Kako izgleda periarteritis nodosa, zašto se pojavljuje i kako se dijagnosticira patologija? Poliarteritis nodosa: simptomi, liječenje.

Ovo je patologija u kojoj su zahvaćene male i srednje arterije mišićnog tipa, što u konačnici dovodi do poremećaja opskrbe krvlju svih unutarnji organi i sustava, zatajenje bubrega i srca, poremećaji mozga, što zajedno može dovesti do smrtni ishod. Arteriole, venule i kapilare nisu uključene u patološki proces. Plućne žile nisu zahvaćene, ali mogu biti zahvaćene bronhalne arterije.

Javlja se relativno rijetko – na 100.000 ljudi dolazi jedna oboljela osoba. Štoviše, incidencija među muškarcima je 3-5 puta veća nego kod žena. Uglavnom je dob pacijenata 40-50 godina. Bolest može trajati 10 godina ili više, pod uvjetom da nema komplikacija. Žile prolaze kroz nekoliko faza upale s prijelazom na mikroaneurizme i sklerozu.

Razlozi za pojavu

Periarteritis nodosa nije zarazan i nije zarazan. Razlozi za to nisu do kraja razjašnjeni. Većina istraživača slaže se da su imunološki mehanizmi osnova. Priroda oštećenja arterija je nekrotizirajuća, povezana s fiksacijom u vaskularni zid CEC, što dovodi do njegovih patoloških promjena, pojačanog zgrušavanja krvi i sekundarnog stvaranja tromba. Postoji nekoliko razloga koji mogu dovesti do bolesti:

Virusi i bakterije

• virus hepatitisa B (smatra se jednim od naj vjerojatni faktori rizik);
• razne intoksikacije;
• virusne i bakterijske bolesti;
• serumi i cjepiva koja se primjenjuju za profilaksu;
• insolacija;
• opća hipotermija;
• korištenje niza lijekova (popis lijekova koji mogu uzrokovati periartritis uključuje više od stotinu stavki).

Postoji teorija o nasljedna predispozicija. Postoje sugestije da rubeola, citalomegavirus, hepatitis C i Epstein-Barr virus mogu utjecati na razvoj patologije. Ne postoji definitivna potvrda ovih hipoteza.

Glavnu ulogu u razvoju nodoznog periarteritisa ima povećana osjetljivost tijelo (senzibilizacija).

Nazvana alergijska reakcija s patološkom akutnom reakcijom na alergene. Unatoč slabo proučenoj etimologiji, simptome i liječenje nodoznog periarteritisa opisali su mnogi autori.

Simptomi

Periarteritis nodosa karakteriziraju različiti simptomi. Razlog je taj što se na njih može utjecati razna područja, kao i da brzina protoka i intenzitet mogu biti različiti.

Vrste bolesti

Postoje oblici periarteritisa prema vrsti tečaja:

Čvorovi na koži

• klasična – s najviše svjetlosna struja bolest kod koje unutarnji organi nisu pokriveni. Razvoj bolesti je benigan, sa sporim napredovanjem i trajnim remisijama. Bolesnik u određenoj mjeri zadržava radnu sposobnost i socijalne vještine. Glavni simptom su kožni i potkožni čvorovi na ekstremitetima koji se nalaze duž vaskularni snop. Moguća su pogoršanja;
• kožni trombangitis – karakteriziran sporim napredovanjem. Mogući periferni neuritis, arterijska hipertenzija, poremećaji mikrocirkulacije u ekstremitetima;
• astmatični - prvi simptomi su tipični napadi bronhijalne astme, karakterizirani ozbiljnošću i posebnom upornošću. Oni su popraćeni vrućicom, bolovima u zglobovima i mialgijom. Koža može biti pogođena stvaranjem osipa i hemoragijskih osipa;
• monoorgan - nastaju promjene na krvnim žilama unutar organa karakteristične za bolest, što se utvrđuje patohistološkim pregledom prilikom biopsije ili nakon vađenja organa tijekom operacije.

Mogućnosti protoka

Periarteritis nodosa može se pojaviti na različite načine, različitim brzinama. Ovisno o tome, daje se prognoza tijeka bolesti, njezino liječenje i posljedice.

Kožni vaskulitis

• benigni (povoljni) - promatrani u obliku kože, unutarnji organi nisu zahvaćeni. Kožni vaskulitis se može ponoviti u razmacima od 3-5 godina. Karakteristična je somatska i socijalna sigurnost bolesnika;
• polako progresivna - karakteristična u polovici slučajeva s astmatičnim i tromboangiitisnim oblicima. Pritom su godinama promatrali zaostali učinci periferni neuritis, bronhijalna astma, oslabljena opskrba krvlju ekstremiteta. Bolest može trajati preko 10 godina;
• rekurentna - pogoršana prekidom ili smanjenjem doze uzetih lijekova, ponovljenim infekcijama, hipotermijom, alergijama na lijekove. U tom slučaju dolazi do novih oštećenja organa, što pogoršava prognozu;
• brzo napreduje - javlja se s teškim oštećenjem bubrega i;
• munjevito.

Na prognozu utječe nastanak vaskularne komplikacije. Za akutne i munjevitim oblicimaživotni vijek rijetko doseže 5-12 mjeseci. Smrt je uzrokovana arterijskom hipertenzijom, bubrežnim i cerebralnim poremećajima, arterijskom trombozom, perforacijom čira.

Slika bolesti

Karakteristično vanjski znakovi Ne postoje metode koje omogućuju jednoznačno razlikovanje periparteritis nodosa. Počinje postupno, rjeđe - akutno. Najčešće se na samom početku uočava valovita groznica koja se ne može liječiti antibioticima. Temperatura se smanjuje samo pri uzimanju aspirina, ibuprofena, paracetamola ili glukokortikosteroida.

Često je pojava vaskulitisa popraćena bolovima u mišićima, abdomenu i zglobovima ekstremiteta, gastrointestinalnim poremećajima, nedostatkom apetita, slabošću i adinamijom. S aktivnim razvojem bolesti, moguće je iznenadni gubitak značajna tjelesna težina. Promjene se događaju u sljedećim sustavima.

Marmoriziranost kože

Mogu se razviti komplikacije:

• srčani udar i skleroza organa;
• perforacija ulkusa;
• ruptura aneurizme;
• crijevna gangrena;
• uremija;
• encefalomijelitis.

Uglavnom, bolest u kroničnom obliku počinje postupno i napreduje u valovima, s egzacerbacijama i remisijama različitog trajanja. Uz munjevit razvoj ili nepravodobno liječenje, ishod može biti najnepovoljniji.

Dijagnostika

Prvi simptomi su groznica nepoznatog porijekla I jaka slabost, osobito popraćeno lezijama kože. Osnova za postavljanje dijagnoze su pritužbe pacijenta, laboratorijski testovi i studije - nakon što su druge mogućnosti potpuno isključene. Laboratorijske metode otkrivanje:

Biokemijski test krvi

• opća analiza urin i krv;
• biokemijski test krvi;
• X-zraka pluća;
• angiografija;
• Doppler ultrazvuk bubrežnih žila;
• biopsija.

