Simptomele tulburărilor metabolice. ApoB100 defect ereditar

30.04.2019

 Tulburări ale lipidelor

Lipide - eterogene compoziție chimică substante. Corpul uman conține o varietate de lipide: acizi grași, fosfolipide, colesterol, trigliceride, steroizi etc. Necesarul uman de grăsimi variază între 80-100 g pe zi.

Funcțiile lipidelor

Structural: lipidele formează baza membranelor celulare.

de reglementare.

† Lipidele reglează permeabilitatea membranei, starea lor coloidală și fluiditatea, activitatea enzimelor dependente de lipide (de exemplu, adenilat și guanilat ciclaze, Na + , K + -ATPaza, Ca 2+ -ATPaza, citocrom oxidaza), activitatea membranei receptori (de exemplu, pentru catecolamine, acetilcolină, insulină, citokine).

† Lipidele individuale - substanțe biologic active (de exemplu, Pg, leucotriene, factor de activare a trombocitelor, hormoni steroizi) - reglează funcțiile celulelor, organelor și țesuturilor.

Alimentare cu energie. Lipidele sunt una dintre principalele surse de energie pentru mușchii striați, ficat, rinichi și o sursă suplimentară de energie pentru țesutul nervos.

De protecţie. În țesutul subcutanat, lipidele formează un tampon

un strat care protejează țesuturile moi de stresul mecanic.

Izolator. Lipidele creează un strat izolator termic în țesuturile de suprafață ale corpului și o înveliș izolator electric în jurul fibrelor nervoase.

Forme tipice de patologie

Formele tipice de patologie a metabolismului lipidic sunt prezentate în Fig. 10–1.

Orez. 10–1. Forme tipice de patologie a metabolismului lipidic.

În funcție de nivelul tulburărilor metabolismului lipidic, se disting următoarele tulburări:

† Digestia și absorbția lipidelor în tractul gastrointestinal (de exemplu, ca urmare a deficienței lipazelor pancreatice, afectarea formării și excreției bilei, tulburări ale cavității și digestiei „membranare”).

† Transferul transmembranar al lipidelor din intestin în sânge și utilizarea lor de către celule (de exemplu, cu enterită, tulburări circulatorii în perete intestinul subtire).

† Metabolizarea lipidelor în țesuturi (de exemplu, cu un defect sau deficiență de lipaze, fosfolipaze, LPLază).

În funcție de manifestările clinice, se disting obezitatea, epuizarea, dislipoproteinemia, lipodistrofia și lipidoza.

Obezitatea

Conținutul normal de țesut adipos la bărbați este de 15–20% din greutatea corporală, la femei - 20–30%.

Obezitatea este acumularea excesivă (patologică) de grăsime în organism sub formă de trigliceride. În același timp, greutatea corporală crește cu mai mult de 20-30%.

Potrivit experților OMS, în țările dezvoltateÎn Europa, de la 20 la 60% din populație este supraponderală, în Rusia - aproximativ 60%.

În sine, o creștere a masei de țesut adipos nu reprezintă un pericol pentru organism, deși îi reduce capacitățile de adaptare. Cu toate acestea, obezitatea crește riscul de boală cardiacă ischemică (de 1,5 ori), ateroscleroză (de 2 ori), hipertensiune(de 3 ori), diabet (de 4 ori), precum și unele neoplasme (de exemplu, cancer de sân, de endometru și de prostată).

Tipuri de obezitate

Principalele tipuri de obezitate sunt prezentate în Fig. 10–2.

Orez. 10–2. Tipuri de obezitate. IMC - indicele de masă corporală (vezi text).

În funcție de gradul de creștere a greutății corporale, se disting trei grade de obezitate. În acest caz, se folosește conceptul de „greutate ideală a corpului”.

Pentru a estima greutatea corporală ideală, utilizați diverse formule.

† Cel mai simplu - index Broca : 100 se scade din indicatorul de inaltime (in cm).

† Indicele de masă corporală se calculează, de asemenea, folosind următoarea formulă:

Greutatea corporală este considerată normală, cu un indice de masă corporală în intervalul 18,5-24,9. Dacă aceste valori sunt depășite, se spune că sunt supraponderali (Tabelul 10-1).

Tabelul 10–1. Nivelurile de obezitate

Notă. IMC - indicele de masă corporală

Pe baza localizării predominante a țesutului adipos, obezitatea se distinge între generală (uniformă) și locală (lipohipertrofie locală). Tipuri de obezitate locală:

† Tip feminin (gynoid) - exces de grăsime subcutanată în principal în șolduri și fese.

† Tip masculin (android) - acumulare de grăsime în zona abdominală.

Pe baza creșterii predominante a numărului sau mărimii celulelor adipoase, se disting următoarele:

† Obezitate hiperplastică (datorită creșterii predominante a numărului de adipocite). Este mai rezistent la tratament și în cazurile severe necesită o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea excesului de grăsime.

† Hipertrofic (datorită creșterii predominante a masei și dimensiunii adipocitelor). Se observă mai des după 30 de ani.

† Hiperplastic-hipertrofic (mixt). Este adesea detectată în copilărie.

Conform genezei, se disting obezitatea primară și formele sale secundare.

† Obezitatea primară (hipotalamică) este rezultatul unor tulburări ale sistemului de reglare a metabolismului grăsimilor (lipostat) - o boală independentă a genezei neuroendocrine.

† Obezitatea secundară (simptomatică) este o consecință a diferitelor tulburări din organism, care determină:

‡ reducerea consumului de energie (și, prin urmare, a consumului de trigliceride în țesutul adipos),

‡ activarea sintezei lipidelor - lipogeneza (observată într-o serie de boli, de exemplu, diabet, hipotiroidism, hipercortizolism).

Cauzele obezității

Cauza obezității primare este o disfuncție a sistemului adipocit-hipotalamus. Acesta este rezultatul unei deficiențe și/sau insuficiență a efectelor leptinei (prin suprimarea producției de neuropeptidă Y de către neuronii hipotalamici, ceea ce crește apetitul și foamea).

Obezitatea secundară se dezvoltă din cauza aportului caloric excesiv și P nivelul redus al consumului de energie al organismului. Consumul de energie depinde de gradul de activitate (în primul rând fizic) și de stilul de viață al unei persoane. Activitatea fizică insuficientă este unul dintre motive importante obezitatea.

Patogenia obezității

Există mecanisme neurogenice, endocrine și metabolice ale obezității.

Variante neurogenice ale obezității

Mecanismele neurogenice (centrogenice și hipotalamice) ale obezității sunt prezentate în Fig. 10–3.

Orez. 10–3. Mecanisme neurogenice ale obezității.

† Centrogen mecanism (cortical, psihogen) - una dintre variantele tulburării de alimentație (celelalte două: anorexia nervoasă și bulimia). Motiv: diverse tulburări psihice, manifestate printr-o dorință constantă, uneori irezistibilă, de a mânca. Mecanisme posibile:

‡ activarea sistemelor serotoninergice, dopaminergice, opioidergice și a altor sisteme implicate în formarea sentimentelor de plăcere și confort;

‡ percepția alimentelor ca un stimul puternic pozitiv (dopaj), care activează și mai mult aceste sisteme - se închide cercul vicios al mecanismului centrogen al dezvoltării obezității.

† Hipotalamic mecanism (diencefalic, subcortical). Cauza sa este deteriorarea neuronilor nucleilor ventromediali și paraventriculari ai hipotalamusului (de exemplu, după o comoție cerebrală, cu encefalită, craniofaringiom, metastaze tumorale în hipotalamus). Cele mai importante legături în patogeneză:

‡ Creșterea spontană (fără un motiv identificat) a sintezei și secreției neuropeptidei Y de către neuronii nucleului ventral posterolateral al hipotalamusului.

