Bolesti srca u adolescenata i njihovi simptomi. Promjene u veličini srca i širini vaskularnog snopa

Bolesti kardiovaskularnog sustava zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi morbiditeta stanovništva, određujući razinu gubitka radno sposobnog stanovništva i smrtnost. Trenutno je smrtnost od bolesti cirkulacijskog sustava u Rusiji 900:100 000 među muškarcima i 600:100 000 među ženama.

Podrijetlo mnogih bolesti cirkulacijskog sustava, koje se obično sporo razvijaju, leži u djetinjstvo, tim više što je u posljednjem desetljeću prevalencija kardiovaskularnih bolesti u djece porasla 3 puta. Očigledno je ranije bilo više djece s ovom patologijom nego što se očekivalo, jer su se u isto vrijeme dijagnostičke mogućnosti značajno poboljšale. Zanimljiv je i porast broja djece s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava, uključujući i djecu s invaliditetom. Promijenjena je i struktura kardiovaskularne patologije u dječjoj dobi: smanjena je učestalost reumatskih lezija srca i infektivnog endokarditisa, ali je povećan udio aritmija, arterijska hipertenzija, kardiomiopatije, SVD, funkcionalni poremećaji. Svake godine broj djece sa urođene mane razvoj i metabolički poremećaji miokarda. Razvoj ovih bolesti često je uzrokovan displazijom srčanog vezivnog tkiva, nasljednom predispozicijom ili genetskim defektima.

U djetinjstvu subjektivni simptomi patologije cirkulacijskog sustava često su odsutni ili su minimalno izraženi. Naknadno, kako dijete raste i izloženo je mnogim različitim čimbenicima (emocionalno i fizičko preopterećenje, loše navike, nepovoljni okolišni uvjeti itd.), Ova se patologija manifestira, au nekim slučajevima dovodi do smrti.

Iz navedenog proizlazi da ne samo pedijatar, već i liječnik opće prakse treba imati predodžbu o cijelom spektru patologije krvožilnog sustava u djece. Trebao bi obratiti pozornost

za slabost, otežano disanje, tegobe netipične za djecu (bolovi u srcu, lupanje srca itd.), obojenost kože, deformitete prsnog koša i prstiju, zaostajanje u tjelesnom razvoju i odmah obaviti potreban pregled djeteta. Prevencija kardiovaskularnih bolesti i štetnih ishoda povezanih s patologijom srca i krvožilnog sustava u odraslih mora započeti u djetinjstvu. Dispanzersko praćenje stanja kardiovaskularnog sustava mora se provoditi kod sve djece bez iznimke, počevši od novorođenčadi, uz obavezno mjerenje krvnog tlaka na rukama i nogama, EKG, EchoCG.

Kongenitalne mane srca i velikih krvnih žila

Urođene srčane mane (CHD) su anomalije u morfološkom razvoju srca i velikih krvnih žila. CHD se obično formiraju 2-8 tjedana intrauterinog razvoja kao rezultat poremećaja procesa embriogeneze.

CHD se opaža s prosječnom učestalošću od 5-8 na 1000 živorođene djece. Kada se uzmu u obzir mrtvorođena djeca i kasni pobačaji, učestalost raste na 9-12:1000, premašujući prevalenciju svih ostalih razvojnih anomalija. U starijoj dobi, kongenitalna bolest srca opaža se mnogo rjeđe, budući da do 70% djece s ovom patologijom (u nedostatku odgovarajućeg liječenja, uključujući operaciju) umire u prvoj godini života.

Etiologija

Specifični uzroci kongenitalne bolesti srca nisu poznati. Često su povezani s kromosomskim abnormalnostima, koje se otkrivaju kariotipizacijom u više od 1/3 bolesnika s prirođenom srčanom bolešću. Najčešće se trisomija otkriva na kromosomima 21, 18 i 13. Osim Downove bolesti, postoji dvadesetak nasljednih sindroma, često praćenih prirođenim srčanim manama. Ukupno, sindromska patologija nalazi se u 6-36% pacijenata. Monogena priroda kongenitalne bolesti srca dokazana je u 8% slučajeva; oko 90% nasljeđuje se multifaktorijalno, tj. rezultat je kombinacije genetske predispozicije i čimbenika okoliša. Potonji djeluju kao izazivači, otkrivajući nasljednu predispoziciju kada se prekorači "prag" njihovog zajedničkog djelovanja.

Defekti genetskog koda i poremećaji embriogeneze također se mogu dobiti kada su fetus i majčin organizam izloženi određenim nepovoljnim čimbenicima [zračenje; alkoholizam, ovisnost o drogama, endokrine bolesti majke (DM, tireotoksikoza); virusni

i druge infekcije koje je žena pretrpjela u prvom tromjesečju trudnoće (rubeola, gripa, hepatitis B); uzimanje određenih lijekova od strane trudnice (lijekovi litija, varfarin, antimetaboliti, antikonvulzivi)]. Mješovite virusno-virusne i enterovirusne infekcije koje dijete prenosi u maternici od velike su važnosti u nastanku patologije srca i krvnih žila.

Patogeneza

Navedeni čimbenici, djelujući na fetus u kritičnim trenucima embriogeneze, remete formiranje srčanih struktura i uzrokuju displastične promjene u njegovom okviru. Dolazi do nepotpunog, nepravilnog ili nepravovremenog zatvaranja pregrada između pretklijetki i klijetki, neispravnog oblikovanja zalistaka, nedostatne rotacije primarne srčane cijevi s nastankom aplastičnih klijetki i nepravilno smještenih velikih žila, očuvani su otvori karakteristični za embrionalnu cirkulaciju. Hemodinamika fetusa obično nije zahvaćena, a dijete se rađa dobro razvijeno. Kompenzacija može trajati neko vrijeme nakon rođenja. U tom se slučaju prirođena srčana mana javlja tek nakon nekoliko tjedana ili mjeseci, a ponekad i u drugoj ili trećoj godini života.

Ovisno o karakteristikama cirkulacije krvi u velikom i malom krugu, prirođene srčane mane dijele se u tri skupine (tablica 12-1).

Tablica 12-1.Klasifikacija urođenih srčanih mana

Defekti s prekomjernom plućnom cirkulacijom čine do 80% svih prirođenih srčanih bolesti. Ujedinjuje ih prisutnost patološke komunikacije između sistemske i plućne cirkulacije i (u početku) ispuštanja krvi iz arterijskog u venski krevet. Prepunjenost desnih komora srca dovodi do njihove postupne hipertrofije, zbog čega se smjer pražnjenja može promijeniti u suprotno. Kao rezultat, ukupno

bolesti srca i zatajenja cirkulacije. Prelijevanje malog kruga doprinosi pojavi akutne, a zatim i kronične patologije dišnog sustava.

Osnova defekata s osiromašenjem plućne cirkulacije je najčešće suženje plućna arterija. Nedovoljna zasićenost venske krvi kisikom dovodi do stalne hipoksemije i cijanoze, kašnjenja u razvoju i formiranja prstiju u obliku "bubnjaka".

U slučaju defekata s iscrpljivanjem sistemske cirkulacije iznad mjesta suženja, razvija se hipertenzija, koja se širi na krvne žile glave, ramenog obruča i gornjih ekstremiteta. Žile donje polovice tijela primaju malo krvi. Razvija se kronično zatajenje lijeve klijetke, često s cerebrovaskularnim incidentima ili koronarnom insuficijencijom.

Klinička slika

Ovisi o veličini i mjestu septalnog defekta, stupnju suženja žile, smjeru istjecanja krvi i promjenama u tom smjeru, stupnju pada tlaka u sustavu plućne arterije itd. Za male defekte (npr. u interatrijalnom septumu, u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, manja plućna stenoza) kliničke manifestacije može nedostajati.

Na prirođenu srčanu grešku treba posumnjati ako je dijete zaostalo u tjelesnom razvoju, otežano disanje pri kretanju, bljedilo (defekti aorte) ili cijanotična obojenost kože, jaka akrocijanoza (pulmonalna stenoza, Fallotova tetralogija). Pregledom prsnog koša može se otkriti „srčana grba“, palpacijom područja srca može se otkriti sistoličko (s visokim VSD) ili sistoličko-dijastoličko (s otvorenim ductus arteriosus) podrhtavanje. Perkusija otkriva povećanje veličine i/ili promjenu konfiguracije srca. Tijekom auskultacije obratiti pažnju na cijepanje tonova, naglašenost drugog tona na aorti ili plućnoj arteriji. Kod većine defekata može se čuti grubi, ponekad strugaći sistolički šum. Često se izvodi na leđima i obično se ne mijenja s promjenama položaja tijela i opterećenja.

Značajke "plavih" defekata u kombinaciji sa suženjem plućne arterije (prvenstveno Fallot tetralogija), uz potpunu cijanozu, uključuju omiljeni položaj odmora "čučeći" i dispneja-cijanotične (hipoksemične) napade povezane sa spastičnim sužavanjem odljeva. trakta desne komore i akutne cerebralne hipoksije. Hipoksemični napadaj nastaje iznenada: javlja se tjeskoba, uznemirenost, otežano disanje i cijanoza,

moguć je gubitak svijesti (nesvjestica, konvulzije, apneja). Napadi traju od nekoliko minuta do 10-12 sati, a češće se opažaju u male djece (mlađe od 2 godine) s anemijom nedostatka željeza i perinatalnom encefalopatijom.

Sužavanje aorte na bilo kojoj razini dovodi do sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja lijeve klijetke i promjena krvnog tlaka: sa stenozom u području aortalni zalistak Krvni tlak je snižen, kod koarktacije aorte povišen je u rukama, a snižen u nogama. Aortalne defekte karakterizira zaostajanje u razvoju donje polovice tijela i pojava (u dobi od 8-12 godina) tegoba koje su neuobičajene za djecu i povezane su s poremećajima cirkulacije u velikom krugu (glavobolja, slabost, otežano disanje, vrtoglavica, bol u srcu, abdomenu i nogama).

Tijek kongenitalne bolesti srca ima određenu periodičnost, što nam omogućuje razlikovanje tri faze.

1. Faza primarne adaptacije. Nakon rođenja djetetov organizam se prilagođava hemodinamskim poremećajima uzrokovanim prirođenom srčanom bolešću. Nedovoljne mogućnosti kompenzacije i nestabilno stanje djeteta u ranoj dobi ponekad dovode do teškog tijeka defekta pa čak i smrti.

2. Faza relativne kompenzacije počinje u 2-3.godini života i može trajati nekoliko godina. Stanje i razvoj djeteta poboljšavaju se zbog hipertrofije i hiperfunkcije miokarda različitih dijelova srca.

3. Završna (ireverzibilna) faza povezana je s postupnim razvojem degeneracije miokarda, kardioskleroze i smanjenog koronarnog protoka krvi.

Komplikacije.CHD može biti kompliciran cerebralnim krvarenjem, infarktom miokarda i dodatkom infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske i instrumentalne studije

Krvni testovi za "plave" defekte otkrivaju smanjenje p a O 2 i povećanje p a CO 2, povećanje sadržaja eritrocita, hematokrita i koncentracije Hb. EKG otkriva znakove hipertrofije i preopterećenja pojedinih komora srca: desni dijelovi - s "plavim" defektima, lijevi - s "blijedim" defektima. FCG bilježi sistoličke i dijastoličke šumove, tipične za svaki defekt u obliku, amplitudi, učestalosti, položaju i trajanju. EchoCG vam omogućuje vizualizaciju septalnih defekata (umetnuti sl. 12-1), kalibar velikih žila i distribuciju protoka krvi.

RTG otkriva kardiomegaliju, defiguraciju srčane sjene [mitralnu, sa zaglađenim “srčanim strukom”, sa

pokriveni ductus arteriosus, aorta ("cipela") s tetralogijom Fallot, sl. 12-2 u umetku], sužavanje vaskularnog snopa u frontalnoj ravnini i njegovo širenje u sagitalnoj ravnini (s transpozicijom velikih krvnih žila). S defektima praćenim preljevom malog kruga (plućna hipertenzija), povećava se vaskularni uzorak pluća (slika 12-3 na umetku).

Dijagnoza kongenitalne srčane bolesti temelji se na ranoj (od trenutka rođenja ili tijekom prve 2-3 godine života) pojavi umora, nedostatka zraka, cijanoze, "srčane grbe", drhtanja u predjelu srca, kardiomegalije. , stalna intenzivna buka koja se prenosi unatrag. Krvni tlak se mjeri na rukama i nogama. Dijagnoza se potvrđuje utvrđivanjem EKG znakova hipertrofije i preopterećenja srčanih komora, snimanjem tipičnih šumova na PCG-u, vizualizacijom defekta na EchoCG-u i otkrivanjem poremećaja u sastavu plinova. arterijska krv. Promjene u konfiguraciji srca otkrivaju se na rendgenskom snimku prsnog koša.

Diferencijalna dijagnoza u neonatalnom razdoblju iu ranom djetinjstvu provodi se s kongenitalnim ranim i kasnim karditisom. Nakon 3 godine diferencira se prirođena srčana mana od nereumatskog karditisa, reumatizma, bakterijskog endokarditisa, kardiomiopatija i funkcionalnih poremećaja kardiovaskularnog sustava. Potonji se često temelje na displaziji vezivnog tkiva srca i kongenitalnim manjim anomalijama (dodatne horde, MVP, strukturne značajke septa, papilarni mišići itd.). Također je potrebno međusobno razlikovati urođene srčane bolesti.

Liječenje

Liječenje većine urođenih srčanih bolesti je kirurško. Trajanje kirurške intervencije ovisi o stupnju kompenzacije hemodinamskih poremećaja. U posljednje vrijeme, zbog uspjeha kardiokirurgije, postoji tendencija ranijeg ispravljanja nedostataka. Istodobno, kod defekata kao što su mali ASD ili nisko smješteni VSD (Tolochinov-Rogerova bolest) nema potrebe za kirurškom korekcijom, a otvoreni ductus arteriosus i neki septalni defekti zatvaraju se s godinama.

Operacija se izvodi u fazi relativne kompenzacije u specijaliziranoj bolnici, često u jednoj fazi. Izvode ne samo intervencije na otvorenom srcu u hipotermiji, već i nježne operacije - rendgensko endovaskularno zatvaranje septuma

defekti, balon angioplastika, endoprotetika (aorta), stentiranje, vaskularna embolizacija. Nježne tehnike za neke nedostatke mogu biti alternativa velikim kardiološkim operacijama.

Konzervativno liječenje provodi se u pripremi za operaciju i nakon nje (rehabilitacija). Sadrži sljedeće komponente.

Nježan (u slučaju zatajenja srca - krevet) odmor.

Potpuni frakcijski obroci.

Aeroterapija i liječenje kisikom za ozbiljne simptome nedostatka kisika.

Lijekovi koji utječu na metaboličke procese u miokardu (kalijev i magnezijev aspartat, inozin, kokarboksilaza, vitamini C i skupine B), u dozama vezanim uz dob.

Sredstva koja poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulaciju, npr. ksantinol nikotinat 0,15 mg/kg/dan, vitamin E.

β-adrenergički blokatori (propranolol 0,5-2,0 mg/kg/dan u 3-4 doze) za prevenciju hipoksičnih kriza i kao stabilizatori membrane za aritmije.

Srčani glikozidi i diuretici propisuju se za akutno ili subakutno zatajenje srca.

Liječenje hipoksične krize provodi se prema shemi koju je predložio V.I. Burakovski i B.A. Konstantinov (tablica 12-2).

Tablica 12-2.Liječenje hipoksične krize

Blagi napad (bez gubitka svijesti)	Teški napad (s gubitkom svijesti, konvulzijama, apnejom itd.)
Udisanje kisika ili prozračivanje zraka Sljedeće se primjenjuje intramuskularno: Trimeperidin 1 mg/kg IM Niketamid 0,3-1 ml IM	Antipiretici Intubacija, prelazak na mehaničku ventilaciju Intravenski se daje: Dekstran 50-100 ml 5% otopina natrijevog bikarbonata 20-100 ml Plazma 10 ml/kg 2,4% otopina aminofilina (aminofilin) ​​1-4 ml Askorbinska kiselina 500 mg 5% otopina tiamina 0,5 ml Cijanokobalamin 10 mcg 20% otopina glukoze 20-40 ml Inzulin 2-4 jedinice Hitna operacija

Prevencija

Prevencija je usmjerena na zaštitu zdravlja trudnice, osobito u ranoj fazi trudnoće: sprječavanje virusnih i drugih zaraznih bolesti, uklanjanje loših navika i štetnih utjecaja iz okoline; održavanje blagog rasporeda rada, pravilna prehrana itd. U obiteljima s nasljednim bolestima potrebno je medicinsko genetsko savjetovanje. Ako se ultrazvukom fetusa otkrije složena srčana mana, indiciran je prekid trudnoće.

Djecu prije i poslije operacije treba promatrati kardioreumatolog i kardiokirurg. Sva žarišta kronične infekcije moraju biti sanirana. Kirurški zahvati (tonzilektomije, adenotomije, vađenja zuba) provode se pod krinkom antibiotika.

Prognoza

Prognoza za većinu pacijenata je povoljna za život, uz pravovremenu dijagnozu i kvalificiranu kiruršku intervenciju u optimalnom vremenskom roku. Stopa smrtnosti u takvim slučajevima je 1-2%. Za složene kombinirane nedostatke (a nema ih više od 5%) ukupni broj prirođene srčane bolesti) smrtnost doseže 25%. KBS zauzimaju treće mjesto među uzrocima invaliditeta u djetinjstvu.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je savijanje jednog ili oba kriška mitralnog zaliska u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole lijevog ventrikula. Ovo je jedna od najčešćih i klinički značajnih anomalija aparata srčanih zalistaka. MVP može biti praćen prolapsom drugih zalistaka ili u kombinaciji s drugim manjim anomalijama razvoja srca.

MVP se otkrije u 2-18% djece i adolescenata, tj. znatno češće nego kod odraslih. Kod srčanih bolesti MVP se bilježi znatno češće: do 37% kod prirođenih srčanih mana, do 30-47% kod bolesnika s reumatizmom i do 60-100% kod bolesnika s nasljednim bolestima vezivnog tkiva. MVP se može otkriti u bilo kojoj dobi, uključujući neonatalno razdoblje, ali se češće opaža u djece starije od 7 godina. Do 10. godine života MVP se jednako često nalazi u dječaka i djevojčica. U starijim dobnim skupinama MVP se otkriva 2 puta češće kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza

Prema porijeklu razlikuju se primarni (idiopatski) i sekundarni MVP.

Primarni MVP povezan je s displazijom vezivnog tkiva s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, što se očituje i drugim mikroanomalijama u građi valvulnog aparata (promjene u građi valvule i papilarnih mišića, distribucijski poremećaji, nepravilno pričvršćivanje, skraćenje ili produljenje akorda, pojava dodatnih akorda itd.). Metabolički poremećaji i nedostatak mikroelemenata, posebice magnezija i cinka, imaju važnu ulogu u razvoju displazije vezivnog tkiva.

Sekundarni MVP prati ili komplicira različite bolesti. Sa sekundarnim MVP-om, kao i sa primarnim,

Od velike je važnosti početna inferiornost vezivnog tkiva. Tako često prati neke nasljedne sindrome (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, kongenitalnu kontrakturnu arahnodaktiliju, osteogenesis imperfecta, elastični pseudoksantom), kao i kongenitalne srčane bolesti, reumatizam i druge reumatske bolesti, nereumatski karditis, kardiomiopatije, neke oblike aritmije, SVD, endokrine patologije (hipertireoza) itd.

U formiranju kliničke slike MVP nedvojbeno sudjeluje disfunkcija autonomnog živčanog sustava. Osim toga, važni su metabolički poremećaji i nedostatak mikroelemenata, posebice iona magnezija.

Strukturna i funkcionalna inferiornost valvularnog aparata srca dovodi do činjenice da se tijekom sistole lijeve klijetke letke mitralnog ventila savijaju u šupljinu lijevog atrija. Kada slobodni dio ventila prolabira, popraćen njihovim nepotpunim zatvaranjem u sistoli, auskultacijom se bilježe izolirani mezosistolički klikovi povezani s prekomjernom napetosti akorda. Labavi kontakt listića ventila ili njihovo odstupanje tijekom sistole uvjetuje pojavu sistoličkog šuma različitog intenziteta, što ukazuje na razvoj mitralna regurgitacija. Promjene u subvalvularnom aparatu (produljenje hordi, smanjena kontraktilnost papilarnih mišića) također stvaraju uvjete za pojavu ili pojačanje mitralne regurgitacije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija MVP-a. Osim razlikovanja MVP po podrijetlu (primarni ili sekundarni), uobičajeno je razlikovati auskultatorne i "tihe" oblike, naznačiti lokalizaciju prolapsa (prednji, stražnji, oba lista), stupanj njegovog prolapsa;

ozbiljnost (I stupanj - od 3 do 6 mm, II stupanj - od 6 do 9 mm, III stupanj - više od 9 mm), vrijeme pojavljivanja u odnosu na sistolu (rani, kasni, holosistolički), prisutnost i ozbiljnost mitralnog regurgitacija. Također se procjenjuje stanje autonomnog živčanog sustava, određuje tip tijeka MVP-a, te se uzimaju u obzir moguće komplikacije i ishodi.

Klinička slika

MVP karakteriziraju različiti simptomi, koji prvenstveno ovise o težini displazije vezivnog tkiva i autonomni poremećaji.

Tegobe kod djece s MVP vrlo su raznolike: povećan umor, glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica, otežano disanje, bol u lijevoj polovici prsnog koša karaktera kardialgije, lupanje srca, osjećaj smetnji u radu srca . Karakterizira smanjena tjelesna sposobnost, psiho-emocionalna labilnost, povećana ekscitabilnost, razdražljivost, anksioznost, depresivne i hipohondrijske reakcije.

U većini slučajeva kod MVP-a nalaze se različite manifestacije displazije vezivnog tkiva: astenična tjelesna građa, visok stas, smanjena tjelesna težina, povećana elastičnost kože, slab razvoj mišića, hipermobilnost zglobova, loše držanje, skolioza, deformacija prsnog koša, krilate lopatice, ravne stopala, miopija. Možete otkriti hipertelorizam očiju i bradavica, osebujnu strukturu ušiju, gotičko nepce, jaz u obliku sandale i druge manje razvojne anomalije. Visceralne manifestacije displazije vezivnog tkiva uključuju nefroptozu, strukturalne abnormalnosti žučni mjehur i tako dalje.

Često se kod MVP-a uočavaju promjene u brzini otkucaja srca i krvnog tlaka, uglavnom zbog hipersimpatikotonije. Granice srca obično nisu proširene. Auskultacijski podaci su najinformativniji: češće se čuju izolirani klikovi ili njihova kombinacija s kasnim sistoličkim šumom, a rjeđe se čuje izolirani kasni sistolički ili holosistolički šum. Klikovi se bilježe u sredini ili na kraju sistole, obično na vrhu ili na petoj točki auskultacije srca. Ne prelaze područje srca i ne prelaze jačinu drugog tona, mogu biti prolazni ili trajni, javljaju se ili pojačavaju u uspravnom položaju i tijekom tjelesne aktivnosti. U nekim slučajevima (kod "tihe" verzije MVP-a) nema auskultatornih simptoma.

Simptomi sekundarnog MVP-a slični su primarnim i kombiniraju se s manifestacijama karakterističnim za popratna bolest(Marfanov sindrom, kongenitalne srčane bolesti, reumatske bolesti srca itd.).

Instrumentalne studije

X-zrake obično otkrivaju normalnu ili smanjenu veličinu srca. Često se otkrije umjereno izbočenje luka plućne arterije, povezano s inferiornim vezivnim tkivom. EKG često bilježi prolazne ili trajne promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (smanjenje amplitude T vala, pomak ST segmenta), razne aritmije (tahiaritmije, ekstrasistole, usporavanje atrioventrikularnog provođenja), češće otkrivene tijekom Holter monitoring. Moguće produljenje QT intervala. Najinformativniji je EchoCG, koji otkriva pomak jednog (uglavnom stražnjeg) ili oba listića mitralnog zaliska, promjene u izletu mitralnog prstena, interventrikularnog septuma i drugih dijelova srca, zadebljanje i neravnine kontura letaka (znakovi miksomatozne degeneracije), mikroanomalije u strukturi aparata ventila, kao i znakovi mitralne regurgitacije . Ponekad se ehokardiografijom otkrije dilatacija aorte, trupa plućne arterije, otvoreni foramen ovale i prolaps ostalih zalistaka, što ukazuje na raširenu displaziju vezivnog tkiva.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Za dijagnosticiranje MVP-a koriste se klinički i instrumentalni kriteriji. Glavni kriterij su karakteristični auskultatorni i ehokardiografski znaci koji su od odlučujuće važnosti. Anamneza, pritužbe, manifestacije displazije vezivnog tkiva, rezultati EKG-a i radiografije doprinose postavljanju dijagnoze, ali imaju pomoćnu vrijednost.

MVP se prije svega mora razlikovati od kongenitalne ili stečene insuficijencije mitralnog zalistka, od sistoličkih šumova uzrokovanih drugim vrstama manjih anomalija srčanog razvoja ili disfunkcije valvularnog aparata. EchoCG je najinformativniji, olakšava ispravnu procjenu otkrivenih srčanih promjena.

Liječenje

Liječenje MVP-a ovisi o njegovom obliku, težini kliničkih simptoma, uključujući prirodu kardiovaskularnih i autonomnih promjena, kao io karakteristikama osnovne bolesti.

Za "tihi" oblik liječenje je ograničeno opće mjere, usmjeren na normalizaciju vegetativnog i psihoemocionalnog statusa djece, bez smanjenja tjelesne aktivnosti.

Uz mogućnost auskultacije, tjelesnim odgojem mogu se baviti djeca koja na zadovoljavajući način podnose tjelesnu aktivnost i nemaju vidljivih odstupanja prema EKG podacima. opća grupa. Isključene su samo vježbe povezane s naglim pokretima, trčanjem i skakanjem. U nekim slučajevima potrebno je izuzeće od sudjelovanja u natjecanjima.

Kada se otkrije mitralna regurgitacija, izraženi poremećaji repolarizacijskih procesa na EKG-u i izrazite aritmije, potrebno je značajno ograničenje tjelesne aktivnosti uz individualni odabir kompleksa fizikalne terapije.