U tom slučaju procjenjuje se stupanj oštećenja organa. Može se propisati test na hepatitis, a dodatni pregled oka radi otkrivanja vaskularnih promjena.

Liječenje

Reumatolog liječi periarteritis nodosa. Potrebne su konzultacije terapeuta, dermatologa, specijalista zaraznih bolesti, pulmologa, kardiologa, nefrologa itd.

Trajanje kontinuiranog intenzivno liječenje je 2-3 godine. Blage početne faze mogu se lako korigirati kortikosteroidnom terapijom. Najčešće se propisuje prednizolon, tečajevi se ponavljaju 2-3 puta godišnje. Između njih se propisuju lijekovi pirazolona ili aspirin.

Ciklofosfamid

Indicirana je primjena lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Potrebna je simptomatska terapija, određena mjestom lezija. Najčešće propisivani lijekovi su antihipertenzivi, bronhodilatatori i analgetici.

U slučaju komplikacija propisuju se citostatski imunosupresivi - ciklofosfamid, azatioprin.

DIC sindrom i hipertrombocitoza korigiraju se heparinom, chimesom i trentalom. Lijekovi koji blokiraju TNF - etanercept, adalimumab, infliksimab - smanjuju upalu.

Autoimune reakcije i viskoznost krvi smanjuju se izvantjelesnom hemokorekcijom (hemosorpcija, krioafereza, plazmafereza). U tom slučaju, CEC, autoantitijela i faktori stvaranja tromba uklanjaju se iz krvi.

Sveobuhvatno ispitivanje tijela

Kronično periarteritis nodosa, praćen atrofijom mišića ili neuritisom, zahtijeva hidroterapiju, masažu i terapiju vježbanjem.

Bolest je ozbiljna - razne lezije često završavaju smrću. Remisija i zaustavljanje razvoja javlja se u polovici pacijenata. U nedostatku odgovarajuće terapije, 88% pacijenata umire unutar 5 godina. Stoga bilo koji karakteristični simptomi zahtijevaju hitnu konzultaciju s liječnikom i sveobuhvatan pregled tijela.

Prevencija

Prvi je prevencija bilo kakvih rizičnih čimbenika, kao što su: nekontrolirano uzimanje lijekova, virusne i zarazne bolesti, ultraljubičasto zračenje itd. To je osobito važno u nestabilnim razdobljima - pubertet, stanje nakon ozljeda, bolesti, operacija i sl.

Drugi je jačanje tijela: režim, pravilna prehrana, umjerena sustavnost psihička vježba, Svježi zrak. Promjena uobičajene klime je kontraindicirana.

Video

Nodozni poliarteritis(panarteritis) odnosi se na rijetke bolesti koje uključuju upalu vaskularnih stijenki arterija. Godišnje se bilježi 1/100 000 slučajeva.

Prosječna dob razvoja patologije je nakon 45 godina. Javlja se jednako često među muškom i ženskom populacijom, međutim, statistički je zabilježeno da je lijepa polovica čovječanstva nešto manje osjetljiva na ovu bolest.

Nodozni poliarteritis javlja se akutno, subakutno i kronično. Upala primarno zahvaća vaskularne stijenke malih i srednjih arterija; kapilare, arteriole i venule nisu zahvaćene.

Napredovanje zatajenja organa izaziva sekundarno oštećenje organa, što dovodi do stvaranja aneurizmi u vaskulaturi. Oni su stanjena područja stijenke, što dovodi do povećanja lumena i poremećaja opskrbe krvlju s stvaranjem tromba.

Pretpostavljeni uzroci koji pokreću razvoj nodoznog poliarteritisa:

• Infekcije. Progresija bolesti primjećuje se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, upale srednjeg uha, parvovirusa i citomegalovirusa.
• Hepatitis B i C se dijagnosticira u 50% slučajeva
• Neispravna uporaba lijekovi
• Alergije
• Genetska predispozicija

Mehanizam razvoja

Najčešće mišljenje o patogenezi nodoznog poliarteritisa odnosi se na imunološke procese. Njihova je uloga otkrivena usporedbom vaskularnih promjena nodoznog poliarteritisa s tipičnim imunopatološkim sindromima.

Značajan doprinos ovoj teoriji dali su i pokusi provedeni na kunićima. Bit eksperimenta bila je izazvati bolest kod životinja davanjem određenih ljekovitih tvari. Odgovor tijela na primijenjene lijekove odvijao se prema tipu imunološkog sustava.

Od posebne je važnosti u pojavi poliarteritisa mišljenje o utjecaju novih farmakoloških lijekova.

Različite skupine antibiotika, cjepiva, seruma i kemoterapijskih lijekova mogu izazvati imunološku reakciju kod ljudi.

Vjeruje se da kod poliarteritisa dolazi do imunološkog odgovora tijela tipa III, povezanog s taloženjem agregata antigen-antitijela u stijenkama arterija. Kompleksi koji se formiraju u samim žilama male su bombe koje aktiviraju brojne krugove i uzrokuju oštećenje stijenki arterija.

Oštećenja nastaju izravno i neizravno, djelovanjem spojeva koji privlače stanice - neutrofile na mjesto oštećenja. Oni uništavaju imunološke komplekse, a pritom oslobađaju tvari koje razaraju stijenku arterije. Aktivira se tromboza. Tijelo napada samo sebe.

I premda imunološka teorija u razvoju nodoznog poliarteritisa ima sve razloge za postojanje, ne postoji apsolutni dokaz njezine legitimnosti.

Vjeruje se da stvaranje imunoloških nakupina u arterijskoj stijenci nije jedini predloženi put za razvoj bolesti. Postoji velika vjerojatnost da prethodi upala arterijskih stijenki, praćena stvaranjem aneurizme i tromboze. infektivni agensi, na primjer, virusi rubeole ili citomegalovirus.

Sistemski vaskulitis uključuje bolesti koje se temelje na raširenim nekrotično-upalnim promjenama u krvnim žilama. S takvim se može pojaviti vaskulitis različite težine difuzne bolesti vezivno tkivo, Kako reumatoidni artritis (RA) I sistemski eritematozni lupus (SCR), uvelike određujući njihov tijek. Prije svega, razmatraju se neovisni, "primarni" sistemski vaskulitisi, u kojima upalne promjene krvnih žila (prvenstveno -) čine temelj kliničkih i anatomskih manifestacija bolesti u svim njezinim stadijima.

Uzroci

Uzroci ovih bolesti uglavnom su nepoznati. U mehanizmima razvoja ozbiljna važnost pridaje se imunološkim poremećajima. Ovo gledište je u skladu s činjenicama kao što je mogućnost razvoja teškog nekrotizirajućeg vaskulitisa kod serumske bolesti i drugih bolesti imunološkog kompleksa. U bolesnika s određenim varijantama sistemski vaskulitis u vaskularnoj stijenci nalaze se naslage imunoglobulina i komplementa. Konačno, osnova liječenja sistemskog vaskulitisa je prednizolon i imunosupresivi.