‡ Deteriorarea sau iritația neuronilor din nucleul menționat mai sus stimulează, de asemenea, sinteza și secreția neuropeptidei Y și reduce sensibilitatea la factorii care inhibă sinteza neuropeptidei Y (în principal leptina).

§ Neuropeptida Y stimuleaza foamea si creste apetitul.

§ Leptina suprimă formarea stimulentului poftei de mâncare - neuropeptida Y.

‡ Întreruperea participării hipotalamusului la formarea senzației de foame. Această senzație se formează odată cu scăderea GPC, contracția mușchilor stomacului în timpul evacuării alimentelor și al golirii acesteia (senzație de disconfort alimentar - „sugerea în stomac”). Informațiile de la terminațiile nervoase senzitive periferice sunt integrate în nucleii nervoși ai hipotalamusului, responsabili pentru comportament alimentar.

‡ Ca urmare a proceselor de mai sus, producerea de neurotransmițători și neuropeptide care formează senzația de foame și cresc pofta de mâncare (GABA, dopamină,  - endorfină, encefaline) și/sau neurotransmițători și neuropeptide care formează senzația de sațietate și inhibă alimentația. comportamentul (serotonină, norepinefrină, colecistochinină, somatostatina) este îmbunătățit).

Variante endocrine ale obezității

Mecanismele endocrine ale obezității - leptina, hipotiroidă, suprarenale și insulină - sunt prezentate în Fig. 10–4.

Orez. 10–4. Patogenia obezității.

† Mecanismul leptinei - conducând în dezvoltarea obezității primare.

‡ leptina formate în celulele adipoase. Reduce pofta de mancare si creste consumul de energie al organismului. Nivelul de leptina din sânge se corelează direct cu cantitatea de țesut adipos alb. Multe celule au receptori de leptina, inclusiv neuronii nucleului ventromedial al hipotalamusului. Leptina suprimă formarea și eliberarea neuropeptidei Y de către hipotalamus.

‡ NeuropeptidăY creează senzația de foame, crește pofta de mâncare, reduce consumul de energie al organismului. Există un fel de feedback negativ între hipotalamus și țesutul adipos: aportul alimentar în exces, însoțit de o creștere a masei de țesut adipos, duce la creșterea secreției de leptine. Acest lucru (prin inhibarea producției de neuropeptidă Y) reduce senzația de foame. Cu toate acestea, la persoanele obeze, acest mecanism de reglare poate fi afectat, de exemplu, din cauza rezistenței crescute la leptine sau a mutației genei leptinei.

‡ Lipostat. Circuitul leptină-neuropeptidă Y asigură menținerea masei de țesut adipos corporal - lipostat (sau punctul de referință al organismului în raport cu intensitatea metabolismului energetic). Pe lângă leptina, sistemul lipostat include insulină, catecolamine, serotonină, colecistochinină și endorfine.

† Mecanismul hipotiroidian obezitatea este rezultatul efectelor insuficiente ale hormonilor care conțin iod glanda tiroida. Aceasta reduce intensitatea lipolizei, rata proceselor metabolice în țesuturi și costurile energetice ale organismului.

† suprarenale(glucocorticoizi, cortizol) mecanism obezitatea este activată din cauza hiperproducției de glucocorticoizi în cortexul suprarenal (de exemplu, în timpul bolii sau sindromului Itsenko ‑Cushing ). Sub influența excesului de glucocorticoizi, gluconeogeneza este activată (din această cauză se dezvoltă hiperglicemia), transportul glucozei în adipocite și glicoliza (reacțiile lipolitice sunt inhibate și trigliceridele se acumulează).

† Mecanismul insulinei Dezvoltarea obezității se dezvoltă ca urmare a activării directe a lipogenezei în țesutul adipos de către insulină.

† Alte mecanisme. Obezitatea se poate dezvolta și cu alte endocrinopatii (de exemplu, cu o deficiență a hormonului de creștere și a hormonilor gonadotrofici). Mecanismele dezvoltării obezității în aceste condiții sunt descrise în Capitolul 27, „Endocrinopatii”).

Mecanismele metabolice ale obezității

† Rezervele de carbohidrați din organism sunt relativ mici. Sunt aproximativ egale cu aportul lor zilnic cu alimente. În acest sens, a fost dezvoltat un mecanism de economisire a carbohidraților.

†Pe măsură ce proporția de grăsimi din dietă crește, rata de oxidare a carbohidraților scade. Acest lucru este evidențiat de o scădere corespunzătoare a coeficientului respirator (raportul dintre viteza de formare a CO 2 și rata de consum de O 2 ).

† Dacă acest lucru nu se întâmplă (dacă mecanismul de inhibare a glicogenolizei este perturbat în condiții concentrație mare grăsimi din sânge), este activat un mecanism care crește pofta de mâncare și crește aportul alimentar, având ca scop furnizarea cantității necesare de carbohidrați în organism.

†În aceste condiții, grăsimile se acumulează sub formă de trigliceride. Obezitatea se dezvoltă.

Epuizare

Pierderea și cașexia sunt scăderi patologice ale masei de țesut adipos sub normal. În același timp, masa musculară și a țesutului conjunctiv scade semnificativ.

Cu epuizare, deficitul de țesut adipos poate fi de 20–25% sau mai mult (cu un indice de masă corporală sub 20 kg/m2), iar cu cașexie - sub 50%.

Cauze și tipuri de epuizare și cașexie

Există cauze endogene și exogene ale epuizării.

Cauze exogene

† Postul complet sau parțial forțat sau conștient (în acest din urmă caz cel mai adesea în scopul slăbirii).

‡ Postul complet este o condiție în care organismul nu primește hrană (de exemplu, în absența acestuia, refuzul de a mânca, incapacitatea de a mânca).

‡ Postul incomplet este o afecțiune caracterizată printr-o deficiență semnificativă a substanțelor plastice și a caloriilor din alimente (de exemplu, cu alimentație cantitativă și calitativă inadecvată, alimentație omogenă, vegetarianism).

† Alimente cu conținut scăzut de calorii, care nu completează costurile energetice ale organismului.

Cauze endogene

Depleția de origine endogenă este împărțită în primară și secundară.

† Cauzele epuizării primare (hipotalamice, diencefalice) sunt discutate în Fig. 10–5.

Orez. 10–5. Principalele cauze ale pierderii primare și ale cașexiei.

† Cauzele epuizării secundare (simptomatice) sunt prezentate în Fig. 10–6.

Orez. 10–6. Principalele cauze ale pierderii secundare și ale cașexiei.

Patogenia pierderii și a cașexiei

Risipirea exogenă și cașexia. Absența sau deficitul semnificativ de produse alimentare duce la dezvoltarea unui lanț de procese secvenţiale și interdependente, discutate în Fig. 10–7.

Orez. 10–7. Principalele verigi în patogeneza epuizării exogene și a cașexiei.

Forme endogene primare epuizare și cașexie. Formele hipotalamice, cahectice și anorexice au cea mai mare importanță clinică.

† Forma hipotalamică

În forma hipotalamică (diencefalică, subcorticală) de epuizare și cașexie are loc o scădere sau încetare a sintezei și eliberării peptidei Y în sânge de către neuronii hipotalamici, ceea ce duce la procesele secvențiale prezentate în Fig. 10–8.

Orez. 10–8. Principalele legături ale mecanismului hipotalamic de epuizare și cașexie.

† Forma de cachectină

Patogenia cachectinei sau citokinei, formei de pierdere și cașexie este discutată în Fig. 10–9.

Orez. 10–9. Principalele legături ale mecanismului cachectinei de epuizare și cașexie.

† Forma anorexica

Principalele legături în patogeneza formei anorexice de epuizare și cașexie sunt prezentate în Fig. 10–10.

Orez. 10–10. Principalele legături ale mecanismului anorectic de epuizare și cașexie.

