Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Feltéve: http://www.allbest.ru

TÖRTÉNELMI ADAT

Szubjektív adatok

Bevételekor nyugalmi spontán légszomjra és rossz alvásra panaszkodott.

A felügyelet idején nem tett panaszt.

A jelenlegi betegség kialakulásának története

A beteg 2015. október 13. óta betegnek tartja magát. A betegség kezdete akut. A páciens légszomjat, fokozott izzadást és paroxizmális fájdalmat észlelt a szegycsont alsó harmadában, amely az epigasztriumba sugárzott. 10.15.15-én légszomj miatt mentőt hívott, előzetes fizikai aktivitás nélkül. A MUZ EMS-t az Első Városi Klinikai Kórház sürgősségi osztályára szállították. NEKI. Volosevics ACS és tüdőembólia gyanújával. A beteg korábban nem fordult orvoshoz a jelenlegi betegséggel kapcsolatban.

Múltbeli betegségek

Gyermekkorában ismeretlen etiológiájú krónikus glomerulonephritist diagnosztizáltak nála, ami krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezetett, 2013-tól szisztémás hemodialízist végeznek.

Tagadja a fertőző, nemi, mentális, endokrin betegségek, tuberkulózis és allergiás reakciók jelenlétét. Ritkán szenvedett légúti fertőzésektől.

Élettörténet

1973-ban született Novodvinsk városában, teljes családban, egyetlen gyermekként. A középiskola 8 osztályát végezte el. Szakács szakirányú középfokú végzettséget szerzett. 20 évesen kezdett dolgozni, de betegsége miatt munkahelyet váltott. Nem szolgált a hadseregben – tartalék közkatona volt. Jelenleg krónikus veseelégtelenség miatt az 1-es csoportban rokkant, hivatalosan nem foglalkoztatják, néha részmunkaidőben sofőrként dolgozik. Egyedül él, egyedülálló, nincs gyerek. A lakáskörülmények kielégítőek, a táplálkozás tápláló és rendszeres.

Családi anamnézis: Összetett öröklődés: a beteg édesanyja ischaemiás szívbetegségben szenvedett, agyvérzésben, ischaemiás stroke-ban halt meg.

Allergiatörténet: tagadja az allergia jelenlétét.

Rossz szokások jelenléte: nikotinfüggőség - dohányzás 20 éves kortól, nincs kábítószer-függőség, alkohol mértékkel.

OBJEKTÍV VIZSGÁLAT - JELENLEGI ÁLLAPOT

A beteg felvételekor a beteg állapota közepesen súlyos volt. A felügyelet idején az állapot kielégítő. A beteg helyzete aktív, tudata tiszta, hangulata nyomott.

Normosztén testfelépítés. Normotermia. Magassága 163 cm, súlya 70 kg. Normál színű, tiszta bőr; a rugalmasság és a turgor normális. A haj és a köröm normális.

A bőr alatti szövet közepesen fejlett (BMI 20,9). A lapocka alatti bőrredő 2 cm, a vállon - 2 cm, a hason - 4 cm. A nyirokcsomók nem megnagyobbodtak, fájdalommentesek, nem olvadtak össze a környező szövetekkel, a bőr felettük tiszta, nem hiperémiás .

Az izom- és mozgásszervi rendszer jól fejlett, élete során nem történt törés, az ízületi mozgások teljes mértékben megmaradtak.

Nincs perifériás ödéma.

Légzőrendszer

A vizsgálat során a légzés szabad és egyenletes. NPV 22-24 percenként. A légzés típusa vegyes, a ritmus megfelelő. A mellkas szabályos alakú, szimmetrikus, mindkét fele részt vesz a légzésben, a bordaközök nem tágulnak. Nincs orrfolyás.

Tapintásra a fájdalompontok fájdalommentesek, a mellkas ellenálló, a hangremegés a jobb és a bal tüdő szimmetrikus területein azonos.

Topográfiai ütőhangszerek: a tüdő határai a normál határokon belül vannak. A Krenig-margók szélessége a jobb oldalon 5 cm, a bal oldalon 5 cm. A pulmonalis szél mozgékonysága a bal tüdő középső hónaljvonala mentén 6 cm, a jobb tüdőé 6 cm.

Összehasonlító ütőhangszerek: a jobb és a bal tüdő szimmetrikus területein tiszta ütőhangot határozunk meg.

Auskultáció: gyengült hólyagos légzés, kemény az alsó részeken, nincs zihálás.

Keringési szervek

A csúcsütést vizuálisan nem határozzák meg, a szívpúp, a perifériás erek pulzálása, a jugularis vénák duzzanata és pulzálása nem figyelhető meg. A radiális artériákon a pulzus ritmikus, 85 ütés/perc, telt, mérsékelt feszültségű, szinkron. A brachialis, radiális és temporális artériák pulzálása megmarad, és mindkét oldalon azonos.

Tapintás: apikális impulzus észlelhető az 5. bordaközi térben a midclavicularis vonaltól 2 cm-re befelé, 2-3 cm2 területtel, közepes erősségű, alacsony.

Ütőhangszerek: Az OST és AST határai nem bővülnek. Az érköteg szélessége 6 cm.

Auszkultáció: tompa szívhangok, szisztolés és protodiasztolés zihálás. A szívritmus megfelelő. Vérnyomás 125/85 Hgmm. Művészet.

Emésztőszervek

A szájüreg vizsgálata a szájnyálkahártya vizsgálata során nem mutatott ki patológiát, a szín halvány rózsaszín, a nyelv fehér bevonattal borított, nedves. A fogaid.

A hasi terület vizsgálatakor: kerek formájú, nem duzzadt, szimmetrikus, a légzési aktusban érintett, visszahúzódást/dudort nem észleltek, jól látható a vénás hálózat.

Auskultáció: perisztaltika hangok a bélvetületben.

Ütőhangszerek: a különböző magasságú timpanitist a has teljes felületén határozzák meg, a máj méretei Kurlov szerint: 7x9x9 cm - normál határokon belül. Nem észlelhető szabad folyadék a hasüregben.

A has felületes tapintása során az elülső hasfal nem feszül, nem észlelhető fájdalom, izomleválás.

Mély tapintással: a szigmabél, a keresztirányú vastagbél és a gyomor nagyobb görbülete tapintható. A lépet nem lehetett kitapintani. A máj alsó széle a bordaív alól kiemelkedik.

A széklet szabályos és formált.

húgyúti rendszer

Nem észlelték az ágyéki régiók aszimmetriáját vagy duzzanatot. Álló vagy fekvő helyzetben nem lehetett kitapintani a vesét és a hólyagot. Az effleurage tünete negatív.

A vizeletürítés fájdalommentes és rendszeres. A vizelet könnyű, szennyeződések nélkül (a páciens szerint)

Endokrin rendszer és érzékszervek

A bőr színe sápadt. A bőr száraz, a turgor csökken. A tenyerek szárazak.

A magasság megfelel az életkornak és a nemnek. A test arányosan fejlődik. A zsírréteg és a férfi típusú haj növekedése. A csípőn vagy a hason nem találtak striát.

Idegrendszer

Pankov S.G. beteg. tiszta tudatban van, időben orientált (félreérthetetlenül megnevezi a dátumot), térben (rájön, hogy hol van), környezetben (emlékezik, mi történt vele), személyiségben (megnevezi magát, születési dátumot, életkort, nevet stb.).

Kapcsolatot teremt, kritikus, vidám hangulatú. Nem veszi észre az emlékezetkiesést (ha felkérik, hogy ismételje meg a néhány perce mondottakat, hiba nélkül megismétli). A beszédtevékenység normális.

Nyakmerevséget nem észleltek, Kernig előjele negatív volt. Az alvás napi 7-8 óra normális, könnyen átmegy az alvásból az ébrenlétbe. Nincs szédülés vagy fejfájás. A feltétlen reflexek megmaradnak.

TOVÁBBI ADATOK

1. Általános vérvizsgálat

WBC - leukociták - 13,5 * 109/l

LYM# -- abszolút limfocita tartalom - 1,8*109/l.

LYM% -- limfociták relatív (%) tartalma - 0,146%.

MXD# – abszolút tartalom

Monociták = 11%

bazofilek=1%

eozinofilek - 2%

HGB - hemoglobin koncentráció - 103 g/l

Vvt - vörösvértestek abszolút tartalma - 3,8 * 1012 g/l

MCH - átlagos hemoglobintartalom egy egyedi vörösvértestben - 27,1 pg

PLT -- abszolút vérlemezkeszám - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Következtetés:

2. A vérplazma biokémiai elemzése

Karbamid - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Kreatinin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Nátrium - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kálium - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Összes bilirubin - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Összes fehérje - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktív fehérje - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST – 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT – 14,25–14,19 (N 0,00–41,00)

Timol teszt - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Protrombin idő - 14,3 (N 12-16 mp)

D-dimerek - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Következtetés: a C-reaktív fehérje, a karbamid, a kreatinin és a D-dimerek tartalmának meredek emelkedése, ami súlyos mérgezésre és gyulladásra utal a szervezetben.

Vérgázok (10.15.15)

pH/vérgázok
	32,0 Hgmm
	55,1 Hgmm
Sav-bázis állapot
Oximetria
Elektrolitok
Számított értékek

Következtetés: dekompenzált metabolikus alkalózis.

4. Mikrobiológiai vizsgálat (katéteres tenyészet) (10.20.15)

Következtetés: a vér mikrobiológiai vizsgálata és az antibiotikumokkal szembeni érzékenység meghatározása 15.10.16-án - érzékenység - amoxicillin/klavuanát, cefepim, ciprofloxacin, vancomycin, klindamicin.

5. EchoCS (2015.10.15.)

Következtetés: az elülső szeleplap nyílása korlátozott. Az aortabillentyű nem koszorúér csücskén (+LKS?) közepes echogenitású lebegő képződmény található kb. 12*6 mm méretű (növényzet)

6. A mellkas SCT (28.10.15)

Következtetés: Kis bal oldali hidrothorax. Az intrathoracalis nyirokcsomók limfadenopátiája.

7. A mellkasi szervek röntgenfelvétele (15.10.15)

Következtetés: tüdőpangás

8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata (15.10.)

Következtetés: a véráramlás az SBV, BV, GBV, PV és PVV mentén megmarad. A CTC-vel a festés befejeződött. Összenyomva a vénák összeesnek.

9. BCA ultrahang vizsgálata (15.10.22)

Következtetés: a jobb oldali IJV elzáródása. A jobb oldali subclavia és brachiocephalic vénák nem elzáródásos trombózisának gyanúja.

10. EKG (3.11.15)

Következtetés: sinus tachycardia 120 ütés / perc pulzusszámmal. Az EOS balra van eltolva. BPVLNPG. LVH a bal kamra diasztolés túlterhelésével. A bal pitvar terhelése. Egyszeri extrasystole.

endocarditis aortabillentyű

Megkülönböztető diagnózis

Így a vizsgálat során staphylococcus etiológiájú fertőző endocarditis diagnózisára került sor. A differenciáldiagnózis vezető szindróma a légzési elégtelenség szindróma.

A következő betegségek társulnak a légzési elégtelenség szindróma jelenlétével: tüdőembólia (PE), tüdőgyulladás.

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása, amelyet a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a szisztémás keringés vénás ágyában képződő trombus (embólus) okoz, amelyet a véráram hordoz.

A sürgősségi osztályra történő felvételkor a mellkasi szervek röntgenvizsgálata megtörtént, amely nem tárt fel tüdőembóliára jellemző elváltozást, vagyis a röntgenfelvételen nem láttuk a jobb oldali rész akut tágulatát. szív, sem a pulmonalis artéria átmérőjének növekedése (kúpjának kidudorodása), sem kifejezett helyi kimerülés a pulmonalis vaszkuláris mintázatban; emellett nem észlelték a rekeszizom kupolájának megnövekedett helyzetét a tüdőembólia területén .

A tüdőembólia kockázati tényezőjét szintén kizárták - az alsó végtagok varikózisát, amely feltételeket teremt a vénás vér stagnálásához és a vérrögök kialakulásához. A sürgősségi osztályra való felvétel napján a beteget ultrahangos vizsgálatnak vetették alá az alsó végtagok vénáin, amely nem tárt fel semmilyen patológiát.

A tüdőgyulladásra is jellemző a károsodott légzésfunkció.

A tüdőgyulladás a tüdőszövet gyulladása, amely általában fertőző eredetű, az alveolusok túlnyomórészt károsodásával (gyulladásos váladék kialakulása bennük) és a tüdő intersticiális szövete.

Ezt a diagnózist mellkasröntgen segítségével is kizárhatjuk. A tüdőgyulladás röntgenképét a tüdő szegmenseinek elsötétülése jellemzi. A vizsgálat elvégzése után nem találtunk olyan jellegzetes elváltozást a tüdőben, amely segíthetne a tüdőgyulladás diagnózisában.

Mivel ezeket a betegségeket kizártuk, a beteget a mellkasi szervek, azaz a szív részletesebb vizsgálatára küldtük, és EchoCS-t végeztünk. A vizsgálat eredményei alapján végleges diagnózist állapítottak meg - a fülbillentyű fertőző endocarditise.

KLINIKAI DIAGNÓZIS

Drog terápia

1) Rp.: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. No. 5 inamp.

S. Adjon be 5000 ED-et szubkután naponta 4 alkalommal.

Thromboemboliás megbetegedések és szövődményeik megelőzésére és kezelésére használják a szubklavia vénába katéter beépítése miatt.

Ugyanebből a célból látható

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. 10-es erősítőben.

S: szubkután injekció beadása fekvő helyzetben a has területére, váltakozva a has jobb és bal oldala között

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. 1 tabletta szájon át. 1 naponta

A gyógyszer növeli az atrioventricularis csomópont refrakter képességét, ami a szívfrekvencia (HR) csökkenéséhez vezet, meghosszabbítja a diasztolét, javítja az intrakardiális és szisztémás hemodinamikát

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 in flaconis

S. 1 üveg intravénás beadása naponta kétszer 6 hétig.

A staphylococcus eredetű fertőző endocarditis diagnózisa óta az antibakteriális terápia kötelező.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.naponta kétszer 1 tablettát vegyen be

Krónikus veseelégtelenség és szívelégtelenség következtében ödéma alakulhat ki, vizelethajtó alkalmazása szükséges a folyadék eltávolításához a szervezetből.

Mód - általános (ingyenes)

Diéta - 10. számú táblázat: korlátozza a só, a zsíros és fűszeres ételek, az alkohol fogyasztását. Vegyen be az étrendbe az alacsony zsírtartalmú leveseket, a főtt húst és halat, zöldségeket, tejet és tejtermékeket, tésztákat.

15. 10. 30-án egy orvosi tanács úgy döntött, hogy sürgős műtétet hajtanak végre az aortabillentyű cseréje érdekében.

A kezelés ezen szakaszában a beteg prognózisa nem határozható meg. A végleges élet- és munkaprognózis a tervezett műtét után születik meg.

Jól aludtam az éjjel. Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Nincs panasza.A széklet és a vizelés normális. Nincs légszomj sem nyugalomban, sem éjszaka. Nincs duzzanat. Testhőmérséklet 36,7. Pulzusszám 78 ütés/perc, vérnyomás 130/70 Hgmm, légzésfrekvencia 18. Auszkultáció: a szívcsúcs környékén, az aorta projekciójában hangok hallhatók. A has puha, fájdalommentes.

Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Nem tesz panaszt. Hőmérséklet 36,5. A szívhangok ritmikusak, pulzusszám 80 ütés/perc, vérnyomás 110/75 Hgmm, légzésszám 20. Nincs légszomj. A bőr tiszta. A máj nincs megnagyobbítva. A szívelégtelenség nem romlik. Fokális neurológiai tünetek nincsenek.

A beteg FGDS-t kapott. Az állapot kielégítő. Lanyos a hangulat. Gyengeségre vonatkozó panaszok. Testhőmérséklet 36,8. Pulzusszám 75 ütés/perc, vérnyomás 120/70 Hgmm, légzésszám 18. Nincs légszomj. Nincs duzzanat. A máj nincs megnagyobbítva. A terápia folytatódott.

A beteget az érsebészeti osztályra szállították át aortabillentyű-csere műtétre. Az állapot kielégítő. A hangulat vidám. Az étvágy és az alvás jó. Nem tesz panaszt. Testhőmérséklet 36,6. Pulzusszám 78 ütés/perc, vérnyomás 120/80 Hgmm, légzésszám 20.

Beteg - 1973-as születésű (41 éves), rokkant 1. csoport

10.15.15-én az EMS csapata beszállította az E.E.-ről elnevezett Első Városi Klinikai Kórház sürgősségi osztályára. Volosevics. 11.10.15-én az orvosi bizottság határozatával az érsebészeti osztályra helyezték át.

Fő betegség: 1. Staphylococcus eredetű aortabillentyű elsődleges fertőző endocarditise és 3. fokozatú aorta regurgitáció kialakulása.

2. Krónikus glomerulonephritis. Nephrosclerosis. CKD 5. szakasz. 2013 óta a hemodialízis program

Az alapbetegség szövődménye: krónikus szívelégtelenség 2A, FC2. Arteriovenosus fisztula trombózisa 2013-tól. Állandó katéter 2014 óta. A jobb oldali IJV elzáródása. A jobb oldali subclavia és brachiocephalic vénák nem elzáródásos trombózisának gyanúja. Katétercsere dátuma: 2015.10. Kombinált eredetű, enyhe súlyosságú, epokrin-függő anémia.

Az EMS csapat orvosai PE-t diagnosztizáltak. 2013 óta program hemodialízisen vesz részt. Az általános vérvizsgálat gyulladás, leukocitózis, megnövekedett ESR és enyhe vérszegénység jeleit mutatja. Az EchoCG kimutatta az RA, LA és LV üregének növekedését. A pulmonalis artéria tágulása. Megnövekedett pulmonalis artériás nyomás 1. fokozat. Változások az MV-s szórólapokon - tömörödés, az elülső szórólap korlátozott kinyílása, 2. fokú regurgitáció. AC változásai - 12*8 mm-es növényzet, 3. fokú regurgitáció.

Elvégzett terápia: intramuszkuláris lasix, diklofenak; IV CPS + magnézium-szulfát + nátrium-klór; digoxin, karnitin, pentoxifillin, lasix; SC heparin, fraxiparin. Program hemodialízis.

Az orvosi bizottság az aortabillentyű cseréjére irányuló műtét mellett döntött.

2015. november 10-én a beteget a szív- és érsebészeti osztályra szállították át aortabillentyű-protézis műtétre.

terapeuta, kardiológus megfigyelése,

a véralvadási rendszer szabályozása; az AST, ALT, koleszterin, LDL szabályozása

hipolipid diéta betartása (a sertéshús, a majonéz, a zsíros tejtermékek, a belsőségek, a csontlevesek, a disznózsír kizárása; a gabonafélék, halak, zöldségek és gyümölcsök mennyiségének növelése az étrendben)

szedni (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg reggel étkezés után, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarin, digoxin, prestarium, amplodipin, atorvasztatin 10 mg este kontroll alatt)

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Az aorta szűkület jellemző jellemzőinek és tüneteinek tanulmányozása. Az aortabillentyű-elégtelenség elektrokardiográfia, echokardiográfia és radiográfia. Az aortabillentyű szűkület sphygmographiája. A kamrai hipertrófia jeleinek áttekintése.

bemutató, hozzáadva 2015.12.21


Relatív enyhe mitrális billentyű-elégtelenség. Aortabillentyű csere. Légszomj terheléskor. Enyhe szédülés és eszméletvesztés. Kompresszív jellegű fájdalom a szegycsont mögött, nitroglicerin szedésével enyhíthető.

kórelőzmény, hozzáadva 2012.03.17


Az aortabillentyű szűkülete reumás szívbetegségben alakul ki. Az aorta szűkület jellemző tünetei: angina, ájulás és bal szívelégtelenség. Az akut aorta regurgitációt hirtelen légzési nehézség jellemzi.

absztrakt, hozzáadva: 2009.04.17


A fertőző endocarditis epidemiológiája és etiológiája. A szívbillentyű-károsodás tünetei. A fertőző endocarditis klinikai képe. Bakteriológiai vérvizsgálat. A fertőző endocarditis munkabesorolása. Diagnózisa és kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.21


Panaszok enyhe fájdalomról a gastroduodenális területen és keserű ízre a szájban. Emésztő- és hasi szervek. Idegrendszer és érzékszervek. Légzőrendszer. Kezelés, a betegség kimenetele, diéta. Testnevelés órák.

kórelőzmény, hozzáadva 2015.03.30


Az aortaszűkület fogalma az aortanyílás beszűkülése a billentyűk összeolvadása miatt. Klasszikus tünetek és etiológia. Az aorta szűkület típusai. A betegség klinikai képe, patogenezise és lefolyása, diagnózisának és kezelésének jellemzői.

bemutató, hozzáadva 2013.12.19


A szív „aorta” konfigurációjának meghatározása, a bal kamra megnagyobbodása és a felszálló aorta kitágítása. Gyógyszeres és sebészeti kezelés. A mitrális billentyű anatómiája és szűkülete. A sebészeti beavatkozás jellegének megválasztása. Kórházi halálozás.

absztrakt, hozzáadva: 2009.02.28


A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásai és diagnózisa. A fertőzés helyi terjedése. A fertőző endocarditis speciális formái, eredet és lefolyás szerinti besorolása. A fertőző endocarditis sebészeti kezelésének indikációi.

bemutató, hozzáadva 2015.02.26


A beteg panaszkodik a szegycsont mögötti nyomó fájdalomra, amely a bal lapocka és a bal felső végtag alatt sugárzik. A jelenlegi betegség története. Objektív vizsgálat, differenciáldiagnózis angina pectoris és akut miokardiális infarktus között.

kórelőzmény, hozzáadva 2011.12.10


Az aorta szűkület diagnózisának klinikai tünetei, etiológiája és kezelése. A tricuspidalis billentyű-elégtelenség fogalma, lényege, etiológiája, tünete, diagnózisa, megelőzése és kezelése. A reuma kiújulásának megelőzésének jellemzői.

Endokarditisz

Általános információ

Endokarditisz– a szív kötőszöveti (belső) nyálkahártyájának gyulladása, amely béleli üregeit és billentyűit, gyakran fertőző jellegű. Magas testhőmérséklet, gyengeség, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom, a körömfalangok megvastagodása, mint a „dobverő”. Gyakran a szívbillentyűk (általában aorta vagy mitrális) károsodásához, szívhibák és szívelégtelenség kialakulásához vezet. Relapszusok lehetségesek, az endokarditisz mortalitása eléri a 30% -ot.

A fertőző endocarditis a következő állapotok jelenlétében fordul elő: átmeneti bakterémia, az endocardium és a vaszkuláris endotélium károsodása, a hemosztázis és a hemodinamika változásai, valamint az immunitás károsodása. A bakteriémia kialakulhat krónikus fertőzés vagy invazív orvosi eljárások miatt.

A szubakut fertőző endocarditis kialakulásában a vezető szerepet a viridans streptococcus, akut esetekben (például nyitott szívműtét után) - Staphylococcus aureus, ritkábban enterococcus, pneumococcus és Escherichia coli kapja. Az elmúlt években az endocarditis fertőző ágenseinek összetétele megváltozott: nőtt a staphylococcus jellegű primer akut endocarditisek száma. Staphylococcus aureus bakterémiával az esetek közel 100%-ában fertőző endocarditis alakul ki.

A gram-negatív és anaerob mikroorganizmusok, valamint gombás fertőzés által okozott endocarditis súlyos lefolyású, és nehezen reagál az antibakteriális terápiára. A gombás endocarditis gyakrabban fordul elő hosszan tartó antibiotikum-kezelés esetén a posztoperatív időszakban, hosszú ideig tartó vénás katéterekkel.

A mikroorganizmusok endocardiumhoz tapadását (tapadását) bizonyos általános és helyi tényezők elősegítik. A gyakori tényezők közé tartoznak az immunszuppresszív kezelés alatt álló betegeknél, alkoholistáknál, drogfüggőknél és időseknél megfigyelt súlyos immunrendszeri zavarok. A helyiek közé tartozik a szívbillentyűk veleszületett és szerzett anatómiai károsodása, szívhibákkal együtt fellépő intrakardiális hemodinamikai rendellenességek.

A legtöbb szubakut fertőző endocarditis veleszületett szívhibákkal vagy a szívbillentyűk reumás elváltozásaival alakul ki. A szívhibák által okozott hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a billentyűk (főleg a mitrális és aorta) mikrotraumáihoz és az endocardium változásaihoz. A szívbillentyűkön jellegzetes fekélyes-szemölcsös elváltozások alakulnak ki, amelyek úgy néznek ki, mint a karfiol (trombotikus tömegek polipos lerakódása a fekélyek felszínén). A mikrobiális kolóniák hozzájárulnak a billentyűk gyors pusztulásához, szklerózisuk, deformációjuk, szakadásuk előfordulhat. A sérült billentyű nem tud normálisan működni - szívelégtelenség alakul ki, amely nagyon gyorsan előrehalad. A bőr és a nyálkahártyák kis ereinek endotéliumának immunkárosodása van, ami vasculitis (thrombovaszkulitisz, vérzéses kapilláris toxikózis) kialakulásához vezet. Az erek falának károsodott permeabilitása és a kis vérzések megjelenése jellemzi. Gyakran előfordulnak elváltozások a nagyobb artériákban: koszorúér- és veseartériákban. Gyakran a protézisbillentyűn alakul ki fertőzés, ilyenkor a kórokozó leggyakrabban streptococcus.

A fertőző endocarditis kialakulását olyan tényezők segítik elő, amelyek gyengítik a szervezet immunológiai reaktivitását. A fertőző endocarditis előfordulása világszerte folyamatosan növekszik. A kockázati csoportba azok tartoznak, akiknek a szívbillentyűi atheroscleroticus, traumás és reumás károsodása van. A kamrai septum defektusban és az aorta coarctációjában szenvedő betegeknél nagy a fertőző endocarditis kockázata. Jelenleg a billentyűprotézissel (mechanikus vagy biológiai) és a mesterséges pacemakerrel (pacemaker) rendelkező betegek száma nőtt. Az elhúzódó és gyakori intravénás infúziók alkalmazása miatt növekszik a fertőzéses endocarditises esetek száma. A kábítószer-függők gyakran szenvednek fertőző endocarditisben.

A fertőző endocarditis osztályozása

Eredetük szerint megkülönböztetik az elsődleges és másodlagos fertőző endocarditist. Az elsődleges általában különböző etiológiájú szeptikus állapotokban fordul elő, a változatlan szívbillentyűk hátterében. Másodlagos - veleszületett rendellenességek, reuma, szifilisz, szelepcsere vagy commissurotomia után kialakuló vérerek vagy billentyűk meglévő patológiája hátterében.

A klinikai lefolyás szerint a fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• akut - legfeljebb 2 hónapig tart, akut szeptikus állapot, súlyos sérülések vagy orvosi manipulációk szövődményeként alakul ki az ereken, szívüregeken: nozokomiális (kórházi) angiogén (katéteres) szepszis. Erősen patogén kórokozó és súlyos szeptikus tünetek jellemzik.
• szubakut – több mint 2 hónapig tart, az akut fertőző endocarditis vagy az alapbetegség elégtelen kezelésével alakul ki.
• elhúzódó.

A kábítószer-függőknél a fertőző endocarditis klinikai jellemzői a fiatal kor, a jobb kamrai elégtelenség gyors progressziója és az általános mérgezés, valamint a beszűrődő és destruktív tüdőkárosodás.

Idős betegeknél a fertőző endocarditist az emésztőrendszer krónikus betegségei, a krónikus fertőző gócok jelenléte és a szívbillentyűk károsodása okozzák. Vannak aktív és inaktív (gyógyult) fertőző endocarditis. A károsodás mértékétől függően az endocarditis a szívbillentyűk korlátozott károsodásával vagy a billentyűn túlnyúló károsodással fordul elő.

A fertőző endocarditis következő formáit különböztetjük meg:

• fertőző-toxikus - átmeneti bakteremia, a kórokozó megtapadása a megváltozott endocardiumhoz, mikrobiális vegetáció kialakulása jellemzi;
• fertőző-allergiás vagy immun-gyulladásos - a belső szervek károsodásának klinikai tünetei jellemzőek: myocarditis, hepatitis, nephritis, splenomegalia;
• dystrophiás - a szeptikus folyamat és a szívelégtelenség előrehaladtával alakul ki. Jellemző a belső szervek súlyos és visszafordíthatatlan károsodásának kialakulása, különösen a szívizom toxikus degenerációja, számos nekrózissal. Az elhúzódó fertőző endocarditis eseteinek 92%-ában szívizom károsodás lép fel.

A fertőző endocarditis tünetei

A fertőző endocarditis lefolyása függhet a betegség időtartamától, a beteg életkorától, a kórokozó típusától, valamint a korábban alkalmazott antibakteriális terápiától. Erősen patogenitású kórokozó (Staphylococcus aureus, gram-negatív mikroflóra) esetén általában a fertőző endocarditis akut formája és a többszörös szervi elégtelenség korai kialakulása figyelhető meg, ezért a klinikai képet polimorfizmus jellemzi.

A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásait főként a bakteriémia és a toxinémia okozza. A betegek általános gyengeségre, légszomjra, fáradtságra, étvágytalanságra és súlycsökkenésre panaszkodnak. A fertőző endocarditis jellegzetes tünete a láz – a hőmérséklet emelkedése subfebrilisről hektikusra (gyengítő), hidegrázás és erős izzadás (néha erős izzadás). Vérszegénység alakul ki, amely a bőr és a nyálkahártyák sápadtságában nyilvánul meg, néha „földes”, sárgásszürke színt kap. Kis vérzések (petechiák) figyelhetők meg a bőrön, a szájüreg nyálkahártyáján, a szájpadláson, a szem kötőhártyáján és a szemhéj redőiben, a körömágy tövében, a kulcscsontok környékén, amelyek kialakulnak. az erek törékenysége miatt. A kapilláris károsodást a bőr enyhe traumája észleli (csípés tünet). Az ujjak dobverő alakját veszik fel, a körmök pedig óraszemüveget.

A legtöbb fertőző endocarditisben szenvedő betegnél a szívizom károsodása (miokarditisz), vérszegénységgel és billentyűkárosodással összefüggő funkcionális zörej alakul ki. Amikor a mitrális és aortabillentyűk csücskei megsérülnek, az elégtelenség jelei alakulnak ki. Néha anginát figyelnek meg, és időnként szívburok súrlódást észlelnek. A szerzett billentyűhibák és a szívizom károsodása szívelégtelenséghez vezet.

A fertőző endocarditis szubakut formájában az agy, a vesék és a lép ereinek embóliája a szívbillentyűkről leszakadt trombotikus lerakódások miatt következik be, és az érintett szervekben infarktusok alakulnak ki. Hepato- és splenomegalia észlelhető, a vesékből - diffúz és extracapilláris glomerulonephritis kialakulása, ritkábban - fokális nephritis, arthralgia és polyarthritis lehetséges.

A fertőző endocarditis szövődményei

A fertőző endocarditis halálos kimenetelű szövődményei a szeptikus sokk, az agy-, a szív-embólia, a légzési distressz szindróma, az akut szívelégtelenség, a többszörös szervi elégtelenség.

Fertőző endocarditis esetén gyakran megfigyelhetők a belső szervek szövődményei: vesék (nefrotikus szindróma, szívroham, veseelégtelenség, diffúz glomerulonephritis), szív (szívbillentyű-hibák, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás), tüdő (szívroham, tüdőgyulladás, pulmonalis hipertónia, tályog) , máj (tályog, hepatitis, cirrhosis); lép (infarktus, tályog, splenomegalia, ruptura), idegrendszer (stroke, hemiplegia, meningoencephalitis, agytályog), erek (aneurizmák, vérzéses vasculitis, trombózis, thromboembolia, thrombophlebitis).

A fertőző endocarditis diagnózisa

A beteg anamnézisének összegyűjtésekor meghatározzák a krónikus fertőzések és a korábbi orvosi beavatkozások jelenlétét. A fertőző endocarditis végső diagnózisát műszeres és laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok igazolják. A klinikai vérvizsgálat nagy leukocitózist és az ESR éles növekedését mutatja. A fertőzés kórokozójának azonosítására végzett ismételt vérkultúrák fontos diagnosztikai értékkel bírnak. Lázcsúcskor javasolt a bakteriológiai tenyésztéshez vért venni.

A biokémiai vérvizsgálati adatok egy adott szerv patológiája esetén nagyon eltérőek lehetnek. Fertőző endocarditis esetén változások figyelhetők meg a vér fehérjespektrumában: (az α-1 és α-2-globulinok nőnek, később - a γ-globulinok), az immunállapotban (CEC, az immunglobulin M nő, az általános hemolitikus aktivitás csökken a komplement mennyisége, nő az anti-szöveti antitestek szintje).

Értékes műszeres vizsgálat a fertőző endocarditisre az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szívbillentyűkön található (5 mm-nél nagyobb méretű) vegetáció kimutatását, ami a fertőző endocarditis közvetlen jele. A pontosabb diagnózis a szív MRI és MSCT segítségével történik.

Fertőző endocarditis kezelése

Fertőző endocarditis esetén fekvőbeteg-kezelést kell végezni, ágynyugalom és diéta előírása a beteg általános állapotának javulásáig. A fertőző endocarditis kezelésében a fő szerepet a gyógyszeres terápia kap, elsősorban az antibakteriális, amely közvetlenül a vértenyésztés után kezdődik. Az antibiotikum kiválasztását a kórokozó érzékenysége határozza meg, célszerű széles spektrumú antibiotikumokat felírni.

A fertőző endocarditis kezelésében a penicillin antibiotikumok aminoglikozidokkal kombinálva jó hatást fejtenek ki. A gombás endocarditist nehéz kezelni, ezért az amfotericin B-t hosszú ideig (néhány hétig vagy hónapig) írják fel. Más antimikrobiális tulajdonságokkal rendelkező szereket (dioxidin, antistaphylococcus globulin stb.) és nem gyógyszeres kezelési módszereket is alkalmaznak - ultraibolya besugárzással besugárzott vér autotranszfúzióját.

Egyidejű betegségek (myocarditis, polyarthritis, nephritis) esetén nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket adnak a kezeléshez: diklofenakot, indometacint. Ha a gyógyszeres kezelésnek nincs hatása, sebészeti beavatkozás szükséges. A szívbillentyű cseréjét a sérült területek kimetszésével végzik (miután a folyamat súlyossága enyhül). Sebészeti beavatkozást szívsebész csak indokolt esetben és antibiotikum kíséretében végezhet.

A fertőző endocarditis prognózisa

A fertőző endocarditis az egyik legsúlyosabb szív- és érrendszeri betegség. A fertőző endocarditis prognózisa számos tényezőtől függ: a meglévő billentyűsérülések, a terápia időszerűsége és megfelelősége stb. A fertőző endocarditis akut formája kezelés nélkül 1-1,5 hónap elteltével halállal végződik, a szubakut forma pedig 4-6 hónap után. Megfelelő antibakteriális terápiával a mortalitás 30%, a protézisek fertőzése esetén - 50%. Idős betegeknél a fertőző endocarditis indolensabb, gyakran nem diagnosztizálják azonnal, és rosszabb a prognózisa. A betegek 10-15% -ában a betegség krónikus formába megy át, visszatérő exacerbációkkal.

Fertőző endocarditis megelőzése

Azoknál a személyeknél, akiknél fokozott a fertőző endocarditis kialakulásának kockázata, létre kell hozni a szükséges megfigyelést és ellenőrzést. Ez mindenekelőtt azokra a betegekre vonatkozik, akiknek szívbillentyűprotézisük van, veleszületett vagy szerzett szívhibájuk van, érrendszeri patológiájuk van, kórelőzményükben fertőző endocarditis szerepel, és krónikus fertőzési gócokban (szuvasodás, krónikus mandulagyulladás, krónikus pyelonephritis) szenvednek.

A bakteriémia kialakulása különféle orvosi beavatkozásokat kísérhet: sebészeti beavatkozások, urológiai és nőgyógyászati ​​műszeres vizsgálatok, endoszkópos eljárások, foghúzás stb. Ezekre a beavatkozásokra prevenciós célból antibiotikum terápiát írnak elő. A hipotermia, a vírusos és bakteriális fertőzések (influenza, torokfájás) elkerülése is szükséges. A krónikus fertőzés gócainak fertőtlenítését legalább 3-6 havonta egyszer el kell végezni.

Online tesztek

• Kábítószer-függőségi teszt (kérdések: 12)

  Legyen szó vényköteles, illegális vagy vény nélkül kapható drogokról, ha függővé válsz, az életed lefelé megy, és magaddal rántod azokat, akik szeretnek...

Fertőző endocarditis

Mi a fertőző endocarditis -

A fertőző endocarditis (IE) az endocardium fertőző polipózis-fekélyes gyulladása, amely a billentyűkön vagy subvalvularis struktúrákon vegetáció képződésével, pusztulásukkal, működési zavarokkal és billentyű-elégtelenség kialakulásával jár. Leggyakrabban a patogén mikroorganizmusok a korábban megváltozott billentyűket és subvalvuláris struktúrákat érintik, beleértve a reumás szívbetegségben szenvedő betegeket, a billentyűk degeneratív elváltozásait, az MVP-t és a mesterséges billentyűket. Ez az úgynevezett másodlagos fertőző endocarditis. Más esetekben az endocardium fertőző elváltozása alakul ki a változatlan billentyűk hátterében (elsődleges fertőző endocarditis).

Az elmúlt években az elsődleges IE előfordulása a betegség összes esetének 41-54%-ára nőtt. A fertőző endocarditisnek akut és szubakut lefolyása is létezik. Az elhúzódó endocarditis, amely korábban meglehetősen gyakori volt, ma már nagyon ritka. Leggyakrabban a mitrális és az aortabillentyűk, ritkábban a tricuspidalis és a pulmonalis billentyűk érintettek. A jobb szív endocardiumának károsodása a leggyakoribb az injekciós kábítószer-függők körében. A fertőző endocarditis éves előfordulási gyakorisága 100 ezer lakosra 38 eset, a munkaképes korúak (20-50 évesek) nagyobb eséllyel betegszenek meg.

Az elmúlt évtizedben számos szerző észlelte az IE előfordulásának növekedését, ami az invazív orvosi berendezések széleskörű használatához, a gyakoribb szívműtétekhez, a kábítószer-függőség növekedéséhez és az immunhiányos állapotúak számához kapcsolódik. Az IE miatti mortalitás 40-60%-os szinten marad, eléri a 80%-ot az idősek és a szenilis emberek esetében. Ezek az adatok rávilágítanak a betegség időben történő diagnosztizálására és hatékony kezelésére vonatkozó kihívásokra.

Mi provokálja / okai a fertőző endocarditisnek:

A fertőző endocarditis több etiológiájú betegség. Jelenleg több mint 128 mikroorganizmus ismert a betegség kórokozójaként. Az IE gyakori kórokozói közé tartoznak a staphylococcusok, a streptococcusok, a gram-negatív és anaerob baktériumok, valamint a gombák. Az Európai Unióban a staphylococcusokat a betegek 31-37%-ától, a gram-negatív baktériumokat 30-35%-tól, az enterococcusokat 18-22%-tól, a viridans streptococcust 17-20%-tól izolálják. Számos amerikai és kanadai szerző rámutat a staphylococcusok, streptococcusok és a gram-negatív baktériumok túlsúlyára a betegség mikrobiális környezetében.

A 90-es években, harminc amerikai kórházban végzett vizsgálatok az IE kórokozók következő arányát mutatták ki: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, sztár. epidermidis - 13%, enterococcusok és egyéb baktériumok - az esetek 5,6% -a. A hazai szerzők szerint a staphylococcusok aránya 45-56%, a streptococcusok - 13-25%, az enterococcusok - 0,5-20%, az anaerob baktériumok - 12%, a gram-negatív baktériumok - 3-8%, a gombák - 2-3 a pozitív vértenyészetek %-a.

A kórokozó típusa nagymértékben meghatározza az IE okozta halálozási arányt. Ha az 50-60-as években a viridans streptococcus dominált, akkor a 20. század utolsó évtizedeiben a fertőző endocarditis fő kórokozói az epidermális és a Staphylococcus aureus voltak, amelyeket a pozitív vértenyészettel rendelkező betegek 75-80%-ából izolálnak. A Staphylococcus aureus által okozott IE halálozási aránya 60-80%.

Az elmúlt évtizedekben az IE kórokozói között megnőtt a NASEK csoportba tartozó gram-negatív baktériumok (4-21%) és a gombák (akár 4-7%) aránya. A kórokozók gyakran élesztőszerű és valódi gombák (Candida, Aspergillus nemzetség), amelyek kifejezett affinitást mutatnak az endocardium iránt. A gombás IE mortalitási aránya eléri a 90-100% -ot, a gram-negatív mikroflóra által okozott IE pedig akár 47-82% -ot.
A 80-90-es években megnövekedett az anaerob (8-12%) mikroflóra okozta IE esetek száma. Az anaerob endocarditist a fertőző folyamat magas aktivitása, az antibakteriális terápiával szembeni rezisztencia és a megnövekedett kórházi mortalitás (akár 46-65%) jellemzi. Az anaerob endocarditis lefolyásának jellemzői közé tartozik a thrombophlebitis gyakori (41-65%) kialakulása, tromboembólia a tüdő, a szív és az agy ereiben.

Az IE kórokozói közül a Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida és Aspergillus nemzetségek képviselői elsődlegesek.

AZ ENDOCARDITIS ETIOLÓGIAI VÁLTOZATAI

Staphylococcus

Az elmúlt évtizedben a Staphylococcus aureus (Staph. aureus) által okozott leggyakoribb IE. Jellegzetes klinikai jellemzőiben jelentősen eltér a többi etiológiai változattól: általában súlyos lefolyású, a folyamat magas aktivitásával és hektikus lázzal, erős izzadásokkal, metasztatikus fertőzés többszörös gócainak megjelenésével; túlnyomórészt nozokomiális (kórházi tartózkodás alatt, érkatéterek, arteriovénás söntök és fisztulák fertőzése miatt fordul elő); Gyakran billentyűperforáció alakul ki, amelyet szívelégtelenség követ; a vérzéses bőrkiütés kiterjedt, gyakran megfigyelhető a kiütés nekrózisa és gennyedése; jellemzően agykárosodás (agyi artéria embólia, agytályogok, meningoencephalitis); a lép lágy állaga és enyhe megnagyobbodása miatt ritkán tapintható, azonban gyakran figyelhetők meg a lép szeptikus infarktusai és repedései; az endocarditis mind a sérült (reumás, atheroscleroticus, veleszületett szívhibákon), mind az ép billentyűkön, műbillentyűkön alakul ki, a műbillentyűk endocarditisét pedig általában koaguláz-negatív staphylococcusok okozzák; A szív bal felének endocarditise gyakrabban alakul ki a mitrális és az aortabillentyűk károsodásának azonos gyakoriságával; a betegség súlyos lefolyása magas testhőmérséklet, hidegrázás, súlyos mérgezés, a szív billentyűkészülékének gyors megsemmisülése (elsősorban akut pneumococcus endocarditis figyelhető meg, ritkábban - szubakut); az aortabillentyű gyakoribb károsodása más szívbillentyűkhöz képest; nagy növényzet jelenléte az érintett szelepen (ezt a jelet a szív ultrahangvizsgálatával diagnosztizálják); az antibakteriális terápiával szemben rezisztens pneumococcus törzsek gyakoriságának növekedése; gennyes gócok gyakori kialakulása (agyi tályogok, szívizom, pleurális empyema); magas mortalitás (30-40%).

Streptococcusok

A különböző típusú streptococcusok által okozott fertőző endocarditisnek néhány klinikai jellemzője van. Str. által okozott endocarditisre. viridaris, jellemzői: gyakran lassú, fokozatos megjelenés; endocarditis kialakulása elsősorban a korábban módosított billentyűkön; az immunkomplex patológia (vesegyulladás, vasculitis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás) magas előfordulása; a halálozási arány körülbelül 10%.

Bizonyos jellemzők a Str. által okozott endocarditisben is benne vannak. boyis: a betegeknél gyakran előfordult már korábban a gyomor-bél traktus patológiája (gyomor- vagy vastagbélrák, gyomor- vagy nyombélfekély, bélpolipózis); szívelégtelenség kialakulása a legtöbb betegben; a tromboembóliás szövődmények ritkasága; magas mortalitás (27%). Str. által okozott endocarditisre. pyogenes, amelyet súlyos mérgezés, magas testhőmérséklet, pustuláris bőrbetegségek jellemeznek az endocarditis kialakulását megelőző időszakban, a szívbillentyűk (leggyakrabban a mitrális billentyű) gyors károsodása, magas mortalitás (18-20%).

A béta-hemolitikus streptococcus által okozott endocarditis leggyakrabban diabetes mellitusban, krónikus alkoholizmusban és bármely korábbi szívbetegségben (például reumás szívbetegségben) szenvedő betegeknél alakul ki. Az endocarditis ezen etiológiás változatát súlyos lefolyás és thromboemboliás szövődmények jellemzik (ezeket a betegek közel 1/2-ánál figyelik meg). A halálozás eléri a 11-13%-ot.

A Str. által okozott endocarditisnek néhány klinikai tünete van. agalactiae - a B csoport streptococcusainak képviselője. Ez a mikroorganizmus a szájüreg, az urogenitális és a gyomor-bél traktus normál mikroflórájának része. Str. agalactiae a beteg szervezetében, a fibrinolizin szintézise megszakad, nagy vegetációk képződnek, és szisztémás embóliák alakulnak ki. Emellett rendkívül jellemzőek a szeptikus mozgásszervi megnyilvánulások (ízületi gyulladás, myositis, osteomyelitis). A Str. által okozott endocarditis kombinációja. agalactiae, a vastagbél rosszindulatú daganataival.

A NASEK csoport mikroorganizmusai

A NASEK csoportba tartozó mikroorganizmusok, amelyek az oropharynx és a légutak normál flórájának képviselői, a korábban módosított természetes billentyűk szubakut endocarditisét és a műbillentyűk endocarditisét okozzák (ebben az esetben az endocarditis gyakrabban alakul ki a csere után 1 évvel). A természetes billentyűk NASEK mikroorganizmusok által okozott endocarditisét nagy növényzet és gyakori szisztémás embólia jellemzi. Az ebbe a csoportba tartozó mikroorganizmusok lassan szaporodnak speciális táptalajokon, és a vértenyészetet 3 hétig kell inkubálni. A Haemophilus spp. által okozott endocarditis jellegzetes vonása a betegség kialakulása 20-40 éves nőknél, a folyamat domináns lokalizációja a mitrális billentyűn.

Pseudomonas aeruginosa

A Pseudomonas aeruginosa a leggyakrabban endocarditist okozó gram-negatív flóra egyik képviselője. Ebben az esetben a szív bal és jobb felének ép és korábban módosított billentyűi érintettek. Az endocarditis lefolyása súlyos, a billentyűk súlyos károsodásával és szívelégtelenség kialakulásával jár. A fertőzés „bejárati kapuja” az urogenitális traktus, a fertőzött sebek és égési sérülések. A Pseudomonas aeruginosa által okozott endocarditis nagyon nehezen kezelhető a kórokozó antibakteriális terápiával szembeni nagy ellenállása miatt. A Pseudomonas aeruginosa intravénás kábítószer-használóknál gyakran okoz fertőző endocarditist, amely a tricuspidalis billentyűt érinti.

Brucella

A brucellózisos endocarditis ritka olyan személyeknél, akik brucellózisban szenvedő haszonállatokkal érintkeztek. Az endocarditis ezen változata esetén gyakrabban érintett az aorta vagy a tricuspidalis billentyű, kialakulhat a Valsalva sinus aneurizma, gyakran figyelhetők meg atrioventricularis vezetési zavarok, és gyakran érintett a szívburok. Az általános perifériás vérvizsgálat általában leukopeniát tár fel.

Meningococcusok

A meningococcus endocarditis most nagyon ritka. Általában a klinikai meningitis hátterében alakul ki, és általában a korábban sértetlen mitrális billentyűt érinti. A meningococcus endocarditis jellemzői: magas testhőmérséklet, ízületi fájdalom, vérzéses kiütések, nagy növényzetek az érintett billentyűn, vérzéses exudatív szívizomgyulladás.

Salmonella

A Salmonella endocarditis a fertőző endocarditis ritka változata, a korábban károsodott mitrális és aortabillentyűket érinti pusztulásuk gyors fejlődése és gyakori vérrögképződés a pitvarban. A szalmonella a vaszkuláris endotéliumot (endarteritist) is érinti az aneurizmák kialakulásával.

Gombás endocarditis

Általában szív- és nagyereken műtéten átesett embereknél, valamint intravénás kábítószert injektáló kábítószer-függőknél és gombás fertőzésben szenvedő betegeknél alakul ki. A különböző etiológiájú immunhiányos állapotok hozzájárulnak a gombás endocarditis kialakulásához, különösen a citosztatikus terápia és a HIV-fertőzés következtében. A gombás endocarditist nehéz diagnosztizálni, mert a vértenyészetek nem mindig pozitívak, különösen aspergillus endocarditis esetén (a vértenyészet pozitív aspergillus endocarditis esetén a betegek 10-12%-ában, candidiasis esetén - az esetek 70-80%-ában), és ez speciális termesztési technikát kell alkalmazni.

A gombás endocarditis jellegzetes klinikai tünetei a következők: thromboembolia a nagy artériákban (agyi, koszorúér, gyomor-bél traktus, alsó végtagok), és gyakran a thromboembolia a betegség első klinikai megnyilvánulása; chorioretinitis vagy endoftalmitis jelei (szemészeti vizsgálattal észlelve); a szájüreg, a nyelőcső, a húgyutak, a nemi szervek nyálkahártyájának gombás fertőzésének tünetei; nagy méretű, 2 cm-es vagy annál nagyobb átmérőjű növényzetek a billentyűkön (echokardiográfiával meghatározott jel); aspergillus endocarditis esetén előfordulhat, hogy a vegetáció nem a billentyűkön, hanem a falak közelében helyezkedik el, és ezért nem észlelhető ultrahang; túlnyomórészt az aortabillentyű károsodása (az esetek 44%-ában az aortabillentyű, 26%-ban a mitrális billentyű, az esetek 7%-ában a tricuspidalis billentyű érintett), azonban billentyűprotézissel rendelkezőknél az aortabillentyű károsodása figyelhető meg 4-szer gyakrabban, mint a mitrális billentyű; szívizom tályogok kialakulása (a betegek több mint 60% -ában, különösen aspergillus endocarditisben); súlyos lefolyású és magas mortalitású (meghaladja az 50%-ot).

Patogenezis (mi történik?) Fertőző endocarditis során:

Az IE patogenezise meglehetősen összetett és nem teljesen ismert. Az IE patogenezisének alapvető diagramja a következőképpen mutatható be: a szívbillentyűk veleszületett, szerzett hibái, a transzvalvuláris véráramlás sebességének és turbulenciájának növekedése, a billentyűk endotéliumának mechanikai károsodása, vérlemezkék lerakódása és fibrin az endocardium sérült területein, krónikus, nem fertőző endocarditis kialakulása trombózisos vegetációval, átmeneti bakterémia a szervezet reaktivitásának csökkenése hátterében, patogén baktériumok adhéziója és kolonizációja fibrino-thrombocyta vegetációban, endocardium, mikrobiális vegetáció kialakulása, billentyűk pusztulása, szívelégtelenség kialakulása, szisztémás fertőző folyamat embóliás, thrombohemorrhagiás, immunkomplex károsodással a belső szervekben és szövetekben (1. ábra).

A patogenezis kezdeti mechanizmusai közé tartozik az endokardiális károsodás, a bakteriémia, az adhézió, a reprodukció és a patogén baktériumok kolonizációja a billentyűkön. Az IE kialakulásában a főszerep az endokardiális destrukció és a bakteriémia. Kísérleti vizsgálatok azt sugallják, hogy a szívkatéterezés néhány percen belül érzékenyíti az endocardiumot a mikrobiális támadással szemben több napon keresztül.

Az elektronmikroszkópos adatok lehetővé tették a kóros folyamat kialakulásának sorrendjének nyomon követését. Megállapították, hogy a regurgitáns véráramlás hatására az endothelsejtek alakja és szerkezete megváltozik, nő az intercelluláris permeabilitás, és az endotélium hámlása következik be. Az endothel sejtek között pórusok képződnek, amelyeken keresztül a limfociták és a makrofágok behatolnak. A pórusméret növekedése és az endocardium atrombogén tulajdonságainak csökkenése fokozza a baktériumok tapadását. A disztrofikusan megváltozott sejtek leválásának helyén intenzív trombusképződés lép fel. Az endocardiumot aktivált vérlemezkék borítják, és fibrinrostokkal „varrják”.

Az endocardium károsodása és endothelizációja fokozza a baktériumok adhézióját, valamint a thrombocyta és fibrin fedőrétegének kialakulását. A fagociták számára hozzáférhetetlen „helyi agranulocitózis zóna” jön létre, amely biztosítja a patogén mikroorganizmusok túlélését és szaporodását. A folyamatban lévő bakteriális kolonizáció során a vérlemezke-fibrin mátrix növekedése, mikrobiális vérrögök képződnek, vegetációk lépnek fel, a szelep károsodása és pusztulása következik be.

1. ábra: Az IE patogenezisének diagramja.

A baktériumok endocardiumhoz való tapadását fokozó tényezők helyi és általános kategóriákra oszthatók. A helyiek közé tartoznak a billentyűk veleszületett és szerzett elváltozásai, az intrakardiális hemodinamika zavarai. A veleszületett rendellenességek akár 92%-kal növelik a bakteriémia IE-vé való átalakulásának kockázatát. A betegség kialakulására hajlamosító feltételeket mechanikus és biológiai mesterséges szelepek teremtenek. A gyakori tényezők közé tartozik a károsodott szervezet ellenállása, az immunszupresszív terápia során kialakuló kifejezett immunváltozások kábítószerfüggők, alkoholisták, idős emberek és a HLA hisztokompatibilitási rendszerében megváltozott betegek esetében.

Az IE kialakulása bakteremia, endokardiális sérülés és csökkent testellenállás hátterében történik. A bakteriémia vezető szerepet játszik. A bakteremia forrásai lehetnek krónikus fertőzés gócai, invazív orvosi vizsgálatok és manipulációk (bronchoszkópia, gasztroszkópia, kolonoszkópia, sebészeti beavatkozások), mandula-eltávolítás, adenoidectomia, fertőzött szövetek megnyitása és elvezetése, fogászati ​​beavatkozások.

Az IE kialakulása a bakteriémia súlyosságától, gyakoriságától és fajspecifikusságától függ. A betegség kialakulásának kockázata különösen magas a sebészeti beavatkozások miatt ismétlődő „minimális” vagy „masszív” bakteriémia esetén. Staph bakteriémia. Az aureus az IE 100%-os kockázati tényezője, mivel ezeknek a baktériumoknak a fokozott adhéziója és peptidoglikán kötődik az endocardiumhoz. Lényegesen kisebb a virulencia epidermális staphylococcusokban és streptococcusokban. Az IE kialakulásának kockázata pneumococcus bakteriémiával körülbelül 30%.

Vannak bizonyos minták a fertőzés lokalizációjában az intrakardiális hemodinamika megzavarása miatt a defektus kialakulása során. Ilyen anatómiai képződmények billentyű-elégtelenség esetén a bal pitvar felőli MV felülete, az aorta felőli AC felszíne és a húrok. Ha az interventricularis septum nincs zárva, akkor leggyakrabban a jobb kamra endocardiuma érintett a hiba területén.

A perzisztáló bakteriémia serkenti az immunrendszert, beindítva a gyulladás immunpatológiai mechanizmusait. Az immunitás változásai IE-ben a T-limfociták alulműködésében, a B-limfociták túlműködésében és az autoantitestek poliklonális termelődésében nyilvánulnak meg. A komplement aktivációs mechanizmusok felborulnak, és keringő immunkomplexek képződnek. A modern vizsgálatok megerősítik a CEC-koncentráció növekedésének jelentős patogenetikai szerepét a célszervekben történő lerakódással. Kétségtelenül figyelmet érdemel az interleukin 1, 6, 8 és a tumornekrózis faktor koncentrációjának növekedése, amelynek proinflammatorikus aktivitása az akut fázis válasz indukálásával együtt szerepet játszik az IE szisztémás megnyilvánulásainak kialakulásában.

A thromboembolia hozzájárul a fertőző folyamat általánossá válásához, szívrohamok kialakulásához és szervi nekrózishoz. Az IE-ben szenvedő betegek 52-67%-ában, akiknél a szív jobb kamrái túlnyomórészt károsodtak, tüdőembólia alakul ki. Az érelzáródást humorális zavarok kísérik, amelyek a vérrögben lévő thrombocyta-aggregátumokból biológiailag aktív anyagok (tromboxán, hisztamin, szerotonin) felszabadulásának következményei.

Tüdőembólia esetén a tüdőben „halott” terek képződnek (több szegmens vagy egy lebeny), amelyeket nem perfundál kevert vénás vérrel. A vegyes vénás vér tolatása a tüdőben jelentősen megnő. A kevert vénás és artériás vér közötti szén-dioxid-feszültség gradiensének csökkenése és az artériás vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése artériás hipoxémiát okoz.
A véráramlással szembeni teljes vaszkuláris pulmonális rezisztencia növekedése az artériás pulmonális hipertónia kialakulásának egyik fő mechanizmusa IE-ben szenvedő betegeknél. A hemodinamikai és vérreológiai változások az érzónák nem megfelelő perfúzióját és gázcserezavarokat okoznak. A tüdőszövet oxigénellátásának csökkenése, a szöveti metabolitok és az anaerob folyamatok toxikus termékeinek felhalmozódása okozza a tüdőinfarktus kialakulását.

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában IE-ben szenvedő betegeknél több patogenetikai mechanizmust különböztetnek meg: billentyű(k) elégtelenség kialakulása, szeptikus szívizom-, szívburok-károsodás, hemodinamikai változások, ritmuszavarok, vezetési zavarok, veseműködési zavarral járó folyadékretenció. . A szívelégtelenség patogenezisének fontos része az utóterhelés növekedése a perifériás vaszkuláris rezisztencia hosszú távú növekedésével. Az érszűkület fenntartja a szisztémás vérnyomást és optimalizálja a csökkent perctérfogatot.

Az MK-elégtelenség dilatációt, a bal szívrészek hipertrófiáját, a pulmonalis keringés ereiben megnövekedett nyomást, a bal kamra típusú dekompenzációt, a jobb kamra hipertrófiáját, a szisztémás keringésben szívelégtelenséget okoz. Az aortabillentyű károsodása hozzájárul a bal kamra hipertrófiájának diasztolés túlterheléséhez, a bal kamra dilatációjához, az MV relatív elégtelenségéhez („a defektus mitralizációja”) hipertrófiához, a bal pitvar kitágulásához, a vér stagnálásához a pulmonalis keringésben , a bal kamrai típusú hipertrófia dekompenzációja, a szív jobb oldali részeinek dilatációja és a jobb kamrai szívelégtelenség. A tricuspidalis billentyű súlyos elégtelensége dilatációt, a jobb pitvar hipertrófiáját, tágulást, a jobb kamra hipertrófiáját okozza, mivel a jobb pitvarból megnövekedett vérmennyiség jut az üregébe, vénás pangást okoz a szisztémás keringésben.
Az IE hatására megváltozik a vér mikrocirkulációja és reológiai tulajdonságai. Intravascularis véralvadás következik be, amely fejlődésének négy szakaszán megy keresztül. Az érintett szervben megkezdődik a hiperkoaguláció és a kompenzációs hiperfibrinolízis első szakasza, a sejtekből véralvadás-aktív anyagok szabadulnak fel, és a koaguláció aktiválása átterjed a vérbe. A növekvő fogyasztási koagulopátia és inkonzisztens fibrinolitikus aktivitás második szakaszát a vérlemezkék számának és a fibrinogén koncentrációjának csökkenése jellemzi a vérben. A defibrinogenáció harmadik szakasza és a teljes, de nem állandó fibrinolízis (defibrinogenációs-fibrinolitikus) teljes DIC-szindrómának felel meg. A negyedik a reziduális trombózis és az elzáródás szakasza.

A mikrokeringési zavarok okai a mikrotrombózis és a mikrovaszkuláris remodelling. Az erek geometriájának változása adaptív folyamatként kezdődik, amikor a hemodinamika sérül, a szöveti és humorális faktorok aktivitása megnő. Ezt követően az érrendszeri átépülés hozzájárul a keringési zavarok progressziójához. A mikrokeringés változásait a vérlemezkék és eritrociták fokozott aggregációja okozza. A bal kamrai HF-ben a perivaszkuláris ödéma hátterében eritrocita-aggregáció, lokális eritrosztázis és véráramlás fragmentáció lép fel.

Különös szerepet kap a plazma hemosztázis fokozott aktivitása. A hiperfibrinogenémia, mint független tényező a vér reológiai tulajdonságainak csökkentésében és az IE progressziójában, klinikai és kísérleti vizsgálatokban igazolták. A mikrotrombusok kialakulása fontos a mikrohemodinamika megzavarásában. A hemorheológiai változások csökkentik a vér perfúziós tulajdonságait és növelik a hemodinamikai rendellenességeket a periférián. Fokozódik a szöveti hipoxia, aktiválódik az aerob anyagcsere. A szöveti hipoxia krónikus szívelégtelenségben csökkenti a szívizom kontraktilitását és növeli az elő- és utóterhelést.

Az IE során több patogenetikai fázist különböztetnek meg: fertőző-toxikus (szeptikus), immungyulladásos, disztrófiás. Az első fázist átmeneti bakteriémia jellemzi, patogén baktériumok tapadásával az endotéliumhoz és mikrobutrombotikus növényzetek kialakulásához. A második fázis több szerv patológiájában nyilvánul meg (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, hepatitis, nephritis, diffúz glomerulonephritis).

Az endogén toxinok hatására a szervek és rendszerek dekompenzációja következik be, az anyagcsere megszakad, és a szervezet mint biológiai egész szétesik. A disztrófiás fázisban a belső szervekben súlyos, visszafordíthatatlan változások alakulnak ki.
A jelzett patogenetikai fázisok jellemzőek a betegség minden klinikai és morfológiai formájára és változatára. A másodlagos IE patogenezisének azonban van néhány sajátossága. A veleszületett szívbetegség megnöveli a szív- és érrendszer és a billentyűk funkcionális terhelését, az endotélium károsodik. A retikuloendoteliális szövetben gazdag szervek működése gátlásnak van kitéve. A szervezet nem specifikus ellenállása csökken. Az átmeneti bakteriémia elsődleges fertőző fókusz kialakulását okozza.

Az általános ellenállás csökkenése hátterében krónikus gyulladásos folyamat alakul ki. A szervezet bakteriális antigének általi szenzibilizációja alakul ki. A szívizomot a szív antitestei károsítják. A krónikus fertőzés gócaiból származó bakteremia során a baktériumok megtapadnak a megváltozott szelepeken. A szívben másodlagos szeptikus fókusz képződik, amely a másodlagos IE kialakulásának alapja.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó fertőző endocarditis a TC subclavia katéterrel történő károsodása után, szívszondázás, a Swan-Ganz katéter hosszantartó használata és gyakori intravénás injekciók során alakul ki. Az intenzív infúziós terápia céljára szolgáló vaszkuláris katéterezés széles körben elterjedt alkalmazása növeli a thrombophlebitis, thrombosis, fertőzés, majd a szepszis kialakulását.

Meg kell jegyezni, hogy a szubklavia véna katéterek 30%-a eléri a szív jobb pitvarának üregét, és megsérti a billentyűbillentyűket. Az endokardiális elektródák beszerelése a szívingerléshez bizonyos esetekben a TC fertőző elváltozásainak oka. Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráiban golyók vagy más lőfegyverek töredékei lehetnek, amelyek hosszú ideig a szívben maradnak.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó másodlagos IE gyakran kamrai septum defektussal vagy nyitott ductus arteriosussal (22%) alakul ki. Az IE kialakulását az endocardium károsodása okozza a regurgitáns véráramlás miatt. Az interventricularis septum nagy kis hibáinál a vékony vérsugár megsérti a kamra szeptumszelepét. Nyílt ductus arteriosus esetén a tüdőtörzs endokardiális felülete sérül a defektus területén. Így az elmúlt évtizedekben az elsődleges IE kialakulásának leggyakoribb oka a szepszis, az intravénás kábítószer-függőség és a másodlagos - veleszületett szívhibák.

A gyakori intravénás injekciók okozta endokardiális károsodás jellemző a kábítószer-függők IE kialakulására. A saját készítésű gyógyszerek injekciója során a légbuborékok az esetek 100% -ában károsítják a tricuspidalis billentyű endocardiumát. Az endocardium megsérül és érdes lesz. A sérült területek az adhézió, a vérlemezke-aggregáció és az azt követő vérrögképződés helyeként szolgálnak. Az aszepszis megsértése hozzájárul a bakteriémia kialakulásához és az endocardium sérült területeinek Staphylococcus aureus-szal való fertőzéséhez (70-80%). A kábítószerfüggők TC endocardium iránti affinitásának oka nem teljesen világos.

Az immunitás változásai és a nem specifikus rezisztencia a kulcsmechanizmusok a betegség ezen formájának patogenezisében. Az IE-ben szenvedő betegek immunstátuszának vizsgálata szerint a szív jobb kamráinak károsodása esetén a T-helper sejtek számának csökkenése, a T-szuppresszor sejtek számának növekedése és a természetes gyilkos sejtek aktivitásának csökkenése derült ki. . Ezeket a változásokat az immunrendszer reaktivitásának elnyomása okozza a funkcionális tartalékok kimerülése miatt. Feljegyezték a szervezet immungyulladásos reakcióinak kialakulásában kulcsszerepet játszó citokin, a TNF koncentrációjának növekedését.

A TNF számos hatása közül kiemelendő az 1., 3., 4. típusú billentyűkollagénre gyakorolt ​​hatása, amely tömegének 50-70%-át teszi ki. A tumornekrózis faktor gátolja a kollagén gén transzkripcióját, ezáltal csökkenti az utóbbi fibroblasztok általi szintézisét. Ezenkívül a TNF serkenti a kollagenáz termelődését, amely részt vesz a billentyűkollagén lebontásában. A denaturált kollagén fragmentumok gyulladásos mediátorok termelését idézik elő a makrofágok által, indukálják és fenntartják a gyulladásos folyamatot.

Nagy a kábítószer-függők és a huzamosabb ideig érkatétert használó betegek száma. Azonban nem mindenki fejleszti az IE-t. Ebben a tekintetben a hajlam genetikai vonatkozásait tanulmányozták. A HLA fenotípus vizsgálata szerint (az A, B lókuszok antigénjein alapul) az IE-re való genetikai hajlam legvalószínűbb markerei a szív jobb kamráinak károsodásával a HLA B35 antigén, A2-B35 haplotípus.
A betegek immunrendszerének reakciókészségében bekövetkezett változások szerkezeti alapja a komplex térbeli szerveződésének zavara: T-sejt receptor - immunogén peptid - a fő hisztokompatibilitási komplex fehérje. A betegség kialakulásában fontos az immunrendszer hibájának genetikai meghatározásának és a hisztokompatibilitási antigének fertőző ágensek, vegyszerek (gyógyszerek, antibiotikumok) és egyéb tényezők általi módosításának kombinációja.

A billentyűprotézis IE kialakulásának számos oka lehet: az endocardium műtét közbeni traumája, bakteriémia, csökkent testellenállás és az immunitás megváltozása. A mesterséges billentyűk cseréjekor fertőzés lép fel, amit a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai, kémiai összetétele, valamint a varratanyagon lévő baktériumok tapadása határoz meg. A staphylococcusok fokozott tapadása az intrakardiális varratokon meghatározza a korai IEPC kórokozóinak (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) összetételét.

A korai IEPC eseteinek 50%-ában a bakteriémia forrása egy posztoperatív seb. A késői IEPK patogenezisében kiemelt jelentőségű a tranziens bakteriémia, amely interkurrens fertőzések (36%), fogászati ​​beavatkozások (24%), műtétek (12%) és urológiai vizsgálatok (8%) során jelentkezik. További fertőzésforrások az artériás rendszerek, intravénás, húgycső katéterek, szívfoltok, endotracheális csövek.

A fertőzés abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődik, amelyek azután átmeneti bakterémia során megfertőződnek. A nagy hemodinamikai terhelések a mitrális helyzetben elhelyezkedő mesterséges billentyű IE kialakulását okozzák. A gyulladás a protézis mandzsettájával, a rostos gyűrűvel kezdődik. Továbbá gyűrűs és gyűrűs tályogok, paraprotézis sipolyok képződnek, a protézis leszakad.

Így a fertőző endocarditis kialakulását immunhiány, az endocardium primer vagy másodlagos károsodása, valamint a bejövő bakteremia okozza. A betegség további lefolyását patogenetikai mechanizmusok komplexe közvetíti, amelyek szisztémás érkárosodás, többszörös thromboembolia, immunkomplex reakciók, központi és intrakardiális hemodinamika változásai, valamint a véralvadási rendszer zavarai következtében jönnek létre.

A fertőző endocarditis tünetei:

OSZTÁLYOZÁS

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. felülvizsgálata (1995) megkülönbözteti:

133,0. Akut és szubakut fertőző endocarditis:

• bakteriális,
• fertőző részletes specifikáció nélkül,
• lassan áramlik
• rosszindulatú,
• szeptikus,
• fekélyes

Fertőző ágens megjelöléséhez használjon további kódot (B 95-96) a bakteriális és egyéb fertőző ágensek listájához. Ezeket a kategóriákat nem használják a betegség kezdeti kódolására. Kiegészítő kódként szolgálnak, ha máshol osztályozott betegségek kórokozójának azonosítására van szükség.

• B 95. Streptococcusok és staphylococcusok, mint más vtsz. alá sorolt ​​betegségek okozói:
• 95,0-nál. Az A csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• A 95.1. A B csoportba tartozó streptococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói.
• A 95.2. A D csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95.3-ban. A Streptococcus pneumoniae máshol osztályozott betegségek okozója.
• 95.4-ben. Egyéb streptococcusok, mint máshol osztályozott betegségek okozói.
• 95,5-nél. Meghatározatlan streptococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója.
• 95,6-nál. A Staphylococcus aureus máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 95,7-nél. Egyéb staphylococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,8-nál. Meghatározatlan staphylococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója.
• B 96. Egyéb bakteriális ágensek, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója:
• 96,0-nál. A Mycoplasma pneumoniae máshol a Pleura-pneumonia-like-organizmus alá sorolt ​​betegségek okozója.
• 96.1-ben. K l ebsiella pneumoniae más rovatba sorolt ​​betegségek okozójaként.
• A 96.2. ; Escherichi; coli; máshol osztályozott betegségek okozójaként.
• 96.3-ban. Haemophilus influenzae, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója.
• 96.4-ben. Proteus (mirabilis, morganii), mint más vtsz. alá sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,5-nél. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei), mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,6-nál. ; Bacilus; fragilis; máshol osztályozott betegségek okozójaként.
• B 96.7. A Clostridium perfringens máshol osztályozott betegségek okozója.
• 96,8-nál. Más meghatározott bakteriális ágensek, mint máshol osztályozott betegségek okozói.

A V.P. osztályozásában Tyurina (2001) meghatározza az IE akut, szubakut, krónikus visszatérő (elhúzódó) változatait etiológiai és időbeli kritériumok szerint. Az akut és szubakut lefolyás jellemzői a fertőző-gyulladásos folyamat magas aktivitásán, a klinikai kép súlyosságán és a mikroorganizmusok virulenciájának mértékén alapulnak. Kidolgozták a felépülés, a visszaesés és az ismételt IE kritériumait.

Az akut (szeptikus) IE az endocardium legfeljebb 2 hónapig tartó gyulladásos elváltozása, amelyet erősen virulens mikroorganizmusok okoznak, kifejezett fertőző-toxikus (szeptikus) megnyilvánulásokkal, gyakori gennyes metasztázisok képződésével különböző szervekben és szövetekben, főként immunmegnyilvánulások nélkül. amelyeknek a betegség átmenetisége miatt nincs idejük kifejlődni. Az akut IE a szepszis szövődménye.

A szubakut IE a szepszis egy speciális formája, amely több mint 2 hónapig tart, amelyet egy intracardialis fertőző fókusz jelenléte okoz, amely visszatérő vérmérgezést, embóliát, fokozódó immunrendszeri változásokat okoz, ami nephritis, vasculitis, synovitis, polyserositis kialakulásához vezet. A betegség ezen változata alacsony virulensségű kórokozóval (enterococcus, epidermális staphylococcus, hemophilus), a kórokozó bizonyos arányú patogenitásával és a szervezet reaktivitásával, valamint nem kellően hatékony antibakteriális terápiával fordul elő.

Az elhúzódó (krónikusan visszatérő) IE a szubakut endocarditis etiológiai változata. A viridans streptococcus vagy közeli rokon streptococcus törzsek okozzák. Elhúzódó lefolyás (több mint 6 hónap), gennyes metasztázisok hiánya és a központi idegrendszer károsodása által okozott immunpatológiai megnyilvánulások túlsúlya jellemzi.

A beteget az IE-kezelés befejezése után egy évvel gyógyultnak kell tekinteni, ha ezalatt az időszak alatt a normál testhőmérséklet és ESR megmaradt, és a kórokozót nem izolálták a vérből. A betegség visszaesését korai (a kezelést követő 2-3 hónapon belül) és késői (3-12 hónapos) csoportokra osztják. Ismételt IE-nek minősül a betegség kialakulása a kezelés befejezése után egy évvel vagy később, vagy egy másik kórokozó izolálása a vérből legfeljebb egy éven belül.

Az IE speciális formái: billentyűprotézis IE, IE drogfüggőknél, IE beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél, IE teljes szervátültetésen átesett betegeknél, IE program hemodializált betegeknél, nozokomiális IE, IE idős és szenilis embereknél.

Az IE modern klinikai lefolyását a következők jellemzik: az endocarditis akut formáinak túlsúlya; a betegség lefolyásának atipikus változatainak számának növekedése, klinikai tünetek megszűnésével; a betegség klinikai képében olykor előtérbe kerülő immunpatológiai megnyilvánulások (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis) túlsúlya. A legtöbb kutató tagadja a fertőző endocarditis egy speciális krónikus (elhúzódó, visszatérő) formájának létezését, mivel a betegség visszaesése csak a szubakut IE-ben szenvedő betegek nem megfelelő kezelésének eredménye.

Az IE klinikai képét a tünetek széles skálája jellemzi. A tipikus klinikai megnyilvánulások mellett az endocarditis előfordulhat atipikusan is, más betegségek leple alatt, melyeket a szervek immunopatológiai károsodása vagy thromboemboliás szövődmények okoznak: glomerulonephritis, veseinfarktus, vérzéses vasculitis, angina pectoris vagy MI, tüdőinfarktus, akut cerebrovascularis baleset, myocarditis szív elégtelenség. A láz és a mérgezés a fertőző endocarditis legkorábbi és legmaradandóbb tünetei, amelyek szinte minden betegnél megfigyelhetők. A testhőmérséklet-emelkedés természete nagyon változatos lehet. A szubakut endocarditisben a betegség leggyakrabban fokozatosan kezdődik, alacsony lázzal, rossz közérzettel, fejfájással, általános gyengeséggel, fáradtsággal, étvágycsökkenéssel és fogyással. Az alacsony fokú lázat hidegrázás és izzadás kíséri.

Ebben az időszakban szívpanaszok nincsenek, kivéve a perzisztáló sinus tachycardiát, amely gyakran tévesen társul emelkedett testhőmérséklettel. Magát a lázat és a vele járó mérgezési tüneteket gyakran tuberkulózis-mérgezés, krónikus mandulagyulladás, krónikus hörghurut vagy vírusfertőzés megnyilvánulásának tekintik. Néhány hét múlva (legfeljebb 4-8 hétig) többé-kevésbé tipikus klinikai kép alakul ki. Enyhe kóros (ritkábban hektikus vagy állandó) láz alakul ki. A testhőmérséklet általában 38-390 C-ra emelkedik, és erős hidegrázás kíséri. Néha a hőmérséklet-emelkedést felváltják a rövid időszakok, amikor a hőmérséklet subfebrilis vagy normál szintre csökken.

Bőséges ragadós izzadság van, kellemetlen szaggal. A szívtünetek általában később jelentkeznek, aorta vagy mitrális szívbetegség kialakulásával és/vagy szívizomgyulladás kialakulásával. A növekvő mérgezés és a testhőmérséklet emelkedése hátterében a következő tünetek jelentkezhetnek és fokozatosan előrehaladhatnak: légszomj kis fizikai megterhelés mellett vagy nyugalomban; fájdalom a szív területén, gyakran hosszan tartó, közepes intenzitású; ritkább esetekben a fájdalom akuttá válik, és angina pectoris rohamához hasonlít; tartós sinus tachycardia, függetlenül a testhőmérséklet-emelkedés mértékétől. Később a bal kamrai elégtelenség részletes klinikai képe jelenhet meg.

A fertőző endocarditis, amely több szervet érintő betegség, nemcsak a szív, hanem más szervek és rendszerek károsodása által okozott tünetekkel is megnyilvánulhat. Ezzel kapcsolatban a következő tünetek kerülhetnek előtérbe: szem alatti duzzanat, vér a vizeletben, fejfájás, fájdalom az ágyéki régióban, vizelési zavarok (glomerulonephritis vagy veseinfarktus tünetei); intenzív fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, általános agyi és fokális neurológiai tünetek (cerebrovasculitis vagy agyi erek thromboembolia ischaemiás stroke kialakulásával); éles fájdalom a bal hypochondriumban (lépinfarktus); bőrkiütések, például vérzéses vasculitis; az infarktusos tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásai; hirtelen látásvesztés; ízületi fájdalom.

Az IE klinikai képének polimorfizmusát többszörös szervi károsodás határozza meg. A betegség modern lefolyását számos szövődmény kialakulása jellemzi, amelyek a vezető szervi patológiát alkotják. Az IE gyakori szövődményei a következők: szívből - szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, tályogok, ritmus- és vezetési zavarok; vese - infarktus, diffúz glomerulonephritis, fokális nephritis, nefrotikus szindróma, akut veseelégtelenség; tüdő - PE, infarktus-tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, tályog, pulmonális hipertónia; máj - hepatitis, tályog, cirrhosis; lép - splenomegalia, infarktus, tályog; idegrendszer - akut cerebrovaszkuláris baleset, meningitis, meningoencephalitis, agytályogok; erek - vasculitis, embólia, aneurizma, trombózis. A fertőző endocarditis végzetes szövődményei a következők: szeptikus sokk, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség, akut szívelégtelenség, embólia az agyban, szívben.

A 20. század közepéhez képest az elmúlt évtizedekben megnövekedett a megvalósíthatósági tanulmányok száma. Nyilvánvalóan ennek oka a szeptikus endocarditis elsődleges formáinak jelentős növekedése (akár 50-75%). Ha korábban a betegek 25-31%-ánál figyeltek meg TEO-t, most már 75-85%-nál. A betegek 35%-ánál észlelnek embóliát, belső szervi infarktust, 38%-ban többszörös embóliás szövődményt.

A megvalósíthatósági tanulmány szerkezete az IE modern lefolyásában a következő: lépinfarktus - az esetek 41% -a, agyembólia - 35%, embólia a végtagokban - 25%, embolia a koszorúerekben - 15,5%, tüdőinfarktus - 8,5 %, embólia az artériás retinában - 2,8%. Az IE esetek 2-8,5%-ában alakul ki embogén szívinfarktus, amelyet az 50-60-as években 0,8-1%-ban észleltek. Eredetük annak köszönhető, hogy az MV-ből és a meszesedő billentyűkből származó trombotikus részecskék a koszorúerekbe jutnak.

Az elmúlt évtizedekben az agyi artériák TEO-it sokkal gyakrabban (22%) kezdték megfigyelni, mint az 50-60-as években (8-11%). A 80-90-es években az agyi szövődmények észlelésének gyakorisága IE-ben szenvedő betegeknél 6,7-41%, köztük agyi infarktusok (24-64,6%), intracerebrális hematómák (5,6-32%), intracranialis mycoticus aneurizmák (17-24%). %), agyhártyagyulladás (1-14%), tályogok (2,8%), szubarachnoidális vérzések és arteritis (4-7,6%). Az agyi szövődményekkel járó IE-ben szenvedő betegek mortalitása eléri a 39-74%-ot.

A TEC kialakulását befolyásolja a baktérium típusa, a fertőző fókusz lokalizációja a szívbillentyűkön, az MV mérete, alakja és mobilitási foka. Embóliás szövődményeket gyakrabban diagnosztizálnak staphylococcus (65%), valamivel ritkábban streptococcus (34,8%) és enterococcus IE (33%). A 20. század közepéhez képest megnőtt a lépinfarktusok és a tályogok száma. Jelen stádiumban részarányuk a léppatológiában 12-46%, illetve 6%. Gyakrabban alakul ki ischaemiás (55%), ritkábban hemorrhagiás (45%) lépinfarktus, a betegek 9-17%-ában veseartéria embólia. Jelentősen megnőtt a tüdőembóliák száma, amelyeket a kábítószer-függők IE eseteinek 44-56%-ában észlelnek. Általában ezek többszörös tüdőembóliák a tüdőembólia klinikai tüneteivel, 12-27%-ban infarktus-tüdőgyulladás és tüdőtályogok által komplikált. Pulmonalis-pleurális szövődmények az IE-ben szenvedő betegek 75%-ában alakulnak ki.

Jelenleg ritkábban fordul elő (40-56%) a glomerulonephritis, amely az IE egyik immunszövődménye. Ezt a szövődményt klinikailag a betegek 8-32% -ánál diagnosztizálják. Sokkal gyakrabban a vese patológia mérsékelt húgyúti szindrómában nyilvánul meg (akár 67-78%). A nefrotikus szindróma és az akut veseelégtelenség ritka. Splenomegaliát az esetek 21-67,5% -ában rögzítenek. A szívizomgyulladást a PIE modern lefolyásában a betegek 23-54%-ában a klinikusok, 86%-ban a patológusok diagnosztizálják.

A betegség új klinikai formáinak (billentyűprotézis IE, kábítószerfüggőknél IE) terjedését a szívműtétek számának növekedése, az intravénás drogfüggőség járványa és az immunhiány okozza. Az IE előfordulása a kábítószer-függők körében évi 2-6%, ami jelentősen meghaladja az IE előfordulását az általános populációban. Az IE-ben szenvedő betegek ezen csoportját a TC, a pulmonalis billentyű, a jobb pitvar endocardium és a kamra domináns károsodása jellemzi.

Az IE speciális formájaként való azonosítását a kábítószer-függőkben számos jellemző okozza: a klinikai kép atipikussága, tüdőembólia következtében fellépő tüdőkárosodás, a szeptikus megnyilvánulások súlyossága, a szepszis és a többszörös szervi elégtelenség korai kialakulása. , és az ABT-vel szembeni ellenállás.
Az IE leggyakoribb kórokozója a szív jobb kamráiban a Staphylococcus aureus, melyben a betegek 90%-ánál 1-2 héten belül kialakul az AB-rezisztencia. Sok szerző úgy véli, hogy a Staphylococcus aureus az IE specifikus kórokozója a kábítószer-függőkben. Az etiológiai tényezőre való összpontosítás fontossága a betegek e csoportjának magas mortalitási arányának köszönhető - 70-80%.

Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráiban túlnyomóan károsodott vénák hosszú távú katéterezése, intrakardiális diagnosztikai és terápiás manipulációk (szívkatéterezés, a Svan-Ganz katéter hosszú távú használata stb.). A hemodialízis shuntok (57-61%), az intravénás katéterek (21%) és a Svan-Ganz katéterek (18%) gyakrabban fertőződnek; ritkábban - a szubklavia és a jugularis vénák katéterei (10%), valamint a tüdőartéria (8%) 8,5%).

A jobb szívkamrák IE klinikai lefolyása nagyon nem specifikus, ami gyakori hibákat és diagnosztikai nehézségeket okoz. A betegség legjellemzőbb kezdete a többszörös tüdőfertőző gócok kialakulása. Nagyon tipikus megnyilvánulása az „ismeretlen eredetű láz”, amely jellegzetes tünet, és a betegek 90-95%-ánál jelentkezik. A hidegrázás megjelenését erős izzadás kíséri, anélkül, hogy javítaná a betegek közérzetét. A betegek körülbelül egyharmadánál petechiák és vérzéses kiütések jelentkeznek. A központi hemodinamika változásai a billentyű károsodásával kevésbé kifejezettek, mint a mitrális és aortabillentyűk károsodása esetén, ezért a HF III-IV osztály a betegség későbbi szakaszaiban alakul ki. A tüdőembóliát gyakran infarctus-tüdőgyulladás, tüdőtályogok és kétoldali pneumothorax bonyolítja.

A veleszületett és szerzett szívhibák műtéti kezelése után IEPC alakul ki (11-18%). Az IEPK kifejezés a szervezet általános reakcióját jellemzi, és gyulladásos elváltozásokat jelent az endocardiumban. Az IE ezen formája az angiogén szepszis egyik változata, amelynek elsődleges fókusza a billentyűprotézisben van. Az IE kialakulásának kockázata a műbillentyű beültetése utáni első évben 2-4%, idős betegeknél jelentősen megnő. Az IE ezen formájának halálozási aránya 23-80%.

Szignifikánsan magasabb az IE előfordulása a billentyűcsere során, ami a műtét időtartamának, a nagy hemodinamikai terheléseknek és a műbillentyűn a turbulens véráramlásnak köszönhető. Az előfordulás időpontja alapján korai (a műtét után 60 napon belül) és késői (60 napnál későbbi) IEPC-t különböztetnek meg. A korai és késői IE-re való felosztást a mikrobiológiai, klinikai és diagnosztikai adatok jellemzői, a betegség lefolyása és prognózisa okozzák.

Az elmúlt 20-30 évben az IEPC etiológiája jelentősen megváltozott. Az IE ezen formájának fő kórokozói a Staphylococcus epidermidis és a Staphylococcus aureus. Az opportunista mikroflóra, a gram-negatív aerobok, a streptococcusok és a gombák egyre fontosabbá válnak. Fajösszetételük hasonló a natív szelepek IE-éhez. A pozitív vértenyészetek száma azonban magasabb: gram-negatív mikroflóra - 20%, gombák - 10-12%, streptococcusok - 5-10%, difteroidok - 8-10%, egyéb baktériumok - 5-10%.

Staph okozta mortalitás az IEPC-ben. az aureus 86-90%-a, az IE-vel pedig staph okozta. epidermidis - 52-60%. A protézis billentyű fertőző endocarditise, amelyet Gram-negatív baktériumok okoznak, az esetek 2-4,6%-ában fordul elő. Gram-negatív aerobokat izolálnak az esetek 20%-ában a korai és 10%-ban a késői IEPC-ben. A gram-negatív baktériumok spektruma meglehetősen széles: Hemophilus fajok, Ech. coli, Klehsiella fajok, Proteus fajok, Pseudomoncis fajok, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

A fertőzést nagymértékben meghatározza a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai és kémiai összetétele, valamint a baktériumok azon képessége, hogy megtapadjanak a varróanyaghoz. A fertőzés átmeneti bakteriémia során abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődhet. A staphylococcusoknak az intrakardiális varratokon való tapadásának köszönhetően korai posztoperatív IEPC alakul ki. További perioperatív fertőzésforrások az artériás rendszerek, az intravénás és húgycső katéterek, a szívfoltok és az endotracheális csövek. A protézis beültetése esetén a szívizom érzékenyebbé válik a fertőzésekre. A gyulladás a mesterséges billentyűmandzsettánál kezdődik, és az annulus fibrosusban lokalizálódik.

Ezután gyűrűs és (vagy) gyűrűs tályogok képződnek, amelyek paraprotetikus sipolyok kialakulását és a protézis elválasztását okozzák. Az aorta helyzete gyakrabban érzékeny erre a szövődményre. Ezt a lokalizációt a rostos gyűrű tályogjának a szívizomba való terjedése jellemzi, bevonva a szív vezetési útvonalait a kóros folyamatba. A bioprotézis billentyű IE legmagasabb előfordulási gyakorisága mitrális helyzetben figyelhető meg, amely sokkal nehezebben reagál a konzervatív és sebészeti kezelésre. Az IEPC esetek 13-40%-ában vérrögök képződnek a protézisen, amelyek a TEC forrásai.

Az IEPC gyakori tünete a láz, amely a betegek 95-97%-ánál fordul elő. A fertőző-toxikus myocarditis és paravalvularis fistulák által okozott szívelégtelenség a korai IEPC-ben szenvedő betegek túlnyomó többségében, és csak a késői IEPC-ben szenvedő betegek harmadában alakul ki. A szeptikus sokk a korai és 10%-ban késői IEPC-ben szenvedő betegek 33%-ánál fordul elő. A korai IEPC eseteinek 15-20%-ában, a késői IEPC 5-10%-ában atrioventricularis vezetési zavarok rögzíthetők az EKG-n. Splenomegalia a korai és 44%-ban késői IEPC-ben szenvedő betegek 26%-ánál figyelhető meg. A TEC előfordulása 10-32%. A legjellemzőbb megvalósíthatósági tanulmányok a gombák által okozott IEPC lefolyására vonatkoznak. Korai IEPC esetén a TEC gyakorisága 10-11%, késői IEPC esetén 23-28%.

Az IEPC klinikai lefolyása számos tényezőtől függ: a kórokozó típusától, a beteg életkorától és az antibakteriális terápia hatékonyságától. Egy erősen virulens kórokozóval (Staphylococcus aureus, Gram-negatív mikroflóra) az akut lefolyás dominál az akut szív- és többszörös szervi elégtelenség, a TEO kialakulásával. Egy alacsony virulens kórokozónál a „szepszis szalag” klasszikus képe bontakozik ki, ami inkább a késői IEPC-re jellemző.

A 20. század közepéhez képest a fő kórokozók a Staphylococcus aureus és a Staphylococcus epidermidis lettek. A kórokozók szerkezetében megnőtt a Gram-negatív, anaerob baktériumok és gombák aránya, amelyek a legtöbb esetben ellenállóak az antibakteriális terápiával szemben. Ez hozzájárult a primer akut IE számának növekedéséhez, több thromboemboliás szövődmény kialakulásával.

Ellenőrzés

Az IE klasszikus lefolyása során egy általános vizsgálat számos nem specifikus tünetet tár fel: a bőr szürkéssárga árnyalatú (café-au-lait szín) sápadtságát az endocarditisre jellemző vérszegénység magyarázza, a bőr icterikus árnyalata pedig a májnak a kóros folyamatban és a vörösvértestek hemolízisében való részvétele miatt; a fogyás nagyon gyorsan, néhány héten belül alakul ki; az ujjak terminális falán belüli elváltozásai „dobrudak” és a körmök „óraszemüveg” formájában, amelyek a betegség hosszú lefolyása során (körülbelül 2-3 hónapig) jelennek meg; vasculitis vagy embolia okozta perifériás tünetek. Petechiális vérzéses kiütések a mellkas elülső felső felületének bőrén és a lábakon, kis méretűek, nyomásra nem fakulnak el, tapintásra fájdalommentesek). Idővel a petechiák megbarnulnak és eltűnnek. Néha a petechiális vérzések az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén - Lukin-foltokon vagy a szájüreg nyálkahártyáján lokalizálódnak. A kötőhártya és a nyálkahártya kis vérzéseinek közepén jellegzetes elfehéredési zóna található. A Roth-foltok kis bevérzések a szem retinájában, hasonlóan a Lukin-foltokhoz, amelyeknek szintén van egy blansírozó zónája a közepén, amelyeket a szemfenék speciális vizsgálata során észlelnek.

A köröm alatti lineáris vérzések (Osler-csomók) fájdalmas, vöröses, borsónyi feszülő képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a tenyéren, az ujjakon és a talpon. Az Osler-csomók kis gyulladásos infiltrátumok, amelyeket thrombusculitis vagy embólia okoz kis erekben. Miután megjelennek a bőrben vagy a bőr alatti szövetben, meglehetősen gyorsan eltűnnek. Pozitív Rumpel-Leede-Konchalovsky teszt, amely a mikroerek fokozott törékenységére utal, ami gyakran összefüggésbe hozható az érfal másodlagos károsodásával vasculitis és/vagy thrombocytopathia (a vérlemezkék csökkent funkciója) miatt.

A vizsgálatot a következőképpen végezzük: a vállra vérnyomásmérő mandzsettát helyezünk, és ebben állandó 100 Hgmm nyomást hozunk létre. Művészet. 5 perc elteltével értékeljük a vizsgálati eredményeket. A vaszkuláris-thrombocyta vérzéscsillapítás zavarainak hiányában a mandzsetta alatt csak kis számú petechiális (pontos) vérzés jelenik meg (kevesebb, mint 10 petechia egy 5 cm átmérőjű körrel határolt területen). Fokozott érpermeabilitás vagy thrombocytopenia esetén a petechiák száma ebben a zónában meghaladja a 10-et (pozitív teszt). Aorta, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség és szívizomgyulladás kialakulása következtében kialakuló szívelégtelenség jelei: orthopnea, cyanosis, nedves, pangásos orrfolyás a tüdőben, lábdagadás, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia. ;
A betegség egyéb külső megnyilvánulásai, amelyeket a belső szervek immunrendszeri károsodása, thromboembolia, valamint a belső szervek szeptikus gócainak kialakulása okoz: tudatzavarok, bénulás, parézis és egyéb általános agyi és fokális neurológiai tünetek, amelyek agyi szövődmények jelei ( agyi thromboembolia, intracerebrális hematómák, agytályog, agyhártyagyulladás következtében kialakuló agyi infarktus); tüdőembólia (PE) jelei, amelyeket gyakran észlelnek, amikor a tricuspidalis billentyű sérült (különösen gyakran kábítószer-függőknél) - légszomj, fulladás, mellkasi fájdalom, cianózis; tromboembólia jelei és a lép szeptikus károsodása - splenomegalia, fájdalom a bal hypochondriumban; a kéz és a láb kis ízületeinek akut aszimmetrikus ízületi gyulladásának objektív jelei.

Tapintás, szívütés

A fertőző endocarditis klinikai képében vezető szerepet töltenek be a lázzal és a mérgezési tünetekkel együtt a betegség szívbetegségek kialakulása, szívizomgyulladás és (néha) a koszorúerek károsodása (embólia, vasculitis) által okozott kardiális megnyilvánulások. A fertőző endocarditis akut lefolyása során a mitrális vagy tricuspidalis billentyűk ínszálainak hirtelen szakadása, akut bal vagy jobb kamrai elégtelenség alakul ki. Gyakoribb az aortabillentyű károsodása (a betegek 55-65%-ában), ritkábban a mitrális billentyű-elégtelenség (a betegek 15-40%-ában). Az esetek 13% -ában észlelik az aorta és a mitrális billentyűk együttes károsodását. Az izolált tricuspidalis billentyű-elégtelenség általában nem fordul elő olyan gyakran (az esetek 1-5%-ában), bár a kábítószer-függőknél az elváltozás ez a lokalizációja dominál (a betegek 45-50%-ában).

A szív tapintásával és ütésével kapcsolatos adatokat a fertőző elváltozás lokalizációja (aorta, mitrális, tricuspidalis billentyűk), valamint az egyidejű patológia jelenléte határozza meg, amelyek hátterében fertőző endocarditis alakult ki. A legtöbb esetben LV-tágulás és hipertrófia jelei figyelhetők meg: az apikális impulzus bal oldali eltolódása és a szív relatív tompaságának bal határa, diffúz és fokozott apikális impulzus.