U liječenju djece s MVP-om od velikog je značaja korekcija autonomnih poremećaja, kako nemedikamentoznih tako i medikamentoznih. U slučaju poremećaja repolarizacije ventrikula (prema podacima EKG-a) koriste se sredstva koja poboljšavaju metabolizam miokarda (kalijev orotat, inozin, vitamini B 5, B 15, levokarnitin i dr.). Djelotvorni su lijekovi koji korigiraju metabolizam magnezija, posebice orotska kiselina i magnezijeva sol. U nekim slučajevima (uz trajnu tahikardiju, česte ventrikularne ekstrasistole, prisutnost produljenog Q-T intervala, trajne poremećaje procesa repolarizacije) opravdano je propisivanje β-blokatora (propranolol), a po potrebi i antiaritmika drugih klasa. . U slučaju izraženih promjena u ventilnom aparatu, indicirani su preventivni tečajevi antibiotske terapije (osobito u vezi s kirurškim zahvatom) kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa. Mora biti konzervativan ili kirurško liječenježarišta kronične infekcije.

U slučaju mitralne regurgitacije, praćene teškom srčanom dekompenzacijom rezistentnom na liječenje, kao i uz dodatak infektivnog endokarditisa i drugih ozbiljnih komplikacija (teške aritmije), moguća je kirurška korekcija MVP (rekonstruktivne operacije ili zamjena mitralnog zaliska).

Prevencija

Prevencija je usmjerena uglavnom na sprječavanje progresije postojeće bolesti zalistaka i nastanka komplikacija. U tu svrhu provodi se individualni odabir tjelesne aktivnosti i potrebnih terapijskih i rekreacijskih mjera, te adekvatno liječenje drugih postojećih patologija (sa sekundarnim MVP). Djeca s MVP podliježu dispanzerskom promatranju uz redovite preglede (EKG, EhoKG, itd.).

Prognoza

Prognoza za MVP u djece ovisi o njegovom podrijetlu, težini morfoloških promjena u mitralnom ventilu, stupnju regurgitacije i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija. U djetinjstvu MVP obično povoljno napreduje. Komplikacije MVP-a kod djece javljaju se vrlo rijetko. Moguć je razvoj akutne (zbog odvajanja akorda, s plućnom venskom hipertenzijom) ili kronične mitralne regurgitacije, infektivnog endokarditisa, teških oblika aritmija, tromboembolije, sindroma iznenadne smrti, najčešće aritmogene prirode.

Razvoj komplikacija, progresija valvularnih poremećaja i mitralne regurgitacije nepovoljno utječu na prognozu. MVP koji se pojavi kod djeteta može dovesti do teško popravljivih poremećaja u odrasloj dobi. S tim u vezi, nužna je pravovremena dijagnoza i precizno provođenje potrebnih terapijskih i preventivnih mjera u dječjoj dobi.

Nereumatski karditis

Nereumatski karditis je upalna lezija srca različitih etiologija, koja nije povezana s reumatizmom ili drugim bolestima sustavne prirode. Svrhovitost korištenja pojma "karditis" u pedijatrijskoj praksi opravdana je mogućnošću istodobnog oštećenja dvije ili tri membrane srca.

Prevalencija nereumatskog karditisa u populaciji nije točno poznata. To je zbog nedostatka jedinstvenog pristupa i velikih poteškoća u dijagnosticiranju ove patologije. Kod svih se otkriva nereumatski karditis dobne skupine ah, ali češće kod djece prvih godina života, s predominacijom kod dječaka. Prema podacima obdukcije, nereumatski karditis nalazi se u 3-9% djece koja su umrla od različitih uzroka.

ETIOLOGIJA

Nereumatski karditis razvija se pod utjecajem različitih čimbenika, uglavnom zaraznih. Među potonjima vodeću važnost imaju virusi, posebno Coxsackie A i B, ECHO. U nekih bolesnika (do 10%) uzrok karditisa nije moguće utvrditi.

PATOGENEZA

Nereumatski karditis može se razviti kao posljedica izravnog kardiotoksičnog učinka infektivnog agensa s stvaranjem upalnih i destruktivnih promjena.

u membranama srca (uglavnom miokarda). Važnu ulogu igraju imunološki poremećaji, često genetski uvjetovani.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija nereumatskog karditisa, koja se koristi u pedijatrijskoj praksi (N.A. Belokon, 1987.), omogućuje identifikaciju razdoblja pojave [kongenitalne (rane, kasne) i stečene], etiološke pripadnosti, prirode tečaja (akutni, subakutni). , kronični), težina, težina zatajenja srca, mogući ishodi i komplikacije bolesti.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika nereumatskog karditisa ovisi o razdoblju njegove pojave, prirodi tečaja i dobi djeteta.

Kongenitalni karditis

Kongenitalni karditis može se manifestirati odmah nakon rođenja ili u prvih 6 mjeseci života, rjeđe u 2-3.

Rani kongenitalni karditis razvija se, u pravilu, zbog djelovanja infektivnog agensa na fetus u 16-28 tjedana trudnoće. Manifestira se niskom tjelesnom težinom pri rođenju ili slabijim debljanjem kasnije, umorom tijekom hranjenja, bezrazložnom tjeskobom, znojenjem i bljedilom. Karakteriziran kardiomegalijom (Sl. 12-4 na umetku), "srčanom grbom", tupim srčanim tonovima pri auskultaciji, progresivnim zatajenjem srca (često totalnim s predominacijom lijeve klijetke), otpornim na liječenje. Često se javlja kratkoća daha u mirovanju, kašalj, afonija, umjerena cijanoza (ponekad s nijansom maline), različiti vlažni i piskavi hropci u plućima, povećanje jetre, edem ili tjestasto tkivo. Rijetko se javljaju aritmije (osim tahikardije). Pojava sistoličkog šuma može biti povezana s relativnom ili organskom insuficijencijom mitralnog zaliska, ali češće šum izostaje.

Srce je na RTG sferično ili ovoidno, a kod fibroelastoze je trapezoidno. EKG otkriva rigidni ritam, znakove hipertrofije lijeve klijetke zbog povećanja debljine miokarda uslijed infiltracije i oštećenja njegovih subendokardnih dijelova. EhoKG, uz kardiomegaliju i dilataciju srčanih šupljina, otkriva smanjenje kontraktilne i osobito relaksacijske funkcije miokarda lijeve klijetke, oštećenje zalistaka, najčešće mitralnog zaliska, te plućnu hipertenziju.

Kasni kongenitalni karditis karakterizira umjerena kardiomegalija, različiti poremećaji ritma i provođenja do potpunog transverzalnog srčanog bloka i atrija, glasni srčani tonovi i manje izraženo (u usporedbi s ranim kongenitalnim karditisom) zatajenje srca. Često se otkrivaju znakovi oštećenja dva ili tri sloja srca. Neki bolesnici osjećaju napade iznenadne tjeskobe, otežano disanje, tahikardiju s pojačanom cijanozom i napadaje, što odražava kombinirano oštećenje srca i središnjeg živčanog sustava uzrokovano prethodnom infekcijom, posebice uzrokovanom Coxsackie virusom.

Stečeni karditis

Stečeni karditis može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće u djece u prve 3 godine života. Akutni karditis

U pozadini trenutne infekcije ili nedugo nakon prethodne infekcije pojavljuju se letargija, razdražljivost, bljedilo i opsesivni kašalj koji se pojačava s promjenama položaja tijela; mogući su napadi cijanoze, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, encefalitičke reakcije. Simptomi zatajenja lijeve klijetke (kratkoća daha, tahikardija, kongestivno šištanje u plućima) razvijaju se postupno ili vrlo akutno. Objektivno se utvrđuje puls slabog punjenja, slabljenje vršnog impulsa, povećanje veličine srca, uglavnom lijevo, slabljenje prvog tona, ritam galopa, različite aritmije. Sistolički šum je odsutan, ali je moguć s razvojem insuficijencije (relativne ili organske) mitralnog ventila.

X-zrake otkrivaju povećanje veličine srca različite težine, vensku kongestiju u plućima, smanjenje amplitude sistolo-dijastoličkih oscilacija, a ponekad i povećanje timusa. EKG otkriva pad voltaže QRS kompleksa, znakove preopterećenja lijeve ili obje klijetke, različite poremećaje ritma i provođenja (sinusna tahija ili bradiaritmija, ekstrasistola, atrioventrikularni i intraventrikularni blokovi; sl. 12-5), pomak segment ST, izglađen ili negativan val T. Moguće promjene nalik infarktu i EKG znakovi popratnog perikarditisa. EchoCG otkriva dilataciju desne klijetke i lijevog atrija, hipokineziju interventrikularnog septuma i stražnje stijenke lijeve klijetke, smanjenu ejekcijsku frakciju, povećani krajnji sistolički i krajnji dijastolički promjer lijeve klijetke, znakove insuficijencije mitralnog zaliska i izljev u perikardijalnoj šupljini.

U male djece bolest je teška, s izraženim kliničkim manifestacijama i progresijom srčanog

Riža. 12-5.Potpuni atrioventrikularni blok (EKG u tri standardna odvoda).

nedostatnost. U starije djece karditis se obično javlja u blagom ili srednje teškom obliku, sa slabije izraženim simptomima bolesti, rijetkom i slabije izraženom dekompenzacijom, ali je često praćen različitim poremećajima ritma i provođenja, koji često određuju kliničku sliku.

Tijekom liječenja akutnog karditisa klinički simptomi postupno nestaju. EKG promjene traju duže. Obrnuti razvoj procesa događa se 3 mjeseca od njegovog početka; Osim toga, karditis može uzeti subakutni ili kronični tijek.

Subakutni karditis

Subakutni karditis najčešće se opaža kod djece u dobi od 2 do 5 godina. Može se razviti nakon akutnog karditisa ili samostalno (prvenstveno subakutni karditis) dugo nakon akutne respiratorne virusne infekcije, manifestirajući se bljedilom, povećan umor, razdražljivost, gubitak apetita, distrofija. Postupno (ponekad iznenada) dolazi do zatajenja srca ili se slučajno otkrivaju aritmije, povećanje veličine srca i sistolički šum.

Simptomi subakutnog karditisa slični su onima njegove akutne varijante. Moguće je stvaranje srčane grbe, srčani tonovi su glasni, izražen je naglasak drugog tona nad plućnom arterijom. EKG pokazuje znakove preopterećenja ne samo ventrikula, već i atrija, trajne poremećaje ritma i provođenja. Zatajenje srca je teško liječiti. Ove promjene povezane su s trajanjem procesa, razvojem kompenzacijske hipertrofije miokarda lijeve klijetke, istodobnim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije, početne manifestacije plućna hipertenzija. Obrnuti razvoj

Proces se javlja nakon 12-18 mjeseci, ili postaje kroničan.

Kronični karditis

Kronični karditis se češće razvija u djece starije od 7 godina, bilo u primarnom kroničnom obliku, bilo kao ishod akutnog ili subakutnog karditisa. Klinička slika kroničnog karditisa je raznolika, što je povezano, posebice, s dugim trajanjem bolesti i raznolikim omjerom upalnih, sklerotičnih i hipertrofičnih promjena na srcu.

Primarno kroničnu verziju nereumatskog karditisa karakterizira dugi, asimptomatski tijek s prevlašću ekstrakardijalnih manifestacija (zaostajanje u fizičkom razvoju, slabost, povećani umor, smanjeni apetit, znojenje, bljedilo, rekurentna upala pluća). Djeca često vode normalan način života i mogu se baviti sportom. Povremeno se javljaju vrtoglavica, otežano disanje, bol u srcu, lupanje srca, opsesivni kašalj, mučnina, povraćanje, bol u desnom hipohondriju zbog zatajenja srca. Mogući akutni razvoj napadaja bljedila, tjeskobe, gubitka svijesti, konvulzija povezanih sa srčanom dekompenzacijom ili upalnim promjenama u središnjem živčanom sustavu koje prate karditis. Često se pretpostavka o kardiološkoj patologiji javlja tek kada se manifestira srčana dekompenzacija ili kada se tijekom rutinskog pregleda otkriju kardiomegalija, trajne aritmije, sistolički šum, hepatomegalija ili u vezi s prethodnom interkurentnom bolešću. Ovisno o prevladavanju kardioskleroze ili hipertrofije miokarda, razlikuju se sljedeće varijante kroničnog karditisa: s povećanom šupljinom lijeve klijetke - stagnirajuća varijanta (prevladava kardioskleroza), s normalnom šupljinom lijeve klijetke - hipertrofična varijanta, s smanjena šupljina lijeve klijetke - restriktivna varijanta (sa ili bez hipertrofije).

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza nereumatskog karditisa često je teška. Temelji se na utvrđivanju kliničkih i instrumentalnih znakova oštećenja srca, uglavnom miokarda, anamnestičkih podataka (utvrđivanje veze između razvoja procesa i prethodne infekcije, osobito virusne), isključivanja bolesti sa sličnim simptomima, dinamičkog promatranja i procjene učinkovitost terapije. Također je potrebno uzeti u obzir razinu tjelesnog razvoja djeteta i prisutnost raznih nemotiviranih trajnih poremećaja dobrobiti.

Još više poteškoća nastaje kada se dijagnosticira rijetko razvijajući kongenitalni karditis. Potrebni su uvjerljivi dokazi o utjecaju uzročnika infekcije na fetus, identifikacija generalizirane infekcije s pouzdanom laboratorijskom potvrdom te korištenje svih dostupnih dijagnostičkih metoda, uključujući endomiokardijalnu biopsiju.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Popis bolesti s kojima se provodi diferencijalna dijagnoza nereumatskog karditisa ovisi o dobi djeteta i obliku karditisa.

U novorođenčadi i male djece, nereumatski karditis, osobito kongenitalni, mora se razlikovati od kongenitalne srčane bolesti, posebice s nepotpunim oblikom atrioventrikularne komunikacije, Ebsteinovom anomalijom i anomalnim polazištem lijeve koronarne arterije iz plućne arterije.

U novorođenčadi se zbog perinatalne hipoksije (sindroma disadaptacije kardiovaskularnog sustava) mogu javiti promjene na srcu koje podsjećaju na nereumatski karditis. U tom slučaju moguća je kardiomegalija, prigušeni srčani tonovi, poremećaji ritma i provođenja, a ponekad i šumovi na srcu te simptomi zatajenja cirkulacije. Proučavanje povijesti bolesti, prisutnost neuroloških simptoma i prolazna priroda srčanih promjena omogućuju nam da isključimo dijagnozu kongenitalnog karditisa.

U starije djece nereumatski karditis treba razlikovati od reumatizma, aritmija ekstrakardijalnog porijekla, miokardijalne distrofije itd.

LIJEČENJE

Liječenje nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj etiologiji, varijanti, razdoblju bolesti i prisutnosti ili odsutnosti cirkulacijskog zatajenja. Liječenje se provodi u dvije faze.

U prvoj fazi (bolnica) tjelesna aktivnost je ograničena, propisana je prehrana obogaćena vitaminima i kalijevim solima i uspostavljen je režim pijenja. Odmor u krevetu 2-4 tjedna propisan je za akutni ili subakutni karditis, kao i za pogoršanje kroničnog karditisa. Proširenje motoričkog režima mora se provoditi postupno, pod kontrolom funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava i dinamike EKG-a. Potrebni su tečajevi terapije vježbanjem. Terapija lijekovima uključuje sljedeće lijekove.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - indometacin, diklofenak i drugi za 1-1,5 mjeseci.

U slučaju teškog, raširenog procesa, visokog stupnja aktivnosti, pretežnog oštećenja provodnog sustava srca - glukokortikoidi (prednizolon u dozi od 0,5-0,75 mg/kg/dan).

Za dugotrajni i kronični karditis - derivati ​​aminokinolina (hidroksiklorokin, klorokin).

Za zatajenje srca - srčani glikozidi, ACE inhibitori, diuretici, vazodilatatori itd.

Provodi se obavezna korekcija metaboličkih poremećaja u miokardu i mikrocirkulacijskih poremećaja, prema indikacijama se propisuju antikoagulansi, antitrombocitni lijekovi i antiaritmici.

Ako se utvrdi etiološki faktor (virusi, bakterijska flora), antivirusni (Ig, interferon) i antibakterijski lijekovi, imunostimulansi.

U drugoj fazi (nakon otpusta iz bolnice) dijete treba nastaviti s liječenjem i provoditi rehabilitacijske mjere u lokalnom kardio-reumatološkom sanatoriju. Naknadno se djeca s karditisom promatraju kod kardioreumatologa u mjestu stanovanja. Medicinski pregled pacijenata koji su pretrpjeli akutni i subakutni karditis provodi se do potpunog oporavka (u prosjeku 2-3 godine), au slučaju kongenitalnih i kroničnih varijanti - stalno. Redovitost praćenja i opseg studija (radiografija, EKG, ehokardiografija) određuju se pojedinačno. Tijekom razdoblja promatranja u klinici, ako je potrebno, prilagođava se liječenje, propisuju se lijekovi koji stimuliraju metaboličke procese, a žarišta kronične infekcije se saniraju. Preventivna cijepljenja može se izvesti nakon akutnog ili subakutnog karditisa ne prije 3 godine; u prisutnosti kroničnog procesa, cijepljenje je kontraindicirano.

PREVENCIJA

Primarna prevencija uključuje sprječavanje infekcije fetusa tijekom trudnoće, otvrdnjavanje djeteta, liječenje akutnih i kroničnih žarišnih infekcija te dispanzersko promatranje djece s rizikom od kardiovaskularnih bolesti. Sekundarna prevencija usmjerena je na sprječavanje komplikacija i recidiva procesa, što se postiže strogim pridržavanjem načela kliničkog promatranja bolesnika.

PROGNOZA

Prognoza nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj varijanti.

Rani kongenitalni karditis obično je težak i često dovodi do smrti u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.

Kod kasnog kongenitalnog karditisa, uz adekvatnu i pravodobno propisanu terapiju, proces može postati kroničan bez progresije srčanih promjena; moguć je i oporavak.

Akutna verzija karditisa u 44,1% djece završava oporavkom, u približno 50% pacijenata dobiva subakutni ili kronični tijek i rijetko (u 2,2% slučajeva) dovodi do smrti s polaganim, postupnim razvojem procesa, trajnim aritmijama.

Subakutni karditis ima nepovoljniji tijek s višom stopom smrtnosti (do 16,6%), rezistentan je na terapiju i često postaje kroničan.

Kod kroničnog karditisa prognoza je također često nepovoljna, osobito s razvojem kardioskleroze, progresivnog zatajenja srca, plućne hipertenzije, trajnih poremećaja ritma i provođenja koji mogu dovesti do nastanka aritmogene kardiomiopatije. Prisutnost aritmija može uzrokovati iznenadnu smrt djece ne samo s kroničnim karditisom, već i s drugim njegovim varijantama.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je akutna ili subakutna upala valvularnog i/ili parijetalnog endokarda uzrokovana različitim infektivnim uzročnicima.

Infektivni (uključujući abakterijski) endokarditis jedan je od ozbiljnih uzroka smrtnosti djece i adolescenata. Varijabilnost i nespecifičnost njegove kliničke slike uzrokuje objektivne dijagnostičke poteškoće. Nedovoljno upoznavanje pedijatara, stomatologa i roditelja s načelima prevencije infektivnog endokarditisa, kao i povećanje broja rizičnih osoba (ovisnici o drogama, pacijenti nakon operacija srca, pacijenti na imunosupresivnoj terapiji, s dugotrajnom kateterizacijom središnjeg vene itd.), dovode do povećanja broja slučajeva bolesti.

Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim zaliscima (5-6%), ali češće komplicira urođene (90%) i reumatske (3%) srčane mane, osobito nakon kirurških zahvata na njima.

Učestalost infektivnog endokarditisa u djece je nepoznata, ali broj oboljele djece postupno raste i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica.

Etiologija

Najčešći uzročnici infektivnog endokarditisa trenutno su viridans streptococcus i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Prvi često uzrokuje bolest na intaktnim zaliscima, drugi na oštećenim zaliscima. Rjeđe infektivni endokarditis uzrokuju drugi mikroorganizmi: enterokoki, meningo-, pneumo- i gonokoki, epidermalni stafilokok, klamidija, salmonela, brucela, skupina HACEK (skup više gram-negativnih bacila), kao i virusi i gljivice; zadnja dva spomenuta agensa uzrokuju "abakterijski" oblik infektivnog endokarditisa (oko 10% slučajeva). Prilikom kateterizacije srca i dugotrajnog postavljanja katetera u središnje vene često se otkrije Pseudomonas aeruginosa, a tijekom operacije srca i dugotrajne antibiotske terapije otkrivaju se gljivice (candida, histoplasma).

Infektivni endokarditis može biti prirođen i stečen.

Kongenitalni endokarditis razvija se tijekom akutne ili egzacerbacije kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija u majke i jedna je od manifestacija septikemije.

Stečeni infektivni endokarditis u djece tijekom prve 2 godine života javlja se češće na intaktnim zaliscima; U starije djece, bolest se obično razvija u prisutnosti srčane mane (kao kod odraslih). Predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa je operacija srca. Predisponirajući čimbenici identificirani su u približno 30%

bolestan. Kirurški zahvati, prvenstveno na srcu, urinarnom traktu i usnoj šupljini, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

Patogeneza

Patogeneza infektivnog endokarditisa je složena i povezana s nekoliko čimbenika: promijenjenim imunološkim odgovorom organizma, displazijom vezivnog tkiva srca, oštećenjem kolagenih struktura valvule i parijetalnog endokarda hemodinamskim i infektivnim utjecajima, poremećajem reološka svojstva i sustav zgrušavanja krvi, karakteristike samog uzročnika i dr.

Najčešće se infektivni endokarditis razvija u bolesnika s morfološkim defektima srčanih struktura, kod kojih turbulentan, usporen ili pojačan protok krvi dovodi do promjena na valvularnom ili atrijalnom endokardu (tetralogija Fallot, mali VSD, otvoreni duktus duktus, koarktacija aorte). defekti mitralnog zaliska). Infektivni agens koji cirkulira krvotokom taloži se na oštećeni ili intaktni endokard srca i velikih krvnih žila, uzrokujući upalnu reakciju, raslojavanje rubova zalistaka bogatih kolagenom, taloženje fibrina na njima i stvaranje trombotičnih masa (vegetacije). ). Moguće je i primarno stvaranje tromba povezano s hemodinamskim i reološkim poremećajima (abakterijski endokarditis). U tom slučaju kasnije dolazi do naseljavanja mikroorganizama na već promijenjene zaliske.

Naknadno rastuće vegetacije mogu puknuti i izazvati emboliju u malim i velikim krvnim žilama sistemske i plućne cirkulacije.

Postoje tri faze patogeneze: infektivno-toksična, imunoupalna i distrofična.

Infektivno-toksična faza nastaje kao akutni upalni odgovor makroorganizma. U ovoj fazi češće se otkriva bakterijemija, dok su same srčane promjene umjereno izražene, bolest protiče kao akutna infekcija s groznicom, intoksikacijom, upalnim promjenama u perifernoj krvi.

Imunoupalna faza povezana je sa stvaranjem protutijela kako na patogene Ags tako i na vlastita tkiva i krioglobuline. Ovaj se proces odvija uz sudjelovanje komplementa i formiranje CEC-a. Ova faza je popraćena generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izrazitijim promjenama u srcu. Smatra se bolešću imunološkog kompleksa.

Distrofična faza očituje se kroničnom upalom endokarda i unutarnjih organa, stvaranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u strukturama zalistaka i hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je da se srčana mana otkrije nekoliko godina nakon oporavka i može doći do recidiva infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija

Klasifikaciju infektivnog endokarditisa predložio je A.A. Demin 1978. Njegova pojednostavljena i modificirana verzija prikazana je u tablici. 12-3.

Tablica 12-3.Klinička klasifikacija infektivnog endokarditisa"

Etiološke karakteristike	Patogenetska faza	Razina aktivnosti	Opcija protoka	Klinički i morfološki oblik	Patologija organa
Gram-pozitivne bakterije Često: Viridans streptokok Staphylococcus aureus Enterokoki Rijetko: Pneumokok Haemophilus influenzae Brucela Klamidija Gram-negativne bakterije: Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa Klebsiella Proteus Virusi (Coxsackie B) Gljivice (candida, histoplasma) Rickettsia Na “operiranom srcu”: Stafilokoki (epidermalni i aureus) Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa	Infektivno toksični imunoupalni distrofični	I stupanj (minimum) II stupanj (umjereno) III stupanj (teški)	Akutni subakutni abortivni	Primarno (na netaknutim ventilima) Sekundarni (s urođenom srčanom bolešću, reumatizmom, oštećenjem endokarda) Nakon operacija srca i drugih intervencija (uključujući stomatološke)	Srce: defekt, miokarditis, aritmija, infarkt, zatajenje, apsces, gnojni perikarditis Žile: diseminirana intravaskularna koagulacija, vaskulitis, tromboembolija Bubrezi: difuzni i žarišni glomerulonefritis, infarkt, zatajenje Jetra: hepatitis, ciroza Slezena: infarkti, apscesi Pluća: upala pluća, apsces, srčani udar Živčani sustav: meningoencefalitis, hemiplegija, apsces mozga

* Prema Demin A.A., 1978, s modifikacijama.

Klinička slika

Vodeću ulogu u kliničkoj slici imaju tri glavna sindroma: infektivno-toksični, srčani (tekući endokarditis) i tromboembolijski.

Infektivni endokarditis, osobito streptokokne etiologije, može započeti postupno - ponovljenim epizodama povišene tjelesne temperature u večernjim satima, malaksalošću, artralgijom, mialgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Moguć je i akutni početak - s hektičnom groznicom, oštrim poremećajem općeg stanja, zapanjujućom zimicom i obilnim znojenjem (češće s infekcijom stafilokokom).

U infektivno-toksičnoj fazi endokarditis ne mora imati jasne kliničke manifestacije, iako se unutar nekoliko dana od početka bolesti može čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne valvule. Kod sekundarnog endokarditisa mijenja se količina i priroda buke u području već promijenjenog ventila. U tom razdoblju moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, periodična hematurija, infarkt unutarnjih organa. Lukin-Libmanove mrlje na konjunktivi, Janewayeve mrlje na dlanovima i tabanima, trakasta krvarenja ispod noktiju, koja ukazuju na vaskulitis, rijetko se javljaju uz pravovremeno liječenje.