‡ Persoanele care sunt predispuse la dezvoltarea anorexiei au o atitudine critică față de corpul lor (percepute ca având supraponderal) determină dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice. Acest lucru duce la episoade prelungite de refuz alimentar. Se observă cel mai adesea la adolescente și la fetele sub 16-18 ani.

‡ Cu reacții de stres repetate și negative din punct de vedere emoțional, se observă formarea excesivă a serotoninei și colecistokininei, care suprimă apetitul.

‡ Cursul ulterioar al procesului poate duce la implementarea efectelor neuropeptidei Y și cachectinei. Acești factori stau cel mai probabil la baza patogenezei anorexiei nervoase. Cu un curs prelungit al procesului, se dezvoltă o scădere pronunțată a greutății corporale, până la cașexie.

Forme endogene secundare epuizarea și cașexia sunt simptome importante, adesea principalele, ale altor afecțiuni și boli patologice (Fig. 10–11).

Orez. 10–11. Principalele cauze ale pierderii endogene secundare și ale cașexiei.

Lipodistrofie

Lipodistrofia este o afecțiune caracterizată prin pierderea generalizată sau locală a țesutului adipos, mai rar prin acumularea excesivă a acestuia în țesut subcutanat. Cauzele lipodistrofiilor sunt variate și nu întotdeauna cunoscute, de la mutații ale diferitelor gene (de exemplu, lamine) până la complicații post-injectare. Există un grup mare de sindroame de lipodistrofie ereditare și congenitale, unele dintre ele sunt discutate în articolul „Lipodistrofii” (anexa „Termeni de referință” de pe CD).

Lipidoze

Lipidozele sunt o formă tipică de tulburare a metabolismului lipidic, caracterizată prin tulburări metabolice ale diferitelor lipide (de exemplu, sfingolipidoze, gangliozidoze, mucolipidoze, adrenoleucodistrofie, leucodistrofie, lipofuscinoză, cerebrozidoză) în celule (lipidoze parenchimatoase), țesuturi adipoase (lipidoze parenchimatoase), țesuturi adipoase (e). pereții vaselor arteriale (ateroscleroză), arterioscleroză). Aceste forme de lipidoze sunt descrise în acest manual (Capitolul 4 „Dezunerile celulare”, în acest capitol, precum și în articolele din Anexa „Cartea de referință a termenilor” de pe CD).

Dislipoproteinemie

Dislipoproteinemia este o afecțiune caracterizată printr-o abatere de la normă în conținutul, structura și raportul diferitelor medicamente din sânge. Tulburările metabolismului medicamentelor sunt veriga principală în patogeneza aterosclerozei, bolii ischemice ale inimii, pancreatitei și a altor boli.

Natura curentului şi manifestari clinice dislipoproteinemia este determinată de:

Proprietăți ereditare ale organismului (de exemplu, compoziția, raportul și nivelul diferitelor medicamente; caracteristicile metabolismului lor).

Factori de mediu (de exemplu, un set de produse alimentare, caracteristici dietetice și modele de alimentație).

Prezența (sau absența) bolilor concomitente (de exemplu, obezitatea, hipotiroidismul, diabetul, afectarea rinichilor și ficatului).

Caracteristicile lipoproteinelor

În plasma sanguină circulă diferite lipide. Acizii grași liberi sunt transportați de albumină, iar trigliceridele, colesterolul, esterii de colesteril și fosfolipidele, o cantitate mică acizi grași transportate ca parte a medicamentului. Aceste particule sferice constau dintr-un miez hidrofob (conține esteri de colesteril și trigliceride) și un înveliș hidrofil (conține colesterol, fosfolipide și apolipoproteine). Principalele caracteristici ale diferitelor medicamente sunt prezentate în tabel. 10–2.

Tabelul 10–2. Tipuri și proprietăți principale ale lipoproteinelor

	Chilomicronii
Dimensiunea particulelor (nm)	75–1200
Densitate (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Compus (%):
Colesterolul
Trigliceridele
Fosfolipide

ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Sursă	Intestin subțire, lipide alimentare	Ficat, intestin subțire		VLDL, LPPP	Intestin subțire, ficat
Aterogenitate	Nu dovedit	Nu dovedit			Antiaterogen

Apolipoproteine asigură păstrarea structurii ordonate a micelilor medicamentului, interacțiunea medicamentelor cu receptorii celulari și schimbul de componente între medicamente. Caracteristici detaliate apoLP și defectele lor sunt prezentate în articolul „Defecte ale apolipoproteinelor” (vezi Anexa „Referința termenilor” de pe CD).

Aterogenitatea lipoproteinelor

LP-urile sunt împărțite în aterogene și antiaterogene (Fig. 10-12).

Orez. 10–12. Tipuri de lipoproteine în funcție de aterogenitatea lor.

Efectul antiaterogen al HDL este determinat de următoarele proprietăți:

† Capacitatea de a elimina excesul de colesterol din membrana plasmatică a celulelor, inclusiv endoteliul vascular, și de a-l transfera în ficat, unde colesterolul este îndepărtat cu bilă.

† Afinitate mai mare a HDL pentru receptorii apoLP E și apoLP B comparativ cu LDL. Acest lucru este determinat de conținutul ridicat de apoLP E în HDL. Ca rezultat, HDL împiedică celulele să preia particulele încărcate cu colesterol.

Evaluarea potențialului aterogen al lipidelor din sânge se realizează prin calcularea coeficientului de aterogenitate a colesterolului:

În mod normal, coeficientul aterogen al colesterolului nu depășește 3,0. Pe măsură ce această valoare crește, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză.

Tipuri de dislipoproteinemie

Principalele tipuri de dislipoproteinemie sunt prezentate în Fig. 10–13.

Orez. 10–13. Tipuri de dislipoproteinemie.

Peste 30% din dislipoproteinemiile primare sunt forme moștenite de patologie (atât monogenice, cât și poligenice cu geneză multifactorială).

Aproximativ 70% dintre dislipoproteinemiile sunt considerate dobândite. Dislipoproteinemiile secundare (dobândite) sunt simptome ale altor boli. Ele însoțesc multe boli umane (Tabelul 10–3).

Tabelul 10–3. Cele mai frecvente procese patologice care duc la dezvoltarea dislipoproteinemiei secundare

Boală		Mecanismul de dezvoltare
Diabet	eu, IV, V	Scăderea activității LPLazei, excesul de flux de acizi grași în ficat, creșterea sintezei VLDL
		Secreția lipidelor afectată
Ciroza hepatică primară		Sinteza afectată a medicamentelor
Sindrom nefrotic	II, IV, V	Creșterea formării de lipoproteine și trigliceride
Hipotiroidismul	II, IV
Insuficiență pituitară		Catabolismul lipidic redus
Alcoolism cronic	IV, V	Scăderea activității LPLazei, creșterea sintezei lipidelor

Diverse defecte ereditare, precum și procesele patologice dobândite și bolile duc adesea la modificări similare ale conținutului și profilului diferitelor medicamente. În acest sens, este necesară diferențierea fină a originii lor, permițând tratarea lor eficientă.

Hiperlipoproteinemie

Hiperlipoproteinemia este o afecțiune caracterizată printr-o tulburare a formării, transportului și metabolismului medicamentelor și care se manifestă printr-o creștere persistentă a conținutului de colesterol și/sau trigliceride în plasma sanguină.

Clasificare

În 1967, Fredrickson și coautorii au dezvoltat o clasificare a hiperlipoproteinemiilor (hiperlipidemii). Baza s-a bazat pe date privind conținutul de colesterol total și trigliceride din plasma sanguină, precum și pe caracteristicile distribuției fracțiilor medicamentoase în timpul electroforezei și ultracentrifugării lor. Pe această bază, au fost identificate cinci tipuri de hiperlipoproteinemie. Această clasificare a fost revizuită ulterior de specialiștii OMS (Tabelul 10-4).

