהול הכללי של כל הפעילויות בהתפרצות המגפה מתבצע על ידי הוועדה למניעת מגיפות חירום. במקביל, המשטר האנטי-מגיפי נשמר בקפדנות תוך שימוש בחליפות נגד מגיפות. הסגר מוכנס לפי החלטה של ​​הוועדה למניעת מגיפות חירום, המכסה את כל שטח ההתפרצות.

חולים עם מגפה וחולים החשודים במחלה זו מאושפזים בבתי חולים מאורגנים במיוחד. הובלת חולה מגיפה חייבת להתבצע בהתאם לכללים הסניטריים העדכניים לבטיחות ביולוגית. חולים עם מגפת בובה ממוקמים בקבוצות של מספר אנשים בחדר, בעוד חולים עם הצורה הריאתית ממוקמים רק בחדרים נפרדים. חולים עם מגפת בובה משתחררים לא לפני 4 שבועות, עם מגפת ריאות - לא לפני 6 שבועות ממועד ההחלמה הקלינית ותוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית. לאחר שחרורו של החולה מבית החולים, הוא נמצא בפיקוח רפואי למשך 3 חודשים.

חיטוי נוכחי וסופי מתבצע בהתפרצות. אנשים שבאו במגע עם חולי מגיפה, גופות, דברים מזוהמים, שהשתתפו בשחיטה בכפייה של חיה חולה וכדומה, נתונים לבידוד והשגחה רפואית (6 ימים). למגפת ריאות, בידוד אינדיבידואלי (למשך 6 ימים) וטיפול מונע באנטיביוטיקה (סטרפטומיצין, ריפמפיצין וכו') מתבצעים עבור כל האנשים שעלולים להידבק.

אין זה סביר שאי פעם תחווה תסמינים של המגפה. אבל פעם זה גרם למות ערים שלמות, הרג מאות מיליוני אנשים ברחבי העולם וגרם לשלוש מהמגיפות ההרסניות ביותר בהיסטוריה האנושית. אבל היום זו אחת המחלות הנדירות ביותר. למרות שזה לא נעלם לגמרי.

כולם יודעים שהמגיפה השתוללה בימי הביניים. אבל לא כולם יודעים שהמחלה הזו רלוונטית גם היום. למרות כל האמצעים, לא ניתן היה להביס אותו לחלוטין.

מאז אמצע המאה הקודמת, לאחר גילוי האנטיביוטיקה, הפסיקה המגפה להיות קטלנית לבני אדם; מספר וגודל ההתפרצויות צומצמו, אך לא הצטמצמו לאפס.

עד כה מדווחים 2-3 אלף מקרים בשנה, בדרך כלל במסגרת התפרצויות מקומיות, שבכל אחד מהם מתועדים בין כמה עשרות לכמה מאות מקרים. ככלל, ניתן להביא אותם לשליטה די מהר ולמנוע את התפשטות הזיהום.

המדינות הלא חיוביות ביותר מנקודת מבט אפידמיולוגית הן קזחסטן, מונגוליה, סין, קונגו, פרו, טנזניה, ארה"ב ועוד רבות אחרות. יש התפרצויות בכל היבשות מלבד אוסטרליה ואנטארקטיקה.

יש גם כמה התפרצויות בשטחה של רוסיה, בעיקר באזור אסטרחאן, דאגסטן, קלמיקיה, טריטוריית אלטאי, וכן ברפובליקות הצ'צ'ניות והאינגושיות. המצב מסובך בגלל הקרבה לקזחסטן, סין ומונגוליה, שביניהן נודדים באופן קבוע נושאי מכרסמים.

ביולי 2016, בשטח אלטאי, אובחן נער מאושפז עם צורת הבובה. עד כה מדובר במקרה בודד, אך בשטח אלטאי ישנו מוקד אפידמיולוגי טבעי - מושבות של מרמיטות הנושאות פתוגנים. צידם אסור, ואנשים שמפרים את האיסור מסכנים את עצמם. לדוגמה, ילד עזר לסבא שלו לחתוך מרמוט.

מגפה היום - די מחלה נדירה, אך מקרים של זיהום עדיין מתרחשים.

נתיבי התפשטות המגפה

למרות שהמגפה ידועה כבר אלפי שנים, אנשים הבינו רק לאחרונה כיצד היא מתפשטת. מקורות המגיפה בטבע הם מכרסמים: מרמוטות, גופרים, שרקנים, פיקות, וכן חולדות עירוניות ועכברים. לפעמים בעלי חיים טורפים כמו שועלים נדבקים בו. בקרב חיות הבית, גמלים רגישים לכך, ובמידה פחותה, חתולים. כלבים, כמו גם חיות משק, אינם רגישים לפתוגנים, אך הם יכולים לתרום להתפשטות המחלה.

נשאי המגפה הם פרעושים ממינים שונים, ובאופן פחות שכיח, חרקים מוצצי דם אחרים כמו קרציות ופשפשים. התהליך מואץ בשל מאפייני המחלה בחרקים אלו. חיידקים סותמים את היבול של חרקים מוצצי דם, וזו הסיבה שהדם שהם שותים לא חודר לקיבה, אלא מוחזר לאחר הנשיכה. פרעוש רעב מתחיל לנוע באופן פעיל בחיפוש אחר מקור מזון חדש, ומגדיל את מספר האנשים הנגועים. ולמרות שהפרעוש אינו חי זמן רב, כ-10 ימים, במהלך תקופה זו הוא מצליח לשנות בממוצע כתריסר מארחים.

זיהום מתרחש בשל העובדה שאחרי נשיכה הפרעוש מחזיר את הדם שהוא רק שתה יחד עם חיידקים. בשל הפרת שלמות העור במקום הנשיכה, חיידקים נכנסים לגוף האדם.

יש כמה דרכים אפשריותזיהום אנושי:

1. לעקיצות מפרעושים נגועים.
2. במגע עם גופות של בעלי חיים נגועים, במיוחד בעת הפחתת עור וחיתוך פגרים.
3. לאחר נשיכות של חיות נגועות.
4. כשאוכלים בשר מבעלי חיים נגועים שלא עבר עיבוד נכון.
5. במגע עם נוזלי גוף ורקמות של אנשים נגועים.
6. במגע עם אנשים הסובלים ממגפת ריאות.

המגיפות הגדולות וההרסניות ביותר היו קשורות לנתיבי העברה משולבים: בו זמנית באמצעות עקיצות של פתוגנים ומאנשים הסובלים מהמגפה.

מהירות ההתפשטות ומספר הקורבנות תלויים בצפיפות האוכלוסייה, בתנאי ההיגיינה, בנוכחות ובמספר הווקטורים, כמו גם בצורת המחלה השלטת. מגפת ריאות מאיצה משמעותית את התפשטותה.

הגורם הגורם למגפה, חיידק המגיפה, אינו החיידק העמיד ביותר. כשהוא רותח הוא מתמוטט כמעט מיד, בטמפרטורה של 55 מעלות הוא יכול לעמוד בכחצי שעה. חומרי חיטוי רבים יעילים למדי נגדו, הוא מגיב היטב לאנטיביוטיקה, ונוטה רק מעט להופעת עמידות.

סיווג צורות מגיפה

מבחינה היסטורית, היו שתי צורות של מגפה - ריאות ובובוני. מכיוון שהתסמינים של מחלות אלו משתנים מאוד, אנשים לא קישרו אותם במשך זמן רב. רק בתחילת המאה הקודמת, עם התפתחות הרפואה והביולוגיה, הצליחו הרופאים להוכיח כי הגורמים הגורמים לשתי צורות המגיפה הם אותו חיידק - חיידק המגיפה. וסוגים שונים של מגפה קשורים לדרכים שבהן פתוגנים נכנסים לגוף האדם.

היום יש עוד סיווג מלא, תוך התחשבות בכל הגרסאות של מהלך המגפה:

1. מְקוֹמִי. ישנם שלושה סוגים: בובוני, עורי ועור בובוני.
2. מופץ כלפי חוץ. גורם למחלת ריאות. זה יכול להיות גם ראשוני ומשני.
3. מוכלל. גורם לזרימת ספיגה. יש ראשוני ומשניים.

לרוב, אנשים נתקלים בצורה הבובה של מגפה. פחות שכיחים הם ריאתי ראשוני וספיגה ראשונית. יחד עם זאת, צורות מקומיות יכולות להתפתח באופן ספונטני לצורות משניות - ריאתיות וספטיות.

צורה מקומית של מגיפה

מגפה עורית היא הצורה הקלה ביותר עם פרוגנוזה חיובית, אך היא נדירה למדי. במקום הנשיכה, מופיעה פוסטולה קטנה אך כואבת, מלאה באיצ'ור או דם. מאוחר יותר, נוצר כיב עם גלד שחור באתר זה. לאחר ההחלמה נשארת צלקת. לפעמים מופיע רתיחה או קרבונקל במקום הנשיכה. צורה זו של המחלה חולפת לרוב גם ללא טיפול, לעיתים נדירות גורמת לסיבוכים והופכת למשנית - ריאתית וספטית.

זוהי הצורה הבובונית שאנשים נתקלים בה לרוב. במקום הנשיכה נוצרת פפולה או פוסטולה. עם הזמן, בלוטות לימפה אזוריות גדולות מתרחבות ומתנפחות, לרוב בפשעית, לפעמים בבית השחי או בצוואר הרחם. הם יכולים להגיע לקוטר של 10 ס"מ.

בובות מגיפה כואבות ומוצקות למגע, אך לאחר מספר ימים הן הופכות לרכות ולבצקיות. כאשר לוקחים דקירה מהבובים, מתגלה כמות גדולה של מוגלה. לאחר זמן מה, הם נפתחים ויוצרים כיבים נרחבים או פיסטולות.

במקביל מתגברים תסמיני השיכרון: בלבול, חום, חולשה, צמרמורות, כאבי שרירים וכאבי ראש. לעתים קרובות, כבר מההתחלה, חולה עם מגפת בובה מפתח תסיסה עצבית. טכיקרדיה עולה, אבל הלחץ יורד.

בדרך כלל, מגפת בובה נדבקת לאחר שננשך על ידי נשאי פרעושים נגועים או לאחר הדבקה על ידי בעל חיים נגוע. תקופת הדגירה נעה בין 4 ל-6 ימים, במקרים מסוימים 1-12 ימים.

בצורת הבובה של מגפה, שיכרון מסוכן, שעלול לגרום להפרעות בתפקוד הלב ומערכת העצבים. לעתים קרובות שיכרון גורם למוות.

דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אלח דם, צורות ריאות וספיגה של מגיפה יכולות להצטרף למהלך המחלה.

מגפת ריאות

זוהי צורה נדירה יחסית, אך חמורה ביותר של המחלה. לרוב, זה מתפתח אם פתוגנים חודרים לגוף דרך ידיים או חפצים מזוהמים, כמו גם על ידי שאיפת חיידקים תוך אינטראקציה עם אנשים אחרים הנגועים בצורה זו של המחלה.

מגפת ריאות היא הצורה היחידה של המחלה שבה זיהום יכול להיות מועבר על ידי טיפות מוטסות. זה מגדיל משמעותית את מספר האנשים שעלולים להידבק.

תקופת הדגירה למגפת ריאות ראשונית קצרה, יכולה לנוע בין מספר שעות ל-7 ימים, בממוצע, לאחר 2-3 ימים מופיעים תסמינים:

• הלשון נפוחה, מצופה, מכוסה בציפוי לבן צפוף;
• סימני שיכרון מתגברים: צמרמורות, כאבי שרירים, כאבי ראש;
• בחילות והקאות אפשריות;
• טמפרטורה גבוהה, עד 40-41 מעלות;
• נשימה מהירה, קוצר נשימה, תחושה של השראה לא מלאה וחוסר אוויר;
• אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב עולה.

הסימנים הרשומים של המחלה מתגברים במהירות, במהלך היום הראשון. ללא אנטיביוטיקה, מוות יכול להתרחש כבר 1-2 ימים לאחר ההדבקה.

התסמין העיקרי והחשוב ביותר הוא שיעול עם כיח. בהתחלה זה רירי, אבל בהדרגה מופיעים פסים של דם. עם הזמן, הוא הופך לקצף וארגמן.

כיח מכיל מספר רב של פתוגנים והוא מדבק מאוד.

דלקת ריאות משנית מתפתחת ב-5-15% מהמקרים. הפרוגנוזה טובה יותר מאשר עם ראשוני, אך ללא טיפול יש סבירות גבוהה תוצאה קטלנית.

צורה ספטית

כמו מגפת ריאות, הצורה הספטית יכולה להיות ראשונית או משנית. במקרה הראשון, זיהום מתרחש דרך הקרום הרירי או העור, במיוחד עור פגום. משני הוא סיבוך שכיח של מגפת בובות בתקופה הסופית.

בצורה זו, אלח דם וקרישה תוך וסקולרית מתפתחים במהירות. סימנים נוספים למגפה:

• שלשולים, הקאות, כאבי בטן;
• דימום מהפה, האף, פי הטבעת, שטפי דם תת עוריים;
• צמרמורת, חום;
• לחץ נמוך;
• גנגרנה של הגפיים;
• הלם ספטי.

צורה זו של המחלה היא חולפת; ללא טיפול, מוות מתרחש תוך 2-3 ימים. אנטיביוטיקה שנקבעה בזמן משפרת משמעותית את הפרוגנוזה. אך בשל חומרת המצב, עדיין קיים סיכוי למוות של 5-15% מהמקרים, בהתאם לזמן הטיפול, שהוא גבוה יותר מאשר במגפת הבובה השכיחה ביותר.

אבחון מגפה

מגפה היא מחלה נדירה יחסית, ולכן נותרה סכנה לאבחון מאוחר, במיוחד של צורות לא טיפוסיות.

לכן, הדבר החשוב ביותר הוא לזהות את הסימפטומים בזמן. זה נכון במיוחד עבור אזורים שבהם יש התפרצויות אפידמיולוגיות פעילות.

לכן, האבחנה של מחלה זו מתחילה בלקיחת היסטוריה יסודית: האם האדם ביקר לאחרונה במדינות או אזורים שאינם חיוביים מבחינה אפידמיולוגית, או שמא הוא יכול היה לבוא במגע עם נשאי המחלה.

חלק החובה השני הוא בדיקה ומישוש של בלוטות הלימפה. צורתם, גודלם, העקביות והמראה שלהם הם הסימנים העיקריים למגפת בובה.

אם הסימנים שזוהו אינם שוללים זיהום אנושי, ייתכן שיידרש אבחון מעבדה לאישור. נעשה שימוש בשיטות הבאות:

1. זריעה בקטריולוגית של חומר - מופרדים מכיבים, ביופסיה של בובה, כיח וכדומה.
2. חפש אנטיגנים לבצילוס המגיפה בדם.
3. אבחון באמצעות בקטריופאג מגיפה אופייני.
4. בדיקת אלרגיה משמשת לאבחון רטרוספקטיבי.
5. מדגם ביולוגי. החומר המוכן ניתן לחיות מעבדה.

חָשׁוּב! טיפול במגפה צריך להתחיל מהר ככל האפשר, לכן שיטות האבחון המפורטות משמשות לעתים קרובות כדי לאשר אבחנה שכבר בוצעה.

בנוסף, נעשה שימוש בשיטות מעבדה לבדיקת אנשים שהיו במגע עם החולה, כמו גם אנשים עם טמפרטורת גוף מוגברת שזוהו במוקד האפידמיולוגי במהלך התפרצות. תקופת הדגירה יכולה להימשך עד 12 ימים, שבמהלכם לרוב אין סימנים ברורים, ולכן ניטור ובדיקה של אנשים שעלולים להידבק הם חלק חשוב במניעת התפשטות נוספת.

טיפול במגפה

מבחינה היסטורית, הטיפול במחלה זו לא היה יעיל. לא הבינו את הגורמים למחלה, רופאים מימי הביניים, במקרה הטוב, נאבקו עם הבובים - חתכו אותם או צרבו אותם. אבל זה לא השפיע על מהלך המחלה.

היו עשרות שיטות מוזרות ולא יעילות, כמו ההמלצה לשכב לסירוגין על צד ימין ושמאל.

היעילות של טיפול זה הייתה נמוכה ביותר - כ-95% מהחולים עם צורת הבובה מתו. צורות הריאות והספיגה נחשבו כמעט חשוכות מרפא, אחוז המתאוששים נע ב-1%.

נקודת המפנה הגיעה ב-1947. במהלך התפרצות של מגפת בובות במנצ'וריה, הרופאים השתמשו לראשונה באנטיביוטיקה החדשה סטרפטומיצין. התוצאה עלתה על כל הציפיות שלהם - כל החולים החלימו, כולל אלו שפיתחו צורה ריאתית. מאותו רגע, אנטיביוטיקה החלה לטפל במחלה זו.

בעזרתם, יעילות הטיפול הייתה 90-95%. אחוז המקרים הקטלניים קשור בעיקר לצורות ספיגה וריאות חולפות.

בנוסף, הטיפול כולל ניקוי רעלים, מניעת התייבשות וטיפול סימפטומטי. נדרשות שיטות מורכבות יותר לטיפול בצורות ריאות וספיגה. הם כוללים מערכת מורכבת של אמצעים למניעת הלם ספטי וקרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

מניעת מגיפה

למרבה המזל, כיום מחלה זו כבר אינה גורמת למגיפות רחבות היקף, אך עדיין, מניעת מגיפות היא אחת המשימות העיקריות של אפידמיולוגים באזורים בהם יש מקור פעיל.

אמצעים בסיסיים למניעת התפשטות המחלה:

1. אם מתגלה אדם נגוע, הוא מבודד מיד ביחידה למחלות זיהומיות.
2. גם כל האנשים שבאו איתו במגע מבודדים, נצפים ומאובחנים.
3. חשוב לזהות את מקור המחלה - האדם הנגוע - ולנסות להשתלט עליה.
4. במהלך תקופה זו, כל הרופאים שיטפלו במחלה לובשים חליפות נגד מגיפות במהלך כל מגע עם החולה, ביצוע מחקר והליכים.
5. במקרים מסוימים, יישוב מבודד כדי למנוע את התפשטות המחלה מעבר לגבולותיו.
6. בצע חיטוי יסודי הֶסדֵרמחולדות, עכברים, פרעושים.
7. הם מבצעים עבודה חינוכית בקרב אנשים, מסבירים את הסכנות במגע עם בעלי חיים שעלולים להידבק, מטילים איסור על ציד ומבודדים את המקור הטבעי.

האמצעים המפורטים יעילים למדי ומאפשרים לך לנקוט זאת מחלה מסוכנתבשליטה. הרבה תלוי במהירות: ככל שמקור המחלה יהיה מקומי ומבודד מהר יותר, כך פחות אנשים ייחשפו לסיכון להידבקות.

חיסון נגד מגיפה

יש חיסון נגד מחלה זו, אבל מבצעי חיסונים המוניים מתבצעים רק כאשר יש צורך דחוף באנשים בסיכון: ציידים, רופאים, ביולוגים. אין צורך בחיסון המוני של אנשים החיים באזור.

ראוי לציין כי החיסונים הקיימים אינם היעילים ביותר. הם מאפשרים לך לבנות חסינות למשך שנה ולהגן ב-70% מהמקרים. אבל גם אם אדם מחוסן יידבק, הוא ישרוד את המחלה הרבה יותר קל.

מגיפה נותרה מחלה מסוכנת כיום, ולכן מניעה ובקרה עדיין רלוונטיות.

מגפה (pestis) - מוקד טבעי זואונוטי חריף מחלה מדבקתעם מנגנון העברה בעיקרו של הפתוגן, המאופיין בשכרות, פגיעה בבלוטות הלימפה, בעור ובריאות. היא מסווגת כמחלה מסוכנת במיוחד, קונבנציונלית.

קודים לפי ICD -10

A20.0. מגפת דבר.
A20.1. מגפה תאית.
A20.2. מגפת ריאות.
A20.3. דלקת קרום המוח מגיפה.
A20.7. מגפת ספיגה.
A20.8. צורות אחרות של מגיפה (הפסקה, אסימפטומטית, מינורית).
A20.9. מגפה לא מוגדרת.

אטיולוגיה (סיבות) למגפה

הגורם הסיבתי הוא גרם שלילי קטן פולימורפי לא תנועתי bacillus Yersinia pestis ממשפחת ה-Enterobacteriaceae מהסוג Yersinia. יש לו קפסולה רירית ואינו יוצר נבגים. אנאירובי פקולטטיבי. צבוע בצבעי אנילין דו קוטבי (עז יותר בקצוות). ישנם זני חולדה, מרמוט, גופר, שדה וחול של חיידק המגפה. גדל על מדיה תזונתית פשוטה בתוספת דם מוליז או נתרן גופרתי, הטמפרטורה האופטימלית לצמיחה היא 28 מעלות צלזיוס. זה מתרחש בצורה של זנים ארסיים (צורות R) ואווירולנטיות (צורות S). ל-Yersinia pestis יש יותר מ-20 אנטיגנים, כולל אנטיגן קפסולרי תרמי, המגן על הפתוגן מפני פגוציטוזיס על ידי לויקוציטים פולימורפונוקלאריים, אנטיגן סומטי תרמי, הכולל אנטיגנים V ו-W, המגנים על החיידק מפני תמוגה בציטופלזמה של תאים חד-גרעיניים. , הבטחת רבייה תוך תאית, LPS וכו'. גורמי הפתוגניות של הפתוגן הם אקסו ואנדוטוקסין, וכן אנזימי תוקפנות: קואגולאז, פיברינוליזין ופסטיצינים. החיידק יציב בסביבה: הוא נמשך באדמה עד 7 חודשים; בגופות קבורות באדמה, עד שנה; בבובו מוגלה - עד 20-40 ימים; על חפצי בית, במים - עד 30-90 ימים; סובל היטב הקפאה. כשהוא מחומם (ב-60 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 30 שניות, ב-100 מעלות צלזיוס - מיידי), ייבוש, חשיפה ישירה אוֹר שֶׁמֶשׁוחומרי חיטוי (אלכוהול, כלורמין וכו') הפתוגן נהרס במהירות. זה מסווג כקבוצת פתוגניות 1.

אפידמיולוגיה של המגיפה

את התפקיד המוביל בשימור הפתוגן בטבע ממלאים מכרסמים, כשהעיקריים שבהם הם מרמוטים (טרבגנים), סנאים טחונים, שרקנים, גרבילים וכן לגומורפים (ארנבות, פיקות). המאגר והמקור העיקרי במוקדים אנתרופורגים הם חולדות אפורות ושחורות, לעתים רחוקות יותר - עכברי בית, גמלים, כלבים וחתולים. אדם הסובל ממגפת ריאות מסוכן במיוחד. בקרב בעלי החיים, המפיץ (הנשא) העיקרי של המגפה הוא הפרעוש, שיכול להעביר את הפתוגן 3-5 ימים לאחר ההדבקה ונשאר זיהומי עד שנה. מנגנוני השידור מגוונים:

• ניתן להעביר - כאשר נשך על ידי פרעוש נגוע;
• מגע - דרך עור וקרומים ריריים פגומים בעת עורת עור של בעלי חיים חולים; שחיטה וחיתוך של פגרי גמל, ארנבת, וכן חולדות, טרבגנים, המשמשים כמזון במדינות מסוימות; במגע עם הפרשות של אדם חולה או חפצים המזוהמים על ידו;
• צואה-אורלית - כאשר אוכלים בשר לא מטופל מספיק בחום מבעלי חיים נגועים;
• שאיפה - מאדם הסובל מצורות ריאתיות של מגיפה.

מחלות בבני אדם קודמות לאפיזואטיות בקרב מכרסמים. העונתיות של המחלה תלויה באזור האקלים ובמדינות עם אקלים ממוזג נרשמת ממאי עד ספטמבר. רגישות האדם היא מוחלטת בכל קבוצות הגיל ולכל מנגנון זיהום. חולה עם צורת מגיפה לפני פתיחת הבובו אינו מהווה סכנה לאחרים, אלא כאשר הוא עובר לספיגה או צורה ריאתיתהופך לזיהומי מאוד, משחרר את הפתוגן עם ליחה, הפרשות בובו, שתן וצואה. החסינות אינה יציבה, תוארו מקרים חוזרים של המחלה.

מוקדי זיהום טבעיים קיימים בכל היבשות, למעט אוסטרליה: באסיה, אפגניסטן, מונגוליה, סין, אפריקה, דרום אמריקה, שם נרשמים כ-2,000 מקרים בשנה. ברוסיה ישנם כ-12 אזורי מוקד טבעיים: בצפון הקווקז, קברדינו-בלקריה, דאגסטן, טרנסבייקליה, טובה, אלטאי, קלמיקיה, סיביר ואזור אסטרחאן. מומחים ואפידמיולוגים נגד מגיפות עוקבים אחר מצב המגיפה באזורים אלה. במהלך 30 השנים האחרונות לא נרשמו התפרצויות מקבץ בארץ, ושיעור ההיארעות נותר נמוך - 12–15 אפיזודות בשנה. יש לדווח על כל מקרה של מחלה אנושית למרכז הטריטוריאלי של Rospotrebnadzor בצורת הודעת חירום, ולאחר מכן הודעה על הסגר. כללים בינלאומיים מציינים הסגר שנמשך 6 ימים, תצפית על אנשים במגע עם המגפה היא 9 ימים.

נכון לעכשיו, המגפה כלולה ברשימת המחלות, שהגורם הסיבתי שלהן יכול לשמש כאמצעי לנשק בקטריולוגי (ביוטרור). מעבדות השיגו זנים ארסיים ביותר שעמידים לאנטיביוטיקה נפוצה. ברוסיה קיימת רשת של מוסדות מדעיים ומעשיים למלחמה בזיהום: מכונים נגד מגיפות בסראטוב, רוסטוב, סטברופול, אירקוטסק ותחנות נגד מגיפות באזורים.

אמצעים למניעת מגפות

לא ספציפי

• מעקב אפידמיולוגי של מוקדי מגיפה טבעיים.
• הפחתת מספר המכרסמים, ביצוע דראטיזציה והדברה.
• ניטור מתמיד של האוכלוסייה בסיכון להידבקות.
• הכנת מוסדות רפואיים ו צוות רפואילעבוד עם חולי מגיפה, ביצוע עבודה להעלאת מודעות בקרב האוכלוסייה.
• מניעת יבוא פתוגנים ממדינות אחרות. האמצעים שיש לנקוט מפורטים בתקנות הבריאות הבינלאומיות ובתקנות התברואה.

ספֵּצִיפִי

מניעה ספציפית כוללת חיסון שנתי עם חיסון חי נגד מגיפות של אנשים החיים בהתפרצויות אפיזוטיות או מטיילים שם. אנשים הבאים במגע עם חולי מגיפה, חפציהם וגופות בעלי חיים מקבלים כימופרופילקסיה חירום (טבלה 17-22).

טבלה 17-22. ערכות לשימוש בתרופות אנטיבקטריאליות עבור מניעת חירוםמַגֵפָה

סם	אופן היישום	מנה בודדת, ז	תדירות היישום ביום	משך הקורס, ימים
ציפרלקס	בְּתוֹך	0,5	2	5
אופלוקסצין	בְּתוֹך	0,2	2	5
פפלוקסצין	בְּתוֹך	0,4	2	5
דוקסיציקלין	בְּתוֹך	0,2	1	7
ריפמפיצין	בְּתוֹך	0,3	2	7
ריפמפיצין + אמפיצילין	בְּתוֹך	0,3 + 1,0	1 + 2	7
ריפמפיצין + ציפרלקס	בְּתוֹך	0,3 + 0,25	1	5
ריפמפיצין + אופלוקסצין	בְּתוֹך	0,3 + 0,2	1	5
ריפמפיצין + פפלוקסצין	בְּתוֹך	0,3 + 0,4	1	5
גנטמיצין	V/m	0,08	3	5
Amikacin	V/m	0,5	2	5
סטרפטומיצין	V/m	0,5	2	5
Ceftriaxone	V/m	1	1	5
Cefotaxime	V/m	1	2	7
צפטאזידיים	V/m	1	2	7

פתוגנזה של מגפה

הגורם הגורם למגפה חודר לגוף האדם לרוב דרך העור, לעתים רחוקות יותר דרך הממברנות הריריות דרכי הנשימה, מערכת עיכול. שינויים בעור באתר של חדירת פתוגן (מוקד ראשוני - phlyctena) מתפתחים לעתים רחוקות. לימפוגנית ממקום ההחדרה, החיידק חודר לבלוטת הלימפה האזורית, שם הוא מתרבה, המלווה בהתפתחות של דלקת סרוסית-המוררגית, התפשטות לרקמות מסביב, נמק וספורציה עם היווצרות של בובו מגיפה. כאשר מחסום הלימפה פורץ, מתרחשת הפצה המטוגנית של הפתוגן. כניסה של הפתוגן דרך התוואי האווירוגני מקדמת את ההתפתחות תהליך דלקתיבריאות עם התכה של דפנות alveoli ובמקביל ל- mediastinal lymphadenitis. תסמונת שיכרון אופיינית לכל צורות המחלה ונגרמת על ידי פעולה מורכבתרעלנים פתוגנים ומאופיין בנוירוטוקסיוזיס, ITS ותסמונת תרומבוהמורגית.

תמונה קלינית (סימפטומים) של מגפה

תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-9 ימים או יותר (בממוצע 2-4 ימים), מתקצרת בצורת הריאה הראשונית ומתארכת באנשים מחוסנים.
או קבלת תרופות מניעתיות.

מִיוּן

ישנן צורות מקומיות (עורית, בובונית, בובונית עורית) ומוכללות של מגפה: ספטיסמיה ראשונית, ריאתית ראשונית, ספטית משנית, ריאתית משנית ומעי.

תסמינים ודינמיקה עיקריים של התפתחותם

ללא קשר לצורת המחלה, המגפה מתחילה בדרך כלל באופן פתאומי, והתמונה הקלינית מהימים הראשונים של המחלה מאופיינת בתסמונת שיכרון בולטת: צמרמורות, חום גבוה (≥39 מעלות צלזיוס), חולשה חמורה, כאבי ראש, כאבי גוף. , צמא, בחילות ולעיתים הקאות. העור חם, יבש, הפנים אדומות ונפוחות, הסקלרה מוזרקת, הלחמית והריריות של האורולוע הינן היפרמיות, לרוב עם שטפי דם נקודתיים, הלשון יבשה, מעובה, מכוסה בציפוי לבן עבה (" גִירִי"). מאוחר יותר, במקרים חמורים, הפנים הופכות למחורצות, עם גוון ציאנוטי, ועיגולים שחורים מתחת לעיניים. תווי הפנים מתחדדים, מופיעה הבעת סבל ואימה ("מסכת מגיפה"). ככל שהמחלה מתקדמת, ההכרה נפגעת, עלולות להתפתח הזיות, אשליות ותסיסה. הדיבור הופך מטושטש; תיאום התנועות נפגע. מראה חיצוניוהתנהגותם של חולים מזכירה מצב של שיכרון אלכוהול. מאופיין על ידי תת לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה. במקרים חמורים של המחלה יתכנו דימומים והקאות מעורבות בדם. הכבד והטחול מוגדלים. ציין אוליגוריה. הטמפרטורה נשארת גבוהה כל הזמן במשך 3-10 ימים. IN דם היקפי- לויקוציטוזיס נויטרופילי עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה. בנוסף לאלו המתוארים ביטויים נפוציםמגיפה, מתפתחים נגעים האופייניים לצורות קליניות בודדות של המחלה.

צורה עוריתנדיר (3-5%). באתר שער הכניסה של הזיהום, מופיע כתם, ואז פפולה, שלפוחית ​​(phlyctena), מלאה בתוכן סרוס-דימומי, מוקף באזור חודר עם היפרמיה ובצקת. Phlyctena מאופיינת בכאבים עזים. כאשר הוא נפתח, נוצר כיב עם גלד כהה בתחתית. לכיב מגיפה יש מהלך ארוך והוא מרפא לאט ויוצר צלקת. אם צורה זו מסובכת על ידי ספטיסמיה, מתרחשים pustules וכיבים משניים. התפתחות של בובו אזורי (צורת בובונית עורית) אפשרי.

צורה בובוניתמופיעה לרוב (כ-80%) ומובחנת במסלולו השפיר יחסית. מהימים הראשונים של המחלה מופיע כאב חד באזור בלוטות הלימפה האזוריות, מה שמקשה על התנועה ומאלץ את החולה לנקוט בעמדה מאולצת. הבובו העיקרי, ככלל, הוא יחיד; נצפים מספר רב של בובו לעתים רחוקות יותר. ברוב המקרים, בלוטות הלימפה המפשעתיות והפמורליות נפגעות, ובתדירות נמוכה יותר, בלוטות הלימפה בבית השחי ובצוואר הרחם. גודלו של הבובו משתנה בין אגוז לתפוח בגודל בינוני. מאפיינים חיים הם כאב חד, עקביות צפופה, הידבקות לרקמות הבסיסיות, חלקות קווי המתאר עקב התפתחות פריאדניטיס. הבובו מתחיל להיווצר ביום השני למחלה. ככל שהוא מתפתח, העור מעליו הופך לאדום, מבריק, ולעתים קרובות יש לו גוון ציאנוטי. בהתחלה הוא צפוף, אחר כך הוא מתרכך, מופיעות תנודות וקווי המתאר לא ברורים. ביום ה-10-12 למחלה הוא נפתח - פיסטולה וכיב. עם מהלך שפיר של המחלה וטיפול אנטיביוטי מודרני, נצפתה ספיגה או טרשת. כתוצאה מהחדרה המטוגנית של הפתוגן, יכולות להיווצר בובות משניות, המופיעות מאוחר יותר וקטנות בגודלן, פחות כואבות ובדרך כלל אינן מתפיחות. סיבוך רציני של צורה זו יכול להיות התפתחות של צורה ריאתית משנית או ספיגה משנית, אשר מחמירה בחדות את מצבו של המטופל, אפילו מובילה למוות.

צורה ריאתית ראשוניתזה מתרחש לעתים רחוקות, בתקופות של מגיפות ב-5-10% מהמקרים ומייצג את הצורה הקלינית המסוכנת ביותר מבחינה אפידמיולוגית וחמורה של המחלה. זה מתחיל בחדות, באלימות. על רקע תסמונת שיכרון בולטת, מופיע שיעול יבש מהימים הראשונים, קוצר נשימה חמור, כאבי חיתוךבחזה. לאחר מכן השיעול הופך להיות פרודוקטיבי, עם ייצור של ליחה, שכמותו יכולה להשתנות מכמה יריקות לכמויות אדירות, הוא נעדר כלל לעיתים רחוקות. הליחה, בהתחלה מוקצפת, זגוגית, שקופה, ואז מקבלת מראה מדמם, אחר כך הופכת לדם גרידא, ומכילה כמות עצומה של חיידקי מגיפה. לרוב יש לו עקביות נוזלית - אחד מסימני האבחון. הנתונים הפיזיים מועטים: קיצור קל של צליל ההקשה על האונה הפגועה; בשמיעה, אין הרבה צפצופים עדינים, אשר בבירור אינם תואמים את המצב החמור הכללי של המטופל. התקופה הסופית מאופיינת בעלייה בקוצר נשימה, כיחול, התפתחות קהות חושים, בצקת ריאות ו-ITS. לחץ הדם יורד, הדופק מואץ ונעשה דמוי חוט, קולות הלב עמומים, היפרתרמיה מוחלפת בהיפותרמיה. ללא טיפול, המחלה מסתיימת במוות תוך 2-6 ימים. עם שימוש מוקדם באנטיביוטיקה, מהלך המחלה שפיר ושונה מעט מדלקת ריאות של אטיולוגיות אחרות, וכתוצאה מכך תיתכן הכרה מאוחרת של הצורה הריאותית של המגפה ומקרים של המחלה בסביבת החולה.

צורה ספיגה ראשוניתזה קורה לעתים רחוקות - כאשר מנה מסיבית של הפתוגן חודרת לגוף, בדרך כלל על ידי טיפות מוטסות. זה מתחיל פתאום, עם תסמינים בולטים של שיכרון והתפתחות מהירה של סימפטומים קליניים הבאים: שטפי דם מרובים על העור והריריות, דימום מאיברים פנימיים ("מגיפה שחורה", "מוות שחור"). הפרעות נפשיות. סימנים להתקדמות אי ספיקת לב וכלי דם. מותו של החולה מתרחש תוך מספר שעות מ-ITS. אין שינויים באתר החדרת הפתוגן ובבלוטות הלימפה האזוריות.

צורה ספטית משניתמסבך צורות קליניות אחרות של זיהום, בדרך כלל בובוני. הכללת התהליך מחמירה משמעותית מצב כלליסבלני ומגביר את הסכנה האפידמיולוגית שלו לאחרים. התסמינים דומים לאלה שתוארו לעיל תמונה קלינית, אך נבדלים בנוכחות בובות משניות ומהלך ארוך יותר. עם צורה זו של המחלה, מתפתחת לעתים קרובות דלקת קרום המוח מגפה משנית.

צורה ריאתית משניתכסיבוך מתרחש בצורות מקומיות של מגפה ב-5-10% מהמקרים ומחמיר בחדות את התמונה הכוללת של המחלה. באופן אובייקטיבי, זה מתבטא בעלייה בסימפטומים של שיכרון, הופעת כאבים בחזה, שיעול, ואחריו שחרור ליחה מדממת. נתונים פיזיים מאפשרים לאבחן דלקת ריאות לובולרית, לעתים רחוקות יותר, פסאודולוברית. מהלך המחלה במהלך הטיפול יכול להיות שפיר, עם התאוששות איטית. תוספת של דלקת ריאות לצורות מדבקות נמוכות של מגיפה הופכת את החולים למסוכנים ביותר במונחים אפידמיולוגיים, ולכן יש לזהות ולבודד כל חולה כזה.

כמה מחברים מדגישים בנפרד צורת מעיים, אך רוב הרופאים נוטים לשקול תסמיני מעיים (כאבי בטן עזים, צואה רירית-דםית, הקאות מדממות) כביטויים של צורה ספטית ראשונית או משנית.

עם מקרים חוזרים של המחלה, כמו גם עם מגיפה אצל אנשים שחוסנו או קיבלו כימופרופילקסיה, כל התסמינים מתחילים ומתפתחים בהדרגה והם נסבלים בקלות רבה יותר. בפועל, מצבים כאלה נקראים מגיפה "מינורית" או "מרפאתית".

סיבוכים של המגפה

שִׂיא סיבוכים ספציפיים: ITS, אי ספיקת לב-ריאה, דלקת קרום המוח, תסמונת תרומבו-המוראגית, אשר מובילות למוות של חולים, ולא ספציפית, הנגרמת על ידי פלורה אנדוגנית (פלגמון, אדמומית, דלקת הלוע וכו'), אשר נצפית לעיתים קרובות על רקע שיפור.

תמותה וסיבות מוות

בצורת ספיגה ראשונית וראשונית ללא טיפול, התמותה מגיעה ל-100%, לרוב עד היום החמישי למחלה. בצורת המגפה הבובית, שיעור התמותה ללא טיפול הוא 20-40%, הנובע מהתפתחות של צורה ריאתית משנית או ספטית משנית של המחלה.

אבחון מגפה

אבחון קליני

נתונים קליניים ואפידמיולוגיים מאפשרים לחשוד במגיפה: שיכרון חמור, נוכחות של כיבים, בובו, דלקת ריאות חמורה, ספטיסמיה דימומית באנשים הממוקמים באזור המוקד הטבעי של המגפה, החיים במקומות שבהם נצפתה אפיזוטיקה (מוות) בקרב מכרסמים או שיש אינדיקציה למקרים רשומים של המחלה. יש לבדוק כל חולה חשוד.

אבחון מעבדה ספציפי ולא ספציפי

תמונת הדם מאופיינת בלויקוציטוזיס משמעותי, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR. חלבון נמצא בשתן. במהלך בדיקת רנטגן של איברי החזה, בנוסף לבלוטות לימפה מדיהסטינליות מוגדלות, ניתן לראות דלקת ריאות מוקדית, לובולרית, פחות תכופות פסאודולוברית, ובמקרים חמורים - RDS. בנוכחות סימני קרום המוח (שרירי צוואר נוקשים, סימן חיובי של קרניג), יש צורך לנקב בעמוד השדרה. ב-CSF, פלוציטוזיס נויטרופילי תלת ספרתי, מתגלה לעתים קרובות יותר עלייה מתונה בתכולת החלבון וירידה ברמות הגלוקוז. לצורך אבחון ספציפי, נבדקים bubo punctate, פריקת כיב, קרבונקל, כיח, מריחת אף-לוע, דם, שתן, צואה, CSF וחומר חתך. כללי איסוף החומר והובלתו מוסדרים בקפדנות על ידי תקנות הבריאות הבינלאומיות. החומר נאסף באמצעות כלים מיוחדים, מיכלים וחומרי חיטוי. הצוות עובד בחליפות נגד מגיפות. מסקנה ראשונית ניתנת על בסיס מיקרוסקופיה של מריחות מוכתמות בגראם, מתילן כחול, או שטופלו בסרום זוהר ספציפי. זיהוי של מוטות דו-קוטביים ביציים עם צביעה אינטנסיבית בקטבים (צביעה דו-קוטבית) מעיד על אבחנה של מגפה תוך שעה. לאישור סופי של האבחנה, בידוד וזיהוי התרבית, החומר נזרע על אגר בצלחת פטרי או במרק. לאחר 12-14 שעות, מופיעה צמיחה אופיינית בצורה זכוכית שבורה("שרוכים") על אגר או "נטיפים" במרק. הזיהוי הסופי של התרבות נעשה ביום ה-3-5.

ניתן לאשר את האבחנה מחקרים סרולוגייםסרה מזווגת ב-RPGA, לעומת זאת, לשיטה זו יש ערך אבחוני משני. נבדקים שינויים פתואנטומיים בעכברים שנדבקו תוך-צפקית, שרקניםלאחר 3-7 ימים, עם חיסון של חומר ביולוגי. שיטות דומות של בידוד מעבדה וזיהוי הפתוגן משמשות לזיהוי אפיזוטיות מגיפה בטבע. לצורך מחקר לוקחים חומרים ממכרסמים וגופותיהם וכן מפרעושים.

אבחנה מבדלת

רשימת הנוזולוגיות שבהן יש לבצע אבחנה מבדלת תלויה צורה קליניתמחלות. הצורה העורית של המגפה נבדלת מ צורה עוריתאנתרקס, בובוני - מהצורה העורית של טולרמיה, לימפדניטיס מוגלתי חריפה, סודוקו, לימפוריטיקולוזיס שפירה, גרנולומה מין; צורה ריאתית - מדלקת ריאות לוברית, צורה ריאתית של אנתרקס. יש להבחין בין הצורה הספטית של המגפה לבין מנינגוקוקמיה וספטיסמיה דימומית אחרת. אבחון המקרים הראשונים של המחלה קשה במיוחד. לנתונים אפידמיולוגיים חשיבות רבה: הישארות במוקדי זיהום, מגע עם מכרסמים עם דלקת ריאות. יש לזכור כי שימוש מוקדם באנטיביוטיקה משנה את מהלך המחלה. אפילו הצורה הריאותית של המגפה במקרים אלה יכולה להיות שפירה, אך החולים עדיין נשארים זיהומיים. בהתחשב בתכונות אלה, בנוכחות נתוני מגיפה, בכל המקרים של מחלות המתרחשות עם חום גבוה, שיכרון, נגעים בעור, בלוטות הלימפה והריאות, יש לשלול מגפה. במצבים כאלה, יש צורך לבצע בדיקות מעבדה ולערב מומחים לשירות נגד מגיפות. הקריטריונים לאבחנה מבדלת מוצגים בטבלה (לוחות 17-23).

טבלה 17-23. אבחנה מבדלת של מגיפה

צורה נוזולוגית	תסמינים כלליים	קריטריונים דיפרנציאליים
אנתרקס, צורה עורית	חום, שיכרון, קרבונקל, לימפדניטיס	בניגוד למגפה, חום ושיכרון מופיעים ביום השני-3 למחלה, הקרבונקל ואזור הבצקת שמסביב אינם כואבים, יש צמיחה אקסצנטרית של הכיב
טולרמיה, צורה בובה	חום, שיכרון, בובו, תסמונת hepatolienal	בניגוד למגפה, החום והשכרות מתונים, הבובה מעט כואב, נייד, עם קווי מתאר ברורים; תיתכן נשימה בשבוע ה-3-4 ומאוחר יותר, לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה ומצבו של המטופל משביע רצון, ייתכנו בובות משניות
לימפדניטיס מוגלתי	פוליאדניטיס עם כאב מקומי, חום, שיכרון וספור	בניגוד למגפה, תמיד יש מוקד מוגלתי מקומי (עבריין, שחיקה מנקרת, פצע, thrombophlebitis). מראה חיצוני תסמינים מקומייםלפניו חום, בדרך כלל קל. שיכרון קל. אין פריאדניטיס. עור מעל בלוטת לימפהאדום בוהק, עלייתו מתונה. אין תסמונת hepatolienal
דלקת ריאות לובר	התפרצות חריפה, חום, שיכרון, ליחה אפשרית מעורבת בדם. סימנים פיזיים של דלקת ריאות	בניגוד למגפה, שכרון חושים מתגבר ביום ה-3-5 למחלה. הסימפטומים של אנצפלופתיה אינם אופייניים. סימנים פיזיים של דלקת ריאות מתבטאים בבירור, ליחה מועטה, "חלודה", צמיגה

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

בדרך כלל מתבצעות התייעצויות על מנת להבהיר את האבחנה. אם יש חשד לצורת הבובה, יש להצביע על התייעצות עם כירורג, אם יש חשד לצורה הריאתית, יש לציין ייעוץ עם רופא ריאות.

דוגמה לניסוח אבחון

A20.0. מגפה, צורת בובה. סיבוך: דלקת קרום המוח. זרם כבד.
כל החולים עם חשד למגיפה נתונים לאשפוז חירום בהובלה מיוחדת לבית חולים למחלות זיהומיות, בקופסה נפרדת, בהתאם לכל אמצעי האנטי-מגיפה. כוח אדם המטפל בחולי מגיפה חייב ללבוש חליפת מגן נגד מגיפה. חפצי הבית במחלקה והפרשות החולה נתונים לחיטוי.

טיפול במגפה

מצב. דִיאֵטָה

מנוחה במיטה בתקופת החום. דיאטה מיוחדתלא מסופק. רצוי להקפיד על תזונה עדינה (טבלה א').

טיפול תרופתי

יש להתחיל בטיפול אטיוטרופי אם יש חשד למגפה, מבלי להמתין לאישור בקטריולוגי של האבחנה. זה כולל שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות. כאשר חקרו זנים טבעיים של חיידקי מגיפה ברוסיה, לא נמצאה עמידות לתרופות אנטי-מיקרוביאליות נפוצות. טיפול אטיוטרופי מתבצע על פי תוכניות מאושרות (טבלאות 17-24-17-26).

טבלה 17-24. תוכנית לשימוש בתרופות אנטיבקטריאליות בטיפול במגפת בובה

סם	אופן היישום	מנה בודדת, ז	תדירות היישום ביום	משך הקורס, ימים
דוקסיציקלין	בְּתוֹך	0,2	2	10
ציפרלקס	בְּתוֹך	0,5	2	7–10
פפלוקסצין	בְּתוֹך	0,4	2	7–10
אופלוקסצין	בְּתוֹך	0,4	2	7–10
גנטמיצין	V/m	0,16	3	7
Amikacin	V/m	0,5	2	7
סטרפטומיצין	V/m	0,5	2	7
טוברמיצין	V/m	0,1	2	7
Ceftriaxone	V/m	2	1	7
Cefotaxime	V/m	2	3–4	7–10
צפטאזידיים	V/m	2	2	7–10
אמפיצילין/סולבקטם	V/m	2/1	3	7–10
אזטריונים	V/m	2	3	7–10

טבלה 17-25. תכנית לשימוש בתרופות אנטיבקטריאליות בטיפול בצורות ריאות וספטי של מגפה

סם	אופן היישום	מנה בודדת, ז	תדירות היישום ביום	משך הקורס, ימים
ציפרלקס*	בְּתוֹך	0,75	2	10–14
פפלוקסצין*	בְּתוֹך	0,8	2	10–14
אופלוקסצין*	בְּתוֹך	0,4	2	10–14
דוקסיציקלין*	בְּתוֹך	0.2 בפגישה הראשונה, ולאחר מכן 0.1 כל אחד	2	10–14
גנטמיצין	V/m	0,16	3	10
Amikacin	V/m	0,5	3	10
סטרפטומיצין	V/m	0,5	3	10
ציפרלקס	IV	0,2	2	7
Ceftriaxone	V/m, i.v.	2	2	7–10
Cefotaxime	V/m, i.v.	3	3	10
צפטאזידיים	V/m, i.v.	2	3	10
כלורמפניקול (כלורמפניקול נתרן סוקסינאט**)	V/m, i.v.	25-35 מ"ג/ק"ג	3	7

** משמש לטיפול במגפה הפוגעת במערכת העצבים המרכזית.

טבלה 17-26. תוכניות לשימוש בשילובים של תרופות אנטיבקטריאליות בטיפול בצורות ריאות וספטי של מגיפה

סם	אופן היישום	מנה בודדת, ז	תדירות היישום ביום	משך הקורס, ימים
Ceftriaxone + Streptomycin (או Amikacin)	V/m, i.v.	1+0,5	2	10
Ceftriaxone + gentamicin	V/m, i.v.	1+0,08	2	10
Ceftriaxone + ריפמפיצין	IV, בפנים	1+0,3	2	10
ציפרלקס* + ריפמפיצין	בפנים, בפנים	0,5+0,3	2	10
ציפרלקס + סטרפטומיצין (או אמיקצין)	בפנים, תוך ורידי, תוך שרירי	0,5+0,5	2	10
ציפרלקס + גנטמיצין	בפנים, תוך ורידי, תוך שרירי	0,5+0,08	2	10
ציפרלקס* + צפטריאקסון	IV, IV, IM	0,1–0,2+1	2	10
ריפמפיצין + גנטמיצין	בפנים, תוך ורידי, תוך שרירי	0,3+0,08	2	10
ריפמפיצין + סטרפטומיצין (או אמיקצין)	בפנים, תוך ורידי, תוך שרירי	0,3+0,5	2	10

* קיימות צורות הזרקה של התרופה למתן פרנטרלי.

במקרים חמורים, מומלץ להשתמש בשילובים תואמים של חומרים אנטיבקטריאליים במינונים המצוינים במשטרים במהלך ארבעת הימים הראשונים של המחלה. בימים הבאים, הטיפול נמשך בתרופה אחת. במשך 2-3 הימים הראשונים, התרופות ניתנות באופן פרנטרלי, ולאחר מכן עוברות למתן פומי.

יחד עם טיפול ספציפי, מתבצע טיפול פתוגני שמטרתו להילחם בחמצת, אי ספיקת קרדיווסקולרית ו-DN, הפרעות מיקרו-סירקולציה, בצקת מוחית ותסמונת דימומית.

טיפול ניקוי רעלים מורכב מעירוים תוך ורידי של תמיסות קולואידיות (ריאופוליגלוצין, פלזמה) וקריסטלואידים (גלוקוז 5-10%, תמיסות פוליוניות) עד 40-50 מ"ל/ק"ג ליום. הסרום האנטי-מגיפה בשימוש בעבר וגמא גלובולין ספציפי התברר כלא יעיל במהלך תהליך התצפית, וכיום הם אינם בשימוש בפועל, וגם לא נעשה שימוש בבקטריופאג המגיפה. המטופלים משתחררים לאחר החלמה מלאה (עבור הצורה הבובונית לא לפני השבוע הרביעי, עבור הצורה הריאתית - לא מוקדם מהשבוע ה-6 מיום ההחלמה הקלינית) ותוצאה שלילית פי שלושה שהתקבלה לאחר התרבות של bubo punctate, כיח או דם, המתבצעים בימים 2, 4, 6 לאחר הפסקת הטיפול. לאחר השחרור, תצפית רפואית מתבצעת במשך 3 חודשים.