Funkcionalne promjene u tijelu sportaša ovise o prirodi tjelesne aktivnosti. Ako se rad izvodi s relativno konstantnom snagom (što je tipično za cikličke vježbe koje se izvode na srednjim, dugim i ultradugim udaljenostima), tada stupanj funkcionalnih promjena ovisi o razini njegove snage. Što je veća snaga rada, veća je potrošnja kisika u jedinici vremena, minutni volumen krvi i disanje, broj otkucaja srca i oslobađanje kateholamina. Ove promjene imaju individualne karakteristike povezane s genetskim svojstvima tijela: kod nekih osoba reakcija na stres je snažno izražena, dok je kod drugih beznačajna. Funkcionalne promjene također ovise o razini izvedbe i sportskog duha. Tu su i spolne i dobne razlike. Uz istu snagu mišićnog rada, funkcionalne promjene su veće nego kod manje treniranih osoba, kao i kod žena u odnosu na muškarce te kod djece u odnosu na odrasle.

Posebno se ističe izravno proporcionalan odnos radne snage i otkucaja srca, koji se kod treniranih odraslih osoba promatra u rasponu od 130 do 180 otkucaja min -1, a kod starijih od 110 do 150 - 160 otkucaja min -1 (Slika 4. ). Ovaj obrazac omogućuje vam kontrolu snage sportaša na daljinu, a također je temelj različitih testova fizičke izvedbe, budući da je registracija otkucaja srca najpristupačnija u prirodnim uvjetima motoričke aktivnosti.

Vrste reakcija tijekom tjelesne aktivnosti

Kod izvođenja testova s ​​tjelesnom aktivnošću vrlo je važno njihovo pravilno izvođenje i doziranje u smislu tempa i trajanja. Pri proučavanju odgovora tijela na određenu tjelesnu aktivnost pozornost se posvećuje stupnju promjene utvrđenih pokazatelja i vremenu njihovog povratka na prvobitnu razinu. Ispravna procjena stupnja reakcije i trajanja oporavka omogućuje prilično točnu procjenu stanja ispitanika. Na temelju prirode promjena otkucaja srca i krvnog tlaka (KT) nakon testiranja, razlikuje se pet tipova reakcija kardiovaskularnog sustava.

Normotonični tip reakcije kardiovaskularnog sustava karakterizira povećanje broja otkucaja srca, povećanje sistoličkog i sniženje dijastoličkog tlaka. Povećava se pulsni tlak. Ova se reakcija smatra fiziološkom, jer s normalnim povećanjem brzine otkucaja srca dolazi do prilagodbe na opterećenje zbog povećanja pulsnog tlaka, što neizravno karakterizira povećanje udarnog volumena srca. Povećanje sistoličkog krvnog tlaka odražava snagu sistole lijevog ventrikula, a smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka odražava smanjenje tonusa arteriola, osiguravajući bolji pristup krvi periferiji. Razdoblje oporavka za takvu reakciju kardiovaskularnog sustava je 3-5 minuta. Ova vrsta reakcije tipična je za trenirane sportaše.

Hipotonični (astenični) tip reakcije kardiovaskularnog sustava karakterizira značajno povećanje brzine otkucaja srca (tahikardija) i, u manjoj mjeri, povećanje udarnog volumena srca, blagi porast sistoličkog tlaka i konstantan (ili blagi porast) dijastoličkog tlaka. Pulsni tlak se smanjuje. To znači da se povećana cirkulacija krvi tijekom vježbanja postiže više povećanjem otkucaja srca nego povećanjem udarnog volumena, što je neracionalno za srce. Razdoblje oporavka je odgođeno.

Hipertenzivni tip reakcije na tjelesnu aktivnost karakterizira nagli porast sistoličkog krvnog tlaka - do 180-190 mm Hg. Umjetnost. uz istovremeni porast dijastoličkog tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost. a veći i značajan porast srčane frekvencije. Razdoblje oporavka je odgođeno. Hipertenzivni tip reakcije ocjenjuje se kao nezadovoljavajući.

Distoni tip reakcije kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost karakterizira značajno povećanje sistoličkog tlaka - iznad 180 mm Hg. art i dijastolički, koji se nakon zaustavljanja opterećenja može naglo smanjiti, ponekad na "0" - fenomen beskrajnog tona. Broj otkucaja srca značajno se povećava. Takva reakcija na tjelesnu aktivnost smatra se nepovoljnom. Razdoblje oporavka je odgođeno.

Stepenasti tip reakcije karakterizira postupno povećanje sistoličkog tlaka u 2. i 3. minuti razdoblja oporavka, kada je sistolički tlak viši nego u 1. minuti. Ova reakcija kardiovaskularnog sustava odražava funkcionalnu inferiornost regulacijskog cirkulacijskog sustava, stoga se ocjenjuje kao nepovoljna. Razdoblje oporavka otkucaja srca i krvnog tlaka je produljeno. Razdoblje oporavka važno je za procjenu odgovora kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost. Ovisi o prirodi (intenzitetu) opterećenja, o funkcionalnom stanju subjekta i drugim čimbenicima. Odgovor na tjelesnu aktivnost smatra se dobrim kada se uz normalne početne podatke o pulsu i krvnom tlaku bilježi oporavak ovih pokazatelja za 2-3 minute. Reakcija se smatra zadovoljavajućom ako se oporavak dogodi za 4-5 minuta. Odgovor se smatra nezadovoljavajućim ako se nakon vježbanja pojave hipotonične, hipertonične, distonične i stupnjevite reakcije, a razdoblje oporavka traje do 5 minuta ili više. Nedostatak oporavka otkucaja srca i krvnog tlaka unutar 4-5 minuta. Neposredno nakon vježbanja, čak i uz normotoničnu reakciju, treba je ocijeniti nezadovoljavajućom.

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članci

Utjecaj antihipertenziva različitih farmakoloških skupina na odgovor krvnog tlaka u uvjetima testiranja opterećenja I. dio

E. A. PRASKURNICHY, O. P. ŠEVČENKO, SV. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA
Rusko državno medicinsko sveučilište. 117437 Moskva, ul. Ostrovitjanova, 1

Učinak antihipertenziva iz različitih farmakoloških skupina na krv
Reakcija na pritisak tijekom testiranja na stres. Dio I. Usporedne karakteristike lijekova koji djeluju na simpatoadrenalni blok

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. ŠEVČENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Rusko državno medicinsko sveučilište; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moskva, Rusija

Podaci o razini krvnog tlaka u mirovanju i 24-satnom mjerenju krvnog tlaka (ABPM) još uvijek služe kao kriteriji za provjeru arterijske hipertenzije (AH), glavni parametri koji karakteriziraju stupanj njezine težine, kao i najinformativniji pokazatelji koji odražavaju učinkovitost antihipertenziva. mjere. Pritom je više puta naglašeno da uobičajeno registriranje krvnog tlaka Korotkoffovom metodom ili u uvjetima 24-satnog praćenja ostavlja nedijagnosticiran značajan dio slučajeva povišenog krvnog tlaka i nekontrolirane hipertenzije stresne prirode. .

