Remodelarea miocardică este reversibilă? Tipuri de remodelare a ventriculului stâng al inimii la pacienţii cu hipertensiune arterială: relaţia cu vârsta, sindromul metabolic şi starea psihologică Tipuri de remodelare a miocardului ventricular stâng.

Rapovets V.A.
Cardiolog

Termenul de „remodelare cardiacă” a fost propus de N. Sharp la sfârșitul anilor 70 ai secolului trecut pentru a se referi la modificările structurale și geometrice după infarctul miocardic acut (IMA). Apoi a primit o interpretare mai largă.

Remodelarea ischemică este un proces dinamic, reversibil de modificare a grosimii miocardice,
dimensiunea și forma camerelor inimii, disfuncție ventriculară stângă (LV).

Hipertrofia ventriculară stângă este stadiul inițial de remodelare în hipertensiunea arterială (HA),
depinde nu atât de nivelul tensiunii arteriale - suprasolicitare hemodinamică, cât de activitatea RAAS.

Riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă cronică (ICC) crește de 15 ori. LVH se dezvoltă într-o manieră concentrică (adăugând sarcomere în interiorul cardiomiocitului). A11 stimulează creșterea fibrelor musculare, aldosteronul modifică matricea intracelulară cu formarea disfuncției diastolice - DD.

DD este un stadiu incipient al remodelării VS, un marker al fibrozei miocardice.

Relaxarea este procesul cel mai dependent de energie; cu LVH, suferă primul. În timpul DD, LA se confruntă cu cea mai mare suprasolicitare hemodinamică. Dilatarea LA determină insuficiență mitrală.

O etapă importantă este trecerea LVH concentrică la excentric. Pe lângă supraîncărcarea presiunii sistolice, se adaugă supraîncărcarea volumului diastolic. Dilatarea VS este însoțită de disfuncție sistolică. Și aceasta crește mortalitatea cu 50%. CHF se îndreaptă către etapa finală.

Inhibitorii ECA determină regresia hipertrofiei concentrice, reducând grosimea pereților VS; normalizează diastola.Volumul fibrelor musculare și fibroza miocardică scade.

În stadiul de hipertrofie excentrică, IECA previne subțierea miocardului și reduce stresul miocardic. Inhibitorii ECA măresc EF, reduc volumul VS, îmbunătățesc contractilitatea locală - reduc indicele de asinergie. IM acut În primele 72 de ore de IAM, are loc remodelarea precoce - întinderea și subțierea miocardului, dilatarea și sferificarea VS. Cu IM transmural extins, grav
restructurare arhitecturală care determină prognosticul bolii. După deteriorarea și moartea unor cardiomiocite atât în ​​zonele normale, cât și în cele afectate, are loc procesul de scleroză. Hipertrofia miocitelor, poziția relativă a acestora se modifică; raportul „bază/top” este perturbat. Sunt activate procesele de menținere a debitului cardiac și normalizarea tensiunii peretelui VS. Raza de curbură a pereților VS se modifică, ceea ce determină rigiditatea diferită a pereților VS și distribuția volumului intraventricular.

Mecanismul de menținere a debitului cardiac și de normalizare a tensiunii peretelui VS este realizat prin RAAS și hipertrofia segmentelor miocardice nedeteriorate.

Extinderea infarctului

În 1978, G. Hutchius și B. Bulkley au descris procesul de mărire și subțiere acută a zonei de infarct fără necroză miocardică suplimentară. În primele ore după moartea miocitelor, edemul și inflamația localizează zona de infarct. În continuare, se observă proliferarea fibroblastelor și înlocuirea acestei zone cu colagen. Zona de infarct poate deveni mai subțire și mai largă. Lungimea sariomerilor nu se modifică. Astfel, creșterea volumului VS are loc datorită rearanjarii miofibrilelor fără întinderea lor. Peretele devine mai subțire din cauza alunecării fibrelor musculare unele față de altele, ca urmare a slăbirii conexiunilor dintre miocite din zona de infarct. ECHO CG relevă o creștere a zonei de akinezie fără schimbare enzimatică.

Expansiunea este cel mai probabil în IM transmural și se termină cu ICC, anevrism și ruptură miocardică. Regiunea apicală anterioară este mai vulnerabilă, deoarece este cea mai curbată. Posibilă dilatare a zonei neafectate cu extinderea totală a VS.

Remodelarea VS post-infarct (PLR)

Întinderea bruscă a miocardului viabil conform legii Frank-Starling, crește
efectele crono-inotrope la stimularea receptorilor adrenergici sprijină pomparea
funcţionează în condiţii de reducere a părţii contractante a miocardului. Dacă este afectat de mai mult de
20% din compensarea masei VS va fi inadecvată.

Mărirea cavității VS ajută la restabilirea SV pe fondul scăderii EF.

Dilatarea crește stresul miocardic, se completează un cerc vicios. Ca compensare, apare hipertrofia miocitelor: până la 78% din volumul inițial.

Hipertrofia poate fi concentrică fără creșterea cavității și excentrică cu dilatare Hipertrofia poate restabili tensiunea peretelui VS În cazul unui IM extins, dilatația nu este proporțională cu creșterea masei miocardice

Rolul citokinelor. Citokinele – markeri ai CHF

Dezvoltarea ICC este însoțită de o creștere a citokinelor proinflamatorii - interleukina - - 1,6; în plasma sanguină și miocard. Fără creșterea citokinelor antiinflamatorii, ceea ce duce la creșterea inflamației. Expresia citokinelor și a receptorilor acestora pe membranele cardiomiocitelor confirmă rolul central al citokinelor în patogenia ICC.

Nivelul factorului de necroză tumorală (TNF) depinde direct de FC de CHF. Imunomodulatorii cresc nivelul mediatorilor antiinflamatori.

Administrarea intravenoasă de pentoxifilină, o imunoglobulină, crește EF și reduce TNF-alfa

Sodiu – peptidă uretică – (NP)

Produs în mod normal de cardiomiocitele atriale și reglează echilibrul apă-sare și reduce tensiunea arterială. Cu o scădere a debitului cardiac la pacienții cu disfuncție asimptomatică a VS și FC I CHF, sinteza NP în ventriculii inimii crește. Aceasta blochează activitatea RAAS circulant și compensează starea pacienților. Progresia CHF activează RAAS. Răspunsul natriuretic la creșterea activității NP scade. Aceasta duce la retenția de sodiu și apă, vasoconstricție sistemică și renală.

Anevrism VS post-infarct

Varianta clasică a remodelării VS post-infarct este anevrismul VS (LA) post-infarct, care se dezvoltă în 8-34% din cazurile de infarct miocardic transmural: caracterizat prin akinezie sau diskinezie a peretelui VS. Geometria, volumul și masa VS se modifică. Clinic se manifestă sub formă de ICC la 50% dintre pacienți sau mai mult, aritmii ventriculare, sindrom tromboembolic.

Metoda chirurgicală de tratament este revascularizarea miocardului și a plasticului
LV. Anevrismele precoce din MI anterior sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic.

Factori de risc:
- mai mult de 2 MI în istorie;
- crize de astm cardiac - III, IY FC conform NYHA;
- FV 24 mm. rt. Artă.;
- stenoza trunchiului arterei coronare stângi;
- afectarea celor trei bazine principale ale arterelor coronare.

Prognosticul remodelării VS

Mărirea vizibilă radiologic a VS este nefavorabilă și crește mortalitatea de 3 ori, prezice dezvoltarea ICC. Ridică-te din. ST cu z scăzut sau absent. R pe ECG ajută nu numai la diagnosticarea IM, la determinarea dimensiunii acestuia, ci și la sugerarea remodelării VS. Procesele compensatorii depind de starea fluxului sanguin coronarian al miocardului supraviețuitor; cu aport inadecvat de sânge, dilatația este mai mare și mortalitatea este mai mare. Stenoza arterială limitează hipertrofia miocardică compensatorie și sarcina crescută. Dilatarea cavității se corelează direct cu riscul de aritmii fatale.

Corelația LVH

Prevenția primară este fără îndoială: este cea mai precoce și mai adecvată restabilire a perfuziei la pacienții cu SCA. Prevenirea ICC începe în primele ore de IMA. Este necesar să se limiteze zona de necroză: trombolitice, nitrați. BAB, agenți antiplachetari.