Morfološki se uočavaju fibrinoidne promjene i nekroza vaskularnih stijenki u kombinaciji sa staničnom infiltracijom koja se širi perivaskularno. Infiltrat u akutnim fazama sastoji se od neutrofila; naknadno se u njemu pojavljuju monociti, limfociti i plazma stanice, au nekim varijantama vaskulitisa - i divovske stanice.

Edem i proliferacija endotela u kombinaciji s često uočenim perivaskularnim krvarenjima dovode do suženja lumena malih krvnih žila i time do ishemije odgovarajućih organa. Najčešća lokalizacija većine sistemskih vaskulitisa je arterijski sustav, odnosno govorimo prvenstveno o sistemskom arteritisu. Na zasebni oblici Vaskulitis ne utječe u manjoj mjeri na druge žile.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena klasifikacija vaskulitisa. U pravilu, autori nastoje grupirati vaskulitis na temelju sličnosti morfoloških promjena, kliničkih manifestacija i pojedinačnih mehanizama razvoja. Krajnje veliki značaj ima kalibar pretežno zahvaćenih žila, koji se obično podcjenjuje. Prognoza i tijek bolesti često ovise o tome koja je najveća arterija zahvaćena procesom od svih oboljelih u u ovom slučaju posude.

Na primjer, s nodoznim poliarteritisom, pacijent može imati zahvaćene arteriole, male i srednje arterije, ali su zahvaćene samo potonje stvarna prijetnja infarkt miokarda. Općenito, kod vaskulitisa razlikuju se sljedeće razine pretežnog oštećenja: najmanje žile (arteriole, kapilare, venule), male arterije (intraorganske), srednje arterije (koronarne, mezenterične, jetrene, bubrežne), velike arterije (vertebralne, temporalne). , aorta).

Klasifikacija vaskulitisa koju je predložio D. Scott (1986) vrlo je prikladna:

1. Sistemski nekrotizirajući arteritis.

A. Skupina polyarteritis nodosa, koja uključuje prvenstveno klasični polyarteritis nodosa (periarteritis, kao i arteritis sličnog tipa kod difuznih bolesti vezivnog tkiva, posebice RA i SLE).

B. Skupina granulomatoznih arteritisa, čiji su glavni predstavnici alergijski (eozinofilni) granulomatozni angiitis i Wegenerova granulomatoza.

2. Imunološki vaskulitis malih krvnih žila, koji uključuje hemoragični vaskulitis (Henoch-Schönleinova bolest), esencijalnu mješovitu krioglobulinemiju i vaskulitis sličnog tipa, koji se ponekad nalazi u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom, reumatoidni artritis i druge sustavne reumatske bolesti.

3. Arteritis velikih žila. Primjeri ovih bolesti su arteritis divovskih stanica (Hortonova bolest, temporalni arteritis) i Takayasu arteritis.

Postoje prijelazni oblici između klasičnog polyarteritis nodosa i granulomatoznog arteritisa, što opravdava njihovo uključivanje u jednu kvalifikacijska kategorija sistemski nekrotizirajući arteritis. Mora se imati na umu da vaskulitis može postojati i kao samostalna nozološka cjelina i kao očito sekundarni sindrom u drugim reumatskim bolestima, a kod jednog bolesnika mogu se javiti različiti tipovi vaskulitisa.

Ova bolest, donedavno nazivana (ne sasvim točno) periarteritis nodosa, zapravo je panarteritis, budući da je karakteriziran uključivanjem svih slojeva vaskularnog zida u proces. U najvećoj mjeri ovu bolest karakterizira oštećenje malih i srednjih arterija. Histološki se uočava infiltracija upalnih stanica i fibrinoidna nekroza adventicije, medija i endotela. U aktivnom stadiju bolesti, osobito u ranim stadijima, prevladavaju neutrofili, a pozornost privlači obilje "ostatka" staničnih jezgri iz propadajućih stanica.

U kasnijim stadijima bolesti u infiltratima su također uočljive mononuklearne stanice i eventualno umjereni broj eozinofila. U rijetkim slučajevima nalaze se pojedinačne divovske stanice. Kada je upala u određenom području žile završena, upalni infiltrat nestaje, razvija se fibrozna zamjena zahvaćenog područja (osobito subendotelnog sloja) s uništavanjem unutarnje elastične membrane. Tipična je istodobna prisutnost kod jednog bolesnika razne faze arterijsko oštećenje.

Stvaranje velikih perivaskularnih čvorova (aneurizme ili upalnih infiltrata), po kojima je bolest i dobila prvo ime, zapravo je rijetko. Duboko oštećenje arterijske stijenke dovodi do tromboze krvnih žila i stvaranja aneurizme. Posljedica tih procesa su česti srčani udari i krvarenja, tako tipična za poliarteritis nodosa.

Poliarteritis- prilično rijetka bolest. Učestalost se procjenjuje na približno 1:100 000, a razvoj novih slučajeva bolesti procjenjuje se na 2-3:1 000 000. Muškarci obolijevaju 3 puta češće od žena. Može oboljeti bilo koja dobna skupina, no bolest najčešće počinje između 40. i 60. godine života.

Etiologija i patogeneza

Pogledi na patogenezu poliarteritisa su uglavnom jednoglasni- većina autora smatra da se temelji na imunološkim mehanizmima. Prvi put se ovo stajalište pojavilo 20-ih godina prošlog stoljeća zbog sličnosti morfoloških vaskularnih promjena u ovoj bolesti i tipičnih imunopatoloških sindroma koji su posljedica senzibilizacije. strana bjelančevina, posebice s Arthusovim fenomenom i serumskom bolešću. Od temeljne važnosti bile su studije A. Richa i J. Gregoryja (1943.), koji su prvi dobili model periarteritis nodosa u pokusima na kunićima senzibilizirajući ih konjskim serumom i sulfadiazinom.

A. Rich (1942, 1945) također je pokazao da se u nekih pacijenata bolest razvija prema vrsti imunološke reakcije na uvod ljekoviti serumi, sulfonamidi i lijekovi koji sadrže jod. Kasnije su ideje o imunološkoj patogenezi nodoznog periarteritisa postale još jače. Bilo je mnogo opisa razvoja ove bolesti nakon uporabe lijekovi koji imaju senzibilizirajuće djelovanje.

Tu spadaju različiti kemoterapijski lijekovi, antibiotici, cjepiva, serumi, halogeni i sl. Porast slučajeva poliarteritisa tijekom posljednjih desetljeća povezan je upravo sa sve većom primjenom novih farmakoloških sredstava. U brojnim kliničkim opažanjima poliarteritis se razvio nakon bakterijskih ili virusne infekcije, što je omogućilo da se postavi pitanje etiološke uloge odgovarajućih antigena.

Kasnije studije su pokazale da je oštećenje imunološkog tkiva tipa III ključno u patogenezi poliarteritisa - taloženje imunih kompleksa antigen- antitijela u stijenkama arterija. Ovi kompleksi su sposobni aktivirati komplement, što može rezultirati izravnim oštećenjem tkiva, kao i stvaranjem kemotaktičkih tvari koje privlače neutrofile na leziju.

