Általános diszfunkciók sebészeti betegségekben. Előadás témája: „Sebészeti betegek kritikus fogyatékossága” A betegek általános állapotának klinikai felmérése
Téma 11. Sebek és sebfolyamat. Sebdefiníció és sebtünetek. A sebek típusai Az egyszeri, többszörös, kombinált és kombinált sebek fogalma. A sebfolyamat fázisai. A sebgyógyulás típusai. A sebek elsősegélynyújtásának alapelvei. Sebek elsődleges sebészeti kezelése, típusai. Másodlagos sebészeti kezelés. Sebzárás bőrátültetéssel.
Gennyes sebek, elsődleges és másodlagos. A sebfelszúródás általános és helyi jelei. Gennyes seb kezelése a sebfolyamat fázisától függően. Proteolitikus enzimek alkalmazása. További módszerek a gennyes sebek kezelésére.
12. témakör. Általános diszfunkciók műtéti betegnél. A betegek általános állapotának klinikai értékelése. A szervezet életfunkcióinak általános zavarainak típusai sebészeti betegeknél: terminális állapotok, sokk, akut vérveszteség, akut légzési elégtelenség, akut szívelégtelenség, emésztőrendszeri diszfunkció, akut veseelégtelenség, vérzési rendellenességek, endogén mérgezés. Glasgow kóma skála.
A terminális állapotok típusai, tünetei és diagnózisa: preagonia, agónia, klinikai halál. A biológiai halál jelei. Elsősegélynyújtás a légzés és a keringés leállításához. A revival hatékonyságának kritériumai. Monitorvezérlő rendszerek. A kardiopulmonális újraélesztés leállításának indikációi.
Sokk – okok, patogenezis, klinikai kép, diagnózis, a műtéti sokk fázisai és stádiumai. Elsősegély sokk esetén. A sokk komplex terápiája. A sokkkezelés sikerességének kritériumai. A műtéti sokk megelőzése. Más etiológiájú sokkok fogalma: vérzéses sokk, kardiogén sokk, anafilaxiás sokk, szeptikus sokk. Az akut és krónikus vérveszteség következményeinek intenzív terápiája. A hipoventiláció fogalma. A külső légzésfunkció elégtelenségének diagnosztizálása. Berendezés mesterséges tüdőlélegeztetéshez (ALV). Javallatok a gépi lélegeztetés használatára és beadására. Tracheostomia, tracheostomia ellátás. Az emésztőrendszer motoros evakuációs funkciójának zavarainak diagnosztizálása és intenzív kezelése. A víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly zavarok főbb szindrómáinak diagnosztikája. A korrekciós program összeállításának elvei. Intenzív terápia a véralvadási rendszer zavaraira. Exogén mérgezések diagnosztizálása és intenzív terápiája. Parenterális táplálás, mint az intenzív terápia része.
13. téma. Mechanikai sérülés. Törések és diszlokációk. A trauma fogalma. A sérülések típusai és a sérülések osztályozása. Az izolált, többszörös, kombinált és kombinált sérülések fogalma. Sérülések orvosi megelőzése. A sérülések szövődményei és veszélyei: azonnali, azonnali és késői. A traumás sérülések diagnosztizálásának általános elvei, az elsősegélynyújtás és a kezelés. A fertőző szövődmények nem specifikus és specifikus megelőzése.
Mechanikai sérülések A mechanikai sérülések típusai: zárt (szubkután) és nyitott (sebek). Lágy szövetek zárt mechanikai sérülései: zúzódások, ficamok és szakadások (szubkután), agyrázkódás és kompresszió, hosszú távú kompartment szindróma. Elsősegélynyújtás és zárt lágyrész sérülések kezelése.
Az inak, csontok és ízületek mechanikai sérüléseinek típusai. Szalag- és ínszakadások. Traumás diszlokációk. Ízületi zúzódások, Hemarthrosis, Elsősegélynyújtás és kezelés. Csonttörések. Osztályozás. A törések klinikai tünetei. A diszlokációk és törések röntgendiagnosztikájának alapjai. A törésgyógyulás fogalma. A kalluszképződés folyamata. Elsősegélynyújtás zárt és nyílt törések esetén. Traumatikus törések szövődményei: sokk, zsírembólia, akut vérveszteség, fertőzés kialakulása és megelőzésük. Elsősegélynyújtás a gerincvelő károsodásával és anélküli gerinctöréseknél. Elsősegélynyújtás "kismedencei csonttöréseknél a kismedencei szervek sérülésével és anélkül. Szállítási immobilizáció - célok, célkitűzések és alapelvek. A szállítási immobilizáció típusai. Szabványos sínek. A törések kezelésének elvei: repozíció, immobilizálás, műtéti kezelés. A koncepció gipszkötések gipszkötésének alapszabályai A gipszkötések főbb fajtái A gipsz eltávolításának eszközei és technikái A törések kezelésének szövődményei Az ortopédia és a protetika fogalma.
A traumás agysérülés fogalma, osztályozása. A betegek életét veszélyeztető fejsérülések fő veszélyei. Az elsősegélynyújtás céljai fejsérülés esetén. A végrehajtásukra vonatkozó intézkedések. A betegek szállításának jellemzői.
A mellkasi sérülések típusai: nyitott, zárt, a mellkas csontbázisának sérülésével és anélkül, belső szervi sérüléssel és anélkül, egy- és kétoldali. A pneumothorax fogalma. A pneumothorax típusai: nyitott, zárt, szelep (feszítő) külső és belső. Elsősegélynyújtás és szállítási szolgáltatások feszítő pneumothorax, hemoptysis, idegen testek a tüdőben, nyitott és zárt tüdő, szív és nagy erek sérülései esetén. A mellkasi lőtt sebek jellemzői, elsősegélynyújtás, az áldozat szállítása.
A has sérülései a hasfal, a hasi szervek és a retroperitoneális tér integritásának megsértésével vagy anélkül. Elsősegélynyújtási feladatok hasi trauma esetén. Az elsősegélynyújtás és a szállítás jellemzői a hasi szervek sebbe esése esetén. A hasi lőtt sebek jellemzői. Traumatikus hasi sérülések szövődményei: akut vérszegénység, peritonitis.
A kezelési taktika jellemzői járóbeteg-körülmények között.
14. témakör. Hő-, kémiai és sugárkárosodás. Elektromos sérülés. A kombustiológia a sebészet olyan ága, amely a termikus sérüléseket és azok következményeit vizsgálja.
Égési sérülések. Az égési sérülések osztályozása. Az égési sérülések mélységének felismerése. Az égési terület meghatározása. Prognosztikai módszerek az égési sérülés súlyosságának meghatározására.
Elsősegély égési sérülések esetén. Az égési felület elsődleges műtéti kezelése: érzéstelenítés, aszepszis, műtéti technika. Kezelési módszerek égési sérülések helyi kezelésére: nyitott, zárt, vegyes. Bőrátültetés. Antimikrobiális terápia (szulfonamidok, antibiotikumok, szérumok). Égési sérülések ambuláns kezelése: indikációk, ellenjavallatok, módszerek. Égés utáni hegdeformitások rekonstrukciós és plasztikai sebészete.
Égési betegség: kialakulásának és lefolyásának 4 periódusa. Az infúziós terápia általános elvei égési betegségek különböző időszakaiban, enterális táplálás és betegellátás.
A sugárzási égési sérülések típusai. A sugárzási égési sérülések elsősegélynyújtásának jellemzői. A sugárzási égések helyi megnyilvánulásainak fázisai. Sugárégések kezelése (elsősegélynyújtás és további kezelés).
Lehűlés okozta sérülések. A hideg sérülések típusai: általános – fagyás és hidegrázás; helyi – fagyhalál. A hidegsérülések megelőzése békeidőben és háborúban. A fagyás és a hidegrázás tünetei, elsősegélynyújtás és további kezelés.
A fagyás fok szerinti osztályozása. A fagyás klinikai lefolyása: a betegség pre-reaktív és reaktív periódusai.
Elsősegélynyújtás fagyhalál esetén a reakció előtti időszakban. A fagyás általános és helyi kezelése a reaktív időszakban, a károsodás mértékétől függően. 0 "általános komplex terápia hidegsérülések áldozatainak. Tetanusz és gennyes fertőzés megelőzése, táplálkozási és gondozási jellemzők.
Elektromos trauma. Az elektromos áram hatása az emberi szervezetre. Az elektropatológia fogalma. Az elektromos áram helyi és általános hatása. Elsősegélynyújtás elektromos sérülés esetén. A helyi és általános patológia további vizsgálatának és kezelésének jellemzői. Villámcsapások. Helyi és általános megnyilvánulások. Elsősegély.
Vegyi égési sérülések Maró vegyszerek hatása a szövetekre. A helyi megnyilvánulás jellemzői. Elsősegélynyújtás a bőr, a száj, a nyelőcső, a gyomor kémiai égési sérülései esetén. A nyelőcső égési sérüléseinek szövődményei és következményei.
A kezelési taktika jellemzői járóbeteg-körülmények között.
15. témakör. A gennyes-szeptikus sebészet alapjai. A sebészeti fertőzés általános kérdései A sebészeti fertőzés fogalma. A sebészeti fertőzések osztályozása: akut és krónikus gennyes (aerob), akut anaerob, akut és krónikus specifikus. A vegyes fertőzés fogalma.
A gennyes-szeptikus betegségek helyi és általános megnyilvánulásai. Gennyes-felszívódó láz. Az aszepszis jellemzői a gennyes-szeptikus sebészetben. A gennyes betegségek megelőzésének és kezelésének modern elvei. Helyi nem műtéti és sebészeti kezelés. A sebészeti technikák általános elvei. A gennyes elváltozások kezelésének modern módszerei és a posztoperatív kezelés módszerei. Gennyes betegségek általános kezelése: racionális antibakteriális terápia, immunterápia, komplex infúziós terápia, hormon- és enzimterápia, tüneti terápia.
Akut aerob sebészeti fertőzés . Fő kórokozók. A fertőzés útjai. A gennyes gyulladás patogenezise. A gennyes-gyulladásos betegségek kialakulásának szakaszai. Az akut gennyes betegségek osztályozása. Helyi megnyilvánulások.
Krónikus aerob sebészeti fertőzés. A fejlesztés okai. A megnyilvánulás jellemzői. Szövődmények: amiloidózis, sebkimerülés.
Akut anaerob sebészeti fertőzés. A klostridiális és nem klostridiális anaerob fertőzés fogalma. Fő kórokozók. Az anaerob gangréna és flegmon előfordulását elősegítő körülmények és tényezők. Lappangási időszak. Klinikai formák. A clostridiumok anaerob fertőzésének átfogó megelőzése és kezelése. Hiperbár oxigénterápia alkalmazása. Az anaerob fertőzés nozokomiális terjedésének megelőzése.
A nem klostridiális anaerob fertőzés helye a műtéti fertőzés általános szerkezetében. Kórokozók. Endogén anaerob fertőzés. Az anaerob, nem klostridiális fertőzések gyakorisága. A legjellemzőbb klinikai tünetek: helyi és általános. Anaerob sebészeti fertőzések megelőzése és kezelése (helyi és általános).
16. témakör: Akut gennyes, nem specifikus fertőzés. A bőr és a bőr alatti szövet gennyes műtétei A gennyes bőrbetegségek típusai: akne, ostiofolliculitis, folliculitis, furuncle és furunculosis, carbuncle, hydradenitis, erysipelas, erysipeloid, seb körüli pyoderma. Klinika, a tanfolyam és a kezelés jellemzői. A bőr alatti szövet gennyes-gyulladásos betegségeinek típusai: tályog, cellulit, flegmon. Klinika, diagnosztika, helyi és általános kezelés. Lehetséges szövődmények. A nyirokrendszer és az erek gennyes betegségei.
Gennyes kézműtét A bűnöző fogalma. A bűnöző típusai. Források és karbunkulusok a kézben. Gennyes tendovaginitis. A tenyér gennyes gyulladása. A kéz hátsó részének gennyes gyulladása. A panaritium speciális típusai. A diagnózis és a kezelés elvei (helyi és általános). A kéz gennyes betegségeinek megelőzése.
Sejtterek gennyes műtétje . A nyaki cellulitisz. Hónalji és szubpectoralis flegmon. A végtagok subfascialis és intermuscularis flegmonája. A láb flegmonjai. Gennyes mediastinitis. Gennyes folyamatok a retroperitoneum és a medence szövetében. Gennyes paranephritis. Gennyes és krónikus akut paraproctitis. Előfordulás okai, tünetei, diagnózisa, a helyi és általános kezelés elvei.
Mirigyszervek gennyes műtétje Gennyes parotitis. Hajlamosító tényezők, klinikai tünetek, megelőzési és kezelési módszerek.
Akut és krónikus gennyes tőgygyulladás. A szülés utáni akut laktációs tőgygyulladás tünetei, megelőzése, kezelése.
Más mirigyszervek gennyes betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, prosztatagyulladás stb.).
Savós üregek gennyes műtétje. Ötlet a gennyes meningitis és agytályogok etiológiájáról, klinikai megnyilvánulásairól és kezelési elveiről. Akut gennyes mellhártyagyulladás és pleurális empyema. Szívburokgyulladás. Gennyes tüdőbetegségek: tüdőtályog és gangréna, krónikus gennyes tüdőbetegségek. Az okok, tünetek, diagnózis és kezelés (konzervatív és sebészeti) általános ismerete.
A peritoneum és a hasi szervek gennyes betegségei. Akut peritonitis. Osztályozás. Etiológia és patogenezis. Tünettan és diagnózis. Általános rendellenességek a szervezetben akut peritonitisben. A kezelés elvei. Elsősegélynyújtás a hasi szervek akut sebészeti betegségei esetén.
A diagnosztika és a kezelési taktika jellemzői ambuláns körülmények között.
17. téma. Csont- és ízületi gennyes műtét. Általános gennyes sebészeti fertőzés. Gennyes bursitis. Gennyes ízületi gyulladás. Okok, klinikai kép, kezelési elvek. Osteomyelitis. Osztályozás. Az exogén (traumás) és endogén (hematogén) osteomyelitis fogalma. Modern "gondolat a hematogén osteomyelitis etiopatogeneziséről. Az akut osteomyelitis tünetei. Az osteomyelitis primer-krónikus formáinak fogalma. Krónikus recidív osteomyelitis. Az osteomyelitis különböző formáinak diagnosztikája. Általános és helyi (műtéti és nem műtéti) alapelvek osteomyelitis kezelése.
A szepszis fogalma. A szepszis típusai. Etiopatogenezis. A bejárati kapu elképzelése, a makro- és mikroorganizmusok szerepe a szepszis kialakulásában. A szepszis lefolyásának klinikai formái és klinikai képe. A szepszis diagnózisa. Szepszis kezelése: gennyes fókusz sebészi fertőtlenítése, általános helyettesítő és korrekciós terápia.
A diagnosztika és a kezelési taktika jellemzői ambuláns körülmények között.
18. témakör. Akut és krónikus specifikus fertőzés. Egy adott fertőzés fogalma. Főbb betegségek: tetanusz, lépfene, veszettség, sebdiftéria. A tetanusz akut specifikus anaerob fertőzés. A tetanuszfertőzés behatolásának és kialakulásának módjai és feltételei.
Lappangási időszak. Klinikai megnyilvánulások. A tetanusz megelőzése: specifikus és nem specifikus. A tetanusz korai diagnózisának jelentősége. Tetanusz komplex tüneti kezelése. A sebek lépfene és diftéria: a klinikai kép jellemzői, a kezelés, a beteg izolálása.
A krónikus specifikus fertőzés fogalma. Sebészeti tuberkulózis gyermekeknél és felnőtteknél. A sebészeti tuberkulózis formái. Az osteoartikuláris tuberkulózis leggyakoribb formái. A tuberkulózis szinterezett (hideg) tályog jellemzői Az osteoarticularis tuberculosis diagnosztikája és komplex kezelése. Az ödémás tályogok és fisztulák helyi kezelése. A tüdőtuberkulózis sebészeti formái. Tuberkulózisos lymphadenitis.
Actinomycosis. Klinikai kép, differenciáldiagnózis, komplex terápia.
A sebészeti szifilisz fogalma.
A diagnosztika és a kezelési taktika jellemzői ambuláns körülmények között.
19. témakör. A keringési zavarok és nekrózis műtétének alapjai. Elhalás. Keringési zavarok, amelyek nekrózist okozhatnak. Egyéb lokális (korlátozott vagy elterjedt) szöveti nekrózishoz vezető tényezők A nekrózis típusai, helyi és általános manifesztációi. A gangrén száraz és nedves.
Az artériás véráramlás zavarai: akut és krónikus. A klinikai és műszeres diagnosztika általános elvei. Sebészeti és konzervatív kezelés. Elsősegélynyújtás akut trombózis és artériás embólia esetén.
Vénás keringési zavarok: akut és krónikus. A phlebothrombosis, phlebitis, thrombophlebitis fogalma. A tüdőembólia fogalma. Egyéb perifériás vénás betegségek és szövődményeik. Trofikus fekélyek, a sebészi és nem műtéti kezelés elvei. Elsősegélynyújtás akut trombózis és thrombophlebitis, varikózus fekélyek vérzése, tüdőembólia esetén.
Felfekvés, mint a nekrózis egy sajátos típusa. Előfordulás okai. A felfekvés kialakulásának dinamikája. Felfekvés megelőzése: a hosszú ideig fekvő betegek ellátásának jellemzői. Felfekvések helyi kezelése. Az általános intézkedések jelentősége és jellege a nyomási fekélyek kezelésében.
A diagnosztika és a kezelési taktika jellemzői ambuláns körülmények között.
20. témakör. A daganatsebészet alapjai. A jóindulatú és rosszindulatú daganatok fogalma. Precancerous betegségek. A betegség klinikai képének és fejlődésének jellemzői jó- és rosszindulatú daganatokban. A daganatok klinikai osztályozása. Jóindulatú daganatok sebészeti kezelése. Megelőző vizsgálatok. Onkológiai szolgálat szervezése. A rosszindulatú daganatok komplex terápiájának elvei és a műtéti módszerek helye a daganatok kezelésében.
A diagnosztika és a kezelési taktika jellemzői ambuláns körülmények között.
SEBÉSZETI BETEGEK KRITIKUS ZAVARAI prof. R.T. Majidov
Kómás állapotok
Alkoholos mérgezésKoponyasérülések
Kábítószer-mérgezés
Meningitis, encephalitis
Uremia és egyéb anyagcserezavarok
Cukorbetegség
Agyi hipoxia
Epilepszia
Glasgow skála (a központi idegrendszer funkcionális állapotának pontozása)
Nyitott szemBeszédállapot
A fizikai aktivitás
a legjobb mutató a 15
legrosszabb mutató - 3
A légzési folyamat szakaszai
Külső légzésA vér szállítási funkciója
Szöveti légzés (O2 fogyasztás és kiválasztás)
CO2)
A tüdő térfogata és kapacitása
Árapály térfogataTartalék
hangerő
belélegzés
Tartalék
hangerő
kilégzés
Maradék térfogat
Teljes befogadóképesség, űrtartalom
Életerő
Belégzési kapacitás
Funkcionális
maradék kapacitás
A pulmonalis gázcsere zavar parenchimális mechanizmusa
Terápiás intézkedésekOxigénterápia
(befúvás
párásított oxigén): katéteren keresztül,
hermetikus maszkok, teniten keresztül
Felépülés
ingyenes
terepjáró képesség
hörgők:
köptetők
felszerelés,
csökkenti a nyálka viszkozitását, biztosítva
mély belégzés, köhögés serkentése, tisztítás
hörgőfa
Tüdőtágulás
A tüdő gázcsere zavarának lélegeztetési mechanizmusa
Terápiás intézkedésekA funkcionális mechanizmusok fokozott aktivitása
A tüdő spontán szellőztetésének biztosítása
A spontán légzés ideiglenes helyettesítése gépi lélegeztetéssel
Ezt úgy érjük el, hogy:
A tüdő tartalékainak mobilizálása
Az acidózis és alkalózis megszüntetése
A légzőizmok működésének javítása
A légzőközpont gerjesztése
gépi szellőztetés
Hiperbár oxigénellátás
Az akut légzési elégtelenség típusai
TüdőödémaAszmatikus
állapot
Teljes
hörgőgörcs
Elektromos sérülés
Epilepsziás
állapot
Törekvés
tüdőgyulladás
Fulladás
(törekvés)
Megfojtás
fulladás (öngyilkos
kísérlet)
Tetanusz
Botulizmus
A hemodinamikai mechanizmusok mutatói
Az artériás nyomásA vérkeringés percnyi térfogata
Központi vénás nyomás
A keringő vér mennyisége
A keringési rendellenességek klinikai szindróma
Szív elégtelenségKeringési elégtelenség
Elsődleges és másodlagos megálló
szívek
Az elsődleges szívmegállás okai
Szív eredetűSzívroham
szívizom,
rés
aneurizmák
szívek,
koszorúér
embólia,
okklúzió
intrakardiális
véráramlás, szívfibrilláció
Extracardialis eredetű
Reflex szívmegállás
Szívleállás érzéstelenítés alatt
Elektromos sérülés
Következtében
akut OCC hiány (vérzés,
összeomlás)
"Citrát" szívmegállás
Fulladás, fulladás, mérgezés
A szívmegállás lehetőségei
Az egészséges szív megállításaÁllj meg
"potenciálisan
szívek"
A beteg szív megállítása
egészséges
Akut szívmegállás klinika
Az általános állapot hirtelen romlásaEszméletvesztés, görcsök
Légzési zavarok, areflexia
pulzus, szívverés eltűnése,
szív hangjai
Vérnyomás csökkenés
A keringési elégtelenség formái
SzívÉr
Kerületi
Kardiogén
Hipovolémiás
Metabolikus
Az akut keringési zavarok formái
TüdőembóliaMiokardiális infarktus
Hipertóniás válság
Diabéteszes kóma
Víz-elektrolit egyensúlyhiány szindrómák
Víz-elektrolit egyensúlyhiány szindrómákKiszáradás
Víz
mámor
Hiponatrémia
Hypernatraemia
Hipokalémia
Hiperkalémia
A sav-bázis egyensúly zavarának szindrómái
Metabolikus acidózisLégúti acidózis
Metabolikus alkalózis
Légúti alkalózis
A sokk típusai
Hemorrhagiás sokkTraumás sokk
Mérgező-fertőző sokk
Anafilaxiás sokk
A kritikus állapotok típusai
MájelégtelenségVeseelégtelenség
Hemokoagulációs szindrómák
Tüdőembólia
Metabolikus funkciók kritikus állapotokban és korrekciójuk
BXEnergia anyagcsere
A fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréje
Klinikai
Szempontok
patológia
anyagcsere
Parenterális táplálás
Parenterális táplálékkészítmények: aminosavaktartalékok, zsíremulziók, szénhidrátok, elektrolitok
oldatok, vitaminok, anabolikus hormonok
A homeosztázis indikátorok szabályozása
A parenterális táplálás szövődményei:
a centrális véna katéterezés technikájával kapcsolatos
a katéter hosszan tartó bent maradásával jár
központi véna
szeptikus szövődmények
metabolikus
rendellenességek,
összefüggő
Val vel
különféle megoldások bemutatása
pirogén reakciók
zsírembólia
légembólia
Terminál állapot
Preagonális állapotAgonális állapot
Klinikai halál
Az újraélesztés utáni kezdeti szakaszok
időszak
1. A szervezet létfontosságú funkcióinak zavarainak típusai. Sokk, terminális állapotok, akut légzési, vese-, szív- és érrendszeri elégtelenség műtéti betegeknél.
Sokk- a szervezet akut kritikus állapota az életfenntartó rendszer progresszív meghibásodásával, amelyet akut keringési elégtelenség, mikrokeringés és szöveti hipoxia okoz.
A sokk során megváltozik a szív- és érrendszer, a légzés, a vesék működése, felborul a mikrokeringés és az anyagcsere folyamatok. A sokk polietiológiai betegség. Előfordulásának okától függően a következő típusokat különböztetjük meg.
1. Traumás sokk: a) mechanikai trauma következtében (sebek, csonttörések, szövetkompresszió stb.); b) égési sokk (termikus és kémiai égési sérülések); c) alacsony hőmérsékletnek kitéve - hidegsokk; d) elektromos sérülés következtében - áramütés.
2. Hemorrhagiás, vagy hipovolémiás sokk: a) vérzés, akut vérveszteség; b) a vízháztartás akut zavara - a szervezet kiszáradása.
3. Szeptikus (bakteriális-toxikus) sokk (a gram-negatív vagy gram-pozitív mikroflóra által okozott gyakori gennyes folyamatok).
4. Anafilaxiás sokk.
5. Kardiogén sokk (miokardiális infarktus, akut szívelégtelenség)
A terminális állapotok fajtái és megnyilvánulásai.
Preagonális állapotok;
Klinikai halál.
Ezenkívül a III-IV fokú sokk számos, a terminális állapotokra jellemző jelet mutat.
A terminális állapotok leggyakrabban akut vérveszteség, traumás és műtéti sokk, fulladás, összeomlás, súlyos akut mérgezés (szepszis, hashártyagyulladás), koszorúér-keringési zavarok stb. következtében alakulnak ki.
A preagonális állapotot elsötétült, zavart tudat, a bőr sápadtsága, súlyos acrocyanosis és rossz keringés jellemzi. A szemreflexek megmaradnak, a légzés gyengül, a pulzus szálkás, a vérnyomást nem határozzák meg. Oxigénéhezés és acidózis. Az agyszövetben csökken a szabad cukor mennyisége és nő a tejsav tartalma. A kóros folyamat további fejlődése agóniához vezet.
Agónia - tudathiány, areflexia, súlyos bőrsápadtság, súlyos cianózis. A pulzus csak a nyaki artériákban, tompa szívhangok, bradycardia, aritmiás, görcsös légzés. Növekvő acidózis, a létfontosságú központok oxigénéhezése.
Klinikai halál. A légzés és a szívműködés hiányzik. Az anyagcsere folyamatokat a legalacsonyabb szinten tartják fenn. A szervezet létfontosságú tevékenysége minimális. A klinikai halál 5-6 percig tart (V.A. Negovsky, 1969), de a testet még lehet újraéleszteni. Először is az agykéreg, mint egy fiatalabb (filogenetikai) képződmény, elhal. A kéreg alatti formációk stabilabbak és életképesek.
A biológiai halál akkor alakul ki, ha nem tesznek időben intézkedéseket a test újraélesztésére. Visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki. Az újraélesztési módszerek használata haszontalan.
A terminális állapotok újraélesztésének átfogó technikája a következőket tartalmazza:
Intraarteriális vér injekció;
Szívmasszázs (közvetlen és közvetett);
A szív defibrillálása;
Mesterséges szellőztetés;
Segített mesterséges keringés.
Ezeket a tevékenységeket egyidejűleg vagy esetleg szelektíven is lehet végezni. Fontos tudni, hogy ha klinikai halál következett be, akkor egy sor terápiás intézkedés a test újjáéledéséhez vezethet.
Akut légzési elégtelenség (ARF)– a külső légzőrendszer zavarán alapuló szindróma, amelyben az artériás vér normál gázösszetétele nem biztosított, vagy annak normális szinten tartása e rendszer túlzott funkcionális feszültsége miatt érhető el.
Etiológia.
Az ARF kialakulásának pulmonális és extrapulmonális okai vannak.
Extrapulmonális okok:
1. A légzés központi szabályozásának megsértése: a) akut érrendszeri rendellenességek (akut cerebrovascularis balesetek, agyödéma); b) agysérülés; c) mérgezés a légzőközpontra ható gyógyszerekkel (kábítószerek, barbiturátok); d) fertőző, gyulladásos és daganatos folyamatok, amelyek az agytörzs károsodásához vezetnek; d) kómás állapotok.
2. A mellkas mozgásszervi rendszerének károsodása és a mellhártya károsodása: a) a légzőizmok perifériás és centrális bénulása; b) spontán pneumothorax; c) degeneratív-dystrophiás változások a légzőizmokban; d) gyermekbénulás, tetanusz; e) gerincvelő sérülések; f) a szerves foszforvegyületek és izomrelaxánsok hatásának következményei.
3. ODN nagy vérveszteség, akut keringési elégtelenség és mérgezés (szén-monoxid) miatti károsodott oxigénszállítás esetén.
Pulmonális okok:
1. Obstruktív rendellenességek: a) a légutak elzáródása idegen testtel, köpettel, hányással; b) a levegő hozzáférésének mechanikai akadályozása külső összenyomás miatt (akasztás, fulladás); c) allergiás gége- és hörgőgörcs; d) a légutak daganatos folyamatai; e) a nyelési cselekmény megsértése, a nyelv bénulása annak visszahúzásával; f) a hörgőfa ödémás-gyulladásos betegségei.
2. Légzési rendellenességek: a) a tüdőszövet beszűrődése, destrukciója, disztrófiája; b) pneumoszklerózis.
3. A működő pulmonalis parenchyma csökkentése: a) a tüdő fejletlensége; b) a tüdő kompressziója és atelektázia; c) nagy mennyiségű folyadék a pleurális üregben; d) tüdőembólia (PE).
Az ODN osztályozása.
1. Etiológiai:
Az elsődleges ARF az alveolusok oxigénellátásának károsodásával jár.
A másodlagos ARF az alveolusokból a szövetekbe történő oxigénszállítás károsodásához kapcsolódik.
A vegyes ARF az artériás hipoxémia és a hypercapnia kombinációja.
2. Patogenetikai:
Az ARF lélegeztetési formája akkor fordul elő, ha a légzőközpont bármilyen etiológiájú károsodást szenved, ha a neuromuszkuláris rendszerben zavar lép fel az impulzusok átvitelében, a mellkas és a tüdő károsodása, vagy a légzés normális mechanikájának patológiás következménye. a hasi szervek betegsége (például bélparézis).
Az ARF parenchimális formája a légutak elzáródása, szűkítése, valamint a gázok diffúziója és a tüdő véráramlásának károsodása esetén fordul elő.
Az ARF patogenezisét az alveoláris szellőzés zavara, a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránokon és az oxigén egyenletes eloszlása miatt a testben az oxigén éhezés okozza a szervekben és rendszerekben.
Az ADN-nek három fő szindrómája van:
I. A hipoxia olyan állapot, amely a szöveti oxigénellátás csökkenése következtében alakul ki.
Az etiológiai tényezők figyelembevételével a hipoxiás állapotokat 2 csoportra osztják:
A). Hipoxia a belélegzett levegőben lévő oxigén alacsony parciális nyomása miatt (exogén hipoxia), például nagy magasságban.
B) Hipoxia olyan kóros folyamatokban, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a belélegzett levegő normál részleges feszültsége mellett:
Légzési (respiratorikus) hypoxia – alveoláris hypoventilláción alapul (a légutak átjárhatóságának károsodása, mellkasi trauma, tüdőgyulladás és ödéma, központi eredetű légzésdepresszió).
A keringési hipoxia akut vagy krónikus keringési elégtelenség hátterében fordul elő.
szöveti hipoxia – a szöveti szintű oxigénfelvételi folyamatok megzavarása (kálium-cianid mérgezés)
A hemic hypoxia a vörösvértestek tömegének jelentős csökkenésén vagy az eritrociták hemoglobintartalmának csökkenésén alapul (akut vérveszteség, vérszegénység).
II A hipoxémia az artériás vér oxigénellátási folyamatainak megsértése a tüdőben. Ez a tünetegyüttes bármely etiológiájú alveolusok hipoventilációja (például fulladás) eredményeként jelentkezhet, amikor a légúti elzáródás során a tüdőben a véráramlás túlsúlyban van a lélegeztetéssel szemben, vagy ha az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitása légzés közben károsodik. distressz szindróma. A hipoxémia szerves indikátora az artériás vér részleges oxigénfeszültségének szintje (a PaO2 általában 80-100 Hgmm).
III. A hypercapnia egy kóros szindróma, amelyet a vér megnövekedett szén-dioxid-tartalma jellemez, vagy a kilégzés végén a kilélegzett levegőben. A szén-dioxid túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az oxihemoglobin disszociációját, ami hiperkatekolaminémiát okoz. A szén-dioxid a légzőközpont természetes stimulánsa, ezért a kezdeti stádiumban a hiperkapniát tachypnoe kíséri, de mivel túlzottan felhalmozódik az artériás vérben, a légzőközpont depressziója alakul ki. Klinikailag ez bradypneával és légzési ritmuszavarokkal, tachycardiával, hörgőszekrécióval és vérnyomás-emelkedéssel (BP) nyilvánul meg. Megfelelő kezelés hiányában kóma alakul ki. A hypercapnia szerves mutatója az artériás vérben lévő szén-dioxid részleges feszültségének szintje (a PaCO2 általában 35-45 Hgmm).
Klinikai kép.
Légszomj, légzési ritmuszavar: tachypnoe, levegőhiány érzésével kísérve a légzésben a segédizmok részvételével, fokozódó hipoxiával - bradypnea, Cheyne-Stokes, Biot légzés, acidózis kialakulásával - Kussmaul lélegzik.
Cianózis: akrocianózis a bőr sápadtságának és normál páratartalmának hátterében, fokozódó cianózissal diffúz lesz, fokozott izzadás hátterében „vörös” cianózis alakulhat ki (hiperkapnia bizonyítéka), a bőr „márványosodása”, foltos cianózis.
A klinikán az ARF három szakasza van.
I. szakasz. A beteg eszméleténél van, nyugtalan, eufórikus lehet. Panaszok levegőhiány érzéséről. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis. A légzésszám (RR) percenként 25-30, a szívösszehúzódások száma (HR) 100-110 ütés/perc, a vérnyomás normál határon belül van, vagy enyhén emelkedett, PaO2 70 Hgmm, PaCO2 35 Hgmm. (a hypocapnia kompenzációs jellegű, légszomj következménye).
szakasz II. Súlyos fulladásos panaszok. Pszichomotoros izgatottság. Delírium, hallucinációk és eszméletvesztés lehetséges. A bőr cianotikus, néha hiperémiával, erős izzadással kombinálva. RR - 30 - 40 percenként, pulzusszám - 120-140 ütés / perc, artériás magas vérnyomás. A PaO2 60 Hgmm-re csökken, a PaCO2 50 Hgmm-re nő.
szakasz III. Nincs tudat. Görcsök. Kitágult pupillák fényre nem reagáló, foltos cianózissal. Bradypnea (RR – 8-10 percenként). Vérnyomás csökkenés. 140 ütés/perc feletti pulzusszám, szívritmuszavarok. A PaO2 50 Hgmm-re csökken, a PaCO2 80-90 Hgmm-re emelkedik. és több.
Akut szívelégtelenség (AHF) olyan klinikai szindróma, amely primer szívbetegségből vagy más olyan betegségekből ered, amelyekben a szív nem biztosít elegendő vérkeringést a szervekben és szövetekben az anyagcsere-szükségleteiknek megfelelően.
Az OSN osztályozása.
1. Akut bal kamrai elégtelenség:
Intersticiális tüdőödéma vagy szívasztma:
Alveoláris tüdőödéma.
Akut jobb kamrai elégtelenség.
Akut biventricularis elégtelenség.
Súlyosságuk szerint az AHF következő szakaszai különböztethetők meg (Killip osztályozás):
I. szakasz – nincs szívelégtelenség jele.
II. stádium – enyhe AHF: légszomj van, a tüdő alsó részében nedves finom zörgés hallható.
III. stádium – súlyos AHF: súlyos légszomj, jelentős mennyiségű nedves lárma a tüdőben.
IV. szakasz - a vérnyomás éles csökkenése (a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm vagy kevesebb) a kardiogén sokk kialakulásáig. Súlyos cianózis, hideg bőr, nyirkos verejtékezés, oliguria, eszméletvesztés.
Az akut bal kamrai szívelégtelenség etiológiája:
1.IHD: akut coronaria szindróma (elhúzódó anginás roham, fájdalommentes, kiterjedt myocardialis ischaemia), akut szívinfarktus (AMI).
2. A papilláris izom avulziója (AMI-vel) vagy a mitrális billentyű húrjának avulziója (fertőző endocarditis vagy mellkasi trauma) által okozott mitrális billentyű elégtelenség.
3. A bal pitvari nyílás szűkülete daganattal társulva a szív bármely kamrájában (leggyakrabban bal pitvari myxoma), a mitrális billentyű protézis trombózisa, a mitrális billentyű károsodása fertőző endocarditis miatt.
4. Aortabillentyű elégtelenség az aortabillentyűk szakadásával, a felszálló aorta dissecting aneurizmával.
5. Akutan megnövekedett szívelégtelenség krónikus szívelégtelenségben (szerzett vagy veleszületett szívelégtelenség, kardiomiopátia, infarktus utáni vagy atheroscleroticus kardioszklerózis) szenvedő betegeknél; ez összefüggésbe hozható hipertóniás krízissel, paroxizmális aritmiával, folyadéktérfogat-túlterheléssel a nem megfelelő diuretikum vagy túlzott infúziós kezelés következtében.
Az akut jobb kamrai szívelégtelenség etiológiája:
1. A jobb kamra AMI-je.
2. Tüdőembólia (PE).
3. Sztenotizáló folyamat a jobb atrioventricularis nyílásban (daganat vagy vegetatív növekedés következtében a tricuspidalis billentyű fertőző endocarditisében).
4.Asztmás állapot.
Az akut biventricularis szívelégtelenség etiológiája:
1. AMI a jobb és a bal kamra károsodásával.
2. Az interventricularis septum szakadása AMI során.
3. Paroxizmális tachycardia.
4. Súlyos akut myocarditis.
Patogenezis. Alapvető fejlesztési mechanizmusok:
Elsődleges szívizom károsodás, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenéséhez vezet (IHD, myocarditis).
A bal kamra túlnyomásos túlterhelése (arteriális hipertónia, aortabillentyű szűkület).
A bal kamra térfogati túlterhelése (aorta- és mitrális billentyű-elégtelenség, kamrai septum defektus).
A szívkamrák telődésének csökkenése (kardiomiopátia, magas vérnyomás, szívburokgyulladás).
Magas perctérfogat (thyrotoxicosis, súlyos vérszegénység, májcirrhosis).
Akut bal kamrai szívelégtelenség.
A fő patogenetikai tényező a bal kamra kontraktilitásának csökkenése megőrzött vagy fokozott vénás visszatéréssel, ami a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet a pulmonalis keringési rendszerben. Amikor a hidrosztatikus nyomás a pulmonalis kapillárisokban több mint 25-30 Hgmm-rel nő. a vér folyékony részének transzudációja a tüdőszövet intersticiális terébe történik, ami intersticiális ödéma kialakulását okozza. Az egyik fontos patogenetikai mechanizmus a léghólyagokba kerülő folyadék habzása minden lélegzetvétellel, amely felfelé emelkedik, kitöltve a nagyobb kaliberű hörgőket, i.e. alveoláris tüdőödéma alakul ki. Így 100 ml izzadt plazmából 1-1,5 liter hab képződik. A hab nem csak a légutakat zavarja meg, hanem az alveolusok felületaktív anyagát is tönkreteszi, ami csökkenti a tüdő megfelelőségét, fokozza a hipoxiát és az ödémát.
Klinikai kép:
A szívasztma (intersticiális tüdőödéma) leggyakrabban éjszaka alakul ki levegőhiány érzésével és száraz köhögéssel. A beteg kényszerhelyzetben ortopnoe. A bőr cianózisa és sápadtsága, hideg, ragacsos verejték. Tachypnea, nedves hangok a tüdő alsó részeiben, tompa szívhangok, tachycardia, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.
Az alveoláris tüdőödémát éles fulladásos roham, köhögés, habos rózsaszín köpet, mellkasi „buborékok”, acrocyanosis, erős izzadás és tachypnea jellemzi. A tüdőben különféle nedves rales találhatók. Tachycardia, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.
Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a pulmonalis artériás rendszer nyomásának éles növekedésének következménye. Tekintettel az izolált jobb kamrai AMI és a tricuspidalis billentyű fertőző elváltozásainak alacsony prevalenciájára, a klinikai gyakorlatban általában az akut jobb kamrai elégtelenség a bal kamrai elégtelenséggel kombinálva fordul elő.
Klinikai kép: szürke cianózis, tachypnea, akut májmegnagyobbodás, fájdalom a jobb hypochondriumban, a nyaki vénák duzzanata, perifériás és üreges ödéma.
Akut biventricularis szívelégtelenség: a bal és a jobb kamrai elégtelenség tünetei egyszerre jelentkeznek.
Akut veseelégtelenség (ARF) - Különféle etiológiájú patológiás klinikai szindróma, amelyet a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) jelentős és gyors csökkenése jellemez, amely a nefron akut károsodásán alapul, az alapvető funkcióinak (vizelet és húgyúti) megzavarásával, valamint azotémia, zavarok előfordulásával sav-bázis állapotban és víz-elektrolit anyagcserében .
Az opn osztályozása.
1. A „kár” helyén:
Prerenális;
Vese;
Postrenális.
2. Etiológia szerint:
Shock vese - traumás, vérzéses, vérátömlesztés, szeptikus, anafilaxiás, kardiogén, égési, sebészeti sokk, elektromos trauma, abortusz, szülés utáni szepszis, súlyos gestosis, kiszáradás;
Mérgező vese - mérgezés exogén mérgekkel;
Súlyos fertőzések;
A húgyutak akut elzáródása;
Arenal állapot.
3. Lefelé:
Kezdeti időszak (a tényezők kezdeti hatásának időszaka);
oligo-, anuria (urémia) időszaka;
A diurézis helyreállításának időszaka:
kezdeti diurézis fázis (diurézis 500 ml/nap);
poliuriás fázis (diurézis több mint 1800 ml/nap);
felépülési időszak.
4. Súlyossági fok szerint:
I. fokozat – enyhe: a vér kreatinintartalma 2-3-szorosára emelkedik;
II fokozat – közepes: a vér kreatininszintje 4-5-szörösére emelkedett;
III fokozat – súlyos: a vér kreatininszintje több mint 6-szorosára emelkedett.
Az akut veseelégtelenség prerenális formájának kialakulásának okai.
1. Csökkent perctérfogat:
Kardiogén sokk;
Pericardialis tamponád;
Szívritmuszavarok;
Pangásos szívelégtelenség.
2. Csökkent értónus:
Anafilaxiás, szeptikus sokk;
A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek irracionális alkalmazása.
3. Az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése:
Vérvesztés, kiszáradás,
Bőséges hányás, hasmenés, polyuria.
Az akut veseelégtelenség veseformájának kialakulásának okai.
1. Akut tubuláris nekrózis:
Ischaemiás;
Nefrotoxikus;
Drog.
2. Intratubuláris obstrukció:
Kóros hengerek, pigmentek;
Kristályok.
3. Akut tubulointerstitialis nephritis:
Drog;
Fertőző;
Akut pyelonephritis.
4. Kortikális nekrózis:
Szülészeti;
Anafilaxiás sokk;
5.Glomerulonephritis.
6. A veseerek károsodása:
Traumás;
Immungyulladás.
Az akut veseelégtelenség posztrenális formájának kialakulásának okai.
1. Az ureterek károsodása:
Elzáródás (kő, vérrögök);
Kompresszió (tumor).
2. Hólyagkárosodás:
Kövek, daganat, gyulladásos elzáródás, prosztata adenoma;
A húgyhólyag beidegzésének zavara; gerincvelő károsodás.
3. Húgycső szűkület.
A patogenezis a szisztémás hemodinamika megsértésén és a vesék vaszkuláris ágyának kimerülésén alapul. Az érszűkület a véráramlás újraeloszlásával, a vesekéreg ischaemiájával és a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, az ADH és a katekolaminok termelése, ami a vese érszűkületéhez, a glomeruláris filtráció további csökkenéséhez, a nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. Ha a vesék vérellátásának zavara nem tart tovább 1-2 óránál, morfológiai szerkezetük nem károsodik jelentősen, és a funkcionális változások időszakosak. Ha a vese véráramlása 1-2 órán belül nem áll helyre, súlyos morfológiai változások alakulnak ki a vesékben. Klinikailag ez a diurézis csökkenésében (kevesebb mint 25 ml/óra) és a vesék koncentráló képességének gátlásában nyilvánul meg (a vizelet sűrűsége 1005-1008-ra csökken). 10-12 óra elteltével az azotemia és a hyperkalaemia megemelkedik a vérplazmában.
A súlyos hiperkalémia tünetei:
Szívritmuszavarok, bradycardia, AV-blokk;
paresztézia;
Izombénulás;
A tudat depressziója.
Az oliguriát, és különösen az anuriát gyorsan kísérik a túlhidratáltság tünetei - perifériás és üreges ödéma, tüdőödéma, agyi ödéma. Az aluloxidált termékek feleslegének megjelenése a szervezetben hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához, amelyet a betegség kezdeti szakaszában légúti alkalózis (légszomj) kompenzál. A karbamid és a kreatinin felhalmozódása fokozott fehérjekatabolizmus, valamint a víz és elektrolit állapot zavarai esetén fokozza a metabolikus acidózist (hányást). Az akut veseelégtelenséget hyperphosphataemia és hypocalcaemia jellemzi. A poliuriás fázisban a hipokalcémia görcsrohamokat okozhat. Súlyos mérgezés alakul ki, amely fejfájással, ingerlékenységgel, szorongással, majd különböző súlyosságú tudatdepresszióval nyilvánul meg. Az akut veseelégtelenség előrehaladtával vérszegénység alakul ki, melynek oka lehet a vérveszteség (urémia miatti vérzéses szindróma), a lerövidült élettartam és a vörösvértestek hemolízise, valamint a vese eritropoetintermelésének csökkenése. Az immunrendszer jelentős elnyomása hozzájárul a fertőző szövődmények gyors előfordulásához.
2. Sokk. Patogenezis, klinikai kép, diagnózis.
A sokk során megváltozik a szív- és érrendszer, a légzés, a vesék működése, felborul a mikrokeringés és az anyagcsere folyamatok. A sokk polietiológiai betegség.
A traumás sokk kialakulásában a fő patogenetikai tényezők a fájdalomfaktor és a vérveszteség (plazmavesztés), amelyek akut érelégtelenséghez, mikrokeringési zavarhoz és szöveti hipoxia kialakulásához vezetnek.
A vérzéses sokk alapja a keringő vér térfogatának csökkenése, és ennek következtében a keringési zavar. A szeptikus sokk patogenezisének sajátossága, hogy a bakteriális toxinok hatására károsodott keringés arteriovenosus shuntok megnyílásához vezet, és a vér megkerüli a kapilláriságyat, az arteriolákból a venulákba rohanva. A sejtek táplálkozása a kapilláris véráramlás csökkenése és a bakteriális toxinok közvetlenül a sejtre gyakorolt hatása miatt megszakad, az utóbbi oxigénellátása csökken.
1. Égési sokk, jellemzői, sokk kezelése.
1-3 napig tart
A testfelület több mint 15-20%-át kitevő mély égési sérüléseknél fordul elő.
2 fázisból áll: merevedési és torpidális
Erekciós fázis - a beteg izgatott, nyög, aktívan panaszkodik a fájdalomra, az A/D normális vagy megnövekedett.
Torpid fázis - letargia megőrzött tudattal, A/D - hipotenzióra való hajlam, centrális vénás nyomás, vértérfogat és diurézis csökkenése. T test N.
A sokk periódusának végét a diurézis helyreállása jelzi
A szeptikus sokk a perifériás érösszeomlás állapota, amelyet Gram-negatív baktériumokból származó endotoxinok, ritkábban Gram-pozitív baktériumok endotoxinjai okoznak.
Klinika. progresszív bakteriális fertőzés előzi meg; a testhőmérséklet meredek 3940°C-ra emelkedésével kezdődik, hidegrázás; intenzív izzadás; légszomj, méregtelenítés; éles vérnyomásesés, összeomlásig és eszméletvesztésig.
Többszervi elégtelenség szindróma alakul ki: kardiovaszkuláris rendellenességek: ritmuszavar, szívizom ischaemia, artériás hipotenzió; légzési zavarok: tachypnea, hypoxia, légzési distressz szindróma; neuropszichiátriai betegségek: izgatottság, görcsök, kábulat, kóma; veseműködési zavar: oliguria, hiperazotémia; vesefunkció: sárgaság, fokozott plazma enzimaktivitás; hemogram változásai: thrombocytopenia, anaemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinémia, acidózis; kifejezett változások a hemosztatikus rendszerben - disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulása.
A szeptikus sokk kialakulásának 3 fázisa van: I. fázis – korai, „meleg”: a testhőmérséklet emelkedése 3840 °C-ra, hidegrázás; tachycardia; a szisztolés vérnyomás (SBP) csökkenése 9585 Hgmm-re; a diurézis csökkenése 30 ml-re /óra; a fázis időtartama több óra, és a fertőzés súlyosságától függ. II. fázis – késői vagy „hideg”: normál alatti testhőmérséklet; hideg, nedves bőr; vérzések; súlyos artériás hipotenzió (SAC 70 Hgmm-re csökken); acrocyanosis, tachycardia, fonalas pulzus; csökkent bőrérzékenység; oliguria, anuria. III. fázis – irreverzibilis szeptikus sokk: vérnyomásesés, anuria, kóma, RDS
Hemotranszfúziós sokk csak akkor alakul ki, ha nem kompatibilis vért transzfundálnak az AB0, Rhesus vagy más szerzett rendszeren keresztül. Ha az összes kompatibilitási vizsgálatot maradéktalanul és jó minőségben elvégzik, akkor ez a szövődmény nem fordulhat elő az orvosi rendelőben!
A vérátömlesztési sokk csak „a kötelességekhez való hanyag hozzáállással” alakul ki (az Orosz Föderáció büntetőeljárási törvénykönyvének 172. cikke). Az ilyen szövődményekben szenvedő betegek ritkán halnak meg azonnal, ezért mindig lehetséges megmenteni őket. Ha eltitkol egy összeférhetetlen, halálos kimenetelű vérátömlesztést, az Orosz Föderáció büntetőeljárási törvénykönyvének 103. cikke alapján, esetleg bírósági határozattal büntetőeljárást indítanak ellene, és súlyosabb BŰNCSELEKMÉNY miatt vádat emelnek ellene.
A vérátömlesztéses sokk terápiás intézkedéseinek az anafilaxia, a szív- és érrendszeri elégtelenség enyhítésére, a hipovolémia megszüntetésére kell irányulniuk, de a fő feladat a vese véráramlásának és diurézisének helyreállítása, mert a vesék viselik a maximális terhet a vörösvértestek hemolízis termékeinek eltávolítása miatt, amelyek eltömítik a vesetubulusokat, és anuria kialakulásával veseelégtelenséget okoznak. Ezeket a következő sorrendben hajtják végre
3. Elsősegély sokk esetén. A sokk komplex terápiája.
Sokk esetén az elsősegélynyújtás annál hatékonyabb, minél korábban nyújtják. Célja a sokk okainak megszüntetése (fájdalom megszüntetése vagy csökkentése, vérzés megállítása, intézkedések megtétele a légzés és a szívműködés javítására, valamint az általános lehűlés megakadályozására).
A fájdalom csökkentése a beteg vagy a sérült végtag olyan helyzetbe helyezése révén érhető el, amelyben a fokozott fájdalomnak kevesebb feltétele van, a sérült testrész megbízható immobilizálásával, valamint fájdalomcsillapítók beadásával.
Sérülés esetén a vérzést el kell állítani és a sebet bekötni, csonttörések és kiterjedt lágyrészkárosodások esetén síneket kell alkalmazni. Az áldozattal a lehető leggondosabban kell bánni.
A légzés megkönnyítése érdekében gombolja ki a ruhákat (gombolja ki a gallért, lazítsa meg az övet).
A beteget a hátára fektetjük, a fejét kissé leengedjük, a lábakat 20-30 cm-rel felfelé emeljük, ilyenkor a vér a szív felé áramlik. Ezzel párhuzamosan a keringő vér térfogata megnő.
A lehűlés elleni védelem érdekében a pácienst takarók takarják le: nem szabad elveszítenie a testhőt; a hőmegőrzés egyéb módjai elfogadhatatlanok az erek még nagyobb kitágulásának veszélye miatt.
Sokkos állapotban a beteg izgatott lesz, félelem gyötri, ezért a segítséget nyújtó személynek folyamatosan a közelében kell lennie, meg kell nyugtatnia és mindent megtennie annak érdekében, hogy a beteg biztonságban érezze magát. Rendkívül fontos, hogy megvédjük a pácienst a zajtól, például a környező emberek beszélgetéseitől.
SOKK KEZELÉSE
1 . Biztosítani kell a légutak átjárhatóságát, szükség esetén intubálni és gépi lélegeztetést biztosítani.
2. A beteg felemelt lábakkal történő elhelyezése hatásos hipotenzió esetén, különösen, ha nem áll rendelkezésre orvosi felszerelés, de károsíthatja a lélegeztetést, és kardiogén sokk esetén a vér stagnálásával a pulmonalis keringésben a szívműködést is.
3. Helyezze be az intravaszkuláris katétereket:
1) a perifériás vénákhoz 2 nagy átmérőjű katéter (lehetőleg ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), amely hatékony infúziós terápiát tesz lehetővé → lásd alább;
2) ha sok gyógyszer beadására van szükség (beleértve a katekolaminokat → lásd alább) katétert a vena cava-ba; lehetővé teszi a központi vénás nyomás (CVP) monitorozását is;
3) az artériás katéter (általában radiális) lehetővé teszi a vérnyomás invazív monitorozását tartós sokk vagy hosszan tartó katekolamin-használat szükségessége esetén. A vena cava és az artériák katéterezése nem késleltetheti a kezelést.
4. Alkalmazzon etiológiai kezelést → lásd alább, és ezzel egyidejűleg tartsa fenn a keringési rendszer működését és a szövetek oxigéntelítettségét
1) ha a beteg vérnyomáscsökkentő gyógyszert kap → hagyja abba az alkalmazást;
2) a legtöbb sokk esetében az intravaszkuláris térfogat helyreállítása oldatok intravénás infúziójával elsődleges fontosságú; a kivétel a kardiogén sokk, amely a tüdőben a vér pangásának tüneteit okozza. A kolloid oldatok (6% vagy 10% hidroxi-etil-keményítő [HES], 4% zselatin, dextrán, albumin) nem bizonyultak hatékonyabbnak a mortalitás csökkentésében, mint a krisztalloid oldatok (Ringer-oldat, polielektrolit-oldat, 0,9% NaCl), bár helyes hipovolémia esetén kisebb térfogatú kolloidra van szükség, mint a krisztalloidokra. Kezdetben 1000 ml krisztalloidot vagy 300-500 ml kolloidot általában 30 perc alatt adnak be, és ezt a stratégiát a vérnyomásra, a centrális vénás nyomásra és a diurézisre gyakorolt hatástól, valamint a mellékhatásoktól (térfogattúlterhelés tüneteitől) függően megismétlik. . Masszív infúziókhoz ne használjon kizárólag 0,9%-os NaCl-t, mivel ennek az oldatnak a nagy térfogatú infúziója (helytelenül sóoldatnak nevezik) hyperchloraemiás acidózist, hypernatraemiát és hiperozmolaritást eredményez. Még hypernatraemia esetén sem használjon 5%-os glükózt a sokk térfogatának helyreállítására. A kolloid oldatok reprodukálják az intravaszkuláris térfogatot - szinte teljesen az erekben maradnak (plazmapótló szerek - zselatin, 5%-os albumin oldat), vagy az erekben maradnak, és a víznek az extravascularis térből az intravaszkuláris térbe való átmenetéhez vezetnek [olyan szerek, amelyek a plazma térfogatának növelése - hidroxietil-keményítő [HES], 20% -os albumin oldat, dextránok); krisztalloid oldatok kiegyenlítik az extracelluláris folyadék hiányát (extra- és intravascularis); A glükózoldatok növelik a szervezet teljes vízmennyiségét (külső és intracelluláris folyadék) A jelentős térfogathiány korrekciója hipertóniás oldatok infúziójával kezdődhet, pl. Speciális krisztalloidok és kolloidok keverékei (az ún. Resuscitation in small volume) 7 .5% NaCl-t 10% HES-sel), mivel jobban növelik a plazma térfogatát. Súlyos szepszisben szenvedő vagy az akut vesekárosodás fokozott kockázatának kitett betegeknél kerüljék a HES alkalmazását, különösen azoknál, akiknek molekulatömege ≥ 200 kDa és/vagy moláris szubsztitúciója > 0,4; helyette albumin oldat használható (de nem fejsérüléses betegeknél) );
3) ha a hipotenzió az oldatok infúziója ellenére sem szüntethető meg → indítson állandó intravénás infúziót (lehetőleg katéteren keresztül a vena cava-ba) katekolaminok, érösszehúzó szerek, noradrenalin (adrenore, noradrenalin-tartarát Agetan), általában 1-20 mcg/perc (több) mint 1-2 mcg / kg / perc) vagy adrenalin 0,05-0,5 mcg / kg / perc, vagy dopamin (dopamin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamin-hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, jelenleg nem választott gyógyszer szeptikus sokk esetén) 3-30 mcg/kg/perc, és alkalmazzon invazív vérnyomásmérést. Anafilaxiás sokk esetén kezdje 0,5 mg epinefrin injekcióval intravénásan a comb külső részébe;
4) alacsony perctérfogatú betegeknél a megfelelő elárasztás ellenére (vagy hiperhidrációban) dobutamint (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) adjon be 2-20 mcg/kg/perc folyamatos intravénás infúzióban; ha hipotenzió egyidejűleg fennáll, egyidejűleg érszűkítő is alkalmazható;
5) a fent leírt kezeléssel egyidejűleg alkalmazzon oxigénterápiát (a hemoglobin lehető legnagyobb oxigénnel való telítésével a szövetek ellátása növekszik; abszolút indikációja SaO 2<95%);
6) ha a fenti intézkedések ellenére az SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5. A tejsavas acidózis korrekciójának fő módszere az etiológiai kezelés és a keringési rendszer működését támogató kezelés; értékelje a NaHCO 3 IV pH-n történő beadásának indikációit<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Az életjelek (vérnyomás, pulzus, légzés), tudatállapot, EKG, SaO 2, centrális vénás nyomás, gasometriai paraméterek (és esetleg laktátkoncentráció), natremia és kalémia, vese- és májfunkciós paraméterek monitorozása; szükség esetén perctérfogat és pulmonalis kapilláris éknyomás.
7. Védje a beteget a hőveszteségtől, és biztosítson nyugodt környezetet.
8. Ha a sokk visszafogott:
1) lehetővé teszi a gyomor-bél traktus vérzését és a thromboemboliás szövődményeket (aktív vérzésben szenvedő vagy annak előfordulásának magas kockázatával rendelkező betegeknél ne használjon véralvadásgátló szereket, csak mechanikus módszereket);
2) korrigálja a hiperglikémiát, ha >10-11,1 mmol/L) rövid hatású inzulin folyamatos IV infúziójával, de kerülje a hipoglikémiát; Törekedjen a 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dL) és 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dL) közötti glikémiás szintre.
4. Ájulás, összeomlás, sokk. Sokk elleni intézkedések.
Az ájulás rövid távú eszméletvesztés rohama, amelyet az agyi véráramlás átmeneti zavara okoz.
Az összeomlás (latin collapsus - elesett) egy életveszélyes állapot, amelyet a vérnyomás csökkenése és a létfontosságú szervek vérellátásának romlása jellemez. Emberben súlyos gyengeségként, kiélesedett arcvonásokban, sápadtságban és a végtagok hidegében nyilvánul meg. Előfordul fertőző betegségeknél, mérgezéseknél, nagy vérveszteségnél, túladagolásnál, bizonyos gyógyszerek mellékhatásainál stb.
A sokk a szervezet akut kritikus állapota az életfenntartó rendszer progresszív meghibásodásával, amelyet akut keringési elégtelenség, mikrokeringés és szöveti hipoxia okoz.
Alapvető sokk elleni intézkedések.
A traumás sokk a szervezet válasza a mechanikai, kémiai vagy termikus sérülés okozta fájdalmas ingerekre.
A sokk gyakorisága és súlyossága jelentősen megnő egy atomháború során. Különösen gyakran figyelhető meg kombinált sugársérülések esetén, mivel az ionizáló sugárzás központi idegrendszerre gyakorolt hatása megzavarja annak szabályos működését. Ez viszont a szervek és rendszerek tevékenységének megzavarásához vezet, pl. anyagcserezavarokhoz, vérnyomáseséshez, ami sokkra hajlamosít.
A sokkot okozó okoktól függően a következők vannak:
1). Különféle sérülések által okozott traumás sokk,
2). Égési sokk, amely égési sérülés után következik be,
3). Nem kielégítő fájdalomcsillapítással járó műtét által okozott sebészeti sokk,
A tudatdepresszió típusai Ájulás - általános izomgyengeség, képtelenség egyenesen állni, eszméletvesztés. A kóma a tudat teljes leállása a környezet és önmagunk észlelésének teljes elvesztésével. Az összeomlás az erek tónusának csökkenése a keringő vérmennyiség relatív csökkenésével.
A tudatzavar fokai Stupor – eszméletlenség, védekező mozgások megőrzése fájdalmas és hangingerekre adott válaszként. Mérsékelt kóma – képtelenség felébredni, védekező mozgások hiánya. Mély kóma - az ínreflexek elnyomása, az izomtónus elvesztése. A terminális kóma agonális állapot.
A tudatzavar mélységének felmérése (Glasgow-i skála) Tiszta tudat 15 Lenyűgöző kábulat 9-12 Kóma 4-8 Agyhalál 3
Sürgősségi ellátás eszméletvesztés esetén Az etiológiai tényezők kiküszöbölése. Helyezze a beteget vízszintes helyzetbe, felemelt lábszárral. Biztosítson szabad légzést: oldja ki a gallért és az övet. Adjunk stimulánsokat (ammónia, ecet) a belégzéshez. Dörzsölje át a testet, fedje le meleg fűtőbetétekkel. Fecskendezzen be 1% mezatont 1 ml IM vagy s/c 10% koffeint 1 ml. Súlyos hipotenzió és bradycardia esetén 0,1% atropin 0,5-1 ml.
A légzés fiziológiája A légzés folyamata A légzési folyamat hagyományosan 3 szakaszra oszlik: Az első szakaszban az oxigén szállítása a külső környezetből az alveolusokba. A második szakasz az oxigén diffúzióját foglalja magában az acinus alveoláris membránján keresztül és a szövetekbe való eljuttatását. A harmadik szakasz az oxigén hasznosítását foglalja magában a szubsztrátok biológiai oxidációja során és a sejtekben az energiaképzés során. Ha e szakaszok bármelyikében kóros elváltozások lépnek fel, ARF léphet fel. Bármilyen etiológiájú ARF esetén az oxigén szövetekbe történő szállítása és a szén-dioxid eltávolítása a szervezetből megszakad.
Egészséges ember vérgázainak mutatói Indikátor Artériás vér Vegyes vér p O 2 Hgmm. st SaO 2, % pCO 2, Hgmm. utca
Az ARF PRIMARY etiológiai besorolása (1. stádiumú patológia - oxigénszállítás az alveolusokba) Okai: mechanikai fulladás, görcs, daganat, hányás, tüdőgyulladás, pneumothorax. SZEKUNDÁRIS (2. stádiumú patológia - károsodott az oxigénszállítás az alveolusokból a szövetekbe) Okai: mikrokeringési zavarok, hypovolemia, tüdőembólia, kardiogén tüdőödéma.
Az ARF főbb szindrómái 1. A hipoxia olyan állapot, amely a szöveti oxigénellátás csökkenésével alakul ki. Exogén hipoxia - az oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt a belélegzett levegőben (tengeralattjáró balesetek, nagy magasságok). Hipoxia olyan kóros folyamatok miatt, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a részleges nyomáson.
A kóros folyamatok következtében fellépő hipoxia a következőkre oszlik: a) légzés (alveoláris hypoventilláció - légutak elzáródása, tüdő légzőfelületének csökkenése, központi eredetű légzésdepresszió); b) keringési (akut és krónikus keringési elégtelenség hátterében); c) szövet (kálium-cianid mérgezés - a szövetek oxigénfelvételének folyamata megszakad); d) hemic (vörösvértesttömeg vagy hemoglobin csökkenés a vörösvértestekben).
3. A hipoxémiás szindróma az artériás vér oxigénellátásának megsértése a tüdőben. Integrált mutató az artériás vér részleges oxigénfeszültségének csökkent szintje, amely számos parenchymalis tüdőbetegségben fordul elő. Az ARF fő szindrómái
Az ARF klinikai stádiumai I. stádium: Tudatosság: megőrzött, szorongás, eufória. Légzésfunkció: levegőhiány, percenkénti légzésszám, enyhe akrocianózis. Vérkeringés: pulzusszám percenként. A vérnyomás normális vagy enyhén emelkedett. A bőr sápadt és nedves. A vér O 2 és CO 2 parciális nyomása: p O 2 70 Hgmm-ig. p CO 2 35 Hgmm-ig.
II. stádium: Tudatosság: károsodott, izgatottság, delírium. Légzésfunkció: erős fulladás, percenkénti légzésszám. Cianózis, a bőr izzadása. Vérkeringés: pulzusszám percenként. Vérnyomás A vér O 2 és CO 2 parciális nyomása: p O 2 – 60 Hgmm. p CO 2 50 Hgmm-ig. Az ARF klinikai stádiumai
III. stádium: Tudatosság: hiányzik, klónikus-tónusos görcsök, pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. Légzésfunkció: a percenkénti 40 vagy több tachypnea percenként 8-10 bradypnoe-ba fordul át, foltos cianózis. Vérkeringés: pulzusszám több mint 140 percenként. Vérnyomás, pitvarfibrilláció. O 2 és CO 2 parciális nyomása: p O 2 50 Hgmm-ig. p CO 2 - Hgmm. Az ARF klinikai stádiumai
Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén 1. A légutak átjárhatóságának helyreállítása. 2. Alveoláris lélegeztetési zavarok (lokális és általános) megszüntetése. 3. Központi hemodinamikai zavarok megszüntetése. 4. Az ARF etiológiai tényezőjének korrekciója. 5. Oxigénterápia 3-5 l/perc. az I. ARF szakaszban. 6. Az ARF II-III. szakaszában légcső intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek.
AHF kezelése 1. 1-2 ml morfin szubkután beadása, lehetőleg 0,5 ml 0,1%-os atropin-szulfát oldat beadásával kombinálva; 2. Nitroglicerin a nyelv alatt - 1 tabletta vagy 1-2 csepp 1% -os oldat egy darab cukorra; 3. Fájdalomcsillapítók: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Szívritmuszavar esetén: lidokain mg IV, prokainamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Tüdőödéma esetén: dopmin 40 mg IV glükózon, Lasix 40 mg IV, aminofillin 2,4% 10,0 IV.
AZ AKI ETIOLÓGIÁJA 1. Traumás, vérzéses, vérátömlesztéses, bakteriális, anafilaxiás, kardiogén, égési, sebészeti sokk; elektromos trauma, szülés utáni szepszis stb. 2. Akut veseinfarktus. 3. Vaszkuláris absztrakció. 4. Urológiai absztrakció.
DIAGNOSZTIKA 1. Csökkent diurézis (kevesebb, mint 25 ml/h) fehérje, vörösvértestek, leukociták, gipsz megjelenésével, a vizelet sűrűségének 1,005-1-re csökkenése, megnövekedett azotemia (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkalémia. 4. Vérnyomás csökkenés. 5. A hemoglobin és a vörösvértestek csökkenése.
Akut veseelégtelenség megelőzése és kezelése 1. Elegendő fájdalomcsillapítás sérülések esetén. 2. A hypovolemia megszüntetése. 3. Víz- és elektrolitzavarok megszüntetése. 4. Kardiodinamika és reológia korrekciója. 5. A légzésfunkció korrekciója. 6. Anyagcserezavarok korrekciója. 7. A vesék vérellátásának javítása és a bennük lévő fertőzési gócok megszüntetése. 8. Antibakteriális terápia. 9. A vesék reológiájának és mikrokeringésének javítása. 10. Testen kívüli méregtelenítés (hemodialízis). 11. Osmodiuretikumok (Manitol 20% 200,0 IV), saluretikumok (Lasix mg IV).
Az akut májbetegség osztályozása 1. Endogén – a máj masszív elhalásán alapul, amely a parenchyma közvetlen károsodásából ered; 2. Exogén (portocaval) - a forma májcirrhosisban szenvedő betegeknél alakul ki. Ebben az esetben az ammónia máj általi metabolizmusa megszakad; 3. Vegyes forma.
NYITOTT KLINIKAI MEGJELENÉSEI 1. Eszméletvesztés a kómáig 2. Sajátos „májszag” a szájból 3. A sclera és a bőr icterusa 4. A hemorrhagiás szindróma jelei 5. Az erythema területek megjelenése stellate angiomák formájában 6 Sárgaság 7. Ascites 8. Splenomegalia
LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA Májfunkciók (emelkedett bilirubinszint, transzaminázok, csökkent fehérjeszint), vesék (azotemia), sav-bázis egyensúly (metabolikus acidózis), víz- és elektrolit-anyagcsere (hipokalémia, hyponatraemia), véralvadási rendszer (hipokoaguláció) vizsgálata.
Az APE kezelésének elvei 1. Szüntesse meg a vérzést és a hypovolaemiát. 2. Szüntesse meg a hipoxiát. 3. Méregtelenítés. 4. Az energia-anyagcsere normalizálása. 5. Hepatotrop vitaminok (B 1 és B 6), hepatoprotektorok (essentiale) alkalmazása. 6. A fehérje anyagcsere normalizálása. 7. A víz-elektrolit anyagcsere, sav-bázis egyensúly normalizálása. 8. A véralvadási rendszer normalizálása.
Akut légzési elégtelenség– a külső légzés zavarán alapuló szindróma, amely elégtelen oxigénellátáshoz vagy a CO2 visszatartásához vezet a szervezetben. ezt az állapotot artériás hipoxémia vagy hypercapnia, vagy mindkettő jellemzi.
Az akut légzési rendellenességek etiopatogenetikai mechanizmusai, valamint a szindróma megnyilvánulása számos jellemzővel rendelkezik. A krónikustól eltérően az akut légzési elégtelenség dekompenzált állapot, amelyben a hipoxémia, a hypercapnia gyorsan előrehalad, és a vér pH-ja csökken. Az oxigén és a CO2 szállításának zavarai a sejtek és szervek működésének megváltozásával járnak. Az akut légzési elégtelenség a kritikus állapot egyik megnyilvánulása, amelyben még időben és megfelelő kezelés mellett is lehetséges a halál.
Az akut légzési elégtelenség klinikai formái
Etiológia és patogenezis
Akut légzési elégtelenség akkor fordul elő, ha zavarok lépnek fel a szabályozási mechanizmusok láncolatában, beleértve a légzés központi szabályozását és a neuromuszkuláris átvitelt, ami az alveoláris szellőzés megváltozásához vezet - a gázcsere egyik fő mechanizmusa. A pulmonalis diszfunkció egyéb tényezői közé tartoznak a tüdő elváltozásai (tüdőparenchyma, kapillárisok és alveolusok), amelyeket jelentős gázcsere-zavarok kísérnek. Hozzá kell tenni, hogy a „légzés mechanikája”, vagyis a tüdő légpumpaként működő munkája is károsodhat például a mellkas sérülése, deformációja, tüdőgyulladás és vízmell, magas pozíció következtében. a rekeszizom, a légzőizmok gyengesége és (vagy) a légúti elzáródás. A tüdő egy „célszerv”, amely reagál az anyagcsere bármely változására. A kritikus állapotok közvetítői áthaladnak a tüdőszűrőn, ami károsítja a tüdőszövet ultrastruktúráját. A különböző mértékű tüdőműködési zavarok mindig súlyos behatásokkal járnak - trauma, sokk vagy szepszis. Így az akut légzési elégtelenség etiológiai tényezői rendkívül kiterjedtek és változatosak.
Az intenzív terápiás gyakorlatban az akut légzési elégtelenségnek két típusa van: szellőztetés (hiperkapniás) És parenchimális (hipoxémiás).
Légzési elégtelenség az alveoláris szellőzés csökkenésében nyilvánul meg. A légzési elégtelenség ezen formáját a vér CO2-szintjének növekedése, légúti acidózis és artériás hipoxémia kíséri.
A légzési elégtelenség okai:
Légzőközpont elnyomása kábítószerekkel, nyugtatókkal, barbiturátokkal, vagy betegségekkel és (vagy) traumás agysérüléssel összefüggésben (szívinfarktus, agyödéma, megnövekedett koponyaűri nyomás, agyi anoxia utóhatásai, különböző etiológiájú kóma);
Az idegimpulzusok légzőizmokhoz való vezetési zavara (a gerincvelő traumás sérülése, fertőzés, például gyermekbénulás, perifériás ideggyulladás vagy izomrelaxánsok által okozott neuromuszkuláris blokád, myasthenia gravis és egyéb tényezők miatt);
A légzőizmok gyengesége vagy diszfunkciója, a rekeszizom „fáradtsága” gyakori oka az akut légzési elégtelenségnek az intenzív osztályokon elhelyezett betegeknél.
Károsodott légzés figyelhető meg a mellkas traumájával vagy deformációjával, pneumothoraxszal, pleurális effúzióval vagy a rekeszizom mozgásának hiányával.
Szellőztetéses légzési elégtelenség gyakran fordul elő a közvetlen posztoperatív időszakban. A lélegeztetési elégtelenséghez hozzájáruló tényezők közé tartozik az elhízás, az öregség, a dohányzás, a cachexia és a kyphoscoliosis. A hipertermia, hipermetabolizmus során megfigyelt fokozott CO2 képződést a szövetekben, főként szénhidrát-energiaellátással, nem mindig kompenzálja a megnövekedett pulmonális lélegeztetés.
A parenchymás légzési elégtelenséget az artériás hipoxémia kialakulása jellemzi, a vér csökkent, normál vagy megnövekedett CO2-szintjének hátterében. A tüdőszövet károsodása, tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás, savas aspirációs szindróma és sok egyéb ok következtében alakul ki, és súlyos hipoxémiához vezet. Az akut légzési elégtelenség ezen formájának fő patogenetikai kapcsolatai a pulmonális sönt (a vér jobbról balra folyása), a szellőzés és a véráramlás közötti eltérés, valamint a diffúziós folyamatok megzavarása.
A parenchymalis légzés okai elégtelenség:
Trauma, szepszis, szisztémás gyulladásos reakció (felszabaduló gyulladásos mediátorok: tumor nekrózis faktor, proinflammatorikus citokinek, tromboxán, NO, arachidonsav metabolitok, oxigéntranszport károsodása, amikor a pulmonalis funkcionális egységeket a tüdőszűrőn áthaladó oxigéngyökök károsítják;
többszörös szervi elégtelenség szindróma (ezekben az esetekben általában tüdőkárosodás lép fel);
Felnőttkori légzési distressz szindróma;
A tüdőgyulladás súlyos formái;
Tüdőzúzódás;
Atelektázia;
Tüdőödéma (a tüdőkapillárisok hidrosztatikus nyomásának növekedése vagy a kapillárisfal áteresztőképessége okozza);
A bronchiális asztma súlyos formája;
tüdőembólia;
Masszív bronchopulmonalis aspiráció.
Az akut légzési elégtelenség két formájának azonosítása bizonyos mértékig önkényes. Gyakran az egyik forma a másikba változik. A két forma kombinációja is lehetséges.
Klinikai kép Az akut légzési elégtelenség a páciens külső vizsgálata során eltűnhet, sőt hiányzik is, de rendkívül kifejezett is lehet.
Az opiátok, nyugtató gyógyszerek, érzéstelenítés által okozott kóma hátterében kialakuló légzési légzési elégtelenséget kisebb jelek (miózis, sekély légzés) kísérik. A Pco2 növekedése a légzőközpont stimulációjához vezet, ami nagy valószínűséggel a külső légzés összes paraméterének növekedését eredményezi. Ez azonban nem történik meg, ha kábítószernek van kitéve. Ha ilyen körülmények között aktív oxigenizációt végeznek, a lélegeztetési térfogat további csökkenése, akár apnoe is előfordulhat. A kezdetben tiszta tudatú betegnél a lélegeztetéses légzési elégtelenség kialakulása esetén a vérnyomás emelkedik (gyakran 200 Hgmm-ig és afeletti), és megjelennek az agyi tünetek. A hypercapnia nagyon jellemző tünetei a jelentős izzadás, a hörgők túlzott elválasztása és a letargia. Ha segít a betegnek köhögni és megszüntetni a hörgőelzáródást, akkor a letargia eltűnik. A hiperkapniát az oliguria is jellemzi, amely mindig súlyos légúti acidózis esetén figyelhető meg.
Az állapot dekompenzációja abban a pillanatban következik be, amikor a vér magas Pco2 szintje már nem stimulálja a légzőközpontot. Előrehaladott esetekben a dekompenzáció jelei közé tartozik a perc lélegeztetés hirtelen csökkenése, keringési zavarok és kóma kialakulása, amely progresszív hypercapnia esetén CO2-narkózis. A Pco2 ebben az esetben eléri a 100 Hgmm-t, de a kóma korábban is jelentkezhet - hipoxémia miatt. Ebben a szakaszban el kell végezni a tüdő mesterséges szellőztetését magas FiO2-val. A sokk kialakulása a kóma hátterében az agy, a belső szervek és a szövetek sejtszerkezeteinek gyors károsodásának kezdetét jelenti.
A parenchymás légzési elégtelenséget gyakran nem kísérik légzési elégtelenség tünetei, kivéve az artériás vérvizsgálatok Po2 csökkenésére utaló változásait. fokozatos vagy gyorsan progresszív lefolyás, enyhe klinikai tünetek és rövid időn belüli halálozási lehetőség jellemzi. Kezdetben a tachycardia mérsékelt artériás magas vérnyomással alakul ki, nem specifikus neurológiai megnyilvánulások lehetségesek: a gondolkodás elégtelensége, a tudat és a beszéd zavara, letargia stb. A cianózis viszonylag szubjektív tényező, csak az akut légzési elégtelenség késői szakaszában figyelhető meg. És megfelel az artériás vér telítettségének és oxigénfeszültségének jelentős csökkenésének (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
A progresszív légzési elégtelenség klinikai tünetei:
Légzési rendellenességek (légszomj, a légzési és percnyi légzési térfogat fokozatos csökkenése, oligopnea, enyhe cianózis);
Fokozódó neurológiai tünetek (közömbösség, agresszivitás, izgatottság, letargia, kóma);
Szív- és érrendszeri rendellenességek (tachycardia, tartós vérnyomás-emelkedés hypercapnia alatt, szív- és érrendszeri dekompenzáció és szívleállás).
Az akut légzési elégtelenség klinikai tünetei:
Akut légzési elégtelenség (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnoe, kóros ritmusok);
Progresszív légúti hipoxémia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresszív hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Mindezek a jelek nem mindig észlelhetők. Közülük legalább kettő jelenléte lehetővé teszi a diagnózis felállítását.
Akut szívelégtelenség- Ez a szívkamrák hirtelen fellépő izomelégtelensége. Ezt az állapotot súlyosbíthatja a szív egyik részének csökkent működése és egy másik szívrész normális működése közötti disszonancia. A hirtelen fellépő szívgyengeség végzetes lehet.
Az akut szívműködési zavar okai a szívinfarktus, a diffúz szívizomgyulladás, a túlzott fizikai aktivitás, az interkurrens fertőzés, valamint egyéb kóros állapotok, amelyekben hiperkatekolaminemia, az intracelluláris folyadék ionösszetételének megsértése, vezetési zavarok, különösen az atrieventricularis rendszerben. Morgagni-Edams-Stokes rohamok) figyelhetők meg. ), az ingerlékenység zavara (paroxizmális tachycardia rohamai, paroxizmális lebegés és pitvarfibrilláció, valamint aszisztoléhoz vezető kamrafibrilláció).
Az akut szívelégtelenség tünetei
Az akut szívelégtelenség klinikai képe, amelyet a perctérfogat csökkenése és az artériás rendszer vérellátásának hirtelen csökkenése kísér, nagyon emlékeztet az akut vaszkuláris keringési elégtelenség képére, ezért néha akut szívbetegségnek nevezik. összeomlás vagy kardiogén sokk. A betegek extrém gyengeséget, ájuláshoz közeli állapotot), sápadtságot, cianózist, a végtagok hidegségét és nagyon alacsony pulzus-telődést tapasztalnak. Az akut szívgyengeség felismerése elsősorban a szívben bekövetkezett változások (szív határainak kitágulása, aritmia, pre-diasztolés galopp ritmus) észlelésén alapul. Ebben az esetben légszomj, a nyaki vénák duzzanata, pangásos zihálás a tüdőben és cianózis figyelhető meg. Az éles lassulás (kevesebb, mint 40 percenként) vagy megnövekedett pulzusszám (több mint 160 percenként) inkább a szívgyengeségre jellemző, mint az érgyengeségre.Csökken a vérnyomás. A keringő vér teljes tömege és effektív térfogata közötti aránytalanság miatt a szervi ischaemia tünetei vénás pangásos tünetekkel járnak.
Akut szindróma jobb kamrai elégtelenség legegyértelműbben a pulmonalis artéria törzsének vagy nagy ágának elzáródása esetén nyilvánul meg a láb vénáiból, a medence, ritkábban a jobb kamrából vagy pitvarból vérrög bejutása miatt. A betegnél hirtelen légszomj, cianózis, verejtékezés, összehúzódás vagy fájdalomérzet alakul ki a szív területén, a pulzus nagyon kicsi és gyakori lesz, a vérnyomás csökken. Ha a beteg életben marad, hamarosan megemelkedik a vénás nyomás, a nyaki vénák megduzzadnak, majd a máj megnagyobbodik, a második hang hangsúlya a tüdőartérián és galopp ritmus hallatszik. A röntgenfelvétel a jobb kamra megnagyobbodását és a pulmonalis artéria conusának kitágulását mutatja. 1-2 nap múlva szívinfarktus és tüdőgyulladás jelei jelentkezhetnek.
Akut jobb kamrai elégtelenség figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél a hátsó fal akut szívinfarktusa van, egyidejűleg pneumoszklerózissal és tüdőemfizémával. A szívinfarktus klinikai képével együtt cianózist, a szisztémás keringés torlódását és a máj hirtelen megnagyobbodását tapasztalják. Néha a betegeket a sebészeti osztályra akut has és akut epehólyag-gyulladás diagnosztizálásával veszik fel a jobb hypochondriumban a májkapszula megnyúlása miatti súlyos fájdalom miatt.
Akut bal kamrai elégtelenség klinikailag szívasztma és tüdőödéma formájában nyilvánul meg.
A szív-asztma az asztma rohama.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut bal kamrai elégtelenség klinikai képe akkor is kialakul, ha mitralis szűkületben a bal atrioventricularis nyílást mozgó trombus mechanikusan zárja. Jellemző az artériás pulzus eltűnése, észrevehető erős szívveréssel, akut fájdalom megjelenése a szív területén, légszomj, fokozódó cianózis, ezt követő eszméletvesztéssel és a legtöbb esetben a reflex összeomlása. Az atrioventricularis nyílás thrombus általi elhúzódó lezárása általában a betegek halálához vezet.
Hasonlóképpen, mitrális szűkület esetén gyakran megfigyelhető a bal pitvar akut funkcionális elégtelenség szindróma. Ez akkor fordul elő, ha a hibát a bal pitvar fokozott munkája kompenzálja, miközben a jobb kamra összehúzó funkciója megmarad. Túlzott fizikai igénybevétel esetén a vér hirtelen pangása léphet fel a tüdő ereiben, és szívasztma rohama léphet fel, amely akut tüdőödémává alakulhat ki. Néha az ilyen rohamok gyakran ismétlődnek, hirtelen jelennek meg és ugyanolyan hirtelen tűnnek el, ami megerősíti a pitvarból a tüdőerek felé irányuló reflexhatás nagy jelentőségét.
Mindeddig nem sikerült megfejteni a szív-asztma kialakulásának összes mechanizmusát. Meggyőző adatok születtek a központi és autonóm idegrendszer szerepéről ezen rohamok előfordulásában. A hormonális tényezők is nagy hatással vannak.
Ismeretes, hogy szívasztma és tüdőödéma rohamai fordulhatnak elő, ha a szívszonda irritálja a pulmonalis artériák receptorait a szívszondázás során.
Fizikai megerőltetés, izgalom, láz, terhesség stb. hatására a szervezetben megnövekszik az oxigénigény, megnövekszik a szívműködés és megnövekszik a perctérfogat, ami fennálló szívelváltozásban szenvedő betegeknél hirtelen kialakuló bal oldali gyengeséghez vezethet. a szív. A szív jobb és bal oldali részéből a vér kilökésének dekompenzált különbsége a tüdőkeringés túlcsordulásához vezet. A hemodinamikai zavarok miatti kóros reflexek azt a tényt eredményezik, hogy a glükokortikoidok termelése csökken, és a mineralokortikoidok termelése nő. Ez viszont növeli az erek permeabilitását, és nátrium- és vízvisszatartást okoz a szervezetben, ami tovább rontja a hemodinamikai paramétereket.
Figyelembe kell venni még egy olyan tényezőt, amely nagy szerepet játszhat ezeknek a szövődményeknek a kialakulásában - a nyirokkeringés megsértése a tüdőszövetben, az anasztomózisok kiterjedése a nagy és a kis kör vénái között.
A kapilláris nyomás hosszú távú emelkedése a tüdőben 30 Hgmm felett. Művészet. folyadék szivárog a kapillárisokból az alveolusokba, és tüdőödémához vezethet. Ugyanakkor, amint azt a kísérlet mutatja, a tüdőben a kapilláris nyomás rövid távú növekedése, elérve az 50 Hgmm-t. Művészet. és több, nem mindig vezet tüdőödémához. Ez azt jelzi, hogy a kapilláris nyomás nem az egyetlen tényező, amely befolyásolja a tüdőödéma kialakulását. A tüdőödéma kialakulásában jelentős szerepe van az alveoláris és kapilláris falak permeabilitásának és a prekapilláris nyomás mértékének. Az alveoláris fal megvastagodása és fibrózisa megakadályozhatja a tüdőödéma kialakulását magas kapilláris nyomás mellett. Megnövekedett kapilláris permeabilitással (anoxémia, fertőzések, anafilaxiás sokk stb.) tüdőödéma alakulhat ki akkor is, ha a kapilláris nyomás jelentősen 30 Hgmm alatt van. Művészet. Tüdőödéma olyan betegeknél fordul elő, akiknél kis különbség van a pulmonalis artériában és a tüdőkapillárisokban lévő nyomás között, és alacsony a pulmonalis arterioláris rezisztencia. Ha a pulmonalis artéria és a pulmonalis kapillárisok közötti nyomásgradiens nagy, a pulmonalis arterioláris ellenállás magas, ami védőgátat hoz létre, amely megvédi a tüdőkapillárisokat a vér túlcsordulásától, a bennük lévő erős nyomásnövekedéstől, és ennek következtében szívasztma vagy tüdőödéma előfordulásától . Azoknál a betegeknél, akiknél a bal vénás ostium kifejezett szűkülete, izomrostok kialakulása a pulmonalis arteriolákban, rostos szövet burjánzása az erek intimában, a tüdőkapillárisok megvastagodása, a rostos alap hipertrófiája a tüdőszövet rugalmasságának részleges elvesztésével. feljegyezték. Ebben a tekintetben a tüdőkapillárisok eltávolodnak az alveoláris membrántól, és maguk az alveoláris membránok megvastagodnak. Ez a szerkezetváltás akkor kezdődik, amikor a pulmonalis artériában a nyomás 50 Hgmm-re emelkedik. Művészet. és magasabb, és a legkifejezettebb a pulmonalis erekben a pulmonalis artériás nyomás 90 Hgmm-re emelkedésével. Művészet. és magasabb.
Ezek a változások csökkentik az erek és az alveoláris membránok permeabilitását. Azonban ezek a morfológiai változások a mitralis szűkületben szenvedő betegeknél nem zárják ki annak lehetőségét, hogy fulladásos rohamok vagy tüdőödéma alakuljon ki. Ezekkel a változásokkal a kapilláris extravazáció is lehetséges, de a pulmonalis kapilláris nyomás magasabb „kritikus” szintjén, amely szükséges a kapilláris extravazáció előfordulásához és a szöveti folyadéknak a megváltozott alveoláris membránokon való áthaladásához.
Szívasztma és tüdőödéma klinikája kezdetben súlyos fulladás és súlyos cianózis jellemezte. A tüdőben nagyszámú szétszórt száraz és nedves rali észlelhető. Buborékoló légzés, köhögés, habos köpet (gyakran véres) kibocsátásával. A vérnyomás gyakran csökken.
Akut veseelégtelenség (ARF)- ez a vese összes (szekréciós, kiválasztó és szűrési) funkciójának hirtelen, potenciálisan reverzibilis, jelentős csökkenése vagy teljes megszűnése. Minden második akut veseelégtelenségben szenvedő betegnek hemodialízisre van szüksége. Jelenleg az a tendencia, hogy az akut veseelégtelenséget a többszörös szervi elégtelenség szindróma egyik megnyilvánulásaként azonosítják.
OKOZ
Az akut veseelégtelenség kialakulását okozó összes ok három nagy csoportra osztható:
1. Extrarenális (extrarenális) okok- a vértérfogat csökkenéséhez és a vese véráramlásának éles csökkenéséhez vezethet, ami a veseszövet sejtjeinek visszafordíthatatlan pusztulását okozhatja. Az akut veseelégtelenség extrarenális okai a következők: súlyos kiterjedt műtétek, különösen legyengült vagy idős betegeknél; fájdalmas sokkkal és hipovolémiával járó sérülések; vérmérgezés; masszív vérátömlesztés; kiterjedt égési sérülések; ellenőrizhetetlen hányás; diuretikumok ellenőrizetlen használata; szív tamponálás.
2. Vese (vese) okok- beleértve a veseszövet ischaemiás és toxikus károsodását, a veseparenchyma akut gyulladását vagy a veseerek károsodását, amelyek a veseszövet nekrózisát okozzák. Az akut veseelégtelenség vese okai a következők: akut glomerulonephritis; akut tubuláris nekrózis; reumás vesekárosodás; vérbetegségek; mérgezés higannyal, rézzel, kadmiumsókkal, mérgező gombákkal, szerves trágyákkal; rosszindulatú artériás magas vérnyomás; lupus nephritis; a szulfonamidok, daganatellenes szerek, aminoglikozidok, NSAID-ok csoportjába tartozó gyógyszerek ellenőrizetlen alkalmazása.
3. Szubrenális (postrenális) okok- a vizelet kiáramlásának megsértésével járnak, ami a vizelet felhalmozódásához vezet a gyűjtőrendszerben, ödémához és a veseszövet sejtjeinek nekrózisához. Az akut veseelégtelenség vese okai a következők: az ureterek kétoldali elzáródása kövek vagy vérrögök által; urethritis és periurethritis; az ureterek, a prosztata, a hólyag daganatai; az ureterek hosszú távú kompressziója trauma során, sebészeti beavatkozások a hasi szerveken.
OSZTÁLYOZÁS
A fejlődés okaitól függően prerenális, renális és posztrenális akut veseelégtelenséget különböztetnek meg.
TÜNETEK
Akut veseelégtelenség esetén a vesék által végzett összes funkció élesen megzavarodik. A vesék azon képességének elvesztése, hogy fenntartsák a vér elektrolit-egyensúlyát, a kalcium- és káliumionok, valamint a klór koncentrációjának növekedésével, valamint a fehérje anyagcseretermékek felhalmozódásával, valamint a karbamid és a karbamid szintjének emelkedésével jár együtt. kreatinin a vérben. A vesék szekréciós funkciójának megsértése vérszegénység és thrombocytopenia kialakulását okozza. A károsodott vese kiválasztási funkció következtében kialakul az akut veseelégtelenség egyik fő tünete - oliguria (csökkent vizeletkibocsátás) egészen anuriáig (a vizelet teljes hiánya). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota általában közepes vagy súlyos, tudatzavarok lépnek fel (letargia vagy túlzott izgatottság), végtagduzzanat, szívritmuszavarok, hányinger és hányás, valamint a máj méretének növekedése.
Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása több szakaszra oszlik, amelyek egymást követően helyettesítik egymást.
1. Az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában, amely általában több órán át, ritkábban több napig tart, keringési összeomlás alakul ki, amelyet a veseszövet súlyos ischaemia kísér. A beteg állapota eltérő lehet, ezt az akut veseelégtelenség kialakulásának fő oka határozza meg.
2. Az oligoanuria stádiumában a vizelet mennyisége élesen csökken (legfeljebb 0,5 liter vizelet naponta), vagy a vizelet teljes hiánya. Ez a szakasz általában az akut veseelégtelenség kezdetétől számított három napon belül alakul ki, de 5-10 napig is tarthat. Sőt, minél később alakul ki az akut veseelégtelenség, és minél hosszabb ideig tart, annál rosszabb a betegség prognózisa és annál nagyobb a halálozás valószínűsége. Hosszan tartó oligoanuria esetén a beteg letargikussá és letargikussá válik, és kómába eshet. Az immunitás kifejezett elnyomása miatt megnő a másodlagos fertőzés kockázata tüdőgyulladás, szájgyulladás, mumpsz stb.
3. A vizelethajtó stádiumban fokozatosan növekszik a vizelet mennyisége, elérve a napi 5 liter vizeletet. A vizelethajtó stádium időtartama általában 10-14 nap, ezalatt a veseelégtelenség tüneteinek fokozatos visszafejlődése következik be, és helyreáll a vér elektrolit-egyensúlya.
4. A gyógyulási szakaszban az összes vesefunkció további helyreállítása következik be. A veseműködés teljes helyreállítása 6 hónaptól egy évig tarthat.
Akut májelégtelenség a hepatociták masszív nekrózisa következtében alakul ki, ami a májfunkció éles romlásához vezet azoknál a betegeknél, akiknél nem áll fenn májbetegség. Az akut veseelégtelenség fő tünete a hepatic encephalopathia (HE), amely döntően befolyásolja az akut veseelégtelenség lefolyását és a betegség prognózisát.
Akut veseelégtelenségről akkor beszélhetünk, ha az akut májsejt-elégtelenség első tüneteinek megjelenésétől számított 8 héten belül encephalopathia alakul ki. Ha a PE a májkárosodás első tüneteinek megjelenésétől számított 8-24 héten belül alakul ki, akkor szubakut májelégtelenségről kell beszélnünk. Ezenkívül célszerű különbséget tenni a hiperakut májelégtelenség között, amely a sárgaság megjelenésétől számított 7 napon belül alakul ki. Különböző szerzők szerint az akut veseelégtelenség mortalitása 50 és 90% között mozog.
Az akut veseelégtelenség kialakulásának fő etiológiai tényezői a következők:
1. Vírusos hepatitis.
2. Gyógyszermérgezés (paracetamol).
3. Mérgezés hepatotoxikus mérgekkel (gomba, alkoholhelyettesítők stb.).
4. Wilson–Konovalov-kór.
5. A máj akut zsíros degenerációja terhes nőknél.
Az akut veseelégtelenség fő tünetei és szövődményei
A hepatikus encephalopathia potenciálisan reverzibilis neuropszichiátriai rendellenességek komplexuma, amelyek akut vagy krónikus májelégtelenség és/vagy portosisztémás vérsöntök következményeként alakulnak ki.
A legtöbb kutató szerint a HE az endogén neurotoxinok vér-agy gáton (BBB) keresztül történő behatolása és a májsejt-elégtelenség következtében az asztrogliára kifejtett hatása miatt alakul ki. Ezenkívül a májelégtelenségben fellépő aminosav-egyensúly felborulása befolyásolja a PE kialakulását. Emiatt megváltozik a BBB permeabilitása és az ioncsatornák aktivitása, megszakad a neurotranszmisszió és a neuronok ellátása nagy energiájú vegyületekkel. Ezek a változások állnak a PE klinikai megnyilvánulásainak hátterében.
A májbetegségek hiperammonémiája a karbamid és a glutamin szintézisének csökkenésével jár a májban, valamint a portosisztémás vér tolatásával. Az ammónia nem ionizált formában (a vér teljes ammóniájának 1-3%-a) könnyen behatol a BBB-be, serkenti az aromás aminosavak transzportját az agyba, ami fokozza a hamis neurotranszmitterek és a szerotonin szintézisét.
Egyes szerzők szerint az ammónia mellett a PE patogenezisében szerepet játszó neurotoxinok közé tartoznak a merkaptánok, a rövid és közepes szénláncú zsírsavak, valamint a megfelelő szubsztrátumokból bélbaktériumok hatására képződő fenolok. Hatásmechanizmusuk hasonló, és a neuronális Na+,K+-ATPáz gátlásával és az aromás aminosavak fokozott agyba jutásával jár. A rövid és közepes szénláncú zsírsavak emellett gátolják a karbamid szintézisét a májban, ami hozzájárul a hiperammonémiához.
Végül vannak utalások a bél eredetű g-aminovajsav (GABA) gátló neurotranszmitter szerepére a PE patogenezisében, amelynek az agy túlzott ellátása asztrogliaödéma esetén a jellemző neuropszichés rendellenességek növekedéséhez is vezet. a PE.
Fontos megjegyezni, hogy a PE patogenezisében részt vevő egyes felsorolt metabolitok koncentrációja és az encephalopathia súlyossága között nem állapítottak meg egyértelmű kapcsolatot. Így úgy tűnik, hogy a PE több tényező komplex hatásának és kölcsönös megerősítésének eredménye: endogén neurotoxinok, amelyek közül az ammónia a vezető jelentőségű, aminosav-egyensúly felborulása, valamint a neurotranszmitterek és receptoraik funkcionális aktivitásának megváltozása.
Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek encephalopathia kialakulását a parenchymalis májelégtelenség tényezői dominálják, amelynek eredménye gyakran endogén májkóma. Ebben az esetben provokáló tényezők az étrendben lévő fehérjék fokozott lebomlása, vagy a vérfehérje emésztőrendszeri vérzés során történő bejutása, az irracionális gyógyszerhasználat, az alkoholfogyasztás, a műtéti beavatkozások, az egyidejű fertőzések stb. A májcirrhosisban szenvedő betegek encephalopathiája lehet epizodikus, spontán feloldással vagy időszakos, hosszú hónapokig vagy akár évekig is eltarthat. Az International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) kritériumaival, valamint a máj- és epeúti betegségek nómenklatúrájának, diagnosztikai jeleinek és prognózisának szabványosításával (C. Leevy et al., 1994) összhangban látens és klinikailag kifejezett (4 stádiumú) PE-t különböztetünk meg .
1. Az akut veseelégtelenség általános tünetei: hányinger, hányás, étvágytalanság, hipertermia, rossz közérzet és progresszív fáradtság.
2. A sárgaság a májelégtelenség mértékének tükre. A bilirubin szintje 900 µmol/l-re emelkedhet.
3. „Májszag” a szájból (rohadt hús szaga).
4. Lecsapódó remegés. Eszméletlen betegeknél meghatározva. Ezenkívül urémiával, légzési elégtelenséggel, alacsony káliumszinttel a vérplazmában, valamint számos gyógyszerrel való mérgezéssel rögzíthető.
5. Ascites és ödéma (a vér albuminszintjének csökkenésével összefüggésben).
6. A véralvadási faktorok hiánya a máj termelésének csökkenése miatt. A vérlemezkeszám is csökken. Ennek eredményeként gyakran alakul ki gyomor-bélrendszeri vérzés és diapedetikus vérzés a nasopharynxből, a retroperitoneális térből és az injekció beadásának helyéről.
7. Anyagcserezavarok. A hipoglikémia jellemzően a glükoneogenezis és az inzulinszint emelkedése következtében alakul ki.
8. Szív- és érrendszeri szövődmények:
hiperdinamikus keringés (a szeptikus sokkra emlékeztet) - megnövekedett szívindex, alacsony perifériás ellenállás, artériás hipotenzió;
hipovolémia;
megnagyobbodott szív;
tüdőödéma;
aritmiák (pitvarfibrilláció és kamrai extrasystoles);
pericarditis, myocarditis és bradycardia alakul ki az akut májelégtelenség terminális fázisában.
9. Szepszis. A szeptikus állapotot fokozzák az immunológiai diszfunkció jelenségei. A leggyakoribb kórokozók a Staphylococcus aureus/Streptococcusok, a bélflóra.
10. Veseelégtelenség (hepatorenalis szindróma). A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő beteg veseelégtelenségben szenved, amely oliguriával és megnövekedett vér kreatininszinttel nyilvánul meg. Acetaminafen mérgezés esetén a gyógyszer közvetlen toxikus hatása következtében veseelégtelenség is kialakul. Hipotenzió és hypovolemia következtében tubuláris károsodás alakulhat ki. A vér karbamidszintje akut veseelégtelenségben általában alacsony a máj szintézisének csökkenése miatt.
Az akut (fulmináns) májelégtelenség differenciáldiagnózisát bakteriális meningitis, agytályog és encephalitis esetén kell elvégezni.
| " |
-
Milan Metropolitan: térkép, jegyárak és hasznos tippek Mennyibe kerülnek a jegyek?
-
Jeppesen diagramok olvasásának megtanulása – oktatóanyag Kiegészítők telepítése, amelyek jelentősen javítják a szimulátor grafikáját és valósághűségét
-
Mikor és milyen esetekben kell nulla bevallást benyújtania az egyéni vállalkozónak?
-
Mi az a jelző, és hogyan lehet megtalálni?