Funcționarea normală a tuturor corpul uman cauzate, printre altele, de procesele care alcătuiesc metabolismul lipidic. Este dificil să-i supraestimezi importanța. La urma urmei, tulburările metabolismului lipidic sunt aproape întotdeauna un semnal al anumitor patologii. Acestea sunt, de asemenea, simptome ale multora boli neplăcute. În general, lipidele din literatura de specialitate sunt grăsimi care sunt sintetizate în ficat sau intră în corpul uman cu alimente. Deoarece lipidele sunt de origine grasă, acest lucru determină hidrofobicitatea lor ridicată, adică capacitatea lor de a nu se dizolva în apă.

Arata tot

Importanța procesului în organism

De fapt, metabolismul lipidelor este o varietate de procese complexe:

transportul grăsimilor din intestine;
procesul de schimburi de specii individuale;
catabolismul acizilor grași;
procese reciproce de transformare a acizilor grași și a corpurilor cetonici.

Iată doar câteva exemple de astfel de procese. Principalele grupe de lipide includ:

fosfolipide;
colesterol;
trigliceride;
acid gras.

Acești compuși organici sunt o componentă importantă a membranelor absolut tuturor celulelor corpului uman; ei joacă un rol important în procesele de generare și stocare a energiei.

Ce este dislipidemia?

O tulburare a metabolismului lipidelor este un eșec în producerea unor lipide din cauza sintezei crescute a altora, care se termină în excesul lor. Următoarele simptomeîncălcările se manifestă sub formă de grave procese patologice. Fără un tratament adecvat, acestea progresează în faze acute și cronice.

Dislipidemia, așa cum sunt numite și astfel de tulburări, are o natură primară și secundară. În primul caz, motivele ereditare-genetice joacă un rol; în al doilea, de vină sunt obiceiurile proaste, un stil de viață nesănătos și prezența anumitor boli și/sau procese patologice.

Semne și etiologia tulburărilor

În toată varietatea de manifestări ale dislipidemiei, există semne care ar trebui să alerteze o persoană:

aspect pe piele locuri diferite diverse modificări și manifestări, care se mai numesc și xantoame;
greutate excesiva;
depozitele de grăsime sunt vizibile în colțurile interioare ale ochilor;
ficatul și splina mărite;
diverse procese patologice la nivelul rinichilor;
dezvoltarea unui număr de boli endocrine.

Cele mai izbitoare simptome ale unei astfel de tulburări sunt continut crescut colesterol din sânge și trigliceride. Este cu analiza nivelului lor atât de variat măsuri de diagnostic.

Semnele pot varia în funcție de ceea ce se observă la un anumit pacient - exces sau lipsă de lipide. Excesul este foarte adesea o consecință a defecțiunilor Sistemul endocrinși indică o serie de boli, printre care unul dintre primele locuri este diabetul zaharat. În caz de exces, o persoană experimentează:

niveluri ridicate de colesterol în sânge;
presiune ridicata;
obezitatea;
simptome aterosclerotice.

Lipsa de lipide se poate face simțită:

epuizarea generală a corpului;
încălcare ciclu menstrualși probleme cu funcțiile de reproducere;
eczeme și/sau altele procese inflamatorii piele;
Pierderea parului

Tulburarea metabolismului lipidic este, în în acest caz,, o consecință a unei diete necorespunzătoare sau a foametei severe, precum și tulburări grave organele gastrointestinale. În cazuri rare, anomaliile genetice congenitale pot fi cauza.

Separat, este necesar să menționăm dislipidemia diabetică. În ciuda faptului că metabolismul carbohidraților este afectat în această patologie, metabolismul lipidic este adesea lipsit de stabilitate. Există o degradare crescută a lipidelor. Lipoliza este insuficientă, adică grăsimile nu se descompun suficient și se acumulează în organism.

Principalul lucru este să nu vă faceți rău

Cu toate acestea, acestea nu sunt singurele motive pentru o astfel de încălcare. Chiar și o persoană complet sănătoasă se poate face rău:

dieta dezechilibrata care contine un numar mare de grasimi si colesterol. Vorbim în primul rând despre fast-food;
stil de viață sedentar, nesportiv;
fumatul, abuzul de alcool, consumul de droguri;
tot felul de diete care nu sunt convenite cu un specialist in acest domeniu.

Pentru alții motive obiective poate include prezența unor boli precum pancreatita sau hepatita la oameni ( tipuri diferite), boli uremice, complicații în timpul sarcinii. Din păcate, un dezechilibru al grăsimilor din organism poate fi uneori cauzat de îmbătrânirea umană banală.

La rândul său, o tulburare a metabolismului lipidic este primul pas către ateroscleroză, atac de cord, accident vascular cerebral, distrugerea generală. niveluri hormonale. De aceea, tratamentul unor astfel de patologii are mai multe fațete. În primul rând, este necesar să se efectueze o serie de măsuri de diagnosticare și apoi să se respecte cu strictețe programele preventive, care pot fi de natură individuală.

Probleme de diagnostic și tratament

Pentru a verifica prezența/absența acestei patologii, specialiștii realizează un profil lipidic detaliat. Toate nivelurile sunt clar vizibile clasele obligatorii lipide. În plus, în obligatoriuţinut analiza generala sânge pentru colesterol. Aceste măsuri de diagnosticare ar trebui efectuate în mod regulat pentru persoanele cu diabet. Pacienții ar trebui să consulte și un terapeut, care, dacă este necesar, îi va redirecționa către specialistul potrivit. Dacă în timpul manipulări diagnostice sunt dezvăluite boli însoțitoare sau patologie, se iau imediat măsuri de tratament pentru a le elimina.

Special tratament medicamentos Tulburările metabolismului lipidic includ luarea:

statine;
preparate din acid nicotinic și derivații săi;
fibrați;
antioxidanti;
sechestranti acizi biliari;
suplimente de dieta.

Dacă această terapie medicamentoasă nu are succes, sunt indicate măsuri terapeutice precum afereza, plasmafereza și șuntarea. intestinul subtire.

Aplicarea terapiei dietetice

Cu toate acestea, este puțin probabil ca administrarea de medicamente singură să fie eficientă fără a schimba stilul de viață al pacientului, uneori în cel mai dramatic mod. Dietoterapia este una dintre cele puncte cheieîn complex masuri terapeutice. Acest tratament presupune consumul de alimente sărace în calorii. Consumul de grăsimi animale, așa-numiții carbohidrați ușori, ar trebui, de asemenea, redus drastic. Ar trebui exclus sau macar, limitați drastic consumul de făină, alimente dulci, afumate, sărate, marinate, băuturi carbogazoase dulci, condimente calde și sosuri. Ar trebui să se acorde preferință legume proaspeteși fructe, ierburi, sucuri naturale, compoturi și băuturi din fructe. Ar trebui să bei mai multă apă minerală sau bine purificată. Desigur, tutunul și alcoolul, narcoticele și psihotropele sunt complet excluse.

Măsuri suplimentare

În paralel cu dieta, ar trebui să-ți faci o activitate fizică regulată, deși mică. În unele cazuri, s-ar putea să ai nevoie de ajutorul unui specialist care te va ajuta să-l notezi și să-l calculezi corect, astfel încât diversele exerciții să nu aibă impact influență negativă pentru unul sau altul organe interne. La început, exercițiile ușoare, dar regulate, vor fi suficiente. drumeții pe aer proaspat, exercitii de dimineata, exercitii mici pt părți diferite corpuri. Ulterior, li se pot adăuga jogging ușor, înot, ciclism etc.

