אי ספיקת לב כרונית: סוגים, טיפול. II
הַגדָרָה
CHF דיאסטולי הוא HF עם תפקוד התכווצות נורמלי או מופחת מעט של ה-LV, אך עם פגיעה בולטת בהרפיה ובמילוי הדיאסטולי שלו, המלווה בעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. סימנים אחרים של HF. צורה זו של אי ספיקת לב מתרחשת ב-20-30% מהחולים עם סימנים קליניים של אי פיצוי לבבי.
ישנם 3 קריטריונים עיקריים לזיהוי CHF דיאסטולי (האיגוד האירופי לקרדיולוגיה, 2004): נוכחות של סימנים קליניים של CHF (קוצר נשימה, עייפות, התפרצויות לחות בריאות, בצקת); התכווצות שריר הלב תקינה או מופחתת מעט (LVEF גדול מ-45-50%); סימנים אובייקטיביים המצביעים על פגיעה בהרפיה ובמילוי של LV ו/או סימנים של נוקשות LV מוגברת. החלוקה של CHF לשני מנגנונים פתופיזיולוגיים אפשרית בשלבים המוקדמים. התהליך המתקדם של אי פיצוי לב הוא שילוב של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי והסיסטולי של החדר השמאלי.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
התרחשות של תפקוד דיאסטולי של LV מבוססת על 2 סיבות: הפרעה של הרפיה פעילה של שריר הלב החדרים, הקשורה לפגיעה בתהליך עתיר האנרגיה של הובלת Ca2+ הדיאסטולי; הידרדרות של ההתאמה של דפנות LV, אשר נגרמת על ידי שינויים בתכונות המכניות של cardiomyocytes, מצב של stroma רקמת החיבור (פיברוזיס), קרום הלב, כמו גם שינויים בגיאומטריה של החדר. הצורה הדיאסטולית של CHF מתפתחת לרוב עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב החדרים, פיברוזיס לבבי חמור, איסכמיה כרונית ממושכת של שריר הלב, עלייה משמעותית ב- afterload ודלקת קרום הלב.
פתוגנזה
כתוצאה מהאטת ההרפיה הפעילה של ה-LV והפחתת ההתאמה שלו בדיאסטולה לחץ רגילמילוי החדר (פחות מ-12 מ"מ כספית) אינו יכול עוד להבטיח מילוי מספיק בדם. התוצאה הראשונה של תפקוד דיאסטולי של LV היא עלייה ב-EDP בחדר, המסייעת לשמור על EDV ותפוקת לב תקינה. התוצאה השנייה של תפקוד דיאסטולי של LV היא אפשרויות שונות לפיזור מחדש של זרימת הדם הדיאסטולי מהאטריום לחדר במהלך הדיאסטולה.
זרימת הדם מהאטריום לחדרים מתרחשת בשני שלבים: בשלב המילוי המהיר, כאשר בהשפעת שיפוע הלחץ בין האטריום לחדר, כ-60-75% מנפח הדם הדיאסטולי הכולל נכנס לגוף. אַחֲרוֹן; במהלך סיסטולה פרוזדורית כתוצאה מהתכווצות פעילה שלו (25% מנפח הדם הכולל). השלבים המוקדמים של פגיעה בתפקוד הדיאסטולי של LV מאופיינים בירידה מתונה בקצב ההרפיה האיזובולומית ובנפח המילוי המוקדם. כתוצאה ממבנה מחדש מבני זה של הדיאסטולה, מתרחש עומס יתר בולט של האטריום השמאלי, עלייה בנפחו ובלחץ בו. בשלבים מאוחרים יותר, מתפתח סוג "מגביל" של תפקוד דיאסטולי. עומס יתר של LA תורם להופעה מוקדמת של הפרעות קצב לב על-חדרי, פרפור פרוזדורים ורפרוף. התוצאה השלישית של תפקוד דיאסטולי היא עלייה בלחץ במיטה הוורידית של מחזור הדם הריאתי וקיפאון של דם בריאות.
עבור CHF דיאסטולי, הרחבת LV אינה אופיינית עד שחוסר תפקוד דיאסטולי מלווה בהפרה של תפקוד השאיבה של הלב. חוסר תפקוד דיאסטולי של LV, עלייה בלחץ החדרים והלחץ במחזור הדם הריאתי תורמים להפעלת המערכות הנוירו-הורמונליות של הגוף. הדבר תורם לשמירה של Na+ ומים בגוף, להתפתחות תסמונת בצקת ולנטייה להשפעות מכווצות כלי דם. שלבים מאוחרים של CHF דיאסטולי מאופיינים בעלייה משמעותית ב-LV EDP, סיסטולה LA לא יעילה וירידה קריטית במילוי LV. עקב לחץ דם גבוה עורק ריאההיפרטרופיה והתרחבות של RV מתפתחים, ואחריהם סימנים של HF חדר ימין. CHF דיאסטולי מאופיין בדומיננטיות של אי ספיקת חדר שמאל.
תמונה קלינית
זה מאופיין בסימפטומים של HF גודש של חדר שמאל על רקע תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי, סימנים של רגיעה לקויה, מזוהה על ידי אקו לב דופלר. CHF דיאסטולי שכיח יותר בקרב מטופלים מבוגרים וסניליים. חולים עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, היצרות אבי העורקים, GK.MP. סוכרת, יש סיכון גבוה לפתח CHF דיאסטולי. חולים מתלוננים על קוצר נשימה כאשר פעילות גופנית, אורטופניה ושיעול יבש, המופיעים במצב אופקי של המטופל עם ראש מיטה נמוך; עייפות וירידה בביצועים. בדיקה גופנית עשויה לגלות אורתופניה; גלים לחים גודשים בחלקים התחתונים של הריאות; דחף אפיקלי מוגבר; דחף אפיקי "כפול"; קצב דהירה פרסיסטולי (טון IV פתולוגי); לעתים קרובות מזוהה פרפור פרוזדורים.
אבחון אינסטרומנטלי
השימוש במחקרים אינסטרומנטליים מודרניים מאפשר לנו לקבוע את הסימנים של תפקוד דיאסטולי של LV, להבטיח היעדר הפרעות משמעותיות בתפקוד הסיסטולי של LV ולבסס את הגורם ל-CHF דיאסטולי (מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, אנגינה).
אקו לב
קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים להיעדר תפקוד סיסטולי של LV הם: 1. LV Ejection Fraction (EF) יותר מ-45-50%. 2. אינדקס LV EDV הוא פחות מ-102 מ"ל/מ"ר." 3. SI הוא יותר מ-2.2 ליטר/דקה/מ"ר." לעתים קרובות, עם תפקוד דיאסטולי, EF נשאר תקין, אך עשוי להיות מוגבר (יותר מ-60%). זה מצביע על נוכחות של סוג היפר-קינטי של זרימת דם בחולים עם CHF דיאסטולי. ב-70% מהחולים עם CHF דיאסטולי, מתגלים סימנים אקו-קרדיוגרפיים של היפרטרופיה חמורה של LV.
כדי להעריך תפקוד דיאסטולה ותפקוד LV, נקבעים הבאים: המהירות המקסימלית של השיא המוקדם של מילוי דיאסטולי (Vmax Peak E), המהירות המרבית של זרימת הדם הטרנסמיטרלי במהלך סיסטולה אטריום שמאל (Vmax Peak A), היחס בין המקסימום. מהירויות של מילוי מוקדם ומאוחר (E/A), זמן הרפיה איזובולומי LV (IVRT), זמן האטת מילוי דיאסטולי מוקדם (DT).
LV isovolumic relaxation time (IVRT), שהוא המרווח בין סוף הזרימה בדרכי היציאה של LV לבין תחילת הזרימה דרך המסתם המיטרלי, הוא אינדיקטור טוב לקצב ההרפיה הראשונית של החדרים. בדרך כלל, LV IVRT הוא לא יותר מ-70-75 ms, וזמן האטת מילוי דיאסטולי מוקדם (DT) הוא 200 ms. בסוף הדיאסטולה, בזמן התכווצות LA, קצב זרימת הדם עולה שוב, ויוצר שיא שני (Peak A), וכאשר המסתם המיטרלי נסגר הוא חוזר לקו האפס.
בתפקוד דיאסטולי תקין, הדופלרוגרמה נשלטת על ידי שיא המילוי הדיאסטולי המוקדם, הגבוה פי 1.5-1.7 מהשיא של מילוי חדרים מאוחרים (טבלה 63).
טבלה 63.
דופלרוגרמות של זרימת דם טרנסמיטרליות חושפות ירידה באמפליטודה של שיא E ועלייה בגובה שיא A. יחס E/A יורד ל-1 ומטה. במקביל, עלייה בזמן ההרפיה האיזובולומית של LV (1VRT) נקבעת ליותר מ-90-100 ms וזמן האטת המילוי הדיאסטולי המוקדם (DT) הוא יותר מ-220 ms. סוג זה של תפקוד דיאסטולי של LV נקרא סוג "הרפיה מושהית". הגורמים השכיחים ביותר המובילים להיווצרות של סוג זה של תפקוד דיאסטולי של LV הם איסכמיה כרונית או חולפת של שריר הלב בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קרדיווסקלרוזיס מכל מוצא, היפרטרופיה של שריר הלב, נגעים פריקרדיאליים וחסימות ענפי צרור.
התקדמות נוספת של הפרעות המודינמיות תוך-לבביות מובילה לעלייה בלחץ האטריום השמאלי ולעלייה בשיפוע הלחץ האטריו-חדרי בשלב המילוי המהיר. יש האצה משמעותית של מילוי דיאסטולי מוקדם של החדר (Peak E) עם ירידה בו זמנית במהירות זרימת הדם במהלך סיסטולה פרוזדורית (Peak A). עלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי של LV תורמת להגבלת זרימת הדם במהלך סיסטולה פרוזדורית. "פסאודו-נורמליזציה" פתולוגית של מילוי דיאסטולי LV מתרחשת עם עלייה בערכים מהירות מירביתמילוי דיאסטולי מוקדם (Peak E) וירידה בקצב מילוי הפרוזדורים (Peak A). כתוצאה מכך, יחס ה-E/A עולה ל-1.6-1.8 או יותר. שינויים אלו מלווים בקיצור של שלב הרפיה איזובולומי (IVRT) של פחות מ-80 אלפיות השנייה וזמן האטה של מילוי דיאסטולי מוקדם (DT) של פחות מ-150 אלפיות השנייה.
סוג מגביל של תפקוד דיאסטולי נצפה באי ספיקת לב, המעיד על עלייה משמעותית בלחץ מילוי LV. לעתים קרובות הסימנים המתוארים של תפקוד דיאסטולי של LV קודמים להפרעות בתפקוד הסיסטולי שלו. הערכה נאותה של התפקוד הדיאסטולי של LV בשיטה המתוארת אפשרית בחולים עם קצב לב נמוך מ-90 לדקה, בהיעדר היצרות מיטרלי, אבי העורקים או אי ספיקת מיטרלי.
רדיוגרפיה
צילום רנטגן של איברי החזה מאפשר לזהות היעדר קרדיומגליה בולטת ולהעריך את מצב מחזור הדם הריאתי. ברוב המקרים מתגלים סימנים של גודש ורידי של הריאות, לעיתים בשילוב עם סימנים של יתר לחץ דם ריאתי. מחקרים אינסטרומנטליים מאפשרים לנו לזהות את הסימנים הבאים של CHF דיאסטולי: היעדר תפקוד סיסטולי LV (לפי אקו לב); נוכחות של סימני ECG ו- EchoCG של היפרטרופיה חמורה של LV (סימטרית או א-סימטרית); נוכחות של סימני echoCG של חוסר תפקוד דיאסטולי של LV (סוג של "הרפיה מושהית" - ירידה במשרעת של שיא E; עלייה בגובה שיא A; ירידה ביחס E/A ל-1 או נמוך יותר; סוג "מגביל" של דיאסטולי תפקוד לקוי - עלייה בגובה שיא E; ירידה באמפליטודה של שיא A, הגדלת יחס E/A ל-1.8 ומעלה); היעדר קרדיומגליה בולטת בבדיקה רדיוגרפית; עלייה בלחץ טריז ה-PA שזוהתה במהלך צנתור של הלב הימני וה-PA.
אין אלגוריתמים מקובלים לטיפול בדיאסטולי CHF. על פי המלצות האיגוד האירופי לקרדיולוגיה (2004), ניתן להבחין במספר עקרונות של טיפול תרופתי:
1. התאוששות קצב סינוסבחולים עם טכי-קצב על-חדרי (פרפור פרוזדורים או רפרוף) מוביל לשיפור משמעותי במילוי הדיאסטולי של החדרים על ידי החזרת הרצף הפיזיולוגי התקין של התכווצות הפרוזדורים והחדרים.
ירידה בקצב הלב עוזרת להפחית עומס לאחר, מתח תוך שריר הלב ודרישת חמצן שריר הלב. לתיקון קצב הלב משתמשים בחוסמי בטא (אטנולול, מטופרול, קרוודילול) ובאנטגוניסטים לסידן - ורפמיל ודילטיאזם.
3. להפחתת סטגנציה במחזור הדם הריאתי, רצוי להשתמש במשתנים המפחיתים את נפח הדם והלחץ בעורק הריאתי.
כדי להשפיע על הגורמים הקובעים את המילוי הדיאסטולי של החדרים ואת מידת התפקוד הדיאסטולי, ניתן להשתמש במעכבי ACE, היעילים יותר בטיפול בחולים עם CHF דיאסטולי. אנטגוניסטים של סידן (וראפמיל ודילטיאזם) יכולים לשפר את הרפיה הפעילה של שריר הלב ואת המילוי הדיאסטולי של החדרים, להפחית מסת שריר הלב ולשפר את התכונות האלסטיות הפסיביות של שריר הלב. חוסמי β עשויים להיות התרופה המועדפת. אפקט חיובימ שימוש לטווח ארוךחוסמי b קשורים לירידה בדרגת היפרטרופיה של שריר הלב LV וירידה בנוקשות שרירי הלב. נוכחות של אפקט אינוטרופי שלילי מגבילה את השימוש בתרופות אלו בחולים עם אי פיצוי לבבי חמור (NYHA FC III-1V). רצוי להשתמש בחוסמי β בחולים עם יתר לחץ דם או מחלת עורקים כליליים כאשר יש טכיקרדיה או טכיקרדיה.
לחסמי קולטן לאנגיוטנסין II (לוסארטן, ואלסרטן, קנדסארטאי) השפעה בולטת יותר על RAS של רקמות מקומיות, היפרטרופיה של שריר הלב ותכונותיה האלסטיות מאשר מעכבי ACE מסורתיים. לחנקות אין השפעה ישירה על הרפיה דיאסטולית, היווצרות היפרטרופיה ופיברוזיס לבבי, אך הם מפחיתים את דרישת החמצן של שריר הלב, מפחיתים איסכמיה של שריר הלב ובכך יכולים להשפיע בעקיפין על גמישות שריר הלב החדרים. הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד בטיפול בחולים עם CHF דיאסטולי.
העקרונות העיקריים של טיפול ארוך טווח בחולים עם CHF דיאסטולי הם: שחזור קצב הסינוס וסיסטולה פרוזדורית מלאה בחולים עם טכי-הקצב על-חדרי. הפחתת טכיקרדיה (וראפמיל וחוסמי B), הפחתת סימני קיפאון דם במחזור הדם הריאתי, שימוש לטווח ארוךתרופות בעלות תכונות של היפוך התפתחות של היפרטרופיה של שריר הלב חדרית: מעכבי ACE; חוסמי b; אנטגוניסטים לסידן; אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, שימוש בחנקות.
תפקוד דיאסטולי הוא פגיעה ביכולת של שריר הלב להירגע לאחר התכווצות. חוסר תפקוד דיאסטולי חמור עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב דיאסטולית.
חוסר תפקוד דיאסטולי עצמו מתרחש לעתים קרובות ללא כל תסמינים. על כל פנים, תסמינים חמוריםהפרעה זו דומה לתסמינים של אי ספיקת לב דיאסטולית, שתסמיניה, בתורם, עשויים להיות דומים לאלה של כל צורה של אי ספיקת לב.
תסמינים נשימתיים (קוצר נשימה, שיעול ונשימה מהירה) שכיחים במיוחד ומתרחשים באפיזודות פתאומיות. (זה שונה מצורות אחרות של אי ספיקת לב, שבהן קוצר הנשימה משתפר בדרך כלל במשך מספר שעות או ימים.) אי ספיקת נשימה פתאומית באי ספיקת לב דיאסטולית קשורה לבצקת ריאות פתאומית. בצקת כזו יכולה להיגרם על ידי פרפור פרוזדורים, משבר יתר לחץ דם ואפיזודות של איסכמיה בשריר הלב. כל אחת מההפרעות הללו יכולה לתרום להידרדרות נוספת של תפקוד הלב הדיאסטולי.
תפקוד דיאסטולי נפוץ הרבה יותר ממה שחשבו לפני כמה שנים. חלק מהנתונים מראים שהפרעה זו נמצאת ב-15% מהחולים מתחת לגיל 50, וב-50% מהחולים מעל גיל 70. בנוסף, עד 75% מהחולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית הן נשים.
מתי יכולה הפרעה בתפקוד הדיאסטולי להתפתח לאי ספיקת לב דיאסטולית?
אי ספיקת לב דיאסטולית מאובחנת כאשר חולה עם הפרעה בתפקוד דיאסטולי מפתח בצקת ריאות בחומרה מספקת כדי לגרום לתסמינים. אם אירוע של אי ספיקת לב דיאסטולי מתרחש פעם אחת, סביר מאוד שהוא יחזור על עצמו, במיוחד בהיעדר טיפול מיטבי.
כיצד מאבחנים חוסר תפקוד דיאסטולי ואי ספיקת לב דיאסטולית?
אי ספיקת לב דיאסטולית מאובחנת בנוכחות סימפטומים מתאימים והיעדר תפקוד סיסטולי של הלב (על פי תוצאות שיטות אבחון אינסטרומנטליות), כלומר עם מקטע פליטת חדר שמאל תקין. כ-50% מהחולים עם אפיזודות של גודש ריאתי חריף סובלים מאי ספיקת לב דיאסטולית.
לרוב, אקו לב משמש לאבחון הפרעה זו, המסייעת לקבוע את הגורם להפרעה בתפקוד הדיאסטולי.
שיטת אבחון זו יכולה להדגים נוכחות של עיבוי של דופן שרירי החדר השמאלי הקשור ליתר לחץ דם וקרדיומיופתיה היפרטרופית, כמו גם היצרות מסתם אאורטליוכמה סוגים של קרדיומיופתיה מגבילה. כל ההפרעות הללו יכולות להוביל להתפתחות של תפקוד דיאסטולי. עם זאת, בחולים רבים פשוט לא ניתן לזהות גורם ספציפי לתפקוד דיאסטולי.
פרפור פרוזדורים (AFL), פרפור פרוזדורים (AF) או פרפור פרוזדורים (AF) הוא הפרעה בקצב ההתכווצות של שריר הלב. פרפור פרוזדורים יכול להיות משולב עם אי ספיקת לב או להחמיר את מהלכו. לאורך תקופה ארוכה פרפור פרוזדוריםהסיכון לפתח פקקת ושבץ איסכמי יגדל. צורות התקפיות וקבועות של המחלה מאובחנות. בהתבסס על צורת הפרעת קצב, נעשה שימוש בשיטות שונות לטיפול בחולים.
על פי הסטטיסטיקה, התכווצות מואצת של סיבי פרוזדורים בודדים מתרחשת ביותר מ-4% מהאוכלוסייה בגילאי 60 ויותר מ-9% מעל גיל 80. נשים חולות בערך פי 1.5 יותר מגברים.
גורמים לפרפור פרוזדורים
מנגנון ההפעלה להתפתחות המחלה הם תהליכים היוצרים קלט חוזר של עירור חשמלי לסיב לב אחד, הגורם לעוויתות שרירים. גלים אלו מופיעים אם סיבים סמוכים אינם מסוגלים להוביל דחף חוזר. בחולים עם פרפור פרוזדורים, הגורמים המובילים למחלה עשויים להיות מספר גדול של, אבל ישנן שתי קבוצות עיקריות:
חזרה לתוכן
אי ספיקת לב כאחד הגורמים לפרפור פרוזדורים
אי ספיקת לב מאופיינת באספקת דם לא מספקת לאיברים חיוניים שונים. התכווצות נאותה של הלב פוחתת, ומתרחשות הפרעות המודינמיות. קיים קשר בין HF לבין התרחשות של קצב לב חריג. חוסר תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי קשור לפגיעה בהולכה עצבית ולהופעת פרפור פרוזדורים, המעורר עומס פרוזדורים, איסכמיה ופיברוזיס.
חזרה לתוכן
תסמינים וטיפול
פרפור פרוזדורים עשוי להיות א-סימפטומטי.
מטופלים עם פרפור פרוזדורים עשויים שלא לחוות תחושות סובייקטיביות כלשהן. הפתולוגיה מתגלה במקרה במהלך בדיקה רפואית. אבל, ברוב המקרים, חולים מתלוננים על הביטויים הבאים:
- התקפים פתאומיים של טכיאריתמיה;
- פעימה מוחשית של הוורידים בצוואר;
- כאב לוחץ באזור הלב, בדומה לתעוקת חזה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- סְחַרחוֹרֶת;
- מזעזע בעת הליכה;
- רעידות ידיים;
- חֲרָדָה;
- חולשה כללית.
חזרה לתוכן
אמצעים טיפוליים
הטיפול בצורות קבועות ותקיפות של המחלה שונה באופן משמעותי. במהלך התקף יש צורך להחזיר את התקין דופק לבבְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִי. התקפות של פרפור פרוזדורים מסוכנות עקב סיבוכים, כולל מוות. בבית, אם מתרחש התקף, יש לקבוע את החולה מיקום אופקי, להבטיח שקט, אוויר צח, ואז להתקשר לאמבולנס. במידת הצורך, העבר את החולה לבית החולים.
בצורה הכרונית, נעשה שימוש בתרופות שנקבעו על ידי רופא להפרעות קצב, אשר נלקחות בהתאם ללוח הזמנים ובמינון המצוין. תרופות אלה נרשמות לאחר בדיקת אשפוזמטופל וזיהוי הגורמים לפתולוגיה. התקפי פרפור פרוזדורים מוקלים בעזרת Quinidine, Alapinin ותרופות אחרות. כדי למנוע אי ספיקת לב, חולים רושמים תרופות גליקוזידים.
יעיל יותר בהשוואה ל טיפול תרופתיהילוך חשמלי משמש להחזרת קצב סינוס תקין. הליך זה משמש אם הטיפול הרפואי אינו יעיל. לפני ההליך, המטופל מקבל הרדמה כללית או תרופות הרגעה. באמצעות פריקות של גלים אלקטרומגנטיים, שריר הלב מופעל מחדש.
חזרה לתוכן
סיבוכים
פרפור פרוזדורים עלול לגרום לאי ספיקת לב ולקרישי דם. הפתולוגיות העיקריות מופיעות בטבלה:
חזרה לתוכן
אי ספיקת לב עקב מחלה
פרפור פרוזדורים מתבטא בפעימות לב מואצות, ולעיתים הוא אינו מורגש כלל. במקרה זה נצפה:
- קצב חדרים לא סדיר;
- קולות הלב ניתנים לשינוי;
- מילוי הדופק אינו עקבי;
- חוסר בדופק.
התפתחות מצבים חריגים אלה, המופעלים על ידי פעימות לב חריגות, מובילה לאי ספיקת לב. אבחון פרפור פרוזדורים מתבצע באמצעות:
- ניטור הולטר;
- מחקרים אלקטרופיזיולוגיים.
חזרה לתוכן
מניעת אי ספיקת לב כתוצאה מהפרעת קצב
במקרה של אי ספיקת לב הנגרמת על ידי הפרעת קצב, יש צורך:
- לסרב מהרגלים רעים;
- בצע באופן קבוע תרגילי בוקר אפשריים;
- לאכול באופן רציונלי, במנות חלקיות;
- לעקוב אחר רמות הכולסטרול;
- לשמור על המשקל שלך בגבולות הרגילים.
קשה לקבוע את הפרוגנוזה לעתיד, כי זה תלוי במחלה שעוררה את קצב הלב הפתולוגי. הפרעת קצב המתרחשת כתוצאה מהופעת מוקד של נמק של שריר הלב עלולה להוביל לאי ספיקת לב. חסימה חריפה כלי דםיכול להתרחש גם על רקע פרפור פרוזדורים. הפרעות אלו משפיעות על איכות חייו של המטופל. אבל זיהוי בזמן של פתולוגיה עם טיפול שנקבע נכון יאפשר לך לנהל חיים נורמליים.
מה ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי
- מושג הפרש הדופק והנורמות שלו
- לחץ דופק מוגבר במחלות שונות
- הבדל דופק קטן
קרדיולוגים ומטפלים שמים לב לשינויים בלחץ הדם (BP) בבני אדם. עליות וירידות בקריטריוני המדידה ביחס למצב הניתוח אינן תקינות, מה שמצביע על התפתחות יתר לחץ דם או יתר לחץ דם. קיים גם הבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי, שיכול להצביע על מצב בריאותי ולסייע במניעת התקדמות של מחלה מתחילה.
מושג הפרש הדופק והנורמות שלו
הפרש הדופק הוא המדד בין לחץ הדם העורקי העליון לעורק התחתון. עם ערכים אידיאליים של 120 עד 80, ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי הוא 40.
אבל רופאים במדינות רבות מקבלים קריטריונים מורחבים מ-30 ל-50 כנורמה. אנחנו מדברים על המצב הרגיל של המטופל - אם במהלך חייו היה לו הפרש דופק של 50, אז ירידה בו ל-30 עשויה להיות סימפטום.
כדאי לזכור זאת בעת מדידת לחץ דם; רצוי לדעת מה ההבדל בין קריאות סיסטוליות לדיאסטוליות אופייני לאדם מסוים. אתה גם צריך לדעת בגלל אילו מחווני הלחץ הפרש הדופק יכול להשתנות.
לחץ דם סיסטולי הוא המדידה העליונה. זה מצביע על הלחץ בכלי הדם לאחר התכווצות הלב. ברגע זה, מתרחש שחרור אינטנסיבי של דם, הגביר את הלחץ על דפנות כלי הדם. אינדיקטור זה נקרא בדרך כלל האינדיקטור העליון.
לחץ דיאסטולי הוא מחוון המדידה התחתון. זה נרשם ברגע של הרפיה מרבית של הלב ומציין את הלחץ השיורי בכלי הדם. שם פופולרי- לחץ דם נמוך.
אפילו בנוכחות יתר לחץ דם או תת לחץ דם, הפרש הדופק עשוי להישאר ללא שינוי. ישנה עלייה או ירידה במקביל בלחץ הדם העליון והתחתון תוך שמירה על פער תקין ביניהם.
בנוסף לעלייה או ירידה מקבילה בלחץ, ישנן מספר אפשרויות נוספות לשינוי הפרש הדופק:
כל וריאציה מצביעה על בעיות שונות בגוף, חלקן אינן קשורות למחלות לב וכלי דם. לכן, במהלך האבחון, אתה צריך לשים לב היטב לכל שלוש מדידות הלחץ.
אם במהלך חיי המטופל היה הבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי של 50, אז עם התפתחות מקבילה של יתר לחץ דם הוא יישאר זהה. הקריאות העליונות והתחתונות יעלו באופן שווה, תוך שמירה על לחץ הדופק קרוב ל-50. אותו הדבר קורה אם יתר לחץ דם מתפתח במקביל, ונצפה הבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי של 30 לאורך החיים.
עלייה אחידה בערכי לחץ הדם העליון והתחתון לא תמיד מתרחשת. לעתים קרובות יש עלייה בלחץ הסיסטולי או הדיאסטולי בלבד, הגורמת לשינויים בהפרש הדופק למעלה או למטה. זה נצפה הן עם יתר לחץ דם והן ללא הסימפטומים המובהקים שלו.
הבדל קטן בדופק עם יתר לחץ דם קל מצביע לפעמים על הפרעות אנדוקריניות נלוות. גם עלייה קטנה בלחץ הדם ביחס לעבודה, עם ירידה בהפרש הדופק, מעידה פעמים רבות על חוסר בהורמוני בלוטת התריס.
עם תת פעילות של בלוטת התריס, בדרך כלל נצפית ירידה בלחץ וירידה בהפרש הדופק, אך אם יש סיבות להתפתחות יתר לחץ דם, אז הערכים העליונים והתחתונים נשארים בגבולות הנורמליים או עולים מעט. באופן כללי, הלחץ נראה תקין יחסית, אם כי הבדל קטן בדופק מעיד על מחסור בהורמונים.
למרות העובדה שלחץ הדופק נחשב נורמלי ב-30-50 מ"מ כספית. אמנות, הגבול העליון עשוי להיות סימן לסטייה. פער של 50 נחשב למוגבה אם לאדם מסוים היה לחץ דופק של 30 במשך רוב חייו.
הבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי של 60 מצביע על סיכון להתקף לב עם עלייה בודדת במדידה העליונה. לחץ סיסטולי גבוה עם אינדיקטורים לא קריטיים אופייני לאנשים מבוגרים; הוא עולה עם הגיל במנותק מלחץ דיאסטולי או עם האטה חזקה אצל האחרון.
לחץ דופק מוגבר במחלות שונות
הביע הבדל גדולבין לחץ סיסטולי לדיאסטולי מתרחש לעתים קרובות עם יתר לחץ דם סיסטולי מבודד. קריאת לחץ הדם התחתון נשארת ללא שינוי או עולה לאט יותר מהעליון.
יתר לחץ דם עורקי אינו הגורם היחיד לעלייה בפער הדופק. הבדל מוגבר הוא מלווה תכוף למחלות לב וכלי דם, כגון אי ספיקה של מסתמי עורקים ואנדוקרדיטיס.
הבדל דופק קטן
ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי הוא 20 מ"מ כספית. אומנות. מעיד על עבודת יתר רצינית. במקרה זה, המחוון התחתון גבוה מהרגיל או נשאר ללא שינוי כאשר הלחץ העליון יורד. אם לאורך החיים הפער בין מדידות לחץ הדם היה בגבול העליון עם אינדיקטור של 50 מ"מ כספית. אמנות, אז גם ירידה בהפרש לערך התחתון היא חריגה.
בהתאם לסוג השינוי בלחץ הדופק עקב סטיות במדד העליון או התחתון, מאובחנת מחלה ספציפית. שילוב גורמים הם הקשים ביותר לזיהוי.
דוגמה לכך היא עלייה בלחץ הדם הסיסטולי כתוצאה מתפקוד לקוי של הלב בשילוב עם תת פעילות של בלוטת התריס. לחץ הדם נשאר כמעט תקין למרות מצב הבריאות המתדרדר במהירות.
ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי 10 מעיד פעמים רבות על יתר לחץ דם renovascular, המופיע על רקע היצרות, מפרצת של עורק הכליה או היווצרות רובד טרשתי בו. זוהי סיבה שכיחה לירידה בהפרשי דופק בקרב צעירים. גם אנשים מבוגרים מתמודדים עם בעיה זו, אך לעיתים קרובות יותר בשל שינויים הקשורים לגיל בגמישות כלי הדם.
הרופאים גם מזהים מחלות ומצבים אחרים שמפחיתים את ההבדל בדופק. לעתים קרובות פער הדופק יורד מהסיבות הבאות:
- היפותרמיה;
- הפרעות אנדוקריניות;
- הפרעות תזונתיות בכליות;
- מחסור בויטמינים ומינרלים;
- אי ספיקת לב סמויה;
- דימום פנימי וחיצוני;
- עייפות פיזית או פסיכו-רגשית חמורה.
ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי נקרא לחץ דופק ומשמש ככלי לאבחון חריגות בבריאות. יתר לחץ דם עורקי מופיע לעיתים על רקע הפרש דופק קבוע, אך לעיתים הלחץ הסיסטולי או הדיאסטולי עולה בבידוד.
זה מוביל לשינויים בהפרש הדופק למעלה או למטה, המעידים על הפרעות בגוף, מתח או עומס רגשי. תגובה בזמן לשינויים בהפרש הדופק יכולה למנוע איום רציני על הבריאות, ולכן בעת ביצוע מדידות יש צורך לשים לב אליו, ולא רק לרשום את הלחץ העליון והתחתון.
קרדיומיופתיה מגבילה היא מחלת לב נדירה שבה תהליך פתולוגישריר הלב וברוב המקרים האנדוקרדיום מעורבים.
- אטיולוגיה ופתוגנזה
- תסמינים
- אבחון
- צילום רנטגן של הלב והריאות
- אלקטרוקרדיוגרמה
- CT ו-MRI
- אקו לב
- ביופסיה אנדומיוקרדיאלית
- יַחַס
- תַחֲזִית
הסימפטום העיקרי של מחלה זו הוא הפרה של מילוי של אחד או שני החדרים של הלב, בעוד הנפח שלהם יורד באופן משמעותי מבלי לשנות את עובי הדופן.
אטיולוגיה ופתוגנזה
מחלה זו נדירה ביותר. תושבי מדינות טרופיות וסובטרופיות סובלים בעיקר ממחלה זו. כאשר מוות מהמחלה מהווה 15% מכלל המקרים של אי ספיקת לב. המחלה מופיעה בכל קטגוריות הגיל, אך ילדים, מתבגרים וגברים צעירים נפגעים לרוב.
הגורם המדויק למחלה זו טרם נקבע. אבל רוב הרופאים מקשרים את התפתחות הפתולוגיה הזו עם תסמונת היפראוזינופילית, הנמשכת בגוף במשך מספר חודשים ( אסטמה של הסימפונות, זיהום הלמינתי, לוקמיה אאוזינופילית, סרטן).
ישנם גם נתונים מהימנים על הקשר בין פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי לבין תכולת המונוציטים באדמה, המצטברים בשריר הלב ובאנדוקרדיום של חולים, מינים מסוימים ממשפחה זו. יסודות כימיים(תוריום, cerium), המעודדים סינתזת קולגן על ידי פיברובלסטים לבביים.
הגורם העיקרי לפתוגנזה של המחלה הוא עלייה בנוקשות של דפנות חדר הלב, המתפתחת כתוצאה מפיברוזיס של האנדוקרדיום ושריר הלב, או כתוצאה ממחלות מסתננות.
כתוצאה מתהליכים פתולוגיים אלה, מילוי החדר השמאלי מופרע, והקשיחות של שריר הלב והאנדוקרדיום עולה.
הלחץ הדיאסטולי בשני החדרים עולה באופן משמעותי, ויתר לחץ דם ריאתי מתפתח. עם פיברוזיס, לא רק דפנות החדרים מושפעות, אלא גם מנגנון השסתום, וכתוצאה מכך התפתחות של פגם (אי ספיקה או היצרות). בהיעדר טיפול הולם, עלולה להתרחש אי ספיקת לב דיאסטולית.
ישנם מספר סוגים של מחלה כזו כמו קרדיומיופתיה מגבילה:
- אידיופתי
- פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי;
- מחלת לופלר (מחלת אנדומיוקרדיאלית אאוזינופילית).
- מִשׁנִי
- המוכרומטוזיס;
- עמילואידוזיס;
- סקלרודרמה;
- סרקואידוזיס;
- מחלת לב קרצינואידית;
- נזקי קרינה ללב.
בהתאם לרקמה הפגועה, קיימות שתי צורות של קרדיומיופתיה מגבילה:
- שריר הלב העיקרי - התהליך הפתולוגי משפיע על שריר הלב בבידוד;
- אנדומיוקרדיאלי - האנדוקרדיום מעורב בתהליך הפתולוגי, וכתוצאה מכך עיבוי דופן, חדירה, נמק ופיברוזיס של רקמת הלב.
תסמינים
עַל בשלב מוקדםהמחלה ממשיכה ללא ביטוי ביטויים קליניים. מאוחר יותר, כאשר התסמינים של אי ספיקת לב מתגברים, החולים מודאגים מ:
- חולשה ו עייפות מוגברת, לא קשור לפעילות גופנית;
- קוצר נשימה וכאבי לב לאחר מאמץ גופני קל;
- התקפי שיעול;
- כאב בהיפוכונדריום הימני והגדלת הבטן;
- ירידה פתאומית במשקל;
- חוסר תיאבון;
- טמפרטורת גוף מוגברת;
- בצקת היקפית.
התמונה הקלינית של המחלה תלויה בחומרת אי ספיקת לב כרונית.
אבחון
רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה של "קרדיומיופתיה מגבילה" לאחר ביצוע בדיקה ואבחון נוסף בבית חולים. לפני הקצאת עוצמת הקול הנדרש מחקרי אבחון, הרופא יבצע בדיקה יסודית של המטופל:
- לאסוף אנמנזה של המחלה;
- שימו לב להיסטוריה המשפחתית;
- יבדוק את העור והריריות, שם הוא עלול לגלות סומק ציאנוטי, ורידי צוואר נפוחים, נפיחות בחלק העליון והחלק העליון. גפיים תחתונות, בטן מוגדלת לא פרופורציונלית לגוף;
- במישוש - כאב באזור ההיפוכונדריום הימני, הקצה התחתון של הכבד בולט משמעותית מתחת לקשת החוף, מיימת;
- עם ההשמעה, נשמע "קצב דהירה", אוושה סיסטולית הנובעת מאי ספיקה של המסתמים המיטרליים והתלת-קוספידליים, הגבול העליון של הלב מוזז באופן משמעותי כלפי מעלה, צפצופים עדינים נשמעים בריאות;
- בעת מדידת לחץ דם, הלחץ הסיסטולי יופחת, הדופק יהיה חלש.
שיטות מחקר במעבדה כוללות:
- צילום רנטגן של איברי החזה;
- CT ו-MRI;
- אקו לב;
- ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.
צילום רנטגן של הלב והריאות
צילום הרנטגן מראה לב מוגדל מעט, פרוזדורים מוגדלים וגודש ורידי בריאות.
אלקטרוקרדיוגרמה
לאחר פענוח הקרדיוגרמה, הרופא המטפל צריך להיות ער לסימני חסימה של אחד או שני ענפי הצרור, שינויים בקטע 5T, גל G, הפרעות בקצב הלב, סימנים של עומס יתר של אטריום שמאל, היפרטרופיה של חדרי הלב והפרוזדורים.
CT ו-MRI
שיטות אלו אינן פולשניות מחקר מעבדהשבוצעו לשם כך אבחנה מבדלתעם פריקרדיטיס מכווצת, שהתסמין העיקרי שלה הוא עיבוי משמעותי של קרום הלב, לא אופייני לקרדיומיופתיה מגבילה.
אקו לב
סימנים למחלה זו במהלך אקו לב יהיו:
- הרחבה בולטת של הפרוזדורים;
- הפחתה של חלל החדר הפגוע של הלב;
- תפקוד סיסטולי ללא שינוי;
- רגורגיטציה תפקודית מיטרלי;
- תפקוד דיאסטולי לקוי של החדר השמאלי של הלב;
- עיבוי של האנדוקרדיום.
ביופסיה אנדומיוקרדיאלית
לביופסיה של שריר הלב לא תמיד יש תוצאה שלילית, ולא ניתן לשלול את האבחנה של קרדיומיופתיה מגבילה. לרוב, מסתננים אאוזינופיליים מתגלים בשלב מוקדם של המחלה, ופיברוזיס וניוון של תאי שריר הלב מתגלים בשלב מאוחר.
בעת ביצוע בדיקות דם במעבדה, בדיקות חושפות אנמיה ושינויים דלקתיים לא ספציפיים הנגרמים על ידי עלייה משמעותית באאוזינופילים בדם ההיקפי של המטופל.
יַחַס
קרדיומיופתיה מגבילה היא מחלת לב קשה שקשה לטפל בה. ליתר דיוק, אין טיפול יעיל. בעיקרון, הקורס הטיפולי הוא סימפטומטי. כדי להקל על מצבו של המטופל, נרשמות תרופות לטיפול באי ספיקת לב:
- להפחתת לחץ בחדר השמאלי;
- כדי לחסל סטגנציה במחזור הדם;
- למניעת תרומבואמבוליזם.
- משתנים;
- מרחיבים כלי דם;
- תרופות נגד הפרעות קצב;
- גליקוזידים לבביים.
ראוי לציין כי הטיפול צריך להיקבע רק על ידי רופא מוסמך מאוד, תוך התחשבות בחומרת המחלה ובמאפיינים האישיים של המטופל. לפיכך, עם נגעי לב מגבילים, לא תמיד ניתן להשתמש בתרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב. משתנים (משתנים) מפחיתים את כמות הדם הזורמת ללב ומורידים את לחץ הדם, מה שעלול להשפיע לרעה על בריאותו הכללית של המטופל.
גם גליקוזידים לבביים נקבעים לפי הצורך, מכיוון שלעתים קרובות התפקוד הסיסטולי של הלב אינו נפגע. ובמטופלים עם עמילואידוזיס, ישנה רגישות מוגברת לגליקוזידים לבביים.
טיפול כירורגי משמש לאנדוקרדיטיס פיברופלסטית. תפקוד החדר הפגוע משוחזר על ידי כריתה של האנדוקרדיום המעובה. אם מסתמי הלב אינם מספיקים, הם מוחלפים בהחלפה. פעולות אלו משפרות לא רק את רווחתו של המטופל, אלא גם את הפרוגנוזה לחייו העתידיים של המטופל. השתלת לב אינה תרופת פלא, כי פיברוזיס תפגע בקרוב בלב החדש.
ניתן לטפל בקרדיומיופתיה מגבילה משנית, אך רק אם מטפלים במחלה הבסיסית. במקרים מסוימים טיפול יעיל, יכול למנוע נזק נוסף ללב ולשקם חלקית את תפקודו. IN שלב חריףלמחלות רושמים גלוקוקורטיקוסטרואידים ומדכאים חיסוניים.
תַחֲזִית
קשה לעשות תחזיות למחלת לב זו. ברוב המקרים, הפרוגנוזה לא חיובית. יותר מ-50% מכלל החולים מתים תוך שנתיים לאחר הופעת התסמינים הראשונים של המחלה מהסיבוכים הבאים:
- תרומבואמבוליזם;
- אי ספיקת לב מתקדמת;
- הפרעות קצב.
עד כה, מניעה של מחלה זו לא פותחה.
על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש
- הפרעת קצב
- טרשת עורקים
- ורידים בולטים
- דָלִיתִי
- טְחוֹרִים
- לַחַץ יֶתֶר
- יתר לחץ דם
- אבחון
- דיסטוניה
- שבץ
- התקף לב
- חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
- דָם
- פעולות
- לֵב
- כלים
- אנגינה פקטוריס
- טכיקרדיה
- פקקת וטרומבופלביטיס
- תה לב
- לַחַץ יֶתֶר
- צמיד לחץ
- נורמלייף
- אלפינין
- אספארקם
- דטרלקס
אם קראת את המאמר "מהי אי ספיקת לב כרונית", אז אתה כבר יודע שהאבחנה תמיד מציינת את שלב המחלה ואת המעמד התפקודי. בנוסף, אם בוצע אולטרסאונד של הלב, נקבע גם סוג הכשל - סיסטולי או דיאסטולי.
מהי אי ספיקת לב סיסטולית או תפקוד סיסטולי?
כדי לענות על שאלה זו עלינו לדבר מעט על מחזור הלב.
מחזור הלב מורכב מדיאסטולה (הרפיה) וסיסטולה (כיווץ) של החדרים. במהלך הדיאסטולה, החדרים שואבים דם מהפרוזדורים, ובמהלך הסיסטולה הם מוציאים אותו בכל הגוף. תלוי עד כמה הלב מתכווץ, תפקודו הסיסטולי נקבע. במקרה זה, הם מונחים על ידי אינדיקטור כזה המתקבל על ידי אולטרסאונד של הלב כמו חלק הפליטה. אם השבר נמוך מ-40%, אז זה אומר שתפקוד סיסטולי נפגע, ורק לא יותר מ-40% מהדם נכנס למחזור הדם הכללי כאשר הנורמה היא 55-70% - זה אי ספיקת לב סיסטולית או אי ספיקת לב עם סיסטולי תפקוד לקוי של החדר השמאלי.
אם חלק הפליטה תקין, אך סימפטומים של אי ספיקת לב ברורים, אז זה יהיה אי ספיקת לב דיאסטולית או אי ספיקת לב עם תפקוד סיסטולי נשמר, ההצהרה האחרונה נכונה יותר אם תפקוד לקוי דיאסטולי אינו מאושר על ידי מחקר דופלר מיוחד.
עם חוסר תפקוד דיאסטולי, הלב מתכווץ היטב, אך מתמלא בדם בצורה גרועה. בדיאסטולה, החדר חייב להימתח כמעט פעמיים על מנת לעלות יותר דםולהבטיח פליטה טובה, ואם הוא מאבד את היכולת הזו, אז גם עם התכווצות טובה, היעילות של עבודה כזו תהיה נמוכה. באופן פיגורטיבי, כדי שלב כזה יספק פונקציית שאיבה נאותה, הוא צריך להתכווץ פי שניים מאשר לב בריא. אבל זה לא אומר שעם אי ספיקת לב דיאסטולית יש צורך בדופק גבוה.
הכל על הגורמים ומניעה של אי ספיקת לב חריפה
מהם מקורות המחלה?
באי ספיקת חריפה היא קשורה לנזק ללב או לכשל בתהליך שאיבת הדם דרך כלי הדם. לכן, הגורמים העיקריים לאי ספיקת לב חריפה הם:
- לַחַץ יֶתֶר;
- חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
- מומי לב.
אצל נשים, הסיבה העיקרית נחשבת ללחץ הדם; אצל גברים, מחלת העורקים הכליליים היא האשמה.
במציאות, ישנן סיבות רבות להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה.
רשימה זו כוללת:
- סוכרת מסוג 1 ו-2;
- הפרעה בקצב הלב;
- קרדיומיופתיה;
- להשתמש משקאות אלכוהוליים, לעשן;
- דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
השפעת גיל וגורמי סיכון
הפרוגנוזה לכשל חריף מחמירה אם קצב הלב מופרע באופן משמעותי. גם מגדר וגיל המטופל משפיעים. נשים מתאוששות מהר יותר מגברים. בנוסף, נצפית פרוגנוזה חיובית אצל אנשים מתחת לגיל 65 בהשוואה לחולים מבוגרים מגיל זה.
לפני גיל 50, גברים נוטים יותר לפתח מחלות לב מאשר נשים. לאחר אבן דרך זו, ההסתברות מתייצבת. התקפי לב הם נדירים אצל אנשים מתחת לגיל 40.
החל מגיל 45, סיבת המוות המובילה בגברים היא אי ספיקת לב חריפה. לנשים - אחרי 65.
חָשׁוּב! מחלה איסכמית בהורים, סבים וסבתות - סבירות גבוהה לפתח פתולוגיה בצאצאים.
יצוין כי יותר ממחצית ממקרי המוות כתוצאה מאי ספיקת לב נגרמים על ידי פרובוקטורים כמו:
- לעשן. פעולה זו מכפילה את הסיכון שלך ללקות בהתקף לב. מעשנים לטווח ארוך שמפסיקים לעשן יכולים לשפר משמעותית את בריאותם;
- אורח חיים פסיבי. יש צורך בפעילות גופנית בכל גיל. תרגילים נבחרים בנפרד, אך על פי התקן, כדי לשמור על הבריאות אדם צריך רק 30 דקות הליכה ביום;
- כולסטרול מוגבר. עם עלייה קלה ברמה, הסיכון לפתח פתולוגיה עולה מספר פעמים. במקרה זה, מומלץ לאזן את התזונה;
- לַחַץ יֶתֶר. 50 מיליון אנשים סובלים מלחץ דם גבוה. המחלה מתרחשת ללא תסמינים בולטים, וזו הסיבה שהיא מהווה סכנה;
- סוכרת. אנשים עם מחלה זו נמצאים בסיכון לעזוב את העולם הזה לעתים קרובות יותר מאשר אנשים ללא אבחנה כזו. מומלץ לשמור על רמות הסוכר ברמה מיטבית, לשנות אורח חיים וליטול תרופות;
- כּוֹהֶל. צריכה מתונה של משקאות חזקים מפחיתה התפתחות של אי ספיקת לב חריפה ב-40%;
- הַשׁמָנָה. אם יש לך מעל 20% עודף משקל, הסיכון שלך למחלות לב מוכפל. המקום המסוכן ביותר להצטברות שומן הוא הבטן.
צפו בסרטון על התסמינים והגורמים לאי ספיקה כרונית:
מתי לפנות לעזרה: תסמינים עיקריים של המחלה
כשל חריף מתרחש בפתאומיות. ברוב המקרים, המצב מוביל למוות של אדם. פתולוגיה מסוכנתמתרחשת עקב סטגנציה במעגל מסוים של זרימת דם, ובכך משבשת את חילופי הגזים בריאות. התהליך הקטלני מתבטא בתסמינים הבאים:
- קוצר נשימה פתאומי;
- דופק מהיר;
- שיעול יבש;
- חולשה פתאומית;
- חיוורון של העור;
- לחץ דם נמוך.
המטופל צריך לשבת ולהתנדנד לרגליו. התסמינים עלולים להחמיר.
עזרה ראשונה לאדם שעבר התקף
בהתקף חריף מספיקות 3 דקות לפגיעה בתפקוד החדרים. אם נוצר מצב כזה, יש להעניק סיוע מיידי. אשפוז חובה ולכן יש להזעיק עזרה מיד לאחר הופעת הסימנים הראשונים.
קודם כל הזעיקו מיד אמבולנס והרגיעו את החולה. אין גם צורך להיכנס לפאניקה בעצמך, שכן חרדה רק תחמיר את מצבו של האדם. אם ההתקף מתרחש בתוך הבית, מומלץ לספק אוויר צח. שחרר את הכפתורים העליונים של הבגדים, ובכך להקל על הנשימה למטופל.
לפני הגעת המומחים, מומלץ למקם את הנפגע בתנוחת חצי ישיבה, זה יעזור לדם לעבור לרגליים. לאחר מספר דקות, מרחי חוסם עורקים על אזור הירכיים. הנח ניטרוגליצרין מתחת ללשון וחזור על התרופה כל 10 דקות. במידת האפשר, כדאי לעקוב אחר לחץ הדם.
אנו מזמינים אתכם ללמוד על עזרה ראשונה בהתקף לב:
צעדי מנע
מניעה ותיקון אורח חיים יסייעו להפחית את הסבירות לפתח אי ספיקת לב חריפה.
תנאי מוקדם הוא ביקור אצל קרדיולוג פעמיים בשנה. כך ניתן לזהות את הבעיה בשלב מוקדם.
אין להכניס את הגוף לפעילות גופנית אינטנסיבית.
זה חל במיוחד על אנשים לא מוכנים. כדאי להימנע מעלייה בשומן הגוף ולעקוב אחר התזונה וצריכת המלח.
רצוי לטייל כל יום אוויר צח, תתחיל לשחות. אם אתה כל הזמן בבית, עלול להתפתח חוסר פעילות גופנית.
Catad_tema IHD (מחלת לב כלילית) - מאמרים
גורמי סיכון לאי ספיקת לב דיאסטולית בחולים מחלה כרוניתלבבות
Sergeeva S. S. 1, Novozhilova N. V. 1, Kuznetsova T. Yu. 2
1 - GBUZ RK "בית חולים רפובליקני על שם. V. A Baranova", 185019, הרפובליקה של קרליה, פטרוזבודסק, st. פירוגובה, 3
2 – מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה מקצועית גבוהה "PetrSU", 185910, הרפובליקה של קרליה, פטרוזבודסק, שדרות לנין, 33 מילות מפתח: CHF דיאסטולי, מחלת לב כלילית, תפקוד סיסטולי נשמר, גורמי סיכון
מילות מפתח: CHF דיאסטולי, מחלת לב כלילית, תפקוד סיסטולי נשמר, גורמי סיכון
קישור למאמר זה: Sergeeva S.S., Novozhilova N.V., Kuznetsova T.Yu גורמי סיכון לאי ספיקת לב דיאסטולית בחולים עם מחלת לב כלילית. כתב עת לאי ספיקת לב. 2014;82(1):3–8.
סיכום
רלוונטיות. HF כרוני עם תפקוד סיסטולי משומר (CHF עם תפקוד סיסטולי) נפוץ, בעל תמונה קלינית קלה, ופרוגנוזה שלילית, המכתיבה את הצורך בזיהוי פעיל מוקדם שלו, לפני הופעת שינויים מבניים בלתי הפיכים בשריר הלב והפרעות בתפקוד הסיסטולי. יַעַד.לנתח את גורמי הסיכון ל-CHF ו-CVF בחולים עם מחלת עורקים כליליים. חומרים ושיטות.בדקנו 97 חולים עם מחלת עורקים כליליים שבהם נחשד CHF על סמך תסמינים וסימנים. גיל ממוצע 59.03±9.4 שנים (68 גברים, 70%). בדיקה: ECG, EchoCG, רקמות דופלרוגרפיה (TD), אנגיוגרפיה כלילית. CHF עם CVF אובחן על פי אלגוריתם (סימפטומים, סימנים קליניים ואובייקטיביים, נוכחות של אינדיקטורים ספציפיים של מצב TD, בעיקר עלייה דיאסטולית של בסיס LV (Em), על פי אינדיקציות - רמת הפפטיד הנטריאורטי במוח (BNP) )). תוצאות.בחולים עם CHF עם סימנים של תפקוד דיאסטולי, האבחנה של CHF עם CVF אושרה ב-71% מהמקרים באמצעות TD ו-MNUP. החולים חולקו ל-3 קבוצות: 1 (38 אנשים, 39%) - חולים עם מחלת לב איסכמית ו-CHF עם CVF, 2 (15 אנשים, 16%) - CHF לא נכלל, 3 (44 אנשים, 45%) - חולים IHD עם HF סיסטולי (SHF). היפרטרופיה LVH (LVH) זוהתה ב-76, 60 ו-52% מהמקרים, בהתאמה, בקבוצות. בהשוואה לקבוצת החולים עם CHF עם SSF, חולים בקבוצת SHF אופיינו יותר בהרחבת LV עם שיפוץ שריר הלב אקסצנטרי מאשר LVH (76 לעומת 52%, p=0.02). היסטוריה של אוטם שריר הלב הייתה שכיחה יותר בחולים עם CHF (47% בקבוצה 2, 95% בקבוצה 3; p=0.0001). בקבוצת החולים עם CHF ו-CVF, זוהתה היסטוריה של MI ב-74% מהנבדקים. היסטוריה של סוכרת הייתה קיימת ב-32, 13, 34% מהמקרים, בהתאמה (p>0.05). בנוכחות CHF, נגעים בגזע ובשלושת כלי הדם של העורקים הכליליים היו שכיחים יותר באופן מובהק בהשוואה לנגעים דו-כלי אחד (71 ו-91% בקבוצות 1 ו-3, לעומת 7% בקבוצה 2, p = 0.0001 ; וכאשר משווים קבוצות של חולים עם SHF ו-CHF עם CVF - 91 ו-71%; p=0.02). בנוכחות CHF, נגעים בגזע המוח אובחנו בתדירות גבוהה יותר מאשר בקבוצת החולים עם IHD ללא CHF (29.0.30%, p=0.02). סיכום.המחקר הראה את היתרון של TD באבחון של CHF עם CVF. גורמי סיכון ל-CHF עם CVF במחלת עורקים כליליים היו חומרת טרשת העורקים של העורקים הכליליים, LVH והיסטוריה של אוטם שריר הלב.
סיכום
רקע כללי. HF כרוני עם תפקוד סיסטולי נשמר (CHF-PSF) היא מחלה שכיחה עם תמונה קלינית לא ברורה ופרוגנוזה לא חיובית. עובדות אלו מכתיבות צורך בגילוי מוקדם ופעיל של המחלה לפני התפתחות של שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב וחוסר תפקוד סיסטולי. מַטָרָה.לנתח גורמי סיכון (RFs) עבור CHF-PSF בחולי IHD. חומרים ושיטות. 97 חולי IHD עם סימנים ותסמינים של חשד ל-CHF הוערכו. הגיל הממוצע היה 59.03±9.4 שנים (68 גברים, 70%). ההערכה כללה ECG, EchoCG, דופלרוגרפיה רקמות (TD) ואנגיוגרפיה כלילית. CHF-PSF אובחן על ידי אלגוריתם (סימפטומים; סימנים קליניים ואובייקטיביים; אינדקסים ספציפיים של מצב TD, בעיקר עלייה דיאסטולית של בסיס LV (Em); ורמת פפטיד נטרי-אורטי במוח (BNP) אם יש מצב. תוצאות.בחולים עם סימנים של תפקוד דיאסטולי, האבחנה של CHF-PSF אושרה על ידי TD ו-BNP ב-71% מהמקרים. החולים חולקו ל-3 קבוצות: קבוצה 1 (38 חולים, 39%) כללה חולים עם IHD ו-CHF-PSF; קבוצה 2 (15 חולים, 16%) כללה חולים עם CHF לא נכלל; וקבוצה 3 (44 חולים, 45%) כללו חולי IHD עם HF סיסטולי (SHF). היפרטרופיה של LVH (LVH) נצפתה ב-76, 60 ו-52% מהחולים בקבוצות המתאימות. הרחבת LV עם שיפוץ שריר הלב אקסצנטרי ולא LVH הייתה אופיינית יותר עבור חולים מקבוצת SHF מאשר עבור חולים עם CHF-PSF (76 ו-52%, p=0.02). לחולים עם CHF בשכיחות גבוהה יותר היסטוריה של אוטם שריר הלב (MI) (47% בקבוצה 2 ו-95% בקבוצה 3; p=0.0001). ל-74% מהחולים CHF-PSF הייתה היסטוריה של MI. ל-32, 13 ו-34% מהחולים, בהתאמה (p>0.05), הייתה היסטוריה של סוכרת. CHF היה קשור באופן מובהק יותר למחלת גזע ו-3 כלי דם כליליים מאשר עם מחלת עורקים כליליים של 2 ו-1 (71 ו-91% בקבוצות 1 ו-3 לעומת 7% בקבוצה 2, p=0.0001; 91% בקבוצת SHF ו-71% בקבוצת CHF-PSF; p=0.02). מחלת עורקים כליליים בגזע זוהתה בתדירות גבוהה יותר בחולים עם CHF מאשר בחולי IHD ללא CHF (29, 0, 30%, p=0.02). סיכום.המחקר הדגים יתרון של TD בזיהוי CHF-PSF. חומרת טרשת העורקים הכליליים, LVH והיסטוריה של MI היו RFs של CHF-PSF ב-IHD.
HF כרוני הוא אחד מהתרופות, הכלכליות והמשמעותיות ביותר בעיות חברתיותהמאה ה-XXI. על פי מחקרים אפידמיולוגיים, השכיחות של CHF בארצות הברית ובמדינות מערב אירופהנע בין 1 ל-3%, והנתון הזה גדל בהתמדה. על פי מחקר EPOCHA-CHF, השכיחות של CHF ברוסיה היא 7%.
תפקוד סיסטולי תקין של LV מזוהה בערך בכל מטופל שני עם CHF. באוכלוסייה הכללית של חולים עם CHF, השכיחות של CHF עם תפקוד סיסטולי משומר (SSF) מגיעה ל-40-55%, ברוסיה - 73% או יותר. שיפור שיטות האבחון והגדלת מספר החולים עם מצבים נטייה ל פיתוח של CHFעם SSF (קשישים, חולים עם יתר לחץ דם, סוכרת, השמנת יתר ומחלת עורקים כליליים) מקדמים צמיחה שכיחות CHFעם SSF. על פי הקבוצה האירופית לחקר HF דיאסטולי, במהלך 20 השנים האחרונות, שיעור החולים עם סימנים קליניים של CHF עם LVEF תקין עלה ביותר מ-15%. מצד שני, עקב היעדר עד לאחרונה קריטריונים ברורים לאבחון CHF עם CVF, עלייה מתמדת במספר החולים בקבוצה זו עלולה להיגרם מאבחון יתר. עם ההקדמה לתרגול של דופלרוגרפיה של רקמות פעימות (WTD) וקביעת רמות הפפטידים הנטריאורטיים בפלסמה, הופיעו קריטריונים אבחוניים מדויקים יותר עבור CHF עם CVF, מה שפותח הזדמנויות חדשות למחקר שלה.
IHD הוא הכי הרבה סיבה נפוצההתפתחות CHF: תוצאות מחקר הלב Euro Heart Survey בהשתתפות רוסיה ו-EPOCHA-CHF הראו שתרומתו למבנה האטיולוגיה של המחלה היא 60-80%, וההתפתחות המהירה של CHF אפשרית גם ללא MI קודם.
בשנים האחרונות, רעיונות לגבי המנגנונים הפתוגנטיים העדיפים האחראים להתפתחות CHF של אטיולוגיה איסכמית עברו שינויים. יצירת התיאוריה של רצף קרדיווסקולרי יחיד הובילה להבנת תפקידן של ההשלכות השליליות של תהליכי הסתגלות, פיברוזיס ושיפוצים של שריר הלב בפתוגנזה של המחלה. נכון לעכשיו, הושגו עדויות משכנעות לכך ששינויים בתפקוד הדיאסטולי של LV הם המוקדמים ביותר, ובמידה רבה יותר מאשר ירידה בכיווץ, מתואמים עם סמנים קליניים ואינסטרומנטליים של פירוק CHF וניתן להשתמש בהם כדי להעריך את היעילות אמצעים טיפוליים, איכות חיים ופרוגנוזה של חולים עם מחלת עורקים כליליים.
מטרת מחקר זה היא לנתח את גורמי הסיכון להתפתחות CHF עם CVF בחולים עם מחלת עורקים כליליים.
חומרים ושיטות
בדקנו 97 חולים עם מחלת עורקים כליליים (68 גברים ו-29 נשים) עם תסמינים קליניים CHF בגילאי 33 עד 83 שנים ( גיל ממוצע 59.03±9.4 שנים), מאושפז במחלקות הקרדיולוגיה וכירורגיית הלב של בית החולים הרפובליקני על שמו. V. A. Baranova בתקופה שבין 2008 עד 2011. האבחנה של CHF נקבעה על בסיס ההמלצות הלאומיות של VNOK ו- OSSN לאבחון וטיפול ב-CHF (רוויזיה שלישית).
תוכנית הבדיקה למטופלים כללה בדיקת דם קלינית (אבחון אנמיה); קביעת רמות אלקטרוליטים (אשלגן, נתרן), קריאטינין, גלוקוז, טרנסמינאזות בכבד; ניתוח שתן כללי; רנטגן חזה; א.ק.ג; EchoCG, כולל בדיקת דופלר רקמות; צנתור לב.
קריטריוני ההדרה היו נגעים מסתמיים בעלי משמעות המודינמית של הלב, מחלות כבד וכליות, מחלות רקמת חיבור וניאופלזמות ממאירות.
כל החולים היו בקצב סינוס.
מחקר אקוקרדיוגרפי בוצע על פי המלצות סטנדרטיות עם הערכת התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי באמצעות מכשיר Accuvix XQ Medison על ידי מומחה הקטגוריה הגבוהה ביותר. EchoCG העריך את התפקוד הדיאסטולי של סימפסון EF ו-LV. כאשר מעריכים את התפקוד הדיאסטולי במצב דופק, מהירויות הזרימות הטרנסמיטרליות בדיאסטולה מוקדמת ומאוחרת (E, A, ס"מ/שנייה) והיחס ביניהן (E/A), כמו גם זמן ההרפיה האיזובולומי של שריר הלב (IVRT), נקבעו. כל החולים עם EF תקין, ללא קשר לאבחנה של תפקוד דיאסטולי בעת הערכת פרמטרים של זרימת דם טרנסמיטרלית, עברו בדיקת דופלר רקמה (TDI) של הטבעת של המסתם המיטרלי. כדי להעריך את מצב התפקוד הדיאסטולי של LV, נקבע היחס בין גל E של זרימת הדם הטרנסמיטרלי והעלייה הדיאסטולית של בסיס ה-LV (E/Em). חומרת התפקוד הדיאסטולי (סוג מגביל, פסאודו-נורמלי ונוקשה) הוערכה על ידי ניתוח פרמטרים של זרימת דם טרנסמיטרלית ותוקנה במהלך TDI.
אבחון CHF עם SSF בוצע על פי אלגוריתם האבחון הקליני. יחס E/Em מעל 15 הצביע על נוכחות של CHF עם CVF, E/Em פחות מ-8 לא כלל את האבחנה, ועם E/Em מ-8 עד 15, הוערכו נתונים נוספים: קביעת סוג מילוי LV, נפח פרוזדור שמאלי (LA), נוכחות של היפרטרופיה של LV (LVH), פרפור פרוזדורים, רמות סמן ביולוגי (NT-proBNP).
עיבוד נתונים סטטיסטיים בוצע באמצעות תוכנית Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.
תוצאות
קבוצת המחקר כללה 97 חולים עם מחלת לב כלילית, אשר בהתבסס על תסמינים וסימנים אופייניים (קוצר נשימה במאמץ, עייפות, הגבלה פעילות גופנית, צפצופים בריאות, נפיחות בקרסוליים) נחשד ב-CHF. כדי לאשר את האבחנה של CHF, בנוסף לבדיקה הקלינית, בוצעה בדיקה תפקודית וקלינית.
בהתאם לנתוני אקו לב, זוהו קבוצות של חולים עם EF משומר (≥50%) ומופחת. החולים חולקו ל-3 קבוצות (טבלה 1).
שולחן 1. מאפיינים דמוגרפיים של הקבוצות
הקבוצה הראשונה כללה 38 (39%) חולים אשר, בהתבסס על קריטריונים של EchoCG ונתונים נוספים (רמת NT-proBNP), אובחנו עם מחלת עורקים כליליים עם CHF עם CVF; הקבוצה השנייה כללה 15 (16%) חולים שבהם CHF לא נכלל. הקבוצה השלישית כללה 44 (45%) חולים שסבלו ממחלת עורקים כליליים עם אי ספיקת לב סיסטולית (SHF). הקבוצות דומות בגיל (גיל ממוצע 60±9.9; 58±11.3 ו-59±8.5 שנים, בהתאמה) ומגדר (גברים 66; 60 ו-77%).
הסקר העריך RFs "מסורתיים", המובילים גורמים ל-CHFבפדרציה הרוסית: יתר לחץ דם, LVH, סוכרת, היסטוריה של MI חריף, שכיחות של טרשת עורקים כלילית.
באופן כללי, בקרב החולים שנכללו במחקר, גורמי הסיכון מבחינת תדירות ההתרחשות היו כדלקמן: יתר לחץ דם - 91% (n=88), היסטוריה של אוטם שריר הלב חריף - 79% (n=77), LVH - 63 % (n=61), DM – 30% (n=29).
טבלה 2 מציגה נתונים על תדירות התרחשותם של גורמי סיכון בקבוצות. יתר לחץ דם היה גורם הסיכון השכיח ביותר בחולים מכל קבוצות המחקר והופיע בתדירות שווה: ב-97, 87, 86%, בהתאמה.
שולחן 2. תדירות התרחשות גורמי סיכון בקבוצות
| קבוצות של חולים | א.ג | GL F | האם אני | SD | ||||
| נ | % | נ | % | נ | % | נ | % | |
| CHF SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| ללא CHF | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
LVH זוהה ב-76, 60 ו-52%, בהתאמה, בקבוצות והיווה גורם סיכון חשוב ל-CHF עם CVF בחולים עם מחלת לב איסכמית. בהשוואה לקבוצת החולים עם CHF עם HF, הרחבת LV עם שיפוץ שריר הלב אקסצנטרי הייתה אופיינית יותר לחולים בקבוצת HF מאשר LVH (76% ו-52%; p=0.02). לחולים עם CHF עם CVF והיעדר LVH היה נזק חמור יותר לעורקים הכליליים (בדרך כלל שלושה כלי דם וגזע).
היסטוריה של MI חריף הייתה שכיחה יותר בחולים עם CHF (47% בקבוצות 2 ו-95% בקבוצות 3; p=0.0001). בקבוצת המטופלים עם מחלת עורקים כליליים עם אי ספיקת לב כרונית, נוכחות של היסטוריה של אוטם שריר הלב היה גורם סיכון משמעותי - הוא זוהה ב-74% מהנבדקים. עבור חולים עם מחלת עורקים כליליים ו-CHF עם CVF, ללא קשר לנוכחות של היסטוריה של MI חריף, שיפוץ קונצנטרי של ה-LV היה אופייני יותר. במחקר שלנו, עבור חולים עם CHF ו-HF עם היסטוריה של MI חריף, ללא קשר לעומק הנגע, נוכחות של סוג פסאודונורמלי של זרימת דם טרנסמיטרלית הייתה אופיינית יותר.
סוכרת הייתה שכיחה יותר בשתי תת-הקבוצות של חולים עם CHF: 32% בקבוצה 1, 13% בקבוצה 2, 34% בקבוצה 3. עם זאת, המהימנות של ההבדלים בשכיחות הסוכרת בקבוצות שנחקרו לא התקבלה במחקר שלנו, מה שמוסבר ככל הנראה על ידי המספר הקטן של חולי סוכרת בקבוצת החולים ללא CHF.