Revascularizare miocardică

1 Efectul inhibitorilor ECA a fost dovedit: medicamentele cu acțiune prelungită care acționează asupra ECA tisulară sunt de preferat. Mortalitatea din ICC scade semnificativ, FE crește.
Inhibitorii ECA sunt mai eficienți în MI anterior. Terapia IECA este prescrisă în prima zi
LOR.

2 Beta-blocantele nu numai că au un efect antiaritmic, ci și inhibă remodelarea VS. K. Shiono nu a observat niciun efect de la atenolol. Metoprololul determină reducerea volumului și regresia masei VS; îmbunătățește geometria VS.

3 Antagoniştii de calciu sunt eficienţi: ampodipina, diltiazem şi izoptin, dar tratament
trebuie să fie de lungă durată.

4 Nitrații limitează remodelarea precoce a VS post-infarct.

5 Digoxina, ca rezultat al stimulării inotrope în timpul IM anterior, poate crește umflarea infarctului VS fără a reduce conținutul de colagen.

6 L-carnitina în perioada acută și pe termen lung a IM a redus dilatația VS (S. Iliceto).

Literatură:

1 Cardiologie, 2003, 8, p. 83-94.
2 Cardiologie, 2003, 8, p. 68-72.
3 Buziashvili YI et al Cardiology, 2002, 10, pp. 88-94.

Remodelarea concentrică a miocardului ventricularului stâng este considerată cea mai frecventă formă a acestei boli. De regulă, se dezvoltă în primul rând la persoanele cu hipertensiune arterială. Acest tip nu are capacitatea de a modifica spațiul intern al ventriculului stâng; apar doar modificări în pereții inimii și o creștere a septului între secțiunile cardiace. Merită spus că această formă poate începe să se dezvolte pe fondul hipertrofiei ventriculare stângi existente. Apropo, hipertrofia, de regulă, se dezvoltă odată cu creșterea activității fizice sau ca o consecință a hipertensiunii. Pe lângă cauzele standard, există și altele care nu au cel mai bun efect asupra sănătății umane, iar acestea pot fi obiceiuri dăunătoare precum fumatul, abuzul de alcool etc.

Boala începe cu hipertrofia ventriculului stâng și se manifestă printr-o creștere a grosimii peretelui acestuia.

Este important să știți că autodiagnosticarea remodelării miocardice nu va duce la nimic bun, dar ar trebui să înțelegeți totuși semnele inițiale care contribuie la debutul bolii, cum ar fi:

• durere de cap;
• dureri de inimă;
• deteriorarea stării generale a corpului;
• creșterea tensiunii arteriale;
• ritm cardiac neuniform.

La prima manifestare a unor astfel de simptome, trebuie să contactați un specialist care ar trebui să vă prescrie o cardiogramă. Numai această metodă de cercetare va ajuta la determinarea prezenței acestei boli. Trebuie spus că o formă avansată poate duce la consecințe ireversibile, de exemplu, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Nu este nimic mai dificil decât să suferi de o boală cardiacă severă, care duce și la anumite consecințe. Una dintre acestea este remodelarea cardiacă. Remodelarea inimii este o modificare structurală a unui organ care îi distruge proprietățile ca răspuns la influențele externe și la alte procese patologice din corpul uman.

Remodelarea inimii are loc sub influența factorilor negativi și a bolilor

Cauze

Este necesar să se clarifice că această boală se poate dezvolta și din cauza altor boli de inimă, iar acest lucru duce la forme speciale de dezvoltare. Pe lângă factorii negativi precum boala, remodelarea miocardică poate apărea și ca o consecință a tratamentului de proastă calitate. Este important de știut că motive complet diferite influențează dezvoltarea uneia sau alteia caracteristici fiziologice a inimii. Nu este nevoie să vorbim despre importanța diagnosticării corecte a cauzelor de apariție, deoarece este deja clar că trebuie să acordați atenție în primul rând factorului care a contribuit la apariția acestei modificări anatomice.

Din cauza tensiunii arteriale crescute, apar anumite boli care duc la aceste modificări. Pe lângă aceste deformări cardiace, pot fi observate și alte anomalii:

• grosimea cardiomiocitelor are o creștere accelerată;
• numărul de sarcomere crește;
• pereții inimii cresc în dimensiune.

Atenţie! Cardiomiocitele sunt celulele mononucleare care alcătuiesc miocardul. Ei, la rândul lor, au un aranjament transversal și provoacă o rezistență crescută a masei musculare.

De mare importanță este scara remodelării miocardice, care are semnificații diferite și se explică prin două cauze principale:

Dacă vorbim despre remodelarea excentrică a miocardului, aceasta poate fi cauzată de suprasolicitarea semnificativă a acestui țesut muscular. În plus, acest lucru este însoțit de alungirea celulelor mononucleare și de o scădere a dimensiunii pereților inimii.

Interesant! Dar remodelarea funcțională provoacă. Această problemă este absolut independentă de modificările geometrice și atomice ale țesutului muscular.

Fiziopatologia bolii

Astăzi, infarctul miocardic nu sună la fel de înfricoșător ca acum câțiva ani. În cele mai multe cazuri, pacienții își pot continua activitățile standard de viață, în ciuda stresului pe care l-au îndurat pentru inimă și pentru întregul corp. Merită spus că un tratament de înaltă calitate și o reabilitare bună dau roade, dar, din păcate, pe lângă aceasta, și consecințele unui atac de cord rămân încă. Remodelarea miocardică, a cărei fiziopatologie nu face decât să se agraveze, are consecințe destul de neplăcute. În acest caz, dacă examinările calificate nu sunt efectuate în timp util, vă puteți da complicații corpului, cum ar fi circulația deficitară și insuficiența cardiacă cronică.

Important! Efectuarea reabilitării de înaltă calitate și respectarea recomandărilor unui specialist sunt condiții obligatorii pentru această boală. Dacă nu respectați acest lucru, puteți avea complicații grave care duc la rezultate dezastruoase.

Infarctul miocardic, de regulă, duce la modificări fiziologice grave în ventriculul stâng, care nu are un efect foarte bun asupra stării generale a pacientului. Această modificare a structurii inimii duce, de asemenea, la următoarele modificări:

• forma standard a ventriculului stâng este o formă ovală, care se poate modifica după un atac de cord și poate dobândi parametri sferici;
• țesutul muscular însuși se deteriorează în indicatorii săi de calitate, tinde să se întindă și să scadă în dimensiune;
• aspectul pieselor care mor, iar dimensiunea lor tinde să crească etc.

Dacă urmăriți această caracteristică, veți observa că toate procesele din organism sunt interconectate și nimic nu apare așa. Datorită faptului că tensiunea arterială crește constant, mușchiul nostru cardiac încearcă să se adapteze acestui fenomen. Ca urmare, are loc o modificare a dimensiunii țesutului muscular. Așa apare această boală, care este însoțită de o serie de alte afecțiuni.

Episoade repetate de ischemie și reperfuzie în ischemie cronică

boli de inimă, insuficiență cardiacă cronică, diverse

furnicile cardiomiopatiei sunt însoțite de modificări complexe ale inimii, care

Acestea indică remodelarea acestuia.

Termenul „remodelare” se referă la modificări structurale-geometrice

modificări ale inimii, caracterizate prin hipertrofie, hiperplazie și

înțelegem poziția relativă a cardiomiocitelor, distrofia și fibroza miocardei.

da, prin inlocuirea colagenului tip I cu tip III, reducand densitatea relativa

rigiditatea capilarelor și o creștere a spațiului capilar-muscular. Acest

duce la dilatare și modificări ale geometriei cavităților inimii, a contururilor sale,

la o scădere progresivă a funcţiei sale contractile.

Există mai multe mecanisme genetice celulare și moleculare cheie

mecanisme de remodelare cardiacă. Acestea includ:

Modificări ale genotipului și ale fenotipului (constă în activarea expresiei genelor

lanțuri grele de miozină, inhibarea formării miofibrilelor cardiace

miocite, scăderea activității ATPazei a miozinei, scăderea inotropismului

miocard etc.);

Hipertrofia miocardică excentrică (caracterizată prin hipertrofie)

fisiune, hiperextensie și creșterea dimensiunii longitudinale a cardiomiocitelor);

Moartea cardiomiocitelor (atât prin mecanismele de necroză, cât și de apoptoză);

Fibroza cardiaca totala (interstitiala, perivasculara);

Creșterea formării și lizei colagenului;

Activarea metaloproteinazelor cu rupturi ale legăturilor încrucișate ale cardiomiocitelor și,

în legătură cu aceasta, alunecarea lor longitudinală.