Mulți experți fac anumite paralele între metabolismul lipidic și funcționarea centrală sistem nervos. De aceea oamenii cu probleme similare este foarte important să vă restaurați în mod regulat liniște sufletească. Sesiuni scurte regulate de meditație și relaxare sunt potrivite, dar luând diverse medicamente precum antidepresivele, dimpotrivă, pot face doar mai mult rău. Ca să nu mai vorbim de faptul că doar un specialist adecvat le poate prescrie.

O noutate unică este faptul dovedit științific al creșterii nivelului de colesterol din cauza destabilizarii echilibrul apeiîn organism. Prin urmare, experții recomandă ca astfel de persoane să bea 150-200 g de purificat sau apa fiartaînainte de fiecare masă.

Tratamentul cu remedii populare este suplimentar, dar nu primar. Daca este disponibil patologie similară poate fi folosit miere naturală, care se amestecă cu proaspăt stors suc de mereși bea un pahar pe zi pe stomacul gol. Impact pozitiv Această compoziție se datorează proprietăților antioxidante puternice ale mierii.

Alternativ, puteți folosi suc de cartofi proaspăt stoarse sau de sfeclă roșie. Suc de cartofi Ar trebui să consumați ½ pahar de trei ori pe zi, iar sfecla roșie, o treime de pahar, după ce o amestecați cu apă purificată sau fiartă.

Ovăzul are proprietăți hepaprotectoare și antioxidante bune. Se poate consuma sub formă de diverse terci, sau se pot prepara infuzii din el. Pentru persoanele cu metabolismul lipidic afectat, este o idee bună să urmeze periodic cursuri de remedii pe bază de plante pe bază de ciulin de lapte. Pe lângă sucuri, puteți bea ceai verde, infuzii de plante, dar cel mai bine este să evitați cafeaua, cacao și ceaiul negru.

Lipidele sunt cea mai importantă sursă de energie care intră în organism. Conținutul lor caloric este de aproape 2 ori mai mare decât conținutul caloric al carbohidraților și proteinelor. S-a stabilit acum că rolul grăsimii nu se limitează la furnizarea de energie a organismului animal. Lipidele conțin acizi grași polinesaturați care nu sunt sintetizați în organism. Acestea servesc ca precursori ai prostaglandinelor, previn depunerea colesterolului în pereții vaselor de sânge și mențin starea lichidă a stratului bilipid al membranelor celulare. Acizii grași polinesaturați esențiali, necesari vital (arahidonic, linoleic, linolenic) asigură creșterea și dezvoltarea animalelor tinere, spermiogeneza și ovulația la animalele adulte, precum și productivitatea acestora. Vitaminele liposolubile intră în organism împreună cu grăsimile. Lipidele sunt o sursă de apă endogene.

O tulburare a metabolismului grăsimilor poate apărea în toate etapele asimilării sale: în timpul digestiei și absorbției, transportului, metabolismului interstițial și depunerii.

Digestie afectată și absorbție a grăsimilor. Hidroliza grăsimilor are loc în cavitatea intestinală și pe membranele marginii periei a enterocitelor. Încălcarea digestiei cavității se poate datora aprovizionării insuficiente cu bilă, lipază pancreatică și intestinală. În hipocolie, utilizarea lipidelor este dificilă din cauza lipsei de acizi grași necesari pentru emulsionarea grăsimilor, activarea lipazei pancreatice, neutralizarea conținutului de acid și mișcarea mecanică a acestuia. Cu cât grăsimea este mai puțin emulsionată, cu atât suprafata mai mica contactul acestuia cu enzimele. Digestia cavitatii poate fi afectata de scaderea aportului de lipaza pancreatica (pancreatita, obstacole mecanice, deficienta genetica), activitatea insuficienta a enzimei (acolie) si inactivarea acesteia (mediu acid).

Digestia parietală are loc predominant în partea proximală a intestinului subțire sub influența lipazei monogliceride, cu participarea acesteia în prezența acizilor biliari și a monogliceridelor, se formează micelii absorbabile. Prin urmare, insuficiența transferului lipidic transmembranar este cel mai adesea cauzată de hipo- sau acolie, o încălcare a structurii acizilor biliari și excesul de calciu în furaj. Sărurile de calciu ale acizilor grași sunt slab metabolizate.

Grăsimea care pătrunde în enterocite suferă resinteză și este inclusă în compoziția chilomicronilor (trigliceride, fosfatide, colesterol, proteine). Încălcarea acestei faze de absorbție se poate datora suprimării activității funcționale a enterocitelor din cauza deficiențelor de vitamine, în special a lipsei de retinol și cobalamină; enterită; disbacterioză; toxicoze. Absorbția este completată prin intrarea în limfă a chilomicronilor și a monogliceridelor fin emulsionate, iar în sânge - acizi grași cu lanț scurt (la rumegătoare - acetic, propionic, butiric). La păsări, lipidele intră imediat prin sistemul portal în ficat și în fluxul sanguin general.

Încălcarea digestiei și absorbției este însoțită de pierderea grăsimii și excreția acesteia în fecale. Cronicitatea patologiei duce la foamete de grăsimi și vitamine, cașexie.

Deficitul de acizi grași esențiali la animalele monogastrice inhibă creșterea și dezvoltarea animalelor tinere; duce la perturbarea compoziției lipidice a membranelor celulare, sinteza prostaglandinelor, modificări distrofice ale organelor interne și ale pielii. Animalele rumegătoare nu se confruntă cu o deficiență de acizi grași foarte nesaturați.

Grăsimea absorbită și resintetizată sub formă de chilomicroni (99% trigliceride, 1% proteine) intră în circulația sistemică prin vasele limfatice și ductul limfatic toracic. Unele dintre ele sunt depuse de plămâni. Plămânii au capacitatea de a regla intrarea grăsimilor în sânge arterial. Starea funcțională a plămânilor afectează lipemia. Accelerarea fluxului sanguin duce la hiperlipemie, depunerea crescută de lipide în țesutul adipos. Restrângerea suprafeței respiratorii a plămânilor (atelectazie) este însoțită de reținerea chilomicronilor de către țesutul pulmonar.

După consumul alimentelor, conținutul de grăsimi din sânge începe să crească și atinge valorile maxime în a 6-a-7-a oră. Hiperlipemia nutrițională apare, severitatea și durata acesteia depind de compoziția grăsimii furajere, cantitatea acesteia, digestie, absorbție, intrarea în depozitele de grăsime și participarea la metabolismul interstițial. Hiperlipemia de transport este posibilă dacă nevoia de a folosi grăsimea ca sursă de energie crește. Mobilizarea grăsimilor este stimulată de sistemul suprarenal simpatic și eliberarea crescută de catecolamine. Grăsimea este transportată sub formă de acizi grași neesterificați (NEFA) și lipoproteine, care includ chilomicroni care conțin trigliceride dietetice, lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL); conțin trigliceride endogene, lipoproteine cu densitate joasă (LDL) și lipoproteine cu densitate mare (HDL). Principalele componente lipidice ale acestuia din urmă sunt reprezentate de esterii endogeni de colesterol. Acizii grași chilomicroni pot fi utilizați de orice țesut care are lipoprotein lipază activă stimulată de heparină (factor de curățare). Lipoprotein lipaza celulelor endoteliale ale vaselor de sânge, care se află într-o stare legată, este, de asemenea, activată de heparină. Deficiența acestuia (hepatită, hepatoză, ciroză) favorizează depunerea de chilomicroni într-o formă nemodificată. VLDL transportă trigliceridele sintetizate de ficat către țesuturi. LDL (beta-lipoproteinele) transportă colesterolul plasmatic către diferite țesuturi și pereții vaselor de sânge. HDL (alfa lipoproteine) transportă colesterolul din țesuturi și din pereții vaselor de sânge. Încălcarea raporturilor acestor fracții lipoproteice este una dintre cauzele tulburărilor metabolismului colesterolului. Hipercolesterolemia este cel mai important factor de risc pentru ateroscleroză. Apare ca urmare a lipsei de lipoproteine cu densitate mare în plasma sanguină, a aportului prelungit în exces de colesterol din furaje, a inhibării defalcării esterilor de colesterol și a perturbării proceselor sale de esterificare. Hipercolesterolemia este observată în bolile hepatice, tulburările metabolice și stările febrile.