A szív auszkultációja

A kialakuló szívbetegség auskultatív jelei általában a lázas időszak 2-3 hónapja után kezdenek megjelenni. Amikor az aortabillentyű megsérül, az első és a második szívhang fokozatosan gyengülni kezd. A szegycsonttól jobbra lévő második bordaközi térben, valamint Botkin pontjában halk diasztolés zörej jelenik meg, amely közvetlenül a második hang után kezdődik. A zörej decrescendo jellegű, és a szív csúcsáig terjed. A mitrális billentyű sérülésekor az első szívhang fokozatosan gyengül, és a csúcson durva szisztolés zörej jelenik meg, amely a bal hónalj régiójáig terjed. A tricuspidalis billentyű károsodását a tricuspidalis elégtelenség szisztolés zörejének megjelenése jellemzi, amelynek maximuma a szegycsonttól balra található ötödik bordaközi térben található. A Rivero-Corvallo tünetet gyakran észlelik.

Artériás pulzus, vérnyomás

Fontos, hogy az auskultációs adatokat mindig összehasonlítsuk az artériás pulzus tulajdonságainak és a vérnyomás változásainak vizsgálatával. Aorta-elégtelenség kialakulásakor a diasztolés zörej megjelenése általában a pulsus celer, altus et magnus típusú pulzusváltozásokkal, valamint a diasztolés vérnyomás csökkenésével és a szisztolés vérnyomás emelkedésének hajlamával jár. Mitrális elégtelenség esetén gyenge a hajlam a szisztolés és a pulzus vérnyomás csökkenésére.

Hasi szervek

A splenomegalia a fertőző endocarditis egyik gyakori tünete, amelyet a betegség minden esetben észlelnek. A splenomegalia általános fertőzéssel, tályogokkal és lépinfarktussal jár.

MODERN FLOW OPCIÓK

Akut fertőző endocarditis

A betegség klinikai képének megvannak a maga sajátosságai a lefolyás különböző változataiban. Az AIE klinikai képét súlyos lefolyás, kifejezett klinikai szindrómák és tünetek jellemzik. Előtérbe kerülnek a fertőző folyamat magas aktivitásának megnyilvánulásai, kiegészítve a szívelégtelenség tüneteivel; III - IV ;FC, számos szövődmény, hepatosplenomegalia, központi hemodinamika zavara. Az AIE esetében a szövődmények megnyilvánulásai a legkifejezettebbek, ami a szepszis legnagyobb aktivitásának és a szívelégtelenség súlyosságának köszönhető. Az AIE fő tüneteinek, szindrómáinak és szövődményeinek előfordulási gyakoriságát a 3. táblázat mutatja be.

3. táblázat Az akut IE tünetei, szindrómái, szövődményei

Klinikai megnyilvánulások	Betegek, %
Fertőző-toxikus szindróma	100
39 0 C feletti láz	92-100
Szív elégtelenség	90-100
Thromboemboliás szövődmények	59-85
Splenomegalia	84
Hepatomegalia	81
Szívizomgyulladás	41-51
DIC szindróma	46
Tüdőgyulladás	44
Vesekárosodás	41
Fertőző-toxikus hepatitis	30-40
Ízületi sérülés	37
A bőr és a nyálkahártyák károsodása	34
Polyserositis	32
Mellhártyagyulladás	22
Szívburokgyulladás	19,5
Agyhártyagyulladás	7
Léptályog	6,8
Tüdőtályog	5

Az AIE-ben szenvedő betegeknél a klinikai képet az intoxikáció, láz, szeptikus szövődmények (tüdőgyulladás, hepatitis, splenomegalia, meningitis), bőr- és nyálkahártya-elváltozások uralják. A gennyes szövődmények (tüdő-, lép-tályogok) a zsigeri szervek számos elváltozásával kombinálódnak. Az AIE fontos klinikai megnyilvánulása a TEC, amelyből a betegség gyakran manifesztálódik. A hepatosplenomegalia a betegek több mint egyharmadánál jelentkezik. A splenomegalia az AIE állandó jellemzője. Az elhunyt betegek 85-98%-ában kimutatható. Az esetek 23,6%-ában infarktust és 10,5%-ban léptályogot észlelnek. A szeptikus tüdőgyulladást az AIE-ben szenvedő betegek 21-43%-ánál figyelték meg a bal szívkamrák károsodásával, és az AIE-ben szenvedő betegek 66,7%-ánál a jobb szívkamrák károsodásával.

A vesekárosodás akut nephritisben nyilvánul meg mérsékelt húgyúti szindrómával. Elég gyakran veseinfarktus alakul ki (30-60%). A veseartériák embóliája éles fájdalommal az ágyéki és epigasztrikus régiókban, hányingerrel, durva hematuriával és megnövekedett vérnyomással nyilvánul meg. Az AIE-vel gyakran (30-40%) fertőző-toxikus hepatitis alakul ki, amely a bőr sárgaságában, a sclera, a hepatomegalia, a bilirubin és a vér transzaminázok megnövekedett koncentrációjában nyilvánul meg. Az esetek 45,8%-ában DIC-szindróma értrombózissal, akut fekélyek kialakulásával a gyomorban, nyombélgyulladással és gyomor-bélrendszeri vérzéssel fordul elő.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint a mérgezés kifejezett tüneteit észlelik. Leukocitózis van sáveltolódással, a neutrofilek toxikus szemcsézettsége, jelentősen felgyorsult ESR (45-60 mm/h), súlyos hipokróm vérszegénység.

Nem kis jelentőségű az akut fázisú fehérjék (C-reaktív fehérje, szeromukoid, sziálsavak, fibrinogén), a CEC, az immunglobulinok koncentrációjának növekedése, a T- és B-limfociták számának csökkenése, a diszproteinémia, a vérszint növekedése. mérgezési mutatók (leukocita mérgezési index 2,5-5-szörös, nukleáris index 3-4-szeres, gyulladásos index 3-6-szor).

Szubakut fertőző endocarditis

Az IE ezen változatának gyakori tünetei a megnövekedett testhőmérséklet (79-95%) hidegrázás és erős izzadás kíséretében. Jellemző tünet a hosszan tartó, tartós vagy visszatérő, nem meghatározott típusú hullámzó láz és hidegrázás (68-74%).

A testhőmérséklet napi ingadozása gyakran meghaladja az 1 0 C-ot. A PIE-t támogatja a láz gyors megszűnése egy rövid ABT-kúra után. Krónikus szívelégtelenségben, glomerulonephritisben, nefrotikus szindrómában szenvedő idős betegeknél a testhőmérséklet normális marad. A PIE főbb jeleinek előfordulását a 4. táblázat mutatja.

4. táblázat A PIE tünetei, szindrómái, szövődményei

A fertőző endocarditis diagnózisa:

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERDIAGNOSZTIKA

Klinikai és biokémiai vérvizsgálatok

A vizsgálatok egy jellegzetes tünethármast tárnak fel: vérszegénység, leukocitózis és az ESR növekedése. Anémia, leggyakrabban normokróm típusú, kimutatható a betegekben, különösen primer fertőző endocarditisben. A vérszegénységet a csontvelő-szuppresszió okozza. Az ESR növekedése, amely egyes esetekben eléri az 50-70 mm/h-t, szinte minden fertőző endocarditisben szenvedő betegnél megfigyelhető. A leukocitózis a leukocita vérszám balra tolódásával szintén nagyon jellemző a fertőző endocarditisre. A súlyos hyperleukocytosis általában gennyes-szeptikus szövődmények kialakulását jelzi.

Egyes betegeknél a fehérvérsejtszám normális lehet, és ritka esetekben leukopenia is előfordulhat. A biokémiai vérvizsgálat súlyos dysproteinémiát mutat ki, amelyet az albuminszint csökkenése és a g-globulinok és részben a g2-globulinok növekedése okoz. Jellemző még a C-reaktív fehérje megjelenése, a fibrinogén tartalom emelkedése, a szeromukoid és a pozitív üledékteszt (formol, szublimát). A szubakut fertőző endocarditisben szenvedő betegek fele rheumatoid faktorral rendelkezik, a betegek 70-75%-ánál emelkedett a CEC titer és magas a C3 és C4 komplement komponensek szintje.

Vérkultúrák a sterilitás érdekében

A mikrobiológiai vérvizsgálat eredménye döntő a fertőző endocarditis diagnózisának megerősítésében és a megfelelő antibakteriális terápia kiválasztásában. A megbízható eredmények eléréséhez mindenekelőtt korrekt vérvételre van szükség, amely a következő elvek betartását jelenti: a vérvételt az antibakteriális terápia megkezdése előtt vagy az antibiotikum rövid távú megvonása után kell elvégezni; A vérvétel az aszepszis és antiszepszis szabályainak betartásával csak véna vagy artéria szúrásával és speciális rendszerek alkalmazásával történik; a kapott vérmintát azonnal a laboratóriumba kell szállítani. Vérvételi technika.

A mikrobiológiai vizsgálathoz szükséges vérvétel során mindenekelőtt kerülni kell a normál bőrflórával való szennyeződést. Ebből a célból: az edény átszúrásának területén a mezőt kétszer kezeljük antiszeptikus (2%-os jódoldattal, 70%-os alkohollal vagy más fertőtlenítőszerrel); a bőrkezelést körkörös mozdulatokkal végezzük a központtól a perifériáig; a vénát a szúrás helyén csak steril kesztyűvel tapintja meg; Kerülni kell a tű ismételt érintkezését a bőrrel; Vérgyűjtéshez használjon 10-20 ml térfogatú steril fecskendőket vagy speciális eszközöket (vákuumpalackokat); Vénából 5-10 ml vénás vért veszünk 2 palackba tápközeggel, és azonnal elküldjük a laboratóriumba. Akut IE esetén, amikor az antibakteriális kezelést azonnal el kell kezdeni, háromszor 30 perces időközönként vért vesznek. Szubakut IE esetén 24 órán belül három vérmintát veszünk, ha 48-72 órán belül nem sikerül a flóra növekedése, akkor még 2-3 alkalommal javasolt a tenyésztés.

Elektrokardiográfia

Az EKG-változások fertőző endocarditisben nem specifikusak. Amikor szívizomgyulladás lép fel (diffúz vagy fokális), AV-blokk, a T-hullám ellaposodása vagy inverziója, valamint az RS-T szegmens depressziója észlelhető. A koszorúerek thromboemboliáját az MI jellegzetes EKG-jelei (patológiás Q-hullám, RS-T szegmens elváltozásai) kísérik.

Echokardiográfia

A billentyűkészülék echokardiográfiás vizsgálata fertőző endocarditisben nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel sok esetben lehetővé teszi ennek a betegségnek a közvetlen jeleit - a billentyűkön található növényzetet, ha azok mérete meghaladja a 2-3 mm-t. Ebben az esetben az M-modális kutatás több információtartalommal rendelkezik (kb. 70-80%). Nagyobb felbontása lehetővé teszi a szeleplapok károsodásához kapcsolódó alacsony amplitúdójú, magas frekvenciájú szisztolés rezgések észlelését. A növényzeteket számos további visszhangjel formájában észlelik, mintha „elmosódnának” a mozgó szeleplapok („bozontos” szórólapok) képei. A kétdimenziós echokardiográfia nemcsak a növényzetek megjelenítését teszi lehetővé, hanem alakjuk, méretük és mobilitásuk felmérését is. A mozgékony növényzetek általában kissé megnyúlt alakúak. Az egyik végén a szelepekhez vannak rögzítve, a másik vége pedig szabadon mozog a véráramlással, mintha független lenne a szelepek mozgásától.

Amikor a tricuspidalis billentyű megsérül, a növényzet vagy felúszik az RA üregében (szisztoléban), vagy megjelenik a hasnyálmirigy üregében (diasztoléban). A rögzített növényzetek a szeleplapokon lévő kis megvastagodások, amelyek viszonylag szilárdan kapcsolódnak hozzájuk, és teljesen megismétlik a szórólapok mozgását. A fertőző endocarditis egyik súlyos szövődménye a mitrális billentyű ínszálainak elszakadása, amely a megfelelő szórólap kóros elmozdulását okozza. A hátsó vagy elülső szórólap húrjainak megrepedését a szórólapok kaotikus nagy amplitúdójú rezgései és szisztolés prolapsusai a bal pitvar üregébe kísérik. A kétdimenziós echokardiográfia időnként képes megjeleníteni a megrepedt chordaeket, amelyek szabadon mozognak az LV üregében.

Az IE korai stádiumának diagnosztizálásában egyre fontosabbá válik a transoesophagealis echocardiographia (TEE), amely jelentős előnyökkel rendelkezik a transthoracalis echocardiographiához (TTE) képest. Először is, az ultrahang érzékelő a bal pitvar hátsó felülete mellett található, csak a nyelőcső fala és a szívburok választja el őket, amelyek nem gyengítik az ultrahang jelet. Az akusztikus akadályok hiánya lehetővé teszi a szív összes szerkezetének optimális megjelenítését, különösen a pitvarokat, az aorta bulbát, az atrioventrikuláris és aortabillentyűket, az interatrialis és interventricularis septumokat. Másodszor, a TEE-hez magasabb frekvenciájú (5-7 MHz) érzékelőket használnak, amelyek lehetővé teszik az 1-2 mm méretű morfológiai struktúrák értékelését. Harmadszor, többsíkú transzoesophagealis érzékelőket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a pásztázási sík megváltoztatását anélkül, hogy megváltoztatnák a helyzetét, és kiváló minőségű képeket biztosítanak az érdeklődésre számot tartó szívszerkezetekről, a kis tályogokról és a CF-ről.

A legtöbb esetben (94%) a TEE képes megjeleníteni a PIE ultrahangos szívjeleit. A TTEchoCG szenzitivitása és specificitása az IEPC kardiális jeleinek azonosításában 84%, illetve 90%, a TEEchoCG 93,4% és 96,3% volt. A legjelentősebb jelek: CF (92,5%), paraprotézis sipolyok (94%), szívburok folyadékgyülem (89%), trombózis (81%), műbillentyű ruptura (69%), szívizom tályogok (68%).

A TEE segítségével a betegség kezdeti szakaszában azonosíthatók a természetes billentyű IE jelei. Ez lehetővé teszi az időben történő ABT-t vagy a korlátozott billentyűkímélő műtétet. Csak a TEE segítségével lehet megfelelő intraoperatív monitorozást és megfigyelést végezni a korai posztoperatív időszakban. A transzoesophagealis echokardiográfia lehetővé teszi a mesterséges szívbillentyűk működésének jobb felmérését és a korai IEPK kialakulásának diagnosztizálását. A korai IEPC diagnózisában a TEE által végzett posztoperatív monitorozás döntő szerepet játszik.

A módszer nagy hatékonysága hozzájárult a TEE használatának elterjedéséhez IE betegek körében. Ha 1989-ben 1/13-nak felelt meg a transoesophagealis és transthoracalis echocardiographia aránya, akkor 1990-ben már 1/8, 2001-ben pedig 1/2. A TEE a legtöbb esetben felfedi az IE-t, amikor más műszeres vizsgálatok nem tudják meghatározni a jeleit. A segítségével észlelt morfológiai és hemodinamikai elváltozások segítenek meghatározni a műtét időpontját és indikációit.

Az alapvetően új diagnosztikai rendszerek és ultrahang módok kifejlesztése kapcsán az EchoCG képességei jelentősen bővültek. Az intrakardiális struktúrák megjelenítésének minősége és a kapott információ mennyisége többszörösére nőtt. A transzthoracalis és transesophagealis echokardiográfia többsíkú érzékelővel történő kombinációja az esetek 90-100%-ában lehetővé teszi az IE jeleinek azonosítását.
250 IE-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat alapján kidolgoztuk a természetes és mesterséges billentyűk IE ultrahang-diagnosztikai kritériumait, amelyeket érzékenység és specificitás alapján fő és kiegészítő kategóriába soroltunk. A természetes szelepek IE ultrahang kritériumainak összetételét a 9. táblázat mutatja be.

9. táblázat Az IEEK ultrahang diagnosztikai kritériumai

Az IEEK fő kritériumai a következők: mikrobiális vegetáció, súlyos regurgitáció az érintett billentyűkön. További jelek voltak: szívtályogok, a belső szervek szeptikus károsodása, húrok szétválása, perforáció, a billentyűk szórólapjainak felszakadása, a szívburok üregébe történő folyadékgyülem.

A kritériumok betegeken végzett tesztelése azt mutatta, hogy az IEEK megbízható diagnózisának felállítása legalább 1 fő és 2 további vagy 2 fő kritérium azonosításával lehetséges jellemző klinikai kép jelenlétében: szívzöremények auskultációs dinamikája, emelkedett testhőmérséklet, hidegrázás. , fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, az LII növekedésével, az ESR felgyorsulásával, hipokróm vérszegénységgel, leukocitózissal balra való eltolódással vagy súlyos limfopéniával. Az IEEK meghatározására szolgáló diagnosztikai jelek szenzitivitása és specificitása 77%, illetve 93% volt.

A billentyűprotézis IE fő kritériumai a következők voltak: a mesterséges billentyűn vagy paravalvulárison elhelyezkedő mikrobiális növényzet, szívtályog és a protézis „leválásának” jelei. További kritériumok: paraprotézis sipoly, súlyos regurgitáció paraprotézis sipolyokon, protézisbillentyű trombózis, szívburok effúzió, belső szervek szeptikus károsodása (10. táblázat).

10. táblázat: Ultrahangdiagnosztikai kritériumok az IEPC-hez

A kritériumok tesztelése azt mutatta, hogy az IEPC megbízható diagnózisának felállítása legalább 1 fő és 2 további kritérium vagy 2 fő kritérium azonosítása esetén lehetséges jellemző klinikai kép jelenlétében. 1 fő vagy legalább 3 további tünet azonosítása esetén a diagnózis felállításához a szív dinamikus monitorozását végeztük transoesophagealis echokardiográfiával, elemeztük a klinikai képet és a bakteriológiai vérvizsgálatok eredményeit. Ez a megközelítés lehetővé tette számunkra, hogy elkerüljük az IEPC hamis diagnózisát. Összességében az echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a protézis billentyű IE ellenőrzésére 85% és 94% volt.

A vizsgálat eredményei szerint a transzoesophagealis echokardiográfia a legérzékenyebb (95%) és legspecifikusabb (100%) módszer a betegség kardiális jeleinek ultrahangos diagnosztizálására. A belső ultrahang érzékeny (88%) és specifikus (94%) volt a nem-kardiális betegség jeleinek diagnosztizálására. Emiatt az IE korai diagnosztizálásában célszerű a TEE-t, a máj, a vese és a lép ultrahangos vizsgálatát alkalmazni a dinamikában.

Több mint 250 IE-s beteg ultrahangos adatait elemezve a betegség kardiális és nem kardiális ultrahangos jeleit érzékenységük és specificitásuk figyelembevételével fő és további diagnosztikai kritériumokba soroltuk. Az IE fő ultrahangkritériumai a következők: mikrobiális vegetáció (100%, 100%), szívtályog (72,4%, 100%), súlyos regurgitáció a billentyűkön, paraprotézis sipolyok (74%, 100%), a műbillentyűk „leválásának” jelei. (100%, 100%). Az IE további ultrahangkritériumai a következők voltak: folyadékgyülem a szívburok üregébe (71%, 77%), chordális avulzió, a billentyűk perforációja és repedése (51%, 59%), protézisbillentyű trombózis (21,6%, 72%), paraprotézis sipolyok (20,4%, 69%), a hasi szervek szeptikus elváltozásai (86%, 91%).

A diagnosztikai kritériumok tesztelésekor érzékenységük és specificitásuk 93% és 98% volt legalább 1 fő és 2 további ultrahangkritérium vagy 2 fő kritérium azonosítása esetén, jellegzetes klinikai kép jelenlétében. Az IE diagnózisát akkor tartották a legvalószínűbbnek, ha legalább 3 további vagy csak 1 fő ultrahangkritériumot észleltek. Ilyen esetekben 2 vagy több vérmintából pozitív vértenyészet szükséges a diagnózis megerősítéséhez.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az IE diagnózisa több vezető tünet azonosításán alapul: 38 0 C feletti láz; az aorta, mitrális vagy tricuspidalis billentyűk elégtelenségének viszonylag gyors kialakulása; egyidejű immunelváltozások jelenléte (glomerulonephritis, myocarditis, Osler-csomók, vérzések, Lukin-foltok); echokardiográfiás kimutatása vegetációk a billentyű szórólapjain vagy egy „új” szívhiba jelei; pozitív vértenyésztési eredmények a sterilitás szempontjából; vérszegénység, leukocitózis, neutrofil, fokozott ESR; megnagyobbodott lép.

A felsorolt ​​jelek diagnosztikai értéke nem azonos. Ezért a fertőző endocarditis helyes és időben történő diagnosztizálásához szükség van a betegség teljes klinikai képének, anamnesztikus adatoknak, valamint a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményeinek elemzésére. A múlt század közepén az IE klasszikus jeleit a tünetek hármasának tekintették: láz, vérszegénység, zörej. Jelenleg a klinikai gyakorlatban az IE Duke-kritériumait használják, ami tükrözi a betegség modern diagnosztikai lehetőségeit (11. táblázat). A diagnózis akkor tekinthető megbízhatónak, ha: 2 fő kritérium vagy 1 fő és 3 kisebb vagy 5 mellékkritérium fennáll.

11. táblázat: Duke kritériumai a fertőző endocarditis diagnosztizálásához

Nagy kritériumok

ÉN. Pozitív vértenyésztési eredmények: A. A fertőző endocarditis egyik tipikus kórokozójának jelenléte két különálló vérmintában: · S. viridans S. bovis · HACEK csoportok · S. aureus · Enterococcusok B. Perzisztens bakteremia (függetlenül az azonosított kórokozótól), amelyet a következők határoznak meg: · vagy „két vagy „több” vérminta 12 órás időközönként, · vagy „három vagy „több vérminta” az első és az utolsó mintavétel között legalább 1 óra teljen el

II. Az endokardiális károsodás echokardiográfiás jelei A. A fertőző endocarditisre jellemző echoCG elváltozások: · mozgékony vegetációk · a rostos gyűrű tályogja · a műbillentyű új károsodása B. Billentyű elégtelenség kialakulása (EchoCG adatok szerint)

Kis kritériumok

1. Infektív endocarditis kialakulására hajlamos szívbetegség jelenléte, vagy intravénás gyógyszerhasználat 2. 38°C feletti láz 3. Érrendszeri szövődmények (nagyartériák embóliája, szeptikus tüdőinfarktus, mycoticus aneurizmák, intracranialis vérzés, kötőhártya-vérzés) 4. Immunmegnyilvánulások (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, rheumatoid faktor) 5. Mikrobiológiai leletek (pozitív vértenyészetek, amelyek nem felelnek meg a fő kritériumnak, vagy szerológiai bizonyítékok fertőző endocarditist okozni képes szervezettel való aktív fertőzésre) 6. Echocardiographia leletek (egyezik a fertőző endocarditis diagnózisával, de nem felelnek meg a fő kritériumnak)

Ezen kritériumok hatékonyságának meghatározására végzett vizsgálatok lehetővé tették az IE igazolását az esetek 62-81%-ában pozitív vértenyészet jelenlétében. Negatív vértenyésztési eredmények esetén a DUKE kritériumok szenzitivitása és specificitása 10,4, illetve 16,4%-ra csökkent. Az IE ismeretlen kórokozóval való igazolásához V.P. professzor. Tyurin (1998) javította a DUKE kritériumokat. A továbbfejlesztett nagy DUKE kritériumok közé tartozott:

1. Pozitív vértenyészet 2 különálló vérmintából (a kórokozó típusától függetlenül) 12 órás időközönként; vagy mind a 3-ban; vagy a legtöbb 4 vagy több vértenyészetből álló mintában, amelyeket egy vagy több óra különbséggel vettek;

2. Echokardiográfiás jelek (CF, tályog vagy a billentyűprotézis diszfunkciója, regurgitáció megjelenése).

A finomított kis DUKE kritériumok közé tartozott:

Korábbi billentyűbetegség és/vagy intravénás kábítószer-függőség,

38°C feletti láz,

Érrendszeri tünetek (artériás embóliák, tüdőinfarktusok, mycoticus aneurizmák, koponyán belüli vérzések, Lukin-tünet),

Immunológiai megnyilvánulások (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, rheumatoid faktor),

A lép megnagyobbodása,

Vérszegénység (a hemoglobinszint csökkenése 120 g/l alá).

Az IE diagnózisa megbízható, ha 2 fő kritériumot határoz meg, 1 fő és 3 kisebb vagy 5 kisebb. A javított kritériumokban az első fő jel a kórokozó ismételt izolálása, függetlenül annak típusától (az első fő kritérium az ötödik kisebb DU KE kritériummal kombinálódik). Ezen túlmenően egy kisebb kritériumot vezettek be - a lépmegváltozást. A hatodik kisebb diagnosztikai tünetet (a DU KE fő kritériumainak nem megfelelő echokardiográfiás jelek) felváltotta a vérszegénység, melynek előfordulási gyakorisága és jelentősége jóval magasabb. Ezen kritériumok alkalmazása lehetővé teszi a megbízható diagnózis felállítását a betegek 53% -ánál, ha a bakteriológiai vérvizsgálat negatív eredménye.

Az IE diagnosztikai kritériumainak kidolgozása érdekében a betegség több mint 300 jelének érzékenységi elemzését végeztük el. A klinikai, laboratóriumi és műszeres jelek érzékenységének, specificitásának elemzése lehetővé tette a leginformatívabbak kiválasztását (12. táblázat).

12. táblázat A fertőző endocarditis klinikai tünetei

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
Emelkedett testhőmérséklet:	98	88
38 0 C-ig	13	27
38 0 C felett	64	100
39 0 C felett	17	41
Szívzúgás	100	98
Hidegrázás	89	91
Petechiae	31	81
Lukin tünete	48	79
Arthromyalgia	68	73
Fogyás	85	67
Bőséges izzadás	54	64
Osler jele	26	62
A szív határainak megváltoztatása	96	54
Szív elégtelenség	100	51
Láz	76	41
Tachycardia	82	35

Az IE legspecifikusabb klinikai tünetei a testhőmérséklet 38 0 C feletti emelkedése (64%, illetve 100%), a szívzöremények dinamikája (100%, 98%) voltak. Specifikusságukat tekintve némileg gyengébbek voltak: hidegrázás (91%), petechia (81%), Lukin-tünet (79%), arthromyalgia (73%), fogyás (67%), erős izzadás (64%), Osler-tünet (62%). Szív határának változása (54%), szívelégtelenség jelei (51%), láz (41%), tachycardia (35%), 39 0 C feletti hőmérséklet emelkedés (41%), láz 38 0 C-ig (27%) nem volt specifikus. Az IE műszeres és laboratóriumi jeleinek szenzitivitásának és specificitásának mutatóit a 13. táblázat tartalmazza.

13. táblázat Műszeres, laboratóriumi jelek

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
A) Hangszeres jelek:
Mikrobás növényzet	100	100
Súlyos szelep regurgitáció	85	100
Szívtályogok	84	100
A „protézis” szelep szakadása	83	100
Splenomegalia (ultrahang szerint)	86	91
Hepatomegalia (ultrahang szerint)	82	88
Pericardialis folyadékgyülem	71	77
„Szeptikus” vese (ultrahang szerint)	62	71
	51	59
A) Laboratóriumi jelek:
Pozitív vértenyészet 2 vagy több vérmintából	88,8	100
Anémia	91	92
Az ESR felgyorsulása:	86	78
20 mm/h-ig	15	59
20-40 mm/h	65	78
több mint 40 mm/h	6	27
LII növekedés:	82	74
legfeljebb 3 egység	6	37
3-6 egység	62	82
több mint 6 egység	14	23
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61

Figyelemre méltó a nagy érzékenység, a műszeres jelek specificitása, a pozitív vérkultúra, amelyet staph képvisel. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans és az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombák (88,8%, 100%), hipokróm vérszegénység, EScc-ből 91%, ele 902% 40 mm/óra (65%, 78%), az LII 3-ról 6-ra növelve a hagyományos. egységek (62%, 82%), leukocytosis balra tolódással (89%, 66%), limfopenia (75%, 61%). Az érzékenységi és specificitási mutatók alapján az IE 4 fő és 11 további diagnosztikai kritériumát választották ki (14. táblázat).

14. táblázat: Infektív endocarditis diagnosztikai kritériumai

Diagnosztikai kritériumok	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
ÉN. Fő:
MD, súlyos regurgitáció, szívtályog, a billentyűprotézis „leválása” (echokardiográfia szerint)	98	100
Pozitív vértenyészet 2 vagy több különálló vértenyészetből	88,8	100
Hőmérséklet emelkedés 38 0 C fölé	64	100
Szívzörej (hallgatás közben)	100	98
II. További: A) Klinikai:
Hidegrázás, fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, Lukin-tünet, Osler-tünet	57	84
B) Paraklinikai:
Anémia	91	92
A lép szeptikus elváltozása (ultrahang szerint)	86	91
Szeptikus májkárosodás (ultrahang szerint)	82	88
Növelje az LII-t 3-ról 6 egységre	62	82
ESR gyorsulás 20-40 mm/óra	65	78
Effúzió a szívburok üregébe (echokardiográfia szerint)	62,8	77
Szeptikus vesekárosodás (ultrahang szerint)	62	71
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61
Akkord szétválás, perforáció, szeleplap repedés	51	59

A diagnosztikai kritériumok vizsgálata kimutatta, hogy pozitív vértenyészet esetén 2-3 fő kritérium vagy 2 fő és több további kritérium azonosítása az esetek 96%-ában megbízható diagnózis felállítását teszi lehetővé. Negatív vérkultúra esetén ez a szám nem haladta meg a 78%-ot. Elemezték az IE-ben szenvedő betegek klinikai képét és laboratóriumi vizsgálatait. Figyelemre méltóak a szívelégtelenség funkcionális osztályának mutatóinak változásai, a defektus kialakulásának ideje, a szívzörej dinamikája, a láz súlyossága, hidegrázás, izzadás, fogyás, a máj és a lép méretének növekedése. , szeptikus vesekárosodás, ízületi, embóliás szindrómák. A jelek minőségi és mennyiségi változásai az IE aktivitás három fokának feleltek meg (15. táblázat).

15. táblázat A fertőző endocarditis aktivitásának klinikai kritériumai

Megjegyzés: +++ - szignifikáns, ++ ejtett, + - közepes, + - - változó.

Az IE aktivitás fő laboratóriumi kritériumai között 8 mutató szerepelt, amelyek a gyulladás súlyosságát, a mérgezést és az immunrendszer változásait tükrözik. A további kritériumok között 9 jel szerepelt, amelyek a máj, a vese funkcionális állapotát, a fehérjeanyagcsere-zavarok súlyosságát, valamint a véralvadási rendszer változásait jellemezték (16. táblázat).

Figyelemre méltó a hemoglobin, eritrociták, leukociták, vér limfociták, eritrociták ülepedési sebessége, leukocita intoxikációs index, CEC, immunglobulinok változásának dinamikája, amelyek a betegség aktivitásának fő kritériumai közé tartoznak. További aktivitási kritériumok közé tartoztak az ALT, AST, kreatinin, vérfehérjék, fibrinogén, vérlemezkék és protrombin index mutatói. Általában a klinikai tünetek, a laboratóriumi adatok és az immunológiai vizsgálatok változásai három aktivitási fokozatnak feleltek meg.

16. táblázat: A tevékenység laboratóriumi kritériumai

Megjegyzés: + + + - jelentős, + + - kifejezett, + - közepes.

Magas aktivitás (III fokozat) a szívelégtelenség harmadik, negyedik FC-je, a szívzöremények gyors dinamikája és a szívhibák gyors kialakulása, a testhőmérséklet 39-41 0 C-ra emelkedése, erős izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, gyakori embóliák, jelentős csökkenés jellemzi. testsúly, hepatosplenomegalia és gyakori vesekárosodás esetén. Hyperleukocytosis (16*10 9 /l felett) vagy súlyos leukopenia, súlyos hipokróm vérszegénység (hemoglobin kevesebb, mint 80 g/l, vörösvértestek kevesebb, mint 3*10 12 /l), csökkent vérlemezkeszám (kevesebb, mint 100*10 3 / l), gyorsulás SEO (40 mm/óra felett), LII jelentős növekedése (több mint 6 hagyományos egység), CEC (több mint 140 optikai egység), immunglobulinok A, M, G.

Biokémiai vérvizsgálat során az AST (100 mmol/l felett), ALT (100 mmol/l felett), kreatinin (több mint 2 mg/%), globulin (több mint 60%) koncentráció emelkedése, csökkenése összfehérje (60 g/l-nél kisebb) és albumin (40%-nál kisebb) koncentrációban lehetséges. A véralvadási rendszer vizsgálatakor a protrombin index csökkenése (kevesebb, mint 60%) és a fibrinogén koncentrációjának növekedése (7 g/l felett) rögzíthető.

Mérsékelt aktivitás (II fok) a CHF második FC gyakori kialakulása, a szívzöremények lassú dinamikája és a szívhibák kialakulása, a testhőmérséklet 38-39 0 C-ra emelkedése jellemzi. Izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, embolia és vesekárosodás nem kifejezett. . A testtömeg csökkenése és a máj és a lép méretének növekedése kifejezett.

A laboratóriumi vérvizsgálat leukocitózist (9-16*10 9 /l) vagy súlyos leukopeniát, hipokróm anémiát (hemoglobin 80-100 g/l, vörösvértestek 3-3,7*10 12 /l), számcsökkenést mutat ki. a vérlemezkék száma 100 -180*10 3 /l-re, a SER felgyorsulása 20-40 mm/óra-ig, a LII (2-6 hagyományos egység), a CEC (90-140 optikai egység), az A, M immunglobulinok kifejezett növekedése, G.

Egy biokémiai vizsgálat szerint az AST koncentrációjának emelkedése 50-100 mmol/l-re, az ALT-koncentráció 40-100 mmol/l-re, a kreatinin 1-2 mg/l-re, a globulin 40-60%-ra, az összkoncentráció csökkenése. fehérje (60-80 g-ig) / l), albumin (legfeljebb 40-60%). A véralvadási rendszer vizsgálatakor a protrombin index csökkenése (akár 60-90%) és a fibrinogén koncentrációjának emelkedése (4-7 g/l-ig) jellemző.

Minimális aktivitás (I fokozat) alacsony fokú láz (38 0 C-ig), a szívelégtelenség első FC-je, a szívzörejek nagyon lassú dinamikája és a szívhibák lassú kialakulása jellemzi. Az izzadás, a hidegrázás, az ízületi szindróma nem állandó. Előfordulhat, hogy nincs embolia, a máj és a lép megnagyobbodása, vagy vesekárosodás jelei. A testsúlycsökkenés általában mérsékelt.

Leukocitózis (kevesebb, mint 9*10 9 /l) vagy mérsékelt leukopenia, enyhe hipokróm anaemia (hemoglobin több mint 100 g/l, eritrociták több mint 3,7*10 12 /l), enyhe vérlemezkeszám csökkenés (pl. legalább 180*10 3/l), ESR gyorsulás (kevesebb, mint 20 mm/óra), mérsékelt LII emelkedés (kevesebb, mint 2 hagyományos egység), CEC (kevesebb, mint 90 optikai egység), immunglobulinok A, M, G.

Enyhe változás az AST (kevesebb mint 50 mmol/l), ALT (kevesebb mint 40 mmol/l), kreatinin (kevesebb, mint 1 mg/%), globulin (kevesebb, mint 40%), összfehérje (több mint 80 g/l) és albumin (több mint 60%). A véralvadási rendszer vizsgálatakor a protrombin index növekedése (több mint 90%) és a fibrinogén koncentrációjának csökkenése (kevesebb, mint 4 g/l) lehetséges.

Kidolgozták a szubakut IE diagnosztikai kritériumait. Ezek közé tartozott a klinikai (főleg: 38°C feletti láz, regurgitáció zöreje, splenomegalia, vasculitis; további: glomerulonephritis, thromboemboliás szindróma megnyilvánulásai) és paraklinikai (echokardiográfiás: CF, jelentős billentyűpusztulás, fokozódó regurgitáció; laboratóriumi: pozitív vérkultúra, 30 mm/h feletti felgyorsult ESR, normo- vagy hipokróm anémia) jelei.

Két fő kritérium azonosítása, amelyek közül az egyik a szív feletti regurgitáns zörej és egy további, lehetővé teszi az IE diagnózisának felállítását paraklinikai kritériumok alkalmazása nélkül. Ha két fő kritériumot egy további és legalább két paraklinikai kritériummal határoznak meg, a diagnózis megbízható. A lehetséges IE alap- és járulékos tünetek kombinációja a regurgitáció zöreje nélkül, a betegség echokardiográfiás jelei.

A veleszületett szívbetegség lefolyását bonyolító IE megerősítésére, ismeretlen etiológiájú lázra, a zörej vagy szívhang hallási jellemzőinek idővel bekövetkezett változásaira, a bőrszín változásaira (sápadtság, icterus, petechiák), a szívizom méretének növekedésére. a szív és a lép, a fokozódó tachycardia és a légszomj is figyelembe veszik. Nem kis jelentőséggel bírnak a szívglikozidok szedésével nem enyhíthető szívelégtelenség jelei, a ritmus- és vezetési zavarok, a máj- és vesefunkció változásai, a pozitív definilamin-, szublimát-, timol-, sziál tesztek, valamint a hipergammaglobulinémia.

Az elmúlt évtizedekben a betegség speciális klinikai formái széles körben elterjedtek: IE kábítószerfüggőknél, billentyűprotézis IE, beültetett pacemakerrel rendelkező betegek IE, program hemodialízissel kezelt betegeknél, IE szervátültetetteknél. A kábítószer-függőknél az IE-t az ép TC károsodása jellemzi, annak elégtelenség (98,5%) és CF (100%) kialakulásával; akut lefolyás a szepszis hátterében (90%), poliszindrómás klinikai megnyilvánulások.

A vezető szindrómák: fertőző-toxikus (92%), thromboemboliás (76%) tüdőembólia kialakulásával (72%), tályogos infarktus-tüdőgyulladás (65%), disszeminált intravaszkuláris koaguláció (75%), akut szív- és többszörös szervi elégtelenség (45%). Az IEPK lefolyását a következők jellemzik: az AV protézis gyakori (66%) károsodása MV és trombózis kialakulásával (96%), paraprotézis fisztulák kialakulása (91%), billentyűrepedés (45%). Az esetek 80-100%-ában szívizom és (vagy) rostos gyűrű tályogok, többszörös embóliák, infarktusok és szervi tályogok alakulnak ki.

A korai IEPC-t akut lefolyás és élénk klinikai kép, a szívelégtelenség gyors dekompenzációja és végzetes szövődmények kialakulása jellemzi. Fontos diagnosztikai jelei a protodiasztolés és szisztolés zörej paraprotézis sipolyok képződésénél, szisztolés zörej kamrai sövény defektus, aorto-jobb szív és aortopulmonalis sipoly kialakulása esetén. A késői IEPC-t szubakut lefolyás és „kitörölt” klinikai kép, a szívelégtelenség hosszú távú kompenzációja jellemzi.

Az IE diagnózisa beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél nagyon nehéz, mivel a betegség szubakut lefolyású. Döntő jelentőségű az elektróda szondához kapcsolt MV-k (82-90%) azonosítása. A program hemodialízisben részesülő betegeknél (1,7-5%) az IE-t a „törölt” klinikai kép és a krónikus veseelégtelenség megnyilvánulásai (urémiás pericarditis, szívizomgyulladás, urémiás billentyűkárosodás) jellemzik. A betegség ezen formájának diagnosztizálásához fontos meghatározni az MV-t a TBC-n, a pozitív vértenyészetet, valamint a máj és a lép szeptikus károsodásának jeleit.

Ha a szervátültetést követő betegeknél endocarditis gyanúja merül fel, figyelembe kell venni, hogy az elsődleges gombás IE az első 30 napban alakul ki (szívátültetés után - 8%, vese - 6%, máj - 2%). Akut lefolyás, a szepszis egyértelmű klinikai képe, akut szív- és többszörös szervi elégtelenség kialakulása, valamint többszörös magzati megvalósíthatósági tanulmányok jellemzik. Kulcsfontosságú a billentyűsérülés (MV, regurgitáció, húrleválás, perforáció és/vagy a billentyűlapok repedése), a lép, a máj és a vesék szeptikus elváltozásainak azonosítása.

DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUSOK

Az IEEK diagnosztikájában célszerű polipozíciós TTEchoCG-t alkalmazni B- és M-modális módban, duplex, triplex szkennelést B-mód DTI vizsgálattal, B-mód IV és CD Doppler kombinációjával. Az IEPC diagnózisában a TTEchoCG-t és a TEE-t egymás után alkalmazzák. A paraprotézis fisztulák azonosításához és a regurgitáció felméréséhez a triplex szkennelés informatívabb: B és M mód színes Doppler móddal, B mód pulzushullámmal, állandó hullámú Doppler. A betegek ambuláns és kórházi felvételi vizsgálatának algoritmusát a táblázatok mutatják be.

Fertőző endocarditis kezelése:

Az IE korszerű kombinált kezelési programja antibakteriális, patogenetikai és tüneti terápiát, extracorporalis hemokorrekciót és szívsebészetet tartalmaz indikáció szerint. A kezelést minden esetben egyedileg választják ki. Figyelembe kell venni a kórokozó típusát, a beteg állapotának súlyosságát, az IE fejlődési szakaszát és lefolyását, valamint a kezelési intézkedések mennyiségét az előző szakaszokban.

Az IE-ben szenvedő betegek antibakteriális terápiáját kórházban végzik az alapelveknek megfelelően: a kezelésnek etiotrópnak kell lennie, és a betegség kórokozójára kell irányulnia; A kezeléshez csak baktericid hatású antibakteriális gyógyszereket szabad használni; Az IE terápiának folyamatosnak és hosszú távúnak kell lennie: streptococcus fertőzés esetén - legalább 4 hét; staphylococcus fertőzés esetén - legalább 6 hét; gram-negatív flóra esetén - legalább 8 hét; a kezelésnek tartalmaznia kell az antibiotikumok magas koncentrációjának létrehozását az érrendszerben és a növényzetben (lehetőleg intravénás csepegtető adagolás).

Az antibiotikum-kezelés leállításának kritériumait több hatás kombinációjának kell tekinteni: a testhőmérséklet teljes normalizálása; a laboratóriumi paraméterek normalizálása (leukocitózis, neutrophilia, vérszegénység eltűnése, az ESR csökkenésének egyértelmű tendenciája); a bakteriális vérvizsgálat negatív eredményei; a betegség aktivitásának klinikai megnyilvánulásainak eltűnése. Ha az immunpatológiai reakciók jelei fokozódnak (glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás, vasculitis), tanácsos használni: glükokortikoidokat (prednizolon legfeljebb 15-20 mg naponta); thrombocyta-aggregáció gátló szerek; hiperimmun plazma; humán immunglobulin; plazmaferézis. Ha a konzervatív kezelés 3-4 héten belül hatástalan, szívműtét javasolt.

Annak ellenére, hogy az elmúlt években számos rendkívül hatékony antibiotikumot és kemoterápiás gyógyszert hoztak létre, az IE kezelése továbbra is rendkívül nehéz feladat. Ennek oka az erősen virulens kórokozótörzsek (staphylococcusok, Pseudomonas aeruginosa, a NASEK-csoport gram-negatív mikroorganizmusai), antibakteriális terápiával szembeni rezisztensek növekvő gyakorisága, a legtöbb beteg immunológiai rezisztenciájának csökkenése, a fertőzések növekedése. idős és szenilis betegek száma és egyéb okok. Az antibakteriális terápia hatását nagymértékben meghatározza, hogy a vérben képződött antibiotikumok koncentrációja mennyire elegendő ahhoz, hogy a gyulladásforrásban (növényzetekben) mélyen lokalizált, trombin-fibrin „védőanyaggal körülvett kórokozóra hatjon. ” vérrög.

Az IE kezelésében baktericid hatású antibiotikumokat alkalmaznak: a bakteriális sejtfal szintézisének gátlói - B-laktámok (penicillinek, cefalosporinok, karbopenemek); fehérjeszintézis-gátlók (aminoglikozidok, rifampicin); a nukleinsav szintézis gátlói (fluorokinolonok). A 23. táblázat az antibiotikum-használati rendeket mutatja be a kórokozótól és annak érzékenységétől függően.

23. táblázat: Antibakteriális kezelési rendek (European Heart Association, 2004)

Antibiotikumok	Az adagolás és az alkalmazás gyakorisága	A kezelés időtartama
Penicillin-érzékeny streptococcusok (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicillin	2-4 millió egység 4 óránként	4 hét
2. Ceftriaxon	2 g intravénásan naponta egyszer	4 hét
3. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	2 hét
4. Ceftriaxon + Amikacin		2 hét
5. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4 hét
Viszonylag penicillinrezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
2. Ceftriaxon + Amikacin	2 g intravénásan naponta egyszer 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Enterococcusok (E. fecalis, E. faecium) és penicillin-rezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Ampicillin + Amikacin		4-6 hét
3. Vancomycin + Amikacin	15 mg/kg 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
Staphylococcusok (S. aureus, S. epidermidis stb.)
1. Oxacillin + Amikacin	2 g 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Cefazolin + Amikacin	2 g 8 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Gram-negatív baktériumok (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 hét
2. Cefepim + Amikatsin	2 g 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4 hét
3. Imipenem	0,5 g 6 óránként	4 hét
Gombák Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + flukonazol	1 mg/ttkg naponta egyszer 400 mg naponta egyszer	4-6 hét

Az IE patogenetikai, tüneti terápiája a vezető patológiás szindrómák gyógyszeres kezelése nem specifikus gyulladáscsökkentő, pozitív inotróp hatású gyógyszerekkel, diuretikumokkal, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal, disaggregánsokkal és antikoagulánsokkal. Komplex hatásuk a mérgezés, az immunkomplex reakciók enyhítésére, a szívelégtelenség kompenzálására, a szövődmények kezelésére, a vérzéscsillapító rendszer rendellenességeinek korrekciójára irányul.

A betegség lefolyásának különböző változatainál a klinikai képben bizonyos szindrómák kerülnek előtérbe. Az akut IE kifejezett fertőző-toxikus szindrómának, TEC-nek, szubakut IE-nek - szívelégtelenség szindrómának, többszörös TEC-nek, szívrohamnak, autoimmun elváltozásoknak felel meg. Az IE elhúzódó változatát HF-szindróma és a belső szervek immunkomplex károsodása jellemzi. Ezek a jellemzők határozzák meg a terápia tartalmát és taktikáját.

A fertőző-toxikus szindróma kezelésére infúziós terápiát végeznek, figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát és a vesék kiválasztó funkcióját. Az oldatokat (sóoldat, 5%, 10% glükózoldat, poliglucin, elektrolitok), vízhajtókat olyan mennyiségben adnak be, hogy a napi diurézis 300-400 ml-rel meghaladja a beadott folyadék mennyiségét. A lázcsillapító gyógyszereket 38 0 C feletti testhőmérsékleten írják fel. Közepes terápiás dózisú gyógyszereket alkalmaznak, akut és szubakut IE-ben a szindróma kifejezett megnyilvánulásaival a maximális dózisokat alkalmazzák.

A mérgezés csökkentése érdekében a staphylococcus IE-ben szenvedő betegeknek anti-staphylococcus donor plazmát írnak fel az általánosan elfogadott séma szerint. A terápia időtartamát a szindróma megszűnésének ideje vagy megnyilvánulásainak jelentős csökkenése határozza meg. A hatékony kezelés kritériumai: a testhőmérséklet normalizálása, a hidegrázás megszüntetése, az izzadás, gyengeség, rossz közérzet csökkentése, az IE aktivitás laboratóriumi mutatóinak normalizálása.

A szívelégtelenség kezelésénél figyelembe kell venni, hogy IE-ben szenvedő betegeknél ez a szindróma fertőző-toxikus szívizomgyulladás, szívbillentyű-elégtelenség és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése következtében alakul ki. Ezért egyidejűleg szükséges a szívizom inotróp stimulációja, csökkenteni a szív utó- és előterhelését, valamint befolyásolni a szívizom gyulladását és autoimmun folyamatait.

E célok elérése érdekében szívglikozidokat írnak fel. A sejtmembrán stabilizálására, a gyulladás korrekciójára és a szívizomsejtek autoimmun károsodására prednizolont (80-120 mg/nap, parenterálisan) alkalmaznak. A szívizom fokozott elektromos instabilitása és a szívelégtelenség fokozott tünetei esetén pozitív inotróp hatású gyógyszereket (dopamin, dopamin) alkalmaznak. A szív kiürítésére - diuretikumok (hurok, tiazid), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (enalapril, kaptopril), perifériás értágítók (nitrátok, hidralazin).

A NYHA I-II osztályú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a legnagyobb terápiás hatást a tiazid diuretikumok kis dózisú ACE-gátlókkal történő együttes alkalmazása érte el. A III. osztályú szívelégtelenség kezelési rendje egy vízhajtót, egy angiotenzin-konvertáló enzim-gátlót tartalmazott. Ha a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak, perifériás értágítót is előírnak. IV. osztályú szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésekor kacs- és tiazid diuretikumokat, valamint ACE-gátlót alkalmaznak mérsékelt terápiás dózisban, vérnyomás-szabályozás mellett. Amikor a vérnyomás szintje 90 és 70 mm alatt van. rt. Művészet. Nem tanácsos a fenti gyógyszerek kombinációját alkalmazni. A vérnyomás stabilizálása érdekében prednizolont (70-100 mg) és albumin oldatot intravénásan adnak be, és megfelelő infúziós terápiát végeznek. Elégtelen hatás esetén a szívizom ideiglenes inotróp stimulálása dopaminnal (dopamin) történik. Ha a bal kamrai ejekciós frakció jelentősen csökken, neotont használnak (2 g, 4-5 alkalommal).

A diuretikumokat egyedileg írják fel, a kálium, magnézium, nátrium koncentrációjának ellenőrzése alatt a vérplazmában. Az FC I-II HF kezelésében tiazid diuretikumokat (hidroklorotiazid, indapamid) alkalmaznak, az FC III-IV HF-t kacsdiuretikumok (furoszemid, Lasix) és tiazid diuretikumok (hidroklorotiazid) kombinációjával kezelik. Válassza ki a gyógyszer olyan adagját, amely lehetővé teszi a megfelelő diurézis elérését. A DIC-szindróma megelőzése érdekében antikoagulánsokat írnak fel. Szükséges a véralvadási és fibrinolitikus rendszerek, a diurézis és a testtömeg paramétereinek dinamikus monitorozása.

Hatékony terápia esetén a pulmonalis és szisztémás keringés stagnálásának klinikai tünetei (fáradtság, légszomj, perifériás ödéma) csökkennek. A kezelést addig folytatják, amíg a szívelégtelenség súlyossága csökken vagy meg nem szűnik. A terminális szívelégtelenség konzervatív kezelése azonban a legtöbb esetben hatástalan a hemodinamika jelentős változásai miatt. Ilyen esetekben sebészeti kezelés javasolt. Az AHF kezelése sürgősségi gyógyszeres kezelésből áll, amely magában foglalja dopamin (dopamin), szaluretikumok (furoszemid, Lasix), szívglikozidok (digoxin), prednizolon (90-180 mg), aminofillin, droperidol, párásított oxigén inhalálását. maszk.

A disszeminált intravascularis koaguláció gyakran az akut, szubakut IE szeptikus fázisában alakul ki. A vérzéscsillapítási zavarok korrigálására thrombocyta-aggregáció gátló szereket alkalmaznak (pentoxifillin 400-700 mg/nap, tiklopidin 500 mg/nap, indobufen 500-600 mg/nap, dipiridamol 300-400 mg/nap), heparin (100-400 egység/ttkg). napi testtömeg), frissen fagyasztott donorplazma (8-12 ml/ttkg/nap).

A véralvadási rendszer paramétereinek laboratóriumi monitorozása történik. Ha a hiperkoaguláció klinikai és laboratóriumi jelei továbbra is fennállnak, további adagok frissen fagyasztott donorplazma (8-10 ml/ttkg/nap), heparin (100-150 NE/ttkg/nap), reopoliglucin (400-800 ml/kg) nap) írják elő. A hatékony kezelés kritériumai: az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi paramétereinek teljes eltűnése vagy jelentős csökkenése, normál vagy mérsékelt hypocoaguláció.

Az AIE-ben szenvedő betegeknél a proteolízis rendszer aktivitása megnő. A kinin rendszer aktiválása hozzájárul a gyulladásos folyamat fenntartásához. A Contricalt (1000 NE/kg/nap) a proteázok és kininek felszabadulásának gátlására használják. A DIC-szindróma kialakulásával a gyógyszer napi adagja 300 000-500 000 egységre emelhető. Proteolitikus enzimgátlókat naponta adnak be. Törölje a mérgezési szindróma megszüntetése és a testhőmérséklet normalizálása után.

A PIE-ben szenvedő betegek klinikai képében az autoimmun szövődmények kerülnek előtérbe. Ilyen helyzetben felmerül a kérdés a GC használatával kapcsolatban. A HA alkalmazása lehetővé teszi a szívizom membránjainak stabilitásának megőrzését, az endotoxinok és proteolitikus enzimek által okozott nem specifikus sejtkárosodás megelőzését, a lizoszóma permeabilitásának és a savas hidrolázok felszabadulásának blokkolását, valamint az immunválasz minden szakaszában elnyomó hatást. A HA alkalmazása a preoperatív előkészítés szakaszában hozzájárul az AIE sebészi kezelésében a jó eredmények eléréséhez.

Ugyanakkor a GC-k ellenőrizetlen használata a PIE során aktiválja a fertőzési folyamatot (9,5%), 1,5-2-szeresére növeli a halálozások számát és a megvalósíthatósági tanulmányokat, és a szívelégtelenség progresszióját okozza; csökkenti a neutrofilek, a monociták aktivitását és a leukociták fagocita aktivitását; elnyomja a sejtes immunológiai reakciókat. Kis dózisú prednizolon alkalmazása 120 PIE-ben szenvedő, myocarditisben, glomerulonephritisben, súlyos húgyúti és nefrotoxikus szindrómában szenvedő betegnél az esetek 31%-ában a betegség súlyos lefolyását okozta.

Kis dózisú prednizolont (20-30 mg/nap) írnak fel PIE-ben szenvedő betegeknek polyserositisben, glomerulonephritisben, szívizomgyulladásban és hemorrhagiás vasculitisben. Egyes szerzők pozitív hatást figyeltek meg a GC-nek a PIE-ben való alkalmazása magas rheumatoid faktor titer mellett.< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

A hatékony terápia kritériumai: a fertőző toxikus szindróma, szívelégtelenség jeleinek csökkentése vagy teljes megszüntetése, a szövődmények pozitív dinamikája (a thromboemboliák számának csökkenése, szeptikus, immunkomplex szervkárosodás megnyilvánulása), az akut fázis aktivitásának csökkenése reakciók, a véralvadási paraméterek normalizálása, klinikai és laboratóriumi jelek IE aktivitás.

Az IE-s betegek konzervatív kezelésének nem kielégítő eredményeinek okainak elemzése során kiderült, hogy a betegség kimenetelére a legnagyobb befolyást: a diagnózis felállításának ideje (több mint 8 hét) és az antibakteriális terápia felírása (több mint 4 hét), többszörös szervi elégtelenség, III-IV. osztályú szívelégtelenség, többszörös tüdődestrukciós gócok, kétoldali szívkárosodás, többszörös, nagy és erősen mozgékony MV, mikroflóra fajösszetétele (Staphylococcus aureus, gombák, Gram-negatív baktériumok, Escherichia coli ), a szívbillentyűk gyors (1-2 héten belüli) pusztulása. Az IE sebészeti kezelésének lényege a szívüregek higiéniája és az intrakardiális hemodinamika radikális korrekciója. Ebből a célból a fertőzött szövet mechanikus eltávolítása történik, majd racionális antibiotikum-terápia. Szükség esetén az érintett billentyű protézisét végzik. A legjobb eredményeket az IE korai szakaszában operált, megőrzött szívizom-tartalékkal rendelkező betegeknél tapasztaljuk.

Jelenleg a sebészeti kezelés fő indikációi a következők: a billentyűk szórólapjainak perforációja vagy szakadása akut szívelégtelenség kialakulásával; artériás thromboembolia (a műtétet a tromboembólia első epizódja után jelezzük, mivel az ismételt tromboembólia kockázata meglehetősen magas - körülbelül 54%); szívizom tályogok, szívbillentyű rostos gyűrű, mivel a további konzervatív kezelés hiábavaló és a halál elkerülhetetlen; gombás endocarditis, amely az esetek 100% -ában halálhoz vezet, ha nem végzik el az időben történő sebészeti beavatkozást; a billentyűprotézis fertőző endocarditise, amelyet különösen virulens flóra okoz (a mortalitási arány folyamatos konzervatív terápia mellett 35-55%); az etiotróp terápia hatástalansága 3-4 hétig (tartós láz, progresszív billentyűpusztulás és szívelégtelenség).

Az IE megelőzését olyan személyeknél kell elvégezni, akiknél fokozott a betegség kialakulásának kockázata. A 24. táblázat felsorolja azokat a kóros állapotokat, amelyekben a bakteremiával járó orvosi eljárások (foghúzás, fogkő eltávolítása, mandulaeltávolítás, bronchoszkópia, cisztoszkópia, adenomectomia, epeúti és bélműtétek) leggyakrabban endocarditis kialakulásához vezetnek.

24. táblázat: Az IE kialakulásának kockázata (European Heart Association, 2004)

Nagy kockázat	Közepes kockázat
Aorta szívbetegség	Aszimmetrikus HCM (subaorta stenosis)
Az aorta koarktációja	Aorta szklerózis meszesedéssel
Mitrális regurgitáció	Mitrális billentyű prolapsus regurgitációval
Nyílt ductus arteriosus	Fertőző endocarditis anamnézisében
Mesterséges szelep	Tricuspid szelep hibák
Interventricularis defektus	Tüdőbillentyű hibák
Marfan szindróma	Intrakardiális nem billentyűprotézisek Mitrális szűkület Thromboendocarditis Infarktus utáni aneurizma Beültetett pacemakerek

A felsorolt ​​kóros állapotokban szenvedő betegeknél előforduló bakteriémiát különösen gyakran kíséri az endocardium fertőző gyulladásának kialakulása. Az endocarditis megelőzésére rövid antibakteriális terápiát alkalmaznak, amelyek hozzávetőleges kezelési rendjeit a 25. táblázat tartalmazza.

25. táblázat. Az IE megelőzése (European Heart Association, 2004)

A fertőző endocarditis a szív- és érrendszer egyik legsúlyosabb és legkiszámíthatatlanabb betegsége. Kezelés nélkül az akut IE 4-6 héten belül halállal végződik, szubakut - 4-6 hónapon belül. Megfelelő antibakteriális terápiával a mortalitás eléri a 30-40% -ot, a fertőzött billentyűprotézisekkel rendelkező betegeknél pedig a 70-80% -ot.

A modern körülmények között az IE nagyrészt sebészeti probléma. Megoldásához azonban szükséges a különböző szakterületű orvosok integrálása: kardiológus, szívsebész, klinikai mikrobiológus, radiológus szakorvos, aneszteziológus, újraélesztő. A pozitív terápiás hatás elérése lehetetlen az etiotróp és patogenetikai terápia modern irányelveinek betartása nélkül. A sikeres kezelés kulcsa az időben történő diagnózis, a hatékony preoperatív terápia és a korai műtét. Azonban minden konkrét esetben egyéni megközelítésre van szükség, amely a beteg súlyosságának, a konzervatív kezelés hatásának és a halálos szövődmények kialakulásának kockázatának kiegyensúlyozott értékelésén alapul.

Mely orvosokhoz kell fordulnia, ha fertőző endocarditise van:

Kardiológus

Zavar valami? Szeretne részletesebb információkat tudni a fertőző endocarditisről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz kérjen időpontot orvoshoz– klinika Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, Az eredményeket mindenképpen vigye el orvoshoz konzultációra. Ha a vizsgálatok nem történtek meg, akkor a klinikánkon vagy más klinikán dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Te? Nagyon óvatosan kell megközelítenie általános egészségi állapotát. Az emberek nem figyelnek eléggé betegségek tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún a betegség tüneteit. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg, annak érdekében, hogy ne csak megelőzzünk egy szörnyű betegséget, hanem fenntartsuk a test és az egész szervezet egészséges szellemét is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolabor hogy lépést tarthasson az oldal legfrissebb híreivel és információival, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

Kardiológus

Felsőoktatás:

Kardiológus

A Kabardino-Balkár Állami Egyetem névadója. HM. Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Iskolai végzettség – Szakorvos

Kiegészítő oktatás:

"Kardiológia"

Csuvashia Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának "Felsőfokú Orvostudományi Intézet" állami oktatási intézménye

A szívbetegségek listája tartalmazza a fertőző endocarditist. Veszélyes az esetleges szövődmények (szívizomgyulladás, vese-, tüdő-, máj-, központi idegrendszeri károsodás) miatt. Ha ez a patológia kialakul, a betegeket kórházba kell helyezni.

Az endocarditis kialakulása gyermekeknél és felnőtteknél

Az endocardium a szív belső rétege, amely a pitvarok és a kamrák üregeit béleli. Ez képezi a szívbillentyűket is, amelyek részt vesznek a vér egyirányú mozgásában. A fertőző endocarditis a belső nyálkahártya fertőző eredetű gyulladásos betegsége. Ez nem egy olyan típusú szívpatológia, amely egyik személyről a másikra terjed. A kórokozók különféle mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok) lehetnek.

Az előfordulási arány a világon 3-10 eset/100 000 ember. Az endocarditis progressziója a billentyűk pusztulásához és működésük megzavarásához vezet. Mindennek a következménye az elégtelenségük kialakulása. A folyamatban leggyakrabban az aorta és a mitrális billentyűk vesznek részt. Az első a bal kamra és az aorta között, a második pedig a szív bal részei között található.

A szelepberendezés fő célja a vér visszaáramlásának megakadályozása. Ez kiküszöböli a kamrák és a pitvarok túlterhelését. Az elmúlt években nőtt a fertőző szívizomgyulladásban szenvedők száma. Ennek oka az immunhiány, a gyakori szívműtétek és az invazív kezelési módszerek alkalmazása.

A betegség visszatérő formában fordulhat elő. Ennek a patológiának magas a halálozási aránya. Majdnem minden harmadik beteg meghal megfelelő orvosi ellátás nélkül. 2015-ben ezt a szívpatológiát főként a 20 és 50 év közötti fiatalok körében észlelték. A betegség gyakran kábítószer-függőknél és csökkent immunitású embereknél alakul ki. Ritkábban az endocardium gyulladása figyelhető meg gyermekkorban.

Mi az endocarditis?

A fertőző endocarditis besorolása nem mindenki számára ismert. A következő jellemzők szerint osztják fel:

• az előfordulás oka;
• klinikai és morfológiai forma;
• az áramlás természete;
• lokalizáció.

A gyulladás fő okától függően primer és szekunder endocarditist különböztetnek meg. Alapvető különbség van köztük. Az endocarditis elsődleges formájában a gyulladás az akut fertőző állapotok hátterében (szepszis, szeptikémia, septicopyemia) alakul ki. Ebben az esetben a szelepeket kezdetben nem cserélték ki. A másodlagos endocarditis egy másik patológia szövődménye. A betegség akut, szubakut és elhúzódó formában fordulhat elő.

Az első esetben a tünetek legfeljebb 2 hónapig zavarják az embert. A leggyakoribb ok a szepszis. Ez nagyon bonyolult. A szubakut endocarditis több mint 2 hónapig tart. Ha a panaszok és a szív nyálkahártyájának károsodásának jelei hosszú ideig fennállnak, akkor az ilyen endocarditist elhúzódónak nevezik. A gyulladás csak a szeleplapokra korlátozódhat, vagy azokon túl is terjedhet. A betegségnek 3 klinikai formája van:

• fertőző-allergiás;
• fertőző-toxikus;
• disztrófiás.

Az endocarditis toxikus típusának a következő tünetei vannak:

• mikrobiális növekedés kialakulásához vezet;
• átmeneti bakteriémiához vezet;
• más szervek károsodása kíséri.

A kóros folyamat előrehaladása esetén a gyulladás disztrófiás formája alakul ki. Ezzel visszafordíthatatlan változások figyelhetők meg. Az endocarditis fertőző-allergiás formája abban különbözik, hogy nephritishez, hepatitishez és egyéb szövődményekhez vezet. Van egy másik besorolás, amely a gyulladásos folyamat aktivitásán alapul. Lehetővé teszi a páciens állapotának megítélését. Eszerint különbséget tesznek gyógyult és aktív endocarditis között.

Etiológiai tényezők

Csak egy orvos ismeri a fertőző endocarditis etiológiáját. A szív és a billentyűk nyálkahártyájának mikrobák által okozott károsodásának következő okai különböztethetők meg:

• veleszületett szívhibák;
• a hemodinamika megsértése (vérkeringés);
• szerzett satu;
• másodlagos immunhiány HIV-fertőzés, kábítószer-függőség, alkoholizmus, dohányzás, cukorbetegség miatt;
• sebészeti beavatkozások;
• szeptikus körülmények;
• bakteriémia;
• szelep prolapsus;
• szelepcsere;
• reuma;
• érelmeszesedés;
• pacemaker bevezetése.

A másodlagos fertőző endocarditis elsősorban a veleszületett szívhibák és a reuma hátterében alakul ki. A hemodinamikai zavarok a billentyűkészülék károsodásához és az endocardium károsodásához vezetnek. Ez a betegség szívelégtelenség és vasculitis kialakulását okozza. A fertőző endocarditis patogenezise a mikrobák endocardiumhoz és billentyűihez való adhézióján (ragadásán) alapul.

Ez leggyakrabban drogosoknál, alkoholistáknál és időseknél fordul elő. A kockázati tényezők közé tartozik az immunrendszert elnyomó gyógyszerek alkalmazása. Az endocarditis leggyakoribb kórokozói a staphylococcusok, streptococcusok, enterococcusok és gombák. Összességében több mint 120 fajta mikrobát ismerünk, amelyek ezt a szívpatológiát okozhatják.

Az egészségügyi prognózis nagymértékben ettől függ. A legmagasabb halálozási arányt epidermális és streptococcus aureus fertőzés esetén figyelték meg. A gombás endocarditis a betegség összes esetének akár 7% -át teszi ki. A gyulladásos folyamat legmagasabb aktivitása az anaerob mikroflóra által okozott fertőzés hátterében figyelhető meg.

Az orvostudomány fejlődésének új szakasza olyan betegségek kialakulásához vezetett, amelyeket egy személy kórházi tartózkodása okoz. Nosocomialis endocarditist gyakran észlelnek. A kórházba kerülés után 48 órán belül alakul ki. Otthon is előfordulhat a kórházi kezeléssel nem járó endocarditis. Ezt elősegíti a hemodialízis, a gyógyszerek intravénás beadása, a beteg ember gondozása. Külön-külön azonosítják az ismételt endocarditist, amely bizonyos idővel az elsődleges gyulladás után alakul ki.

Az endocarditis klinikai megnyilvánulásai

A fertőző endocarditisben a tüneteket a következő tényezők határozzák meg:

• a személy életkora;
• a betegség időtartama;
• a kórokozó típusai;
• egyidejű patológia;
• gyulladás oka.

Az endocarditis legkifejezettebb formáját a staphylococcus patogén törzsei okozzák. A következő tünetek figyelhetők meg ezzel a betegséggel:

• láz;
• hidegrázás;
• verejtékpírok;
• a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága;
• szürke bőrtónus;
• kisebb vérzések a bőrön;
• mellkasi fájdalom;
• étvágytalanság;
• fogyás;
• gyengeség.

A mérgezés megnyilvánulása a legállandóbb diagnosztikai jel. Ezt a mikrobák és méreganyagaik jelenléte okozza a vérben. A betegek hőmérséklete alacsony vagy hektikus lehet. Az endocarditis gyakori megnyilvánulása a légszomj. Szívelégtelenség okozza. A betegek kis erei törékennyé válnak.

Ez többszörös vérzésként (petechia) nyilvánul meg. A kulcscsontok, a szemhéjak, a körmök és a szájnyálkahártya területén jelennek meg. Az endocarditis sajátos tünete a Roth-foltok. Ezek vérzések a szem retinájában. Hasonló változásokat észlelnek a szemészeti vizsgálat során.

A szubakut fertőző endocarditis gyakran a lábszár és az óraszemüveg jelével jelentkezik. A betegeknél az ujjak falánjai megvastagodnak. Az Osler-csomók gyakran megjelennek a bőrön. Ez a szeptikus endocarditis jele. A betegség megkülönböztető jellemzője a szövődmények kialakulása a korai időszakban.

Az endocarditis szövődményei és következményei

A híres orvosok fertőző endocarditisről szóló előadásai mindig jelzik a betegség lehetséges szövődményeit. Ez a patológia a következő következményekkel járhat:

• vesekárosodás, például glomerulonephritis;
• májgyulladás;
• agyembólia;
• tüdőembólia;
• lépinfarktus;
• szeptikus sokk;
• légzési distressz szindróma;
• szív patológiák;
• stroke;
• parézis;
• bénulás;
• agytályog;
• aneurizma;
• vasculitis;
• trombózis;
• thrombophlebitis.

Endocarditis esetén a fertőzés az egész testben terjed, ami az összes létfontosságú szerv működési zavarához vezet. A vesék nagyon gyakran érintettek. A folyamat elsősorban a glomeruláris apparátust érinti, amely a vérplazma szűréséért felelős. Glomerulonephritis alakul ki. Csökkent diurézisben, magas vérnyomásban és ödémás szindrómában nyilvánul meg.

2015-ben sok ember halt meg vesebetegségben. A fertőző endocarditis szövődményei közé tartozik a vér megvastagodása és vérrögképződés. Ez utóbbi az erek gyulladását és elzáródását okozhatja. Tüdőembólia esetén nagy a valószínűsége a tüdőinfarktus kialakulásának. Ez egy veszélyes állapot, amelyet az akut oxigénhiány okoz.

A szívroham mellkasi fájdalomban, légszomjban és légzési nehézségben nyilvánul meg. Ha egy vérrög kiszakad és elzárja az agyi ereket, ischaemiás stroke alakulhat ki. Eszméleti zavarként, beszéd- és motoros funkciózavarként, lábak és karok gyengeségében, szédülésben nyilvánul meg. A neurológiai szövődmények közé tartozik az agyhártyagyulladás, a végtag parézis és az agytályog. Ha a fertőző endocarditis kezelését nem végzik el, akkor másodlagos artériás magas vérnyomás alakulhat ki.

Ha egy orvosnak van egy előadása az endocarditisről, akkor tudja, hogy a szív maga szenved a betegség hátterében. Megfelelő kezelés hiányában fennáll a defektusok (a mitrális és az aortabillentyűk elégtelensége), a szívizomgyulladás és a szívburok gyulladásának veszélye. Az endocarditis legveszélyesebb következményei közé tartozik a szeptikus sokk és az akut légzési elégtelenség. A légzési distressz szindróma késleltetett kezelésével a halálozás eléri a 70%-ot.

Hogyan lehet azonosítani az endocarditist

A diagnózist és a kezelést orvos végzi. A páciens endocarditisének azonosításához számos vizsgálatot kell végezni:

• klinikai vér- és vizeletelemzés;
• biokémiai kutatások;
• tonometria;
• fizikális vizsgálat (ütőhangszerek és auskultáció);
• véralvadási teszt;
• immunológiai kutatások;
• vérkultúra;
• egyszerű radiográfia;
• echokardiográfia;
• szívzörej vizsgálata;
• spirális számítógépes tomográfia;

Előfordulhat, hogy egyszerre több szakemberrel (kardiológus, pulmonológus, terapeuta, szemész) kell konzultálnia. Ha fertőző endocarditis gyanúja merül fel, a diagnózis szükségszerűen magában foglalja a szív ultrahangját. Ez a fő és leginformatívabb módszer a szívüregek és -billentyűk állapotának felmérésére. Az echográfia lehet egyszerű vagy transzoesophagealis. Ez utóbbi esetben az érzékelőt a nyelőcsövön keresztül vezetik be.

Az ultrahang során a következő változásokat fedezik fel:

• növényzet (mikrobák felhalmozódása vérrögökkel együtt);
• kis gennyes üregek a szelep területén;
• szelep elégtelenség.

A kórokozó azonosítására polimeráz láncreakciót lehet végrehajtani. A fertőző endocarditis diagnózisa magában foglalja a kikérdezést, a vizsgálatot, a vérnyomás és a pulzus mérését, a tüdő és a szív meghallgatását. Az auskultáció során gyakran feltárulnak a billentyűelégtelenség jelei. Kóros zörej és gyenge szívhang hallható. Amikor a máj és a vese károsodik, a vér biokémiai paraméterei drámaian megváltoznak.

Endocarditisben szenvedő betegek kezelése

A diagnózis felállítása után megkezdődik a kezelés. A fő dokumentumok, amelyeket az orvos figyelembe vesz a gyógyszerek felírásakor, az anamnézis és a járóbeteg-kártya. Ha endocarditist észlelnek, kórházi kezelés szükséges. A terápia kombinált. A következő kezelést végzik:

• szimptomatikus;
• etiotróp;
• patogenetikai;
• radikális (sebészeti).

Különféle ajánlások vannak, de erre a betegségre mindig szisztémás antimikrobiális gyógyszereket írnak fel. Leggyakrabban ezek az antibiotikumok. A baktérium típusát előzetesen meghatározták. Ha streptococcusokat észlelnek, az antibiotikum-terápiát 4 hétig végezzük. Nincsenek szünetek. Ha a staphylococcusokat izolálják, a fertőző endocarditis kezelése akár másfél hónapig is eltarthat.

A leghosszabb kezeléshez az anaerob mikroflóra okozta gyulladás szükséges. Javasoljuk a modern széles spektrumú antibiotikumok használatát. Intravénásan vagy intramuszkulárisan kell beadni. A leghatékonyabbak a penicillinek (benzilpenicillin, fenoximetilpenicillin, ampicillin, amoxiclav). A penicillinek gyakran aminoglikozidokkal kombinálódnak.

Az antibakteriális kezelést leállítják, ha a hőmérséklet normalizálódik, a mikrobiológiai vizsgálatok eredménye negatív, a vér- és vizeletparaméterek normalizálódnak. A kezelési javaslatok minden orvos számára ismertek. Az antistaphylococcus globulint a javallatok szerint adják be. Fertőző endocarditis esetén tüneti terápiát végeznek.

A következő gyógyszercsoportok használhatók:

• diuretikumok;
• fájdalomcsillapítók (NSAID-ok és fájdalomcsillapítók);
• ACE-gátlók;
• nitrátok;
• szívglikozidok.

A kezelési javaslatok közé tartoznak a thrombocyta-aggregáció gátló szerek és az antikoagulánsok. Ez csökkenti a trombózis és az érembólia kialakulásának valószínűségét. Bármilyen jó előadás vagy előadás az endocarditis témájában kijelenti, hogy a mérgezés tüneteinek megszüntetéséhez masszív folyadék újraélesztésre van szükség.

A súlyos láz a lázcsillapító gyógyszerek felírásának indikációja. Ha a szív károsodik, gyakran gyógyszereket írnak fel a szerv terhelésének csökkentésére. A kezelési ajánlások közé tartozik a szisztémás glükokortikoidok (prednizolon) alkalmazása. Fertőző endocarditis esetén a kezelés plazmaferézisből áll.

Radikális kezelési módszerek és prognózis

Egy jó prezentáció vagy előadás az endocarditisről elmondja, hogy súlyos esetekben a gyógyszeres kezelés önmagában nem mindig elegendő. Szövődmények kialakulása esetén műtétre van szükség. A sebészeti kezelés lehet tervezett, sürgős vagy késleltetett. Az első esetben a segítséget az első 24 órán belül nyújtják. A sürgősségi műtét néhány napon belül megtörténik. A radikális kezelés gyakran késik.

Előzetes antibiotikum terápiát végeznek. Sürgős műtét javasolt szívelégtelenség, elhúzódó, visszatérő láz és hatástalan gyógyszerek esetén. A kezelési ajánlások gyakran tartalmaznak műtétet az embólia megelőzésére. Ez nagy növényzet és magas vérrögveszély esetén lehetséges. Nagyon gyakran beavatkozást végeznek a szelepek mesterségesre való cseréjére.

Az endocarditis az egyik legveszélyesebb szív- és érrendszeri betegség, ezért a prognózis nem mindig kedvező. Kezelés nélküli akut gyulladás esetén az ember 1-1,5 hónap múlva meghal a szövődmények következtében. Idős korban a prognózis rosszabb. Az esetek 10-15% -ában az akut endocarditis krónikussá válik, időszakos exacerbációkkal.

Hogyan lehet megelőzni az endocarditis kialakulását

A fertőző endocarditisnek nincs specifikus megelőzése. A fertőzés átvitele betegről egészségesre nem fordul elő, így a másokkal való érintkezés nem játszik szerepet e patológia kialakulásában. Az endocarditis témájával kapcsolatos bármely előadás magában foglalja a megelőzést. Az endocardium és a szelepek károsodásának elkerülése érdekében be kell tartania a következő ajánlásokat:

• azonnal kezelje a fertőző betegségeket (pyelonephritis, tüdőgyulladás, fogszuvasodás, sinusitis, mandulagyulladás);
• kerülje a hipotermiát;
• mozogjon többet;
• lemondani az alkoholról és a cigarettáról;
• gyakorlat;
• szívbetegségek kezelésére;
• mindenféle művelet kizárása;
• Egészséges étel;
• megakadályozza a hipotermiát;
• Kerülje az influenzában vagy torokfájásban szenvedőkkel való érintkezést;
• növeli az immunitást;
• lemondani a drogokról.

Nagyon gyakran a szívet érinti a szepszis. Ennek elkerülése érdekében fertőtleníteni kell a fertőzési gócokat, és a legkisebb panasz esetén orvoshoz kell fordulni. Ha fennáll a fertőzés továbbterjedésének veszélye, megelőző intézkedésként egy rövid antibiotikum-terápia adható. Így az endocarditis veszélyes szívpatológia. Az első tünetek megjelenésekor forduljon kardiológushoz vagy terapeutához.

© Az oldal anyagainak felhasználása csak az adminisztrációval egyetértésben.

Az endocarditis olyan betegség, amely a szív belső nyálkahártyáját, valamint az aortát és a szívbillentyűket érinti.. Ez egy súlyos, életveszélyes patológia, amelyet a gyors fejlődés, az erek, a belső létfontosságú szervek embóliájának veszélye és az immunpatológiai folyamatok kialakulása jellemez.

Az endocarditis fertőző (bakteriális) és nem fertőző jellegű. Bár az esetek túlnyomó többségében az endocarditis fertőző jellegű, vannak olyan patológiák, amelyek immunpatológiai folyamat részeként vagy a szív mechanikai károsodása következtében kialakuló anyagcsere-változásokra adott reakcióként.

A nem fertőző endocarditis magában foglalja:

• Atípusos szemölcsös endocarditis;
• Reumás endocarditis;
• Endocarditis rheumatoid, reaktív ízületi gyulladásban;
• Leffer-féle fibroplasztikus endocarditis;
• Nem bakteriális thromboticus endocarditis.

A fenti betegségek szinte mindig azt jelzik, hogy ezekben az esetekben rendkívül magas a fertőző endocarditis (IE) kialakulásának kockázata, és ez a betegség jelenti a legnagyobb veszélyt a beteg életére.

A fertőző endocarditis kialakulásának okai

A betegség ritkán fordul elő, de az utóbbi időben folyamatos tendencia figyelhető meg az IE előfordulási gyakoriságában, amely a bakteriális mikroflóra antibiotikumokkal szembeni rezisztenciájának (rezisztenciájának) a mutációk eredményeként történő növekedésével jár. A szeptikus endocarditis incidenciájának növekedésének másik oka az intravénás gyógyszert szedők számának növekedése.

Ennek a betegségnek a kórokozói leggyakrabban patogén gram-pozitív mikroorganizmusok: a legtöbb esetben ezek staphylococcus, streptococcus és enterococcus fertőzések. Kifejlődését jóval ritkábban más mikroorganizmusok provokálják, köztük Gram-negatív baktériumok, ritka atípusos kórokozók és gombás fertőzések.

A szívmembrán károsodása IE-ben a bakteriémia miatt következik be. A „fertőző endocarditis” kifejezés olyan definíciók szinonimája, mint a szeptikus vagy bakteriális endocarditis. Kedvező körülmények között bakteriémia (baktériumok jelenléte a vérben) a legártalmatlanabb eljárások után is kialakulhat.

A bakteriémia kialakulásának magas kockázatával járó eljárások a következők:

1. Fogászati ​​műtétek a szájüreg és az íny nyálkahártyájának károsodásával;
2. Bronchoszkópia végrehajtása merev eszközökkel;
3. Cisztoszkópia, manipulációk és sebészeti beavatkozások a húgyúti rendszer szervein, ha fertőző komponens van;
4. A húgyutak vagy a prosztata biopsziája;
5. Prosztata műtét;
6. Adenoidectemia, tonsillectomia (mandulák és adenoidok eltávolítása);
7. Az epeutakon végzett műtétek;
8. Korábban végzett litotripszia (vese-, húgy-, epehólyag-kövek elpusztítása);
9. Nőgyógyászati ​​műtétek.

A kardiológusok azonosítják azokat a kockázati csoportokat, amelyeknél az endokardiális gyulladás előfeltételei vannak, és amelyek esetében antimikrobiális terápia szükséges az endocarditis megelőzésére.

A magas kockázatú csoportok a következők:

• Olyan betegek, akik korábban bakteriális endocarditisben szenvedtek;
• Szívbillentyű cserére műtötték, ha mechanikai vagy biológiai anyagokat használtak;
• Az aortát és a szívkamrákat érintő veleszületett és szerzett komplex rendellenességek - az úgynevezett „kék” hibák;

A betegek következő kategóriái mérsékelten veszélyeztetettek:

• Betegek;
• Hipertrófiával;
• Minden egyéb szívhibával (veleszületett és szerzett) szenvedők, amelyek nem tartoznak az első kockázati csoportba, cianózis nélkül.

A következő diagnózissal rendelkező betegeknél kisebb a kockázata ennek a betegségnek, mint másoknak:

• és hajók;
• Az interatrialis és az interventricularis septum defektusa, beleértve a műtöttet is, a műtét után legfeljebb hat hónapig;
• Beültetett szívritmus-szabályozók és defibrillátorok;
• a szelepek sérülése nélkül.

Videó: Endocarditis. Miért olyan fontos a fogak időben történő kezelése?

Hogyan fejlődik az IE?

A fertőzés behatolásától az IE-klinika kialakulásáig terjedő időszak változó - néhány naptól több hónapig. Ez a kórokozó virulenciájától, a beteg immunrendszerének és a szív állapotától függ.

A szív üregében a kórokozó a billentyűlapokon megtelepszik és növekedni kezd, és mikroorganizmuskolóniák képződnek (vegetáció). A mikroorganizmusokon kívül vörösvértesteket, leukocitákat, vérlemezkéket és fibrint tartalmaznak. A fertőzés előrehaladtával a billentyűk felülete deformálódik, csomós felületet vagy trombózisos fekélyeket képezve.

Amikor az alakváltozás jelentős méreteket ér el, a szívbillentyűk elveszítik szoros záródási képességüket, ami hemodinamikai zavarok kialakulásához és akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. Ez az állapot gyorsan fejlődik, és veszélyt jelent a beteg életére. Törött szelepdarabok és mikroorganizmus-kolóniák töredékei válhatnak le a megsemmisült szelepről. A véráramlással a tüdő- és szisztémás keringésben szétterjednek, és fontos szervek ischaemiáját okozhatják, amely különféle neurológiai rendellenességekkel, parézissel és bénulással és egyéb súlyos szövődményekkel jár.

Az endocarditis osztályozása

A diagnózis felállításakor az orvosnak finomított diagnózist kell megfogalmaznia, amely jellemzi az ilyen típusú betegségben rejlő főbb jellemzőket, amely lehetővé teszi a betegség lefolyásának pontosabb és részletesebb megértését.

1. A kóros folyamat aktivitása szerint megkülönböztetünk aktív, gyógyult és visszatérő endocarditist;
2. A diagnózis valószínűsége és bizonyossága szerint (valószínű vagy határozott);
3. A fertőző ágens típusa szerint (meghatározott vagy nem meghatározott);
4. Az érintett billentyű természetétől függően, ha protetikai pótlásra kerül sor.

A gyulladásos folyamat lefolyásának és súlyosságának többféle típusa is létezik, figyelembe véve a sérült szelepek kezdeti jellemzőit.

• Az akut szeptikus endocarditis órákon vagy napokon belül kialakulhat, súlyos hektikus láz és a szív- és érrendszeri szövődmények gyors fejlődése jellemzi. Megkülönbözteti az akut IE-t és a környező szövetekbe való behatolási képességet, ami a magas virulenciájú kórokozó típusának köszönhető;
• A szubakut fertőző endocarditis lassabban fejlődik ki, a kórokozónak a szívüregbe való behatolásától a klinikai megnyilvánulásokig több héttől több hónapig tart. Lefolyása kedvezőbb, mivel kórokozója kevésbé agresszív, és képes behatolni a környező szövetekbe.

Ezenkívül a betegség a következő típusokra osztható:

1. Elsődleges IE – a kezdetben ép endocardium érintett;
2. Másodlagos IE kialakulhat a meglévő szívpatológia hátterében.
3. Az úgynevezett „protézis” IE akkor alakul ki, amikor egy mesterséges szívbillentyű megfertőződik.

IE gyermekeknél, tünetek

Kisgyermekeknél, újszülött kortól 2 éves korig, veleszületett IE lehetséges kialakulása. Ennek a betegségnek az oka az anya fertőző betegségei vagy a magzat méhen belüli fertőzése. A szerzett endocarditis gyermekeknél meningococcus fertőzés, szalmonellózis, brucellózis, skarlát és HIV szövődményeként alakulhat ki. Gyermekeknél gyakrabban érintett az aortabillentyű, a gyulladás destruktív elváltozásokhoz, perforációhoz és a billentyűk repedéséhez vezet. Ennek a betegségnek a lefolyását a gyermekek nehezen viselik el, nagy a szövődmények és a halál kockázata.

Jelek és módszerek az IE diagnosztizálására

A szeptikus endocarditis akutan kezdődik. Hirtelen a testhőmérséklet 39-40 C-ra emelkedik, erős hidegrázás, izom- és ízületi fájdalom lép fel. A nyálkahártya és a bőr elsápad, apró kiütések jelennek meg rajta (vérzéses kiütés), a talpon és a tenyéren bíbor árnyalatú göbös kiütések (Osper-csomók), amelyek a betegség kezdete után néhány nappal eltűnnek. Ha fertőzés lép fel, a kiütések elhervadnak, majd később hegesednek. A felső és alsó végtag ujjai megvastagodnak a körömfalangok felé, jellegzetes megjelenést kölcsönöznek „dobverőnek”, a körmök pedig „óraszemüvegek”. A körmök alatt vérzések lehetnek vörösesbarna színű csíkok formájában.

A szívhangok hallgatásakor egyértelműen azonosíthatók az idegen zajok, amelyek a billentyűk károsodásának mértékétől függően eltérő hangokkal és hangerővel rendelkeznek, és gyakran egyidejűleg diagnosztizálják a szívelégtelenséget.

Ha a szív jobb oldala érintett és tüdőinfarktus alakul ki, mellhártyagyulladás, vérzés és tüdőödéma alakulhat ki. A betegek szinte mindig vesekárosodást szenvednek nephritis formájában, és fennáll a veseelégtelenség kialakulásának veszélye. Nem ritkábban a lép és a máj károsodása hepatitis, tályog vagy májinfarktus kialakulásával alakul ki. Egyes esetekben szemkárosodás lép fel, amely vaksághoz vezethet. Az arthralgia megnyilvánulásai gyakoriak; a periostitis, a vérzés és a periosteum ereinek embóliájának kialakulásával a betegek a csontok fájdalmáról panaszkodnak.

Ezek az endocarditis klasszikus jelei, de néha módosulnak vagy részben hiányoznak. A diagnózis tisztázása érdekében azonosítani kell a patogén mikroorganizmus jelenlétét a vérben, amelyre az artériás vért laboratóriumi módszerekkel vizsgálják. segítségével kimutatható a mikroorganizmusok vegetációja a szívbillentyűn. Gyakran a betegség kezdeti szakaszában az endocarditist nem lehet felismerni, mivel ezek vagy hasonló tünetek más akut fertőző betegségeket kísérhetnek.

ábra: Az endocarditis jelei és szövődményei

IE gyanúja esetén az orvosnak együtt kell értékelnie a betegség összes jelét. Ha az első vértenyésztés nem ad pozitív eredményt, megismétlik, többször is. Ezenkívül, ha ezt a betegséget gyanítják, echokardiogramot kell előírni, mivel ez a leginformatívabb módszer a szívbillentyű patológiáinak és a mikroorganizmusok elszaporodásának kimutatására és megjelenítésére. A kezelés során echokardiográfiát alkalmaznak a terápia hatékonyságának ellenőrzésére. Egyes esetekben, ha indokolt, diagnosztikai endokardiális biopsziát végeznek a diagnózis megerősítésére.

• A biokémiai és általános vérvizsgálatok megerősítik a szervezetben zajló gyulladásos folyamatot;
• A mellkas röntgenvizsgálata kimutatja a tüdő elváltozásait;
• A szív ultrahangja lehetővé teszi az IE jelenlétének vizuális meghatározását és részletes leírását.

Videó: fertőző endocarditis az echokardiográfián

A videóban: a tricuspidalis billentyű fertőző endocarditise, növényzet. Echokardiográfia, apikális megközelítés.

Fertőző és nem specifikus endocarditis kezelése

Az IE diagnózisának megerősítése után az orvos masszív antibakteriális terápiát ír elő: A betegnek intravénásan nagy dózisú antibiotikumot adnak. A kórokozó azonosítása után ki kell választani a leghatékonyabb gyógyszert, amely képes elnyomni a kórokozó mikroorganizmusokat, ehhez a laboratóriumban az endocarditis kórokozóját steril környezetben tenyésztik, és több gyógyszerrel kezelik. Az endocarditis kezelését hosszú ideig, 1,5-2 hónapig végezzük, amíg a fertőzés teljesen megsemmisül, amelyet ismételt mikrobiológiai vérvizsgálattal, a beteg állapotának ellenőrzésével, echokardiográfiával, ultrahanggal és egyéb diagnosztikai módszerekkel kell megerősíteni.

A gombás eredetű endocarditis nehezebben kezelhető. Leggyakrabban gyengített immunitású betegeknél észlelik, akik korábban hosszú távú sikertelen antibakteriális kezelésben részesültek; krónikus szisztémás betegségben szenvedő betegeknél: rosszindulatú daganatok, HIV fertőzés, . Súlyos szívelégtelenség esetén a szívműtét és a mikrobiális növedékek kimetszése mellett dönthetnek.

Ha antibakteriális kezelést írnak elő, a betegség akut megnyilvánulásai enyhülhetnek, azonban, ha a mikroorganizmusok rezisztensek az antibiotikumokkal szemben, akkor védőfóliával fedhetik be őket, amely alatt a fertőzés tovább tart. Ez az időszak hosszú ideig tarthat, megfelelő körülmények kialakulása esetén a film elpusztul, a mikroorganizmusok újra aktiválódnak, ami a kezelés befejezését követő 2-3 héten belül a betegség visszaesését okozza.

Ugyanakkor tüneti terápiát végeznek a páciens szívműködésének fenntartása, a mérgezés enyhítése és a vérrögképződés megakadályozása érdekében. Minden tevékenységet a vérösszetétel folyamatos ellenőrzésével kell végezni, hogy időben lássuk a betegség dinamikáját.

Ha az IE során billentyűbetegség, életveszélyes szívelégtelenség, érembólia vagy fertőzési gócok lépnek fel a billentyűgyűrűn kívül, az orvosok a betegség aktív szakaszában dönthetnek a műtét szükségességéről a beteg életének megmentése érdekében. A műtét során a sebészek korrigálják a billentyűhibákat és a szeleprepedések varrását. Ha a szelepek teljesen megsemmisültek, elvégezhetők.

Fotó: mitrális billentyű csere

A nem fertőző endocarditis kezelése során nagy figyelmet kell fordítani az alapbetegség kezelésére. A vegetáció megszüntetésére véralvadásgátló gyógyszereket írnak fel, amelyek elősegítik azok eltűnését.

Mi az endocarditis prognózisa?

Egészen a közelmúltig, egészen az antibiotikum- és kemoterápiás kezelés gyakorlatba ültetéséig, ennek a betegségnek a prognózisa rendkívül kedvezőtlen volt, a betegek körében magas volt a halálozási arány, és ritkák a gyógyulási esetek. Jelenleg a prognózis számos kapcsolódó tényezőtől függ.

Kedvező körülmények között a betegek 55-85%-a meggyógyul ezzel a diagnózissal. A betegség lefolyása és prognózisa nagyobb mértékben függ a fertőző ágens agresszivitásától és patogenitásától, valamint magának a betegnek a fertőzésre való érzékenységétől.

A betegség súlyosságától függetlenül az endocarditis a legtöbb esetben az ember hátralévő részét érinti, mivel a jövőben mindig fennáll a szívbillentyű-betegség és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának kockázata. Ide tartozik a szívizomgyulladás - a szívizom középső rétegének gyulladása - kialakulása, aminek még súlyosabb következményei is vannak, hiszen kardiomiopátia kialakulásához, szívelégtelenség gyors kialakulásához, szívritmuszavarokhoz vezethet. Ez az állapot további tüneti terápiát igényelhet. A legnagyobb veszély a veseelégtelenség és a szervezet ebből eredő mérgezése.

Betegségmegelőzés

A szörnyű betegség kialakulásának kockázatának minimalizálása érdekében egyszerű szabályokat kell követnie, és figyelemmel kell kísérnie egészségét:

1. Szükséges a szervezetben lévő fertőzési gócok azonnali fertőtlenítése, a fogszuvasodás és a nasopharynx betegségeinek kezelése. Még a leggyakoribb krónikus betegségekre is figyelmesnek kell lennie - mandulagyulladás, arcüreggyulladás, rhinitis; Az akut és krónikus vesebetegségek különleges kezelést és odafigyelést igényelnek.
2. A veszélyeztetett személyeknél végzett sebészeti beavatkozások után profilaktikus célból antibakteriális terápiát kell végezni. A műtétek közé tartozik minden olyan fogászati ​​eljárás, amely magában foglalja az íny manipulálását a szájnyálkahártya károsodásával.
3. Kerülni kell a stresszes helyzeteket, a túlzott fizikai és pszichológiai stresszt, az akut vírusfertőzéseket;
4. A fertőző endocarditisben szenvedő betegeket kardiológusnak folyamatosan ellenőriznie kell, és szanatóriumokban kellő időben rehabilitációs terápiát kell végeznie;
5. Célirányosan meg kell erősítenie immunitását, ehhez jól kell étkeznie, egészséges életmódot kell vezetnie és rendszeresen multivitaminokat kell szednie;
6. A mumpsz, kanyaró és rubeola vírusok elleni időben történő immunizálás nagy előnyökkel jár a szövődmények kialakulásának megelőzésében;

A korábban fertőző endocarditisben szenvedő betegeknek egész életükben gondosan figyelemmel kell kísérniük egészségi állapotukat, így teljes, aktív életmódot folytathatnak anélkül, hogy félnének a betegség visszaesésétől.

Videó: előadás a fertőző endocarditisről