U imunoinflamatornoj fazi dolazi do generalizacije imunopatološkog procesa i dodavanja miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, lezija limfni čvorovi, jetra, slezena. Boja kože postaje sivkasto-ikterična ("kava s mlijekom"), a ponekad se razvije žutica. Trenutačni proces u srcu očituje se umjerenom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i prigušenošću zvukova (uz popratni miokarditis). Pojavljuju se zvukovi koji prate defekt ili uništenje aparata ventila (odvajanje akorda ili lamela ventila, njegova perforacija). U ovoj fazi bolesti rjeđe se javljaju embolije i srčani udari.

U distrofičnoj fazi dolazi do izražaja zatajenje: srčano, bubrežno, ponekad i jetreno, kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa tijekom generaliziranog imunopatološkog procesa.

U nekim slučajevima, značajke kliničke slike infektivnog endokarditisa upućuju na to koji je uzročnik uzrokovao njegov razvoj. Značajke streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa već su spomenute gore.

Pneumokokni endokarditis razvija se u razdoblju rekonvalescencije tijekom upale pluća, lokaliziran je na trikuspidalnom i aortnom zalisku, a javlja se s visokom temperaturom, teškom toksikozom i perifernom bakterijskom embolijom.

Brucelozni endokarditis ima istu lokalizaciju kao i pneumokokni endokarditis. Ponekad uzrokuje stvaranje bakterijske aneurizme Valsalvinog sinusa s širenjem infekcije kroz stijenku aorte na atrije, ventrikule i druge membrane srca s razvojem intraatrijskih i intraventrikularnih blokada.

Salmonelni endokarditis dovodi do destrukcije aortnog i mitralnog zaliska uz stvaranje krvnih ugrušaka, oštećenja vaskularnog endotela i razvoja endarteritisa i vaskularnih aneurizmi.

Gljivični endokarditis je popraćen razvojem plućnih infarkta, upale pluća, uveitisa i endoftalmitisa.

KomplikacijeInfektivni endokarditis uključuje zatajenje srca i bubrega, posljedice tromboembolije u obliku infarkta mozga i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Navedene komplikacije mogu se smatrati i manifestacijama terminalne faze bolesti. Moguć je razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

Dijagnostika

Podaci laboratorijska istraživanja ovise o aktivnosti procesa i njegovoj fazi.

U početna faza u perifernoj krvi nalaze se znakovi akutne upale: leukocitoza, neutrofilija s pomakom leukocitne formule ulijevo, visoka razina ESR, C-reaktivnog proteina i frakcije α2-globulina. Izuzetak je kongenitalni endokarditis, kod kojeg takve promjene mogu izostati. Nakon toga se pojavljuje anemija, povećanje γ-globulina, leukocitoza može ustupiti mjesto leukopeniji, povećava se razina AT (uključujući autoantitijela) i CEC.

Pretrage urina otkrivaju prvo prolaznu, zatim trajnu hematuriju i proteinuriju.

Bakteriološki test krvi (preporučljivo je uzeti materijal za istraživanje na vrhuncu groznice i prije početka antibakterijske terapije) omogućuje vam prepoznavanje patogena.

Pomoću EKG-a razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.

Prilikom provođenja ehokardiografije, osobito Dopplerovih studija, vizualiziraju se promjene u endokardu: identificiraju se vegetacije na ventilima (ako je njihova veličina veća od 2 mm), njihova veličina, pokretljivost, rupture akorda i ventila, znakovi i stupanj aortne i mitralne. nedostatnost se razjašnjavaju.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je pretpostavljena, budući da su kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nespecifične.

Glavni kriterij za postavljanje dijagnoze je opetovano sijanje uzročnika iz krvi pacijenta s poviješću specifičnih predisponirajućih čimbenika kao što su prirođene srčane bolesti, nedavni kirurški zahvati (osobito na srcu), liječenje i vađenje zuba, kateterizacija središnje vene, intravenozne infuzije, gnojne bolesti.

Drugi, vrlo važan kriterij za postavljanje dijagnoze su tipične promjene na EchoCG.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zaraznim bolestima, salmonelozom, meningokokemijom, hemoragičnim vaskulitisom (u prisutnosti hemoragičnog osipa); s JRA i nodoznim poliarteritisom (s teškom vrućicom, artralgijom i promjenama u perifernoj krvi). Osobito je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske vrućice i SLE, koji se javlja uz endokarditis, artralgiju i višeorganske promjene. U ovom slučaju, uzmite u obzir:

Prijašnja anamneza (streptokokna infekcija za reumatizam; prekomjerna insolacija, stres, cijepljenje za SLE; prirođena srčana bolest te kirurški zahvati i intervencije za infektivni endokarditis);

Značajke zglobne i blage težine infektivno-toksičnog sindroma kod reumatizma (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti");

Prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i SLE;

Laboratorijski podaci (antistreptokokna protutijela u akutnoj reumatskoj groznici, LE stanice u SLE);

Rezultati ponovljenih hemokultura (sterilne za reumu i

SCV).

Liječenje

Neophodna je adekvatna prehrana. U akutnom razdoblju propisano je mirovanje. Glavna metoda liječenja je masivna i dugotrajna antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog mikroorganizma. Antibiotici, njihove doze, trajanje tečajeva prikazani su u tablici. 12-4.

Tablica 12-4.Glavni antibiotici koji se koriste u djece s infektivnim endokarditisom različite etiologije

U nedostatku pozitivne dinamike, terapija se prilagođava unutar 5-7 dana - mijenja antibiotik ili ga kombinira s drugim antibiotikom (najčešće s kratkim tijekom gentamicina). Za teške imunološke poremećaje, prednizolon se dodaje brzinom od 0,5-0,75 mg/kg/dan tijekom 2-3 tjedna uz postupno povlačenje. Provesti standardnu ​​simptomatsku terapiju: detoksikaciju, liječenje anemije. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, pribjegava se kirurškoj intervenciji. Glavne indikacije za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa:

Infektivni proces koji nije kontroliran antibioticima;

Ponovljena tromboembolija;

Gljivični endokarditis;

Neispravljivo kongestivno zatajenje krvotok;

Apscesi miokarda, aneurizme sinusa ili aorte;

Rani (do 2 mjeseca od trenutka operacije) endokarditis operiranog srca.

Prevencija

Prevencija se provodi uglavnom u rizičnim skupinama.

Preventivna antibakterijska terapija za sve kirurške intervencije i dugotrajne intravenske i stomatološke zahvate.

Održavajte oralnu higijenu i redovito posjećujte stomatologa.

Pravovremena sanacija svih žarišta kronične infekcije. Prognoza

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je 20-25%, a kod ponavljanja bolesti raste na 30-40%. U polovice bolesnika bolest dovodi do stvaranja bolesti aortne ili mitralne valvule. Toksični miokarditis i apscesi miokarda dovode do kongestivnog zatajenja srca koje je otporno na liječenje. Moguća je embolija velikih žila i ruptura aneurizme.

Perikarditis

Perikarditis je akutna ili kronična upala epikarda i perikarda. Perikarditis može biti klinički asimptomatski ili se razviti akutno, što dovodi do tamponade srca i iznenadne smrti.

Učestalost perikarditisa u populaciji nije poznata. Dijagnosticiraju se u otprilike 1% djece, a otkrivaju se obdukcijom u 4-5% slučajeva.

ETIOLOGIJA

Perikarditis može biti infektivni i aseptični, prateći alergijske reakcije, sistemske ili metaboličke bolesti. Ponekad se njihov uzrok ne može utvrditi. To su takozvani idiopatski perikarditisi. Vjeruje se da virusna infekcija igra ulogu u njihovoj pojavi. Uzročnici bolesti infektivni proces u perikardu mogu biti virusi (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenca, adenovirus) i rickettsia; bakterije (strepto-, stafilo-, meningokoki, mikoplazme), bacil tuberkuloze, aktinomicete; protozoe (ameba, falciparum plasmodium, toxoplasma) i helminti (echinococcus); gljivice (histoplazma, candida). Osim toga, perikarditis može pratiti infekcije kao što su tifus, kolera, bruceloza i sifilis. Aseptični perikarditis javlja se kod alergijskih reakcija na primjenu cjepiva, seruma i antibiotika. Mogu biti manifestacija poliserozitisa, koji se razvija u akutnoj reumatskoj groznici, difuznim bolestima vezivnog tkiva, JRA, sarkoidozi, periodičnim bolestima, hematološkim i onkološkim bolestima, kao iu traumi, operaciji srca, hipoparatireoidizmu, uremiji.

PATOGENEZA

Uz infektivni perikarditis, uzročnik može prodrijeti u perikardijalnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem, kao i izravnim širenjem iz susjednih organa (Kochov bacil - iz pleure, kokalna flora - kod puknuća apscesa miokarda, pluća).

Aseptične upalne reakcije u perikardu mogu nastati kada se poveća propusnost vaskularne stijenke, pod utjecajem produkata razgradnje proteina, toksičnih tvari (uremija, giht), zračenja (na primjer, u liječenju tumora), kao i zbog sistemski imunopatološki proces.

U početnoj fazi razvoja perikarditisa povećava se izlučivanje tekućine u koroidnom pleksusu visceralnog sloja perikarda u području velikih žila na bazi srca. Izljev se širi duž stražnje površine srca od vrha prema dolje. Kod manjeg izljeva brzo se reapsorbira, a na površini epikarda mogu ostati naslage fibrina (suhi perikarditis). S raširenijim i intenzivnijim zahvaćanjem visceralnog i parijetalnog sloja u proces nastaje masivniji izljev. Sposobnost njegove reapsorpcije se smanjuje, tekućina se nakuplja u perikardijalnoj šupljini, u početku u donjem dijelu, gurajući srce prema naprijed i prema gore. Naknadno, izljev zauzima cijeli prostor između slojeva perikarda (efuzijski perikarditis).

Treba napomenuti da se ovaj proces može zaustaviti (spontano ili pod utjecajem liječenja) u bilo kojoj fazi i završiti oporavkom pacijenta, što se, očito, opaža u većini slučajeva ove bolesti (benigni perikarditis).

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija bolesti perikarda temelji se na kliničkom i morfološkom principu (tablica 12-5).

Tablica 12-5.Klasifikacija bolesti perikarda*

* Prema Gogin E.E., 1979, s modifikacijama.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika ovisi o obliku perikarditisa, kao io njegovoj etiologiji (tablica 12-6). Međutim, treba imati na umu da i akutni suhi i dugotrajni kronični adhezivni perikarditis ne moraju imati nikakve kliničke manifestacije. Glavni klinički simptomi perikarditisa povezani su s taloženjem fibrina ili nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini te s kompresijom srčanih šupljina velikim izljevom i poremećenom dijastoličkom funkcijom srca.

Tablica 12-6.Neka klinička obilježja akutnog perikarditisa povezana s njihovom etiologijom

Etiologija	Klinički simptomi, tijek	Ekstrakardijalne manifestacije
Virusni	Iznenadna pojava: groznica, bol, trenje perikarda po dnu srca Serozno-fibrinozni izljev malog volumena Tijek je benigan	Preostali učinci ARVI ili gripe, mijalgija
Gnojni (bakterijski)	Teška intoksikacija Febrilna groznica Drhtavica, obilno znojenje Prisilni položaj Sindrom boli Trljanje perikardnog trenja Izljev je značajan, gnojan ili truošan Tijek je težak, često postaje kroničan	U male djece obično se razvija u pozadini sepse, stafilokokne destrukcije pluća, u starije djece - u pozadini osteomijelitisa.U perifernoj krvi - leukocitoza, neutrofilija, pomak leukocitne formule ulijevo, visok ESR
Reumatski (s akutnom reumatskom groznicom, JRA, SKV, SSD)	U 1.-2. tjednu napada akutne reumatske groznice; tijekom egzacerbacije drugih reumatskih bolesti Sindrom boli je manji Trenje perikarda je povremeno Izljev je umjeren, serozan ili serozno-fibrinozan Tečaj je obično povoljan	Klinički sindromi osnovne bolesti. Perikarditis - dio opće reakcije seroznih membrana

Akutni suhi perikarditis

Akutni suhi perikarditis obično počinje groznicom, tahikardijom i gotovo stalnom boli. U male djece, sindrom boli manifestira se kao periodični nemir i plač. Bol je najčešće lokalizirana u području pupka. Palpacija abdomena je bolna, posebno u epigastrična regija. Starija djeca žale se na bolove u prsima, iza prsne kosti, pojačane dubokim disanjem i promjenama položaja tijela, zračeći u lijevo rame. U polovice bolesnika, na početku bolesti, moguće je čuti trljanje perikardijalnog trenja (varira od blagog krepitusa do grubog sistolo-dijastoličkog šuma - "škripanje snijega") na bazi srca duž lijeve strane rub prsne kosti. Najbolje je slušati šum dok pacijent sjedi. Zvuk trenja često se čuje vrlo kratko.

Akutni efuzijski perikarditis

Akutni izljevni perikarditis, osobito s brzim povećanjem volumena eksudata, uzrokuje oštro pogoršanje stanja bolesnika. Javlja se otežano disanje, tupa bol u predjelu srca, dijete zauzima prisilni polusjedeći položaj s glavom nagnutom prema naprijed. Neki pacijenti osjećaju promuklost, kašalj, štucanje (iritacija freničnog živca), mučninu, povraćanje i bolove u trbuhu. Objektivno se otkriva glatkoća međurebarnih prostora i otok potkožnog tkiva lijevo, slabljenje ili pomicanje apeksnog impulsa prema gore, proširenje granica srca, prvo zbog apsolutne, a zatim relativne tuposti. U početku srčani tonovi mogu biti još zvučniji (iznad srčanog vrha koji je pomaknut prema naprijed i prema gore), a zatim znatno oslabljeni, dolazeći kao iz daleka. Krvni tlak se smanjuje (za otprilike 10-20 mm Hg), javlja se paradoksalni puls (smanjeno punjenje pulsa tijekom udisaja). Jetra se povećava i postaje bolna, javlja se ascites, a moguć je i edem.

Razvija se sindrom kompresije srca. U dojenčad ovaj sindrom ima nespecifične manifestacije. Povećanje tlaka u gornjoj šupljoj veni uzrokuje povećanje intrakranijalnog tlaka, što je praćeno meningizmom (povraćanje, izbočenje velikog fontanela, ukočenost vrata). Vene šake, vrata i lakatne vene, obično nevidljive u ovoj dobi, postaju jasno vidljive i opipljive.

Povećanje volumena tekućine u perikardijalnoj šupljini može uzrokovati tamponadu srca. Istodobno se stanje djeteta naglo pogoršava, postaje vrlo nemirno, osjeća strah, otežano disanje se povećava,

javlja se akrocijanoza i hladan znoj. U nedostatku hitne pomoći (punkcija ili paracenteza perikarda), moguća je sinkopa i iznenadna smrt.

Kronični perikarditis

Kronični perikarditis može biti eksudativni (obično tuberkulozne etiologije), adhezivni (konstriktivni) i mješoviti; sa ili bez kompresije srčanih šupljina. Mogući su i primarni kronični tijek i ishod akutnog perikarditisa bilo koje etiologije.

S kroničnim eksudativnim perikarditisom, djeca su zabrinuta zbog povećanog umora, nedostatka zraka i nelagode u području srca, osobito s prekomjernim fizičkim naporom. S dugotrajnim eksudativnim perikarditisom, od ranog djetinjstva, može se formirati "srčana grba". Javljaju se značajna kardiomegalija, prigušeni srčani tonovi i hepatomegalija.

Adhezivni perikarditis bez kompresije srca je asimptomatski. Jedine stvari vrijedne pažnje su očuvanje veličine apsolutne srčane tuposti tijekom udisaja i kasni sistolički lepetajući pleuroperikardijalni ton ili klik.

Konstriktivni perikarditis očituje se općom slabošću, osjećajem težine u desnom hipohondriju. Prilikom pregleda uočava se natečenost lica, otok i pulsiranje vratnih vena, cijanoza koja se pojačava u vodoravnom položaju i ascites. Otok nogu je rijedak. Otkucaji srca su oslabljeni ili se ne detektiraju, ponekad mogu biti negativni. Granice srca su nepromijenjene ili blago proširene. Primjećuje se tahikardija, naglasak drugog tona preko plućne arterije s općim umjerenim prigušenjem tonova. Često se čuje pojačan patološki treći zvuk (“kucanje perikarda”, “klik”), a ponekad i šum trenja perikarda.

Komplikacije.Kod akutnog eksudativnog perikarditisa moguća je tamponada srca, kod konstriktivnog perikarditisa moguće je zatajenje cirkulacije.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnostika perikarditisa često je otežana zbog blage težine kliničkih simptoma i (često) nedovoljno cjelovitog pregleda bolesnika.

Promjene u perifernoj krvi su nespecifične i ukazuju samo na tekući upalni ili gnojni proces.

Biokemijske, imunološke i bakteriološke studije obično se provode kako bi se razjasnila etiologija i oblik perikarditisa.

EKG tijekom vremena je informativan u akutnom fibrinoznom perikarditisu, u početnoj fazi efuzijskog perikarditisa, kao iu adhezivnom procesu (kompresijski sindrom srčanih šupljina). S eksudativnim i kroničnim perikarditisom otkriva se smanjenje električne aktivnosti miokarda.

FCG bilježi sistoličko-dijastolički šum koji nije povezan sa srčanim ciklusom i periodične visokofrekventne oscilacije ("klikove").

Radiografija je od velike važnosti u dijagnostici eksudativnog procesa, u kojem se mijenja veličina i konfiguracija srčane sjene (poprima sferni, trapezoidni oblik); Moguća je i atelektaza donjeg režnja lijevog plućnog krila zbog kompresije bronha. Kod konstriktivnog perikarditisa, rendgenski snimci otkrivaju povećanu sjenu gornje šuplje vene i zamućenu konturu srca zbog pleuroperikardijalnih priraslica. Prilikom izvođenja rendgenske kimografije otkriva se smanjenje amplitude pulsiranja duž kontura srca. Punkcija i biopsija perikarda mogu razjasniti etiologiju perikarditisa u teškim i nejasnim slučajevima.

Glavna dijagnostička metoda je ehokardiografija, koja omogućuje procjenu prisutnosti i količine tekućine u perikardijalnoj šupljini (umetnuti sl. 12-6), promjene srčane kinetike, prisutnost intraperikardijalnih i pleuroperikardijalnih adhezija, zaostali učinci proces u vidu zadebljanja epikarda i perikarda. Klinička i laboratorijsko-instrumentalna dijagnostika

kriteriji za perikarditis prikazani su u tablici. 12-7 (prikaz, ostalo).

Tablica 12-7.Dijagnostički kriteriji razne forme perikarditis

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

S akutnim razvojem i suhog i efuzijskog perikarditisa, razlikuje se prvenstveno od miokarditisa. Kod reumatskih bolesti obično su istodobno zahvaćene i ovojnice srca, pa se najčešće dijagnosticira mioperikarditis. Određenu dijagnostičku vrijednost ima EKG, koji omogućuje prepoznavanje poremećaja ritma, intraatrijalne i intraventrikularne vodljivosti, karakterističnih za miokarditis.

Kronično tekući, osobito asimptomatski efuzijski perikarditis razlikuje se od nereumatskih karditisa i kardiomiopatija. Za razliku od potonjeg, dobrobit djece, unatoč teškoj kardiomegaliji, nije narušena, nema "srčane grbe", srčani tonovi su jasni, iako oslabljeni. Na EKG-u nema znakova preopterećenja srčanih komora, aritmija ili blokada, ali dugo traje smanjenje električne aktivnosti miokarda. Konačna dijagnoza postavlja se nakon ehokardiografije.

Uz konstriktivni perikarditis, diferencijalna dijagnoza se provodi s portalnom hipertenzijom, cirozom jetre, kroničnim karditisom, glikogenozom tipa Ia (von Gierkeova bolest). Uzimaju se u obzir izgled bolesnika, prisutnost proširenih vena jednjaka, znakovi hipersplenizma prema nalazima periferne krvi, razina glukoza-6-fosfataze i podaci splenoportografije. U teškim slučajevima provodi se punkcijska biopsija jetre i perikarda. U većini slučajeva dijagnoza se temelji na podacima ehokardiografije.

LIJEČENJE

U akutnom perikarditisu potrebno je mirovanje u krevetu tijekom cijelog trajanja procesa. U kroničnom perikarditisu, režim ovisi o stanju bolesnika. Ograničite tjelesnu aktivnost. Dijeta treba biti potpuna, hranu treba uzimati u malim obrocima. Ograničite potrošnju kuhinjske soli.

Liječenje akutnog suhog perikarditisa ili s malim izljevom pretežno je simptomatsko (protuupalni lijekovi, analgetici za jaku bol, lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu, dodaci kalija, vitamini). Kada se identificira patogen, provodi se etiotropna terapija.

Antibiotici za bakterijski perikarditis propisuju se prema istim načelima kao i za infektivni endokarditis (vidi odjeljak "Infektivni endokarditis"), uzimajući u obzir osjetljivost patogena.

Za tuberkulozu perikarda propisuju se dva (ili tri) lijeka (izoniazid, rifampicin, pirazinamid) tijekom 6-8 mjeseci.

U slučaju izljeva perikarditisa s brzo rastućim ili rekurentnim nakupljanjem tekućine, može postojati potreba za hitnom punkcijom (paracentezom) perikarda. Kod gnojnog perikarditisa ponekad je potrebno drenirati perikardijalnu šupljinu i u nju injicirati antibiotike.

U slučaju konstriktivnog perikarditisa s kompresijom srčanih šupljina potrebna je kirurška intervencija (perikardotomija s maksimalnim uklanjanjem priraslica i ožiljcima perikardijalnih slojeva).

Liječenje sekundarnog perikarditisa uključeno je u program liječenja osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, SLE, JRA i dr.; vidi poglavlje “Reumatske bolesti”) i uključuje propisivanje nesteroidnih protuupalnih lijekova, prednizolona, ​​srčanih glikozida, lijekova koji poboljšavaju metabolizam. procesi u miokardu (kalijev i magnezijev aspartat, inozin itd.).

PREVENCIJA

Prevencija je moguća samo sekundarna: kliničko promatranje u kardio-reumatološkoj ordinaciji, redoviti EKG i EchoCG, uklanjanje žarišta kronične infekcije, zdravstvene mjere, dozirana tjelesna aktivnost.

PROGNOZA

U većini slučajeva akutnog perikarditisa prognoza je povoljna. Kod sekundarnog perikarditisa ovisi o tijeku osnovne bolesti. Ishod bilo koje varijante perikarditisa može biti prijelaz na kronični tijek, organizacija izljeva s stvaranjem priraslica i priraslica listova, stvaranje "oklopnog" srca (konstriktivni, ljepljivi, ljepljivi perikarditis). Akutno razvijena tamponada srca predstavlja opasnost po život. Kronični perikarditis, osobito s kompresijom srčanih šupljina, može dovesti do invaliditeta pacijenta.

Poremećaji ritma i provođenja

Poremećaji srčanog ritma i provođenja su promjene u normalnom redoslijedu srčanih kontrakcija zbog poremećaja funkcija automatizma, ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti. Poremećaji ritma jedna su od najčešćih manifestacija bolesti srca i drugih patoloških stanja. Isti poremećaji ritma uočeni su kod djece kao i kod odraslih, ali uzroci njihove pojave, tijek, pristupi liječenju i prognoza imaju niz značajki.

Ne postoje pouzdani podaci o prevalenciji poremećaja ritma u djece. U strukturi kardiovaskularnih bolesti u dječjoj dobi, aritmije čine (prema incidenciji) od 2,3 do 27%, ali se često otkrivaju u zdrave djece. Poremećaji srčanog ritma i provođenja nalaze se u djece svih dobi, uključujući novorođenčad, a otkrivaju se čak iu fetusa. Učestalost se povećava tijekom puberteta.

Etiologija i patogeneza

Poremećaji ritma mogu biti prirođeni ili stečeni, a uzrokovani su srčanim, ekstrakardijalnim i kombiniranim uzrocima. U dječjoj dobi aritmije su češće ekstrakardijalnog porijekla. U ovom slučaju važnu ulogu igra perinatalna patologija (nepovoljan tijek trudnoće i porođaja, nedonoščad, intrauterina pothranjenost, infekcija), što dovodi do poremećaja morfogeneze i funkcionalne nezrelosti provodnog sustava srca. Perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava mogu dovesti do poremećaja neurovegetativne regulacije ritma s promjenom odnosa između simpatičkih i parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava, što rezultira električnom nestabilnošću miokarda i provodnog sustava srca, kao i smanjenje funkcionalnih rezervi prilagodbe simpatoadrenalne veze regulacije otkucaja srca.

Klasifikacija

1. Automatski poremećaji (nomotopni - sinusna aritmija, tahikardija i bradikardija, heterotopni - ekstrasistolija, paroksizmalna i neparoksizmalna tahikardija, lepršanje i fibrilacija atrija i ventrikula).

2. Poremećaji provođenja (sinoaurikularna, intraatrijalna, atrioventrikularna, intraventrikularna blokada).

3. Kombinirane aritmije (sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularna disocijacija, sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije).

Klinička slika

Anamneza djece s poremećajima ritma često otkriva nepovoljan tijek perinatalno razdoblje, obiteljska povijest kardiovaskularne patologije, ponovljene akutne zarazne bolesti i žarišta kronične infekcije. Tijekom pregleda često se otkrivaju hipertenzivno-hidrocefalički sindrom, rezidualni neurološki simptomi, različiti psihovegetativni poremećaji, manifestacije displazije vezivnog tkiva, a ponekad i zakašnjeli motorički razvoj i pubertet.

Poremećaji ritma u djece često su asimptomatski, što otežava točno određivanje vremena njihovog nastanka. U približno 40% slučajeva aritmije se otkrivaju slučajno (na EKG-u) ili se otkrivaju tijekom pregleda u vezi s poviješću akutne respiratorne virusne infekcije. Djeca se mnogo rjeđe od odraslih žale na palpitacije, osjećaj prekida u radu srca i njegovo zamrzavanje, čak i kod težih oblika aritmije. Uz to, u predpubertetu i pubertetu poremećaji ritma mogu imati jaku emocionalnu konotaciju, uzrokovanu psihovegetativnim poremećajima, a praćeni su i drugim srčanim i ekstrakardijalnim tegobama: bolovima u srcu, povećanom razdražljivošću, poremećajima spavanja i meteosenzitivnošću. Uz aritmije, moguća je slabost, vrtoglavica i nesvjestica (s sinusnom bradikardijom, atrioventrikularnim blokom, sindromom bolesnog sinusa, paroksizmalnom tahikardijom).