Izražena ovisnost razine krvnog tlaka o stupnju tjelesne aktivnosti i psiho-emocionalnom stanju bolesnika najjasnije se očituje na početku hipertenzije, ali može biti izražena iu svim fazama progresije bolesti. Značajna varijabilnost hemodinamskih parametara u ovim slučajevima uzrokuje nisku ponovljivost rezultata kliničkih mjerenja i ABPM. Istodobno, podaci testiranja stresa, koji odražavaju hemodinamski odgovor na modeliranje različitih vrsta stresa, omogućuju točniju procjenu izvedivosti i učinkovitosti korištenja različitih pristupa antihipertenzivnoj terapiji. Upravo u tom smislu se pojavio trend šire upotrebe rezultata testiranja opterećenja u kliničkom dijagnostičkom procesu.

Od 90-ih godina prošlog stoljeća naširoko se raspravlja o prognostičkoj vrijednosti povišenog krvnog tlaka pri testiranju opterećenja. Međutim, brojne studije su izvijestile o mješovitim rezultatima. Konkretno, u Framingham studiji, tijekom četverogodišnjeg praćenja, hipertenzivni odgovor sistoličkog krvnog tlaka na tjelesnu aktivnost kod muškaraca bio je povezan s povećanim rizikom od razvoja hipertenzije, dok se taj trend nije mogao uočiti kod žena. Istodobno, rezultati većine studija pokazuju da je izražen porast krvnog tlaka tijekom tjelesne aktivnosti veći od 200/100 mm Hg. na razini snage od 100 W tijekom testiranja na bicikl ergometru (VEM) - povezuje se sa značajnim povećanjem rizika od oštećenja ciljnih organa, razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrti.

Uzimajući u obzir prognostičku vrijednost krvnog tlaka tijekom vježbanja, kao i mogućnost njegovog značajnog porasta u tim uvjetima s normalnim krvnim tlakom u mirovanju i standardnom procjenom Korotkoffovom metodom, identifikacija hipertenzivnog odgovora tijekom testiranja opterećenja trebala bi biti smatra se hitnim zadatkom dijagnosticiranja i praćenja hipertenzije, a njezino uklanjanje važan je taktički zadatak antihipertenzivne terapije.

U kliničkoj praksi odgovor krvnog tlaka na tjelesnu aktivnost najviše se proučava VEM testom. Neke su studije pokazale visok informativni sadržaj testa izometrijskog opterećenja. Istodobno, izraženo povećanje krvnog tlaka, zabilježeno tijekom različitih vrsta testiranja opterećenja, povezano je s visokom razinom aktivacije neurohumoralnih sustava, posebno simpatičko-adrenalnog sustava. Stoga je u situacijama razvoja hipertenzivnih reakcija tijekom testiranja opterećenja najracionalniji korak za optimizaciju terapije razmotriti mogućnost primjene β-blokatora i drugih sredstava koja osiguravaju simpato-adrenalnu blokadu.

Svrha istraživanja bila je usporediti učinkovitost β-blokatora metoprolola i karvedilola i agonista I1-imidazolinskih receptora moksonidina u smanjenju stresom izazvanog porasta krvnog tlaka koji se javlja u uvjetima statičke i dinamičke tjelesne aktivnosti.

Materijal i metode

Istraživanje je obuhvatilo 81 bolesnika u dobi od 44 do 65 godina s blagom i umjerenom hipertenzijom. Kriteriji isključenja iz studije uključivali su kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti, kongestivnog zatajenja srca, zatajenja bubrega, šećerne bolesti, bronhijalne astme, kao i anamnezu infarkta miokarda, akutnog i prolaznog cerebrovaskularnog inzulta.

Bolesnici su randomizirani u skupine koje su primale antihipertenzivnu terapiju. Predstavnici 1. skupine (n=32) primali su moksonidin u dozi od 0,2-0,4 mg/dan, bolesnici 2. skupine (n=28) primali su metoprolol u dozi od 100-150 mg/dan, bolesnici 3. grupne skupine (n=21) - karvedilol (Acridilol®, AKRIKHIN) 50-75 mg/dan. Svi lijekovi su propisani kao monoterapija; kombinacija s drugim antihipertenzivima nije dopuštena.

Svi su bolesnici promatrani ambulantno 12 tjedana, pregledi su obavljeni u 4 posjete: 1. posjeta (randomizacija), 2. posjeta (2. tjedan), 3. posjet (6. tjedan), 4. posjet (12. tjedan). Početku aktivnog liječenja prethodilo je dvotjedno kontrolno razdoblje tijekom kojeg je prekinuta prethodno propisana antihipertenzivna terapija.

Na početku i na kraju 12. tjedna bolesnici su podvrgnuti pregledu koji je uključivao prikupljanje anamnestičkih podataka, objektivni pregled, ABPM, VEM test i procjenu varijabilnosti srčanog ritma (HRV). Tijekom ostalih posjeta provodilo se kliničko praćenje krvnog tlaka, procjenjivali subjektivni i objektivni simptomi te pridržavanje bolesnika liječenju.

Kako bi se izračunale referentne vrijednosti parametara kardiovaskularnog testiranja, ispitana je kontrolna skupina praktički zdravih osoba od 28 osoba, u dobi od 27-60 godina (prosječno 51,4±7,2 godina) s kliničkim krvnim tlakom (BPcl.) nižim. od 140/90 mm. rt. Art., Prosječni dnevni krvni tlak manji od 125/80 mm. rt. Art., Kao i s normotenzivnim tipom reakcije krvnog tlaka u uvjetima VEM testa.

ADcl. mjereno auskultacijom metodom Korotkova, pri čemu ispitanik sjedi u sjedećem položaju nakon 5 minuta odmora. ABPM se provodio na uređaju CardioTens-01 (Mediteck, Mađarska) radnim danom u trajanju od 24±0,5 sati, s intervalom od 15 minuta danju, 30 minuta noću i 10 minuta u ranim jutarnjim satima. Svi su pacijenti vodili individualni dnevnik o svom blagostanju, tjelesnoj i mentalnoj aktivnosti, vremenu i kvaliteti sna. Analizirali smo takve parametre kao što su prosječne dnevne, prosječne dnevne, prosječne noćne razine sistoličkog krvnog tlaka (SBP) i dijastoličkog krvnog tlaka (DBP), kao i pokazatelje tlačnog opterećenja (indeks vremena i indeks područja hipertenzije), varijabilnost krvnog tlaka i dnevno indeks. Prosječna dnevna razina krvnog tlaka je 130 mm Hg. ili više za SBP i 80 mm Hg. ili više za DBP smatralo se povišenim.

Izometrijski test je proveden na sljedeći način. Maksimalna snaga u desnoj ruci pacijenta određena je pomoću dinamometra. Zatim je pacijent 3 minute stiskao dinamometar snagom od 30% maksimalne. Broj otkucaja srca (HR) i razine krvnog tlaka bilježeni su neposredno prije testa i na kraju 3. minute stiskanja dinamometra. Procijenjeni parametri: maksimalni SKT, DKT, HR, izmjeren na kraju 3. minute testa, povećanje SKT, DKT, HR - razlika između maksimalnih SKT, DKT, HR i početnih vrijednosti.

VEM test je proveden na bicikl-ergometru ERGOLINE D-72475 (Bitz, Njemačka) u ležećem položaju ispitanika, ujutro nakon laganog doručka, metodom postupno rastućeg opterećenja. Test je započeo s opterećenjem od 25 W, čija je snaga povećavana za 25 W u intervalima od 3 minute. Krvni tlak i broj otkucaja srca bilježeni su na početku, a zatim u intervalima od 1 minute tijekom vježbanja i svake minute razdoblja oporavka. Praćenje EKG-a u 12 standardnih odvoda provedeno je tijekom cijelog testa, snimanje - u 3. minuti svakog koraka opterećenja. Porast krvnog tlaka za više od 200/100 mmHg smatran je kriterijem za hipertenzivnu reakciju tijekom testa opterećenja. s VEM testom uz opterećenje od 100 W i krvni tlak veći od 140/90 mm Hg. u 5. minuti perioda oporavka.