Încălcarea metabolismului grăsimilor interstițiale. La baza metabolismului grăsimilor interstițiale se află procese precum lipoliza trigliceridelor cu eliberarea de acizi grași, biosinteza lipoproteinelor, fosfatidelor, trigliceridelor și acizilor grași. Acizii grași mai mari reprezintă substratul principal al metabolismului interstițial, iar nivelul este menținut invariabil de lipoproteinele și trigliceridele din depozitele de grăsime. Prin beta-oxidarea succesivă a acizilor grași pentru a forma acetil coenzima A (acetil-CoA), moleculele de acizi grași sunt scurtate până când întregul lanț este descompus în acetil-CoA. Intră în ciclul Krebs și suferă oxidare în apă și dioxid de carbon. O parte din acetil-CoA este transformată în corpi cetonici în ficat sau utilizate pentru resinteza grăsimilor.

La bovinele sănătoase, sângele conține 1-6 mg/100 ml corpi cetonici, la ovine - 3-7 mg/100 ml.

Cea mai semnificativă tulburare pentru sănătatea animalelor este formarea excesului de corpuri cetonice în sânge - cetoza. Conținutul de corpi cetonici depinde de nivelul aportului de carbohidrați din organism, de cantitatea de acizi grași care intră în ficat, de activitatea de resinteză a acestora și de intensitatea oxidării acetil-CoA în ciclul acidului tricarboxilic.

Înfometarea de carbohidrați, caracterizată printr-un raport scăzut (0,2-0,6: 1) față de raportul optim (1-1,5: 1) zahăr-proteine în dieta vacilor de lapte, este însoțită de o formare redusă de acid oxaloacetic în hepatocite. Nu se leagă de acetil-CoA pentru includerea în ciclul Krebs. Acetil-CoA se condensează în acetoacetil-CoA, care este transformat în acid acetoacetic prin hidroliză. O parte din el este decarboxilată în acetonă, iar o parte este transformată în acid beta-hidroxibutiric sub influența dehidrogenazei.

Corpii cetonici formați în exces (acetonă, acizi acetoacetic și beta-hidroxibutiric) provoacă o boală gravă - cetoza.

O creștere a corpilor cetonici (hipercetonemie) se observă nu numai în timpul înfometării de carbohidrați. Hipercetonemia este detectată în timpul postului, diabetul zaharat, tireotoxicoză, boli severe însoțite de tulburări ale proceselor oxidative din organism, descompunerea crescută a lipidelor, infiltrarea grasă a ficatului (hepatoză). Vacile foarte productive suferă cel mai adesea de cetoză. Exista cetoza de origine primara (cetoza vacilor de lapte) si secundara, observata la animalele cu atonie, debordare rumen, pareza materna, endometrita, hepatoza, intoxicatii la furaje.

Hipercetonemia este însoțită de toxicoză și disfuncție a sistemului nervos central. Procesele distrofice se dezvoltă în ficat, inimă, rinichi, pancreas și ovare. Corpii cetonici apar în urină (cetonurie), lapte (cetonolactie) și aerul expirat. Conținutul de corpi cetonici din sânge și lapte crește la 40 mg/100 ml sau mai mult, iar în urină - până la 500 mg/100 ml. Cantitatea de zahăr (glucoză) din sânge scade de la 40-70 mg/100 ml la 30-18 mg/100 ml.

Vacile care suferă de cetoză au o producție redusă de lapte, care este adesea motivul sacrificării lor.

Pe lângă cetoză, perturbarea metabolismului grăsimilor interstițiale se poate manifesta ca acumulare de produse de peroxidare. Oxidarea intensă a acizilor grași nesaturați prin mecanismul peroxidului cauzată de lipsa de tocoferoli, seleniu, intoxicații cu CH4, hiperoxie și radiații ionizante duce la acumularea de metaboliți cu activitate biologică ridicată. Produsele peroxidării lipidelor se formează intens și se acumulează dacă sistemele antioxidante sunt inhibate. Peroxizii de grăsimi sunt de mare importanță în patogeneza multor boli.

Deficiența depozitării grăsimilor. Deteriorarea grăsimii stocate este definită fie prin creșterea infiltrației de grăsime în țesut, cu obezitate ulterioară, fie prin creșterea lipolizei.

Infiltrarea grasă se referă la o creștere prelungită a conținutului de lipide în țesuturi (cu excepția țesutului adipos), atunci când trigliceridele nu sunt supuse descompunerii, oxidării sau excreției.

Obezitatea este rezultatul aportului crescut de lipide în țesutul adipos și al utilizării insuficiente a acestora ca sursă de energie. Creșterea depunerilor de grăsime este determinată de următorii factori patogenetici:

aportul caloric crescut al dietei, depășind nevoile energetice ale organismului. Obezitatea de origine nutrițională se observă cu excitabilitate crescută a centrului alimentar (bulimie cu polifagie), aport excesiv de furaje bogate în calorii în combinație cu încărcare musculară insuficientă (adinamie);

reducerea utilizării grăsimilor stocate în scopuri energetice. Mobilizarea acestei surse de energie este sub controlul sistemelor nervos și endocrin. Inhibarea influenței simpatice, inhibarea activității glandelor endocrine secretoare de hormoni care promovează lipoliza (tiroxina, hormon de creștere, TSH, testosteron) vor duce la obezitate. O eliberare crescută de insulină, care inhibă lipoliza, va duce, de asemenea, la acumularea de grăsime în depozitele de grăsime;

sinteza excesiva a lipidelor din carbohidrati. Obezitatea metabolică se datorează conversiei intense a piruvatului acetil-CoA în acizi grași. Stimulat de anumiți hormoni (prolactină). Patologia poate fi ereditară;

anomalii genetice descrise la vaci ca lipomatoză. Lipoamele de diferite dimensiuni și locații sunt detectate la vacile Ayrshire, Holstein-Friesian și alte rase. Lipoamele cresc în dimensiune odată cu vârsta și pot ajunge la dimensiuni de 23 x 20 x 5 cm.

La animalele bolnave se observă semne caracteristice de tulburări ale metabolismului lipidelor, proteinelor și carbohidraților. În sânge este detectată o creștere a concentrației de lipide totale, colesterol, fosfolipide, trigliceride, beta-lipoproteine și NEFA. Procesele oxidative sunt reduse, lipoliza este inhibată.

Obezitatea la animale este combinată cu infiltrarea grasă și degenerarea grasă a ficatului (Fig. 17). Conținutul de grăsime din substanța uscată a organului poate ajunge la 20-30% sau mai mult, în timp ce la animalele sănătoase variază de la 8-12%. Toate funcțiile ficatului sunt afectate, formarea și excreția bilei sunt reduse.

Obezitatea la vaci este un factor predispozant pentru cetoză. Astfel de animale se îmbolnăvesc mult mai des decât vacile de grăsime medie. La animalele obeze, potența sexuală scade, maturarea ouălor este întârziată, ciclul sexual este întrerupt, iar vacile rămân adesea infertile. Vițeii, mieii, purceii și cățeii de la mame obeze se nasc slăbiți, inferiori din punct de vedere fiziologic și predispuși la boli.

Orez. 17. Degenerarea grasă a ficatului de vacă.

Acumularea de grăsime în hepatocite cu formarea de chisturi grase (FA). Uv. 220 (după Baymatov, 1999).

