A krónikus glomerulonephritis jelei és leküzdésének módszerei. Krónikus glomerulonephritis: patogenezis, kialakulásának okai, tünetei, kezelése és megelőzése

Coxsackie vírusok által okozott fertőzések stb.)

Szisztémás betegségek: szisztémás lupus erythematosus, vasculitis, Henoch-Schönlein-kór, örökletes tüdő-vese szindróma

Oltóanyagok, szérumok beadása

Mérgező anyagok (szerves oldószerek, alkohol, higany, ólom stb.)

Besugárzás stb.

A glomerulonephritis 1-4 héten belül megjelenik. provokáló tényezőnek való kitettség után.

A glomerulonephritis megnyilvánulásai

• Vér a vizeletben – a vizelet „húsmaradék” színű
• Az arc (különösen a szemhéjak), valamint a lábak és a lábak duzzanata
• Fokozott vérnyomás
• Csökkent vizeletkibocsátás, szomjúság
• Emelkedett testhőmérséklet (ritka)
• Étvágytalanság, hányinger, hányás, fejfájás, gyengeség
• Hízás
• Légszomj

A glomeruláris károsodás különböző formáitól függően a glomerulonephritis egyik vagy másik megnyilvánulása dominálhat.

Az akut glomerulonephritis 6-12 nappal a fertőzés után alakul ki, általában streptococcus (mandulagyulladás, mandulagyulladás, skarlát), beleértve a bőrfertőzést (pyoderma, impetigo).

A klasszikus ciklikus lefolyásban az akut glomerulonephritist a vizelet változása (vér miatt vörös vizelet), ödéma és a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése jellemzi.

Diagnosztika

• Általános elemzés vizelet. A vizeletben - vörösvérsejtek, leukociták, gipsz, fehérje
• A vizelet fajsúlya normális vagy megnövekedett
• Megnövekedett streptococcus elleni antitestek titere a vérben (antistreptolizin-O, antisztreptokináz, antihialuronidáz)
• A C3, C4 komplement komponensek tartalmának csökkenése a vérszérumban, a kezdeti szintre való visszatéréssel 6-8 hét után streptococcus akut glomerulonephritisben; membranoproliferatív glomerulonephritis esetén ezek a változások egy életen át fennmaradnak
• A vérszérum összfehérje-tartalma csökken, a proteinogramon az a1- és a2-globulinok növekedése figyelhető meg.
• Radioizotópos angiorenográfia
• Szemfenék
• A vesebiopszia lehetővé teszi a krónikus glomerulonephritis morfológiai formájának, aktivitásának tisztázását és a hasonló tünetekkel járó vesebetegségek kizárását.

A glomerulonephritis kezelése

• Kórházi ellátás a nefrológiai osztályon
• Ágynyugalom
• 7a számú diéta: fehérje korlátozás, a só korlátozott ödéma, artériás magas vérnyomás esetén

Antibiotikumok (akut poszt-streptococcus glomerulonephritis vagy fertőzési gócok jelenlétében)

Az immunszuppresszánsok és a glükokortikoidok hatástalanok posztinfekciós, poszt-streptococcus okozta akut glomerulonephritis esetén.

Immunszuppresszív terápia - glükokortikoidok és citosztatikumok - a krónikus glomerulonephritis súlyosbodására.

Glükokortikoidok

javallott mesangioproliferatív krónikus glomerulonephritis és krónikus glomerulonephritis esetén, a glomerulusokban minimális változásokkal. Membrános krónikus glomeronephritis esetén a hatás nem egyértelmű.

Membránproliferatív krónikus glomerulonephritisben és fokális szegmentális glomerulosclerosisban a glükokortikoidok hatástalanok.

Prednizolon

1 mg/ttkg/nap orálisan előírt 6-8 hétig, majd ezt követően gyors hanyatlás 30 mg/napig (5 mg/hét), majd lassan (2,5-1,25 mg/hét) a teljes megvonásig.

A prednizolonnal végzett impulzusterápiát magas CGN-aktivitással végezzük a kezelés első napjaiban - 1000 mg IV csepegtetés naponta egyszer, 3 egymást követő napon. A krónikus glomerulonephritis aktivitásának csökkenése után havi pulzusterápia lehetséges a remisszió eléréséig.

Citosztatikumok

• ciklofoszfamid 2-3 mg/ttkg/nap orálisan vagy intramuszkulárisan vagy intravénásan,
• klórambucil 0,1-0,2 mg/ttkg/nap orálisan,

alternatív gyógyszerként:

• ciklosporin - 2,5-3,5 mg/kg/nap orálisan,
• azatioprin 1,5-3 mg/ttkg/nap szájon át)

mikor mutatják meg aktív formák krónikus glomerulonephritis a progresszió magas kockázatával veseelégtelenség, valamint ha a glükokortikoidok felírására ellenjavallatok, hatástalanság vagy szövődmények állnak fenn az utóbbiak alkalmazásakor (in az utóbbi eset előnyben részesítik a kombinált alkalmazást, amely lehetővé teszi a glükokortikoidok adagjának csökkentését).

A ciklofoszfamiddal végzett pulzusterápia a krónikus glomerulonephritis magas aktivitása esetén javallt, akár prednizolonnal végzett pulzusterápiával kombinálva (vagy a napi prednizolon hátterében), akár önmagában, további prednizolon felírása nélkül; az utóbbi esetben a ciklofoszfamid adagja 15 mg/kg (vagy 0,6-0,75 g/testfelület m2) IV havonta:

Többkomponensű kezelési rendek

A glükokortikoidok és a citosztatikumok egyidejű alkalmazása hatékonyabbnak tekinthető, mint a glükokortikoid monoterápia. Általánosan elfogadott, hogy felírják immunszuppresszív szerek thrombocyta-aggregációt gátló szerekkel, antikoagulánsokkal kombinálva - úgynevezett többkomponensű kezelések:

• 3 komponensű adagolás (citosztatikumok nélkül): prednizolon 1-1,5 mg/ttkg/nap orálisan 4-6 hétig, majd 1 mg/ttkg/nap minden második napon, majd 1,25-2,5 mg/hét csökkentve a lemondásig + heparin 5000 egységek napi 4 alkalommal 1-2 hónapon keresztül fenindionra való átállással ill acetilszalicilsav 0,25-0,125 g/nap dózisban, vagy szulodexid 250 NE/nap adagban 2x/nap szájon át + 400 mg/nap dipiridamol orálisan vagy intravénásan.
• Kinkaid-Smith 4 komponensű adagolási rend: prednizolon 25-30 mg/nap szájon át 1-2 hónapig, majd dóziscsökkentés 1,25-2,5 mg/hét a leállításig + Cyclophosphamid 100-200 mg 1-2 hónapig, majd a dózis fele a remisszió eléréséig (a ciklofoszfamid helyettesíthető klórambucillal vagy azatioprinnal) + Heparin 5000 egység naponta 4 alkalommal 1-2 hónapig, áttérve fenindionra vagy acetilszalicilsavra, vagy szulodexid + dipiridamol 400 mg/nap orálisan vagy intravénásan.
• Ponticelli-kezelés: a terápia kezdete prednizolonnal - 3 egymást követő napon 1000 mg/nap adaggal, a következő 27 napon prednizolon 30 mg/nap orálisan, 2. hónapban - 0,2 mg/kg klorambucil (prednizolon és klórbutin váltakozva).
• Steinberg-féle kezelés - pulzusterápia ciklofoszfamiddal: 1000 mg IV havonta egy évig. A következő 2 évben - 1 alkalommal 3 havonta. A következő 2 évben - 6 havonta egyszer.

Vérnyomáscsökkentő terápia: kaptopril 50-100 mg/nap, enalapril 10-20 mg/nap, ramipril 2,5-10 mg/nap

Diuretikumok - hidroklorotiazid, furoszemid, spironolakton

Antioxidáns terápia (E-vitamin), de nincs meggyőző bizonyíték a hatékonyságára.

Lipidcsökkentő szerek (nephrosis szindróma): szimvasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin 10-60 mg/nap dózisban 4-6 héten keresztül, majd dóziscsökkentéssel.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (glukokortikoidokkal, citosztatikumokkal, véralvadásgátlókkal kombinálva; lásd fent). Dipiridamol 400-600 mg/nap. Pentoxifillin 0,2-0,3 g/nap. Tiklopidin 0,25 g naponta kétszer

A plazmaferézis prednizonnal és/vagy ciklofoszfamiddal végzett pulzusterápiával kombinálva erősen aktív krónikus glomerulonephritis esetén javallott, és ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelésnek nincs hatása.

Sebészet. A veseátültetést 50%-ban bonyolítja a graft relapszusa, 10%-ban pedig a graft kilökődése.

Az egyes morfológiai formák kezelése

Mesangioproliferatív krónikus glomerulonephritis

Lassan fejlődő formákkal, pl. IgA nephritis esetén nincs szükség immunszuppresszív kezelésre. A progresszió magas kockázatával - glükokortikoidok és/vagy citosztatikumok - 3 és 4 komponensű kezelési rendek. Az immunszuppresszív terápia hatása a hosszú távú prognózisra továbbra is tisztázatlan.

Membrános krónikus glomerulonephritis

Glükokortikoidok és citosztatikumok kombinált alkalmazása. Impulzusterápia ciklofoszfamiddal 1000 mg IV havonta. Nephrosis szindrómával és normális vesefunkcióval nem rendelkező betegeknél - ACE-gátlók.

Membranoproliferatív (mesangiocapilláris) krónikus glomerulonephritis

Az alapbetegség kezelése. ACE-gátlók. Nefrotikus szindróma és csökkent vesefunkció esetén indokolt a glükokortikoidok és a ciklofoszfamid terápia thrombocyta-aggregáció gátló szerek és antikoagulánsok hozzáadásával.

Krónikus glomerulonephritis minimális változásokkal

Prednizolon 1-1,5 mg/kg 4 hétig, majd 1 mg/ttkg minden második napon további 4 hétig. Ciklofoszfamid vagy klorambucil, ha a prednizolon hatástalan, vagy a visszaesések miatt nem lehet abbahagyni. A nefrotikus szindróma folyamatos relapszusai esetén - ciklosporin 3-5 mg/ttkg/nap (gyermekeknek 6 mg/m2) a remisszió elérése után 6-12 hónapig.

Fokális szegmentális glomerulosclerosis

Az immunszuppresszív terápia nem elég hatékony. A glükokortikoidokat hosszú ideig - 16-24 hétig - írják fel. A nefrotikus szindrómában szenvedő betegeknek napi 1-1,2 mg/ttkg prednizolont írnak fel 3-4 hónapig, majd további 2 hónapig minden második napon, majd az adagot a leállításig csökkentik. Citosztatikumok (ciklofoszfamid, ciklosporin) glükokortikoidokkal kombinálva.

Fibroplasztikus krónikus glomerulonephritis

Fokális folyamat esetén a kezelést a kialakulásához vezető morfológiai forma szerint végezzük. A diffúz forma az aktív immunszuppresszív terápia ellenjavallata.

A klinikai formák szerinti kezelést akkor végezzük, ha lehetetlen vesebiopsziát végezni.

• A glomerulonephritis látens formája. Az aktív immunszuppresszív terápia nem javallt. 1,5 g/nap feletti proteinuria esetén ACE-gátlókat írnak fel.
• A glomerulonephritis hematurikus formája. A prednizolon és a citosztatikumok következetlen hatása. Izolált hematuria és/vagy enyhe proteinuria esetén ACE-gátlók és dipiridamol.
• A glomerulonephritis hipertóniás formája. ACE-gátlók; a cél vérnyomásszint 120-125/80 Hgmm. Az exacerbációk során a citosztatikumokat 3 komponensű kezelési rend részeként alkalmazzák. A glükokortikoidok (prednizolon 0,5 mg/ttkg/nap) monoterápiaként vagy kombinált kezelések részeként is felírhatók.
• A glomerulonephritis nefrotikus formája - 3 vagy 4 komponensű kezelés indikációja
• Vegyes forma - 3 vagy 4 komponensű kezelési rend.

vesék - legfontosabb szerve felelős a felesleges és káros anyagok a testtől. Az emberi egészség a stabil veseműködéstől függ. A krónikus glomerulonephritis olyan patológia, amely veseelégtelenséghez vezet, és súlyos következményekkel jár az egész szervezetre nézve. Ezt a betegséget nem lehet félvállról venni, hosszú távú és komoly kezelést igényel.

Mi a krónikus glomerulonephritis

A glomerulonephritis krónikus formája a vese glomerulusainak progresszív gyulladásos elváltozása, amely szklerózisukhoz (hegesedéshez) és funkcióvesztéshez vezet. Idővel krónikus veseelégtelenség alakul ki.

A betegség viszonylag magas elterjedtséggel és bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban a glomerulusok (glomerulusok) károsodásának első jelei 25-40 éves korban jelentkeznek. A férfiak gyakrabban betegek. A krónikus és az akut folyamat közötti különbség a gyulladásos-destruktív elváltozások hosszú távú (több mint egy éves) lefolyása és kiterjedt (diffúz) kétoldali vesekárosodás.

Az egyes vesék felépítése összetett szerkezeti rendszerrel rendelkezik, beleértve a nefronokat is, amelyek kapszulákban és apró tubulusokban található glomerulusokból (kapillárisszövetekből) állnak, amelyekben a vér folyamatos szűrési folyamata megy végbe, és a szervezet számára szükségtelen anyagokat tartalmazó vizelet képződik. Kötelező elemek a véráramban maradnak.

A vese glomerulusaiban (glomerulusokban) folyamatos vérszűrési folyamat megy végbe.

Glomerulonephritis esetén a következő változások fordulnak elő a vesékben:

• a gyulladásos folyamat miatt a glomeruláris erek fala átjárhatóvá válik a vérsejtek számára;
• kis vérrögök képződnek a glomeruláris kapillárisok lumenében, eltömítve a lumenüket;
• az érintett glomerulusokban a véráramlás lelassul vagy teljesen leáll;
• a vérsejtek eltömítik a Bowman-kapszula lumenét (a glomerulust borító membránt) és a vesetubulusokat;
• az érintett nefronban a teljes szekvenciális szűrési folyamat megszakad;
• a glomeruláris kapillárisok, vesetubulusok szövetét, majd az egész nefront hegszövet váltja fel - nephrosclerosis alakul ki;
• a nefronok halála a szűrt vér térfogatának jelentős csökkenéséhez vezet, aminek következtében veseelégtelenség szindróma alakul ki;
• a funkcionális veseelégtelenség káros anyagok felhalmozódásához vezet a vérben és a vizelettel való kiválasztódásához szüksége van a szervezetnek elemeket.

A vese glomerulusainak krónikus gyulladása gyakran a vese akut immungyulladásos folyamatának következménye, de lehet elsődleges krónikus is.

Glomerulonephritis esetén a vese glomerulusainak gyulladása és elpusztulása következik be

A patológia osztályozása: típusai és formái

A krónikus glomerulonephritis lehet fertőző-immun vagy nem fertőző-immun jellegű. A betegség lefolyása során az exacerbáció és a remisszió szakaszai vannak. A fejlődés sebességétől függően a patológia gyorsan (2-5 év) vagy lassan (10 évnél tovább) fejlődhet.