Potonji fagocitoziraju deponirane imunološke komplekse, što rezultira oslobađanjem lizosomskih enzima koji mogu uništiti glavnu membranu i unutarnju elastičnu membranu vaskularne stijenke. Aktivacija komplementa i infiltracija neutrofila imaju ključnu ulogu u razvoju poliarteritisa. Uklanjanje komponenti komplementa (C3 do C9) ili neutrofila iz tijela pokusnih životinja sprječava razvoj vaskulitisa, unatoč taloženju imunih kompleksa u vaskularnoj stijenci.

Međudjelovanje imunoloških kompleksa i neutrofila s endotelnim stanicama od posebne je važnosti. Potonji imaju receptore za Fc fragment humanog IgG i za prvu komponentu komplementa (C1q), što olakšava vezanje na imunološke komplekse. Neutrofili se mogu aktivno "zalijepiti" za endotel i, u prisutnosti komplementa, biti citotoksični zbog otpuštanja aktiviranih radikala kisika. Endotelne stanice proizvode niz čimbenika uključenih u zgrušavanje krvi i potiču stvaranje tromba u stanjima upale krvožilnog zida.

Među rijetkim specifičnim antigenima čije je sudjelovanje u patološkom procesu kod poliarteritisa objektivno dokazano posebnu pažnju privlači površinski antigen hepatitisa B (HBs-Ag). Godine 1970. D. Gocke i sur. prvi je opisao taloženje HBs-Ag i IgM u arterijskoj stijenci bolesnika s poliarteritisom. Naknadno je ta činjenica potvrđena u odnosu na zahvaćene arterije različitih veličina i položaja.

Kombinacija takvih rezultata sa smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i povećanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa dovela je do pretpostavke da bi poliarteritis mogao biti bolest imunološkog kompleksa u kojoj HBs-Ag može biti triger antigen, tj. etiološki faktor. Istodobno, ne treba pretpostaviti da HBs-Ag igra specifičnu ulogu u razvoju poliarteritisa. Mnogo je vjerojatnije da je to jedan od najčešćih antigena koji uzrokuje razvoj bolesti, ali nipošto nije jedini mogući etiološki čimbenik.

To dokazuje prisutnost bolesnika s poliarteritisom kod kojih se nalaze imunološki kompleksi (cirkulirajući iu stijenkama arterija) koji ne sadrže HBs-Ag. U većini ovih slučajeva specifični antigen se ne može identificirati, ali u nekih bolesnika se identificira. Postoji izvješće o pacijentu s rakom i poliarteritisom čiji su imunološki kompleksi uključivali tumorski antigen. Također treba imati na umu da su mnogi ljudi nositelji HBs-Ag i on kod njih ne uzrokuje patološki proces. Poznati su pojedinci s poliarteritisom kod kojih je u krvi otkriven odgovarajući antigen, ali nisu zabilježeni imunološki kompleksi.

U skladu s ovim podacima najvjerojatnije je smatrati da je poliarteritis dominantno imunološka kompleksna bolest uzrokovana različitim antigenima: bakterijskim, virusnim, lijekovima, tumorima itd. Istodobno, nema razloga vjerovati da je stvaranje i taloženje imuni kompleksi su jedini mogući mehanizam za razvoj bolesti. Vrlo je vjerojatno da različiti patogenetski putovi dovode do sustavne upale arterija s vrlo sličnom ili čak identičnom kliničkom slikom.

U svakom slučaju, odsutnost naslaga imunoloških kompleksa u krvnim žilama pacijenata s poliarteritisom nije osobito neuobičajena. Zanimljivo je da je pokus uspio pokazati mogućnost razvoja virusnog vaskulitisa imunološkog kompleksa (u miševa zaraženih virusom limfohoriomeningitisa) i vaskulitisa zbog izravnog virusnog oštećenja endotela i vaskularne intime (kod virusnog arteritisa konja). Smatra se da kod ljudi izravno oštećenje malih arterija s njihovom nekrozom mogu izazvati virusi rubeole i citomegalovirus.

U pokusu, promjene na arterijama koje se ne mogu razlikovati od morfološke značajke poliarteritis, uzrokovani su različitim neimunim utjecajima: visoka arterijska hipertenzija inducirana kompresijom bubrežne arterije; primjena deoksikortikosteron acetata zajedno s natrijevim kloridom; propisivanje ekstrakta prednjeg režnja hipofize na pozadini jednostrane nefrektomije. Navodno glavni zajednički faktor je utjecaj naglog povećanja tonusa arterija s mogućim nekrotičnim promjenama u njihovim zidovima.

Važno je napomenuti da se antitijela na komponente arterijskih stijenki nisu mogla otkriti u bolesnika s poliarteritisom. Postoje opisi ove bolesti kod osoba s kongenitalnim nedostatkom druge komponente komplementa ili prirodnog inhibitora proteolitičkih enzima (antitripsina). Odnos sa specifičnim antigenima histokompatibilnosti nije posve jasan; Postoje izolirana opažanja kombinacije s HLA-DR-7.

Stoga postoji razlog za vjerovanje da je poliarteritis heterogena bolest, u čijem razvoju mogu sudjelovati različiti uzročni i patogenetski čimbenici, među kojima se čini da je mehanizam imunološkog kompleksa najčešći i najznačajniji.

Klinička slika poliarteritisa određena je uglavnom lokalizacijom, opsegom i opsegom vaskularnog oštećenja. Sami simptomi bolesti nisu uopće karakteristični, ali njihove kombinacije i značajna raznolikost imaju značajan značaj dijagnostička vrijednost. Početak bolesti često je akutan ili barem sasvim izrazit. Postupno napredovanje bolesti je rjeđe.

Među prvim znakovima je povećanje tjelesne temperature od povremenih porasta koji ne prelaze 38 °C do hektične ili stalne, koja podsjeća na teški slučajevi kao što je sepsa, milijarna tuberkuloza ili trbušni tifus. Sličnost s ovim bolestima ponekad je pogoršana opće stanje bolesnici s poliarteritisom (osobito s njegovim najnepovoljnijim tijekom: prostracija, maglovita svijest, suh obložen jezik, otežano disanje, oligurija).

Više od polovice pacijenata doživi značajan i brz gubitak težine. Vrlo često je izražen bolni sindrom različite lokalizacije (prvenstveno jaki i dugotrajni bolovi u mišićima i zglobovima, rjeđe u abdomenu, u predjelu srca, glave i dr.). Vrućica i mijalgija su najvažniji klinički znakovi za razlikovanje poliarteritisa od reumatoidnog i hemoragičnog vaskulitisa.

Posebne manifestacije poliarteritisa

Oštećenja kože pojavljuju se u otprilike ¼ pacijenata s artritisom, ponekad su jedan od početni simptomi bolesti. Prevladavanje kožnih promjena u U nekim slučajevima navela je neke autore da istaknu pretežno " kožni oblik"Poliarteritis. Priroda patologije kože može biti vrlo različita: urtikarija, multiformni eritem, makulopapulozni osip, livedo reticularis s izraženim "mramornim" uzorkom kože, mala krvarenja.

Vrlo rijetko u potkožnom tkivu moguće je palpirati sitne čvoriće veličine do 5-5 mm (ponekad blago bolne ili svrbljive), koje predstavljaju aneurizme malih ili srednjih arterija ili granulome lokalizirane u njihovim vanjska ljuska. Relativno su tipične nekrotične promjene na koži uslijed infarkta kožnih žila koje se očituju ulceracijama. Obično su višestruki i mali, ali u slučaju začepljenja većih arterija ispadaju opsežni i kombiniraju se s perifernom gangrenom tkiva ekstremiteta. Mjehurići i bulozni osipi izuzetno su rijetki.

Promjene na koži(prvenstveno čirevi, čvorići, livedo) s tipičnom histološkom slikom poliarteritisa ponekad se javljaju bez znakova sistemska bolest ili u kombinaciji s umjerenim mišićnim i neurološki simptomi(ali se odnosi samo na ekstremitet na kojem su lokalizirane navedene kožne promjene). U takvih bolesnika razina komplementa je normalna, imunološki poremećaji i HB-Ag nisu otkriveni. Ovi oblici bolesti imaju kroničan povoljan tijek i njihova je prognoza dobra. Postoje naznake njihove moguće kombinacije s upalne bolesti crijeva.

Promjene u lokomotornom sustavu povezane su prvenstveno s uključivanjem mišićnih žila i sinovijalne membrane zglobova u proces. Mijalgija je vrlo česta i rana tegoba; javljaju se u 65-70% bolesnika; Posebno su karakteristični u mišićima nogu. U približno polovici ovih slučajeva simptomi zahvaćenosti mišića nisu ograničeni na bol (spontanu i s pokretom), već također uključuju bol na palpaciju, atrofiju koja nije povezana s neuritisom, žarišnu induraciju, slabost mišića, tj. kliničke znakove miozitisa. Ovi podaci objašnjavaju poteškoće koje se ponekad javljaju pri razlikovanju poliarteritisa i dermatomiozitisa.

Oštećenja zglobova također su prilično česta i ponekad prve simptome bolesti. Artralgija je zajednička većini pacijenata. Pravi artritis je također čest, koji, u pozadini općeg ozbiljnog stanja i teške boli u mišićima, može nestati iz vida. Karakterističan je reverzibilni artritis velikih zglobova, koji ne dovodi do deformacije i erozije promjene kostiju. Artritis je češći kod rana razdoblja bolesti obično zahvaćaju donje ekstremitete i mogu biti asimetrične. Pri analizi sinovijalnog eksudata otkrivaju se nespecifične upalne promjene s umjerenom neutrofilnom leukocitozom. Uz pomoć biopsije sinovijalne ovojnice moguće je ustanoviti vaskularne promjene tipične za poliarteritis.

Oštećenje bubrega kod poliarteritisa opaženo je u 80-85% slučajeva. Najveću važnost imaju promjene na krvnim žilama glomerula, koje se klinički javljaju u pravilu kao glomerulonefritis i kada su izražene imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost.

U početnim fazama, glavni znakovi oštećenja bubrega su hematurija i proteinurija, uključujući vrlo umjerene. Otok nije tipičan. Hipertenzija je česta, ali normalan krvni tlak ne isključuje bubrežna patologija. Kako promjene u bubrežnim glomerulima napreduju, smanjuje se filtracijski kapacitet bubrega, povećava se kreatininemija i relativno brzo dolazi do zatajenja bubrega. To objašnjava visoku stopu smrtnosti bolesnika s poliarteritisom od uremije - otprilike 20-25% svih smrtnih slučajeva.

Uz glomerularne promjene karakteristične za poliarteritis, opisane su i druge koje su puno rjeđe i obično su povezane s oštećenjem većih žila. Dakle, arterijska tromboza može uzrokovati infarkt bubrega s pojavom jake boli u slabinska regija i masivnu hematuriju. Moguća je nekroza papila. Ruptura aneurizme relativno velikog arterijskog debla ponekad uzrokuje obilne, opasno po život hematurija. U drugim slučajevima dolazi do opsežnih krvarenja u tkivu bubrega i okolnom tkivu uz stvaranje perirenalnog ili retroperitonealnog hematoma. Potonji može simulirati perinefrični apsces, s obzirom na visoku temperaturu karakterističnu za poliarteritis.

Nefrotski sindrom Rijetka je i obično je posljedica tromboze bubrežne vene. Među ostalim lezijama mokraćnog sustava, povremeno se primjećuje zahvaćenost žila mokraćnog mjehura (klinički se očituje disurijom) i uretera. U potonjem slučaju, pomoću ureterografije, moguće je utvrditi grč uretera s ekspanzijom gornjih dijelova. Poremećen odljev mokraće zbog funkcionalnog suženja uretera prijeti razvojem hidronefroze s vrlo vjerojatnom sekundarnom infekcijom.

Kardiovaskularni sustav zahvaćen je poliarteritisom, prema patološkim studijama, u približno 70% bolesnika. Kao glavni uzrok smrti, ove lezije zauzimaju drugo mjesto, odmah iza bubrežne patologije. Visoka učestalost uključenosti srčanih arterija u proces prirodno dovodi do koronarne insuficijencije, kliničke manifestacije koji nisu uvijek jasni, a ponekad i potpuno odsutni. Ova značajka bolesti objašnjava se dominantnim oštećenjem malih i srednjih arterija, što u mnogih bolesnika nije popraćeno tipičnom anginoznom boli. Kod poliarteritisa opisani su mali, bezbolni infarkti miokarda. U takvim slučajevima značajnu pomoć pruža elektrokardiografski pregled.

Najčešće se razvija kongestivno zatajenje cirkulacija krvi, teško liječiti. Karakteristično razni poremećaji ritam i provođenje, osobito supraventrikularne ekstrasistole i tahikardiju. Takvi poremećaji ritma mogu biti posljedica vaskularnog oštećenja sinoatrijalnog čvora, koji je vrlo aktivno vaskulariziran.

U nekih bolesnika uzrok smrti je ruptura koronarne aneurizme, koja se opaža čak i kod dojenčad. Suprotno dosadašnjim uvjerenjima, eksudativni perikarditis javlja se često - u gotovo 1/3 bolesnika. Međutim, izljev je obično malen i slabo se klinički očituje. Stoga je ehokardiografski pregled indiciran za sve bolesnike s poliarteritisom. Endokarditis (obično mitralni zalistak) nije tipičan za poliarteritis i obično se ne dijagnosticira tijekom života.

U genezi cirkulatornog zatajenja, osim koronarnog arteritisa, značajna je hipertenzija koja se u većine bolesnika javlja zbog istodobnog oštećenja bubrega. Loš utjecaj povišeni krvni tlak pogoršava činjenica da se obično razvija relativno akutno, što ga čini teškim za provedbu kompenzacijski mehanizmi. Hipertrofija miokarda (ako ima vremena da se razvije) ili njegova dilatacija uvelike je povezana s hipertenzijom bubrežnog podrijetla.

Oštećenje venskih stabala, koje se ponekad javlja kao migrirajući flebitis, i Raynaudov sindrom rijetke su manifestacije poliarteritisa.

Plućne lezije nisu tipične za klasični poliarteritis, ali su karakteristične za druge vaskulitise. Međutim, čak i kod pravog poliarteritisa, arteritis grana javlja se u rijetkim slučajevima plućna arterija s njihovom trombozom, hemoptizom i difuznim intrapulmonalnim krvarenjem. Probavni organi i trbušne šupljine. Oštećenje žila probavnog trakta javlja se u gotovo polovice bolesnika i daje izražene kliničke simptome.

Mjesto oštećenja je različito; promjene se najčešće nalaze na arterijama tanko crijevo i mezenterični, želudac pati rjeđe. Tromboze i rupture zahvaćenih žila uzrok su boli i krvarenja (crijevnog, rjeđe želučanog) koji su izrazito karakteristični za poliarteritis. Kombinacija ovih znakova je od posebne vrijednosti za dijagnozu. Arterijska tromboza može dovesti do nekroze crijevnih stijenki s njihovim pucanjem i razvojem peritonitisa.

Najraniji i uobičajeni simptomi uključenost u proces gastrointestinalnog trakta su bolovi u trbušnoj šupljini, koji mogu imitirati akutni želudac. Često se u takvim slučajevima provodi kirurška intervencija, a često se tek nakon biopsije izvađenog tkiva može postaviti točna dijagnoza. Angiografija je od velike dijagnostičke važnosti, što omogućuje otkrivanje aneurizme trbušnih arterija (osobito crijevnih i jetrenih) kod većine bolesnika.

Bolovi u trbuhu mogu biti uzrokovani ishemijom ili mikroinfarktima jetre, slezene ili mezenterija. Oštećenje jetrenih žila, osim infarkta i nekroze, ponekad je popraćeno proliferativnim reakcijama u intersticijskom tkivu organa, što doprinosi razvoju hematomegalije. Relativno čest uzrok potonjeg je zatajenje cirkulacije uslijed oštećenja srca.

Funkcionalna ispitivanja jetra je često promijenjena. Slezena je povećana u malog broja bolesnika, a čak ni u osoba s očitim slezenskim arteritisom ne otkriva se uvijek povećanje organa. Među rijetkim abdominalnim sindromima poliarteritisa treba spomenuti sindrom trbušne žabe i akutni pankreatitis.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Krvožilni sustav osigurava normalna prehrana svim organima i dijelovima tijela, što pomaže čovjeku da živi, ​​jer organi dobro funkcioniraju zahvaljujući kisiku. Ako u Krvožilni sustav Kada dođe do kvara, cijelo tijelo pati, prehrana tkiva je poremećena, pojavljuju se bolovi i slabost.

Periarteritis nodosa je ozbiljna bolest, u kojem dolazi do uništenja arterija. Točan uzrok bolesti još uvijek nije poznat, pa se teško izlječi; ozbiljne posljedice. Što se prije pacijent obrati liječniku sa sličan problem, veća je vjerojatnost uspješnog ishoda.

Periarteritis nodosa nogu

Periarteritis nodosa je vrsta vaskulitisa, bolesti nepoznate etiologije koja zahvaća arterije, a ponekad i vene. Najčešće bolest utječe male posude, rjeđe velike, a vene izuzetno rijetko. Uz ovu patologiju, posuda postaje upaljena, dolazi do skleroze i pojavljuju se mikroaneurizme.

Zanimljivo je da se ova bolest ne javlja samo kod ljudi, već i kod životinja. Periarteritis nodosa nađen je kod pasa, svinja, krava i drugih živih bića. U isto vrijeme, bolest se ne smatra zaraznom, povezana je s posebnom reakcijom tijela na sve alergene.

Vrste

Periarteritis nodosa dijeli se na sljedeće vrste:

• astmatičar;
• klasična;
• monoorgan;
• Kožni trombangitis.

Kod kožnog periarteritisa obično nema komplikacija, remisije su dugotrajne i nema poremećaja u radu unutarnjih organa. Obično se bolest razvija sporo, ali u posebno teškim slučajevima moguća je i smrt pacijenta, tada bolest napreduje vrlo brzo.

Uzroci

Točan uzrok patologije ovaj trenutak nije poznato, ali liječnici vjeruju da je periarteritis povezan s povećanom osjetljivošću tijela na bilo koje alergene. Obično se sve tvari šire kroz krvne žile, a ako su njihove stijenke osjetljive, tada počinje upala, arteritis Donji udovi, i njihovo uništenje.

Liječnici sugeriraju da je periarteritis nodosa naslijeđen, ali do sada ta tvrdnja nije dokazana. Također je zabilježeno da je pojava bolesti povezana s drugim bolestima, posebice hepatitisom B i C, rubeolom, HIV-om itd. Virusi oslabljuju tijelo i mogu izazvati razne komplikacije.

Osim toga, postoji niz čimbenika koji povećavaju rizik od bolesti:

• Slab imunitet, nedostatak vitamina;
• Razne ozljede;
• Hipotermija;
• Pojava nuspojava tijekom uzimanja lijekova;
• Dijabetes melitus i drugi endokrini poremećaji;
• Kronične bolesti unutarnjih organa i sl.

Simptomi

Simptomi periarteritis nodosa mogu biti vrlo različiti, jer mogu biti zahvaćeni potpuno različiti dijelovi tijela. Kronični oblik Bolest obično traje dugo, simptomi se postupno pojačavaju. Na akutni oblik periarteritis nodosa, koji se najčešće javlja, naprotiv, svi simptomi su vrlo izraženi.

Općenito, postoji niz njih uobičajeni simptomi, koji se pojavljuju u većini slučajeva. Važno je napomenuti da stupanj njihove manifestacije ovisi o ozbiljnosti bolesti, odnosno u naprednim slučajevima simptomi su svijetli, ali u početnim fazama, naprotiv, oni su slabi.

• Vrućicu, kod koje liječenje antibioticima nema učinka, prate bolovi u trbuhu i nedostatak apetita.
• Zbog toga osoba znatno gubi na težini i osjeća opću slabost i malaksalost.
• Na koži se mogu pojaviti osebujni osipi koji se u uznapredovalim slučajevima pretvaraju u nekrozu.
• Koža postaje mramorno blijeda.
• U nekim slučajevima, čvorovi se mogu napipati duž krvnih žila na ekstremitetima.
• Bolesnika muče dosta izraženi bolovi u mišićima, koji se pojačavaju pokretom i pritiskom.
• Ponekad dolazi do oštećenja zglobova, pojave otoka i bolova, u takvoj situaciji govore o poliartritisu.
• Funkcioniranje kardiovaskularnog sustava je poremećeno.
• Gotovo svi bolesnici s nodoznim periarteritisom imaju bubrežnu disfunkciju.
• Često su zahvaćena pluća, bolesnik počinje kašljati, javlja se nedostatak zraka.
• Rad gastrointestinalnog trakta je poremećen.
• Postoji kvar u radu živčanog sustava.
• Pojavljuju se problemi s očima.
• Rad je prekinut endokrilni sustav.

U početnim fazama obično je vanjske manifestacije nije toliko zamjetan, prisutan uglavnom samo bolna bol i slabost. S vremenom se zdravstveno stanje bolesnika pogoršava, temperatura mu raste, stanje je vrlo slično infekciji, ali pri liječenju antibioticima temperatura ne nestaje, snižavaju je nesteroidni protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.

Dijagnostika

Samo stručnjak može točno dijagnosticirati bolest. Od dalje početne faze simptomi su vrlo slični drugim patologijama, morat će se provesti niz studija. Prije svega, pacijent treba posjetiti terapeuta i obaviti pretrage, na temelju kojih će ga liječnik opće prakse uputiti specijalistu.

Da bi se potvrdio periarteritis nodosa, propisane su sljedeće studije:

• Opći i biokemijski test krvi;
• Analiza urina;
• Doppler ultrazvuk bubrežnih žila;
• X-zraka pluća;
• Biopsija;
• Antiografija.

Na temelju istraživanja, liječnik propisuje liječenje za pacijenta pojedinačno. Uz takvu patologiju, samoliječenje je vrlo opasno, može dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.

Liječenje

Periarteritis nodosa liječi se dugotrajno i sveobuhvatno. Pacijent se upućuje raznim specijaliziranim stručnjacima, kao što su nefrolog, reumatolog, kardiolog, oftalmolog, pulmolog i dr. Liječnik odabire lijekove pojedinačno, ovisno o konkretan slučaj, a trajanje liječenja je obično najmanje 24 mjeseca.

U ranim fazama nodoznog periarteritisa, kada još nisu nastale komplikacije, propisuju se kortikosteroidi i aspirin, naizmjenično između tečajeva. Ovaj tretman je obično dovoljan za oporavak normalan rad krvne žile i spriječiti razvoj komplikacija.

Ako se pojave komplikacije, propisuju se sljedeći lijekovi:

• Citostatici kod oštećenja bubrega i maligne hipertenzije;
• U slučaju poremećaja sastava krvi i stvaranja krvnih ugrušaka, u slučaju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, propisuju se Heparin, Trental, Curantil.
• Za zaustavljanje nekroze propisani su biološki lijekovi: Infliximab, Etanercept. Oni pomažu brzo riješiti upalni proces.
• Fizioterapeutski tretman propisan je ako se promatra atrofija mišića. prikazano fizioterapija, ručna masaža i hidromasaža.
• Ekstrakorporalna hemokorekcija pomaže u čišćenju krvi od tvari koje povećavaju zgrušavanje krvi i imunološki odgovor organizma.

Komplikacije

Periarteritis nodosa obično nepovoljno napreduje, pa se rijetko javlja dobra prognoza. Bolest je opasna zbog teških komplikacija koje uvelike skraćuju život bolesnika. Postoje slučajevi kada se bolest razvila unutar 6 mjeseci i pacijent je umro.

Zato je u slučaju takvih tegoba potrebno što prije otići u bolnicu i obaviti pregled te započeti adekvatnu terapiju. Inače postoji visok rizik od sljedećih komplikacija:

• Srčani i moždani udari;
• Skleroza raznih organa;
• Razvoj aneurizmi i njihovih ruptura;
• Gangrena crijeva;
• Encefalomijelitis;
• Sindrom zatajenja bubrega;

Periarteritis nodosa u pravilu nije moguće potpuno izliječiti, no u 50% slučajeva moguće je zaustaviti napredovanje bolesti. Statistike pokazuju da se nakon stabilne remisije ponovno javljaju egzacerbacije.

Prevencija

Posebna prevencija periarteritis nodosa za zdravi ljudi ne postoji, budući da nisu poznati točni razlozi njezina nastanka. Općenito, ljude se potiče na aktivnost i zdrava slikaživota, pravilno jesti, ne uzimati lijekove bez liječničkog recepta, liječiti sve infekcije na vrijeme.

Da biste produžili remisiju, potrebno je stalno podvrgavati pregledima i propisanim medicinskim postupcima; također se preporučuje pri uzimanju lijekova proučiti upute kako bi se isključili lijekovi koje pacijentovo tijelo ne podnosi. Također je potrebno ojačati tijelo, izbjegavati kontakt sa zaraznim bolesnicima, hipotermiju i ozljede.

O bolesti (video)

Sistemski vaskulitis je ozbiljna patologija koja uzrokuje poremećaj svih unutarnjih organa i često može dovesti do smrti.

Opasnost situacije je u tome što mnoge bolesti u ovoj skupini imaju slične simptome, što ih čini prilično teškim za dijagnosticiranje.

To uključuje periarteritis nodosa, koji se također naziva Kussmaul-Mayerova bolest.

Periarteritis nodosa je bolest koju karakterizira oštećenje malih i srednjih arterija, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju unutarnjih organa i razvoja raznih patologija. Prvi su je opisali 1866. godine dva liječnika – Kussmaul i Mayer.

Patologija se dijagnosticira uglavnom kod ljudi u dobi od 40-50 godina, a muškarci su joj tri puta osjetljiviji od žena.

Etiologija nodoznog periarteritisa nije u potpunosti razjašnjena, ali su rezultati istraživanja to pokazali glavnu ulogu u njegovom razvoju igra povećana osjetljivost tijela.

Razni čimbenici (zarazni i virusne bolesti, intoksikacija, uzimanje određenih lijekova, hipotermija itd.) dovode do alergija s karakterističnom reakcijom imunološkog sustava na alergene.

Stručnjaci smatraju da je jedan od najvjerojatnijih čimbenika rizika za ovu bolest izloženost virusu hepatitisa B. Osim toga, postoje teorije o utjecaju na nastanak nodoznog periarteritisa citalomegavirus, rubeola, Epstein-Barr virus, hepatitis C. Prijedlozi o nasljednoj predispoziciji za patologiju također nisu isključeni.

Klasifikacija

U kliničkom tijeku nodoznog periarteritisa postoji nekoliko mogućnosti:

• klasični (s bubrežnim polineuritičnim ili bubrežnim visceralnim simptomima);
• astmatičar;
• monoorgan;
• kožni trombangitis.

Najblažim oblikom nodoznog periarteritisa smatra se kožni., koji nije karakteriziran viceropatijama (velika oštećenja unutarnjih organa). Njegov glavni simptom su potkožni ili kožni noduli, koji se nalaze na ekstremitetima duž vaskularnog snopa. Pacijenti, u jednom ili drugom stupnju, zadržavaju svoju radnu sposobnost i socijalne vještine; osim toga, često doživljavaju trajne remisije.

Ova fotografija prikazuje manifestacije nodoznog periarteritisa kože:

Monoorgan periarteritis nodosa je drugačiji vaskularne promjene, koji se utvrđuju tijekom biopsije ili pregleda odstranjenog organa.

Tijek bolesti može biti benigni, sporo progresivni, rekurentni, brzo progresivni i akutni. Konkretno, sporo napredovanje je karakteristično za varijantu tromangiitisa, ali bolest u ovom slučaju može biti karakterizirana arterijskom hipertenzijom, mikrocirkulacijskim poremećajima i perifernim neuritisom.

Brzo progresivni periarteritis nodosa povezan je s oštećenjem bubrega i malignim oblikom arterijska hipertenzija.

Opasnost i komplikacije

Ponekad kada akutni tijek i popratnih negativnih čimbenika, bolest se razvija brzinom munje, uzrokujući smrt pacijenta za nekoliko mjeseci. U drugim slučajevima, u odsutnosti adekvatno liječenje periarteritis nodosa može izazvati sljedeće komplikacije:

• srčani udari i skleroza raznih organa;
• perforacija ulkusa;
• jaz ;
• uremija;
• udarci;
• crijevna gangrena;
• encefalomijelitis.

Takve komplikacije su česte dovesti do potpunog ili djelomičnog invaliditeta bolesnika.

Simptomi

Simptomi nodoznog periarteritisa nalikuje simptomima drugih bolesti - osobito upala arterija i Scharg-Straussov sindrom.

Osim toga, odlikuju se velikom raznolikošću i može zahvatiti bilo koji organ, što znatno otežava dijagnozu. Najčešći znakovi patologije su:

• Dugotrajna groznica, na koju antibiotici ne djeluju.
• Gubitak težine, nedostatak apetita, slabost i smanjena izvedba.
• Promjene koža uključuju bljedilo ("mramoriranje") ekstremiteta, kao i kožni osip hemoragični, eritematozni, urtikarijski tip. U otprilike 20% bolesnika palpiraju se bolni potkožni čvorići koji se nalaze duž neurovaskularnih trunkusa ekstremiteta.
• Jaka bol u mišićima(mišići potkoljenice posebno su osjetljivi na bol), atrofija i slabost mišića, bol pri palpaciji. Rjeđi su poliartritisi koji zahvaćaju uglavnom velike zglobove.
• Kardiovaskularni poremećaji, što može dovesti do razvoja angine pektoris, infarkta miokarda, kardioskleroze, poremećaja ritma i blokada. Najčešći simptom je arterijska hipertenzija, a bilježi se u 10% slučajeva.
• Oštećenje bubrega opaža se u velikoj većini pacijenata, od 70-97% dijagnosticira vaskularna nefropatija, a rjeđe - proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija. Zatajenja bubrega može se razviti prilično brzo i konačno dovesti do infarkta bubrega zbog arterijske tromboze.
• Lezije pluća s razvojem periarteritis nodosa postaju uzrok boli u prsima, otežano disanje, kašalj i hemoptiza.

• Gastrointestinalni poremećaji karakterizira bol u različitih odjelaželudac, mučnina, povraćanje, česte rijetke stolice pomiješane sa sluzi i krvlju.
• Lezije živčanog sustava izražavaju se polineuritisom čiji su simptomi bolovi u udovima, utrnulost, senzorni poremećaji i pareza. U nekih bolesnika bolest zahvaća periferne arterije ekstremiteta, što može dovesti do digitalne ishemije, pa čak i gangrene.
• Lezije oka uključuju malignu retinopatiju, zadebljanje žila fundusa i njihovu aneurizmatsku dilataciju.
• Poremećaji endokrinog sustava– 80% muških pacijenata ima epididimitis i orhitis; Osim toga, postoje slučajevi disfunkcije nadbubrežnih žlijezda i štitnjače.

Kada biste trebali posjetiti liječnika?

Prvi simptomi koji bi trebali upozoriti pacijenta su vrućica nepoznate etiologije i jaka slabost, osobito ako je popraćeno lezijama kože.

Periarteritis nodosa liječi reumatolog, ali je vrlo važno da se pacijent posavjetuje s liječnikom opće prakse, specijalistom zaraznih bolesti i dermatologom, kao i podvrgnuti kompletnom pregledu tijela kako bi se isključile druge bolesti sa sličnim simptomima.

Dijagnostika

Dijagnoza periarteritis nodosa postavlja se na temelju pritužbi pacijenata, laboratorijskih testova i studija u slučajevima kada je druga opcija potpuno isključena. Dijagnostičke metode koje se koriste u ovom slučaju uključuju:

• Analiza urina. Kod nodoznog periarteritisa pacijenti imaju proteinuriju, mikrohematuriju i cilindruriju.
• Opća analiza krvi. U krvi bolesnika otkrivaju se hipertrombocitoza, leukocitoza i anemija.
• Kemija krvi. Pri pojavi bolesti u krvi bolesnika dolazi do sljedećih promjena: porasta sialinskih kiselina, frakcija y- i a-globulina, fibrina, PSA i seromukoida.
• Doppler ultrazvuk bubrežnih žila. Studija bi trebala odrediti vaskularnu stenozu, koja je također karakteristična za periarteritis nodosa.
• Rtg pluća. Tijekom postupka uočava se jačanje i deformacija plućnog uzorka.
• Angiografija. metoda rendgenski pregled posude, dizajnirane za prepoznavanje zahvaćenih segmenata.
• Biopsija. Postupak uključuje ispitivanje uzorka tkiva uzetog za analizu. krvna žila pod mikroskopom radi razjašnjenja dijagnoze. Ponekad se pacijenti podvrgavaju biopsiji jetre ili bubrega.

Saznajte više o simptomima i liječenju temporalnog arteritisa, opasnog oblika vaskulitisa koji se teško liječi.

Liječenje

Terapija nodoznog periarteritisa treba biti dugotrajna (najmanje 2-3 godine) i uključivati, prije svega, hormonski lijekovi. Blagi oblici bolesti korigiraju se visokim dozama kortikosteroida (najučinkovitijim se smatra “ Prednizolon"). Tijekom pauze između uzimanja ovih lijekova, oni su propisani pirazolonske lijekove ili acetilsalicilnu kiselinu.

Za komplikacije poput arterijske hipertenzije i nefrotskog sindroma koristite citostatici-imunosupresivi. Ako je periarteritis nodosa popraćen DIC sindromom i hipertrombocitozom, stručnjaci propisuju trental, heparin, zvončiće, a za atrofiju mišića i neuritis, taktika liječenja uključuje hidroterapiju, masažu i fizikalnu terapiju.

Prevencija i prognoza

Prognoza nodoznog periarteritisa ovisi o obliku, stadiju i tijeku bolesti. Tijek složenih oblika praćenih vaskularnim lezijama ima nepovoljnu prognozu: remisija se javlja samo u 50% bolesnika.

Blagi početni stadiji bolesti lako se mogu ispraviti, ali u potpunom nedostatku adekvatnog liječenja 88% pacijenata umire unutar 5 godina.

Preventivne mjere uključuju jačanje organizma i sprječavanje svih čimbenika koji mogu izazvati razvoj nodoznog periarteritisa (nekontrolirano uzimanje lijekova, zarazne i virusne bolesti, dugotrajno ultraljubičasto zračenje itd.).

Važan uvjet je povećanje imuniteta: zdrav načinživota, pravilnu prehranu, rutinu i umjerenu tjelesnu aktivnost.

Periarteritis nodosa – dovoljno ozbiljna bolest, čiji ishod uvelike ovisi o pravovremenoj dijagnozi. Svi karakteristični simptomi, osobito ako se pojave kod muškaraca u dobi od 30 do 60 godina, zahtijevaju hitnu konzultaciju sa stručnjakom i potpuni pregled tijela.