Ang pagpalya ng puso ay tumutukoy sa mga mapanganib na sakit, kung saan ang kalamnan ng puso ay masyadong humina at hindi makapagbigay sa mga tisyu at organo ng kinakailangang dami ng dugo. Dahil sa pagpapahina ng pag-andar ng puso, ang isang tiyak na halaga ng dugo ay nananatili sa loob ng organ, na nagpapataas ng presyon sa mga dingding nito at ang patolohiya ay patuloy na umuunlad. Ang talamak na pagkabigo sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga babaeng pasyente. Bukod dito, sa ganitong anyo ng sakit, ang mga sintomas ay maaaring tumaas nang malaki kahit na sa paggamot. Dahil dito, dapat magsimula ang therapy sa mga unang sintomas ng kakulangan.

Kabilang sa mga pangunahing palatandaan ng sakit ay ang mga sumusunod:

• igsi ng paghinga, sa una ay lumilitaw lamang ito sa panahon ng pisikal na aktibidad, pagkatapos ay maaari itong mag-abala sa iyo sa pamamahinga;
• ang pasyente ay nagsisimulang magreklamo ng matinding pagkapagod, hindi ganap na maisagawa ang mga nakaraang dami ng trabaho, mahirap para sa kanya ang pisikal na trabaho at sports;
• dahil sa igsi ng paghinga at mahinang saturation ng tissue na may dugo at oxygen, ang tachycardia ay nabanggit;
• ang hitsura ng edema, na nagsisimulang lumipat mula sa ibaba hanggang sa itaas, unang nakakaapekto sa mga paa at pagkatapos ay lumipat sa lugar ng tiyan;
• ang hitsura ng isang ubo, na sa una ay isang tuyo na kalikasan, ngunit unti-unting nagsisimulang gumawa ng plema, sa malubhang kaso may mga bakas ng dugo;
• sa isang pahalang na posisyon, ang pasyente ay patuloy na kailangang mapanatili ang isang tiyak na hugis, na nagsasangkot ng isang nakataas na posisyon ng ulo.

Pansin! Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay hindi nagpapakita ng kanilang mga sarili na may mahusay na intensity sa mga unang yugto ng sakit. Ginagawa nitong mas mahirap ang diagnosis, at maraming mga pasyente ang pumunta na sa doktor na may malubhang problema.

Paggamot para sa talamak na pagpalya ng puso

Sa sandaling masuri ang pasyente, kailangan niyang simulan ang agarang paggamot, na binubuo ng higit pa sa pagrereseta ng mga gamot.

1. Mula sa unang araw ay kinakailangan upang limitahan ang asin, pag-ubos ng hindi hihigit sa 3 g bawat araw. Sa kasong ito, ang pag-inom ng rehimen ay nagbibigay para sa pagkonsumo ng 1-1.5 litro ng malinis na tubig bawat araw. Sa kaso ng talamak na pagpalya ng puso, dapat kang kumain ng mataas na calorie, ngunit madaling natutunaw na pagkain. Ang anumang produkto ay dapat na mayaman sa protina at bitamina.
2. Siguraduhing timbangin ang iyong sarili araw-araw. Papayagan ka nitong makita kung gaano karaming likido ang nananatili sa katawan. Kung ang isang pasyente ay nakakakuha ng higit sa 2 kg sa timbang sa loob ng 1-3 araw, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang cardiologist. Kung walang paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang husto at kailangan ng ospital.
3. Ang pisikal na aktibidad ay dapat na limitado hangga't maaari. Kasabay nito, para sa ilang mga pasyente, na isinasaalang-alang ang sanhi ng CHF, maaaring pumili ng isang indibidwal na plano ng posibleng pagsasanay. Karaniwang kinabibilangan ito ng paglalakad, paglangoy at pagbibisikleta. Kasabay nito, mahigpit na ipinagbabawal ang pag-angat ng bakal at magsagawa ng mga ehersisyo sa isang static na anyo sa loob ng mahabang panahon.
4. Ang apartment ay dapat mapanatili ang pinakamainam na kahalumigmigan at temperatura ng hangin. Ang paglalakbay sa matataas na lugar at maging ang mga maikling pananatili sa mga lugar kung saan walang sapat na oxygen ay tiyak na hindi kasama.
5. Kung kailangan mo ng mahabang byahe o pagmamaneho, dapat kang mag-gymnastic tuwing 30 minuto o magpainit lang sa pamamagitan ng paglalakad sa paligid ng cabin.

Mga inhibitor ng ACE para sa pagpalya ng puso

Captopril

Isang tradisyunal na gamot na iniinom para sa anumang uri ng pagpalya ng puso. Ang paggamot ay dapat magsimula sa pinakamababang pinahihintulutang dosis, na 6.25 mg ng aktibong sangkap. Ang halagang ito ng Captopril ay dapat inumin ng tatlong beses sa isang araw, isang oras pagkatapos kumain. Unti-unti, ang dosis ng gamot ay dapat tumaas sa 25-50 mg ng pangunahing sangkap, tatlong beses din sa isang araw. Ang halaga ng Captopril ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan ng talamak na kakulangan at tolerability ng gamot.

Enalapril

Ito rin ang pinakakaraniwang iniresetang gamot para sa mga problema sa puso. Ang Enalapril ay kinuha dalawang beses sa isang araw. Sa mga unang yugto ng therapy, ang dosis ay hindi dapat lumampas sa 2.5 mg sa umaga at gabi. Upang mapanatili ang pag-andar ng puso, ang halaga ng Enalapril ay unti-unting nadagdagan sa 10 mg sa umaga at gabi. Kung ang pag-andar ng bato ay nabawasan, ang gamot ay dapat ayusin.

Pansin! Ang mga gamot na ito ay iniinom ng mahabang panahon. Ang desisyon na ihinto ang isang partikular na gamot o baguhin ang dosis ay maaari lamang gawin ng isang cardiologist.

Mga beta blocker para sa CHF

Acebutolol

Isang gamot na nagpapahusay sa paggana ng kalamnan ng puso. Magagamit sa anyo ng mga kapsula ng 200 at 400 mg ng aktibong sangkap, na hindi maaaring chewed o hatiin. Ang Therapy gamit ang Acebutolol ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Ang gamot ay iniinom isang beses sa isang araw, ipinapayong gawin ito sa oras ng umaga upang magbigay ng kinakailangang pagpapasigla sa puso. Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis na 200 mg, unti-unting tumataas ito sa 1200 mg, na magsisiguro Magaling ang buong katawan. Uminom ng gamot bago kumain. Ang Acebutolol ay halos ganap na pinalabas sa pamamagitan ng atay, kaya sa kaso ng mga pathologies sa atay ang dosis ay dapat ayusin.

Bisoprolol

Ang Bisoprolol ay isang tradisyunal na gamot na ginagamit upang gamutin ang talamak na pagpalya ng puso.

Isang tradisyunal na gamot na ginagamit upang gamutin ang talamak na pagpalya ng puso sa maraming mga pasyente. Ang gamot ay dapat inumin isang beses bago mag-almusal. Ang dosis, na isinasaalang-alang ang pagiging kumplikado ng sakit, ay maaaring mula sa 2.5 hanggang 10 mg ng aktibong sangkap. Kahit na sa mga malubhang kaso ng talamak na pagkabigo sa puso, ang maximum na dosis ng 10 mg ay hindi maaaring lumampas, at ang paghahati nito sa ilang mga dosis ay ipinagbabawal din. Ang bisoprolol ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, na dapat isaalang-alang kung may mga problema sa kanilang paggana.

Pansin! Ang mga beta blocker ay dapat kunin kasabay ng mga ACE inhibitor. Ito ay makabuluhang pinahuhusay ang epekto ng dalawang grupo ng mga gamot at nagbibigay-daan para sa maximum na therapeutic effect.

Mga antagonist ng receptor ng aldosteron

Veroshpiron

Ang gamot ay magagamit sa anyo ng kapsula. Ang Veroshpiron ay kinuha laban sa background ng pamamaga dahil sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso. Sa patolohiya na ito, inirerekomenda ang pasyente na kumuha ng 0.1-0.2 g ng aktibong sangkap, na dapat nahahati sa tatlong dosis. Sa dosis na ito, ang gamot ay iniinom sa loob ng limang araw, pagkatapos nito ay dapat kang lumipat sa pagpapanatili ng paggamot. Sa kasong ito, ang dosis ng Veroshpiron bawat araw ay karaniwang 25 mg. Mahigpit na ipinagbabawal na lumampas sa halaga ng pangunahing bahagi ng 200 mg.

Aldactone

Ang gamot ay magagamit sa anyo ng mga tablet para sa oral na paggamit. Para sa pamamaga dahil sa pagkabigo sa puso, ang mga pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng 100 mg ng aktibong sangkap sa unang limang araw ng paggamot, pagkatapos nito, isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang espesyalista ay pumili ng isang dosis ng pagpapanatili. Ito ay maaaring katumbas ng 25 o 200 mg ng aktibong sangkap bawat araw. Ang tagal ng therapy ay pinili nang paisa-isa.

Pansin! Ang mga antagonist ng receptor ng aldosteron ay kinuha kasama ng loop o thiazide diuretics. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na makamit ang mga resulta nang mas mabilis at mapawi ang tumaas na pamamaga.

Cardiac glycosides para sa CHF

Digoxin

Isang produktong medikal na magagamit sa anyo ng mga tablet at iniksyon. Ang partikular na anyo ng Digoxin ay pinili batay sa kalubhaan ng kondisyon. Kapag ginagamit ang solusyon para sa intramuscular injection ang pasyente ay pinangangasiwaan ng 0.75-1.25 mg ng aktibong sangkap sa loob ng 1-1.5 araw. Na may higit pa passive na paggamot kinakailangang magbigay ng 0.5-0.75 mg ng aktibong sangkap sa 3 iniksyon sa loob ng ilang araw, karaniwan ay 3-5. Ang maintenance therapy ay tinutukoy para sa bawat pasyente, na isinasaalang-alang ang bilis ng kaluwagan ng malubhang kondisyon at ang tugon sa ibinigay na paggamot.

Kapag inireseta ang Digoxin sa anyo ng tablet, dapat mong inumin ang gamot na 0.025 g hanggang 4 na beses sa isang araw. Ayon sa pamamaraan na ito, ang paggamot ay tumatagal ng 3 araw. Pagkatapos nito, kailangan mong lumipat sa isang dosis ng pagpapanatili ng 1-2 tablet bawat 24 na oras. Ang tagal ng therapy ay pinili nang paisa-isa.

Video - Mga sintomas ng pagpalya ng puso

Novodigal

Ang gamot ay iniinom pagkatapos kumain. Ang inirekumendang dosis ay 0.02 g ng pangunahing sangkap tatlong beses sa isang araw para sa dalawang araw. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring iakma sa 0.3 mg Novodigal araw-araw sa loob ng 4 na araw. Para sa mabilis na pagtanggal isang pag-atake ng talamak na pagkabigo sa puso, ang pasyente ay dapat bigyan ng gamot sa intravenously sa isang dosis ng 2-4 ampoules para sa tatlong araw, pagkatapos nito ang pasyente ay lumipat sa mga tablet.

Pansin! Ang mga gamot ay inuri bilang herbal, na nagsisiguro ng mahusay na pagsipsip ng aktibong sangkap at isang maliit na halaga side effects sa mga pasyente.

Halaga ng mga gamot

Isang gamot	Imahe	Presyo sa Russia sa rubles	Presyo sa Belarus sa rubles	Presyo sa Ukraine sa Hryvnia
Captopril		10-510	0,3-4,8	4,1-62
Enalapril		50	1,6	22
Acebutolol		200	7	82
Bisoprolol		100	3,3	41
Veroshpiron		100-300	3,3-10	41-123
Aldactone		200	7	123
Digoxin		50	1,6	22
Novodigal		100	3,3	41

Pansin! Dapat mong malaman ang eksaktong halaga ng mga gamot na ito mula sa iyong doktor o parmasyutiko.

Mga katutubong remedyo para sa CHF

Oat decoction

Ang oat decoction ay isang mabisang lunas para sa paggamot ng CHF

Para sa pagluluto gamot sa bahay dapat kang kumuha ng 100 ML ng mga peeled na butil ng oat, banlawan ang mga ito nang lubusan at ibuhos ang 500 ML malamig na tubig. Ang halo ay dinadala sa isang pigsa at inalis mula sa kalan. Pagkatapos nito, kailangan mong magdagdag ng 1/3 ng isang baso ng binalatan at durog na mga ugat ng elecampane sa tubig; ang mga sariwang rhizome lamang ang kinukuha.

Matapos haluing mabuti ang sabaw, ilagay muli sa kalan at pakuluan muli. Ibuhos ang gamot sa ilalim ng masikip na takip sa loob ng tatlong oras. Ang mga bakuran ay dapat alisin sa pamamagitan ng cheesecloth at dalawang kutsara ng natural na pulot ay idinagdag sa sabaw. Gumamit ng 100 ML oat decoction tatlong beses sa isang araw 15-20 minuto bago ang pangunahing pagkain. Ang therapy ay tumatagal ng 2 linggo.

Mga prutas ng Hawthorn

Ang paggamot na ito ay hindi lamang makabuluhang nagpapalakas sa kalamnan ng puso, ngunit inaalis din ang sakit at bigat sa dibdib. Upang ihanda ang gamot, dapat kang kumuha ng 500 g ng mga prutas ng hawthorn, mahalaga na matiyak na hinog na ang mga ito. Ang hawthorn ay hugasan at puno ng 1 litro ng malamig na tubig.

Ang mga prutas ay niluto mula sa sandali ng pagkulo para sa mga 20 minuto sa isang enamel pan. Pagkatapos nito, inirerekumenda na pilitin ang sabaw sa pamamagitan ng cheesecloth at magdagdag ng 2/3 tasa ng asukal at ang parehong halaga ng natural na pulot. Ang mga sangkap ay dinadala sa homogeneity at kinuha 30 ML araw-araw 30 minuto bago kumain. Ang therapy ay tumatagal ng 30 araw. Ang decoction ay dapat na naka-imbak sa isang cool na lugar.

Pansin! Gamit katutubong remedyong sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso, ang kaligtasan ng kanilang paggamit ay dapat munang linawin ng isang cardiologist.

Sa sandaling ang pasyente ay may mga unang palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso, kinakailangan na agarang makipag-ugnay sa isang cardiologist upang kumpirmahin ang diagnosis. Ang maagang pagsusuri ng mahinang paggana ng puso ay makabuluhang nagpapahaba ng buhay ng pasyente. Sa kasong ito, kinakailangan na sumunod sa wastong nutrisyon, tanggihan masamang ugali at bawasan ang pisikal na aktibidad.

LECTURE 3 CLINICAL PHARMACOLOGY NG MGA PAGGAgamot PARA SA PAGBIGO SA PUSO

LECTURE 3 CLINICAL PHARMACOLOGY NG MGA PAGGAgamot PARA SA PAGBIGO SA PUSO

Ang pagpalya ng puso ay isa sa mga pinaka-karaniwang, malubha at prognostically hindi kanais-nais na mga komplikasyon ng mga sakit sa cardiovascular. Ang patolohiya na ito ay batay sa isang paglabag sa contractile function ng myocardium dahil sa dystrophic, biochemical na pagbabago sa mga gumaganang kalamnan nito.

Maaaring umunlad ang pagkabigo sa puso bilang resulta ng:

Pagbabawas ng masa ng normal na gumaganang kalamnan ng puso;

Sobra sa dami;

Overload ng presyon.

Ang pagbawas sa masa ng normal na gumaganang kalamnan ng puso ay nangyayari kapag ang myocardium ay nasira ng isang necrotic, nagpapasiklab na kalikasan (myocarditis, myocardial dystrophy, ischemic heart disease, cardiomyopathy). Nagkakaroon ng sobrang karga ng volume dahil sa baligtad na daloy ng dugo dahil sa mga depekto sa puso (mitral o mga balbula ng aorta), nadagdagan ang daloy ng dugo na may arteriovenous shunt. Ang pressure overload ay nangyayari kapag ang daloy ng dugo ay naharang sa mga pasyenteng may aortic o pulmonary stenosis o arterial hypertension. Ang mga pangunahing pathogenetic na link ng talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay ipinakita sa Diagram 3.1.

Kaya, batay sa pathogenesis ng pagpalya ng puso, ang mga pangunahing direksyon ng paggamot para sa CHF ay dapat na ang mga sumusunod.

Pagbawas ng labis na pag-activate ng sympathoadrenal at renangiotensin-aldosterone system (ACE inhibitors, β-blockers, aldosterone antagonists).

Epekto sa bahagi ng bato ng pagpalya ng puso (paghihigpit ng Na+ at paggamit ng tubig sa katawan, paggamit ng diuretics).

Nabawasan ang peripheral vascular tone (ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers, vasodilators).

Normalization ng cardiac output (cardiotonic na gamot, ACE inhibitors, β-blockers).

Scheme 3.1.Ang pangunahing pathogenetic na link ng talamak na pagpalya ng puso:

BCC - dami ng sirkulasyon ng dugo; ACE - angiotensin-converting enzyme; AT - angiotensin; YUGA - juxtaglomerular apparatus

Ang pagpili ng drug therapy ay batay sa yugto ng circulatory failure at ang functional class ng heart failure alinsunod sa National Recommendations para sa diagnosis at paggamot ng CHF (second revision, 2006).

Mga pangunahing layunin ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Pag-aalis ng mga sintomas ng CHF.

Pinapabagal ang pag-unlad ng CHF at pagprotekta sa mga target na organo (puso, utak, bato, mga daluyan ng dugo).

Pagpapabuti ng kalidad ng buhay.

Pagbabawas ng bilang at tagal ng mga ospital at, nang naaayon, mga gastos sa paggamot.

Pinahusay na pagbabala.

Pag-uuri ng mga gamot para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso

Basic:

1. At ACE inhibitors.

2. β-blockers at mixed blockers.

3. Diuretics.

4. Mga antagonist ng aldosteron.

5. Cardiac glycosides.

6. Angiotensin II receptor blockers.

Karagdagang:

1. Mga statin.

2. Anticoagulants.

Pantulong:

1. Mga peripheral vasodilator (nitrates).

2. Mga blocker mga channel ng calcium(dihydropyridine).

3. Mga gamot na antiarrhythmic.

4. Mga ahente ng antiplatelet.

5. Non-glycoside cardiotonics.

3.1. MGA PANGUNAHING GAMOT NA GINAGAMIT PARA SA PAGGAgamot ng CHRONIC HEART FAILURE

Ang pangkat ng mga mahahalagang gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF ay kinabibilangan ng mga gamot na ang epekto sa klinikal na larawan, kalidad ng buhay at pagbabala ay napatunayan at walang pag-aalinlangan.

Pag-uuri ng pagpalya ng puso ayon sa yugto ng sakit at functional class (NYHA)

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Sa kasalukuyan, ang mga ACE inhibitor ay itinuturing na pangunahing gamot sa paggamot ng CHF. Ang mga isyu na nauugnay sa pag-uuri at mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor ng ACE sa antas ng cellular ay tinalakay nang detalyado sa nakaraang panayam. Ang resulta ng pagbaba sa nilalaman ng angiotensin II at ang akumulasyon ng bradykinin ay arterio- at venodilation. Ang pagluwang ng arteriolar ay humahantong sa pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance at afterload. Ang kinahinatnan ng varicose veins ay pagbaba ng venous return at preload. Ang pagtaas ng mga vasodilatory kinin (bradykinin) sa mga tisyu, lalo na sa mga bato, ay humahantong sa paglawak ng mga daluyan ng bato at, dahil dito, isang pagpapabuti sa daloy ng dugo sa bato. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng pagsasala, ang paglabas ng labis na halaga ng Na+ at pagtaas ng tubig, ang dami ng dami ng dugo ay bumababa at, bilang isang resulta, bumababa ang venous return. Ang pagbaba sa mga antas ng aldosteron ay humahantong din sa pagtaas ng paglabas ng Na+ at tubig.

Kaya, kapag tinatrato ang mga inhibitor ng ACE sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang presyon sa mga ugat, kanang atrium, pulmonary artery, pulmonary capillaries, kabuuang peripheral resistance. Pangalawa, ang ejection fraction at stroke volume ay tumaas. Ang rate ng puso ay hindi nagbabago o bumababa, at ang nilalaman ng mga catecholamine ay bumababa.

Bilang karagdagan, pagkatapos ng 3-4 na linggo ng patuloy na paggamit ng ACE inhibitors sa mga target na dosis, ang regression ng vascular at myocardial remodeling ay nagsisimulang mangyari, dahil sa pagbawas sa epekto ng angiotensin II sa mga tiyak na receptor sa mga tisyu na ito. Bilang isang resulta, ang isang karagdagang pagbaba sa peripheral vascular resistance ay bubuo at ang mga phenomena ng myocardial hypertrophy ay nabawasan.

Ang mga inhibitor ng ACE ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may CHF ng anumang etiology at yugto ng proseso. Ang mga gamot ay epektibo mula sa mga unang palatandaan ng sakit (kabilang ang asymptomatic left ventricular dysfunction) hanggang sa mga pinaka-advanced na yugto ng decompensation. Pinapabuti nila ang klinikal

mesa 3.1. Mga tampok ng paggamit ng ACE inhibitors na may pinakamataas na antas ng ebidensya para sa CHF (ayon sa mga randomized na klinikal na pagsubok)

larawan ng sakit, kalidad ng buhay, pabagalin ang pag-unlad ng sakit, bawasan ang morbidity at pagbutihin ang pagbabala ng mga pasyente na may CHF, ibig sabihin, pinapayagan ka nitong makamit ang lahat ng limang layunin ng paggamot sa CHF. Ang paggamit ng ACE inhibitors ay binabawasan ang dami ng namamatay ng mga pasyenteng dumaranas ng stage III CHF. Ang mga tampok ng paggamit ng iba't ibang mga inhibitor ng ACE para sa CHF ay ipinakita sa talahanayan. 3.1.

Kapag inireseta ang mga inhibitor ng ACE sa mga pasyente na may CHF, dapat itong isaalang-alang na ang sakit na ito ay may makabuluhang epekto sa mga pharmacokinetics ng mga gamot na ito, na dahil sa isang pagbawas sa kanilang pagsipsip mula sa gastrointestinal tract at dami ng pamamahagi, may kapansanan sa biotransformation at paglabas mula sa katawan. Ang epekto ng CHF sa mga pharmacokinetics ng ACE inhibitors ay ipinakita sa Talahanayan. 3.2.

Talahanayan 3.2.Mga tampok ng pharmacokinetics ng ilang ACE inhibitors sa CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Ang Therapy na may ACE inhibitors ay dapat magsimula sa mababang dosis dahil sa pagbaba ng renal function sa maraming pasyente na may CHF. Pagkatapos kunin ang unang dosis, ang presyon ng dugo ay dapat na subaybayan ng ilang oras. Kung ang pagbaba sa presyon ng dugo ay higit sa 20 mm Hg. Art., Dapat bawasan ang dosis o tumaas ang pagitan sa pagitan ng mga dosis ng gamot. Ang titration ng dosis ay isinasagawa nang hindi hihigit sa isang beses bawat 2-

3 araw (at sa kaso ng systemic hypotension hindi hihigit sa isang beses sa isang linggo) hanggang sa makamit ang pinakamainam (average na therapeutic) na dosis. Sa kaso ng hypotension, ang paunang dosis ng mga gamot ay dapat bawasan ng 2 beses. Ang mga inirekumendang dosis ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan. 3.3.

Talahanayan 3.3.Inisyal, average na therapeutic at maximum na dosis ng ACE inhibitors na ginagamit para sa paggamot ng CHF ( Pambansang rekomendasyon sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso, ikalawang rebisyon, 2006)

Ang mga pamantayan para sa positibong therapeutic effect ng mga gamot sa CHF ay: pagpapabuti sa klinikal na kondisyon ng mga pasyente (pagbawas ng igsi ng paghinga, pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo, atbp.), patuloy na pagbaba sa presyon ng pagpuno ng ventricular sa pahinga at sa panahon ng pisikal na aktibidad, pagbawas sa panganib ng biglaang pagkamatay, MI, talamak na mga aksidente sa vascular, pagtaas ng tagal at kalidad ng buhay. Sa kasong ito, kapag nagsimula, ang therapy na may sapat na napiling dosis at ang kawalan ng mga side effect ay dapat magpatuloy nang walang hanggan.

Ang pagiging epektibo ng paggamit ng mga inhibitor ng ACE ay maaaring bahagyang nabawasan sa mga kaso ng ischemic etiology ng CHF, sa mga kababaihan, at pinahina din ng sabay-sabay na paggamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot (sa mas mababang lawak sa mga maliliit na dosis ng acetylsalicylic acid).

Ang mga side effect at tampok ng pakikipag-ugnayan ng ACE inhibitors ay inilarawan sa lecture na "Clinical pharmacology ng mga gamot para sa paggamot ng arterial hypertension." Kapag ang renal filtration ay bumaba sa ibaba 60 ml bawat minuto, ang dosis ng ACE inhibitor ay dapat bawasan ng 2 beses, at kapag bumababa ito.

sa ibaba 30 ml bawat minuto - sa pamamagitan ng 3/4. Ang parehong naaangkop sa paggamot ng mga matatandang pasyente na may CHF, na ang renal function ay karaniwang may kapansanan. Ang isang pagbubukod ay maaaring fosinopril at spirapril, na may dalawahang ruta ng pag-aalis mula sa katawan.

Contraindications sa paggamit ng ACE inhibitors

Hindi pagpaparaan sa gamot (karaniwan ay sa anyo ng angioedema).

Stenosis ng aorta, mga arterya ng bato.

Paglilipat ng bato.

Collagenosis, lalo na sa panahon ng paggamot na may mga immunosuppressant.

Pagbubuntis, paggagatas.

β - mga adrenergic blocker at pinaghalong adrenergic blocker

Pumipiliβ 1 - mga adrenergic blocker

Metoprolol succinate (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Ang unang publikasyon sa paggamit ng β-blockers para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso ay ginawa noong 1975. Ngunit sa mga taong iyon ay pinaniniwalaan na sila ay kontraindikado sa mga pasyente na may CHF dahil sa negatibong inotropic na epekto. Gayunpaman, kahit na pagkatapos ito ay nabanggit na ang isang pangunahing papel sa pagbuo ng refractoriness sa therapy sa droga Ang labis na pag-activate ng sympathoadrenal system ay may papel sa CHF. Dahil dito, may mga pathogenetic na katwiran para sa paggamit ng mga β-blocker para sa CHF:

Pagbawas ng labis na sympathetic stimulation ng myocardium;

Nabawasan ang aktibidad ng RAAS;

Nadagdagang pagtatago ng natriuretic peptides;

Epekto sa pagpapahayag ng myocardial gene;

Pagbawas ng myocardial hypertrophy;

Antiarrhythmic effect.