A krónikus gyulladás különböző formákban fordulhat elő. A fő szindrómának megfelelően a klinikai lefolyás következő típusait különböztetjük meg:

• látens - a húgyúti szindróma túlsúlyával. Mérsékelt duzzanat és enyhe magas vérnyomás kíséretében fehérjét, vörösvértesteket és fehérvérsejteket mutatnak ki a vizeletben. Leggyakrabban fordul elő - a betegek csaknem felében;
• hipertóniás, vagy hipertóniás. A krónikus glomerulonephritis eseteinek 20%-ában diagnosztizálták. Tartósan magas vérnyomásban, polyuriában (a nappal kiürült vizelet mennyiségének növekedésében), nocturiában (éjszakai vizelési inger) nyilvánul meg. A vizelet elemzése magas fehérjeszintet és megváltozott vörösvértesteket mutat, sűrűsége valamivel a normál alatt van;
• hematurikus - makrohematuria túlsúlyával, azaz vérrel a vizeletben. Ritkán fordul elő (a betegek teljes számának 5%-a), amely a vizelet megváltozott vörösvérsejt-tartalmának magas szintjében nyilvánul meg;
• nefrotikus - súlyos nefrotikus szindrómával. Az összes beteg egynegyedénél diagnosztizálták. Erős duzzanatban, magas vérnyomásban és a napi vizelet mennyiségének csökkenésében nyilvánul meg. Vizelet indikátorok: nagy sűrűség, proteinuria (magas fehérje), a vérben - csökkent fehérje, magas tartalom koleszterin;
• vegyes - nefrotikus és hipertóniás szindrómák megnyilvánulásaival.

A glomerulonephritis különböző formáiban a kóros elváltozások egyetlen mechanizmuson alapulnak

Mindegyik típus krónikus gyulladás A glomerulusok a vese szűrési funkciójának egymást követő kompenzációs és dekompenzációs periódusaival jelentkeznek.

Az érintett vesék morfológiai változásai alapján a betegség több fő típusát is megkülönböztetik:

• glomerulonephritis minimális változásokkal;
• membrános - a glomeruláris kapillárisok membránjainak súlyos duzzadásával és felhasadásával; különálló fokális és diffúz membránkárosodás;
• proliferatív intrakapilláris - a glomeruláris kapillárisok belső rétegében és az edények között elhelyezkedő szövetben lévő sejtek proliferációjában nyilvánul meg (mezangium);
• proliferatív extrakapilláris - a proliferáció következtében specifikus félholdak kialakulása jellemzi hámsejtek glomeruláris kapszulák. A formációk kitöltik a kapszulák lumenét, és összenyomják a kapillárisokat, megzavarva a vérkeringést bennük. Ezt követően a félholdakat kötőszövet váltja fel, ami a glomerulusok halálához vezet. Az ilyen típusú glomerulonephritis rosszindulatú lefolyású;
• a hártyás-proliferatív típus a glomerulusok proliferatív és membrános elváltozásainak jeleit egyesíti, míg a kóros elváltozások diffúz jellegűek;
• szklerotizáló, vagy fibroplasztikus típusú. Az ilyen krónikus glomerulonephritis a betegség bármely más formájának következménye lehet, és különbséget kell tenni fokális és diffúz változatok között.

Krónikus glomerulonephritisben a glomerulusokat, majd magukat a nefronokat rostos szövet váltja fel.

A betegség kialakulásának okai

Nem mindig világos, hogy miért fordul elő a glomerulusok krónikus gyulladása. A patológia lehet kezeletlen akut gyulladás következménye, vagy elsősorban előfordulhat.

A gyulladásos folyamat kialakulásában a vezető szerepet a streptococcusok nefrogén törzsei játsszák, valamint a különböző szervekben lévő krónikus fertőző gócok jelenléte a szervezetben. A külső és belső tényezők specifikus immunkomplexek képződését váltják ki, amelyek a véráramban keringenek és lerakódnak a glomerulusok membránjain, ami az utóbbi károsodásához vezet. Az ebből eredő reaktív gyulladás és keringési zavarok a glomeruláris apparátusban végül ahhoz vezetnek disztrófiás változások vese

A krónikus glomerulonephritis lehet fertőző vagy nem fertőző jellegű

A patológia kialakulását provokáló tényezők lehetnek:

• bakteriális flóra által okozott betegségek:
  • mandulagyulladás;
  • torokgyulladás;
  • arcüreggyulladás;
  • adnexitis;
  • fogszuvasodás;
  • skarlát;
  • parodontitis;
  • fertőző endocarditis;
  • kolecisztitisz;
  • pneumococcus tüdőgyulladás;
• vírusos etiológiájú betegségek:
  • herpesz;
  • influenza;
  • Hepatitisz B;
  • rubeola;
  • mononukleózis;
  • bárányhimlő;
  • parotitis;
  • citomegalovírus fertőzés;
• autoimmun betegség:
  • szisztémás vasculitis;
  • reuma;
  • lupus erythematosus;
• örökletes hajlam: az immunrendszer veleszületett rendellenességei;
• fejlődési hibák - vese diszplázia;
• veleszületett szindrómák:
  • tüdő-vese;
  • Sheinlein-Henoch betegség.

A Streptococcus a fertőző glomerulonephritis fő oka

A nem fertőző tényezők közé tartoznak:

• allergiás reakciók vérkomponensek transzfúziójára vagy szérumok és vakcinák beadására;
• mérgezés higannyal, ólommal, szerves oldószerekkel;
• kábítószer-mérgezés;
• alkoholmérgezés.

A vese glomerulusainak krónikus gyulladása előfordulhat a folyamatban lévő háttérben sugárkezelés. Provokáló tényező még az alacsony hőmérsékletnek való állandó kitettség és a szervezet általános ellenálló képességének csökkenése a káros hatásokkal szemben.

A patológia megnyilvánulásai

A krónikus glomerulonephritis tünetei attól függenek, hogy a patológia milyen formában fordul elő. A betegségnek két fő szakasza van: kompenzáció és dekompenzáció. Az első szakaszban gyakorlatilag nincsenek külső jelek. Kisebb, időszakos duzzanat és enyhe vérnyomás-emelkedés fordulhat elő.

Krónikus glomerulonephritisben a vesékben lassan gyulladásos és destruktív elváltozások lépnek fel, ami a tünetek előrehaladását okozza.

A dekompenzáció szakaszában a vesefunkciók progresszív károsodása következik be - kudarcuk alakul ki. A nitrogéntartalmú hulladékok vérben való felhalmozódása miatt a beteg a következőket tapasztalja:

• állandó hányinger;
• fejfájás;
• gyengeség;
• hányásos rohamok.

Az elektrolit- és hormonális egyensúlyhiány krónikus ödémához és tartós vérnyomás-emelkedéshez (BP) vezet. A vesék képtelensége a vizelet koncentrálására a poliuriában - a kiürült vizelet napi mennyiségének növekedésében - nyilvánul meg.

Ezt a tünetet a következők kísérik:

• állandó szomjúság;
• általános gyengeség érzése;
• fejfájás;
• száraz bőr, haj és köröm.

A dekompenzációs fázis eredménye a vese másodlagos zsugorodása. Azotémiás urémia akkor alakul ki, amikor a vesék teljesen elveszítik a normális vérösszetétel fenntartásának képességét. Súlyos mérgezés urémiás kómához vezethet.

Krónikus glomerulonephritisben a duzzanat jellegzetes tünet

táblázat: a krónikus glomerulonephritis tünetei a klinikai formától függően

Forma	Megnyilvánulások
Rejtett	Húgyúti szindróma jellemzi: vizeletürítési zavarok és vizeletváltozások, amelyeket laboratóriumban észlelnek. Ez a forma gyakran duzzanat vagy fokozott nyomás nélkül jelentkezik. Lassan halad, a dekompenzáció szakasza későn következik be.
Hematurikus	A vezető tünet a hematuria (vér a vizeletben), míg a mikrohematuria folyamatosan megfigyelhető, és a makrohematuria (vérrögök a vizeletben, szabad szemmel látható) időszakosan. Jellemző a vérszegénység. Klinikai tanfolyam Ez a forma viszonylag kedvező, ritka esetekben urémia alakul ki.
Hipertóniás	A fő megnyilvánulása a tartós súlyos magas vérnyomás (180/100-200/120 Hgmm-ig). A betegek bal kamrai hipertrófiát, bal kamrai elégtelenséget és neuroretinitist (a szemfenék és a retina változásai) tapasztalnak. A formát a veseelégtelenség folyamatos progressziója és kialakulása jellemzi.
Nefrotikus	Súlyos proteinuria (a vizelettel történő fehérjekiválasztás), tartós kiterjedt ödéma, testüregek vízkór (hydropericarditis, ascites, mellhártyagyulladás) formájában nyilvánul meg. A beteg szomjúságtól, légszomjtól és tachycardiától szenved. Hiperlidémia (emelkedett koleszterinszint a vérben), hipoproteinémia (a vér fehérjefrakcióinak csökkenése) jellemzi.
Vegyes	A patológia legsúlyosabb formája. A beteg vérvizelést, súlyos ödémát, megemelkedett vérnyomást és masszív proteinuriát észlel a laboratóriumban. Az eredmény gyakran kedvezőtlen - veseelégtelenség és urémia gyorsan kialakul.

Az exacerbáció jelei

A glomerulusok krónikus gyulladásának bármely formája előfordulhat időszakos exacerbációkkal. Leggyakrabban az ilyen epizódokat tavasszal vagy ősszel figyelik meg, és általában 2-3 nappal a fertőzés (vírusos vagy streptococcus) után jelentkeznek.

A glomerulonephritis egyik jellegzetes tünete, különösen az exacerbáció során, a vizelet a húsfolt színe.

Megnyilvánulások az akut stádiumban:

• fájdalom az ágyéki régióban;
• hőmérséklet-emelkedés;
• szomjúság érzése;
• rossz étvágy;
• gyengeség;
• fejfájás;
• duzzanat a szemhéjon, az arcon, a lábakon;
• a vizeletürítés zavara;
• a vizelet húslepedék színű.

Videó: mi történik a glomerulonephritissel

Hogyan készül a diagnózis?

A nefrológusok diagnosztizálják a betegséget. A krónikus glomerulonephritis azonosításának fő kritériuma a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok adatai. Először is, az orvos összegyűjti az anamnézist, figyelembe veszi a meglévő krónikus fertőzések tényét, a szisztémás patológiákat és a glomerulonephritis akut rohamát.

A beteg laboratóriumi vizsgálata a következő vizsgálatokat tartalmazza:

1. Klinikai vizelet elemzés. A minta sok megváltozott vörösvérsejtet, öntvényt (hialin, szemcsés), leukocitát, nagy mennyiségű fehérjét tartalmaz, miközben a vizelet sűrűsége csökken vagy nő - ez a betegség stádiumától függ.
2. Zimnitsky tesztje. A vizelet napi mennyisége és sűrűsége csökken vagy nő. A vizelet mennyiségének növekedése és a sűrűség csökkenése jelzi a betegség dekompenzációjának szakaszát.
3. Biokémiai elemzés vér. Csökken a fehérjefrakciók (hipoproteinémia és diszproteinémia), a C- reaktív fehérje, sziálsavak, magas koleszterinszint és nitrogéntartalmú vegyületek (a dekompenzáció stádiumában).
4. Vér immunogram. Az elemzés meghatározza a streptococcus elleni antitestek (antistreptolizin, antihialuronidáz, antisztreptokináz, antidezoxiribonukleáz) titerének növekedését, az immunglobulinok szintjének növekedését, a komplement faktorok (a szervezet immunválaszának kialakulásában részt vevő fehérjék a kölcsönhatás során) csökkenését. antitestek és antigének).
5. A biopszia során vett veseszövetminta mikroszkópos elemzése. A módszer lehetővé teszi a becslést szerkezeti változások a vese glomerulusaiban, ami fontos a megfelelő terápia felírásához. Kimutatják a glomeruláris struktúrák növekedésének (proliferációjának) jeleit, az immunsejtek - monociták és neutrofilek - általi beszűrődését, valamint az IC (immunkomplexek) glomerulusaiban lerakódások jelenlétét.

A glomerulonephritis vizeletvizsgálata eltéréseket mutat a normától, és lehetővé teszi a betegség stádiumának meghatározását

A páciens műszeres vizsgálata a következő eljárásokat tartalmazza:

1. A vesék echográfia (ultrahang). A vesék méretének csökkenését észlelik a parenchyma szklerózisa miatt.
2. Kiválasztó (intravénás) urográfia. Egy módszer, amely magában foglalja egy speciális röntgenkontrasztanyag befecskendezését a páciens vérébe, majd egy sor fényképet, amely bemutatja a vesék azon képességét, hogy felhalmozzák és eliminálják ezt az anyagot. Ily módon felmérhető a vesék szűrési és koncentrációs funkcióinak károsodásának mértéke.
3. A vese ereinek ultrahang Dopplerográfiája. A vese véráramlási rendellenességeinek értékelésére használják.
4. Dinamikus nephroscintigráfia - a vesék radionuklid szkennelése. Lehetővé teszi a szerkezeti és funkcionális zavarok ezekben a szervekben.
5. A vesebiopszia szükséges az érintett szerv sejtszintű destruktív változásainak felméréséhez.

A vesék szerkezetében bekövetkezett változások értékelésére ultrahangvizsgálatot végeznek

Más szervekben bekövetkező változások azonosítására a szív és a mellhártya üregeinek ultrahangja, EKG és szemfenéki vizsgálat is előírható.

A krónikus glomerulonephritist meg kell különböztetni az alábbi patológiáktól:

• krónikus pyelonephritis;
• policisztás vesebetegség;
• nefrotikus szindróma;
• vese amiloidózis;
• nephrolithiasis;
• artériás hipertóniával járó szívpatológiák;
• vese tuberkulózis.

Videó: a krónikus glomerulonephritis diagnózisa

A kezelés elvei

Az ellátás és a kezelés jellemzői a patológia klinikai formájától, progressziójának sebességétől és a szövődmények jelenlététől függenek. Mindenesetre az orvosok azt javasolják, hogy kövesse a gyengéd kezelési rendet, kiküszöbölje a hipotermia, a túlterheltséget és a szakmai tevékenységekkel kapcsolatos káros hatásokat.

Az exacerbáció során teljes kórházi kezelés, szigorú ágynyugalom és diéta szükséges. Ágynyugalom szükséges a vesék terhelésének csökkentése érdekében. A fizikai aktivitás csökkenése lelassítja az anyagcsere folyamatokat, ami szükséges a toxikus nitrogéntartalmú vegyületek - a fehérjeanyagcsere termékeinek - képződésének elnyomásához.

A remisszió alatt szupportív ambuláns terápiát végeznek, a fertőzési gócok fertőtlenítését, amelyek gyulladásos folyamatot váltanak ki a vese glomerulusokban (beteg fogak kezelése, adenoidok, mandulák eltávolítása, gyulladás enyhítése orrmelléküregek orr). Az éghajlati üdülőhelyeken szanatóriumi kezelés javasolt.

A remisszió ideje alatt a krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegnek rendszeresen fel kell keresnie egy fül-orr-gégész és egy fogorvost, hogy azonnal megállítsa a gyulladást a fertőzési gócokban.