Objektivnim pregledom djece s poremećajima ritma može se utvrditi ubrzanje ili smanjenje pulsa, promjena njegova karaktera (nepravilan s povremenim padovima, izmjeničnim razdobljima povećanja i smanjenja, privremeno ili trajno slabljenje pulsnog vala, prisutnost kompenzatornog pulsa). pauza). Procjena ostalih osnovnih karakteristika kardiovaskularnog sustava (krvni tlak, veličina srca, zvučnost tonova, srčani šum) omogućuje utvrđivanje ili isključivanje srčane patologije kao uzroka aritmije.

Dijagnostika

Glavna metoda za identifikaciju i procjenu aritmija je EKG. Uz njegovu pomoć možete otkriti asimptomatske poremećaje ritma kao što su pojedinačne ekstrasistole (slika 12-7), Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, usporavanje atrioventrikularnog provođenja i migracija pacemakera. Često se kod izvođenja EKG-a u djece otkrivaju sinusna aritmija i izolirana nepotpuna blokada desne grane snopa, što je varijanta dobne norme.

Riža. 12-7 (prikaz, ostalo).Ventrikularna ekstrasistolija (EKG u tri standardna odvoda).

Kliničkim elektrokardiografskim pregledom možemo utvrditi vrstu poremećaja ritma (funkcionalni ili organski), posebice ekstrasistole. Ekstrasistole funkcionalnog podrijetla najčešće se otkrivaju u pred- i pubertetu, nisu stalne, obično nestaju ili se značajno smanjuju s promjenom položaja tijela i tjelesne aktivnosti. Najčešće su supraventrikularnog porijekla.

Radi razjašnjenja podrijetla poremećaja ritma provodi se kardiointervalografija, dnevni holter EKG monitoring, te funkcionalni testovi: testovi opterećenja (test doziranom tjelesnom aktivnošću, veloergometrija, treadmill test) i medikamentozni testovi (atropin, s propranololom, izoprenalin, ajmalin). , itd.). Ako se sumnja na organsku bolest srca, radi se rendgenski pregled i ehokardiografija. Potrebna je i procjena vegetativnog i psihičkog statusa djeteta, neurofiziološki pregled [EEG, ehoencefalografija (EchoEG), REG], konzultacije neurologa, otorinolaringologa, endokrinologa i oftalmologa.

U teškim slučajevima, u specijaliziranoj bolnici, provodi se elektrografija atrionodalnog provodnog sustava, površinsko EKG mapiranje (za topikalnu dijagnozu poremećaja ritma) i druge posebne studije.

Teći

Niz aritmija (izolirana tahikardija i bradikardija, rijetke intermitentne monotopne ekstrasistole, blagi stupnjevi pro-

vodljivost, migracija pacemakera) obično nisu popraćeni organskom srčanom patologijom i izrazitim subjektivnim manifestacijama i odvijaju se prilično povoljno. Neki oblici poremećaja ritma, osobito trajni, mogu pogoršati stanje bolesnika, nepovoljno utjecati na hemodinamiku, uzrokovati smanjenje minutnog volumena srca i poremećaj koronarne cirkulacije te posljedično dovesti do nepovoljnog ishoda. To je moguće s ventrikularnom i supraventrikularnom tahikardijom, čestim politopnim ekstrasistolama, značajnim usporavanjem otkucaja srca, atrioventrikularnim blokom, sindromom dugog Q-T intervala (Romano-Wardov sindrom).

U novorođenčadi i male djece poremećaji ritma mogu biti asimptomatski ili teški, s komplikacijama. U starije djece prognoza za aritmije obično je povoljna, ali trajne aritmije, osobito teški oblici, također mogu dovesti do nepovoljnog ishoda.

Liječenje

Liječenje poremećaja ritma, osobito onih opasnih po život, provodi se strogo individualno ovisno o njihovom podrijetlu, obliku, trajanju, utjecaju na dobrobit djeteta i stanje njegove hemodinamike. Potrebno je zaustaviti aritmiju i provesti terapiju održavanja kako bi se spriječilo njezino ponovno pojavljivanje. Za sve vrste aritmija potrebno je istovremeno liječiti srčane i ekstrakardijalne uzroke. Osnovna terapija uključuje tečaj (barem 2-3 mjeseca) nootropika (piracetam, piritinol, gama-aminomaslačna kiselina, glutaminska kiselina, hopantenska kiselina, nikotinoil gama-aminomaslačna kiselina itd.) za korekciju neurovegetativnih poremećaja i normalizaciju trofičkih procesa u živčanom sustavu. Primjena stabilizatora stanične membrane i antioksidansa (vitamini E i A, citokrom C, multivitamin, etidronska kiselina), sredstava koja korigiraju metaboličke procese u miokardu (vitamini C, B1, B2, B15, benfotiamin, kalijev orotat, inozin, levokarnitin) indicirana je , orotska kiselina, magnezijeva sol), kao i disbalans elektrolita (kalijev i magnezijev aspartat, kalijev klorid, kalcijev glicerofosfat). U složenom liječenju koriste se vazodilatatori (vinpocetin, vinkamin, pentoksifilin), angioprotektori (pirikarbat), alkaloidi beladone + fenobarbital + ergotamin, biogeni stimulansi (tinkture aralije, limunske trave, ginsenga, zamanike). Uzastopna uporaba ovih sredstava često je

pomaže normalizirati dobrobit pacijenata, eliminirati aritmije ili poboljšati njihovu toleranciju. Nesvjestica i lupanje srca zahtijevaju poseban terapijski pristup, jer mogu biti posljedica ne samo teške povrede ritma, ali i popratnih hemodinamskih i drugih poremećaja.

Antiaritmici (prokainamid, amiodaron, lidokain, verapamil i dr.) u djece se primjenjuju uz određena ograničenja s obzirom na to da nisu uvijek dovoljno učinkoviti i mogu uzrokovati neželjene reakcije(pad krvnog tlaka i kontraktilnosti miokarda, pogoršanje aritmija, usporeno provođenje). Njihova primjena je opravdana u slučajevima teške subjektivne nepodnošljivosti aritmija, značajnih hemodinamskih promjena, kao i kod stanja s nepovoljnom prognozom (s paroksizmalna tahikardija, česte ventrikularne i supraventrikularne ekstrasistole, fibrilacija atrija). Napadi paroksizmalne tahikardije mogu se zaustaviti primjenom propranolola ili verapamila. Određivanje indikacija za uporabu antiaritmika i njihov individualni odabir provodi se u bolnici.

Kod poremećaja provođenja (izoliranih ili pratećih drugih oblika aritmija) moguće je koristiti adrenergičke agoniste (izoprenalin, orciprenalin, norepinefrin), atropin i glukokortikoide (za atrioventrikularne blokade visokog stupnja). Sindrom dugog QT intervala zahtijeva dugotrajnu primjenu β-blokatora.

Kod nekih dugotrajnih, prognostički nepovoljnih, po život opasnih poremećaja ritma (paroksizmalna supraventrikularna i ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija) indicirana je defibrilacija srca radi uspostavljanja sinusnog ritma. U slučaju visokog stupnja atrioventrikularne blokade, au nekim slučajevima i kod sindroma bolesnog sinusa, ugrađuje se pacemaker. Operacija srca može biti indicirana za bolesnike s kroničnom neparoksizmalnom i paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom i fibrilacijom atrija rezistentnom na terapiju.

Dispanzersko promatranje

Dispanzersko promatranje treba biti redovito, njegova učestalost se određuje ovisno o osnovnoj bolesti (reumatizam, nereumatski karditis, kongenitalna bolest srca, SVD, itd.), Obliku aritmije i karakteristikama njezinog tijeka. Potrebno je dinamičko praćenje EKG-a, 24-satno praćenje Holtera i druge studije propisane su prema indikacijama. Također nadziru provedbu liječničkih recepata.

cije i učinkovitost terapije. Kliničko promatranje djece s aritmijama nema vremenskih ograničenja, a često se nastavlja sve do prelaska bolesnika pod nadzor adolescentnog terapeuta. Djeca liječena u bolnici promatraju se mjesečno u prvom tromjesečju, do 1 godine - najmanje jednom u 3 mjeseca, zatim jednom u šest mjeseci.

Prevencija

Prevencija poremećaja ritma i provođenja usmjerena je na uklanjanje predisponirajućih čimbenika rizika. Kako bi se aritmije otkrile na vrijeme, savjetuje se redovito praćenje EKG-a, osobito tijekom menstruacije. najveći rizik njihov razvoj (u novorođenčadi, 4-5, 7-8 i 12-13 godina). Sekundarna prevencija uključuje održavanje normalne ritmičke aktivnosti srca i sprječavanje progresije aritmija i uključuje kompleks intervencija bez lijekova (psihološka korekcija, restorativne mjere, terapija vježbanjem) i liječenje lijekovima (tečajevi nootropika, lijekova za stabilizaciju membrane, antioksidansa, itd.) ovisno o karakteristikama pojedinog slučaja.

Prognoza

Većina aritmija u dječjoj dobi je benigna, reverzibilna i ne pogoršava prognozu života. Međutim, u novorođenčadi i male djece mogu uzrokovati razvoj aritmogene kardiomiopatije ili zatajenja srca, što može dovesti do rane invalidnosti, pa čak i smrti. Kronična neparoksizmalna i paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija i stečeni potpuni transverzalni srčani blok imaju nepovoljnu prognozu. Bolesti povezane s visokim rizikom od iznenadne smrti (obično zbog asistolije ili ventrikularne fibrilacije) uključuju sindrom dugog Q-T intervala, tešku disfunkciju sinusnog čvora, neke tahiaritmije, osobito ventrikularne, praćene nesvjesticom, ishemiju miokarda, akutno zatajenje srca i arterijska hipertenzija.

Sindrom autonomne distonije

Sindrom autonomne distonije (VDS) je kompleks simptoma različitih kliničkih manifestacija koji zahvaća različite organe i sustave, a razvija se kao posljedica odstupanja u strukturi i funkciji središnjeg i/ili perifernog dijela autonomnog živčanog sustava.

SVD nije samostalni nozološki oblik, ali u kombinaciji s drugim patogenim čimbenicima može doprinijeti razvoju mnogih bolesti i patoloških stanja, najčešće psihosomatske komponente (arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, bronhijalna astma, peptički ulkus itd.). ). Vegetativne promjene određuju razvoj i tijek mnogih dječjih bolesti. Zauzvrat, somatske i druge bolesti mogu pogoršati autonomne poremećaje.

Znakovi VDS-a otkrivaju se u 25-80% djece, uglavnom među gradskim stanovnicima. Mogu se otkriti u bilo kojoj dobi, ali češće se opažaju kod djece od 7-8 godina i adolescenata. Češće se ovaj sindrom opaža kod djevojčica.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Razlozi za nastanak autonomnih poremećaja su brojni. Od primarne su važnosti primarne, nasljedno uvjetovane devijacije u građi i funkciji različitih dijelova autonomnog živčanog sustava, najčešće po majčinoj liniji. Ostali čimbenici, u pravilu, igraju ulogu okidača koji uzrokuju manifestaciju već postojećeg skrivenog autonomna disfunkcija. Često se uočava kombinacija nekoliko razloga.

Formiranje SVD-a u velikoj mjeri potiču perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava, što dovodi do cerebralnih vaskularnih poremećaja, poremećene dinamike likvora, hidrocefalusa, oštećenja hipotalamusa i drugih dijelova limbičko-retikularnog kompleksa. Oštećenje središnjih dijelova autonomnog živčanog sustava dovodi do emocionalne neravnoteže, neurotičnih i psihotičnih poremećaja kod djece, neadekvatnog reagiranja na stresne situacije, što također utječe na nastanak i tijek VDS-a.

U razvoju SVD-a vrlo je važna uloga različitih psihotraumatskih utjecaja (konfliktne situacije u obitelji, školi, obiteljski alkoholizam, obitelji s jednim roditeljem, izolacija djeteta ili pretjerano skrbništvo njegovih roditelja), što dovodi do mentalne neprilagođenosti djece. , doprinoseći provedbi i jačanju autonomnih poremećaja. Jednako su važni akutna emocionalna preopterećenja koja se često ponavljaju, kronični stres, mentalni i fizički napori.

Provocirajući čimbenici uključuju razne zarazne, somatske, endokrine i neurološke bolesti, konstitucijske anomalije, alergijska stanja, nepovoljne ili naglo promjenjive meteorološke uvjete, klimatske uvjete, ekološke probleme, neravnotežu mikroelemenata, tjelesnu neaktivnost ili pretjeranu tjelesnu aktivnost,

hormonske promjene tijekom puberteta, nepridržavanje prehrane itd.

Od nesumnjive važnosti su dobne karakteristike simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava, nestabilnost metabolizma mozga, kao i inherentna sposobnost djetetovog tijela da razvije generalizirane reakcije kao odgovor na lokalnu iritaciju, što određuje veći polimorfizam i težinu sindroma kod djece u usporedbi s odraslima. .

Poremećaji koji su nastali u autonomnom živčanom sustavu dovode do različitih promjena u funkcijama simpatičkog i parasimpatičkog sustava s poremećenim oslobađanjem medijatora (norepinefrin, acetilkolin), hormona kore nadbubrežne žlijezde i drugih endokrinih žlijezda, niza biološki aktivnih tvari [ polipeptidi, prostaglandini (Pg )], kao i na poremećaje osjetljivosti vaskularnih α- i β-adrenergičkih receptora.

KLASIFIKACIJA

Do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija SVD-a. Prilikom postavljanja dijagnoze treba uzeti u obzir:

Etiološki čimbenici;

Varijanta autonomnih poremećaja (vagotonična, simpatikotonična, mješovita);

Prevalencija autonomnih poremećaja (generalizirani, sustavni ili lokalni oblik);

Organski sustavi koji su najviše uključeni u patološki proces;

Funkcionalno stanje autonomnog živčanog sustava;

Stupanj ozbiljnosti (blaga, umjerena, teška);

Priroda tečaja (latentna, trajna, paroksizmalna).

KLINIČKA SLIKA

SVD karakteriziraju različiti, često živopisni subjektivni simptomi bolesti koji ne odgovaraju mnogo manje izraženim objektivnim manifestacijama patologije određenog organa. Klinička slika SVD-a uvelike ovisi o smjeru autonomnih poremećaja (prevladavanje vago ili simpatikotonije).

Vagotonija

Djecu s vagotonijom karakteriziraju mnoge hipohondrijske tegobe, povećani umor, smanjena izvedba, oštećenje pamćenja, poremećaji spavanja (poteškoće s usnivanjem, pospanost), apatija, neodlučnost, strah i sklonost depresiji.

Karakterizira ga smanjenje apetita u kombinaciji s prekomjernom tjelesnom težinom, loša tolerancija na hladnoću, nepodnošljivost zagušljivih prostorija, osjećaj hladnoće, osjećaj nedostatka zraka, povremeni duboki uzdasi, osjećaj "knedle" u grlu, kao i vestibularni poremećaji, vrtoglavica, bolovi u nogama (obično noću).vrijeme), mučnina, nemotivirani bolovi u trbuhu, mramoriziranost kože, akrocijanoza, izražen crveni dermografizam, pojačano znojenje i lučenje sebuma, sklonost zadržavanju tekućine, prolazno oticanje ispod očiju, česti nagon za mokrenjem, hipersalivacija, spastični zatvor, alergijske reakcije. Kardiovaskularni poremećaji očituju se bolovima u predjelu srca, bradiaritmijom, sklonošću sniženju krvnog tlaka, povećanjem veličine srca zbog smanjenja tonusa srčanog mišića i prigušenim srčanim tonovima. EKG otkriva sinusnu bradikardiju (bradiaritmiju), moguće ekstrasistole, produljenje P-Q intervala (do atrioventrikularnog bloka I-II stupnja), kao i pomak ST segmenta iznad izoline i povećanje amplitude T val.

Simpatikotonija

Djecu sa simpatikotonijom karakterizira temperament, prgavost, promjene raspoloženja, povećana osjetljivost na bol, laka rastresenost, rasejanost i različita neurotična stanja. Često se žale na osjećaj vrućine i osjećaj lupanja srca. Uz simpatikotoniju, asteničnu tjelesnu strukturu na pozadini povećanog apetita, bljedilo i suhu kožu, izražen bijeli dermografizam, hladnoću ekstremiteta, utrnulost i paresteziju u njima ujutro, nemotivirano povećanje tjelesne temperature, lošu toleranciju na toplinu, poliuriju i često se promatraju atonički zatvor. Respiratornih smetnji nema, vestibularni su nekarakteristični. Kardiovaskularni poremećaji očituju se sklonošću tahikardiji i povišenom krvnom tlaku uz normalnu veličinu srca i glasne srčane tonove. EKG često otkriva sinusnu tahikardiju, skraćenje P-Q intervala, pomak ST segmenta ispod izolinije i spljošteni T val.

Kardiopsihoneuroza

Ako kardiovaskularni poremećaji prevladavaju u kompleksu postojećih autonomnih poremećaja, dopušteno je koristiti izraz "neurocirkulacijska distonija". Međutim, treba uzeti u obzir da je neurocirkulacijska distonija sastavni dio šireg koncepta SVD. Postoje tri vrste neurocirkulacijske distonije: srčana, vaskularna i mješovita.

Teći

VDS kod djece može se pojaviti latentno, nastati pod utjecajem nepovoljnih čimbenika ili trajno. Moguć je razvoj vegetativnih kriza (paroksizmi, vegetativne oluje, napadaji panike). Krizna stanja javljaju se tijekom emocionalnog preopterećenja, mentalnog i tjelesnog stresa, akutnih zaraznih bolesti, naglih promjena vremenskih uvjeta i odražavaju slom u sustavu autonomne regulacije. Mogu biti kratkotrajne, u trajanju od nekoliko minuta ili sati, ili dugotrajne (nekoliko dana) i javljaju se u obliku vagoinzularne, simpatoadrenalne ili mješovite krize.

SVD ima neke značajke kod djece različite dobi. U predškolske djece, autonomni poremećaji su obično umjereni, subklinički, s prevladavanjem znakova vagotonije (povećani tonus parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava). U adolescenata VDS je teži, s različitim i izraženim tegobama i čestim razvojem paroksizama. Povećanje vagalnog utjecaja kod njih prati značajno smanjenje simpatičke aktivnosti.

DIJAGNOSTIKA

Već prilikom prikupljanja anamneze otkriva se obiteljska povijest autonomnih poremećaja i psihosomatske patologije. U obiteljima bolesnika s vagotonijom češće se otkrivaju bronhijalna astma, želučani ulkus, neurodermitis, au slučajevima simpatikotonije - hipertenzija, koronarna bolest srca, hipertireoza i dijabetes. Anamneza djece s VDS-om često otkriva nepovoljan tijek perinatalnog razdoblja, rekurentne akutne i kronične žarišne infekcije te naznaku displazije vezivnog tkiva.

Stanje autonomnog živčanog sustava određeno je početnim autonomnim tonusom, autonomnom reaktivnošću i autonomnom podrškom aktivnosti. Početni autonomni ton, koji karakterizira smjer funkcioniranja autonomnog živčanog sustava u mirovanju, procjenjuje se analizom subjektivnih tegoba i objektivnih parametara, podataka EKG-a i kardiointervalografije. Pokazatelji autonomne reaktivnosti i autonomne podrške aktivnosti (rezultati različitih testova - klinoortostatskih, farmakoloških itd.) Omogućuju točniju procjenu karakteristika autonomnih reakcija u svakom konkretnom slučaju.

U dijagnozi SVD važnu ulogu igra EEG, EchoEG, REG, reovazografija, koja omogućuje procjenu funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava i identificiranje promjena u cerebralnim i perifernim žilama.

Ukoliko se na EKG-u utvrde poremećaji ritma i provođenja, promjene ST segmenta, provode se potrebne farmakološke pretrage, Holter EKG monitoring i dr. U slučaju SVD konzultacije neurologa, ORL liječnika, oftalmologa, endokrinologa i u u nekim slučajevima je potreban psihijatar.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza omogućuje isključivanje bolesti koje imaju simptome slične SVD-u.

U prisutnosti srčanih tegoba praćenih objektivnim promjenama na srcu, posebice sistoličkim šumom, potrebno je isključiti reumatizam, koji ima prilično karakteristične dijagnostičke kriterije (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti"). Treba uzeti u obzir čestu kombinaciju autonomnih poremećaja sa znakovima displazije vezivnog tkiva, čije kliničke manifestacije zajedno nalikuju ne samo reumatskom karditisu, već i prirođenoj srčanoj bolesti i nereumatskom karditisu.

U slučaju povišenog krvnog tlaka potrebno je provesti dijagnostičku pretragu s ciljem isključivanja primarne i simptomatske arterijske hipertenzije (vidjeti dio “Juvenilna arterijska hipertenzija”).

Respiratorni poremećaji (kratkoća daha i osobito napadaji gušenja) koji se javljaju tijekom kriznih reakcija u djece sa SVD-om se u nekim slučajevima razlikuju od bronhijalne astme (vidi odjeljak “ Bronhijalna astma" u poglavlju "Alergijske bolesti").

U prisutnosti febrilnih reakcija potrebno je isključiti akutnu zaraznu bolest, sepsu, infektivni endokarditis, kao i onkološku patologiju.

U prisutnosti izraženih psihovegetativnih simptoma, potrebno je isključiti mentalne poremećaje.

LIJEČENJE

Liječenje SVD-a treba biti sveobuhvatno, dugoročno, individualno, uzimajući u obzir karakteristike autonomnih poremećaja i njihovu etiologiju. Prednost se daje metodama bez lijekova. To uključuje normalizaciju dnevne rutine, uklanjanje tjelesne neaktivnosti, doziranu tjelesnu aktivnost, ograničavanje emocionalnih utjecaja (TV emisije, računalne igre), individualnih i obiteljskih utjecaja. psihološka korekcija, kao i redovita i uravnotežena prehrana. Pozitivan učinak ima terapeutska masaža, akupunktura i vodeni postupci. Značajke fizioterapeutskih učinaka ovise o obliku autonomnih poremećaja

(na primjer, za vagotoniju, propisana je elektroforeza s kalcijem, kofeinom, fenilefrinom, za simpatikotoniju - s aminofilinom, papaverinom, magnezijem, bromom).

Ako je liječenje bez lijekova nedovoljno učinkovito, propisuje se individualno odabrana terapija lijekovima s ograničenim brojem lijekova u minimalnim dozama s postupnim povećanjem do učinkovitih. U kompleksnoj terapiji SVD-a velika se važnost pridaje liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratnih somatskih, endokrinih ili drugih patologija.

Široko se koriste sedativi (pripravci valerijane, matičnjaka, gospine trave, gloga, itd.), Kao i sredstva za smirenje, antidepresivi, nootropici (na primjer, karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetam, piritinol).

Primjena glicina, hopantenske kiseline, glutaminske kiseline i kompleksnih vitaminskih i mikroelementnih pripravaka često ima blagotvoran učinak.

Za poboljšanje cerebralne i periferne cirkulacije krvi i vraćanje mikrocirkulacije koriste se vinpocetin, cinarizin, nikotinska kiselina i pentoksifilin.

U slučaju simpatikotonije moguće je koristiti β-adrenergičke blokatore (propranolol), au prisutnosti vagotoničnih reakcija psihostimulanse biljnog podrijetla (pripravci eleutherococcus, schisandra, zamanikha, itd.).

Djeca s intrakranijalnom hipertenzijom liječe se dehidracijskom terapijom (acetazolamid s dodacima kalija, glicerol). U kompleksnoj terapiji SVD-a velika se važnost pridaje liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratnih somatskih, endokrinih ili drugih patologija.

S razvojem vegetativnih paroksizama u teški slučajevi Uz primjenu nemedicinskih metoda i oralnu medikamentoznu terapiju potrebna je parenteralna primjena trankvilizatora, neuroleptika, β-blokatora i atropina, ovisno o prirodi krize.

Dispanzersko promatranje djece s VDS-om treba biti redovito (jednom u 3-6 mjeseci ili češće ovisno o obliku, težini i vrsti tijeka sindroma), osobito u prijelaznim godišnjim dobima (proljeće, jesen), kada je potrebno ponoviti pregled i, prema indikacijama, propisuje kompleks terapijske mjere.

PREVENCIJA

Prevencija je kompleks preventivne mjere s ciljem sprječavanja djelovanja mogućih čimbenika rizika,

sprječavanje progresije postojećih vegetativnih pomaka i razvoja paroksizama.

PROGNOZA

Uz pravodobno otkrivanje i liječenje vegetativnih poremećaja te dosljedno provođenje preventivnih mjera, prognoza je povoljna. Progresivni tijek SVD-a može doprinijeti stvaranju različitih psihosomatskih patologija, a također dovodi do fizičke i psihičke neprilagođenosti djeteta, što negativno utječe na kvalitetu njegova života ne samo u djetinjstvu, već iu budućnosti.

Juvenilna hipertenzija

Arterijska hipertenzija je trajno povišenje krvnog tlaka iznad 95. centile distribucijske ljestvice vrijednosti krvnog tlaka za određenu dob, spol, težinu i tjelesnu dužinu djeteta. Normalnim krvnim tlakom smatraju se vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka koje ne prelaze 10. i 90. centil. “Visoki normalni tlak”, odnosno granična hipertenzija, smatra se vrijednost krvnog tlaka između 90. i 95. centila. Djeca s takvim krvnim tlakom su rizična skupina i zahtijevaju kliničko promatranje.

Arterijska hipertenzija u odraslih jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. Arterijska hipertenzija pogađa do 1/3 stanovništva Rusije, dok do 40% njih ne zna za nju i stoga se ne liječi. Stoga ozbiljne komplikacije arterijske hipertenzije, poput infarkta miokarda ili moždanog udara, nastaju sasvim iznenada.