Kaya, ang paggamit ng mga β-blocker, na may katamtamang negatibong inotropic na epekto, ay hindi sumasalungat sa konsepto ng paggamot sa CHF. Bukod dito, napatunayan na ngayon na ang paggamit ng mga beta blocker ay nagdudulot ng naka-target na pagbabago sa pagpapahayag ng mga gene na nag-encode ng mga protina na kumokontrol sa mga proseso ng contractility at pathological hypertrophy ng kaliwang ventricle (ang antas ng Ca 2+ -dependent ATPase ng sarcoplasmic reticulum at ang myosin α chain ay tumataas, ang antas ng myosin β chain). Bilang karagdagan, ang β-address

Ang mga blocker ay mayroon ding epekto sa pagharang sa ilang iba pang mga neurohormonal system na responsable para sa pag-unlad ng CHF (endothelin, cytokine system).

Sa mga pasyente na may CHF, ang mga β-blocker ay may dalawang yugto na epekto sa gitnang hemodynamics:

Sa unang dalawang linggo ng paggamit ng droga sa mga pasyente, ang cardiac output ay maaaring bumaba (parehong dahil sa pagbaba ng contractility mismo at bilang isang resulta ng pagbaba sa rate ng puso), at ang mga klinikal na pagpapakita ng CHF ay maaaring bahagyang tumaas;

Kasunod nito, bilang isang resulta ng pagbaba ng tachycardia at myocardial oxygen demand, ang hibernating cardiomyocytes ay nagpapanumbalik ng kanilang contractility at ang cardiac output ay nagsisimulang tumaas.

Ang paggamit ng mga β-blocker sa paggamot ng CHF ay nagbibigay-daan, kasama ang pagpapabuti ng pagbabala para sa mga pasyente na may CHF, na bawasan ang antas ng remodeling ng puso, na nagpapahintulot na pabagalin ang pag-unlad ng decompensation at ang dalas ng mga ospital. Sa kanilang kakayahang bawasan ang panganib ng morbidity at mortality sa mga decompensated na pasyente, ang mga β-blocker ay mas mataas pa sa ACE inhibitors. Bukod dito, ang mga gamot sa grupong ito ay may pantay na binibigkas na epekto sa pagbabawas ng dami ng namamatay sa kapwa lalaki at babae.

Inirerekomenda ng mga pambansang alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso ang paggamit ng mga selective beta blocker - bisoprolol (Concor) at metoprolol succinate (o mga sustained-release na anyo ng metoprolol tartrate). Sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang, maaaring gamitin ang nebivolol, na, kahit na hindi nito binabawasan ang dami ng namamatay, ay binabawasan ang morbidity ng mga pasyente at ang dalas ng muling pag-ospital.

Magkakahalo(a-β )-adrenergic blockers

Ang pagiging epektibo ng pinaghalong α-β-adrenergic blocker carvedilol, na may karagdagang antioxidant at antiproliferative effect, ay napatunayan na. Bukod dito, ang isang pagsusuri ng pangalawang endpoint ng pagsubok ng COMET sa mga pasyente na may CHF at kaliwang ventricular systolic dysfunction ay nagpakita ng higit na preventive efficacy ng carvedilol kumpara sa metoprolol para sa karamihan ng mga pangunahing kaganapan sa cardiovascular, kabilang ang myocardial infarction (MI), hindi matatag na angina, stroke at kamatayan mula sa mga sanhi ng cardiovascular. Ipinapalagay na ang pagiging epektibo ng vasoprotective ng carvedilol ay dahil sa tiyak na pharmacological nito.

macological profile sa pangkalahatan at mas higit na anti-ischemic na mga kakayahan sa partikular, kung ihahambing sa pumipili na β 1 ​​-blockade. Ang mga inirekumendang dosis ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan. 3.4.

Talahanayan 3.4.Paunang, average na therapeutic at maximum na dosisβ - mga adrenergic blocker at pinaghalong adrenergic blocker na ginagamit para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (Pambansang rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso, ikalawang rebisyon, 2006)

Tandaan:* - lamang sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang.

Ang paggamot na may β-blockers para sa CHF ay dapat isagawa nang maingat, simula sa 1/8 ng therapeutic dose. Ang karagdagang pagtaas sa dosis ay isinasagawa nang dahan-dahan (isang beses bawat 2 linggo, at sa kaso ng kaduda-dudang tolerability o labis na pagbaba ng presyon - isang beses sa isang buwan) hanggang sa maabot ang average na therapeutic dosis.

Kung ang isang pasyente na may CHF ay tumatanggap na ng mga β-blocker na hindi inirerekomenda para sa paggamit sa patolohiya na ito, kinakailangan na unti-unting ilipat siya sa paggamit ng mga inirekumendang gamot (Talahanayan 3.5).

Talahanayan 3.5.Scheme para sa paglipat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso mula sa atenolol o metoprolol tartrate (mabilis na kumikilos na mga form) sa inirerekomendaβ - adrenergic blockers (Pambansang mga alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso, ikalawang rebisyon, 2006)

Dulo ng mesa. 3.5

Sa mga regular na klinikal na sitwasyon, ang mga β-blocker ay dapat gamitin bilang karagdagan sa mga inhibitor ng ACE at sa mga pasyente na ang kondisyon ay nagpapatatag. Sa mga kaso kung saan mayroong isang nangingibabaw na malubhang tachycardia na may mababang presyon ng dugo at ang kumbinasyon ng isang beta-blocker at isang ACE inhibitor ay mahirap, ang therapy ay maaaring magsimula sa bisoprolol na sinusundan ng pagdaragdag ng isang ACE inhibitor. Ang pangunahing layunin sa anumang kaso ay ang pinakamabilis na posibleng paglipat ng mga pasyente na may CHF sa isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitors + β-blocker.

Kung sa unang dalawang linggo ng paggamot na may beta-blocker ay may pagbaba sa cardiac output at paglala ng mga sintomas ng CHF, isang bahagyang pagtaas sa dosis ng diuretics o isang pagtaas (kung maaari) sa dosis ng ACE inhibitors o ang ang paggamit ng cardiotonics (mababang dosis ng cardiac glycosides, calcium sensitizers) ay posible.

Contraindications para sa paggamit β - mga adrenergic blocker para sa CHF

Bronchial hika at malubhang bronchial patolohiya.

Symptomatic bradycardia mas mababa sa 50 beats/min.

Symptomatic hypotension mas mababa sa 85 mm Hg. Art.

Atrioventricular block ng II degree o higit pa.

Malubhang pag-alis ng endarteritis.

Diuretics

1. Thiazide at thiazide-like diuretics:

1.1. Thiazide diuretics:

Dichlorothiazide (Hypothiazide).

Metolazone (Zaroxoline).

Cyclomethiazide (Cyclopenthiazide).

1.2. Thiazide-like diuretics:

Clopamide (Brinaldix).

Oxodoline (Chlorthalidone).

2. Loop diuretics:

Furosemide (Lasix).

Bumetanide (Bufenox).

Ethacrynic acid (Uregit).

Torasemide (Diuver).

3. Potassium-sparing diuretics:

Spironolactone (Veroshpiron).

Triamterene (Dytek).

Amiloride (Modamide).

4. Carbonic anhydrase inhibitors: Acetazolamide (Diacarb).

Ang pagpapanatili ng likido sa katawan (pangunahin sa extracellular space) na may pagbuo ng edema syndrome ay isang tipikal na pagpapakita ng CHF. Upang alisin ang likidong ito mula sa katawan, dapat gawin ang mga sumusunod na hakbang.

1. Paglipat ng labis na likido mula sa extracellular space papunta sa vascular bed. Upang gawin ito, ginagamit ang medyo malakas na diuretics, na, sa pamamagitan ng pagbabawas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at hydrostatic pressure, tinitiyak ang paglipat ng likido mula sa extracellular space sa vascular bed. Ang paggamit ng ACE inhibitors, BAR sa yugtong ito ay epektibo rin, at posible na gumamit ng cardiotonics. Ang isang karagdagang epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagdaragdag sa therapy ng mga ahente na nagpapataas ng oncotic pressure ng plasma ng dugo (albumin o paghahanda ng plasma) at aldosterone antagonist (spironolactone).

2. Paghahatid ng labis na likido sa mga bato at tinitiyak ang pagsasala nito. Magagawa ito sa tulong ng mga cardiac stimulant (pangunahin ang dopamine sa isang "bato" na dosis). Kapag ang antas ng presyon ng dugo ay higit sa 100 mm Hg. Art. Ang paggamit ng theophylline (aminophylline) ay epektibo.

3. Pagbara ng sodium (at tubig) reabsorption mula sa pangunahing ihi sa renal tubules. Sa yugtong ito na ang diuretics ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Tinatanggal nila ang edema syndrome at pinapabuti ang mga klinikal na sintomas sa mga pasyente na may CHF. Sa tamang paggamit Ang mga gamot na ito ay maaaring mabawasan ang bilang ng mga ospital, ngunit hindi pabagalin ang pag-unlad ng sakit at hindi mapabuti ang pagbabala ng mga pasyente. Kung inireseta nang hindi tama (naglo-load ng mga dosis tuwing 3-7 araw), ang epekto nito sa kalidad ng buhay ay maaaring maging negatibo.

Ang diuretics (pangunahin ang loop at thiazide) ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente na may mga sintomas ng CHF na may predisposed sa fluid retention. Gayunpaman, ang mga gamot sa pangkat na ito ay hindi dapat gamitin bilang monotherapy, ngunit, bilang isang panuntunan, kasama ang mga ACE inhibitor at/o aldosterone antagonist.

Para sa paggamot ng heart failure class I at II nang walang pagwawalang-kilos, ang reseta ng mga diuretic na gamot ay hindi naaangkop, dahil sa puntong ito walang nakikitang renal dysfunctions.

Ang isang ganap na indikasyon para sa pagrereseta ng mga diuretikong gamot ay ang yugto IIA CHF (FC II na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos). Bilang isang patakaran, ang paggamot ng FC II CHF na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos ay nagsisimula sa paggamit ng mga maliliit na dosis ng thiazide diuretics (TD) upang maiwasan ang malaki at labis na mabilis na pagkawala ng tubig at electrolytes, na puno ng pag-unlad ng pagpapaubaya sa droga. Ang dosis ng TD ay maaaring tumaas kung kinakailangan.

Sa kaso ng hindi sapat na bisa ng mga TD, ang kanilang pinagsamang paggamit sa potassium-sparing diuretics (KSDs) ay posible 1-

2 beses sa isang linggo o bawat ibang araw sa mas maliliit na dosis. Sa mga kaso kung saan ang kumbinasyong ito ay hindi epektibo, ang loop diuretics (LedD) ay ginagamit. Dapat ding tandaan na ang thiazide diuretics ay epektibo lamang sa pagsasala ng bato ng hindi bababa sa 30-50 ml / min, habang ang mga loop diuretics ay napagtanto ang kanilang epekto kahit na sa pagsasala ng 5 ml / min.

Ang Therapy para sa FC III CHF ay isinasagawa ng PetD (o TD) kasama ng CSD. Mas mainam na magreseta ng TD at KSD isang beses sa umaga, nang walang laman ang tiyan. Ang pang-araw-araw na dosis ng PetD ay maaaring ireseta sa 2 dosis (umaga at hapon) 1 oras bago kumain. Inirerekomenda na magreseta ng TD at KSD 2 oras bago kumuha ng loop diuretics. Ang pang-araw-araw na dosis ng spironolactone ay hindi dapat lumampas sa 250-300 mg, triamterene - 200-250 mg. Minsan maaaring kailanganin na sabay na magreseta ng PetD, TD at CSD. Ang tagal ng diuretic therapy ay depende sa kondisyon ng pasyente at sa pagiging epektibo ng paggamot.

Posible ring magreseta ng carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide (Diacarb) upang mapanatili ang pagiging sensitibo sa tradisyonal na diuretics. Para sa layuning ito, ang gamot ay inireseta sa mga dosis na 0.25 g.

3 beses sa isang araw sa mga kurso ng 3-4 na araw na may dalawang linggong pahinga. Ang dosis ng diuretics na ginamit ay pinili nang paisa-isa. Ang mga diuretics ay tinalakay nang mas detalyado sa lecture na "Clinical pharmacology ng mga gamot para sa paggamot ng arterial hypertension."

Kasama sa CHF IV FC ang pinagsamang paggamit ng TD at PetD (kung minsan ay kinakailangan ang reseta ng dalawang PetD nang sabay-sabay) kasama ang sabay-sabay na paggamit ng mga aldosterone antagonist at acetazolamide (ayon sa scheme na inilarawan sa itaas).

Ang diuretic therapy para sa CHF ay may kasamang dalawang yugto: mabilis na pag-aalis ng tubig at pagpapanatili. Sa yugto ng mabilis na pag-aalis ng tubig, ang labis na diuresis sa iniinom na likido ay dapat na 1-2 l/araw na may pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan na 0.5-1 kg. Sa yugto ng pagpapanatili, ang diuresis ay dapat na balanse at ang timbang ng katawan ay dapat na matatag na may regular na pangangasiwa ng diuretics. Ang mga dosis ng ilang diuretic na gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF ay ibinibigay sa talahanayan. 3.6.

mesa 3.6. Mga dosis ng diuretics na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso

Katapusan ng talahanayan 3.6

Tandaan:* - rate ng pagsasala ng glomerular.

Dapat itong isaalang-alang na ang aktibong diuretic therapy ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-aalis ng tubig, hypokalemia (na ipinakita ng kahinaan ng kalamnan, anorexia, depression ng segment. ST, pagbaba sa amplitude ng ngipin T sa ECG), hyponatremia.

Sa ilang mga kaso, ang pagpapaubaya (refractoriness) ay maaaring umunlad sa diuretikong epekto ng mga diuretikong gamot, na maaaring maaga (tinatawag na pagsugpo sa epekto) o huli. Ang maagang refractoriness ay bubuo sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng aktibong diuretic na pangangasiwa at depende sa hyperactivation ng neurohormones. Ang mas aktibong pag-aalis ng tubig ay nangyayari, mas malakas ito. Maaari itong pagtagumpayan sa pamamagitan ng sapat, ngunit hindi labis na diuresis, na may sapilitan na sabay-sabay na pangangasiwa ng isang ACE inhibitor at/o spironolactone.

Ang late refractoriness ay nangyayari pagkatapos ng mga linggo at buwan ng patuloy na diuretic therapy at sanhi ng hypertrophy ng apical cells ng renal tubules. Upang labanan ito, kinakailangan ang isang panaka-nakang (bawat 3-4 na linggo) na pagbabago ng aktibong diuretics at ang kanilang kumbinasyon sa mga ACE inhibitors.

Kadalasan, ang refractory edema ay nangyayari laban sa background ng isang malubhang pinagbabatayan na sakit, tulad ng malignant Abramov-Fiedler myocarditis, dilated cardiomyopathy, post-infarction left ventricular aneurysm.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot at pag-iwas sa refractory edema

Ang diuretics ay maaaring inireseta lamang habang kumukuha ng ACE inhibitors at spironolactone.

Limitahan ang paggamit ng asin (ngunit hindi likido!).

Ang mga pangunahing gamot ay loop diuretics, na ibinibigay sa malalaking dosis, minsan dalawang beses sa isang araw (o kahit na patuloy na intravenously), upang matiyak ang sapat na diuretic na epekto.

Pagkatapos ng pagbibigay ng isang dosis ng isang diuretic na hindi epektibo, ang kasunod na dosis ay dapat na dalawang beses na mas mataas at ibinibigay lamang sa intravenously.

Upang madagdagan ang natriuretic na epekto ng loop diuretics, posible na sabay na magdagdag ng thiazide diuretics, at upang maiwasan ang pagkawala ng potasa, inirerekomenda na magreseta ng potassium-sparing diuretics.

Upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato at dagdagan ang pagsasala (na may presyon ng dugo> 100 mm Hg), ipinapayong gamitin ang phosphodiesterase inhibitor aminophylline (10 ml ng isang 2.4% na solusyon sa intravenously) na sinusundan ng pangangasiwa ng furosemide kaagad pagkatapos ng kidney renal failure.

mga tray. Posible ring gumamit ng cardiac glycosides. Sa mas mababang presyon ng dugo, ang dopamine administration (2-5 mcg/min) ay mas mainam. Sa kaso ng matinding hypotension, bilang isang huling paraan (para sa isang panahon ng kritikal na hypotension), pinapayagan ito karagdagang paggamit glucocorticoids.

Sabay-sabay na paggamit ng diuretics at albumin o paghahanda ng plasma ng dugo (parehong may hypoproteinemia at may normal na antas ng protina).

Ang isang epektibong paraan upang mapaglabanan ang edema syndrome na lumalaban sa paggamot sa droga ay ang nakahiwalay na ultrafiltration. Gayunpaman, ito ay kontraindikado sa mga kaso ng valvular stenosis, mababang cardiac output at hypotension. Para sa mga kadahilanang pangkalusugan, maaaring gamitin ang mga mekanikal na pamamaraan ng pag-alis ng likido (pleural, pericardial puncture, paracentesis).

Mga antagonist ng aldosteron

Spironolactone (Veroshpiron).

Eplerenone (Inspra).

Ang pag-uuri ng aldosterone antagonists sa isang hiwalay na grupo ay medyo arbitrary, dahil ang mga gamot na ito ay may mga katangian ng potassium-sparing diuretics. Gayunpaman, dahil sa kanilang binibigkas na modulating effect sa neurohormonal regulation, nakakuha sila ng isang espesyal na lugar sa paggamot ng CHF.

Kaya, ang spironolactone sa mga dosis na 100-300 mg / araw isang beses sa umaga o sa dalawang dosis (umaga - tanghalian), para sa isang panahon ng 1-3 linggo, ay matagumpay na ginagamit bilang isang potassium-sparing diuretic sa kumplikadong diuretic therapy para sa decompensated CHF, overhydration at ang pangangailangan para sa paggamot na may aktibong diuretics. Maaari itong magamit sa mataas na dosis kahit na may kasabay na pangangasiwa ng isang ACEI o BAR, kung ang malakas na diuretics ay sabay-sabay na inireseta nang tama at ang sapat na diuresis ay nakakamit.

Pamantayan para sa pagiging epektibo ng spironolactone sa paggamot ng patuloy na edema syndrome

Pagtaas ng diuresis sa loob ng 20-25%.

Pagbawas ng uhaw, tuyong bibig, pagkawala ng tiyak na amoy ng "atay" mula sa bibig.

Ang matatag na konsentrasyon ng potasa at magnesiyo sa plasma ng dugo, sa kabila ng pagkamit ng positibong diuresis.

Sa panahon ng pagkamit ng kabayaran (lalo na sa mga pasyente na may FC III-IV CHF), ang paggamit ng spironolactone ay itinuturing na ganap na kinakailangan. Kapag naabot ang kabayaran sa mga pasyente na may FC III-IV CHF, ang dosis ng spironolactone ay nabawasan at inililipat sa pangmatagalang paggamit ng mababang dosis ng gamot (25-50 mg) bilang isang karagdagang (sa ACE inhibitors at beta blockers) neurohormonal modulator , na nagbibigay-daan upang mapabuti ang kurso at pagbabala ng mga pasyente na may CHF.

Ang tanong ng paggamit ng mga maliliit na dosis ng spironolactone bilang karagdagan sa iba pang mga neurohormonal mediator sa mga pasyente na may FC I-II CHF ay nananatiling bukas.

Ang mga pangunahing salungat na reaksyon kapag nagrereseta ng spironolactone ay hyperkalemia, nadagdagan na antas ng creatinine, at gynecomastia (hanggang 10%). Samakatuwid, sa pagkakaroon ng mataas na antas ng serum creatinine (higit sa 130 µmol/l), isang kasaysayan ng pagkabigo sa bato, o kahit na katamtamang hyperkalemia (higit sa 5.2 µmol/l), ang kumbinasyon ng mga aldosterone antagonist na may ACE inhibitors ay nangangailangan ng maingat na klinikal at pagsubaybay sa laboratoryo.

Isang mas pumipili na aldosterone receptor blocker kumpara sa spironolactone. bagong gamot eplerenone. Ang pangangasiwa nito sa kumplikadong therapy ng CHF sa isang dosis na 25 mg / araw, na sinusundan ng isang pagtaas pagkatapos ng 4 na linggo hanggang 50 mg / araw, ay humantong sa isang pagbawas sa dalas ng biglaang pagkamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular (sa pamamagitan ng 21%) at isang pagbawas sa dalas ng pag-ospital para sa CHF (ng 23%). ). Bilang karagdagan, ang mataas na selectivity nito ay umiiwas sa mga side effect tulad ng gynecomastia at impotence. Gayunpaman, walang nakakumbinsi na katibayan na ang eplerenone ay mas mainam kaysa sa spironolactone.

Mga glycoside ng puso

Average na tagal ng pagkilos:

Digoxin (Cedoxin). Mahabang pagkilos:

Digitoxin (Digofton).

Ang cardiac glycosides (CG) ay nananatiling kabilang sa mga paraan ng paggamot sa CHF, bagaman nawala ang kanilang nangungunang posisyon. Napatunayan na ngayon na ang SG, nang hindi naaapektuhan ang pangkalahatang pag-asa sa buhay at pagbabala ng sakit, ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at mga sintomas sa mga pasyenteng may CHF (III-IV FC), binabawasan ang pangangailangan para sa ospital dahil sa decompensation ng sakit. (hindi lamang sa mga pasyenteng may flicker-

arrhythmia, ngunit din sa sinus ritmo). Ang mga SG ay lubos na epektibo sa mga pasyente na may FC II-IV CHF kasama ng atrial fibrillation.

Ang cardiac glycosides ay mga sangkap na piling kumikilos sa puso. Binubuo ang mga ito ng isang matamis na bahagi (rhamnose) - glycone at isang bahagi na hindi asukal - aglycone o genin. Ang carrier ng biological activity ay ang aglycone. Ang solubility ng cardiac glycosides at ang kanilang pag-aayos sa mga tisyu ay nakasalalay sa glycone.

Mga pangunahing uri ng pagkilos ng cardiac glycosides

Positibong inotropic effect (nadagdagan ang lakas ng mga contraction ng puso).

Positibong tonotropic effect (pagbawas sa laki ng isang dilat na puso).

Negatibong chronotropic effect (nabawasan ang rate ng puso).

Negatibong dromotropic effect (nabawasan ang conductivity sa conduction system ng puso).

Positibong bathmotropic effect (nadagdagang excitability ng Purkinje fibers at cardiomyocytes).

Ang mekanismo ng positibong inotropic na epekto ng SG ay nauugnay sa blockade ng enzyme Na + /K + -ATPase. Ang cardiac glycosides ay nagbubuklod sa mga pangkat ng SH ng Na + /K + -ATPase, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng Na + sa mga cardiomyocytes. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular Na + ay humahantong sa pagbawas sa pagpapalabas ng Ca 2+ mula sa mga cardiomyocytes. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng nilalaman ng Ca 2+ sa cytoplasm ay resulta ng pag-activate ng Ca 2+ na paglabas mula sa sarcoplasmic reticulum at pagpasok sa pamamagitan ng mga channel ng calcium na may boltahe na gate ng cytoplasmic membrane. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular Ca 2+ ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkabit ng actin at myosin at isang pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso. Ang pag-urong ng puso ay nagiging mas malakas at mas maikli, na, gayunpaman, nililimitahan ang paggamit ng SG sa mitral stenosis.

Dapat tandaan na ang malakas na positibong inotropic na epekto ng SG ay bubuo kapag gumagamit ng sapat na mataas na dosis (para sa digoxin> 0.375 mg/araw), na potensyal na mapanganib dahil sa panganib na magkaroon ng pagkalasing at isang predictor. negatibong impluwensya sa pagbabala ng mga pasyente na may CHF.

Ang mekanismo ng negatibong chrono- at dromotropic effect ng SG ay pangunahing nauugnay sa pag-activate ng parasympathetic nervous system. Bilang resulta ng pagtaas ng lakas ng mga contraction ng puso, ang dugo

Ang systole ay pinakawalan sa aorta na may mas malaking puwersa, na humahantong sa pag-activate ng mga baroreceptor ng aortic arch at reflex activation ng mga sentro ng vagus nerve. Ang kinahinatnan nito ay isang pagbaba sa rate ng puso at kondaktibiti ng hindi tipikal na mga hibla ng puso. Bilang karagdagan, ang isang direktang vagotonic na epekto ng SG ay hindi maaaring ibukod. Ang negatibong chronotropic effect ay pumipigil sa paggamit ng SG sa mga kaso ng matinding bradycardia at aortic valve insufficiency (nadagdagang cardiac volume overload).

Ang mekanismo ng positibong bathmotropic effect ay nauugnay din sa blockade ng Na + /K + -ATPase. Bilang isang resulta, ang nilalaman ng Na + at Ca 2+ sa Purkinje fibers at cardiomyocytes ay tumataas, na humahantong sa pagbaba sa potensyal ng transmembrane at ang kritikal na antas ng depolarization. Samakatuwid, ang mabagal na diastolic depolarization ay mabilis na umabot sa isang kritikal na antas at isang hindi pangkaraniwang pag-urong ay nangyayari - isang extrasystole. Ang epektong ito ay nangyayari pangunahin sa mga subtoxic na dosis ng SG o sa hypokalemia o hypercalcemia.

Ang SG ay nagpapalakas at nagpapaikli ng systole, nagpapahaba ng diastole. Ang resulta ng isang positibong inotropic effect ay isang pagtaas sa cardiac output, stroke at minutong volume, pagbaba sa end-diastolic pressure. Ang kalubhaan ng kasikipan ay nabawasan, at ang diuresis ay tumataas dahil sa pinahusay na hemodynamics ng bato.

Para sa CHF positibong impluwensya Ang SG ay sanhi hindi lamang at hindi lamang ng isang positibong inotropic na epekto, ngunit pangunahin sa pamamagitan ng mga extracardiac effect (nabawasan ang aktibidad ng SAS at RAAS, normalisasyon ng mga mekanismo ng baroreflex na kumokontrol sa aktibidad ng puso). Kadalasan, ang piniling gamot para sa CHF ay digoxin, na may pinakamainam na mga katangian ng pharmacodynamic at medyo ganap na nasuri sa klinikal na pag-aaral.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang digoxin ay dapat gamitin sa maliliit na dosis - hanggang sa 0.25 mg / araw, at may timbang ng katawan na higit sa 80 kg - hanggang sa 0.375 mg / araw, kapag ito ay gumaganap lalo na bilang isang neurohormonal modulator at may mahina. positibong inotropic na epekto nang hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Kung ikaw ay may kidney failure araw-araw na dosis Ang digoxin ay dapat bawasan sa proporsyon sa pagbaba ng creatinine clearance (sa kasong ito, maaaring gamitin ang digitoxin). Sa mga matatandang pasyente, ang pang-araw-araw na dosis ng digoxin ay dapat bawasan sa 0.0625-0.125 mg (1/4 - 1/2 tablet bawat araw).

Para sa atrial fibrillation, ang digoxin ay ang unang linya ng paggamot dahil sa kakayahan nitong bawasan ang atrioventricular conduction at heart rate.

Upang masubaybayan ang pagiging epektibo at kaligtasan ng gamot, kinakailangan na magsagawa ng pag-aaral ng ECG bago ang bawat kasunod na pagbabago ng dosis. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng labis na dosis, ang nauna ay pipiliin bilang isang dosis ng pagpapanatili.

Ang pangunahing impormasyon sa mga pharmacokinetics ng SG ay ipinakita sa Talahanayan. 3.7.

