Što je cerebrovaskularna bolest. Akutni cerebrovaskularni inzult u ICD 10 akutnih cerebrovaskularnih bolesti

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

Isključuje: posljedice cerebralnog krvarenja (I69.1)

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

Uključuje: okluziju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija (uključujući brahiocefalno deblo) koje uzrokuju cerebralni infarkt

Isključuje: komplikacije nakon moždanog infarkta (I69.3)

Cerebrovaskularni moždani udar NOS

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

• embolija
• sužavanje
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

• embolija
• sužavanje
• opstrukcija (potpuna) (djelomična)
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

Bilješka. Kategorija I69 koristi se za označavanje stanja navedenih u kategorijama I60-I67.1 i I67.4-I67.9 kao uzroka posljedica koje su same klasificirane u drugim kategorijama. Koncept "posljedica" uključuje stanja navedena kao takva, kao rezidualne učinke ili kao stanja koja postoje godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

Ne koristiti za kronične cerebrovaskularne bolesti, koristiti šifre I60-I67.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Ishemijski moždani udar - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Ishemijski moždani udar je moždani udar uzrokovan prestankom ili značajnim smanjenjem dotoka krvi u područje mozga.

Uzroci

Etiologija. Temelji se na trombozi i emboliji Kardiogeni embolus. Najčešći uzrok emboličnog moždanog udara je fibrilacija atrija. Akutni stadij infarkta miokarda, dilatacijska kardiomiopatija, protetski srčani zalistak, infektivni i nebakterijski tromboendokarditis, miksom lijevog atrija, aneurizma atrijalnog septuma, prolaps mitralnog zaliska. ASD predisponira za razvoj paradoksalnih embolija, osobito kod venske tromboze Ateroskleroza aorte i ko-data arterija Zlouporaba droga Stanja praćena povećanim zgrušavanjem krvi Vaskulitis Infektivne lezije središnjeg živčanog sustava, uključujući stanja povezana s HIV infekcijom Poremećeni metabolizam homocisteina Obiteljska patologija (na primjer, neurofibromatoza i Hippel-Lindau bolest).

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Ovisno o tome koliko dugo neurološki defekt traje, razlikuju se prolazna cerebralna ishemija ili prolazni ishemijski napadi (potpuni oporavak unutar 24 sata), manji moždani udar (potpuni oporavak unutar 1 tjedna) i potpuni moždani udar (deficit koji traje dulje od 1 tjedna).

Kod embolije se neurološki poremećaji obično iznenada razvijaju i odmah postižu najveću težinu; Moždanom udaru mogu prethoditi napadaji prolazne cerebralne ishemije.

Kod trombotičkih moždanih udara neurološki simptomi obično se povećavaju postupno ili postupno (u obliku niza akutnih epizoda) tijekom nekoliko sati ili dana (progresivni moždani udar); moguća su periodična poboljšanja i pogoršanja stanja.

Poremećaj cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje moždane arterije - kontralateralna hemiplegija i hemianestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija s kontralateralnom parezom pogleda, motorička afazija (Brocina afazija), senzorna afazija (Wernicke).

Okluzija prednje cerebralne arterije - paraliza kontralateralne noge, refleks kontralateralnog hvatanja, spasticitet s nevoljnim otporom pasivnim pokretima, abulija, abazija, perseveracija i urinarna inkontinencija.

Poremećaj protoka krvi u stražnjoj cerebralnoj arteriji - kombinacija kontralateralne homonimne hemianopsije, amnezije, disleksije, kolor amnestičke afazije, blage kontralateralne hemipareze, kontralateralne hemianestezije; oštećenje okulomotornog živca, kontralateralni nevoljni pokreti, kontralateralna hemiplegija ili ataksija.

Okluzija ogranaka bazilarne arterije - ataksija, pareza pogleda na istoj strani, hemiplegija i hemianestezija na suprotnoj strani, internuklearna oftalmoplegija, nistagmus, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, tinitus i gubitak sluha sve do gubitka.

Znakovi kardiogenog emboličnog moždanog udara Akutni početak Patološko stanje srca koje predisponira emboliju Moždani udar u različitim vaskularnim područjima, hemoragijski infarkti, sistemska embolija Odsutnost drugih patoloških stanja koja uzrokuju moždani udar Angiografski otkrivena (potencijalno prolazna) vaskularna okluzija u odsutnosti značajne cerebralne vaskulopatije.

Dijagnostika

Liječenje

Taktika upravljanja Hitno liječenje je neophodno, jer pacijenti se često rađaju u komatoznom stanju. Glavni čimbenik koji utječe na prognozu bolesti je vrijeme početka liječenja Osiguranje prohodnosti dišnih putova, mehanička ventilacija Infuzijska terapija Primjena GC može biti opasna Potrebna je korekcija popratnog zatajenja srca i dišnog sustava Barbiturati i sedativi su kontraindicirani zbog moguće depresije respiratorni centar Trombolitici Izvedivost propisivanja antikoagulansa ovisi o trajanju bolesti Potrebno je što ranije započeti s vježbama disanja i terapijom vježbanjem (vježbe za paralizirane udove).

Trombolitici: tkivni aktivator plazminogena, streptokinaza - u ranim fazama ishemijskog moždanog udara.

Antikoagulansi Heparin. Najpoželjnije je propisati u ranim fazama bolesti. Ako se u pozadini arterijske hipertenzije razvije klinička slika neurološkog deficita, ne preporučuje se propisivanje heparina, jer povećava vjerojatnost krvarenja u mozgu i drugim organima. Propisan za prevenciju ponovljene kardiogene embolije. Obično se daje 5000 jedinica supkutano svakih 4-6 sati tijekom 7-14 dana. Potrebno je pratiti vrijeme zgrušavanja krvi Neizravni antikoagulansi (na primjer, etil biskumacetat).

Antiagregacijski lijekovi Acetilsalicilna kiselina 100–1500 mg/dan Dipiridamol 25 mg 3 puta/dan Tiklopidin 250 mg 3 puta/dan.

Vaskularni lijekovi Nimodipin 4-10 mg IV kap po kap (1-2 mg/sat) 2 puta dnevno tijekom 6-10 dana, zatim 60 mg oralno 3-4 puta dnevno Vinpocetin 10-20 mg/dan IV kap po kap (lijek razrijedi se u 500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida) 10-14 dana, zatim peroralno 5 mg 3 puta dnevno Nicergolin 4-8 mg IV kapanje (lijek se razrijedi u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida) 2 puta / dan tjedan dana, zatim 5 mg oralno 3 puta / dan Cinnarizine 25 mg oralno 3 puta / dan.

Za smanjenje cerebralnog edema - manitol, glicerin.

Kirurško liječenje. Karotidna endarterektomija kod teške (70% ili više) klinički manifestirane stenoze karotidnih arterija. Trenutno, kod asimptomatske bolesti, dominantan je trend prema konzervativnom liječenju.

Prognoza: 20% bolesnika umire u bolnici, smrtnost raste s godinama. Prognoza je nepovoljna ako klinička slika uključuje epizode depresije svijesti, mentalne dezorijentacije, afazije i poremećaje moždanog debla. Brzina i stupanj obnove neuroloških funkcija ovisi o dobi pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti, kao io položaju i veličini zahvaćenog područja Potpuno vraćanje funkcija događa se rijetko, međutim, što se ranije počne s liječenjem, to je bolja prognoza. prvih 6 mjeseci; Nakon tog razdoblja obično ne dolazi do daljnjeg oporavka.

ICD-10 I63 Cerebralni infarkt I64 Moždani udar, koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

Ishemijski moždani udar. ICD 10 kod

Ishemijski moždani udar je bolest koju karakterizira poremećena funkcija mozga zbog poremećaja ili prestanka opskrbe krvlju nekog područja mozga. Na mjestu ishemije nastaje moždani infarkt.

Bolnica Yusupov stvorila je sve uvjete za liječenje i rehabilitaciju pacijenata nakon moždanog udara. Profesori i liječnici najviše kategorije na Neurološkoj klinici i Odjelu za neurorehabilitaciju priznati su stručnjaci u području akutnih cerebrovaskularnih inzulta. Pacijenti se pregledaju na suvremenoj opremi vodećih europskih i američkih tvrtki.

Ishemijski moždani udar ima šifru prema ICD-10:

• I63 Cerebralni infarkt;
• I64 Moždani udar koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt;
• I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

U jedinici intenzivne njege odjeli su opremljeni glavnim kisikom koji omogućuje oksigenaciju bolesnika s problemima disanja. Pomoću modernih kardioloških monitora liječnici bolnice Yusupov prate funkcionalnu aktivnost kardiovaskularnog sustava i razinu zasićenosti krvi kisikom u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Po potrebi se koriste stacionarni ili prijenosni uređaji za umjetnu ventilaciju.

Nakon uspostave funkcije vitalnih organa, bolesnici se prebacuju na neurološku kliniku. Za njihovo liječenje liječnici koriste najsuvremenije i najsigurnije lijekove i odabiru pojedinačne režime liječenja. Obnavljanje poremećenih funkcija provodi tim stručnjaka: rehabilitatori, neurodefektolozi, logopedi i fizioterapeuti. Klinika za rehabilitaciju opremljena je suvremenim vertikalizatorima, Exart uređajima, mehaničkim i računalnim simulatorima.

Trenutačno se ishemijski moždani udar javlja mnogo češće od cerebralnog krvarenja i čini 70% ukupnog broja akutnih cerebrovaskularnih nesreća zbog kojih su pacijenti hospitalizirani u bolnici Yusupov. Ishemijski moždani udar je polietiološki i patogenetski heterogen klinički sindrom. U svakom slučaju ishemijskog moždanog udara, neurolozi utvrđuju neposredni uzrok moždanog udara, budući da o tome uvelike ovisi terapijska taktika, kao i sekundarna prevencija ponovljenih moždanih udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Klinička slika moždanog udara sastoji se od cerebralnih i općih simptoma. Opći cerebralni simptomi ishemijskog moždanog udara su blagi. Akutnom vaskularnom incidentu mogu prethoditi prolazni cerebrovaskularni incidenti. Početak bolesti javlja se noću ili ujutro. Može se potaknuti pijenjem velikih količina alkohola, posjetom sauni ili kupanjem u vrućoj kupki. U slučaju akutnog začepljenja cerebralne žile trombom ili embolom, iznenada se razvija ishemijski moždani udar.

Pacijent je zabrinut zbog glavobolje, mučnine, povraćanja. Može razviti nesiguran hod i poremećeno kretanje udova jedne polovice tijela. Lokalni neurološki simptomi ovise o tome koji bazen cerebralne arterije je uključen u patološki proces.

Poremećaj cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje moždane arterije očituje se paralizom i gubitkom osjetljivosti suprotne polovice tijela, djelomičnom sljepoćom, u kojoj se gubi percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja, pogledom pareza na strani suprotnoj od žarišta ishemije i poremećena funkcija govora. Poremećaj protoka krvi u stražnjoj moždanoj arteriji očituje se kombinacijom sljedećih simptoma:

• kontralateralna djelomična sljepoća, u kojoj je izgubljena percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja;
• oštećenje pamćenja;
• gubitak vještina čitanja i pisanja;
• gubitak sposobnosti imenovanja boja, iako ih pacijenti prepoznaju po uzorku;
• blaga pareza polovice tijela nasuprot zoni moždanog infarkta;
• lezije istoimenog okulomotornog živca;
• kontralateralni nevoljni pokreti;
• paraliza polovice tijela suprotno od mjesta ishemijskog oštećenja mozga;
• poremećaji u koordinaciji pokreta različitih mišića u odsutnosti mišićne slabosti.

Posljedice ishemijskog moždanog udara

Posljedice ishemijskog moždanog udara (ICD kod 10 - 169.3) su sljedeće:

• poremećaji kretanja;
• poremećaji govora;
• poremećaji osjetljivosti;
• kognitivno oštećenje, uključujući demenciju.

Kako bi razjasnili mjesto ishemijskog žarišta, liječnici bolnice Yusupov koriste metode neuroimaginga: kompjutoriziranu tomografiju ili magnetsku rezonanciju. Zatim se provode ispitivanja kako bi se razjasnio podtip ishemijskog moždanog udara:

• elektrokardiografija;
• ultrazvuk;
• krvne pretrage.

Pacijenti s ishemijskim moždanim udarom u bolnici Yusupov moraju biti pregledani od strane oftalmologa i endokrinologa. Kasnije se provode dodatne dijagnostičke procedure:

• rendgen prsnog koša;
• X-zraka lubanje;
• ehokardiografija;
• elektroencefalografija.

Liječenje ishemijskog moždanog udara

U liječenju moždanog udara uobičajeno je razlikovati bazičnu (nediferenciranu) i diferenciranu terapiju. Osnovna terapija ne ovisi o prirodi moždanog udara. Diferencirana terapija određena je prirodom moždanog udara.

Osnovna terapija ishemijskog moždanog udara, usmjerena na održavanje osnovnih vitalnih funkcija organizma, uključuje:

• osiguravanje adekvatnog disanja;
• održavanje cirkulacije krvi;
• kontrola i korekcija poremećaja vode i elektrolita;
• prevencija upale pluća i plućne embolije.

Kao diferenciranu terapiju u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, liječnici Yusupovskaya provode trombolizu intravenskom ili intraarterijskom primjenom tkivnog aktivatora plazminogena. Obnova protoka krvi u ishemijskoj zoni smanjuje štetne učinke ishemijskog moždanog udara.

Kako bi zaštitili neurone "ishemične penumbre", neurolozi pacijentima propisuju sljedeće farmakološke lijekove:

• ima antioksidativno djelovanje;
• smanjenje aktivnosti ekscitacijskih medijatora;
• blokatori kalcijevih kanala;
• biološki aktivni polipeptidi i aminokiseline.

Kako bi poboljšali fizikalno-kemijske karakteristike krvi u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, liječnici bolnice Yusupov naširoko koriste ukapljivanje putem intravenskih infuzija dekstrana niske molekularne težine (reopoliglucina).

Uz povoljan tijek ishemijskog moždanog udara, nakon akutnog početka neuroloških simptoma, dolazi do njegove stabilizacije i postupnog obrnutog razvoja. Dolazi do "preobuke" neurona, uslijed čega intaktni dijelovi mozga preuzimaju funkcije zahvaćenih dijelova. Aktivna govorna, motorička i kognitivna rehabilitacija, koju provode liječnici bolnice Yusupov tijekom razdoblja oporavka od ishemijskog moždanog udara, blagotvorno utječe na proces "preobuke" neurona, poboljšava ishod bolesti i smanjuje težinu posljedicama ishemijskog moždanog udara.