U našoj zemlji nisu provođena populacijska istraživanja krvnog tlaka u djece. Prevalencija arterijske hipertenzije u djece, prema različitim autorima, kreće se od 1% do 14%, među školskom djecom - 12-18%. U djece prve godine života, kao iu ranoj i predškolskoj dobi, arterijska hipertenzija se razvija izuzetno rijetko iu većini slučajeva je sekundarne simptomatske prirode. Djeca pretpubertetskog i pubertetskog doba najsklonija su razvoju arterijske hipertenzije, što je uvelike uvjetovano autonomnim disfunkcijama karakterističnim za ta razdoblja djetinjstva.

Etiologija

U većini slučajeva, trajna arterijska hipertenzija u djece je sekundarna. Struktura uzroka arterijske hipertenzije ima

Postoje izrazita obilježja vezana uz dob, pri čemu prevladava patologija bubrega (Tablica 12-8).

Tablica 12-8.Najčešći uzroci arterijske hipertenzije u djece, ovisno o dobi*

Prema Tsyginu A.N., 1998.

Rijeđi (neovisni o dobi) uzroci sekundarne arterijske hipertenzije su sistemski vaskulitis, difuzne bolesti vezivnog tkiva, kao i endokrine bolesti (feokromocitom, neuroblastom, hiperparatireoidizam, kongenitalna adrenalna hiperplazija, primarni hiperaldosteronizam, endogeni ili egzogeni Cushingov sindrom). Povećanje sistemskog krvnog tlaka može biti popraćeno hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom i zlouporabom adrenergičkih agonista (efedrin, salbutamol, nafazolin itd.).

Dijagnoza primarne, t.j. Esencijalna arterijska hipertenzija postavlja se nakon isključivanja svih bolesti koje mogu uzrokovati povišenje krvnog tlaka (sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija). Etiologija esencijalne arterijske hipertenzije povezana je s mnogim čimbenicima, prvenstveno nasljeđem. Čimbenici rizika za razvoj arterijske hipertenzije su:

Stalni psiho-emocionalni stres, konfliktne situacije u obitelji i školi;

Osobne karakteristike djeteta (anksioznost, sumnjičavost, sklonost depresiji, strah, itd.) i njegova reakcija na stres;

Prekomjerna tjelesna težina;

Značajke metabolizma (hiperurikemija, niska tolerancija glukoze, kršenje omjera frakcija kolesterola);

Pretjerana konzumacija kuhinjske soli.

U rizične skupine također spadaju djeca s obiteljskom poviješću arterijske hipertenzije i adolescenti s “visokim normalnim krvnim tlakom” (90-95. centil).

Patogeneza

Arterijska hipertenzija razvija se u pozadini prisutnosti genetskih abnormalnosti (neke od njih su pouzdano utvrđene, na primjer, mutacije gena angiotenzina, mutacije koje dovode do ekspresije enzima aldosteron sintaze). Izloženost provocirajućim čimbenicima pridonosi poremećaju autoregulacijskih mehanizama koji inače održavaju ravnotežu između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora.

Vjeruje se da ulogu okidača za razvoj hipertenzije u djece igraju ponavljani negativni psiho-emocionalni utjecaji, koji, u pozadini takvih osobnih karakteristika karakterističnih za adolescente, kao što su tjeskoba, sumnjičavost itd., uzrokuju stalno prenaprezanje. simpatoadrenalni sustav, popraćen spazmom glatkih mišića arteriola. Potom se u proces uključuju cirkulirajući (angiotenzin II, ADH) i lokalni (endotelin) vazokonstriktorni hormoni čijem se djelovanju suprotstavljaju antihipertenzivni sustavi (natrijuretski peptidi, PgE 2 i PgE 12, kalikrein-kininski sustav, dušikov monoksid itd.). .). Krvni tlak počinje rasti kada je aktivnost vazokonstriktora pretjerano povećana ili kada su vazodepresivni sustavi iscrpljeni.

Kontinuirano prenaprezanje simpatoadrenalnog sustava popraćeno je aktivacijom simpatičke inervacije bubrega i spazmom bubrežnih žila, što pridonosi uključivanju renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u patogenezu - vodećeg patogenetskog mehanizma za razvoj sekundarnih bubrežna hipertenzija (slika 12-8).

U početku prolazni, a zatim trajni spazam arteriola dovodi do hipertrofije glatkih mišićnih stanica, što je podržano povećanjem unutarstanične koncentracije slobodnog ioniziranog kalcija.

U patogenezi hipertenzije važni su i drugi metabolički poremećaji, što nam omogućuje da govorimo o početku formiranja "metaboličkog sindroma" karakterističnog za odrasle kod djece. Tako se u adolescenata s perzistentnom hipertenzijom i prekomjernom tjelesnom težinom često nalazi hiperuricemija, porast koncentracije kolesterola lipoproteina niske gustoće i pad koncentracije kolesterola lipoproteina visoke gustoće, hipertrigliceridemija i poremećaj tolerancije glukoze.

Riža. 12-8 (prikaz, ostalo).Patogeneza arterijske hipertenzije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija arterijske hipertenzije u djece. U odraslih se klasifikacija temelji na razini krvnog tlaka i stupnju oštećenja ciljnog organa, pri čemu se razlikuju tri stadija bolesti. U djece se arterijska hipertenzija dijeli (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; USA, 1987.) prema razini sistoličkog krvnog tlaka u različitim dobnim skupinama (Tablica 12-9.)

Arterijska hipertenzija u bilo kojoj dobi obično se dijeli na benigne i maligne oblike.

Tablica 12-9.Kriteriji za arterijsku hipertenziju u djece ovisno o dobi*

* Prema Tsygin A.N., 1998.

Klinička slika

Uz umjerenu arterijsku hipertenziju, kliničke manifestacije mogu biti odsutne, dijete i njegovi roditelji možda nisu svjesni njezine prisutnosti. Moguće su pritužbe na glavobolju, umor, razdražljivost. Objektivni pregled često otkriva prekomjernu tjelesnu težinu i duljinu, manifestacije autonomne disfunkcije, nediferenciranu mezenhimalnu displaziju (astenična tjelesna građa, mikroanomalije u strukturi srca i bubrega itd.).

S teškom arterijskom hipertenzijom (stadij II u odraslih), dobrobit djece uvijek je narušena. Osim izraženijih i stalnih glavobolja, djeca bilježe vrtoglavicu, smanjeno pamćenje, lupanje srca i bolove u predjelu srca. Objektivnim pregledom nalazi se tahikardija, proširenje granica srca ulijevo, pojačani srčani tonovi s naglaskom na 2. ton nad aortom, EKG i EhoKG znakovi hipertrofije lijeve klijetke, a pregledom fundusa suženje retinalnih žila.

Maligna arterijska hipertenzija (najčešće se javlja sa sekundarnom bubrežnom hipertenzijom) karakterizira trajno povećanje krvnog tlaka do visokih vrijednosti i niska učinkovitost mjera liječenja. Ovu vrstu hipertenzije karakterizira visoka smrtnost.

Hipertenzivnu krizu karakterizira razvoj komplikacija:

Akutna hipertenzivna encefalopatija s jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, poremećajima vida, poremećajima svijesti, konvulzijama;

Akutno zatajenje lijeve klijetke s plućnim edemom, otežano disanje, bol u području srca;

ARF s oligurijom, hematurijom, proteinurijom.

Dijagnostika

Dijagnoza arterijske hipertenzije postavlja se tek nakon tri puta utvrđivanja razine sistoličkog i/ili dijastoličkog tlaka iznad 95. centila ljestvice distribucije krvnog tlaka za određeni spol, dob i visinu. Pri postavljanju dijagnoze također je moguće koristiti jedinstvene kriterije (preporuke SZO) za arterijsku hipertenziju u djece (tablica 12-10).

Tablica 12-10.Jedinstveni kriteriji za arterijsku hipertenziju u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Dijagnoza arterijske hipertenzije potvrđuje se svakodnevnim praćenjem krvnog tlaka i pretragama s tjelesnim (veloergometrija) i informacijskim psihoemocionalnim (TV igrice) opterećenjem.

Diferencijalna dijagnoza

Esencijalna arterijska hipertenzija razlikuje se od SVD prema hipertenzivnom tipu i simptomatskoj hipertenziji.

SVD karakterizira labilnost svih hemodinamskih parametara, uključujući krvni tlak, i nedovoljna autonomna podrška pri proučavanju autonomnog živčanog sustava.

Razlikovanje primarne i simptomatske hipertenzije moguće je tek nakon temeljitog i sveobuhvatnog pregleda bolesnika uz primjenu svih suvremenih dijagnostičkih metoda. Posebno je potrebno ispitati središnji živčani sustav, kardiovaskularni, endokrini i mokraćni sustav. Potrebno je i psihološko testiranje.

Liječenje

Za umjerenu arterijsku hipertenziju liječenje počinje nemedicinskim intervencijama.

Uklanjanje negativnih psiho-emocionalnih stresnih situacija.

Ograničiti (ili potpuno izbaciti) vrijeme provedeno za računalom i gledanje televizije.

Održavanje dnevne rutine i dovoljno sna.

Korekcija prehrane (smanjenje viška tjelesne težine).

Ograničenje potrošnje kuhinjske soli.

Terapija vježbanjem, dozirana tjelesna aktivnost.

Za tinejdžere potpuni prestanak loših navika, prvenstveno pušenja.

U slučaju teške stabilne arterijske hipertenzije ili neuspjeha nemedicinske terapije, isto lijekovi, kao i kod odraslih. Liječenje se preporučuje započeti primjenom malih doza lijekova i postupno snižavati krvni tlak: u početku ne više od 30%, s daljnjim usmjeravanjem na normalne vrijednosti za određenu dob.

Uz samu antihipertenzivnu terapiju (vidi dolje) provodi se bazična terapija koja uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralnu hemodinamiku i metabolizam (tablica 12-11).

Tablica 12-11.Osnovni lijekovi za arterijsku hipertenziju*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Lijekovi se propisuju u tečajevima od 1 mjeseca, moguće ih je izmjenjivati. Tečajevi se održavaju 2 puta godišnje. Najučinkovitija kombinacija vaskularnih i metaboličkih sredstava.

Za stabilnu arterijsku hipertenziju bazični i antihipertenzivni lijekovi kombiniraju se s diureticima. Liječenje započinje malim dozama tiazidnih diuretika (Tablica 12-12) ili β-blokatorima

(Tablica 12-13) (I stadij). U nedostatku pozitivnih promjena unutar 6 tjedana-3 mjeseca, koristi se njihova kombinacija (II faza); zatim se dodaje vazodilatator (III. stupanj), obično ACE inhibitori, koji uz vazodilataciju smanjuju pre- i postopterećenje srca, poboljšavaju dijastoličku funkciju lijeve klijetke, smanjuju njezinu hipertrofiju i ne uzrokuju apstinencijski sindrom (tablica). 12-14).

Tablica 12-12.Glavni diuretici za arterijsku hipertenziju u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Tablica 12-13.Glavni β-blokatori koji se koriste u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Tablica 12-14.Glavni inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Liječenje se provodi u tečajevima koji traju najmanje 1 mjesec uz postupno smanjenje doze. Obično postoje dva tečaja godišnje.

Prevencija

Prevenciju arterijske hipertenzije treba provoditi na populacijskoj i obiteljskoj razini, kao iu rizičnim skupinama. Prije svega, prevencija se sastoji u organiziranju zdravog načina života djece i adolescenata i korigiranju identificiranih čimbenika rizika. U obitelji se moraju organizirati osnovne preventivne mjere: stvaranje povoljne psihološke atmosfere, pravilan raspored rada i odmora, prehrana koja pomaže u održavanju normalna težina tijelo, odgovarajuće fizičko (dinamičko) opterećenje.

Mjerenje krvnog tlaka (koristeći dobne manšete) treba obaviti pri svakom liječničkom pregledu djeteta. To je važno kako za pravovremenu dijagnozu, tako i za smanjenje mogućnosti pretjerane dijagnoze („reakcija bijele kute“).

Prognoza

Prognoza arterijske hipertenzije ovisi o etiologiji. Sekundarna arterijska hipertenzija može biti vrlo teška i završiti nepovoljno. Esencijalna arterijska hipertenzija u djeteta može prijeći u esencijalnu arterijsku hipertenziju u odraslih. Međutim, ovaj prijelaz se ne događa uvijek, a juvenilna arterijska hipertenzija, uz pravodobno liječenje, često završava oporavkom.

Posljednjih godina značajno su se promijenili omjer, klinički simptomi i ishod srčanih bolesti u djece. U prvi plan dolaze nereumatske bolesti srca virusno-bakterijske prirode, postoji tendencija povećanja učestalosti prirođenih srčanih mana, poremećaja ritma i provođenja, kao i arterijske hiper- i hipotenzije.

Urođene srčane mane(CHD) je anatomska anomalija u strukturi samog srca, njegovih žila ili aparata ventila, koja je nastala tijekom faze intrauterinog razvoja.

KBS u djece jedan su od najčešćih oblika razvojnih mana (30% svih kongenitalnih malformacija). Po učestalosti je na trećem mjestu nakon kongenitalnih patologija mišićno-koštanog sustava i središnjeg živčanog sustava. CHD se javlja u 0,7-1,7% novorođenčadi. Posljednjih godina bilježi se porast ovog pokazatelja, što je vjerojatno posljedica primjene suvremenih metoda funkcionalne dijagnostike i povećanog interesa liječnika za problem prirođenih srčanih mana.

Više od polovice bolesnika s prirođenim srčanim manama ima mane s preopterećenjem plućne cirkulacije. U većini slučajeva radi se o otvorenom arteriosnom duktusu. Manju skupinu čine atoničke kongenitalne srčane bolesti s vensko-arterijskim ispuštanjem krvi i deplecijom plućne cirkulacije.

Smrtnost s prirođenom srčanom bolešću izuzetno je visoka: 29% novorođenčadi umire u prvom tjednu života, u prvom mjesecu - 42%, do 1 godine - 87% djece s prirodnim tijekom defekta. Prosječno trajanježivot - 2 mjeseca.

Etiologija. CHD u novorođenčadi nastaje kao posljedica poremećaja embriogeneze tijekom prvih 2-8 tjedana trudnoće.

Razlozi za razvoj kongenitalne bolesti srca su:

a) kromosomski poremećaji - 5%;
b) mutacija jednog gena - 2-3%,
c) okolišni čimbenici: alkoholizam roditelja (1-2%), pušenje žena tijekom trudnoće, uzimanje droga, određenih lijekova (antikonvulzivi, amfetamini, trimetadioni, utjecaj infektivnih i virusnih uzročnika (mamina rubeola, infekcija citomegalovirusom) 8%,
d) nasljedna (poligenska multifaktorijalna) sklonost - 90%.

Pedijatri identificiraju čimbenike rizika za rađanje djeteta s prirođenom srčanom bolešću, kao što su: dob roditelja (majka starija od 35 godina, otac stariji od 45 godina), endokrini poremećaji, teška toksikoza u 1. tromjesečju i prijetnja prekida trudnoće, mrtvorođenče u anamnezi, upotreba antibiotika, sulfonamida ili hormonskih lijekova, prisutnost druge djece s prirođenim srčanim bolestima u obitelji i drugi.

U 1,6% pacijenata prirođene srčane greške u novorođenčadi nastaju zbog izloženosti vanjskim čimbenicima na organizam trudnice i fetusa, a rizik od razvoja prirođenih srčanih grešaka ovisi o razdoblju intrauterinog razvoja.

Vanjski uzroci razvoja kongenitalne bolesti srca uključuju:

· zarazno: virusi (rubeola, koksaki, vodene kozice , serumski hepatitis, herpes simplex, adenovirus, citomegalovirus itd.) - uzrokuju razvoj otvorene arterijske bolesti, defekt ventrikularnog septuma, plućnu stenozu u 1,3-4% slučajeva; drugi infektivni agensi (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, Mycobacterium tuberculosis, spirochete pallidum, itd.);

· kemijski: lijekovi (antikonvulzivi, pripravci litija, oralni kontraceptivi, papaverin, nikotin, kofein, opijum, morfij); alkohol (CHD se javlja u 1% djece, a s kroničnim alkoholizmom majke - u 12-13% slučajeva); lakovi, boje, benzin (uzrokuju razvoj kongenitalne bolesti srca u 15% slučajeva).

· fizički faktori: sunčevo zračenje, visoki atmosferski tlak (visoka planinska klima u 1% slučajeva dovodi do pojave prirođenih srčanih mana u djece), zračenje.

Ovisno o karakteristikama cirkulacije krvi u velikom i malom krugu, kongenitalne srčane bolesti dijele se u tri skupine.

· Defekti s prekomjernom plućnom cirkulacijom čine do 80% svih prirođenih srčanih mana. Ujedinjuje ih prisutnost patološke komunikacije između sistemske i plućne cirkulacije i (u početku) ispuštanja krvi iz arterijskog u venski krevet. Prepunjenost desnih komora srca dovodi do njihove postupne hipertrofije, zbog čega se smjer pražnjenja može promijeniti u suprotno. Kao rezultat toga, razvija se totalno oštećenje srca i zatajenje cirkulacije. Prelijevanje malog kruga doprinosi pojavi akutne, a zatim i kronične patologije dišnog sustava.

· Osnova defekata s osiromašenjem plućne cirkulacije najčešće leži u suženju plućne arterije. Nedovoljna zasićenost venske krvi kisikom dovodi do stalne hipoksemije i cijanoze, kašnjenja u razvoju i formiranja prstiju u obliku "bubnjaka".

· U slučaju nedostataka s iscrpljivanjem sistemske cirkulacije iznad mjesta suženja, razvija se hipertenzija, koja se širi na krvne žile glave, ramenog obruča i gornjih ekstremiteta. Žile donje polovice tijela primaju malo krvi. Razvija se kronično zatajenje lijeve klijetke, često s cerebrovaskularnim incidentima ili koronarnom insuficijencijom.

Klinička slika.

Znakovi kongenitalne srčane bolesti kod djeteta mogu se vidjeti već u 16-18 tjednu trudnoće tijekom ultrazvučnog pregleda, no najčešće se ova dijagnoza postavlja djeci nakon rođenja. Ponekad je srčane mane teško odmah prepoznati, pa bi roditelji trebali biti oprezni zbog sljedećih simptoma:

· bljedilo i cijanoza kože u području nazolabijalnog trokuta, ušiju, udova;

· bljedilo i hladnoća ruku i nogu;

· takozvana "srčana grba", vidljiva palpacijom;

· slabo dobivanje na težini;

· letargija djeteta, otežano disanje;

srčani šumovi;

· pojava znakova zatajenja srca.

Klinička slika prirođene srčane bolesti ovisi o veličini i položaju septalnog defekta, stupnju suženja žile, smjeru istjecanja krvi i promjenama u tom smjeru, stupnju pada tlaka u sustavu plućne arterije itd. Za male nedostatke (na primjer, u interatrijalnom septumu, mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, manjoj plućnoj stenozi), kliničke manifestacije mogu biti odsutne.

Na prirođenu srčanu bolest treba posumnjati ako dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, otežano disanje pri pokretima, bljedilo (defekti aorte) ili cijanotična obojenost kože, teška akrocijanoza (stenoza plućne arterije, Fallot tetralogija). Pregledom prsnog koša može se otkriti „srčana grba“, palpacijom područja srca može se otkriti sistoličko (s visokim VSD) ili sistoličko-dijastoličko (s otvorenim ductus arteriosus) podrhtavanje. Perkusija otkriva povećanje veličine i/ili promjenu konfiguracije srca. Tijekom auskultacije obratiti pažnju na cijepanje tonova, naglašenost drugog tona na aorti ili plućnoj arteriji. Kod većine defekata može se čuti grubi, ponekad strugaći sistolički šum. Često se izvodi na leđima i obično se ne mijenja s promjenama položaja tijela i opterećenja.

Značajke "plavih" defekata u kombinaciji sa suženjem plućne arterije (prvenstveno Fallot tetralogija), uz totalnu cijanozu, uključuju omiljeni čučeći položaj za odmor i dispneja-cijanotične (hipoksemične) napade povezane sa spastičnim suženjem izlaznog trakta desna klijetka i akutna cerebralna hipoksija . Hipoksemični napadaj nastaje iznenada: javlja se tjeskoba, agitacija, otežano disanje i cijanoza, moguć je gubitak svijesti (nesvjestica, konvulzije, apneja). Napadi traju od nekoliko minuta do 10-12 sati, a češće se opažaju u male djece (mlađe od 2 godine) s anemijom nedostatka željeza i perinatalnom encefalopatijom.

Sužavanje aorte na bilo kojoj razini dovodi do sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja lijeve klijetke i promjena krvnog tlaka: kod stenoze u području aortnog zaliska krvni tlak je snižen, kod koarktacije aorte povišen je rukama i smanjio u nogama. Aortalne defekte karakterizira zaostajanje u razvoju donje polovice tijela i pojava (u dobi od 8-12 godina) tegoba koje nisu tipične za djecu i povezane su s poremećajima cirkulacije u sustavnom krugu (glavobolja, slabost, otežano disanje, vrtoglavica, bol u srcu, abdomenu i nogama) .

Tijek kongenitalne bolesti srca ima određenu periodičnost, što nam omogućuje razlikovanje tri faze.

1. Faza primarne adaptacije. Nakon rođenja djetetov organizam se prilagođava hemodinamskim poremećajima uzrokovanim prirođenom srčanom bolešću. Nedovoljne mogućnosti kompenzacije i nestabilno stanje djeteta u ranoj dobi ponekad dovode do teškog tijeka defekta pa čak i smrti.

2. Faza relativne kompenzacije počinje u 2-3.godini života i može trajati nekoliko godina. Stanje i razvoj djeteta poboljšavaju se zbog hipertrofije i hiperfunkcije miokarda različitih dijelova srca.

3. Završna (ireverzibilna) faza povezana je s postupnim razvojem degeneracije miokarda, kardioskleroze i smanjenog koronarnog protoka krvi.

Komplikacije. CHD može biti kompliciran cerebralnim krvarenjem, infarktom miokarda i dodatkom infektivnog endokarditisa.

Dijagnostika. Dijagnoza kongenitalne srčane bolesti temelji se na ranoj (od trenutka rođenja ili tijekom prve 2-3 godine života) pojavi umora, nedostatka zraka, cijanoze, "srčane grbe", drhtanja u predjelu srca, kardiomegalije. , stalna intenzivna buka koja se prenosi unatrag. Krvni tlak se mjeri na rukama i nogama. Dijagnoza se potvrđuje identificiranjem EKG znakova hipertrofije i preopterećenja pojedinih komora srca: desni dijelovi - s "plavim" nedostacima, lijevi - s "blijedim" defektima. FCG bilježi sistoličke i dijastoličke šumove, tipične za svaki defekt u obliku, amplitudi, učestalosti, položaju i trajanju. EchoCG vam omogućuje vizualizaciju septalnih defekata, kalibar velikih žila i distribuciju protoka krvi.

X-zrake otkrivaju promjene u konfiguraciji srca na rendgenskoj snimci prsnog koša.

Pružanje pomoći u većini slučajeva prirođenih srčanih mana je operativni. Operacija se izvodi u fazi relativne kompenzacije u specijaliziranoj bolnici.

Prevencija usmjerena je na zaštitu zdravlja trudnice, osobito u ranoj fazi trudnoće: prevencija virusnih i drugih zaraznih bolesti, uklanjanje loših navika i štetnih utjecaja iz okoline, održavanje nježnog režima rada, pravilna prehrana i dr. U obiteljima s nasljednim bolestima potrebno je medicinsko genetsko savjetovanje. Ako se ultrazvukom fetusa otkrije složena srčana mana, indiciran je prekid trudnoće.

Djecu prije i poslije operacije treba promatrati kardioreumatolog i kardiokirurg. Sva žarišta kronične infekcije moraju biti sanirana. Kirurški zahvati (tonzilektomije, adenotomije, vađenja zuba) provode se pod krinkom antibiotika.

Prognoza kod većine pacijenata je povoljan za život, uz pravovremenu dijagnozu i kvalificiranu kiruršku intervenciju u optimalnom roku. Stopa smrtnosti u takvim slučajevima je 1-2%. Sa složenim kombiniranim defektima (i nema više od 5% ukupnog broja kongenitalnih defekata srca), stopa smrtnosti doseže 25%. KBS zauzimaju treće mjesto među uzrocima invaliditeta u djetinjstvu

Akutna reumatska groznica(reumatizam).

Reumatizam(Sokolsky-Buyo bolest, reumatska groznica) je sistemska upalna bolest vezivnog tkiva s toksično-imunološkim mehanizmom razvoja, koja zahvaća srce i krvne žile u djece s genetski uvjetovanom predispozicijom zbog infekcije hemolitičkim streptokokom (obično skupine A). Dolazi i do oštećenja zglobova, seroznih ovojnica, središnjeg živčanog sustava (SŽS), bubrega, jetre, pluća, kože i očnih ovojnica. Reumatizam karakterizira akutni početak, često dug tijek procesa s izmjeničnim razdobljima egzacerbacija ili relapsa i remisija, koji mogu trajati mnogo godina. Uz pravovremenu, racionalnu terapiju, moguć je potpuni oporavak.
Etiologija. Opće je prihvaćena uloga β-hemolitičkog streptokoka skupine A u razvoju reumatizma. Odavno je utvrđena povezanost reumatizma s akutnim i kroničnim streptokoknim bolestima (tonzilitis, faringitis, tonzilitis, šarlah i dr.), koje se otkrivaju u oko 80% bolesnika s reumatizmom. Ponavljana egzacerbacija kroničnih žarišnih infekcija ili naslojavanje akutnih streptokoknih bolesti je trenutak rješavanja, koji nakon 2 do 3 tjedna dovodi izravno do razvoja reumatskog procesa.

Vanjski uzroci bolesti uključuju živčani i fizički umor, kao i hipotermiju. Tijek reumatskog procesa može biti akutan (u obliku napada), subakutan i usporen (bez napada).

Klinika. Reumatizam je kod djece akutniji i teži nego kod odraslih, ima tendenciju recidiva i često je praćen dubokim oštećenjem srca.

Ozbiljnost tečaja uglavnom je određena stupnjem i prirodom oštećenja srca. Svakim novim napadom bolesti promjene na srcu se povećavaju. Njegova reumatska lezija (reumatski karditis) je teža što je dijete mlađe.

