Petsa ng publikasyon ng artikulo: 03/02/2017

Petsa ng pag-update ng artikulo: 12/18/2018

Mula sa artikulong ito matututunan mo: anong mga uri ng sakit sa puso ang naroroon (congenital at nakuha). Ang kanilang mga sanhi, sintomas at paraan ng paggamot (medikal at kirurhiko).

Ang mga sakit sa cardiovascular ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan. Ang mga istatistika ng Russia ay nagpapakita na ang tungkol sa 55% ng lahat ng mga namatay na mamamayan ay nagdusa mula sa mga sakit ng pangkat na ito.

Samakatuwid, ang pag-alam sa mga palatandaan ng mga pathology ng puso ay mahalaga para sa lahat upang makilala ang sakit sa oras at simulan ang paggamot kaagad.

Parehong mahalaga na sumailalim sa isang preventive examination ng isang cardiologist nang hindi bababa sa isang beses bawat 2 taon, at mula sa edad na 60 - bawat taon.

Ang listahan ng mga sakit sa puso ay malawak, ito ay ipinakita sa nilalaman. Ang mga ito ay mas madaling gamutin kung masuri paunang yugto. Ang ilan sa kanila ay ganap na nalulunasan, ang iba ay hindi, ngunit sa anumang kaso, kung sinimulan mo ang therapy sa isang maagang yugto, maaari mong maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng patolohiya, mga komplikasyon at bawasan ang panganib ng kamatayan.

Coronary heart disease (CHD)

Ito ay isang patolohiya kung saan walang sapat na suplay ng dugo sa myocardium. Ang sanhi ay atherosclerosis o thrombosis ng coronary arteries.

Pag-uuri ng IHD

Ang talamak na coronary syndrome ay nagkakahalaga ng pakikipag-usap tungkol sa hiwalay. Ang sintomas nito ay isang matagal (higit sa 15 minuto) na pag-atake ng pananakit ng dibdib. Ang terminong ito ay hindi tumutukoy sa isang hiwalay na sakit, ngunit ginagamit kapag imposibleng makilala ang myocardial infarction mula sa myocardial infarction batay sa mga sintomas at ECG. Ang pasyente ay binibigyan ng paunang pagsusuri ng "acute coronary syndrome" at ang thrombolytic therapy ay agad na sinimulan, na kinakailangan para sa anumang talamak na anyo IHD. Ang huling pagsusuri ay ginawa pagkatapos ng mga pagsusuri sa dugo para sa mga marker ng infarction: cardiac troponin T at cardiac troponin 1. Kung ang kanilang mga antas ay tumaas, ang pasyente ay nagkaroon ng myocardial necrosis.

Mga sintomas ng IHD

Ang isang tanda ng angina pectoris ay mga pag-atake ng nasusunog, pagpisil ng sakit sa likod ng sternum. Minsan ang sakit ay lumalabas sa kaliwang bahagi, sa iba't ibang bahagi ng katawan: talim ng balikat, balikat, braso, leeg, panga. Mas madalas, ang sakit ay naisalokal sa epigastrium, kaya maaaring isipin ng mga pasyente na mayroon silang mga problema sa tiyan at hindi sa puso.

Sa matatag na angina, ang mga pag-atake ay pinupukaw ng pisikal na aktibidad. Depende sa functional class ng angina (simula dito ay tinutukoy bilang FC), ang pananakit ay maaaring sanhi ng stress na may iba't ibang intensity.

1 FC	Ang pasyente ay kinukunsinti nang mabuti ang mga pang-araw-araw na aktibidad, tulad ng mahabang paglalakad, light jogging, pag-akyat sa hagdan, atbp. Ang mga pag-atake ng sakit ay nangyayari lamang sa panahon ng mataas na intensidad na pisikal na aktibidad: mabilis na pagtakbo, paulit-ulit na pag-aangat ng timbang, paglalaro ng sports, atbp.
2 FC	Maaaring mangyari ang isang pag-atake pagkatapos maglakad ng higit sa 0.5 km (7–8 minuto nang walang tigil) o umakyat sa hagdan na mas mataas sa 2 palapag.
3 FC	Ang pisikal na aktibidad ng isang tao ay lubhang limitado: ang paglalakad ng 100–500 m o pag-akyat sa ika-2 palapag ay maaaring magdulot ng pag-atake.
4 FC	Ang mga pag-atake ay na-trigger ng kahit na ang pinakamaliit na pisikal na aktibidad: paglalakad nang mas mababa sa 100 m (halimbawa, paglipat sa paligid ng bahay).

Ang hindi matatag na angina ay naiiba sa matatag na angina dahil ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas, nagsisimulang lumitaw sa pahinga, at maaaring tumagal ng mas matagal - 10-30 minuto.

Ang Cardiosclerosis ay ipinapakita sa pamamagitan ng pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, pagkapagod, pamamaga, at pagkagambala sa ritmo.

Ayon sa istatistika, humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ang namamatay mula sa sakit sa puso na ito sa loob ng 24 na oras nang hindi nagpapatingin sa doktor. Samakatuwid, maingat na pag-aralan ang lahat ng mga palatandaan ng MI upang tumawag ng ambulansya sa oras.

Mga sintomas ng MI

Form	Palatandaan
Anginal – ang pinakakaraniwan	Ang pagpindot, nasusunog na sakit sa dibdib, kung minsan ay lumalabas sa kaliwang balikat, braso, talim ng balikat, kaliwang bahagi ng mukha. Ang sakit ay tumatagal mula sa 15 minuto (minsan kahit isang araw). Hindi natatanggal ng Nitroglycerin. Pansamantala lamang itong pinapahina ng analgesics. Iba pang mga sintomas: igsi ng paghinga, arrhythmias.
Asthmatic	Nagkakaroon ng atake ng cardiac asthma, sanhi ng matinding pagkabigo ng kaliwang ventricle. Mga pangunahing palatandaan: pakiramdam ng inis, kakulangan ng hangin, gulat. Karagdagang: cyanosis ng mauhog lamad at balat, pinabilis na tibok ng puso.
Arrhythmic	Mataas na tibok ng puso, mababang presyon ng dugo, pagkahilo, posibleng himatayin.
Tiyan	Sakit sa itaas na tiyan na nagmumula sa mga blades ng balikat, pagduduwal, pagsusuka. Kadalasan kahit na ang mga doktor sa una ay nalilito ito sa mga gastrointestinal na sakit.
Cerebrovascular	Pagkahilo o pagkahilo, pagsusuka, pamamanhid sa braso o binti. Sa pamamagitan ng klinikal na larawan tulad ng isang MI ay katulad ng isang ischemic stroke.
Asymptomatic	Ang intensity at tagal ng sakit ay pareho sa normal na sakit. Maaaring may bahagyang igsi ng paghinga. Natatanging katangian sakit - Hindi nakakatulong ang Nitroglycerin tablet.

Paggamot ng coronary artery disease

Stable angina	Pag-alis ng atake - Nitroglycerin. Pangmatagalang therapy: Aspirin, beta-blockers, statins, Mga inhibitor ng ACE.
Hindi matatag na angina	Pangangalaga sa emerhensiya: tumawag ng ambulansya kung mangyari ang isang pag-atake na mas matindi kaysa karaniwan, at bigyan din ang pasyente ng Aspirin tablet at isang Nitroglycerin tablet tuwing 5 minuto 3 beses. Sa ospital, ang pasyente ay bibigyan ng calcium antagonists (Verapamil, Diltiazem) at Aspirin. Ang huli ay kailangang kunin sa patuloy na batayan.
Atake sa puso	Tulong sa emerhensiya: tumawag kaagad ng doktor, 2 tablet ng Aspirin, Nitroglycerin sa ilalim ng dila (hanggang 3 tablet na may pagitan ng 5 minuto). Sa pagdating, agad na sisimulan ng mga doktor ang paggamot na ito: humihinga sila ng oxygen, magbibigay ng morphine solution, kung hindi mapawi ng Nitroglycerin ang sakit, at magbibigay ng Heparin upang manipis ng dugo. Karagdagang paggamot: pampawala ng sakit na may intravenous administration Nitroglycerin o narcotic analgesics; pag-iwas sa karagdagang nekrosis ng myocardial tissue sa tulong ng thrombolytics, nitrates at beta-blockers; patuloy na paggamit ng Aspirin. Ibalik ang sirkulasyon ng dugo sa puso sa tulong ng naturang mga operasyong kirurhiko: coronary angioplasty, stenting, .
Cardiosclerosis	Ang pasyente ay inireseta nitrates, cardiac glycosides, ACE inhibitors o beta-blockers, Aspirin, diuretics.

Talamak na pagkabigo sa puso

Ito ay isang kondisyon ng puso kung saan ito ay hindi ganap na makapagbomba ng dugo sa buong katawan. Ang dahilan ay ang mga sakit sa puso at vascular (congenital o nakuha na mga depekto, ischemic heart disease, pamamaga, atherosclerosis, hypertension, atbp.).

Sa Russia, higit sa 5 milyong tao ang nagdurusa sa CHF.

Mga yugto ng CHF at ang kanilang mga sintomas:

1. 1 – inisyal. Ito ay banayad na kaliwang ventricular failure na hindi humahantong sa hemodynamic (circulatory) disturbances. Walang sintomas.
2. Stage 2A. Mahina ang sirkulasyon sa isa sa mga bilog (karaniwan ay ang maliit na bilog), pagpapalaki ng kaliwang ventricle. Mga palatandaan: igsi ng paghinga at palpitations na may kaunting pisikal na pagsusumikap, cyanosis ng mauhog lamad, tuyong ubo, pamamaga ng mga binti.
3. Stage 2B. Ang hemodynamics ay may kapansanan sa parehong mga bilog. Ang mga silid ng puso ay sumasailalim sa hypertrophy o dilatation. Mga palatandaan: igsi sa paghinga, masakit na sakit sa dibdib, asul na tint ng mauhog lamad at balat, arrhythmias, ubo, hika sa puso, pamamaga ng mga paa, tiyan, pinalaki ng atay.
4. Stage 3. Malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon. Hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso, baga, daluyan ng dugo, bato. Ang lahat ng mga palatandaan na katangian ng yugto 2B ay tumindi, at lumilitaw ang mga sintomas ng pinsala lamang loob. Hindi na epektibo ang paggamot.

Paggamot

Una sa lahat, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay kinakailangan.

Isinasagawa rin ang sintomas na paggamot sa gamot. Ang pasyente ay inireseta:

• Mga ACE inhibitor, beta blocker o aldosterone antagonist - upang mapababa ang presyon ng dugo at maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit sa puso.
• Diuretics - upang maalis ang edema.
• Cardiac glycosides - para sa paggamot ng mga arrhythmias at pagpapabuti ng pagganap ng myocardial.

Mga depekto sa balbula

Mayroong dalawang tipikal na uri ng mga patolohiya ng balbula: stenosis at kakulangan. Sa stenosis, ang balbula lumen ay makitid, na nagpapahirap sa pagbomba ng dugo. Sa kaso ng kakulangan, ang balbula, sa kabaligtaran, ay hindi ganap na nagsasara, na humahantong sa pag-agos ng dugo sa kabaligtaran na direksyon.

Mas madalas, ang mga naturang depekto sa balbula ng puso ay nakuha. Lumilitaw ang mga ito laban sa background ng mga malalang sakit (halimbawa, ischemic heart disease), nakaraang pamamaga o mahinang pamumuhay.

Ang aortic at mitral valve ay pinaka-madaling kapitan sa sakit.

Mga sintomas at paggamot ng mga pinakakaraniwang sakit sa balbula:

Pangalan	Mga sintomas	Paggamot
Aortic stenosis	Sa paunang yugto ay walang mga sintomas, kaya napakahalaga na regular na sumailalim sa mga pagsusuri sa pag-iwas sa puso. Sa isang matinding yugto, lumilitaw ang mga pag-atake ng angina pectoris, nanghihina sa panahon pisikal na Aktibidad, maputlang balat, mababang systolic na presyon ng dugo.	Paggamot sa droga ng mga sintomas (dahil sa mga depekto sa balbula). Pagpapalit ng balbula.
Kabiguan balbula ng aorta	Tumaas na rate ng puso, igsi ng paghinga, cardiac asthma (mga pag-atake ng inis), nahimatay, mababang diastolic na presyon ng dugo.
Mitral stenosis	Igsi sa paghinga, pinalaki ang atay, pamamaga ng tiyan at paa, minsan pamamalat ng boses, bihira (sa 10% ng mga kaso) sakit sa puso.
Kakulangan ng balbula ng mitral	Kapos sa paghinga, tuyong ubo, hika sa puso, pamamaga ng mga binti, pananakit sa kanang hypochondrium, pananakit ng puso.

Prolaps ng mitral valve

Ang isa pang karaniwang patolohiya ay. Nangyayari sa 2.4% ng populasyon. Ito ay isang congenital defect kung saan ang mga leaflet ng balbula ay "lumubog" sa kaliwang atrium. Sa 30% ng mga kaso ito ay asymptomatic. Sa natitirang 70% ng mga pasyente, napansin ng mga doktor ang igsi ng paghinga, sakit sa lugar ng puso, na sinamahan ng pagduduwal at isang pakiramdam ng isang "bukol" sa lalamunan, arrhythmias, pagkapagod, pagkahilo, at madalas na pagtaas ng temperatura sa 37.2-37.4. .

Maaaring hindi kailanganin ng paggamot kung ang sakit ay asymptomatic. Kung ang depekto ay sinamahan ng mga arrhythmias o sakit sa puso, inireseta ang symptomatic therapy. Sa malakas na pagbabago ang balbula ay maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon. Dahil ang sakit ay umuunlad sa edad, ang mga pasyente ay kailangang suriin ng isang cardiologist 1-2 beses sa isang taon.

Anomalya ni Ebstein

Ang anomalya ni Ebstein ay isang displacement ng tricuspid valve leaflets sa kanang ventricle. Mga sintomas: igsi ng paghinga, paroxysmal tachycardia, nahimatay, pamamaga ng mga ugat sa leeg, pagpapalaki ng kanang atrium at ang itaas na bahagi ng kanang ventricle.

Ang paggamot para sa mga asymptomatic na kaso ay hindi isinasagawa. Kung malala ang mga sintomas, isinasagawa ang surgical correction o valve transplantation.

Congenital heart defects

Ang mga congenital anomalya ng istraktura ng puso ay kinabibilangan ng:

• Ang atrial septal defect ay ang pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng kanan at kaliwang atria.
• Depekto interventricular septum– pathological na komunikasyon sa pagitan ng kanan at kaliwang ventricles.
• Ang Eisenmenger complex ay isang high-lying ventricular septal defect, ang aorta ay inilipat sa kanan at kumokonekta nang sabay-sabay sa parehong ventricles (aortic dextroposition).
• Patent ductus arteriosus - ang komunikasyon sa pagitan ng aorta at ng pulmonary artery, na karaniwang naroroon sa yugto ng pag-unlad ng embryonic, ay hindi sarado.
• Ang Tetralogy of Fallot ay isang kumbinasyon ng apat na depekto: ventricular septal defect, aortic dextroposition, stenosis pulmonary artery at kanang ventricular hypertrophy.