Mjere rehabilitacije započinju što je ranije moguće i sustavno se provode najmanje tijekom prvih 6-12 mjeseci nakon ishemijskog moždanog udara. U tim je razdobljima brzina obnove izgubljenih funkcija maksimalna. No rehabilitacija provedena kasnije također ima pozitivan učinak.

Neurolozi u bolnici Yusupov propisuju pacijentima sljedeće lijekove koji imaju blagotvoran učinak na proces obnove funkcija izgubljenih nakon ishemijskog moždanog udara:

• vazoaktivni lijekovi (vinpocetin, ginkgo biloba, pentoksifilin, nicergolin);
• peptidergički i aminokiselinski pripravci (cerebrin);
• prekursori neurotransmitera (gliatilin);
• derivati ​​pirolidona (piracetam, lucetam).

Nazvati telefonom. Multidisciplinarni tim specijalista bolnice Yusupov ima potrebno znanje i iskustvo za učinkovito liječenje i otklanjanje posljedica ishemijskog moždanog udara. Nakon rehabilitacije, većina pacijenata vraća se punom životu.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Podaci na stranici su informativnog karaktera. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, definirana odredbama čl. 437 Građanski zakonik Ruske Federacije. Za točne informacije obratite se osoblju poliklinike ili posjetite našu polikliniku.

Dragi Sergej Vladimirovič Petrov!

Prenesite moju duboku zahvalnost cijelom timu s Vama na čelu na uigranom i profesionalnom radu.

Hvala vam na vašem zahtjevu!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

U koje se oblike svrstava akutni cerebrovaskularni inzult u MKB-10?

Ne znaju svi da je akutna cerebrovaskularna nesreća u ICD 10 podijeljena u nekoliko vrsta. Ova se patologija inače naziva moždani udar. Može biti ishemijski i hemoragijski. ACVA uvijek predstavlja prijetnju ljudskom životu. Smrtnost zbog moždanog udara je vrlo visoka.

Međunarodna klasifikacija bolesti je popis trenutno poznatih patologija s šifrom. S vremena na vrijeme na njemu se vrše razne izmjene. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, deseta revizija, moždani udar je uključen u klasu cerebrovaskularne patologije. ICD kod I60-I69. Ova klasifikacija uključuje:

• subarahnoidno krvarenje;
• krvarenje ne-traumatske prirode;
• ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt);
• intracerebralno krvarenje;
• moždani udar nespecificirane etiologije.

Ovaj dio uključuje druge bolesti povezane s začepljenjem cerebralnih arterija. Najčešća identificirana patologija je moždani udar. Ovo je hitno stanje, koje je uzrokovano akutnim nedostatkom kisika i razvojem područja nekroze u mozgu. Kod moždanog udara u proces su najčešće uključene karotidne arterije i njihove grane. Oko 30% slučajeva ove patologije uzrokovano je poremećenim protokom krvi u vertebrobazilarnim žilama.

Uzroci akutnog cerebrovaskularnog inzulta nisu navedeni u ICD 10. Sljedeći čimbenici igraju vodeću ulogu u razvoju ove patologije:

• aterosklerotsko oštećenje cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• tromboza;
• tromboembolija;
• aneurizma cerebralnih arterija;
• vaskulitis;
• intoksikacija;
• kongenitalne anomalije;
• predoziranje drogom;
• sistemske bolesti (reumatizam, eritematozni lupus);
• patologija srca.

Ishemijski moždani udar najčešće se razvija u pozadini začepljenja arterija aterosklerotskim plakovima, hipertenzije, zarazne patologije i tromboembolije. Osnova poremećaja krvotoka je suženje krvnih žila ili njihovo potpuno začepljenje. Kao rezultat toga, mozak ne prima kisik. Uskoro će se razviti nepovratne posljedice.

Hemoragijski moždani udar je krvarenje u mozgu ili ispod njegovih membrana. Ovaj oblik moždanog udara je komplikacija aneurizme. Ostali uzroci uključuju amiloidnu angiopatiju i hipertenziju. Predisponirajući čimbenici su pušenje, alkoholizam, nezdrava prehrana, povišene razine kolesterola i LDL-a u krvi te obiteljska anamneza bolesnika s hipertenzijom.

Akutni cerebrovaskularni inzult može se pojaviti kao srčani udar. Inače se ovo stanje naziva ishemijski moždani udar. ICD-10 kod za ovu patologiju je I63. Razlikuju se sljedeće vrste cerebralnog infarkta:

• tromboembolijski;
• lakunarni;
• cirkulacijski (hemodinamski).

Ova se patologija razvija u pozadini tromboembolije, srčanih mana, aritmije, tromboze, varikoznih vena, ateroskleroze i grčenja cerebralnih arterija. Predisponirajući čimbenici uključuju visoki krvni tlak. Ishemijski moždani udar češće se dijagnosticira kod starijih osoba. Cerebralni infarkt se brzo razvija. Pomoć treba pružiti u prvim satima.

Simptomi su najizraženiji u akutnom razdoblju bolesti. Sljedeće kliničke manifestacije opažene su kod ishemijskog moždanog udara:

• glavobolja;
• mučnina;
• povraćanje;
• slabost;
• poremećaji vida;
• poremećaj govora;
• utrnulost udova;
• nesigurnost hoda;
• vrtoglavica.

Ovom patologijom otkrivaju se žarišni, cerebralni i meningealni poremećaji. Vrlo često moždani udar dovodi do poremećaja svijesti. Javlja se stupor, stupor ili koma. Kada su arterije vertebrobazilarne regije oštećene, razvija se ataksija, dvoslike i oštećenje sluha.

Hemoragijski moždani udar nije ništa manje opasan. Razvija se zbog oštećenja arterija i unutarnjeg krvarenja. Ova patologija je uzrokovana hipertenzijom, rupturom aneurizme i malformacijama (kongenitalne anomalije). Razlikuju se sljedeće vrste krvarenja:

• intracerebralni;
• intraventrikularni;
• subarahnoidalni;
• mješoviti.

Hemoragijski moždani udar se razvija brže. Simptomi uključuju jaku glavobolju, vrtoglavicu, epileptiformne napadaje, hemiparezu, poremećaj govora, pamćenja i ponašanja, promjene izraza lica, mučninu i slabost u udovima. Često se pojavljuju manifestacije dislokacije. Oni su uzrokovani pomicanjem moždanih struktura.

Krvarenje u ventrikule karakterizirano je izraženim meningealnim simptomima, povišenom tjelesnom temperaturom, depresijom svijesti, konvulzijama i simptomima moždanog debla. U takvih bolesnika disanje je poremećeno. Unutar 2-3 tjedna razvija se cerebralni edem. Do kraja prvog mjeseca javljaju se posljedice žarišnog oštećenja mozga.

Neurološkim pregledom mogu se otkriti krvarenje i infarkt. Točna lokalizacija patološkog procesa utvrđuje se na temelju radiografije ili tomografije. Ako se sumnja na moždani udar, provode se sljedeće studije:

• Magnetska rezonancija;
• radiografija;
• spiralna računalna tomografija;
• angiografija.

Potrebno je izmjeriti krvni tlak, brzinu disanja i otkucaje srca. Dodatne dijagnostičke metode uključuju proučavanje cerebrospinalne tekućine nakon lumbalne punkcije. Kod srčanog udara možda neće biti nikakvih promjena. U slučajevima krvarenja često se nalaze crvene krvne stanice.

Angiografija je glavna metoda otkrivanja aneurizme. Da bi se utvrdio uzrok moždanog udara, potrebna je opsežna krvna pretraga. Tijekom infarkta vrlo je često povišena razina ukupnog kolesterola. To ukazuje na aterosklerozu. Diferencijalna dijagnoza moždanog udara provodi se s tumorima mozga, hipertenzivnom krizom, traumatskom ozljedom mozga, trovanjem i encefalopatijom.

Za svaki oblik moždanog udara liječenje ima svoje karakteristike. Za ishemijski moždani udar mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• trombolitici (Actilyse, Streptokinase);
• antitrombocitna sredstva (aspirin);
• antikoagulansi;
• ACE inhibitori;
• neuroprotektori;
• nootropici.

Liječenje može biti diferencirano i nediferencirano. U potonjem slučaju, lijekovi se koriste do postavljanja konačne dijagnoze. Takav tretman je učinkovit i za cerebralni infarkt i za krvarenje. Propisani su lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u živčanom tkivu. Ova skupina uključuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Za hemoragijski moždani udar, Trental i Sermion su kontraindicirani. Važan aspekt terapije moždanog udara je normalizacija vanjskog disanja. Ako je tlak povišen, potrebno ga je smanjiti na sigurne vrijednosti. U tu svrhu mogu se koristiti ACE inhibitori. Režim liječenja uključuje vitamine i antioksidanse.

Ako je arterija začepljena krvnim ugruškom, glavna metoda terapije je njegovo otapanje. Koriste se aktivatori fibrinolize. Djelotvorni su u prva 2-3 sata, dok je krvni ugrušak još svjež. Ako osoba ima cerebralno krvarenje, tada se provodi dodatna borba protiv edema. Koriste se hemostatici i lijekovi koji smanjuju propusnost arterija.

Preporuča se smanjiti krvni tlak diureticima. Potrebno je uvesti koloidne otopine. Operacija se izvodi prema indikacijama. Sastoji se od uklanjanja hematoma i drenaže ventrikula. Prognoza za život i zdravlje s moždanim udarom određena je sljedećim čimbenicima:

• dob pacijenta;
• povijest bolesti;
• pravovremenost medicinske skrbi;
• stupanj poremećaja protoka krvi;
• popratna patologija.

Uz krvarenje, smrt nastupa u 70% slučajeva. Razlog je cerebralni edem. Nakon moždanog udara mnogi postaju invalidi. Radna sposobnost je djelomično ili potpuno izgubljena. Kod moždanog infarkta prognoza je nešto bolja. Posljedice su teški poremećaji govora i kretanja. Često su takvi ljudi više mjeseci prikovani za krevet. Moždani udar jedan je od vodećih uzroka smrti ljudi.

I malo o tajnama.

Jeste li ikada patili od BOLOVA U SRCU? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da vratite svoje srce u normalu.

Zatim pročitajte što Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenja krvnih žila.

Sve informacije na stranicama služe u informativne svrhe. Prije korištenja bilo kakvih preporuka, svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje informacija sa stranice bez navođenja aktivne poveznice.

Glavni znakovi i posljedice ishemijskog moždanog udara, kod ICD-10

Ishemijski oblik moždanog udara zauzima jedno od vodećih mjesta među patologijama koje godišnje odnose milijune života. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija, ova bolest je ozbiljan poremećaj krvožilnog sustava tijela i nosi cijeli "buket" štetnih posljedica.

Posljednjih godina smo, naravno, naučili kako se boriti protiv ishemijskog moždanog udara i spriječiti ovu bolest, ali je učestalost kliničkih slučajeva s ovom dijagnozom još uvijek visoka. Uzimajući u obzir brojne zahtjeve čitatelja, naš je resurs odlučio posvetiti veliku pozornost sažetoj patologiji.

Danas ćemo govoriti o posljedicama ishemijskog moždanog udara, prikazu ove patologije prema ICD-10 i njezinim manifestacijama, terapiji.

Kod ICD 10 i značajke bolesti

ICD 10 je međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija

Ishemijski moždani udar je najčešći oblik moždanog udara, a to je akutni poremećaj opskrbe mozga krvlju zbog nepravilnog rada koronarnih arterija. U prosjeku se ova vrsta bolesti javlja u 3 od 4 slučaja zabilježenog moždanog udara, stoga je uvijek bila relevantna i podložna detaljnom proučavanju.

U ICD-10, osnovnom međunarodnom klasifikatoru ljudskih patologija, moždani udar ima šifru “” s oznakom “Cerebrovaskularne bolesti”.

Ovisno o karakteristikama pojedinog slučaja, ishemijski moždani udar može se klasificirati prema jednoj od sljedećih šifri:

• 160 – cerebralna hemoragija subarahnoidne prirode
• 161 – intracerebralno krvarenje
• 162 – netraumatsko cerebralno krvarenje
• 163 – infarkt mozga
• 164 – moždani udar nespecificirane formacije
• 167 – drugi cerebrovaskularni poremećaj
• 169 – posljedice moždanog udara bilo kojeg oblika

Prema istom ICD-10, ishemijski moždani udar je patologija koja pripada klasi ozbiljnih poremećaja tijela. Glavni razlozi za njegov razvoj u klasifikatoru su opći poremećaji cirkulacijskog sustava i akutne vaskularne patologije.

Uzroci i znakovi patologije

Sada kada je ishemijski moždani udar razmatran s gledišta medicine i znanosti, obratimo pozornost izravno na bit ove patologije. Kao što je ranije navedeno, to je akutni poremećaj u opskrbi krvi u mozgu.

Danas je moždani udar, bilo ishemijski ili u nekom drugom obliku, sasvim uobičajena pojava u medicini.

Fiziološki uzrok ovog poremećaja je sužavanje lumena koronarnih arterija, koje aktivno opskrbljuju ljudski mozak. Ovaj patološki proces izaziva ili nedostatak ili potpuni nedostatak krvne tvari u moždanim tkivima, zbog čega im nedostaje kisik i počinje nekroza. Rezultat toga je snažno pogoršanje dobrobiti osobe tijekom napada i kasnijih komplikacija.

Ateroskleroza i hipertenzija glavni su čimbenici koji uzrokuju ishemijski moždani udar

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja ove bolesti su:

U pravilu, navedeni čimbenici imaju kompleksan učinak i izazivaju nepravilno funkcioniranje krvožilnog sustava čovjeka. Kao rezultat toga, opskrba mozga krvlju postupno se pogoršava i prije ili kasnije dolazi do napada, karakteriziranog akutnim nedostatkom krvi u tkivima mozga i pratećim komplikacijama.

Znakovi akutnog ishemijskog moždanog udara su:

• mučnina i refleksi grčanja
• glavobolje i vrtoglavice
• poremećaj svijesti (od lakših napadaja, gubitaka pamćenja do prave kome)
• drhtanje ruku i stopala
• otvrdnuće mišića zatiljnog dijela lubanje
• paraliza i pareza mišićnog sustava lica (rjeđe drugih dijelova tijela)
• mentalni poremećaji
• promjena osjetljivosti kože
• slušne i vidne mane
• problemi s govorom kako u pogledu percepcije tako i u smislu njegove provedbe

Manifestacija barem nekoliko navedenih simptoma dobar je razlog za pozivanje hitne pomoći. Ne zaboravite da moždani udar ne samo da može uzrokovati ozbiljne komplikacije, već može čak i oduzeti život osobe u nekoliko sekundi, stoga je nedopustivo oklijevati tijekom minuta napada.

Glavne komplikacije i posljedice napada

Ishemijski moždani udar je opasan zbog svojih komplikacija

Ishemijski moždani udar je blaži oblik patologije od ostalih vrsta. Unatoč tome, bilo kakve smetnje u prokrvljenosti mozga stresne su i za mozak doista destruktivne situacije.

Upravo zbog ove značajke moždani udar je izuzetno opasan i uvijek izaziva razvoj nekih komplikacija. Ozbiljnost posljedica ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni brzina pružanja prve pomoći žrtvi i opseg oštećenja mozga.

Najčešće, ishemijski moždani udar izaziva:

1. smetnje u motoričkim funkcijama tijela (paraliza mišića, najčešće lica, nemogućnost hodanja i sl.)
2. problemi s govornom funkcijom kako u smislu njegove percepcije tako iu provedbi
3. kognitivni i mentalni poremećaji (od pada intelektualne razine do razvoja shizofrenije)

Konkretni profil posljedica napada utvrđuje se isključivo nakon što je oboljela osoba završila temeljni tijek liječenja, rehabilitaciju i odgovarajuće dijagnostičke postupke. U većini slučajeva to traje 1-2 mjeseca.

Vrijedno je napomenuti da čak i relativno bezopasan ishemijski moždani udar ponekad osoba ne podnosi.

Dobro je ako posljedice rezultiraju komom, jer ni smrt od moždanog udara nije rijetkost. Prema statistikama, oko trećina pacijenata s "moždanim udarom" umre. Nažalost, ova statistika je također relevantna za ishemijski oblik bolesti. Kako bi se to spriječilo, ponavljamo, važno je na vrijeme prepoznati napadaj moždanog udara i poduzeti odgovarajuće mjere za pružanje pomoći bolesniku.

Dijagnostika

Poremećaj govora, ravnoteže i iskrivljenje lica prvi su znakovi napada

Prvo otkrivanje ishemijskog moždanog udara nije teško. Zbog specifičnosti ove patologije, za prilično kvalitetnu dijagnozu, možete pribjeći najjednostavnijim testovima.

1. Zamolite osobu za koju se sumnja da ima napadaj da se nasmiješi. U trenutku pogoršanja moždanog udara, lice se uvijek iskrivi i postane asimetrično, osobito kada se smiješi ili ceri.
2. Opet, zamolite potencijalnog pacijenta da podigne svoje gornje udove na sekundu i zadrži ih u tom položaju - s patologijom mozga, jedan od udova će uvijek nehotice pasti.
3. Osim toga, za početnu dijagnozu trebate razgovarati s osobom. Tipičan "pacijent s moždanim udarom" imat će nerazumljiv govor. Naravno, provedba navedenih testova trebala bi se odvijati u roku od nekoliko sekundi, nakon čega treba odmah pozvati hitnu pomoć, a ujedno objasniti cijelu situaciju dežurnom službeniku.

Neposredno nakon hospitalizacije, radi utvrđivanja patogeneze i težine postojeće bolesti, provodi se sljedeće:

• Prikupljanje anamneze o patološkom stanju bolesnika (razgovor s njim, s njegovim bližnjima, proučavanje povijesti bolesti).
• Procjena općeg funkcioniranja ljudskog tijela (uglavnom se proučavaju neurološki poremećaji, budući da kod moždanog udara nekroza mozga utječe na živčano tkivo).
• Laboratorijske dijagnostičke mjere (analiza biomaterijala).
• Instrumentalni pregledi (CT i MRI mozga).

Kao rezultat takve dijagnoze obično se potvrđuje moždani udar i utvrđuje opća slika patološkog stanja. Ove informacije igraju važnu ulogu u organizaciji terapije i naknadne rehabilitacije, pa se dijagnostika obično provodi što je brže moguće.

Prva pomoć kod moždanog udara

Kod prvih simptoma moždanog udara potrebno je nazvati hitnu pomoć!

Internet je naprosto pun informacija o tome kakvu prvu pomoć treba pružiti osobi koja ima moždani udar. Većina iznesenih informacija ne samo da je besmislena, već može samo štetiti pacijentu.

Dok čeka liječnike, “bolesniku s moždanim udarom” može pomoći samo sljedeće:

1. Osobu s napadom položite na leđa i lagano joj podignite glavu.
2. Oslobodite žrtvu tijesnih stvari - tangi, ovratnika, grudnjaka i slično.
3. Ako dođe do povraćanja ili gubitka svijesti, posebnu pozornost treba obratiti na pražnjenje usta od bljuvotine i naginjanje glave u stranu. Osim toga, izuzetno je važno pratiti jezik osobe, jer u nesvjesnom stanju može jednostavno potonuti.

Važno! Prilikom pružanja prve pomoći osobi s moždanim udarom ne smijete davati nikakve lijekove. Također je bolje napustiti puštanje krvi, trljanje ušnih školjki i druge pseudo metode prve pomoći za oštećenje mozga.

Liječenje, njegova prognoza i naknadna rehabilitacija

Proces liječenja ishemijskog moždanog udara sastoji se od 4 osnovne faze:

• Pacijentu se pruža prva pomoć, a ne radi se o gore opisanom. Pod pružanjem prve pomoći podrazumijevamo da liječnici koji stignu normaliziraju dotok krvi u moždano tkivo i dovedu žrtvu k sebi kako bi organizirali daljnju terapiju.
• Provodi se detaljan pregled osobe i utvrđuje se patogeneza njenog problema.
• Liječenje patologije organizira se u skladu s individualnim karakteristikama pojedinog kliničkog slučaja.
• Provodi se rehabilitacija čija je bit u provođenju specifičnih postupaka liječenja, te u stalnim istraživanjima i prevenciji ponovnog napadaja.

Prognoza i trajanje rehabilitacije ovisi o posljedicama moždanog udara

Za ishemijski moždani udar često se koriste konzervativne metode liječenja; operacija u takvim slučajevima je rijetka. Općenito, liječenje patologije ima za cilj:

1. toniziranje i normaliziranje cirkulacijskog sustava mozga
2. otklanjanje početnih, prilično opasnih posljedica napada
3. neutraliziranje neugodnih komplikacija moždanog udara

Prognoza organizirane terapije uvijek je individualna, što je posljedica raznolikosti svakog kliničkog slučaja s dijagnozom ishemijskog moždanog udara.

U posebno povoljnim situacijama, ozbiljne manifestacije patologije i njezine posljedice mogu se potpuno izbjeći.

Nažalost, takav splet okolnosti je rijedak. Često se posljedice moždanog udara ne mogu izbjeći i morate se nositi s njima. Uspjeh takve borbe ovisi o mnogim čimbenicima, koji nužno uključuju snagu pacijentovog tijela, težinu njegovog moždanog udara i brzinu pružene pomoći.

Više informacija o ishemijskom moždanom udaru možete pronaći u videu:

Tijekom procesa rehabilitacije, koji može trajati godinama, trebali biste:

• Pridržavajte se mjera liječenja koje je propisao liječnik.
• Ne zaboravite na osnovnu prevenciju, koja se sastoji u normalizaciji načina života (normalan san, odricanje od loših navika, pravilna prehrana itd.).
• Stalno se pregledavajte u bolnici radi ponovne pojave moždanog udara ili rizika od njegovog razvoja.

Općenito, ishemijski moždani udar je opasna patologija, stoga je neprihvatljivo tretirati ga s prezirom. Nadamo se da je predstavljeni materijal pomogao svakom čitatelju da to shvati i bio je zaista koristan. Dobro zdravlje!

Vaš komentar Odustani od odgovora

• ARMEN → Donator srca: kako postati?
• Anya → Čemu služi Hematogen i kako ga pravilno uzimati?

© 2018 Srčani organ · Zabranjeno kopiranje materijala sa stranice bez dopuštenja

Stranica je namijenjena samo u informativne svrhe. Za liječenje se obratite svom liječniku.

NEUROLOGIJA

NACIONALNE SMJERNICE

Ova brošura sadrži dio o hnoničkoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji (autori V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige “Neurology. Nacionalno vodstvo" ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010.)

Kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija je sporo progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i/ili maložarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne prokrvljenosti.

Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivni cerebrovaskularni inzult, kronična ishemijska bolest mozga, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, aterosklerotična angioencefalopatija, vaskularni (aterosklerotski) parkinsonizam, vaskularni (kasni) epileps sy, vaskularna demencija.

Najčešće korišteni od gore navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi je pojam "discirkulacijska encefalopatija", koji zadržava svoje značenje do danas.

Kodovi prema ICD-10. Cerebrovaskularne bolesti šifrirane su prema ICD-10 u kategorijama I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" odsutan je u ICD-10. Discirkulacijska encefalopatija (kronično zatajenje moždane cirkulacije) može se šifrirati u rubrici I67. Ostale cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i I67.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, pododjeljak “Cerebralna ishemija (kronična)”. Preostale šifre iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (aneurizma krvnih žila bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest itd.) ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Dodatni kod (F01*) također se može koristiti za označavanje prisutnosti vaskularne demencije.

Rubrike I65-I66 (prema ICD-10) "Okluzije ili stenoze precerebralnih (cerebralnih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta" koriste se za šifriranje bolesnika s asimptomatskim tijekom ove patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zbog uočenih poteškoća i nepodudarnosti u definiciji kronične cerebralne ishemije, dvosmislenosti u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kliničkih manifestacija i promjena otkrivenih MRI-om, nema odgovarajućih podataka o prevalenciji kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije.

U određenoj mjeri moguće je suditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na temelju epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da se akutni cerebrovaskularni inzult u pravilu razvija u pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj se proces nastavlja povećanje u razdoblju nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje bilježi 400.000-450.000 moždanih udara, u Moskvi - više od 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). Istovremeno, O.S. Levin (2006), naglašavajući posebno značenje kognitivnih poremećaja u dijagnostici discirkulacijske encefalopatije, predlaže fokusiranje na prevalenciju kognitivnih disfunkcija, procjenjujući učestalost kroničnog cerebralnog cirkulacijskog zatajenja. Međutim, ovi podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer se bilježi samo vaskularna demencija (5-22% među starijom populacijom), bez uzimanja u obzir preddemencijalnih stanja.

PREVENCIJA

Zbog zajedničkih čimbenika rizika za razvoj akutne i kronične cerebralne ishemije, preventivne preporuke i mjere ne razlikuju se od onih prikazanih u odjeljku "Ishemični moždani udar" (vidi gore).

PROJEKCIJA

Za prepoznavanje kronične cerebrovaskularne insuficijencije preporučljivo je provesti, ako ne masovni probir, onda barem pregled osoba s glavnim čimbenicima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i perifernih krvnih žila). Probirni pregled treba uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregled velikih arterija glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Smatra se da je kronično zatajenje cerebralne cirkulacije prisutno u 80% bolesnika sa stenoznim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određene točke, ali mogu izazvati hemodinamsko restrukturiranje arterija u glavi. područje koje se nalazi distalno od aterosklerotskih stenoza (ešelonirano aterosklerotsko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Uzroci akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih inzulta su isti. Među glavnim etiološkim čimbenicima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija; često se identificira kombinacija ova dva stanja. I druge bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, osobito one koje su praćene znakovima kroničnog zatajenja srca, poremećajima srčanog ritma (i trajnim i paroksizmalnim oblicima aritmije), često dovodeći do pada sistemske hemodinamike. Važne su i anomalije na žilama mozga, vrata, ramenog obruča i aorte, osobito njezina luka, koje se ne moraju pojaviti dok se u tim žilama ne razvije aterosklerotični, hipertenzivni ili drugi stečeni proces. Veliku ulogu u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije nedavno je dodijeljena venskoj patologiji, ne samo intra-, već i ekstrakranijalnoj. Kompresija krvnih žila, kako arterijskih tako i venskih, može igrati određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Treba voditi računa ne samo o spondilogenom učinku, već io kompresiji promijenjenim susjednim strukturama (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Nizak krvni tlak nepovoljno utječe na moždanu prokrvljenost, osobito kod starijih osoba. Ova skupina bolesnika može razviti oštećenje malih arterija glave povezano sa senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kroničnog zatajenja moždane cirkulacije u starijih bolesnika je cerebralna amiloidoza - taloženje amiloida u žilama mozga, što dovodi do degenerativnih promjena na stjenkama krvnih žila s mogućim pucanjem.

Vrlo često se u bolesnika s dijabetesom otkriva kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija, kod kojih se razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različitih lokalizacija. Do kronične cerebralne vaskularne insuficijencije mogu dovesti i drugi patološki procesi: reumatizam i druge bolesti iz skupine kolagenoza, specifični i nespecifični vaskulitisi, bolesti krvi i dr. Međutim, u ICD-10 ova su stanja sasvim ispravno klasificirana pod naslovima navedenih nosoloških oblika, što određuje ispravnu taktiku liječenja.

U pravilu, klinički detektabilna encefalopatija je mješovite etiologije. U prisutnosti glavnih čimbenika za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak niza uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni uzroci. Identifikacija dodatnih čimbenika koji značajno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije neophodna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Osnovni, temeljni:

ateroskleroza;

Arterijska hipertenzija. Dodatno:

Bolest srca sa znakovima kroničnog zatajenja cirkulacije;

Poremećaji srčanog ritma;

Vaskularne anomalije, nasljedna angiopatija;

Venska patologija;

Vaskularna kompresija;

Arterijska hipotenzija;

Cerebralna amiloidoza;

Dijabetes;

Vaskulitis;

Bolesti krvi.

PATOGENEZA

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka opskrbe mozga glavnim metaboličkim supstratima (kisikom i glukozom) koji se isporučuju krvotokom. Uz polaganu progresiju moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi odvijaju se prvenstveno na razini malih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Opsežna bolest malih arterija uzrokuje difuzno bilateralno ishemijsko oštećenje, uglavnom u bijeloj tvari, te višestruke lakunarne infarkte u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalne funkcije mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Za adekvatnu funkciju mozga potrebna je visoka razina opskrbe krvlju. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkulira u tijelu. Količina moždanog protoka krvi u hemisferama iznosi prosječno 50 ml na 100 g/min, ali je u sivoj tvari 3-4 puta veća nego u bijeloj tvari, a postoji i relativna fiziološka hiperperfuzija u prednjim dijelovima mozga. . S godinama se smanjuje količina moždanog krvotoka, a nestaje i frontalna hiperperfuzija, što igra ulogu u razvoju i porastu kroničnog cerebralnog cirkulacijskog zatajenja. U uvjetima mirovanja, potrošnja kisika u mozgu iznosi 4 ml na 100 g/min, što odgovara 20% ukupnog kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

U vaskularnom sustavu mozga postoje 3 strukturne i funkcionalne razine:

Glavne arterije glave su karotidne i vertebralne, nose krv u mozak i reguliraju volumen cerebralnog krvotoka;

Površinske i perforantne arterije mozga, koje distribuiraju krv u različite regije mozga;

Plovila mikrocirkulacijskog kreveta, osiguravajući metaboličke procese.

Kod ateroskleroze se promjene u početku razvijaju uglavnom u glavnim arterijama glave i arterijama na površini mozga. Kod arterijske hipertenzije prvenstveno su zahvaćene perforirajuće intracerebralne arterije koje opskrbljuju duboke dijelove mozga. S vremenom se u obje bolesti proces širi na distalne dijelove arterijskog sustava i dolazi do sekundarne restrukturacije mikrovaskulature. Kliničke manifestacije kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije, koje odražavaju angioencefalopatiju, razvijaju se kada je proces lokaliziran uglavnom na razini mikrovaskulature iu malim perforantnim arterijama. S tim u vezi, mjera sprječavanja razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njezine progresije je adekvatno liječenje osnovne bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi ovisi o perfuzijskom tlaku (razlici između sistemskog krvnog tlaka i venskog tlaka na razini subarahnoidalnog prostora) i cerebralnom vaskularnom otporu. Normalno, zahvaljujući mehanizmu autoregulacije, cerebralni protok krvi ostaje stabilan, unatoč fluktuacijama krvnog tlaka od 60 do 160 mmHg. Kada su moždane žile oštećene (lipohijalinoza s razvojem nereagiranja vaskularne stijenke), cerebralni protok krvi postaje više ovisan o sustavnoj hemodinamici.

Uz dugotrajnu arterijsku hipertenziju bilježi se pomak gornje granice sistoličkog tlaka, pri čemu cerebralni protok krvi još uvijek ostaje stabilan, a poremećaji autoregulacije se ne pojavljuju dosta dugo. Adekvatna moždana perfuzija održava se povećanjem vaskularnog otpora, što pak dovodi do povećanja opterećenja srca. Pretpostavlja se da je odgovarajuća razina cerebralnog protoka krvi moguća sve dok se ne pojave izražene promjene u malim intracerebralnim žilama s formiranjem lakunarnog stanja karakterističnog za arterijsku hipertenziju. Posljedično, postoji određeno vrijeme kada se pravovremenim liječenjem arterijske hipertenzije može spriječiti nastanak ireverzibilnih promjena na krvnim žilama i mozgu ili ublažiti njihovu težinu. Ako je temelj kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je uporaba pojma "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize uvijek su slom autoregulacije s razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, koja svaki put pogoršava fenomene kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije.

Poznat je određeni slijed aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvo je proces lokaliziran u aorti, zatim u koronarnim žilama srca, zatim u žilama mozga i kasnije u ekstremitetima. Aterosklerotske lezije cerebralnih žila su u pravilu višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao iu arterijama koje tvore Willisov krug i njegove grane.

Brojne studije pokazale su da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen glavnih arterija glave suzi za 70-75%. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io stanju kolateralne cirkulacije i sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga dopuštaju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i kod hemodinamski beznačajne stenoze, gotovo će se sigurno razviti kronično zatajenje cerebralne cirkulacije. Aterosklerotski proces u žilama mozga karakteriziran je ne samo lokalnim promjenama u obliku plakova, već i hemodinamskim restrukturiranjem arterija u području lokaliziranom distalno od stenoze ili okluzije.

Struktura plakova također je od velike važnosti. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih cerebrovaskularnih inzulta, najčešće u obliku prolaznih ishemijskih napada. Krvarenje u takav plak popraćeno je brzim povećanjem njegovog volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije.

Kada su glavne arterije glave oštećene, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sustavnim hemodinamskim procesima. Takvi su bolesnici posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatraju se 2 glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Temelje se na morfološkim karakteristikama - prirodi oštećenja i preferencijalnoj lokalizaciji. S difuznim bilateralnim oštećenjem bijele tvari, leukoencefalopatskim ili subkortikalnim Biswangerom, razlikuje se varijanta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varijanta s prisutnošću više lakunarnih žarišta. Međutim, u praksi se često susreću mješovite opcije. Na pozadini difuznog oštećenja bijele tvari nalaze se višestruki mali infarkti i ciste, u čijem razvoju, osim ishemije, važnu ulogu mogu igrati ponovljene epizode cerebralne hipertenzivne krize. Kod hipertenzivne angioencefalopatije, praznine su smještene u bijeloj tvari frontalnog i parijetalnog režnja, putamena, mosta, talamusa i nukleusa kaudatusa.

Lacunarna varijanta najčešće je uzrokovana izravnom okluzijom malih krvnih žila. U patogenezi difuznog oštećenja bijele tvari vodeću ulogu imaju ponavljane epizode pada sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje minutnog volumena srca, na primjer, s paroksizmalnim srčanim aritmijama. Važni su i uporan kašalj, kirurški zahvati i ortostatska arterijska hipotenzija zbog autonomno-vaskularne insuficijencije. Štoviše, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne opskrbe krvlju. Te su zone često klinički "tihe" čak i kod razvoja infarkta, što dovodi do stvaranja multiinfarktnog stanja.

U uvjetima kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske karike kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije - mehanizmi kompenzacije mogu biti iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, kao rezultat toga, prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji, a zatim ireverzibilna morfološka oštećenja. Kod kronične cerebralne hipoperfuzije, usporavanje cerebralnog protoka krvi, smanjenje razine kisika i glukoze u krvi (energetska glad), oksidativni stres, pomak u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoza, hiperosmolarnost, kapilarna staza, sklonost otkriva se stvaranje tromba, depolarizacija staničnih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje sintetizirati neurotoksine, što uz druge patofiziološke procese dovodi do stanične smrti. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih dijelova.

Multifokalno patološko stanje mozga s dominantnim oštećenjem dubokih dijelova dovodi do poremećaja veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i stvaranja takozvanih sindroma diskonekcije.

Smanjenje cerebralnog protoka krvi obvezno se kombinira s hipoksijom i dovodi do razvoja nedostatka energije i oksidativnog stresa - univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica tijekom cerebralne ishemije. Razvoj oksidativnog stresa moguć je u uvjetima manjka i viška kisika. Ishemija štetno djeluje na antioksidacijski sustav, što dovodi do patološkog puta iskorištenja kisika - stvaranja njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Oslobođeni slobodni radikali posreduju kod oštećenja stanične membrane i disfunkcije mitohondrija.

Akutni i kronični oblici ishemijskog cerebrovaskularnog inzulta mogu se transformirati jedan u drugi. Ishemijski moždani udar, u pravilu, razvija se na već promijenjenoj pozadini. U bolesnika se dijagnosticiraju morfofunkcionalne, histokemijske i imunološke promjene uzrokovane prethodnim discirkulacijskim procesom (uglavnom aterosklerotična ili hipertenzivna angioencefalopatija), čiji se simptomi značajno pojačavaju u razdoblju nakon moždanog udara. Akutni ishemijski proces, pak, pokreće kaskadu reakcija, od kojih se neke završavaju u akutnom razdoblju, a neke traju neograničeno i pridonose nastanku novih patoloških stanja, što dovodi do povećanja znakova kroničnog zatajenja moždane cirkulacije.

Patofiziološki procesi u razdoblju nakon moždanog udara očituju se daljnjim oštećenjem krvno-moždane barijere, mikrocirkulacijskim poremećajima, promjenama imunoreaktivnosti, deplecijom antioksidativnog obrambenog sustava, progresijom endotelne disfunkcije, deplecijom antikoagulantnih rezervi vaskularne stijenke, sekundarnim metaboličkim poremećaja i poremećaja kompenzacijskih mehanizama. Dolazi do cistične i cistično-gliotične transformacije oštećenih područja mozga, odvajajući ih od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnoj razini, stanice s reakcijama sličnim apoptozi započetim u akutnom razdoblju moždanog udara mogu postojati oko nekrotičnih stanica. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Napredovanje cerebrovaskularne insuficijencije postaje čimbenik rizika za razvoj ponovljenog moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja, uključujući demenciju.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira povećanje patologije kardiovaskularnog sustava i poremećaji ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U rezidualnom razdoblju ishemijskog moždanog udara primjećuje se smanjenje antiagregacijskog potencijala vaskularne stijenke, što dovodi do stvaranja tromba, povećanja ozbiljnosti ateroskleroze i progresije insuficijencije opskrbe mozga krvlju. Ovaj proces je od posebne važnosti kod starijih pacijenata. U ovoj dobnoj skupini, bez obzira na prethodni moždani udar, bilježi se aktivacija sustava zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulantnih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja živčanog, respiratornog i kardiovaskularnog sustava dovodi do poremećaja autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja moždane hipoksije, što zauzvrat doprinosi daljnjem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, uklanjanje hipoksije i optimiziranje metabolizma mogu smanjiti težinu disfunkcije i pomoći u očuvanju moždanog tkiva. U tom smislu, pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i odgovarajuće liječenje su vrlo važni.

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, što postupno dovodi do neprilagođenosti bolesnika. Klinička obilježja kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stadiji, sindromičnost.

U domaćoj neurologiji, već duže vrijeme, početne manifestacije zatajenja cerebralne cirkulacije klasificirane su kao kronična cerebrovaskularna insuficijencija zajedno s discirkulacijskom encefalopatijom. Trenutačno se smatra neutemeljenim identificirati takav sindrom kao "početne manifestacije nedostatne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost pritužbi astenične prirode i čestu pretjeranu dijagnozu vaskularnog podrijetla ovih manifestacija. Prisutnost glavobolje, vrtoglavice (nesustavne), gubitka pamćenja, poremećaja spavanja, buke u glavi, zvonjenja u ušima, zamagljenog vida, opće slabosti, povećanog umora, smanjene performanse i emocionalne labilnosti, uz kronično zatajenje cerebralne cirkulacije , može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja. Osim toga, ovi subjektivni osjećaji ponekad jednostavno obavještavaju tijelo o umoru. Kada se dodatnim istraživačkim metodama potvrdi vaskularna geneza astenijskog sindroma i identificiraju žarišni neurološki simptomi, postavlja se dijagnoza "discirkulacijske encefalopatije".

Treba napomenuti da postoji obrnuti odnos između prisutnosti pritužbi, osobito onih koje odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pozornost), i ozbiljnosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije: što više kognitivnih funkcija pati, to je manje pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni težinu ni prirodu procesa.

Jezgra kliničke slike discirkulacijske encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, koje se otkriva već u I. stadiju i progresivno raste prema III. Paralelno se razvijaju emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inertnost, nedostatak emocionalnih reakcija, gubitak interesa), različiti motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja kako složenih neokinetičkih, tako i više automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta).

Stadiji discirkulacijske encefalopatije

Discirkulacijska encefalopatija obično se dijeli u 3 stupnja.

U fazi I, gore navedene tegobe kombiniraju se s difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u obliku anizorefleksije, insuficijencije konvergencije i blagih refleksa oralnog automatizma. Moguće su blage promjene u hodu (smanjenje duljine koraka, sporiji hod), smanjena stabilnost i nesigurnost pri izvođenju testova koordinacije. Emocionalni i osobni poremećaji (razdražljivost,

emocionalna labilnost, anksiozne i depresivne osobine). Već u ovoj fazi javljaju se blagi kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: usporavanje i tromost intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, kolebanje pažnje, smanjenje količine RAM-a. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i radom koji ne zahtijevaju praćenje vremena. Životna aktivnost pacijenata nije ograničena.

Stadij II karakterizira povećanje neuroloških simptoma s mogućim stvaranjem blagog, ali dominantnog sindroma. Identificiraju se pojedinačni ekstrapiramidalni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN-a središnjeg tipa (prozo- i glosopareza). Tegobe postaju manje izražene i manje značajne za bolesnika. Emocionalni poremećaji se pogoršavaju. Kognitivna disfunkcija se povećava do umjerenog stupnja, neurodinamski poremećaji nadopunjuju se disregulacijskim poremećajima (frontalno-supkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole vlastitih postupaka se pogoršava. Izvođenje zadataka koji nisu vremenski ograničeni je otežano, ali je sposobnost kompenzacije očuvana (prepoznavanje i sposobnost korištenja savjeta su očuvani). U ovoj fazi mogu se pojaviti znakovi smanjene profesionalne i socijalne prilagodbe.

Stadij III očituje se prisutnošću nekoliko neuroloških sindroma. Razvijaju se teški poremećaji hoda i ravnoteže s čestim padovima, teški cerebelarni poremećaji, parkinsonski sindrom i urinarna inkontinencija. Smanjuje se kritičnost prema vlastitom stanju, a time i broj pritužbi. Mogu se javiti teški poremećaji ličnosti i ponašanja u obliku dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja i apatičko-abulnog sindroma. Neurodinamski i disregulacijski kognitivni sindromi praćeni su operativnim poremećajima (pamćenje, govor, praksa, mišljenje, defekti vizualno-prostornih funkcija). Kognitivni poremećaji često dosežu razinu demencije, kada se neprilagođenost očituje ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, već iu svakodnevnom životu. Bolesnici su onesposobljeni, au nekim slučajevima postupno gube sposobnost skrbi o sebi.

Neurološki sindromi u discirkulacijskoj encefalopatiji

Najčešće se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije identificiraju vestibulocerebelarni, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, psihoorganski sindromi, kao i njihove kombinacije. Ponekad se cefalgični sindrom izolira zasebno. Osnova svih sindroma karakterističnih za discirkulacijsku encefalopatiju je nepovezanost veza zbog difuznog anoksijsko-ishemijskog oštećenja bijele tvari.

S vestibulocerebelarnim (ili vestibuloataktičkim) sindromom subjektivne pritužbe na vrtoglavicu i nestabilnost pri hodu kombiniraju se s nistagmusom i poremećajima koordinacije. Poremećaji mogu biti uzrokovani i disfunkcijom cerebelarnog debla zbog cirkulacijske insuficijencije u vertebrobazilarnom sustavu i odvajanjem frontalno-debljinih puteva s difuznim oštećenjem bijele tvari moždanih hemisfera zbog poremećenog cerebralnog protoka krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije. . Moguća je i ishemijska neuropatija vestibulokohlearnog živca. Dakle, ataksija u ovom sindromu može biti od 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Potonji se također naziva apraksija hodanja, kada pacijent gubi vještine kretanja u odsutnosti pareze, koordinacije, vestibularnih poremećaja i senzornih poremećaja.

Sindrom piramide u discirkulacijskoj encefalopatiji karakteriziraju visoki tetivni i pozitivni patološki refleksi, često asimetrični. Pareza je blago izražena ili odsutna. Njihova prisutnost ukazuje na prethodni moždani udar.

Parkinsonov sindrom u okviru discirkulatorne encefalopatije predstavljena je usporenim pokretima, hipomijom, blagom ukočenošću mišića, često u nogama, s fenomenom “kontrakcije”, kada se mišićni otpor nehotično povećava pri izvođenju pasivnih pokreta. Tremor je obično odsutan. Smetnje u hodu karakteriziraju usporena brzina hoda, smanjenje veličine koraka (mikrobazija), „klizeći“, teturajući korak, sitno i brzo tapkanje na mjestu (prije početka hodanja i pri okretanju). Poteškoće pri okretanju tijekom hodanja očituju se ne samo označavanjem vremena, već i okretanjem cijelog tijela s kršenjem ravnoteže, što može biti popraćeno padom. Padovi u ovih bolesnika javljaju se s fenomenima propulzije, retropulzije, lateropulzije, a mogu i prethoditi hodanju zbog poremećene inicijacije lokomocije (simptom “zaglavljenih nogu”). Ako je ispred pacijenta prepreka (uska vrata, uzak prolaz), težište se pomiče prema naprijed, u smjeru kretanja, a noge označavaju vrijeme, što može uzrokovati pad.

Pojava vaskularnog parkinsonijskog sindroma kod kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije uzrokovana je oštećenjem ne subkortikalnih ganglija, već kortikostrijalnih i kortikalno-stabljičnih veza, stoga liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne donosi značajno poboljšanje ovoj skupini bolesnika.

Treba naglasiti da se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije motorički poremećaji očituju prvenstveno poremećajima hoda i ravnoteže. Geneza ovih poremećaja je kombinirana, uzrokovana oštećenjem piramidnog, ekstrapiramidnog i cerebelarnog sustava. Ne manje važan je poremećaj funkcioniranja složenih sustava motoričke kontrole koje osigurava frontalni korteks i njegove veze sa subkortikalnim strukturama i strukturama moždanog debla. Kada je motorička kontrola oštećena, razvijaju se sindromi disbazije i astazije(subkortikalna, frontalna, frontalno-subkortikalna), inače se mogu nazvati apraksijom hodanja i održavanja okomitog stava. Ovi sindromi su popraćeni čestim epizodama iznenadnih padova (vidi Poglavlje 23, “Poremećaji hodanja”).

pseudobulbarni sindrom,čija je morfološka osnova obostrano oštećenje kortikalno-nuklearnih putova, javlja se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije vrlo često. Njegove manifestacije u discirkulacijskoj encefalopatiji ne razlikuju se od onih u drugim etiologijama: pojavljuju se i postupno pojačavaju dizartrija, disfagija, disfonija, epizode prisilnog plača ili smijeha i refleksi oralnog automatizma. Faringealni i palatalni refleksi su očuvani i čak visoki; jezik je bez atrofičnih promjena i fibrilarnih trzaja, što omogućuje razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbarnog, nastalog oštećenjem produžene moždine i/ili iz nje izlazećih CN-ova, a klinički se očituje istim trijasom simptoma (dizartrija, disfagija, disfonija). ).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom može se očitovati kao emocionalni i afektivni poremećaji (astenodopresivni, anksiozno-depresivni), kognitivni (kognitivni) poremećaji - od blagih mnestičkih i intelektualnih poremećaja do različitih stupnjeva demencije (vidi Poglavlje 26 „Poremećene kognitivne funkcije”).

Izražajnost cefalgični sindrom smanjuje kako bolest napreduje. Među mehanizmima za nastanak cefalgije u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom može se uzeti u obzir miofascijalni sindrom na pozadini osteohondroze vratne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (TTH), varijanta psihalgije koja se često javlja na pozadini depresija.

DIJAGNOSTIKA

Za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije potrebno je utvrditi vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje utvrđenih promjena vrlo je važno pažljivo prikupljanje anamneze s procjenom dosadašnjeg tijeka bolesti i dinamičko praćenje bolesnika. Treba imati na umu obrnuti odnos između težine tegoba i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova tijekom progresije cerebralne vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i ljestvice uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hoda, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja osobnosti, neuropsihološko testiranje).

Anamneza

Pri prikupljanju anamneze od bolesnika s određenim vaskularnim bolestima treba obratiti pozornost na progresiju kognitivnih poremećaja, emocionalne i osobne promjene, žarišne neurološke simptome s postupnim stvaranjem razvijenih sindroma. Identifikacija ovih podataka u bolesnika s rizikom od razvoja cerebrovaskularnih nesreća ili koji su već pretrpjeli moždani udar i prolazne ishemijske napade, s visokim stupnjem vjerojatnosti omogućuje nam da posumnjamo na kronično zatajenje cerebralne cirkulacije, osobito u starijih osoba.

Iz anamneze je važno uočiti prisutnost koronarne bolesti, infarkt miokarda, anginu pektoris, aterosklerozu perifernih arterija ekstremiteta, arterijsku hipertenziju s oštećenjem ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, mrežnica), promjene u valvularni aparat srčanih komora, poremećaji srčanog ritma, dijabetes melitus i druge bolesti navedene u odjeljku "Etiologija".

Sistematski pregled

Fizikalni pregled može otkriti patologiju kardiovaskularnog sustava. Potrebno je utvrditi sigurnost i simetriju pulsiranja u glavnim i perifernim žilama udova i glave, kao i učestalost i ritam oscilacija pulsa. Krvni tlak treba mjeriti u sva 4 uda. Nužno je auskultirati srce i trbušnu aortu radi utvrđivanja šumova i poremećaja srčanog ritma, kao i glavne arterije glave (žile vrata), čime se može utvrditi šum iznad ovih žila, što ukazuje na prisutnost stenotični proces.

Aterosklerotske stenoze obično se razvijaju u početnim segmentima unutarnje karotidne arterije iu području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Ova lokalizacija stenoza omogućuje vam da čujete sistolički šum tijekom auskultacije žila vrata. Ako postoji šum iznad pacijentove žile, bolesnika treba uputiti na duplex skeniranje glavnih arterija glave.

Laboratorijska istraživanja

Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjasniti uzroke razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njezine patogenetske mehanizme. Ispitajte kliničku analizu krvi s razmišljanjem

Instrumentalne studije

Zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti razinu i stupanj oštećenja krvnih žila i moždane tvari, kao i identificirati osnovne bolesti. Ovi se problemi rješavaju ponovljenim EKG snimanjem, oftalmoskopijom, ehokardiografijom (prema indikacijama), cervikalnom spondilografijom (ako se sumnja na patologiju u vertebrobazilarnom sustavu), ultrazvučnim metodama istraživanja (USDG glavnih arterija glave, duplex i triplex). skeniranje ekstra- i intrakranijalnih žila).

Strukturna procjena moždane supstance i putova cerebrospinalne tekućine provodi se slikovnim studijama (MRI). Za identifikaciju rijetkih etioloških čimbenika provodi se neinvazivna angiografija, koja omogućuje prepoznavanje vaskularnih abnormalnosti, kao i određivanje stanja kolateralne cirkulacije.

Važno mjesto se daje ultrazvučnim metodama istraživanja, koje omogućuju identificiranje poremećaja cerebralnog protoka krvi i strukturnih promjena u zidu krvnih žila koje uzrokuju stenozu. Stenoze se obično dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako se smanjenje perfuzijskog tlaka dogodi distalno od stenotičkog procesa, to ukazuje na kritično ili hemodinamski značajno suženje žile, koje se razvija kada se lumen arterije smanji za 70-75%. U prisutnosti nestabilnih plakova, koji se često nalaze uz popratni dijabetes melitus, okluzija lumena krvnih žila za manje od 70% bit će hemodinamski značajna. To je zbog činjenice da je kod nestabilnog plaka moguć razvoj arterio-arterijske embolije i krvarenja u plak s povećanjem njegovog volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike s takvim plakovima, kao i s hemodinamski značajnim stenozama, potrebno je uputiti na konzultacije angiokirurgu kako bi se riješio problem što bržeg uspostavljanja protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne treba zaboraviti na asimptomatske ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, otkrivene samo kada se koriste dodatne metode ispitivanja u bolesnika bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Ovaj oblik kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije karakteriziraju aterosklerotske lezije glavnih arterija glave (s plakovima, stenozama), "tihi" infarkti mozga, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari mozga i atrofija moždanog tkiva kod pojedinaca. s vaskularnim oštećenjem.

Smatra se da kronično zatajenje cerebralne cirkulacije postoji u 80% bolesnika sa stenoznim lezijama glavnih arterija glave. Očito, ovaj pokazatelj može doseći apsolutnu vrijednost ako se provede odgovarajući klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom na to da je kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije prvenstveno zahvaćena bijela tvar mozga, prednost se daje MRI u odnosu na CT. MRI u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene u bijeloj tvari, cerebralnu atrofiju i žarišne promjene u mozgu.

MR tomogrami vizualiziraju fenomene periventrikularne leukoaraioze (rarefakcija, smanjena gustoća tkiva), odražavajući ishemiju bijele tvari mozga; unutarnji i vanjski hidrocefalus (povećanje ventrikula i subarahnoidnog prostora), uzrokovan atrofijom moždanog tkiva. Mogu se otkriti male ciste (lacunae), velike ciste, kao i glioza, što ukazuje na prethodne moždane infarkte, uključujući i one klinički "tihe".

Treba napomenuti da se svi navedeni znakovi ne smatraju specifičnima; Netočno je dijagnosticirati discirkulacijsku encefalopatiju samo na temelju podataka slikovnog pregleda.

Diferencijalna dijagnoza

Gore navedene tegobe, karakteristične za početne faze kronične cerebrovaskularne insuficijencije, mogu se također pojaviti tijekom onkoloških procesa, raznih somatskih bolesti, biti odraz prodromalnog razdoblja ili astenijskog "repa" zaraznih bolesti, biti dio kompleksa simptoma granični mentalni poremećaji (neuroze, psihopatije) ili endogeni mentalni procesi (shizofrenija, depresija).

Znakovi encefalopatije u obliku difuznog multifokalnog oštećenja mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatije se obično definiraju glavnim etiopatogenetskim obilježjem (posthipoksične, posttraumatske, toksične, infektivno-alergijske, paraneoplastične, dismetaboličke itd.). Discirkulacijsku encefalopatiju najčešće je potrebno razlikovati od dismetaboličkih, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija, uzrokovana poremećajima metabolizma mozga, može biti primarna, kao posljedica urođenog ili stečenog metaboličkog defekta u neuronima (leukodistrofija, degenerativni procesi, itd.), Ili sekundarna, kada se poremećaji metabolizma mozga razvijaju u pozadini ekstracerebralnog postupak. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: jetrena, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija s teškim zatajenjem više organa.

Velike poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi diskirkulatorne encefalopatije s različitim neurodegenerativnim bolestima, koje u pravilu predstavljaju kognitivne poremećaje i određene žarišne neurološke manifestacije. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortikobazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, difuznu Lewyjevu bolest, frontotemporalnu demenciju i Alzheimerovu bolest. Razlikovanje između Alzheimerove bolesti i discirkulacijske encefalopatije daleko je od jednostavnog zadatka: discirkulacijska encefalopatija često inicira subkliničku Alzheimerovu bolest. U više od 20% slučajeva demencija u starijih osoba je mješovitog tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulacijsku encefalopatiju treba razlikovati od takvih nozoloških oblika kao što su tumor mozga (primarni ili metastatski), hidrocefalus normalnog tlaka, koji se očituje ataksijom, kognitivnim poremećajima, oštećenom kontrolom zdjeličnih funkcija, idiopatskom disbazijom s oštećenim hodom i stabilnošću.

Treba imati na umu prisutnost pseudodemencije (sindrom demencije nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti). U pravilu se ovaj izraz koristi u odnosu na pacijente s teškom endogenom depresijom, kada ne samo da se raspoloženje pogoršava, već i slabi motorička i intelektualna aktivnost. Upravo je ta činjenica potaknula uključivanje faktora vremena u dijagnozu demencije (postojanost simptoma dulje od 6 mjeseci), budući da se simptomi depresije u tom trenutku povlače. Vjerojatno je da se ovaj izraz može primijeniti na druge bolesti s reverzibilnim kognitivnim oštećenjem, posebno na sekundarnu dismetaboličku encefalopatiju.

LIJEČENJE

Ciljevi liječenja

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizacija, obustava destruktivnog procesa cerebralne ishemije, usporavanje progresije, aktivacija sanogenetskih mehanizama kompenzacije funkcije, prevencija primarnog i rekurentnog moždanog udara, terapija glavnih pozadinskih bolesti i popratnih bolesti. somatski procesi.

Liječenje akutne (ili egzacerbacije) kronične somatske bolesti smatra se obaveznim, budući da se u ovoj pozadini fenomeni kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije značajno povećavaju. Oni, u kombinaciji s dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom, počinju dominirati kliničkom slikom, što dovodi do pogrešne dijagnoze, non-core hospitalizacije i neadekvatnog liječenja.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronično zatajenje cerebralne cirkulacije ne smatra se indikacijom za hospitalizaciju ako njegov tijek nije kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štoviše, hospitalizacija pacijenata s kognitivnim poremećajima i uklanjanje iz njihove uobičajene okoline može samo pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom dodijeljeno je ambulantnoj službi; ako je cerebrovaskularna bolest dosegla III stadij discirkulacijske encefalopatije, neophodna je kućna patronaža.

Liječenje lijekovima

Izbor lijekova određen je gore navedenim glavnim područjima terapije.

Glavnima u liječenju kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije smatraju se 2 područja osnovne terapije - normalizacija perfuzije mozga utjecajem na različite razine kardiovaskularnog sustava (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) i utjecaj na trombocitnu komponentu hemostaze. Oba ova smjera, optimizirajući cerebralni protok krvi, istodobno obavljaju neuroprotektivnu funkciju.

Osnovna etiopatogenetska terapija, koja djeluje na osnovni patološki proces, prvenstveno podrazumijeva adekvatno liječenje arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Glavna uloga u prevenciji i stabilizaciji manifestacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije pripisuje se održavanju odgovarajućeg krvnog tlaka. U literaturi postoje podaci o pozitivnom učinku normalizacije krvnog tlaka na ponovno uspostavljanje odgovarajućeg odgovora vaskularne stijenke na plinski sastav krvi, hiper- i hipokapniju (metaboličku regulaciju krvnih žila), što utječe na optimizaciju cerebralni protok krvi. Održavajte krvni tlak na 150-140/80 mm Hg. sprječava porast mentalnih i motoričkih poremećaja u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Posljednjih godina pokazalo se da antihipertenzivi imaju neuroprotektivno svojstvo, odnosno štite preživjele neurone od sekundarnih degenerativnih oštećenja nakon moždanog udara i/ili kronične cerebralne ishemije. Uz to, odgovarajuća antihipertenzivna terapija pomaže u sprječavanju razvoja primarnih i ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih inzulta, čija je pozadina često kronično zatajenje cerebralne cirkulacije.

Vrlo je važno započeti antihipertenzivnu terapiju rano, prije razvoja izraženog "lakunarnog stanja", koje određuje nepovezanost cerebralnih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirkulacijske encefalopatije. Pri propisivanju antihipertenzivne terapije treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer s razvojem kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije smanjuju se mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi, što će u većoj mjeri ovisiti o sustavnoj hemodinamici. U tom će se slučaju autoregulacijska krivulja pomaknuti prema višem sistoličkom krvnom tlaku i arterijskoj hipotenziji (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Trenutno je razvijen i uveden u kliničku praksu veliki broj antihipertenziva iz različitih farmakoloških skupina za kontrolu krvnog tlaka. Međutim, dobiveni podaci o važnoj ulozi renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u nastanku kardiovaskularnih bolesti, kao i o povezanosti sadržaja angiotenzina II u središnjem živčanom sustavu s volumenom ishemije moždanog tkiva, dovode do zaključka da su rezultati istraživanja vrlo važni. dopuštaju danas u liječenju arterijske hipertenzije u bolesnika s cerebrovaskularnom patologijom dati prednost lijekovima koji utječu na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. To uključuje 2 farmakološke skupine - inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima i antagoniste angiotenzin II receptora.

I inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i antagonisti receptora angiotenzina II imaju ne samo antihipertenzivne, već i organoprotektivne učinke, štiteći sve ciljne organe zahvaćene arterijskom hipertenzijom, uključujući i mozak. Studije PROGRESS (propisivanje inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima perindoprila), MOSES i OSCAR (propisivanje antagonista angiotenzin II receptora eprosartana) dokazale su cerebroprotektivnu ulogu antihipertenzivne terapije. Posebno treba istaknuti poboljšanje kognitivnih funkcija uz uzimanje ovih lijekova, s obzirom na to da su kognitivni poremećaji u ovoj ili onoj mjeri prisutni kod svih bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom te su dominantni i najdramatičniji faktori onesposobljavanja u teškim stadijima discirkulacijske encefalopatije.

Prema literaturi, moguće je da antagonisti receptora angiotenzina II utječu na degenerativne procese u mozgu, posebice kod Alzheimerove bolesti, što značajno proširuje neuroprotektivnu ulogu ovih lijekova. Poznato je da se u posljednje vrijeme većina tipova demencija, osobito u starijoj dobi, smatra kombiniranim vaskularno-degenerativnim kognitivnim poremećajima. Također treba istaknuti navodni antidepresivni učinak antagonista receptora angiotenzina II, što je od velike važnosti u liječenju bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, kod kojih se često razvijaju afektivni poremećaji.

Osim toga, vrlo je važno da su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima indicirani za bolesnike sa znakovima zatajenja srca, nefrotskim komplikacijama šećerne bolesti, a antagonisti angiotenzin II receptora mogu imati angioprotektivne, kardioprotektivne, ali i renoprotektivne učinke.

Antihipertenzivna učinkovitost ovih skupina lijekova se povećava kada se kombiniraju s drugim antihipertenzivima, često s diureticima (hidroklorotiazid, indapamid). Dodavanje diuretika posebno je indicirano u liječenju starijih žena.

Terapija za snižavanje lipida (liječenje ateroskleroze)

Bolesnicima s aterosklerotskim lezijama cerebralnih žila i dislipidemijom, uz dijetu s ograničenim životinjama i pretežito korištenjem biljnih masti, preporučljivo je propisati lijekove za snižavanje lipida, posebice statine (atorvastatin, simvastatin i dr.), koji imaju terapeutski i preventivni učinak. Uzimanje ovih lijekova u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije je učinkovitije. Njihova sposobnost smanjenja sadržaja kolesterola, poboljšanja funkcije endotela, smanjenja viskoznosti krvi, zaustavljanja napredovanja aterosklerotskog procesa u glavnim arterijama glave i koronarnih žila srca, imaju antioksidativno djelovanje i usporavaju nakupljanje β-amiloida. u mozgu se pokazalo.

Antitrombocitna terapija

Poznato je da su ishemijski poremećaji popraćeni aktivacijom trombocitno-vaskularne komponente hemostaze, što određuje obvezno propisivanje antiagregacijskih lijekova u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno je učinkovitost acetilsalicilne kiseline najbolje proučena i dokazana. Enterički topljivi oblici koriste se uglavnom u dozi od 75-100 mg (1 mg/kg) dnevno. Po potrebi se liječenju dodaju i drugi antitrombociti (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Propisivanje lijekova iz ove skupine ima i preventivni učinak: smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i tromboze perifernih krvnih žila za 20-25%.

Niz studija pokazalo je da sama bazična terapija (antihipertenzivna, antiagregacijska) nije uvijek dovoljna za sprječavanje progresije vaskularne encefalopatije. U tom smislu, uz stalni unos gore navedenih skupina lijekova, pacijentima se propisuje tijek liječenja sredstvima koja imaju antioksidativne, metaboličke, nootropne i vazoaktivne učinke.

Terapija antioksidansima

Kako napreduje kronično zatajenje cerebralne cirkulacije, dolazi do sve većeg smanjenja zaštitnih sanogenetskih mehanizama, uključujući antioksidativna svojstva plazme. U tom smislu, primjena antioksidansa kao što su vitamin E, askorbinska kiselina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, Actovegin* smatra se patogenetski opravdanom. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat može se koristiti u obliku tableta za kroničnu cerebralnu ishemiju. Početna doza je 125 mg (jedna tableta) 2 puta dnevno s postupnim povećanjem doze do 5-10 mg / kg dnevno (maksimalna dnevna doza - 600-800 mg). Lijek se koristi 4-6 tjedana, doza se smanjuje postupno tijekom 2-3 dana.

Primjena kombiniranih lijekova

S obzirom na raznolikost patogenetskih mehanizama u podlozi kroničnog cerebralnog cirkulacijskog zatajenja, uz gore navedenu bazičnu terapiju, bolesnicima se propisuju lijekovi koji normaliziraju reološka svojstva krvi, mikrocirkulaciju, venski odljev, te djeluju antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofično. učinci. Da bi se isključila polifarmacija, prednost se daje lijekovima koji imaju kombinirani učinak, uravnoteženu kombinaciju ljekovitih tvari u kojoj se eliminira mogućnost nekompatibilnosti lijekova. Trenutno je razvijen prilično velik broj takvih lijekova.

Ispod su najčešći lijekovi s kombiniranim učinkom, njihove doze i učestalost uporabe:

Ekstrakt lista Ginkgo biloba (40-80 mg 3 puta dnevno);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3 puta dnevno);

Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2 puta dnevno);

Heksobendin + etamivan + etofilin (1 tableta sadrži 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ili 1 tableta forte, koja sadrži 2 puta više sadržaja prva 2 lijeka (uzima se 3 puta dnevno);

Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama i 25 mg cinarizina, 1-2 tablete 3 puta dnevno);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina i 400 mg piracetama, jedna kapsula 3 puta dnevno);

Pentoksifilin (100 mg 3 puta dnevno ili 400 mg 1 do 3 puta dnevno);

Trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg 1 puta dnevno);

Nicergolin (5-10 mg 3 puta dnevno).

Ovi lijekovi se propisuju u tečajevima od 2-3 mjeseca, 2 puta godišnje, izmjenjujući ih za individualni odabir.

Učinkovitost većine lijekova koji utječu na protok krvi i metabolizam mozga očituje se u bolesnika s ranom discirkulacijskom encefalopatijom, odnosno stadijima I i II. Njihova primjena u težim stadijima kronične cerebrovaskularne insuficijencije (u stadiju III discirkulacijske encefalopatije) može dati pozitivan učinak, ali je znatno slabiji.

Unatoč činjenici da svi imaju gore opisani skup svojstava, može se usredotočiti na određenu selektivnost njihovog djelovanja, što može biti važno pri izboru lijeka, uzimajući u obzir identificirane kliničke manifestacije.

Ekstrakt lista Ginkgo biloba ubrzava procese vestibularne kompenzacije, poboljšava kratkotrajno pamćenje, orijentaciju u prostoru, otklanja poremećaje ponašanja, a ima i umjereno antidepresivno djelovanje.

Dihidroergokriptin + kofein prvenstveno djeluje na razini mikrocirkulacije, poboljšavajući protok krvi, trofiku tkiva i njihovu otpornost na hipoksiju i ishemiju. Lijek pomaže poboljšati vid, sluh, normalizirati perifernu (arterijsku i vensku) cirkulaciju, smanjiti vrtoglavicu i tinitus.

Heksobendin + etamivan + etofilin poboljšava koncentraciju, integrativnu moždanu aktivnost, normalizira psihomotorne i kognitivne funkcije, uključujući pamćenje, mišljenje i performanse. Preporučljivo je polagano povećavati dozu ovog lijeka, posebno u starijih bolesnika: liječenje počinje s 1/2 tablete dnevno, povećavajući dozu za 1/2 tablete svaka 2 dana, dovodeći je na 1 tabletu 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran u epileptičkom sindromu i povećanom intrakranijalnom tlaku.

Metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. To su lijekovi životinjskog i kemijskog podrijetla koji imaju neurotrofni učinak, kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari, sredstva koja utječu na cerebralne neurotransmiterske sustave, nootropici itd.

Takvi lijekovi kao što su solcoseryl* i cerebrolysin* te polipeptidi cerebralnog korteksa stoke (polipeptidni kokteli životinjskog podrijetla) imaju neurotrofni učinak. Mora se uzeti u obzir da je za poboljšanje pamćenja i pažnje u bolesnika s kognitivnim poremećajima uzrokovanim cerebralnom vaskularnom patologijom potrebno primijeniti prilično velike doze:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenski, 20-30 infuzija po tečaju;

Polipeptidi cerebralnog korteksa stoke (korteksin*) - 10 mg intramuskularno, 10-30 injekcija po ciklusu.

Solcoseryl(Sokoseryl) je deproteinizirani hemodijalizat koji sadrži širok spektar niskomolekularnih komponenti stanične mase i krvnog seruma mliječne teladi. Solcoseryl sadrži čimbenike koji u uvjetima hipoksije pomažu u poboljšanju metabolizma u tkivima, ubrzavaju reparativne procese i razdoblja rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalni lijek koji ima kompleksan učinak na tijelo: neuroprotektivno, antioksidativno, aktivira metabolizam neurona, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnoj razini razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solcoseryl povećava iskorištenje kisika u tkivima u uvjetima hipoksije, pojačava transport glukoze u stanicu, povećava sintezu unutarstaničnog ATP-a i povećava udio aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, Solcoseryl poboljšava cerebralni protok krvi, dovodi do smanjenja viskoznosti krvi povećanjem deformabilnosti eritrocita, što povećava mikrocirkulaciju.

Navedeni mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u ishemijskim uvjetima, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tijekom ishemije.

Klinička učinkovitost Solcoseryl-a u bolesnika s cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragijski moždani udar, traumatska ozljeda mozga, discirkulacijska encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije šećerne bolesti, periferne vaskularne bolesti, periferni trofički poremećaji.

Doziranje: 10-20 ml intravenski kap po kap, 5-10 ml intravenozno polako (u fiziološkoj otopini), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje tečaja - do 4-8 tjedana), lokalno (u obliku masti ili gela) - za trofički poremećaji, oštećenje kože i sluznice.

Bibliografija

1. Ito K. i sur. Dvostruko slijepa studija kliničkih učinaka infuzije solcoseryl na cerebralnu arteriosklerozu // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - Str. 4265-4287.
2. Mihara H. i sur. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkoserila na cerebrovaskularne nesreće // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - Str. 311-343.

Domaći lijekovi glicin i Semax* su kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari. Uz njihov glavni učinak (poboljšanje metabolizma), glicin može proizvesti blagi sedativni učinak, a Semax * može proizvesti stimulirajući učinak, što treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je neesencijalna aminokiselina koja utječe na glutamergički sustav. Lijek se propisuje u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, tečaj je 2-3 mjeseca. Semax* je sintetski analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se daje 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, tečaj je 1-2 tjedna.

Koncept "nootropnih lijekova" kombinira različite lijekove koji mogu uzrokovati poboljšanje integrativne aktivnosti mozga i imati pozitivan učinak na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove skupine, ima navedene učinke samo kada se daje u velikim dozama (12-36 g/dan). Treba imati na umu da uporaba takvih doza kod starijih osoba može biti popraćena psihomotornom agitacijom, razdražljivošću, poremećajem spavanja, kao i izazvati pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem sindroma vaskularne ili mješovite demencije, pozadinska terapija se pojačava sredstvima koja utječu na razmjenu glavnih neurotransmiterskih sustava u mozgu (kolinergički, glutamatergički, dopaminergički). Koriste se inhibitori kolinesteraze - galantamin 8-24 mg/dan, rivastigmin 6-12 mg/dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg/dan), agonist D2/D3 dopaminskih receptora s 2-noradrenergičkim djelovanjem piribedil 50- 100 mg/dan. Posljednji od ovih lijekova je učinkovitiji u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšanje kognitivnih funkcija, svi gore navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja, koji mogu biti otporni na tradicionalne antidepresive, te smanjiti težinu poremećaja ponašanja. Da bi se postigao učinak, lijekove treba uzimati najmanje 3 mjeseca. Možete kombinirati ova sredstva, zamijeniti jedno drugim. Ako je rezultat pozitivan, indicirano je uzimanje učinkovitog lijeka ili lijekova dulje vrijeme.

Vrtoglavica značajno narušava kvalitetu života bolesnika. Neki od gore navedenih lijekova, poput vinpocetina, dihidroergokriptina + kofeina, ekstrakta lista ginka bilobe, mogu eliminirati ili smanjiti težinu vrtoglavice. Ako su neučinkoviti, otoneurolozi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna. Lijek, uz smanjenje trajanja i intenziteta vrtoglavice, smanjuje težinu autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava motoričku koordinaciju i ravnotežu.

Posebno liječenje može biti potrebno ako se u bolesnika jave afektivni poremećaji (neurotični, anksiozni, depresivni). U takvim situacijama koriste se antidepresivi koji nemaju antikolinergički učinak (amitriptilin i njegovi analozi), kao i povremeni tečajevi sedativa ili male doze benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela liječenja u skupine prema glavnom patogenetskom mehanizmu lijeka vrlo proizvoljna. Za šire upoznavanje s određenim farmakološkim sredstvom postoje specijalizirani priručniki, a zadatak ovog vodiča je odrediti smjernice u liječenju.

Kirurgija

U slučaju okluzivno-stenoznih lezija glavnih arterija glave, preporučljivo je postaviti pitanje kirurškog uklanjanja opstrukcije vaskularne prohodnosti. Rekonstruktivne operacije često se izvode na unutarnjim karotidnim arterijama. To je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija. Indikacija za njihovu provedbu je prisutnost hemodinamski značajne stenoze (preklapanje više od 70% promjera žile) ili labavog aterosklerotskog plaka, iz kojeg se mogu odvojiti mikrotrombi, uzrokujući tromboemboliju malih žila mozga.

Približna razdoblja nesposobnosti za rad

Invaliditet bolesnika ovisi o stadiju discirkulacijske encefalopatije.

U stadiju I bolesnici su radno sposobni. Ako dođe do privremene nesposobnosti, obično je to posljedica privremenih bolesti.

II stadij discirkulacijske encefalopatije odgovara skupini invaliditeta II-III. Ipak, mnogi pacijenti nastavljaju raditi, njihova privremena nesposobnost može biti uzrokovana i popratnom bolešću i povećanjem fenomena kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije (proces se često odvija u fazama).

Pacijenti s discirkulacijskom encefalopatijom III stupnja su invalidi (ova faza odgovara skupini invaliditeta I-II).

Daljnje upravljanje

Bolesnici s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom zahtijevaju stalnu pozadinsku terapiju. Osnova ovog liječenja su lijekovi za korekciju krvnog tlaka i antiagregacijski lijekovi. Ako je potrebno, propisuju se tvari koje uklanjaju druge čimbenike rizika za razvoj i progresiju kronične cerebralne ishemije.

Metode utjecaja bez lijekova također su od velike važnosti. To uključuje odgovarajuću intelektualnu i tjelesnu aktivnost, izvedivo sudjelovanje u društvenom životu. Za frontalnu disbaziju s poremećajima pokretanja hoda, smrzavanjem i prijetnjom pada, učinkovita je posebna gimnastika. Stabilometrijski trening temeljen na principu biofeedbacka pomaže smanjiti ataksiju, vrtoglavicu i posturalnu nestabilnost. Za afektivne poremećaje koristi se racionalna psihoterapija.

Podaci o pacijentu

Bolesnici bi trebali slijediti preporuke liječnika za kontinuiranu i kontinuiranu upotrebu lijekova, kontrolirati krvni tlak i tjelesnu težinu, prestati pušiti, pridržavati se niskokalorične dijete i jesti hranu bogatu vitaminima (vidi Poglavlje 13 "Promjene načina života").

Potrebno je provoditi vježbe za poboljšanje zdravlja, koristiti posebne gimnastičke vježbe usmjerene na održavanje funkcija mišićno-koštanog sustava (kralježnica, zglobovi), šetati.

Preporuča se korištenje kompenzacijskih tehnika za otklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih informacija i izrada dnevnog plana. Treba održavati intelektualnu aktivnost (čitanje, učenje pjesama napamet, telefonski razgovor s prijateljima i obitelji, gledanje televizije, slušanje glazbe ili radio programa koji vas zanimaju).

Potrebno je obavljati izvedive kućanske obveze, nastojati voditi neovisan način života što je dulje moguće, održavati tjelesnu aktivnost uz poduzimanje mjera opreza kako bi se izbjegao pad te, ako je potrebno, koristiti dodatna sredstva oslonca.

Treba imati na umu da se kod starijih ljudi, nakon pada, ozbiljnost kognitivnog oštećenja značajno povećava, dostižući težinu demencije. Za prevenciju padova potrebno je eliminirati čimbenike rizika za njihov nastanak:

Uklonite tepihe zbog kojih bi se pacijent mogao spotaknuti;
koristiti udobne neklizajuće cipele;
ako je potrebno, preuredite namještaj;
pričvrstiti rukohvate i posebne ručke, posebno u WC-u i kupaonici;
Tuširati se treba u sjedećem položaju.

Prognoza

Prognoza ovisi o stadiju discirkulacijske encefalopatije. Pomoću tih istih faza moguće je procijeniti brzinu progresije bolesti i učinkovitost liječenja. Glavni nepovoljni čimbenici su teški kognitivni poremećaji, često paralelno s povećanjem broja epizoda padova i rizika od ozljeda, TBI i prijeloma ekstremiteta (prvenstveno vrata bedrene kosti), koji stvaraju dodatne medicinske i socijalne probleme.

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2014

Ostale specificirane cerebrovaskularne lezije (I67.8)

Neurologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

Na Stručnom povjerenstvu za pitanja razvoja zdravstva

Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan

Kronična cerebralna ishemija (CHI)- sporo progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i/ili maložarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne prokrvljenosti

Koncept "kronične cerebralne ishemije" uključuje: "discirkulacijsku encefalopatiju", "kroničnu ishemijsku cerebralnu bolest", "vaskularnu encefalopatiju", "cerebrovaskularnu insuficijenciju", "aterosklerotsku encefalopatiju". Od gore navedenih naziva, u modernoj medicini najčešće se koristi izraz "discirkulacijska encefalopatija".

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Kronična cerebralna ishemija

Šifra protokola:

ICD-10 kod(ovi):

I 67. Ostale cerebrovaskularne bolesti

I 67.2 Cerebralna ateroskleroza

I 67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest)

I 67.5 Moyamoya bolest

I 67.8 Cerebralna ishemija (kronična)

I 67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

Kratice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

AVA - arteriovenska aneurizma

AVM - arteriovenska malformacija

ALaT - alanin aminotransferaza

ASAT - aspartat aminotransferaza

BA - bronhijalna astma

Liječnik opće prakse – liječnik opće prakse

HBOT - hiperbarična oksigenacija

BBB - krvno-moždana barijera

DS - obostrano skeniranje

Gastrointestinalni trakt – gastrointestinalni trakt

IHD - koronarna bolest srca

CT - kompjutorizirana tomografija

LDL - lipoproteini niske gustoće

HDL - lipoprotein visoke gustoće

MDP - manično-depresivna psihoza

INR - međunarodni normalizirani omjer

MRI - magnetska rezonancija

MRA - angiografija magnetskom rezonancijom

NPNCM - početne manifestacije nedostatne opskrbe mozga krvlju

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ACVA - akutni cerebrovaskularni inzult

TCI - prolazni cerebrovaskularni inzulti

PST - antikonvulzivna terapija

PTI - protrombinski indeks

PET - pozitronska emisijska tomografija

PZZ - primarna zdravstvena zaštita

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

SAH - subarahnoidno krvarenje

SLE - sistemski eritematozni lupus

CVS - kardiovaskularni sustav

USDG - Doppler ultrazvuk

Ultrazvuk - ultrazvučni pregled

FEGDS -

CHIM - kronična cerebralna ishemija

CMN - kranijalni živci

EKG - elektrokardiografija

EchoCG - ehokardiografija

EMG - elektromiografija

EEG - elektroencefalografija

Datum razvoja protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: neurolog, terapeut, liječnik opće medicine (obiteljski liječnik), liječnik hitne i hitne medicinske pomoći, psihoterapeut, logoped, fizioterapeut, liječnik fizikalne terapije i sporta, psiholog, socijalni radnik VSS, socijalni radnik SSS, bolničar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Kemijska kemijska klasifikacija(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012.):

Prema glavnom kliničkom sindromu:

S difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom;

S prevladavajućom patologijom žila karotidnog ili vertebrobazilarnog sustava;

S vegetativno-vaskularnim paroksizmima;

S prevladavajućim psihičkim poremećajima.

Po fazama:

Početne manifestacije;

Subkompenzacija;

Dekompenzacija.

Po patogenezi(V.I. Skvortsova, 2000.):

Smanjeni cerebralni protok krvi;

Povećana ekscitotoksičnost glutamata;

Akumulacija kalcija i laktacidoza;

Aktivacija unutarstaničnih enzima;

Aktivacija lokalne i sistemske proteolize;

Pojava i progresija antioksidativnog stresa;

Izražavanje gena ranog odgovora s razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;

Dugotrajne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, mikrocirkulacijski poremećaji, oštećenje BBB).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju ambulantno:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Koagulogram (INR, PTI, određivanje zgrušavanja krvi, hematokrit);

Doppler ultrazvuk ekstra/intrakranijalnih krvnih žila glave i vrata.

Dodatne dijagnostičke mjere koje se provode na ambulantnoj razini:

EEG video nadzor (za paroksizmalni poremećaj svijesti);

MRI mozga s procjenom perfuzije;

MRI traktografija.

Minimalni popis pretraga koje je potrebno obaviti prilikom upućivanja na planiranu hospitalizaciju:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biokemijske pretrage (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni protein, kolesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram: protrombinsko vrijeme s naknadnim izračunom PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrit;

Određivanje glikozilirane glukoze.

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na bolničkoj razini:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Wassermanova reakcija u krvnom serumu;

X-zraka organa prsnog koša (2 projekcije);

Biokemijske pretrage (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni protein, kolesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram (protrombinsko vrijeme s naknadnim izračunom PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrit);

Dodatne dijagnostičke pretrage koje se provode na bolničkoj razini:

Ultrazvučna dijagnostika je složena (jetra, žučni mjehur, gušterača, slezena, bubrezi), isključuje somatske i prostorno okupacijske tvorbe;

X-zraka organa prsnog koša (2 projekcije);

Doppler ultrazvuk cerebralnih žila i brahiocefalnog trupa.

Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći:

Dijagnostički kriteriji:

Kliničku sliku CCI karakterizira kombinacija poremećaja:

Kognitivni poremećaji (smanjena sposobnost pamćenja, zadržavanja novih informacija, smanjen tempo i kvaliteta mentalne aktivnosti, poremećena gnoza, govor, praksa);

Emocionalni poremećaji: prevlast depresije, gubitak interesa za ono što se događa, sužavanje kruga interesa;

Vestibularno-ataktički sindrom;

Akinetičko-rigidni sindrom;

Pseudobulbarni sindrom;

Sindrom piramide;

Okulomotorni poremećaji;

Senzorna oštećenja (vidna, slušna, itd.).

Pritužbe i anamneza

Pritužbe: glavobolje, nesistemska vrtoglavica, buka u glavi, poremećaj pamćenja, smanjena mentalna sposobnost, poremećaj govora, hoda, slabost u udovima, kratkotrajni gubitak svijesti (Drop napadaji), kloničko-tonične konvulzije, ataksija, demencija.

Anamneza: infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, hipertenzija (s oštećenjem bubrega, srca, mrežnice, mozga), ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, dijabetes melitus, zarazne i alergijske bolesti, intoksikacija.

Sistematski pregled:

Motorički poremećaji (hemipareza, monopareza, tetrapareza, asimetrija refleksa, prisutnost patoloških refleksa šake i stopala, simptomi oralnog automatizma, zaštitni simptomi);

Kognitivni poremećaji;

Poremećaji u ponašanju (agresija, zakašnjela reakcija, strah, emocionalna nestabilnost, neorganiziranost);

Hemianestezija;

Poremećaj govora (afazija, dizartrija);

Poremećaji vida (hemianopija, anizokorija, diplopija);

Kršenje cerebelarnih i vestibularnih funkcija (statika, koordinacija, vrtoglavica, tremor);

Poremećaji bulbarnih funkcija (disfagija, disfonija, dizartrija);

Oštećenje okulomotornih kranijalnih živaca;

Paroksizmalni poremećaj svijesti (gubitak svijesti, tragovi ugriza na jeziku);

Poremećaji mokrenja i defekacije;

Paroksizmalni uvjeti (s neuspjehom cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu).

Laboratorijska istraživanja:

Potpuna krvna slika: povećan ESR i leukocitoza;

Protrombinski indeks - povećanje vrijednosti pokazatelja;

Hematokrit (hematokritni broj) - smanjenje ili povećanje vrijednosti pokazatelja;

Određivanje razine glukoze u krvi: hipo/hiperglikemija;

Određivanje uree, kreatinina, elektrolita (natrij, kalij, kalcij) - identifikacija elektrolitske neravnoteže povezane s primjenom dehidracijske terapije.

Instrumentalne studije:

- CT mozga: identifikacija žarišnih promjena u supstanci mozga

- MRI mozga u T1, T2, Flair modu: prisutnost "tihih" infarkta, oštećenje periventrikularne i duboke bijele tvari (leukoaraiosis);

- Doppler ultrazvuk cerebralnih žila i brahiocefalnog trupa(ekstrakranijalne i intrakranijalne žile glave i vrata): otkrivanje stenoze intrakranijalnih arterija, spazam cerebralnih žila, SAH;

- EEG: prvi put se javlja epileptični napadaj, osobito s parcijalnim napadajima, ako se sumnja na Todd sindrom, identificirati nekonvulzivni epistatus, koji se očituje iznenadnom smetenošću;

- Pregled fundusa: utvrđivanje kongestivnih manifestacija, ili otoka vidnog živca, ili promjena u krvnim žilama u fundusu;

- Perimetrija: otkrivanje hemianopsije;

- EKG: identifikacija CVS patologije;

- Holter EKG praćenje: otkrivanje embolije, asimptomatski napadaj fibrilacije atrija;

-Rtg organa prsnog koša(2 projekcije): promjene u konfiguraciji srca s valvularnim defektima, širenje granica srca u prisutnosti hipertrofične i dilatacijske kardiomiopatije, prisutnost plućnih komplikacija (kongestivna, aspiracijska pneumonija, tromboembolija itd.).

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima:

Konzultacije s terapeutom u prisutnosti istodobne somatske patologije;

Konzultacije s oftalmologom: identificirati hemianopsiju, amaurozu, strabizam, poremećaje smještaja, reakcije zjenica; promjene karakteristične za tumor mozga, hematom, kroničnu vensku encefalopatiju;

Konzultacije s kardiologom: u prisutnosti hipertenzije, koronarne arterijske bolesti (iznenadni hladni ljepljivi znoj, nagli pad krvnog tlaka), poremećaji ritma (fibrilacija atrija i paroksizmalne i druge vrste aritmija), otkrivanje promjena na EKG-u ili Holter EKG-u. praćenje;

Konzultacije s endokrinologom: ako postoje znakovi dijabetes melitusa i dijabetes insipidusa, bolesti štitnjače;

Konzultacije s logopedom: prisutnost afazije, dizartrije;

Konzultacije s psihoterapeutom: u svrhu psihokorekcije;

Savjetovanje s psihijatrom: kod teške demencije, manično-depresivne psihoze.

Konzultacije s neurokirurgom: prisutnost hematoma, stenoza žila glave i vrata, AVA, AVM, tumor ili metastaze u mozgu;

Konzultacije s vaskularnim kirurgom: prisutnost teške stenoze krvnih žila u mozgu i vratu, rješenje pitanja daljnjeg kirurškog liječenja;

Konzultacije s kardiokirurgom: prisutnost srčane patologije koja zahtijeva kiruršku intervenciju;

Konzultacije s audiologom: u slučaju oštećenja sluha, buke, zviždanja u ušima i glavi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:

Znakovi bolesti	Moždani udar	Tumor na mozgu	Traumatska ozljeda mozga (subduralni hematom)
Neurološki simptomi	Varira ovisno o dobi i mjestu moždanog udara, jedan od najčešćih kliničkih znakova je hemiplegija, afazija, ataksija	Žarišne promjene u mozgu, znakovi povećanog intrakranijalnog tlaka, cerebralne manifestacije.	U akutnom razdoblju: poremećaj svijesti, povraćanje, retrogradna amnezija
Početak	Nagli početak, često nakon buđenja, rjeđe postupan.	Postupno	Akutna
CT mozga	Neposredno nakon moždanog udara otkriva se intracerebralno krvarenje, ishemijski fokus - nakon 1-3 dana	Tumor mozga, perifokalni edem, pomak središnje linije, kompresija ventrikula ili opstruktivni hidrocefalus	Kontuzijske lezije mozga. U akutnom stadiju prednost daje CT
MRI mozga	Infarkt u ranom stadiju, ishemijska žarišta u moždanom deblu, cerebelumu i temporalnom režnju, nedostupna CT-u, venska tromboza mali infarkti, uključujući lakunarne, AVM	Tumor, perifokalni edem, pomak srednjih struktura, kompresija ventrikula, hidrocefalus	U subakutnom stadiju - hemoragijske i nehemoragijske kontuzijske lezije, petehijalna krvarenja. U kroničnom stadiju područja encefalomalacije otkrivaju se na T2 slikama povećanjem intenziteta signala zbog Zbog povećanog sadržaja vode u tkivu lakše se dijagnosticiraju nakupine ekstracerebralne tekućine, uključujući i kronične subduralne hematome.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:

Usporite napredovanje bolesti;

Poboljšati kvalitetu života;

U prisutnosti epileptičkih napadaja odabir odgovarajuće antikonvulzivne terapije (AST).

Taktika liječenja:

Normalizacija krvnog tlaka, lipida, kolesterola i razine glukoze u krvi;

Primjena lijekova s ​​vazoaktivnim, neuroprotektivnim i neurotrofnim učinkom.

Liječenje bez lijekova:

Polukrevet (odjel).

2) Dijeta: stol broj 10 (ograničenje soli, tekućine).

Liječenje lijekovima

Nootropni lijekovi:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (do 15:00);

Piracetam - 20% otopina u ampulama IV ili IM, 5 ml dnevno, nakon čega slijedi prijelaz na dozu tableta od 0,6-0,8 g/dan kroz dugo vrijeme;

Kompleks peptida dobivenih iz mozga IV 5-10 ml u ampulama.

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg/dan pod kontrolom IPT, koagulogram.

Membranski štitnici:

Citikolin: 500 - 2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama (razina A);

Neuroprotekcija:

Magnezijev sulfat, 25% otopina 30 ml/dan (razina A);

Glicin, 20 mg/kg tjelesne težine (prosječno 1-2 g/dan) sublingvalno 7-14 dana

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina:

20 ml/dan intravenozno polaganim kapanjem (60 kapi u minuti) tijekom 10 dana, zatim 300 mg tablete oralno - 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 25 dana (razina c);

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat, 100 mg/dan infuzija, nakon čega slijedi prelazak na tabletnu primjenu lijeka u dozi od 120-250 mg/dan (razina B);

Tokoferol acetat (vitamin E): 1-2 ml IM 1 put/dan 7-10 dana, zatim 1 tableta 2 puta/dan 2 mjeseca.

Vazoaktivni lijekovi:

Infuzija vinpocetina - 2-4 ml / dan IV - 7-10 dana s prijelazom na oralnu primjenu na 5-10 mg / dan tijekom mjesec dana;

Nicergolin - 2-4 mg IM ili IV 2 puta dnevno, a zatim 10 mg tablete 3 puta dnevno tijekom mjesec dana;

Benciklan fumarat - u dozi od 100 mg/dan intravenozno s prijelazom na primjenu tableta u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca, maksimalna dnevna doza je 400 mg (razina B).

Pentoksifilin u dnevnoj dozi od 400-800 mg 2-3 puta dnevno (razina B).

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklosan, peroralno 5-20 mg/dan dugoročno (ovisno o mišićnom tonusu);

Tolperison hidroklorid, 50-150 mg 2 puta dnevno kroz dulje vrijeme (pod kontrolom krvnog tlaka).

Za nociceptivnu bol:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam 7,5-15 mg IM ili oralno, lornoksekam 4-8 mg za bol IM ili oralno; ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili oralno);

Za neuropatsku bol:

Pregabalin 150 - 600 mg/dan;

Gabapentin 300-900 mg/dan.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno; maksimalna dnevna doza je 80 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Liječenje lijekovima provodi se ambulantno

1.Osnovni lijekovi

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijev sulfat, 25% - ampula od 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/dan IM tijekom 10 dana, bočice;

Kompleks peptida dobiven iz mozga svinje 5-10 ml IV, u ampulama.

Membranski štitnici:

Citikolini, 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama;

Kolin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno.

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina - 75-150 mg/dan, filmom obložene tablete (pod kontrolom PTI, koagulogram);

Nootropni lijekovi:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (prije 15:00), tablete 100 mg

Piracetam - 10 ml/dan - ampule (5 ml), tablete 0,4 g 3 puta dnevno, ampule 5 ml ili tablete 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - 1-2 g/dan IV - ampule od 5,0 ml; 600 mg/dan - tablete. Ampule od 5,0 ml, tablete od 200 mg;

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - 100 mg/dan intravenski, u dozi od 120-250 mg/dan - tablete. Ampule 100 mg, 2 ml.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - 5-10 mg tablete 3 puta dnevno/dan; Tablete 5,10 mg, ampule 2 ml;
- nicergolin - tablete od 10 mg 3 puta dnevno, tablete; ampule 5 mg, tablete 5, 10 mg;
- benciklan fumarat - iv polako 50-100 mg/dan, ampule; 100 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca, tablete. Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Meloksikam - 7,5-15 mg IM ili tablete; tablete od 7,5 i 15 mg, ampule od 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - IM, ampule; kada se uzima oralno - 4 mg 2-3 puta dnevno - tablete; tablete 4,8 mg, ampule 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili 1 tableta 2 puta dnevno - tablete, kapsule. Tablete i ampule od 100 mg.

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklofen - 5 mg tablete - 5-20 mg dnevno;

Tolperizon - 100 mg/dan - ampule, tablete 50 mg - 50-150 mg/dan.

Oralni neizravni antikoagulansi(antivitamini K):

Varfarin, oralno 2,5-5 mg na dan pod kontrolom INR. Tablete od 2,5 mg

Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju:

Pentoksifilin - tablete - 400 mg - 800 mg dnevno; Tablete 100 mg, 4000 mg, ampule 100 mg.

Nimodipin - tablete od 30 mg 2-3 puta dnevno (razina B). Tablete od 30 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova(neuropatska bol):

Pregabalin - početi s dozom od 150 mg do 600 mg/dan, kapsule; Tablete 150 mg.

Gabapentin - u dozi od 300-900 mg dnevno, kapsule od 100, 300, 400 mg. Tablete 300 mg.

Antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - 1-2 ml/dan 5%, 10%, 30% IM otopina - ampule; 1-2 tablete 2-3 puta/dan 1-2 mjeseca - kapsule, tablete. Ampule od 20 ml 5% i 10% otopine u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno (2-3 mjeseca); najveća dnevna doza je 80 mg (tablete). Tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Korekcija krvnog tlaka provodi se prema kliničkom protokolu “Arterijska hipertenzija”.

Antiepileptička terapija:

Ublažavanje epileptičnog napadaja ili epileptičkog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Epileptički status."

Liječenje lijekovima provodi se na bolničkoj razini

1.Osnovni lijekovi:

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijev sulfat, otopina 25% 10,0 ml; ampule;

Kompleks peptida dobiven iz mozga svinje IV 5-10 ml, ampule.

Cortexin - IM 10 mg/dan 10 dana, bočice.

Membranski štitnici:

Citikolini: 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan u vrećicama (razina A);

Kolin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno, tablete.

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - tablete od 100 mg.

Piracetam - ampula od 5 ml.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + sukcinska kiselina - ampule 5,0-10 ml; Tablete od 200 mg.

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - ampule od 2 ml, 5 ml, tablete od 125 mg.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - ampula od 2 ml;

Nicergolin - ampula od 2 ml;  benciklan fumarat - Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Antihipoksanti:

Kompleks peptida dobiven iz svinjskog mozga 10-30 mg/dan infuzija; ampule.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Ako imate nociceptivni bol: nesteroidni protuupalni lijekovi:

Meloksikam - 7,5-15 mg po tableti;

Lornoxekam - tablete od 4-8 mg; bočica od 8 mg

Ketoprofen tablete i ampule 100 mg..

Za neuropatsku bol:

Pregabalin -150 mg, kapsule;

Gabapentin - kapsule od 100, 300, 400 mg.

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklofen - Tablete 10, 25 mg;

Tolperizon - tablete od 50 mg.

2. Dodatni lijekovi:

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg;

Antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - ampule od 20 ml 5% i 10% otopine u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi.

Korekcija krvnog tlaka provodi se prema kliničkom protokolu “Arterijska hipertenzija”.

Antiepileptička terapija.

Ublažavanje epileptičnog napadaja ili epileptičkog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Epileptički status."

Liječenje lijekovima u hitnoj fazi:

Liječenje arterijske hipertenzije (vidjeti klinički protokol “Arterijska hipertenzija”).

Epileptički napadaji (vidjeti klinički protokol “Epilepsija”, “Status Epilepticus”).

Ostali tretmani

Ostale vrste liječenja koje se provode na ambulantnoj osnovi:

1) Fizioterapija:

elektroforeza;

Električna stimulacija mišića;

Toplinska obrada (ozokerit terapija; "solna" komora);

Fiziopunktura;

Koktel kisika;

Masaža;

Radna terapija;

Hidrokineziterapija;

mehanoterapija;

Nastava po Montessori sustavu;

Nastava na analitičkim simulatorima s biofeedback programom (obuka o EMG i EEG parametrima);

Posturografija (robotizirana);

Proprioceptivna korekcija;

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2014.
   1. 1) Shmidt E.V. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i leđne moždine // Journal. Neuropatolog i psihijatar, 1985, broj 9, str. 1281-1288. 2) Izvršni odbor Europske inicijative za moždani udar i Odbor za pisanje EUSI-ja: Preporuke Europske inicijative za moždani udar za liječenje moždanog udara – ažuriranje 2003. Cerebrovascular Disease 2003; 16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Primarna prevencija moždanog udara. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Učinak pentoksifilina na upalni teret, oksidativni stres i agregaciju trombocita u hipertenzivnih pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3): 118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. i dr. Opća načela farmakoekonomskih istraživanja u neurologiji: Metodološke preporuke. M., 2003. 56 str. 6) Vodič kroz neurologiju od Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper – M: 2006. – 680 str. (str. 370-401). 7) Zaliha V.N. Farmakoterapija u neurologiji: praktični vodič. – 4. izd., revidirano. i dodatni – M.: 2006. – 480 str. 8) Lijekovi u neurološkoj klinici: Vodič za liječnike / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. – M: 2006. – 416 str. Medicina utemeljena na dokazima. Imenik / Uredio S.E. Baschinsky. Moskva, 2003. 9) O.S.Levin Osnovni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MED press inform. 2012. 151 str. 10) Shmidt E.V. Vaskularne bolesti živčanog sustava. - Moskva. – 2000. – Str. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ishemijska cerebrovaskularna bolest // Oxford University press. – 2001. – R. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamske studije u ranom ishemijskom moždanom udaru Serijska transkranijalna dopplerografija i procjena angiografije magnetske rezonancije // Moždani udar. 2002;33:1274-1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. ml. Cerebralni infarkt i prolazni ishemijski napadi. Učinkovita evaluacija ključna je za korisnu intervenciju // Postgrad. Med. – 2000. – God. 107, br. 6. – Str. 55–62. 14) Smjernice za rano liječenje odraslih s ishemijskim moždanim udarom // Moždani udar. – 2007. – God. 38. – P. 1655. 15) Moždani udar. Načela liječenja, dijagnostike i prevencije / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 str. 16) P. V. Voloshin, V. I. Taitslin. Liječenje vaskularnih bolesti mozga i leđne moždine / 3. izdanje, dod. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 str. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i dr. Piracetam za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - br. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 4 19) Muir KW, Lees KR Antagonisti ekscitacijskih aminokiselina za akutni moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - br. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzol za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 21) Horn J, Limburg M Antagonisti kalcija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 22) Asplund K Hemodilucija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - br. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksifilin, propentofilin i pentifilin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - br. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbarična terapija kisikom za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 25) Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike //Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulmana, M., 2011., T.I, T.2. 26) O.S.Levin Glavni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MEDpress-inform. 2012. 151 str. 27) "Neurologija"

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROVEDBE PROTOKOLA

Popis programera protokola s informacijama o kvalifikaciji:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na PVC "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarov" voditelj Odsjeka za živčane bolesti

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE na PHE "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarovu" izvanredni profesor Odsjeka za živčane bolesti

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na PVC "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarov" profesor na Odsjeku za živčane bolesti

Sukob interesa: U vezi s lijekom "Actovegin", obrazloženje s bazom dokaza dano je u knjižnici Cochrane Societyja, gdje postoji 16 kliničkih studija o uporabi ovog lijeka s prikazanom kliničkom učinkovitošću.

Recenzent:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovič - doktor medicinskih znanosti, profesor Odsjeka za tradicionalnu medicinu JSC "Kazahstansko medicinsko sveučilište za kontinuirano obrazovanje"

Uvjeti za reviziju protokola: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada postanu dostupne nove metode dijagnostike/liječenja s višom razinom dokaza.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.