Gyógyszerek használata

Az alap drog terápia immunszuppresszánsok, azaz olyan gyógyszerek, amelyek elnyomják a szervezet immunreaktivitását. Az immunrendszer aktivitásának csökkentésével az ilyen gyógyszerek gátolják a pusztító folyamatok kialakulását a glomerulusokban. Az immunszuppresszív terápia mellett tüneti szereket is alkalmaznak.

A fő kezelés az immunrendszer elnyomása. Erre a célra használja:

• szteroid gyógyszerek: Prednizolon vagy Triamcinolon egyedi adagokban, exacerbációk során - pulzusterápia, azaz ultra-nagy dózisú prednizolon vagy metilprednizolon rövid távú alkalmazása;
• citosztatikumok:
  • ciklosporin;
  • Imuran;
  • ciklofoszfamid;
• immunszuppresszánsok:
  • Delagil;
  • Plaquenil.

Tüneti kezelés:

• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:
  • Kapoten;
  • Enalapril;
  • Rezerpin;
  • Kristepin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • nagyon súlyos magas vérnyomás esetén:
      • Ismelin;
      • izobarin;
        • eclampsia (konvulzív szindróma) kezelésére exacerbáció során - 25% -os magnézium-szulfát oldat;
• vizelethajtók (diuretikumok) az eliminációhoz felesleges folyadék:
  • hipotiazid;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregit;
• antikoagulánsok és thrombocyta-aggregációt gátló szerek a véráramlás javítására és a vérrögképződés megelőzésére a glomeruláris érhálózatban:
  • Fenyndion;
  • dipiridamol;
  • Tiklid;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek fájdalomcsillapításra és az immunválasz miatti gyulladásos mediátorok elnyomására:
  • Indometacin (Metindol);
  • Ibuprofen.

Antibiotikumokat használnak a fertőző fókusz fertőtlenítésére. Az antibakteriális terápiát egyedileg választják ki, figyelembe véve a beteg gyógyszer tolerálhatóságát és a bakteriális kórokozó érzékenységét.

Fotógaléria: gyógyszerek a betegség kezelésére

Az Eufillint a vese véráramlásának javítására használják
A prednizolon a krónikus glomerulonephritis szuppresszív terápiájának alapja
A furoszemid erős vizelethajtó, súlyos ödéma esetén használatos.
Nifedipin - vérnyomáscsökkentő gyógyszer
A Chlorambucil egy citosztatikus gyógyszer, és az autoimmun reakciók elnyomására szolgál.
A heparin hígítja a vért, ami megakadályozza a glomeruláris erek mikrotrombusait
Az indometacin elnyomja gyulladásos folyamat

Táplálkozás krónikus glomerulonephritis esetén

Betegség esetén a 7. számú étrendet és annak altípusait (7A, 7B és 7D) írják elő, a kóros folyamat aktivitásától függően.

Az étrendi táblázat a következő szempontokra irányul:

• a vesefunkció maximális enyhítése;
• a mérgező metabolitok szervezetből történő eltávolításának fokozása;
• a diurézis javítása és az ödéma megszüntetése, ami különösen fontos nefrotikus és vegyes formák esetén;
• a vérnyomás normalizálása és a vesék mikrocirkulációjának stimulálása.

Az ételt kis adagokban, napi 5-6 alkalommal kell bevenni. Glomerulonephritis esetén nagyon fontos a só- és folyadékbevitel lehetőség szerinti csökkentése. A fehérje korlátozására csak hiperazotémia kialakulása esetén van szükség, vagyis a nitrogéntartalmú vegyületek túlzott felhalmozódása esetén a vérben. A következőket kizárják az étrendből:

• fűszeres, nehezen emészthető, túl zsíros ételek;
• oxálsavban és illóolajokban gazdag élelmiszerek;
• szószok, fűszerek;
• füstölt húsok, kolbászok;
• savanyúság, pácok;
• sütés, csokoládé;
• gyors kaja.

A vesére káros élelmiszereket ki kell zárni az étrendből.

Az étrend legyen normál kalóriatartalmú (2700-2900 kcal naponta), legyen dúsított, gazdag mikroelemekben, különösen káliumban és kalciumban.

A szövődmények nélküli krónikus folyamat megköveteli a 7-es számú étrend folyamatos alkalmazását, normál fehérje- (1 g/1 kg testtömeg), szénhidrát- és zsírtartalommal, 3-5 g-ra korlátozva a sót és 0,8-1,0 liter folyadékot naponta. . Az akut stádiumban a 7 B számú diétát alkalmazzák a fehérjetartalmú élelmiszerek korlátozásával, szigorú folyadékbevitellel (200 ml-rel több vizelet ürült ki az előző napon), és a sót 2 g-ra korlátozzák (ételekben), vagyis az ételt nem sózzák. Krónikus glomerulonephritis esetén a dekompenzáció stádiumában a 7 A számú étrendre van szükség, az élelmiszerek kalóriatartalmának a norma harmadával történő csökkentésével, minimális fehérjetartalommal, valamint a nátrium és a folyadék teljes korlátozásával, mint a 7-es diétánál. B.

A táplálkozás alapját zöldség-, tej- és gabonaételek kell képezniük. Az ételt sütéssel, forralással, párolással kell elkészíteni.

A krónikus glomerulonephritis táplálkozásának alapja a gabonafélék, zöldségételek, levesek, saláták

Minta menü krónikus glomerulonephritis esetén - táblázat

Enni	Reggeli	Második reggeli (ebéd)	Vacsora	Délutáni nasi	Vacsora
Étkezési lehetőségek (választható)	Rizspuding friss almával. Lágy tojás vagy fehér omlett. Hajdina zabkása sárgarépa szelet vagy zöldségsalátát.	Sütőtök zabkása. Sült alma. Sózatlan palacsinta zöld teával. Kovásztalan süti csipkebogyó infúzióval. Sárgarépa püré.	Első: vegetáriánus borscs tejföllel; leves zöldségekkel és tésztával; cékla; tejleves gabonafélékkel; pulyka húsgombóc leves. Második: sült burgonya és főtt borjúhús; burgonyapüré hal quenellel; párolt zöldségek vagy zöldségpüré párolt húsgombócokkal. Desszert vagy ital: szárított gyümölcs kompót; friss gyümölcsök; Bogyólé; gyümölcszselé; zöld tea cukorral.	Túró mézzel vagy szárított gyümölccsel. Bogyóhab. Tejes-gyümölcs szufla. Almás-sárgarépa golyó. Sózatlan palacsinta vagy palacsinta.	Rizs pilaf mazsolával és friss gyümölccsel. Fehérje omlett. Zöldség saláta olivaolajés rizs (hajdina, köles, zabpehely) zabkása. Sajtos rakott. Párolt hal zrazy zöldségekkel.

Fizikoterápia

A remisszió időszakában fizioterápiás eljárásokat írnak elő, amelyek célja az anyagcsere folyamatok, a vérkeringés javítása és a gyulladás csökkentése.

A következő módszereket alkalmazzák:

• elektroforézis a vese területén eufillinnel, kalcium-glükonáttal, antiszeptikus és antihisztaminokkal;
• UHF a gyulladásos folyamat megszüntetésére;
• SMV terápia - bizonyos frekvenciájú és hullámhosszú elektromágneses mezőnek való kitettség a mikrocirkuláció javítása és a gyulladásos reakció megszüntetése érdekében;
• induktotermia - magas frekvencia használata mágneses mező normalizálja a vérkeringést a glomerulusokban;
• a hát alsó részének besugárzása infravörös sugarakkal (Sollux lámpa) a vesetubulusok véráramlásának javítása érdekében.

A krónikus glomerulonephritis fizioterápiája a gyulladás megszüntetésére és a vesék vérkeringésének normalizálására irányul.

Sebészeti módszerek

A glomerulonephritis önmagában nem igényel műtéti beavatkozás. Súlyos szövődmények - nephrosclerosis (a vese zsugorodása), krónikus urémiához vezető - esetén sebészek segítségére lehet szükség. Ilyenkor rendszeres hemodialízist végzünk, ha pedig nem elég hatékony, veseátültetést végzünk. A glomerulonephritis azonban még átültetett szervben is kiújulhat.

Hagyományos kezelési módszerek

Csak módszereket használjon hagyományos gyógyászat A hagyományos kezelés helyett nem lehetséges. A glomerulonephritis súlyos patológia, amely a komoly következmények, még a halál is. Emlékeznie kell erre, és nem szabad figyelmen kívül hagynia az előírt gyógyszereket. A gyógynövények használatát is meg kell beszélni kezelőorvosával, mivel a populisták által a vesebetegségek kezelésére hagyományosan használt növények egy része nem használható a glomerulusok gyulladására. Ilyen gyógynövények közé tartozik a medveszőlő és a zsurló, amelyek erős vizelethajtó hatással bírnak, de növelhetik a vérvizelést.

Krónikus gyulladás esetén a következő gyógymódok enyhítik a beteg állapotát:

1. Gyulladáscsökkentő, vizelethajtó kollekció:
   1. Vegyünk egyenlő részekben nyírfaleveleket, csipkebogyót, apróra vágott petrezselyemgyökereket, acélfejet és lestyánt, valamint ánizsmagot.
   2. Vegyünk 1 nagy kanál keveréket, és öntsünk egy pohár hideg vizet 40 percig.
   3. Helyezze vízfürdőbe, és forralja 15 percig.
   4. Hűtsük le és szűrjük le.
   5. A főzetet kis adagokban inni a nap folyamán.
2. Vese tea ödéma esetén:
   1. Öntsön egy evőkanál Orthosiphon porzófüvet vízzel (200 ml).
   2. Főzzük vízfürdőben 10 percig.
   3. Hagyja kihűlni és szűrje le.
   4. Igyon 100 ml-t naponta kétszer fél órával étkezés előtt.
3. Vízhajtó gyűjtemény:
   1. Egyenlő arányban kell bevenni a gyógynövényt, a fekete ribizli leveleket, a csalánt, a búzavirág virágait és a petrezselyem gyökerét.
   2. Az összes komponenst őrölje meg, keverje össze, vegyen egy evőkanál keveréket, és adjon hozzá vizet (250 ml).
   3. Forraljuk vízfürdőben 15 percig.
   4. Öntsük termoszba, és hagyjuk állni 1,5 órán keresztül.
   5. Szűrjük le és adjunk hozzá forralt vizet az eredeti térfogatra.
   6. Igyon 50 ml-t naponta 4 alkalommal étkezés előtt.
4. Gyűjtemény az anyagcsere folyamatok javítására és a gyulladás enyhítésére:
   1. Vegyünk 1-1 kanál boróka- és komlótermést, nyír- és ribizlilevelet.
   2. Adjunk hozzá 2 evőkanál vörösáfonya és útifű levelet, 4 evőkanál epret és csipkebogyót.
   3. Daráljon mindent.
   4. Vegyünk 2 evőkanál keveréket, adjunk hozzá vizet (600 ml), és tartsuk vízfürdőben 20 percig.
   5. Szűrjük le, és melegen vegyünk naponta háromszor 100 ml-t.

Vízhajtóként és gyulladáscsökkentőként használhatja a bodza infúziót (1 kanál pohár forrásban lévő vízhez). A felesleges folyadék eltávolítására a kukoricaselyem javasolt, ha pedig magas a vér nitrogéntartalma, akkor a gyógyszeres oldat. alkoholos tinktúra Lespedeza bab (Lespenefril). A tinktúrát naponta kétszer 1 teáskanálnyira kell bevenni.

Fotógaléria: növények betegségek kezelésére

Az orthosiphon porzó használata javasolt a glomerulonephritis nefrotikus formájára az ödéma hatékony enyhítésére
Az eper tisztítja a vért, enyhíti a gyulladást és normalizálja az anyagcserét
Kukorica selyem- jól bevált vízhajtó
A csipkebogyó általános erősítő és gyulladáscsökkentő hatású
A Lespedeza olyan növény, amely csökkentheti a vér nitrogénszintjét
A vörösáfonya levél erős vizelethajtó és gyulladáscsökkentő szer
A nyírfalevél enyhe vizelethajtó és gyulladáscsökkentő hatású
A boróka gyümölcsök hatékonyan enyhítik a gyulladást és normalizálják a diurézist
A petrezselyemgyökér vizelethajtó és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik

A betegség prognózisa és szövődményei

A patológia aktív kezelése lehetővé teszi a betegség megnyilvánulásainak minimalizálását (ödéma, magas vérnyomás), jelentősen késlelteti a krónikus veseelégtelenség kialakulását és meghosszabbítja a beteg életét. Minden krónikus glomeruláris gyulladásban szenvedő beteg egy életre regisztrálva van a rendelőben.

A kezelés prognózisa a betegség formájától függ: a látens prognózis a legkedvezőbb, a hematurikus és hipertóniás formák súlyosabbak, a legkedvezőtlenebbek a vegyes és nefrotikus formák.

A prognózist súlyosbító szövődmények:

• thromboembolia;
• pleuropneumonia;
• pyelonephritis;
• vese eclampsia.

A krónikus glomerulonephritis a szerv zsugorodásához és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet, amely tele van urémiával, amelyben a betegnek rendszeresen hemodialízist kell végeznie. Patológia esetén a beteg rokkantságot kap, amelynek csoportja a veseműködési zavar mértékétől függ.

Megelőzés

A vesékben visszafordíthatatlan változások kialakulását kiváltó tényezők leggyakrabban streptococcus- és vírusfertőzések, valamint nedves hipotermia. Ezért hatásukat minimálisra kell csökkenteni. A betegség kialakulásának megelőzése érdekében a következőkre van szükség:

• egészséges életmód vezetése;
• megkeményedni;
• az urogenitális rendszer fertőző betegségeinek és patológiáinak időben történő kezelése;
• észszerűen táplálkozni.

A glomerulonephritis komoly nyomot hagy az ember életminőségében. A vese glomerulusok krónikus gyulladása nem gyógyítható teljesen, de stabil remisszió érhető el, és a betegség következményei jelentősen késleltethetők. Ehhez teljes terápiás kurzusokon kell átesni, diétát kell követni, és nem kell megtagadni a relapszus elleni kezelést, beleértve a fizioterápiás üléseket és a szanatóriumi-üdülőhelyek látogatását.

Krónikus glomerulonephritis (CGN)- immunkomplex vesebetegség a vese glomerulusainak túlnyomó károsodásával, amely a glomerulusok progresszív pusztulásához, artériás magas vérnyomáshoz és veseelégtelenséghez vezet.

A CGN lehet akut nephritis következménye, vagy elsősorban krónikus. A betegség oka gyakran nem határozható meg. Szóba kerül a genetikai hajlam szerepe a krónikus glomerulonephritis kialakulásában. A krónikus glomerulonephritis a GN-ben szenvedő betegek nagy részét teszi ki, jelentősen meghaladva az AGN-t. Az I.E. Tareeva szerint 2396 glomerulonephritisben szenvedő beteg között a CGN 70% volt.

A WHO szerint a CGN okozta halálozás eléri a 10-et 100 ezer lakosra. A krónikus hemodializált és veseátültetésen átesett betegek fő csoportját a CGN alkotja. A 40-45 év alatti férfiak gyakrabban betegszenek meg.