În același timp, are loc și remodelarea metabolică, inclusiv

tulburări de alimentare cu energie miocardică; dezechilibru de ioni și lichid,

spectrul de enzime și activitatea lor; perturbarea sintezei componentelor membranei;

tulburări metabolice semnificative în stroma inimii etc.

În esență, procesul de remodelare cardiacă este un element cheie

patogeneza decompensării unei inimi afectate cronic. Dacă este în inima ta

sarcina crescută continuă să funcționeze sau este modificată suplimentar

contracțiile, puterea și viteza contracțiilor sale cad, iar energia lor „cost”

„puterea” crește: se dezvoltă decompensarea inimii remodelate.

Acest proces se bazează pe un dezechilibru în creșterea diferitelor

structurile sale (diagrama 4.5). Aceste schimbări, împreună cu altele, determină progresul

o creştere semnificativă a semnelor de remodelare cardiacă: dilataţie şi sferizare

cavități ale inimii, subțierea pereților ei, insuficiența orificiilor supapelor

viteza, scăderea forței contracțiilor inimii și a vitezei pro-

proces, adică potențarea insuficienței cardiace cronice.

Ischemia miocardică și reperfuzia sunt combinate cu dezvoltarea unui număr de patologice

afecțiuni caracterizate prin modificări specifice ale inimii

Reacții adaptative ale miocardului ca răspuns la ischemie-reperfuzie. Hibernarea miocardică. Mecanisme de hibernare.

Precondiționarea și postcondiționarea miocardului

16.1. Ischemie/reperfuzie reversibile

leziuni miocardice

Miocard uluit (asomat). Termenul „miou uluit

card" (stuned; engleză "stun" - to stun, stun) a fost propusă

E. Braunwald și R. Kloner în 1982. De remarcat că în primii ani după

Acoperirea fenomenului de stanning miocardic nu a atras practic nicio atenție

cardiologi, aparent datorită faptului că reperfuzia miocardică în acei ani

a fost un eveniment relativ rar. De la începutul anilor 1980 și mai ales în anii 1990.

Fenomenul miocardului uluit devine din nou subiect de studiu intensiv.

lecturi. Regândirea sensului acestui fenomen din punct de vedere clinic

nia, a apărut ca urmare a utilizării crescute a terapiei de reperfuzie pentru

tratamentul sindroamelor coronariene acute. Au apărut studii care arată

dezvăluind posibilitatea reperfuziei spontane a miocardului ischemic ca urmare a

în momentul lizei trombului sau încetării spasmului coronarian.

Stabilizarea miocardului se manifestă prin inhibarea reversibilă a contractilității

miocard care a rămas viabil după reperfuzie. Stanning

miocardul este o complicatie a reperfuziei si din acest punct de vedere trebuie luata in considerare

apar ca una dintre formele de leziune de reperfuzie a miocardului. Reduce

Disfuncția corporală a miocardului în timpul stângerii se poate manifesta ca hipo-,

a- sau diskinezia ventriculului stâng.

Pentru a explica mecanismul stanningului, au fost propuse multe ipoteze.

ipoteză, dar în prezent două par a fi cele mai justificate

dintre ei - deteriorarea radicalilor liberi și „calciu” (Fig. 16.1). Ipoteza daunei radicalilor liberi. Educație intensivă

reducerea speciilor reactive de oxigen (ROS) în primele minute de reperfuzie direct

demonstrat folosind metoda spectroscopică de rezonanță magnetică

pii. AF K în timpul reperfuziei miocardului ischemic se formează ca urmare a

acele întreruperi ale lanțurilor de transport de electroni mitocondriali, precum și activarea

cascadă arahidonică, autooxidarea catecolaminelor și activarea NAD(P)H

oxidaze Formarea lor sub acțiunea xantin oxidazei, co-

a cărei retenție în miocardul uman este însă mică. Radical liber

Această ipoteză stanning se bazează pe o serie de experimente demonstrative,

condusă de grupul lui R. Bolli la sfârşitul anilor '80. În special, au arătat

că efectul asomării miocardice este eliminat cu 50-70% prin introducerea fer-

antioxidanti mentali (superoxid dismutaza si catalaza) atunci cand sunt administrati

atât înainte de ocluzia coronariană cât şi imediat înainte de reperfuzie. in orice caz

când antioxidanții sunt administrați la un minut după începerea reperfuziei, aceștia

nu mai avea efect protector.

AF K - compuși foarte reactivi care fără discriminare

deteriora toate componentele celulei fără excepție. Cel putin doua

grupuri de molecule - proteine ​​și lipide - pot fi ținte gratuit

reacții radicale care duc la denaturarea proteinelor, inactivarea enzimelor

com și peroxidarea acizilor grași polinesaturați care conțin

situat în sarcolemă. Deteriorarea radicalilor liberi a sarcolemei, aparent

Cred că este un eveniment cheie în lanțul patogenetic

la stanning. S-a demonstrat că AF inhibă Na-K-ATPaza, ceea ce duce la

duce la supraîncărcare celulară cu sodiu și activarea schimbătorului Na-Ca. Pe aici

zom, producția în exces de AP Determină creșterea aportului de calciu

în celulă și în cele din urmă supraîncărcând celula cu calciu. În același timp AF

reduce sensibilitatea miofilamentelor la calciu prin selectiv

deteriorarea unor proteine ​​contractile din cauza oxidării tiolului

grupuri. În cele din urmă, FA au capacitatea de a deteriora funcția sarcoplasmei

reticulul matic.

Ipoteza calciului. În linii mari, postulează ipoteza calciului

Se crede că stanningul este rezultatul unor tulburări ale homeostaziei celulare

calciu. Această ipoteză acoperă trei mecanisme diferite: redus

sensibilitatea aparatului contractil al cardiomiocitelor la calciu,

suprasarcina tion si intreruperea cuplajului electromecanic din cauza

disfuncție a reticulului sarcoplasmatic. Sub sensibilitatea miofi-

plângeri la calciu în acest context înțelegem capacitatea de contractil

aparatul de cardiomiocite pentru a genera forță mecanică ca răspuns la

pasul calciului. Mecanismul care stă la baza scăderii sensibilității

miofilamente la calciu, nu a fost încă stabilit definitiv, unul

Cu toate acestea, datele disponibile indică schimbări structurale în unul sau mai multe

cate proteine ​​miofibrile? În special, s-a stabilit că în stanned

miocardul de șobolan, proteina contractilă α-actinină și proteina reglatoare tropo-

nin I suferă degradare proteolitică mozaică. Aceste schimbari

sunt fundamental reversibile. Contractil parțial lizat

proteinele existente sunt înlocuite cu altele nou sintetizate; în timp ce intervalul de timp

necesar pentru sinteza proteinelor de novo și restabilirea funcției organelor

miocardul deteriorat, sunt în general aceleași.

Ca răspuns la o creștere a concentrației intracelulare de calciu, se activează

un grup de enzime numite colectiv calpaine. Calpainele sunt distribuite pe scară largă în celulele diferitelor țesuturi, inclusiv în miocard. Aceste

enzimele provoacă proteoliză limitată, ca urmare a cărei proteine

se formează fragmente polipeptidice mari. S-a demonstrat că calpaina eu dis-

scindează troponina I şi troponina T. Întrucât nu se poate exclude faptul că calciul

proteoliza indusă de țiune joacă de fapt un rol semnificativ în pato-

geneza stanningului, una dintre abordările promițătoare ale tratamentului stupefiei

miocardul poate fi utilizarea inhibitorilor calpainei.

Un semn important al miocardului uluit este prezența unei discrepanțe

între fluxul sanguin şi funcţia miocardică: în timp ce fluxul sanguin coronarian

complet sau aproape complet restaurate, raman tulburarile de contractie

funcția vitală a miocardului.

Miocardul uluit își păstrează capacitatea de a se contracta sub influența

agenţi inotropi pozitivi. S-a demonstrat că contractilitatea celui uluit

miocardul poate fi restaurat sub influența dobutaminei, dopaminei,

isadrina, calciu și, de asemenea, ca urmare a potențarii post-extrasistolice.

Până astăzi, întrebarea dacă este uimitoare

miocardul biologic negativ consecință a ischemiei-reperfuzie, necesitând

corectare care vizează restabilirea inconsecvenței menționate mai sus

relația dintre fluxul sanguin și funcție, sau este acest fenomen protector?

semnificație, iar intervențiile medicamentoase ar trebui să mențină o reducere

fond normal de contractilitate până la refacerea sa naturală. Primul punct

vederea pare in prezent mai justificata, din moment ce este inotropa

stimularea constantă a miocardului uluit nu duce la o încetinire a naturii

recuperarea contractilității și „menținerea” miocardului într-o stare de stupoare

statul în picioare, de exemplu cu ajutorul beta-blocantelor, dimpotrivă, nu accelerează întoarcerea

contractilitate normală după retragerea acestui inotrop negativ

impact. Astfel, eliminând fenomenele de stanning într-o serie de cazuri

pare justificat si necesar.

Semnificația clinică a asomării miocardice. În prezent durerea

Majoritatea cercetătorilor admit că în practica clinică cardiologică

din punct de vedere, există o serie de situații care ar putea însoți

Acest lucru se datorează apariției stabilizării miocardice la pacienți (Tabelul 16.1). Totuși există

motive pentru a crede că adevărata semnificaţie practică a acestui fenomen

la oameni este mic. Această opinie este justificată de următoarele fapte:

Pacienții cu boală coronariană (CHD) care fac obiectul

studiile când se studiază stanningul la om sunt supuse cercetării

nyu în stare de veghe. În același timp, se știe că la fel

perioade mai lungi de ischemie determină o asomare mai severă

comparație miocardului la animalele experimentale anesteziate

cu cei treji;

Episoadele ischemice pot fi prea scurte

provoacă leziuni grave de reperfuzie. Deci, angioplastie cu balon

însoțită de ocluzia arterei coronare, de obicei pentru mai puțin de

mai mult de 60 de secunde. O astfel de ischemie pe termen scurt nu cauzează pe termen lung

disfuncție de scurtare. Unii cercetători, totuși, notează anormal

îmbunătățirea funcției diastolice a ventriculului stâng în 10-12 minute după

umflarea cutiei;

Marea majoritate a pacienților cu boală coronariană au destul de bune

colaterale dezvoltate, ceea ce slăbește profunzimea ischemiei în timpul ischemiei

episod; Sindromul de nerestaurare post-ischemică a fluxului sanguin. Post-ischemic

nerestabilirea clinică a fluxului sanguin (no-reflow) - restaurare defectuoasă

reducerea perfuziei miocardice la nivelul microvasculaturii după eliminarea

identificarea cauzei care a determinat ocluzia arterei aferente. De fapt dat

fenomenul este o variantă deosebită a reperfuziei reversibile

deteriorarea care apare atunci când există o perturbare predominantă a structurii și funcției

ținerea microvaselor de organe sub influența factorilor de reperfuzie dăunătoare.

Fenomenul de nereflux a fost descris în diferite organe, cum ar fi creierul,

ce intestin, ce inimă.

Mecanisme fără reflux. Un rol important în patogeneza no-reflow îl joacă blocajul.

formarea microvaselor de către agregatele leucocitare rezultate din aderența crescută a leucocitelor la endoteliu. Leucocitele perturbă normal

fluxul sanguin din cauza obstrucției mecanice a fluxului sanguin și, de asemenea, datorită faptului că

că sunt o sursă de radicali liberi, în plus dăunători

hrănirea endoteliului.

Semnificație semnificativă în apariția nerestabilirii fluxului sanguin după

reperfuzie miocardică de succes (tromboliza, angioplastie, stentarea și

etc.) are microembolizare a secţiunilor terminale ale vascularizaţiei miocardice

mase aterosclerotice, cheaguri de sânge și trombi trombocite.

Patogenia fenomenului de nerestaurare a fluxului sanguin este prezentată în Fig. 16.2.

Examinarea microscopică a zonelor de nerestaurare a fluxului sanguin relevă

umflarea cardiomiocitelor. Endoteliul capilarelor este afectat semnificativ

și are, de asemenea, zone de umflătură cu proeminență a elementelor sale în lumenul vascular

dov, uneori obstrucționând complet pe acesta din urmă. Agenti patogeni suplimentari

Factorii tic sunt compresia microvaselor din cauza umflăturii

cardiomiocite și formarea trombocitelor și/sau a coagulării

bov obstrucționând vasele de sânge. Pentru a diagnostica lipsa refluxului, se folosesc următoarele metode:

Metode precum fluxmetria Doppler, angiografia coronariană de control

cu evaluarea vitezei și completității trecerii contrastului de-a lungul patului coronarian, mag-

tomografie prin rezonanță a firului și cu emisie de pozitroni, precum și electrocar-

diografie cu 12 derivații. De o valoare deosebită pentru diagnosticare este

ecocardiografia cu contrast a miocardului.

Cu toate acestea, rezultatul a fost invers. Ce cauzează probleme grave ale inimii la persoanele care fac exerciții fizice în mod regulat?

Ce este remodelarea cardiacă?

Remodelarea este un fenomen a cărui esență este schimbarea structurii unui obiect. Modificările în structura și forma inimii, inclusiv o creștere a greutății mușchiului ventricular stâng și o creștere a dimensiunii părților organului, care duc la o scădere a funcționalității sale, se numesc remodelare miocardică. Acest proces poate avea loc rapid, dar cel mai adesea este pe termen lung. Cu diagnosticarea în timp util, tratamentul adecvat și eliminarea factorului provocator, acest proces poate fi oprit și reversibil.

Cauze

Etapa inițială a remodelării mușchilor cardiaci este o creștere a masei stratului muscular al ventriculului stâng. Modificările miocardului pot apărea în una din două direcții:

• Datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor, apare o îngroșare a septului dintre ventriculi.
• Datorită creșterii lățimii și lungimii cardiomiocitelor, se dezvoltă subțierea pereților inimii și o creștere a volumului camerelor sale.

Aceste procese sunt adesea declanșate de oameni care distribuie incorect activitatea fizică. Astfel, îngroșarea mușchilor acestui organ apare la cei care se antrenează prea intens, mai ales în sporturile de echipă și cele care necesită folosirea forței. În acest caz, nevoia de oxigen a celulelor crește brusc, astfel încât inima este forțată să accelereze sângele bogat în oxigen în artere, depășind rezistența crescută, care nu permite mușchiului să se relaxeze complet în stadiul de diastolă.

Compensând acești factori, mușchiul inimii crește volumul. Astfel, încărcarea presiunii determină remodelarea concentrică a miocardului ventricularului stâng.

Participarea la sporturi dinamice care dezvoltă rezistența poate duce la dezvoltarea remodelării excentrice a mușchiului inimii, care constă într-o creștere a lungimii și lățimii cardiomiocitelor. Acest proces este o măsură compensatorie a mușchiului inimii pentru a returna volumul crescut de sânge venos și este cauzat de necesitatea de a muta volumul său puternic crescut în artere.

Pe lângă sportivi și persoanele cu muncă fizică grea, grupul de risc include:

• Oameni care, ducând un stil de viață sedentar, au început brusc să se angajeze activ în sport.
• Oameni obezi.
• Pacienți diagnosticați cu stenoză aortică.
• Pacienți hipertensivi.
• Pacienți cu boli de inimă.

Cum să oprești boala?

Remodelarea inimii poate provoca următoarele boli: accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă cronică, ischemie, necroză a celulelor cardiace și atac de cord. Prin urmare, este foarte important să calculați corect activitatea fizică optimă, precum și să verificați prompt cu un medic dacă bănuiți apariția unei boli. Dacă se detectează această patologie cardiacă, întreruperea bruscă a antrenamentului este contraindicată. Activitatea fizică trebuie calculată de un specialist și redusă treptat. Cu o abordare oportună și calificată, inima are șansa să revină la forma inițială.

Remodelarea miocardică: informații generale despre boală

Remodelarea miocardică implică procese ireversibile care distrug sau modifică proprietățile organului ca răspuns la factori externi negativi, de stres. Astfel de patologii sunt de obicei asociate cu modificări cardiovasculare de natură structurală, de exemplu, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, hipertrofie.

Pentru informații! Conceptul de „remodelare miocardică” a fost introdus pentru prima dată în practica clinică în anii 70 ai secolului trecut. Această propunere a lui N. Sharp a însemnat în mod specific desemnarea modificărilor geometrice și structurale care tind să apară după un atac de infarct acut.

Încă de la început, acest termen a însemnat doar o modificare generală a miocardului, a geometriei, formei și greutății acestuia; după un timp a început să fie folosit mai pe scară largă și, prin urmare, au apărut interpretări precum remodelarea ventriculară stângă. Se vorbește deja despre un proces ireversibil, care are loc rapid, în care se observă fenomene precum modificări ale grosimii peretelui, îngroșarea cardiomiocitelor, creșterea sarcomerelor și inflamația țesutului necrotic. Au apărut și alte concepte precum modelarea electrică și modelarea electrofiziologică. De asemenea, aceste patologii au început să fie împărțite în forme, de exemplu, funcționale și structurale.

Tipuri de remodelare miocardică

Cea mai comună clasificare a tipurilor de remodelare în practica medicală modernă este considerată a fi cea propusă în 1992 de A. Ganau, care se bazează pe determinarea indicelui de masă ventriculară și a grosimii relative a pereților acestuia, pe baza căreia au fost patru tipuri principale. obținut:

• hipertrofie excentrică (grosimea peretelui este normală, indicele de masă ventriculară este crescut);
• hipertrofie concentrică (ambele indicatori sunt măriți);
• remodelarea concentrică a ventriculului stâng (grosimea peretelui este crescută, indicele de masă ventricular este normal);
• dimensiunea normală a ventriculului stâng.

Riscul de a dezvolta complicații după boli cardiovasculare depinde de tipul acestora. De exemplu, hipertrofia concentrică are cel mai scăzut prognostic al complicațiilor, în care riscul de a dezvolta aceste boli în 10 ani este de aproximativ 30%, iar hipertrofia excentrică și remodelarea concentrică nu dau mai mult de 25% fiecare. În ceea ce privește ventriculul, care are dimensiuni normale, riscul de complicații nu depășește 9%.

Remodelarea concentrică a miocardului ventricularului stâng, diagnosticată la persoanele cu hipertensiune arterială mare, este astăzi recunoscută ca fiind cel mai frecvent tip. Începe cu hipertrofia ventriculară, care apare în principal pe fondul unei creșteri a grosimii peretelui său; uneori, septul se îngroașă. De obicei, nu există patologii în spațiul intern.

Interesant! Dezvoltarea hipertrofiei are loc de obicei pe fondul hipertensiunii, dar poate fi o consecință a stresului fizic excesiv asupra organismului. Din acest motiv, primii pe lista celor care sunt în pericol sunt sportivii, urmați de încărcătoare și zidari. Fumătorii activi și cei care duc un stil de viață sedentar sunt, de asemenea, expuși riscului.

Remodelarea miocardică folosind exemplul modificărilor după un atac de cord

Pentru o idee mai clară a procesului patologic, putem lua în considerare principalele puncte ale fiziopatologiei remodelării miocardice folosind exemplul modificărilor sale structurale după un atac de cord. În primul rând, forma ventriculului stâng s-a schimbat. Dacă mai devreme forma sa era o elipsă, acum arată mai mult ca o sferă. Se observă foarte clar subțierea și întinderea miocardului, aria de necroză a zonei mușchiului inimii crește adesea (chiar și în cazurile în care nu au existat necroze ischemice repetate). Apar și multe alte tulburări patologice care pot duce la consecințe neplăcute.

Interrelația dintre procesele în care se dezvoltă o schimbare structurală în mușchiul inimii este evidentă: în primul rând, presiunea a crescut, inima încearcă să se adapteze ca răspuns la aceasta, ca urmare, în proporție directă, are loc îngroșarea peretelui ventricular, și în același timp crește greutatea mușchiului și a altora, modificări corespunzătoare unei stări date.

Acest exemplu explică cum se produce remodelarea miocardică și de ce poate fi periculoasă și poate agrava situația, crescând riscul de complicații după un infarct. De aceea, după un atac, pacientul trece printr-o perioadă lungă de reabilitare; i se prescriu medicamente speciale (dintre care unele sunt utilizate continuu) pentru a preveni dezvoltarea unei recăderi.

Cum este diagnosticată și poate fi oprită patologia?

Diagnosticul acestei boli se realizează prin efectuarea unei electrocardiograme a inimii. Pe acesta, dacă se modifică geometria ventriculului stâng al miocardului, se va observa o creștere a ST și o scădere a undei R.

Dezvoltarea remodelării miocardice poate fi prevenită dacă hipertensiunea arterială este diagnosticată în timp util (se caracterizează prin creșterea frecventă a presiunii, dureri de cap și deteriorarea sănătății generale).

Medicina modernă demonstrează că chiar și patologia existentă poate fi redusă cu ajutorul medicamentelor și nu numai. Este posibilă reducerea grosimii pereților și reducerea masei ventriculului stâng cu ajutorul medicamentelor antihipertensive.

Beta-blocantele inhibă remodelarea și îmbunătățesc geometria ventriculului stâng al miocardului. În plus, în prima zi după un atac de cord, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt prescriși pentru a preveni insuficiența cardiacă și pentru a preveni recăderea. Nitrații, precum și antagoniștii de calciu (necesită un curs lung de terapie), sunt eficienți în limitarea remodelării precoce post-infarct.

De asemenea, este important să reduceți aportul de sare și murături, să urmați o dietă special concepută și să vă preluați controlul asupra propriei greutăți (preveniți formarea kilogramelor în exces).

Una dintre complicațiile bolilor sistemului cardiovascular este formarea hipertrofiei miocardice. Insidiozitatea sa este că hipertrofia nu se manifestă clinic mult timp, iar primele sale simptome apar târziu.

1 Concept și motive

Hipertrofia ventriculară stângă concentrică

Un număr destul de mare de afecțiuni și boli patologice duc la formarea hipertrofiei miocardice a ventriculului stâng (LV). Pe lângă afecțiunile patologice, activitatea fizică prelungită la practicarea sportului sau la efectuarea muncii fizice grele duce la formarea așa-numitei hipertrofii de lucru. Ce altceva poate provoca formarea acestei complicații? Enumerăm principalii factori:

• hipertensiune arterială (AH),
• boli coronariene (infarct miocardic, aritmii, tulburări de conducere etc.),
• malformații congenitale (CHD): stenoză aortică, subdezvoltarea arterei pulmonare, subdezvoltarea ventriculului stâng, trunchiul arterios, defectul septului ventricular (VSD),
• defecte cardiace dobândite (valvulare): insuficiență a valvei mitrale, stenoză a valvei aortice,
• Diabet,
• cardiomiopatie hipertropica,
• hipertiroidism (creșterea funcției tiroidiene),
• feocromocitom (tumoare a medulei suprarenale),
• supraponderali, obezitate,
• distrofie musculara,
• fumatul, abuzul de alcool,
• stres emoțional cronic.

Greutate corporală în exces

Factorii de risc pentru dezvoltarea HVS sunt următorii:

• hipertensiune arterială (TA),
• gen masculin,
• vârsta pacientului peste cincizeci de ani,
• istoric familial de boli cardiovasculare (BCV) (boli ale sistemului circulator la rudele de sânge),
• exces de greutate corporală,
• perturbarea metabolismului colesterolului.

2 Formarea „perestroikei”

Schema formării a două tipuri de disfuncție miocardică

Puteți găsi definiția hipertrofiei ca remodelare. Acești termeni sunt sinonimi între ei, deși este corect să spunem că hipertrofia este o remodelare anume. Al doilea concept este mai larg. Remodelarea înseamnă procesul de schimbare a unei structuri existente, reconstrucție sau adăugare a ei. Remodelarea miocardică este o modificare a structurii sale geometrice sub influența unui anumit factor. Mai mult, nu doar structura este în curs de reconstrucție, ci are loc și restructurare funcțională.

Scopul remodelării este adaptarea ventriculului stâng la condițiile hemodinamice stabilite, care devin adesea patologice. Cu influența constantă a presiunii crescute asupra miocardului VS, există o creștere a răspunsului a numărului de sarcomere și a grosimii celulei cardiace (cardiomiocite). Ca urmare, peretele VS se îngroașă, ceea ce are loc odată cu remodelarea concentrică a miocardului ventricularului stâng. În cazul remodelării excentrice, ventriculul suferă suprasolicitare de volum. În acest caz, cardiomiocitele sunt întinse, iar peretele camerei inimii scade.

Următoarele componente sunt implicate în dezvoltarea remodelării miocardice a ventriculului stâng (LV):

1. Celulele miocardice sunt cardiomiocite. Cardiomioita sunt structuri foarte diferențiate. Aceasta înseamnă că aceste celule și-au pierdut capacitatea de a se diviza. Prin urmare, ca răspuns la creșterea activității fizice (PE), crește concentrația de substanțe biologic active în organism: norepinefrină, angiotensină, endotelină etc. Ca răspuns la aceasta, crește numărul de unități contractile sarcoplasmatice din cardiomiocite. Procesele de schimb de energie încep să aibă loc mai intens în celulă.
2. Fibroblastele sunt componente ale țesutului conjunctiv. În timp ce miocardul se îngroașă și se hipertrofiază, vasele nu au timp să furnizeze o astfel de masă musculară cu oxigen și substanțe nutritive. Necesarul de oxigen crește, dar rețeaua vasculară rămâne la același nivel. Miocardul VS intră într-o stare de ischemie - înfometare de oxigen. Ca răspuns la aceasta, componentele țesutului conjunctiv - fibroblastele - sunt activate. „În creștere” cu țesutul conjunctiv, miocardul își pierde elasticitatea și devine rigid. Această împrejurare implică o scădere a funcției diastolice a ventriculului stâng. În termeni simpli, apare disfuncția diastolică a ventriculului stâng (LV).
3. Colagen. În diferite boli, în special infarctul miocardic, colagenul, care asigură relația dintre cardiomiocite, începe să slăbească și să se dezintegreze. Procesul de formare a colagenului nu ține pasul cu descompunerea acestuia în primele săptămâni ale unui atac de cord. Apoi, aceste procese sunt nivelate și, în locul cardiomiocitelor slăbite care au suferit necroză în timpul unui atac de cord, se formează o cicatrice de țesut conjunctiv.

3 tipuri de hipertrofie

Hipertrofie ventriculara stanga

Concentric. Hipertrofia concentrică a miocardului ventricular stâng (hipertrofia concentrică a miocardului ventriculului stâng) se caracterizează prin îngroșarea uniformă a pereților acestuia. O astfel de îngroșare uniformă a peretelui poate duce la o scădere a lumenului camerei. De aici și al doilea nume pentru acest tip de hipertrofie - simetric. Cel mai adesea, hipertrofia concentrică a VS se dezvoltă din cauza supraîncărcării presiunii. Unele stări și boli patologice, cum ar fi stenoza aortică și hipertensiunea arterială (AH), duc la o creștere a rezistenței vasculare în aortă. Ventriculul stâng trebuie să lucreze mai mult pentru a împinge tot sângele în aortă. Aici se dezvoltă hipertrofia concentrică a VS.

Excentric. Spre deosebire de tipul anterior, hipertrofia excentrică a ventriculului stâng se formează dacă VS este supraîncărcat cu volum. Insuficiența valvei mitrale sau aortice, precum și alte motive, pot duce la faptul că sângele din ventriculul stâng nu este complet expulzat în aortă. Mai rămâne o cantitate din ea. Pereții ventriculului stâng încep să se întindă, iar forma sa seamănă cu o minge umflată. Al doilea nume pentru acest tip de remodelare este asimetric. Cu hipertrofia excentrică a ventriculului stâng, grosimea peretelui său poate să nu se schimbe, dar lumenul, dimpotrivă, se extinde. În astfel de condiții, funcția de pompare a ventriculului stâng scade.

Tipul mixt de hipertrofie apare cel mai adesea atunci când practicați sport. Persoanele implicate în canotaj, patinaj viteză sau ciclism pot avea acest tip de hipertrofie miocardică VS.

Separat, autorii evidențiază remodelarea concentrică a miocardului VS. Diferența sa față de LVH concentrică este masa neschimbată a miocardului VS și grosimea normală a peretelui său. La acest tip, există o scădere a dimensiunii diastolice terminale (EDD) și a volumului VS.

4 Diagnostic și tratament

Principalele metode de diagnosticare a HVS sunt ecocardiografia (ultrasunetele inimii), imagistica prin rezonanță magnetică și alte metode. Cu toate acestea, la început, întreaga căutare de diagnostic are ca scop stabilirea bolii de bază. Prima plângere a unui pacient cu LVH poate fi dificultăți de respirație, pe care o experimentează atunci când efectuează o activitate fizică intensă. Pe măsură ce procesul progresează, acest simptom poate apărea în timpul exercițiilor de intensitate mai mică și apoi în repaus. Ultimul punct indică dezvoltarea insuficienței cardiace (IC) la pacient.

Pe lângă dificultăți de respirație, pacienții prezintă plângeri legate de boala de bază. Este posibil să aveți durere sau disconfort în zona inimii sau în spatele sternului, care este asociat cu stres sau stres. Pot fi prezente și palpitații, amețeli, dureri de cap și leșin. Lista simptomelor poate fi completată cu senzații de întrerupere a funcționării inimii, oboseală crescută, slăbiciune și alte semne ale bolii de bază.

Metoda instrumentală principală pentru hipertrofia miocardică a ventriculului stâng este ecocardiografia (EchoCG sau ultrasunetele inimii). În ciuda faptului că o metodă atât de simplă și accesibilă de diagnosticare instrumentală precum electrocardiografia (ECG) are și propriile criterii de diagnostic pentru LVH, cu toate acestea, ecografia cardiacă este de peste 5 ori superioară ECG în sensibilitatea sa de diagnosticare. Principalul indicator ecocardiografic de care se ține cont la diagnosticarea HVS este masa miocardică a ventriculului stâng (LVMM), sau mai degrabă indicele acesteia.

Pentru a distinge între remodelarea concentrică și excentrică, se folosește și un indicator ecocardiografic, cum ar fi grosimea relativă a peretelui (RWT). În funcție de starea acestor doi indicatori - LVMI și TVR, se determină tipul de remodelare miocardică a VS:

1. Structura geometrică normală a ventriculului stâng este setată dacă TPV este mai mic de 0,45; iar LVMI este în limite normale.
2. Remodelarea concentrică are următoarele criterii ecocardiografice: TVR egal sau mai mic de 0,45; LVMI rămâne normal.
3. Remodelarea excentrică se caracterizează prin TVR mai mică de 0,45 cu LVMI mai mare decât în ​​mod normal.

Hipertrofia VS concentrică este considerată mai nefavorabilă din punct de vedere prognostic, deoarece tocmai acest tip de remodelare miocardică implică disfuncția diastolică și instabilitatea electrică a miocardului, crescând astfel riscul de moarte subită cardiacă în rândul acestor pacienți. Severitatea disfuncției diastolice, indiferent de tipul de hipertrofie, este influențată de grosimea relativă a peretelui. Cu cât este mai mare gradul de creștere a acestuia, cu atât prognosticul este mai nefavorabil. Dar creșterea dimensiunii diastolice terminale se corelează cu severitatea disfuncției sistolice VS.

LVH netratată poate fi complicată de afecțiuni precum aritmii, boli coronariene (CHD), insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă.

Tratamentul hipertrofiei VS include tratamentul bolii de bază care a cauzat această complicație. Include măsuri non-medicamentale - eliminarea factorilor de risc, precum și luarea de medicamente care susțin funcția inimii și previn progresia acestei complicații. Tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi (LVH) trebuie efectuat fără greș, chiar dacă pacientul se simte satisfăcător.

Stentarea arterelor coronare

Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, tratamentul chirurgical este indicat pacienților cu afectare a funcției VS. În funcție de ce componentă structurală este deteriorată, sunt oferite următoarele intervenții chirurgicale:

• Stentarea arterelor coronare, angioplastie. Această procedură este prescrisă în caz de ischemie miocardică.
• Înlocuirea valvei cardiace. O astfel de operație poate fi indicată dacă defectele supapei sunt cauza LVH.
• Disecția aderențelor pe valve (comisurotomie). Una dintre indicațiile pentru o astfel de intervenție chirurgicală este stenoza aortică. Disecția comisurilor reduce rezistența pe care o întâmpină miocardul ventricular la expulzarea sângelui în aortă.

Remodelarea miocardică

Definiția „remodelării miocardice” a început să fie folosită la sfârșitul anilor 70. A ajutat la caracterizarea modificărilor structurale ale inimii umane, precum și a tulburărilor în geometria acesteia după un infarct miocardic. Remodelarea inimii are loc sub influența unor factori negativi - boli, care conduc organul la dezvoltarea tulburărilor fiziologice și anatomice.

Dacă vorbim despre remodelarea miocardului ventricular stâng, atunci caracteristicile manifestării sale sunt direct legate de factorii sub care s-a format. De exemplu, atunci când este supraîncărcat cu presiune ridicată, care poate fi observată cu hipertensiune arterială sau stenoza valvei aortice, se observă următoarele tulburări:

• creșterea numărului de sarcomere;
• creșterea grosimii cardiomiocitelor;
• creșterea grosimii peretelui;
• dezvoltarea remodelării concentrice a miocardului VS.

Este cunoscut și conceptul de remodelare excentrică, care este cauzată de supraîncărcarea de volum a miocardului. Este însoțită de alungirea cardiomiocitelor și scăderea grosimii peretelui.

Există și remodelare funcțională, în care o încălcare a contractilității VS apare de la sine și nu depinde de modificările geometrice. Acestea din urmă sunt denumite remodelare structurală, indicând schimbări în forma și dimensiunea VS.

Remodelarea concentrică a miocardului ventricular stâng

Cel mai frecvent tip este remodelarea concentrică, diagnosticată la persoanele cu hipertensiune arterială. Începe cu hipertrofia ventriculului stâng, manifestată prin creșterea grosimii peretelui său. Adesea însoțită de modificări ale septului. Spațiul intern rămâne fără patologii.

Hipertrofia miocardică – remodelare

Interesant de știut! Hipertrofia este din ce în ce mai mult diagnosticată la tineri, care suferă de hipertensiune arterială nu mai rar decât persoanele în vârstă. Prin urmare, problema diagnosticării în timp util și a prevenirii dezvoltării consecințelor este foarte acută.

În ciuda faptului că cel mai adesea LVH se dezvoltă la oameni pe fondul hipertensiunii arteriale, poate apărea și sub influența activității fizice constante, care afectează negativ funcționarea inimii. Cu risc crescut sunt sportivii, încărcătorul etc. Stresul asupra inimii, care este tipic pentru persoanele cu un stil de viață predominant sedentar, precum și pentru fumători și consumatori de alcool, este de asemenea periculos.

Pentru a putea preveni remodelarea cardiacă ulterioară, este necesară identificarea promptă a hipertensiunii arteriale și a HVS, care sunt principalii factori care provoacă agravarea modificărilor. Ele se manifestă prin următoarele simptome:

• tensiune arterială crescută în mod constant, sare sistematică în sus;
• durere de cap;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• deteriorarea sănătății generale,
• durere de inima.

ECG ca metodă de diagnosticare a remodelării VS și a gradului acesteia

O cardiogramă va ajuta la diagnosticarea bolilor de inimă, care trebuie făcută dacă sunt prezente simptomele enumerate mai sus. Se efectuează cu echipamente speciale - un electrocardiograf. Cota segmentului ST va fi văzută aici. Se poate observa o scădere sau dispariție completă a undei R. Astfel de indicatori indică prezența remodelării concentrice a miocardului ventricular stâng și pot indica un infarct miocardic anterior. Acesta din urmă nu va face decât să agraveze modificările structurale și geometrice ale inimii, deoarece zonele moarte ale mușchiului inimii vor fi înlocuite cu țesut conjunctiv, pierzându-și caracteristicile și funcțiile inițiale.

Ca urmare, există un risc ridicat de complicații, dintre care cea mai gravă este insuficiența cardiacă cronică. Crește semnificativ probabilitatea decesului.

Ce factori influențează procesul de remodelare

Remodelarea poate avea diferite scări, manifestarea ei depinde de mai mulți factori. Prima este activarea neurohormonală. Apare după un atac de cord. Severitatea activării crescute a neurohormonilor este direct legată de gradul de afectare a mușchiului inimii ca urmare a infarctului miocardic. Inițial, are ca scop stabilizarea inimii și a tensiunii arteriale, dar în timp natura sa devine patologică. Ca urmare, remodelarea se accelerează, capătă o scară mai globală și dezvoltarea CHF.

Al doilea factor este activarea sistemului nervos simpatic. Presupune o creștere a tensiunii VS, ceea ce are ca rezultat o creștere a necesarului de oxigen al mușchiului inimii.

Fiziopatologia remodelării miocardice după IM

Datorită faptului că medicina modernă a redus pragul de mortalitate pentru IM, un număr mare de persoane, după ce au suferit un atac, au posibilitatea de a reveni la o viață aproape plină, urmând un curs de reabilitare. Dar remodelarea concentrică a ventriculului stâng în acest caz nu face decât să se agraveze, crescând riscul de complicații: ICC, tulburări circulatorii. Astfel, după ce a suferit un atac, este important să urmați toate recomandările medicului privind reabilitarea și prevenirea reapariției acestuia.

După IM, modificarea structurală a miocardului se manifestă după cum urmează. Forma ventriculului stâng se schimbă. Anterior era elipsoidal, dar acum se apropie din ce în ce mai mult de o formă sferică. Se observă subțierea miocardului și întinderea acestuia. Zona mușchiului cardiac mort poate crește, chiar dacă nu a existat necroză ischemică repetată. Există mult mai multe tulburări patologice care duc la complicații și cresc probabilitatea apariției lor.

După cum vedem, există un lanț puternic și neîntrerupt, în timpul căruia se dezvoltă o schimbare structurală a mușchiului inimii. Totul începe cu creșterea sistematică a tensiunii arteriale și dezvoltarea hipertensiunii. Ca răspuns la creșterea constantă a presiunii în vasele de sânge, inima încearcă să se adapteze la astfel de condiții. Grosimea peretelui ventricular crește. Acest lucru se întâmplă proporțional cu creșterea tensiunii arteriale. Aceasta crește masa mușchiului inimii și încep și alte modificări caracteristice acestei afecțiuni.

Tipuri de remodelare miocardică a ventriculului stâng în hipertensiunea arterială

1) hipertrofie ventriculară stângă concentrică (creșterea LVMI și TVR);

2) hipertrofie excentrică (LVMI crescut cu TVR normală);

3) remodelare concentrică (TPV crescut cu LVMI normal);

4) geometria normală a ventriculului stâng.

Conform ecocardiografiei (EchoCG), prezența hipertrofiei peretelui ventricular stâng se înregistrează dacă grosimea septului interventricular și/sau a peretelui posterior al ventriculului stâng la sfârșitul diastolei depășește 1,1 cm.Un semn mai precis al HVS este creșterea LVMM, care se calculează folosind formula lui R. Devereux și N Reichek (1977):

unde EDR este dimensiunea diastolică, LVSD este grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng, TMZ este grosimea septului interventricular, exprimată în centimetri.

Cititi subiectul:

Tipuri de remodelare miocardică a ventriculului stâng în hipertensiunea arterială și posibilitatea corectării medicamentoase

1. Tipuri de remodelare miocardică a ventriculului stâng în hipertensiunea arterială.

Pavlova O. S., Nechesova T. A. Centrul Republican Științific și Practic „Cardiologie”.

Remodelarea ventriculară stângă în hipertensiune arterială.

Semnificația prognostică a formei și geometriei VS la pacienții cu hipertensiune arterială (HA) continuă să fie dezbătută. În studiile anterioare, remodelarea VS a fost considerată un răspuns adaptativ la suprasolicitarea presiunii și a volumului și a fost asociată cu un prognostic mai favorabil. De fapt, procesul de adaptare a VS la hipertensiune arterială este mai complex decât era de așteptat. Inima este capabilă să se adapteze la hipertensiunea pe termen lung prin dezvoltarea hipertrofiei concentrice ale VS. În concordanță cu modelul de răspuns compensator, grosimea peretelui VS crește proporțional cu nivelurile A/D pentru a menține stresul miocardic normal. Evident, spectrul de adaptare cardiacă la hipertensiune arterială ar trebui să fie asociat cu diferențe de încărcare hemodinamică și starea de contractilitate miocardică. Dilatarea VS reprezintă o tranziție târzie de la hipertrofia VS la insuficiența miocardică.

Utilizarea pe scară largă a metodei ECHO-CG a făcut posibilă clasificarea arhitectonică VS la pacienții cu hipertensiune arterială în patru modele geometrice bazate pe indicatori precum masa miocardică și grosimea relativă a peretelui VS. Indicele relativ al grosimii peretelui VS este un indicator sensibil al modelului geometric al hipertrofiei și este determinat de raportul dintre grosimea peretelui VS și diametrul transversal al cavității sale la sfârșitul diastolei. Aceste modele geometrice sunt:

1) hipertrofie concentrică (creștere a masei miocardice și

grosimea relativă a peretelui LV);

2) hipertrofie excentrică (creștere în masă la normal

grosime relativ mică);

3) remodelare concentrică (greutate normală și crescută

grosimea relativă personală a peretelui);

4) geometrie normală VS;

A. Hanau şi colab. a determinat caracteristicile hemodinamice și starea contractilității VS la 165 de pacienți cu hipertensiune arterială în funcție de modelul său geometric. Rezultatele acestei analize au fost neașteptate și nu coincid cu opiniile majorității cardiologilor practicanți. Hipertrofia concentrică a VS a fost observată la doar 8% dintre subiecți; 27% au avut hipertrofie excentrică; 13% - remodelare concentrică a VS; 52% dintre subiecți au fost caracterizați prin geometrie normală a VS. Forma VS a fost cea mai elipsoidală în lotul de pacienți cu hipertrofie concentrică și cea mai sferică în grupul cu hipertrofie excentrică.

Diferențele în modelul structural și geometric al VS la pacienții cu hipertensiune arterială sunt strâns legate de patofiziologia inimii și a circulației. Pacienții cu hipertrofie concentrică sunt caracterizați prin stres miocardic terminal-sistolic aproape normal, dimensiunea și forma VS normale, rezistența vasculară periferică totală (TPR) crescută și un indice cardiac ușor crescut.

Pacienții cu remodelare concentrică au, de asemenea, niveluri normale de stres miocardic terminal-sistolic și rezistență periferică totală crescută. În același timp, se disting prin șoc redus și indici cardiaci. Stimulentul de a crește grosimea relativă a peretelui VS în acest grup nu este pe deplin înțeles. Poate fi explicată parțial printr-o scădere a complianței arteriale, așa cum este indicată de volumul stroke subnormal cu o ușoară creștere a pulsului A/D. Pacienții cu hipertrofie excentrică a VS au un indice cardiac ridicat, PVR normal, cavitate VS mărită, stres miocardic terminal-sistolic, indicând inadecvarea hipertrofiei VS. Ca premise hemodinamice pentru formarea acestui model geometric, este dată o creștere predominantă a tonusului venos sau bcc. Marea majoritate cu hipertensiune arterială au o geometrie normală a VS și se caracterizează printr-o ușoară creștere a RVP total, A/D sistolic și diastolic.

Chiar și o mică modificare a masei VS în limite normale poate servi ca semn de prognostic al unui risc crescut de complicații cardiovasculare. Numeroase studii arată că creșterea masei VS este un predictor mai puternic al evenimentelor cardiovasculare și al mortalității decât nivelurile A/D și alți factori de risc, cu excepția vârstei. Aceste date sunt în concordanță cu alte studii și susțin conceptul că creșterea masei VS este o cale comună pentru multe rezultate adverse cardiovasculare.

Configurația VS, indiferent de masa miocardică, influențează prognosticul pacienților cu hipertensiune arterială. Un studiu a examinat diferența de risc cardiovascular la 694 de pacienți hipertensivi cu masă miocardică VS normală, care aveau fie configurație normală VS, fie remodelare concentrică la ecocardiografia inițială. Durata de observare a fost de 8 ani (în medie 3 ani). Incidența complicațiilor cardiovasculare, inclusiv a celor fatale, a fost de 2,39 și 1,12 la 100 de pacienți pe an în loturile cu și, respectiv, fără remodelare concentrică (2,13 ori).

Observarea a 253 de pacienți cu hipertensiune arterială esențială inițial necomplicată timp de 10 ani, efectuată de M. Koren și colab., a confirmat că incidența complicațiilor cardiovasculare și mortalitatea sunt destul de strict dependente de modelul geometric al VS. Astfel, cel mai prost prognostic pentru complicațiile cardiovasculare (31%) și mortalitatea (21%) a fost notat la lotul de pacienți cu hipertrofie concentrică a VS. Cel mai favorabil prognostic (fără decese și 11% complicații cardiovasculare) este tipic pentru grupul de pacienți cu geometrie VS normală.

Pacienții cu hipertrofie excentrică și remodelare concentrică au ocupat o poziție intermediară. Studiul fiziopatologiei și patogenezei modificărilor în structura și geometria VS la pacienții cu hipertensiune arterială ne permite să concluzionăm că în timpul remodelării concentrice există o „subîncărcare de volum”, posibil din cauza „natriurezei de presiune”. Nu există o hipertrofie evidentă a VS ca răspuns la subîncărcarea volumului. Studierea mecanismelor subîncărcării VS poate oferi noi strategii pentru a preveni progresia bolii hipertensive de inimă și pentru a optimiza tratamentul antihipertensiv.

Cardiologia modernă se confruntă din ce în ce mai mult cu faptul că bolile de inimă sunt cauzate nu de patologii congenitale, ci de un stil de viață incorect. Mai mult, mulți pacienți erau încrezători că acțiunile lor vor atinge sănătate și longevitate, deoarece duceau un stil de viață sănătos și erau pasionați de antrenamentul sportiv. Cu toate acestea, rezultatul a fost invers. Ce cauzează probleme grave ale inimii la persoanele care fac exerciții fizice în mod regulat?

Ce este remodelarea cardiacă?

Remodelarea este un fenomen a cărui esență este schimbarea structurii unui obiect. Modificările în structura și forma inimii, inclusiv o creștere a greutății mușchiului ventricular stâng și o creștere a dimensiunii părților organului, care duc la o scădere a funcționalității sale, se numesc remodelare miocardică. Acest proces poate avea loc rapid, dar cel mai adesea este pe termen lung. Cu diagnosticarea în timp util, tratamentul adecvat și eliminarea factorului provocator, acest proces poate fi oprit și reversibil.

Cauze

Etapa inițială a remodelării mușchilor cardiaci este o creștere a masei stratului muscular al ventriculului stâng. Modificările miocardului pot apărea în una din două direcții:

• Datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor, apare o îngroșare a septului dintre ventriculi.
• Datorită creșterii lățimii și lungimii cardiomiocitelor, se dezvoltă subțierea pereților inimii și o creștere a volumului camerelor sale.

Aceste procese sunt adesea declanșate de oameni care distribuie incorect activitatea fizică. Astfel, îngroșarea mușchilor acestui organ apare la cei care se antrenează prea intens, mai ales în sporturile de echipă și cele care necesită folosirea forței. În acest caz, nevoia de oxigen a celulelor crește brusc, astfel încât inima este forțată să accelereze sângele bogat în oxigen în artere, depășind rezistența crescută, care nu permite mușchiului să se relaxeze complet în stadiul de diastolă.

Compensând acești factori, mușchiul inimii crește volumul. Astfel, încărcarea presiunii determină remodelarea concentrică a miocardului ventricularului stâng.

Participarea la sporturi dinamice care dezvoltă rezistența poate duce la dezvoltarea remodelării excentrice a mușchiului inimii, care constă într-o creștere a lungimii și lățimii cardiomiocitelor. Acest proces este o măsură compensatorie a mușchiului inimii pentru a returna volumul crescut de sânge venos și este cauzat de necesitatea de a muta volumul său puternic crescut în artere.

Pe lângă sportivi și persoanele cu muncă fizică grea, grupul de risc include:

• Oameni care, ducând un stil de viață sedentar, au început brusc să se angajeze activ în sport.
• Oameni obezi.
• Pacienți diagnosticați cu stenoză aortică.
• Pacienți hipertensivi.
• Pacienți cu boli de inimă.

Cum să oprești boala?

Remodelarea inimii poate provoca următoarele boli: accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă cronică, ischemie, necroză a celulelor cardiace și atac de cord. Prin urmare, este foarte important să calculați corect activitatea fizică optimă, precum și să verificați prompt cu un medic dacă bănuiți apariția unei boli. Dacă se detectează această patologie cardiacă, întreruperea bruscă a antrenamentului este contraindicată. Activitatea fizică trebuie calculată de un specialist și redusă treptat. Cu o abordare oportună și calificată, inima are șansa să revină la forma inițială.