Spre deosebire de obezitate, procesele de lipoliză pot fi îmbunătățite. Se observă în diabetul zaharat din cauza lipsei de insulină, cu post, stres emoțional, hipotermie, activitate fizică crescută, stimularea nervilor simpatici care inervează țesutul adipos, cu eliberare crescută de catecolamine (adrenalină, norepinefrină, dopamină) de către medula suprarenală. Efectul lipolitic este sporit și de alți hormoni, crescând activitatea adenilat-ciclazei: ACTH, STH, TSH, tiroxina, testosteron, glucagon.

Acizii grași eliberați din cauza lipolizei îmbunătățite intră în sânge și sunt utilizați pentru a satisface nevoile crescute de energie ale mușchilor și ale altor țesuturi.

Termenul „metabolism” înseamnă totul reacții chimice care apar în organism. Viața fără ei corpul uman devine imposibil, deoarece numai datorită unor astfel de procese există celule: cresc, contactează cu lumea exterioară, se hrănesc și se curăță. Există destul de multe tipuri de metabolism; la ele iau parte proteinele, grăsimile și aminoacizii. Și, în unele cazuri, cursul unor astfel de procese poate fi perturbat, ceea ce necesită o corecție adecvată. Să vorbim pe www.site despre ceea ce constituie o încălcare metabolismul grăsimilor substanțe, luați în considerare tratamentul și simptomele acestuia, precum și remedii populare care va ajuta la rezolvarea acestei probleme.

Termenul „metabolismul grăsimilor” se referă la producerea și descompunerea grăsimilor (lipide) în organism. Procesele de descompunere a grăsimilor se desfășoară mai ales în ficat, precum și în țesutul adipos. Și perturbările în metabolismul normal al lipidelor pot provoca dezvoltarea aterosclerozei, obezității, precum și a diferitelor boli endocrine (de exemplu, diabetul). După cum se știe, metabolismul grăsimilor se caracterizează printr-o reglare deosebit de complexă. Este influențată de insulină, hormoni sexuali, precum și de adrenalină, tiroxina și alți hormoni.

Despre cum se manifestă tulburarea metabolismului lipidic, ce simptome indică boala

Metabolismul grăsimilor are loc în aproape toate celulele și țesuturile corpului. Din acest motiv, simptomele tulburărilor sale sunt greu de localizat și sunt greu de împărțit în primare sau secundare.

Cel mai de bază și cel mai vizibil semn al tulburării este o creștere vizibilă a volumului grăsimii subcutanate, care este principalul depozit de grăsime din organism. În cazul în care procesul unei astfel de acumulări are loc cu o intensitate deosebită, medicii ridică problema obezității și o consideră ca boala independenta. Obezitatea însăși se face simțită în apropiere simptome neplăcute. Această tulburare determină scăderea capacităților fizice, provoacă dificultăți de respirație, sforăit etc. Pacienții cu această problemă experimentează foame constantă, pentru că au crescut țesut adipos necesită hrană.

Obezitatea poate provoca boli de inima, apnee in somn, infertilitate si diabet.

Încălcarea metabolismului grăsimilor în organism este însoțită de acumularea de grăsime nu numai în țesutul subcutanat, ci și în sânge. Ca urmare a unor astfel de procese patologice, o persoană dezvoltă hiperlipidemie. În acest caz, testele de sânge ale pacientului arată o creștere a concentrației de colesterol, a nivelului de trigliceride și a lipoproteinelor cu densitate scăzută în plasmă.

Sângele gras este la fel de periculos ca și acumularea de grăsimi sub piele. Când cantitatea de lipide din sânge crește, particulele lor pătrund activ în pereții arterelor. Ele sunt apoi depuse pe suprafața vaselor, dând astfel naștere la plăci de ateroscleroză. Astfel de formațiuni cresc treptat și pot provoca blocarea lumenului vaselor de sânge. În anumite cazuri, pacientul poate experimenta o oprire completă a fluxului sanguin - un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Este de remarcat faptul că, uneori, o încălcare a metabolismului grăsimilor se manifestă printr-o lipsă de lipide. În acest caz, pacientul începe să devină epuizat și are o lipsă de vitamine liposolubile A, D, E și K. Există, de asemenea, o întrerupere a ciclului menstrual și funcțiile de reproducere. În plus, deficitul de lipide determină o lipsă de acizi grași nesaturați esențiali, care se manifestă prin căderea părului, eczeme, leziuni inflamatorii ale pielii și leziuni renale.

Despre cum se corectează tulburările de metabolism al grăsimilor, ce tratament ajută

Pacienții cu tulburări metabolice sunt sfătuiți să elimine factorii de risc; în plus, au nevoie alimente dietetice. Uneori, doar aceste mijloace de corecție conservatoare sunt suficiente pentru a optimiza starea pacientului. Cu toate acestea, o persoană cu tulburări metabolice trebuie să respecte cel mai adesea restricții alimentare pe tot parcursul vieții.

Meniul pentru astfel de pacienți ar trebui să includă cantitate semnificativă legume, fructe, precum și cereale și produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Activitatea fizică este selectată în mod individual; în plus, pacienții trebuie să renunțe la fumat, la consumul de alcool și să se protejeze de stres.

Dacă asemenea măsuri nu dau efect pozitiv, medicii se conectează terapie medicamentoasă. În acest caz, se pot utiliza statine, un acid nicotinic iar derivații săi, fibrații, antioxidanții și sechestranții acizilor biliari sunt uneori medicamentele de alegere. Medicamentele pot fi selectate numai de către un medic, precum și doza lor.

Tratamentul tulburărilor de metabolism al grăsimilor cu remedii populare

Medicamentele pe bază de plante pot fi utilizate pentru a trata tulburările metabolice. Luarea infuziei de ceai de fireweed dă un efect bun. Preparați treizeci de grame din această materie primă cu o jumătate de litru de apă clocotită, aduceți medicamentul la fierbere și lăsați timp de o jumătate de oră. Luați compoziția rezultată de șaptezeci de mililitri de patru ori pe zi.

De asemenea, puteți prepara patruzeci de grame de frunze de pătlagină cu două sute de mililitri de apă clocotită. Se lasă acoperit timp de o jumătate de oră, apoi se strecoară și se ia treizeci de mililitri cu aproximativ douăzeci de minute înainte de mese, de trei ori pe zi.

De asemenea, puteți combina cincisprezece grame de coada-calului cu două sute de mililitri de apă clocotită. Se lasă acoperit o jumătate de oră, apoi se strecoară. Luați cincizeci de mililitri de patru ori pe zi.

Dacă bănuiți dezvoltarea tulburărilor metabolice, ar trebui să căutați ajutorul medicului.

Se observă tulburări ale metabolismului lipidic când diverse boli corp. Lipidele sunt grăsimi care sunt sintetizate în ficat sau intră în organism cu alimente. Locația lor, biologică și Proprietăți chimice variază în funcție de clasă. Originea grăsimii Lipidele provoacă un nivel ridicat de hidrofobicitate, adică insolubilitate în apă.

Metabolismul lipidelor este un complex de diferite procese:

scindarea, digestia și absorbția de către organele PT;
transportul grăsimilor din intestine;
schimburi de specii individuale;
lipogeneza;
lipoliza;
interconversia acizilor grași și a corpiilor cetonici;
catabolismul acizilor grași.

Principalele grupe de lipide

Fosfolipide.
Trigliceridele.
Colesterolul.
Acid gras.

Acești compuși organici fac parte din membranele de suprafață ale tuturor celulelor unui organism viu, fără excepție. Sunt necesare pentru conexiunile de steroizi și bile, sunt necesare pentru construcția tecilor conductoare de mielină căi nervoase, sunt necesare pentru producerea și stocarea energiei.

Metabolismul complet al lipidelor este asigurat și de:

lipoproteine (complexe lipido-proteice) de densitate mare, medie, mică;
chilomicronii, care efectuează logistica de transport a lipidelor în tot corpul.