Congenital heart defects - mga palatandaan at paggamot:

Pangalan	Mga sintomas	Paggamot
Atrial septal defect	Sa isang maliit na depekto, ang mga palatandaan ay nagsisimulang lumitaw sa gitnang edad: pagkatapos ng 40 taon. Ito ay igsi ng paghinga, kahinaan, pagkapagod. Sa paglipas ng panahon, ang talamak na pagkabigo sa puso ay bubuo kasama ang lahat ng mga sintomas na katangian. Kung mas malaki ang depekto, mas maagang magsisimulang lumitaw ang mga sintomas.	Surgical na pagsasara ng depekto. Hindi laging nangyayari. Mga pahiwatig: hindi epektibo ng gamot paggamot ng CHF, lag in pisikal na kaunlaran sa mga bata at kabataan, nadagdagan ang presyon ng dugo sa pulmonary circle, arteriovenous discharge. Contraindications: venoarterial shunt, malubhang kaliwang ventricular failure.
Ventricular septal depekto	Kung ang depekto ay mas mababa sa 1 cm ang lapad (o mas mababa sa kalahati ng diameter ng aortic orifice), tanging igsi ng paghinga ang katangian sa panahon ng katamtamang intensity na pisikal na aktibidad. Kung ang depekto ay mas malaki kaysa sa tinukoy na laki: igsi ng paghinga na may mahinang bigay o sa pahinga, sakit sa puso, ubo.	Surgical na pagsasara ng depekto.
Eisenmenger complex	Klinikal na larawan: maasul na balat, igsi ng paghinga, hemoptysis, mga palatandaan ng CHF.	Gamot: beta-blockers, endothelin antagonists. Ang operasyon upang isara ang septal defect, itama ang aortic origin, at palitan ang aortic valve ay posible, ngunit ang mga pasyente ay madalas na namamatay sa panahon ng pamamaraan. Average na tagal Ang buhay ng pasyente ay 30 taon.
Tetralohiya ng Fallot	Asul na tint ng mauhog lamad at balat, retarded na paglaki at pag-unlad (kapwa pisikal at intelektwal), mga seizure, mababang presyon ng dugo, mga sintomas ng pagpalya ng puso. Ang average na pag-asa sa buhay ay 12-15 taon. 50% ng mga pasyente ay namamatay bago ang edad na 3 taon.	Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod. Sa maagang pagkabata, ang operasyon ay isinasagawa upang lumikha ng anastomosis sa pagitan ng subclavian at pulmonary arteries upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa mga baga. Sa 3-7 taong gulang posible na isagawa radikal na operasyon: sabay-sabay na pagwawasto ng lahat ng 4 na anomalya.
Patent ductus arteriosus	Lumipas ang mahabang panahon na wala mga klinikal na palatandaan. Sa paglipas ng panahon, igsi ng paghinga at palpitations, pamumutla o asul na kulay ng balat, mababang diastolic na presyon ng dugo.	Surgical na pagsasara ng depekto. Ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente, maliban sa mga may right-to-left shunting.

Mga nagpapaalab na sakit

Pag-uuri:

1. Endocarditis – nakakaapekto sa panloob na lining ng puso, ang mga balbula.
2. Myocarditis - lamad ng kalamnan.
3. Pericarditis - ang pericardial sac.

Ang mga ito ay maaaring sanhi ng mga mikroorganismo (bakterya, virus, fungi), mga proseso ng autoimmune (halimbawa, rayuma) o mga nakakalason na sangkap.

Ang pamamaga ng puso ay maaari ding mga komplikasyon ng iba pang mga sakit:

• tuberculosis (endocarditis, pericarditis);
• syphilis (endocarditis);
• trangkaso, namamagang lalamunan (myocarditis).

Bigyang-pansin ito at kumunsulta kaagad sa doktor kung pinaghihinalaan mo ang trangkaso o namamagang lalamunan.

Mga sintomas at paggamot ng pamamaga

Pangalan	Mga sintomas	Paggamot
Endocarditis	Mataas na temperatura (38.5–39.5), nadagdagan ang pagpapawis, mabilis na pagbuo ng mga depekto sa balbula (natukoy ng echocardiography), mga murmur sa puso, pinalaki ang atay at pali, nadagdagan ang hina ng mga daluyan ng dugo (makikita ang mga pagdurugo sa ilalim ng mga kuko at sa mga mata), pampalapot ng mga daliri.	Antibacterial therapy para sa 4-6 na linggo, paglipat ng balbula.
Myocarditis	Maaari itong mangyari sa maraming paraan: pag-atake ng sakit sa puso; sintomas ng pagkabigo sa puso; o may extrasystole at supraventricular arrhythmias. Maaaring gumawa ng tumpak na diagnosis batay sa pagsusuri ng dugo para sa mga enzyme, troponin, at leukocytes na partikular sa puso.	Bed rest, diyeta (No. 10 na may paghihigpit sa asin), antibacterial at anti-inflammatory therapy, sintomas na paggamot ng pagpalya ng puso o arrhythmias.
Pericarditis	Sakit sa dibdib, igsi ng paghinga, palpitations, panghihina, ubo na walang plema, bigat sa kanang hypochondrium.	Non-steroidal anti-inflammatory drugs, antibiotics, sa malalang kaso - subtotal o kabuuang pericardiectomy (pagtanggal ng bahagi o lahat ng pericardial sac).

Mga karamdaman sa ritmo

Mga dahilan: neuroses, labis na katabaan, hindi Wastong Nutrisyon, cervical osteochondrosis, masamang gawi, pagkalasing sa droga, alkohol o droga, sakit sa coronary artery, cardiomyopathy, pagpalya ng puso, mga premature ventricular excitation syndrome. Ang huli ay mga sakit sa puso kung saan may mga karagdagang impulse pathway sa pagitan ng atria at ventricles. Mababasa mo ang tungkol sa mga anomalyang ito sa isang hiwalay na talahanayan.

Mga katangian ng pagkagambala sa ritmo:

Pangalan	Paglalarawan
Sinus tachycardia	Mabilis na tibok ng puso (90–180 bawat minuto) habang pinapanatili ang normal na ritmo at normal na pattern ng pagpapalaganap ng salpok sa buong puso.
Atrial fibrillation (flicker)	Hindi kontrolado, hindi regular at madalas (200–700 bawat minuto) atrial contraction.
Atrial flutter	Rhythmic contraction ng atria na may dalas na humigit-kumulang 300 kada minuto.
Ventricular fibrillation	Magulo, madalas (200–300 bawat minuto) at hindi kumpletong pag-urong ng ventricular. Ang kakulangan ng kumpletong pag-urong ay naghihikayat ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon at nahimatay.
Ventricular flutter	Rhythmic contraction ng ventricles na may dalas na 120-240 kada minuto.
Paroxysmal supraventricular (supraventricular) tachycardia	Mga pag-atake ng ritmikong mabilis na tibok ng puso (100–250 bawat minuto)
Extrasystole	Kusang mga contraction na wala sa ritmo.
Mga karamdaman sa pagpapadaloy (sinoatrial block, interatrial block, atrioventricular block, bundle branch block)	Pinapabagal ang ritmo ng buong puso o mga indibidwal na silid.

Mga sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles:

WPW syndrome (Wolf–Parkinson–White syndrome)	CLC syndrome (Clerc-Levy-Christesco)
Mga palatandaan: paroxysmal (paroxysmal) supraventricular o ventricular tachycardia (sa 67% ng mga pasyente). Sinamahan ng isang pakiramdam ng pagtaas ng tibok ng puso, pagkahilo, at kung minsan ay nahimatay.	Mga sintomas: pagkahilig sa pag-atake ng supraventricular tachycardia. Sa panahon ng mga ito, ang pasyente ay nakakaramdam ng malakas na tibok ng puso at maaaring makaramdam ng pagkahilo.
Sanhi: ang pagkakaroon ng isang bundle ng Kent, isang abnormal na daanan sa pagitan ng atrium at ventricle.	Sanhi: ang pagkakaroon ng James bundle sa pagitan ng atrium at ng atrioventricular junction.
Ang parehong mga sakit ay congenital at medyo bihira.

Paggamot ng mga kaguluhan sa ritmo

Binubuo ito ng paggamot sa pinag-uugatang sakit, pagsasaayos ng diyeta at pamumuhay. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta din. Ang radikal na paggamot para sa malubhang arrhythmias ay ang pag-install ng isang defibrillator-cardioverter, na "magtatakda" ng ritmo ng puso at maiwasan ang ventricular o atrial fibrillation. Sa kaso ng mga pagkagambala sa pagpapadaloy, posible ang pagpapasigla ng elektrikal na puso.

Ang paggamot sa mga premature ventricular excitation syndromes ay maaaring sintomas (pag-aalis ng mga pag-atake gamit ang mga gamot) o radikal (radiofrequency ablation ng abnormal na conduction pathway).

Cardiomyopathies

Ang mga ito ay myocardial disease na nagdudulot ng pagpalya ng puso, hindi nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso o pathologies ng coronary arteries.

Ang pinakakaraniwan ay hypertrophic at. Ang hypertrophic ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaki ng mga dingding ng kaliwang ventricle at ang interventricular septum, na dilat - sa pamamagitan ng pagtaas sa cavity ng kaliwa at kung minsan sa kanang ventricles. Ang una ay nasuri sa 0.2% ng populasyon. Nangyayari sa mga atleta at maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso. Ngunit sa kasong ito kinakailangan na magsagawa ng maingat differential diagnosis sa pagitan ng hypertrophic cardiomyopathy at non-pathological cardiac enlargement sa mga atleta.

Ang circulatory system ay isa sa mga integrating system ng katawan. Karaniwan, ito ay mahusay na nagbibigay ng mga pangangailangan ng suplay ng dugo ng mga organo at tisyu. Kung saan ang antas ng sistematikong sirkulasyon ay tinutukoy ng:

• aktibidad ng puso;
• tono ng vascular;
• ang estado ng dugo - ang laki ng kabuuan at nagpapalipat-lipat na masa nito, pati na rin ang mga rheological na katangian.

Ang mga paglabag sa function ng puso, tono ng vascular, o mga pagbabago sa sistema ng dugo ay maaaring humantong sa pagkabigo sa sirkulasyon - isang kondisyon kung saan ang sistema ng sirkulasyon ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng mga tisyu at organo para sa paghahatid ng oxygen at metabolic substrates sa kanila na may dugo, bilang pati na rin ang transportasyon ng carbon dioxide at mga metabolite mula sa mga tisyu.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagkabigo sa sirkulasyon:

• patolohiya ng puso;
• mga kaguluhan sa tono ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo;
• mga pagbabago sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo at/o mga rheological na katangian nito.

Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad at ang likas na katangian ng kurso, talamak at talamak na kabiguan sirkulasyon ng dugo

Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon umuunlad sa paglipas ng mga oras o araw. Ang pinakakaraniwang dahilan ay maaaring:

• talamak na myocardial infarction;
• ilang uri ng arrhythmia;
• talamak na pagkawala ng dugo.

Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon umuunlad sa loob ng ilang buwan o taon at ang mga sanhi nito ay:

• talamak na nagpapaalab na sakit sa puso;
• cardiosclerosis;
• mga depekto sa puso;
• hyper- at hypotensive na kondisyon;
• anemya.

Batay sa kalubhaan ng mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, 3 yugto ay nakikilala. Sa yugto I, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon (ikli sa paghinga, palpitations, venous congestion) ay wala sa pahinga at nakita lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa yugto II, ang mga ito at iba pang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay napansin kapwa sa pahinga at lalo na sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa yugto III, ang mga makabuluhang kaguluhan sa aktibidad ng puso at hemodynamics sa pamamahinga ay sinusunod, pati na rin ang pag-unlad ng binibigkas na dystrophic at mga pagbabago sa istruktura sa mga organo at tisyu.

PATHOLOGY NG CARDIAC ACTIVITY

Ang bulto ng iba't-ibang mga proseso ng pathological nakakaapekto sa puso, mayroong tatlong grupo ng mga tipikal na anyo ng patolohiya: coronary insufficiency, arrhythmias at heart failure .

1. Coronary insufficiency nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pangangailangan ng myocardial para sa oxygen at metabolic substrates sa kanilang pag-agos sa pamamagitan ng coronary arteries.

Mga uri ng coronary insufficiency:

• nababaligtad (lumilipas) na mga kaguluhan sa daloy ng dugo ng coronary; kabilang dito ang angina pectoris, na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding compressive pain sa sternum na nagreresulta mula sa myocardial ischemia;
• hindi maibabalik na paghinto ng daloy ng dugo o isang pangmatagalang makabuluhang pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries, na kadalasang nagtatapos sa myocardial infarction.

Mga mekanismo ng pinsala sa puso sa coronary insufficiency.

Kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa myocardium sa panahon ng coronary insufficiency (angina pectoris, myocardial infarction) ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang bilang ng mga karaniwang, tipikal na mekanismo ng myocardial damage:

• disorder ng mga proseso ng supply ng enerhiya sa cardiomyocytes;
• pinsala sa kanilang mga lamad at enzymes;
• kawalan ng timbang ng mga ion at likido;
• disorder ng mga mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso.

Ang mga pagbabago sa mga pangunahing pag-andar ng puso sa panahon ng coronary insufficiency ay pangunahing binubuo sa mga paglabag nito aktibidad ng contractile, isang indicator kung saan ay ang pagbaba sa stroke at cardiac output.

2. Arrhythmias - isang pathological na kondisyon na sanhi ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dalas at periodicity ng henerasyon ng mga impulses ng paggulo o ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng atria at ventricles. Ang mga arrhythmias ay isang komplikasyon ng maraming sakit sa cardiovascular. sistemang bascular At pangunahing dahilan biglaang pagkamatay dahil sa patolohiya ng puso.

Mga uri ng arrhythmias, ang kanilang etiology at pathogenesis. Ang mga arrhythmias ay resulta ng isang paglabag sa isa, dalawa o tatlong pangunahing katangian ng kalamnan ng puso: automaticity, conductivity at excitability.

Mga arrhythmia bilang resulta ng kapansanan sa awtomatiko, ibig sabihin, ang kakayahan ng tissue ng puso na makabuo ng potensyal na aksyon ("excitatory impulse"). Ang mga arrhythmias na ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dalas at regularidad ng pagbuo ng mga impulses ng puso at maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng tachycardia At bradycardia.

Ang mga arrhythmia ay nagreresulta mula sa isang paglabag sa kakayahan ng mga selula ng puso na magsagawa ng isang excitation impulse.

Ang mga sumusunod na uri ng conduction disorder ay nakikilala:

• pagbagal o pagharang ng pagpapadaloy;
• pagpapabilis ng pagpapatupad.

Arrhythmias bilang resulta ng mga kaguluhan sa excitability ng cardiac tissue.

Excitability- ang pag-aari ng mga cell upang makita ang pagkilos ng isang pampasigla at tumugon dito sa isang reaksyon ng paggulo.

Ang mga naturang arrhythmias ay kinabibilangan ng extrasystole. paroxysmal tachycardia at fibrillation (flickering) ng atria o ventricles.

Extrasystole- isang hindi pangkaraniwang, napaaga na salpok na nagiging sanhi ng pag-urong ng buong puso o mga bahagi nito. Sa kasong ito, ang tamang pagkakasunod-sunod ng mga contraction ng puso ay nagambala.

Paroxysmal tachycardia- paroxysmal, biglaang pagtaas sa dalas ng mga impulses ng tamang ritmo. Sa kasong ito, ang dalas ng ectopic impulses ay mula 160 hanggang 220 kada minuto.

Atrial o ventricular fibrillation kumakatawan sa isang hindi regular, hindi maayos aktibidad ng kuryente atria at ventricles, na sinamahan ng pagtigil ng epektibong pumping function ng puso.

3. Heart failure - isang sindrom na nabubuo sa maraming sakit na nakakaapekto sa iba't ibang organo at tisyu. Kasabay nito, ang puso ay hindi nagbibigay ng kanilang mga pangangailangan para sa isang suplay ng dugo na sapat sa kanilang paggana.

Etiology Ang pagpalya ng puso ay pangunahing nauugnay sa dalawang pangkat ng mga dahilan: direktang pinsala sa puso- trauma, pamamaga ng mga lamad ng puso, matagal na ischemia, myocardial infarction, nakakalason na pinsala sa kalamnan ng puso, atbp., o functional overload ng puso ang resulta:

• pagtaas ng dami ng dugo na dumadaloy sa puso at pagtaas ng presyon sa ventricles nito na may hypervolemia, polycythemia, mga depekto sa puso;
• ang nagreresultang pagtutol sa pagpapatalsik ng dugo mula sa mga ventricle papunta sa aorta at pulmonary artery, na nangyayari sa arterial hypertension ng anumang pinagmulan at ilang mga depekto sa puso.

Mga uri ng pagpalya ng puso (diagram 3).

Ayon sa higit na apektadong bahagi ng puso:

• kaliwang ventricular na bubuo bilang resulta ng pinsala o labis na karga ng kaliwang ventricular myocardium;
• kanang ventricular, na kadalasang resulta ng labis na karga ng kanang ventricular myocardium, halimbawa sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga - bronchiectasis, bronchial hika, pulmonary emphysema, pneumosclerosis, atbp.

Ayon sa bilis ng pag-unlad:

• Talamak (minuto, oras). Ito ay resulta ng pinsala sa puso, talamak na myocardial infarction, pulmonary embolism, hypertensive crisis, acute toxic myocarditis, atbp.
• Talamak (buwan, taon). Ito ay bunga ng talamak na arterial hypertension, talamak na pagkabigo sa paghinga, matagal na anemia, talamak na depekto sa puso.

Mga paglabag sa cardiac function at central hemodynamics. Ang pagbawas sa lakas at bilis ng pag-urong, pati na rin ang pagpapahinga ng myocardium sa pagpalya ng puso ay ipinahayag ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng puso, sentral at peripheral hemodynamics.

Ang mga pangunahing ay kinabibilangan ng:

• pagbawas sa stroke at cardiac output, na bubuo bilang isang resulta ng depression ng myocardial contractile function;
• isang pagtaas sa natitirang dami ng systolic na dugo sa mga cavity ng ventricles ng puso, na bunga ng hindi kumpletong systole;

MGA SAKIT NG CARDIOVASCULAR SYSTEM.
Scheme 3

• nadagdagan ang end-diastolic pressure sa ventricles ng puso. Dahil sa isang pagtaas sa dami ng dugo na naipon sa kanilang mga cavity, may kapansanan sa myocardial relaxation, pag-uunat ng mga cavity ng puso dahil sa isang pagtaas sa huling diastolic na dami ng dugo sa kanila:
• pagtaas ng presyon ng dugo sa mga venous vessel at cardiac cavities kung saan pumapasok ang dugo sa mga apektadong bahagi ng puso. Kaya, sa kaliwang ventricular heart failure, ang presyon sa kaliwang atrium, sirkulasyon ng baga at kanang ventricle ay tumataas. Sa right ventricular heart failure, tumataas ang presyon sa kanang atrium at sa mga ugat ng systemic circulation:
• pagbaba sa rate ng systolic contraction at diastolic relaxation ng myocardium. Ito ay nagpapakita ng sarili pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas sa tagal ng panahon ng isometric tension at cardiac systole sa kabuuan.

MGA SAKIT NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Ang pangkat ng mga sakit ng cardiovascular system ay binubuo ng mga karaniwang sakit tulad ng atherosclerosis, hypertension, coronary heart disease, nagpapaalab na sakit sa puso at mga depekto nito, pati na rin. pati na rin ang mga sakit sa vascular. Kasabay nito, ang atherosclerosis, hypertension at coronary heart disease (CHD) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamataas na morbidity at mortality rate sa buong mundo, bagaman ang mga ito ay medyo "bata" na mga sakit at nakuha nila ang kanilang kahalagahan sa simula lamang ng ika-20 siglo. Tinawag sila ni I.V. Davydovsky na "mga sakit ng sibilisasyon," sanhi ng kawalan ng kakayahan ng isang tao na umangkop sa mabilis na pag-unlad ng urbanisasyon at mga kaugnay na pagbabago sa pamumuhay ng mga tao, patuloy na impluwensya ng stress, kaguluhan sa kapaligiran at iba pang mga tampok ng isang "sibilisadong lipunan."

Ang etiology at pathogenesis ng atherosclerosis at hypertension ay magkapareho. Kasabay nito, IHD. kung saan: ay itinuturing na ngayon bilang isang malayang sakit, ay mahalagang isang uri ng cardiac ng atherosclerosis at hypertension. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang pangunahing rate ng namamatay ay nauugnay nang tumpak sa myocardial infarction, na siyang kakanyahan ng IHD. ayon sa desisyon ng WHO, nakuha nito ang katayuan ng isang malayang nosological entity.

ATHEROSCLEROSIS

Atherosclerosis- talamak na sakit ng malaki at katamtamang laki ng mga arterya (nababanat at muscular-elastic na uri), pangunahing nauugnay sa mga karamdaman ng metabolismo ng taba at protina.

Ang sakit na ito ay napaka-pangkaraniwan sa buong mundo, dahil ang mga palatandaan ng atherosclerosis ay matatagpuan sa lahat ng tao na higit sa 30-35 taong gulang, bagaman ang mga ito ay ipinahayag sa iba't ibang antas. Ang Atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga focal deposit ng mga lipid at protina sa mga dingding ng malalaking arterya, sa paligid kung saan lumalaki ang connective tissue, na nagreresulta sa pagbuo ng isang atherosclerotic plaque.

Etiology ng atherosclerosis ay hindi pa ganap na isiwalat, bagama't karaniwang tinatanggap na ito ay isang polyetiological na sakit na dulot ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa fat-protein metabolism at pinsala sa endothelium ng intima ng mga arterya. Ang mga sanhi ng metabolic disorder, pati na rin ang mga kadahilanan na pumipinsala sa endothelium, ay maaaring magkakaiba, ngunit ang malawak na epidemiological na pag-aaral ng atherosclerosis ay naging posible upang matukoy ang pinakamahalagang impluwensya, na tinatawag na mga kadahilanan ng panganib .

Kabilang dito ang:

• edad, dahil ang pagtaas sa dalas at kalubhaan ng atherosclerosis na may edad ay walang pag-aalinlangan;
• sahig- sa mga lalaki ang sakit ay umuunlad nang mas maaga kaysa sa mga kababaihan, at mas malala, ang mga komplikasyon ay nangyayari nang mas madalas;
• pagmamana- ang pagkakaroon ng genetically determined forms ng sakit ay napatunayan na;
• hyperlipidemia(hypercholesterolemia)- isang nangungunang kadahilanan ng panganib dahil sa pamamayani ng mga low-density na lipoprotein sa dugo kaysa sa mga lipoprotein at mataas na density, na pangunahing nauugnay sa mga gawi sa pagkain;
• arterial hypertension , na humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga vascular wall, kabilang ang para sa lipoproteins, pati na rin ang pinsala sa intimal endothelium;
• nakababahalang mga sitwasyon - ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib, dahil humantong sila sa psycho-emosyonal na stress, na siyang sanhi ng mga karamdaman regulasyon ng neuroendocrine metabolismo ng taba-protina at mga karamdaman sa vasomotor;
• paninigarilyo- Ang atherosclerosis sa mga naninigarilyo ay nagkakaroon ng 2 beses na mas matindi at nangyayari ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga hindi naninigarilyo;
• hormonal factor, dahil ang karamihan sa mga hormone ay nakakaapekto sa mga karamdaman ng metabolismo ng taba-protein, na kung saan ay lalong maliwanag kapag Diabetes mellitus at hypothyroidism. Ang mga oral contraceptive ay malapit sa mga salik na ito ng panganib, sa kondisyon na sila ay ginamit nang higit sa 5 taon;
• labis na katabaan at pisikal na kawalan ng aktibidad mag-ambag sa pagkagambala sa metabolismo ng taba-protina at akumulasyon ng mga low-density na lipoprotein sa dugo.

Patho- at morphogenesis Ang atherosclerosis ay binubuo ng ilang yugto (Larawan 47).

Prelipid na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa intima ng mga arterya ng mga fat-protein complex sa ganoong dami na hindi pa nakikita ng mata at wala pang mga atherosclerotic plaque.

Yugto ng Lipoidosis sumasalamin sa akumulasyon ng mga fat-protein complexes sa intima ng mga daluyan ng dugo, na nakikita sa anyo ng mga fatty spot at guhitan kulay dilaw. Sa ilalim ng isang mikroskopyo, natutukoy ang walang istraktura na mga masa ng taba-protina, sa paligid kung saan matatagpuan ang mga macrophage, fibroblast at lymphocytes.

kanin. 47. Atherosclerosis ng aorta, a - mataba na mga spot at guhitan (paglamlam sa Sudan III); b - fibrous plaques na may ulceration; c - fibrous plaques; d - ulcerated fibrous plaques at calcification; d - fibrous plaques, ulceration, calcification, blood clots.

Yugto ng liposclerosis nabubuo bilang isang resulta ng paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa paligid ng mga masa at mga anyo ng fat-protein fibrous plaque, na nagsisimulang tumaas sa ibabaw ng intima. Sa itaas ng plaka, ang intima ay nagiging sclerosed - ito ay bumubuo plaka gulong, na maaaring maging hyalinized. Ang mga fibrous plaque ay ang pangunahing anyo ng mga atherosclerotic vascular lesyon. Matatagpuan ang mga ito sa mga lugar na may pinakamalaking epekto sa hemodynamic sa arterial wall - sa lugar ng pagsanga at baluktot ng mga daluyan ng dugo.

Yugto ng mga kumplikadong sugat may kasamang tatlong proseso: atheromatosis, ulceration at calcification.

Ang Atheromatosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghiwa-hiwalay ng mga masa ng taba-protina sa gitna ng plaka na may pagbuo ng amorphous mushy detritus na naglalaman ng mga labi ng collagen at nababanat na mga hibla ng pader ng daluyan, mga kristal ng kolesterol, mga saponified na taba, at mga coagulated na protina. Ang gitnang lining ng sisidlan sa ilalim ng plaka ay madalas na atrophies.

Ang ulser ay madalas na nauunahan ng pagdurugo sa plaka. Sa kasong ito, ang takip ng plaka ay pumutok at ang mga atheromatous na masa ay nahuhulog sa lumen ng sisidlan. Ang plaka ay isang atheromatous ulcer, na natatakpan ng mga thrombotic na masa.

Kinukumpleto ng Calcinosis ang morphogenesis ng atherosclerotic

mga plake at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ulan ng mga asing-gamot na calcium sa loob nito. Ang pag-calcification, o petrification, ng plaka ay nangyayari, na nakakakuha ng mabatong density.

Kurso ng atherosclerosis kulot. Habang lumalaki ang sakit, tumataas ang intimal lipoidosis; habang bumababa ang sakit, tumataas ang paglaki ng connective tissue sa paligid ng mga plake at ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa kanila.

Mga klinikal at morphological na anyo ng atherosclerosis. Ang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay nakasalalay sa kung aling mga malalaking arterya ang apektado. Para sa klinikal na kasanayan, ang mga atherosclerotic lesyon ng aorta, coronary arteries ng puso, arteries ng utak at arteries ng mga paa't kamay, higit sa lahat mababa, ay pinakamahalaga.

Atherosclerosis ng aorta- ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng mga pagbabago sa atherosclerotic, na pinaka-binibigkas dito.

Karaniwang nabubuo ang mga plake sa lugar kung saan nagmumula ang mga maliliit na sisidlan mula sa aorta. Ang arko at abdominal aorta, kung saan matatagpuan ang malalaki at maliliit na plake, ay mas apektado. Kapag ang mga plake ay umabot sa mga yugto ng ulceration at atherocalcinosis, nangyayari ang mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa kanilang mga lokasyon at nabubuo ang mural thrombi. Kapag sila ay bumaba, sila ay nagiging thromboemboli, na humaharang sa mga arterya ng pali, bato at iba pang mga organo, na nagiging sanhi ng mga atake sa puso. Ang ulceration ng atheroslerotic plaque at ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng aortic wall na may kaugnayan dito ay maaaring mag-ambag sa pagbuo aneurysms - saccular protrusion ng vessel wall na puno ng dugo at thrombotic mass. Ang aneurysm rupture ay humahantong sa mabilis napakalaking pagkawala ng dugo at biglaang kamatayan.

Ang atherosclerosis ng mga arterya ng utak, o cerebral form, ay tipikal para sa mga matatanda at matatandang pasyente. Sa makabuluhang stenosis ng lumen ng mga arterya dahil sa mga atherosclerotic plaque, ang utak ay patuloy na nakakaranas ng gutom sa oxygen; at unti-unting atrophies. Ang mga naturang pasyente ay nagkakaroon ng atherosclerotic dementia. Kung ang lumen ng isa sa mga cerebral arteries ay ganap na naharang ng isang thrombus, ischemic infarction utak sa anyo ng foci ng kulay abong paglambot nito. Ang mga cerebral arteries na apektado ng atherosclerosis ay nagiging marupok at maaaring masira. Nagaganap ang pagdurugo - hemorrhagic stroke, kung saan namatay ang kaukulang lugar ng tisyu ng utak. Ang kurso ng isang hemorrhagic stroke ay depende sa lokasyon at kalubhaan nito. Kung ang pagdurugo ay nangyayari sa lugar ng ilalim ng ikaapat na ventricle o ang natapong dugo ay pumutok sa mga lateral ventricles ng utak, pagkatapos ay nangyayari ang mabilis na kamatayan. Sa kaso ng ischemic infarction, pati na rin sa kaso ng mga maliliit na hemorrhagic stroke na hindi humantong sa kamatayan ng pasyente, ang patay na tisyu ng utak ay unti-unting nalulutas at sa lugar nito ay nabuo ang isang lukab na naglalaman ng likido - cyst sa utak. Ang ischemic infarction at hemorrhagic stroke ng utak ay sinamahan ng mga sakit sa neurological. Ang mga nakaligtas na pasyente ay nagkakaroon ng paralisis, madalas na naghihirap ang pagsasalita, at lumilitaw ang iba pang mga karamdaman sa pagsasalita. kapag kasama-

Sa naaangkop na paggamot, posible sa paglipas ng panahon upang maibalik ang ilan sa mga nawalang function ng central nervous system.

Ang atherosclerosis ng mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay ay mas karaniwan din sa katandaan. Kapag ang lumen ng mga arterya ng mga binti o paa ay makabuluhang pinaliit ng mga atherosclerotic plaque, ang mga tisyu ng mas mababang mga paa't kamay ay napapailalim sa ischemia. Kapag ang pagkarga sa mga kalamnan ng mga limbs ay tumataas, halimbawa kapag naglalakad, lumilitaw ang sakit sa kanila, at ang mga pasyente ay napipilitang huminto. Ang sintomas na ito ay tinatawag paulit-ulit na claudication . Bilang karagdagan, ang malamig na temperatura at pagkasayang ng mga tisyu ng mga paa't kamay ay nabanggit. Kung ang lumen ng stenotic arteries ay ganap na sarado ng isang plake, thrombus o embolus, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng atherosclerotic gangrene.

Sa klinikal na larawan ng atherosclerosis, ang pinsala sa bato at bituka na mga arterya ay maaaring pinaka-malinaw, ngunit ang mga anyo ng sakit na ito ay hindi gaanong karaniwan.

HYPERTONIC DISEASE

Hypertonic na sakit- isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangmatagalan at patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo (BP) - systolic sa itaas 140 mm Hg. Art. at diastolic - higit sa 90 mm Hg. Art.

Ang mga lalaki ay medyo mas madalas magkasakit kaysa sa mga babae. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa 35-45 taong gulang at umuunlad hanggang 55-58 taong gulang, pagkatapos nito ang presyon ng dugo ay madalas na nagpapatatag sa mataas na mga halaga. Minsan ang patuloy at mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo ay nabubuo sa mga kabataan.

Etiology.

Ang hypertension ay batay sa isang kumbinasyon ng 3 mga kadahilanan:

• talamak na psycho-emosyonal na stress;
• namamana na depekto ng mga lamad ng cell, na humahantong sa pagkagambala sa pagpapalitan ng mga ion ng Ca 2+ at Na 2+;
• genetically natukoy na depekto ng renal volumetric na mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo.

Mga kadahilanan ng panganib:

• ang mga genetic na kadahilanan ay walang pag-aalinlangan, dahil ang hypertension ay kadalasang pampamilya;
• paulit-ulit na emosyonal na stress;
• diyeta na may mataas na pagkonsumo ng table salt;
• hormonal factor - nadagdagan ang mga epekto ng pressor ng hypothalamic-pituitary system, labis na pagpapalabas ng catecholamines at pag-activate ng renin-angiotensin system;
• salik ng bato;
• labis na katabaan;
• paninigarilyo;
• pisikal na kawalan ng aktibidad, laging nakaupo sa pamumuhay.

Patho- at morphogenesis.

Ang hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng yugto ng pag-unlad.

Ang transient, o preclinical, stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga ito ay sanhi ng isang spasm ng arterioles, kung saan ang dingding ng daluyan mismo ay nakakaranas ng gutom sa oxygen, na nagiging sanhi ng mga degenerative na pagbabago dito. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng mga pader ng arteriolar ay tumataas. Ang mga ito ay puspos ng plasma ng dugo (plasmorrhagia), na umaabot sa kabila ng mga sisidlan, na nagiging sanhi ng perivascular edema.

Pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng presyon ng dugo at pagpapanumbalik ng microcirculation, ang plasma ng dugo mula sa mga pader ng arterioles at perivascular na mga puwang ay aalisin sa lymphatic system, at ang mga protina ng dugo na pumasok sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo kasama ang plasma ay namuo. Dahil sa paulit-ulit na pagtaas sa pagkarga sa puso, ang katamtamang compensatory hypertrophy ng kaliwang ventricle ay bubuo. Kung sa lumilipas na yugto ang mga kondisyon na nagdudulot ng psycho-emosyonal na stress ay inalis at ang naaangkop na paggamot ay isinasagawa, ang nagsisimula na hypertension ay maaaring gumaling, dahil sa yugtong ito ay wala pa ring hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological.

Ang yugto ng vascular ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malalim na dysregulation ng vascular system at ang mga morphological na pagbabago nito. Ang paglipat ng isang lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo sa isang matatag ay nauugnay sa pagkilos ng ilang mga mekanismo ng neuroendocrine, bukod sa kung saan ang pinakamahalaga ay ang reflex, renal, vascular, membrane at endocrine. Ang madalas na paulit-ulit na pagtaas ng presyon ng dugo ay humantong sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga baroreceptor ng aortic arch, na karaniwang nagbibigay ng isang pagpapahina ng aktibidad ng sympathetic-adrenal system at pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagpapalakas ng impluwensya ng sistemang ito ng regulasyon at spasm ng mga arterioles ng mga bato ay nagpapasigla sa paggawa ng enzyme renin. Ang huli ay humahantong sa pagbuo ng angiotensin sa plasma ng dugo, na nagpapatatag ng presyon ng dugo sa isang mataas na antas. Bilang karagdagan, pinahuhusay ng angiotensin ang pagbuo at pagpapalabas ng mga mineralocorticoids mula sa adrenal cortex, na higit na nagpapataas ng presyon ng dugo at nag-aambag din sa pagpapapanatag nito sa isang mataas na antas.

Ang paulit-ulit na spasms ng arterioles na may pagtaas ng dalas, pagtaas ng plasmorrhagia at pagtaas ng dami ng precipitated protein mass sa kanilang mga dingding ay humahantong sa hyalinosis, o parteriolosclerosis. Ang mga pader ng arterioles ay nagiging mas siksik, nawawala ang kanilang pagkalastiko, ang kanilang kapal ay tumataas nang malaki at, nang naaayon, ang lumen ng mga sisidlan ay bumababa.

Ang patuloy na mataas na presyon ng dugo ay makabuluhang pinatataas ang pagkarga sa puso, na nagreresulta sa pag-unlad ng pagpalya ng puso. compensatory hypertrophy (Larawan 48, b). Sa kasong ito, ang bigat ng puso ay umabot sa 600-800 g. Ang patuloy na mataas na presyon ng dugo ay nagdaragdag ng pagkarga sa malalaking arterya, bilang isang resulta kung saan ang mga selula ng kalamnan ay pagkasayang at ang nababanat na mga hibla ng kanilang mga dingding ay nawawala ang kanilang pagkalastiko. Sa kumbinasyon ng mga pagbabago sa biochemical na komposisyon ng dugo, ang akumulasyon ng kolesterol at malalaking molekular na protina sa loob nito, ang mga kinakailangan ay nilikha para sa pagbuo ng mga atherosclerotic lesyon ng malalaking arterya. Bukod dito, ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay mas malaki kaysa sa atherosclerosis, na hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Yugto ng mga pagbabago sa organ.

Ang mga pagbabago sa mga organo ay pangalawa. Ang kanilang kalubhaan, pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita, ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga arterioles at arteries, pati na rin sa mga komplikasyon na nauugnay sa mga pagbabagong ito. Ang batayan ng mga talamak na pagbabago sa mga organo ay hindi ang kanilang sirkulasyon ng dugo, ang pagtaas ng gutom sa oxygen at nakakondisyon! sila ay organ sclerosis na may nabawasan na paggana.

Sa panahon ng hypertension, ito ay pinakamahalaga krisis sa hypertensive , ibig sabihin, isang matalim at matagal na pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa spasm ng arterioles. Krisis sa hypertensive ay may sariling morphological expression: spasm ng arterioles, plasmorrhagia at fibrinoid necrosis ng kanilang mga pader, perivascular diapedetic hemorrhages. Ang mga pagbabagong ito, na nangyayari sa mga organo gaya ng utak, puso, at bato, ay kadalasang humahantong sa mga pasyente sa kamatayan. Ang isang krisis ay maaaring mangyari sa anumang yugto ng pag-unlad ng hypertension. Ang mga madalas na krisis ay nagpapakilala sa malignant na kurso ng sakit, na kadalasang nangyayari sa mga kabataan.

Mga komplikasyon hypertension, na ipinakikita ng spasm, thrombosis ng arterioles at arteries, o ang kanilang pagkalagot, ay humahantong sa mga atake sa puso o pagdurugo sa mga organo, na kadalasang sanhi ng kamatayan.

Mga klinikal at morphological na anyo ng hypertension.

Depende sa pamamayani ng pinsala sa katawan o iba pang mga organo, ang cardiac, cerebral at renal clinical at morphological form ng hypertension ay nakikilala.

Hugis puso, tulad ng cardiac form ng atherosclerosis, ay ang kakanyahan sakit sa coronary sakit sa puso at itinuturing na isang malayang sakit.

Utak o cerebral form- isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng hypertension.

Karaniwang nauugnay ito sa pagkalagot ng isang hyalinized na sisidlan at pag-unlad ng napakalaking pagdurugo sa utak (hemorrhagic stroke) tulad ng hematoma (Fig. 48, a). Ang isang pambihirang tagumpay ng dugo sa ventricles ng utak ay palaging nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Ang ischemic cerebral infarction ay maaari ding mangyari sa hypertension, kahit na mas madalas kaysa sa atherosclerosis. Ang kanilang pag-unlad ay nauugnay sa trombosis o spasm ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa gitnang cerebral arteries o arteries ng base ng utak.

Form ng bato. Sa talamak na kurso ng hypertension, ang arteriolosclerotic nephrosclerosis ay bubuo, na nauugnay sa hyalinosis ng afferent arterioles. Ang pagbaba sa daloy ng dugo ay humahantong sa pagkasayang at hyalinosis ng kaukulang glomeruli. Ang kanilang pag-andar ay ginagampanan ng napanatili na glomeruli, na sumasailalim sa hypertrophy.

kanin. 48. Alta-presyon. a - pagdurugo sa kaliwang hemisphere ng utak; b - myocardial hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso; c - pangunahing kulubot na bato (arteriolosclerotic nephrosclerosis).

kanin. 49. Arteriolosclerotic nephrosclerosis. Hyalinized (HK) at atrophying (AK) glomeruli.

Samakatuwid, ang ibabaw ng mga bato ay tumatagal sa isang butil-butil na hitsura: hyalinized glomeruli at atrophied, sclerotic nephrons lumubog, at hypertrophied glomeruli nakausli sa itaas ng ibabaw ng bato (Fig. 48, c, 49). Unti-unti, ang mga sclerotic na proseso ay nagsisimulang mangibabaw at ang mga pangunahing kulubot na mga putot ay nabuo. Kasabay nito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay tumataas, na nagtatapos uremia.

Symptomatic hypertension (hypertension). Ang hypertension ay isang pagtaas sa presyon ng dugo ng pangalawang kalikasan - isang sintomas ng iba't ibang sakit ng mga bato, mga glandula ng endocrine, at mga daluyan ng dugo. Kung ang pinagbabatayan na sakit ay naalis, ang hypertension ay nawawala din. Kaya, pagkatapos ng pag-alis ng isang adrenal tumor - pheochromocytoma. sinamahan ng makabuluhang hypertension, normalize din ang presyon ng dugo. Samakatuwid, ang hypertension ay dapat na makilala mula sa symptomatic hypertension.

CORONARY HEART DISEASE (CHD)

Ang ischemic, o coronary, sakit sa puso ay isang pangkat ng mga sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng sirkulasyon ng coronary, na ipinapakita ng isang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at paghahatid nito sa kalamnan ng puso. Sa 95% ng mga kaso, ang IHD ay sanhi ng atherosclerosis ng coronary arteries. Ito ay IHD na nagsisilbing pangunahing sanhi ng dami ng namamatay sa populasyon. Ang nakatagong (preclinical) IHD ay matatagpuan sa 4-6% ng mga taong higit sa 35 taong gulang. Bawat taon higit sa 5 milyong mga pasyente ang nakarehistro sa buong mundo. At ang B C at higit sa 500 libo sa kanila ang namamatay. Mas maagang nagkakasakit ang mga lalaki kaysa sa mga babae, ngunit pagkalipas ng 70 taon, pare-parehong madalas na nagkakasakit ang mga lalaki at babae.

Mga anyo ng coronary heart disease. Mayroong 4 na anyo ng sakit:

• biglaang pagkamatay ng coronary, nagaganap dahil sa pag-aresto sa puso sa isang taong walang reklamo sa puso 6 na oras bago;
• angina pectoris - anyo ng ischemic heart disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng sakit sa dibdib na may mga pagbabago sa ECG, ngunit walang hitsura ng mga katangian ng enzyme sa dugo;
• Atake sa puso - talamak na focal ischemic (circulatory) nekrosis ng kalamnan ng puso, na umuunlad bilang isang resulta ng isang biglaang pagkagambala ng sirkulasyon ng coronary;
• cardiosclerosis - talamak na ischemic heart disease (CHD)- kinalabasan ng angina o myocardial infarction; Batay sa cardiosclerosis, maaaring mabuo ang isang talamak na cardiac aneurysm.

Kurso ng ischemic disease maaaring talamak at talamak. Samakatuwid, i-highlight nila talamak na ischemic na sakit sa puso(angina pectoris, biglaang pagkamatay ng coronary, myocardial infarction) at talamak na ischemic na sakit sa puso(cardiosclerosis sa lahat ng mga pagpapakita nito).

Mga kadahilanan ng panganib katulad ng para sa atherosclerosis at hypertension.

Etiology ng IHD sa panimula ay pareho sa etiology ng atherosclerosis at hypertension. Mahigit sa 90% ng mga pasyente na may sakit na coronary artery ay nagdurusa mula sa stenotic atherosclerosis ng coronary arteries na may antas ng pagpapaliit ng hindi bababa sa isa sa kanila hanggang sa 75% o mas mataas. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo na sapat sa kahit na bahagyang pisikal na aktibidad ay hindi masisiguro.

Pathogenesis ng iba't ibang anyo ng IHD

Pag-unlad iba't ibang uri Ang talamak na ischemic heart disease ay nauugnay sa talamak na pagkagambala sa sirkulasyon ng coronary, na humahantong sa ischemic na pinsala sa kalamnan ng puso.

Ang lawak ng mga pinsalang ito ay depende sa tagal ng ischemia.

1. Ang angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng reversible myocardial ischemia na nauugnay sa stenosing coronary sclerosis at klinikal na anyo lahat ng uri ng IHD. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng compressive pain at isang nasusunog na pandamdam sa kaliwang kalahati ng dibdib na may pag-iilaw sa kaliwang kamay, scapula area, leeg, ibabang panga. Nangyayari ang mga pag-atake sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, emosyonal na stress, atbp. at pinipigilan sa pamamagitan ng pag-inom ng mga vasodilator. Kung ang kamatayan ay nangyari sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris na tumagal ng 3-5 o kahit na 30 minuto, ang mga pagbabago sa morphological sa myocardium ay maaari lamang makita gamit ang mga espesyal na diskarte, dahil ang puso ay hindi macroscopically nabago.
2. Ang biglaang pagkamatay ng coronary ay nauugnay sa katotohanang iyon talamak na ischemia sa myocardium na 5-10 minuto pagkatapos ng pag-atake ay maaaring mabuo mga archpogenic na sangkap- mga sangkap na nagdudulot ng electrical instability ng puso at lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa ventricular fibrillation. Sa mga autopsy sa mga namatay dahil sa myocardial fibrillation, ang puso ay malabo, na may pinalaki na lukab ng kaliwang ventricle. Microscopically pronounced fragmentation mga hibla ng kalamnan.
3. Atake sa puso.

Etiology Ang talamak na myocardial infarction ay nauugnay sa isang biglaang paghinto ng daloy ng coronary dugo alinman dahil sa pagbara ng coronary artery sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus, o bilang resulta ng matagal na spasm ng isang atherosclerotic coronary artery.

Pathogenesis Ang myocardial infarction ay higit na tinutukoy ng. na ang natitirang lumens ng tatlong coronary arteries sa kabuuang halaga ay 34% lamang ng average na pamantayan, habang ang "kritikal na kabuuan" ng mga lumen na ito ay dapat na hindi bababa sa 35%, dahil kahit na pagkatapos ay ang kabuuang daloy ng dugo sa coronary arteries ay bumaba sa ang pinakamababang katanggap-tanggap na antas.

Sa dynamics ng myocardial infarction, 3 yugto ay nakikilala, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong mga tampok na morphological.

yugto ng ischemic, o yugto ng ischemic dystrophy, bubuo sa unang 18-24 na oras pagkatapos ng pagbara ng coronary artery ng thrombus. Ang mga macroscopic na pagbabago sa myocardium ay hindi nakikita sa yugtong ito. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga dystrophic na pagbabago sa mga fibers ng kalamnan sa anyo ng kanilang fragmentation, pagkawala ng transverse striation, at ang myocardial stroma ay edematous. Ang mga karamdaman ng microcirculation ay ipinahayag sa anyo ng stasis at putik sa mga capillary at venule, at may mga diapedesic hemorrhages. Ang mga glycogen at redox enzymes ay wala sa mga ischemic na lugar. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron ng cardiomyocytes mula sa lugar ng myocardial ischemia ay nagpapakita ng pamamaga at pagkasira ng mitochondria, pagkawala ng glycogen granules, pamamaga ng sarcoplasm, at overcontraction ng myofilaments (Fig. 50). Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa hypoxia, electrolyte imbalance at pagtigil ng metabolismo sa mga lugar ng myocardial ischemia. Sa panahong ito, sa mga bahagi ng myocardium na hindi apektado ng ischemia, nabuo ang mga microcirculation disorder at stromal edema.

Ang kamatayan sa ischemic stage ay nangyayari mula sa atake sa puso, ventricular fibrillation o cardiac arrest (asystole).

Necrotic na yugto Ang myocardial infarction ay bubuo sa pagtatapos ng unang araw pagkatapos ng pag-atake ng angina. Sa autopsy, ang fibrinous pericarditis ay madalas na sinusunod sa lugar ng infarction. Ang isang cross-section ng kalamnan ng puso ay malinaw na nagpapakita ng madilaw-dilaw, hindi regular na hugis na foci ng myocardial necrosis, na napapalibutan ng isang pulang guhit ng hyperemic vessels at hemorrhages - ischemic infarction na may hemorrhagic rim (Fig. 51). Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng foci ng muscle tissue necrosis na limitado sa hindi apektadong myocardium demarkasyon(hangganan) linya, na kinakatawan ng isang zone ng leukocyte infiltration at hyperemic vessels (Larawan 52).

Sa labas ng mga lugar ng infarction, microcirculation disorders, binibigkas dystrophic pagbabago sa cardiomyocytes, at pagkasira ng maraming mitochondria nang sabay-sabay na may pagtaas sa kanilang bilang at dami ay bubuo sa panahong ito.

Yugto ng organisasyon ng myocardial infarction nagsisimula kaagad pagkatapos ng pagbuo ng nekrosis. Nililinis ng mga leukocytes at macrophage ang nagpapasiklab na larangan ng mga necrotic na masa. Lumilitaw ang mga fibroblast sa zone ng demarcation. paggawa ng collagen. Ang focus ng nekrosis ay unang pinalitan ng granulation tissue, na nagiging magaspang na fibrous connective tissue sa loob ng humigit-kumulang 4 na linggo. Ang myocardial infarction ay nakaayos, at ang isang peklat ay nananatili sa lugar nito (tingnan ang Fig. 30). Ang malaking-focal cardiosclerosis ay nangyayari. Sa panahong ito, ang myocardium sa paligid ng peklat at ang myocardium ng lahat ng iba pang bahagi ng puso, lalo na ang kaliwang ventricle, ay sumasailalim sa regenerative hypertrophy. Pinapayagan ka nitong unti-unting gawing normal ang paggana ng puso.

Kaya, ang talamak na myocardial infarction ay tumatagal ng 4 na linggo. Kung sa panahong ito ang pasyente ay nakakaranas ng isang bagong myocardial infarction, ito ay tinatawag paulit-ulit . Kung ang isang bagong myocardial infarction ay nangyari 4 na linggo o higit pa pagkatapos ng unang infarction, ito ay tinatawag paulit-ulit .

Mga komplikasyon maaaring mangyari na sa necrotic stage. Kaya, ang lugar ng nekrosis ay sumasailalim sa pagtunaw - myomalacia , bilang isang resulta kung saan ang isang pagkalagot ng myocardial wall sa lugar ng infarction ay maaaring mangyari, na pinupuno ng dugo ang pericardial cavity - tamponade sa puso , na humahantong sa biglaang kamatayan.

kanin. 51. Myocardial infarction (transverse sections of the heart). 1 - ischemic infarction na may hemorrhagic rim pader sa likod kaliwang ventricle; 2 - obstructing thrombus sa pababang sangay ng kaliwang coronary artery; 3 - pagkalagot ng pader ng puso. Sa mga diagram (sa ibaba): a - ang infarction zone ay may kulay (ang arrow ay nagpapakita ng puwang); b - ang mga antas ng slice ay may kulay.

kanin. 52. Myocardial infarction. Ang lugar ng muscle tissue necrosis ay napapalibutan ng isang demarcation line (DL). na binubuo ng mga leukocytes.

Ang Myomalacia ay maaaring humantong sa pag-umbok ng ventricular wall at pagbuo ng isang talamak na cardiac aneurysm. Kung ang isang aneurysm ay pumutok, ang cardiac tamponade ay nangyayari din. Kung ang isang talamak na aneurysm ay hindi pumutok, ang mga namuong dugo ay nabubuo sa lukab nito, na maaaring maging mapagkukunan ng thromboembolism sa mga daluyan ng utak, pali, bato at ang mga coronary arteries mismo. Unti-unti, sa isang talamak na cardiac aneurysm, pinapalitan ang mga namuong dugo nag-uugnay na tisyu Gayunpaman, sa nagresultang lukab ng aneurysm, ang mga thrombotic na masa ay nagpapatuloy o nabuo muli. Ang aneurysm ay nagiging talamak. Ang pinagmulan ng thromboembolism ay maaaring thrombotic deposits sa endocardium sa lugar ng infarction. Ang kamatayan sa necrotic stage ay maaari ding mangyari mula sa ventricular fibrillation ng puso.

kanin. 53. Talamak na ischemic heart disease. a - post-infarction large-focal cardiosclerosis (ipinapakita ng isang arrow); b - nagkakalat ng focal cardiosclerosis (ang mga peklat ay ipinapakita ng mga arrow).

Kinalabasan. Talamak na myocardial infarction ang myocardium ay maaaring magresulta sa talamak na pagpalya ng puso, madalas na may pag-unlad ng pulmonary edema at pamamaga ng sangkap ng utak. Ang kinalabasan ay large-focal cardiosclerosis at talamak na ischemic heart disease.

4. Talamak na coronary heart disease

Morpolohiyang pagpapahayag Ang talamak na ischemic heart disease ay:

• binibigkas na atherosclerotic small-focal cardiosclerosis;
• post-infarction macrofocal cardiosclerosis;
• talamak na cardiac aneurysm sa kumbinasyon ng atherosclerosis ng coronary arteries (Larawan 53). Ito ay nangyayari kapag, pagkatapos ng isang napakalaking myocardial infarction, ang nagreresultang peklat na tissue ay nagsimulang bumukol sa ilalim ng presyon ng dugo, nagiging mas payat, at isang tulad-sako na protrusion. Dahil sa pag-ikot ng dugo, lumilitaw ang mga namuong dugo sa aneurysm, na maaaring maging mapagkukunan ng thromboembolism. Ang talamak na cardiac aneurysm sa karamihan ng mga kaso ay ang sanhi ng pagtaas ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay sinamahan ng katamtamang binibigkas na regenerative hypertrophy ng myocardium.

Sa klinika Ang talamak na ischemic heart disease ay ipinahayag ng angina pectoris at ang unti-unting pag-unlad ng talamak na cardiovascular failure, na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Sa anumang yugto ng talamak na ischemic heart disease, maaaring mangyari ang talamak o paulit-ulit na myocardial infarction.

Mga dahilan Ang pamamaga ng puso ay sanhi ng iba't ibang impeksyon at pagkalasing. Ang proseso ng pamamaga ay maaaring makaapekto sa isa sa mga lamad ng puso o sa buong dingding nito. Pamamaga ng endocardium - endocarditis , pamamaga ng myocardium - myocarditis, pericardium - pericarditis , at pamamaga ng lahat ng lamad ng puso - pancarditis .

Endocarditis.

Ang pamamaga ng endocardium ay karaniwang umaabot lamang sa isang tiyak na bahagi nito, na sumasaklaw sa alinman sa mga balbula ng puso, o sa kanilang mga chord, o sa mga dingding ng mga lukab ng puso. Sa endocarditis, ang isang kumbinasyon ng mga proseso na katangian ng pamamaga ay sinusunod - pagbabago, exudation at paglaganap. Ang pinakamalaking kahalagahan sa klinika ay valvular endocarditis . Mas madalas kaysa sa iba, ang balbula ng bicuspid ay apektado, medyo mas madalas - ang balbula ng aorta, at ang pamamaga ng mga balbula ng kanang kalahati ng puso ay bihirang nangyayari. Alinman sa mababaw na layer ng balbula lamang ang apektado, o ito ay ganap na apektado, sa buong lalim nito. Kadalasan, ang pagbabago ng balbula ay humahantong sa ulceration nito at maging sa pagbubutas. Karaniwang nabubuo ang mga thrombotic na masa sa lugar ng pagkasira ng balbula ( thromboendocarditis) sa anyo ng warts o polyps. Ang mga pagbabago sa exudative ay binubuo ng saturation ng balbula na may plasma ng dugo at paglusot ng mga exudate cells. Kasabay nito, ang balbula ay namamaga at nagiging mas makapal. Ang produktibong yugto ng pamamaga ay nagtatapos sa sclerosis, pampalapot, pagpapapangit at pagsasanib ng mga leaflet ng balbula, na humahantong sa sakit sa puso.

Ang endocarditis ay kapansin-pansing kumplikado sa kurso ng sakit kung saan ito nabuo, dahil ang pag-andar ng puso ay malubhang apektado. Bilang karagdagan, ang mga deposito ng thrombotic sa mga balbula ay maaaring maging mapagkukunan ng thromboembolism.

Ang kinalabasan valvular endocarditis ay mga depekto sa puso at pagkabigo sa puso.

Myocarditis.

Ang pamamaga ng kalamnan ng puso ay kadalasang nagpapalubha ng iba't ibang sakit, nang hindi isang malayang sakit. Sa pag-unlad ng myocarditis, ang impeksyon sa kalamnan ng puso ng mga virus, rickettsia, at bakterya na umaabot sa myocardium sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, ibig sabihin, hematogenously, ay mahalaga. Ang myocarditis ay nangyayari nang talamak o talamak. Depende sa pamamayani ng isa o ibang yugto, ang pamamaga ng myocardial ay maaaring maging alterative, exudative, produktibo (proliferative).

Sa talamak na kurso, ang exudative at produktibong myocarditis ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagpalya ng puso. Kapag talamak, humantong sila sa nagkakalat na cardiosclerosis, na maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Pericarditis.

Ang pamamaga ng panlabas na lining ng puso ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng iba pang mga sakit at nangyayari alinman sa anyo ng exudative o talamak na adhesive pericarditis.

Exudative pericarditis depende sa likas na katangian ng exudate, maaari itong maging serous, fibrinous, purulent, hemorrhagic at halo-halong.

Serous pericarditis nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng serous exudate sa pericardial cavity, na kadalasang nalulutas nang walang anumang mga espesyal na kahihinatnan sa kaganapan ng isang kanais-nais na kinalabasan ng pinagbabatayan na sakit.

Fibrinous pericarditis bubuo nang mas madalas sa pagkalasing, halimbawa sa uremia, pati na rin sa myocardial infarction, rayuma, tuberculosis at maraming iba pang mga sakit. Ang fibrinous exudate ay naipon sa pericardial cavity at ang mga fibrin bundle sa anyo ng mga buhok ("buhok na puso") ay lumilitaw sa ibabaw ng mga dahon nito. Kapag ang fibrinous exudate ay naayos, ang mga siksik na adhesion ay nabuo sa pagitan ng mga layer ng pericardium.

Purulent pericarditis kadalasang nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na proseso sa mga kalapit na organo - baga, pleura, mediastinum, mga lymph node mediastinum, kung saan kumakalat ang pamamaga sa pericardium.

Hemorrhagic pericarditis nabubuo kapag ang kanser ay metastases sa puso.

Ang kinalabasan ng talamak na exudative pericarditis ay maaaring pag-aresto sa puso.

Talamak na malagkit na pericarditis nailalarawan sa pamamagitan ng exudative-productive na pamamaga, kadalasang nabubuo sa tuberculosis at rayuma. Sa ganitong uri ng pericarditis, ang exudate ay hindi nalulutas, ngunit sumasailalim sa organisasyon. Bilang isang resulta, ang mga adhesion ay nabuo sa pagitan ng mga layer ng pericardium, pagkatapos ay ang pericardial cavity ay ganap na tinutubuan at sclerosed. pinipiga ang puso. Kadalasan ang mga kaltsyum na asin ay idineposito sa tisyu ng peklat at ang isang "nakabaluti na puso" ay bubuo.

Ang kinalabasan Ang ganitong pericarditis ay talamak na pagpalya ng puso.

MGA DEPEKTO SA PUSO

Ang mga depekto sa puso ay isang pangkaraniwang patolohiya, kadalasang napapailalim lamang sa paggamot sa kirurhiko. Ang kakanyahan ng mga depekto sa puso ay isang pagbabago sa istraktura ng mga indibidwal na bahagi nito o malalaking sisidlan na umaabot mula sa puso. Ito ay sinamahan ng kapansanan sa paggana ng puso at pangkalahatang mga karamdaman sirkulasyon ng dugo Ang mga depekto sa puso ay maaaring congenital o nakuha.

Congenital cardiac threshold ay isang kinahinatnan ng mga karamdaman ng pag-unlad ng embryonic na nauugnay sa alinman sa mga genetic na pagbabago sa embryogenesis o sa mga sakit na dinaranas ng fetus sa panahong ito (Larawan 54). Ang pinakakaraniwan sa grupong ito ng mga depekto sa puso ay ang patent foramen ovale, ductus arteriosus, interventricular septum at tetralogy of Fallot.

kanin. 54. Scheme ng mga pangunahing anyo ng congenital heart defects (ayon kay Ya. L. Rapoport). A. Normal na relasyon sa pagitan ng puso at malalaking sisidlan. Lp - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; Rp - kanang atrium; RV - kanang ventricle; A - aorta; LA - pulmonary artery at mga sanga nito; PV - pulmonary veins. B. Patent ductus arteriosus sa pagitan ng pulmonary artery at ng aorta (ang direksyon ng pagdaan ng dugo mula sa aorta patungo sa pulmonary artery sa kahabaan ng ductus arteriosus ay ipinahiwatig ng mga arrow). B. Ventricular septal defect. Ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay bahagyang dumadaan sa kanan (ipinahiwatig ng arrow). D. Tetralogy ng Fallot. Depekto ng superior na bahagi ng interventricular septum kaagad sa ibaba ng pinagmulan ng aorta; pagpapaliit ng pulmonary trunk sa paglabas nito mula sa puso; ang aorta ay lumalabas mula sa parehong ventricles sa lugar ng interventricular defect, tumatanggap ng halo-halong arterial-venous na dugo (ipinahiwatig ng arrow). Biglang hypertrophy ng kanang ventricle at pangkalahatang cyanosis (syanosis).

Hindi pagsasara ng hugis-itlog na bintana. Sa pamamagitan ng butas na ito sa interatrial septum, ang dugo ay dumadaloy mula sa kaliwang atrium patungo sa kanan, pagkatapos ay sa kanang ventricle at sa sirkulasyon ng baga. Sa kasong ito, ang mga tamang bahagi ng puso ay puno ng dugo, at upang maalis ito mula sa kanang ventricle papunta sa pulmonary trunk, kinakailangan ang patuloy na pagtaas sa gawain ng myocardium. Ito ay humahantong sa hypertrophy ng kanang ventricle, na nagpapahintulot sa puso na makayanan ang mga circulatory disorder dito sa loob ng ilang panahon. Gayunpaman, kung ang hugis-itlog na window ay hindi sarado sa operasyon, pagkatapos ay bubuo ang myocardial decompensation ng kanang puso. Kung ang depekto sa interatrial septum ay napakalaki, kung gayon ang venous blood mula sa kanang atrium, na lumalampas sa sirkulasyon ng baga, ay maaaring pumasok sa kaliwang atrium at dito ihalo sa arterial blood. Bilang resulta, ang halo-halong dugo, mahirap sa oxygen, ay umiikot sa systemic na sirkulasyon. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoxia at cyanosis.

Patchy ductus arteriosus (Larawan 54, A, B). Sa fetus, ang mga baga ay hindi gumagana, at samakatuwid ang dugo sa pamamagitan ng ductus thalamus mula sa pulmonary trunk ay direktang pumapasok sa aorta, na lumalampas sa pulmonary circulation. Karaniwan, ang ductus arteriosus ay nagsasara 15-20 araw pagkatapos ng kapanganakan ng bata. Kung hindi ito mangyayari, ang dugo mula sa aorta, kung saan mayroong mataas na presyon ng dugo, ay pumapasok sa pulmonary trunk sa pamamagitan ng ductus botalli. Ang dami ng dugo at presyon ng dugo dito ay tumataas; sa pulmonary circulation, ang dami ng dugo na pumapasok sa kaliwang bahagi ng puso ay tumataas. Ang pagkarga sa myocardium ay tumataas at ang hypertrophy ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium ay bubuo. Unti-unti, nagkakaroon ng mga pagbabago sa sclerotic sa mga baga, na nag-aambag sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Pinipilit nito ang kanang ventricle na gumana nang mas matindi, na nagreresulta sa hypertrophy nito. Sa mga advanced na pagbabago sa sirkulasyon ng baga sa pulmonary trunk, ang presyon ay maaaring maging mas mataas kaysa sa aorta, at sa kasong ito, ang venous blood mula sa pulmonary trunk ay bahagyang dumadaan sa ductus arteriosus papunta sa aorta. Ang halo-halong dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, at ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoxia at cyanosis.

Ventricular septal depekto. Sa depektong ito, ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumapasok sa kanan, na nagiging sanhi ng labis na karga at hypertrophy nito (Larawan 54, C, D). Minsan ang interventricular septum ay maaaring ganap na wala (three-chambered heart). Ang ganitong depekto ay hindi tugma sa buhay, bagaman ang mga bagong silang na may tatlong silid na puso ay maaaring mabuhay nang ilang panahon.

Tetralohiya ng Fallot - ventricular septal defect, na kung saan ay pinagsama sa iba pang mga anomalya ng pag-unlad ng puso: pagpapaliit ng pulmonary trunk, ang aorta na nagmumula sa kaliwa at kanang ventricles nang sabay-sabay at may hypertrophy ng kanang ventricle. Ang depektong ito ay nangyayari sa 40-50% ng lahat ng mga depekto sa puso sa mga bagong silang. Sa isang depekto tulad ng tetralogy of Fallot, ang dugo ay dumadaloy mula sa kanang bahagi ng puso patungo sa kaliwa. Kasabay nito, mas kaunting dugo ang pumapasok sa sirkulasyon ng baga kaysa kinakailangan, at ang halo-halong dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoxia at cyanosis.

Nakuhang mga depekto sa puso sa karamihan ng mga kaso ay isang kinahinatnan nagpapaalab na sakit puso at mga balbula nito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang mga depekto sa puso ay rayuma, kung minsan sila ay nauugnay sa endocarditis ng ibang etiology.

Pathogenesis.

Bilang resulta ng mga nagpapaalab na pagbabago at sclerosis ng mga balbula, ang mga balbula ay nagiging deformed, nagiging siksik, nawawalan ng pagkalastiko at hindi maaaring ganap na isara ang mga atrioventricular orifices o ang bibig ng aorta at pulmonary trunk. Sa kasong ito, nabuo ang isang depekto sa puso, na maaaring magkaroon ng iba't ibang mga variant.

Kakulangan ng balbula bubuo sa hindi kumpletong pagsasara ng atrioventricular opening. Kung ang mga balbula ng bicuspid o tricuspid ay hindi sapat, ang dugo sa panahon ng systole ay dumadaloy hindi lamang sa aorta o pulmonary trunk, kundi pati na rin pabalik sa atria. Kung may kakulangan ng aortic o pulmonary valves, pagkatapos ay sa panahon ng diastole ang dugo ay bahagyang dumadaloy pabalik sa ventricles ng puso.

Stenosis, o pagpapaliit ng mga butas sa pagitan ng atrium at ventricles ay bubuo hindi lamang sa pamamaga at sclerosis ng mga balbula ng puso, kundi pati na rin sa bahagyang pagsasanib ng kanilang mga balbula. Sa kasong ito, ang atrioventricular orifice o ang bibig ng pulmonary artery o ang pagbubukas ng aortic cone ay nagiging mas maliit.

Committed na bisyo Ang sakit sa puso ay nangyayari kapag ang kumbinasyon ng atrioventricular orifice stenosis at valve insufficiency. Ito ang pinakakaraniwang uri ng nakuhang mga depekto sa puso. Sa isang pinagsamang depekto ng bicuspid o tricuspid valve, ang tumaas na dami ng dugo sa panahon ng diastole ay hindi makapasok sa ventricle nang walang Dagdag na pagsusumikap ang myocardium ng atrium, at sa panahon ng systole ang dugo ay bahagyang bumabalik mula sa ventricle patungo sa atrium, na puno ng dugo. Upang maiwasan ang overstretching ng atrium cavity, pati na rin upang matiyak ang daloy ng kinakailangang dami ng dugo sa vascular bed, ang puwersa ng contraction ng atrium at ventricle myocardium compensatory ay tumataas, bilang isang resulta kung saan ang hypertrophy nito ay bubuo. Gayunpaman, ang patuloy na pag-apaw ng dugo, halimbawa, sa kaliwang atrium dahil sa stenosis ng atrioventricular orifice at bicuspid valve insufficiency, ay humahantong sa katotohanan na ang dugo mula sa pulmonary veins ay hindi maaaring ganap na dumaloy sa kaliwang atrium. Ang pagwawalang-kilos ng dugo ay nangyayari sa sirkulasyon ng baga, at ito ay nagpapahirap sa venous blood na dumaloy mula sa kanang ventricle patungo sa pulmonary artery. Upang malampasan ang tumaas na presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang puwersa ng pag-urong ng kanang ventricular myocardium ay tumataas at ang kalamnan ng puso ay naghi-hypertrophies din. Nagpapaunlad kabayaran(nagtatrabaho) hypertrophy ng puso.

Ang kinalabasan nakuha na mga depekto sa puso, kung ang depekto ng balbula ay hindi naalis sa pamamagitan ng operasyon, ay talamak na pagpalya ng puso at decompensation ng puso, na umuunlad sa isang tiyak na tagal ng panahon, kadalasang kinakalkula sa mga taon o dekada.

MGA SAKIT sa vascular

Ang mga sakit sa vascular ay maaaring congenital o nakuha.

CONGENITAL VASCULAR DISEASES

Ang mga congenital vascular disease ay nasa likas na katangian ng mga depekto sa pag-unlad, bukod sa kung saan ang pinakamahalaga ay ang congenital aneurysms, coarctation ng aorta, arterial hypoplasia at venous atresia.

Congenital aneurysms- mga focal protrusions vascular wall sanhi ng isang depekto sa istraktura nito at hemodynamic load.

Ang mga aneurysm ay may anyo ng maliliit na saccular formation, minsan maramihan, hanggang sa 1.5 cm ang laki. Kabilang sa mga ito, ang mga aneurysm ng intracerebral arteries ay lalong mapanganib, dahil ang kanilang rupture ay humahantong sa subarachnoid o intracerebral hemorrhage. Ang mga sanhi ng aneurysms ay ang congenital na kawalan ng makinis na mga selula ng kalamnan sa pader ng daluyan at isang depekto sa nababanat na lamad. Ang arterial hypertension ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga aneurysm.

Coarctation ng aorta - congenital narrowing ng aorta, kadalasan sa lugar kung saan pumapasok ang arko sa pababang bahagi. Ang depekto ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo sa itaas na mga paa't kamay at isang pagbawas dito sa mas mababang mga paa't kamay na may isang pagpapahina ng pulsation doon. Sa kasong ito, ang hypertrophy ng kaliwang kalahati ng puso at collateral na sirkulasyon sa pamamagitan ng mga sistema ng panloob na thoracic at intercostal arteries ay bubuo.

Arterial hypoplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pag-unlad ng mga vessel na ito, kabilang ang aorta, habang ang hypoplasia ng coronary arteries ay maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Venous atresia - isang bihirang depekto sa pag-unlad na binubuo ng congenital na kawalan ng ilang mga ugat. Ang pinakamahalaga ay atresia ng hepatic veins, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng malubhang karamdaman ng istraktura at pag-andar ng atay (Budd-Chiari syndrome).

Nakuhang mga sakit sa vascular karaniwan, lalo na sa atherosclerosis at hypertension. Klinikal na kahalagahan Mayroon din silang obliterating endarteritis, acquired aneurysms, at vasculitis.

Pagpapawi ng endarteritis - isang sakit ng mga arterya, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, na nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng intima na may pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan hanggang sa pagkawasak nito. Ang kundisyong ito ay ipinakikita ng malubha, progresibong tissue hypoxia na humahantong sa gangrene. Ang sanhi ng sakit ay hindi pa naitatag, ngunit ang paninigarilyo at arterial hypertension ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib. Ang pagtaas ng aktibidad ng sympathetic-adrenal system at mga proseso ng autoimmune ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pathogenesis ng pagdurusa.

NAKUHA NA ANEURYSMS

Ang mga nakuhang aneurysm ay isang lokal na pagpapalawak ng lumen ng mga daluyan ng dugo dahil sa mga pagbabago sa pathological sa vascular wall. Maaari silang maging hugis ng bag o cylindrical. Ang mga sanhi ng mga aneurysm na ito ay maaaring pinsala sa vascular wall ng isang atherosclerotic, syphilitic o traumatic na kalikasan. Ang mga aneurysm ay madalas na nangyayari sa aorta, mas madalas sa ibang mga arterya.

Atherosclerotic aneurysms, Bilang isang patakaran, nabubuo sila sa aorta na nasira ng proseso ng atherosclerotic na may pamamayani ng mga kumplikadong pagbabago, kadalasan pagkatapos ng 65-75 taon, mas madalas sa mga lalaki. Ang dahilan ay ang pagkasira ng muscular-elastic framework ng cardiac lining ng aorta sa pamamagitan ng atheromatous plaques. Karaniwang lokasyon- aorta ng tiyan. Ang mga masa ng thrombotic ay nabubuo sa aneurysm, na nagsisilbing pinagmumulan ng thromboembolism.

Mga komplikasyon- pagkalagot ng isang aneurysm na may pag-unlad ng nakamamatay na pagdurugo, pati na rin ang thromboembolism ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay na may kasunod na gangrene.

Syphilitic aneurysms- isang kinahinatnan ng syphilitic mesaortitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng muscular-elastic frame ng gitnang shell ng aortic wall, bilang panuntunan, sa lugar ng pataas na arko at ang thoracic na bahagi nito.

Mas madalas, ang mga aneurysm na ito ay sinusunod sa mga lalaki at maaaring umabot sa 15-20 cm ang lapad. Kung ang aneurysm ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon, ito ay naglalagay ng presyon sa mga katabing vertebral na katawan at tadyang, na nagiging sanhi ng mga ito sa pagkasayang. Ang mga klinikal na sintomas ay nauugnay sa compression ng mga katabing organ at lumilitaw pagkabigo sa paghinga, dysphagia dahil sa compression ng esophagus, paulit-ulit na ubo dahil sa compression ng paulit-ulit na nerve, sakit, cardiac decompensation.

Vasculitis- isang malaki at heterogenous na grupo ng mga vascular disease ng isang nagpapasiklab na kalikasan.

Ang Vasculitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang infiltrate sa dingding ng mga daluyan ng dugo at sa perivascular tissue, pinsala at desquamation ng endothelium, pagkawala ng tono ng vascular at hyperemia sa talamak na panahon, sclerosis ng dingding at madalas na pagkasira ng lumen sa ang talamak na kurso.

Ang Vasculitis ay nahahati sa sistematiko, o pangunahin, At pangalawa. Ang pangunahing vasculitis ay bumubuo ng isang malaking grupo ng mga sakit, ay laganap at mayroon malayang kahulugan. Ang pangalawang vasculitis ay bubuo sa maraming sakit at ilalarawan sa mga nauugnay na kabanata.

Mga sakit sa ugat ay pangunahing kinakatawan ng phlebitis - pamamaga ng mga ugat, thrombophlebitis - phlebitis na kumplikado ng trombosis, phlebothrombosis - trombosis ng mga ugat nang wala ang kanilang nakaraang pamamaga, at varicose veins mga ugat

Phlebitis, thrombophlebitis at phlebothrombosis.

Ang phlebitis ay kadalasang bunga ng impeksyon sa venous wall; maaari itong maging kumplikado ng talamak Nakakahawang sakit. Minsan nabubuo ang phlebitis bilang resulta ng pinsala sa ugat o pinsalang kemikal nito. Kapag namamaga ang ugat, kadalasang nasisira ang endothelium, na humahantong sa pagkawala ng fibrinolytic function nito at pagbuo ng namuong dugo sa lugar na ito. Bumangon thrombophlebitis. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit, pamamaga ng tissue sa malayo sa occlusion, cyanosis at pamumula ng balat. Sa talamak na panahon, ang thrombophlebitis ay maaaring kumplikado ng thromboembolism. Sa isang mahabang talamak na kurso, ang mga masa ng thrombotic ay sumasailalim sa organisasyon, gayunpaman, ang thrombophlebitis at phlebothrombosis ng mga pangunahing ugat ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad trophic ulcers, kadalasan ang mas mababang paa't kamay.

Phlebeurysm- abnormal na paglawak, tortuosity at pagpahaba ng mga ugat na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng intravenous pressure.

Ang predisposing factor ay congenital o nakuha na kababaan ng venous wall at ang pagnipis nito. Kasabay nito, lumilitaw sa malapit ang compensatory foci ng hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan at sclerosis. Ang mga ugat ng mas mababang paa't kamay, hemorrhoidal veins at veins ay kadalasang apektado ibabang seksyon esophagus na may bara sa kanila venous outflow. Ang mga lugar ng pagpapalawak ng ugat ay maaaring may nodular, aneurysm-like, spindle-shaped na hugis. Ang varicose veins ay madalas na pinagsama sa vein thrombosis.

Varicose veins- ang pinakakaraniwang anyo ng venous pathology. Pangunahing nangyayari ito sa mga kababaihan na higit sa 50 taong gulang.

Ang pagtaas ng intravenous pressure ay maaaring nauugnay sa propesyonal na aktibidad at pamumuhay (pagbubuntis, nakatayong trabaho, pagdadala ng mabibigat na bagay, atbp.). Ang mga mababaw na ugat ay higit na apektado; sa klinikal, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang pamamaga ng mga paa't kamay, mga trophic na sakit sa balat na may pag-unlad ng dermatitis at mga ulser.

Varicose hemorrhoidal veins- isa ring karaniwang anyo ng patolohiya. Ang mga predisposing factor ay paninigas ng dumi, pagbubuntis, at kung minsan ay portal hypertension.

Ang mga varicose veins ay bubuo sa mas mababang hemorrhoidal plexus na may pagbuo ng mga panlabas na node o sa itaas na plexus na may pagbuo ng mga panloob na node. Ang mga node ay karaniwang thrombose, bulge sa bituka lumen, nasugatan, sumasailalim sa pamamaga at ulceration sa pag-unlad ng pagdurugo.

Varicose veins ng esophagus bubuo sa portal hypertension, kadalasang nauugnay sa cirrhosis ng atay, o sa compression ng portal tract ng isang tumor. Nangyayari ito dahil sa ang katunayan na ang mga ugat ng esophagus ay lumilipat ng dugo mula sa portal system patungo sa caval system. Sa varicose veins, ang pagnipis ng dingding, pamamaga at pagbuo ng mga erosyon ay nangyayari. Ang pagkalagot ng pader ng esophageal variceal vein ay humahantong sa matinding, kadalasang nakamamatay, pagdurugo.

Ang mga sakit sa cardiovascular ay sumasakop sa unang lugar sa mga tuntunin ng morbidity at mortality sa halos lahat ng mga bansa sa mundo. Ang malungkot na pamumuno na ito ay dahil sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang hindi magandang kalidad ng nutrisyon, hindi magandang ekolohiya, at hindi magandang pamumuhay. Ito ay hindi para sa wala na maraming mga cardiovascular disorder ay tinatawag na mga sakit ng sibilisasyon.

Ang ating cardiovascular system ay kinakatawan ng puso at mga daluyan ng dugo. Ito ay parang isang primitive na tautolohiya, ngunit ito ay totoo.

Ang puso ng tao ay naglalaman ng

• Apat na silid o cavity - kanan at kaliwang atria, ventricles
• Ang sistema ng pagpapadaloy na tinitiyak ang normal na ritmo at pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso
• Ang panloob na lamad na lining sa loob ng mga cavity ng puso - endocardium
• Mga balbula ng puso na naghihiwalay sa mga silid ng puso at pumipigil sa pagdaloy ng dugo pabalik
• Gitna, muscular layer - myocardium
• Ang panlabas na layer ng puso, ang pericardium
• Mga arterya ng puso (coronary) na nagbibigay ng mga tisyu ng puso.

Ang sistema ng vascular ay kinakatawan ng dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo - malaki at maliit. Ang malaking bilog ay nagbibigay ng mga organ at tissue na may arterial blood na may oxygen, at inaalis ang carbon dioxide.

Kasama sa sistema ng vascular ang mga arterya at ugat na malaki o katamtamang kalibre, maliliit na arterya at ugat (arterioles at venules), pati na rin ang pinakamaliit na mga sisidlan - mga capillary.

Nasa mga capillary na nagaganap ang palitan ng gas sa pagitan ng dugo at mga tisyu, at ang arterial na dugo ay nagiging venous blood.

Maaaring maapektuhan ang alinman sa mga bahagi sa itaas ng cardiovascular system. Kadalasan, ang mga sumusunod na mekanismo ng pathological ay sumasailalim sa mga sakit sa puso at vascular:

• Congenital malformations
• Mga nagpapasiklab na proseso
• Mga impeksyon - bacterial, viral, fungal
• Mga pagbabago sa tono ng vascular
• Ay karaniwan metabolic disorder, na humahantong sa mga pagbabago sa balanse ng mga acid, alkalis, electrolytes
• Mga pagbabago sa pamumuo ng dugo
• Pagbara ng vascular lumen.

Sa karamihan mga klinikal na sitwasyon isang kumbinasyon ng isa o higit pang mga pathological na mekanismo ay nabanggit.

Mga sakit

Ang isang maginhawa, katanggap-tanggap na pag-uuri ay hindi pa pinagtibay mga sakit sa cardiovascular. Tila, ito ay dahil sa iba't ibang mga sanhi at pagpapakita ng mga sakit na ito.

Ang ICD (International Classification of Diseases) ay masalimuot at mas idinisenyo para sa mga istatistika kaysa sa paglutas ng mga praktikal na problema.

Halos hindi makatuwirang ilista nang buo ang lahat ng mga sakit - napakarami sa kanila, at karamihan sa mga ito ay bihira. Ngunit ang ilang mga paglabag ay nagkakahalaga ng pagbanggit:

Ang Ischemia ay isang paglabag sa suplay ng dugo sa isang tiyak na organ, at ang mga pathological na pagbabago na nabuo dito para sa kadahilanang ito. Ang IHD ay batay sa kahirapan sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary arteries dahil sa pagbabara ng mga ito ng mga atherosclerotic plaque at mga namuong dugo. Ang IHD ay ipinapakita ng angina pectoris. Sa matagal na ischemia, ang kalamnan ng puso ay namatay at ang myocardial infarction ay bubuo.

Ang nangungunang tanda ay ang pagtaas ng presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm. rt. Art. Ang halaga ng presyon ng dugo ay higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng arterial vascular tone, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang gawain ng puso. Ang mga function na ito ay kinokontrol ng ilang mga istruktura ng utak at mga organo ng endocrine system. Ang hypertension ay bubuo kapag ang regulasyong ito ay nagambala, at, sa paglipas ng panahon, ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa iba't ibang mga organo.

.

Ang kundisyong ito ay maaaring ganap na maiugnay sa parehong mga sakit sa neurological at cardiovascular. Ang utak ay apektado, ngunit ang dahilan ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga tserebral (cerebral) na mga sisidlan. Ang karamdaman na ito ay maaaring magpakita mismo sa dalawang paraan, at samakatuwid ang hemorrhagic at ischemic stroke ay nakikilala.

Sa isang ischemic stroke, ang daluyan ay naharang ng isang atherosclerotic plaque, pagkatapos ay bubuo ang ischemia sa kaukulang lugar ng utak. Sa isang hemorrhagic stroke, ang dugo ay dumadaloy sa utak dahil sa pagkasira ng integridad ng isang daluyan ng dugo.

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (arrhythmias).

Upang matiyak ang hemodynamics sa wastong antas, ang puso ay dapat kumontra sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod at dalas - una, ang atria ay nagpapalabas ng dugo sa mga ventricles, at mula sa mga ventricles ito ay pumapasok sa malalaking mga sisidlan - ang aorta at pulmonary artery. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng normal na pagpasa ng isang nerve impulse sa pamamagitan ng conduction system ng puso.

Ang isang bilang ng mga pathological na kadahilanan ay humantong sa impulse blockade o ang pagbuo ng mga abnormal na hindi pangkaraniwang mga impulses, na humahadlang sa normal na myocardial contractility. Ito ang kakanyahan ng mga arrhythmias, at ang ilan sa mga ito ay mapanganib hindi lamang sa kalusugan, kundi pati na rin sa buhay.

Maaari silang maging congenital at nakuha. Sa ganitong mga kondisyon, ang valve apparatus ay higit na apektado. Bagama't ang ilan Problema sa panganganak bilang karagdagan sa pinsala sa mga balbula, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hindi pagsasara ng septa sa pagitan ng atria at ventricles, pati na rin ang mga abnormal na komunikasyon sa pagitan ng aorta at ng pulmonary artery.

Ang pinsala sa mga balbula ay maaaring tumagal ng anyo ng kakulangan, kapag ang balbula flaps ay hindi ganap na malapit sa isa't isa, at stenosis - narrowing ng pagbubukas ng balbula. Sa lahat ng mga kasong ito, ang sirkulasyon ng dugo sa lahat ng mga sistema ng katawan ay nasisira.

Ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kumplikadong mga negatibong pagbabago sa puso sa panahon ng rayuma. Ang sakit na ito ay nangyayari na may pinsala sa karamihan ng mga organo at anatomical na istruktura. Ngunit ang mga kasukasuan at puso ang higit na nagdurusa. Sa rheumatic carditis, kasama ang mga depekto sa balbula, ang pamamaga ng myocardium ay bubuo - myocarditis.

Sa myocarditis, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa kalamnan ng puso ay humahantong sa pagsugpo sa contractility nito. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa pumping function ng puso at pag-unlad ng pagpalya ng puso. Sa ilang mga kaso, ang sitwasyon ay pinalala ng pagdaragdag ng pericarditis - pamamaga ng pericardium.

Ang pericardium ay kinakatawan ng dalawang lamad, sa pagitan ng kung saan mayroong isang puwang na parang slit. Sa pericarditis, ang likido ay naipon sa puwang na ito, na lalong nagpapalubha sa mga umiiral na mga karamdaman sa sirkulasyon.

Pulmonary embolism (PE).

Sa mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay, ang ilang mga nagpapaalab na proseso at pagwawalang-kilos ng dugo ay humantong sa trombosis. Sa paglipas ng panahon, maaaring masira ang mga namumuong dugo. Sa kasong ito, ang thrombus ay kumikilos bilang isang embolus - isang pathological formation na bumabara sa vascular lumen.

Sa pamamagitan ng inferior vena cava, ang thrombus-embolus ay ipinapadala sa kanang atrium, sa kanang ventricle, at mula doon sa pulmonary artery, ang mga sanga kung saan ang mga sanga tissue sa baga.

Dapat pansinin na ang pulmonary artery ay isang maling pangalan, isang pagkilala sa tradisyon kapag ang lahat ng mga vessel na umaalis sa puso ay tinatawag na mga arterya. Sa katunayan, ito ay isang ugat, dahil ang venous na dugo ay dumadaloy dito.

Ang kumpletong pagbara ng pangunahing trunk ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang embolus ay nangangahulugan ng 100% instant na kamatayan. Ang pagbabara ng mga sanga nito ay napakahirap, at sinamahan din ng malubhang mga problema sa sirkulasyon at paghinga.

Ito ay isang patolohiya ng puso, ngunit may paglahok sa tissue ng baga. Ang pulmonary edema ay bubuo dahil sa pagpalya ng puso, o mas tiyak, isang pagbaba sa kaliwang ventricular contractility.

Ang kaliwang ventricular heart failure ay humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Kasabay nito, ang presyon sa mga daluyan ng baga ay tumataas nang labis na ang plasma ng dugo ay nagpapawis sa lumen ng pulmonary alveoli.

Ang likidong pagbubuhos na ito ay bumubula kapag huminga ka - minsan lumalabas ang bula sa bibig. Tulad ng PE, ang pulmonary edema ay isang lubhang mapanganib na kondisyon na nangangailangan ng mga emergency na hakbang upang maalis ito.

.

Nadagdagang nilalaman kolesterol ng mababa at napakababang density, ay humahantong sa pagtitiwalag nito sa mga dingding ng mga arterya sa anyo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga plaque na ito ay bumabara sa vascular lumen. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ay nagambala at ang ischemia ay bubuo sa kaukulang mga anatomical zone.

Ang ilang mga pathological na proseso, kabilang ang ischemia at pamamaga, ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkamatay ng mga indibidwal na myocardial fibers. Ang mga patay na lugar ng myocardium ay pinalitan ng connective tissue - sclerosed. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa myocardial contractility.

Ang huling dalawang kondisyon, atherosclerosis at cardiosclerosis, ay hindi mga independiyenteng sakit. Ito ay mga sindrom (mga kumplikado ng mga negatibong pagbabago at sintomas) na kasama ng iba pang mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga sakit na ito ay maaari ding pagsamahin at kapwa nagpapalubha sa isa't isa.

Halimbawa, ang atherosclerosis ng coronary arteries ay ang pangunahing sanhi ng coronary artery disease. Ang myocardial ischemia ay maaaring humantong sa atake sa puso. At ang atake sa puso ay kadalasang kumplikado ng mga arrhythmias at pulmonary edema. Kumbinasyon ng iba't ibang mga sakit sa cardiovascular madalas na bumubuo ng isang saradong masamang kaibigan. Ang pagsira sa bilog na ito at pag-alis sa deadlock ay posible lamang sa tulong ng isang komprehensibo napapanahong paggamot.

Sinusubukan naming magbigay ng pinaka-kaugnay at kapaki-pakinabang na impormasyon para sa iyo at sa iyong kalusugan.

Sa buhay ng isang modernong tao, palaging may mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa estado ng cardiovascular system.

Kakulangan ng paggalaw, stress, masamang gawi, labis na pagkain - lahat ng ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, at sa talamak na anyo - sa arterial hypertension (AH). Ang sakit na ito ay nagdudulot ng kapansin-pansing pagkasira sa kagalingan at pagbaba sa kalidad ng buhay, at pagkatapos ay madalas na nagiging sanhi ng atake sa puso o stroke.

Samakatuwid, mahalagang kilalanin ang sakit sa pinakamaagang yugto, kapag ang proseso ay nababaligtad pa rin. Mas mabuti pa, subukang iwasan ito.

Isang sakit na mayroon ang isang tao altapresyon , sa mga medikal na bilog ay tinatawag na hypertension.

Ang presyon ng dugo ay matatag, simula sa 160/95.

Kailangang maitala nang hindi bababa sa tatlong beses sa loob ng 15 araw.

Delikado ang sakit, dahil kung ang hypertension, ang sakit na ito, ay lumayo na, maaari itong magbigay ng mga komplikasyon sa anyo ng isang nakamamatay na atake sa puso, pagkawala ng malay at stroke.

Ang isa sa mga karaniwang pathologies ng puso ay may kapansanan sa myocardial conduction. Maaari mo ring mahanap ang patolohiya na ito sa ilalim ng pangalang "block ng puso".

Ito ay kamag-anak karaniwang pangyayari, na maaaring sanhi ng isang buong hanay ng mga deviation at sakit, kaya kailangan itong isaalang-alang nang detalyado.

Ano ito

Upang maging mas tumpak, ang myocardial conduction disturbance ay hindi isang sakit/patolohiya, ngunit isang buong grupo ng mga sakit/patolohiya.

Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang sakit kung saan lumakapal ang kaliwang ventricle ng puso, na nagiging sanhi ng pagkawala ng elasticity ng ibabaw.

Kung ang compaction ng septum ng puso ay nangyayari nang hindi pantay, ang mga kaguluhan sa paggana ng aortic at mitral valves ng puso ay maaaring mangyari din.