Etiológia. A CGN fő etiológiai tényezői ugyanazok, mint az akut glomerulonephritisben. A CGN kialakulásában különféle fertőzések játszanak szerepet, a vírusok (citomegalovírus, herpes simplex vírus, hepatitis B) szerepe megnő. Egyes gyógyszerek és nehézfémek antigénként működhetnek. A N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) az akut glomerulonephritis krónikussá való átalakulását elősegítő tényezők közül a fokális streptococcus és egyéb fertőzések jelenléte és különösen súlyosbodása, az ismételt lehűlés, különösen a nedves hideg hatása, a kedvezőtlen munka- és életkörülmények, sérülések és alkohol a visszaélés fontos lehet.

Patogenezis. A CGN patogenezisében a vese glomerulusaiban és tubulointersticiális szöveteiben krónikus gyulladásos folyamatot okozó immunrendellenességek a főszerep, amelyeket az antigénből, antitestekből és komplementből álló IR károsít. A komplement megtelepszik a membránon azon a területen, ahol az autoantigén-autoantitest komplex lokalizálódik. Ezután a neutrofilek az alapmembránba vándorolnak. A neutrofilek elpusztulásakor lizoszómális enzimek szabadulnak fel, amelyek fokozzák a membránkárosodást. KETTŐS. Shulutko (1990) a GN patogenezisének sémájában a következő lehetőségeket kínálja: 1) az IR passzív átvitele a glomerulusba és lerakódásuk; 2) a strukturális antigénnel reagáló antitestek keringése; 3) reakció lehetőség fix anmagának az alapmembránnak az antiteste (GN antitest mechanizmussalanya).

A komplement részvételével kialakuló antigén-antitest komplexek egy ideig keringhetnek a vérben. Majd miután bejutottak a glomerulusokba, megkezdődik a szűrés (ebben az esetben méretük, oldhatóságuk, elektromos töltésük stb. játszik szerepet). Az IR, amely megakad a glomeruláris szűrőben, és nem kerül ki a veséből, további károsodást okoz a veseszövetben, és az immungyulladásos folyamat krónikus lefolyásához vezet. A folyamat krónikus lefolyását a kapillárisok alapmembránjában az antigénekkel szembeni állandó autoantitestek termelése határozza meg.

Egy másik esetben az antigén lehet maga a glomeruláris alapmembrán, amely a korábban kémiai vagy toxikus tényezők által okozott károsodás eredményeként antigén tulajdonságokat szerez. Ebben az esetben az antitestek közvetlenül a membránra termelődnek, ami a betegség súlyos lefolyását (antitest glomerulonephritis) okozza.

A CGN progressziójában az immunmechanizmusok mellett nem immunmechanizmusok is részt vesznek, ezek közül meg kell említeni a proteinuria károsító hatása a glomerulusokra és tubulusokra, csökkent prosztaglandin szintézis, intraglomeruláris magas vérnyomás, artériás magas vérnyomás, túlzott szabad gyökképződés és a hiperlipidémia nefrotoxikus hatása. Ugyanakkor van a véralvadási rendszer aktiválása, amely fokozza a koagulációs aktivitást és a fibrin lerakódást azon a területen, ahol az antigén és az antitest található. A vazoaktív anyagok felszabadulása a membránkárosodás helyén rögzített vérlemezkék által fokozza a gyulladásos folyamatokat. A hosszan tartó, hullámokban folyó gyulladásos folyamat (remissziós és exacerbációs időszakokkal) végül szklerózishoz, hyalinosishoz, a glomerulusok pusztulásához és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Patológiai és anatómiai kép.A krónikus glomerulonephritisben minden szerkezeti változás (a glomerulusokban, tubulusokban, erekben stb.) végül a vese másodlagos zsugorodásához vezet. A vesék fokozatosan kisebbek (a vese nefronjainak halála miatt) és sűrűbbé válnak.

Mikroszkóposan kimutatják a glomerulusok fibrózisát, elhanyagolását és atrófiáját; a működő veseparenchyma csökkenése, a fennmaradó glomerulusok egy része hipertrófiás.

V.V. szerint Serov (1972), ödéma, sejtinfiltráció és szklerózis alakul ki a vese strómájában. A velőben az elhalt nefronok helyén szklerózis gócok jelennek meg, amelyek a betegség előrehaladtával összeolvadnak és kiterjedt hegmezőket alkotnak.

A krónikus glomerulonephritis osztályozása.

Hazánkban az E. M. Tareev által javasolt klinikai besorolás a legszélesebb körben elismert, amely szerint megkülönböztetik

klinikai lehetőségek

látens (izolált húgyúti szindrómával),

hematurikus (Berge-betegség),

hipertóniás,

nefrotikus és vegyes GN.

fázisok - exacerbáció (akut nephritis vagy nephrosis szindróma megjelenése), remisszió;

komplikációk:

akut veseelégtelenség

akut renális hipertóniás encephalopathia (preeclampsia, eclampsia)

akut szívelégtelenség (bal kamrai szívasztmás rohamokkal, tüdőödéma, teljes)

krónikus veseelégtelenség

krónikus szívelégtelenség

retinopátia

Morfológiai osztályozás (Serov V.V. et al., 1978, 1983) a CGN nyolc formáját tartalmazza

diffúz proliferatív glomerulonephritis

glomerulonephritis félholdokkal

mesangioproliferatív glomerulonephritis

membrános glomerulonephritis

membranoproliferatív (mesangiocapilláris) glomerulonephritis

fokális szegmentális glomerulosclerosis

fibroplasztikus glomerulonephritis

A szubakut (rosszindulatú, gyorsan progresszív), extracapilláris glomerulonephritist mint önálló formát különböztetjük meg.

Klinika. Egy adott tünet túlsúlyától függően különböző klinikai változatokat különböztetnek meg.

A leggyakrabban klinikai forma látens GN (50-60%). Látens GBV- ez a krónikus GN egyfajta rejtett lefolyása, a betegek eszméletlen, ödéma és magas vérnyomás nélkül, a betegek évtizedekig munkaképesek maradnak, hiszen a látens GN sokáig tarthat, egészen a krónikus veseelégtelenség kialakulásáig. Ez a forma csak enyhén kifejezett húgyúti szindrómában nyilvánul meg a betegség extrarenális jeleinek hiányában.

A betegséget véletlenszerű vizsgálat vagy klinikai vizsgálat során észlelik, amikor izolált mérsékelt proteinuria vagy hematuria észlelhető. Ebben az esetben alacsony vérnyomás és kis mértékű átmeneti ödéma lehetséges, amelyek nem vonzzák a betegek figyelmét.

Hipertóniás GNátlagosan a CGN-ben szenvedő betegek 12-22%-ában fordul elő. A vezető klinikai tünet az artériás magas vérnyomás. Ezt a lehetőséget hosszú, lassú lefolyás jellemzi, a betegség kezdetén nincs ödéma vagy hematuria. A betegség véletlenül is felfedezhető az orvosi vizsgálatok vagy szanatóriumi-üdülő kezelésre utalás során. A vizeletvizsgálatok enyhe proteinuriát és cylindruriát mutatnak ki a jól tolerálható, időszakosan emelkedett vérnyomás hátterében. Fokozatosan a magas vérnyomás állandó és magas lesz, és különösen a diasztolés nyomás emelkedik. A szív bal kamrájának hipertrófiája és a szemfenék ereiben elváltozások alakulnak ki. A betegség lefolyása lassú, de folyamatosan fejlődik és krónikus veseelégtelenséggé alakul.

A vérnyomás meredeken emelkedik a veseelégtelenség kialakulásával. Az asszociált retinopátia a CGN egyik fontos tünete, amelyben az arteriolák szűkülete, kanyargóssága, a látóidegfej duzzanata, az erek mentén vérzések figyelhetők meg. súlyos esetek- retinaleválás, neuroretinopátia. A betegek fejfájásra, homályos látásra, szívfájdalomra, gyakran anginára panaszkodnak.

Az objektív vizsgálat a bal kamra hipertrófiáját tárja fel. A hosszan tartó betegségben szenvedő betegeknél szívizom-ischaemia és szívritmuszavarok jelennek meg.

Az általános vizeletvizsgálat enyhe proteinuriát, esetenként mikrohematuria-t, cylindruriát mutat ki, és a vizelet relatív sűrűsége fokozatosan csökken. A CRF 15-25 év alatt alakul ki.

Hematurikus CGN. A klinikán változó mértékű visszatérő hematuria és minimális proteinuria (kevesebb, mint 1 g/nap) jelentkezik. Nincsenek extrarenális tünetek. A CRF 20-40%-ban alakul ki 15-25 éven belül.

Nefrotikus GN ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mint a hipertóniás GN. A nefrotikus GN poliszindrómás tünetekkel járó GN, immunológiai reakció a vesékben, ami egy olyan faktor felszabadulását idézi elő a vizeletben, amely pozitív lupustesztet eredményez. A proteinuria jelentős lehet, több mint 3,5 g/nap, de a későbbi szakaszokban a vesefunkció csökkenésével általában csökken. A masszív proteinuria puszta jelenléte a nephrosis szindróma meghatározó jellemzőjévé vált, mivel ez rejtett vesekárosodás jelenlétét jelenti, és a glomeruláris károsodás jele. Az NS a glomeruláris alapmembrán plazmafehérjék számára való permeabilitásának hosszú távú növekedésével és túlzott szűrésével fejlődik ki, ami meghaladja a tubuláris epitélium reabszorpciós képességét, ami a glomeruláris szűrő és a tubuláris apparátus szerkezeti átalakulását eredményezi.

A betegség kezdetén ez egy kompenzációs átrendeződés, majd a tubulusok fehérjéhez viszonyított reabszorpciós elégtelensége alakul ki, ami a glomerulusok, tubulusok további károsodásához, a vese interstitiumának és ereinek elváltozásához vezet. . A vérben kiderültxia hipoproteinémia, hipoalbuminémia, hiperglobulinémia, hiperperlipidémia, hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia és hiperfibrinogenémia. A betegség lefolyása lassan vagy gyorsan progresszív, krónikus veseelégtelenségben végbemenő kimenetelű, a hypercoagulatió miatt trombózisos szövődmények kísérhetik.

A CGN nefrotikus formájában szenvedő betegek bőre sápadt és száraz. Az arc duzzadt, a lábak és a lábfejek duzzadtak. A betegek adinamikusak és gátlásosak. Súlyos nephrosis szindróma esetén oliguria és az egész test ödémája figyelhető meg folyadék jelenlétével a pleurális üregekben, a szívburokban és a hasüregben.

A fehérjeanyagcsere jelentős zavarai és az immunitás csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy az ilyen formában szenvedő betegek különösen érzékenyek a különböző fertőzésekre.

Vegyes krónikus GN megfelel a klasszikus ödémás-hipertóniás nephritis jellemzőinek ödémával (Bright), magas vérnyomással és jelentős proteinuriával. A magas vérnyomás és az ödéma egyidejű jelenléte általában előrehaladott vesekárosodásra utal. Ezt a formát a veseelégtelenség legsúlyosabb lefolyása, egyenletes progressziója és meglehetősen gyors fejlődése jellemzi; a krónikus veseelégtelenség 2-5 éven belül alakul ki.

Terminális glomerulonephritis- a CGN bármely formájának végső szakasza, ezt a formát általában a krónikus veseelégtelenség stádiumának tekintik.

Hagyományosan megkülönböztethetünk olyan kompenzációs időszakot, amikor a beteg munkaképesség megőrzése mellett csak gyengeségre, fáradtságra, étvágytalanságra panaszkodik, vagy teljesen egészséges maradhat. Magas a vérnyomás, különösen a diasztolés. Jellemző a poliuria, az izoszténuria, az enyhe proteinuria és a „széles” hengerek.

Morfológiailag másodlagosan ráncos vese található, gyakran nehéz megkülönböztetni a rosszindulatú magas vérnyomásban kezdetben ráncostól.

Önálló formaként megkülönböztetik szubakut (rosszindulatú) glomerulonephritis - gyorsan fejlődő glomerulonephritis, amelyet a nefrotikus szindróma és a magas vérnyomás kombinációja és a veseelégtelenség gyors megjelenése jellemez.

A kezdet akut, tartós ödéma, mint például az anasarca, amelyet jelentős koleszterinszint, hipoproteinémia, tartós, súlyos proteinuria jellemez. Azotémia és vérszegénység gyorsan fejlődik. A vérnyomás nagyon magas, súlyos retinopátia egészen a leválásig.

Gyorsan progresszív nephritis gyanúja merül fel, ha már a betegség kezdetekor, a betegek általános súlyos állapota mellett a szérum kreatinin-, koleszterin- és vérnyomástartalma emelkedik, a vizelet relatív sűrűsége alacsony. neves. A GN ezen formájának sajátossága egy egyedülálló immunreakció, amelyben a páciens saját alapmembránja antigénként működik.

Morfológiailag proliferatív glomerulonephritis fibrinous-epiteliális félholdokkal mutatható ki, amely egy héten belül kialakulhat. Ezzel párhuzamosan csökken a koncentráció funkció (a tubuláris-intersticiális károsodás miatt). A betegek a betegség kezdetétől számított 6-18 hónap múlva halnak meg.

És így, klinikai osztályozás A CGN-t a mindennapi gyakorlatban használják. A morfológiai kutatási módszer megnövekedett jelentősége azonban a CGN diagnózisában és prognózisában megköveteli a betegség morfológiai jellemzőinek ismeretét (lásd fent).

A CGN leggyakoribb morfológiai formája (kb. 50%) az mesangioproliferatív GN, amelyet immunkomplexek és komplement lerakódása jellemez a mezangiumban és a glomeruláris kapillárisok endotéliumában. Klinikailag erre a variánsra jellemző az AGN, IgA nephropathia (Berge-kór), ritkábban fordulnak elő nephrosis és hypertoniás formák. A betegség fiatal korban jelentkezik, gyakrabban férfiaknál. Jellemző tünet a tartós hematuria. Ritka a vérnyomás emelkedése a betegség kezdetén. A GN ezen formájának lefolyása jóindulatú, a betegek sokáig élnek. Az IgA nephropathia a mesangioproliferatív glomerulonephritis egyik változata, amelyet makro- és mikrohematuria jellemez, az exacerbáció általában korábbi fertőzéshez kapcsolódik. Nincs ödéma vagy magas vérnyomás. Immunfluoreszcens specifikus azonosítása lerakódások a mezangiumbanIgA.

Membrános vagy immunkomplex GN, a betegek körülbelül 5%-ánál fordul elő. Az immunhisztológiai vizsgálat IgG, IgM, komplement (C 3 frakció) és fibrin lerakódásokat mutat ki a glomerulusok kapillárisaiban. A klinikai lefolyás viszonylag lassú izolált proteinuriával vagy nephrosis szindrómával. A GN ezen változata kevésbé jóindulatú, szinte minden betegnél tartós proteinuria észlelhető a betegség legelején.

Membranoproliferatív (mesangiocapilla yar ny) GN a betegek 20%-ában fordul elő. A GN ezen formája esetén az alapmembrán mezangiuma és endotéliuma érintett, a glomerulusok kapillárisaiban IgA, IgG és komplement lerakódások találhatók, és a tubuláris epitélium változása kötelező. A betegség általában gyermekkorban kezdődik, a nők 1,5-2-szer gyakrabban érintik, mint a férfiak. A klinikai kép gyakran feltárja a nefrotikus szindrómát súlyos proteinuriával és hematuriával. A GN ezen formája mindig fejlődik. Gyakran a betegség akut nefrotikus szindrómával kezdődik.

Ennek a formának sajátossága a hipokomplementémia, amely más morfológiai formákban nem figyelhető meg, kivéve az AGN-t.

A membranoproliferatív GN kialakulásához vezető okok lehetnek vírusok, bakteriális fertőzés, hepatitis A vírus, tüdőtuberkulózis, genetikai tényezők és gennyes betegségek (oszteomyelitis, krónikus gennyes tüdőbetegségek stb.).

GN minimális változásokkal (lipoid nephrosis) a podociták „kis folyamatainak” károsodása okozza. Gyakoribb gyermekeknél, az esetek 20%-ában fiatal férfiaknál. A lipidek a tubuláris epitéliumban és a vizeletben találhatók. A glomerulusokban nem észlelhető immunlerakódás. Hajlamos a visszaesésre spontán remissziókkal és jó hatással van a glükokortikoid terápia alkalmazása. A prognózis általában kedvező, a veseműködés hosszú ideig megmarad.

Fokális glomeruláris szklerózis- a lipoid nephrosis egyik fajtája, a juxtamedullaris nephronokban kezdődik, az IgM a glomerulusok kapillárisaiban található. A betegek 5-12% -ánál, gyakrabban gyermekeknél, klinikailag kimutatható proteinuria, hematuria és magas vérnyomás. Klinikailag súlyos nephrosis szindrómát figyeltek meg, amely ellenáll a szteroid kezelésnek. A betegség lefolyása progresszív és krónikus veseelégtelenség kialakulásával végződik.

Fibroplasztikus GN- a CGN diffúz formája - lefolyása során az összes glomerulus szklerózisával és fibroplasztikus folyamatával végződik.

A glomerulusok fibroplasztikus elváltozásait disztrófia, a tubuláris epitélium atrófiája és az intersticiális szövet szklerózisa kíséri.

Diagnózis A GN az anamnézis, a magas vérnyomás és a vizeletváltozások felmérésén alapul.

Emlékeznünk kell a GN lehetséges hosszú távú látens lefolyására.

A glomerulonephritis diagnózisa laboratóriumi vizsgálat nélkül lehetetlen. Magába foglalja

általános vizeletvizsgálat, napi fehérjeveszteség kiszámítása,

proteinogram, vérzsírszint, kreatinin, karbamid, elektrolit vérszint meghatározása,

minták Zimnitsky, Reberg,

immunogram,

szemfenék vizsgálat,

kiválasztó urográfia,

a vesék radionuklid vizsgálata,

komputertomográfia,

a vesék tű biopsziája

Di megkülönböztető diagnózis. Könnyű a diagnózis felállítása, ha pontos információ áll rendelkezésre az akut nephritisről, vagy ha a krónikus vesegyulladásra jellemző különféle formákra jellemző tünetek jelentkeznek.

A CGN körülhatárolása nagyon fontos hipertóniástóleurópai betegség. CGN esetén a vizeletben bekövetkező változások jóval a magas vérnyomás kialakulása előtt jelennek meg; a CGN-t kevésbé kifejezett szívhipertrófia és kevésbé hajlamos hipertóniás krízisekre jellemzi.

Sok esetben nehéz megkülönböztetni a CGN-t krónikus pyelonephritis. Utóbbit alátámasztják a korábbi húgyúti fertőzésekre, dysuriás tünetekre, derékfájásra és megemelkedett hőmérsékleti időszakokra vonatkozó információk. A pyelonephritis vizeletében bakteriuria és leukocyturia észlelhető.

A nefrotikus szindrómával járó CGN-t meg kell különböztetni vese amiloidózis. Az amiloidózis diagnózisa a következő jelek alapján történik: korábbi vagy meglévő tuberkulózis, gennyes vagy egyéb gyulladásos folyamat (ízületi gyulladás, chroniosepsis), gennyes tüdőbetegségek, rosszindulatú képződmények, amiloidózis jelenléte más szervekben. Értékes diagnosztikai módszerek a vesebiopszia és az amiloid jelenléte a szájnyálkahártyában vagy a végbélben.

Nephritis esetén, amikor a hematuria először jelentkezik, meg kell különböztetni attól vese tuberkulózis. Ha a legcsekélyebb kétség merül fel, alaposan vizsgálja meg a vizeletet - a mycobacterium tuberculosis flotációval kimutatható az üledékben.

Goodpasture- és Wegener-betegségek tüdőbeszűrődéssel, masszív vérzéscsillapítással, nephritissel, a gége és a felső porcos szövetének károsodásával fordulnak elő. légutak, jade.

Kezelés.

A CGN kezelésének átfogónak kell lennieés diétából, gyógyszeres terápiából és gyógyfürdő kezelésből áll. Az exacerbáció időszakában a betegek kórházi ápolása szükséges.

Megfelelő veseműködés esetén némi fehérje korlátozás (1 g/ttkg-on belül), hypertonia kialakulása esetén - sókorlátozás, ödéma esetén - só- és vízkorlátozás indokolt. A CGN kezelésének fő típusai patogenetikai és tüneti jellegűek.

Gyógyszeres tüneti terápia.

Krónikus nephritis lappangó lefolyású. Ebben a formában proteinuriával kevesebb, mint 1 g/nap. és kisebb hematuria (legfeljebb 5-8 a látómezőben), megőrzött vesefunkció, aktív terápia nem javallt. Hozzárendelhető harangjáték, trental, delagil A Trental, az indometacin (150 mg/nap) 2-3 hónapos kúrákban javallott proteinuria esetén 1-2 g-nál több fehérje esetén.

A hematurikus nephritis egy lassan progresszív forma, amely szintén nem igényel aktív terápiát. Hozzárendelni dimefoszfamid 15% -os oldat egy hónapig (membránstabilizátor), delagil 0,25 g x 2-szer naponta egy hónapig, E-vitamin (α-tokoferol-acetát) 50 mg naponta kétszer egy hónapig; indometacin, voltaren 2 mg/kg 2-4 hónapig; harangjáték vagy trental.

Vannak jelentések arról sikeres kezelés urokináz és indirekt antikoagulánsok.

Krónikus nephritis hipertóniás típus- a nephritis lassan progresszív formája. Az artériás magas vérnyomás a vesék vérellátásának zavarával jár, ezért javallott drogok,normalizálja a vese hemodinamikáját, elsősorban harangszó (225-400 mg/nap), hosszú ideig, évekig - trental, nikotinsav, β-blokkolók, kalcium antagonisták,diuretikumok. ACE-gátlók antiproteinurikus és nephroprotektív hatásuk van, mert az intraglomeruláris hiperfiltráció és a magas vérnyomás csökkentésével lassítják a krónikus veseelégtelenség progresszióját.

A nefrotikus típusú krónikus GN magas vérnyomás és veseelégtelenség jelei nélkül mindig aktív terápiát igényel. A glükokortikoidok magas plazma reninaktivitású hipovolémiás esetekre javaltak; citosztatikumokat írnak elő, vagy négykomponensű kezelési rendet alkalmaznak.

Ha hiperlipidémiája van, korlátozza a koleszterinben és telített zsírokban gazdag élelmiszerek fogyasztását. Lovastatint írnak fel.

A nefrotikus szindrómát hiperkoagulálhatóság jellemzi, vesevénás trombózis lehetséges, ezért antikoagulánsokat írnak fel.

Patogenetikai terápiás gyógyszerek - kortikoszteroidok, citosztatiki, heparin, plazmaferézis(agresszív terápia módszerei) megzavarják a homeosztatikus folyamatokat, akkor írják elő, ha nyilvánvaló az immungyulladásos folyamatok és az intravaszkuláris koagulációs folyamatok szerepe a betegség progressziójában, pl. amikor a vesefolyamat magas aktivitása van.

Tábornok a glükokortikoidok felírásának indikációi vesegyulladással vannak a vesefolyamat kifejezett aktivitása, Elérhetőség nefrotikus szindróma súlyos magas vérnyomás és hematuria nélkül; morfológiailag - minimális változások a glomerulusokban, mesangioproliferatív és membranosus nephritis.

Nephritis kezelési rendje: magas CGN aktivitással használja az ún négykomponensű kezelés, amely magában foglalja a citosztatikus szert, a prednizolont, a heparint és a harangjátékot: 0,5-0,8-1 mg/ttkg prednizolon és testtömeg 8 héten át, majd 8 héten át lassú adagcsökkentés és további 6 hónapig napi 10 mg/nap fenntartó adag.

Létezik egy úgynevezett váltakozó séma - a prednizolont 3-4 napig kell bevenni, majd négy napos szünetet kell tartani (gyermekgyógyászatban).

Ha a nephritis nagyon aktív, használja telítő adagokGK - "pulzusterápia" - 1000 mg metil-prednizolon vagy prednizolon intravénás beadása 3 egymást követő napon nátrium-klorid oldatban, lassan, 10-20 perc alatt csepegtetve.

A glükokortikoid terápia mellékhatásai az Itsenko-Cushing-szindróma, a szteroid magas vérnyomás, a glükózuria, a csontritkulás, a gyomor-bél traktus fekélyes elváltozásai vérzéssel.

Immunszuppresszív szerek . Az immunkompetens sejtekre gyakorolt ​​hatásukat használják - ez azatioprin, ciklofoszfamid (CPA), klorambucil, antilimfocita globulin(csak veseátültetésre vonatkozik) , ciklosporin(elnyomja a T-limfociták működését).

Heparin hatással van a lokális intraglomeruláris intravaszkuláris koaguláció folyamataira 10 000-15 000 egységnyi adagot 3-4 injekcióra osztunk, megfelelőnek tekinthető, ha a heparin subcutan beadása után 4-5 órával a véralvadási idő 2-szeresére nő. -3-szor az eredetihez képest, trombin idő - 2-szer .

Harangjáték serkenti az erős vérlemezke- és értágító - prosztaciklin - termelődését az érfalban, miközben fokozódik a prosztaglandin E2 vizelettel történő kiválasztódása, javul a vese hemodinamikája, hypertoniás és látens nephritis esetén alkalmazzák (4-10 mg/kg/nap).

Acetilszalicilsav a prosztaglandin szintetáz enzim inhibitora. Amikor a vérzéscsillapítás aktiválódik, a trombocitákban a tromboxán szintézise felülmúlja a prosztaciklin szintézisét az érfalban. Adag 0,25-0,5 g/nap.

Célszerű a gyógyszert harangjátékkal vagy trentallal kombinálni (0,2-0,3 g/nap). Ez a kombináció háromszorosára növeli a vesék élettartamát.

Ígéretes thrombocyta-aggregációt gátló szerek a ticlid (a legerősebb), a tromboxán szintézis szelektív gátlói (dazoxiben) és a prosztaciklin szintetikus analógjai (prosztenon, prosztin).

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek- szalicilátok, pirazolon gyógyszerek, szerves indol-ecetsav származékai (indometacin, metindol, szulindák); propionsav (brufen, naproxen); fenil-ecetsav (Voltaren).

NSAID-ok (a prednizolon alternatívája a CGN alacsony klinikai aktivitása miatt). Az indometacint olyan proteinuriában szenvedő betegeknek kell felírni, akiknél megőrzött vesefunkció és mérsékelt nefrotikus szindróma van.

Az indometacin szedésének szövődményei a dyspepsia, hasi fájdalom, hányinger, hányás, fejfájás, depresszió. A gyógyszer lokális vese hatása csökkentheti a glomeruláris filtrációt, növelheti a vér kreatinin szintjét, csökkentheti a vese véráramlását és növelheti a vérnyomást.

A plazmaferézist a gyorsan előrehaladó GN, valamint a szisztémás betegségekkel összefüggő nephritis kezelésére használják. 1968-ban Kincaiol Smith egy négykomponensű kezelési rendet javasolt: prednizolon, citosztatikumok, véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek (dipiridomol 400 mg/nap).

A gyorsan előrehaladó GN kezelésének aktívnak és időszerűnek kell lennie, mivel anuria kialakulásakor a kezelés szinte mindig sikertelen. A prednizolont citosztatikumokkal kombinálva alkalmazzák, hatékonysága az esetek 20% -ában (szájon át). Jelenleg összetettebb kezelési sémákat alkalmaznak. Például a Cameron a kezelést 3 intravénás „pulzusterápiás” metilprednizolon kúrával kezdi, majd áttér az orális prednizolonra.

A kezelés első napján 2 mg/ttkg/nap azatioprint írnak fel. és dipiridamol 10 mg/kg/nap, majd heparint adunk hozzá, a kezelés időtartama 3-6 hónap.

A plazmaferézises kezelés hatékony.

A száraz és meleg éghajlat jótékony hatása a vesék és a szív- és érrendszer működésére CGN-ben bizonyított. A szanatóriumi üdülőhelyi kezelés a veseelégtelenség jelei nélkül járó, látens nephritisben szenvedő betegek számára javasolt (Bayram-Ali, Jalta, Yangan-Tau).

Előrejelzés.Általában véve a CGN egy kedvezőtlen jelenlegi betegség, amely viszonylag fiatal korban rokkantsághoz, krónikus veseelégtelenséghez és halálhoz vezet. A nephrosis szindróma és a magas vérnyomás gyors megjelenése rontja a lefolyást és a prognózist. A meglehetősen lassú lefolyást hártyás, mesangio-proliferatív és minimális változásokkal járó GN jellemzi. A diffúz fibroplasztikus és fokális glomerulosclerosis kedvezőtlenebb.

A CGN különböző formái következtében másodlagosan zsugorodott vese alakul ki, míg a glomerulusok nagy része teljesen szklerotikus, a megmaradt néhány glomerulus kompenzációs hipertrófiás, de funkcionálisan inferior. Krónikus veseelégtelenség alakul ki, amely folyamatos orvosi felügyeletet és kezelést igényel.

Glomerulonephritis– Ez egy kétoldali vesekárosodás, általában autoimmun jellegű. A patológia neve a „glomerulus” kifejezésből származik. szinonimája - glomerulus), amely a vese funkcionális egységét jelöli. Ez azt jelenti, hogy a glomerulonephritis a vesék fő funkcionális struktúráit érinti, aminek következtében a veseelégtelenség gyorsan kialakul.

Statisztikák a glomerulonephritisről

Ma a glomerulonephritis 10 000 emberből 10-15 felnőtt beteget érint. Az összes vesepatológia kimutatási gyakoriságát tekintve ez a betegség a 3. helyen áll. A glomerulonephritis bármely betegnél diagnosztizálható korcsoport, de a betegség leggyakrabban 40 év alattiaknál jelentkezik.

A férfiak körében ezt a betegséget 2-3-szor gyakrabban észlelik. Gyermekeknél az összes szerzett vesebetegség között a glomerulonephritis a 2. helyet foglalja el. A statisztikák szerint ez a patológia a rokkantság leggyakoribb oka, amely krónikus veseelégtelenség miatt alakul ki. Az akut glomerulonephritisben szenvedő betegek körülbelül 60 százalékánál magas vérnyomás alakul ki. Gyermekeknél az esetek 80 százalékában akut forma Ez a betegség különféle szív- és érrendszeri rendellenességeket vált ki.

BAN BEN Utóbbi időben a glomerulonephritis diagnózisának gyakorisága a lakosok körében különböző országok növeli. Ennek oka a környezeti helyzet romlása, valamint a lakosság immunitásának általános csökkenése, ami az egészséges életmódra vonatkozó ajánlások be nem tartása következménye.

A glomerulonephritis okai

Ma a glomerulonephritist tartják számon autoimmun betegség. Kialakulásának alapja az immunkomplex vesekárosodás, amely bakteriális vagy vírusos fertőzés után alakul ki. Ezért a glomerulonephritist hurutos nephritisnek vagy fertőzés utáni vesebetegségnek is nevezik. Ezek a nevek a betegség patogenezisét tükrözik - a veséket azután érintik, hogy egy személy bármilyen fertőző betegségben szenvedett. Ugyanakkor provokálhatják a glomerulonephritis kialakulását is gyógyszereket, méreganyagok.

A glomerulonephritis kialakulásának mechanizmusa

Kezdetben fertőzés kerül a szervezetbe, ami torokfájást, hörghurutot, tüdőgyulladást vagy egyéb légúti megbetegedéseket okozhat. A kórokozó mikroorganizmust, jelen esetben a béta-hemolitikus streptococcust a szervezet idegen testként érzékeli. tudományosan - antigénként). Ennek következménye, hogy a szervezet saját antitesteket termel ( specifikus fehérjék) ezen antigének ellen. Minél tovább marad a fertőzés a szervezetben, annál több antitestet termel a szervezet. Ezt követően az antitestek antigénekkel kombinálva immunkomplexeket alkotnak. Kezdetben ezek a komplexek a véráramban keringenek, majd fokozatosan leülepednek a vesékben. Az immunkomplexek célpontja a nefron membrán.

Amikor a membránokon megtelepednek, az immunkomplexek aktiválják a komplimentrendszert, és immunológiai reakciók sorozatát indítják el. E reakciók következtében a nefron membránján különböző immunkompetens sejtek telepednek meg, amelyek károsítják azt. Így a vese fő funkciói megszakadnak - szűrés, felszívódás és szekréció.

Patogenezis ( oktatási mechanizmusok) feltételesen kifejezhető a következő sémában - fertőzés - a szervezet antitestek termelése - a komplement rendszer aktiválása - kilépés immunkompetens sejtekés az alaphártyán való megtelepedésük – a kialakulás
a neutrofilek és más sejtek beszűrődése - a nefron alapmembránjának károsodása - károsodott veseműködés.

A glomerulonephritis kialakulásának okai a következők:

• mandulagyulladás és egyéb streptococcus fertőzések;
• gyógyszerek;
• toxinok.

Torokfájás és egyéb streptococcus fertőzések
A glomerulonephritisnek ez az oka a leggyakoribb, ezért a streptococcus utáni glomerulonephritis kifejezést használják leggyakrabban. A poszt-streptococcus glomerulonephritis okai az A csoportú streptococcusok patogén törzsei, melyek közül kiemelt figyelmet érdemel a béta-hemolitikus streptococcus. Gram-pozitív, nem mozgó mikroorganizmus, amely mindenhol megtalálható. Bizonyos koncentrációban megtalálható az emberi nyálkahártyákon. A fertőzés fő útvonala a levegőben történik ( levegőben) és az étkezési útvonal. Ez a mikroorganizmus számos toxint termel, nevezetesen dezoxiribonukleázt, hemolizint, sztreptokináz A-t és B-t, sztreptolizint, hialuronidázt. Kiterjedt antigén komplexszel is rendelkezik. Antigén szerkezetüknek és toxintermelésüknek köszönhetően a streptococcusok a staphylococcusok után a második helyet foglalják el az orvostudományban.

A legtöbb gyakori betegség amelyet streptococcus okoz, torokfájás vagy tonsillopharyngitis. Ez egy akut fertőző betegség, amely a nyálkahártyát és a nyirokszövetet érinti. mandulák) garat. Hirtelen kezdődik, a testhőmérséklet hirtelen emelkedésével 38-39 fokra. A fő tünetek a torokfájás, az általános mérgezési tünetek, a mandulák sárgásfehér gennyes bevonata. Leukocitózis van a vérben, az ESR növekedése vérsüllyedés), a C-reaktív fehérje megjelenése. A betegség ideje alatt pozitív bakteriológiai teszteket rögzítenek. Maga a torokfájás ritkán veszélyes, leginkább szövődményei miatt. A streptococcus mandulagyulladás fő szövődményei a streptococcus okozta glomerulonephritis, a toxikus sokk és a reumás láz.

A poszt-streptococcus okozta glomerulonephritis esetén azonban egy torokfájásos epizód nem elegendő. Általában a betegség többszörös epizódjára, vagy az úgynevezett visszatérő streptococcus mandulagyulladásra van szükség. Ebben az esetben az érzékenység fokozatosan lép fel ( fokozott érzékenység ) a streptococcus antigének és az antitestek termelése által. Minden egyes betegségepizód után a titerek emelkednek ( koncentrációk) antistreptococcus antitestek. Ugyanakkor rendkívül ritka, hogy a gyermekek egyetlen mandulagyulladás után glomerulonephritisben alakulnak ki.

Diftéria
A diftéria egy akut fertőző betegség, amely elsősorban a nasopharynx nyálkahártyáját érinti. A diftéria kórokozója a diftéria bacillus vagy a Loeffler-bacillus. Ez a mikroorganizmus erős patogén tulajdonságokkal rendelkezik, és exotoxint is termel. A véráramba kerülve az exotoxin a véráramon keresztül terjed az egész testben. Megütheti a szívet idegrendszer, izmok. A diftéria a veséket is érinti. Leggyakrabban azonban nem a glomerulusok, hanem a vesetubulusok érintettek. Így a nephrosis, és nem a glomerulonephritis képe figyelhető meg. Akut glomerulonephritist figyeltek meg hipertoxikus ( villámgyors) diftéria formája. Klinikailag ödéma, hematuria formájában nyilvánul meg. vér a vizeletben), a napi diurézis éles csökkenése ( a kiválasztott vizelet teljes mennyisége).

Vírusok
A vírusfertőzés is fontos szerepet játszik a glomerulonephritis kialakulásában. Korábban átütemezve vírusos betegség a második leggyakoribb ( streptococcus fertőzés után) glomerulonephritis oka. Leggyakrabban a glomerulonephritis kialakulását olyan vírusok provokálják, mint az adenovírusok, az ECHO és a Coxsackie vírus. A vírusok összetett szerkezete antigénként működik. Ezenkívül a glomerulonephritis gyermekeknél a bárányhimlő következménye lehet. bárányhimlő) vagy mumpsz ( disznók) .

Gyógyszerek
Jelenleg a gyógyszer okozta vesekárosodás egyre gyakoribb. Így egyes gyógyszerek nefrotoxikus hatásúak, ami azt jelenti, hogy szelektívek a vesére. Az ilyen gyógyszerek közül a szulfonamidok és a penicillin gyógyszerek különös figyelmet vonzanak. Az első gyógyszercsoportba a szulfatiazol, a szulgin, a szulfacil-nátrium, a második kategóriába a D-penicillamin és származékai tartoznak. A szulfonamid gyógyszerek befolyásolhatják a vese különböző struktúráit az obstruktív uropathia további kialakulásával. olyan betegség, amelyben a vizelet áramlása károsodott) vagy hemolitikus vese.

Az ödéma megjelenésének első legfontosabb mechanizmusa azonban a proteinuria. A szervezet fehérjevesztése a véráramból folyadék felszabadulásához és a szövetek ezzel a folyadékkal való telítéséhez vezet. vagyis az ödéma kialakulásához). Normál albumin szint ( nagy molekulatömegű fehérjék) a vér folyadékot tart az erekben. A glomerulonephritis esetén azonban ezek a fehérjék nagymértékben elvesznek a vizeletben, aminek következtében a vérszérumban való koncentrációjuk csökken. Minél kevesebb albumin marad a vérben, annál több folyadék jut a véráramból a szövetekbe, és annál nagyobb a duzzanat.

A glomerulonephritis nemcsak külső tünetekben nyilvánul meg, hanem a vérvizsgálatok és a vizeletvizsgálatok eltérései is. És ha a beteg nem tudja meghatározni a vér változásait, akkor szabad szemmel láthatók a vizelet elemzésének bizonyos eltérései.

A glomerulonephritis laboratóriumi jelei

Jel	Megnyilvánulások
Hematuria (vér a vizeletben)	Ez az akut glomerulonephritis kötelező tünete. Kétféle lehet - makro és mikro. A betegek csaknem fele súlyos vérvizelésben szenved, amikor a vizeletben lévő vér szabad szemmel is látható. A fennmaradó betegek mikrohematuria, amelyben a vér a vizeletben csak laboratóriumi módszerrel mutatható ki.
Proteinuria (fehérje a vizeletben )	A glomerulonephritis kötelező tünete is. A laboratóriumi szindróma súlyossága a betegség formájától függ. Így a nephrosis szindrómával járó glomerulonephritis esetén a proteinuria több mint 3,5 gramm naponta, és főként az albuminnak köszönhető. Nefritisz szindrómában a vizelet fehérje szekréciója kevesebb, mint 3,5 gramm.
Leukocyturia (leukociták a vizeletben)	Ez a laboratóriumi tünet a betegek több mint felénél figyelhető meg. Főleg a betegség akut időszakában nyilvánul meg.
Cylindruria(gipsz jelenléte a vizeletben)	A hengerek vérsejtekből képződő anyagok. Leggyakrabban leukocita és eritrocita gipszeket észlelnek.

Glomerulonephritissel járó szindrómák

A glomerulonephritis formájától függően egy vagy másik szindróma dominálhat klinikai képében. A glomerulonephritissel összefüggésben a fő szindrómák a nephritis és nephrosis szindróma.

Nefritikus szindróma

A nephriticus szindróma egy tünetegyüttes, amely diffúz proliferatív és extracapilláris glomerulonephritis esetén fordul elő. A nephritis szindróma kialakulása mindig akut, ami megkülönbözteti a többi glomerulonephritis szindrómától.

A nephritis szindróma tünetei a következők:

• vér a vizeletben ( hematuria) – hirtelen jelentkezik, és leggyakrabban makroszkópos, azaz szabad szemmel látható;
• fehérje a vizeletben ( proteinuria) – kevesebb, mint 3 gramm naponta;
• a napi diurézis csökkenése - egészen oliguriáig ( a napi vizelet mennyisége kevesebb, mint 500 milliliter) vagy akár anuriára ( kevesebb mint 50 milliliter vizelet naponta);
• folyadékretenció a szervezetben és ödéma kialakulása - általában mérsékelt és nem olyan kifejezett, mint a nefrotikus szindróma esetén;
• a vese szűrésének éles csökkenése és az akut veseelégtelenség kialakulása.

Nefrotikus szindróma

A nefrotikus szindróma egy tünetegyüttes, amelyet fehérje a vizeletben, csökkent fehérjekoncentráció a vérben és súlyos ödéma jellemez. A nephrosis szindróma kialakulása általában fokozatos, és nem olyan gyors, mint a nephritis szindróma esetében.

A nephrosis szindróma legszembetűnőbb és legkifejezettebb jele a proteinuria vagy fehérje a vizeletben. A napi fehérjeveszteség több mint 3,5 gramm, ami a szervezet hatalmas fehérjeveszteségét jelenti. Ebben az esetben a proteinuria elsősorban az albuminok, a nagy molekulatömegű fehérjék miatt valósul meg. Így az emberi vérszérum kétféle fehérjét tartalmaz ( két frakció) - albuminok és globulinok. Az első frakció a nagy sűrűségű fehérjék, amelyek a legtöbb vizet visszatartják érrendszeri ágy, vagyis fenntartják az onkotikus nyomást.
A fehérjék második frakciója az immunválasz fenntartásában vesz részt, és nincs olyan hatással az onkotikus nyomásra, mint az első. Így az albuminok tartják vissza a vizet a véráramban. Tehát amikor bent vannak Nagy mennyiségű a vizelettel ürül ki, a véráramból származó víz bejut a szövetekbe. Ez az ödéma kialakulásának fő mechanizmusa. Minél nagyobb az albumin elvesztése, annál nagyobb a duzzanat. Ezért fordul elő ilyen duzzanat nefrotikus szindrómában.

A nefrotikus szindróma második jele a hipoalbuminémia és a hiperlipidémia. Az első jel a fehérjekoncentráció csökkenését jelzi a vérben, a második pedig a lipidek koncentrációjának növekedését. zsír) vérben.

A glomerulonephritis típusai

A klinikai kép, valamint a tünetek kialakulásának sebessége a glomerulonephritis típusától függ. Így a klinikai kép szerint megkülönböztetik az akut és krónikus glomerulonephritist. Morfológiai kritériumok szerint megkülönböztetünk membranosus-proliferatív, membrános és gyorsan progresszív glomerulonephritist.

Akut glomerulonephritis

A klasszikusan akut glomerulonephritis a fertőzés után egy-két héttel alakul ki. fertőző betegség. Tehát először egy személy megbetegszik tonsillopharyngitisben ( torokfájás). Torokfájásra, hidegrázásra és testfájdalmakra panaszkodik. Az utolsó két tünet oka a testhőmérséklet meredek emelkedése 38 fokra, néha akár 39 fokra. A fájdalom olyan erős lehet, hogy megnehezíti a nyelést. Orvosi vizsgálatkor a torok garatja élénkpiros, a mandulákat fehér vagy sárgás bevonat borítja. Egy hét elteltével a beteg jobban érzi magát, és úgy tűnik, hogy felépül. A torokfájás után 7-10 nappal azonban romlás következik be - a hőmérséklet ismét emelkedik, általános állapot, és ami a legfontosabb, a napi diurézis meredeken csökken ( a kiürült vizelet mennyisége csökken). További néhány nap elteltével a vizelet piszkosvörös árnyalatot vagy „húsmaradék” színt vesz fel. A vizelet színe olyan tünetet jelez, mint a hematuria, ami vér megjelenését jelenti a vizeletben.

Az ödéma nagyon gyorsan megjelenik és a vérnyomás emelkedik ( több mint 120 higanymilliméter). A veseödéma az korai jel glomerulonephritis, és a betegek 70-90 százalékában fordul elő. Megkülönböztető tulajdonság Az ödéma a legnagyobb súlyossága reggel, este csökken, ami jelentősen megkülönbözteti őket az ödémától szív eredetű. A duzzanat puha és meleg tapintású. Kezdetben a duzzanat periorbitálisan lokalizálódik, azaz a szem körül.

Ezenkívül hajlamos a folyadék felhalmozódására a pleurális, a hasi és a szívburok üregeiben. Így kialakul a mellhártyagyulladás, a szívburokgyulladás és az ascites. A szervezetben való folyadékvisszatartás és annak különböző üregekben való felhalmozódása miatt a betegek rövid időn belül 10-20 kilogrammot híznak. Azonban még a látható duzzanat megjelenése előtt folyadék maradhat vissza az izmokban és bőr alatti szövet. Így rejtett ödéma képződik, amely a testtömeg növelésében is szerepet játszik. Glomerulonephritis esetén a duzzanat nagyon gyorsan megjelenik, de ugyanolyan gyorsan eltűnhet.

artériás magas vérnyomás ( magas vérnyomás) akut glomerulonephritisben a betegek 70 százalékánál figyelhető meg. Kialakulásának oka a víz visszatartása a szervezetben, valamint a renin-angiotenzin rendszer aktiválása. Ha a nyomás meredeken emelkedik, azaz akut artériás magas vérnyomás alakul ki, akkor ezt az akut szívelégtelenség bonyolíthatja. A nyomás fokozatos növekedése hipertrófiához vezet ( növekedés) a szív bal oldala.

A glomerulonephritis általában súlyos oliguria kialakulásával ( csökkent vizeletkibocsátás). A betegség rendkívül súlyos lefolyását akár anuria is kísérheti - a húgyhólyagba való vizelet teljes leállása. Ez az állapot orvosi vészhelyzet, mivel gyorsan urémia kialakulásához vezet. Az urémia a szervezet akut önmérgezése az ammónia és más nitrogénbázisok felhalmozódása következtében. Ritkán az akut glomerulonephritis enyhe. Ebben az esetben a betegség csak a vizeletvizsgálatok változásaiban nyilvánul meg ( fehérje és vörösvértestek jelenléte). Ezért az orvosok azt javasolják, hogy minden torokfájás után végezzenek egy alap vizeletvizsgálatot. A gyorsan kezdődő glomerulonephritis gyakrabban fordul elő gyermekeknél és serdülőknél. A betegség látens formái elsősorban a terhes nőkre jellemzőek. Fontos tudni, hogy minden akut glomerulonephritis ( legyen az egy látens forma vagy egy kiejtett) krónikussá válhat.
Hagyományosan a glomerulonephritis kialakulásának több szakasza van.

Az akut glomerulonephritis szakaszai a következők:

• kezdeti megnyilvánulások szakasza- emelkedett hőmérséklet, gyengeség, fokozott fáradtság, általában mérgezési tünetek;
• a betegség előrehaladott stádiuma– 2-4 hétig tart, a glomerulonephritis összes tünete ( oliguria, vér a vizeletben, ödéma) maximálisan kifejezve;
• a tünetek visszafordításának szakasza– a napi diurézis helyreállításával és az ödéma csökkentésével kezdődik, majd a vérnyomás csökken;
• helyreállítási szakasz– 2-3 hónapig tart;
• a krónikus glomerulonephritisbe való átmenet szakasza.

A teljes gyógyuláshoz ( vagy teljes remisszió) a glomerulonephritis tüneteinek hiánya, az összes laboratóriumi paraméter és a vesefunkció javulása jellemzi. A hasonló klinikai és laboratóriumi kép 5 éves vagy hosszabb megőrzése a gyógyulást jelzi a krónikus glomerulonephritisbe való átmenet szakasza nélkül. Ha ezalatt a betegség legalább egy súlyosbodási epizódját rögzítik, vagy a tesztek továbbra is rosszak maradnak, ez azt jelzi, hogy a betegség krónikussá vált.

Krónikus glomerulonephritis

A nem időben kezelt akut glomerulonephritis krónikussá válik. Az ilyen átmenet kockázata a legmagasabb, ha gócok vannak a szervezetben krónikus fertőzés. Ez lehet középfülgyulladás ( a középfül gyulladása), arcüreggyulladás, krónikus mandulagyulladás ( vagyis torokfájás). A krónikus glomerulonephritis kialakulását a kedvezőtlen életkörülmények is elősegítik - folyamatosan alacsony hőmérséklet, nehéz fizikai munka, alváshiány. Általában, krónikus forma a betegség az akut glomerulonephritis folytatása. Néha azonban a krónikus glomerulonephritis maga is elsődleges betegség lehet. Eltarthat hosszú évekés végül a vese zsugorodásához és a krónikus veseelégtelenség miatti halálhoz vezet.
A krónikus glomerulonephritis kialakulásában több formát is megkülönböztetnek.

A krónikus glomerulonephritis nefrotikus formája
Ezt a formát a nefrotikus szindróma kombinációja jellemzi gyulladásos vesekárosodás jeleivel. Ahol hosszú idő a patológia kizárólag a nephrosis szindróma tüneteivel nyilvánul meg. Nincs fájdalom az ágyéki régióban, nincs hőmérséklet, leukocitózis a vérben és egyéb gyulladásos jelek. Csak néhány év múlva jelennek meg a glomerulonephritis jelei - a vizeletben vörösvértestek és gipsz, a vérben pedig gyulladás jelei. Figyelemre méltó, hogy a krónikus veseelégtelenség progressziójával a nefrotikus szindróma tünetei csökkennek - a duzzanat csökken, a diurézis részben helyreáll. Ugyanakkor a vérnyomás emelkedik és a szívelégtelenség előrehalad. Látens ( rejtett) a betegség formája az esetek kevesebb mint 10 százalékában fordul elő. A húgyúti szindróma enyhe tüneteiként nyilvánul meg, megnövekedett vérnyomás, proteinuria, hematuria és ödéma nélkül. A lappangó és lassú tünetek ellenére a betegség továbbra is veseelégtelenséggel és urémiával végződik. Az utolsó feltétel a terminális szakasz, amelyet a test mérgezése kísér alkatrészek vizelet.

A krónikus glomerulonephritis hipertóniás formája
A betegség ezen formája a krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek 20 százalékában fordul elő. Néha az akut glomerulonephritis látens formájának következménye lehet, de néha önálló betegségként is kialakulhat. A fő tünet a tartós magas vérnyomás, amely rosszul reagál a kezelésre. Napközben a vérnyomás nagymértékben ingadozhat - csökkenhet és meredeken emelkedhet. A tartósan megemelkedett vérnyomás következménye a szív bal kamráinak megnagyobbodása és bal szívelégtelenség kialakulása.

A krónikus glomerulonephritis vegyes formája
A glomerulonephritis ezen formájával egyidejűleg két szindróma van jelen a klinikán - nefrotikus és hipertóniás.

A krónikus glomerulonephritis hematurikus formája
A betegség rosszindulatú és gyorsan fejlődő formája, de szerencsére csak az esetek 5-6 százalékában fordul elő. A fő tünet a perzisztáló hematuria, vagyis a vér jelenléte a vizeletben. Ennek eredményeként a betegben gyorsan vérszegénység alakul ki ( a hemoglobin és a vörösvértestek csökkennek a vérben).

A krónikus glomerulonephritis minden formája időszakosan kiújul ( egyre rosszabbak), néha akut glomerulonephritisről készít képet. Általában az exacerbációk ősszel és tavasszal fordulnak elő. Kiválthatja egy krónikus betegség súlyosbodását külső tényezők például hipotermia vagy stressz. Leggyakrabban a krónikus glomerulonephritis streptococcus fertőzés vagy elemi mandulagyulladás után kiújul.

A glomerulonephritis egyéb formái

A glomerulonephritisnek vannak olyan formái, amelyek különböznek egymástól morfológiai jellemzők.

A glomerulonephritis formái a morfológiai jellemzők szerint a következők:

• a glomerulonephritis gyorsan progresszív formája;
• a glomerulonephritis mesangialis-proliferatív formája;
• a glomerulonephritis membrán-proliferatív formája;
• a glomerulonephritis membrános formája;
• glomerulonephritis minimális változásokkal.

Gyorsan progresszív glomerulonephritis
Jellemzője az úgynevezett félholdak kialakulása és további lerakódása a nephron tokjában. Ezek a félholdak fibrinből és vérsejtekből állnak ( monociták, limfociták). Helyükkel összenyomják a kapilláris hurkokat és a Henle hurok egy részét ( a nefron szerkezeti eleme). A glomerulonephritis előrehaladtával a fibrin mennyisége nő, ami teljes elzáródáshoz vezet. elzáródás) membrán és nekrózis kialakulása.

Mesangialis proliferatív glomerulonephritis
Az ilyen típusú glomerulonephritisre jellemző a proliferáció ( proliferáció) mezangiális sejtek a vesék parenchymájában és ereiben. A mesangiális sejtek olyan sejtek, amelyek a kapillárisok között helyezkednek el. Ezeknek a sejteknek a szaporodása ezt követően károsodott vesefunkcióhoz és nefrotikus szindróma kialakulásához vezet. Minél intenzívebb a proliferáció, annál gyorsabban fejlődnek a klinikai tünetek - emelkedik a vérnyomás, csökken a vesefunkció. Ebben az esetben a sejtburjánzás történhet szegmentálisan és diffúz módon is.

Membrános proliferatív glomerulonephritis
Ezt a típusú glomerulonephritist a fibrin és az immunkompetens sejtek lerakódása jellemzi a vaszkuláris glomerulusok kapillárisai között elhelyezkedő kötőszöveti struktúrákban. Oda vezet másodlagos változás alapmembrán.

Membrános glomerulonephritis
A glomerulonephritis ezen formájának fő jellemzője az alapmembrán megváltozása, valamint a lerakódások kialakulása ( üledékek), amelyek a vaszkuláris endotélium alatt helyezkednek el. Ezt követően ezek a lerakódások tüskék formájában jelennek meg ( "fogak"), ezáltal megvastagítja a membránt és szklerózist okoz ( elhalás) glomerulusok.

Glomerulonephritis minimális változásokkal
Az ilyen típusú glomerulonephritis leggyakrabban gyermekeknél fordul elő. Ez a betegség legjóindulatúbb formája, mivel a glomerulusok elváltozásai csekélyek.

A glomerulonephritis olyan betegség, amelyben a veseszövet károsodik. Ez a betegség elsősorban a vese glomerulusait érinti, amelyekben a vér elsődleges szűrése történik. Ennek a betegségnek a krónikus lefolyása fokozatosan a vesék azon képességének elvesztéséhez vezet, hogy ellátják funkciójukat - veseelégtelenség kialakulásával megtisztítják a vért a mérgező anyagoktól.

Mi az a glomerulus és hogyan működnek a vesék?

A vesékbe jutó vér keresztül vese artéria eloszlik a vesén belül a legkisebb ereken keresztül, amelyek az úgynevezett vese glomerulusba áramlanak.

Mi az a vese glomerulus?
A vese glomerulusában a véráramlás lelassul, mivel egy félig áteresztő membránon keresztül a vér folyékony része a vérben oldott elektrolitokkal és szerves anyagokkal beszivárog a Bowman-kapszulába (amely burokszerűen beburkolja a vese glomerulusát minden oldalról). A glomerulusból a vér sejtes elemei a maradék vérplazmával a vesevénán keresztül távoznak. A Bowman-kapszula lumenében a vér szűrt részét (sejtelemek nélkül) elsődleges vizeletnek nevezzük.

Mi az a Bowman-kapszula és vesetubulusok (Henle-hurok)?
De a mérgező anyagokon kívül sok hasznos és létfontosságú anyag is feloldódik ebben a vizeletben - elektrolitok, vitaminok, fehérjék stb. Annak érdekében, hogy minden, ami a szervezet számára hasznos, visszatérjen a vérbe, és minden káros a végső vizeletben ürüljön, az elsődleges vizelet csőrendszeren (Henle hurok, vesetubulus). Állandó átmeneti folyamatokon megy keresztül az elsődleges vizeletben oldott anyagok a vesetubulus falán keresztül. A vesetubuluson áthaladva az elsődleges vizelet összetételében megtartja a mérgező anyagokat (amelyeket ki kell üríteni a szervezetből), és elveszíti azokat az anyagokat, amelyeket nem lehet eltávolítani.

Mi történik a vizelettel a szűrés után?
Szűrés után a végső vizelet a vesetubuluson keresztül a vesemedencébe ürül. A benne felhalmozódó vizelet fokozatosan a húgyhólyagba áramlik az ureterek lumenében.

Hozzáférhető és érthető a vesék fejlődéséről és működéséről.

Mi történik a glomerulonephritissel a vesékben?

Főleg glomerulonephritis esetén a vesék glomerulusai érintettek.

1. A glomeruláris erek falában fellépő gyulladásos reakció következtében a következő változások következnek be:

• A vese glomerulus ereinek fala átjárhatóvá válik a sejtes elemek számára
• Mikrotrombusok alakulnak ki, amelyek eltömítik a glomeruláris erek lumenét.
• Az érintett glomerulusok ereiben a véráramlás lelassul vagy teljesen leáll.
• A vér sejtes elemei belépnek a Bowman-kapszula lumenébe.
• A Bowman-kapszula lumenében lévő vérsejtek eltömítik annak lumenét.
• A vérsejtek eltömítik a vesetubulusok lumenét.
• Az érintett nefronban a vér és az elsődleges vizelet teljes szűrési folyamata megszakad (a nefron egy komplex: vese glomerulus + Bowman kapszula + vesetubulusok).

1. A vese glomerulusában a véráramlás megsértése miatt ereinek lumenje kiürül, és kötőszövet váltja fel.
2. A vesetubulusok vérsejtek általi elzáródása következtében lumenük kiürül, a falak összetapadnak, a teljes nefront kötőszövet váltja fel.
3. A nefronok fokozatos „halála” a szűrt vér mennyiségének csökkenéséhez vezet, ami a veseelégtelenség oka.
4. A veseelégtelenség miatt mérgező anyagok halmozódnak fel a vérben, és szükséges a szervezet számára az anyagoknak nincs idejük a vesék megmaradt nefronjait visszajuttatni a vérbe.

A krónikus glomerulonephritis okai

A fentiekből kitűnik, hogy a veseműködési zavar oka a vese glomerulusokban kialakuló gyulladásos folyamat. Most röviden a vese glomerulusok gyulladásának okairól.

1. Gyakori fertőző betegségek

• torokfájás, mandulagyulladás
• skarlát
• fertőző endocarditis
• szeptikus körülmények
• pneumococcus tüdőgyulladás
• tífusz
• meningococcus fertőzés
• mumpsz (mumpsz)
• bárányhimlő (bárányhimlő)
• Coxsackie vírusok által okozott fertőzések

1. Reumás és autoimmun betegségek:

• szisztémás lupus erythematosus (SLE)
• szisztémás vasculitis
• Henoch-Schönlein betegség
• örökletes pulmonalis-vese szindróma

1. Védőoltás és vérátömlesztés

1. Anyagmérgezés:

• Szerves oldószeres mérgezés
• alkoholos italok
• higanymérgezés

1. Sugárterápia, sugárbetegség

A krónikus glomerulonephritis típusai és tünetei

A lefolyás és a klinikai megnyilvánulások alapján a következő típusokat különböztetjük meg:

1. Rejtett– a leggyakoribb (a krónikus glomerulonephritis összes esetének körülbelül 45%-át teszi ki). Kifejezetlennek tűnik külső tünetek : mérsékelt duzzanat és emelkedett vérnyomás. Laboratóriumi vizsgálati adatokból még egyértelműbb: általános vizelet elemzésészleli a megnövekedett fehérje-, vörösvérsejtek és fehérvérsejtek szintjét.

2. Hematurikus– ritka forma (az összes betegszám legfeljebb 5%-át teszi ki). A következőképpen nyilvánul meg külső jelek: Rózsaszín vagy vörös vizelet. Az általános vizelet elemzésben megnövekedett számú megváltozott vörösvértestet észlelnek.