HRV je proučavan analizom EKG zapisa snimljenih 5 minuta pomoću opreme VNS-Rhythm Neurosoft (Rusija), ujutro u mirovanju 15 minuta nakon što je pacijent bio u ležećem položaju. Analiza HRV-a provedena je statističkim metodama (određen je SDNN, ms - standardna devijacija od prosječnog trajanja svih sinusnih R-R intervala; RMSSD, ms - korijen srednje kvadratne razlike između trajanja susjednih sinusnih R-R intervala; pNN50, % - udio susjednih R-R intervala koji se razlikuju za više od 50 ms dobivenih tijekom cijelog razdoblja snimanja) i spektralna analiza (ukupna snaga spektra - T P, visokofrekventna komponenta spektra - HF, niskofrekventna komponenta spektra - L F, vrlo niskofrekventna komponenta spektra - VLF, relativna vrijednost HF%, LF%, VLF% ukupnog spektra snage, indeks vago-simpatičke interakcije - LF/HF).

Prilikom provođenja aktivnog ortostatskog testa pacijent je nakon 15-minutnog odmora u vodoravnom položaju s niskim uzglavljem, na naredbu, bez odlaganja, zauzeo okomiti položaj i stajao bez pretjerane napetosti 6 minuta. Krvni tlak i srčana frekvencija mjereni su neposredno prije ortostatskog testa u mirovanju, neposredno nakon prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj te na kraju 1., 3. i 6. minute zauzimanja stojećeg položaja. EKG je sniman tijekom cijelog testa 6 minuta.

Statistička analiza provedena je programskim paketom Exel 7.0 i BIOSTAT prema preporučenim kriterijima. Razlike su se smatrale značajnima na str rezultate

U početku su analizirani rezultati liječenja agonistom I 1 -imidazolinskih receptora moksonidinom, β1-selektivnim adrenergičkim blokatorom metoprololom i neselektivnim β-adrenergičkim blokatorom sa svojstvom α1-adrenergičke blokade karvedilolom. Primjena ovih lijekova u umjerenim dozama karakterizirala je usporedivu antihipertenzivnu učinkovitost. Negativan kronotropni učinak zabilježen je samo u skupinama osoba koje su primale β-blokatore metoprolol i karvedilol. Dinamika krvnog tlaka i otkucaja srca prema kliničkim mjerenjima prikazana je u tablici. 1. Broj pacijenata koji su uspjeli postići smanjenje krvnog tlaka manje od 140/90 mm Hg u skupinama moksonidina, metoprolola i karvedilola nije se značajno razlikovao i iznosio je 59%, 64% odnosno 69%.

Tablica 1. Dinamika krvnog tlaka i otkucaja srca tijekom terapije prema kliničkim mjerenjima

Indeks		moksonidin		Metoprolol		karvedilol
		prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja
SADkl.,	mmHg.	152,1 ± 16,3	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
DADcl.,	mmHg.	90,7±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
HRcl.,	otkucaja/min	69,7±10,0	66,7±8,5	74,0±7,5	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*

Napomena: SADcl. - klinički sistolički krvni tlak, DBPcl. - klinički dijastolički krvni tlak, HRcl. - klinička srčana frekvencija, * - str

Prema rezultatima dinamičke procjene pokazatelja ABPM, pad SBP-a bio je približno jednako izražen tijekom primjene svih uspoređivanih lijekova i bio je posljedica njihovog predominantnog učinka na prosječnu dnevnu razinu SBP-a (Tablica 2). Nije bilo značajnog porasta krvnog tlaka noću prije početka terapije, a hipotenzivni učinak lijekova noću bio je minimalan. Istodobno, terapija karvedilolom bila je popraćena sniženjem DBP-a izraženijim nego kod propisivanja moksonidina i metoprolola, iako je u 3. skupini ovaj pokazatelj bio promijenjen u znatno većoj mjeri u početku. Negativan kronotropni učinak zabilježen je samo kod primjene β-blokatora.

Tablica 2. Dinamika pokazatelja 24-satnog praćenja krvnog tlaka tijekom terapije

Indeks	moksonidin		Metoprolol		karvedilol
	prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja
SBP, mmHg Umjetnost.:
dnevni prosjek	138,4±11,6	133,5±12,7*	134,0±10,5	123,0±12,0*	135,2±12,4	123,2±7,1*
dnevni prosjek	144,8±12,3	137,5±14,31*	137,0±13,0	128,0±11,0*	141,1 ± 14,3	129,0±5,1*
prosječna noć	124,9±11,6	116±34,5	121,0±13,5	106,7±16,0	121,0±12,0	113±8,0
DBP, mmHg:
dnevni prosjek	82,0±7,55	81,6±7,7	85,3±5,0	79,0±9,0	89,1±7,2	80,0±4,2*
dnevni prosjek	87,8±7,8	85,9±6,7	85,0±6,6	81,0±8,0	95,3±10,2	85,0±10,0*
prosječna noć	70,3±6,6	66,0±20,4	77,0±5,0	65,0±10,0	77,2±4,1	70,0±6,0
Broj otkucaja srca, otkucaja/min:
prosječno dnevno	75,6±7,7	73,9±6,2	78,2±6,3	67,7±5,3*	76,0±6,0	65,0±5,0*
dnevni prosjek	80,6±8,4	78,3±6,6	82,1±4,5	70,7±7,9*	83,0±7,0	71,0±7,0*
prosječna noć	66,4±6,8	59,8±18,2	72,3±7,1	58,7±8,5*	61,0±6,0	55,0±5,0*

Napomena: SBP - sistolički krvni tlak, DBP - dijastolički krvni tlak, HR - broj otkucaja srca, *-p

Uzimajući u obzir zadatak postavljen za studiju (procjena učinka ispitivanih lijekova na povišenje krvnog tlaka izazvano stresom), provedena je analiza dinamike hemodinamskih parametara zabilježenih tijekom testiranja stresa tijekom terapije moksonidinom, metoprololom i karvedilol. Rezultati izometrijskog testa vježbanja općenito su odražavali usporedivi učinak uspoređivanih lijekova u suzbijanju hipertenzivnog odgovora (slika 1).

Riža. 1. Dinamika tijekom terapije maksimalnog krvnog tlaka zabilježenog tijekom izometrijskog testa.

SBP - sistolički krvni tlak; DBP - dijastolički krvni tlak. * -str

U međuvremenu, od posebnog je interesa analiza dinamike hemodinamskih parametara zabilježenih tijekom VEM testa (tablica 3). Važno je napomenuti da, uz usporedivu antihipertenzivnu učinkovitost u smislu učinka na krvni tlak u mirovanju, ispitivani lijekovi korigiraju krvni tlak u različitim stupnjevima tijekom vježbanja. Konkretno, agonist I1-imidazolin receptora moksonidin nije značajno utjecao na hipertenzivnu reakciju koja se javlja tijekom VEM testa. Blokatori β-adrenergičkih receptora, naprotiv, značajno smanjuju maksimalne SBP i DBP koji se postižu pri izvođenju ove verzije testiranja opterećenja. Štoviše, kod 85% pacijenata u skupini koja je primala metoprolol i kod 89% pacijenata u skupini koja je primala karvedilol, hipertenzivni tip reakcije na vježbanje je eliminiran.