Ngayon, ang criterion para sa hypertrophy ay myocardial thickening na 1.5 cm o higit pa. Ang sakit na ito ay kasalukuyang pangunahing sanhi maagang pagkamatay mga batang atleta.

Bakit mapanganib ang sakit?

Ang isang taong nagdurusa sa arrhythmia ay nasa panganib para sa stroke at myocardial infarction. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa panahon ng arrhythmia ang puso ay nagkakakontrata nang hindi tama, na nagreresulta sa pagbuo ng mga clots ng dugo.

Sa pagdaloy ng dugo, ang mga clots na ito ay dinadala sa buong katawan at kung saan ang namuong namuo ay natigil, ang pagbabara ay magaganap at ang tao ay magkakasakit.

Sa ngayon, ang mga sakit ng cardiovascular system ay isang pangkaraniwang problema sa mga tao sa lahat ng kategorya ng edad. Dapat pansinin na ang dami ng namamatay mula sa mga sakit na ito ay tumataas bawat taon. Ang mga salik na nakakaimpluwensya sa organ dysfunction ay may malaking papel dito.

Anong pamantayan ang ginagamit upang pag-uri-uriin ang mga naturang pathologies, anong mga sintomas ang kasama nila? Paano ginagamot ang mga sakit na ito?

Ano sila?

Ang lahat ng mga pathologies ng cardiovascular system ay pinagsama-sama depende sa kanilang lokasyon at likas na katangian ng kanilang kurso. Samakatuwid, ang mga sakit ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

• Sakit sa puso (mga kalamnan at balbula);
• Mga sakit sa daluyan ng dugo(peripheral at iba pang mga arterya at ugat);
• Pangkalahatang mga pathologies ng buong sistema.

Mayroon ding pag-uuri ng mga sakit sa cardiovascular ayon sa etiology:

Bilang karagdagan, ang mga pathological na kondisyon na ito ay maaaring congenital, o maaaring namamana o nakuha.

Ang mga sakit sa vascular at puso ay naiiba sa mga sintomas at kalubhaan.

Listahan ng mga sakit ng kalamnan ng puso at mga balbula ng puso:

Bilang karagdagan, ang mga sakit sa puso ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa ritmo: arrhythmia (tachycardia, bradycardia), block ng puso.

Kasama sa mga vascular pathologies ang:

Ang mga karaniwang sakit ng cardiovascular system na nakakaapekto sa aktibidad ng mga organ na ito sa kabuuan ay:

• hypertonic na sakit;
• stroke;
• atherosclerosis;
• cardiosclerosis.

Ang mga sakit sa itaas ay lubhang nagbabanta sa buhay at samakatuwid ay nangangailangan ng napapanahong paggamot. Upang maiwasan ang mga naturang pathologies, kinakailangan na sundin ang mga patakaran para sa pag-iwas sa mga sakit sa puso at vascular.

Marami sa aming mga mambabasa ang aktibong gumagamit ng kilalang pamamaraan batay sa mga buto at juice ng Amaranth, na natuklasan ni Elena Malysheva, upang mabawasan ang antas ng CHOLESTEROL sa katawan. Inirerekumenda namin na pamilyar ka sa diskarteng ito.

Pangkalahatang katangian at therapy

Ang mga karaniwang sintomas ng cardiovascular pathologies ay:

Mahalagang tandaan na ang paggamot ng mga sakit sa cardiovascular ay isinasagawa sa isang pinagsamang diskarte. Kasama dito ang pagtanggap mga gamot, katutubong remedyong, mga physiotherapeutic procedure, physical therapy.

Ginagamit din ang mga ehersisyo sa paghinga. Napatunayan ng mga siyentipiko na ang humihikbi na paghinga ay nagpapagaling sa mga sakit sa cardiovascular.

Ischemic na sakit

Ang sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa mga tao matandang edad. Ang sakit na ito ay tinatawag din sakit sa coronary dahil sa ang katunayan na ang myocardium ay apektado dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries. Madalas itong nangyayari nang walang anumang sintomas.

Ang mga sintomas sa panahon ng pisikal na aktibidad ay kapareho ng para sa angina:

• pakiramdam ng kakulangan ng hangin;
• sakit sa gitna ng dibdib;
• mabilis na pulso;
• nadagdagan ang pagpapawis.

Upang mapabuti ang kondisyon at maiwasan iba't ibang komplikasyon, ay itinalaga:

Sa mga malubhang kaso, posible ang interbensyon sa kirurhiko - coronary artery bypass grafting, stenting. Inirerekomenda ang isang espesyal na diyeta physiotherapy, mga physiotherapeutic procedure.

Angina pectoris

Sikat na tinatawag angina pectoris. Ito ay bunga ng atherosclerosis ng coronary vessels. Sa angina, mayroong sakit sa likod ng sternum ng isang compressive na kalikasan, na nagmumula sa talim ng balikat at itaas na paa Mula sa kaliwang bahagi. Gayundin, sa panahon ng pag-atake, ang igsi ng paghinga at bigat sa lugar ng dibdib ay nangyayari.

Feedback mula sa aming mambabasa - Victoria Mirnova

Hindi ako sanay na magtiwala sa anumang impormasyon, ngunit nagpasya akong suriin at umorder ng isang pakete. Napansin ko ang mga pagbabago sa loob ng isang linggo: tumigil ang puso ko sa pag-abala sa akin, nagsimula akong bumuti, nagkaroon ako ng lakas at lakas. Ang mga pagsusuri ay nagpakita ng pagbaba ng CHOLESTEROL sa NORMAL. Subukan din ito, at kung sinuman ang interesado, nasa ibaba ang link sa artikulo.

Ang pag-atake ay hinalinhan sa tulong ng nitroglycerin at mga analogue nito. Para sa paggamot, ginagamit ang mga beta-blocker (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), isosorbitol dinitrate (Izolong, Ditrate, Sorbidine, Cardiket, Etidiniz).

Ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na humaharang sa mga channel ng calcium, pati na rin ang mga gamot na nagpapabuti sa mga proseso ng metabolic sa myocardium.

Myocarditis

Sa myocarditis, ang myocardium ay nagiging inflamed. Ito ay pinadali impeksyon sa bacterial, allergy, humina ang kaligtasan sa sakit. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit V lugar ng dibdib, kahinaan, igsi ng paghinga, abnormal na ritmo ng puso, hyperthermia. Ang mga pag-aaral na isinagawa ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng laki ng organ.

Kung ang myocarditis ay nakakahawa, pagkatapos ay ginagamit ang antibiotic therapy. Ang iba pang mga gamot ay inireseta ng isang espesyalista depende sa kalubhaan ng sakit.

Atake sa puso

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamatay ng myocardial muscle tissue. Ang kundisyong ito ay lalong mapanganib para sa buhay ng tao.

Ang mga pangunahing sintomas ay sakit sa dibdib, maputlang balat, pagkawala ng malay, pagdidilim ng mga mata. Ngunit kung, pagkatapos ng pagkuha ng nitroglycerin, ang sakit sa panahon ng angina pectoris ay nawala, pagkatapos ay sa panahon ng atake sa puso maaari itong mag-abala sa iyo kahit na sa loob ng ilang oras.

Kung may mga palatandaan ng patolohiya, inirerekumenda na matiyak ang pahinga ng pasyente, para dito, inilalagay siya sa isang patag na ibabaw. Ang pag-ospital ng pasyente ay agarang kinakailangan. Samakatuwid, nang walang pagkaantala, kailangan mong tumawag ng ambulansya. Inirerekomenda na kumuha ng Corvalol (tatlumpung patak).

Panganib nakamamatay na kinalabasan mapanganib sa mga unang oras ng kondisyon ng pathological, kaya ang pasyente ay inilagay sa intensive care. Kasama sa paggamot ang paggamit ng mga gamot upang mapababa ang venous pressure, gawing normal ang aktibidad ng puso at mapawi ang sakit.

Ang mga aktibidad sa rehabilitasyon ay tumatagal ng hanggang anim na buwan.

Sakit sa puso

Sakit sa puso - mga pagpapapangit ng kalamnan ng puso at mga balbula. Mayroong mga ganitong uri ng patolohiya na ito:

• Congenital;
• Binili.

Depekto sa puso Tetralogy of Fallot

Lumilitaw ang mga congenital dahil sa katotohanan na ang puso ng pangsanggol ay hindi nabuo nang tama sa sinapupunan. Ang mga nakuhang sugat ay isang komplikasyon ng atherosclerosis, rayuma, syphilis. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at depende sa lokasyon ng mga depekto:

Kasama rin sa mga depekto sa puso ang mga sumusunod na uri ng mga pathologies: stenosis ng mitral, aortic disease, mitral valve insufficiency, tricuspid insufficiency, aortic stenosis.

Para sa mga naturang sakit, inireseta ang maintenance therapy. Isa sa mabisang paraan ng paggamot ay paraan ng pag-opera– sa kaso ng stenosis, ang commissurotomy ay ginaganap, sa kaso ng kakulangan ng balbula, ang mga prosthetics ay ginaganap. Sa kaso ng pinagsamang mga depekto, ang balbula ay ganap na pinalitan ng isang artipisyal.

Aneurysm

Ang aneurysm ay isang sakit ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo kapag ang isang tiyak na lugar sa kanila ay lumalawak nang malaki. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga sisidlan ng utak, aorta, at mga daluyan ng puso. Kung ang isang aneurysm ng mga ugat at arterya ng puso ay pumutok, ang kamatayan ay nangyayari kaagad.

Ang mga sintomas ay nakasalalay sa lokasyon ng pagluwang ng sisidlan - ang pinakakaraniwan ay isang cerebral aneurysm. Ang sakit ay kadalasang asymptomatic. Ngunit kapag ang apektadong lugar ay umabot sa isang malaking sukat o nasa gilid ng pagkalagot, kung gayon ang gayong patolohiya ay ipinahiwatig ng isang matinding sakit ng ulo na hindi nawawala sa loob ng ilang araw. Samakatuwid, mahalagang kumunsulta sa isang doktor sa oras upang maiwasan ang mga nakapipinsalang kahihinatnan.

Ang tanging paraan upang ganap na maalis ang aneurysm ay sa pamamagitan ng operasyon.

Atherosclerosis

Ang kundisyong ito ay nakakaapekto sa mga arterya na nasa mga organo. Ang katangian ng sakit ay ang pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa kanilang pagpapaliit ng lumen, at samakatuwid ang suplay ng dugo ay nagambala. Mga atherosclerotic plaque maaaring humiwalay sa mga sisidlan. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring nakamamatay.

Ang mga statin ay ginagamit para sa paggamot, na nagpapababa ng kolesterol, pati na rin ang mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo.

Hypertonic na sakit

Ang pangkalahatang katangian ng hypertension ay ang pagtaas ng systolic at diastolic na presyon ng dugo. Pangunahing sintomas:

Ang paggamot ay naglalayong bawasan ang presyon ng dugo at alisin ang mga sanhi ng prosesong ito. Samakatuwid, ang mga antihypertensive na gamot ay inireseta, halimbawa, beta-blockers (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Bilang karagdagan, ang mga diuretics ay ginagamit upang alisin ang chlorine at sodium (Chlorthalidone, Indapamide, Furosemide), at potassium antagonists upang maiwasan ang mga karamdaman sa mga daluyan ng dugo ng utak (Amplodipine, Nimodipine, Verapamil).

Gayundin, para sa hypertension, ang isang espesyal na diyeta ay inireseta.

Ang stroke ay isang malubhang kondisyon na nagreresulta mula sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa utak. Dahil sa hindi sapat na nutrisyon, ang tisyu ng utak ay nagsisimulang masira, at ang mga daluyan ng dugo ay nagiging barado o pumutok. Sa gamot, ang mga sumusunod na uri ng mga stroke ay nakikilala:

• Hemorrhagic(pagkasira ng sisidlan);
• Ischemic (pagbara).

Mga sintomas ng stroke:

• matinding sakit ng ulo;
• kombulsyon;
• pagkahilo;
• antok;
• pagkawala ng malay;
• pagduduwal at pagsusuka.

Kung ang mga naturang palatandaan ay sinusunod, kailangan ng pasyente agarang pagpapaospital. Upang magbigay ng paunang lunas, dapat siyang bigyan ng posisyong nakahiga, daloy ng hangin at pagtanggal ng damit.

Ang paggamot ay depende sa uri ng patolohiya. Upang gamutin ang hemorrhagic stroke, ang mga pamamaraan ay ginagamit upang mapababa ang presyon ng dugo at ihinto ang pagdurugo sa utak o bungo. Sa mga kondisyon ng ischemic, kinakailangan upang maibalik ang sirkulasyon ng dugo sa utak.

Bilang karagdagan, ang mga gamot ay inireseta upang pasiglahin metabolic proseso. Ang oxygen therapy ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Mahalagang tandaan na ang post-stroke rehabilitation ay isang mahabang proseso.

Varicose veins

Ang varicose veins ay isang sakit na sinamahan ng kapansanan sa paggana ng venous blood flow at vascular valves. Kadalasan, ang patolohiya ay kumakalat sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay.

Ang mga sintomas na nangyayari sa varicose veins ay ang mga sumusunod:

• pamamaga;
• pagbabago ng kulay balat malapit sa lugar ng sugat;
• kalamnan cramps (lalo na sa gabi);
• sakit na sindrom;
• pakiramdam ng bigat sa mga limbs.

Inirerekomenda na magsuot ng compression stockings at mag-ehersisyo upang maibsan ang kondisyon. Kasama sa paggamot sa droga ang paggamit ng mga venotonics, mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng venous na dugo, at mga anticoagulants. Sa matinding kaso, ginagamit ang operasyon.

Ang mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo ay nangangailangan ng napapanahong paggamot. Upang maiwasan ang mga komplikasyon, ang therapy ay dapat na komprehensibo at sistematiko.

Upang maiwasan ang mga proseso ng pathological, kinakailangan ang tamang nutrisyon at physical therapy. Ang mga pagsasanay sa paghinga ay epektibo sa bagay na ito, dahil ito ay itinatag na ang humihikbi na paghinga ay nagpapagaling sa mga sakit sa cardiovascular.

Mga sakit sa cardiovascular at namamana na predisposisyon

Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng mga pathologies ng mga sakit sa puso at vascular ay isang namamana na kadahilanan. Ang mga naturang sakit ay kinabibilangan ng:

Ang mga namamana na pathologies ay bumubuo ng isang malaking porsyento ng listahan ng mga sakit ng cardiovascular system.

Iniisip mo pa ba na imposibleng BUMAWI NG KUMPLETO?

Matagal ka na bang nagdurusa mula sa patuloy na pananakit ng ulo, sobrang sakit ng ulo, matinding igsi ng paghinga sa kaunting pagsusumikap at, higit sa lahat ng ito, binibigkas ang HYPERTENSION? Ngayon sagutin ang tanong: nasisiyahan ka ba dito? Maaari bang tiisin ang LAHAT NG MGA SINTOMAS NA ITO? Ilang oras na ang nasayang mo sa hindi epektibong paggamot?

Alam mo ba na ang lahat ng sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng PAGTAAS ng antas ng CHOLESTEROL sa iyong katawan? Ngunit ang kailangan lang ay ibalik sa normal ang kolesterol. Pagkatapos ng lahat, ito ay mas tama upang gamutin hindi ang mga sintomas ng sakit, ngunit ang sakit mismo! Sumasang-ayon ka ba?