3. Hipertóniás– gyakori forma (az összes előfordulás körülbelül 20%-át teszi ki). A következőképpen nyilvánul meg külső tünetek: a vérnyomás állandó emelkedése, a napi kiürült vizelet mennyiségének növekedése, éjszakai vizelési inger. Az általános vizelet elemzésben megnövekedett fehérjetartalom és megváltozott vörösvértestek észlelhetők, a vizelet sűrűsége valamivel a normál alatt van, vagy a normálérték alsó határán belül van.

4. Nefrotikus- gyakori forma (kb. 25%). A betegség a következőképpen nyilvánul meg: külső jelek: megemelkedett vérnyomás, erős duzzanat, a napi vizelet mennyiségének csökkenése. A laboratórium bejelentkezik általános vizeletvizsgálat: megnövekedett sűrűség vizelet, megnövekedett fehérjetartalom a vizeletben; vérkémia feltárja: az összfehérje csökkenése (főleg az albumin miatt), a vér koleszterinszintjének emelkedése.

5. Vegyes (nefrotikus-hipertóniás)– a fent leírt két forma tünetei jellemzik: nefrotikus és hipertóniás.

A krónikus glomerulonephritis diagnosztizálásának módszerei

A krónikus glomerulonephritis minden típusának diagnosztizálására a következő típusú vizsgálatokat alkalmazzák:

A diagnózis típusa	Miért nevezik ki?
Általános vizelet elemzés	Ez az elemzés a következő mutatók változásait tárja fel: a vizelet sűrűsége, a fehérje és a gipsz jelenléte, a leukociták és a vörösvérsejtek jelenléte, a vizelet színe.
Vérkémia	Ez az elemzés a következő mutatókat vizsgálja: teljes vérfehérjeszint, véralbuminszint, kreatininszint, karbamidszint, koleszterinszint és az összes zsírfrakció (lipidogram).
Vese biopszia és biopsziás mikroszkóp	Ez a kutatási módszer lehetővé teszi, hogy megvizsgálja a szöveti változásokat a vesék glomerulusainak szerkezetében, és azonosítja a glomerulonephritis különböző morfológiai formáit. A glomerulonephritis szövettani formája sok tekintetben a megfelelő kezelés előírásának kritériuma.

A krónikus glomerulonephritis szakaszai

Kompenzációs szakasz Kezdeti szakasz (kompenzációs szakasz), a vesék funkcionális aktivitása nem változik.

A dekompenzáció szakasza- vesekárosodással járó betegség progressziójával (dekompenzációs stádium). Károsodott vesefunkcióval és krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó szakasz.

Külső jelek

Laboratóriumi jelek

Nitrogéntartalmú vegyületek felhalmozódása a vérben, a következő tünetek kíséretében: fejfájás, hányinger, hányás Jelentős vérnyomás-emelkedés: a szervezetben vízvisszatartással, elektrolit egyensúlyzavarral és hormonális zavarok. Megnövekedett napi vizeletürítés (poliuria). Ez a folyamat azzal jár, hogy a vesék nem képesek koncentrálni a vizeletet. A poliuriát a következő tünetek kísérik: száraz bőr, állandó szomjúság, általános gyengeség, fejfájás.

Általános vizelet elemzés A vizelet fehérjeszintjének emelkedése A vizelet sűrűségének csökkenése Gipsz jelenléte a vizeletben (hialin, szemcsés) Vörösvérsejtek a vizeletben: gyakran lényegesen magasabb a normálnál.

Uremia- súlyos veseelégtelenség. A betegség ezen szakaszában a vesék végleg elveszítik a normális vérösszetétel fenntartásának képességét.

A krónikus glomerulonephritis diagnózisa

Az akut glomerulonephritis laboratóriumi jelei:
Általános vizelet elemzés:
A vizelet színe: rózsaszín, piros, húsleves színe Változott vörösvértestek: jelen vannak, sok Gipsz: eritrocita, szemcsés, hialin A vizelet sűrűsége: megnövekedett/csökkent vagy normál (a betegség stádiumától függően) Fehérje: szignifikánsan magasabb a normálnál (minden típusú betegségre jellemző tünet)
Zimnitsky teszt:
A napi vizelet mennyiségének növekedése/csökkenése A vizelet sűrűségének növekedése/csökkenése A Zimnitsky-teszt mutatói a krónikus glomerulonephritis stádiumától és a betegség formájától függenek.
Vér kémia:
Csökkent vérfehérjeszint (a csökkent albuminszint miatt) A reaktív protein C kimutatása Megnövekedett vér koleszterinszint Sziálsavak kimutatása A nitrogéntartalmú vegyületek megnövekedett szintje a vérben (a betegség előrehaladott stádiumaira jellemző)
Immunológiai vizsgálat vér:
az antiszteptolizin O (ASL-O) titerének növekedése, fokozott antisztreptokináz, fokozott antihialuronidáz, fokozott antidezoxiribonukleáz B; a teljes IgG és IgM gamma-globulinjainak növekedése a C3 és C4 komplement faktorok csökkent szintje

Krónikus glomerulonephritis kezelése

A kezelés típusa	Cél	Gyakorlati információk
A krónikus gyulladás gócainak higiéniája	Távolítsa el a krónikus gyulladás forrását, amely kiváltó oka autoimmun elváltozás vese	Eltávolítás szuvas fogak Krónikusan gyulladt mandulák és adenoidok eltávolítása. Krónikus sinusitis kezelése
Ágynyugalom	Csökkentse a vesék terhelését. A fizikai aktivitás felgyorsítja az anyagcsere folyamatokat, ami a szervezetre mérgező nitrogénvegyületek képződésének felgyorsulásához vezet.	Javasoljuk, hogy a beteg maradjon vele fekvő pozíciók, hacsak nem feltétlenül szükséges, ne keljen fel az ágyból.
Diéta	A károsodott veseműködés a vér elektrolit-egyensúlyának megváltozásához, a szervezet számára szükséges tápanyagok elvesztéséhez és a káros mérgező anyagok felhalmozódásához vezet. A megfelelő étrend csökkentheti a fenti tényezők káros hatásait.	7. számú táblázat Táplálkozási jellemzők: Csökkentse a sóbevitelt Korlátozza az elfogyasztott folyadék mennyiségét Káliumban és nátriumban szegény kalciumban gazdag élelmiszerek fogyasztása Állati fehérje bevitel korlátozása Étrend gazdagítás növényi zsírokés összetett szénhidrátok.
Antikoagulánsok és thrombocyta-aggregációt gátló szerek	A véráramlás javítása. A vese glomerulusaiban fellépő gyulladás következtében kialakulnak a feltételek a vérrögök kialakulásához az erekben és a lumenük elzáródásához. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek megakadályozzák ezt a folyamatot.	Dipiridamol 400-600 mg/nap dózisban Tiklopidin naponta kétszer 0,25 g adagban Heparin 20-40 ezer egység/nap dózisban. A tanfolyam időtartama 3-10 hét. A dózist és a kezelés időtartamát a kezelőorvos határozza meg a laboratóriumi vizsgálati adatok és a betegség lefolyása alapján.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek	Bizonyíték van arra, hogy az indometacin és az ibuprofen befolyásolja az immunválasz aktivitását. A vesék immunkárosodásának elnyomása a vese egészségének javulásához vezet.	Indometacin Több hónap alatt írják fel A kezdeti szakaszban hozzá van rendelve napi adag 25 mg-nál. Néhány nap múlva (ha a gyógyszer jól tolerálható) az adagot fokozatosan napi 100-150 mg-ra emelik.
Immunszuppresszánsok	Tevékenységcsökkentők immunrendszer jótékony hatással van a glomerulonephritisre. Az aktivitás csökkentése immunreakció, ezek a gyógyszerek elnyomják a destruktív folyamatokat a vese glomerulusaiban.	Szteroid gyógyszerek: A prednizolont egyéni dózisban alkalmazzák, 1 mg/ttkg/nap képlet szerint 6-8 hétig, majd a gyógyszer adagját 30 mg/napra csökkentik, az adagolás fokozatos csökkentésével a teljes megvonásig. A kezelőorvos által előírt időszakos pulzusterápia (nagy dózisú szteroid gyógyszerek rövid távú felírása). Citosztatikus gyógyszerek: ciklofoszfamid 2-3 mg/ttkg/nap dózisban klórambucil 0,1-0,2 mg/ttkg/nap dózisban ciklosporin 2,5-3,5 mg/ttkg/nap dózisban azatioprin 1,5-3 mg/ttkg/nap dózisban
Vérnyomást csökkentő gyógyszerek	A veseelégtelenség kialakulásával a szervezetben folyadékretenció, valamint a vesék által termelt hormonok koncentrációjának változása léphet fel. Ezek a változások gyakran tartós vérnyomás-emelkedéshez vezetnek, amely csak gyógyszeres kezeléssel csökkenthető.	kaptopril 50-100 mg/nap adagban enalapril 10-20 mg/nap adagban ramipril 2,5-10 mg/nap adagban
Diuretikumok	A vese gyulladt glomerulusaiban akadályozott véráramlás, a sejtes vérelemek felhalmozódása a vesetubulusokban a nefronban a folyadékáramlás aktiválását igényli. Ezért a diuretikumok pozitív hatással lehetnek a glomerulonephritisre.	hipotiazid 50-100 mg-os adagban furoszemid 40-80 mg dózisban uregitis 50-100 mg-os adagban aldactone 200-300 mg/nap adagban
Antibiotikumok	Abban az esetben, ha a glomerulonephritisben szenvedő betegnél krónikus fertőzés áll fenn (krónikus sinusitis, sinusitis, endometritis, urethritis, mandulagyulladás), antibakteriális gyógyszerekkel történő fertőtlenítése szükséges.	Minden egyes esetben az antibiotikum típusát a kezelőorvos egyénileg választja ki, a következő tényezők függvényében: A krónikus gyulladás típusa Egy fertőző betegség kórokozójának antibiotikum-érzékenysége A beteg toleranciája a gyógyszerrel szemben.

A krónikus glomerulonephritis egészségügyi prognózisa

Kezelés hiányában a betegség folyamatosan a funkcionálisan aktív nefronok elvesztéséhez vezet a vesékben, és fokozatosan kialakul a veseelégtelenség.

Nál nél aktív kezelés az immunrendszer aktivitásának visszaszorításával a betegség lefolyása jelentősen javul, veseelégtelenség nem alakul ki, vagy megjelenésének időpontja jelentősen késik.

Bizonyíték van a teljes remisszióra (a betegség sikeres gyógyulására) az immunaktivitás elnyomásával járó kezelés során.

Mik a krónikus glomerulonephritis jellemzői gyermekeknél?

A glomerulonephritis általános jellemzői gyermekkorban:

• A betegség klinikai képe nagyon eltérő lehet.
• A krónikus glomerulonephritis a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb oka gyermekeknél (az újszülöttek kivételével).
• A gyermekeknél végzett hemodialízis és veseátültetések 40%-át krónikus glomerulonephritis miatt végzik.

A krónikus glomerulonephritis fő okai gyermekeknél:

• A legtöbb esetben az okok ismeretlenek. A betegség úgy alakul ki elsődleges krónikus, vagyis a gyereknek korábban nem volt akut glomerulonephritise.
• Nem zárható ki a krónikus fertőzési gócok (fájdalmas fogak, gyulladt mandulák), súlyos hypovitaminosis, hipotermia és alultápláltság irracionális kezelésének szerepe akut glomerulonephritis során.
• A lassú áramok szerepet játszanak fertőző folyamatok: citomegalovírus fertőzés, hepatitis B, parainfluenza stb.
• A veseszövet szerkezetének veleszületett rendellenességei.
• Örökletes immunhiányok(az immunrendszer csökkent működése genetikai rendellenességek miatt).

A krónikus glomerulonephritis fő formái gyermekeknél:

• nefrotikus (ödéma-proteinuriás);
• hematurikus;
• vegyes.

A krónikus glomerulonephritis nefrotikus formájának jellemzői gyermekeknél:

• A betegség akutan alakul ki hipotermia, torokfájás, akut légúti fertőzés, védőoltások beadása után vagy anélkül. látható okok.
• A fő tünetek a duzzanat és a fehérje jelenléte a vizeletben.
• A betegség hosszú ideig tart, a javulás időszakait újabb exacerbációk követik. A krónikus veseelégtelenség fokozatosan alakul ki.

A krónikus glomerulonephritis hematurikus formájának jellemzői gyermekeknél:

• Általában nincs panasz - a gyermek normálisan érzi magát.
• Kis mennyiségű vörösvértest és fehérje található a vizeletben. Néha az ilyen változások 10-15 évig fennállnak tünet nélkül.
• Sok gyereket találnak krónikus mandulagyulladás(mandulagyulladás) és egyéb krónikus fertőzési gócok.
• Esetenként duzzanat, derékfájás, fejfájás, fokozott fáradtság, hasfájás .
• Egyes gyermekeknél a betegséget vérszegénység, sápadtság és megnövekedett vérnyomás kíséri.
• Ha a tünetek hosszú ideig fennállnak, fennáll a krónikus veseelégtelenség veszélye.

A krónikus glomerulonephritis vegyes formájának jellemzői gyermekeknél:

• Jellemző a vér és fehérje kombinációja a vizeletben, ödéma és megnövekedett vérnyomás.
• A magas vérnyomás megnyilvánulásai: fejfájás és szédülés, derékfájás, letargia, ingerlékenység, homályos látás, néha görcsök.
• Gyakran vérszegénység és sápadtság figyelhető meg.
• A betegség súlyos, és nagyon korán kialakul a krónikus veseelégtelenség.

A krónikus glomerulonephritis diagnosztizálásának alapelvei gyermekeknél - akárcsak a felnőtteknél. A kezelést szigorúan egyénileg írják elő, a betegség formájától, a krónikus veseelégtelenség jelenlététől, a szövődményektől és az egyidejű betegségektől függően.

Hogyan történik? rendelői megfigyelés krónikus glomerulonephritisben szenvedő gyermekek?

A gyógyszeres megfigyelést addig végezzük, amíg a gyermeket át nem szállítják egy felnőtt klinikára:

• Krónikus pyelonephritis. Olyan betegség, amelyben a gyulladás túlnyomórészt a vesemedencében, a kelyhekben és a vese tubuláris rendszerében alakul ki.
• Amiloidózis. Olyan betegség, amelyben a fehérjék és a szénhidrátok anyagcseréje megszakad veserák esetén

  Lehet-e alkoholt inni, ha glomerulonephritisben szenved?

  Az alkoholfogyasztás negatívan befolyásolja az összes szerv és rendszer állapotát, és a vesék sem kivételek. Az alkohol súlyosbíthatja a krónikus glomerulonephritis lefolyását, ezért javasolt annak teljes elkerülése. A tabu a szénsavas italokra is vonatkozik.
  

  Lehet-e enni görögdinnyét, ha glomerulonephritisben szenved?

  A krónikus glomerulonephritisben szenvedők ehetnek görögdinnyét. De mivel sok folyadékot tartalmaznak, az ajánlott maximális összeget A görögdinnye fogyasztását a betegség formájától és stádiumától függően határozzák meg. Forduljon orvosához. Néha, krónikus glomerulonephritis esetén, még a böjt „görögdinnye” napok megszervezése is javasolt.
  látens forma– a prognózis kedvező;
• hematurikus és hipertóniás forma– a prognózis súlyos;
• vegyes és proteinurikus forma- a prognózis kedvezőtlen.