U akutnom tijeku reumatizma temperatura raste (ponekad i do 38 - 39 °C), pojavljuju se bolovi i otekline u zglobovima, blijeda koža, ponekad otežano disanje, te znaci oštećenja srca.

Ako je bolest spora, djeca se žale na slabost, umor, slabe i brzo prolazne bolove u zglobovima. Temperatura je normalna ili povišena na 37,2 - 37,5 °C. Promjene na srcu su manje izražene. Često su dječje tegobe toliko beznačajne da roditelji ne obraćaju pažnju na njih, a bolest ostaje dugo neprepoznata. Unatoč skrivenom tijeku reumatizma, promjene na srcu polako se povećavaju i mogu se očitovati kao zrela srčana mana.

S reumatizmom se razvija upala u srčanom mišiću, na njegovim membranama - unutarnjim (endokard) i vanjskim (epikard, perikard), na zaliscima s osipom reumatskih čvorića, koji se kasnije ožilje. Uslijed takve upale razvija se skleroza srčanog mišića, moguća je skleroza zalistaka i njihovo djelomično uništenje, te sužavanje otvora srčanih šupljina i velikih krvnih žila. U ovom slučaju nastaju srčane mane: kada su ventili oštećeni - insuficijencija, kada su otvori suženi - stenoza.

Osobitost reumatske bolesti srca je u tome što nije ograničena na oštećenje jednog zaliska ili otvora: sa svakom novom egzacerbacijom, ozbiljnost postojećeg defekta može se pogoršati ili se može dodati nova lezija.

Bolest u kojoj upala zahvaća samo srčani mišić naziva se miokarditis.

Kod endokarditisa, unutarnja ovojnica srca - endokard - i zalisci su upaljeni.

Oštećenje vanjske ovojnice srca, perikarda, naziva se perikarditis.

Ako je bolest teška, praćena simptomima zatajenja cirkulacije, moguće je oštećenje svih ovojnica srca (pankarditis).

U reumatizmu se razlikuje nekoliko kliničkih sindroma.

Na reumatski karditis(kardijalni oblik) - upalno oštećenje srca koje zahvaća sve ovojnice srca, ali prvenstveno miokard. Najčešće je zahvaćen bikuspidalni zalistak koji odvaja lijevi atrij od lijeve klijetke. Zbog deformacije srčanih zalistaka i otvora dolazi do poremećaja pravilne cirkulacije krvi u srčanim šupljinama, a različiti dijelovi srca doživljavaju preopterećenje. Manifestira se simptomima intoksikacije (slabost, umor, znojenje, gubitak apetita); bol u predjelu srca vučne, probadajuće prirode; povećanje tjelesne temperature do febrilnih razina (više od 38 stupnjeva); umjerena hipotenzija; tahikardija (ubrzan rad srca); promjena granica srca; dodatak simptoma zatajenja srca lijeve klijetke i desne klijetke.

Reumatski artritis(zglobni oblik) - upalna oštećenja zglobova, uglavnom zahvaćaju velike zglobove (koljena, laktovi, gležnjevi); lezija je karakterizirana simetrijom; brzo pozitivan učinak nakon uporabe nesteroidnih protuupalnih lijekova; benigni tijek artritisa, deformacija zglobova ne ostaje.

Reumatska koreja(Ples sv. Vida) - patološki proces karakteriziran manifestacijom vaskulitisa malih moždanih žila, javlja se u 25% bolesne djece i očituje se motoričkim nemirom i aktivnošću; grimase, oštećenje rukopisa, nemogućnost držanja malih predmeta (pribor za jelo), nekoordinirani pokreti. Simptomi nestaju tijekom spavanja; Primjećuje se slabost mišića, zbog čega pacijent ne može sjediti, hodati, gutanje i fiziološke funkcije su poremećene; Psihičko stanje pacijenta se mijenja - pojavljuju se agresivnost, sebičnost, emocionalna nestabilnost ili, naprotiv, pasivnost, odsutnost i povećani umor.

Kožni oblik reumatizma očituje se Do prstenasti eritem - blijedo ružičasti, jedva primjetni osip u obliku tankog prstenastog ruba; reumatski čvorići - guste, neaktivne, bezbolne formacije smještene u potkožnom tkivu, zglobnim čahurama, fascijama, aponeurozama.

Anularni eritem i reumatski čvorići– javljaju se uglavnom u djetinjstvu, au modernim uvjetima opažaju se vrlo rijetko. Osnova anularnog eritema, koji su tanki blijedoružičasti prstenasti rubovi nepravilnog oblika koji se ne uzdižu iznad površine kože i nestaju pritiskom, je vaskulitis kožnih žila. Anularni eritem otkriva se na vrhuncu bolesti, nestabilan je (osip nestaje unutar nekoliko sati) i lokaliziran je na torzu. Rjeđe se opažaju elementi anularnog eritema na licu, vratu i udovima. Potkožni reumatski čvorići također se nalaze u aktivna faza bolesti i traju od nekoliko dana do 1-2 mjeseca. To su okrugle, guste, neaktivne, bezbolne, pojedinačne ili višestruke tvorbe promjera 1-2 mm, lokalizirane u području velikih i srednjih zglobova, spinoznih nastavaka kralježaka, tetiva i aponeuroze.

Oštećenje unutarnjih organa(pluća, jetra, bubrezi, oči, štitnjača) u suvremenom tijeku reumatizma je rijedak i manifestira se uglavnom kao abdominalni sindrom kao jedan od simptoma oštećenja seroznih ovojnica.

Dijagnoza reumatizma.

Laboratorijski pokazatelji u bolesnika s reumatizmom odražavaju znakove streptokokne infekcije, prisutnost upalnih reakcija i imunološki proces. U hemogramu u aktivnoj fazi bolesti utvrđuje se leukocitoza s pomakom ulijevo, ubrzani ESR i anemija.

Pružanje pomoći s reumatizam treba biti stadijan, adekvatan, dugotrajan, kontinuiran i kompleksan. Načelo postupnosti sastoji se od bolničkog liječenja (1. faza), naknadnog liječenja u lokalnom kardio-reumatološkom sanatoriju (2. faza) i dispanzerskog promatranja u klinici (3. faza).

Prva razina- kod akutne reumatske groznice indicirana je hospitalizacija. Terapija je usmjerena na aktivnu borbu protiv streptokokne infekcije, suzbijanje upalnog procesa i uključuje propisivanje antibakterijskih, nesteroidnih (NSAID) ili glukokortikosteroidnih (GCS) protuupalnih lijekova, kao i kinolinskih lijekova.

Mirovanje potrebno ako se sumnja na reumatski karditis. Njegovo trajanje je u prosjeku 2-3 tjedna, nakon čega se prelazi na nježni režim.

Dijeta uključuje zajednički stol s 4 obroka dnevno; u pozadini hormonske terapije u prehrani, povećava se količina hrane koja sadrži kalij (krumpir, kupus, marelice, grožđice, suhe šljive, itd.). U slučaju poremećaja cirkulacije i edema, ograničite unos tekućine i soli.

Druga faza– rehabilitacijski tretman u lokalnom specijaliziranom lječilištu. Glavni cilj druge faze je postići potpunu remisiju i vratiti funkcionalnu sposobnost kardiovaskularnog sustava. Oni prate unos nesteroidnih protuupalnih lijekova, propisuju lijekove koji poboljšavaju metabolizam miokarda i organiziraju tečaj fizikalne terapije.

Kod kuće se preporuča ograničiti opterećenje organizacijom školske nastave kod kuće 1 mjesec ili više. Dijete dobiva dodatni dan odmora i oslobađa se ispita u školi. Stvaraju uvjete za njegovu socijalnu adaptaciju, zatim dopuštaju nastavu tjelesnog odgoja pripremna grupa tijekom godine dana. Nakon 2 godine, ako se održi klinička i laboratorijska remisija, djetetu je dopušteno sudjelovati u nastavi u glavnoj skupini. Sportske aktivnosti su kontraindicirane. Provodi se opća terapija jačanja i sanacija žarišta infekcije.

Treća faza– dispanzersko promatranje od strane liječnika ili u kardiološkom centru i prevencija recidiva i progresije (uključujući antibiotsku profilaksu).

Prevencija. Uključuje niz mjera usmjerenih na borbu protiv streptokokne infekcije, prevenciju infekcije, pravodobno liječenje, saniranje žarišta infekcije, povećanje otpornosti tijela itd. Pokušavaju ga provesti kod sve djece. Bolesnicima koji su preboljeli akutnu reumatsku groznicu bez očitih znakova oštećenja srčanih zalistaka i bez žarišta kronične infekcije propisuje se cjelogodišnja primjena dugodjelujućih penicilinskih pripravaka (bicilin-5, benzatin-benzilpenicilin-retarpen, ekstencilin). Bicillin-5 se primjenjuje jednom svakih 5 mjeseci tijekom 3 godine; oni koji su imali primarni reumatski karditis s oštećenjem srčanih zalistaka, kao iu slučajevima dugotrajnog i kontinuirano relapsirajućeg tijeka procesa, rekurentnog reumatskog karditisa (sa ili bez bolesti srca), u prisutnosti žarišta kronične infekcije, profilaksa s bicilinom 5 provodi se 5 godina. U razdoblju akutne ili pogoršanja kroničnih bolesti propisana je 10-dnevna terapija penicilinom, nakon čega slijedi primjena bicilina-5 u kombinaciji s ibuprofenom. Provode se radikalne sanacije žarišta infekcije i opće zdravstvene mjere (sanatorijsko liječenje, uravnotežena prehrana, dozirana tjelesna aktivnost itd.). Promatranje se provodi 5 godina u nedostatku recidiva i normalnih laboratorijskih parametara, ako se pojave ponovljeni napadi, prije prijenosa u kliniku za odrasle.

Prognoza. Povoljno djeluje kod akutne reumatske groznice. U slučaju rekurentnog reumatskog karditisa - nepovoljno. Bolesnici pate od zatajenja srca uzrokovanog valvularnim srčanim manama. Kirurška korekcija je palijativna. Rezultati oporavka uvelike su određeni vremenom postavljanja dijagnoze, primjerenošću konzervativne terapije i prisutnošću popratnih bolesti.

Akutna vaskularna insuficijencija - Ovo je pad tonusa krvnih žila, popraćen oštrim padom krvnog tlaka. Istodobno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, dolazi do poremećaja perfuzije tkiva i metabolizma, dolazi do hipoksije mozga i inhibicije vitalnih funkcija organizma.

razlikovati tri klinička oblika akutna vaskularna insuficijencija: nesvjestica, kolaps, šok .

nesvjestica - najblaži oblik akutne vaskularne insuficijencije, kod kojeg dolazi do kratkotrajnog poremećaja moždane cirkulacije.

Etiologija. Može se pojaviti tijekom jakih mentalnih iskustava (strah, strah), od jaka bol(bubrežne, jetrene ili crijevne kolike), od toplinskog ili sunčanog udara, a ponekad i tijekom oštrog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, s gubitkom krvi itd.

Klinička slika. Može se razviti iznenada ili postupno. U tom slučaju pojavljuju se slabost, jako bljedilo kože, vrtoglavica, mučnina i zamračenje očiju. Bolesnik gubi svijest i pada.

Tijekom pregleda uočava se blijeda koža lica i tijela, proširene zjenice s oslabljenom reakcijom na svjetlost, plitko disanje i naglo oslabljen puls. Krvni tlak je smanjen. Trajanje nesvjestice često je 20-40 sekundi, ponekad do 1-2 minute ili više.

U nedostatku izraženih promjena u kardiovaskularnom sustavu, navedeni simptomi nestaju i svijest se vraća. Međutim, opća slabost i glavobolja mogu ostati nekoliko sati.

Prilikom pružanja hitne pomoći, pacijentu se daje vodoravni položaj s podignutim nogama, oslobađa se od ograničavajuće odjeće, omogućava mu se pristup svježem zraku, poškropi lice hladnom vodom i udahne. amonijak. Obično su ti događaji dovoljni za vraćanje svijesti. U slučaju dugotrajne nesvjestice (više od 1-2 minute), nazovite hitnu pomoć.

Kolaps - akutni razvoj vaskularne insuficijencije, karakteriziran padom vaskularnog tonusa i oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etiologija. Uzroci kolapsa najčešće su akutne zarazne bolesti, intoksikacije i trovanja. U mehanizmu razvoja kolapsa važan je pad tonusa arteriola i vena tijekom raznih intoksikacija tijela i brzo smanjenje mase cirkulirajuće krvi s gubitkom krvi koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela. Ti se čimbenici često kombiniraju.

Klinička slika nastaje zbog nedovoljne prokrvljenosti žila mozga, mišića i kože te prokrvljenosti žila trbušnih organa. Koža je blijeda, prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, vene kolabiraju i postaju nevidljive ispod kože. Oči postaju upale, crte lica postaju oštrije. Krvni tlak naglo pada, puls je jedva mjerljiv ili čak neopipljiv. Disanje je učestalo, ponekad isprekidano. Može doći do nehotičnog mokrenja i pražnjenja crijeva. Tjelesna temperatura pada na 35°C i niže. Bolesnik je inhibiran, svijest je pomračena, reakcija zjenica je usporena, javlja se drhtanje ruku, a ponekad i grčevi mišića lica i ruku. U nekim slučajevima simptomi se brzo pojačavaju, gubi se svijest, šire se zjenice, nestaju refleksi, slabi rad srca i nastupa agonija.

Hitna pomoć. Ukoliko dođe do komplikacije poput kolapsa, intenzivnom terapijom se otklanja uzrok koji ju je izazvao. Bolesnik se smjesti u krevet bez jastuka, noge i donji dio tijela lagano se podignu, na udove se stave grijaći jastučići, da se ušmrkati amonijak, prostorija se prozrači i ponudi jak čaj ili kava. Zovu hitnu pomoć.

Etiološko liječenje ovisi o uzroku kolapsa. Dakle, u slučaju krvarenja zaustavlja se krvarenje i transfuzira krv ili otopine zamjene krvi, u slučaju trovanja i intoksikacije propisuje se specifična antidotska i detoksikacijska terapija, u slučaju alergija - sredstva za desenzibilizaciju, u slučaju infektivnog kolapsa - snažno liječenje osnovne bolesti itd.

Prevencija sastoji se od intenzivnog liječenja osnovne bolesti, stalnog praćenja bolesnika čije je stanje zabrinjavajuće.

I.2.2.Bolesti bubrega i mokraćnog sustava u djece.

Akutni cistitis.

Cistitis je upalna bolest sluznice i submukoznog sloja mjehura. Cistitis je jedna od najčešćih infekcija mokraćnog sustava (IMS) u djece.

Cistitis se javlja kod djece bilo kojeg spola i dobi, učestalost cistitisa među dječacima i djevojčicama dojenčadi je približno jednaka, ali djevojčice predškolske i osnovnoškolske dobi obolijevaju pet do šest puta češće.
Relativno visoka učestalost cistitisa kod djevojčica uzrokovana je:

anatomske i fiziološke značajke uretre (blizina prirodnih rezervoara infekcije (anus, vagina), kratka uretra kod djevojčica);

prisutnost popratnih ginekoloških bolesti (vulvitis, vulvovaginitis) uzrokovanih hormonalnim i imunološkim poremećajima rastućeg ženskog tijela;

endokrine disfunkcije.

Uzročnici infekcije ulaze u mjehur na različite načine:

uzlazno - iz uretre i anogenitalne zone;

silazno - od bubrega i gornjeg urinarnog trakta;

limfogeno – iz susjednih zdjelični organi;

hematogeno - u septičkom procesu;

kontakt - kada mikroorganizmi ulaze kroz stijenku mjehura iz obližnjih žarišta upale.

Mokraćni sustav zdrava djeca čiste se metodom površinske struje odozgo prema dolje. Treba napomenuti da je sluznica mokraćnog mjehura vrlo otporna na infekcije. U antiinfektivnoj zaštiti sluznice mokraćnog mjehura sudjeluju periuretralne žlijezde koje proizvode baktericidno baktericidno sluz koja tankim slojem prekriva epitel uretre. Mokraćni mjehur se čisti od mikroflore redovitim "ispiranjem" urinom. U slučaju prekida mokrenja, opaža se nedovoljno čišćenje mjehura od bakterija. Ovaj mehanizam je najčešće potaknut neurogenom disfunkcijom mokraćnog mjehura, kada se preostale bakterije u uretri mogu preseliti u gornje dijelove.
Uvjeti potrebni za zaštitu mjehura od razvoja mikrobnog upalnog procesa:
- "redovito" i potpuno pražnjenje mjehura;
- anatomska i funkcionalna očuvanost detruzora;
- cjelovitost epitelnog pokrova mjehura;
- dovoljna lokalna imunološka zaštita ( normalna razina sekretorni imunoglobulin A, lizozim, interferon itd.).
Etiologija. Da bi dijete razvilo bolest kao što je cistitis, moraju postojati ozbiljni provocirajući čimbenici.

Hipotermija tijela.

Loša osobna higijena Posebno je opasno za djevojčice. Mokraćna cijev im je kraća i šira, što znači da infekcija puno brže prodire u mjehur.

Poremećaji normalnog mokrenja. Razlozi su potiskivanje nagona za odlaskom na zahod, anatomski poremećaj mokraćnog sustava i teška bolest djeteta.

Uzimanje određenih lijekova. Ponekad je dijete prisiljeno na liječenje lijekovima koji također mogu izazvati razvoj akutnog cistitisa (urotropin, sulfonamidi i lijekovi koji suzbijaju aktivnost imunološkog sustava).

Kirurška intervencija. E Ako je dijete iz bilo kojeg razloga bilo podvrgnuto operaciji na mokraćnom mjehuru ili genitalijama, rizik od razvoja akutnog cistitisa značajno se povećava.

Prisutnost izvora kronične infekcije u tijelu djeteta. ZČesto uzrok razvoja akutnog cistitisa su bolesti kao što su tonzilitis, tonzilitis, adenoidi, pa čak i karijes.

Prisutnost glavnih uzročnika cistitisa(Escherichia coli, razne vrste stafilokoka, streptokoka, klamidije, ureaplazme itd.);

Oslabljen imunitet. E Ako je dijete oslabljeno i često bolesno, može razviti cistitis mnogo češće nego sva druga djeca.

Postoji rizična skupina za razvoj cistitisa, ova kategorija uključuje djecu s:

kronične bolesti unutarnjih organa

· urolitijaza

Kongenitalne malformacije genitourinarnog sustava

smanjen imunitet

Klinički simptomi. Bolest počinje poremećajem mokrenja (nagon za mokrenjem svakih 10-30 minuta). Učestalost mokrenja ovisi o težini upalnog procesa. Starija djeca prijavljuju bol u donjem dijelu trbuha, u suprapubičnoj regiji, koja zrači u perineum, pojačava se palpacijom i puni mokraćni mjehur. Na kraju mokrenja može se primijetiti strangurija, odnosno bol u dnu mjehura, uretre ili penisa kod dječaka.
Intenzitet sindroma boli proporcionalan je prevalenciji upalnog procesa. Ponekad se opaža urinarna inkontinencija.

U male djece klinička slika akutnog cistitisa je nespecifična. Tipično akutni početak, nemir, plač tijekom mokrenja, povećana učestalost.
Dijagnostika. Da biste započeli liječenje, morate što je prije moguće dijagnosticirati bolest i identificirati uzrok razvoja cistitisa.

Pretrage urina opće i prema Nechiporenko, urinokultura na sterilnost s određivanjem osjetljivosti na antibiotike, Bakteriološki pregled je neophodan za određivanje uzročnika cistitisa.

Na akutni cistitis u općoj analizi urina je navedeno povećan sadržaj epitelne stanice i leukociti. Nema bjelančevina niti promjena u gustoći urina.

U općem testu krvi često se ne opažaju nikakve promjene.

Ultrazvuk mokraćni sustav omogućit će procjenu strukture i stanja bubrega, u određenoj mjeri uretera i samog mjehura. Ultrazvuk će također otkriti prisutnost pijeska i kamenca (u posljednje vrijeme kamenje se sve češće nalazi u bubrezima i mjehuru i kod najmanje djece).

U bolnici pružiti pomoć samo za najmanju djecu ili za vrlo teški oblici cistitis. U svim ostalim slučajevima liječenje se provodi kod kuće.

Tijekom bolesti dijete mora ostati u krevetu i biti toplo odjeveno. Djetetu na trbuh možete staviti grijač ili još bolje vrećicu zagrijane soli ili kukuruznog brašna.

Osobna higijena nije ništa manje važna - dijete se mora kupati barem jednom dnevno, a donje rublje mijenjati nakon svakog odlaska na WC.

Vrlo je važno osigurati djetetu pravilnu prehranu tijekom liječenja. Postoji niz strogo zabranjenih namirnica - sva masna, začinjena, dimljena i posebno slana hrana, umjetni konzervansi i bojila. Gazirana pića i svježi sokovi nisu dopušteni - oni imaju vrlo jak iritantan učinak na mjehur. Prikazane su sve vrste mliječnih kaša, nemasne vrste ribe, peradi i mesa, termički obrađeno povrće i ne-kiselo voće.

Važno je pridržavati se ispravnog režima pijenja. Potrebno je piti puno tekućine 50% iznad dobne norme. Dnevnu količinu tekućine treba ravnomjerno rasporediti tijekom dana, piti malo po malo, ali često (ako pijete puno, primjećuje se češće i obilnije mokrenje). Indicirane su blago alkalne mineralne vode, voćni napici od brusnice, brusnice. (sadrže biološki aktivne tvari koje blagotvorno utječu na konzistenciju sluzi i sprječavaju ponovnu pojavu cistitisa), slabo koncentrirani kompoti.

Liječenje akutnog cistitisa u djece treba biti usmjereno na:

· uklanjanje sindroma boli;

· normalizacija poremećaja mokrenja;

· uklanjanje mikrobnog upalnog procesa u mjehuru.

Liječenje akutnog cistitisa lijekovima uključuje upotrebu antispazmodika, uroseptika i antibakterijskih sredstava. Za sindrom boli indicirana je uporaba no-shpa, belladonna, papaverina interno ili izvana u čepićima i baralgina.

Osnova liječenja akutnog cistitisa kod djece je antibakterijska terapija, koja se provodi empirijski, na temelju poznavanja najvjerojatnijih uzročnika ove bolesti. Preporuča se kao glavno antibakterijsko sredstvo za akutni cistitis kod djece. sljedećih lijekova: amoksicilin/klavulanat, oralni cefalosporini, ko-trimoksazol, nalidiksična kiselina, nitrofurantoin.

Dodatna metoda liječenja je korištenje biljnih lijekova

Bolesti kardiovaskularnog sustava u djece nisu toliko rijetke koliko bismo željeli. Neki su ljudi već rođeni s njima, dok se kod drugih tijekom života razviju poremećaji zbog zaraznih bolesti, nepovoljnih čimbenika ili nasljeđa.

Najčešće se kod djece dijagnosticiraju srčane i krvožilne mane, poremećaji srčanog ritma te visoki ili niski krvni tlak. Većina bolesti dobro reagira na liječenje, no prognoza i ishod ovise o pravovremenoj dijagnozi i započinjanju terapije.

Značajke kardiovaskularnog sustava u djece

Kako biste na vrijeme posumnjali na bolest srca i krvožilnog sustava kod djeteta, morate znati dobne karakteristike kardiovaskularnog sustava kod djece - što je i u kojoj dobi normalno, a što nije, na što točno trebate obratiti pozornost.

Djeca se rađaju sa srcem većim od srca odraslih (u odnosu na ukupnu tjelesnu težinu) i višim položajem zbog višeg položaja dijafragme. Veličine desne i lijeve klijetke odmah nakon rođenja su iste, pa je oblik srca u tom razdoblju više poput lopte. S godinama se njegovi različiti dijelovi neravnomjerno povećavaju, dostižući proporcije odraslih tek u dobi od 14-15 godina (vidi).

U prenatalnom razdoblju cirkulacija krvi u srcu odvija se malo drugačije - zbog funkcioniranja ovalnog otvora, arterijskih i venskih kanala. Nakon rođenja djeteta, zatvaraju se u prosjeku u roku od dva do četiri tjedna.

Puls novorođenčadi je inače češći nego kod odraslih. To je osigurano aktivnijom kontraktilnošću srčanog mišića i predviđeno prirodom zbog potrebe za intenzivnijom cirkulacijom krvi za rast i razvoj tijela. Kako starite, otkucaji vašeg srca će se usporiti.

Stol. Norme otkucaja srca za djecu.

Krvni tlak u novorođenčadi mnogo je niži od normalnog za odrasle. Neposredno nakon otpusta iz bolnice, gornje brojke sistoličkog tlaka rijetko prelaze 70 mm Hg, a do jedne godine dosegnu samo 90 mm Hg.

Konačna uspostava krvnog tlaka na razinu odraslih dogodit će se tek tijekom puberteta, budući da razvoj kardiovaskularnog sustava u djece završava do 16-18 godina.

Lumen arterija u novorođenčadi je širi, kapilarna mreža je bolje razvijena, a između koronarnih (koronarnih) arterija uočeno je obilje anastomoza. Time se osigurava bolja prokrvljenost svih tkiva, organa i sustava, ali se otežava termoregulacija.

Sumirajući sve gore navedeno, možemo reći da je struktura kardiovaskularnog sustava kod djece dizajnirana na takav način da olakšava cirkulaciju krvi u cijelom tijelu, osiguravajući intenzivnu zasićenost svih stanica hranjivim tvarima i kisikom.

Kako se manifestiraju bolesti srca i krvnih žila?

Da biste sumnjali na srčane probleme kod djeteta, morate znati kako se kardiovaskularne bolesti manifestiraju kod djece.

Naravno, puno je lakše kada je dijete već dovoljno odraslo, može govoriti i može se požaliti na ono što ga muči. S djecom je ovo mnogo teže. Ali ipak, semiotika lezija kardiovaskularnog sustava kod djece je prilično opsežna, a postoje mnogi simptomi koji će vam pomoći da sumnjate na probleme bez riječi.

To uključuje:

• boja kože;
• dispneja;
• oteklina;
• srčani šumovi;
• poremećaji srčanog ritma;
• bol u prsima;
• patološke pulsacije itd.

Boja kože kod bolesti srca

Promjene boje kože kod bolesti srca i krvnih žila prvi su znak. U početku se primjećuje njezino bljedilo, no ipak je glavni simptom cijanoza.

Prije svega, nasolabijalni trokut dobiva plavu nijansu. Stoga, ako se cijanoza pojavi na usnama i vrhu nosa, potrebno je dijete pokazati kardiologu. Kasnije se plava obojenost širi na cijelo lice, vrat, gornji dio grudi

Cijanoza se može javiti i na rukama i nogama – akrocijanoza. Na ovaj simptom također treba obratiti pozornost jer može biti znak zatajenja periferne cirkulacije.

dispneja

Ovo je također jedan od prvih simptoma bolesti srca. Označava zastoj u plućnoj cirkulaciji. Kratkoća daha može se javiti samo tijekom tjelesnog napora i dugotrajnog plača, a možda i u mirovanju (vrlo nepovoljan znak). Stoga, ako primijetite da dijete prebrzo diše, bilo bi dobro da ga pokažete liječniku.

Edem

Pastoznost i oteklina Donji udovi uvijek prati kardiovaskularne bolesti. Ukazuju na poremećaj cirkulacije, najčešće zbog nedovoljnog rada desne klijetke.

Srčani šumovi

Šumovi na srcu tijekom auskultacije nastaju zbog poremećaja protoka krvi zbog raznih deformacija i anomalija u građi srca. Šumovi mogu biti dijastolički i sistolički, funkcionalni i organski. Sistolički šumovi često su funkcionalne prirode, odnosno nisu povezani s poremećajima u strukturi srca.

Dijastolički šum uglavnom se javlja s organskim patologijama - urođenim defektima, stenozom, insuficijencijom ventila itd. U svakom slučaju, prirodu i uzrok šuma na srcu utvrdit će liječnik i na temelju tih znakova moći predložiti dijagnozu.

Poremećaji srčanog ritma

Kod bolesti srca kod djece može se primijetiti povećanje ili smanjenje broja otkucaja srca, a mogu se otkriti i aritmije. Mora se imati na umu da tahikardija nije uvijek znak bolesti.

Često se javlja kod emocionalne djece tijekom razdoblja tjeskobe, tijekom mladost, pod stresom, dugotrajno plakanje. Bradikardija se može pojaviti tijekom spavanja ili kod djece koja se aktivno bave sportom.

Bol u prsima

Kardiogeni bol je lokaliziran iza prsne kosti i zrači u lijevu ruku, lopaticu i donju čeljust. Mogu biti pritisne ili rezne prirode.

Bebe mlađe od godinu dana ne mogu reći da ih nešto boli, ali na to ukazuje česti i bezrazložni plač, odbijanje jela i tjeskoba. Ne smijete zanemariti takve simptome, bolje je igrati na sigurno i posavjetovati se s liječnikom.

Patološke pulsacije

Zbog poremećaja u strukturi srca dolazi do povećanog opterećenja njegovih različitih dijelova i pojedinih žila, zbog čega se na tijelu pojavljuju vidljive patološke pulsacije. Karotidne arterije, vene na vratu, žile u području želuca, u interkostalnim prostorima desno i lijevo od sternuma, u jugularnim jamama i na drugim mjestima mogu oticati i pulsirati.

Srčani tremor ("mačje predenje") jedna je od vrsta patoloških pulsacija. Javlja se kod stenoze aorte ili plućne arterije. Uslijed intenzivnog rada srca, u predjelu njegovog vrha može nastati "srčana grba" - izbočina u predjelu rebara zbog pojačanog vršnog impulsa.

Koje se bolesti srca i krvnih žila javljaju kod djece

Urođene i stečene malformacije, aritmije (poremećaji srčanog ritma), visoki krvni tlak najčešće su bolesti srca i krvožilnog sustava kod djece.

Malformacije srca i krvnih žila

Urođene srčane i krvožilne mane u djece razvijaju se u maternici kao rezultat:

• genetske mutacije;
• kromosomski poremećaji;
• zarazne i druge bolesti majke tijekom trudnoće;
• uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće;
• pothranjenost majke, pušenje, konzumacija alkohola tijekom trudnoće i dojenja;
• nasljedna predispozicija.

Rizik od razvoja urođenih mana raste s godinama budućih roditelja. Ali ova se bolest također može steći, budući da osobitosti razvoja kardiovaskularnog sustava u djece sugeriraju konačno formiranje svih njegovih organa do kraja puberteta. Stečene srčane mane najčešće uzrokuju zarazne bolesti (gripa, reumatizam), metaboličke poremećaje i autoimune bolesti.

Postoji više od 100 mogućih malformacija srca i krvnih žila, ali češće kod djece su:

• defekti interventrikularne i interatrijalne pregrade;
• stenoza plućnog ventila;
• stenoza aortnog ventila;
• zajedničko arterijsko deblo;
• tetralogija Fallot;
• koarktacija aorte;
• otvoreni aortni kanal i drugi.

Sheme hemodinamskih poremećaja s različitim srčanim manama mogu se vidjeti na slici ispod.

Svi su unutra različitim stupnjevima izlječivi su, ali u većini slučajeva potrebna je operacija što je prije moguće. Više o kirurškim mogućnostima rješavanja takvih problema možete saznati iz videa u ovom članku.

Valja napomenuti da najčešća kardiološka dijagnoza otvoreni foramen ovale u većini slučajeva ne predstavlja opasnost za život i zdravlje malih pacijenata. Obično se ova rupa zatvori u prvom mjesecu života, ali kod neke djece može ostati djelomično otvorena do odrasle dobi. Istodobno se ne pojavljuju neugodni simptomi ili pojave zatajenja srca.

Aritmije u djece

Poremećaji srčanog ritma predstavljaju drugu skupinu čestih srčanih bolesti u djece. Većina njih nije opasna, a mnogi se opažaju kod zdrave djece u različitim fiziološkim stanjima.

Na primjer, tahikardija se javlja tijekom intenzivnih emocionalnih iskustava i tijekom tjelesne aktivnosti, a bradikardija se može pojaviti tijekom spavanja. Ali postoje i opasne aritmije čije liječenje ne treba odgađati.

To uključuje:

• fibrilacija atrija;
• ventrikularna ekstrasistola;
• paroksizmalna tahikardija;
• sindrom bolesnog sinusa;
• atrioventrikularni blok i drugi.

Kako bi se na vrijeme otkrili poremećaji srčanog ritma, svoj djeci se tijekom kliničkog pregleda radi EKG, jer se mnoge aritmije prvi put klinički očituju u situacijama koje ugrožavaju život djece.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija gotovo se ne nalazi u djece. Ali djeca tinejdžerske dobi često se suočavaju s ovom bolešću.

Uzroci dječje arterijske hipertenzije leže u:

• kongenitalne srčane i vaskularne mane (povećani krvni tlak u tim slučajevima također se opaža kod djece);
• tromboza i stenoza bubrežnih arterija,
• parenhimske bolesti bubrega;
• endokrine bolesti;
• ozljede i bolesti središnjeg živčanog sustava;
• tumori, itd.

Uz skokove tlaka, adolescenti često doživljavaju. Ova patologija nije opasna, ali iza njezinih neugodnih simptoma možete vidjeti razvoj srčanih problema, stoga ne biste trebali zanemariti redovite liječničke preglede čak ni u nedostatku očitih problema. Cijena nemara u ovom slučaju može se kasnije pokazati previsokom.

Pregled djece s bolestima srca i krvnih žila

Pregled djece s kardiovaskularnim bolestima u poliklinici obavljaju lokalni terapeut i kardiolog. Upute zahtijevaju pregled takve djece dva puta godišnje. Ali ovisno o vrsti patologije i stupnju kardiovaskularne insuficijencije, kliničko promatranje može se provoditi češće.

Djeci s bolestima srca i krvožilnog sustava potrebno je pravodobno iskorijeniti žarišta kroničnih infekcija, pa se moraju podvrgavati redovitim pregledima stomatologa, otorinolaringologa i gastroenterologa. Ako je moguće, sva djeca s kardiovaskularnim bolestima trebaju proći Spa tretman Dva puta godišnje.

Bolesti srca i krvožilnog sustava kod djece ozbiljne su patologije koje zahtijevaju hitno liječenje. U slučaju neopasnih prekršaja potrebno je redovito praćenje i pregled kako bi se na vrijeme uočilo pogoršanje stanja. Aktivnost kardiovaskularnog sustava djece izravno ovisi o njihovom emocionalnom statusu jer je regulirana hormonima i neuralnim vezama.

Stoga je potrebno voditi brigu ne samo o neposrednom stanju djece, već ih i zaštititi od briga, osiguravajući mirno djetinjstvo u ugodnom okruženju među ljudima punim ljubavi. To je najbolja garancija njihovog budućeg zdravlja!

Struktura bolesti kardiovaskularnog sustava u određenoj mjeri ovisi o dobi djeteta. Iz ovog članka saznat ćete koje bolesti postoje i kako se ispituje kardiovaskularni sustav kod djece.

Kako se javljaju kardiovaskularne bolesti kod male djece?

Urođene bolesti kardiovaskularnog sustava uključuju urođene mane srca i velikih krvnih žila, koje se obično otkrivaju u prvim mjesecima i godinama djetetovog života. Nepovoljno utječu na rast i razvoj djece, au nekim slučajevima zahtijevaju kiruršku intervenciju kako bi se otklonila invalidnost i produžio život djeteta.

Stečene bolesti upalne, toksične ili distrofične prirode mogu se otkriti u bilo kojoj dobi. U novorođenčadi se temelje na dismetaboličkim poremećajima koji se javljaju u pozadini hipoksije ili kao posljedica toksikoze, endokrinopatije i drugih bolesti majke tijekom trudnoće. U djece mlađe od 3 godine, nesavršena imunološka obrana i česte rekurentne respiratorne bolesti pridonose razvoju zaraznog (obično virusnog) karditisa. U starijoj dobi, na pozadini promjena u reaktivnosti tijela pod utjecajem infektivnih utjecaja i alergija na lijekove i hranu, stvaraju se uvjeti za razvoj nereumatskih i reumatskih lezija srca. Reumatizam u djece, koji je glavni uzrok nastanka organskih srčanih mana, javlja se najčešće u školske djece.

Kardiovaskularna patologija puberteta

Poseban odjel u pedijatriji je kardiovaskularna patologija pubertetskog razdoblja (vegetativno-vaskularna distonija, juvenilno srce, juvenilna hipertenzija), uzrokovana fiziološkim karakteristikama neuroendokrine regulacije i disharmonijom rasta.

Ovaj problem posebno je aktualan u suvremenim uvjetima života s ubrzanim ritmom, sve češćom pojavom stresnih situacija, prehrambenim navikama, tjelesnom neaktivnošću i drugim čimbenicima koji pridonose psihoemocionalnoj napetosti i razvoju funkcionalne arterijske hipertenzije. Ovi uvjeti zahtijevaju, s jedne strane, organizaciju kliničkog promatranja određenog kontingenta adolescenata kako bi se spriječio razvoj hipertenzije u budućnosti, s druge strane, pažljivu diferencijalnu dijagnozu hipertenzije i simptomatske hipertenzije, koja se temelji na organskim promjene različitog podrijetla (vaskularne abnormalnosti, tumori koji proizvode hormone, patologija bubrega).

U vezi s navedenim, potrebno je dinamički pratiti stanje kardiovaskularnog sustava djeteta i stalna pažnja u svrhu ranog otkrivanja patologije, ciljane terapije i prevencije mogućeg invaliditeta.

Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

Bolesti kardiovaskularnog sustava zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi incidencije kardiovaskularnih bolesti u djece, određujući razinu gubitka radno sposobnog stanovništva i smrtnost. Trenutno je smrtnost od bolesti cirkulacijskog sustava u Rusiji 900:100 000 među muškarcima i 600:100 000 među ženama.

Podrijetlo mnogih bolesti krvožilnog sustava, koje se obično sporo razvijaju, leži u djetinjstvu, pogotovo jer je u posljednjem desetljeću prevalencija kardiovaskularnih bolesti u djece porasla 3 puta. Očigledno je ranije bilo više djece s ovom patologijom nego što se očekivalo, jer su se u isto vrijeme dijagnostičke mogućnosti značajno poboljšale. Zanimljiv je i porast broja djece s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava, uključujući i djecu s invaliditetom.

Promijenjena je i struktura kardiovaskularnog morbiditeta u dječjoj dobi: smanjena je učestalost reumatskih bolesti srca i infektivnog endokarditisa, ali je povećan udio aritmija, arterijske hipertenzije, kardiomiopatija, KVB i funkcionalnih poremećaja.

Glavni znakovi kardiovaskularnih bolesti

Svake godine raste broj djece s prirođenim malformacijama i metaboličkim poremećajima miokarda. Razvoj ovih bolesti često je uzrokovan displazijom srčanog vezivnog tkiva, nasljednom predispozicijom ili genetskim defektima.

U djetinjstvu subjektivni simptomi patologije cirkulacijskog sustava često su odsutni ili su minimalno izraženi. Naknadno, kako dijete raste i izloženo je mnogim različitim čimbenicima (emocionalno i fizičko preopterećenje, loše navike, nepovoljni okolišni uvjeti itd.), Ova se patologija, kao i druge bolesti kardiovaskularnog sustava, manifestira iu nekim slučajevima dovodi do smrtonosnog ishoda. ishod.

Iz navedenog proizlazi da ne samo pedijatar, već i liječnik opće prakse potrebno je imati razumijevanje cijelog spektra patologije cirkulacijskog sustava.

Treba obratiti pozornost na slabost, otežano disanje, tegobe netipične za djecu (bolovi u srcu, lupanje srca i sl.), boju kože, deformitete prsnog koša i prstiju, zaostatak u tjelesnom razvoju te odmah obaviti potrebne preglede. djeteta.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti i štetnih ishoda povezanih s patologijom srca i krvožilnog sustava u odraslih mora započeti u djetinjstvu.

Dispanzersko praćenje stanja kardiovaskularnog sustava mora se provoditi kod sve djece bez iznimke, počevši od novorođenčadi, uz obavezno mjerenje krvnog tlaka na rukama i nogama, EKG, EchoCG.

Značajke kardiovaskularnog sustava u djece

Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u djece:

Veličina i težina srca

Veličina srca novorođenčeta relativno je veća nego kod odraslog čovjeka i iznosi 20-24 g, tj. 0,8-0,9% tjelesne težine (u odraslih 0,40,5%). Povećanje veličine srca najintenzivnije se događa u prve 2 godine života, u dobi od 5-9 godina iu pubertetu.

Masa srca se udvostručuje do kraja prve godine života, utrostručuje do 2-3 godine, do 6 godina povećava se 5 puta, a do 15 godina povećava se 10-11 puta u odnosu na neonatalno razdoblje.

Linearne dimenzije srca do 2 godine se povećavaju 1,5 puta, do 7 godina 2 puta, a do 1516. godine 3 puta. Duljina srca raste brže nego u širinu: duljina se udvostručuje za 5-6 godina, a širina za 8-10 godina. Volumen srca od novorođenčadi do 16. godine života povećava se 3-3,5 puta.

Desna i lijeva klijetka u novorođenčadi približno su iste veličine, debljina njihovih stijenki je oko 5 mm, a debljina stijenki atrija je oko 2 mm. Nakon toga, miokard lijeve klijetke raste brže od desne. Rast lijeve klijetke stimulira se povećanjem vaskularnog otpora i krvnog tlaka. Masa desne klijetke može se smanjiti u prvim mjesecima života zbog smanjenja otpora u plućnim žilama i zatvaranja duktusa arteriozusa.

Do kraja prve godine života masa lijeve klijetke je 2,5 puta veća od mase desne klijetke, a kod adolescenta 3,5 puta.

Do dobi od 12-14 godina, debljina stijenki lijeve klijetke doseže 10-12 mm, a desna se povećava za samo 12 mm, atrija - za 1 mm.

Različiti dijelovi srca neravnomjerno se povećavaju: do 2 godine atrije rastu intenzivnije, od 2 do 10 godina - cijelo srce u cjelini, nakon 10 godina uglavnom se povećavaju klijetke.

Oblik srca

Oblik srca u novorođenčadi je sferičan, što je povezano s nedovoljnim razvojem ventrikula i relativno velikom veličinom atrija. Ušne školjke su velike i pokrivaju bazu srca. Vrh mu je zaobljen. Velike žile su također relativno velike u usporedbi s klijetkama. Nakon 6 godina, oblik srca se približava ovalnom (kruškolikom) karakterističnom za odrasle. Relativna veličina atrija se smanjuje, ventrikuli se izdužuju i postaju masivniji.

Položaj srca

Srce novorođenčeta nalazi se visoko i leži poprečno. Projekcija srca na kralježnicu lokalizirana je između T IV i T vm

Donja granica srca u novorođenčadi i djece prve godine života nalazi se jedan interkostalni prostor više nego u odraslih. Vrh srca u novorođenčadi projicira se u četvrti lijevi interkostalni prostor, prema van od srednje klavikularne linije i formiran je od dvije klijetke, a od 6 mjeseci - samo od lijeve klijetke. Gornja granica srca u novorođenčadi je u razini prvog međurebarnog prostora, au prvom mjesecu života spušta se do drugog rebra. Projekcija zalistaka veća je nego kod odraslih. Lijeva granica srca proteže se preko srednjeklavikularne linije, a desna granica se proteže preko desnog ruba prsne kosti; anatomski je njegova os smještena vodoravno.

Krajem prve godine života položaj srca počinje se mijenjati i do 23. godine ono postupno postaje koso, što je povezano sa spuštanjem dijafragme, povećanjem volumena pluća i prsnog koša, kao i smanjenje veličine timusa. Postupno, projekcija vrha srca za 1,5 - 2 godine pomiče se na peti interkostalni prostor, gornja granica za 2 godine smanjuje se na drugi interkostalni prostor, od 7 do 12 godina - na treće rebro.

Građa srca kod djece

U miokardu novorođenčeta vezivno tkivo, uključujući elastično tkivo, slabo je razvijeno. Mišićna vlakna su tanka, smještena blizu i blago razgraničena jedna od drugih i sadrže veliki broj jezgri. Uzdužna fibrilnost mišićnih vlakana je slabo izražena, a poprečne pruge praktički nema. Mreža krvnih žila (osobito arteriola) je dobro razvijena.

Tijekom prve 2 godine života dolazi do intenzivnog rasta i diferencijacije miokarda: povećava se debljina i broj mišićnih vlakana, relativno smanjuje broj jezgri mišićnih stanica i pojavljuju se septalne pregrade. Nakon godinu dana postaju jasno vidljive poprečne brazde mišićnih vlakana i formira se subendokardijalni sloj. U razdoblju od 3 do 7-8 godina, uz relativno sporo povećanje tjelesne težine, dolazi do konačne diferencijacije tkiva srca, do 10 godina njegova je histološka struktura slična onoj kod odraslih.

Novorođenčad već ima trabekule na unutarnjoj površini klijetki, a vidljivi su mali papilarni mišići različitih oblika. U beba prve godine života, mesnate trabekule pokrivaju gotovo cijelu unutarnju površinu obje klijetke, a najjače su razvijene u adolescenciji.

Endokard u cjelini ima labavu strukturu i relativno nizak sadržaj elastičnih elemenata. U novorođenčadi i djece svih dobnih skupina atrioventrikularni zalisci su elastični, sa sjajnim listićima. Nakon toga (do dobi od 20-25 godina) zalisci postaju gušći, a rubovi im postaju neravni.

Perikard u novorođenčadi čvrsto prianja uz srce i pokretljiv je, jer sternoperikardijalni ligamenti su slabo razvijeni. Volumen perikardijalne šupljine je beznačajan. Kupola perikarda nalazi se visoko - duž linije koja povezuje sternoklavikularne zglobove. Donja granica perikarda prolazi na razini sredine petog interkostalnog prostora. Tek do 14. godine života odnosi perikarda i medijastinalnih organa postaju slični onima u odraslih.

Provodni sustav srca u djece

Tijekom prve polovice života javljaju se sljedeće značajke kardiovaskularnog sustava: srčani provodni miociti (Purkinjeova vlakna) intenzivno se razvijaju i povećavaju promjer. U male djece, glavni dio provodnog sustava nalazi se u debljini mišićnog dijela interventrikularnog septuma (intramuralni tip), au adolescenata - u membranskom dijelu (septalni tip). Razvoj histoloških struktura provodnog sustava srca završava tek za 14-15 godina.

Akcijski potencijali u Purkinjeovim vlaknima javljaju se kod djece pri nižem potencijalu membrane u mirovanju nego kod odraslih, a repolarizacija se događa mnogo brže.

Živčana regulacija kardiovaskularnog sustava

Inervacija srca odvija se kroz površne i duboke pleksuse formirane od vlakana živca vagusa i cervikalnih simpatičkih čvorova, koji su u kontaktu s ganglijima sinusa i atrioventrikularnih čvorova u stijenkama desnog atrija.

Novorođenčad zadržava raspršeni tip inervacije karakteristične za fetus: živčani trupovi i grane prolaze kroz debljinu miokarda u obliku velikog broja snopova koji ne tvore male pleksuse. Od 5. godine života dolazi do daljnje diferencijacije živčanog tkiva srca: u čvorovima se pojavljuje dobro razvijen pericelularni sloj, formiraju se snopovi sitnih živčanih vlakana i petlje završnih pleksusa. Diferencijacija uglavnom prestaje do školske dobi.

U novorođenčadi i male djece središnja regulacija kardiovaskularnog sustava provodi se većim dijelom preko simpatikusa, a manjim preko živca vagusa, pa je broj otkucaja srca u male djece znatno veći. U nedonoščadi i nezrele djece ostaje fetalni tip reakcije na hipoksiju, što se klinički očituje razdobljima apneje i bradikardije. Dominantna uloga vagusnog živca u regulaciji srčanog ritma utvrđuje se u kasnijim fazama razvoja, budući da se mijelinizacija njegovih grana događa tek za 3-4 godine. Pod utjecajem vagusnog živca smanjuje se broj otkucaja srca, može se pojaviti sinusna aritmija (respiratornog tipa) i pojedinačni takozvani "vagalni impulsi" - oštro produženi intervali između otkucaja srca.

Funkcije miokarda kao što su automatizam, ekscitabilnost, vodljivost, kontraktilnost i toničnost slične su onima u odraslih.

Krvne žile u djece

Krvne žile novorođenčadi su tankih stijenki, mišićna i elastična vlakna u njima su slabo razvijena. Lumen arterija je relativno širok i približno jednak lumenu vena. Nakon toga vene rastu brže od arterija, a do dobi od 16 godina njihov lumen postaje 2 puta veći od lumena arterija. Nakon rođenja povećava se duljina intraorganskih žila, njihov promjer, broj intervaskularnih anastomoza i broj žila po jedinici volumena organa. Taj se proces najintenzivnije odvija u prvoj godini života iu dobi od 8-12 godina. Do dobi od 12 godina struktura krvnih žila postaje ista kao kod odraslih. Diferencijacija arterijske i venske mreže sastoji se od razvoja kolateralnih žila, pojave ventilnog aparata u venama te povećanja broja i duljine kapilara.

Arterije u djece

Zidovi arterijskog korita, za razliku od venskog, u trenutku rođenja imaju tri membrane (vanjsku, srednju i unutarnju). Periferni otpor, krvni tlak i brzina protoka krvi u zdrave djece prvih godina života manji su nego u odraslih. S godinama se povećavaju opseg, promjer, debljina stijenke i duljina arterija. Dakle, površina lumena uzlazne aorte povećava se s 23 mm 2 u novorođenčadi na 107 mm 2 u 12-godišnje djece, što je u korelaciji s povećanjem veličine srca i volumena minutnog volumena. Debljina stijenki uzlazne aorte brzo se povećava do 13. godine života.

1. Razina odlaska pojedinih grana iz glavnih arterija i vrsta njihovog grananja se mijenjaju. U novorođenčadi i djece ishodišta velikih arterija nalaze se proksimalnije, a kutovi pod kojima polaze ove žile veći su nego u odraslih.
2. Mijenja se polumjer zakrivljenosti lukova koje tvore krvne žile. Dakle, u novorođenčadi i djece mlađe od 12 godina luk aorte ima veći radijus zakrivljenosti nego u odraslih.
3. S godinama dolazi do djelomične promjene topografije krvnih žila. Konkretno, što je dijete starije, luk aorte je niže: u novorođenčadi je viši od T, a do 17-20 godina je na razini T m.

Vene djeteta

S godinama se promjer vena i njihova duljina povećavaju. Nakon rođenja mijenja se topografija površnih vena tijela i udova. U novorođenčadi su gusti potkožni venski pleksusi dobro razvijeni, a na njihovoj pozadini velike vene nisu oblikovane. Jasno su vidljivi tek u dobi od 1-2 godine.

Kapilare su široke, nepravilnog oblika (kratke, vijugave), propusnost im je veća nego kod odraslih, a apsolutni broj manji.

Brzina rasta velikih krvnih žila je sporija u usporedbi sa srcem. Dakle, ako se volumen srca do 15. godine poveća 7 puta, tada se opseg aorte poveća samo 3 puta. S godinama se razlika u veličini lumena plućne arterije i aorte nešto smanjuje. Pri rođenju širina aorte je 16 mm, plućne arterije 21 mm, do 10-12 godina njihov lumen je jednak, au odraslih aorta ima veći promjer.

Plućne arterije i vene najintenzivnije se razvijaju tijekom prve godine života djeteta, što je posljedica formiranja respiratorne funkcije i obliteracije duktusa arteriozusa. U dojenčadi u prvim tjednima i mjesecima života mišićni sloj plućnih žila je manje izražen, što objašnjava manji odgovor djece na hipoksiju. Tijekom puberteta također se primjećuje značajan porast razvoja plućnih žila.

Koronarne žile

Značajka koronarnog sustava je obilje anastomoza između lijeve i desne koronarne arterije. U novorođenčeta postoji jedna kapilara na četiri mišićna vlakna, a do 15. godine života jedna kapilara na dva vlakna. Koronarne žile do 2 godine starosti raspoređene su prema raspršenom tipu, zatim - prema mješovitom tipu, a do 6-10 godina formira se glavni tip. Najintenzivniji porast kapaciteta koronarnih žila događa se u prvoj godini života djeteta i tijekom puberteta. Obilna vaskularizacija i rastresito tkivo koje okružuje žile stvaraju predispoziciju za upalne i distrofične promjene miokarda.