כאשר העריכו את השכיחות של טרשת עורקים כליליים בחולים שנחקרו, המשימה הייתה לזהות אנשים עם נגעים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית של העורקים הכליליים (גזע ותלת-כלי). קבוצה נפרדת של חולים עם נגעים של העורק הכלילי הראשי השמאלי (LMCA) זוהתה כבעלת הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר. חומרת הנגעים בעורקים הכליליים בקבוצות שונות מוצגת בטבלה 3.
שולחן 3. שכיחות של טרשת עורקים כלילית בקבוצות
| לִהַבִיס עורקים כליליים | לִטעוֹם | SN SSF | ללא CHF | CCH | ||||
| נ | % | נ | % | נ | % | נ | % | |
| כלי יחיד | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| שני כלי | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| שלושה כלי | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| גֶזַע | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| סה"כ | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
ניתוח של השפעת טרשת עורקים כלילית על התפתחות CHF בוצע בתתי קבוצות שונות, כולל שילוב של הנגעים המשמעותיים ביותר והפחות משמעותיים (גזע פלוס שלושה כלי לעומת כלי אחד ושני או גזע לעומת נגעים אחרים). התוצאות שהתקבלו מומחשות בטבלה 4.
טבלה 4. תלות בנוכחות CHF בחומרת הנזק לעורק הכלילי
* - ר<0,05; ** – р<0,0001לפיכך, בנוכחות CHF, נגעים בגזע ובשלושת כלי הדם היו שכיחים יותר באופן מובהק בהשוואה לנגעים של שניים וכלי אחד (71% ו-91% בקבוצות 1 ו-3, לעומת 7%; p = 0.0001).
בקרב חולים עם CHF, נגעים בגזע המוח ובשלושת כלי הדם היו שכיחים יותר באופן מובהק בקבוצת החולים עם CHF עם SHF בהשוואה ל-CHF SSF (91% ו-71%; p=0.02). בנוכחות CHF, נגעים בתא המטען של LMCA אובחנו לעיתים קרובות יותר באופן משמעותי במהלך אנגיוגרפיה כלילית (CAG) בהשוואה לקבוצת החולים עם IHD ללא CHF (29%, 0%, 30%; p=0.02).
בקבוצת החולים עם מחלת עורקים כליליים עם CHF, בעת הערכת השכיחות של טרשת עורקים כלילית, צוינה דומיננטיות של צורות שליליות פרוגנוסטית של נגעים בעורקים הכליליים: ב-42% מהמקרים, אנגיוגרפיה כלילית גילתה נגע של שלושה כלי דם, ב-29 % - נגע בגבעול, לעומת 29% מהחולים עם נגעים דו-כלי-כלי. בסך הכל, כמעט שלושה רבעים (71%) מהחולים עם מחלת עורקים כליליים ו-CHF עם CVF סבלו מנגעים לא חיוביים פרוגנוסטית של העורקים הכליליים.
המחקר ציין כי בלמעלה מרבע מהחולים עם חוסר תפקוד דיאסטולי, אולטרסאונד דופלר רקמות גילה הפרעות דיאסטולה חמורות יותר מאשר בעת הערכת זרימה טרנסמיטרלי. יתרה מכך, ב-3 מטופלים, בעת הערכת זרימה טרנסמיטרלי, צוין היעדר תפקוד דיאסטולי.
דִיוּן
הערכנו את גורמי הסיכון ל-CHF ו-CVF בחולים עם מחלת עורקים כליליים. תוצאות המחקר מאששות את הנתונים שהתקבלו במהלך מחקרים רב-מרכזיים גדולים ברוסיה ומחוצה לה: כמו לפני מספר עשורים, את העמדות המובילות תופסים גורמי סיכון כמו יתר לחץ דם, LVH, טרשת עורקים וסוכרת.
ניתוח תוצאות המחקר הראה שגורם הסיכון השכיח ביותר ל-CHF עם CVF בחולים עם מחלת לב איסכמית הוא יתר לחץ דם, ואחריו LVH, התואם את נתוני הספרות. לפיכך, לפי מחקר פרמינגהם, יתר לחץ דם היה הגורם השכיח ביותר ל-CHF, ו-LVH שזוהה ב-ECG העלה את הסיכון ל-CHF פי 15 בגברים ופי 12.8 בנשים. נתונים מהמחקר האפידמיולוגי הביתי EPOCHA הראו כי 75.4% מהגברים ו-83.1% מהנשים עם שלבים שונים של CHF באנמנזה או במהלך הבדיקה סבלו מיתר לחץ דם.
גורם סיכון משמעותי לא פחות ל-CHF עם CVF בחולים עם מחלת עורקים כליליים במחקר שלנו הוא MI חריף, וחומרת התפקוד הדיאסטולי אינה תלויה בעומק הנזק לשריר הלב. מחקרים עדכניים הראו ש-LVH וחוסר תפקוד דיאסטולי הם שלבים חשובים של שיפוץ אדפטיבי וגם לא מסתגל לאחר MI חריף. לפיכך, במחקר Bursietal, בקרב חולים עם MI עם LVEF נשמר, התגלתה הפרעה דיאסטולית קלה ב-7% מהמקרים, בינונית ב-63%, חמורה ב-8% ותפקוד דיאסטולי תקין ב-10%. אנשים עם HF דיאסטולי מבודד היוו 44% מכלל המשתתפים במחקר זה.
על פי הספרות, בחולים עם Q-MI ולא-Q-MI, התגלו הפרעות כמעט שוות בזרימת הדם הטרנסמיטרלי על פי הסוגים המגבילים והפסאודונורמליים. במחקר שנערך על ידי Boden W. E., נצפו הפרעות משמעותיות בתפקוד הדיאסטולי של LV ללא Q-MI. למרות תהליכים בולטים יותר באופן משמעותי של שיפוץ LV בחולים עם Q-MI בהשוואה ללא Q-MI, האינדיקטורים של תפקוד דיאסטולי של LV ביניהם היו פחות שונים על פי תוצאות מחקר של M.T. Beishenkulov.
על פי המחקר, גורם סיכון משמעותי הוא סוכרת. ידוע כי נוכחות סוכרת גורמת להתפתחות של אי ספיקת לב, והשילוב של אי ספיקת לב וסוכרת מחמיר את הפרוגנוזה הבלתי חיובית של החולים.
לפי הספרות, בחולי סוכרת קיים שילוב של תפקוד סיסטולי ודיאסטולי לקוי של החדר השמאלי. השכיחות הגבוהה של HF דיאסטולי, בהשוואה לנתוני ספרות, יכולה להיות מוסברת על ידי שימוש באלגוריתם מודרני לאבחון HF עם CVS. במחקר שלנו, מספר החולים בסוכרת היה קטן, כך שלא התקבלו הבדלים משמעותיים, אך עם CHF, סוכרת הייתה שכיחה יותר (34%) מאשר ללא CHF (13%).
טרשת עורקים היא חוליה מרכזית ברצף הקרדיווסקולרי, שהתוצאה שלו היא CHF. תפקידה של טרשת עורקים כלילית כגורם סיכון ל-CHF עם CVF נחקר פחות. צוין כי נוכחות של טרשת עורקים בעלת משמעות המודינמית של העורקים הכליליים תורמת להתפתחות CHF עם CVF. הוערכה ההשפעה של איסכמיה שריר הלב על דיאסטולה. IshiiK et al. הראה שחסימת בלון של העורק הכלילי לאחר 50 שניות גרמה לתפקוד לקוי של שריר הלב הדיאסטולי והסיסטולי. בעוד התפקוד הסיסטולי חזר במהירות לקו הבסיס בתום החסימה, הפרעות בתפקוד הדיאסטולי נמשכו במשך 24 שעות.
מעניינים הם מחקרים על תפקידו של טיפול בסטטינים בהפחתת התמותה בחולים עם CHF ו-CVF. ההשפעה החיובית של revascularization שריר הלב על תפקוד דיאסטולי LV הוכחה. הראינו את הקשר בין חומרת הנזק לעורק הכלילי לבין נוכחות CHF עם CVF. אין מספיק נתונים ספרותיים על השפעת חומרת טרשת העורקים הכליליים על התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב LV לצורך ניתוח השוואתי עם התוצאות שהתקבלו.
המחקר הראה את היתרון של בדיקת אולטרסאונד דופלר רקמות בהערכת נוכחות וחומרת תפקוד לקוי של LV דיאסטולי. לשם השוואה: על פי המחקר הרב-מרכזי The CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), ב-1/3 מהמטופלים עם CHF עם CVF, הפרעה דיאסטולית של LV לא זוהה באמצעות אקו לב דופלר.
לפיכך, בחולים עם CHF עם סימנים של תפקוד דיאסטולי, האבחנה של CHF עם CVS אושרה ב-71% מהמקרים באמצעות דופלרוגרפיה רקמות וקביעת NT-proBNP. נוכחות CHF בחולים עם מחלת לב כלילית הייתה תלויה באופן משמעותי בחומרת הנזק לעורק הכלילי ובנוכחות של היסטוריה של אוטם שריר הלב חריף. עבור חולים עם CHF ו-HF, LVH ושיפוץ קונצנטרי של שריר הלב LV היו אופייניים יותר. יחד עם יתר לחץ דם ו-LVH, המהלך הלא יציב של המחלה, השכיחות והלוקליזציה של טרשת עורקים כלילית בחולים עם מחלת עורקים כליליים הם גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר ל-CHF עם CVF. עבור מטופלים עם מחלת עורקים כליליים עם CHF ו- CVF, נזק פרוגנוסטי לא חיובי לעורקים הכליליים, כולל תא המטען של העורק הכלילי השמאלי, אופייני יותר (29%). נגעים של גזע העורק הכלילי השמאלי היו שכיחים באותה מידה הן בקבוצת החולים עם HF והן באלה עם CHF ו- CVF. בקבוצת החולים עם מחלת עורקים כליליים עם CHF ו-CVF, גברים היו השולטים (66%).
לפיכך, המחקר הראה את היתרון של אולטרסאונד דופלר רקמות באבחון של CHF עם CVF. גורמי סיכון ל-CHF עם CVF במחלת עורקים כליליים היו חומרת טרשת העורקים של העורקים הכליליים, LVH והיסטוריה של אוטם שריר הלב.
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
