Opći poremećaji u kirurškim bolestima. Tema predavanja: “Kritični poremećaji kirurških bolesnika” Klinička procjena općeg stanja bolesnika

Tema 11. Rane i proces rane. Definicija rane i simptomi rane. Vrste rana Pojam pojedinačne, višestruke, kombinirane i kombinirane rane. Faze procesa rane. Vrste zacjeljivanja rana. Principi prve pomoći za rane. Primarno kirurško liječenje rana, njegove vrste. Sekundarno kirurško liječenje. Zatvaranje rane presađivanjem kože.

Gnojne rane, primarne i sekundarne. Opći i lokalni znakovi gnojenja rane. Liječenje gnojne rane ovisno o fazi ranskog procesa. Primjena proteolitičkih enzima. Dodatne metode liječenja gnojnih rana.

Tema 12. Opće disfunkcije kirurškog bolesnika. Klinička procjena općeg stanja bolesnika. Vrste općih poremećaja vitalnih funkcija organizma u kirurških bolesnika: terminalna stanja, šok, akutni gubitak krvi, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje srca, disfunkcija probavnog trakta, akutno zatajenje bubrega, hemoreološki poremećaji, endogena intoksikacija. Glasgowska ljestvica kome.

Vrste, simptomi i dijagnoza terminalnih stanja: preagonija, agonija, klinička smrt. Znakovi biološke smrti. Prva pomoć kod prestanka disanja i cirkulacije. Kriteriji učinkovitosti oživljavanja. Nadzor sustava upravljanja. Indikacije za prekid kardiopulmonalne reanimacije.

Šok – uzroci, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, faze i stadiji kirurškog šoka. Prva pomoć kod šoka. Kompleksna terapija šoka. Kriteriji uspješnosti liječenja šoka. Prevencija kirurškog šoka. Pojam šokova druge etiologije: hemoragijski šok, kardiogeni šok, anafilaktički šok, septički šok. Intenzivna terapija posljedica akutnog i kroničnog gubitka krvi. Pojam hipoventilacije. Dijagnoza insuficijencije funkcije vanjskog disanja. Oprema za umjetnu ventilaciju pluća (ALV). Indikacije za primjenu i primjenu mehaničke ventilacije. Traheostoma, njega traheostome. Dijagnostika i intenzivno liječenje poremećaja motorno-evakuacijske funkcije probavnog trakta. Dijagnostika glavnih sindroma poremećaja vodeno-elektrolitske i acidobazne ravnoteže. Načela izrade korektivnog programa. Intenzivna terapija poremećaja koagulacijskog sustava. Dijagnostika i intenzivna terapija egzogenih intoksikacija. Parenteralna prehrana kao sastavnica intenzivne njege.

Tema 13. Mehanička ozljeda. Prijelomi i iščašenja. Pojam traume. Vrste ozljeda i klasifikacija ozljeda. Pojam izolirane, višestruke, kombinirane i kombinirane ozljede. Medicinska prevencija ozljeda. Komplikacije i opasnosti od ozljeda: neposredne, neposredne i kasne. Opća načela dijagnostike traumatskih ozljeda, pružanja prve pomoći i liječenja. Nespecifična i specifična prevencija zaraznih komplikacija.

Mehaničke ozljede. Vrste mehaničkih ozljeda: zatvorene (potkožne) i otvorene (rane). Zatvorene mehaničke ozljede mekih tkiva: modrice, uganuća i rupture (potkožne), potresi i kompresije, dugotrajni kompartment sindrom. Prva pomoć i liječenje zatvorenih ozljeda mekih tkiva.

Vrste mehaničkih oštećenja tetiva, kostiju i zglobova. Puknuće ligamenata i tetiva. Traumatske dislokacije. Modrice na zglobovima, Hemartroza, Prva pomoć i liječenje. Prijelomi kostiju. Klasifikacija. Klinički simptomi prijeloma. Osnove rendgenske dijagnostike iščašenja i prijeloma. Koncept cijeljenja prijeloma. Proces stvaranja kalusa. Prva pomoć kod zatvorenih i otvorenih prijeloma. Komplikacije traumatskih prijeloma: šok, masna embolija, akutni gubitak krvi, razvoj infekcije i njihova prevencija. Prva pomoć kod prijeloma kralježnice sa i bez oštećenja leđne moždine. Prva pomoć "za prijelome zdjeličnih kostiju sa i bez oštećenja zdjeličnih organa. Transportna imobilizacija - ciljevi, ciljevi i principi. Vrste transportne imobilizacije. Standardne udlage. Principi liječenja prijeloma: repozicija, imobilizacija, kirurško liječenje. Koncept gipsanih zavoja.Osnovne vrste gipsanih zavoja.Komplikacije u liječenju gipsa.

Pojam traumatske ozljede mozga, klasifikacija. Glavne opasnosti od ozljeda glave koje predstavljaju prijetnju životu pacijenata. Ciljevi prve pomoći kod ozljeda glave. Mjere za njihovu provedbu. Značajke prijevoza pacijenata.

Vrste ozljeda prsnog koša: otvorene, zatvorene, sa i bez oštećenja koštane baze prsnog koša, sa i bez oštećenja unutarnjih organa, jednostrane i dvostrane. Pojam pneumotoraksa. Vrste pneumotoraksa: otvoreni, zatvoreni, ventil (tenzijski) vanjski i unutarnji. Značajke prve pomoći i transporta kod tenzijskog pneumotoraksa, hemoptize, stranih tijela u plućima, otvorenih i zatvorenih ozljeda pluća, srca i velikih žila. Značajke prostrijelnih rana na prsima, prva pomoć, transport žrtve.

Ozljede abdomena sa ili bez povrede cjelovitosti trbušne stijenke, trbušnih organa i retroperitonealnog prostora. Zadaci prve pomoći kod ozljeda abdomena. Značajke prve pomoći i transporta u slučaju prolapsa trbušnih organa u ranu. Značajke prostrijelnih rana abdomena. Komplikacije traumatskih ozljeda abdomena: akutna anemija, peritonitis.

Značajke taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 14. Toplinska, kemijska i radijacijska oštećenja. Električna ozljeda. Kombustiologija je grana kirurgije koja proučava toplinske ozljede i njihove posljedice.

Opekline. Klasifikacija opeklina. Prepoznavanje dubine opeklina. Određivanje površine opekline. Prognostičke metode za određivanje težine opekline.

Prva pomoć kod opeklina. Primarna kirurška obrada opečene površine: anestezija, asepsa, kirurška tehnika. Metode liječenja za lokalno liječenje opeklina: otvorene, zatvorene, mješovite. Presađivanje kože. Antimikrobna terapija (sulfonamidi, antibiotici, serumi). Ambulantno liječenje opeklina: indikacije, kontraindikacije, metode. Rekonstruktivna i plastična kirurgija deformacija nakon opeklina.

Opeklinska bolest: 4 razdoblja razvoja i tijeka. Opća načela infuzijske terapije za različita razdoblja opeklinske bolesti, enteralna prehrana i njega bolesnika.

Vrste radijacijskih opeklina. Značajke prve pomoći kod radijacijskih opeklina. Faze lokalnih manifestacija radijacijskih opeklina. Liječenje radijacijskih opeklina (prva pomoć i daljnje liječenje).

Ozljede od hlađenja. Vrste ozljeda hladnoćom: opće - smrzavanje i zimica; lokalno – ozebline. Prevencija hladnoće u miru i ratu. Simptomi smrzavanja i zimice, prva pomoć za njih i daljnje liječenje.

Klasifikacija ozeblina po stupnju. Klinički tijek ozeblina: prereaktivno i reaktivno razdoblje bolesti.

Prva pomoć kod ozeblina u prereaktivnom razdoblju. Opće i lokalno liječenje ozeblina tijekom reaktivnog razdoblja, ovisno o stupnju oštećenja. 0 "opća kompleksna terapija za žrtve ozljede hladnoće. Prevencija tetanusa i gnojne infekcije, značajke prehrane i njege.

Električna trauma na ljudsko tijelo. Pojam elektropatologije. Lokalno i opće djelovanje električne struje. Prva pomoć kod električnih ozljeda. Značajke daljnjeg ispitivanja i liječenja lokalne i opće patologije. Munje udaraju. Lokalne i opće manifestacije. Prva pomoć.

Kemijske opekline. Utjecaj kaustičnih kemikalija na tkivo. Značajke lokalne manifestacije. Prva pomoć kod kemijskih opeklina kože, usta, jednjaka, želuca. Komplikacije i posljedice opeklina jednjaka.

Značajke taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 15. Osnove gnojno-septičke kirurgije. Opća problematika kirurške infekcije. Pojam kirurške infekcije. Podjela kirurških infekcija: akutne i kronične gnojne (aerobne), akutne anaerobne, akutne i kronične specifične. Pojam mješovite infekcije.

Lokalne i opće manifestacije gnojno-septičkih bolesti. Purulentno-resorptivna groznica. Značajke asepse u gnojno-septičkoj kirurgiji. Suvremena načela prevencije i liječenja gnojnih bolesti. Lokalno neoperativno i kirurško liječenje. Opća načela kirurške tehnike. Suvremene metode liječenja gnojnih lezija i metode postoperativnog liječenja. Opće liječenje gnojnih bolesti: racionalna antibakterijska terapija, imunoterapija, kompleksna infuzijska terapija, hormonska i enzimska terapija, simptomatska terapija.

Akutna aerobna kirurška infekcija . Glavni uzročnici. Putevi infekcije. Patogeneza gnojne upale. Faze razvoja gnojno-upalnih bolesti. Klasifikacija akutnih gnojnih bolesti. Lokalne manifestacije.

Kronična aerobna kirurška infekcija. Razlozi za razvoj. Značajke manifestacije. Komplikacije: amiloidoza, iscrpljenost rane.

Akutna anaerobna kirurška infekcija. Pojam klostridijske i neklostridijske anaerobne infekcije. Glavni uzročnici. Uvjeti i čimbenici koji doprinose nastanku anaerobne gangrene i flegmone. Trajanje inkubacije. Klinički oblici. Sveobuhvatna prevencija i liječenje klostridijske anaerobne infekcije. Primjena hiperbarične terapije kisikom. Prevencija nozokomijalnog širenja anaerobne infekcije.

Mjesto neklostridijske anaerobne infekcije u općoj strukturi kirurške infekcije. Uzročnici bolesti. Endogena anaerobna infekcija. Učestalost anaerobne neklostridijske infekcije. Najkarakterističniji klinički znakovi: lokalni i opći. Prevencija i liječenje (lokalno i opće) anaerobnih kirurških infekcija.

Tema 16. Akutna gnojna nespecifična infekcija. Gnojna kirurgija kože i potkožnog tkiva Vrste gnojnih kožnih bolesti: akne, ostiofolikulitis, folikulitis, furunkul i furunkuloza, karbunkul, hidradenitis, erizipel, erizipeloid, periranična piodermija. Klinika, značajke tečaja i liječenja. Vrste gnojno-upalnih bolesti potkožnog tkiva: apsces, celulit, flegmona. Klinika, dijagnostika, lokalno i opće liječenje. Moguće komplikacije. Gnojne bolesti limfnih i krvnih žila.

Gnojna kirurgija šake. Vrste zločinaca. Činovi i karbunkuli šake. Gnojni tendovaginitis. Gnojna upala dlana. Gnojna upala nadlanice. Posebne vrste panariciuma. Principi dijagnostike i liječenja (lokalnog i općeg). Prevencija gnojnih bolesti šake.

Purulentna kirurgija staničnih prostora . Celulitis vrata. Aksilarna i subpektoralna flegmona. Subfascijalni i intermuskularni flegmon ekstremiteta. Flegmone stopala. Gnojni medijastinitis. Purulentni procesi u tkivu retroperitoneuma i zdjelice. Gnojni paranefritis. Gnojni i kronični akutni paraproktitis. Uzroci pojave, simptomi, dijagnoza, principi lokalnog i općeg liječenja.

Gnojna kirurgija žlijezdanih organa. Predisponirajući čimbenici, klinički znakovi, metode prevencije i liječenja.

Akutni i kronični gnojni mastitis. Simptomi, prevencija, liječenje akutnog laktacijskog postpartalnog mastitisa.

Gnojne bolesti drugih žlijezdanih organa (pankreatitis, prostatitis, itd.).

Gnojna kirurgija seroznih šupljina Predstava o etiologiji, kliničkim manifestacijama i principima liječenja gnojnih meningitisa i apscesa mozga. Akutni gnojni pleuritis i empijem pleure. Perikarditis. Gnojne bolesti pluća: apsces i gangrena pluća, kronične gnojne bolesti pluća. Opće razumijevanje uzroka, simptoma, dijagnoze i liječenja (konzervativno i kirurško).

Gnojne bolesti peritoneuma i trbušnih organa. Akutni peritonitis. Klasifikacija. Etiologija i patogeneza. Simptomatologija i dijagnoza. Opći poremećaji u tijelu u akutnom peritonitisu. Načela liječenja. Prva pomoć kod akutnih kirurških bolesti trbušnih organa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 17. Purulentna kirurgija kostiju i zglobova. Opća gnojna kirurška infekcija. Gnojni bursitis. Gnojni artritis. Uzroci, klinička slika, principi liječenja. Osteomijelitis. Klasifikacija. Pojam egzogenog (traumatskog) i endogenog (hematogenog) osteomijelitisa. Moderna "predodžba o etiopatogenezi hematogenog osteomijelitisa. Simptomi akutnog osteomijelitisa. Pojam primarno-kroničnih oblika osteomijelitisa. Kronični rekurentni osteomijelitis. Dijagnostika različitih oblika osteomijelitisa. Principi općeg i lokalnog (operativnog i neoperativnog) liječenje osteomijelitisa.

Pojam sepse. Vrste sepse. Etiopatogeneza. Predstava o ulaznim vratima, uloga makro- i mikroorganizama u razvoju sepse. Klinički oblici tijeka i klinička slika sepse. Dijagnoza sepse. Liječenje sepse: kirurška sanacija gnojnog žarišta, opća nadomjesna i korektivna terapija.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 18. Akutne i kronične specifične infekcije. Pojam specifične infekcije. Glavne bolesti: tetanus, antraks, bjesnoća, difterija rana. Tetanus je akutna specifična anaerobna infekcija. Načini i uvjeti prodora i razvoja tetanusne infekcije.

Trajanje inkubacije. Kliničke manifestacije. Prevencija tetanusa: specifična i nespecifična. Važnost rane dijagnoze tetanusa. Kompleksno simptomatsko liječenje tetanusa. Antraks i difterija rana: značajke kliničke slike, liječenje, izolacija bolesnika.

Pojam kronične specifične infekcije. Kirurška tuberkuloza u djece i odraslih. Oblici kirurške tuberkuloze. Najčešći oblici osteoartikularne tuberkuloze. Značajke tuberkuloznog sinteriranog (hladnog) apscesa Dijagnoza i složeno liječenje osteoartikularne tuberkuloze. Lokalno liječenje edemskih apscesa i fistula. Kirurški oblici plućne tuberkuloze. Tuberkulozni limfadenitis.

Aktinomikoza. Klinička slika, diferencijalna dijagnoza, kompleksna terapija.

Pojam kirurškog sifilisa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 19. Osnove kirurgije cirkulacijskih poremećaja i nekroza. Nekroza. Poremećaji cirkulacije koji mogu uzrokovati nekrozu. Ostali čimbenici koji dovode do lokalne (ograničene ili raširene) nekroze tkiva, lokalne i opće manifestacije. Gangrena je suha i mokra.

Poremećaji arterijskog krvotoka: akutni i kronični. Opća načela kliničke i instrumentalne dijagnostike. Kirurško i konzervativno liječenje. Prva pomoć kod akutne tromboze i arterijske embolije.

Poremećaji venske cirkulacije: akutni i kronični. Pojam flebotromboze, flebitisa, tromboflebitisa. Pojam plućne embolije. Ostale periferne venske bolesti i njihove komplikacije. Trofični ulkusi, principi kirurškog i neoperativnog liječenja. Prva pomoć kod akutne tromboze i tromboflebitisa, krvarenja iz varikoznih ulkusa, plućne embolije.

Dekubitusi kao posebna vrsta nekroze. Uzroci nastanka. Dinamika razvoja dekubitusa. Prevencija dekubitusa: značajke njege pacijenata koji dugo ostaju u krevetu. Lokalno liječenje dekubitusa. Značenje i priroda općih mjera u liječenju dekubitusa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

Tema 20. Osnove kirurgije tumora. Pojam dobroćudnih i malignih tumora. Pretkancerozne bolesti. Osobitosti kliničke slike i razvoja bolesti kod benignih i malignih neoplazmi. Klinička klasifikacija tumora. Kirurško liječenje benignih tumora. Preventivni pregledi. Organizacija onkološke službe. Načela kompleksne terapije malignih tumora i mjesto kirurških metoda u liječenju tumora.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u izvanbolničkim uvjetima.

KRITIČNI POREMEĆAJI KIRURŠKIH BOLESNIKA prof. R.T. Majidov

Komatozna stanja

Alkoholna opijenost
Ozljede lubanje
Otrovanje lijekovima
Meningitis, encefalitis
Uremija i drugi metabolički poremećaji
Dijabetes
Hipoksija mozga
Epilepsija

Glasgowska ljestvica (bodovna procjena funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava)

Otvoreno oko
Stanje govora
Tjelesna aktivnost
najbolji pokazatelj je 15
najgori pokazatelj - 3

Faze procesa disanja

Vanjsko disanje
Transportna funkcija krvi
Tkivno disanje (potrošnja i izlučivanje O2)
CO2)

Volumeni i kapaciteti pluća

Plišni volumen
Rezervni
volumen
udisanje
Rezervni
volumen
izdisaj
Preostali volumen
Ukupni kapacitet
Vitalni kapacitet
Kapacitet udisaja
Funkcionalan
preostali kapacitet

Parenhimski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Terapijske mjere
Terapija kisikom
(insuflacija
ovlaženi kisik): kroz kateter,
hermetičke maske, kroz tenit
Oporavak
besplatno
sposobnost cross-country
bronhije:
ekspektoransi
sadržaji,
smanjenje viskoznosti sluzi, pružanje
duboko udisanje, stimulacija kašlja, čišćenje
bronhijalno stablo
Širenje pluća

Ventilacijski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Terapijske mjere
Povećana aktivnost funkcionalnih mehanizama
Osiguravanje spontane ventilacije pluća
Privremena zamjena spontanog disanja mehaničkom ventilacijom
To postižemo:
Mobilizacija plućnih rezervi
Uklanjanje acidoze i alkaloze
Poboljšanje rada respiratornih mišića
Uzbuđenje respiratornog centra
mehanička ventilacija
Hiperbarična oksigenacija

Vrste akutnog respiratornog zatajenja

Plućni edem
Asmatic
država
Ukupno
bronhospazam
Električna ozljeda
Epileptičar
status
Aspiracija
pneumonitis
Utapanje
(aspiracija)
Davljenje
asfiksija (suicidalna
pokušaj)
Tetanus
Botulizam

Pokazatelji hemodinamskih mehanizama

Arterijski tlak
Minutni volumen cirkulacije krvi
Centralni venski tlak
Volumen cirkulirajuće krvi

Klinički sindrom poremećaja cirkulacije

Zastoj srca
Neuspjeh cirkulacije
Primarno i sekundarno zaustavljanje
srca

Uzroci primarnog srčanog zastoja

Srčano podrijetlo
Srčani udar
miokard,
praznina
aneurizme
srca,
koronarne
embolija,
okluzija
intrakardijalni
protok krvi, srčana fibrilacija
Ekstrakardijalno podrijetlo
Refleksni srčani zastoj
Zastoj srca tijekom anestezije
Električna ozljeda
Zbog
akutni nedostatak OCC (krvarenje,
kolaps)
"Citratni" srčani zastoj
Asfiksija, utapanje, intoksikacija

Mogućnosti srčanog zastoja

Zaustavljanje zdravog srca
Stop
"potencijalno
srca"
Zaustavljanje bolesnog srca
zdrav

Klinika za akutni srčani zastoj

Naglo pogoršanje općeg stanja
Gubitak svijesti, konvulzije
Poremećaji disanja, arefleksija
Nestanak pulsa, otkucaja srca,
srčani tonovi
Pad krvnog tlaka

Oblici zatajenja cirkulacije

Srce
Krvožilni
Periferni
Kardiogeni
Hipovolemičan
Metabolički

Oblici akutnih poremećaja cirkulacije

Plućna embolija
Infarkt miokarda
Hipertenzivna kriza
Dijabetička koma

Sindromi neravnoteže vode i elektrolita

Sindromi neravnoteže vode i elektrolita
Dehidracija
Voda
intoksikacija
Hiponatrijemija
Hipernatrijemija
Hipokalijemija
Hiperkalijemija

Sindromi poremećaja acidobazne ravnoteže

Metabolička acidoza
Respiratorna acidoza
Metabolička alkaloza
Respiratorna alkaloza

Vrste šoka

Hemoragijski šok
Traumatski šok
Toksičko-infektivni šok
Anafilaktički šok

Vrste kritičnih stanja

Zatajenje jetre
Zatajenja bubrega
Hemokoagulacijski sindromi
Plućna embolija

Metaboličke funkcije u kritičnim stanjima i njihova korekcija

BX
Razmjena energije
Metabolizam bjelančevina, masti i ugljikohidrata
Klinički
Aspekti
patologija
metabolizam

Parenteralna prehrana

Pripravci za parenteralnu prehranu: aminokiseline
rezerve, masne emulzije, ugljikohidrati, elektrolit
otopine, vitamini, anabolički hormoni
Kontrola pokazatelja homeostaze
Komplikacije parenteralne prehrane:
vezano uz tehniku ​​kateterizacije središnje vene
povezan s produljenim boravkom katetera u
središnja vena
septičke komplikacije
metabolički
poremećaji,
srodni
S
uvođenje raznih rješenja
pirogene reakcije
masna embolija
zračna embolija

Terminalno stanje

Preagonalno stanje
Agonalno stanje
Klinička smrt
Početne faze nakon reanimacije
razdoblje

1. Vrste poremećaja vitalnih funkcija organizma. Šok, terminalna stanja, akutno respiratorno, bubrežno, kardiovaskularno zatajenje u kirurških bolesnika.

Šok- akutno kritično stanje tijela s progresivnim zatajenjem sustava za održavanje života, uzrokovano akutnim zatajenjem cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksije tkiva.

Tijekom šoka mijenjaju se funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja i bubrega, a dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i metaboličkih procesa. Šok je polietiološka bolest. Ovisno o uzroku njegove pojave, razlikuju se sljedeće vrste.

1. Traumatski šok: a) kao posljedica mehaničke traume (rane, prijelomi kostiju, kompresija tkiva itd.); b) opeklinski šok (toplinske i kemijske opekline); c) pri izlaganju niskoj temperaturi - hladni šok; d) kao posljedica ozljede strujom - strujni udar.

2. Hemoragijski ili hipovolemijski šok: a) krvarenje, akutni gubitak krvi; b) akutni poremećaj ravnoteže vode - dehidracija organizma.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (uobičajeni gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca)

Vrste i manifestacije terminalnih stanja.

Preagonalna stanja;

Klinička smrt.

Osim toga, šok III-IV stupnja ima niz znakova karakterističnih za terminalna stanja.

Terminalna stanja najčešće nastaju kao posljedica akutnog gubitka krvi, traumatskog i kirurškog šoka, asfiksije, kolapsa, teške akutne intoksikacije (sepsa, peritonitis), poremećaja koronarne cirkulacije itd.

Preagonalno stanje karakterizira pomračena, zbunjena svijest, bljedilo kože, teška akrocijanoza i slaba cirkulacija. Očni refleksi očuvani, disanje oslabljeno, puls končast, a krvni tlak se ne određuje. Izgladnjivanje kisikom i acidoza. Smanjuje se količina slobodnog šećera u moždanom tkivu, a povećava sadržaj mliječne kiseline. Daljnji razvoj patološkog procesa dovodi do agonije.

Agonija - odsutnost svijesti, arefleksija, izrazito bljedilo kože, jaka cijanoza. Puls samo na karotidnim arterijama, srčani tonovi prigušeni, bradikardija, disanje aritmično, konvulzivno. Povećanje acidoze, gladovanje kisikom vitalnih centara.

Klinička smrt. Disanje i srčana aktivnost su odsutni. Metabolički procesi održavaju se na najnižoj razini. Vitalna aktivnost tijela je minimalna. Klinička smrt traje 5-6 minuta (V.A. Negovsky, 1969), ali se tijelo još uvijek može oživjeti. Prije svega umire moždana kora, kao mlađa (filogenetski) tvorevina. Subkortikalne formacije su stabilnije i održivije.

Biološka smrt se razvija ako se mjere za oživljavanje tijela ne poduzmu na vrijeme. Razvijaju se nepovratni procesi. Korištenje metoda oživljavanja je beskorisno.

Sveobuhvatna tehnika oživljavanja terminalnih stanja uključuje:

Intraarterijska injekcija krvi;

Masaža srca (izravna i neizravna);

Defibrilacija srca;

Umjetna ventilacija;

Potpomognuta umjetna cirkulacija.

Te se aktivnosti mogu provoditi istodobno ili možda selektivno. Važno je znati da ako je nastupila klinička smrt, tada skup terapijskih mjera može dovesti do oživljavanja tijela.

Akutno respiratorno zatajenje (ARF)– sindrom koji se temelji na smetnjama u vanjskom dišnom sustavu, kod kojih nije osiguran normalni plinski sastav arterijske krvi ili se njegovo održavanje na normalnoj razini postiže zbog prekomjerne funkcionalne napetosti ovog sustava.

Etiologija.

Postoje plućni i izvanplućni uzroci razvoja ARF.

Izvanplućni uzroci:

1. Kršenje središnje regulacije disanja: a) akutni vaskularni poremećaji (akutni cerebrovaskularni incidenti, cerebralni edem); b) ozljeda mozga; c) intoksikacija lijekovima koji djeluju na respiratorni centar (narkotici, barbiturati); d) infektivni, upalni i tumorski procesi koji dovode do oštećenja moždanog debla; d) komatozna stanja.

2. Oštećenje mišićno-koštanog sustava prsnog koša i oštećenje pleure: a) periferna i centralna paraliza respiratornih mišića; b) spontani pneumotoraks; c) degenerativno-distrofične promjene u dišnim mišićima; d) dječja paraliza, tetanus; e) ozljede leđne moždine; f) posljedice djelovanja organofosfornih spojeva i miorelaksanata.

3. ODN u slučaju poremećenog transporta kisika zbog velikih gubitaka krvi, akutnog zatajenja cirkulacije i trovanja (ugljični monoksid).

Plućni uzroci:

1. Opstruktivni poremećaji: a) začepljenje dišnih putova stranim tijelom, sputumom, bljuvotinom; b) mehanička prepreka pristupu zraka uslijed vanjske kompresije (vješenje, gušenje); c) alergijski laringo- i bronhospazam; d) tumorski procesi respiratornog trakta; e) kršenje čina gutanja, paraliza jezika s njegovim povlačenjem; f) edematozno-upalne bolesti bronhijalnog stabla.

2. Respiratorni poremećaji: a) infiltracija, destrukcija, distrofija plućnog tkiva; b) pneumoskleroza.

3. Smanjenje funkcioniranja plućnog parenhima: a) nerazvijenost pluća; b) kompresija i atelektaza pluća; c) velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini; d) plućna embolija (PE).

Klasifikacija ODN.

1. Etiološki:

Primarna ARF povezana je s poremećenom dostavom kisika u alveole.

Sekundarna ARF povezana je s poremećenim transportom kisika iz alveola u tkiva.

Mješovita ARF je kombinacija arterijske hipoksemije i hiperkapnije.

2. Patogenetski:

Ventilacijski oblik ARF nastaje kod oštećenja respiratornog centra bilo koje etiologije, kod poremećaja prijenosa impulsa u neuromuskularnom sustavu, oštećenja prsnog koša i pluća ili promjene normalne mehanike disanja uslijed patologije. trbušnih organa (na primjer, pareza crijeva).

Parenhimski oblik ARF javlja se s opstrukcijom, ograničenjem dišnih putova, kao i s poremećenom difuzijom plinova i protokom krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a uzrokovana je razvojem gladovanja tijela kisikom kao rezultat poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane i ravnomjerne distribucije kisika kroz organe i sustave.

Postoje tri glavna sindroma ADN:

I. Hipoksija je stanje koje se razvija kao posljedica smanjene oksigenacije tkiva.

Uzimajući u obzir etiološke čimbenike, hipoksična stanja dijele se u 2 skupine:

A). Hipoksija zbog niskog parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (egzogena hipoksija), na primjer, na velikim visinama.

B) Hipoksija u patološkim procesima koji remete opskrbu tkiva kisikom pri njegovoj normalnoj parcijalnoj napetosti u udahnutom zraku:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija – temelji se na alveolarnoj hipoventilaciji (poremećaj prohodnosti dišnih putova, trauma prsnog koša, upala i edem pluća, respiratorna depresija središnjeg porijekla).

Cirkulacijska hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva – poremećaj procesa apsorpcije kisika na razini tkiva (otrovanje kalijevim cijanidom)

Hemijska hipoksija temelji se na značajnom smanjenju mase eritrocita ili smanjenju sadržaja hemoglobina u eritrocitima (akutni gubitak krvi, anemija).

II. Hipoksemija je kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao posljedica hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksije), kada protok krvi u plućima prevladava nad ventilacijom tijekom opstrukcije dišnih putova ili kada je difuzijski kapacitet alveolarno-kapilarne membrane oslabljen tijekom respiratornog distres sindrom. Integralni pokazatelj hipoksemije je razina parcijalnog napona kisika u arterijskoj krvi (PaO2 je normalno 80-100 mmHg).

III.Hiperkapnija je patološki sindrom karakteriziran povećanim sadržajem ugljičnog dioksida u krvi ili na kraju izdisaja u izdahnutom zraku. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnija popraćena tahipnejom, ali kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to očituje bradipnejom i poremećajem respiratornog ritma, tahikardijom, bronhalnim sekretom i porastom krvnog tlaka (KT). U nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija se koma. Integralni pokazatelj hiperkapnije je razina parcijalnog napona ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 je normalno 35-45 mmHg).

Klinička slika.

Kratkoća daha, poremećaj ritma disanja: tahipneja, praćena osjećajem nedostatka zraka uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, s povećanjem hipoksije - bradipneja, Cheyne-Stokesovo, Biotovo disanje, s razvojem acidoze. - Kussmaul disanje.

Cijanoza: akrocijanoza na pozadini bljedila kože i njene normalne vlažnosti, s povećanjem cijanoze postaje difuzna, može postojati "crvena" cijanoza na pozadini pojačanog znojenja (dokaz hiperkapnije), "mramoriranje" kože, pjegavost cijanoza.

U klinici postoje tri stadija ARF-a.

Stadij I. Bolesnik je pri svijesti, nemiran, a može biti i euforičan. Žalbe na nedostatak zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) 25-30 u minuti, broj srčanih kontrakcija (HR) 100-110 otkucaja/min, krvni tlak u granicama normale ili blago povišen, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija je kompenzatorne prirode, kao posljedica otežanog disanja).

Stadij II. Pritužbe na teško gušenje. Psihomotorna agitacija. Mogući su delirij, halucinacije i gubitak svijesti. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji s hiperemijom, obilno znojenje. RR - 30 - 40 u minuti, broj otkucaja srca - 120-140 otkucaja / min, arterijska hipertenzija. PaO2 se smanjuje na 60 mm Hg, PaCO2 raste na 50 mm Hg.

Stadij III. Nema svijesti. grčevi. Proširene zjenice s nedostatkom reakcije na svjetlost, točkasta cijanoza. Bradipneja (RR – 8-10 u minuti). Pad krvnog tlaka. Otkucaji srca veći od 140 otkucaja / min, aritmije. PaO2 se smanjuje na 50 mm Hg, PaCO2 raste na 80 - 90 mm Hg. i više.

Akutno zatajenje srca (AZS) je klinički sindrom koji nastaje kao posljedica primarne bolesti srca ili drugih bolesti kod kojih srce ne osigurava dovoljnu prokrvljenost organa i tkiva u skladu s njihovim metaboličkim potrebama.

Klasifikacija OSN.

1. Akutno zatajenje lijeve klijetke:

Intersticijski plućni edem ili srčana astma:

Alveolarni plućni edem.

Akutno zatajenje desne klijetke.

Akutno biventrikularno zatajenje.

Prema težini, razlikuju se sljedeći stadiji AZS (Killipova klasifikacija):

Stadij I – nema znakova zatajenja srca.

Stadij II – blaga AZS: javlja se nedostatak zraka, čuju se vlažni fini hropci u donjim dijelovima pluća.

Stadij III – teška AZS: jaka otežano disanje, značajna količina vlažnih hropta u plućima.

Stadij IV - naglo smanjenje krvnog tlaka (sistolički krvni tlak 90 mm Hg ili manje) do razvoja kardiogenog šoka. Teška cijanoza, hladna koža, ljepljiv znoj, oligurija, nesvjestica.

Etiologija akutnog zatajenja lijevog ventrikula:

1.IHD: akutni koronarni sindrom (protrahirani anginozni napad, bezbolna raširena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).

2. Insuficijencija mitralnog zaliska uzrokovana avulzijom papilarnog mišića (s AIM) ili avulzijom akorde mitralnog zaliska (s infektivnim endokarditisom ili traumom prsnog koša).

3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora povezana s tumorom u bilo kojoj od komora srca (najčešće - miksom lijevog atrija), tromboza proteze mitralnog zaliska, oštećenje mitralnog zaliska zbog infektivnog endokarditisa.

4. Insuficijencija aortne valvule s rupturom aortnih valvula, s disecirajućom aneurizmom uzlazne aorte.

5. Akutno pojačano zatajenje srca u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (stečene ili urođene srčane mane, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); to može biti povezano s hipertenzivnom krizom, paroksizmalnom aritmijom, preopterećenjem volumenom tekućine kao posljedicom neadekvatnog diuretika ili pretjerane infuzijske terapije.

Etiologija akutnog zatajivanja desne klijetke srca:

1. AMI desne klijetke.

2. Plućna embolija (PE).

3. Stenozni proces u desnom atrioventrikularnom ušću (kao posljedica tumora ili vegetativnih izraslina kod infektivnog endokarditisa trikuspidalnog zaliska).

4.Astmatični status.

Etiologija akutnog biventrikularnog zatajenja srca:

1. AMI s oštećenjem desne i lijeve klijetke.

2. Ruptura interventrikularnog septuma tijekom AIM.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Teški akutni miokarditis.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

Primarno oštećenje miokarda, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).

Preopterećenje lijevog ventrikula tlakom (arterijska hipertenzija, stenoza aortne valvule).

Preopterećenje lijevog ventrikula volumenom (insuficijencija aortne i mitralne valvule, defekt ventrikularnog septuma).

Smanjeno punjenje srčanih klijetki (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).

Visoki minutni volumen (tireotoksikoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje lijevog ventrikula.

Glavni patogenetski čimbenik je smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke uz očuvan ili povećan venski povrat, što dovodi do porasta hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije. Kada se hidrostatski tlak u plućnim kapilarama poveća za više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijalnog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje tekućine koja ulazi u alveole svakim udisajem, koja se diže prema gore, ispunjavajući bronhe većeg kalibra, tj. razvija se alveolarni edem pluća. Dakle, od 100 ml znojne plazme nastaje 1 - 1,5 litara pjene. Pjena ne samo da ometa dišne ​​putove, već također uništava surfaktant alveola, što uzrokuje smanjenje popustljivosti pluća i povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijski plućni edem) najčešće se razvija noću uz osjećaj nedostatka zraka i suhi kašalj. Bolesnik je u prisilnom položaju ortopneje. Cijanoza i bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj. Tahipneja, vlažni hropci u donjim dijelovima pluća, prigušeni srčani tonovi, tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Alveolarni plućni edem karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, kašlja s oslobađanjem pjenastog ružičastog ispljuvka, "mjehurića" u prsima, akrocijanoze, obilnog znojenja i tahipneje. Postoje različiti vlažni hropci u plućima. Tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Akutno zatajenje srca desne klijetke posljedica je naglog povećanja tlaka u sustavu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranog AIM desne klijetke i infektivnih lezija trikuspidalne valvule, u pravilu se u kliničkoj praksi akutno zatajenje desne klijetke javlja u kombinaciji s zatajenjem lijeve klijetke.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipneja, naglo povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, otok jugularnih vena, periferni i kavitarni edem.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: simptomi zatajenja lijeve i desne klijetke pojavljuju se istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) – patološki klinički sindrom različite etiologije, karakteriziran značajnim i brzim smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), koji se temelji na akutnom oštećenju nefrona s posljedičnim poremećajem njegovih osnovnih funkcija (mokraćnih i mokraćnih) te pojavom azotemije, poremećaja u acidobaznom stanju i metabolizmu vode i elektrolita .

Klasifikacija opn.

1. Na mjestu "oštećenja":

Prerenalno;

Bubrežna;

postrenalno.

2.Prema etiologiji:

Šok bubrega - traumatski, hemoragijski, transfuzijski, septički, anafilaktički, kardiogeni, opeklina, kirurški šok, električna trauma, pobačaj, postporođajna sepsa, teška gestoza, dehidracija;

Toksični bubreg - trovanje egzogenim otrovima;

Teške infekcije;

Akutna opstrukcija urinarnog trakta;

Stanje arene.

3. Nizvodno:

Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja čimbenika);

Razdoblje oligo-, anurije (uremije);

Razdoblje oporavka diureze:

početna faza diureze (diureza 500 ml/dan);

faza poliurije (diureza više od 1800 ml / dan);

razdoblje oporavka.

4. Po stupnju težine:

I stupanj - blagi: povećanje sadržaja kreatinina u krvi za 2-3 puta;

II stupanj - umjereno: kreatinin u krvi povećan 4-5 puta;

III stupanj - težak: kreatinin u krvi povećan više od 6 puta.

Razlozi za razvoj prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Smanjeni minutni volumen srca:

Kardiogeni šok;

Perikardijalna tamponada;

Aritmije;

Kongestivno zatajenje srca.

2. Smanjeni vaskularni tonus:

Anafilaktički, septički šok;

Neracionalna uporaba antihipertenzivnih lijekova.

3. Smanjenje volumena izvanstanične tekućine:

Gubitak krvi, dehidracija,

Profuzno povraćanje, proljev, poliurija.

Razlozi za razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Akutna tubularna nekroza:

ishemijski;

nefrotoksično;

Droga.

2. Intratubularna opstrukcija:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulointersticijski nefritis:

Droga;

Zarazna;

Akutni pijelonefritis.

4. Kortikalna nekroza:

Akušerski;

Anafilaktički šok;

5.Glomerulonefritis.

6. Oštećenje bubrežnih žila:

traumatski;

Imunološki.

Razlozi za razvoj postrenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Oštećenje uretera:

Začepljenje (kamen, krvni ugrušci);

Kompresija (tumor).

2. Oštećenje mjehura:

Kamenje, tumor, upalna opstrukcija, adenom prostate;

Poremećaj inervacije mokraćnog mjehura; oštećenje leđne moždine.

3. Uretralna striktura.

Patogeneza se temelji na kršenju sustavne hemodinamike i iscrpljenosti vaskularnog kreveta bubrega. Vazokonstrikcija je izazvana preraspodjelom krvotoka, ishemijom bubrežnog korteksa i smanjenjem glomerularne filtracije. Aktivira se sustav renin-angiotenzin-aldosteron, proizvodnja ADH i kateholamina, što dovodi do bubrežne vazokonstrikcije, daljnjeg smanjenja glomerularne filtracije, retencije natrija i vode. Ako poremećaj opskrbe krvlju bubrega ne traje dulje od 1-2 sata, njihova morfološka struktura nije značajno oštećena, a funkcionalne promjene su povremene. Ako se bubrežni protok krvi ne uspostavi unutar 1-2 sata, dolazi do ozbiljnih morfoloških promjena u bubrezima. Klinički se to očituje smanjenjem diureze (manje od 25 ml/sat) i inhibicijom koncentracijske sposobnosti bubrega (gustoća urina se smanjuje na 1005 - 1008). Nakon 10-12 sati dolazi do povećanja azotemije i hiperkalijemije u krvnoj plazmi.

Simptomi teške hiperkalemije:

Aritmije, bradikardija, AV blok;

Parestezija;

Paraliza mišića;

Depresija svijesti.

Oliguriji, a osobito anuriji, brzo se pridruže simptomi hiperhidracije - periferni i kavitarni edem, plućni edem, cerebralni edem. Pojava viška nedovoljno oksidiranih proizvoda u tijelu pridonosi razvoju metaboličke acidoze, koja se u početnim stadijima bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom (kratkoćom daha). Nakupljanje uree i kreatinina u uvjetima pojačanog katabolizma proteina i poremećaja vodeno-elektrolitnog statusa pojačavaju metaboličku acidozu (povraćanje). Akutno zatajenje bubrega karakterizira hiperfosfatemija s hipokalcemijom. Tijekom poliurijske faze, hipokalcemija može uzrokovati napadaje. Razvija se teška intoksikacija, koja se očituje glavoboljom, razdražljivošću, tjeskobom, a zatim depresijom svijesti različitog stupnja ozbiljnosti. Kako akutno zatajenje bubrega napreduje, razvija se anemija, koja može biti posljedica gubitka krvi (hemoragijski sindrom zbog uremije), skraćenog životnog vijeka i hemolize crvenih krvnih stanica, kao i smanjenja proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Značajna supresija imunološkog sustava pridonosi brzoj pojavi zaraznih komplikacija.

2. Šok. Patogeneza, klinička slika, dijagnoza.

Tijekom šoka mijenjaju se funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja i bubrega, a dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i metaboličkih procesa. Šok je polietiološka bolest.

U razvoju traumatskog šoka glavni patogenetski čimbenici su čimbenik boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije s poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije.

Osnova hemoragičnog šoka je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, kao rezultat, poremećaj cirkulacije. Značajka patogeneze septičkog šoka je da poremećena cirkulacija pod utjecajem bakterijskih toksina dovodi do otvaranja arteriovenskih šantova, a krv zaobilazi kapilarni krevet, jureći iz arteriola u venule. Prehrana stanica je poremećena zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina izravno na stanicu, smanjena je opskrba potonjeg kisikom.

1. Opeklinski šok, njegove karakteristike, liječenje šoka.

Traje 1-3 dana

Javlja se kod dubokih opeklina više od 15-20% površine tijela.

Sastoji se od 2 faze: erektilne i torpidne

Erektilna faza - pacijent je uzbuđen, stenje, aktivno se žali na bol, A/D je normalan ili povećan.

Torpidna faza - letargija uz očuvanu svijest, A/D - sklonost hipotenziji, centralni venski tlak, volumen krvi i diureza smanjeni. T tijelo N.

Završetak razdoblja šoka označava se uspostavljanjem diureze

Septički šok je stanje perifernog vaskularnog kolapsa uzrokovanog endotoksinima iz gram-negativnih bakterija, a rjeđe endotoksinima iz gram-pozitivnih bakterija.

Klinika. prethodi progresivna bakterijska infekcija; počinje naglim porastom tjelesne temperature do 3940º C; intenzivnim znojenjem; naglim smanjenjem krvnog tlaka, do kolapsa i gubitka svijesti.

Razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa: kardiovaskularni poremećaji: poremećaj ritma, ishemija miokarda, arterijska hipotenzija; respiratorni poremećaji: tahipneja, hipoksija, sindrom respiratornog disfesa; neuropsihijatrijski poremećaji: agitacija, konvulzija, koma; bubrežna funkcija: žutica, povećana aktivnost plazmatskih enzima; promjene u hemogramu: trombocitopenija, anemija, leukocitoza, hipoproteinemija, acidoza;

Postoje 3 faze razvoja septičkog šoka: I faza: porast tjelesne temperature do 3840ºC, zimica; pad sistoličkog krvnog tlaka (SKT) do 9585 mm Hg; smanjenje diureze do 30 ml /sat; trajanje faze nekoliko sati i ovisi o težini infekcije. Faza II - niska tjelesna temperatura, teška arterijska hipotenzija, akrocijanoza, oslabljena osjetljivost kože, anurija. Faza III – ireverzibilni septički šok: pad krvnog tlaka;

Hemotransfuzijski šok se razvija samo kada se nekompatibilna krv transfuzira kroz AB0, Rhesus ili druge stečene sustave. Ako su svi testovi kompatibilnosti provedeni u potpunosti i kvalitetno, ova komplikacija se ne bi trebala pojaviti u liječničkoj praksi!

Šok od transfuzije krvi razvija se samo s "nemarnim odnosom prema dužnostima" (članak 172. Zakonika o kaznenom postupku Ruske Federacije). Bolesnici s takvim komplikacijama rijetko umiru odmah, pa ih je uvijek moguće spasiti. Ako prikrijete nekompatibilnu transfuziju krvi sa smrtnim ishodom, bit ćete kazneno gonjeni prema članku 103. Zakona o kaznenom postupku Ruske Federacije, a možda i sudskom odlukom, te optuženi za ozbiljniji ZLOČIN.

Terapeutske mjere za šok transfuzije krvi trebaju biti usmjerene na ublažavanje anafilaksije, kardiovaskularnog zatajenja, uklanjanje hipovolemije, ali glavni zadatak je vratiti bubrežni protok krvi i diurezu, jer bubrezi nose najveći teret uklanjanja proizvoda hemolize crvenih krvnih stanica, koji začepljuju bubrežne tubule i stvaraju zatajenje bubrega s razvojem anurije. Izvode se sljedećim redoslijedom

3. Prva pomoć kod šoka. Kompleksna terapija šoka.

U slučaju šoka prva pomoć je učinkovitija što je ranije pružena. Treba biti usmjeren na otklanjanje uzroka šoka (uklanjanje ili smanjenje boli, zaustavljanje krvarenja, poduzimanje mjera za poboljšanje disanja i srčane aktivnosti te sprječavanje općeg hlađenja).

Smanjenje boli postiže se postavljanjem bolesnika ili ozlijeđenog ekstremiteta u položaj u kojem postoje manje uvjeta za pojačanu bol, pouzdanom imobilizacijom ozlijeđenog dijela tijela te davanjem lijekova protiv bolova.

U slučaju ozljede zaustaviti krvarenje i previti ranu; u slučaju prijeloma kostiju i opsežnog oštećenja mekih tkiva stavljaju se udlage. Sa žrtvom se mora postupati što je pažljivije moguće.

Za lakše disanje raskopčajte odjeću (otkopčajte ovratnik, olabavite pojas).

Pacijent se položi na leđa, glava je blago spuštena, noge su podignute za 20-30 cm. U tom slučaju krv teče prema srcu. Istodobno se povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Radi zaštite od hlađenja, pacijent se pokriva dekama: ne bi trebao gubiti tjelesnu toplinu; drugi načini očuvanja topline su neprihvatljivi zbog opasnosti od još većeg širenja krvnih žila.

U stanju šoka bolesnik postaje uznemiren i muči ga strah pa osoba koja pruža pomoć mora stalno biti u blizini, umirivati ​​i činiti sve da se bolesnik osjeća sigurno. Izuzetno je važno zaštititi pacijenta od buke, na primjer, razgovora okolnih ljudi.

LIJEČENJE ŠOKA

1 . Osigurati prohodnost dišnih putova, po potrebi intubirati i omogućiti mehaničku ventilaciju.

2. Postavljanje bolesnika s podignutim nogama učinkovito je za hipotenziju, osobito ako nema medicinske opreme, ali može oslabiti ventilaciju, a kod kardiogenog šoka sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i rad srca.

3. Postavite intravaskularne katetere:

1) u periferne vene, 2 katetera velikog promjera (po mogućnosti ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti učinkovitu infuzijsku terapiju → vidi dolje;

2) ako je potrebno primijeniti mnogo lijekova (uključujući kateholamine → vidi dolje) kateter u šuplju venu; također vam omogućuje praćenje središnjeg venskog tlaka (CVP);

3) arterijski kateter (obično radijalni) omogućuje invazivno praćenje krvnog tlaka u slučajevima dugotrajnog šoka ili potrebe za dugotrajnom primjenom kateholamina. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne smije odgoditi liječenje.

4 . Primijeniti etiološki tretman → vidi dolje i ujedno održavati funkcioniranje krvožilnog sustava i zasićenost tkiva kisikom

1) ako bolesnik prima antihipertenzivne lijekove → ukinuti ih;

2) kod većine tipova šoka od primarne je važnosti uspostavljanje intravaskularnog volumena intravenskom infuzijom otopina; iznimka je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Koloidne otopine (6% ili 10% hidroksietil škroba [HES], 4% želatina, dekstran, albumin) nisu se pokazale učinkovitijima u smanjenju mortaliteta od kristaloidnih otopina (Ringerova otopina, otopina polielektrolita, 0,9% NaCl), iako To ispraviti hipovolemiju, potreban je manji volumen koloida od kristaloida. Inicijalno se obično daje 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida tijekom 30 minuta, a ova strategija se ponavlja ovisno o učinku na krvni tlak, središnji venski tlak i diurezu, kao i nuspojavama (simptomi preopterećenja volumenom) . Za masivne infuzije nemojte koristiti isključivo 0,9% NaCl, budući da infuzija velikih volumena ove otopine (pogrešno nazvane fiziološkom otopinom) rezultira hiperkloremijskom acidozom, hipernatrijemijom i hiperosmolarnošću. Čak i kod hipernatrijemije, nemojte koristiti 5% glukozu za vraćanje volumena u šoku. Koloidne otopine reprodukuju intravaskularni volumen – ostaju gotovo potpuno u žilama (sredstva za nadomjestak plazme – želatina, 5% otopina albumina), ili ostaju u žilama i dovode do prijelaza vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni prostor [sredstva koja povećanje volumena plazme - hidroksietil škrob [HES], 20% otopina albumina, dekstrani); kristaloidne otopine izravnavaju nedostatak izvanstanične tekućine (ekstra- i intravaskularne); Otopine glukoze povećavaju volumen ukupne vode u tijelu (ispravljanje značajnog nedostatka volumena može se započeti s infuzijom hipertoničnih otopina, npr. Posebne mješavine kristaloida i koloida (tzv. Reanimacija u malim količinama). koristeći između ostalih 7 .5% NaCl s 10% HES) jer su bolji u povećanju volumena plazme. U bolesnika s teškom sepsom ili s povećanim rizikom od akutne ozljede bubrega, izbjegavajte upotrebu HES-a, osobito onih s molekularnom težinom ≥ 200 kDa i/ili molarnom supstitucijom > 0,4; umjesto toga može se koristiti otopina albumina (ali ne u bolesnika s traumom glave). );

3) ako se hipotenzija ne može ukloniti unatoč infuziji otopina → započeti stalnu intravenoznu infuziju (po mogućnosti kroz kateter u šuplju venu) kateholamina, vazokonstriktora, norepinefrina (adrenore, norepinefrin tartarat Agetan), obično 1-20 mcg/min (više od 1-2 mcg/kg/min) ili adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, ili dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno nije lijek izbora za septički šok) 3-30 mcg/kg/min i koristiti invazivno mjerenje krvnog tlaka. Za anafilaktički šok, započnite s injekcijom epinefrina od 0,5 mg IM u vanjski dio bedra;

4) u bolesnika s niskim minutnim volumenom srca, unatoč odgovarajućem floodingu (ili u hiperhidraciji), primijeniti dobutamin (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min u kontinuiranoj intravenskoj infuziji; ako istodobno postoji hipotenzija, istodobno se može koristiti vazokonstriktor;

5) istodobno s gore opisanim liječenjem primijeniti terapiju kisikom (što je više moguće zasićenjem hemoglobina kisikom, povećava se njegova opskrba tkiva; apsolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) ako unatoč gore navedenim radnjama SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Glavna metoda ispravljanja laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje podupire funkciju krvožilnog sustava; procijeniti indikacije za primjenu NaHCO 3 IV pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pratiti vitalne znakove (krvni tlak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2 , središnji venski tlak, gasometrijske parametre (i eventualno koncentraciju laktata), natremiju i kalemiju, parametre bubrežne i jetrene funkcije; ako je potrebno, minutni volumen srca i plućni kapilarni klinasti tlak.

7. Zaštitite pacijenta od gubitka topline i osigurajte mu mirno okruženje.

8. Ako je šok ograničen:

1) dopustiti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i tromboembolijskih komplikacija (u bolesnika s aktivnim krvarenjem ili visokim rizikom od njegove pojave, ne koristiti antikoagulanse, samo mehaničke metode);

2) korigirati hiperglikemiju ako je >10-11,1 mmol/L) kontinuiranom IV infuzijom kratkodjelujućeg inzulina, ali izbjegavati hipoglikemiju; Ciljajte na razine glikemije u rasponu od 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) do 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Nesvjestica, kolaps, šok. Mjere protiv šoka.

Nesvjestica je napadaj kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovan privremenim poremećajem moždanog krvotoka.

Kolaps (od latinskog collapsus - pao) je po život opasno stanje obilježeno padom krvnog tlaka i pogoršanjem prokrvljenosti vitalnih organa. Kod ljudi se očituje izraženom slabošću, izoštrenim crtama lica, bljedilom i hladnoćom ekstremiteta. Javlja se kod zaraznih bolesti, trovanja, velikog gubitka krvi, predoziranja, nuspojava pojedinih lijekova itd.

Šok je akutno kritično stanje organizma s progresivnim zatajenjem sustava za održavanje života, uzrokovano akutnim zatajenjem cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

Osnovne mjere protiv šoka.

Traumatski šok je odgovor tijela na bolne podražaje uzrokovane mehaničkom, kemijskom ili toplinskom ozljedom.

Učestalost i ozbiljnost šoka značajno se povećava tijekom nuklearnog rata. Osobito će se često uočiti kod kombiniranih radijacijskih ozljeda, budući da djelovanje ionizirajućeg zračenja na središnji živčani sustav remeti njegove redovne funkcije. To zauzvrat dovodi do poremećaja aktivnosti organa i sustava, tj. do metaboličkih poremećaja, pada krvnog tlaka, što predisponira šok.

Ovisno o razlozima koji su doveli do šoka, postoje:

1). Traumatski šok uzrokovan raznim ozljedama,

2). Opeklinski šok, koji se javlja nakon opeklinske ozljede,

3). Kirurški šok uzrokovan operacijom s nedovoljnim ublažavanjem boli,

Vrste depresije svijesti Nesvjestica - generalizirana slabost mišića, nemogućnost uspravnog stajanja, gubitak svijesti. Koma je potpuno isključenje svijesti s potpunim gubitkom percepcije okoline i sebe. Kolaps je pad vaskularnog tonusa s relativnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Stupnjevi oštećenja svijesti Stupor – nesvjestica, očuvanje obrambenih pokreta kao odgovor na bolne i zvučne podražaje. Umjerena koma – nemogućnost buđenja, nedostatak obrambenih pokreta. Duboka koma - potiskivanje tetivnih refleksa, gubitak mišićnog tonusa. Terminalna koma je agonalno stanje.

Procjena dubine oštećenja svijesti (Glasgowska ljestvica) Bistra svijest 15 Ošamućenost Stupor 9-12 Koma 4-8 Moždana smrt 3

Hitna pomoć za gubitak svijesti Ukloniti etiološke čimbenike. Stavite pacijenta u vodoravni položaj s podignutom nogom. Osigurajte slobodno disanje: otkopčajte ovratnik i pojas. Dajte stimulanse (amonijak, ocat) na inhalaciju. Trljajte tijelo, pokrijte toplim jastučićima za grijanje. Ubrizgati 1% mezaton 1 ml IM ili s/c 10% kofein 1 ml. Za tešku hipotenziju i bradikardiju 0,1% atropin 0,5-1 ml.

Fiziologija disanja Proces disanja Proces disanja se konvencionalno dijeli u 3 faze: Prva faza uključuje dopremu kisika iz vanjske sredine u alveole. Drugi stupanj uključuje difuziju kisika kroz alveolarnu membranu acinusa i njegovu dostavu u tkiva. Treća faza uključuje iskorištavanje kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i stvaranja energije u stanicama. Ako se u bilo kojoj od ovih faza pojave patološke promjene, može doći do ARF-a. Uz ARF bilo koje etiologije, dolazi do poremećaja u transportu kisika do tkiva i uklanjanju ugljičnog dioksida iz tijela.

Pokazatelji plinova u krvi zdrave osobe Pokazatelj Arterijska krv Mješovita krv p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. sv

Etiološka klasifikacija PRIMARNE ARF (patologija 1. stupnja - doprema kisika u alveole) Uzroci: mehanička asfiksija, spazam, tumor, povraćanje, upala pluća, pneumotoraks. SEKUNDARNI (patologija 2. stadija - poremećen je transport kisika iz alveola u tkiva) Uzroci: poremećaj mikrocirkulacije, hipovolemija, plućna embolija, kardiogeni plućni edem.

Glavni sindromi ARF 1. Hipoksija je stanje koje se razvija sa smanjenjem oksigenacije tkiva. Egzogena hipoksija - zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (podmorničke nesreće, velike nadmorske visine). Hipoksija zbog patoloških procesa koji remete opskrbu tkiva kisikom pri njegovom parcijalnom tlaku.

Hipoksiju zbog patoloških procesa dijelimo na: a) respiratornu (alveolarna hipoventilacija - opstrukcija dišnih putova, smanjenje respiratorne površine pluća, respiratorna depresija središnjeg porijekla); b) cirkulacijski (na pozadini akutnog i kroničnog zatajenja cirkulacije); c) tkivo (otrovanje kalijevim cijanidom - poremećen je proces apsorpcije kisika tkivima); d) hemijski (smanjenje mase crvenih krvnih stanica ili hemoglobina u crvenim krvnim stanicama).

3. Hipoksemični sindrom je kršenje oksigenacije arterijske krvi u plućima. Integralni pokazatelj je smanjena razina parcijalnog napona kisika u arterijskoj krvi, koja se javlja kod niza parenhimskih bolesti pluća. Glavni sindromi ARF

Klinički stadiji ARF I. stadija: Svijest: očuvana, anksioznost, euforija. Respiratorna funkcija: nedostatak zraka, brzina disanja u minuti, blaga akrocijanoza. Cirkulacija krvi: otkucaji srca u minuti. Pritisak je normalan ili blago povišen. Koža je blijeda i vlažna. Parcijalni tlak O 2 i CO 2 krvi: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 do 35 mmHg.

Stadij II: Svijest: poremećaj, agitacija, delirij. Respiratorna funkcija: teško gušenje, brzina disanja u minuti. Cijanoza, znojenje kože. Cirkulacija krvi: otkucaji srca u minuti. Krvni tlak Parcijalni tlak O 2 i CO 2 krvi: p O 2 do 60 mm Hg. p CO 2 do 50 mmHg. Klinički stadiji ARF

Stadij III: Svijest: odsutna, kloničko-tonične konvulzije, zjenice proširene, ne reagiraju na svjetlo. Respiratorna funkcija: tahipneja 40 ili više u minuti prelazi u bradipneju 8-10 u minuti, točkasta cijanoza. Cirkulacija krvi: otkucaji srca veći od 140 u minuti. Krvni tlak, fibrilacija atrija. Parcijalni tlak O 2 i CO 2: p O 2 do 50 mmHg. p CO 2 u mmHg. Klinički stadiji ARF

Hitna pomoć kod akutnog respiratornog zatajenja 1. Uspostavljanje prohodnosti dišnih putova. 2. Otklanjanje poremećaja alveolarne ventilacije (lokalne i opće). 3. Uklanjanje središnjih hemodinamskih poremećaja. 4. Korekcija etiološkog faktora ARF. 5. Terapija kisikom 3-5 l/min. u fazi I ARF. 6. U stadijima II – III ARF provodi se intubacija traheje i umjetna ventilacija.

Liječenje AZS 1. Subkutana primjena 1-2 ml morfija, po mogućnosti u kombinaciji s primjenom 0,5 ml 0,1% otopine atropin sulfata; 2. Nitroglicerin pod jezik - 1 tableta ili 1-2 kapi 1% otopine na komad šećera; 3. Analgetici: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Za srčane aritmije: lidokain mg IV, prokainamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Za plućni edem: dopmin 40 mg IV na glukozu, Lasix 40 mg IV, aminofilin 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIJA AKI 1. Traumatski, hemoragijski, transfuzijski, bakterijski, anafilaktički, kardiogeni, opeklinski, kirurški šok; strujna trauma, postporođajna sepsa itd. 2. Akutni infarkt bubrega. 3. Vaskularna apstrakcija. 4. Urološka apstrakcija.

DIJAGNOSTIKA 1. Smanjena diureza (manje od 25 ml/h) s pojavom bjelančevina, crvenih krvnih zrnaca, leukocita, odljeva, smanjena gustoća urina na 1,005-1, povećana azotemija (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkalijemija. 4. Smanjenje krvnog tlaka. 5. Smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega 1. Dovoljno ublažavanje boli kod ozljeda. 2. Uklanjanje hipovolemije. 3. Otklanjanje poremećaja vode i elektrolita. 4. Korekcija kardiodinamike i reologije. 5. Korekcija respiratorne funkcije. 6. Korekcija metaboličkih poremećaja. 7. Poboljšanje opskrbe krvlju bubrega i uklanjanje žarišta infekcije u njima. 8. Antibakterijska terapija. 9. Poboljšanje reologije i mikrocirkulacije u bubrezima. 10. Ekstrakorporalna detoksikacija (hemodijaliza). 11. Osmodiuretici (Manitol 20% 200,0 IV), saluretici (Lasix mg IV).

Klasifikacija akutne bolesti jetre 1. Endogena – temelji se na masivnoj nekrozi jetre, koja je posljedica izravnog oštećenja njenog parenhima; 2. Egzogeni (portokavalni) - oblik se razvija u bolesnika s cirozom jetre. U ovom slučaju, metabolizam amonijaka u jetri je poremećen; 3. Mješoviti oblik.

KLINIČKE MANIFESTACIJE OTVORENOG 1. Depresija svijesti do kome 2. Specifičan “jetreni zadah” iz usta 3. Ikterus bjeloočnice i kože 4. Znakovi hemoragičnog sindroma 5. Pojava područja eritema u obliku zvjezdastih angioma 6 Žutica 7. Ascites 8. Splenomegalija

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA Ispitivanje funkcija jetre (povišeni bilirubin, transaminaze, snižene bjelančevine), bubrega (azotemija), acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita (hipokalijemija, hiponatrijemija), sustava zgrušavanja krvi (hipokoagulacija).

Načela liječenja APE 1. Ukloniti krvarenje i hipovolemiju. 2. Ukloniti hipoksiju. 3. Detoksikacija. 4. Normalizacija energetskog metabolizma. 5. Upotreba hepatotropnih vitamina (B 1 i B 6), hepatoprotektora (essentiale). 6. Normalizacija metabolizma proteina. 7. Normalizacija metabolizma vode i elektrolita, acidobazne ravnoteže. 8. Normalizacija sustava koagulacije krvi.

Akutno respiratorno zatajenje– sindrom koji se temelji na disfunkciji vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.

Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoge značajke. Za razliku od kroničnog, akutno respiratorno zatajenje je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija, hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi pada. Poremećaji u transportu kisika i CO2 praćeni su promjenama u funkciji stanica i organa. Akutno zatajenje disanja jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojem je, čak i uz pravodobno i pravilno liječenje, moguća smrt.

Klinički oblici akutnog respiratornog zatajenja

Etiologija i patogeneza

Akutno respiratorno zatajenje nastaje kada postoje poremećaji u lancu regulacijskih mehanizama, uključujući središnju regulaciju disanja i neuromuskularni prijenos, što dovodi do promjena u alveolarnoj ventilaciji - jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Drugi čimbenici plućne disfunkcije uključuju lezije pluća (plućni parenhim, kapilare i alveole), praćene značajnim poremećajima izmjene plinova. Treba dodati da "mehanika disanja", odnosno rad pluća kao zračne pumpe, također može biti poremećena, primjerice, kao posljedica ozljede ili deformacije prsnog koša, upale pluća i hidrotoraksa, visokog položaja dijafragme, slabost dišnih mišića i (ili) opstrukcija dišnih putova. Pluća su "ciljani" organ koji reagira na sve promjene u metabolizmu. Medijatori kritičnih stanja prolaze kroz plućni filter, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućnog tkiva. Plućna disfunkcija različitog stupnja uvijek se javlja s teškim udarima - traumom, šokom ili sepsom. Stoga su etiološki čimbenici akutnog respiratornog zatajenja izuzetno opsežni i raznoliki.

U praksi intenzivne njege postoje dvije vrste akutnog respiratornog zatajenja: ventilacija (hiperkapnička) I parenhimski (hipoksemični).

Ventilacijsko respiratorno zatajenje očituje se smanjenjem alveolarne ventilacije. Ovaj oblik respiratornog zatajenja praćen je povećanjem CO2 u krvi, respiratornom acidozom i arterijskom hipoksemijom.

Uzroci respiratornog zatajenja ventilacije:

 Supresija respiratornog centra narkoticima, sedativnim lijekovima, barbituratima ili u vezi s bolestima i (ili) traumatskim ozljedama mozga (srčani udar, cerebralni edem, povećan intrakranijalni tlak, posljedice cerebralne anoksije, koma različitih etiologija);

 Poremećeno provođenje živčanih impulsa do respiratornih mišića (zbog traumatske ozljede leđne moždine, infekcije poput dječje paralize, perifernog neuritisa ili neuromuskularne blokade uzrokovane mišićnim relaksansima, miastenije gravis i drugih čimbenika);

 Slabost ili disfunkcija respiratorne muskulature, “umor” dijafragme je čest uzrok akutnog respiratornog zatajenja u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja.

 Otežano disanje može se uočiti kod traume ili deformacije prsnog koša, pneumotoraksa, pleuralnog izljeva ili nedostatka ekskurzije dijafragme.

Ventilacijsko respiratorno zatajenje često se javlja u neposrednom postoperativnom razdoblju. Čimbenici koji pridonose neuspjehu ventilacije uključuju pretilost, stariju dob, pušenje, kaheksiju i kifoskoliozu. Povećano stvaranje CO2 u tkivima, uočeno tijekom hipertermije, hipermetabolizma, uglavnom s opskrbom energijom ugljikohidrata, nije uvijek kompenzirano povećanim volumenom plućne ventilacije.

Zatajenje dišnog sustava parenhima karakterizirano je razvojem arterijske hipoksemije na pozadini smanjene, normalne ili povišene razine CO2 u krvi. Razvija se kao posljedica oštećenja plućnog tkiva, plućnog edema, teške upale pluća, sindroma aspiracije kiseline i mnogih drugih razloga i dovodi do teške hipoksemije. Glavne patogenetske poveznice ovog oblika akutnog respiratornog zatajenja su plućni shunt (ispuštanje krvi s desna na lijevo), nesklad između ventilacije i protoka krvi te poremećaj difuzijskih procesa.

Uzroci parenhimskih respiratornih nedostatnost:

 Trauma, sepsa, sistemska upalna reakcija (oslobođeni medijatori upale: faktor nekroze tumora, proupalni citokini, tromboksan, NO, metaboliti arahidonske kiseline, poremećen transport kisika kada su plućne funkcionalne jedinice oštećene radikalima kisika koji prolaze kroz plućni filter;

 Sindrom višestrukog zatajenja organa (u tim slučajevima obično dolazi do oštećenja pluća);

 Sindrom respiratornog distresa kod odraslih;

 Teški oblici upale pluća;

 Kontuzija pluća;

 Atelektaza;

 Plućni edem (uzrokovan povećanjem hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama ili propusnosti stijenke kapilara);

 Teški oblik bronhijalne astme;

 plućna embolija;

 Masivna bronhopulmonalna aspiracija.

Identifikacija dvaju oblika akutnog respiratornog zatajenja donekle je proizvoljna. Često se jedan oblik pretvara u drugi. Moguća je i kombinacija oba oblika.

Klinička slika Akutno respiratorno zatajenje može se izbrisati tijekom vanjskog pregleda pacijenta i čak izostati, ali može biti i izrazito izraženo.

Ventilacijsko respiratorno zatajenje na pozadini kome uzrokovano djelovanjem opijata, sedativa, anestezije, popraćeno je manjim znakovima (mioza, plitko disanje). Povećanje Pco2 dovodi do stimulacije respiratornog centra, što će najvjerojatnije rezultirati povećanjem svih parametara vanjskog disanja. Međutim, to se ne događa kada je izložen drogama. Ako se aktivna oksigenacija provodi pod ovim uvjetima, može doći do daljnjeg smanjenja volumena ventilacije, čak i apneje. S razvojem ventilacijskog respiratornog zatajenja kod bolesnika s početno jasnom sviješću, krvni tlak se povećava (često do 200 mm Hg i više), a pojavljuju se moždani simptomi. Vrlo karakteristični simptomi hiperkapnije su značajno znojenje, bronhijalna hipersekrecija i letargija. Ako pacijentu pomognete kašalj i uklonite bronhijalnu opstrukciju, tada letargija nestaje. Hiperkapnija je također karakterizirana oligurijom, koja se uvijek opaža s teškom respiratornom acidozom.

Dekompenzacija stanja nastupa u trenutku kada visoka razina Pco2 u krvi prestane stimulirati centar za disanje. Znakovi dekompenzacije u uznapredovalim slučajevima uključuju oštro smanjenje minutne ventilacije, poremećaje cirkulacije i razvoj kome, što je uz progresivnu hiperkapniju CO2 narkoza. Pco2 u ovom slučaju doseže 100 mmHg, ali koma može nastupiti i ranije - zbog hipoksemije. U ovoj fazi potrebno je provesti umjetnu ventilaciju pluća s visokim FiO2. Razvoj šoka na pozadini kome znači početak brzog oštećenja staničnih struktura mozga, unutarnjih organa i tkiva.

Parenhimsko respiratorno zatajenje često nije popraćeno simptomima respiratornog zatajenja, s izuzetkom promjena u nalazima arterijske krvi koje ukazuju na smanjenje Po2. karakteriziran je postupnim ili brzo progresivnim tijekom, blagim kliničkim simptomima i mogućnošću smrti u kratkom vremenu. U početku se tahikardija razvija s umjerenom arterijskom hipertenzijom, moguće su nespecifične neurološke manifestacije: neadekvatnost razmišljanja, zbunjenost svijesti i govora, letargija i tako dalje. Cijanoza je relativno subjektivan čimbenik, opažen samo u kasnoj fazi akutnog respiratornog zatajenja. I što odgovara značajnom smanjenju zasićenja i napetosti kisika u arterijskoj krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinički znakovi progresivnog respiratornog zatajenja:

 Poremećaji disanja (kratkoća daha, postupno smanjenje plimnog i minutnog volumena disanja, oligopneja, blaga cijanoza);

 Jačanje neuroloških simptoma (ravnodušnost, agresivnost, uznemirenost, letargija, koma);

 Poremećaji kardiovaskularnog sustava (tahikardija, trajno povišenje krvnog tlaka tijekom hiperkapnije, dekompenzacija kardiovaskularnog sustava i srčani zastoj).

Klinički znakovi akutnog respiratornog zatajenja:

 Akutno respiratorno zatajenje (oligoproja, tahipneja, bradipneja, apneja, patološki ritmovi);

 Progresivna respiratorna hipoksemija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresivna hiperkapnija (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Svi ovi znakovi nisu uvijek otkriveni. Prisutnost najmanje dva od njih omogućuje postavljanje dijagnoze.

Akutno zatajenje srca- Ovo je iznenadna pojava zatajenja mišića srčanih klijetki. Ovo stanje može biti pogoršano neskladom između smanjenog rada jednog i normalnog rada drugog dijela srca. Iznenadna pojava srčane slabosti može biti kobna.

Uzroci akutne srčane disfunkcije su infarkt miokarda, difuzni miokarditis, prekomjerna tjelesna aktivnost, interkurentna infekcija, kao i druga patološka stanja u kojima se javlja hiperkateholaminemija, poremećaj ionskog sastava intracelularne tekućine, poremećaji provođenja, osobito u atrijeventrikularnom sustavu ( Primjećuju se Morgagni-Edams-Stokesovi napadi), poremećaj ekscitabilnosti (napadaji paroksizmalne tahikardije, paroksizmalno treperenje i fibrilacija atrija i ventrikularna fibrilacija koja dovodi do asistolije).

Simptomi akutnog zatajenja srca

Klinička slika akutnog zatajenja srca, praćena padom minutnog volumena srca i naglim smanjenjem dotoka krvi u arterijski sustav, vrlo podsjeća na sliku akutnog vaskularnog zatajenja cirkulacije, zbog čega se ponekad naziva i akutnim srčanim kolaps ili kardiogeni šok. Bolesnici osjećaju izrazitu slabost, stanje blisko nesvjestici), bljedilo, cijanozu, hladnoću udova i vrlo nisko punjenje pulsa. Prepoznavanje akutne slabosti srca temelji se prvenstveno na otkrivanju promjena na srcu (proširenje granica srca, aritmija, preddijastolički ritam galopa). U tom slučaju uočava se nedostatak daha, oticanje vratnih vena, kongestivno šištanje u plućima i cijanoza. Naglo usporavanje (manje od 40 u minuti) ili povećanje broja otkucaja srca (više od 160 u minuti) više je karakteristično za srčanu slabost nego za vaskularnu slabost. Postoje simptomi ishemije organa sa simptomima venske kongestije zbog nesrazmjera između ukupne mase cirkulirajuće krvi i njenog efektivnog volumena.

Akutni sindrom zatajenje desne klijetke najjasnije se očituje u slučajevima začepljenja debla plućne arterije ili njezine velike grane zbog ulaska krvnog ugruška iz vena nogu, zdjelice ili rjeđe iz desne klijetke ili atrija. U bolesnika se iznenada javlja nedostatak zraka, cijanoza, znoj, osjećaj stezanja ili bolova u predjelu srca, puls postaje vrlo slab i čest, a krvni tlak pada. Ubrzo, ako bolesnik preživi, ​​raste venski tlak, nabreknu vratne vene, zatim se poveća jetra, čuje se naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i ritam galopa. RTG otkriva povećanje desne klijetke i proširenje konusa plućne arterije. Nakon 1-2 dana mogu se pojaviti znakovi srčanog udara i upale pluća.

Akutno zatajenje desne klijetke može se uočiti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda stražnje stijenke s istodobnom pneumosklerozom i plućnim emfizemom. Uz kliničku sliku infarkta miokarda javlja se cijanoza, kongestija u sistemskoj cirkulaciji i naglo povećanje jetre. Ponekad se pacijenti primaju na kirurški odjel s dijagnozom akutnog abdomena i akutnog kolecistitisa zbog jake boli u desnom hipohondriju zbog rastezanja jetrene kapsule.

Akutna zatajenje lijeve klijetke klinički se očituje srčanom astmom i edemom pluća.

Srčana astma je napadaj astme.

Treba imati na umu da se klinička slika akutnog zatajenja lijeve klijetke razvija iu slučajevima mehaničkog zatvaranja lijevog atrioventrikularnog otvora pokretnim trombom u mitralnoj stenozi. Karakterističan je nestanak arterijskog pulsa uz osjetno snažno lupanje srca, pojavu akutne boli u predjelu srca, otežano disanje, pojačanu cijanozu s posljedičnim gubitkom svijesti i razvoj u većini slučajeva refleksnog kolapsa. Dugotrajno zatvaranje atrioventrikularnog otvora trombom obično dovodi do smrti bolesnika.

Slično, s mitralnom stenozom često se opaža sindrom akutnog funkcionalnog zatajenja lijevog atrija. To se događa kada se defekt kompenzira pojačanim radom lijevog atrija dok je kontraktilna funkcija desnog ventrikula očuvana. Kod pretjeranog tjelesnog naprezanja može doći do naglog zastoja krvi u plućnim žilama i napadaja srčane astme, koji može prerasti u akutni plućni edem. Ponekad se takvi napadaji učestalo ponavljaju, iznenada se javljaju i isto tako iznenada nestaju, što potvrđuje veliku važnost refleksnog utjecaja iz atrija na plućne žile.

Do sada nisu razjašnjeni svi mehanizmi razvoja srčane astme. Dobiveni su uvjerljivi podaci o ulozi središnjeg i autonomnog živčanog sustava u nastanku ovih napada. Veliki utjecaj imaju i hormonski čimbenici.

Poznato je da se napadaji srčane astme i plućnog edema mogu javiti kada srčana sonda iritira receptore plućne arterije tijekom srčanog sondiranja.

Pri tjelesnom naporu, uzbuđenju, povišenoj tjelesnoj temperaturi, trudnoći i sl. dolazi do povećane potrebe organizma za kisikom, pojačane srčane aktivnosti i povećanja minutnog volumena, što u bolesnika s postojećim srčanim lezijama može dovesti do iznenadne slabosti lijeve strane srca. srce. Dekompenzirana razlika u izbacivanju krvi iz desnog i lijevog dijela srca dovodi do preopterećenja plućne cirkulacije. Patološki refleksi zbog hemodinamskih poremećaja dovode do činjenice da se proizvodnja glukokortikoida smanjuje, a mineralokortikoidi se povećavaju. To pak povećava vaskularnu propusnost i uzrokuje zadržavanje natrija i vode u tijelu, što dodatno pogoršava hemodinamske parametre.

Potrebno je uzeti u obzir još jedan čimbenik koji može igrati veliku ulogu u razvoju ovih komplikacija - kršenje cirkulacije limfe u plućnom tkivu, širenje anastomoza između vena velikog i malog kruga.

Dugotrajno povećanje kapilarnog tlaka u plućima iznad 30 mmHg. Umjetnost. uzrokuje curenje tekućine iz kapilara u alveole i može dovesti do plućnog edema. U isto vrijeme, kao što je prikazano u eksperimentu, kratkotrajno povećanje kapilarnog tlaka u plućima, dosežući 50 mm Hg. Umjetnost. i više, ne dovodi uvijek do plućnog edema. To ukazuje da kapilarni tlak nije jedini čimbenik koji utječe na razvoj plućnog edema. Značajnu ulogu u nastanku plućnog edema ima propusnost alveolarne i kapilarne stijenke te stupanj prekapilarnog tlaka. Zadebljanje i fibroza alveolarne stijenke može spriječiti razvoj plućnog edema pri visokom kapilarnom tlaku. Uz povećanu propusnost kapilara (anoksemija, infekcije, anafilaktički šok i dr.), plućni edem se može razviti čak i kada je kapilarni tlak značajno ispod 30 mm Hg. Umjetnost. Plućni edem javlja se u bolesnika s malom razlikom između tlaka u plućnoj arteriji i plućnim kapilarama i niskim plućnim arteriolarnim otporom. Kada je gradijent tlaka između plućne arterije i plućnih kapilara visok, postoji visok plućni arteriolarni otpor, koji stvara zaštitnu barijeru koja štiti plućne kapilare od prelijevanja krvlju, naglog povećanja tlaka u njima i, posljedično, od pojave srčane astme ili plućnog edema . U bolesnika s izraženim suženjem lijevog venskog ušća, razvojem mišićnih vlakana u plućnim arteriolama, proliferacijom fibroznog tkiva u intimi krvnih žila, zadebljanjem plućnih kapilara, hipertrofijom fibrozne baze s djelomičnim gubitkom elastičnosti plućnog tkiva. zabilježeni su. U tom smislu, plućne kapilare se odmiču od alveolarne membrane, a same alveolarne membrane se zadebljaju. Ovo restrukturiranje počinje kada se tlak u plućnoj arteriji poveća na 50 mm Hg. Umjetnost. i viši i najizraženiji je u plućnim žilama s porastom plućnog arterijskog tlaka do 90 mm Hg. Umjetnost. i viši.

Ove promjene smanjuju propusnost krvnih žila i alveolarnih membrana. Međutim, ove morfološke promjene u bolesnika s mitralnom stenozom ne isključuju mogućnost razvoja napadaja gušenja ili plućnog edema. Uz ove promjene moguća je i kapilarna ekstravazacija, ali pri višoj “kritičnoj” razini plućnog kapilarnog tlaka potrebnoj za nastanak kapilarne ekstravazacije i prolazak tkivne tekućine kroz promijenjene alveolarne membrane.

Klinika za kardijalnu astmu i plućni edem karakteriziran u početku pojavom jakog gušenja i jake cijanoze. U plućima se otkriva veliki broj raspršenih suhih i vlažnih hropta. Postoji pjenušavo disanje, kašalj s ispuštanjem pjenastog ispljuvka (često s krvlju). Krvni tlak se često smanjuje.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- ovo je naglo, potencijalno reverzibilno, značajno smanjenje ili potpuni prestanak svih (sekretornih, ekskretornih i filtracijskih) funkcija bubrega. Svaki drugi bolesnik s akutnim zatajenjem bubrega treba hemodijalizu. Trenutačno postoji trend u kojem se akutno zatajenje bubrega identificira kao jedna od manifestacija sindroma višestrukog zatajenja organa.

UZROCI

Svi razlozi koji uzrokuju razvoj akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u tri velike skupine:

1. Ekstrarenalni (izvanbubrežni) uzroci- dovesti do smanjenja volumena krvi i oštrog smanjenja bubrežnog protoka krvi, što može uzrokovati nepovratnu smrt stanica bubrežnog tkiva. Ekstrarenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: teške opsežne operacije, osobito u oslabljenih ili starijih bolesnika; ozljede praćene bolnim šokom i hipovolemijom; sepsa; masivna transfuzija krvi; opsežne opekline; nekontrolirano povraćanje; nekontrolirana uporaba diuretika; tamponada srca.

2. Bubrežni (renalni) uzroci- uključuju ishemijsko i toksično oštećenje bubrežnog tkiva, akutnu upalu bubrežnog parenhima ili oštećenje bubrežnih žila, što uzrokuje nekrozu bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: akutni glomerulonefritis; akutna tubularna nekroza; reumatsko oštećenje bubrega; bolesti krvi; trovanje solima žive, bakra, kadmija, otrovnim gljivama, organskim gnojivima; maligna arterijska hipertenzija; lupusni nefritis; nekontrolirana uporaba lijekova iz skupine sulfonamida, antitumorskih lijekova, aminoglikozida, NSAID-a.

3. Subrenalni (postrenalni) uzroci– povezani su s kršenjem odljeva urina, što dovodi do nakupljanja urina u sabirnom sustavu, edema i nekroze stanica bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: obostrano začepljenje uretera kamencima ili krvnim ugrušcima; uretritis i periurethritis; tumori uretera, prostate, mjehura; dugotrajna kompresija uretera tijekom traume, kirurške intervencije na trbušnim organima.

KLASIFIKACIJA

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se prerenalno, renalno i postrenalno akutno zatajenje bubrega.

SIMPTOMI

Kod akutnog zatajenja bubrega dolazi do oštrog poremećaja svih funkcija koje obavljaju bubrezi. Gubitak sposobnosti bubrega da održavaju ravnotežu elektrolita u krvi praćen je porastom koncentracije iona kalcija i kalija te klora, kao i nakupljanjem metaboličkih produkata proteina te porastom razine uree i kreatinina u krvi. Povreda sekretorne funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije i trombocitopenije. Kao posljedica poremećene funkcije izlučivanja bubrega, razvija se jedan od glavnih simptoma akutnog zatajenja bubrega - oligurija (smanjeno izlučivanje) do anurije (potpuni izostanak urina). Stanje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega obično je srednje teško ili teško, javljaju se poremećaji svijesti (letargija ili pretjerana uznemirenost), oticanje ekstremiteta, srčane aritmije, mučnina i povraćanje, a utvrđuje se i povećanje veličine jetre.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega podijeljen je u nekoliko faza, koje se sukcesivno zamjenjuju.

1. U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, koja obično traje nekoliko sati, rjeđe nekoliko dana, razvija se cirkulatorni kolaps, praćen teškom ishemijom bubrežnog tkiva. Stanje bolesnika može biti različito, određeno je glavnim uzrokom razvoja akutnog zatajenja bubrega.

2. U fazi oligoanurije dolazi do oštrog smanjenja volumena urina (ne više od 0,5 litara urina dnevno) ili potpunog izostanka mokrenja. Ovaj stadij se obično razvija unutar tri dana od početka akutnog zatajenja bubrega, ali može trajati i do 5-10 dana. Štoviše, što se akutno zatajenje bubrega kasnije razvije i što duže traje, to je lošija prognoza bolesti i veća vjerojatnost smrti. Kod dugotrajne oligoanurije bolesnik postaje letargičan i bezvoljan, a može pasti i u komu. Zbog izražene supresije imuniteta povećava se rizik od sekundarne infekcije s razvojem upale pluća, stomatitisa, zaušnjaka itd.

3. Tijekom faze diuretika dolazi do postupnog povećanja volumena urina, dostižući oko 5 litara urina dnevno. Trajanje diuretičkog stadija obično je 10-14 dana, tijekom kojih dolazi do postupne regresije simptoma zatajenja bubrega i uspostavljanja ravnoteže elektrolita u krvi.

4. U fazi oporavka dolazi do daljnje obnove svih funkcija bubrega. Može potrajati od 6 mjeseci do godinu dana da se potpuno uspostavi funkcija bubrega.

Akutno zatajenje jetre razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita, što dovodi do oštrog pogoršanja funkcije jetre u bolesnika bez postojeće bolesti jetre. Glavni simptom akutnog zatajenja bubrega je jetrena encefalopatija (HE) koja presudno utječe na tijek akutnog zatajenja bubrega i prognozu bolesti.

O akutnom zatajenju bubrega možemo govoriti ako se encefalopatija razvije unutar 8 tjedana od pojave prvih simptoma akutnog zatajenja jetrenih stanica. Ako se PE razvije unutar 8 do 24 tjedna od pojave prvih simptoma oštećenja jetre, tada treba govoriti o subakutnom zatajenju jetre. Osim toga, preporučljivo je razlikovati hiperakutno zatajenje jetre, koje se razvija unutar 7 dana od početka žutice. Smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega, prema različitim autorima, kreće se od 50 do 90%.

Glavni etiološki čimbenici za razvoj akutnog zatajenja bubrega su:

1. Virusni hepatitis.

2. Otrovanje lijekovima (paracetamol).

3. Otrovanje hepatotoksičnim otrovima (gljive, nadomjesci alkohola itd.).

4. Wilson–Konovalovljeva bolest.

5. Akutna masna degeneracija jetre u trudnica.

Glavni simptomi i komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Jetrena encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji nastaju kao posljedica akutnog ili kroničnog zatajenja jetre i/ili portosustavnog ranžiranja krvi.

Prema većini istraživača, HE se razvija zbog prodiranja endogenih neurotoksina kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​​​i njihovog djelovanja na astrogliju kao rezultat zatajenja jetrenih stanica. Osim toga, neravnoteža aminokiselina koja se javlja kod zatajenja jetre utječe na razvoj PE. Kao rezultat toga, mijenja se propusnost BBB i aktivnost ionskih kanala, neurotransmisija i opskrba neurona visokoenergetskim spojevima su poremećeni. Te su promjene u osnovi kliničkih manifestacija PE.

Hiperamonijemija kod bolesti jetre povezana je sa smanjenjem sinteze uree i glutamina u jetri, kao i s portosustavnim ranžiranjem krvi. Amonijak u neioniziranom obliku (1-3% ukupnog amonijaka u krvi) lako prodire kroz BBB, potičući transport aromatskih aminokiselina u mozak, što rezultira povećanom sintezom lažnih neurotransmitera i serotonina.

Prema nekim autorima, osim amonijaka, neurotoksini uključeni u patogenezu PE su merkaptani, kratkolančane i srednjelančane masne kiseline te fenoli koji nastaju iz odgovarajućih supstrata pod utjecajem crijevnih bakterija. Mehanizmi njihova djelovanja su slični i povezani su s inhibicijom neuronske Na+,K+-ATPaze i povećanim transportom aromatskih aminokiselina u mozak. Masne kiseline kratkog i srednjeg lanca, osim toga, inhibiraju sintezu uree u jetri, što pridonosi hiperamonijemiji.

Konačno, postoje naznake o ulozi inhibitornog neurotransmitera g-aminomaslačne kiseline (GABA) intestinalnog podrijetla u patogenezi PE, čija prekomjerna opskrba mozga u uvjetima astroglijalnog edema također dovodi do porasta neuropsihičkih poremećaja karakterističnih za njih. PE.

Važno je napomenuti da nije utvrđen jasan odnos između koncentracija svakog od navedenih metabolita uključenih u patogenezu PE i težine encefalopatije. Dakle, PE se čini rezultatom složenog djelovanja i međusobnog pojačavanja nekoliko čimbenika: endogenih neurotoksina, među kojima je amonijak vodeći, neravnoteže aminokiselina i promjena u funkcionalnoj aktivnosti neurotransmitera i njihovih receptora.

U razvoju encefalopatije u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega dominiraju čimbenici parenhimskog zatajenja jetre, čiji je ishod često endogena jetrena koma. Provocirajući čimbenici u ovom slučaju su povećana razgradnja proteina sadržanih u prehrani, ili kada proteini u krvi ulaze tijekom gastrointestinalnog krvarenja, neracionalne upotrebe lijekova, alkoholnih ekscesa, kirurških intervencija, popratnih infekcija itd. Encefalopatija u bolesnika s cirozom jetre može biti epizodičan sa spontanim razrješenjem ili povremen, koji traje više mjeseci ili čak godina. U skladu s kriterijima Međunarodne udruge za proučavanje bolesti jetre (Brighton, UK, 1992.) i standardizacijom nomenklature, dijagnostičkih znakova i prognoze bolesti jetre i bilijarnog trakta (C. Leevy i sur., 1994.), latentni te se razlikuju klinički izražena (4 stadija) PE .

1. Opći simptomi akutnog zatajenja bubrega: mučnina, povraćanje, anoreksija, hipertermija, malaksalost i progresivni umor.

2. Žutica je ogledalo stupnja zatajenja jetre. Razina bilirubina može porasti do 900 µmol/L.

3. "Miris jetre" iz usta (miris pokvarenog mesa).

4. Flopirajući tremor. Određeno kod svjesnih pacijenata. Osim toga, može se zabilježiti s uremijom, respiratornim zatajenjem, niskom razinom kalija u krvnoj plazmi, kao i intoksikacijom s nizom lijekova.

5. Ascites i edem (povezani sa smanjenjem razine albumina u krvi).

6. Nedostatak faktora koagulacije zbog smanjenja njihove proizvodnje u jetri. Također se smanjuje broj trombocita. Kao rezultat toga, često se razvijaju gastrointestinalna krvarenja i dijapedetska krvarenja iz nazofarinksa, retroperitonealnog prostora i mjesta ubrizgavanja.

7. Metabolički poremećaji. Tipično, hipoglikemija se razvija kao rezultat glukoneogeneze i povećanja razine inzulina.

8. Kardiovaskularne komplikacije:

hiperdinamična cirkulacija (podsjeća na septički šok) - povećani srčani indeks, nizak periferni otpor, arterijska hipotenzija;

hipovolemija;

povećano srce;

plućni edem;

aritmije (fibrilacija atrija i ventrikularne ekstrasistole);

perikarditis, miokarditis i bradikardija razvijaju se u terminalnoj fazi akutnog zatajenja jetre.

9. Sepsa. Septičko stanje je pojačano fenomenima imunološke disfunkcije. Najčešći uzročnici su Staphylococcus aureus/Streptococci, crijevna flora.

10. Zatajenje bubrega (hepatorenalni sindrom). Većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega ima zatajenje bubrega, koje se očituje oligurijom i povišenom razinom kreatinina u krvi. U slučajevima trovanja acetaminafenom također se razvija zatajenje bubrega kao posljedica izravnog toksičnog učinka lijeka. Oštećenje tubula može se razviti kao posljedica hipotenzije i hipovolemije. Razina ureje u krvi kod akutnog zatajenja bubrega obično je niska kao rezultat smanjene sinteze u jetri.

Diferencijalnu dijagnozu akutnog (fulminantnog) zatajenja jetre treba napraviti s bakterijskim meningitisom, apscesom mozga i encefalitisom.

"