Tablica 3. Dinamika hemodinamskih parametara zabilježenih tijekom VEM testa

Indeks	moksonidin		Metoprolol		karvedilol
	prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja	prije tretmana	tijekom liječenja
U miru
SBP, mmHg	152,1±16,29	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
DBP, mm Hg.	90,71±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
Broj otkucaja srca, otkucaja/min	69,7±10,0	66,7±8,5	77,0±1,4	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*
50 W
SBP, mmHg	190,0±16,58	180,7±30,7	192,5±11,7	160,0±8,1*	178,5±15,7	155,0±7,1*
DBP, mm Hg.	106,4±10,7	98,6±10,3	112,5±3,5	85,0±6,0*	97,5±9,5	88,0±4,1*
Broj otkucaja srca, otkucaja/min	114,1±7,9	104,3±10,8*	120,0±5,1	99,0±1,4*	98,0±8,1	81,0±2,3*
100 W
SBP, mmHg	202,5±17,8	196,8±15,5#	200,0±7,2	190,0±5,2*#	202,1±4,5	177,2±7,6*#
DBP, mm Hg.	103,8±4,7	100,0±8,2#	110,0±7,6	89,5±2,1*#	112,0±5,2	83,0±2,1*#
Broj otkucaja srca, otkucaja/min	139,5±9,3	127,2±14,2	155,0±6,0	119,0±1,4*	117,5±12,3	101,3±14,0*

Napomena: VEM - biciklistički ergometar, SBP - sistolički krvni tlak, DBP - dijastolički krvni tlak, HR - broj otkucaja srca, * - p

Smanjenje maksimalnog krvnog tlaka pri izvođenju testa s dinamičkom tjelesnom aktivnošću pod utjecajem terapije β-blokatorima metoprololom i karvedilolom (slika 2) osigurano je zbog sniženja ne samo krvnog tlaka zabilježenog neposredno prije testiranja, već i u stupanj povećanja krvnog tlaka i otkucaja srca u uvjetima povećanja intenziteta tjelesne aktivnosti dinamičkog tipa. Agonist I1-imidazolin receptora moksonidin nema značajan učinak na ove pokazatelje.

Riža. 2. Dinamika porasta krvnog tlaka tijekom terapije, zabilježena tijekom VEM testa kada snaga opterećenja dosegne 100 W

VEM - biciklistički ergometar; SBP - sistolički krvni tlak, DBP - dijastolički krvni tlak, * -p

Procjenom hemodinamskih parametara zabilježenih pri snazi ​​opterećenja od 100 W pokazalo se da karvedilol u mnogo većoj mjeri nego metoprolol uzrokuje sniženje maksimalnog krvnog tlaka i porast krvnog tlaka na visini opterećenja, a to se odnosi i na i za SBP i za DBP.

Analiza učinka moksonidina, metoprolola i karvedilola na HRV parametre pokazala je dijametralno suprotne trendove koji karakteriziraju ove skupine antihipertenziva. Oba β-blokatora povećala su ukupnu snagu spektra, pNN 50%; metoprolol je značajno povećao SDNN, što općenito odražava povećanje HRV-a. Metoprolol je u znatno većoj mjeri od karvedilola izazvao pomak simpatovagalnog omjera prema prevlasti vagalnog utjecaja, iako su promjene ovog pokazatelja bile jednosmjerne i značajne u obje skupine. Primjena moksonidina bila je popraćena smanjenjem ukupne snage spektra, pokazatelja RMSSD, odražavajući trend prema smanjenju HRV.

Učinak lijekova na autonomnu potporu vaskularnog tonusa također je proučavan tijekom ortostatskog testa. Priroda fluktuacija hemodinamskih parametara tijekom terapije moksonidinom i metoprololom bila je bliska fiziološkoj, dok tijekom primjene karvedilola nije zabilježeno povećanje SBP-a u trenutku prijelaza u okomiti položaj. Istodobno, u tim uvjetima nije primijećeno izraženo smanjenje krvnog tlaka, au bolesnika koje smo promatrali takve hemodinamske promjene nisu bile popraćene klinički značajnim manifestacijama. Osim toga, kada su beta-blokatori korišteni tijekom ortostatskog testa, zabilježeno je značajno smanjenje brzine otkucaja srca, dok moksonidin nije značajno utjecao na ovaj pokazatelj.

Riža. 3. Dinamika otkucaja srca zabilježena tijekom ortostatskog testa

HR - broj otkucaja srca, * -p

Riža. 4. Dinamika maksimalnog SBP-a zabilježena tijekom ortostatskog testa

SBP - sistolički krvni tlak. Razlika između vrijednosti indikatora tijekom terapije svim lijekovima i početnih podataka je značajna (str

Rasprava

Proučavanje promjena hemodinamskih parametara kao odgovor na tjelesnu aktivnost i učinak različitih antihipertenzivnih lijekova na njih od ključne je važnosti za izbor medikamentoznog liječenja bolesnika s hipertenzijom. Rezultati analize karakteristika odgovora krvožilnog sustava u ovim stanjima otvaraju mogućnost optimizacije antihipertenzivne terapije uključivanjem lijekova s ​​najpovoljnijim hemodinamskim karakteristikama u danoj kliničkoj situaciji. Pritom treba naglasiti da preporuke za promjenu strukture antihipertenzivnog liječenja temeljene na rezultatima testiranja opterećenja ne bi smjele biti u suprotnosti s njegovim temeljnim načelima, odnosno usmjerenošću na postizanje ciljne razine krvnog tlaka.

U svjetlu gore navedenog, rezultati ove studije su od velike važnosti, ukazujući na usporedivu antihipertenzivnu učinkovitost agonista I 1 -imidazolin receptora moksonidina i β-blokatora metoprolola i karvedilola prema kliničkim mjerenjima krvnog tlaka. Monoterapija koja se temelji na primjeni ovih lijekova omogućuje postizanje ciljanih vrijednosti krvnog tlaka u značajnom udjelu slučajeva blage hipertenzije.

Lijekovi proučavani u ovoj studiji karakterizirani su različitim mehanizmima supresije simpatičko-nadbubrežne aktivnosti. Agonisti I1-imidazolinskih receptora su lijekovi centralnog djelovanja, visoko selektivni za I1-imidazolinske receptore koji se nalaze u jezgrama retikularne formacije, rostralno-ventrolateralne regije medule oblongate (podtip 1). Smanjenje krvnog tlaka i smanjenje broja otkucaja srca povezani su sa simpatolitičkim učinkom, koji je uzrokovan aktivacijom I1-imidazolinskih receptora. Učinak β-adrenergičkih blokatora na simpato-adrenalni sustav je njihov kompetitivni antagonizam s katekolaminima na β-adrenergičkim receptorima. Trenutačno se u kardiologiji široko koriste β-blokatori treće generacije, koji imaju dodatna vazodilatacijska svojstva. Konkretno, karvedilol, budući da je kombinirani β1- i β2-blokator i ima α1-blokirajući učinak, pruža izraženiji vazodilatacijski učinak. Očito je dodatni vazodilatacijski učinak lijeka bio ono što mu je omogućilo prednost u odnosu na druge lijekove u našem istraživanju, u kojem je, prema rezultatima ABPM-a, karvedilol bio superioran usporednim lijekovima u pogledu učinka na prosječnu dnevnu razinu DBP-a. .

Pretpostavlja se da će se poznate značajke hemodinamskog profila uspoređivanih antihipertenziva najočitije očitovati tijekom testiranja opterećenja.

Istodobno, tijekom testa izometrijskog opterećenja nije uočena prednost niti jednog lijeka u pogledu učinka na krvni tlak i broj otkucaja srca. Kao što je poznato, izometrijska napetost mišića tijekom statičkog opterećenja popraćena je neadekvatnim povećanjem krvnog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca. Kao mogući mehanizam odgovoran za ovu vrstu hemodinamskih poremećaja smatra se endotelna disfunkcija. Korektivni učinak antihipertenzivnih lijekova, uključujući simpatolitike, na endotelnu disfunkciju kod hipertenzije dokazan je u mnogim studijama i čini se da igra važnu ulogu u suzbijanju hipertenzivnog odgovora izazvanog statičkim vježbanjem.

Za razliku od izometrijskog testa, testiranje opterećenja dinamičkom tjelesnom aktivnošću omogućilo je utvrđivanje značajnih razlika u hemodinamskim učincima uspoređivanih lijekova. Superiornost β-blokatora metoprolola i karvedilola u suzbijanju hipertenzivnog odgovora na vježbanje u odnosu na agonist I1-imidazolin receptora moksonidin bila je očita. U isto vrijeme, β-blokatori su učinkovito smanjili povećanje SBP-a i DBP-a izazvano stresom. Stoga, barem u smislu korekcije hipertenzivnih reakcija izazvanih dinamičkim vježbanjem, agonisti I1-imidazolin receptora, unatoč dostupnim informacijama o njihovom simpato-adrenalnom blokadnom učinku, ne mogu se smatrati alternativom β-blokatorima.

Dobro je poznata ključna uloga aktivacije neurohumoralnih sustava, posebice simpatičko-nadbubrežnog sustava, u patogenezi porasta krvnog tlaka izazvanog stresom. S tim u vezi, bilo bi logično pretpostaviti da utjecaj agonista I 1 -imidazolin receptora i β-blokatora na funkcionalni status simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava može biti bitno različit, te da te razlike mogu igrati važnu ulogu u modificiranju hipertenzivnih reakcija izazvanih stresom tijekom terapije ovim lijekovima.

Rezultati procjene učinka moksonidina, metoprolola i karvedilola na parametre HRV - jedne od najinformativnijih i praktičnih metoda za procjenu stanja autonomne potpore kardiovaskularnim procesima - potvrđuju gornju pretpostavku o postojanju temeljnih razlike u učincima ovih lijekova u odnosu na simpatovagalni balans.

Uspoređujući značajke utjecaja predstavnika različitih klasa antihipertenzivnih lijekova na vegetativni status s prirodom modifikacije hipertenzivnih reakcija izazvanih stresom, možemo doći do sljedećih zaključaka. Smanjenje ozbiljnosti hipertenzivne reakcije izazvane stresom pod utjecajem β-blokatora metoprolola i karvedilola povezano je s njihovim optimizirajućim učinkom na glavne parametre HRV-a, uključujući simpatovagalni omjer (LF/HF), koji u konačnici služi kao manifestacija simpatičko-nadbubrežne blokade pri korištenju ovih lijekova. U pozadini izražene supresije aktivnosti simpatičko-adrenalnog sustava proučavanim β-blokatorima, ne samo da je eliminiran hipertenzivni tip reakcije kao odgovor na tjelesnu aktivnost, već je smanjen i porast krvnog tlaka tijekom vježbanja. Konstatirana je odsutnost učinka na porast krvnog tlaka izazvan stresom u uvjetima dinamičkog opterećenja tijekom terapije moksonidinom uz znakove povećanja rigidnosti srčanog ritma, što odražava povećanje doprinosa simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. sustava za kontrolu srčane aktivnosti.

Pri određivanju β-blokatora kao optimalnog lijeka za suzbijanje stresom izazvane hipertenzivne reakcije uzrokovane dinamičkim vježbanjem, treba uzeti u obzir veliki broj predstavnika ove farmakološke skupine u sadašnjoj fazi i široku raznolikost njihovih farmakoloških svojstava. Rasprava o kliničkom značaju pojedinih karakteristika β-blokatora nije predmet ove publikacije. Istodobno, treba napomenuti da su s pojavom nove generacije blokatora β-adrenergičkih receptora, koji pružaju dodatni vazodilatacijski učinak, mogućnosti antihipertenzivne terapije temeljene na uporabi lijekova ove klase značajno proširene.

Pitanje imaju li β-blokatori s dodatnim vazodilatacijskim svojstvima prednosti u odnosu na "klasične" β1-selektivne blokatore razmatra se u ovom radu u kontekstu procjene njihove komparativne učinkovitosti u ograničavanju stresom induciranog hipertenzivnog odgovora u osoba s hipertenzijom. Općenito, rezultati VEM testa ukazali su na prednosti β- i α1-adrenergičkog blokatora karvedilola u suzbijanju hipertenzivne reakcije koja se javlja u uvjetima ove verzije testiranja opterećenja. Stoga, u uvjetima klinički učinkovite β-adrenergičke blokade, vazodilatacijski učinak, uzrokovan u ovom slučaju anti-α1-adrenergičkim djelovanjem, daje lijeku dodatne sposobnosti u suzbijanju hipertenzivnog odgovora tijekom testiranja opterećenja.

Uz postizanje izraženog antihipertenzivnog učinka, važan uvjet za farmakoterapiju hipertenzije je isključivanje ortostatskih hipotenzivnih reakcija prepunih štetnih posljedica u pozadini odgovarajućih doza lijekova. Kako bi se razjasnio stupanj rizika takvih epizoda, kao i karakterizirale značajke autonomne regulacije koje igraju važnu ulogu u njihovom razvoju, provedena je dinamička analiza rezultata ortostatskog testa.

Pri prijelazu iz horizontalnog u okomiti položaj smanjuje se dotok krvi u desne dijelove srca, te se središnji volumen krvi smanjuje prosječno za 20%, a minutni volumen srca za 1-2,7 l/min. Zatim, tijekom prvih 15 kontrakcija srca nakon prelaska u okomiti položaj, ubrzava se broj otkucaja srca zbog smanjenja vagalnog tonusa, a nakon otprilike 20-30 s parasimpatički tonus se obnavlja i doseže svoj najveći stupanj (na istovremeno se bilježi relativna bradikardija). Otprilike 1-2 minute nakon prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj oslobađaju se kateholamini i povećava se tonus simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava, pa se stoga bilježi povećanje brzine otkucaja srca i perifernog vaskularnog otpora. Nakon toga se aktivira renin-angiotenzinski mehanizam hemodinamske kontrole.

Očuvanje prirode (blizu fizioloških) hemodinamskih promjena zabilježenih tijekom ortostatskog testa tijekom terapije moksonidinom i metoprololom ukazuje na relativnu sigurnost ovih lijekova u odnosu na razvoj ortostatskih hipotenzivnih reakcija. Ovo svojstvo antihipertenzivnih lijekova od velike je važnosti pri izboru lijekova prikladnih za uključivanje u terapiju osoba s niskim adaptacijskim potencijalom krvotoka.

U tom su smislu od posebnog interesa podaci dobiveni u skupini liječenoj karvedilolom. Općenito, odsutnost izraženog povećanja sistoličkog krvnog tlaka očito treba smatrati manifestacijom izraženog vazodilatacijskog učinka ovog lijeka, što je vjerojatno posljedica njegovog α1-adrenergičkog blokirajućeg učinka. S druge strane, komponenta β-adrenergičkog blokiranja u farmakološkom profilu karvedilola značajno uklanja opisane nuspojave. Ipak, smatramo potrebnim ukazati na nepoželjnost propisivanja ovog lijeka pacijentima koji imaju tendenciju razvoja ortostatske hipotenzivne reakcije tijekom funkcionalnih testova.

Stoga su rezultati studije omogućili da se pokaže da, uz usporedivu antihipertenzivnu učinkovitost prema povremenim mjerenjima i ABPM-u, antihipertenzivi različitih farmakoloških skupina imaju različite sposobnosti suzbijanja stresom izazvane hipertenzivne reakcije koja se javlja tijekom testiranja na stres.

zaključke

1. Lijekovi koji imaju svojstva simpatičko-nadbubrežne blokade - agonist I1-imidazolin receptora moksonidin, β-blokatori metoprolol i karvedilol - smanjuju težinu hipertenzivne reakcije zabilježene tijekom izometrijskog stres testa.
2. Za razliku od agonista I1-imidazolin receptora moksonidina, u dozama koje pružaju usporediv antihipertenzivni učinak, β-blokatori karvedilol i metoprolol suzbijaju stresom izazvan hipertenzivni odgovor koji se javlja tijekom dinamičkog testa opterećenja.
3. Smanjenje porasta krvnog tlaka zabilježeno tijekom testa na bicikl-ergometru tijekom terapije β-blokatorima povezano je s povećanjem varijabilnosti srčanog ritma, dok nedostatak učinka na porast krvnog tlaka izazvan stresom u tim uvjetima pri propisivanju moksonidina , naprotiv, kombinira se sa znakovima smanjenja varijabilnosti otkucaja srca, zabilježenim tijekom uzimanja ovog lijeka.
4. Uz usporedivu antihipertenzivnu učinkovitost, prema 24-satnom praćenju krvnog tlaka i povremenim mjerenjima krvnog tlaka, neselektivni β-blokator sa svojstvom α1-adrenergičke blokade karvedilol (Acridilol®) ima korektivnu sposobnost smanjenja hipertenzivnog odgovora pod stresom uvjeti ispitivanja koji je viši od selektivnog β1-blokatora adrenergički blokator metoprolol.
5. Agonist I1-imidazolinskih receptora moksonidin, β-blokatori metoprolol i karvedilol, kada se uzimaju redovito, ne izazivaju razvoj posturalnih fenomena u osoba koje nemaju hipotenzivna stanja prije propisivanja ovih lijekova tijekom ortostatskog testa.

KNJIŽEVNOST
1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. et al. Sedmo izvješće Nacionalnog odbora za prevenciju, otkrivanje, procjenu i liječenje povišenog krvnog tlaka: izvješće JNC 7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 Europsko društvo za hipertenziju - Smjernice Europskog kardiološkog društva za liječenje arterijske hipertenzije. Odbor za smjernice. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potvrda ili isključivanje stadija I hipertenzije ambulantnim mjerenjem krvnog tlaka. Hypertension 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. et al. Ambulantni krvni tlak predviđa oštećenje krajnjih organa samo kod ispitanika s ponovljivim snimkama. J Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O’Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Moderni pristupi mjerenju krvnog tlaka. Occup Environ Med 2000;57:510-520.
6. Ohkubo T. i sur. Referentne vrijednosti za 24-satno ambulantno praćenje krvnog tlaka na temelju prognostičkog kriterija: Ohasama studija. Hypertension 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Učinci tjelovježbe i gubitka tjelesne težine na kardiovaskularne reakcije izazvane mentalnim stresom kod osoba s visokim krvnim tlakom. Hipertenzija 2000;36:171-178.
8. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Makarova S.V. Utjecaj terapije karvedilolom na težinu hipertenzivne reakcije koja se javlja tijekom testiranja opterećenja u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Cardiovasc Ther Prof 2004;5:10-17.
9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. et al. Prognostička vrijednost testiranja mentalnog opterećenja u koronarnoj arterijskoj bolesti. Am J Cardiol 1999;84:1292-1297.
10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Usporedna procjena dva testa s tjelesnom aktivnošću u arterijskoj hipertenziji. Ter Arch 1994;4:12-15.
11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Očitavanje krvnog tlaka tijekom tjelesnog vježbanja prognostički je čimbenik rizika od vaskularne smrti. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Predviđa li Dundee Step Test ishod liječenja hipertenzije? Protokol podispitivanja za ispitivanje ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Shabalin A.V., Eulyaeva E.N., Kovalenko O.V. i dr. Informativnost psihoemocionalnog stres testa “matematički izračun” i ručno doziranog izometrijskog opterećenja u dijagnostici ovisnosti o stresu u bolesnika s esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Arterijska hipertenzija 2003;3:98-101.
14. Singh J., Larson M.G., Manolio T.A. et al. Reakcija krvnog tlaka tijekom testiranja na traci za trčanje kao faktor rizika za novonastalu hipertenziju. Framinghamska studija srca. Tiraž 1999;99:1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Maksimalni sistolički tlak pri vježbanju, vježbanje pri vježbanju i smrtnost kod pacijenata s infarktom miokarda Am J Cardiol 2000;85:416-420.
16. Allison T.G., Cordeiro M.A., Miller T.D. et al. Prognostičko značenje sustavne hipertenzije uzrokovane vježbanjem u zdravih ispitanika. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Aronov D.M., Lupanov V.P. Funkcionalne pretrage u kardiologiji. M: MEDpress-inform 2002:104-109,132-134.
18. Eogin E.E. Hipertonična bolest. M 1997;400.
19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Poremećena tolerancija na tjelovježbu kod hipertenzivnih pacijenata. Ann Intern Med 1996;124:41-55.
20.Eelfgat E.B., Abdullaev R.F., Yagizarova N.M. Primjena izometrijskih vježbi za povećanje dijagnostičke vrijednosti dipiridamolnog testa u bolesnika s anginom pektoris. Kardiologija 1991;11:30-31.
21. Demidova T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moksonidin u korekciji metaboličkih poremećaja i endotelne disfunkcije u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 povezanom s arterijskom hipertenzijom. Recenzije Clin Cardiol 2006;4:21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. In-blokatori treće generacije stimuliraju otpuštanje dušikovog oksida iz endotelnih stanica kroz izljev ATP-a. Novi mehanizam za antihipertenzivno djelovanje. Circulation 2003;107:2747.
23. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A. Arterijska hipertenzija izazvana stresom. M: Reafarm 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G. Test ponovljivosti krvnog tlaka i varijabilnosti otkucaja srca korištenjem kontroliranog ambulantnog postupka. J Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Ryabykina E.V. Utjecaj različitih čimbenika na varijabilnost ritma u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Ter Arch 1997;3:55-58.
26. Eurevich M.V., Stručkov P.V., Aleksandrov O.V. Utjecaj pojedinih lijekova različitih farmakoloških skupina na varijabilnost srčanog ritma. Kvalitativna klinička praksa 2002;1:7-10.
27. Mikhailov V.M. Varijabilnost otkucaja srca. Iskustvo praktične primjene. Ivanovo 2000:26-103.
28. Leonova M.V. Alfa adrenergički blokatori. Racionalna farmakoterapija kardiovaskularnih bolesti. ur. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkova. M 2004:88-95.
29. Hamilton C.A. Kemija, način djelovanja i eksperimentalna farmakologija moksonidina. U: van Zwieten PA. et al. (ur.). Navodni I1 - agonist imidazolinskog receptora moksonidin. 2nded. London: Roy Soc Med 1996:7-30.

Hipertenzivni tip reakcije povezan je s pojavama pretjeranog umora ili pretreniranosti. Može biti i znak prehipertenzivnog stanja, ali se može uočiti i kod potpuno zdravih, dobro utreniranih sportaša koji pokazuju promjene uglavnom u vrijednostima maksimalnog krvnog tlaka. Uzrok. To je zbog povećanja hemodinamskog šoka, proporcionalnog kinetičkoj energiji kojom se krv izbacuje iz srca u krvne žile. Tijekom tjelesne aktivnosti uvijek se povećava kinetička energija minutnog volumena srca, pa se stoga značajno povećava i hemodinamski šok (kod nekih sportaša može doseći 25-40 mm 64T. St.

Hipotonični tip reakcije karakterizira blagi porast maksimalnog krvnog tlaka, kao odgovor na opterećenje, popraćen naglim porastom otkucaja srca pri 2. i 3. opterećenju (do 170-190 otkucaja / min). Oporavak otkucaja srca i krvnog tlaka je spor. Ove promjene su očito posljedica činjenice da je povećanje minutnog volumena uglavnom uzrokovano povećanjem otkucaja srca, dok je povećanje sistoličkog volumena malo. Ova vrsta reakcije smatra se nepovoljnom.

Distonički tip karakterizira uglavnom smanjenje minimalnog krvnog tlaka, koji nakon 2. i 3. opterećenja postaje jednak nuli ("fenomen beskonačnog tona"). Maksimalni krvni tlak u tim slučajevima raste na 180-200 mm 64T. Umjetnost. Početna ideja da se ova vrsta reakcije opaža kod osoba s oštećenim vaskularnim tonusom (otuda i naziv distonična reakcija) nije potvrđena. Najvjerojatnije, "fenomen beskonačnog tona" ima metodološko podrijetlo. Činjenica je da Korotkoffovi zvukovi, koji se čuju prilikom mjerenja krvnog tlaka, nastaju zbog činjenice da se u krvi koja teče kroz arteriju suženu manšetom stvaraju "vrtlozi" (turbulentni protok tekućine). Čim lumen posude postane normalan, protok krvi u njemu se normalizira i kretanje krvi postaje laminarno; "Zvuk" arterije prestaje. Tijekom tjelesne aktivnosti, kada se volumetrijska brzina protoka krvi naglo povećava, može doći do turbulentnog protoka u posudi normalnog promjera. Stoga, ako koristite fonendoskop za slušanje "zvučanja" arterija u području savijanja lakta izravno tijekom vježbanja, tada će se zvučni fenomen prirodno detektirati tijekom bilo kojeg dovoljno intenzivnog rada. Dakle, "fenomen beskonačnog tona" normalna je pojava za uvjete opterećenja i sam početak razdoblja oporavka. Smatra se negativnim znakom samo u slučajevima kada je "sondiranje" arterija

I konačno, tijekom testa može doći do reakcije s postupnim povećanjem maksimalnog krvnog tlaka. Ovu vrstu reakcije karakterizira činjenica da se maksimalni krvni tlak, koji se obično smanjuje tijekom perioda oporavka, kod nekih sportaša povećava u 2.-3. minuti u odnosu na vrijednost u 1. minuti oporavka. Ova vrsta reakcije najčešće se opaža nakon trčanja od 15 sekundi. Iskustvo pokazuje da je to povezano s pogoršanjem funkcionalnog stanja organizma sportaša. Istovremeno, može biti pokazatelj tromosti sustava koji reguliraju cirkulaciju krvi. Činjenica je da razdoblje sagorijevanja, prema nizu pokazatelja kardiovaskularnog sustava, traje 1-3 minute. Iz toga proizlazi da s 15 sekundi rada aktivnost kardiovaskularnog sustava ne postiže ravnotežu te se kod nekih osoba, unatoč prestanku opterećenja, razvoj cirkulacijske funkcije može nastaviti još neko vrijeme. Razmatrani kriteriji koji se koriste za ocjenu rezultata testiranja kondicije sportaša imaju različite vrijednosti u različitim fazama makrociklusa treninga. Oni su najinformativniji tijekom natjecateljskog razdoblja, kada pojava određenih atipičnih reakcija može biti posljedica kršenja režima treninga ili njegove nepravilne konstrukcije. Na početku pripremnog razdoblja, s nedovoljnom razinom funkcionalne spremnosti, češće se otkrivaju atipične reakcije.

Tablica 1 Protokol za provođenje trostupanjskog kombiniranog funkcionalnog testa S.P. Letunova (normotonični tip reakcije)

Vrijeme, sek

opterećenja

Prije zagrijavanja

Nakon 20 pri-th

Nakon 15 sekundi trčanja

Nakon trčanja od 3 minute

Krvni tlak jedan je od najjednostavnijih hemodinamskih pokazatelja koji se naširoko koriste u proučavanju kardiovaskularnog sustava pod medicinskim nadzorom, kako u mirovanju tako i tijekom vježbanja. Različite veličine pomaka krvnog tlaka također ovise o stupnju pripremljenosti subjekta. Tijekom liječničkog pregleda utvrđuje se stupanj promjena krvnog tlaka u prvoj minuti nakon vježbanja kao postotak od početne vrijednosti. Krvni tlak u mirovanju uzima se kao 100%, razlika u njegovim vrijednostima prije i poslije opterećenja je X. Sastavljanjem omjera odredite za koliko (%) se krvni tlak povećao. Nakon 20 čučnjeva maksimalni krvni tlak tlak ne smije porasti za više od 15-30%, a minimalni se treba smanjiti za više od 10-35%.

Razina krvnog tlaka jasno odražava stupanj umora. Tipično, kako se umor povećava, krvni tlak raste za 20 - 50 mmHg. Kod akutnog umora nakon većeg tjelesnog napora minimalni tlak pada na nulu (fenomen beskonačnog tonusa). U procesu dijagnosticiranja umora provode se različiti testovi i testovi.

Prosječni krvni tlak jedan je od važnih hemodinamskih parametara. Matematička metoda za izračunavanje prosječnog tlaka:

prosječni KT = KT dijast.+ KT puls/2.

Promatranja pokazuju da se kod fizičkog umora prosječni krvni tlak povećava za 10 - 30 mmHg.

Na temelju prirode oporavka krvnog tlaka nakon kratkotrajnog intenzivnog vježbanja (trčanje na mjestu 15 sekundi s maksimalnim tempom), razlikuje se 5 vrsta odgovora na vježbanje. Normotonični tip reakcije smatra se normalnim, druge opcije se smatraju atipičnim.

Hipotonični (astenični) odgovor na tjelovježbu sastoji se od blagog povećanja ili sniženja maksimalnog krvnog tlaka uz gotovo nepromijenjen pulsni tlak. Ova reakcija na stres smatra se nepovoljnom. Ne samo kod ljudi koji pate od hipertenzije, već i kod sportaša s fizičkim prenaprezanjem ili prekomjernim radom, moguća je hipertenzivna reakcija na stres. Karakterizira ga značajno povećanje maksimalnog krvnog tlaka (ponekad preko 200 mm Hg). Hipertenzivna reakcija također uključuje povećanje minimalnog krvnog tlaka preko 90 mm Hg. bez značajnog povećanja maksimuma. Osnova hipertenzivne reakcije je povećanje perifernog otpora. Vrijeme oporavka ove reakcije je sporo.