Ang mga tagapagpahiwatig ng mahusay na natupad na SG therapy ay subjective na pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente, pagbawas sa laki ng congestive liver at edema, pagtaas ng diuresis, at pagtaas ng tolerance sa pisikal na aktibidad.

Ang cardiac glycosides ay may pinakamalaking klinikal na epekto sa mga pasyente na may CHF na may mababang ejection fraction (mas mababa sa 25%), malalaking sukat ng puso (cardiothoracic index higit sa 55%), non-ischemic etiology ng CHF. Ang isang magandang resulta ay nakakamit sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng cardiac glycosides sa mga beta-blocker, na nagpapabuti sa kontrol ng rate ng puso, binabawasan ang panganib ng mga ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay at binabawasan ang panganib ng pagpalala ng kakulangan sa coronary.

Ang pangmatagalang paggamit ng cardiac glycosides ay maaaring humantong sa kanilang labis na dosis dahil sa akumulasyon, lalo na sa mga kababaihan. Ang ilang mga kadahilanan ay maaaring mag-ambag dito:

1. Hypocalygistia, sinusunod na may myocarditis, ischemic heart disease at

CHF.

2. Hypokalemia na nagkakaroon ng CHF at ang paggamit ng diuretics at glucocorticoids.

3. Kidney at liver failure, na humahantong sa kapansanan sa biotransformation at pag-aalis ng SG.

4. Sabay-sabay na paggamit ng adrenergic agonists (dopamine, adrenaline, ephedrine), phosphodiesterase inhibitors (theophylline), anticoagulants (heparin), antiarrhythmic na gamot (quinidine, diphenine), β-blockers.

5. Pagbawas sa laki ng gumaganang myocardium (talamak na panahon ng myocardial infarction, myocarditis, cardiomegaly).

Ang pagkalasing sa cardiac glycosides ay nagpapakita ng sarili sa isang bilang ng mga sintomas. Mula sa gastrointestinal tract, pagduduwal, pagsusuka, at sakit sa rehiyon ng epigastric ay maaaring maobserbahan. Ang mga pagpapakita na ito ay nauugnay sa direkta nakakairita na epekto mga gamot sa gastrointestinal mucosa at pag-activate ng dopamine DA2 receptors sa trigger zone. Ang mga problema sa puso ay maaaring kabilang ang bradycardia, atrioventricular block, ventricular extra-

Talahanayan 3.7.Pharmacokinetics ng cardiac glycosides na ginagamit sa talamak na pagpalya ng puso

Tandaan:* - na may intravenous administration; ** - para sa bibig na paggamit.

systole. Sa nakakalason na yugto, ang polytopic ventricular extrasystoles ay maaaring lumitaw laban sa background ng tachycardia, isang pagbabago sa boltahe ST.

Paggamot ng pagkalasing sa cardiac glycosides

Paghinto ng gamot.

Upang iwasto ang hypocaligistia, ang isang polarizing mixture ay ibinibigay: 5% glucose solution (200 ml), insulin - 4 na yunit, potassium-magnesium aspartate (panangin) - 10 ml intravenously.

Ang mga complexon ay ginagamit upang magbigkis ng mga Ca 2+ ions: ang ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) ay ibinibigay sa intravenously 2-4 g sa 500 ml ng 5% glucose solution.

Upang maibalik ang aktibidad ng Na + /K + -ATPase, isang SH-group donor, unithiol, ay ginagamit (5 ml ng isang 5% na solusyon sa intravenously).

Kung walang epekto mula sa paggamit ng mga gamot sa itaas, inireseta ang diginbide, na mga fragment ng Fab ng mga antibodies para sa pagbubuklod ng FH. Ang mga nilalaman ng bote (40 mg), na may kakayahang neutralisahin ang 0.6 mg ng digoxin, ay natunaw sa 4 ml ng tubig para sa iniksyon at pinangangasiwaan ng intravenously sa loob ng 30 minuto.

Contraindications sa paggamit ng cardiac glycosides

Bradycardia na mas mababa sa 55 beats/min.

Atrioventricular block.

Hindi matatag na angina, talamak na panahon ng myocardial infarction.

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome).

Stage III ng pagpalya ng pulmonary heart.

Pagkabigo ng bato (posibleng paggamit ng digitoxin).

Atrial fibrillation na may bihirang ventricular ritmo.

Angiotensin II receptor blockers

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Candesartan (Atacand).

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang nakakumbinsi na ebidensya na sa CHF, ang ilang angiotensin II receptor blockers (ARBs): losartan, valsartan at candesartan ay halos maihahambing sa pagiging epektibo sa ACE inhibitors. Gayunpaman, ang angiotensin II receptor blockers ay hindi dapat gamitin sa paggamot ng CHF sa mga pasyente na hindi pa nakatanggap ng ACE inhibitors. Ang mga gamot na ito ay tinalakay nang mas detalyado sa lecture na "Clinical pharmacology of antihypertensive drugs."

Ang Angiotensin II receptor blockers ay maaaring inireseta bilang isang kahalili sa isang ACE inhibitor o sa kumbinasyon ng isang ACE inhibitor, bagaman ang kagustuhan ay dapat palaging ibigay sa kumbinasyon ng isang ACE inhibitor na may isang β-adrenergic antagonist.

renoblocker. Kung ikaw ay hindi nagpaparaya sa isang β-blocker dapat kang lumipat sa isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at BAR II. Ang triple na kumbinasyon ng ACEI + BAR II + β-blocker, bagaman maaari nitong harangan ang mga neurohormones at myocardial at vascular remodeling na mga proseso sa mas malaking lawak, ay maaaring humantong sa isang labis na pagbaba sa presyon ng dugo at pangalawang reactivation ng mga neurohormonal system na responsable para sa pag-unlad ng CHF . Samakatuwid, mas mainam na gumamit ng aldosterone antagonists bilang isang ikatlong bahagi na umaayon sa ACE inhibitors at beta blockers. Ang mga inirekumendang dosis ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan. 3.8.

Talahanayan 3.8.Inisyal, average na therapeutic at maximum na dosis ng BAR II na ginagamit para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (Mga pambansang rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot ng pagpalya ng puso, ikalawang rebisyon, 2006)

Ang titration ng mga dosis ng gamot ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng para sa ACE inhibitors. Ang panimulang dosis ay maaaring doblehin tuwing 3-5 araw (na may matatag na presyon ng dugo at walang mga komplikasyon) hanggang sa maabot ang average na therapeutic o maximum na dosis. Sa paunang hypotension (BP na mas mababa sa 100 mm Hg), makatuwiran na bawasan ang panimulang dosis ng 2 beses.

3.2. MGA KARAGDAGANG GAMOT NA GINAGAMIT PARA SA PAGGAgamot ng CHRONIC HEART FAILURE

Ang pangkat ng mga karagdagang gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF ay kinabibilangan ng mga gamot na ang bisa at kaligtasan ay naitatag, ngunit nangangailangan ng paglilinaw.

Mga statin

Sa kabila ng katotohanan na mayroong data na nagmumungkahi ng kakayahan ng mga statin na dagdagan ang pagbabala ng mga pasyente na may CHF ng ischemic etiology, hanggang ngayon ay walang nakakumbinsi na mga resulta upang mabawasan ang dami ng namamatay sa mga gamot na ito sa mga pasyente na may CHF. Gayunpaman, ang mga statin ay maaaring bahagyang bawasan ang panganib ng pagbuo ng CHF ng ischemic etiology at pagbutihin ang pagbabala ng mga pasyente na may nabuo na decompensation.

Hindi na kailangang magsikap na makamit ang maximum na disimuladong dosis ng statins. Kung ang antas ng kabuuang kolesterol ay mas mababa sa 3.2 mmol/l, dapat mong iwasan ang paggamit ng mga gamot. Ang pagsubaybay sa kaligtasan ng paggamit ng statin ay hindi naiiba sa para sa hyperlipidemia.

Mga anticoagulants

Upang maiwasan ang trombosis at embolism sa mga pasyenteng may decompensated CHF na nasa bed rest, maaaring gumamit ng low molecular weight heparins. Sa partikular, ang paggamit ng enoxaparin (40 mg/araw para sa 2-3 linggo) at dalteparin ay inaprubahan.

Ang mga hindi direktang anticoagulants (Warfarin, Sincumar) ay ganap na kinakailangan para sa mga pasyente na may atrial fibrillation at mas mataas na panganib ng thromboembolism:

Sa katandaan;

Kung may kasaysayan ng thromboembolism;

Para sa mga stroke at lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular;

Sa kaso ng pagtuklas ng intracardiac blood clots;

Sa isang matalim na pagbawas sa ejection fraction (mas mababa sa 35%) at pagpapalawak ng mga silid ng puso (end-diastolic size na higit sa 6.5 cm).

Ang international normalized ratio (INR) ay dapat mapanatili sa loob ng 2-3. Kasalukuyang walang katibayan ng pagiging epektibo ng hindi direktang anticoagulants sa mga pasyente na may sinus ritmo (kahit na may dilatation ng puso at pagkakaroon ng mga namuong dugo).

Sa kasamaang palad, ang mga hindi direktang anticoagulants ay hindi maaaring palitan ng mga ahente ng antiplatelet ( acetylsalicylic acid, clopidogrel o kanilang kumbinasyon), dahil ang pagiging epektibo ng paggamot sa kasong ito ay nabawasan, at sa kumbinasyon ng therapy ang panganib ng pagdurugo ay maihahambing sa warfarin.

Sa kabila ng katotohanan na ang mga statin at anticoagulants lamang ang lumilitaw sa mga opisyal na rekomendasyon bilang karagdagang mga gamot para sa paggamot ng CHF, mayroong isang bilang ng mga gamot na pinag-aaralan at itinuturing na nangangako sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga inhibitor ng Renin

Ang isa pang diskarte sa blockade ng RAAS ay ang pagsugpo nito sa pinakamaagang yugto ng activation (renin formation) sa tulong ng mga partikular na renin inhibitors (enalkyrene, zankirene, cyprokyrene, remikirene), na sinusuri sa mga pilot studies. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay may kakayahang piliing harangan ang conversion ng angiotensinogen sa AT-I, na tumutukoy sa kanilang pagtitiyak. Ang mga unang pagsubok ng renin inhibitors sa CHF ay nagpakita na ang mga gamot na ito ay nagpapataas ng stroke output, nagpapababa ng ibig sabihin ng presyon ng dugo at TPS, at nagpapabuti ng daloy ng dugo sa bato. Ang isang mas makabuluhang epekto ay nakakamit sa mga pasyente na ginagamot sa diuretics, na kilala upang i-activate ang RAAS. Sa ngayon, ang mga renin inhibitor ay hindi natagpuan ang malawakang paggamit sa CHF, ngunit ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension (halimbawa, aliskiren).

Recombinant natriuretic peptide type B

Nesiritid (Natrekor).

Natriuretic peptides (A- at B-types) ay synthesize sa utak at ventricular myocardium. Naaapektuhan nila ang pagpapakawala ng isang bilang ng mga kadahilanan ng regulasyon: pinipigilan nila ang pagtatago ng vasopressin at ACTH, binabawasan ang aktibidad ng RAAS, at binabawasan ang pagpapalabas ng mga catecholamines mula sa mga adrenal glandula. Na-synthesize sa mga selula ng utak, ang natriuretic peptide (B-type) ay gumaganap ng isang papel sa pag-regulate ng mga antas ng Na+, diuresis, at mga antas ng presyon ng dugo.

Ito ay itinatag na ang pagtaas ng mga antas ng natriuretic peptides ay nauugnay sa kalubhaan ng pagpalya ng puso. sistema-

Ang klinikal na pangangasiwa ng nesiritide, isang recombinant na human B-type na natriuretic peptide, ay nagdudulot ng mga pagpapabuti ng hemodynamic, kabilang ang vasodilation, pagtaas ng natriuresis, at pagbaba ng aktibidad ng RAAS. Ang mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita ng parehong hemodynamic at klinikal na pagpapabuti sa mga pasyente. Ang isang karagdagang bentahe ng gamot ay mayroon itong positibong inotropic na epekto na may medyo mababang arrhythmogenicity.

Mga inhibitor ng Vasopeptidase

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Ang Candoxatril ay isang inhibitor ng neutral endopeptidase, na sumisira sa natriuretic peptides, bradykinin at iba pang biologically active peptides. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay inireseta upang mabawasan ang hindi aktibo ng mga natriuretic peptides at sa gayon ay potentiate ang natriuretic at vasodilatory effect ng endogenous factor na ito sa mga pasyente na may CHF at arterial hypertension. Ang kapaki-pakinabang na epekto ng candoxatril (400 mg/araw) sa functional status ng mga pasyente na may CHF (FC I - III) ay maihahambing sa epekto

fektom captoril (50-100 mg/araw). Ang kalubhaan ng natriuretic na epekto ng candoxatril ay depende sa magnitude ng cardiac output.

Ang Omopatrilat ay isang "dual metalloprotease inhibitor" na humaharang sa angiotensin-converting enzyme at neutral na endopeptidase. Ang gamot na ito ay hindi mas mababa sa ACE inhibitors sa mga tuntunin ng klinikal na pagiging epektibo at epekto sa pagbabala ng mga pasyente na may CHF. Sa mga naturang pasyente, pagkatapos ng 24 na linggo ng paggamot, ang omapatrilat (40 mg isang beses araw-araw) ay nagdaragdag ng pagpapaubaya sa ehersisyo, gayundin ang lisinopril (20 mg isang beses araw-araw), ngunit ang omopatrilat ay makabuluhang nakahihigit sa lisinopril sa epekto nito sa morbidity at mortality. Ang tanong ng paggamit ng vasopeptidase inhibitors sa isang malawak na hanay ng klinikal na kasanayan ay pagpapasya sa wakas pagkatapos ng pagkumpleto ng malalaking RCT.

Mga blocker ng endothelin receptor

Bosentan (Traklir).

Sitaxentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

Ang konsentrasyon ng endothelin (ET), na isang malakas na ahente ng vasopressor, sa dugo ng mga pasyente na may CHF ay karaniwang tumataas at direktang umaasa sa functional class, fraction.

left ventricular output at exercise tolerance. Ang mga partikular na malapit na relasyon ay umiiral sa antas ng pulmonary hypertension. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangunahing synthesis ng endothelin sa CHF ay nangyayari sa pulmonary circulatory system.

Sa kasalukuyan, ang non-selective ET receptor blocker bosentan ay ginagamit, na inireseta para sa CHF sa 500 mg 2 beses sa isang araw, at tezosentan. Parehong nalikha ang mga selective ET-A receptor blocker (sitaxentan) at mga inhibitor ng ET-1 formation (phosphoramidone) at sumasailalim sa klinikal na pagsubok. Ang mga prospect ng grupong ito ng mga gamot ay nauugnay sa kanilang mga cardioprotective na kakayahan, na binubuo sa pagharang sa mga proseso ng endothelin-mediated remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo. Kasabay nito, ang isang pagtatangka na gumamit ng tezosentan sa mga pasyente na may talamak na decompensated CHF ay hindi matagumpay, dahil ang gamot ay hindi nakakaapekto sa klinikal na kurso at dami ng namamatay sa patolohiya na ito.

Ang isang bagong gamot mula sa grupong ito, ang ambrisentan, ay kasalukuyang pinag-aaralan bilang isang paggamot para sa pulmonary hypertension na maaaring mapabuti ang mga rate ng kaligtasan ng buhay at maantala ang pagsisimula ng klinikal na paglala ng sakit.

Mga blocker ng receptor ng Vasopressin V2

Tolvaptan.

Conivaptan.

Isinasaalang-alang na ang dami ng labis na karga ay parehong dahilan Ang talamak na decompensation ng mga pasyente na may CHF, at diuretics at ilang iba pang mga gamot na ginagamit upang labanan ang pagpapanatili ng likido ay maaaring maging sanhi ng dysfunction ng bato, ang paghahanap para sa mga interbensyon na naglalayong bawasan ang mga sintomas at palatandaan ng CHF at pagpapabuti ng pagbabala ay nagpapatuloy.

Ang pagiging epektibo ng isang vasopressin V2 receptor blocker (tolvaptan sa isang dosis na 30-90 mg/araw sa loob ng 25-60 araw) ay napatunayan sa mga pasyenteng may congestive CHF na lumalaban sa karaniwang therapy, kabilang ang diuretics. Sa kasong ito, ang karagdagang pagpapakilala ng gamot sa regimen ng paggamot ay naging posible upang mabawasan ang dosis ng diuretic, bawasan ang timbang ng katawan (sa unang araw ng 1.76 kg kumpara sa 0.97 kg kapag kumukuha ng placebo) at ang kalubhaan ng edema (sa 7 araw), at gawing normal ang nilalaman ng sodium sa serum ng dugo (tumaas na antas ng sodium sa mga indibidwal na may baseline hyponatremia). Ang pagbaba sa timbang ng katawan ay hindi sinamahan ng mga pagbabago sa tibok ng puso, presyon ng dugo, hypokalemia, o dysfunction ng bato. Ang mas mababang timbang ng katawan at mas mataas na antas ng sodium ay nanatili nang matagal pagkatapos ng paglabas.

Bagaman ang pangmatagalang paggamot na may tolvaptan sa mga pasyente na naospital na may decompensated CHF ay walang makabuluhang klinikal na epekto, para sa mas mabuti o para sa mas masahol pa, kumpara sa placebo (ang gamot ay hindi nagpakita ng pangmatagalang epekto sa pangkalahatan at cardiovascular mortality, pati na rin sa morbidity ng mga pasyente na nauugnay sa CHF), gayunpaman, ang blockade ng mga vasopressin receptor ay epektibo at ligtas para sa pagpapabilis ng pag-alis ng likido mula sa katawan at pagpapabuti ng klinikal na larawan ng CHF na may panandaliang paggamit. Samakatuwid, ang mga resulta ng mga pagsubok na ito ay sumusuporta sa paggamit ng tolvaptan sa mga pasyente na naospital para sa CHF na may mga palatandaan ng matinding pagwawalang-kilos ng likido.

3.3. AUXILIARY DRUGS NA GINAGAMIT PARA SA PAGGAgamot

CRONIC HEART FAILURE

Ang pangkat ng mga pantulong na gamot na ginagamit para sa paggamot ng CHF ay kinabibilangan ng mga gamot na ang epekto sa pagbabala ng sakit ay hindi alam (o hindi napatunayan), at ang kanilang paggamit ay idinidikta ng klinikal na larawan.

Mga Vasodilator

1. Pangunahing mga venous vasodilator.

Nitrates (tingnan ang pag-uuri ng mga antianginal na gamot).

2. Pangunahing arterial vasodilators.

2.1. Myotropic antispasmodics.

Hydralazine (Apressin).

2.2. Mga blocker ng kaltsyum channel (dihydropyridine derivatives).

Amlodipine (Norvasc).

Felodipine (Plendil).

3. Mga pinaghalong vasodilator.

Sodium nitroprusside (Naniprus).

Sa kasalukuyan, walang mga tiyak na indikasyon para sa paggamit ng mga vasodilator sa CHF, gayunpaman, maaari silang magamit bilang karagdagang mga ahente sa paggamot ng concomitant angina at/o arterial hypertension. Dapat tandaan na ang mga gamot na ito ay hindi nakakaapekto sa pagbabala, dalas ng pag-ospital at pag-unlad ng sakit.

Para sa paggamot ng CHF, maaaring gamitin ang mga gamot ng unang dalawang grupo. Ang pinakakaraniwang ginagamit na nitrates ay isosorbide dinitrate at isosorbide mononitrate. Ang mga vasodilator ng pangkat na ito, na may pangunahing epekto sa mga ugat, binabawasan ang preload, nililimitahan ang venous return ng dugo sa puso. Ang diastolic na pagpuno ng mga tamang bahagi ng puso ay bumababa, pagkatapos ay ang pulmonary artery, na sinamahan ng pag-alis ng sirkulasyon ng baga at pagbaba sa diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle. Ang mga katangian ng pharmacokinetic ng nitrates, ang mekanismo ng pagkilos sa antas ng cellular, mga tampok na pharmacokinetic at mga side effect ay tinalakay sa lecture na "Clinical pharmacology ng mga gamot para sa paggamot ng coronary heart disease."

Ang mga nitrates ay pangunahing inireseta para sa kumbinasyon ng CHF at coronary artery disease kung mayroong angina pectoris, na inaalis lamang ng nitrates. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na parameter ng hemodynamic ay dapat sundin (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Central venous pressure na higit sa 5 cm H2O. Art.

Ang presyon ng dugo ay higit sa 100/60 mm Hg. Art.

Pulse blood pressure na higit sa 30 mm Hg. Art.

Ang diastolic pressure sa pulmonary artery (DPPA) ay higit sa 15 mm Hg. Art.

Cardiac index ≥3 l/min kada m2.

Ang isang karaniwang pag-aari ng mga arterial vasodilator ay ang pagluwang ng mga arterioles, na humahantong sa isang pagbawas sa peripheral resistance, afterload, intra-arterial pressure, nagtataguyod ng pag-alis ng laman ng kaliwang ventricle at isang pagtaas sa cardiac output. Sa kasalukuyan, ang mga gamot sa pangkat na ito ay walang independiyenteng kahalagahan sa paggamot ng CHF.

Ang kumbinasyon ng hydralazine at isosorbide dinitrate ay limitado ang paggamit (pangunahin sa mga tao sa lahi ng Negroid) sa kaso ng hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors at bipolar receptors. Dapat alalahanin na sa mga taong may puting lahi ay palaging mas mainam na gumamit ng mga inhibitor ng ACE.

Mga blocker ng channel ng calcium

Ang amlodipine at felodipine ay ang tanging mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium (dihydropyridine derivatives) na ginagamit sa kumplikadong therapy ng CHF (sa mga pasyente na may FC I-II na walang congestion, higit sa lahat diastolic) na may patuloy na angina o hypertension, mataas na pulmonary hypertension at malubhang valvular regurgitation. Kasabay nito, hindi nila pinalala ang

pagbabala ng mga pasyente na may CHF. Gayunpaman, dapat silang gamitin kasama ng mga ACE inhibitor, beta blocker at aldosterone antagonist.

Mga gamot na antiarrhythmic

Tanging ang nagbabanta sa buhay at sintomas na ventricular arrhythmias ang nangangailangan ng paggamot para sa CHF. Ang mga gamot na pinili sa kasong ito ay β-blockers, at ang mga antiarrhythmic na gamot ng mga klase I at IV ay kontraindikado. Kung ang mga β-blocker ay hindi epektibo, ang mga klase III na gamot (amiodarone, sotalol, dofetilide) ay dapat gamitin. Nagagawa ng Amiodarone na bawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may decompensated CHF sa pagkakaroon ng ventricular arrhythmias, habang ang kabuuang dami ng namamatay ay hindi nagbabago nang malaki. Ang dosis ng gamot ay dapat na medyo mababa (mga 100-200 mg / araw). Sa mga pasyente na may CHF III-IV class, ang paggamit ng amiodarone ay mapanganib.

Ang isang alternatibo sa amiodarone ay sotalol. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa ventricular arrhythmias, ito ay bahagyang mas mababa sa amiodarone. Ang dosis ng gamot ay titrated mula sa 20 mg 2 beses sa isang araw hanggang 160 mg 2 beses sa isang araw, pagdodoble ito tuwing 2 linggo.

Sa atrial fibrillation, ang tanging independiyenteng predictor ng mas mahusay na kaligtasan ng buhay sa mga pasyente na may CHF ay ang patuloy na paggamit ng anticoagulants.

Mga ahente ng antiplatelet

Ang tanong ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet para sa CHF ay nananatiling bukas hanggang sa araw na ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang pinaka-makatwiran ay ang pinakabihirang (lamang sa pagkakaroon ng mga direktang indikasyon) na reseta ng pinakamababang epektibong dosis ng mga gamot ng klase na ito. Ang posisyon na ito ay dahil sa posibleng blockade ng prostacyclin synthesis sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga antiplatelet agent (ACSCs) na may pagpapahina ng klinikal na epekto ng ACE inhibitors, diuretics, spironolactone, at maging ang halo-halong adrenergic blocker na carvedilol. Wala ring klinikal na katibayan ng higit na kaligtasan ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet na may ibang mekanismo ng pagkilos (halimbawa, clopidogrel) sa mga pasyente na may CHF.

Non-glycoside cardiotonics

Ang isang pangmatagalang pag-aaral ng paggamit ng mga non-glycoside cardiotonic na gamot (type III PDE blockers) ay nagpakita na, sa kabila ng panandaliang

Bagaman malaki ang kanilang nagpapabuti sa hemodynamics at klinikal na kondisyon ng mga pasyente na may decompensated CHF, ang mga gamot na ito ay hindi nakakabawas sa dami ng namamatay o sa dalas ng cardiovascular hospitalization, hindi nagpapataas ng exercise tolerance at hindi binabawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng pagpalya ng puso. Bukod dito, ang ilan sa mga gamot sa pangkat na ito ay maaaring magpataas ng panganib ng kamatayan sa mga pasyenteng may CHF. Samakatuwid, sa kasalukuyan ay hindi sila maaaring irekomenda para sa pangmatagalang paggamot ng decompensated na sakit. Ang mga gamot na ito ay tinalakay nang mas detalyado sa subsection na nakatuon sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang generalization ng mga resulta ng mga klinikal na obserbasyon, kabilang ang mga multicenter, sa kabila ng pagkakaroon ng ilang mga hindi pagkakasundo, ay nagbibigay-daan sa amin na magbigay ng mga sumusunod na rekomendasyon para sa drug therapy ng CHF

(Talahanayan 3.10).

3.4. PHARMACOTHERAPY NG ACUTE HEART FAILURE

Ang talamak na pagpalya ng puso (AHF) ay kadalasang bunga ng decompensated CHF, bagama't maaari rin itong umunlad sa mga pasyenteng walang dating sakit sa puso. Ang AHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagsisimula ng mga sintomas na katangian ng kapansanan sa pag-andar ng puso (nabawasan ang cardiac output, hindi sapat na perfusion at tissue congestion, pagtaas ng presyon sa mga capillary ng baga. Sa kasong ito, ang cardiac asthma, pulmonary edema o cardiogenic shock ay karaniwang nasuri. Ang bagong-simulang AHF ay nakikilala sa mga pasyente na walang kasaysayan ng nakaraang cardiac dysfunction, pati na rin ang talamak na decompensation ng CHF. Ang mga klinikal at hemodynamic na palatandaan ng iba't ibang uri ng AHF ay ipinakita sa Talahanayan 3.11.

Sa anumang klinikal na variant ng AHF, ang layunin ng emergency na paggamot ay upang mabilis na patatagin at pahusayin ang hemodynamics (pangunahin ang cardiac output at stroke volume, pulmonary artery wedge pressure (PAWP), presyon sa kanang atrium), bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng AHF (pangunahin ang kalubhaan ng igsi ng paghinga), alisin ang hypoxemia, pagpapanumbalik ng renal perfusion. Ang mga pangkalahatang therapeutic approach sa paggamot ng AHF (gamit ang invasive monitoring) ay ipinakita sa Table. 3.12.

Talahanayan 3.10.Mga pangunahing rekomendasyon para sa pagpili ng mga gamot para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso

Dulo ng mesa. 3.10

mesa 3.11. Mga klinikal at hemodynamic na palatandaan ng iba't ibang mga pagpipilian talamak na pagpalya ng puso (Ang puwersa ng gawain sa talamak na pagpalya ng puso ng European Society of cardiology, 2006; Mga rekomendasyong Ruso para sa diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, 2006)

Katapusan ng talahanayan 3.11

mesa 3.12. Pangkalahatang therapeutic approach sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (gamit ang invasive monitoring) (Ang task force sa acute heart failure ng European Society of Cardiology, 2006; Mga rekomendasyong Ruso para sa diagnosis at paggamot ng AHF, 2006)

Dulo ng mesa. 3.12

Tandaan:na may AHF, ang pagbaba sa cardiac index ay mas mababa sa 2.2 l/min kada m 2, ang mababang PAWP ay mas mababa sa 14 mm Hg. Art., mataas na PAWP - higit sa 18-20 mm Hg. Art.

Ang paggamot sa AHF ay dapat magsimula sa pag-aalis ng hypoxemia gamit ang oxygen therapy (sa pamamagitan ng mask, nasal catheter o tuluy-tuloy na positibong presyon) hanggang sa maabot ang target na arterial blood oxygen saturation na 95-98%. Ang pagpapayo ng paggamit ng oxygen therapy sa mga pasyente na walang hypoxemia ay kaduda-dudang at kung minsan ay mapanganib.

Ang pharmacotherapy para sa AHF ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang mga pharmacodynamics at pharmacokinetics ng bawat gamot na ginamit at may maingat na pagtatasa ng mga posibleng therapeutic at nakakalason na pakikipag-ugnayan ng mga gamot na ginamit.

Opioid analgesics

Ang unang yugto ng paggamot sa droga ng malubhang AHF ay ang pagbibigay ng opioid analgesics, sa partikular na morphine, upang sugpuin ang sakit, pagkabalisa, at igsi ng paghinga (dahil sa labis na pag-activate ng respiratory center). Kapag pinangangasiwaan, binabawasan ng gamot ang igsi ng paghinga, pinapawi ang sakit, pagkabalisa at pagkabalisa. Bilang karagdagan, ang pagluwang ng mga ugat ay nangyayari, na humahantong sa isang pagbawas sa venous return. Bahagyang bumababa ang rate ng puso. Ang gamot ay karaniwang ibinibigay sa intravenously nang dahan-dahan (0.3-0.5 ml ng isang 1% na solusyon - 3-5 mg), bagaman posible ang intramuscular at subcutaneous administration. Sa kawalan ng matinding respiratory depression, ang pangangasiwa ng morphine ay maaaring ulitin pagkatapos ng 15-30 minuto.

Ang labis na mataas na dosis ng gamot, na maaaring magdulot ng hypotension, matinding respiratory depression, at pagsusuka, ay dapat na iwasan.

Ang panganib ng mga side effect ay mas mataas sa mga matatanda at debilitadong pasyente. Ang Morphine ay kontraindikado sa bronchial hika, talamak na cor pulmonale at pulmonary edema na sinamahan ng hemorrhagic stroke.

Mga Vasodilator

Upang mabawasan ang pre- at afterload, ang mga vasodilator ay ginagamit (Talahanayan 3.13), na mga gamot na pinili sa kawalan ng arterial hypotension at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypoperfusion, venous stagnation sa baga at pagbaba ng diuresis. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay mabilis na nakakabawas ng pre-at afterload dahil sa pagluwang ng mga ugat at arterioles, na humahantong sa pagbaba ng presyon sa mga capillary ng baga, pagbaba ng PAWP, peripheral vascular resistance at presyon ng dugo, at pagtaas sa cardiac index.

Talahanayan 3.13.Mga indikasyon para sa paggamit ng mga vasodilator sa talamak na pagpalya ng puso

Bago magreseta ng mga vasodilator, kinakailangan upang matiyak ang sapat na presyon ng pagpuno ng ventricular, inaalis ang hypovolemia. Hindi sila dapat gamitin para sa arterial hypotension.

Pinipili ang mga dosis ng mga gamot upang matiyak ang pinakamainam na vasodilation. Ang paggamit ng hindi naaangkop na mababa o labis na mataas na dosis ng mga vasodilator ay humahantong sa pagbawas sa kanilang pagiging epektibo, pag-unlad ng tolerance, at labis na vasodilation ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo at hemodynamic instability.

Ang paggamit ng nitrates ay maaaring magsimula sa oral administration (lalo na sa prehospital stage), sa anyo ng isang aerosol (nitroglycerin 400 mcg (2 injection) bawat 5-10 minuto) o subbuccally (isosorbide dinitrate 1-3 mg) sa ilalim ng dugo pagsubaybay sa presyon.

Ang intravenous administration ng nitroglycerin (10-20 mg sa 100-200 ml ng 5% glucose solution (20 mcg/min na may pagtaas ng dosis hanggang 200 mcg/min o isosorbide dinitrate 1-10 mg/h) ay dapat isagawa nang may pag-iingat

ngunit titrating ang dosis, sa ilalim ng maingat na pagsubaybay ng presyon ng dugo. Ang pinakamainam na pagbawas sa presyon ng dugo ay 10 mm Hg. Art. Sa kasong ito, mayroong isang pagbawas sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga nang walang pagbaba sa cardiac output at isang pagtaas sa myocardial oxygen demand. Dagdag pag-iingat dapat ipahiwatig para sa aortic stenosis.

Kapag ginagamit ang mga ito, dapat na iwasan ang arterial hypotension (ang posibilidad nito ay tumaas sa hypovolemia, mas mababang lokalisasyon ng myocardial infarction, right ventricular failure). Kung ang presyon ng dugo ay bumaba sa 90-100 mm Hg. Art., ang dosis ng ibinibigay na nitroglycerin ay dapat bawasan, at sa kaso ng karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo, ganap na ihinto ang pagbibigay ng gamot.

Ang hypotension na nangyayari kapag gumagamit ng nitrates ay karaniwang inaalis sa pamamagitan ng intravenous fluid administration, ang kumbinasyon ng bradycardia at hypotension ay ginagamot sa atropine. Ang mga nitrates ay maaari ding mag-ambag sa paglitaw o paglala ng tachycardia, bradycardia, pagkagambala sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga at sakit ng ulo. Ang mga ito ay itinuturing na kontraindikado sa mga kaso ng malubhang contractile dysfunction ng kanang ventricle, kapag ang output nito ay nakasalalay sa preload, na may systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Art., pati na rin sa rate ng puso na mas mababa sa 50 beats/min o matinding tachycardia.

Ang pinaghalong vasodilator sodium nitroprusside ay inihanda kaagad bago gamitin. Una, ang mga nilalaman ng isang ampoule (25 o 50 mg) ay natunaw sa 5 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose, at pagkatapos ay natunaw din sa 250 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose.

Ang pangangasiwa ay dapat magsimula nang dahan-dahan sa bilis na 5 patak bawat 1 minuto (0.3 mcg/kg bawat minuto ang ibinibigay), pagkatapos ay tataas ang bilis, ngunit hindi hihigit sa 10 patak bawat 15 minuto (titrate sa 1-5 mcg/kg kada minuto ). Ang dosis ng gamot ay na-titrated nang maingat, sa ilalim ng malapit na pagsubaybay, na kadalasang nangangailangan ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Ang epekto ng gamot ay bubuo nang napakabilis, simula 5 hanggang 7 minuto pagkatapos ng pangangasiwa; ang epekto nito ay matatag sa buong pagbubuhos at humihinto 20-25 minuto pagkatapos ng pagtatapos ng pangangasiwa. Upang maiwasan ang pagbuo ng recoil syndrome sa pagtatapos ng pangangasiwa ng sodium nitroprusside, ang rate ng pagbubuhos ay unti-unting nabawasan.

Ang gamot ay inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa puso, pati na rin sa isang nangingibabaw na pagtaas sa afterload (hypertensive AHF) o mitral regurgitation. Ngunit sa pagbuo ng AHF laban sa background ng ACS, ang kagustuhan ay dapat ibigay

nitrates, dahil ang sodium nitroprusside ay maaaring maging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng coronary "magnakaw".

Sa hypovolemia, ang sodium nitroprusside, tulad ng nitrates, ay maaaring maging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo na may reflex tachycardia, kaya ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle ay dapat na hindi bababa sa 16-18 mm Hg. Art. Kabilang sa iba pang mga side effect ang lumalalang hypoxemia sa pulmonary disease (sa pamamagitan ng pag-alis ng hypoxic constriction ng pulmonary arterioles), sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan.

Sa kawalan ng sodium nitroprusside o nitroglycerin at mataas na presyon ng dugo (lalo na sa pagkakaroon ng pulmonary edema), ang medium-acting ganglion blocker pentamin ay maaaring gamitin nang maingat (intravenously, dahan-dahan, 0.5-1 ml ng isang 5% na solusyon sa 20- 40 ml ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution). Gayunpaman, dapat itong alalahanin na maaari itong maging sanhi ng hindi makontrol na hypotension.

Ang isang bagong diskarte sa paggamot ng AHF ay ang paggamit ng isang recombinant brain natriuretic peptide na gamot, nesiritide (Natrecor). Ang mga paunang resulta ng paggamit sa mga pasyente na may decompensated CHF ay nagpakita ng isang mas malinaw na pagpapabuti sa mga parameter ng hemodynamic at mas kaunting mga epekto kumpara sa nitroglycerin.

Mga blocker ng channel ng calcium

Diuretics

Ang mga diuretics (pangunahing loop diuretics) ay ipinahiwatig para sa AHF na may mga palatandaan ng pagpapanatili ng likido. Ang intravenous administration ng mga gamot na ito ay nagpapahintulot sa isa na makamit ang isang vasodilating effect, na ipinakita sa pamamagitan ng isang mabilis (pagkatapos ng 5-30 minuto) pagbaba sa presyon sa kanang atrium at PAPA, pati na rin ang pagbawas sa pulmonary vascular resistance. Sa malubhang decompensated heart failure, ang mga diuretics ay nakakatulong na gawing normal ang pagpuno ng presyon ng mga silid ng puso at maaaring mabilis na mabawasan ang aktibidad ng neurohormonal.

Ang mga gamot na pinili ay makapangyarihang loop diuretics, ang paggamot na maaaring magsimula sa yugto ng prehospital. Ang dosis ng gamot ay titrated depende sa klinikal na epekto at pagbawas ng mga sintomas ng pagpapanatili ng likido (Talahanayan 3.14).

Talahanayan 3.14.Mga tampok ng paggamit ng diuretics sa talamak na pagpalya ng puso

Ang isang solong dosis ng furosemide kapag pinangangasiwaan ng intravenously ay nag-iiba sa loob ng napakalawak na saklaw (mula 20 hanggang 140 mg), ang diuretic na epekto ay nangyayari pagkatapos ng 5 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 30 minuto at nagpapatuloy sa loob ng 2 oras. Ang pagpapabuti ay sinusunod kahit na bago ang pagbuo ng ang diuretic na epekto, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng vasodilating ng epekto ng gamot. Gayunpaman, sa bolus na pangangasiwa ng mataas na dosis ng gamot (higit sa 1 mg/kg), may panganib na magkaroon ng reflex vasoconstriction. Ang huling pangyayari ay dapat isaalang-alang lalo na sa mga pasyente na may ACS, kapag ipinapayong gumamit ng diuretics sa maliliit na dosis, na nagbibigay ng kagustuhan sa mga vasodilator. Ang iba pang makapangyarihang diuretics (bumetanide, torsemide) ay maaari ding gamitin sa mga dosis na katumbas ng furosemide. Ang pangangasiwa ng isang boost dose ng furosemide o torsemide na sinusundan ng pagbubuhos ay mas epektibo kaysa sa paulit-ulit na paggamit ng bolus.

Ang Thiazide diuretics at spironolactone ay maaaring gamitin kasama ng loop diuretics upang mapalakas ang epekto ng huli. Kasabay nito, ang kumbinasyon ng mga mababang dosis ng mga gamot ay mas epektibo at nauugnay sa isang mas mababang panganib ng mga side effect kumpara sa pangangasiwa ng mataas na dosis ng isang solong diuretic. Ang pagsasama-sama ng loop diuretics sa dobutamine, dopamine, o nitrates ay mas epektibo at ligtas kaysa sa mas mataas na dosis na diuretic monotherapy.

Ang pinagsamang paggamit ng isang mababang dosis ng furosemide na may unti-unting pagtaas sa dosis ng nitroglycerin hanggang sa maximum na pinahihintulutan ay mas epektibo sa pag-aalis ng mga sintomas ng pulmonary edema kaysa sa pangangasiwa ng mataas na dosis ng isang diuretic.

Ang pinaka-malubhang epekto ng diuretic therapy para sa AHF ay ang neurohormonal activation, hypokalemia, hypomagnesemia at hypochloremic alkalosis, na humahantong sa mga arrhythmias at pagtaas ng renal failure. Bilang karagdagan, ang labis na diuresis ay maaaring labis na bawasan ang venous pressure, pulmonary papulopia, at ventricular diastolic filling na may kaakibat na pagbawas sa cardiac output, lalo na sa mga pasyente na may malubhang HF, na nakararami sa diastolic failure o right ventricular dysfunction.

β - mga blocker ng adrenergic

Sa ngayon, walang ganap na binuo na diskarte para sa paggamit ng mga β-blocker sa AHF upang makamit ang mabilis na pagpapabuti ng klinikal. Ang pagkakaroon ng AHF ay itinuturing na isang kontraindikasyon sa paggamit ng mga gamot sa pangkat na ito.

Maaaring kabilang sa mga indikasyon ang patuloy na arterial hypertension, pati na rin ang myocardial ischemia, tachycardia o arrhythmia sa mga pasyente na walang arterial hypotension, mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion at standard contraindications sa paggamit ng beta-blockers. Gayunpaman, ang intravenous administration ng β-blockers sa mga pasyente na may overt AHF at congestive wheezing sa baga ay dapat gamitin nang may labis na pag-iingat, pag-iwas sa mabilis na pagtaas ng mga dosis. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga short-acting na gamot (esmolol, metoprolol tartrate).

Sa ilang mga kaso, kapag ang pulmonary edema ay nangyayari sa isang pasyente na may subaortic o nakahiwalay na mitral stenosis at nauugnay sa paglitaw ng tachysystole, kadalasang kasama ng mataas na presyon ng dugo, ang pangangasiwa ng isang beta-blocker ay nakakatulong na mapawi ang mga sintomas ng sakit.

Mga kapalit ng plasma

Ang mga pamalit sa plasma ay ipinahiwatig para sa mga pasyente sa isang estado ng cardiogenic shock kapag ang central venous pressure ay bumaba sa mas mababa sa 100-120 mmH2O. Art. Mas mainam na gumamit ng mababang molekular na timbang na dextran (halimbawa, rheopolyglucin) 150-200 ml sa loob ng 10 minuto sa ilalim ng kontrol ng diastolic pressure sa pulmonary artery (dapat mapanatili sa 20 mm Hg) at diuresis.

Mga gamot na may positibong inotropic effect

Ang mga gamot na may positibong inotropic na epekto ay ipinahiwatig para sa peripheral hypoperfusion (arterial hypotension, pagkasira ng renal function), lumalaban sa fluid administration, diuretics at vasodilators sa pinakamainam na dosis, anuman ang pagkakaroon ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga.

Pag-uuri ng mga gamot na may positibong inotropic na epekto (Varro A., Papp J., 1995, bilang sinususugan)

Class I - mga gamot na ang positibong inotropic na epekto ay nauugnay sa isang pagtaas sa kasalukuyang calcium at isang pagtaas sa nilalaman ng cAMP sa cardiomyocytes:

IA - halo-halong (dopamine, dopexamine) at β 1 -adrenergic agonists (dobutamine);

IB - phosphodiesterase inhibitors (PDE) (amrinone, milrinone, enoxymone);

IC - mga direktang activator ng adenylate cyclase (forskolin); ID - L-type na calcium channel activators (BAY-K 8644).

Class II - mga gamot na ang positibong inotropic na epekto ay pinagsama sa pamamagitan ng pagtaas ng mga antas ng sodium sa mga cardiomyocytes:

IIA - sodium-potassium ATPase blockers (cardiac glycosides);

IIB - activators ng boltahe-gated sodium channels (mga gamot ng pangkat na ito ay hindi ginagamit sa klinikal dahil sa mataas na pangkalahatang toxicity).

Class III - mga gamot na nagpapataas ng sensitivity ng myofilaments sa calcium (calcium sensitizers) (levosimendan, pimobendan, sulfamazole, adibendan).

Class IV - mga gamot na may polyvalent na mekanismo ng pagkilos. Pinapahaba nila ang repolarization at pinipigilan ang PDE (almocalant, vesnarinone, dofetilide).

Ang mga gamot ng mga klase na ito ay may binibigkas na positibong inotropic na epekto at mga gamot na nagliligtas ng buhay sa mga pasyente na may kritikal na hemodynamic decompensation (Talahanayan 3.15).

Kasabay nito, ang isang bilang ng mga inotropic na gamot ay nagdudulot ng malaking bilang ng mga mapanganib na epekto (malubhang tachycardia, supraventricular at ventricular arrhythmias, myocardial ischemia), na naglilimita sa kanilang paggamit. Upang mabawasan ang posibilidad ng isang arrhythmogenic effect, kinakailangan upang mapanatili ang mga normal na antas ng K + (higit sa 4 mmol/l) at Mg 2+ (higit sa 1 mmol/l) sa dugo.

Ang Dopamine ay isang halo-halong adrenergic agonist na may epekto na umaasa sa dosis. Sa mababang dosis (0.5-2 mcg/kg bawat minuto), pinapagana nito ang mga receptor ng dopamine DA 1, na nagiging sanhi ng pagluwang ng renal, mesenteric, coronary at cerebral vessels. Bilang resulta ng pagluwang ng mga daluyan ng bato, ang daloy ng dugo sa bato at, dahil dito, ang pagsasala at diuresis ay nagpapabuti. Sa isang dosis ng 2-3 mcg / kg bawat minuto, ang karagdagang pag-activate ng β 1 -adrenergic receptors sa puso ay nangyayari, na humahantong sa isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso, cardiac output at pagbaba sa pagpalya ng puso. Sa isang dosis na 7-10 mcg/kg bawat minuto, ang postsynaptic α 1 - at presynaptic β 2 -adrenergic receptor ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng rate ng puso.

Simulan ang pagbubuhos ng gamot na may dosis na 0.5-1 mcg/kg kada minuto, pagkatapos ay magdagdag ng 2 mcg/kg kada minuto tuwing 10-30 minuto hanggang sa makamit ang kinakailangang mga klinikal at hemodynamic na epekto. Karaniwan, ang inotropic na suporta para sa AHF na sinamahan ng hypotension ay nangangailangan ng mga dosis na higit sa 2 mcg/kg kada minuto. Mababang dosis ng pangangasiwa

mesa 3 .15. Paggamit ng mga gamot na may positibong inotropic effect sa talamak na pagpalya ng puso

(mas mababa sa 2-3 mcg/kg bawat minuto) ay maaaring mapabuti ang daloy ng dugo sa bato at mapataas ang diuresis sa talamak na decompensated CHF na may arterial hypotension at oliguria.

Ang Dobutamine ay isang sintetikong adrenergic agonist na may pangunahing epekto sa β 1 ​​-adrenergic receptor, pati na rin ang pagpapasigla ng β 2 - at α 1 -adrenergic receptor. Sa AHF, pinapabuti ng dobutamine ang myocardial contractility, pinatataas ang dami ng stroke at cardiac output, systemic pressure at perfusion na daloy ng dugo. Ang isa sa mga tampok ng pagkilos ng gamot ay ang pamamayani ng positibong inotropic na epekto sa positibong chronotropic na epekto.

Karaniwan, ang gamot ay inireseta sa isang dosis na 2-3 mcg/kg kada minuto, na nagdaragdag ng dosis ng 2-3 mcg/kg kada minuto bawat 10-30 minuto hanggang sa makamit ang isang klinikal na epekto o hanggang lumitaw ang mga salungat na reaksyon. Ang pinakamainam na dosis ng pagpapanatili ng gamot sa unang 72 oras ng pagbubuhos ay 7.5-15 mcg/kg kada minuto (minsan hanggang 20 mcg/kg kada minuto).

Ang mga epekto ng hemodynamic ay bubuo sa loob ng 1-2 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos at mahusay na nauugnay sa dosis ng gamot at konsentrasyon nito sa plasma. Ang gamot ay mabilis na na-metabolize at pinalabas mula sa katawan 10-12 minuto pagkatapos ng pagtatapos ng pagbubuhos. Ang pangmatagalang pagbubuhos ng dobutamine (higit sa 24-48 na oras) ay humahantong sa pagbuo ng pagpapaubaya at bahagyang pagkawala ng hemodynamic effect.

Kung ang dobutamine ay ibinibigay laban sa background ng isang beta-blocker, upang mapanatili ang positibong inotropic effect, ang dosis ng dobutamine ay maaaring tumaas sa 15-20 mcg/kg kada minuto. Ang paggamit ng gamot (sa medyo mataas na dosis - 5-20 mcg/kg bawat minuto) kasama ng carvedilol ay ginagawang posible upang madagdagan ang pulmonary vascular resistance. Ang pinagsamang paggamit ng dobutamine at isang PDE inhibitor ay nagbibigay ng mutual potentiation ng positibong inotropic effect.

Ang dosis ng gamot ay dapat na mabagal na bawasan (halimbawa, ng 2 mcg/kg kada minuto araw-araw) habang sabay na inireseta ang mga vasodilator (hydralazine at/o ACE inhibitors).

Ang Dopexamine ay isang bagong synthetic na halo-halong adrenergic agonist na structurally katulad ng dopamine at dobutamine. Ito ay may epekto sa dopamine DA 1 receptors at β-adrenergic receptors (pangunahin ang β2). Ang affinity ng dopexamine para sa β 2 -adrenergic receptor ay 9.8 beses na mas mataas kaysa sa β 1 ​​-adrenergic receptor.

Karaniwan, sa kaliwang ventricle, ang mga β 1 ​​-adrenergic receptor ay nangingibabaw sa mga β 2 -adrenergic receptor sa isang ratio na humigit-kumulang 4:1. Gayunpaman, sa CHF, nagbabago ang ratio na ito at ang bilang ng β 1 - at β 2 -adrenergic receptors

nagiging pareho. Sa kasong ito, ang pumipili na pagpapasigla ng β 2 - adrenergic receptor ay maaaring sinamahan ng isang positibong inotropic na epekto. Bilang karagdagan, ang dopexamine ay may nagbabawal na epekto sa mga mekanismo ng muling pagkuha ng catecholamine, na bahagyang responsable para sa positibong inotropic na epekto ng gamot na ito.

Ang pagpapasigla ng mga β 2 -adrenergic receptor sa peripheral vessel ay humahantong sa vasodilation, isang pagbawas sa peripheral vascular resistance at afterload.

Ang pag-activate ng mga receptor ng DA 1 sa mga daluyan ng bato ay humahantong sa isang pagtaas sa daloy ng dugo sa bato at isang kaukulang pagtaas sa pagsasala at diuresis. Ang mga paghahambing na katangian ng dopexamine at dopamine ay ipinakita sa talahanayan. 3.16.

Talahanayan 3.16.Mga paghahambing na katangian ng dopexamine at dopamine

Tandaan:"-" - Hindi gumagana; "?" - halos walang epekto; "+" - mahinang epekto; "++" - kumikilos nang katamtaman; Ang "+++" ay isang binibigkas na aksyon.

Ang pinaka-binibigkas na epekto ng dopexamine ay ipinahayag kapag ito ay inireseta ng tuluy-tuloy na pagbubuhos (mula 3 hanggang 24 na oras) sa rate na 0.5-6 mcg/kg kada minuto. Gayunpaman, ang pagtaas ng rate ng puso at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen sa myocardium (sa mga dosis na higit sa 4 mcg/kg bawat minuto) ay naglilimita sa paggamit ng gamot na ito sa ischemic heart disease.

Ang mga side effect ay sinusunod sa 2-5% ng mga kaso, pangunahin na may pangmatagalang (higit sa 72 oras) na pagbubuhos sa malalaking dosis: pagduduwal, panginginig, tachycardia, sakit sa dibdib(sa 2.1% ng mga kaso), arrhythmias (1.5-2.3% ng mga kaso). Mabilis silang nawawala kapag nabawasan ang dosis ng gamot o huminto ang pagbubuhos.

Ang pinaghalong adrenergic agonists (epinephrine, norepinephrine) ay maaaring gamitin kung, sa kabila ng pagtaas ng cardiac output bilang resulta ng inotropic support at fluid administration, hindi posible na makamit ang sapat na organ perfusion. Bilang karagdagan, ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng resuscitation at upang mapanatili ang perfusion sa panahon ng hypotension na nagbabanta sa buhay.

Ang pagpili sa pagitan ng adrenaline at norepinephrine ay tinutukoy ng klinikal na sitwasyon. Para sa isang mas malinaw na epekto sa hemodynamics, ang adrenaline ay madalas na pinagsama sa dobutamine. Ang mga paghahambing na katangian ng adrenaline at norepinephrine ay ibinibigay sa talahanayan. 3.17.

Talahanayan 3.17.Mga reaksyon sa intravenous infusion ng adrenaline at norepinephrine (Hoffman B.V., 2003)

Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng resuscitation, gayundin upang mapanatili ang perfusion sa nagbabanta sa buhay na hypotension (BP na mas mababa sa 70 mm Hg). Kaya, ang adrenaline ay maaaring ibigay para sa arterial hypotension refractory sa dobutamine. Ang Norepinephrine ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malubhang arterial hypotension (systolic blood pressure na mas mababa sa 70 mm Hg) at mababang peripheral vascular resistance. Ang karaniwang paunang dosis ng gamot ay 0.05-0.5 mcg/kg kada minuto; mamaya siya tit-

ay pinangangasiwaan hanggang sa makamit ang epekto at sa kaso ng refractory shock ay maaaring 8-30 mcg/kg kada minuto. Ang pinagsamang pangangasiwa ng norepinephrine at dobutamine ay pinapayagan upang makamit ang isang mas malinaw na epekto sa hemodynamics.

Ang paggamit ng epinephrine at norepinephrine ay dapat isagawa nang may pag-iingat, sa maikling panahon (dahil ang karagdagang pagtaas sa peripheral vascular resistance ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa cardiac output at may kapansanan sa tissue perfusion), mas mabuti sa ilalim ng mga kondisyon ng invasive na pagsubaybay na may pagpapasiya ng cardiac output at PAWP.

Ang mga inhibitor ng Phosphodiesterase III (PDE-III) ay kasalukuyang bihirang ginagamit at lamang sa kawalan ng arterial hypotension. Ang paggamit ng amrinone dahil sa kakayahang tumaas ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may AHF ay hindi na ipinagpatuloy. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay maaaring mukhang mas mainam kaysa sa dobutamine sa mga pasyente na tumatanggap ng β-blockers at/o may hindi sapat na tugon sa dobutamine o iba pang mga pressor amine (tingnan ang Talahanayan 3.16).

Dahil sa binibigkas na peripheral vasodilation sa panahon ng paggamit ng PDE-III inhibitors, ang arterial hypotension ay maaaring umunlad (lalo na sa mga pasyente na may mababang ventricular filling pressure). Maiiwasan ito sa pamamagitan ng pag-iwas sa paunang paggamit ng bolus ng gamot at pag-aalis ng hypovolemia.

Malaki ang pag-asa sa isang gamot mula sa pangkat ng mga non-glycoside cardiotonics - calcium sensitizers - levosimendan (pyridazinol dinitrile). Ito ay nagbubuklod sa troponin C at pinatataas ang tugon ng myofibrils sa calcium, binabago ang physiological reaksyon ng troponin C - troponin J na pakikipag-ugnayan, nagpapatatag ng mga pagbabago na sapilitan ng calcium sa conformation ng troponin C, na kinakailangan para sa pag-activate ng mga contractile na protina. Pinapataas ng Levosimendan ang lakas ng mga contraction ng puso habang pinapa-normalize ang diastolic function nang walang mga pagbabago sa intracellular calcium concentrations.

Bukod pa rito, maaaring pigilan ng gamot ang PDE, pinapataas ang nilalaman ng cAMP, at i-promote ang pagbubukas ng mga channel ng potassium na umaasa sa ATP sa mga makinis na kalamnan ng vascular.

Sa pagpapakilala ng levosimendan, hindi lamang isang positibong inotropic na epekto ang bubuo, kundi pati na rin ang vasodilation na nauugnay sa pagpapalawak ng parehong arterioles at venules. Hindi tulad ng mga tradisyunal na inotropic na gamot, ang hemodynamic na epekto ng levosimendan ay nangyayari kapag pinangangasiwaan nang sabay-sabay sa mga β-blocker.

Ang Levosimendan ay ipinahiwatig para sa AHF na may mababang cardiac output sa mga pasyente na may left ventricular systolic dysfunction (mababang ejection fraction) sa kawalan ng matinding arterial hypotension (BP na mas mababa sa 85 mmHg) at may sapat na pagpuno ng ventricles ng puso (naitama ang hypovolemia) ( tingnan ang Talahanayan 3.17). Ang pangangasiwa ng gamot ay sinamahan ng pagtaas ng nakadepende sa dosis sa cardiac output at dami ng stroke, pagbaba sa PAWP, katamtamang pagtaas ng rate ng puso at bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo, at pagbaba sa mga sintomas ng decompensated CHF. Bilang karagdagan, ang levosimendan ay may isang anti-ischemic na epekto, at ang epekto nito ay hindi humina sa pamamagitan ng pagkuha ng β-blockers (hindi katulad ng dopamine at dobutamine).

Ang mga side effect ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin, hematocrit at K + sa dugo.

Mga glycoside ng puso

Kung, sa AHF, ang pagbaba ng presyon ng dugo ay sinamahan ng isang tachysystolic form ng atrial fibrillation, maaaring gamitin ang cardiac glycosides. Bahagyang pinapataas nila ang cardiac output at binabawasan ang presyon ng pagpuno ng mga silid ng puso. Ang strophanthin sa isang dosis na 0.5-0.75 ml ng isang 0.05% na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa isang stream (ngunit hindi bababa sa 3 minuto) o tumulo (mahigit sa 10-15 minuto). Ang Korglicon ay pinangangasiwaan nang dahan-dahan sa isang dosis na 0.75-1.0 ml ng isang 0.06% na solusyon. Ang paggamit ng cardiac glycosides sa mga pasyente na may AHF dahil sa MI ay hindi inirerekomenda dahil sa posibleng paglala ng prognosis.

Sa konklusyon, kahit na ang mga sintomas ng AHF ay maaaring mabilis na bumuti sa masinsinang pangangalaga, ang pangkalahatang pagbabala ay hindi maganda at ang mga pasyente ay nangangailangan ng pangmatagalang paggamot.

PANITIKAN

Arutyunov G. P.ARA sa paggamot ng CHF hanggang 2003. Ang kanilang mga pakinabang at disadvantages kumpara sa mga tradisyonal na pamamaraan ng therapy / G. P. Arutyunov // Pagkabigo sa puso. - 2004. - T. 5, ? 2. - pp. 72-73.

Belousov Yu. B.Mga klinikal na pharmacokinetics. Practice ng dosing na mga gamot / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 p.

Belousov Yu. B.Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy. - 2nd ed., stereotype. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M.: Universum Publishing, 2000. - 539 p.

Gendlin G. E.Paggamot ng talamak na pagpalya ng puso na may diuretics / G. E. Gendlin // Heart failure. - 2005. - T. 6, ? 3. - P. 142.

Diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso. Mga rekomendasyong Ruso. - M., 2006. - 26 p.

Mareev V. Yu.Aspirin para sa talamak na pagpalya ng puso. Pakikipag-ugnayan sa pangunahing paraan ng pagpapagamot ng decompensation / V. Yu. Mareev // Heart failure. - 2003. - T. 4, ? 3. - pp. 153-157.

Mareev V. Yu.Dilatrend sa paggamot ng pagpalya ng puso: isang β-blocker lamang o isang bagong klase ng neurohormonal modulators? / V. Yu. Mareev // Pagkabigo sa puso. - 2004. - T. 5, ? 2. - pp. 60-62.

Obrezan A.G.Talamak na pagkabigo sa puso / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - St. Petersburg: Vita Nova, 2002. - 320 p.

Preobrazhensky D.V. ACE inhibitors at AT 1 blockers sa klinikal na kasanayan / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alliance-PRESID, 2002. - 224 p.

Preobrazhensky D.V. Diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Miklos, 2004. -

352 pp.

Sidorenko B. A.Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (bahagi isa) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiology. - 1995. - ? 1. - pp. 79-92.

Sidorenko B. A.Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (dalawang bahagi) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Cardiology. - 1995. - ? 2. - pp. 81-93.

Sidorenko B. A.Carvedilol at iba pang mga beta-blocker sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Cardiology. - 1998. - ? 1. - pp. 66-71.

Sidorenko B. A.AT-angiotensin receptor blockers / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky. - M.: Informatik, 2001. - 200 p.

Washington University Therapeutic Handbook / ed. M. Woodley, A. Whelan. - M.: Praktika, 1995. - 831 p.

Mga Imbestigador at Komite ng CIBIS-II. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II): isang randomized na pagsubok // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 9-13.

Doughty R.N.Mga epekto ng beta-blocker therapy sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng may heart failure / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18, ? 4. - P. 560-565.

Garg R.Para sa collaborative na Grupo sa ACE Inhibitor Trials. Pangkalahatang-ideya ng mga randomized na pagsubok ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa mortality at morbidity sa mga pasyenteng may heart failure / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Vol. 273. - P. 1450-1456.

Gheorghiade M.Pagsusuri ng mga randomized na pagsubok ng digoxin therapy sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 48G-63G.

Goodman, kay Gilman.Ang pharmacological na batayan ng therapeutics / Ed. J. G. Hardman et al. Ikasiyam na edisyon. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 p.

Katzung B. G.Basic at klinikal na pharmacology. - Ikawalong edisyon / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.

Konstam M. A.Ang pagiging epektibo ng vasopressin antagonism sa pag-aaral ng resulta ng pagkabigo sa puso kasama ang mga investigator ng tolvaptan (EVEREST). Mga epekto ng oral tolvaptan sa mga pasyenteng naospital para sa lumalalang pagpalya ng puso. Ang pagsubok sa kinalabasan ng EVEREST / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 1319-1331.

MERIT-HF Study Group. Epekto ng metoprolol CR/XL sa talamak na pagpalya ng puso: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial sa Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 2001-2007.

O"Callaghan R.A.Paggamot ng mga arrhythmias sa pagpalya ng puso / R. A. O" Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, no. 2. - P. 133-137.

Packer M.Mga paghahambing na epekto ng mababang dosis kumpara sa mataas na dosis ng lisinopril sa kaligtasan ng buhay at mga pangunahing kaganapan sa talamak na pagpalya ng puso: ang Pagtatasa ng Paggamot na may Lisinopril At Survival (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (suppl.). - P. 142 (abstract).

Packer M.Mga rekomendasyon sa pinagkasunduan para sa pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 83, Pt. 2A. - P. 1A-38A

Remme W.J.Ang Carvedilol ay mas pinoprotektahan laban sa mga kaganapan sa vascular kaysa metoprolol sa pagpalya ng puso. Mga resulta mula sa COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // J. Am. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 963-971.

Richardson M.Update ng kamakailang mga klinikal na pagsubok sa pagpalya ng puso at myocardial infarction / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Pagkabigo sa Puso. - 1999. - Vol. 1, ? 1. - P. 109-115.

Ang Digitalis Investigation Group. Ang epekto ng digoxin sa mortality at morbidity sa mga pasyente na may heat failure // New Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 525-533.

Ang batang J.B.Superiority ng "triple" na therapy sa gamot sa pagpalya ng puso: Pananaw mula sa PROVED at RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Vol. 32. - P. 686-692.

At talamak na pagkabigo sa puso. Kaya, ang talamak ay isang kondisyon kapag ang kalamnan ng puso ay bahagyang nawalan ng kakayahang matiyak ang normal na daloy ng dugo. Maaaring makaapekto ang CHF sa mga tao sa lahat ng edad, at habang lumalaki ito ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon kabilang ang biglaang pagkamatay. Iyon ang dahilan kung bakit mahalagang masuri at simulan ang paggamot sa sakit sa oras.

Mga tampok ng sakit

Kadalasan, ang CHF ay nangyayari sa mga kababaihan, lalo na sa mga matatandang kababaihan. Ang mga katangian ng edad ay nakakaapekto sa paggamot: ang mga matatandang tao ay inireseta ng iba't ibang grupo ng mga gamot kaysa sa mga bata.

• Sa mga kababaihan, ang pagpalya ng puso ay nangyayari dahil sa, at sa mga lalaki, dahil sa coronary artery disease.
• Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagpalya ng puso sa mga bata ay congenital pathologies ng kalamnan ng puso.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na visual na video kung paano nagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso ang isang tao:

Degrees

Ang pangunahing pag-uuri ng mga degree ay naghahati sa talamak na pagpalya ng puso sa mga yugto:

• Inisyal. Maaari lamang itong makita ng echocardiography.
• Ipinahayag. Ang paggalaw ng dugo ay nagambala sa isa sa mga bilog ng sirkulasyon ng dugo.
• Mabigat. Nagambala ang daloy ng dugo sa magkabilang bilog.
• Ang pangwakas. Mabigat ang daloy ng dugo, at ang kalamnan ng puso at mga target na organo tulad ng utak ay sumasailalim sa malalaking pagbabago.

Ang talamak na heart failure syndrome ay nahahati din sa mga functional na klase:

• Una. Ang mga pangunahing sintomas ay igsi ng paghinga at pagbaba ng pagtitiis.
• Pangalawa. Ang pisikal na aktibidad ay hindi gaanong limitado, at ang pagkapagod at igsi ng paghinga ay nangyayari sa pagsusumikap.
• Pangatlo. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pasyente ay malinaw na nagpapakita ng mga sintomas ng CHF.
• Pang-apat. Ang pasyente ay hindi maaaring magsagawa ng anumang ehersisyo nang wala hindi kanais-nais na mga sintomas, na lumilitaw sa pahinga, ngunit mahina.

Mayroon ding ilang mga uri ng talamak na pagpalya ng puso depende sa lokasyon ng pagwawalang-kilos ng dugo:

1. kanang ventricular - pagwawalang-kilos sa maliit na bilog;
2. kaliwang ventricular - pagwawalang-kilos sa malaking bilog;
3. biventricular - pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog;

Magbasa para matutunan ang tungkol sa mga sanhi ng talamak na cardiovascular failure ng degrees 1, 2, 3.

Talamak na pagkabigo sa puso (ilustrasyon ng eskematiko)

Mga sanhi

Ang mekanismo ng paglitaw ng CHF ay nauugnay sa pinsala sa kalamnan ng puso o ang kawalan ng kakayahan upang maisagawa ang normal na gawain nito, iyon ay, pumping ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ito ay maaaring mangyari dahil sa:

• Sakit sa puso.
• Kasaysayan ng myocardial infarction.
• Arterial hypertension.
• Cardiomyopathies, kabilang ang postpartum.
• Labis na pag-inom ng mga gamot, lalo na ang mga gamot na antitumor.
• Diabetes mellitus.
• Mga sakit ng thyroid gland.
• Mga sakit ng adrenal glands.
• Obesity.
• Cachexia (pagkaubos ng katawan).
• Malaking kakulangan ng mga bitamina at iba pang mahahalagang elemento tulad ng selenium.
• Amyloidosis (mga deposito ng amyloid sa mga organo).
• Sarcoidosis (mga siksik na nodule na pumipilit sa mga normal na bahagi ng mga organo).
• Pagkabigo sa bato.
• Atrial fibrillation.
• Mga bloke ng puso.
• Dry, effusion, constrictive o malagkit na pericarditis.

Ang mga karaniwang sanhi din, lalo na sa mga sanggol, ay congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Kahit na ang isang medyo malusog na tao ay maaaring makakuha ng CHF. Tinutukoy ng mga doktor ang mga kadahilanan ng panganib tulad ng:

1. mga karamdaman sa metabolismo ng taba;
2. diabetes;
3. labis na katabaan;
4. masamang ugali ( , );

Ang mga taong namumuno sa isang hindi aktibo at hindi malusog na pamumuhay ay nasa panganib din.

Magbasa pa upang matuto nang higit pa tungkol sa mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay nakasalalay sa partikular na bahagi ng puso na hindi makayanan ang trabaho nito. Kadalasan, ang CHF ay nagpapakita mismo:

1. kinakapos na paghinga;
2. nadagdagan ang pagkapagod;
3. mabilis na tibok ng puso;
4. peripheral edema: nagsisimula sa pamamaga ng mga binti, na unti-unting tumataas sa hips, mas mababang likod at itaas;
5. orthopnea.

Ang mga pasyente ay madalas na may ubo, tuyo o may maliit na plema. Habang lumalala ang sakit, maaaring lumabas ang dugo sa plema.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na video nang mas detalyado ang tungkol sa mga sintomas, pagsusuri at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso:

Mga diagnostic

Dahil ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay binibigkas, ang maagang pagsusuri ay hindi mahirap. Tulad ng iba pang mga sakit, ang diagnosis ay nagsisimula sa pagkolekta ng isang kasaysayan ng mga reklamo at buhay. Kung matukoy ng doktor ang mga palatandaan ng CHF at posibleng mga sanhi, magsasagawa siya ng pisikal na pagsusuri sa balat para sa pamamaga, at pakikinggan din ang puso upang makita ang mga murmur.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay inireseta:

• Biochemical at klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi. Tumutulong na matukoy ang magkakatulad na mga karamdaman at komplikasyon ng CHF.
• Pagsusuri ng mga thyroid hormone upang matukoy ang mga pathology ng organ.
• Coagulogram. Nakikita ang pagtaas ng pamumuo ng dugo.
• Pagsusuri ng dugo para sa BNP at proBNP, pagtukoy sa CHF at mga sanhi nito.
• ECG upang masuri ang ritmo ng tibok ng puso at makita ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
• Phonocardiogram. Tumutulong sa pagtuklas ng systolic at diastolic heart murmurs.
• X-ray ng dibdib. Sinusuri ang mga istruktura at sukat ng puso at baga, ang pagkakaroon ng likido sa pleural na lukab.
• Echocardiography. Sinusuri ang laki ng kalamnan ng puso, kapal ng pader at iba pang mga katangian.
• MRI upang makakuha ng tumpak na imahe ng puso.
• Endomyocardial biopsy. Inireseta bilang isang huling paraan upang linawin ang sanhi ng CHF.

Kadalasan ang mga pasyente ay inireseta ng mga konsultasyon sa iba pang mga espesyalista, halimbawa, isang manggagamot at isang siruhano sa puso.

Paggamot

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nangangailangan ng kumpletong pag-aayos ng iyong pamumuhay. Ang pasyente ay ipinapakita:

• Diyeta ng pagkain na mababa sa asin at likido. Kailangan mong tiyakin na ang iyong pagkain ay naglalaman ng sapat na calories, protina at bitamina, at hindi ito dapat mataba.
• Kontrol ng timbang ng katawan.
• Pisikal na aktibidad ayon sa mga rekomendasyon ng doktor.
• Sikolohikal na tulong sa kaso ng mga nakababahalang sitwasyon.

Ang pasyente ay dapat palaging kumunsulta sa dumadating na manggagamot tungkol sa pisikal na aktibidad.

Gamot

Karaniwan, ang isang pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na gamot para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso:

• Mga inhibitor ng ACE pag-unlad ng CHF, pinoprotektahan ang puso at mga target na organo.
• Isang angiotensin receptor antagonist kung ang pasyente ay hindi pinahihintulutan ang ACE.
• Diuretics upang alisin ang labis na mga asing-gamot at likido.
• Cardiac glycosides kung ang pasyente ay may atrial fibrillation.
• Mga statin kung ang pasyente ay may sakit na ischemic. Bawasan ang pagbuo ng mga lipid sa atay.
• Anticoagulants kung ang pasyente ay may atrial fibrillation o nasa panganib na magkaroon ng thromboembolism.
• Nitrates upang mapabuti ang daloy ng dugo.
• Calcium antagonists para sa kaluwagan ng hypertension.

Ang mga karagdagang gamot ay maaari ding magreseta depende sa kondisyon ng pasyente.

Sasabihin sa iyo ng isang espesyalista ang higit pa tungkol sa mga gamot at iba pang paraan ng paggamot sa talamak na pagpalya ng puso sa sumusunod na video:

Operasyon

Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa malubhang arrhythmias na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang pinakakaraniwang operasyon ay ang coronary artery bypass grafting. Bilang resulta ng operasyon, ang isang karagdagang landas ay nilikha para sa paggalaw ng dugo mula sa aorta patungo sa mga sisidlan. Madalas ding ginagawa ang mammary bypass surgery - lumilikha ng karagdagang daanan mula sa thoracic artery patungo sa mga sisidlan.

Ang pasyente ay maaaring inireseta:

• Pagwawasto ng mga depekto sa balbula sa pamamagitan ng operasyon kung mayroong malubhang stenosis o kakulangan ng kalamnan sa puso.
• Pag-transplant ng puso kung hindi ito papayag sa medikal na paggamot.
• Artipisyal na ventricles ng puso na ipinasok sa loob. Ang mga ventricle ay konektado sa mga baterya na matatagpuan sa sinturon ng pasyente.

Iba kung magagamit

Ang mga pasyente ay madalas na inireseta ng electrophysical therapy, na binubuo ng:

• Pag-install ng mga pacemaker na lumilikha at nagpapadala ng electrical impulse sa puso.
• Resynchronization therapy, iyon ay, ang pag-install ng mga pacemaker na nagpapadala ng electrical impulse sa kanang atrium at ventricles.
• Sa pag-set up ng isang cardioverter-defibrillator, na hindi lamang nagpapadala ng isang electrical impulse, ngunit naghahatid din ng isang malakas na pagkabigla kung ang isang arrhythmia na nagbabanta sa buhay ay nangyayari.

Pag-iiwas sa sakit

Ang pag-iwas sa talamak na pagpalya ng puso ay maaaring pangunahin at pangalawa. Kasama sa pangunahin ang mga gamot na naglalayong pigilan ang sakit sa mga taong may napakadelekado. Kabilang dito ang:

• Katamtamang pisikal na aktibidad at pisikal na therapy.
• Mga diyeta na mataas sa bitamina at isda, walang taba.
• Pagtigil sa masasamang gawi tulad ng pag-inom ng alak o paninigarilyo.
• Normalisasyon ng timbang ng katawan.

Ang mga pangalawang hakbang sa pag-iwas ay isinasagawa sa mga kaso kung saan ang pasyente ay mayroon nang mga sakit ng cardiovascular system o pagpalya ng puso, na maaaring umunlad sa talamak na anyo. Para dito:

• Uminom sila ng mga gamot na nagpapa-normalize ng presyon ng dugo.
• Uminom sila ng mga gamot na nagpoprotekta sa mga panloob na organo.
• Nagpapabuti ng daloy ng dugo sa mga arterya.
• Ginagamot ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso.
• Huminto ang mga sakit.

Ang napapanahong pag-iwas ay nakakatulong hindi lamang na maiwasan ang pagsisimula ng CHF, ngunit mapabuti din ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at bawasan ang bilang ng mga pagpapaospital. Ngayon alamin natin kung anong mga komplikasyon ng talamak na pagpalya ng puso ang posible.

Mga komplikasyon

Kung ang CHF ay hindi ginagamot, ang sakit ay maaaring maging mas kumplikado:

1. mga karamdaman sa pagpapadaloy ng kalamnan ng puso;
2. isang pagtaas sa laki ng kalamnan ng puso;
3. thromboembolism;
4. cardiac cachexia;
5. pagkabigo sa atay;
6. Mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa puso;

Ang pinaka-kahila-hilakbot na komplikasyon ay ang biglaang kamatayan.

Kapansin-pansin na ang pagpalya ng puso ay kumakalat sa isang mataas na rate. Kung 10 taon na ang nakalilipas 4% lamang ng populasyon sa Russia ang may sakit, ngayon ang bilang ay tumaas sa 8%.

Pagtataya

Ang pagbabala ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng CHF:

• Sa klase 1 CHF, hanggang 80% ng mga pasyente ay nakaligtas sa loob ng 5 taon;
• may 2nd grade - 60%
• na may 3-4 na grado - mas mababa sa 29%.

Kalusugan sa iyo at sa iyong pamilya!

Heart failure– isang kondisyon kung saan ang cardiovascular system ay hindi makapagbigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo. Ang mga karamdaman ay nabubuo dahil sa katotohanan na ang puso ay hindi kumikipot nang malakas at nagtutulak ng mas kaunting dugo sa mga arterya kaysa sa kinakailangan upang matugunan ang mga pangangailangan ng katawan.

Mga palatandaan ng pagkabigo sa puso: tumaas na pagkapagod, hindi pagpaparaan sa ehersisyo, igsi ng paghinga, pamamaga. Ang mga tao ay nabubuhay sa sakit na ito sa loob ng mga dekada, ngunit kung walang wastong paggamot, ang pagpalya ng puso ay maaaring humantong sa mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay: pulmonary edema at cardiogenic shock.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso nauugnay sa matagal na labis na karga sa puso at mga sakit sa cardiovascular: coronary heart disease, hypertension, mga depekto sa puso.

Prevalence. Ang pagkabigo sa puso ay isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies. Kaugnay nito, nakikipagkumpitensya ito sa mga pinakakaraniwang nakakahawang sakit. Sa buong populasyon, 2-3% ang nagdurusa sa talamak na pagpalya ng puso, at sa mga taong higit sa 65 taong gulang ang figure na ito ay umabot sa 6-10%. Ang halaga ng paggamot sa pagpalya ng puso ay dalawang beses kaysa sa paggamot sa lahat ng uri ng kanser.

Anatomy ng puso

Puso ay isang guwang na organo na may apat na silid na binubuo ng 2 atria at 2 ventricles. Ang atria (mga silid sa itaas ng puso) ay pinaghihiwalay mula sa mga ventricle ng septa na may mga balbula (bicuspid at tricuspid) na nagpapahintulot sa dugo na dumaloy sa mga ventricle at magsara, na pumipigil sa pag-agos pabalik.

Ang kanang kalahati ay mahigpit na nakahiwalay mula sa kaliwa, kaya ang venous at arterial na dugo ay hindi naghahalo.

Mga function ng puso:

• Pagkakontrata. Ang kalamnan ng puso ay nagkontrata, ang mga cavity ay bumababa sa dami, na nagtutulak ng dugo sa mga arterya. Ang puso ay nagbobomba ng dugo sa buong katawan, na kumikilos bilang isang bomba.
• Automatism. Ang puso ay may kakayahang independiyenteng gumawa ng mga electrical impulses na nagiging sanhi ng pagkontrata nito. Ang function na ito ay ibinibigay ng sinus node.
• Konduktibidad. Kasama ang mga espesyal na landas, ang mga impulses mula sa sinus node ay isinasagawa sa contractile myocardium.
• Excitability– ang kakayahan ng kalamnan ng puso na maging excited sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses.

Mga bilog ng sirkulasyon.

Ang puso ay nagbobomba ng dugo sa pamamagitan ng dalawang bilog ng sirkulasyon: malaki at maliit.

• Sistematikong sirkolasyon– mula sa kaliwang ventricle, ang dugo ay dumadaloy sa aorta, at mula dito sa pamamagitan ng mga arterya sa lahat ng mga tisyu at organo. Dito naglalabas ito ng oxygen at nutrients, pagkatapos nito ay bumalik ito sa pamamagitan ng mga ugat sa kanang kalahati ng puso - ang kanang atrium.
• Ang sirkulasyon ng baga- dumadaloy ang dugo mula sa kanang ventricle patungo sa baga. Dito, sa mga maliliit na capillary na pumapalibot sa pulmonary alveoli, ang dugo ay nawawalan ng carbon dioxide at muling puspos ng oxygen. Pagkatapos nito, bumalik ito sa pamamagitan ng mga pulmonary veins sa puso, sa kaliwang atrium.

Istruktura ng puso.

Ang puso ay binubuo ng tatlong lamad at isang pericardial sac.

• Pericardium - pericardium. Ang panlabas na fibrous layer ng pericardial sac ay maluwag na pumapalibot sa puso. Ito ay nakakabit sa dayapragm at sternum at iniangkla ang puso sa dibdib.
• Outer shell- epicardium. Ito ay isang manipis na transparent na pelikula ng connective tissue, na mahigpit na pinagsama sa muscular layer. Kasama ang pericardial sac, sinisigurado nito ang walang hadlang na pagdausdos ng puso sa panahon ng pagpapalawak.
• Ang muscular layer ay ang myocardium. Ang malakas na kalamnan ng puso ay sumasakop sa karamihan ng dingding ng puso. Ang atria ay may dalawang layer: malalim at mababaw. Ang muscular lining ng tiyan ay may 3 layers: deep, middle at outer. Ang pagnipis o paglaganap at pagtigas ng myocardium ay nagdudulot ng pagpalya ng puso.
• Ang panloob na lining ay ang endocardium. Binubuo ito ng collagen at elastic fibers na tinitiyak ang kinis ng mga cavity ng puso. Ito ay kinakailangan upang ang dugo ay dumausdos sa loob ng mga silid, kung hindi, maaaring mabuo ang wall thrombi.

Mekanismo ng pag-unlad ng pagpalya ng puso

Mabagal na umuunlad sa loob ng ilang linggo o buwan. Mayroong ilang mga yugto sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa puso:

1. pinsala sa myocardial nabubuo bilang resulta ng sakit sa puso o matagal na labis na karga.


2. Contractile dysfunction kaliwang ventricle. Nanghihina ito at nagpapadala ng hindi sapat na dugo sa mga arterya.


3. Yugto ng kabayaran. Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo upang matiyak ang normal na paggana ng puso sa ilalim ng kasalukuyang mga kondisyon. Ang layer ng kalamnan ng kaliwang ventricle hypertrophies dahil sa isang pagtaas sa laki ng mabubuhay na cardiomyocytes. Ang paglabas ng adrenaline ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagtibok ng puso ng mas malakas at mas madalas. Ang pituitary gland ay nagtatago ng antidiuretic hormone, na nagpapataas ng nilalaman ng tubig sa dugo. Kaya, ang dami ng pumped blood ay tumataas.


4. Pagkaubos ng mga reserba. Nauubos ng puso ang kakayahang magbigay ng oxygen at nutrients sa mga cardiomyocytes. Nakakaranas sila ng kakulangan ng oxygen at enerhiya.


5. Yugto ng decompensation– hindi na mabayaran ang mga sakit sa sirkulasyon. Ang layer ng kalamnan ng puso ay hindi maaaring gumana ng normal. Ang mga contraction at relaxation ay nagiging mahina at mabagal.


6. Ang pagkabigo sa puso ay bubuo. Ang puso ay humihina at mas mabagal. Lahat ng organ at tissue ay tumatanggap ng hindi sapat na oxygen at nutrients.

Talamak na pagkabigo sa puso bubuo sa loob ng ilang minuto at hindi dumaan sa mga yugto na katangian ng CHF. Ang atake sa puso, talamak na myocarditis o matinding arrhythmias ay nagiging sanhi ng pagiging tamad ng mga contraction ng puso. Kasabay nito, ang dami ng dugo na pumapasok sa arterial system ay bumaba nang husto.

Mga uri ng pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso– bunga ng puso mga sakit sa vascular. Unti-unti itong umuunlad at dahan-dahang umuunlad. Lumakapal ang pader ng puso dahil sa paglaki ng layer ng kalamnan. Ang pagbuo ng mga capillary na nagbibigay ng nutrisyon sa puso ay nahuhuli sa paglaki ng mass ng kalamnan. Ang nutrisyon ng kalamnan ng puso ay nagambala, at ito ay nagiging matigas at hindi gaanong nababanat. Hindi makayanan ng puso ang pagbomba ng dugo.

Ang kalubhaan ng sakit. Ang dami ng namamatay para sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso ay 4-8 beses na mas mataas kaysa sa kanilang mga kapantay. Kung walang karapatan at napapanahong paggamot sa yugto ng decompensation, ang isang taong survival rate ay 50%, na maihahambing sa ilang mga sakit sa kanser.

Mekanismo ng pag-unlad ng CHF:

• Ang kapasidad ng throughput (pumping) ng puso ay bumababa - lumilitaw ang mga unang sintomas ng sakit: hindi pagpaparaan sa ehersisyo, igsi ng paghinga.
• Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo na naglalayong mapanatili ang normal na paggana ng puso: pagpapalakas ng kalamnan ng puso, pagtaas ng mga antas ng adrenaline, pagtaas ng dami ng dugo dahil sa pagpapanatili ng likido.
• Malnutrisyon ng puso: marami pang mga selula ng kalamnan, at bahagyang tumaas ang bilang ng mga daluyan ng dugo.
• Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay naubos. Ang gawain ng puso ay lumala nang malaki - sa bawat pagtibok ay hindi ito naglalabas ng sapat na dugo.

Mga uri ng talamak na pagkabigo sa puso

Depende mula sa yugto ng pag-urong ng puso, kung saan may naganap na paglabag:

• Systolic pagpalya ng puso (systole - pag-urong ng puso). Ang mga silid ng puso ay humihina.
• Diastolic pagpalya ng puso (diastole - ang yugto ng pagpapahinga ng puso) ang kalamnan ng puso ay hindi nababanat, hindi ito nakakarelaks at nababanat nang maayos. Samakatuwid, sa panahon ng diastole, ang mga ventricles ay hindi sapat na puno ng dugo.

Depende mula sa dahilan na naging sanhi ng sakit:

• Myocardial pagpalya ng puso - humihina ang sakit sa puso layer ng kalamnan puso: myocarditis, mga depekto sa puso, sakit sa coronary.
• Nire-reload pagpalya ng puso - ang myocardium ay humina bilang isang resulta ng labis na karga: nadagdagan ang lagkit ng dugo, mekanikal na mga hadlang sa pag-agos ng dugo mula sa puso, hypertension.

Acute heart failure (AHF)– isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nauugnay sa mabilis at progresibong pagkasira ng pumping function ng puso.

Mekanismo ng pag-unlad ng OSN

• Ang myocardium ay hindi sapat na nagkontrata.
• Ang dami ng dugo na inilabas sa mga arterya ay bumababa nang husto.
• Mabagal na pagdaan ng dugo sa mga tisyu ng katawan.
• Tumaas na presyon ng dugo sa mga capillary ng baga.
• Pagwawalang-kilos ng dugo at pag-unlad ng edema sa mga tisyu.

Ang kalubhaan ng sakit. Ang anumang pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso ay nagbabanta sa buhay at maaaring mabilis na humantong sa kamatayan.

Mayroong dalawang uri ng OSN:

1. Kabiguan ng kanang ventricular.

   Nabubuo kapag nasira ang kanang ventricle bilang resulta ng pagbara ng mga terminal na sanga ng pulmonary artery (pulmonary embolism) at infarction ng kanang kalahati ng puso. Binabawasan nito ang dami ng dugong ibinobomba ng kanang ventricle mula sa vena cava, na nagdadala ng dugo mula sa mga organo patungo sa mga baga.

2. Kabiguan ng kaliwang ventricular sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga coronary vessel ng kaliwang ventricle.

   Mekanismo ng pag-unlad: ang kanang ventricle ay patuloy na nagbomba ng dugo sa mga daluyan ng baga, ang pag-agos nito ay may kapansanan. Ang mga pulmonary vessel ay nagiging masikip. Sa kasong ito, ang kaliwang atrium ay hindi kayang tanggapin ang tumaas na dami ng dugo at ang pagwawalang-kilos ay bubuo sa sirkulasyon ng baga.

Mga variant ng kurso ng talamak na pagpalya ng puso:

• Atake sa puso– makabuluhang pagbaba sa cardiac output, systolic pressure na mas mababa sa 90 mm. rt. Sining, malamig ang balat, matamlay, matamlay.
• Pulmonary edema– ang pagpuno ng alveoli ng likido na tumagas sa mga dingding ng mga capillary ay sinamahan ng matinding respiratory failure.
• Krisis sa hypertensive– laban sa background ng mataas na presyon ng dugo, bubuo ang pulmonary edema, napanatili ang tamang ventricular function.
• Heart failure na may mataas na cardiac output– mainit na balat, tachycardia, pagwawalang-kilos ng dugo sa baga, minsan mataas ang presyon ng dugo (may sepsis).
• Talamak na decompensation ng talamak na pagpalya ng puso - Ang mga sintomas ng AHF ay katamtaman.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso

• Mga sakit sa balbula ng puso– humantong sa pagdaloy ng labis na dugo sa ventricles at ang kanilang hemodynamic overload.
• Arterial hypertension(hypertension) - ang pag-agos ng dugo mula sa puso ay nagambala, ang dami ng dugo dito ay tumataas. Ang pagtatrabaho sa isang matinding mode ay humahantong sa labis na trabaho ng puso at pag-uunat ng mga silid nito.
• Aortic stenosis– ang pagpapaliit ng aortic lumen ay humahantong sa pag-iipon ng dugo sa kaliwang ventricle. Ang presyon sa loob nito ay tumataas, ang ventricle ay umaabot, at ang myocardium nito ay humihina.
• Dilat na cardiomyopathy– isang sakit sa puso na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-uunat ng dingding ng puso nang walang pampalapot. Sa kasong ito, ang pagbuga ng dugo mula sa puso papunta sa mga arterya ay nabawasan ng kalahati.
• Myocarditis– pamamaga ng kalamnan ng puso. Sinamahan sila ng kapansanan sa conductivity at contractility ng puso, pati na rin ang pag-uunat ng mga dingding nito.
• Coronary heart disease, nakaraang myocardial infarction– ang mga sakit na ito ay humahantong sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa myocardium.
• Tachyarrhythmias– ang pagpuno ng dugo sa puso sa panahon ng diastole ay nagambala.
• Hypertrophic cardiomyopathy- ang mga dingding ng ventricles ay lumapot, ang kanilang panloob na dami ay bumababa.
• Pericarditis– Ang pamamaga ng pericardium ay lumilikha ng mga mekanikal na hadlang sa pagpuno ng atria at ventricles.
• Sakit ng Graves– ang dugo ay naglalaman ng malaking halaga ng mga thyroid hormone, na may nakakalason na epekto sa puso.

Ang mga sakit na ito ay nagpapahina sa puso at humantong sa pag-activate ng mga mekanismo ng kompensasyon na naglalayong ibalik ang normal na sirkulasyon ng dugo. Sa ilang sandali, ang sirkulasyon ng dugo ay nagpapabuti, ngunit sa lalong madaling panahon ang reserbang kapasidad ay nagtatapos at ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay lilitaw nang may panibagong lakas.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga problema sa puso

• Komplikasyon ng talamak na pagpalya ng puso sa ilalim ng matinding psycho-emosyonal at pisikal na stress.
• Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin(maliit nitong mga sanga). Ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel ay humahantong sa labis na pagkarga sa kanang ventricle.
• Krisis sa hypertensive. Ang isang matalim na pagtaas sa presyon ay humahantong sa spasm ng mga maliliit na arterya na nagbibigay ng puso - bubuo ang ischemia. Kasabay nito, ang bilang ng mga contraction ng puso ay tumataas nang husto at ang puso ay nagiging overloaded.
• Talamak na pagkagambala sa ritmo ng puso– ang isang pinabilis na tibok ng puso ay nagdudulot ng labis na karga ng puso.
• Talamak na pagkagambala ng daloy ng dugo sa loob ng puso ay maaaring sanhi ng pinsala sa balbula, pagkalagot ng chord na pumipigil sa mga leaflet ng balbula, pagbubutas ng mga leaflet ng balbula, infarction ng interventricular septum, paghihiwalay ng papillary na kalamnan na responsable para sa operasyon ng balbula.
• Talamak na malubhang myocarditis– Ang pamamaga ng myocardium ay humahantong sa ang katunayan na ang pumping function ay bumababa nang husto, ang ritmo ng puso at kondaktibiti ay nagambala.
• Tamponade ng puso- akumulasyon ng likido sa pagitan ng puso at pericardial sac. Sa kasong ito, ang mga cavity ng puso ay naka-compress, at hindi ito maaaring ganap na kontrata.
• Talamak na arrhythmia(tachycardia at bradycardia). Ang matinding pagkagambala sa ritmo ay nakakapinsala sa myocardial contractility.
• Atake sa puso- Ito talamak na karamdaman sirkulasyon ng dugo sa puso, na humahantong sa pagkamatay ng mga myocardial cells.
• Aortic dissection– nakakagambala sa pag-agos ng dugo mula sa kaliwang ventricle at sa aktibidad ng puso sa pangkalahatan.

Mga di-cardiac na sanhi ng talamak na pagpalya ng puso:

• Matinding stroke. Ang utak ay nagsasagawa ng neurohumoral na regulasyon ng aktibidad ng puso; sa panahon ng isang stroke, ang mga mekanismong ito ay naliligaw.
• Pag-abuso sa alkohol nakakagambala sa pagpapadaloy sa myocardium at humahantong sa malubhang pagkagambala sa ritmo - atrial flutter.
• Pag-atake ng bronchial hika Ang nerbiyos na pananabik at matinding kakulangan ng oxygen ay humantong sa mga kaguluhan sa ritmo.
• Pagkalason sa pamamagitan ng bacterial toxins, na may nakakalason na epekto sa mga selula ng puso at pumipigil sa aktibidad nito. Ang pinakakaraniwang sanhi: pneumonia, septicemia, sepsis.
• Maling paggamot sakit sa puso o pag-abuso sa sarili na gamot.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng pagkabigo sa puso:

• paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol
• mga sakit ng pituitary gland at thyroid gland, na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo
• anumang sakit sa puso
• pag-inom ng mga gamot: antitumor drugs, tricyclic antidepressants, glucocorticoid hormones, calcium antagonists.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga sintomas ng right ventricular acute heart failure sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon:

• Tumaas na rate ng puso- ang resulta ng pagkasira ng sirkulasyon ng dugo sa mga coronary vessel ng puso. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng tachycardia, na sinamahan ng pagkahilo, igsi ng paghinga at bigat sa dibdib.
• Pamamaga ng mga ugat sa leeg, na tumitindi sa inspirasyon, ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng intrathoracic pressure at kahirapan sa daloy ng dugo sa puso.
• Edema. Ang kanilang hitsura ay pinadali ng isang bilang ng mga kadahilanan: mabagal na sirkulasyon ng dugo, nadagdagan ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary, pagpapanatili ng interstitial fluid, paglabag. metabolismo ng tubig-asin. Bilang resulta, ang likido ay naipon sa mga cavity at limbs.
• Mas mababang presyon ng dugo nauugnay sa pagbaba ng cardiac output. Mga pagpapakita: kahinaan, pamumutla, nadagdagan ang pagpapawis.
• Walang kasikipan sa baga

Mga sintomas ng left ventricular acute heart failure nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga - sa mga sisidlan ng baga. Ipinakita ng cardiac asthma at pulmonary edema:

• Pag-atake ng hika sa puso nangyayari sa gabi o pagkatapos ng ehersisyo, kapag ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga ay tumataas. Mayroong isang pakiramdam ng matinding kakulangan ng hangin, ang igsi ng paghinga ay mabilis na tumataas. Ang pasyente ay humihinga sa pamamagitan ng bibig upang matiyak ang mas malawak na daloy ng hangin.
• Sapilitang posisyon sa pag-upo(na may mga binti pababa) kung saan bumubuti ang pag-agos ng dugo mula sa mga daluyan ng baga. Ang labis na dugo ay dumadaloy sa mas mababang mga paa't kamay.
• Ubo sa una ay tuyo, pagkatapos ay may pinkish na plema. Ang paglabas ng plema ay hindi nagdudulot ng ginhawa.
• Pag-unlad ng pulmonary edema. Ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary capillaries ay nagiging sanhi ng pagtagas ng likido at mga selula ng dugo sa alveoli at ang espasyo sa paligid ng mga baga. Pinipigilan nito ang pagpapalitan ng gas at ang dugo ay hindi sapat na puspos ng oxygen. Ang mga basa-basa na magaspang na bumubulusok na rale ay lumilitaw sa buong ibabaw ng baga. Maririnig mo ang bumubulusok na paghinga mula sa gilid. Ang bilang ng mga paghinga ay tumataas sa 30-40 bawat minuto. Mahirap huminga, ang mga kalamnan sa paghinga (diaphragm at intercostal na kalamnan) ay kapansin-pansing tense.
• Ang pagbuo ng bula sa mga baga. Sa bawat paghinga, bumubula ang likidong tumagas sa alveoli, na lalong nagpapahina sa pag-uunat ng mga baga. Lumilitaw ang isang ubo na may mabula na plema, bumubula mula sa ilong at bibig.
• Pagkalito at mental na pagkabalisa. Ang kaliwang ventricular failure ay humahantong sa cerebrovascular accident. Ang pagkahilo, takot sa kamatayan, pagkahilo ay mga palatandaan ng gutom sa oxygen ng utak.
• Sakit sa puso . Ang sakit ay nararamdaman sa likod ng sternum. Maaari itong lumiwanag sa talim ng balikat, leeg, siko.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

• Dyspnea- Ito ay isang manipestasyon ng oxygen gutom ng utak. Lumilitaw ito sa panahon ng pisikal na aktibidad, at sa mga advanced na kaso, sa pamamahinga.
• Mag-ehersisyo ng hindi pagpaparaan. Sa panahon ng ehersisyo, ang katawan ay nangangailangan ng aktibong sirkulasyon ng dugo, ngunit hindi ito kayang ibigay ng puso. Samakatuwid, kapag nagsusumikap, mabilis na nangyayari ang kahinaan, igsi ng paghinga, at pananakit ng dibdib.
• Siyanosis. Ang balat ay maputla na may mala-bughaw na tint dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo. Ang cyanosis ay pinaka-binibigkas sa mga dulo ng mga daliri, ilong, at earlobes.
• Edema. Una sa lahat, ang pamamaga ng mga binti ay nangyayari. Ang mga ito ay sanhi ng pagsisikip ng mga ugat at ang paglabas ng likido sa intercellular space. Nang maglaon, ang likido ay naipon sa mga cavity: tiyan at pleural.
• Pagwawalang-kilos ng dugo sa mga sisidlan ng mga panloob na organo nagiging sanhi ng malfunction sa kanilang operasyon:
  • Mga organong pantunaw. Pakiramdam ng pintig sa rehiyon ng epigastric, pananakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi.
  • Atay. Ang mabilis na paglaki at pananakit ng atay ay nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa organ. Ang atay ay nagpapalaki at nag-uunat sa kapsula. Kapag gumagalaw at palpating, ang isang tao ay nakakaranas ng sakit sa kanang hypochondrium. Unti-unti, nabubuo ang connective tissue sa atay.
  • Mga bato. Binabawasan ang dami ng ihi na pinalabas, pinatataas ang density nito. Ang mga cast, protina, at mga selula ng dugo ay matatagpuan sa ihi.
  • Sentral sistema ng nerbiyos. Pagkahilo, emosyonal na pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, pagkamayamutin, pagtaas ng pagkapagod.

Diagnosis ng pagpalya ng puso

Inspeksyon. Sa pagsusuri, ang cyanosis ay ipinahayag (pamumutla ng mga labi, dulo ng ilong at mga lugar na malayo sa puso). Ang pulso ay madalas at mahina. Ang presyon ng dugo sa panahon ng matinding kakulangan ay bumababa ng 20-30 mmHg. kumpara sa isang manggagawa. Gayunpaman, ang pagpalya ng puso ay maaaring mangyari laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.

Nakikinig sa puso. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang pakikinig sa puso ay mahirap dahil sa paghinga at tunog ng paghinga. Gayunpaman, posible na makilala:

• pagpapahina ng unang tono (ang tunog ng ventricular contraction) dahil sa paghina ng kanilang mga pader at pinsala sa mga balbula ng puso
• Ang paghahati (bifurcation) ng pangalawang tono sa pulmonary artery ay nagpapahiwatig ng pagsasara ng pulmonary valve sa ibang pagkakataon
• Ang IV na tunog ng puso ay nakikita sa panahon ng pag-urong ng hypertrophied na kanang ventricle
• diastolic murmur - ang tunog ng pagpuno ng dugo sa panahon ng relaxation phase - ang dugo ay tumutulo sa pamamagitan ng pulmonary valve dahil sa pagluwang nito
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso (bagal o pagbilis)

Electrocardiography (ECG) Ito ay sapilitan para sa lahat ng cardiac dysfunctions. Gayunpaman, ang mga palatandaang ito ay hindi tiyak sa pagpalya ng puso. Maaari din silang mangyari sa iba pang mga sakit:

• mga palatandaan ng pagkakapilat ng puso
• mga palatandaan ng myocardial thickening
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso
• sakit sa pagpapadaloy ng puso

ECHO-CG na may Dopplerography (ultrasound ng puso + Doppler) ay ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng pagpalya ng puso:

• ang pagbawas sa dami ng dugo na inilabas mula sa mga ventricle ay nabawasan ng 50%
• pampalapot ng mga dingding ng ventricles (ang kapal ng anterior wall ay lumampas sa 5 mm)
• pagtaas sa dami ng mga silid ng puso (ang nakahalang laki ng ventricles ay lumampas sa 30 mm)
• pagbaba ng ventricular contractility
• dilat ang pulmonary aorta
• dysfunction ng balbula ng puso
• hindi sapat na pagbagsak ng inferior vena cava sa panahon ng inspirasyon (mas mababa sa 50%) ay nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon
• nadagdagan ang presyon ng pulmonary artery

X-ray na pagsusuri nagpapatunay ng pagtaas sa kanang bahagi ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng baga:

• umbok ng puno ng kahoy at pagpapalawak ng mga sanga ng pulmonary artery
• hindi malinaw na mga balangkas ng malalaking pulmonary vessel
• pagtaas sa laki ng puso
• mga lugar na may tumaas na density na nauugnay sa pamamaga
• lumilitaw ang unang pamamaga sa paligid ng bronchi. Ang isang katangiang "silweta" ay nabuo paniki»

Pag-aaral ng antas ng natriuretic peptides sa plasma ng dugo– pagpapasiya ng antas ng mga hormone na itinago ng mga myocardial cells.

Mga normal na antas:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Kung mas malaki ang paglihis mula sa pamantayan, mas malala ang yugto ng sakit at mas malala ang pagbabala. Ang mga normal na antas ng mga hormone na ito ay nagpapahiwatig ng kawalan ng pagpalya ng puso.
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Kailangan ba ang ospital?

Kung lumitaw ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso, dapat kang tumawag ng ambulansya. Kung ang diagnosis ay nakumpirma, ang pasyente ay dapat na maospital sa intensive care unit (para sa pulmonary edema) o intensive care at emergency na pangangalaga.

Mga yugto ng pangangalaga para sa isang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso

Basic mga layunin Therapy para sa talamak na pagkabigo sa puso:

• mabilis na pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo sa vital mahahalagang organo
• pagpapagaan ng mga sintomas ng sakit
• normalisasyon ng rate ng puso
• pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa mga sisidlan na nagbibigay ng puso

Depende sa uri ng talamak na pagpalya ng puso at mga pagpapakita nito, ang mga gamot ay pinangangasiwaan na nagpapabuti sa paggana ng puso at nag-normalize ng sirkulasyon ng dugo. Matapos ihinto ang pag-atake, magsisimula ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Grupo	Isang gamot	Mekanismo ng therapeutic action	Paano ito inireseta?
Pressor (sympathomimetic) amines	Dopamine	Nagtataas ng cardiac output, nagpapaliit sa lumen ng malalaking veins, na nagpapasigla sa paggalaw ng venous blood.	Intravenous drip. Ang dosis ay depende sa kondisyon ng pasyente: 2-10 mcg/kg.
Mga inhibitor ng Phosphodiesterase III	Milrinone	Pinatataas ang tono ng puso, binabawasan ang spasm ng mga pulmonary vessel.	Pinangangasiwaan nang intravenously. Una, isang "loading dose" na 50 mcg/kg. Sa dakong huli, 0.375-0.75 mcg/kg kada minuto.
Mga cardiotonic na gamot ng non-glycoside na istraktura	Levosimendan (Simdax)	Pinapataas ang sensitivity ng contractile proteins (myofibrils) sa calcium. Pinatataas ang puwersa ng ventricular contraction nang hindi naaapektuhan ang kanilang pagpapahinga.	Ang paunang dosis ay 6–12 mcg/kg. Kasunod nito, ang tuluy-tuloy na intravenous administration sa rate na 0.1 mcg/kg/min.
Mga Vasodilator Nitrates	Sosa nitroprusside	Pinapalawak nila ang mga ugat at arteriole, na nagpapababa ng presyon ng dugo. Nagpapabuti ng cardiac output. Kadalasang inireseta kasama ng diuretics (diuretics) upang mabawasan ang pulmonary edema.	Intravenous drip sa 0.1-5 mcg/kg kada minuto.
	Nitroglycerine		Sa ilalim ng dila, 1 tablet bawat 10 minuto o 20-200 mcg/min sa intravenously.
Diuretics	Furosemide	Tumutulong sa pag-alis ng labis na tubig sa pamamagitan ng ihi. Binabawasan nila ang vascular resistance, binabawasan ang pagkarga sa puso, at pinapawi ang edema.	Naglo-load ng dosis 1 mg/kg. Kasunod nito, ang dosis ay nabawasan.
	Torasemide		Kumuha ng lanta sa mga tablet na 5-20 mg.
Narcotic analgesics	Morphine	Tinatanggal ang sakit, matinding igsi ng paghinga, ay may pagpapatahimik na epekto. Binabawasan ang rate ng puso sa panahon ng tachycardia.	Magbigay ng 3 mg sa intravenously.

Mga pamamaraan na makakatulong sa paghinto ng pag-atake ng talamak na pagpalya ng puso:

1. Pagdugo ipinahiwatig para sa kagyat na pag-alis ng mga pulmonary vessel, pagpapababa ng presyon ng dugo, pag-aalis ng venous stagnation. Gamit ang isang lancet, binubuksan ng doktor ang isang malaking ugat (karaniwan ay sa mga paa't kamay). 350-500 ML ng dugo ay inalis mula dito.
2. Paglalapat ng mga tourniquet sa mga limbs. Kung walang mga vascular pathologies o iba pang mga contraindications, pagkatapos ay ang venous stagnation ay artipisyal na nilikha sa paligid. Sa paa sa ibaba ng singit at kilikili maglagay ng tourniquets sa loob ng 15-30 minuto. Kaya, posible na bawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, pag-alis ng puso at mga daluyan ng dugo ng mga baga. Ang isang mainit na foot bath ay maaaring gamitin para sa parehong layunin.
3. Paghinga ng purong oxygen upang maalis ang hypoxia ng mga tisyu at organo. Upang gawin ito, gumamit ng oxygen mask na may mataas na rate ng daloy ng gas. Sa malalang kaso, maaaring kailanganin ang ventilator.
4. Paglanghap ng oxygen na may singaw ng ethyl alcohol ginagamit upang patayin ang protina na foam na nabuo sa panahon ng pulmonary edema. Bago ang paglanghap, kinakailangan upang i-clear ang foam mula sa itaas Airways, kung hindi man ang pasyente ay nasa panganib na ma-suffocation. Para sa mga layuning ito, ginagamit ang mekanikal o elektrikal na pagsipsip. Ang paglanghap ay isinasagawa gamit ang mga nasal catheter o maskara.
5. Defibrillation kinakailangan para sa pagpalya ng puso na may matinding arrhythmia. Ang electropulse therapy ay nagde-depolarize sa buong myocardium (tinatanggal ito ng mga nakahiwalay na pathological impulses) at muling sinimulan ang sinus node, na responsable para sa ritmo ng puso.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang paggamot sa CHF ay isang mahabang proseso. Nangangailangan ito ng pasensya at makabuluhang pamumuhunan sa pananalapi. Kadalasan, ang paggamot ay isinasagawa sa bahay. Gayunpaman, kadalasan ay nangangailangan ng pagpapaospital.

Mga layunin ng therapy para sa talamak na pagpalya ng puso:

• pagliit ng mga pagpapakita ng sakit: igsi ng paghinga, pamamaga, pagkapagod
• proteksyon ng mga panloob na organo na nagdurusa sa hindi sapat na sirkulasyon ng dugo
• binabawasan ang panganib na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso

Kailangan ba ang pagpapaospital upang gamutin ang talamak na pagpalya ng puso?

Ang talamak na pagpalya ng puso ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagpapaospital sa mga matatandang tao.

Mga indikasyon para sa ospital:

• kawalan ng kakayahan paggamot sa outpatient
• mababang cardiac output na nangangailangan ng paggamot sa inotropes
• matinding edema na nangangailangan ng intramuscular administration ng diuretics
• pagkasira ng kondisyon
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso
  

  Paggamot ng patolohiya na may mga gamot

  Grupo	Isang gamot	Mekanismo ng therapeutic action	Paano ito inireseta?
  Mga beta blocker	Metoprolol	Tinatanggal ang sakit sa puso at arrhythmia, binabawasan ang rate ng puso, at ginagawang mas madaling kapitan ang myocardium sa kakulangan ng oxygen.	Uminom ng 50-200 mg pasalita bawat araw sa 2-3 dosis. Ang pagsasaayos ng dosis ay ginagawa nang paisa-isa.
  	Bisoprolol	May anti-ischemic effect at nagpapababa ng presyon ng dugo. Binabawasan ang cardiac output at rate ng puso.	Uminom ng 0.005-0.01 g pasalita isang beses sa isang araw sa panahon ng almusal.
  Mga glycoside ng puso	Digoxin	Tinatanggal ang atrial fibrillation (uncoordinated contraction mga hibla ng kalamnan). May vasodilator at diuretic na epekto.	Sa unang araw, 1 tablet 4-5 beses sa isang araw. Sa hinaharap, 1-3 tablet bawat araw.
  Angiotensin II receptor blockers	Atakand	Nagpapahinga mga daluyan ng dugo at tumutulong na mabawasan ang presyon sa mga capillary ng baga.	Uminom ng 8 mg isang beses sa isang araw kasama ng pagkain. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 32 mg.
  Diuretics - aldosterone antagonists	Spironolactone	Tinatanggal ang labis na tubig sa katawan, pinapanatili ang potasa at magnesiyo.	100-200 mg para sa 5 araw. Sa matagal na paggamit, ang dosis ay nabawasan sa 25 mg.
  Mga ahente ng sympathomimetic	Dopamine	Pinapataas ang tono ng puso at presyon ng pulso. Nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo na nagpapakain sa puso. May diuretic na epekto.	Ginagamit lamang sa isang ospital, intravenous drip sa 100-250 mcg/min.
  Nitrates	Nitroglycerine Glyceryl trinitrate	Inireseta para sa kaliwang ventricular failure. Pinapalawak ang mga coronary vessel na nagbibigay ng myocardium, muling namamahagi ng daloy ng dugo sa puso pabor sa mga lugar na apektado ng ischemia. Nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic sa kalamnan ng puso.	Solusyon, patak, kapsula para sa resorption sa ilalim ng dila. Sa ospital, ang 0.10 hanggang 0.20 mcg/kg/min ay ibinibigay sa intravenously.

  Nutrisyon at pang-araw-araw na gawain para sa pagpalya ng puso.

  Ang paggamot sa talamak at talamak na pagpalya ng puso ay isinasagawa nang paisa-isa. Ang pagpili ng mga gamot ay depende sa yugto ng sakit, ang kalubhaan ng mga sintomas, at ang mga katangian ng pinsala sa puso. Ang self-medication ay maaaring humantong sa paglala at pag-unlad ng sakit. Ang nutrisyon para sa pagpalya ng puso ay may sariling mga katangian. Inirerekomenda ang Diet No. 10 para sa mga pasyente, at 10a para sa pangalawa at pangatlong antas ng mga karamdaman sa sirkulasyon.

  Mga pangunahing prinsipyo ng therapeutic nutrition para sa pagpalya ng puso:

  • Ang mga pamantayan sa paggamit ng likido ay 600 ml - 1.5 litro bawat araw.
  • Para sa labis na katabaan at sobra sa timbang katawan (>25 kg/m²), kinakailangang limitahan ang calorie intake sa 1900-2500 kcal. Iwasan ang mataba, pritong pagkain at mga produktong confectionery na may cream.
  • Mga taba 50-70 g bawat araw (25% mga langis ng gulay)
  • Carbohydrates 300-400 g (80-90 g sa anyo ng asukal at iba pang mga produktong confectionery)
  • Ang paglilimita sa table salt, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng tubig sa katawan, ay nagpapataas ng pagkarga sa puso at ang hitsura ng edema. Ang paggamit ng asin ay nabawasan sa 1-3 g bawat araw. Sa kaso ng matinding pagkabigo sa puso, ganap na patayin ang asin.
  • Kasama sa diyeta ang mga pagkaing mayaman sa potasa, ang kakulangan nito ay humahantong sa myocardial dystrophy: pinatuyong mga aprikot, pasas, damong-dagat.
  • Ang mga sangkap na may reaksyong alkalina, dahil ang mga metabolic disorder sa pagpalya ng puso ay humahantong sa acidosis (acidification ng katawan). Inirerekomenda: gatas, wholemeal bread, repolyo, saging, beets.
  • Para sa pathological na pagbaba ng timbang ng katawan dahil sa fat mass at muscles (>5 kg sa 6 na buwan), ang mga high-calorie na pagkain ay inirerekomenda 5 beses sa isang araw sa maliliit na bahagi. Dahil ang sobrang napuno ng tiyan ay nagiging sanhi ng pagtaas ng dayapragm at pagkagambala sa paggana ng puso.
  • Ang pagkain ay dapat na mataas sa calories, madaling natutunaw, mayaman sa bitamina at mga protina. Kung hindi, bubuo ang yugto ng decompensation.
  Mga pinggan at pagkain na ipinagbabawal para sa pagpalya ng puso:
  • malakas na sabaw ng isda at karne
  • bean at mushroom dishes
  • sariwang tinapay, mantikilya at mga produkto ng puff pastry, pancake
  • matabang karne: baboy, tupa, gansa, pato, atay, bato, sausage
  • matabang isda, pinausukan, inasnan at de-latang isda, de-latang pagkain
  • mataba at maalat na keso
  • kastanyo, labanos, kangkong, inasnan, adobo at adobo na gulay.
  • maanghang na pampalasa: malunggay, mustasa
  • mga taba ng hayop at pagluluto
  • kape, kakaw
  • mga inuming may alkohol
  Pisikal na aktibidad para sa pagpalya ng puso:

  Sa talamak na pagkabigo sa puso, ipinahiwatig ang pahinga. Bukod dito, kung ang pasyente ay nasa isang nakahiga na posisyon, ang kondisyon ay maaaring lumala - ang pulmonary edema ay tumindi. Samakatuwid, ipinapayong umupo sa sahig habang nakababa ang iyong mga binti.

  Sa talamak na pagpalya ng puso, ang pahinga ay kontraindikado. Ang kakulangan sa paggalaw ay nagdaragdag ng kasikipan sa systemic at pulmonary circulation.

  Halimbawang listahan ng mga pagsasanay:

  1. Nakahiga sa iyong likod. Ang mga braso ay pinalawak sa buong katawan. Habang humihinga ka, itaas ang iyong mga braso, at habang humihinga ka, ibaba ang mga ito.
  2. Nakahiga sa iyong likod. Mag-ehersisyo "bisikleta". Nakahiga sa iyong likod, magsagawa ng imitasyon ng pagsakay sa bisikleta.
  3. Lumipat sa posisyong nakaupo mula sa posisyong nakahiga.
  4. Nakaupo sa isang upuan. Ang mga braso ay nakayuko sa mga kasukasuan ng siko, mga kamay sa mga balikat. I-rotate ang iyong mga siko ng 5-6 na beses sa bawat direksyon.
  5. Nakaupo sa isang upuan. Habang humihinga ka, itaas ang iyong mga braso at ikiling ang iyong katawan patungo sa iyong mga tuhod. Habang humihinga ka, bumalik sa panimulang posisyon.
  6. Nakatayo, may hawak na gymnastic stick. Habang humihinga ka, iangat ang stick at ibaling ang iyong katawan sa gilid. Habang humihinga ka, bumalik sa panimulang posisyon.
  7. Naglalakad sa pwesto. Unti-unti silang lumipat sa paglalakad sa kanilang mga daliri sa paa.
  Ang lahat ng mga ehersisyo ay paulit-ulit na 4-6 beses. Kung ang pagkahilo, igsi ng paghinga at pananakit ng dibdib ay nangyayari sa panahon ng physical therapy, dapat mong ihinto ang pag-eehersisyo. Kung, kapag nagsasagawa ng mga ehersisyo, ang pulso ay nagpapabilis ng 25-30 na mga beats, at pagkatapos ng 2 minuto ay bumalik sa normal, kung gayon ang mga ehersisyo ay may positibong epekto. Unti-unti, ang pag-load ay dapat na tumaas, pagpapalawak ng listahan ng mga pagsasanay.

  Contraindications sa pisikal na aktibidad:

  • aktibong myocarditis
  • pagpapaliit ng mga balbula ng puso
  • matinding paglabag rate ng puso
  • pag-atake ng angina sa mga pasyente na may pagbaba ng output ng dugo

Mga modernong pamamaraan ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso
Mga modernong pamamaraan ng paggamot sa CHF

CRONIC HEART FAILURE

Talamak na pagkabigo sa puso(CHF) ay isang cardiac-related disorder ng (pumping) function na may kaukulang sintomas, na binubuo ng kawalan ng kakayahan ng circulatory system na maihatid sa mga organ at tissue ang dami ng dugo na kailangan para sa kanilang normal na paggana.
Kaya, ito ay isang disproporsyon sa pagitan ng estado ng sirkulasyon ng dugo at metabolismo, na nagdaragdag sa pagtaas ng aktibidad ng mga proseso ng buhay; isang pathophysiological na kondisyon kung saan pinipigilan ito ng kapansanan sa paggana ng puso na mapanatili ang antas ng sirkulasyon ng dugo na kinakailangan para sa metabolismo ng tissue.
Mula sa isang modernong klinikal na pananaw, ang CHF ay isang sakit na may isang kumplikadong mga sintomas ng katangian (igsi sa paghinga, pagkapagod at pagbaba ng pisikal na aktibidad, edema, atbp.), Na nauugnay sa hindi sapat na perfusion ng mga organo at tisyu sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo at madalas na may fluid retention sa katawan.

Ang ugat na sanhi ay isang pagkasira sa kakayahan ng puso na punan o walang laman, sanhi ng myocardial damage, pati na rin ang kawalan ng timbang ng vasoconstrictor at vasodilating neurohumoral system. Ito ay tila isang maliit na bagay: naunang sindrom, ngayon ay isang sakit.
Ito ay magiging mahirap isipin kung ang data ay hindi lumitaw na ang CHF ay malinaw na nauugnay sa pagkasira ng mga partikular na gene, at ito ay "pull" sa isang nosology.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong mga yugto ng exacerbation (decompensation), na ipinakita ng isang biglaang o, mas madalas, unti-unting pagtaas ng mga sintomas at palatandaan ng CHF.

Epidemiology. Ang pagkalat ng clinically makabuluhang CHF sa populasyon ay hindi bababa sa 1.8-2.0%.
Sa mga taong mahigit sa 65 taong gulang, ang insidente ng CHF ay tumataas sa 6-10%, at ang decompensation ang nagiging pinakakaraniwang dahilan ng pagpapaospital sa mga matatandang pasyente.
Ang bilang ng mga pasyente na may asymptomatic LV dysfunction ay hindi bababa sa 4 na beses na mas mataas kaysa sa bilang ng mga pasyente na may clinically significant CHF.
Sa paglipas ng 15 taon, ang bilang ng mga naospital na may diagnosis ng CHF ay triple, at sa paglipas ng 40 taon ito ay tumaas ng 6 na beses.
Ang limang taong survival rate ng mga pasyenteng may CHF ay mas mababa pa sa 50%. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ay 5 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon.
Sa USA, mayroong higit sa 2.5 milyong mga pasyente na may CHF, humigit-kumulang 200 libong mga pasyente ang namamatay taun-taon, ang 5-taong survival rate pagkatapos ng simula ng mga palatandaan ng CHF ay 50%.

Mga sanhi. Maaaring bumuo ang CHF laban sa background ng halos anumang sakit ng cardiovascular system, ngunit ang pangunahing tatlo ay ang mga sumusunod na supernosological form: ischemic heart disease, arterial hypertension at mga depekto sa puso.

IHD. Mula sa umiiral na pag-uuri, ang talamak na myocardial infarction (AMI) at ischemic cardiomyopathy (ICMP - isang nosological unit na ipinakilala sa klinikal na kasanayan ng ICD-10) na kadalasang humahantong sa pagbuo ng CHF.

Ang mga mekanismo ng pagsisimula at pag-unlad ng CHF dahil sa AMI ay sanhi ng mga pagbabago sa geometry at lokal na contractility ng myocardium, na tinatawag na terminong "left ventricular (LV) remodeling; sa ICMP, mayroong pagbaba sa kabuuang contractility ng myocardium, na tinatawag na "hibernation (pagtulog) ng myocardium."

Arterial hypertension. Anuman ang etiology ng hypertension, ang isang structural restructuring ng myocardium ay nangyayari, na may isang tiyak na pangalan - "hypertensive heart". Ang mekanismo ng CHF sa kasong ito ay dahil sa pag-unlad ng LV diastolic dysfunction.

Mga depekto sa puso. Hanggang ngayon, ang Russia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng CHF dahil sa nakuha at hindi naitama na mga depekto sa rayuma.

Ang ilang mga salita ay kailangang sabihin tungkol sa dilated cardiomyopathy (DCM) bilang isang sanhi ng CHF.
Ang DCM ay isang medyo bihirang sakit ng hindi natukoy na etiology, na umuunlad sa medyo murang edad at mabilis na humahantong sa decompensation ng puso.

Ang pagtatatag ng sanhi ng CHF ay kinakailangan upang pumili ng mga taktika sa paggamot para sa bawat indibidwal na pasyente.
Ang pangunahing "bagong-bago" ng mga modernong ideya tungkol sa pathogenesis ng CHF ay nauugnay sa katotohanan na hindi lahat ng mga pasyente ay may mga sintomas ng decompensation bilang isang resulta ng pagbawas sa pumping (propulsive) na kakayahan ng puso.
Ang mga mahahalagang salik sa pag-unlad at pag-unlad ng CHF ay ang pagbaba sa cardiac output (sa karamihan ng mga pasyente), sodium retention at labis na likido sa katawan.

Mula sa pananaw modernong teorya, ang pangunahing papel sa pag-activate ng mga mekanismo ng compensatory (tachycardia, mekanismo ng Frank-Starling, constriction ng peripheral vessels) ay nilalaro ng hyperactivation ng lokal o tissue neurohormones. Pangunahing ito ang sympathetic-adrenal system (SAS) at ang mga effector nito - norepinephrine at adrenaline at ang renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) at ang mga effector nito - angiotensin II (A-11) at aldosterone, pati na rin ang sistema ng natriuretic mga kadahilanan.

Ang problema ay ang "triggered" na mekanismo ng hyperactivation ng neurohormones ay isang hindi maibabalik na proseso ng physiological.
Sa paglipas ng panahon, ang panandaliang compensatory activation ng tissue neurohormonal system ay nagiging kabaligtaran nito - talamak na hyperactivation.
Ang huli ay sinamahan ng pag-unlad at pag-unlad ng LV systolic at diastolic dysfunction (remodeling). Kung ang puso ay nasira, ang stroke volume ng ventricle ay bababa, at ang end-diastolic volume at presyon sa silid na ito ay tataas.
Pinapataas nito ang end-diastolic stretch ng mga fibers ng kalamnan, na humahantong sa mas malaking systolic shortening (batas ni Starling).
Ang mekanismo ng Stirling ay nakakatulong na mapanatili ang CO, ngunit ang nagreresultang talamak na pagtaas ng diastolic pressure ay ipapadala sa atria, pulmonary veins, o veins ng systemic circulation. Ang pagtaas ng presyon ng capillary ay sinamahan ng transudation ng likido na may pag-unlad ng edema. Ang pinababang CO, lalo na sa pagbaba ng presyon ng dugo, ay nagpapagana sa SAS, na ginagaya ang myocardial contractions, heart rate, venous tone, at pagbaba sa renal perfusion ay humahantong sa pagbaba sa rate ng glomerular filtration, reabsorption ng tubig at sodium chloride, at pag-activate ng RAAS.
Ang tissue hypoxia sa CHF ay hindi lamang ang nagreresultang link sa pathogenesis, kundi pati na rin ang isang kadahilanan na may direktang nakakapukaw na epekto sa iba pang nangungunang mga bahagi nito - isang pagbawas sa kakayahan ng pumping ng puso, preload, afterload at ritmo ng puso. Ang hypoxia ay isang kumplikadong multicomponent, multistage na proseso. Ang mga direktang pangunahing epekto ng hypoxia ay nakadirekta sa mga target na naisalokal sa iba't ibang antas: organismal, systemic, cellular at subcellular. Sa antas ng subcellular, sinisimulan ng hypoxia ang pagbuo ng apoptosis [Boitsov S.A.. 1995].

Ang resulta ng mga prosesong inilarawan ay isang pagtaas sa peripheral vascular resistance at dami ng dugo na may kaukulang pagtaas sa afterload at preload.

Pag-uuri ng CHF.

Ang pinaka-maginhawa at nakakatugon sa mga pangangailangan ng pagsasanay ay ang functional classification ng New York Heart Association, na kinabibilangan ng pagkakakilanlan ng apat na functional na klase ayon sa kakayahan ng mga pasyente na tiisin ang pisikal na aktibidad.
Ang pag-uuri na ito ay inirerekomenda para sa paggamit ng WHO.

Ang prinsipyong pinagbabatayan nito ay isang pagtatasa ng mga pisikal (functional) na kakayahan ng pasyente, na maaaring matukoy ng isang doktor na may nakatutok, masinsinan at maingat na pagkuha ng kasaysayan, nang hindi gumagamit ng mga kumplikadong diagnostic na kagamitan.

Natukoy ang apat na functional na klase (FC) CHF.
FC ko. Ang pasyente ay hindi nakakaranas ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Ang normal na ehersisyo ay hindi nagiging sanhi ng kahinaan (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga o angina pain.
II FC. Katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay komportable sa pamamahinga, ngunit ang pagsasagawa ng normal na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng panghihina (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga, o angina pain.
III FC. Minarkahan ang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay kumportable lamang sa pahinga, ngunit ang mas kaunting pisikal na aktibidad kaysa sa karaniwan ay humahantong sa pag-unlad ng kahinaan (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga o sakit ng hangin.
IV FC. Kawalan ng kakayahang magsagawa ng anumang aktibidad nang walang kakulangan sa ginhawa. Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso o angina ay maaaring mangyari sa pagpapahinga. Kapag nagsasagawa ng pinakamababang pagkarga, tumataas ang kakulangan sa ginhawa.

Ang pinakamadaling paraan upang matukoy ang FC sa mga pasyente ay sa pamamagitan ng 6 na minutong paglalakad.
Ang pamamaraang ito ay malawakang ginagamit sa huling 4-5 taon sa USA, kabilang ang mga klinikal na pag-aaral.
Ang kalagayan ng mga pasyente na may kakayahang malampasan mula 426 hanggang 550 m sa loob ng 6 na minuto ay tumutugma sa banayad na CHF; mula 150 hanggang 425 m - katamtaman, at ang mga hindi makayanan ang 150 m - malubhang decompensation.

Kaya, ang functional classification ng CHF ay sumasalamin sa kakayahan ng mga pasyente na magsagawa ng pisikal na aktibidad at binabalangkas ang antas ng mga pagbabago sa functional reserves ng katawan.
Ito ay lalong mahalaga kapag tinatasa ang dynamics ng kondisyon ng mga pasyente.

Mga klinikal na pagpapakita. Sa karamihan ng mga pasyente, ang kaliwang pagpalya ng puso ay pangunahing nabubuo. Ang pinakakaraniwang reklamo ay inspiratory dyspnea, na una ay nauugnay sa ehersisyo at umuusad sa orthopnea, paroxysmal postural dyspnea, at dyspnea sa pahinga. Ang mga reklamo ng hindi produktibong ubo at nocturia ay karaniwan. Ang mga pasyente na may CHF ay nakakapansin ng kahinaan at pagkapagod, na resulta ng pagbawas ng suplay ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay at sa central nervous system.

Sa right ventricular failure, may mga reklamo ng sakit sa kanang hypochondrium dahil sa kasikipan sa atay, pagkawala ng gana, pagduduwal dahil sa bituka edema o nabawasan ang gastrointestinal perfusion, peripheral edema.

Sa pagsusuri, mapapansin na ang ilang mga pasyente, kahit na may malubhang CHF, ay mukhang maganda sa pahinga; sa iba, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw kapag nagsasalita o minimal na aktibidad; Ang mga pasyente na may mahaba at malubhang kurso ay mukhang cachectic at cyanotic.
Sa ilang mga pasyente, ang tachycardia, arterial hypotension, pagbaba ng presyon ng pulso, malamig na paa't kamay, at pagpapawis ay matatagpuan (mga palatandaan ng SAS activation).
Kapag sinusuri ang puso, ang isang cardiac impulse, isang pinalawak o nakakataas na apical impulse (dilatation o hypertrophy ng ventricles), pagpapahina ng unang tono, at isang proto-diastolic gallop ritmo ay ipinahayag.

Sa kaliwang ventricular failure, mahirap na paghinga, dry wheezing (congestive bronchitis), crepitus sa basal na bahagi ng baga ay naririnig, at dullness sa basal na bahagi (hydrothorax) ay maaaring makita. Sa right ventricular heart failure, ang mga namamaga na jugular veins at paglaki ng atay ay napansin; Ang bahagyang presyon dito ay maaaring tumaas ang distension ng jugular veins - isang positibong hepatojugular reflex.
Lumilitaw ang mga ascites at anasarca sa ilang mga pasyente.

Diagnosis ng CHF.
Ang pagtigil sa diagnosis ng CHF ay posible kung mayroong 2 pangunahing pamantayan:
1) mga sintomas ng katangian ng HF (pangunahin ang igsi ng paghinga, pagkapagod at limitasyon ng pisikal na aktibidad, pamamaga ng mga bukung-bukong);
2) layunin na katibayan na ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pinsala sa puso at hindi sa anumang iba pang mga organo (halimbawa, sakit sa baga, anemia, pagkabigo sa bato).

Dapat itong bigyang-diin na ang mga sintomas ng CHF ay maaaring naroroon sa pahinga at/o habang nag-eehersisyo.
Kasabay nito, ang mga layunin na palatandaan ng cardiac dysfunction ay dapat makita sa pamamahinga.
Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hitsura ng naturang palatandaan (halimbawa, mababang LVEF) sa ilalim ng pagkarga (halimbawa, sa isang pasyente na may coronary artery disease) ay maaaring isang senyales na hindi ng HF, ngunit ng coronary insufficiency.
Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa LVEF, nalalapat din ito sa iba pang mga layunin na palatandaan ng pinsala sa myocardial.

Sa mga nagdududa na kaso, ang isang positibong tugon sa therapy, lalo na sa paggamit ng diuretics, ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis ng HF.

Ang isang karaniwang diagnostic laboratory test para sa isang pasyente na may HF ay dapat magsama ng mga antas ng hemoglobin, pulang selula ng dugo, puting selula ng dugo at mga bilang ng platelet, mga electrolyte ng plasma, creatinine, glucose, mga enzyme sa atay at urinalysis.
Posible rin na matukoy ang antas kung kinakailangan C-reactive na protina(pagbubukod ng nagpapaalab na etiology ng sakit sa puso), thyroid-stimulating hormone (pagbubukod ng hyper- o hypothyroidism), urea at plasma uric acid. Kung ang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto, ipinapayong suriin ang nilalaman ng mga enzyme na tukoy sa puso upang maibukod ang talamak na MI.

Ang anemia ay isang kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng CHF. Ang isang tumaas na hematocrit ay maaaring magpahiwatig ng pulmonary na pinagmulan ng igsi ng paghinga, at maaari ding resulta ng cyanotic heart defects o pulmonary arteriovenous fistula.

Ang pagtaas ng mga antas ng creatinine sa isang pasyente na may CHF ay maaaring:
nauugnay sa pangunahing patolohiya ng bato;
kahihinatnan magkakasamang sakit o kondisyon (hypertension, diabetes, katandaan);
isang kinahinatnan ng pagpalya ng puso (hypoperfusion ng bato, congestive kidney);
nauugnay sa labis na paggamit ng diuretics at/o iALF.

Kapag ang dugo ay tumitigil sa atay, ang isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng atay ay maaaring maobserbahan.
Ang isang pagsusuri sa ihi ay ipinapayong matukoy ang proteinuria at glycosuria, na magbibigay-daan sa amin upang makagawa ng konklusyon tungkol sa posibleng pagkakaroon ng isang independiyenteng pangunahing. patolohiya ng bato o diabetes - mga kondisyon na pumukaw sa pag-unlad o nagpapalubha sa kurso ng pagpalya ng puso.

Ang hyponatremia at mga palatandaan ng renal dysfunction sa HF ay nagpapahiwatig ng hindi magandang pagbabala.

Echocardiography. Ito ay isang imaging technique na gumaganap ng pangunahing papel sa pagsusuri ng CHF dahil sa kadalian ng pagpapatupad, kaligtasan at malawakang paggamit nito.
Pinapayagan ka ng EchoCG na malutas ang pangunahing problema sa diagnostic - upang linawin ang mismong katotohanan ng dysfunction at likas na katangian nito, pati na rin upang magsagawa ng isang dynamic na pagtatasa ng estado ng puso at hemodynamics.

Ang pinakamahalagang parameter ng hemodynamic ay LVEF, na sumasalamin sa contractility ng LV myocardium.
Mas mainam na matukoy ang normal na antas ng LVEF para sa bawat laboratoryo.
Ito ay dahil sa mga katangian ng populasyon, kagamitan, paraan ng pagbibilang, atbp.
Sa literatura, ang "normal" na antas ay nag-iiba mula sa isang EF value > 50% (MONICA, V-HeFT-I) hanggang sa isang value na > 35% (SOLVD).

Bilang "average" indicator, maaari kaming magrekomenda ng "normal" na antas ng LVEF > 45%, na kinakalkula ng 2-dimensional na echocardiography no Simpson.
Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng CHF. Ang pagtatasa sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at lalo na ang pagiging epektibo ng paggamot ay isang kagyat na gawain para sa bawat practitioner.
Mula sa puntong ito ng pananaw, kailangan ang isang unibersal na pamantayan para sa kondisyon ng isang pasyente na may CHF.
Ito ay ang dynamics ng FC sa panahon ng paggamot na nagbibigay-daan sa aming layunin na magpasya kung ang aming mga therapeutic na hakbang ay tama at matagumpay.

Pinatunayan din ng mga isinagawang pag-aaral ang katotohanan na ang pagpapasiya ng FC sa isang tiyak na lawak ay paunang tinutukoy ang posibleng pagbabala ng sakit. Ang paggamit ng isang simple at naa-access na 6-minutong pagsubok sa paglalakad sa koridor ay ginagawang posible upang sukatin ang dami ng kalubhaan at dinamika ng kondisyon ng isang pasyente na may CHF sa panahon ng paggamot at ang kanyang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad.
Bilang karagdagan sa dinamika ng FC at pagpapahintulot sa ehersisyo, upang masubaybayan ang kondisyon ng mga pasyente na may CHF, isang pagtatasa ng klinikal na kondisyon ng pasyente ay ginagamit (kalubhaan ng igsi ng paghinga, diuresis, mga pagbabago sa timbang ng katawan, antas ng kasikipan, atbp.) ; dinamika ng LVEF (sa karamihan ng mga kaso ayon sa mga resulta ng echocardiography); pagtatasa ng kalidad ng buhay ng pasyente, na sinusukat sa mga puntos gamit ang mga espesyal na talatanungan, ang pinakasikat kung saan ay ang palatanungan sa Unibersidad ng Minnesota, na partikular na binuo para sa mga pasyenteng may CHF.

Pagtataya. Ang taunang mortality rate ng mga pasyente na may CHF ng functional class I ayon sa New York Heart Association (NYHA FC) na klasipikasyon ay humigit-kumulang 10%, na may FC II - 20%, na may FC III - 40%, na may FC IV - higit sa 60 %. Sa kabila ng pagpapakilala ng mga bagong paraan ng paggamot, ang dami ng namamatay ng mga pasyenteng may CHF ay hindi bumababa.

Paggamot ng CHF.
Ang mga layunin ng paggamot ng CHF ay upang maalis o mabawasan ang mga klinikal na sintomas ng CHF - nadagdagan ang pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, pamamaga; proteksyon ng mga target na organo - mga daluyan ng dugo, puso, bato, utak (katulad ng hypertension therapy), pati na rin ang pagpigil sa pagbuo ng striated na pag-aaksaya ng kalamnan; pagpapabuti ng kalidad ng buhay, pagtaas ng pag-asa sa buhay, pagbabawas ng bilang ng mga ospital.
May mga paraan ng paggamot na hindi gamot at gamot.

Mga pamamaraan na hindi gamot
Diet. Ang pangunahing prinsipyo ay upang limitahan ang paggamit ng asin at, sa isang mas mababang lawak, likidong paggamit.
Sa anumang yugto ng CHF, ang pasyente ay dapat uminom ng hindi bababa sa 750 ML ng likido bawat araw.
Mga paghihigpit sa paggamit ng asin para sa mga pasyente na may FC 1 CHF - mas mababa sa 3 g bawat araw, para sa mga pasyente na may FC II-III - 1.2-1.8 g bawat araw, para sa FC IV - mas mababa sa 1 g bawat araw.

Pisikal na rehabilitasyon. Mga Pagpipilian - paglalakad o ehersisyo bike sa loob ng 20-30 minuto sa isang araw hanggang limang beses sa isang linggo na may pagsubaybay sa sarili ng kagalingan at pulso (ang pagkarga ay itinuturing na epektibo kapag umabot ito sa 75-80% ng pinakamataas na rate ng puso ng pasyente) .

Paggamot sa droga CHF.
Ang buong listahan ng mga gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF ay nahahati sa tatlong grupo: pangunahin, karagdagang, pantulong.

Ang pangunahing pangkat ng mga gamot ay ganap na nakakatugon sa pamantayan ng "katibayan ng gamot" at inirerekomenda para sa paggamit sa lahat ng mga bansa sa mundo: ACE inhibitors, diuretics, SGs, beta-blockers (bilang karagdagan sa ACE inhibitors).

Isang karagdagang grupo, ang pagiging epektibo at kaligtasan nito ay napatunayan ng malalaking pag-aaral, ngunit nangangailangan ng paglilinaw (meta-analysis): aldosterone antagonists, A-H receptor antagonists, CCBs pinakabagong henerasyon.

Mga pantulong na gamot: ang kanilang paggamit ay idinidikta ng tiyak mga klinikal na sitwasyon. Kabilang dito ang mga peripheral vasodilator, antiarrhythmic na gamot, antiaggregant, direktang anticoagulants, non-glycoside positive inotropic na gamot, corticosteroids, statins.

Sa kabila ng malaking pagpili ng mga gamot sa paggamot ng mga pasyente, ang polypharmacy (hindi makatarungang reseta ng isang malaking bilang ng mga grupo ng mga gamot) ay hindi katanggap-tanggap.

Kasabay nito, ngayon sa antas ng polyclinic ang pangunahing pangkat ng mga gamot para sa paggamot ng CHF ay hindi palaging sumasakop sa mga nangungunang posisyon, kung minsan ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot ng pangalawa at pangatlong grupo.

Nasa ibaba ang isang paglalarawan ng mga gamot ng pangunahing grupo.

Mga inhibitor ng ACE. Sa Russia, ang pagiging epektibo at kaligtasan ng mga sumusunod na ACEI sa paggamot ng CHF ay ganap na napatunayan: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Ang paggamit ng ACE inhibitors ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may CHF, anuman ang yugto, functional class, etiology at likas na katangian ng proseso.
Ang pagkabigong magreseta ng mga ACE inhibitor ay humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CHF. Ang pinakamaagang appointment ng isang ACE inhibitor, na nasa klase I CHF, ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng CHF.
Ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring ireseta sa mga pasyenteng may CHF na may mga antas ng presyon ng dugo na higit sa 85 mmHg. Art.
Sa isang mababang presyon ng dugo sa una (85-100 mm Hg), nananatili ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng ACE, kaya dapat silang palaging inireseta, binabawasan ang panimulang dosis ng kalahati (para sa lahat ng mga inhibitor ng ACE).

Ang hypotension ay maaaring mangyari kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng ACEI therapy dahil sa mabilis na epekto sa circulating neurohormones.
Kapag ginagamot sa mga titrating na dosis, ang epektong ito ay hindi mangyayari o bumababa nang higit sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng therapy.
At ang pangmatagalang epekto ng ACE inhibitors ay natanto sa pamamagitan ng blockade ng tissue neurohormones.
Ang pag-minimize ng arterial hypotension ay nakamit sa pamamagitan ng pagtanggi sa sabay-sabay na pangangasiwa ng ACE inhibitors at vasodilators beta-blockers, CCBs, nitrates), pagkatapos ng pag-stabilize ng mga antas ng presyon ng dugo, kung kinakailangan, maaari kang bumalik sa nakaraang therapy; pagtanggi sa nakaraang aktibong diuretic therapy, lalo na sa araw bago, upang maiwasan ang potentiating effect ng mga gamot.

Sa mga pasyente na may paunang hypotension, posible ang panandaliang paggamit ng mga maliliit na dosis ng mga steroid hormone - 10-15 mg / araw, gayunpaman, kung ang paunang systolic blood pressure (SBP) ay mas mababa sa 85 mm Hg. Art., Ang ACE inhibitor therapy ay hindi ipinahiwatig.

Ang pagsisimula ng therapy sa anumang ACEI ay dapat magsimula sa minimal (panimulang) dosis, na tinatalakay sa ibaba.
Ang mga posibleng masamang reaksyon, bilang karagdagan sa arterial hypotension, kapag inireseta ang mga ACE inhibitors (sa kabuuan, hindi hihigit sa 7-9% ng mga dahilan para sa pagtigil) ay: tuyong ubo, pagtaas sa antas ng talamak na pagkabigo sa bato sa anyo ng azotemia, hyperkalemia. .
Ang tuyong ubo, na nangyayari sa humigit-kumulang 3% ng mga kaso, ay sanhi ng isang blockade ng pagkasira ng bradykinin sa bronchi.
Ang posibilidad na magreseta ng mga inhibitor ng ACE sa pagkakaroon ng talamak na brongkitis o bronchial hika ay napatunayan, habang ang antas ng ubo ay hindi tumataas.
Ang Fosinopril ay may pinakamababang panganib ng side effect na ito.

Kapag ang glomerular filtration ay bumaba sa ibaba 60 ml/min, ang mga dosis ng lahat ng ACE inhibitors ay dapat na hatiin sa kalahati, at kapag bumaba sa ibaba 30 ml/min ng 3/4. Ang parehong naaangkop sa paggamot ng mga matatandang pasyente na may CHF, na ang renal function ay karaniwang may kapansanan.

Ang isang pagbubukod ay fosinopril, ang dosis nito ay hindi kailangang ayusin sa kaso ng pagkabigo sa bato at sa mga matatandang pasyente, dahil mayroon itong dalawang ruta ng pag-aalis mula sa katawan - ang mga bato at ang gastrointestinal tract.
Ang Spipiril ay mayroon ding balanseng dalawahang landas ng pag-aalis mula sa katawan, na nagpapahintulot din na irekomenda ito para sa mga pasyente na may kabiguan sa bato.

Mga pangunahing prinsipyo ng dosing ng ACE inhibitor. Mayroong konsepto ng pagsisimula at maximum (target) na mga dosis para sa bawat partikular na gamot. Ang pagdodoble ng dosis ng gamot ay ginagawa nang hindi hihigit sa isang beses sa isang linggo (titration), sa kondisyon na ang pasyente ay nasa mabuting kalusugan, walang mga masamang reaksyon, at ang antas ng presyon ng dugo ay hindi bababa sa 90 mm Hg. Art.
Ang isang receptor antagonist (candesartan) ay maaaring gamitin kasama ng ACE inhibitors bilang isang first-line agent para sa blockade ng RAAS sa mga pasyenteng may clinically significant decompensation.
Hindi nawawala ang kanilang pagiging epektibo sa mga kababaihan (hindi katulad ng ACE inhibitors).
Kasabay nito, ang preventive effect sa pag-iwas sa sintomas ng CHF ay hindi pa napatunayan at walang bisa sa CHF na may napanatili na LV systolic function, kapag nananatili ang bisa ng ACE inhibitors.
Ang kakayahang pigilan ang pagbuo ng CHF sa mga pasyente na may diabetic nephropathy ay napatunayan para sa isa pang kinatawan ng klase ng angiotensin II receptor antagonists (ARAT) - losartan.

Mga antagonist ng aldosteron(spironolactone) ay matagumpay na ginamit sa kumplikadong diuretic therapy ng malubhang CHF bilang isang potassium-sparing diuretic mula noong kalagitnaan ng 60s.
Ang indikasyon para sa paggamit na ito ng gamot ay ang pagkakaroon ng decompensated CHF, hyperhydration at ang pangangailangan para sa paggamot na may aktibong diuretics. Ito ay bilang isang maaasahang kasosyo para sa thiazide at loop diuretics na dapat isaalang-alang ang spironolactone.
Sa panahon ng pagkamit ng kompensasyon (lalo na sa mga pasyente na may FC III-IV CHF), ang paggamit ng spironolactone ay ganap na kinakailangan at hindi kailangang matakot na pagsamahin ang mataas na dosis nito sa ACE inhibitors o ARTP kung ang aktibong diuretics ay ginagamit nang tama sa parallel at positibong diuresis ay nakakamit.
Gayunpaman, pagkatapos maabot ang isang estado ng kabayaran, ang paggamit ng mataas na dosis ng spironalactone ay itinigil at ang isyu ng pangmatagalang pangangasiwa ng mababang dosis ng gamot bilang karagdagang neurohormonal modulator ay isinasaalang-alang.
Ang tanging bagay na hindi inirerekomenda ay ang kumbinasyon ng mataas na dosis ng spironolactone at mataas na dosis ng ACE inhibitors para sa pangmatagalang paggamot ng CHF. Upang makamit ang isang estado ng kabayaran sa panahon ng exacerbation ng CHF at overhydration, ang ganitong kumbinasyon, tulad ng nabanggit sa itaas, ay ipinahiwatig, ngunit nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa mga antas ng potasa at creatinine.
Sa kaso ng exacerbation ng decompensation, ang spironolactone ay ginagamit sa mataas na dosis (100-300 mg, o 4-12 tablet, na inireseta isang beses sa umaga o sa dalawang dosis sa umaga at hapon) para sa isang panahon ng 1-3 linggo hanggang sa kabayaran. ay nakamit.
Pagkatapos nito, dapat bawasan ang dosis.
Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamit ng spironolactone sa kumplikadong paggamot ng patuloy na edematous syndrome ay: isang pagtaas sa diuresis sa loob ng 20-25%; pagbabawas ng uhaw, tuyong bibig at pagkawala ng tiyak na amoy ng "atay" mula sa bibig; stable plasma potassium at magnesium concentrations (walang pagbaba) sa kabila ng pagkamit ng positibong diuresis.
Sa hinaharap, para sa pangmatagalang paggamot sa mga pasyente na may malubhang decompensation ng FC III-IV, inirerekomenda na gumamit ng maliit (25-50 mg) na dosis ng spironolactone bilang karagdagan sa mga ACE inhibitor at beta blocker bilang isang neurohumoral modulator, na nagpapahintulot sa higit pa. kumpletong pagharang ng RAAS, pagpapabuti ng kurso at pagbabala ng mga pasyente na may CHF.
Ang konsentrasyon ng spironolactone sa plasma ng dugo ay umabot sa isang talampas sa ikatlong araw ng paggamot, at pagkatapos ng paghinto (o pagbawas ng dosis ng gamot), ang konsentrasyon at epekto nito ay nawawala (bumaba) pagkatapos ng tatlong araw.
Kabilang sa mga pangunahing salungat na reaksyon ng spironolactone (maliban sa posibleng hyperkalemia at isang pagtaas sa mga antas ng creatinine), ang pag-unlad ng gynecomastia (hanggang sa 10% ng mga pasyente) ay dapat tandaan.
Sa pagkakaroon ng mataas na antas ng serum creatinine (> 130 μmol/L), isang kasaysayan ng pagkabigo sa bato, at kahit na katamtamang hyperkalemia (> 5.2 μmol/L), ang kumbinasyon ng mga aldosterone antagonist na may ACE inhibitors ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa klinikal at laboratoryo.

Diuretics (diuretics).

Ang pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng diuretics ay mga klinikal na palatandaan at sintomas ng labis na pagpapanatili ng likido sa katawan ng isang pasyente na may CHF. Gayunpaman, dapat tandaan na ang diuretics ay may dalawang negatibong katangian - sila ay nag-hyperactivate ng mga neurohormones ng renin-angiotensin-aldosterone system, at nagdudulot din ng mga kaguluhan sa electrolyte.

Mga prinsipyo ng diuretic therapy:
- pinagsama sa ACE inhibitors, na nagbibigay-daan sa pagbawas ng dosis ng diuretics na may parehong klinikal na epekto;
- ang pinakamahina sa mga epektibong diuretics ay inireseta upang maiwasan ang pag-unlad ng pag-asa ng pasyente sa diuretics, pati na rin upang magkaroon ng reserba para sa uri at dosis ng diuretiko sa panahon ng decompensation ng CHF;
- inireseta araw-araw sa isang minimum na dosis upang makamit ang isang positibong balanse ng likido sa mga tuntunin ng diuresis sa yugto ng paggamot para sa decompensation ng CHF 800-1000 ml, sa panahon ng maintenance therapy - 200 ml sa ilalim ng kontrol sa timbang ng katawan.

Mga katangian ng pinakakaraniwang ginagamit na diuretics.

Sa kasalukuyan, dalawang grupo ng diuretics ang pangunahing ginagamit - thiazide at loop.
Mula sa pangkat ng thiazide diuretics, ang kagustuhan ay ibinibigay sa hydrochlorothiazide, na inireseta para sa katamtamang CHF (NYHA class II-III). Sa isang dosis na hanggang 25 mg bawat araw, nagdudulot ito ng pinakamababang masamang reaksyon; sa isang dosis na higit sa 75 mg, maaaring maitala ang mga diselectrolyte disorder.
Ang maximum na epekto ay 1 oras pagkatapos ng pangangasiwa, ang tagal ng pagkilos ay 12 oras.

Ang isa sa pinakamalakas na loop diuretics ay furosemide, ang unang epekto ay pagkatapos ng 15-30 minuto, ang maximum na epekto ay pagkatapos ng 1-2 oras, ang tagal ng pagkilos ay 6 na oras.
Ang diuretic na epekto ay nagpapatuloy din sa pinababang pag-andar ng bato. Ang dosis ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng mga sintomas ng CHF - mula 20 hanggang 500 mg bawat araw.
Inirerekomenda na dalhin ito sa umaga sa isang walang laman na tiyan.

Ang ethacrynic acid ay isang gamot na katulad ng furosemide, gayunpaman, dahil sa epekto nito sa iba't ibang mga sistema ng enzymatic ng loop ng Henle, maaari itong magamit sa mga kaso ng refractoriness sa furosemide, o pagsamahin ito sa kaso ng patuloy na edema.
Dosis - 50-100 mg bawat araw, maximum na dosis - 200 mg.
Inirerekomenda na dalhin ito sa umaga sa isang walang laman na tiyan.

Ang dehydration therapy para sa CHF ay may dalawang yugto - aktibo at pagpapanatili.
Sa aktibong yugto, ang labis na excreted na ihi sa ibabaw ng iniinom na likido ay dapat na 1-2 litro bawat araw, na may pagbaba ng timbang araw-araw ~ 1 kg. Walang mabilis na pag-aalis ng tubig ay maaaring makatwiran at humahantong lamang sa hyperactivation ng neurohormones at rebound fluid retention sa katawan.

Sa yugto ng pagpapanatili, ang diuresis ay dapat na balanse at ang timbang ng katawan ay matatag na may regular (araw-araw) na pangangasiwa ng diuretics.
Ang pinakakaraniwang pagkakamali sa pagrereseta ng diuretics sa Russia ay isang pagtatangka sa "shock" diuresis (isang beses bawat ilang araw).

Mahirap isipin ang isang mas maling taktika sa paggamot, parehong isinasaalang-alang ang kalidad ng buhay ng pasyente at ang pag-unlad ng CHF.

Algorithm para sa pagrereseta ng diuretics(depende sa kalubhaan ng CHF) ay lumilitaw na ang mga sumusunod:
IFC - huwag gamutin na may diuretics,
FC II (nang walang pagwawalang-kilos) - huwag gamutin na may diuretics,
FC II (stagnation) - thiazide diuretics, kung sila ay hindi epektibo, ang loop diuretics ay maaaring inireseta,
III FC (decompensation) - loop (thiazide) + aldosterone antagonists, sa mga dosis na 100-300 mg/araw,
III FC (pagpapanatili ng paggamot) - thiazide (loop) + spironolactone (maliit na dosis) + acetazolamide (0.25 x 3 beses / araw para sa 3-4 na araw, isang beses bawat 2 linggo),
IV FC - loop + thiazide (kung minsan ay isang kumbinasyon ng dalawang loop diuretics furosemide at uregitis) + aldosterone antagonists + carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide 0.25 x 3 beses / araw para sa 3-4 araw, isang beses bawat 2 linggo).

Sa kaso ng refractory edema syndrome, mayroong mga sumusunod na pamamaraan para sa pagtagumpayan ng paglaban sa paggamit ng diuretics:
- paggamit ng diuretics lamang laban sa background ng ACE inhibitors at spironolactone;
- pangangasiwa ng isang mas malaki (dalawang beses na mas malaki kaysa sa nakaraang hindi epektibong dosis) na dosis ng isang diuretic at lamang IV (ang ilang mga may-akda ay nagmumungkahi ng pagbibigay ng furosemide (Lasix) dalawang beses sa isang araw at kahit na patuloy na IV drip);
- isang kumbinasyon ng mga diuretics na may mga gamot na nagpapabuti sa pagsasala (na may presyon ng dugo na higit sa 100 mm Hg.
- aminophylline 10 ml ng 2.4% na solusyon sa intravenously at kaagad pagkatapos ng pagtulo - lasix o SG, sa mas mababang presyon ng dugo - dopamine 2-5 mcg / min);
- paggamit ng diuretics na may albumin o plasma (maaaring gawin nang magkasama, na kung saan ay lalong mahalaga para sa hypoproteinemia, ngunit epektibo rin sa mga pasyente na may normal na antas ng protina ng plasma);
- sa kaso ng matinding hypotension - isang kumbinasyon sa mga positibong inotropic agent (dobutamine, dopamine) at, sa matinding mga kaso, na may glucocorticoids (para lamang sa panahon ng kritikal na hypotension);
- isang kumbinasyon ng diuretics ayon sa mga prinsipyong ipinahiwatig sa itaas; Ang mga mekanikal na pamamaraan ng pag-alis ng likido (pleural, pericardial puncture, paracentesis) ay ginagamit lamang para sa mga mahahalagang indikasyon; nakahiwalay na ultrafiltration (contraindications - valve stenosis, mababang cardiac output at hypotension).

Mga glycoside ng puso.
Sa kasalukuyan, ang pinakakaraniwang cardiac glycoside sa Russia ay ang digoxin, ang tanging gamot mula sa pangkat ng mga positibong inotropic na ahente na nananatili sa malawak na klinikal na kasanayan para sa pangmatagalang paggamot ng CHF.

Ang mga non-glycoside na gamot na nagpapataas ng myocardial contractility ay may negatibong epekto sa prognosis at pag-asa sa buhay ng mga pasyente at maaaring magamit sa mga maikling kurso para sa decompensated CHF.
Ang epekto ng mga SG ay kasalukuyang nauugnay hindi gaanong sa kanilang positibong inotropic na epekto, ngunit sa isang negatibong chronotropic na epekto sa myocardium, pati na rin sa isang epekto sa antas ng neurohormones, parehong nagpapalipat-lipat at tissue, pati na rin sa modulasyon ng baroreflex.

Batay sa mga katangian na inilarawan sa itaas, ang digoxin ay ang unang-linya na gamot sa mga pasyente na may CHF sa pagkakaroon ng isang pare-parehong tachysystolic form ng AF.
Sa sinus ritmo, ang negatibong chronotropic na epekto ng digoxin ay mahina, at ang myocardial oxygen consumption ay tumataas nang malaki dahil sa positibong inotropic effect, na humahantong sa myocardial hypoxia.

Kaya, posible na pukawin iba't ibang paglabag ritmo, lalo na sa mga pasyente na may ischemic etiology ng CHF.

Kaya, ang pinakamainam na indikasyon para sa pagrereseta ng SG ay ang mga sumusunod: pare-pareho ang tachysystolic form ng AF; malubhang CHF (NYHA functional class III-IV); ejection fraction mas mababa sa 25%; cardiothoracic index higit sa 55%; non-ischemic etiology ng CHF (DCM, atbp.).

Mga kasalukuyang prinsipyo ng paggamot: nagrereseta ng maliliit na dosis ng SG (digoxin na hindi hihigit sa 0.25 mg bawat araw) at, na kung saan ay kanais-nais, ngunit may problema sa lahat-ng-Russian na kasanayan, sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng digoxin sa plasma ng dugo (hindi hihigit sa 1.2 ng / ml) .
Kapag inireseta ang digoxin, kinakailangang isaalang-alang ang mga pharmacodynamics nito - ang konsentrasyon ng plasma ay tumataas nang husto sa ikawalong araw mula sa simula ng therapy, kaya ang mga naturang pasyente ay perpektong pinapayuhan na kumuha ng araw-araw. Pagsubaybay sa ECG upang makontrol ang mga kaguluhan sa ritmo.
Ang isang meta-analysis ng mga pag-aaral sa digoxin, na isinagawa ayon sa mga patakaran ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ay nagpakita na ang glycosides ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay (sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga sintomas ng CHF); ang bilang ng mga ospital na nauugnay sa exacerbation ng CHF ay nabawasan; gayunpaman, ang digoxin ay hindi nakakaapekto sa pagbabala ng mga pasyente.

mga b-blocker.
Noong 1999, sa USA at European na mga bansa, at ngayon sa Russia, ang mga b-blocker ay inirerekomenda para sa paggamit bilang pangunahing paraan para sa paggamot ng CHF.

Kaya, ang postulate tungkol sa imposibilidad ng pagrereseta ng mga gamot na may negatibong inotropic na epekto sa mga pasyente na may CHF ay pinabulaanan.
Ang mga sumusunod na gamot ay napatunayang epektibo:
- carvedilol - ay may, kasama ng aktibidad ng b-blocking, antiproliferative at antioxidant properties;
- Ang bisoprolol ay ang pinaka pumipili na b-adrenergic blocker para sa mga receptor ng b1;
- metoprolol (retarded form na may mabagal na paglabas) ay isang pumipili na lipophilic b-blocker.

Mga prinsipyo ng therapy na may mga b-blocker.
Bago magreseta ng mga beta-blocker, dapat matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:
- ang pasyente ay dapat nasa isang adjusted at stable na dosis ng ACEI na hindi nagiging sanhi ng arterial hypotension;
- kinakailangan upang palakasin ang diuretic therapy, dahil dahil sa isang pansamantalang panandaliang pagbaba sa pumping function, ang isang exacerbation ng mga sintomas ng CHF ay posible;
- kung maaari, ihinto ang mga vasodilator, lalo na ang mga nitro na gamot; sa kaso ng hypotension, ang isang maikling kurso ng corticosteroid therapy ay posible (hanggang sa 30 mg bawat araw nang pasalita);
- ang panimulang dosis ng anumang beta-blocker sa paggamot ng CHF ay 1/8 ng average na therapeutic dosis: 3.125 mg para sa carvedilol; 1.25 - para sa bisoprolol; 12.5 - para sa metoprolol; pagdodoble ng dosis ng beta-blockers nang hindi hihigit sa isang beses bawat dalawang linggo, sa kondisyon na ang kondisyon ng pasyente ay matatag at walang bradycardia o hypotension;
pagkamit ng mga target na dosis: para sa carvedilol - 25 mg dalawang beses sa isang araw, para sa bisoprolol - 10 mg bawat araw isang beses (o 5 mg dalawang beses), para sa metoprolol mabagal na release - 200 mg bawat araw.

Mga prinsipyo ng pinagsamang paggamit ng mga pangunahing gamot para sa paggamot ng CHF,
Ang monotherapy sa paggamot ng CHF ay bihirang ginagamit, at ang mga ACE inhibitor lamang ang maaaring gamitin sa kapasidad na ito sa mga unang yugto ng CHF.
Ang dual therapy na may ACEI + diuretic ay pinakamainam para sa mga pasyente na may NYHA class II-III CHF sa sinus ritmo;
Kasalukuyang hindi ginagamit ang diuretic + glycoside regimen, na napakapopular noong 50s at 60s.

Ang triple therapy (ACE inhibitor + diuretic + glycoside) ay ang pamantayan sa paggamot ng CHF noong 80s. at ngayon ay nananatiling isang epektibong regimen para sa paggamot sa CHF, gayunpaman, sa mga pasyente na may sinus ritmo, inirerekomenda na palitan ang glycoside ng isang b-blocker.

Ang pamantayang ginto mula sa unang bahagi ng 90s hanggang sa kasalukuyan ay isang kumbinasyon ng apat na gamot: ACE inhibitor + diuretic + glycoside + b-blocker.

Epekto at impluwensya AIDS ang pagbabala ng mga pasyente na may CHF ay hindi alam (hindi napatunayan), na tumutugma sa antas ng ebidensya C. Sa totoo lang, ang mga gamot na ito ay hindi nangangailangan (at imposible) na gamutin ang CHF mismo, at ang kanilang paggamit ay idinidikta ng ilang mga klinikal na sitwasyon na gawing kumplikado ang kurso ng decompensation mismo:
peripheral vasodilators (PVDs) = (nitrates), ginagamit para sa concomitant angina;
mabagal na calcium channel blockers (SCBCs) - matagal na kumikilos dihydroperidines para sa patuloy na angina at patuloy na hypertension;
mga antiarrhythmic na gamot (maliban sa mga beta blocker, na kabilang sa mga pangunahing gamot, pangunahin ang klase III) para sa mga ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay;
aspirin (at iba pang mga ahente ng antiplatelet) para sa pangalawang pag-iwas pagkatapos ng MI;
non-glycoside inotropic stimulants - para sa exacerbation ng CHF, na nangyayari na may mababang cardiac output at patuloy na hypotension.