Arterije koje opskrbljuju mozak krvlju najintenzivnije se razvijaju do 3-4 godine života, nadmašujući druge žile u stopama rasta.

Ispitivanje kardiovaskularnog sustava u djece

Semiotika lezija kardiovaskularnog sustava

Cijanoza je simptom koji ovisi o stanju kapilarne mreže, perifernoj cirkulaciji, količini neoksigeniranog Hb, prisutnosti abnormalnih oblika Hb i drugim čimbenicima.

• Akrocijanoza (periferna cijanoza) je znak poremećene periferne cirkulacije, karakterističan za zatajenje desne klijetke (stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji), srčane mane.
• Generalizirana (centralna) cijanoza znak je arterijske hipoksemije zbog raznih razloga.
• Intenzivna totalna cijanoza kože i vidljivih sluznica s ljubičastom nijansom obično se otkriva u djece s prirođenim srčanim greškama, primarnom plućnom hipertenzijom, vensko-arterijskim šantom i drugim teškim kardiovaskularnim bolestima.
• Cijanoza s trešnja-crvenom nijansom znak je stenoze plućne arterije i nereumatskog karditisa s malom šupljinom lijeve klijetke.
• Blaga cijanoza s bljedilom je simptom tetralogije Fallot.
• Diferencirana cijanoza (jače izražena na rukama nego na nogama) znak je transpozicije velikih krvnih žila uz prisutnost koarktacije ili stenoze aorte.

Blijeda koža i sluznice obično se promatraju s aortnim srčanim defektima (stenoza ili insuficijencija).

Palpitacije su zabilježene i sa i bez srčane patologije.

• Češće je to znak funkcionalni poremećajiživčane regulacije ili rezultat refleksnih utjecaja drugih organa. Osjećaj otkucaja srca često se javlja kod djece u pretpubertetskom i pubertetskom razdoblju, posebno kod djevojčica. Primjećuje se u slučajevima SVD, anemije, endokrinih bolesti (tirotoksikoza, hiperkorticizam, itd.), gastrointestinalne patologije, febrilnih stanja, zaraznih bolesti, kao i emocionalnog stresa, visoke dijafragme i pušenja.
• Rjeđe je ovaj simptom uzrokovan patologijom srca, ali može biti vrlo važan za dijagnozu. Na primjer, otkucaji srca jedini su znak paroksizmalne tahikardije.

Osjećaj "prekida" javlja se s ekstrasistolom. Kada se ekstrasistola razvija u pozadini teške srčane patologije, pacijenti obično nemaju subjektivne senzacije.

Kardialgija (bol u srcu) javlja se kod mnogih bolesti.

• Kardialgija uzrokovana oštećenjem srca primjećuje se kod poremećaja koronarne cirkulacije (bol kod koronarne insuficijencije - stezanje, stezanje - lokaliziran je iza prsne kosti, može se proširiti na vrat, čeljust i ramena, provociran fizičkim i emocionalnim stresom), perikarditis (pojačava se pokretom). , duboki udah) , naglo povećanje veličine srca ili velikih krvnih žila.
• Kardialgija, u nedostatku promjena na srcu, javlja se u emocionalno labilne djece s neurozama (lokalizirane su češće u vršku srca, osjećaju se kao žarenje, probadanje ili bol, popraćene emocionalnim manifestacijama).
• Refleksna bol u području srca može se pojaviti s patologijom drugih organa ( peptički ulkusželuca i dvanaesnika, kolecistitis, dijafragmalna hernija, akcesorno rebro, itd.).
• Bolovi u lijevoj polovici prsnog koša mogu biti uzrokovani akutnim bolestima dišnog sustava (traheitis, pleuropneumonija, itd.).
• Bol u prsima i prekordijalnoj regiji primjećuje se kod ozljeda i bolesti kralježnice, herpes zostera i bolesti mišića.

Kratkoća daha je simptom uzrokovan zatajenjem srca, što dovodi do stagnacije krvi u plućima, smanjene elastičnosti plućno tkivo i smanjenje respiratorne površine. Srčana dispneja je ekspiratorne ili mješovite prirode, pojačava se u ležećem položaju i smanjuje u sjedećem položaju (ortopneja).

• Kratkoća daha je jedan od prvih znakova koji ukazuje na pojavu kongestije u plućnoj cirkulaciji zbog poremećenog odljeva krvi iz plućnih vena u lijevi atrij, što se opaža kod mitralne stenoze (i drugih srčanih mana, uključujući i prirođene, prvenstveno tetralogija Fallot), karditis sa smanjenjem šupljine lijeve klijetke, adhezivni perikarditis, insuficijencija mitralnog ventila itd.
• Dispneja može biti posljedica zatajenja desne klijetke kod akutnog ili kroničnog cor pulmonale i plućne embolije.
• Paroksizmalno pojačavanje kratkoće daha u kombinaciji s pogoršanjem cijanoze naziva se dispneja-cijanotični napadaji. Registrira se u djece s prirođenom srčanom bolešću “plavog tipa”, prvenstveno s tetralogijom Fallot.

Kašalj u bolestima kardiovaskularnog sustava razvija se kao posljedica izražene stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i obično se kombinira s nedostatkom daha. To također može biti refleks, koji je posljedica iritacije grana vagusnog živca povećanim lijevim atrijem, proširenom plućnom arterijom ili aneurizmom aorte.

Edem kod bolesti srca nastaje kada izraženo kršenje cirkulaciju krvi i ukazuju na zatajenje desne klijetke.

Nesvjestica kod djeteta najčešće je predstavljena sljedećim opcijama:

• Vazovagalni - neurogeni (psihogeni), benigni, koji nastaju zbog pogoršanja opskrbe mozga krvlju tijekom arterijske hipotenzije na pozadini SVD s primarnim povećanjem tonusa vagusnog živca.
• Ortostatski (nakon brze promjene položaja tijela iz horizontalnog u okomiti), nastaje kao posljedica disregulacije krvnog tlaka zbog nesavršenih refleksnih reakcija.
• Sinocarotid, koji se razvija kao rezultat patološki povećane osjetljivosti karotidnog sinusa (izazvan oštrim okretanjem glave, masažom vrata, nošenjem uskog ovratnika).
• Kašalj koji se javlja tijekom napadaja kašlja, praćen padom minutnog volumena srca, povećanjem intrakranijalnog tlaka i refleksnim povećanjem otpora cerebralnih žila.
• Kardiogena sinkopa bilježi se u djece zbog smanjenja minutnog volumena (aortalna stenoza, Fallot tetralogija, hipertrofična kardiomiopatija), kao i poremećaja ritma i provođenja (srčani blok, tahikardija zbog produljenja Q-T intervala, disfunkcija sinusnog čvora itd. .).

Srčana grba je znak značajne kardiomegalije i obično se javlja u ranom djetinjstvu. Parasternalna izbočina nastaje s dominantnim povećanjem desne, lijeve strane - s povećanjem lijevih dijelova srca. Promatrano kod kongenitalnih bolesti srca, kroničnog karditisa, kardiomiopatija.

Deformiteti prstiju tipa "batak" s noktima u obliku "satnih naočala" zabilježeni su kod kongenitalnih srčanih bolesti "plavog tipa", subakutnog infektivnog endokarditisa, kao i kod kroničnih plućnih bolesti.

Promjene u vršnom otkucaju moguće su pod različitim uvjetima:

• Pomak apikalnog impulsa primjećuje se kako u kardijalnom (povećanje lijeve i desne klijetke, povećanje ukupne mase srca, dekstrokardija) tako iu ekstrakardijalnom (visoki ili nizak položaj dijafragme zbog ascitesa, nadutosti, emfizema, pretilosti). ; pomicanje medijastinuma zbog povećanog tlaka u jednoj od pleuralnih šupljina s hidro i pneumotoraksom, adhezijama, atelektazom) patologijom.
• Slabljenje apeksnog impulsa najčešće je uzrokovano ekstrakardijalnim uzrocima (pretilost, emfizem), ali se može javiti i kod edema (hidroperikard), eksudativnog perikarditisa, pneumoperikarda.
• Primjećuje se povećanje apikalnog impulsa zbog hipertrofije lijeve klijetke s defektima aorte, mitralnom insuficijencijom i arterijskom hipertenzijom.
• Visoki otporni apikalni impuls moguć je kod pojačanih kontrakcija srca (tireotoksikoza), hipertrofije lijeve klijetke (insuficijencija aortne valvule, "atletsko" srce), tankog prsnog koša, visoke dijafragme i proširenja medijastinuma.
• Difuzni apikalni impuls otkriva se kada je srce pomaknuto prema naprijed, dilatacija lijeve klijetke (aortalna ili mitralna insuficijencija, stenoza ušća aorte, arterijska hipertenzija, akutna ozljeda miokarda).

Srčani impuls može biti vidljiv i palpiran u mršave djece s teškim fizičkim stresom, tireotoksikozom, prednjim pomakom srca i hipertrofijom desne klijetke.

Patološka pulsacija čest je simptom kardiovaskularne patologije.

• Pulsiranje karotidnih arterija ("karotidni ples") simptom je insuficijencije aortne valvule, obično popraćen nehotičnim kimanjem glave (Mussetov simptom).
• Oticanje i pulsiranje vratnih vena znakovi su povećanog središnjeg venskog tlaka koji se javlja kod zatajenja desne klijetke. Primjećuje se kada postoji kompresija, obliteracija ili tromboza gornje šuplje vene, što je praćeno oticanjem lica i vrata (Stokesov ovratnik). Pulsiranje vena vrata također se opaža kada postoji opstrukcija odljeva krvi iz desnog atrija i insuficijencija trikuspidalnog ventila.
• Patološka pulsacija u epigastričnoj regiji prati tešku hipertrofiju ili dilataciju desne klijetke (mitralna stenoza, insuficijencija trikuspidalne valvule, cor pulmonale). Pulsiranje smješteno ispod epigastrične regije lijevo od središnje linije trbuha ukazuje na aneurizmu abdominalne aorte.
• Povećana pulsacija u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti javlja se kod aneurizme uzlazne aorte ili insuficijencije aortnog zaliska.
• Pojačano pulsiranje u drugom i trećem međurebarnom prostoru lijevo od prsne kosti ukazuje na dilataciju plućne arterije zbog plućne hipertenzije.
• Povećana pulsacija u jugularnoj jami moguća je s povećanjem pulsnog tlaka u aorti u zdrave djece nakon teškog tjelesnog napora, kao i kod aortne insuficijencije, arterijske hipertenzije i aneurizme luka aorte.

Drhtanje srca ("mačje predenje") uzrokovano je turbulentnim protokom krvi kroz deformirane zaliske ili sužene otvore.

Sistolički tremor:

• u drugom interkostalnom prostoru desno od sternuma i jugularnog usjeka - sa stenozom ušća aorte;
• u drugom i trećem interkostalnom prostoru lijevo - s izoliranom stenozom plućne arterije, njezinom stenozom kao dijelom kombiniranih defekata i visokim VSD-om;
• na bazi srca lijevo od prsne kosti i suprasternalno - s otvorenim ductus arteriosus;
• u četvrtom i petom interkostalnom prostoru na rubu prsne kosti - s VSD-om, insuficijencijom mitralnog ventila.

Dijastolička vibracija na vrhu srca opaža se kod mitralne stenoze.

Promjene u pulsu mogu biti i znak patološkog stanja i varijanta norme.

• Česti puls se opaža kod novorođenčadi i male djece, tijekom fizičkog i psihičkog stresa, s anemijom, tireotoksikozom, sindromom boli, febrilnim stanjima (s povećanjem tjelesne temperature za 1 ° C, puls se povećava za 8-10 u minuti). Za srčanu patologiju ubrzani puls karakterističan za zatajenje srca, paroksizmalna tahikardija itd.
• Rijedak puls može biti varijanta norme tijekom spavanja, kod trenirane djece i s negativnim emocijama, kao i simptom srčane patologije (s blokadama provodnog sustava srca, slabošću sinusnog čvora, stenozom aorte), intrakranijalna hipertenzija, hipotireoza, zarazne bolesti, distrofija itd.
• Aritmični puls u djece obično je uzrokovan promjenama tonusa vagusnog živca povezanog s činom disanja (respiratorna aritmija - ubrzanje u visini udisaja i usporavanje tijekom izdisaja). Patološka aritmija primjećuje se s ekstrasistolom, fibrilacijom atrija i atrioventrikularnim blokom.
• Slabljenje pulsa ukazuje na suženje arterije kroz koju prolazi pulsni val. Značajno slabljenje pulsa u obje noge otkriva se s koarktacijom aorte. Slabljenje ili odsutnost pulsa u jednoj ruci ili nozi, ili u rukama s normalnim karakteristikama pulsa u nogama (moguće razne kombinacije) uočen kod nespecifičnog aortoarteritisa.
• Izmjenični puls - neujednačenost u snazi ​​otkucaja pulsa - otkriva se kod bolesti praćenih oštećenom kontraktilnošću miokarda. U teškim stadijima zatajenja srca to se smatra znakom loše prognoze.
• Brzo i visok broj otkucaja srca uočeno kod insuficijencije aortnog zaliska.
• Spori i mali puls karakterističan je za aortnu stenozu.
• Nedostatak pulsa (razlika između otkucaja srca i pulsa) javlja se kod određenih poremećaja srčanog ritma (fibrilacija atrija, česta ekstrasistola i sl.)

Arterijska hipertenzija

Glavni razlozi za povećanje sistoličkog krvnog tlaka: povećanje minutnog volumena srca i protoka krvi u arterijski sustav tijekom ventrikularne sistole i smanjenje elastičnosti (povećana gustoća, krutost) stijenke aorte. Glavni uzrok povišenog dijastoličkog krvnog tlaka je povećanje tonusa (spazam) arteriola, što uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora. Arterijska hipertenzija može biti primarna i sekundarna (simptomatska). Najčešći uzroci sekundarne arterijske hipertenzije:

• bolesti srca i krvnih žila (koarktacija aorte, stenoza bubrežne arterije, insuficijencija aortne valvule, arteriovenski shuntovi, tromboza bubrežne vene);
• endokrine bolesti (Itsenko-Cushingov sindrom, tireotoksikoza, feokromocitom, aldosterom, itd.);
• bolesti bubrega (hipoplazija, policistična bolest, glomerulonefritis, pijelonefritis, itd.);
• oštećenja središnjeg živčanog sustava (tumori mozga, posljedice ozljede lubanje, encefalitis itd.)

Arterijska hipotenzija

Arterijska hipotenzija također može biti primarna i sekundarna. Ovo posljednje nastaje kada sljedeće bolesti:

• Endokrine bolesti(adrenalna insuficijencija, hipotireoza, hipopituitarizam).
• Bolesti bubrega.
• Neki UPS.

Simptomatska hipotenzija može biti akutna (šok, zatajenje srca) ili kronična, a javlja se i kao nuspojava lijekovi.

Promjene u veličini srca i širini vaskularnog snopa

Povećanje granica srca u svim smjerovima moguće je s eksudativnim perikarditisom, popratnim i kombiniranim srčanim defektima.

Proširenje relativne tuposti srca udesno otkriva se s povećanjem desnog atrija ili desne klijetke (insuficijencija trikuspidalnog zaliska, mitralna stenoza, cor pulmonale).

Pomak granice relativne tuposti srca ulijevo primjećuje se s dilatacijom ili hipertrofijom lijeve klijetke (aortalna insuficijencija, mitralna insuficijencija, aortalna stenoza, arterijska hipertenzija, akutna ozljeda miokarda itd.), pomicanje medijastinuma prema lijevo, visoko postavljena dijafragma ("ležeće srce").

Pomak prema gore granice relativne tuposti srca javlja se sa značajnim proširenjem lijevog atrija (mitralna stenoza, mitralna insuficijencija).

Smanjenje veličine relativne tuposti srca primjećuje se kod prolapsa dijafragme i emfizema (u ovom slučaju veličina srčane tuposti ne može se koristiti za procjenu prave veličine srca).

Promjena konfiguracije srca:

• mitralni (dilatacija lijevog atrija i izglađivanje "struka srca") - sa stenozom ili insuficijencijom mitralnog ventila;
• aorta (dilatacija lijeve klijetke i naglašeni "srčani struk") - s insuficijencijom ili dekompenziranom stenozom aortnog ventila;
• sferni i trapezoidni - s perikarditisom izljeva. Proširenje vaskularnog snopa opaža se kod tumora medijastinuma, povećanja timusa, aneurizme aorte ili dilatacije plućne arterije.

Promjena srčanih tonova

Slabljenje oba srčana tona uz zadržavanje prevlasti prvog tona obično je povezano s nekardijalnim uzrocima (pretilost, plućni emfizem, perikardijalni izljev, prisutnost eksudata ili zraka u lijevoj pleuralnoj šupljini) i moguće s difuznim oštećenjem miokarda.

Slabljenje prvog tona događa se kada se ventili atrioventrikularnih ventila ne zatvaraju čvrsto (insuficijencija mitralnog ili trikuspidalnog ventila), značajno usporavanje kontrakcije lijeve klijetke sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda ( akutna ozljeda miokard, difuzno oštećenje miokarda, zatajenje srca), usporavanje kontrakcije hipertrofiranog ventrikula (na primjer, sa stenozom aorte), usporavanje atrioventrikularnog provođenja, blokada lijeve grane snopa.

Slabljenje drugog tona opaža se kada postoji kršenje nepropusnosti zatvaranja ventila aorte i plućne arterije, smanjenje brzine zatvaranja (zatajenje srca, sniženi krvni tlak) ili pokretljivost (valvularna stenoza ušća aorte ) listića polumjesečevih zalistaka.

Jačanje prvog tona moguće je kod djece s tankom prsa, s fizičkim i emocionalni stres(zbog tahikardije). Također se opaža u sljedećim patološkim stanjima:

• skraćeni P-Q interval (ventrikuli se kontrahiraju ubrzo nakon atrija dok su zalisci još širom otvoreni);
• stanja praćena povećanim minutnim volumenom srca (SVD s hiperkinetičkim sindromom, groznica, anemija, "atletsko" srce itd.);
• mitralna stenoza (zbog vibracija zbijenih listića mitralnog ventila u trenutku njihovog zatvaranja);
• povećan protok krvi kroz atrioventrikularne zaliske (otvoreni ductus arteriosus, VSD).

Prvi zvuk lupanja na vrhu čuje se s mitralnom stenozom, teškom simpatikotonijom, karditisom sa smanjenom šupljinom lijeve klijetke, a na dnu xiphoidnog procesa - sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora.

Strazheskov topovski ton (naglo pojačan prvi srčani ton) znak je potpunog atrioventrikularnog bloka i drugih poremećaja srčanog ritma kada se sistole pretklijetke i klijetke podudaraju.

Naglasak drugog tona iznad aorte najčešće se primjećuje u arterijskoj hipertenziji (zbog povećanja brzine lupanja listića aortnog zaliska), ali može biti uzrokovan i zbijanjem listića aortnog zaliska i stijenki aorte ( ateroskleroza, aortitis itd.).

Naglašenost drugog tona nad plućnom arterijom znak je plućne hipertenzije, koja se javlja kod mitralne stenoze, cor pulmonale, zatajenja lijevog ventrikula itd.

Primjećuje se razdvajanje prvog tona kao rezultat asinkronog zatvaranja i vibracija mitralnog i trikuspidalnog zaliska.

• Minimalni rascjepi također se opažaju u zdrave djece. Varijabilna je, izraženija tijekom dubokog udisaja (s povećanjem protoka krvi u desnu stranu srca).
• Primjetno razdvajanje prvog tona često se čuje kod blokade desne grane snopa i Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma tipa A.
• Još izraženije cijepanje prvog tona može nastati zbog pojave ejekcijskog tona kod stenoze ušća aorte, bikuspidalne aortne valvule.

Cijepanje drugog tona može se čuti u zdrave djece u drugom interkostalnom prostoru lijevo tijekom dubokog disanja na visini udisaja, kada zbog pojačanog protoka krvi u desno srce dolazi do zatvaranja ventila plućne arterije. kasni (fiziološko cijepanje drugog glasa). Patološko cijepanje javlja se u stanjima praćenim produljenjem vremena izbacivanja krvi iz desne klijetke [atrijski septalni defekt (ASD), Fallot tetralogija, plućna stenoza, blok desne grane snopa itd.]

Treći ton pojavljuje se uz značajno smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke (miokarditis, zatajenje srca, itd.) I povećanje volumena atrija (mitralna ili trikuspidalna insuficijencija). Uz vagotoniju zbog povećanog dijastoličkog tonusa ventrikula, poremećena relaksacija (dijastolička rigidnost) miokarda lijeve klijetke s izraženom hipertrofijom.

IV ton nastaje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda (miokarditis, zatajenje srca) ili teške hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

"Ritam galopa" je tročlani srčani ritam, koji se čuje na pozadini tahikardije i čiji zvukovi podsjećaju na galop trčećeg konja. Dodatni ton tijekom ritma galopa može se locirati u odnosu na glavne na sljedeći način.

• Prije I tona čuje se dodatni ton (IV) – presistolički galopni ritam.
• Dodatni zvuk (III) čuje se na početku dijastole nakon II zvuka - protodijastolički ritam galopa.

“Prepeličji ritam” je znak suženja lijevog atrioventrikularnog otvora - kombinacija pojačanog (pucajućeg) 1. tona i bifurkacije 2. tona, koji se čuje na vrhu srca i na Botkinovoj točki, a uzrokovan je pojavom dodatni ton (klik) otvaranja mitralnog zaliska. Uz "ritam prepelice", obično se čuje dijastolički šum karakterističan za mitralnu stenozu.

Embriokardija - ritam nalik njihalu, kada je trajanje sistole i dijastole gotovo isto, a glasnoća i boja prvog i drugog srčanog tona se međusobno ne razlikuju - javlja se kod akutnog zatajenja srca, paroksizmalne tahikardije, visoke temperature itd.

Srčani šumovi

Organski sistolički šumovi dijele se u dvije vrste:

• Ejekcioni šum se javlja u slučajevima kada krv tijekom sistole naiđe na prepreku pri prelasku iz jednog dijela srca u drugi ili u velike krvne žile - sistolički ejekcioni šum sa stenozom aorte ili plućnog trupa, kao i stenoza izlaznog trakta ventrikula. . Što je ejekcijski šum duži, to je stenoza teža.
• Regurgitacijski šumovi nastaju kada krv teče natrag u atrije tijekom sistole. Slušaju se u slučaju insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog zaliska, kao i kod VSD-a.

Dijastolički šumovi također se dijele u dvije vrste:

• Rani dijastolički šumovi javljaju se kod insuficijencije zalistaka aorte ili plućne arterije zbog obrnutog protoka krvi iz žila u klijetke kada listići zaliska nisu potpuno zatvoreni.
• "Odgođeni" dijastolički šumovi se čuju kada postoji stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, budući da tijekom dijastole dolazi do suženja na putu protoka krvi od atrija do klijetki. Kontinuirani sistoličko-dijastolički šum najčešće se opaža u bolesnika s otvorenim ductus arteriosusom.

Koronarna insuficijencija

Koronarna insuficijencija je nesklad između protoka krvi kroz koronarne arterije srca i potrebe miokarda za kisikom, što dovodi do difuzne ili lokalne ishemije miokarda. Razlikuju se akutna (nagli poremećaj prohodnosti koronarne arterije zbog njenog spazma, tromboze ili embolije) i kronična (trajno smanjenje protoka krvi kroz venske arterije) koronarna insuficijencija. Zasebno, postoji relativna insuficijencija koronarne cirkulacije uzrokovana hipertrofijom miokarda s nepromijenjenim koronarnim arterijama. Uzroci koronarne insuficijencije su kongenitalne anomalije, bolesti i ozljede koronarnih žila, relativna insuficijencija koronarnog krvotoka, hipoplazija ventrikularnog miokarda.

Zastoj srca

Sindrom zatajenja srca je stanje u kojem srce nije u stanju pretvoriti venski priljev u adekvatan minutni volumen. Zatajenje srca nastaje kod nekih toksičnih, septičkih stanja, a prati i urođene i stečene srčane mane, miokarditis, fibroelastozu, aritmije i dr.

Zatajenje lijeve klijetke klinički se očituje otežanim disanjem, pojačanim umorom, znojenjem, palpitacijama i tahikardijom. Ekstremna manifestacija zatajenja lijeve klijetke je plućni edem. Kronično zatajenje lijeve klijetke karakterizira proširenje granica relativne tuposti srca ulijevo, prigušenost ili gluhoća srčanih zvukova i pojava dodatnih III i IV zvukova.

Zatajenje desne klijetke očituje se povećanjem jetre i slezene, pojavom sindroma edema i nakupljanjem tekućine u seroznim šupljinama.

Postoje 3 stupnja zatajenja srca (prema Belozerov Yu.M., Murashko E.V., Gaponenko V.A., 1994.).

• I stupanj: tahikardija (frekvencija srca 20-30% veća od normalne) i nedostatak zraka (RR 30-50% veća od normalne) u mirovanju; Cijanoza sluznice nestaje tijekom terapije kisikom, tupost srčanih tonova, širenje granica srca, povećanje središnjeg venskog tlaka na 80-100 mm vodenog stupca.
• PER stupanj: tahikardija (frekvencija srca je 30-50% veća od normalne) i kratkoća daha (HR je 50-70% veća od normalne), cijanoza sluznice, akrocijanoza, periorbitalni edem, tupost srčanih tonova, proširenje granice srčane tuposti, povećanje jetre (za 2-3 cm viri ispod ruba rebrenog luka), povećanje središnjeg venskog tlaka i smanjenje minutnog volumena srca za 20-30%.
• BE stupanj: iste promjene, pojava zastoja u plućnoj cirkulaciji, oligurija, periferni edem.
• III stupanj (stadij dekompenzacije): tahikardija (broj otkucaja srca je 50-60% veći od normalnog) i kratkoća daha (HR je 70-100% veći od normalnog), tupost zvukova, širenje granica srca, znakovi početni plućni edem, hepatomegalija, periferni edem, ascites. U terminalnom stadiju - bradikardija, sniženi krvni tlak, bradipneja, hipotenzija mišića, arefleksija, povišen središnji venski tlak na 180-200 mm vodenog stupca, smanjen minutni volumen srca za 50-70%.

Video o bolestima kardiovaskularnog sustava