Kod starijih ljudi i sportaša, kada su preopterećeni, reakcija kardiovaskularnog sustava na opterećenje velikom brzinom pogoršava se. Postupno povećanje maksimalnog krvnog tlaka događa se zbog nemogućnosti tijela da dovoljno brzo osigura preraspodjelu krvi u mišiće koji rade.

Kod zdravih sportaša nakon vrlo teškog mišićnog rada, kod osoba koje su imale zarazne bolesti, normalno je moguća distonična reakcija na stres kod adolescenata i mladih muškaraca. Uz značajno povećanje brzine otkucaja srca i maksimalnog tlaka (do 200 mm Hg), minimalni tlak određen Korotkoffovom slušnom metodom doseže nulu, odnosno utvrđuje se fenomen beskonačnog tona. Ovaj fenomen ne odražava stvarnu razinu minimalnog krvnog tlaka, koji je zapravo puno viši. Taj ton je posljedica zvuka stijenki krvnih žila, čija se amplituda i frekvencija vibracija mijenja pod utjecajem različitih čimbenika.

Hipertenzivna stanja češća su kod sportaša (11,07%) nego kod osoba koje se ne bave sportom (9,9%). Razvoj hipertenzije može se postići različitim hemodinamskim mehanizmima. Štoviše, u početnom razdoblju bolesti značajnija je uloga povišenog CO u povećanju krvnog tlaka, dok u kasnijim razdobljima raste uloga perifernog otpora vaskularne mreže. Sportaš se podvrgava temeljitom kliničkom pregledu kako bi se utvrdilo je li ovaj povišeni krvni tlak manifestacija hiperreaktivnosti vazomotornih centara ili hipertenzije. Kada se postavi dijagnoza hipertenzije, treba zabraniti sport i preporučiti rekreativno bavljenje tjelesnim odgojem.

U sportaša s hipotenzijom zbog preopterećenja dolazi do početne disfunkcije vazomotornih centara, ova hipotenzija je predpatološko stanje i potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje neurocirkulatorne hipotenzije (regulirati radni dan, smanjiti ili potpuno ukloniti trenažna opterećenja, povećati trajanje treninga). noćni san itd.) Fiziološka hipotenzija kod sportaša nije manifestacija patologije. Smanjenje krvnog tlaka ne događa se zbog kršenja kontraktilne funkcije miokarda, već zbog pretjeranog širenja prekapilara. Fiziološka hipotenzija nije prepreka za bavljenje sportom. Hipotenzija koja se javlja zbog prekomjernog rada zahtijeva adekvatan odmor. Za bolesnike s hipotenzijom preporuča se zdravstvena nastava tjelesnog odgoja.Sportaše s fiziološkom hipotenzijom visoke kondicije karakterizira usporavanje brzine protoka krvi, kao posljedica ekonomizacije metaboličkih procesa.

Pri praćenju krvnog tlaka treba paziti na granične vrijednosti.

Tjelesna aktivnost karakterizirana je odgovarajućim povećanjem srčane frekvencije za 30-50%, odgovarajućim povećanjem sistoličkog krvnog tlaka za 10-35 mm Hg. Art., smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka za 4-10 mHg. Umjetnost. Razdoblje oporavka 2-3 minute. Normotonični tip je najpovoljniji i odražava dobru prilagodbu tijela tjelesnoj aktivnosti.

3) Hipertenzivni tip reakcije na tjelesnu aktivnost karakterizira značajno, neadekvatno povećanje i oštro povećanje sistoličkog krvnog tlaka na 180-200 mm Hg. Art., dok se dijastolički tlak također lagano povećava. Razdoblje oporavka je odgođeno. Period oporavka je značajno duži. Hipertenzivni tip ukazuje na kršenje regulatornih mehanizama koji uzrokuju smanjenje učinkovitosti funkcioniranja miokarda. Javlja se kod primarne hipertenzije, VSD hipertenzivnog tipa, pretreniranosti učenika, fizičkog prenaprezanja kardiovaskularnog sustava.

4) Distonički tip reakcije karakterizira značajno povećanje broja otkucaja srca, povećanje sistoličkog krvnog tlaka na 160-180 mm Hg. Art., a dijastolički krvni tlak značajno se smanjuje do 0 (fenomen beskonačnog tona). Kada se dijastolički krvni tlak vrati na početne vrijednosti unutar 1-3 minute nakon oporavka, ovaj se tip smatra varijantom norme, dok "fenomen beskonačnog tona" traje duže vrijeme kao nepovoljan znak. Opaža se kod nestabilnosti vaskularnog tonusa, umora, autonomnih neuroza i nakon bolesti.

5) Reakcija s postupnim povećanjem sistoličkog krvnog tlaka karakterizira nagli porast broja otkucaja srca, porast sistoličkog krvnog tlaka koji se nastavlja u prve 1-2 minute odmora, a odmah nakon vježbanja sistolički krvni tlak je niži nego u drugoj ili petoj minuti oporavka. Ova vrsta reakcije je nepovoljna. Takva reakcija odražava inferiornost regulatornih mehanizama cirkulacije krvi i opaža se nakon zaraznih bolesti, nedovoljnog treninga i hipokinezije.

Pri procjeni prilagodbe kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost, kod starijih osoba koje se rekreativno bave tjelesnim odgojem, normotonični tip reakcije na opterećenje treba smatrati dobrim rezultatom, sve ostale vrste reakcija su nezadovoljavajuće i zahtijevaju pregled praktičara.

Kriteriji za procjenu adaptacije (prilagodljivosti) kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost su: stupanj funkcionalnih promjena, njihova usklađenost s obavljenim radom, vrsta reakcije kardiovaskularnog sustava i njegova stabilnost:

Dobra adaptacija m.b. procijenjen je normotonički tip reakcije, brzi stupanj oporavka nakon vježbanja u otkucajima srca i krvnog tlaka (od 1 do 2 minute), bez pogoršanja reakcije s ponovljenim opterećenjima;

Zadovoljavajuća prilagodba - s normotoničnom vrstom reakcije, prosječnom razinom oporavka otkucaja srca i krvnog tlaka (do 5 minuta nakon vježbanja);

Nezadovoljavajuća prilagodba adaptabilnosti kardiovaskularnog sustava: atipični tipovi reakcija kardiovaskularnog sustava, prekomjerni pomaci u promjenama brzine otkucaja srca i krvnog tlaka uz izostanak pravilne fizičke konjugacije, spor oporavak brzine otkucaja srca i krvnog tlaka (više od 5 minuta). ), pogoršanje reakcije s ponavljanim opterećenjima, nepovoljne promjene na EKG-u.

Obično postoji podudarnost između pokazatelja prilagodljivosti i performansi tijela, ali ponekad se mogu uočiti određena odstupanja:

• Visoka tjelesna izvedba uz nedovoljnu prilagodljivost tjelesnoj aktivnosti ukazuje na početne znakove umora;
• Dobra adaptacija (prilagodljivost) s neznatnim pokazateljima tjelesne izvedbe ukazuje na to da funkcionalne rezerve tijela nisu iskorištene.