Tulburările sunt determinate de eșecuri în sinteza unor lipide și producția crescută a altora, ceea ce duce la excesul acestora. În plus, în organism apar tot felul de procese patologice, dintre care unele se transformă în acute și formele cronice. În acest caz consecințe grave nu poate fi evitat.

Motive pentru eșec

În care se observă un metabolism lipidic anormal, acesta poate apărea din cauza originii primare sau secundare a tulburărilor. Deci cauzele naturii primare sunt factori ereditare-genetici. Cauzele de natură secundară sunt un stil de viață incorect și o serie de procese patologice. Motive mai specifice sunt:

mutații unice sau multiple ale genelor corespunzătoare, cu o încălcare a producției și utilizării lipidelor;
ateroscleroza (inclusiv predispoziția ereditară);
stil de viata sedentar viaţă;
abuzul de alimente care conțin colesterol și bogate în acizi grași;
fumat;
alcoolism;
Diabet;
insuficiență hepatică cronică;
hipertiroidism;
ciroza biliara primara;
efect secundar de la administrarea mai multor medicamente;
hiperfuncția glandei tiroide.

Insuficiență cronică ficatul poate provoca tulburări ale metabolismului lipidic

Mai mult, cei mai importanți factori de influență sunt numiți boli cardiovasculareȘi supraponderal. Dereglarea metabolismului lipidic, care provoacă, se caracterizează prin formarea pe pereții vaselor de sânge plăci de colesterol, ceea ce poate duce la blocarea completă a vasului - , . Printre toate bolile cardiovasculare, ateroscleroza scade cel mai mare număr cazuri Moarte prematura rabdator.

Factori de risc și influențe

Tulburările metabolismului grăsimilor se caracterizează în primul rând printr-o creștere a cantității de colesterol și trigliceride din sânge. Metabolismul lipidelor și starea acestuia - aspect important diagnosticul, tratamentul și prevenirea bolilor cardiace și vasculare majore. Tratament preventiv vasele de sânge sunt necesare pentru pacienții cu diabet zaharat.

Există doi factori principali de influență care provoacă tulburări în metabolismul lipidelor:

Modificări ale stării particulelor de lipoproteine cu densitate joasă (LDL). Sunt capturați în mod necontrolat de macrofage. La un moment dat, apare suprasaturarea lipidelor, iar macrofagele își schimbă structura, transformându-se în celule de spumă. Rămânând în peretele vasului, ele ajută la accelerarea procesului de diviziune celulară, inclusiv proliferarea aterosclerotică.
Ineficacitatea particulelor de lipoproteine densitate mare(HDL). Din acest motiv, apar tulburări în eliberarea colesterolului din endoteliul peretelui vascular.

Factorii de risc sunt:

gen: bărbați și femei după menopauză;
procesul de îmbătrânire a organismului;
o dietă bogată în grăsimi;
o dietă care exclude consumul normal de produse din fibre grosiere;
consumul excesiv de alimente cu colesterol;
alcoolism;
fumat;
sarcina;
obezitatea;
Diabet;
nefroză;
uremie;
hipotiroidism;
boala Cushing;
hipo și hiperlipidemie (inclusiv ereditară).

Dislipidemie „diabetică”

În diabetul zaharat se observă un metabolism anormal al lipidelor pronunțat. Deși boala se bazează pe o tulburare metabolismul carbohidraților(disfuncție pancreatică), metabolismul lipidic este de asemenea instabil. Observat:

descompunerea crescută a lipidelor;
creșterea numărului de corpi cetonici;
slăbirea sintezei acizilor grași și triacilglicerolilor.

U persoana sanatoasa cel puţin jumătate din glucoza primită este în mod normal descompusă în apă şi dioxid de carbon. Dar diabetul nu permite proceselor să meargă corect și, în loc de 50%, doar 5% vor ajunge în „reciclare”. Excesul de zahăr afectează compoziția sângelui și a urinei.

În diabetul zaharat, metabolismul carbohidraților și lipidelor este perturbat

Prin urmare, pentru diabetul zaharat se prescrie o dietă specială și tratament special, care vizează stimularea pancreasului. Fără tratament, există riscul unei creșteri a triacilglicerolilor și a chilomicronilor din serul sanguin. O astfel de plasmă se numește „lipemic”. Procesul de lipoliză este redus: descompunerea insuficientă a grăsimilor - acumularea lor în organism.

Simptome

Dislipidemia are următoarele manifestări:

Semne externe:

supraponderal;
depozite de grăsime în colțurile interioare ale ochilor;
xantoame pe tendoane;
ficat mărit;
splina mărită;
afectarea rinichilor;
boli endocrine;
niveluri ridicate de colesterol și trigliceride în sânge.

În cazul dislipidemiei, se observă o splină mărită

Semne interne (detectate în timpul examinării):

Simptomele tulburărilor variază în funcție de ceea ce se observă exact - exces sau deficiență. Excesul este adesea provocat de: diabet zaharat și alte patologii endocrine, defecte metabolice congenitale, Nu alimentație adecvată. Dacă există un exces, apar următoarele simptome:

abaterea de la nivelul normal al colesterolului din sânge spre o creștere;
o cantitate mare de LDL în sânge;
simptome de ateroscleroză;
obezitate cu complicații.

Simptomele deficienței apar cu postul deliberat și nerespectarea standardelor nutriționale, cu tulburări digestive patologice și o serie de anomalii genetice.

Simptomele deficitului de lipide:

epuizare;
deficit de vitamine liposolubile și acizi grași nesaturați esențiali;
tulburări ale ciclului menstrual și ale funcțiilor reproductive;
Pierderea parului;
eczeme și alte inflamații ale pielii;
nefroza.

Diagnostic și terapie

Pentru a evalua întregul complex al proceselor de metabolism lipidic și a identifica tulburările, este necesar diagnostic de laborator. Diagnosticul include un profil lipidic detaliat, care arată nivelurile tuturor claselor de lipide necesare. Testele standard în acest caz sunt o lipoproteinogramă.

Astfel de diagnostice ar trebui să devină obișnuite pentru diabetul zaharat, precum și pentru prevenirea bolilor sistemului cardiovascular.

Ajută la readucerea metabolismului lipidelor la normal tratament complex. Principala metodă de terapie non-medicamentală este o dietă săracă în calorii cu utilizare limitată grăsimi animale și carbohidrați „ușori”.

Tratamentul trebuie să înceapă cu eliminarea factorilor de risc, inclusiv tratamentul bolii de bază. Fumatul și consumul de băuturi alcoolice sunt excluse. Un mijloc excelent de ardere a grăsimilor (cheltuirea energiei) este activitatea fizică. Cei care duc un stil de viață sedentar au nevoie zilnic exercițiu fizic, corectarea figurii sănătoase. Mai ales dacă metabolismul necorespunzător al lipidelor a dus la exces de greutate.

Există, de asemenea, o corecție specială a nivelului lipidelor de droguri; este activată dacă tratament non-medicament s-a dovedit a fi ineficient. Medicamentele hipolipemiante vor ajuta la corectarea metabolismului anormal al lipidelor în forme „acute”.

Principalele clase de medicamente pentru combaterea dislipidemiei:

Statine.
Acidul nicotinic și derivații săi.
Fibrați.
Antioxidanți.
Sechestranți ai acizilor biliari.

Acidul nicotinic este utilizat pentru tratarea dislipidemiei

Eficacitatea terapiei și un prognostic favorabil depind de calitatea stării pacientului, precum și de prezența factorilor de risc pentru dezvoltarea patologiilor cardiovasculare.

Practic, nivelul lipidelor și al acestora procesele metabolice depind de persoana însăși. Imagine activă viata fara obiceiuri proaste, nutriție adecvată, cuprinzătoare regulată examen medical Corpul nu a fost niciodată inamicul bunăstării.

Articole similare: