Excesul de greutate și boala ficatului gras (boala ficatului gras). Boala ficatului gras non-alcoolic: stadii ale bolii, manifestări clinice, diagnostic și tratament

03.05.2019

Hepatoza grasă, ficatul gras, steatohepatoza sunt sinonime pentru aceeași afecțiune patologică numită boală hepatică grasă. Aceste afecțiuni reflectă debutul unui proces patologic în care acizii grași se acumulează în celulele hepatice, ducând la degenerarea hepatocitelor (celule hepatice). Odată cu depunerea în continuare a grăsimilor în ficat, celulele sunt deteriorate și progresează modificări inflamatorii. În acest stadiu, boala se numește steatohepatită. Abilitățile funcționale ale țesutului hepatic sunt semnificativ reduse, iar următoarea etapă a afectarii ficatului poate fi fibroza sau ciroza hepatică.

Hepatoza grasă și boala ficatului gras, care este cauza acestor boli?

Studiind pacienții cu boli hepatice, s-a relevat că cel mai adesea acești pacienți sunt diagnosticați cu hepatoză grasă (steatohepatoză, steatoză hepatică) și, mult mai rar, cu steatohepatită.

Enumerăm principalii factori etiologici ai hepatozei grase:

obezitatea, ca principală cauză a steatohepatitei non-alcoolice (hepatoză grasă), este considerată dovedită. Având în vedere că obezitatea, precum și supraponderal sunt extrem de frecvente in populatia umana, se poate afirma ca numarul pacientilor cu hepatoza grasa este destul de mare si este in crestere in fiecare zi. Există o corelație directă între depistarea hepatozei grase și vârsta pacientului. Cel mai adesea, hepatoza grasă și steatoza hepatică sunt diagnosticate la vârsta de 40-59 de ani;
sindromul metabolic (un complex de factori de risc pentru bolile cardiace și vasculare), inclusiv excesul de greutate corporală, nivel crescut TA (tensiune arterială), acid uric, zahăr din sânge (glicemie) pe stomacul gol, dislipidemie.
creșterea glicemiei a jeun (glicemia) (IGG) și diabet zaharat de tip 2, mai ales pe fondul obezității și excesului de greutate;
excesul de lipide din sânge (dislipidemie), în special trigliceride (TG), LDL;
niste anomalii congenitale metabolism.

Hepatoza grasă (steatoza ficatului) se caracterizează prin faptul că picăturile de grăsime pot fi depuse în ficat sub formă de focare, zone sau difuz în tot organul. În același timp, depunerea de trigliceride în celulele hepatice crește semnificativ (de câteva ori).

Excesiv utilizare regulată alcoolul și alte substanțe toxice duc întotdeauna la patologia ficatului (boală hepatică alcoolică). Se spune că steatohepatoza de origine nealcoolică apare atunci când nu există un consum zilnic de etanol pur mai mare de 20 ml la femei (40 ml la bărbați) pe zi. Expunerea la doze toxice de alcool cu obezitate simultană agravează procesul inflamator la nivelul ficatului și declanșează mai rapid procesele de fibroză (tranziție la ciroză hepatică).

Pe langa obezitate, se poate dezvolta si hepatoza grasa (steatoza hepatica, steatohepatita). alimentație proastă, mai ales cu lipsa de proteine în alimentație, utilizarea medicamentelor hepatotoxice (medicamente care au un efect nociv asupra ficatului).

Pentru unii boli ereditare Există o depunere crescută de grăsimi în parenchimul hepatic. Acest lucru se datorează mutațiilor enzimelor care sunt implicate în metabolismul și transportul anumitor lipide. În plus, a fost dovedit rolul eredității în dezvoltarea bolii hepatice grase în sine (procesele de oxidare afectate în hepatocite și, ca urmare, o probabilitate mare de procese proinflamatorii și fibroză).

În dezvoltarea bolii, rolul principal îl joacă dezechilibrul dintre aportul în exces de grăsime în hepatocit (celula hepatică) și excreția lentă a acestuia. Motivele pentru excesul de grăsime la nivelul ficatului sunt suprasaturarea alimentară cu lipide în timpul supraalimentării sau mobilizarea crescută a grăsimilor din rezervele proprii ale organismului și oxidarea întârziată a acestuia.

Care sunt simptomele hepatozei grase (steatoza)?

Principala caracteristică și insidioozitatea unei astfel de boli precum hepatoza grasă (steatoza) este cursul ei asimptomatic. Hepatoza grasă este adesea diagnosticată accidental în stadiul de steatoză, mai rar steatohepatita. În mai mult de două treimi din cazuri, hepatoza grasă poate să nu fie detectată, deoarece nu se manifestă cu niciun simptom. În același timp, la pacienții cu obezitate abdominală, această patologie este extrem de frecventă și, dacă este diagnosticată prematur și fără tratament, se dezvoltă în steatohepatită. În ciuda cursului ascuns, este totuși posibil să se identifice unele simptome caracteristice hepatozei grase.

Adesea, hepatoza grasă se manifestă prin astenie (slăbiciune la efectuarea unui exercițiu normal, oboseală patologică, apatie, oboseală, scăderea capacității de muncă, lipsă de inițiativă, letargie), care este nespecifică și apare cu o mulțime de alte boli somatice.

Uneori există o scădere a apetitului, amărăciune în gură, greață, eructații de aer, balonare, tendință de a diaree, slăbiciune, greutate după masă, disconfortîn regiunea epigastrică şi în hipocondrul drept.

Odată cu trecerea la ciroza hepatică, manifestările și plângerile devin mai caracteristice. Pacientul este îngrijorat de greață, scăderea bruscă a poftei de mâncare, balonare, tendința la diaree și mâncărimi ale pielii. Hepatoza grasă progresează nu des în stadiul de fibroză (ciroză hepatică).

De obicei, pacienții cu boală hepatică grasă au alte afecțiuni comorbide subiacente, cum ar fi hipertensiunea arterială, dislipidemia, sindromul metabolic, metabolismul carbohidraților, osteoartrita deformatoare.

Hepatoza grasă și diagnosticul acesteia

Hepatoza grasă trebuie identificată în timp util, ceea ce poate fi făcut numai de un medic calificat, după evaluarea plângerilor și o examinare obiectivă.

La palparea abdomenului, se dezvăluie hepatomegalie (o creștere a dimensiunii ficatului). Ficatul devine sensibil la palpare. Hepatoza grasă nu este adesea însoțită de o creștere a testelor hepatice (ALT, AST), GGT, pigment de bilirubină, ceea ce poate complica diagnosticul de stadiu timpuriu boli. În unele cazuri, acești indicatori pot diferi de cei normali.

Se observă modificări semnificative în cazul leziunilor hepatice alcoolice.

La ecografie hepatică, se vizualizează clar hepatoza grasă (steatoza). Marcat modificări difuze parenchim hepatic, semnal ecou crescut, modificarea componentei vasculare. Dacă este dificil de diagnosticat „hepatoza grasă”, ei recurg la tomografie computerizată (CT) și biopsie hepatică (rar).

Dacă efectul factorilor etiologici nu este oprit ( sarcina excesiva trigliceridele hepatice), boala poate progresa și poate duce la steatohepatită și chiar se poate dezvolta în ciroză hepatică. Cu excepția în continuare efecte nocive excesul de grăsime din organism, ficatul este capabil să recupereze și să elimine excesul de acizi grași din celulele sale.

Tratamentul hepatozei grase

Tratați ficatul fără o corecție alimentară adecvată obiceiurile alimentare imposibil. Astfel, cel mai important factor în tratamentul unei astfel de boli precum hepatoza grasă este dieta și activitatea fizică adecvată. În dietă, ar trebui să limitați drastic grăsimile refractare animale, organele, colesterolul (principalii furnizori acizi grași la ficat), crește cantitatea de fibre și substanțe fibroase (legume, fructe neindulcite, tărâțe, produse din cereale integrale), vitamine și alți nutrienți importanți.

Pentru a îmbunătăți eliminarea grăsimilor din ficat și a normaliza starea funcțională a hepatocitelor, medicamentele lipotrope sunt utilizate conform prescripției medicului: fosfolipide esențiale, medicamente hepatotrope. Medicamentele sunt utilizate pe termen lung, în combinație cu dieta, sub controlul markerilor biochimici ai afectarii celulelor hepatice.

Tratați ficatul fără diagnostic corect inacceptabil. Nu vă puteți automedica hepatoza grasă și steatohepatita, deoarece alte boli hepatice, nu mai puțin periculoase, care necesită o abordare diferită a tratamentului pot apărea cu simptome similare. Să enumerăm câteva dintre ele:

hepatită cronică (B, C, D, E);
hepatită acută (B, C, D, E);
hepatită acută A;
medicinale şi hepatită toxică, ciroza hepatică indusă de medicamente;
boală hepatică alcoolică, ciroză hepatică de etiologie alcoolică;
boli metabolice ereditare;
boli autoimune ale sistemului hepatobiliar.

Astfel, hepatoza grasa (steatoza hepatica) este o boala care necesita atentie si tratament atent. Dar, în majoritatea cazurilor, această boală răspândită nu este diagnosticată și tratată în timp util.

Totodată, hepatoza grasă (steatoza hepatică) poate fi prevenită prin deținerea de informații despre factorii de risc pentru această patologie, eliminând impactul factorilor nocivi, substanțelor toxice și aportul excesiv de grăsimi exogene. Astfel, greutatea corporală optimă este în mare măsură o prevenire a bolii ficatului gras, a hepatozei grase și a altor boli cronice ale omului.

Hepatoza grasă este proces patologic, caracterizată prin degenerarea grasă a hepatocitelor și acumularea de picături de grăsime atât în interiorul celulelor în sine, cât și în substanța intercelulară.

Boala ficatului gras apare la aproape 100% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică și la aproximativ 30% dintre pacienții cu boală hepatică non-alcoolică. De fapt această patologie reprezintă stadiul inițial boală hepatică alcoolică, care se termină ulterior cu ciroză, insuficiență hepatică cronică și apoi moarte. Femeile sunt mai susceptibile la boală - conform statisticilor, ponderea lor în numărul total de pacienți este de 70%.

Dieta pentru hepatoză grasă joacă un rol important, uneori primar în terapie complexă. Dieta este limitată în conținutul de grăsimi, în special de origine animală.

Hepatoza grasă este o problemă medicală și socială urgentă. Crește semnificativ riscul de a dezvolta ciroză metabolică și tulburări endocrine, boli a sistemului cardio-vascular, varice, patologii alergice, care, la rândul lor, limitează semnificativ capacitatea de muncă a pacienților și devin o cauză de dizabilitate.

Sursa: bolitpechen.ru

Cauze și factori de risc

În cele mai multe cazuri, dezvoltarea hepatozei hepatice grase este cauzată de deteriorarea hepatocitelor de către alcool și metaboliții săi. Există o relație directă între durata consumului de băuturi alcoolice de către pacient și severitatea degenerării grase a hepatocitelor, risc crescut formarea cirozei.

Adesea, hepatoza grasă se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat. Hiperglicemia și rezistența la insulină contribuie la creșterea concentrației de acizi grași în sânge, ceea ce îmbunătățește sinteza trigliceridelor de către hepatocite. Ca urmare, grăsimile se depun în țesutul hepatic.

O altă cauză a dezvoltării hepatozei hepatice grase este obezitatea generală. Creșterea semnificativă a greutății corporale nu este însoțită numai de o creștere a procentului de țesut adipos din corpul pacientului, ci și de dezvoltarea sindromului metabolic cu rezistență a țesuturilor la insulină. Rezultatele spectroscopiei de protoni arată că există o relație directă între concentrațiile de insulină serică a jeun și cantitatea de depozite grase din ficat.

Multe alte boli care apar cu tulburări metabolice pot provoca hepatoză grasă:

tumori;
insuficiență pulmonară cronică;
Boala Wilson-Konovalov (tulburare congenitală a metabolismului cuprului, alte denumiri: degenerescență hepatolenticulară, distrofie hepatocerebrală);
boli cronice ale sistemului digestiv, însoțite de absorbție afectată.

În cele mai multe cazuri, eliminarea factorului etiologic permite nu numai prevenirea progresiei ulterioare a bolii, ci și refacerea țesutului hepatic.

Semnele hepatozei grase sunt adesea prezente la persoanele cu deficiență ereditară a enzimelor implicate în procesul de metabolism al lipidelor.

Astfel, cauza principală a hepatozei grase în multe cazuri este rezistența la insulină, în timp ce degenerarea grasă a hepatocitelor devine una dintre verigile în formare. sindrom metabolic.

Alți factori care contribuie la acumularea de grăsime în celule și substanță intercelulară a ficatului sunt:

încălcarea utilizării grăsimilor în procesul de peroxidare;
tulburări în sinteza apoproteinei, o enzimă implicată în formare forme de transport grăsimile și eliminarea acestora din celule.

De obicei, nu este un factor specific care duce la dezvoltarea hepatozei hepatice grase, ci o combinație a acestora, de exemplu, consumul de alcool în timp ce luați medicamente sau alimentație proastă.

Formele bolii

În funcție de factorul etiologic, hepatoza grasă se împarte în steatohepatită non-alcoolică și ficat gras alcoolic. La efectuarea unei biopsii hepatice, steatohepatita non-alcoolică este diagnosticată în aproximativ 7% din cazuri. Degenerarea grasă alcoolică este detectată mult mai des.

Hepatoza grasă este de două tipuri:

primar– asociate cu tulburări metabolice endogene (interne) (hiperlipidemie, diabet, obezitate);
secundar– cauzate de influențe externe (exogene) care duc la tulburări metabolice (luare de corticosteroizi, tetraciclină, metotrexat, antiinflamatoare nesteroidiene, estrogeni sintetici, boala Wilson-Konovalov, post prelungit, nutriție parenterală, rezecția intestinului, gastroplastie, anastomoză ileojejunală).

În hepatoza grasă alcoolică, principala afecțiune tratament de succes este o încetare completă a consumului ulterioar al oricăror băuturi alcoolice.

În funcție de caracteristicile depunerii de grăsime, hepatoza grasă este împărțită în următoarele forme:

focal diseminat - apare de obicei fără nicio manifestare clinică;
pronunțat diseminat;
zonal – grăsimea se depune în diferite zone ale lobului hepatic;
steatoză microveziculoasă (difuză).

Simptomele bolii ficatului gras

Specific Semne clinice Nu există hepatoză grasă chiar și cu modificări morfologice semnificative la nivelul ficatului. Mulți pacienți au obezitate și/sau diabet zaharat de tip II.

Semnele hepatozei grase sunt nespecifice. Acestea includ:

durere ușoară în zona cadranului superior drept al abdomenului, durere în natură;
senzație de disconfort ușor în cavitatea abdominală;
ușoară mărire a ficatului;
astenizare;
sindrom dispeptic (greață, uneori vărsături, instabilitate scaun).

În cazul hepatozei grase severe, se poate dezvolta o colorare icterică pieleși membranele mucoase. Degenerarea grasă a hepatocitelor este însoțită de eliberarea unui factor de necrozare tumorală, care duce la leșin, scăderea tensiunii arteriale și creșterea sângerării (tendința la hemoragie).

Diagnosticare

Diagnosticul hepatozei hepatice grase prezintă dificultăți semnificative, deoarece boala este asimptomatică în majoritatea cazurilor. Analizele biochimice nu relevă modificări semnificative. În unele cazuri se notează crestere usoara activitatea transaminazelor serice. În timpul examinării, trebuie luat în considerare faptul că activitatea lor normală nu exclude hepatoza grasă. Prin urmare, diagnosticul acestei afecțiuni se bazează în principal pe excluderea altor patologii hepatice.

Exercițiile fizice pot îmbunătăți utilizarea acizilor grași.

Pentru a identifica cauza care a dus la apariția hepatozei grase, sunt prescrise următoarele teste de laborator:

determinarea markerilor hepatitei autoimune;
detectarea anticorpilor la virusurile hepatitei, rubeola, Epstein-Barr, citomegalovirusul;
studiul statusului hormonal;
determinarea concentrației de glucoză în serul sanguin;
determinarea nivelului de insulină din sânge.

Examinarea cu ultrasunete poate detecta steatoza grasă numai atunci când există depuneri semnificative de grăsime în țesutul hepatic. Imagistica prin rezonanță magnetică este mai informativă. În cazul formei focale de patologie, este indicată scanarea cu radionuclizi a ficatului.

Testul de respirație C13-metacetină vă permite să evaluați funcțiile de detoxifiere ale ficatului și numărul de hepatocite care funcționează normal.

Pentru a pune un diagnostic final, se efectuează o biopsie prin puncție a ficatului, urmată de analiza histologică a biopsiei rezultate. Semnele histologice ale hepatozei grase sunt:

degenerescenta grasa;
steatonecroză;
fibroză;
inflamație intralobulară.

Tratamentul hepatozei grase

Tratamentul pacienților cu hepatoză grasă este efectuat de un gastroenterolog în regim ambulatoriu. Spitalizarea este indicată numai pentru degenerarea grasă semnificativă a țesutului hepatic, însoțită de încălcare pronunțată funcțiile sale sunt în primul rând detoxifierea.

Dieta pentru hepatoza grasă joacă un rol important, uneori primar, în terapia complexă. Dieta este limitată în conținutul de grăsimi, în special de origine animală. Aportul de proteine ar trebui să fie de 100-110 g pe zi. Organismul trebuie să primească cantități suficiente de minerale și vitamine.

Hepatoza grasă crește semnificativ riscul de a dezvolta ciroză, tulburări metabolice și endocrine, boli ale sistemului cardiovascular, vene varicoase și patologii alergice.

Creșterea greutății corporale trebuie corectată, ceea ce face posibilă reducerea și, în unele cazuri, eliminarea completă a rezistenței la insulină, în urma căreia metabolismul lipidelor și carbohidraților este normalizat. Pacienții cu boală de ficat gras ar trebui să piardă nu mai mult de 400-600 g pe săptămână - cu o rată mai rapidă de pierdere în greutate, boala de ficat gras începe să progreseze rapid și poate duce la formarea de pietre în tractul biliar, insuficienta hepatica. Pentru a reduce riscul de formare a pietrelor, pot fi prescrise medicamente cu acid ursodeoxicolic.

Pentru a elimina infiltrarea grasă a ficatului, medicamentele litotrope (fosfolipide esențiale, acid lipoic, vitamine B, acid folic).

Dacă este necesar, pentru a elimina rezistența la insulină, pacienților li se prescriu biguanide și tiazolidindione.

Exercițiile fizice pot îmbunătăți utilizarea acizilor grași.

În cazurile de hepatoză grasă severă, se decide chestiunea oportunității terapiei hipolipemiante cu statine. Această metodă nu este utilizată pe scară largă, deoarece statinele în sine pot provoca leziuni ale celulelor hepatice.

Pentru a restabili funcțiile hepatice afectate, se folosesc hepatoprotectori (taurină, betaină, acid ursodeoxicolic, vitamina E). Există informații în literatura medicală despre posibilitatea utilizării blocanților receptorilor de angiotensină și pentoxifilinei pentru hepatoza grasă.

Pentru hepatoza grasă alcoolică, principala condiție pentru un tratament de succes este încetarea completă a consumului ulterioar al oricăror băuturi alcoolice. Dacă este necesar, pacientul este îndrumat spre consultare la un narcolog.

Consecințe și complicații posibile

În absența terapiei necesare, boala ficatului gras crește riscul de a dezvolta următoarele boli;

varice;
ciroza hepatică.

Există o relație directă între durata consumului de băuturi alcoolice de către un pacient și severitatea degenerării grase a hepatocitelor și un risc crescut de ciroză.

Prognoza

Prognosticul este în general favorabil. În cele mai multe cazuri, eliminarea factorului etiologic permite nu numai prevenirea progresiei ulterioare a bolii, ci și refacerea țesutului hepatic. Capacitatea de lucru nu este de obicei afectată. Pacienții pentru o lungă perioadă de timp trebuie să urmeze cu atenție recomandările medicului curant (abținerea băuturilor alcoolice, respectarea unei diete, menținerea imagine activă viaţă).

Dacă factori cauzali nu sunt eliminate, atunci hepatoza grasă va progresa lent, provocând modificări distrofice și inflamatorii în țesutul hepatic, devenind în cele din urmă cauza cirozei hepatice și a dezvoltării insuficienței hepatice cronice.

Boala ficatului gras (sinonime: hepatoză grasă, steatohepatoză, infiltrare a ficatului gras) se numește stare patologică, în care 5 sau mai multe procente din masa totală a ficatului constă din celule de țesut adipos. Cauza acestei patologii este încălcare gravă metabolismul grăsimilor și carbohidraților în organism, care este cauzat de o alimentație deficitară, cu o predominanță a carbohidraților „rapidi” și a colesterolului „rău” în dietă; abuz bauturi alcoolice; toleranță redusă la glucoză și diabet zaharat, obezitate, unele tulburări ereditare metabolism, hepatită virală B sau C, luând anumite medicamente(în special, AINS) pentru o lungă perioadă de timp.

Degenerarea grasă a ficatului se dezvoltă fie cu un aport excesiv de acizi grași la ficat, fie cu un nivel excesiv de ridicat de lipoliză (defalcarea țesutului adipos), astfel încât probabilitatea unei astfel de patologii trebuie să fie amintită de cei care visează să scape de acizi grași în cel mai scurt timp posibil. kilogramele în plus. Există un stereotip conform căruia boala ficatului gras în sine nu este periculoasă, dar acest lucru nu este adevărat: infiltrarea grasă a hepatocitelor reduce activitatea lor funcțională, crește riscul de a dezvolta diabet zaharat, patologii cardiovasculareÎn plus, cu steatohepatoză, celulele hepatice sunt înlocuite cu țesut conjunctiv în timp - se dezvoltă fibroza și apoi ciroza hepatică.

Este important să adere alimentație raționalăîn special pentru pacienții supraponderali,

Pericolul deosebit al acestei patologii este că este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, doar în in unele cazuri manifestată prin mărirea moderată a ficatului și disconfort sau oarecare durere în hipocondrul drept. Diagnostic precis degenerarea grasă poate fi diagnosticată numai după teste de laborator ( analiza biochimică studii de sânge) sau instrumentale (ultrasunete, elastometrie).

Desigur, ca orice altă boală, ficatul gras este mai ușor de prevenit decât de tratat. Prin urmare, este foarte important să adere la o dietă echilibrată, în special pentru pacienții supraponderali cu rezistență la insulină confirmată, care suferă de hepatita virala luând cure de lungă durată cu AINS și alte medicamente hepatotoxice. În dietă, se recomandă reducerea cantității de alimente care conțin acizi grași saturați, înlocuindu-le cu alimente bogate în mono- și grăsimi polinesaturate. Conținutul caloric total al dietei ar trebui, de asemenea, redus. În plus, acestor pacienți li se recomandă să ia hepatoprotectoare. Acesta este un grup larg de medicamente de origine vegetală, animală sau sintetică care au un efect benefic asupra stare functionala celulele hepatice, favorizând regenerarea acestora. Astfel de medicamente pot preveni dezvoltarea bolii hepatice grase sau pot încetini progresia acesteia.

De exemplu, medicamentul Legalon este un hepatoprotector - substanța sa activă, silimarina, obținută într-un mod special din fructele de ciulin de lapte, restabilește structura celulelor hepatice, normalizează procesele biochimice care au loc în acesta, stimulează funcționarea celulelor și are si efect antioxidant. Datorită unui sistem unic de curățare substanțe active acest drog german diferă în maxim biodisponibilitate Pentru corpul uman, care diferă semnificativ acest medicament de la alte hepatoprotectoare origine vegetală. Se recomanda administrarea atat pentru prevenire in doza de 70 mg, 3 capsule pe zi, cat si ca parte a terapiei complexe, crescand doza la 140 mg, tot 3 capsule pe zi.

Degenerarea ficatului gras este o patologie gravă, o atitudine frivolă față de care este inacceptabilă. Cu toate acestea, eliminarea în timp util a factorilor predispozanți, raționalizarea nutriției și administrarea de hepatoprotectori vor preveni sau încetini semnificativ degenerarea grasă a celulelor hepatice.

NAFLD ce este? Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) este o problemă modernă! Starea actuală a problemei este că prevalența bolii hepatice grase non-alcoolice variază semnificativ în diverse tari lume și reprezintă 20-30% din totalul populației mondiale. Cea mai mare prevalență a acestei boli este observată în regiunile cu un stil de viață urban - SUA, China, Japonia, Australia, America Latină, Europa și Orientul Mijlociu. În majoritatea țărilor din Asia și Africa, prevalența bolii este mult mai mică, în jur de 10%.

Ce este NAFLD: distribuție, simptome, diagnostic

Boala hepatică grasă non-alcoolică la copii

Creșterea pandemică a incidenței NAFLD este strâns legată de creșterea prevalenței obezității. Astfel, conform unei analize sistematice, din 1980 până în 2013, numărul copiilor cu obezitate a crescut de la 8,1 la 12,9% în rândul băieților și de la 8,4 la 13,4% în rândul fetelor din țările rămase în urmă, iar în concordanță cu 16,9% la 23,8% și din 16,2 până la 22,6% în țările dezvoltate.

Prevalența sa în rândul adolescenților din SUA, conform studiilor bazate pe populație, s-a dublat mai mult în ultimii 20 de ani și s-a ridicat la 11% în rândul adolescenților în general, ajungând la 48,1% în rândul adolescenților bărbați obezi. Având în vedere nivelul ridicat de prevalență a excesului de greutate și a obezității în rândul școlarilor, ar trebui să se presupune că tendințele interne și globale sunt consistente.

Simptomele bolii hepatice grase non-alcoolice

Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) nu are simptome clinice consistente și este de obicei o constatare incidentală la copiii asimptomatici. Boala este de obicei detectată înainte de vârsta de 10 ani. Tabloul simptomatic al bolii la copii este dominat de semne nespecifice: slăbiciune generală, oboseală accelerată, epuizare. La 42-59% dintre pacienți, mai des cu progresia steatohepatitei, se observă durere în regiunea abdominală dreaptă. La examenul fizic hepatomegalie grade diferite se dovedește a fi mai mult de 50% din cazuri.

Distrofia pigmentară papilară a pielii, numită și acanthosis nigricans, caracterizată prin hiperpigmentarea pliurilor cutanate de pe gât și sub brațe, poate apărea la aproape jumătate dintre pacienții cu NAFLD și este asociată cu rezistența la insulină. Măsurarea circumferinței taliei la copii, spre deosebire de adulți, este un criteriu suficient pentru a confirma prezența obezității centrale și un predictor semnificativ al dezvoltării sindromului metabolic. Este necesar să se dezvolte standarde internaționale și interne de vârstă pentru valorile circumferinței taliei pentru utilizare în practică.

Perspective pentru diagnosticul și tratamentul NAFLD

Pasul de pornire în diagnosticarea bolii este identificarea nivelurilor crescute de transaminaze hepatice și/sau simptome ecografice de steatoză în timpul examinării ecografice de rutină. Pentru diagnostic în timp util Din cauza lipsei unor markeri clinici și biochimici specifici, este nevoie de screening activ în grupurile de risc. Screening-ul este recomandat copiilor supraponderali și obezi. Căutarea diagnostică are ca scop identificarea steatozei folosind tehnici imagistice, clarificarea motivelor dezvoltării steatozei în timpul examinării de laborator și determinarea stadiului bolii prin examen histologic.

Apropo, puteți afla despre bolile vezicii biliare și despre tratamentul lor din acest articol.

Dezvoltarea steatozei este o reacție universală la influența diverșilor factori endo- și exogeni, prin urmare, clarificarea factorului etiologic al formării sale ocupă un loc important în diagnosticul bolii. Un diagnostic de NAFLD este posibil în absența semnelor de altă natură de distrugere a ficatului, în principal hepatită autoimună, indusă de medicamente și virală.

Boli și afecțiuni care necesită diagnostic diferențial cu NAFLD la copii:

Patologii generale (sistemice):

boli sistemice acute;
defect protein-energetic;
nutriție parenterală totală;
pierdere rapidă în greutate;
anorexia nervoasă;
cașexie;
sindrom metabolic;
boli inflamatorii intestinale;
boala celiaca;
hepatita virala;
disfuncție tiroidiană și hipotalamică;
sindrom nefrotic;
sindromul de creștere excesivă bacteriană.

fibroză chistică;
sindromul Shwachman;
boala Wilson;
deficit de a1-antitripsină;
hemocromatoză;
abetalipoproteinemie;
galactozemie;
fructozemie;
tirozinemia (tip I);
boli de stocare a glicogenului (tip I, VI);
defecte în oxidarea acizilor grași mitocondriali și peroxizomali;
defecte în sinteza acizilor biliari;
homocistinurie;
hiperlipoproteinemie familială;
lipomatoza lui Madelung.

Boli genetice congenitale rare:

sindromul Ahlstrom;
sindromul Bardet-Biedl;
sindromul Prader-Willi;
sindromul Cohen;
sindromul Cantu (deleția 1p36);
sindromul Weber-Christian.

etanol;
estrogeni;
cocaină;
nifedipină;
diltiazem;
tamoxifen;
valproat;
zidovudină;
metotrexat;
L-asparaginaza;
solvent;
pesticide.

Factori de risc pentru formarea bolii

Factorii care contribuie la apariția bolii pot fi împărțiți în două grupe: cei care sunt modificabili și cei care nu pot fi corectați prin intervenție corectivă. Printre factorii care sunt modificați se numără cei constituționali și cei dietetici. Caracteristici genetice, genul, originea etnică se numără printre factorii care nu pot fi corectați.

Principalii factori constituționali de risc pentru dezvoltarea bolii care pot fi modificați la copii sunt obezitatea și rezistența la insulină. Un istoric familial de obezitate, NAFLD sau T2DM crește riscul de apariție a bolii hepatice grase la copii. Un studiu a constatat că 78% dintre părinți și 59% dintre frații copiilor cu boală au avut și boală hepatică grasă, iar boala este foarte ereditară.

Greutatea mică la naștere este asociată cu obezitatea timpurie și este, de asemenea, un predictor al NAFLD. S-a obținut dovezi că nu numai obezitatea, ci și creșterea în greutate în exces la vârsta de 1-10 ani crește riscul apariției acesteia deja în adolescent. În plus, creșterea rapidă în greutate la copiii obezi este, de asemenea, considerată un factor de risc. Mult mai des, steatoza este diagnosticată la copiii peste 10 ani, cu supraponderali și obezitate. Rezistența tranzitorie la insulină, care apare în pubertate, crește tulburările metabolice și duce la progresia manifestărilor sindromului metabolic.

Factorii care pot fi corectați includ și factori dietetici. S-a demonstrat că anumite caracteristici ale dietei, și anume consumul excesiv de carbohidrați, fructoză, zaharoză, dezechilibru între omega 6 și omega 3 acizi polinesaturațiîn dietă contribuie la dezvoltarea acestei boli.

Apropo, recent, oamenii de știință din SUA au descoperit că luarea a doar două cutii de băutură carbogazoasă dulci într-o zi va crește foarte mult probabilitatea de a dezvolta boală hepatică grasă non-alcoolică.

Factorii constituționali care nu pot fi modificați includ sexul și etnia. Astfel, sexul masculin este un factor de risc separat pentru boală: boala este mai frecventă la băieți decât la fete, într-un raport de 2:1. Prevalența NAFLD s-a dovedit a fi cea mai mare în rândul hispanicilor americani.

Este recunoscut faptul că debutul și progresia bolii sunt asociate cu anumite caracteristici individuale genomului. Polimorfismele cu un singur nucleotid (SNP) non-sinonime ale genelor din diferite grupuri pot fi asociate cu dezvoltarea și progresia NAFLD:

Gene asociate cu rezistența la insulină (adiponectină, rezistină, receptor de insulină, receptor activat de proliferator de peroxizomi y).
Gene responsabile de metabolismul hepatic al acizilor grași liberi (lipaza hepatică, leptina, receptorul leptinei, adiponectina, proteina transportoare de trigliceride microzomale).
Gene asociate citokinelor (factor de necroză tumorală - a, interleukina-10).
Gene asociate cu fibrogeneza în ficat (factorul de creștere transformator b1, factor de creștere țesut conjunctiv, angiotensinogen).
Genele receptorilor de endotoxine.
Gene implicate în dezvoltarea stresului oxidativ (superoxid dismutază-2).

Eseu video despre NAFLD

Și în încheierea articolului, vă sugerăm să vă familiarizați mai detaliat cu două părți ale unui eseu video despre boala ficatului gras:

Partea 1

Partea 2

Deși acumularea de grăsime în ficat are loc la persoanele destul de slabe, obezitatea și prezența diabetului de tip II sunt factori majori. a acestei boli. Relația directă dintre rezistența la insulină și steatoză (acumularea de grăsime) sugerează tulburări metabolice în organism care stau la baza acestei boli.

Pe lângă acumularea de lipide primite, din cauza perturbării proceselor metabolice, ficatul însuși începe sinteza lor crescută. Spre deosebire de boala ficatului gras alcoolic, forma non-alcoolică poate apărea la persoanele care nu au consumat alcool sau au fost expuse la tratament chirurgicalși, de asemenea, nu luați medicamente.

Pe lângă factorii metabolici, cauzele acumulării de grăsime pot fi:

Operații chirurgicale asociate cu pierderea în greutate (gastroplastie sau anastomoză gastrică)
Medicamente:

Amiodarona
Metotrexat
Tamoxifen
Analogi nucleozidici

Nutriție parenterală sau malnutriție (pentru boala celiacă)
Boala Wilson-Konovalov (acumulare de cupru)
Daune cauzate de toxine (fosfor, petrochimice)

Simptome

La majoritatea oamenilor, steatohepatoza (inflamația ficatului gras) este asimptomatică până în stadiile terminale. Prin urmare, oamenii predispuși la obezitate și suferință diabetul zaharat Tipul II (grupuri de risc principale), este necesar să se efectueze în mod regulat o ecografie a acestui organ.

Printre simptomele specifice care apar sunt:

Oboseală crescută
Durere în hipocondrul drept

Aceste simptome ale ficatului gras non-alcoolic sunt adesea confundate cu calculii biliari. Persistent aspect ficatul în timpul îndepărtarii vezicii biliare (colecistectomie) sau o afecțiune patologică în timpul operației în sine este o indicație pentru consultarea cu un hepatolog.

Pe măsură ce boala progresează, vene de păianjen pe mâini și pe corp, de asemenea caracteristic eritem palmar(roșeața suprafeței palmare a mâinii).

Stadiul 1 (hepatoza grasa)

Un ficat sănătos conține lipide într-o cantitate care nu depășește 5% din masa sa. În ficatul unui pacient obez, atât cantitatea de trigliceride (acizi grași nesaturați), cât și acizii grași liberi (saturați). În același timp, transportul grăsimilor din ficat scade și începe acumularea acestora. Este lansată o întreagă cascadă de procese, în urma cărora lipidele sunt oxidate cu formarea de radicali liberi care dăunează hepatocitelor.

De regulă, prima etapă decurge neobservată. Poate dura câteva luni sau chiar ani. Deteriorarea are loc treptat și nu afectează principalele funcții ale organului.

Etapa 2 (steatohepatită metabolică)

Din cauza leziunilor celulare (ca urmare), se dezvoltă inflamație - steatohepatită. Tot în această perioadă, rezistența la insulină crește și descompunerea grăsimilor este suprimată, ceea ce crește acumularea acestora. Încep tulburările metabolice, care duc la moartea hepatocitelor (nivelul aminotransferazelor din sânge crește - primul semn de diagnostic).

Deținând abilități mari de regenerare, ficatul însuși înlocuiește celulele deteriorate. Cu toate acestea, necroza și inflamația progresivă depășesc capacitățile compensatorii ale organului, ducând la hepatomegalie.

Primele simptome apar sub formă de oboseală și cu o creștere suficientă a dimensiunii ficatului, sindrom de durereîn hipocondrul drept.

Parenchimul de organ în sine nu conține terminații nervoase. Durerea apare atunci când capsula fibroasă a ficatului începe să se întindă din cauza inflamației și hepatomegaliei.

Stadiul 3 (ciroza)

Ciroza este un proces ireversibil în care în ficat are loc o proliferare difuză a țesutului conjunctiv și înlocuiește parenchimul normal al organului. În acest caz, apar zone de regenerare care nu mai sunt capabile, deoarece noile hepatocite sunt defecte funcțional. S-a format treptat hipertensiune portală(creșterea presiunii în vasele hepatice) cu progresia ulterioară a insuficienței hepatice până la eșec complet organ. Complicațiile apar de la alte organe și sisteme:

Ascita este acumularea de lichid în cavitatea abdominală.
Splina mărită cu dezvoltarea anemiei, leucemiei și trombocitopeniei.
hemoroizi.
Tulburări endocrine (infertilitate, atrofie testiculară, gincomastie).
Tulburări ale pielii (eritem palmar, icter).
Encefalopatie hepatică (lezarea toxinelor din creier).

Cu ciroză severă singura cale Singurul tratament rămas este un transplant de ficat donator.

Tratament

Cele mai provocatoare aspecte ale tratării bolii hepatice grase non-alcoolice sunt selecție individuală terapie pentru pacient și raportul risc-beneficiu în fiecare metodă. Principal masuri terapeutice luați în considerare dieta și creșteți activitate fizica. Aceasta face parte din liniile directoare obișnuite de formare. imagine sănătoasă viața, care, în ciuda atitudinilor diferite ale pacienților înșiși, îmbunătățește calitatea vieții pacientului și crește eficacitatea altor metode.

De asemenea, este important să tratați boala de bază care a dus la.

Cura de slabire

Compoziția grăsimilor incluse în dietă poate fi de o importanță deosebită pentru pacienții cu diabet zaharat, deoarece acizii grași ( grăsimi saturate) afectează sensibilitatea celulelor la insulină.

De asemenea, creșterea nivelului de acizi grași accelerează metabolismul grăsimilor și duce la scăderea inflamației grase. Prin urmare, raportul optim de grăsimi este considerat a fi 7:3 animal și, respectiv, vegetal. În acest caz, cantitatea zilnică de grăsime nu trebuie să depășească 80-90 de grame.

Normalizarea activității fizice

Când pierdeți în greutate prin exerciții și dietă, este important să urmați etapele, deoarece pierderea în greutate de peste 1,6 kg/săptămână poate duce la progresia bolii.

Tipul de activitate fizică este determinat ținând cont de bolile concomitente, nivel dezvoltarea fizicăși severitatea stării pacientului. Oricum, indiferent de factori, numărul de cursuri pe săptămână nu trebuie să fie mai mic de 3-4 ori, câte 30-40 de minute fiecare.

Cele mai eficiente sunt considerate a fi încărcăturile care nu depășesc pragul de lactat, adică nu contribuie la producerea de acid lactic în mușchi și, prin urmare, nu sunt însoțite de senzații neplăcute.

Tratament medicamentos

Scopul principal al medicamentelor este ameliorarea stării (reducerea inflamației și steatozei, oprirea proceselor de fibroză).

Aplica:

Tiazolidone (troglisatonă, pioglizatonă)
metformină
citoprotectori (acid ursodeoxicolic)
vitamina E (deseori combinată cu vitamina C)
pentoxifilină
medicamente antihiperlipidemice (fibrați)

Aceste medicamente sunt prescrise în cicluri lungi de 4 până la 12 luni. Tiazolidonele cresc sensibilitatea celulelor la insulină, crescând utilizarea glucozei și reducând sinteza acesteia în țesutul adipos, mușchi și ficat.

Metforminul este un medicament antihiperglicemic și este adesea utilizat în combinație cu alte medicamente. Deși metformina are un risc scăzut de hipoglicemie, este utilizată cu precauție în combinație cu activitate fizicași o dietă săracă în carbohidrați.

Acidul ursodeoxicolic este prescris nu numai pentru steatohepatoză, ci și ca măsură preventivă pentru dezvoltarea pietrelor în vezica biliara. Pe lângă funcțiile hepatoprotectoare, este agent coleretic, care îmbunătățește și funcția hepatică.

Fiind o vitamina liposolubila, vitamina E se acumuleaza bine in ficat, protejandu-l de influentele negative externe si normalizand metabolismul hepatocitelor. Combinația cu vitamina C ajută la eliminarea efectelor toxice ale altor medicamente, deoarece ambele vitamine sunt antioxidanți.

Pentoxifylina duce la dezvoltarea stresului oxidativ, în timpul căruia lipidele sunt descompuse, reducând procesele toxice și inflamatorii din ficat.

Fibrații acționează asupra receptorilor ficatului, inimii, mușchilor și rinichilor, crescând descompunerea grăsimilor din aceștia și prevenind acumularea ulterioară.

Dacă o dietă este ineficientă pentru pierderea în greutate, poate fi prescris orlistat. Este un analog sintetic al lipostatinei, care este produsă în corpul uman și blochează lipaza și, de asemenea, reduce absorbția grăsimilor în intestine. Este prescris sub stricta supraveghere a unui medic.

Metode tradiționale

ÎN uz casnic decocturile de rowan, mur și cătină sunt larg răspândite. Aceste fructe de pădure, precum nucile, conțin vitamina E naturală, care este un hepatoprotector. Beneficiile vitaminei E sunt sporite de alimentele care conțin vitaminele C (fructe citrice) și A (morcovi).

Vitamina E îi aparține vitamine liposolubile, prin urmare, este mai bine absorbit cu grăsimi naturale: unt, fructe de mare, carne, ulei de masline, leguminoase și nuci.

Dacă luați deja aceste vitamine forme de dozare, nu ar trebui să le măriți cantitatea în dietă. Nu uitați că hipervitaminoza, spre deosebire de hipovitaminoza, este mai puțin tratabilă și are consecințe ireversibile pentru organism.

O creștere a fulgii de ovăz și miere în dietă are, de asemenea efect pozitiv la ficat.

Ierburile medicinale și fructele de pădure care funcționează bine includ:

ceaiuri de mentă sau balsam de lămâie;
infuzii de măceșe;
infuzii cu tansy;
extract de coriandru;
ceaiuri de păducel;
extract de ciulin de lapte.

Multe dintre plantele de mai sus se reduc presiunea arterială si sunt contraindicate pacientilor hipotensivi.

De asemenea, nu ar trebui să utilizați Medicină tradițională V cantitati mari. Rămâneți la rețetă, deoarece diferența dintre medicament și otravă este adesea doar în dozaj.

Articole similare: