מוכנות מוגברת לעוויתות של המוח אצל ילדים. גורמים המורידים את סף ההתקפים

אי ספיקה ורטית-בזילרית (VBI) היא אחת הצורות של נזק לכלי דם מוחי. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני מוח המסופקים עם דם על ידי כלי דם שמקורם בעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBI היא חסימת החסינות של העורקים הראשיים. קודם כל, הקטעים החוץ גולגולתיים של עורקי עמוד השדרה נתונים לסטייה. היצרות משפיעה לעיתים קרובות על אזורי עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. כלי הדם נפגעים בעיקר עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. יותר סיבות נדירותהן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

הסיכון לפתח איסכמיה באזור vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות למחזור צדדי מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

• לא הסגירה של מעגל וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי החוליות המשתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. בנוסף, לסירקולציה צדדית באזור vertebrobasilar יש פוטנציאל ניכר, הנובע מהימצאות טבעת זקרצ'נקו שבה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים והמערכות האנסטומוטיות. על פני המוח. מסלולי מעקפים כאלה מאפשרים לפצות לחלוטין על פגמים בולטים במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה חמורה של עורקי החוליות עם סיכון להתפתחות סיבוכים קשים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור במהלך האבחון:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה של קימרל;
• חריגות אחרות במבנה של אזור חוליות צוואר הרחם.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של הגורמים התפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ותזוזה עורקים, כמו גם פציעות בעמוד השדרה הצווארי.

לעורקים תוך גולגולתיים עשויה להיות וריאנט מבני כגון dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות לעתים קרובות יותר חריגות מסוג זה. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימנים של איסכמיה של המבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בפגיעה בעורקים בקליבר קטן. זה יכול להתרחש עקב סוכרת ויתר לחץ דם, או שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקויים נוירולוגיים חמורים. תנאי מוקדם לפיתוח VBI עשוי להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBI מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה זו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBI הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 – פיצוי, כאשר יש מהלך אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 – פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין ואנצפלופתיה דיסקרקולטורית.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שלם, בעל דרגות חומרה שונות, כמו גם אנצפלופתיה דיסקולטורית, אך בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו הדרגה הראשונה או השנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, ישנם 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר תסמינים של איסכמיה מוחית באזור vertebrobasilar שולטים. תסמינים אוטונומיים-גירויים נעלמים כמעט.
4. שלב של השפעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBI לשתי קבוצות:

1. תסמינים זמניים מתפתחים בדרך כלל במהלך התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקרה זה, האדם מתלונן על כאב בחלק האחורי של הראש, בעל אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת חמורה.
2. תסמינים קבועים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבמהלכן מתרחשים התקפים איסכמיים שיכולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת ניתן למנות כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, פגיעה בראייה ובשיווי המשקל, זיכרון מוחלש, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון ותחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ליניארית או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBI יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בין 7 ל-14 שנים, אם כי זה נחשב בעבר בלתי אפשרי. כעת הובהר כי אין מגבלות גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBI בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למתקן רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. בדיוק מ אבחון בזמןוהטיפול תלוי בעתיד הילד. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• יציבה לקויה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

כמה אבחנות שניתנות לילדים ב גיל מוקדם, יכול לעורר את התפתחות התסמונת. אלו כוללים אנצפלופתיה סביב הלידהופגיעה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. אבחון הוא בעל חשיבות מיוחדת עבור ילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האזור הוורטברובזילרי על סמך התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לזכות בהשמעה של האזור העל-פרקלביקולרי. ניתן לאשר את המחסור בזרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• המבחן של דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב בגב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר החולה שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצבו של המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באזור vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את מיקום הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע עתודות פיצויים תפקודיות ומבניות.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT ו-radiocontrast אנגיוגרפיה, מאפשרות לקבוע בצורה המדויקת ביותר את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, ולזהות נגעים רב-שכבתיים.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, מתבצעת אבחנה בהתאם ל-ICD-10, לאחר מכן נקבע טיפול וככל שהדבר ייעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן ימנעו סיבוכים כגון שבץ מוחי והשלכות נוספות ואף מוות.

יַחַס

אם התסמונת נמצאת בשלב הראשוני של ההתפתחות, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBI חריף מתבטאים בבירור, החולה מאושפז לבית החולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ מוחי.

לרוב, רופאים משלבים טיפול תרופתי עם פיזיותרפיה כאשר הם רושמים טיפול. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות המטופל להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן ניתנות לטיפול באמצעות תרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. טיפול פרטני נבחר לכל מטופל. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם למניעת חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע היווצרות של קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם ליום. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי דימום קיבה עלול להתרחש, ולכן אין ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

נעשה שימוש בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה עוזר לשפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. טיפול קבוע בפעילות גופנית יכול לעזור לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה שלך.
3. רפלקסולוגיה. זה גם עוזר להקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב אינו מניב תוצאות, נקבע טיפול כירורגי. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה, אנגיופלסטיקה שכיחה, שבה עורק חוליהמוחדר סטנט מיוחד. הוא מונע מהלומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עבור טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטרקטומיה, שמהותה היא הסרת הרובד הטרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול תרופתי כמעט ואינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול מסורתיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. למניעת קרישי דם, מומלץ לצרוך ויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים נוספים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש מתמשך יתר לחץ דם עורקיואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. לחולים כאלה יש סיכון גבוה לפתח שבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות כאשר מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וכן טקטיקות טיפוליותמספק ויעיל. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לוותר על לחם לבן, נקניקים, לחם שומני, מטוגן ומעושן וקופסאות שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמצמצים, שום, פירות ים ועגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. פעילות גופנית במתינות.
5. מעקב אחר לחץ דם.
6. אל תשב בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר באוויר הצח, לשחות יותר.

VBI היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• נורמלייף
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרעות בהתרחשות ובהולכה של הדחף העצבי המבטיח את התכווצות הלב מביאות לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. . הפרעה זו בקצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הסיבות הפיזיולוגיות והפתולוגיות, הביטויים, שיטות האבחון והטיפול בברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב

שינויים בקצב הלב יכולים להיגרם הן מגורמים חיצוניים טבעיים והן ממחלות איברים פנימייםומערכות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה זו של הדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים חיצוניים ולגורמים המגרים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או חשיפה לתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהים - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב כן. לא צריך לשאוב דם באותה כמות כמו קודם , עוצמה;
• גירוי של אזורי רפלקס - לחיצה על גלגלי עינייםאו לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• טוֹב אימון פיזי("אימון") – אצל ספורטאים או בזמן עבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפחו ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמויות גדולות של חמצן;
• עייפות פיזית או פסיכו-רגשית - כאשר עייף, הגוף נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה סיבות להאטת הדופק. האדם אינו עוסק בספורט או בעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת בשום צורה מברדיקרדיה, משום זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית בעת נטילת תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אך הנורמה נחשבת להאטה בדופק רק במקרים בהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, להפסיק או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי זה חולף מעצמו לאחר ביטול הגירוי החיצוני. עם זאת, להאטה ממושכת של קצב הלב, המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ תצפית מרפאהפנה לקרדיולוג לאיתור בזמן של סטיות אפשריות במצב הבריאותי.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה זו של הדופק אינה נורמלית; היא משפיעה על בריאותו של אדם ויכולה להתרחש מהסיבות הבאות:

• פתולוגיות לב - דופק איטי יכול להיות עורר על ידי מחלה כלילית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ומתן תרופות כאלה, מה שמשפיע על בריאות כלליתועלול לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה עם חומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטיניתוניקוטין, חומרים נרקוטיים וזרחנים אורגניים) - בהשפעת תרכובות אלה הטון של השינויים הפאראסימפטתיים והסימפתתיים מערכת עצבים, נפגעים איברים ומערכות שונות (כולל תאים של מערכת ההולכה הלבבית ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה זו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזים, דיכאון, כיבים פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גידולי מוח, נפיחות לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• כמה מחלות זיהומיות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אבל קדחת טיפוס, כמה דלקת כבד נגיפית ואלח דם חמור עלולים לגרום לקצב לב איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מובילה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק; התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים בתחילה באופן ספורדי, ולאחר מכן הופכים קָבוּעַ.

במקרים שתוארו לעיל, דופק איטי מסוכן לבריאות וגורם לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת

קצב לב איטי יותר משפיע על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימנים של המחלה הבסיסית, החולה מפתח תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצןאיברים ורקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן ספורדי, אך גם להתרחשותם התקופתית יש השפעה משמעותית על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בקצב הלב גורמת לכך שהלב לא מצליח לשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל, סימפטום זה מופיע באופן ספורדי ונעלם לאחר התייצבות של מספר פעימות הלב.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הירידה בלחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבה באופן זמני, מה שמתבטא בצורה של קדם סינקופה או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע עייפות נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות מוגברת

תסמינים אלו נגרמים מהידרדרות באספקת הדם לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. עקב מחסור בחמצן, תאי השריר אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר קצב הלב מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, וכאשר אין כמות מספקת שלו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם וירידה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר ועלול להתרחש סטגנציה בריאות. במהלך פעילות גופנית, המטופל חווה קוצר נשימה, בגלל... הכלים של מחזור הדם הריאתי אינם יכולים לספק חילופי גזים מלאים. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לבעיות נשימה.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בתפקוד הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. כאשר הדופק מואט באופן משמעותי, רקמת שריר הלב אינה קולטת כמות מספקתחמצן, והמטופל מפתח אנגינה. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות לדקה או פחות.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, הגדלת הסבירות להתפתח מחלה כרוניתמחלות לב והופעת אוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי נטילת הדופק של המטופל או ביצוע שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, פשוט הרגישו את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר ( עורק הצוואר) וספור את מספר הפעימות בדקה. אם מספר פעימות הלב יורד בהתאם לנורמות הגיל, יש צורך להתייעץ עם רופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

לזיהוי ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל חווה התקף של הפרעת קצב.

אם ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון הבאות במעבדה ובאמצעות כדי לזהות את הגורם להפרעת קצב לב:

• בדיקת דם קלינית וביוכימית;
• ניתוח שתן קליני וביוכימי;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• בדיקות רעלנים;
• בדיקות בקטריולוגיות של דם, שתן או צואה;
• Echo-CG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע בנפרד לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לחוות מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על גב או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: פזרו את הפנים במים קרירים, שפשפו את האוזניים והפנים ספוגים. מים קריםעם מגבת, לטפוח קלות על לחייו. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף מוצר עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. אנא זכרו שאם אתם שואפים פתאום אדים אַמוֹנִיָהברונכוספזם או דום נשימה עלולים להתפתח. כדי למנוע סיבוך כזה, יש למרוח צמר גפן עם אמוניה במרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אזי יש למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ובמידת האפשר לתת אותן.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל לקצב לב איטי. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפותברדיקרדיה דורשת אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ארוך טווח בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. לסיבות אחרות לקצב לב איטי, נערכת תוכנית טיפול בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות הבאות כדי להגדיל את מספר התכווצויות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'ים);
• תכשירים על בסיס תמצית בלדונה – תמצית בלדונה סמיכה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 פעימות לדקה או פחות ומתרחשת התעלפות. בחירת התרופה, המינון ומשך הטיפול שלה נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי שימוש לא נכון שלהם עלול להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים למטופלים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הטיפול בשורש הגורם לברדיקרדיה הוא שמאפשר לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת הביטויים הלא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי... הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת יצירת תפריט, מטופלים צריכים להיות מודרכים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• הכנסת שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן לתזונה;
• תכולת הקלוריות של המזון חייבת להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח ונפח הנוזל (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה ב הפרה בולטתהמודינמיקה. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עבור מומי לב מולדים, ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• לגידולים מדיאסטינליים - מבוצעות התערבויות לחיסול הגידול;
• במקרה של ברדיקרדיה חמורה וחוסר יעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הטיפול התרופתי הבסיסית, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח ירוול;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח טטרי וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, הקפד לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריותואי סובלנות אינדיבידואלית לרכיבי מרשם.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הבריאותי ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקות הטיפול עבור ברדיקרדיה פתולוגית תלויות במקרה הקליני ונקבעות על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות טיפול תרופתי או ניתוח.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

ככל הנראה כל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם כתוצאה מעייפות ועבודת יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאבי ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש שלך כואב יותר ממה שהוא לא, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי וחומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים המגדילים את נפחו של לפחות מרכיב אחד של מערכת המוח.

U אדם בריאנוצרים עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ביום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורת בין חלקי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, יצירת לחץ חריג בגולגולת. ובשל אי ההתאמה בין הלחץ של חלקים שונים במוח, מתרחשת חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא כתוצאה ממחלה אחרת כלשהי, אלא בשל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, למשל, השמנת יתר, תופעות לוואי של נטילת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או כאלו המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

תפקוד תקין של המוח מובטח על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (שאיבה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב זרימה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים, הגורם ללחץ מוגבר בחזה.

ביטוי של המחלה בילדים ומבוגרים

כיצד תתבטא התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובמהירות התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל מבוגרים הם כְּאֵב רֹאשׁ, לרוב לפני ארוחת הצהריים, בזמן אכילה, בחילות והקאות, הפרעות ראייה אפשריות עם כאבים בגלגלי העיניים עד לאובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני הם קהות ההכרה כאשר העניין בחיים אובד, חפצים כפולים בעיניים וקולות לב הופכים נדירים כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות בדפוסי השינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור, כמו גם שינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לתחילת גיל המעבר או הריון, שבמהלכו מתרחשים שינויים במחזור החודשי, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• גודל מוגבר של גולגולת ילד עקב ייצור עודף של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או הידרוצפלוס;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית ממנה סובלת האם במהלך ההיריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן כאשר יש עיכוב התפתחותי והחלק הקדמי של הראש קמור מדי. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר ולעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו כוללים נמנום מוגבר, כאבי ראש קבועים או תכופים, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית שבורחת ואינה מתועדת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מקור למחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים טיפול נוסףילד כדי למנוע פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של מערכת תפקוד המוח הכוללת נכשל, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לפיכך, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, רושמים תרופות למתן שתן, ומערכת תרגילים מתאימה, שפותחה על ידי מומחים, נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. למטופל מכינים תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרכים ליום. התקשרות עם כירופרקט וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות נוזל המוח.

אם המקרה חמור וההליכים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, הם פונים לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שעל ידי טרפינציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. מערכת זו מנקזת עודפי נוזלים מהגולגולת.

שיטות אלה משפרות באופן משמעותי את בריאותו של המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי רק כמה ימים לאחר תחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם שהביא ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכול להתבצע בשיטות שמרניות ורדיקליות כאחד. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם המחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק מלידה על ידי נוירולוג, שבמידת הצורך, בשלב מסוים יתאים את הטיפול כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה הקשה, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. מבחינה רגשית ומגע על מנת למנוע מתח עצבי, ולצאת באופן קבוע לטיולים בחוץ בכל מזג אוויר.

במקביל, על הילד ליטול תרופות המיועדות להרגיע את מערכת העצבים, לשפר את מחזור הדם והשתן וכן תכשירי ויטמיניםלחיזוק מערכת החיסון.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם הליכים פיזיותרפיים; שיעורי שחייה עוזרים בריפוי המחלה.

כל הפרעה אנטומית המפריעה ליציאת נוזל מוחי מהמוח ניתנת לפתרון בניתוח.

בין השיטות העממיות, כהשלמה לטיפול העיקרי, ניתן להדגיש שפשוף שמן לבנדר בחלק הזמני של הראש לפני השינה. תרופה זו לא רק מרגיעה את מערכת העצבים, אלא גם מקדמת שינה תקינה ובריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

בקשר עם

חברים לכיתה

(lat. Epilepsia - נתפס, נתפס, נתפס) היא אחת המחלות הנוירולוגיות הכרוניות הנפוצות ביותר של בני אדם, המתבטאת בנטייה של הגוף להתרחשות פתאומית של התקפי עווית. שמות נפוצים נוספים ונפוצים להתקפים פתאומיים אלו הם התקף אפילפטי, התקף אפילפטי. אפילפסיה משפיעה לא רק על אנשים, אלא גם על בעלי חיים, למשל, כלבים, חתולים, עכברים. גדולים רבים, כלומר יוליוס קיסר, נפוליאון בונפרטה, פיטר הגדול, פיודור דוסטויבסקי, אלפרד נובל, ז'ואן ד'ארק, איבן הרביעי האיום, וינסנט ואן גוך, ווינסטון צ'רצ'יל, לואיס קרול, אלכסנדר הגדול, אלפרד נובל, דנטה אליגיירי, פיודור דוסטויבסקי, נוסטרדמוס ואחרים סבלו מאפילפסיה.

מחלה זו כונתה "סימן אלוהים", מתוך אמונה שאנשים עם אפילפסיה מסומנים מלמעלה. אופי הופעתה של מחלה זו טרם נקבע; ישנן מספר הנחות ברפואה, אך אין נתונים מדויקים.

האמונה הרווחת בקרב אנשים שאפילפסיה היא מחלה חשוכת מרפא שגויה. השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות מודרניות יכול להקל לחלוטין על התקפים ב-65% מהחולים ולהפחית משמעותית את מספר ההתקפים בעוד 20%. בסיס הטיפול הוא יומיומי ארוך טווח טיפול תרופתיעם בדיקות מעקב קבועות ובדיקות רפואיות.

הרפואה קבעה כי אפילפסיה היא מחלה תורשתית, היא יכולה להיות מועברת דרך קו האם, אבל לעתים קרובות יותר היא מועברת דרך הקו הגברי, היא עשויה לא להיות מועברת כלל או עשויה להופיע לאחר דור. קיימת אפשרות של אפילפסיה בילדים שנולדו מהורים שהיו שיכורים או שסבלו מעגבת. אפילפסיה יכולה להיות מחלה "נרכשת", כתוצאה מפחד חמור, פגיעת ראש, מחלת האם במהלך ההריון, עקב היווצרות גידולי מוח, מומים בכלי דם במוח, פציעות לידה, זיהומים של מערכת העצבים, הרעלה, נוירוכירורגיה.

התקף אפילפטי מתרחש כתוצאה מגירוי סימולטני של תאי עצב המתרחש באזור מסוים של קליפת המוח.

בהתבסס על התרחשותם, אפילפסיה מסווגת לסוגים הבאים:

1. סימפטומטי- ניתן לזהות פגם מבני של המוח, למשל, ציסטה, גידול, שטפי דם, פגמים התפתחותיים, ביטוי של נזק אורגני לנוירונים במוח;
2. אידיופתי- יש נטייה תורשתית, ואין שינויים מבניים במוח. אפילפסיה אידיופטית מבוססת על קנולופתיה (אי-יציבות מפוזרת של ממברנות עצביות שנקבעו גנטית). שלטים נזק אורגניאין מוח בסוג זה של אפילפסיה, כלומר. האינטליגנציה של המטופלים תקינה;
3. קריפטוגני- לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

לפני כל התקף אפילפטי, אדם חווה מצב מיוחד הנקרא הילה. ההילה באה לידי ביטוי אחרת אצל כל אדם. הכל תלוי במיקום המוקד האפילפטוגני. ההילה יכולה לבוא לידי ביטוי בטמפרטורה מוגברת, חרדה, סחרחורת, החולה מרגיש קור, כאב, חוסר תחושה של חלקים מסוימים בגוף, דופק חזק, תחושת ריח לא נעים, טעם של אוכל כלשהו ורואה הבהוב בהיר. יש לזכור כי במהלך התקף אפילפטי, אדם לא רק שלא מבין כלום, אלא גם לא חווה שום כאב. התקף אפילפטי נמשך מספר דקות.

תחת מיקרוסקופ, במהלך התקף אפילפטי, נפיחות תאים ואזורים קטנים של דימום נראים במקום זה של המוח. כל התקף מקל על ביצוע הבא, ויוצר התקפים קבועים. זו הסיבה שיש לטפל באפילפסיה! הטיפול הוא אינדיבידואלי לחלוטין!

גורמים נטייה:

• שינוי בתנאי האקלים,
• חוסר או עודף שינה,
• עייפות,
• אור יום בהיר.

תסמינים של אפילפסיה

ביטויים של התקפים אפילפטיים משתנים מעוויתות כלליות ועד לשינויים במצב הפנימי של החולה שכמעט ולא מורגשים לאנשים בסביבה. ישנם התקפים מוקדיים הקשורים להתרחשות של פריקה חשמלית באזור מוגבל מסוים של קליפת המוח והתקפים כלליים, שבהם שתי ההמיספרות של המוח מעורבות בו זמנית בפריקה. במהלך התקפי מוקד, עוויתות או תחושות מוזרות (לדוגמה, חוסר תחושה) בחלקים מסוימים של הגוף (פנים, זרועות, רגליים וכו') עשויים להיראות. התקפים מוקדיים עשויים לכלול גם התקפים קצרים של הזיות חזותיות, שמיעתיות, ריח או טעם. ההכרה במהלך התקפים אלה יכולה להישמר; במקרה זה, המטופל מתאר את התחושות שלו בפירוט. התקפים חלקיים או מוקדיים הם הביטוי השכיח ביותר של אפילפסיה. הם מתרחשים כאשר תאי עצב נפגעים באזור מסוים של אחת מהמיספרות המוח ומחולקים ל:

1. פשוט - עם התקפים כאלה אין הפרעה בהכרה;
2. מורכב - התקפים עם הפרעה או שינוי בתודעה, הנגרמים על ידי אזורים של עירור יתר של לוקליזציות שונות ולעתים קרובות הופכים להכללה;
3. התקפים כלליים משניים - מתחילים בדרך כלל בצורה של התקף חלקי עוויתי או לא עוויתי או התקף היעדר, ואחריו התפשטות דו-צדדית של פעילות מוטורית עוויתית לכל קבוצות השרירים.

משך ההתקפות החלקיות הוא בדרך כלל לא יותר מ-30 שניות.

ישנם מצבים של מה שנקרא טראנס - פעולות מסודרות חיצונית ללא שליטה מודעת; עם החזרה להכרה, החולה אינו יכול לזכור היכן הוא היה ומה קרה לו. סוג של טראנס הוא הליכה סהרורית (לעיתים ממקור לא אפילפטי).

התקפים כלליים יכולים להיות עוויתיים או לא עוויתיים (התקפי היעדר).עבור אחרים, המפחידים ביותר הם התקפי עווית מוכללים. בתחילת ההתקף (שלב טוניק) מתרחש מתח של כל השרירים, הפסקת נשימה קצרת טווח, לעיתים קרובות נצפה בכי נוקב ונשיכת לשון אפשרית. לאחר 10-20 שניות. השלב הקלוני מתחיל כאשר התכווצויות שרירים מתחלפות עם הרפיה. בסוף השלב הקלוני, נצפתה לעיתים קרובות בריחת שתן. עוויתות בדרך כלל מפסיקות באופן ספונטני לאחר מספר דקות (2-5 דקות). ואז מגיעה התקופה שלאחר ההתקף, המאופיינת בישנוניות, בלבול, כאבי ראש והתחלת שינה.

התקפים כלליים לא עוויתיים נקראים התקפי היעדר. הם מתרחשים כמעט אך ורק בילדות ובגיל ההתבגרות המוקדמת. הילד קופא לפתע ובוהה בריכוז בנקודה מסוימת, מבטו נראה נעדר. ניתן להבחין בעצימת עיניים, רעד בעפעפיים והטיה קלה של הראש. ההתקפות נמשכות רק שניות בודדות (5-20 שניות) ולעיתים אינן מורגשות.

התרחשות התקף אפילפטי תלויה בשילוב של שני גורמים במוח עצמו: פעילות מוקד ההתקף (לעיתים נקרא גם אפילפסיה) והמוכנות הכללית לעוויתית של המוח. לפעמים מקדימה להתקף אפילפטי הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה" או "בריזה"). ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע (כלומר, בלוקליזציה של המוקד האפילפטי). כמו כן, מצבים מסוימים של הגוף יכולים להוות גורם מעורר להתקף אפילפטי (התקפים אפילפטיים הקשורים להופעת הווסת; התקפים אפילפטיים המתרחשים רק במהלך השינה). בנוסף, התקף אפילפטי יכול להיגרם על ידי מספר גורמים סביבתיים (למשל, אור מהבהב). ישנם מספר סיווגים של התקפים אפילפטיים אופייניים. מנקודת מבט טיפולית, הסיווג הנוח ביותר מבוסס על תסמיני ההתקפים. זה גם עוזר להבחין בין אפילפסיה למצבים התקפיים אחרים.

סוגי התקפים אפילפטיים

מהם סוגי ההתקפים?

התקפים אפילפטיים מגוונים מאוד בביטוייהם - מהתקפים כלליים קשים ועד לאובדן הכרה בלתי מורגש. ישנם גם כגון: תחושה של שינוי בצורת החפצים הסובבים, עוויתות בעפעף, עקצוץ באצבע, אי נוחות בבטן, חוסר יכולת דיבור לטווח קצר, יציאה מהבית לימים רבים (טרנסים), סיבוב סביב צירו וכו'.

ידועים יותר מ-30 סוגים של התקפים אפילפטיים. נכון לעכשיו, כדי לסדר אותם זה משמש סיווג בינלאומיאפילפסיה ותסמונות אפילפטיות. סיווג זה מזהה שני סוגים עיקריים של התקפים - כללי (כללי) וחלקי (מוקד, מוקד). הם, בתורם, מחולקים לתת-סוגים: התקפים טוניים-קלוניים, התקפי היעדר, התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, כמו גם התקפים אחרים.

מהי הילה?

הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה" או "בריזה") היא מצב שלפני התקף אפילפטי. ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע. הם יכולים להיות: עלייה בטמפרטורת הגוף, תחושות של חרדה ואי שקט, קול, טעם מוזר, ריח, שינויים בתפיסה החזותית, תחושות לא נעימות בבטן, סחרחורת, מצבים של "כבר נראה" (דז'ה וו) או "אף פעם לא נראה" ( jamais vu), תחושה של אושר פנימי או מלנכוליה ותחושות אחרות. היכולת של אדם לתאר נכון את ההילה שלו יכולה להיות לעזר משמעותי באבחון מיקום השינויים במוח. הילה יכולה להיות גם לא רק מבשר, אלא גם ביטוי עצמאי של התקף אפילפטי חלקי.

מהם התקפים כלליים?

התקפים כלליים הם התקפים שבהם פעילות חשמלית התקפית מכסה את שתי ההמיספרות של המוח ומחקרי מוח נוספים במקרים כאלה אינם חושפים שינויים מוקדים. ההתקפים המוכללים העיקריים כוללים טוניק-קלוני (התקפי עוויתות מוכללים) והתקפי אבסנס (בלאק-אאוט לטווח קצר). התקפים כלליים מתרחשים בכ-40% מהאנשים עם אפילפסיה.

מהם התקפים טוניים-קלוניים?

התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (גראנד מאל) מאופיינים בביטויים הבאים:

1. הַאֲפָלָה;
2. מתח בתא המטען ובגפיים (עוויתות טוניק);
3. עוויתות של הגו והגפיים (עוויתות קלוניות).

במהלך התקף כזה, הנשימה עשויה להיעצר למשך זמן מה, אך זה לעולם לא מוביל לחנק של האדם. בדרך כלל ההתקף נמשך 1-5 דקות. לאחר התקף עלולה להופיע שינה, מצב של קהות חושים, עייפות ולעיתים כאב ראש.

במקרה שבו הילה או התקף מוקד מתרחשים לפני התקף, זה נחשב חלקי עם הכללה משנית.

מהם התקפי היעדרות?

התקפי היעדרות (petit mal) הם התקפים כלליים עם אובדן הכרה פתאומי וקצר טווח (מ-1 עד 30 שניות), שאינם מלווים בביטויים עוויתיים. תדירות התקפי ההיעדרות יכולה להיות גבוהה מאוד, עד כמה מאות התקפים ביום. לעתים קרובות לא שמים לב אליהם, מתוך אמונה שהאדם אובד במחשבות באותו זמן. בזמן התקף היעדר תנועות נפסקות לפתע, המבט נפסק ואין תגובה לגירויים חיצוניים. אף פעם אין הילה. לפעמים יתכנו גלגול עיניים, עוויתות בעפעפיים, תנועות סטריאוטיפיות של הפנים והידיים ושינויים בצבע עור הפנים. לאחר התקיפה, הפעולה שנקטעה מתחדשת.

התקפי היעדרות אופייניים לגיל הילדות וההתבגרות. עם הזמן, הם יכולים להפוך לסוגים אחרים של התקפים.

מהי אפילפסיה מיוקלונית של מתבגרים?

אפילפסיה מיוקלונית בגיל ההתבגרות מתחילה בין תחילת ההתבגרות (בגרות ההתבגרות) ועד גיל 20. זה מתבטא בעוויתות (מיוקלונוס) מהירות בזק, בדרך כלל של הידיים תוך שמירה על הכרה, לעיתים מלווה בהתקפים טוניים כלליים או טוניים-קלוניים. התקפים אלו מתרחשים לרוב תוך 1-2 שעות לפני או לאחר התעוררות משינה. אלקטרואנצפלוגרמה (EEG) מגלה לעתים קרובות שינויים אופייניים, תיתכן רגישות מוגברת להבהוב אור (רגישות לאור). צורה זו של אפילפסיה ניתנת לטיפול.

מהם התקפים חלקיים?

התקפים חלקיים (מוקדיים, מוקדיים) הם התקפים הנגרמים על ידי פעילות חשמלית התקפית באזור מוגבל של המוח. הסוג הזההתקפים מתרחשים בכ-60% מהאנשים עם אפילפסיה. התקפים חלקיים יכולים להיות פשוטים או מורכבים.

התקפים חלקיים פשוטים אינם מלווים בהפרעה בהכרה. הם יכולים להתבטא בצורה של עוויתות או אי נוחות בחלקים מסוימים של הגוף, סיבוב של הראש, אי נוחות בבטן ותחושות חריגות אחרות. לעתים קרובות התקפות אלו דומות להילה.

להתקפים חלקיים מורכבים יש ביטויים מוטוריים בולטים יותר והם מלווים בהכרח במידה כזו או אחרת של שינוי בתודעה. בעבר, התקפים אלו סווגו כאפילפסיה פסיכומוטורית ואונה רקתית.

במקרה של התקפים חלקיים, מבוצעת תמיד בדיקה נוירולוגית יסודית על מנת לשלול מחלת מוח מתמשכת.

מהי אפילפסיה רולנדית?

שמו המלא הוא "אפילפסיה שפירה של ילדות עם פסגות טמפורליות (רולנדיות) מרכזיות". כבר מהשם עולה שהוא מגיב היטב לטיפול. התקפים מופיעים אצל צעירים יותר גיל בית ספרולהפסיק בגיל ההתבגרות. אפילפסיה רולנדית מתבטאת בדרך כלל כהתקפים חלקיים (למשל, עוויתות חד צדדיות בזווית הפה עם ריר, בליעה), המתרחשים בדרך כלל במהלך השינה.

מהו סטטוס אפילפטיקוס?

סטטוס אפילפטי הוא מצב בו התקפים אפילפטיים עוקבים זה אחר זה ללא הפרעה. מצב זה מסוכן לחיי אדם. גם עם רמת הפיתוח המודרנית של הרפואה, הסיכון למוות של החולה עדיין גבוה מאוד, ולכן אדם עם סטטוס אפילפטי חייב להילקח מיד ליחידה לטיפול נמרץ של בית החולים הקרוב. התקפים שחוזרים על עצמם לעתים כה קרובות עד שהמטופל אינו חוזר להכרה ביניהם; להבחין בין סטטוס אפילפטיקוס של התקפים מוקדיים והתקפים כלליים; התקפים מוטוריים מקומיים מאוד מכונים "אפילפסיה חלקית מתמשכת".

מה זה התקפי פסאודוזיס?

מצבים אלו נגרמים בכוונה על ידי אדם ונראים כמו התקפים. ניתן לביים אותם על מנת למשוך תשומת לב נוספת או להימנע מכל פעילות. לעתים קרובות קשה להבחין בין התקף אפילפטי אמיתי לבין התקף פסאודו-אפילפטי.

התקפים פסאודו-אפילפטיים נצפים:

• בילדות;
• לעתים קרובות יותר אצל נשים מאשר אצל גברים;
• במשפחות שבהן יש קרובי משפחה עם מחלת נפש;
• עם היסטריה;
• אם יש מצב קונפליקט במשפחה;
• בנוכחות מחלות מוח אחרות.

שלא כמו התקפים אפילפטיים, להתקפים פסאודו אין שלב אופייני לאחר ההתקף, חזרה לשגרה מתרחשת מהר מאוד, האדם מחייך לעתים קרובות, לעיתים רחוקות יש נזק לגוף, עצבנות מתרחשת לעיתים רחוקות, ויותר מהתקף אחד מתרחש רק לעתים רחוקות בתוך פרק זמן קצר. אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) יכולה לזהות במדויק התקפים פסאודו-אפילפטיים.

לרוע המזל, התקפים פסאודו-אפילפטיים לרוב נחשבים בטעות כאפילפטיים, וחולים מתחילים לקבל טיפול בתרופות ספציפיות. במקרים כאלה, קרובי משפחה נבהלים מהאבחנה, כתוצאה מכך נגרמת חרדה במשפחה ונוצרת הגנת יתר על האדם הפסאודו-חולה.

מיקוד עוויתי

מוקד התקף הוא תוצאה של נזק אורגני או תפקודי לאזור במוח שנגרם על ידי גורם כלשהו (זרימת דם לא מספקת (איסכמיה), סיבוכים סביב הלידה, פגיעות ראש, מחלות סומטיות או זיהומיות, גידולים וחריגות במוח, חילוף חומרים הפרעות, שבץ מוחי, השפעות רעילות של חומרים שונים). במקום הנזק המבני, צלקת (שלעתים יוצרת חלל מלא בנוזל (ציסטה)). במקום זה עשוי להתרחש מעת לעת בצקת חריפהוגירוי של תאי העצב של האזור המוטורי, מה שמוביל להתכווצויות עוויתיות של שרירי השלד, שבמקרה של הכללת עירור לכל קליפת המוח מביאים לאובדן הכרה.

מוכנות לעוויתות

מוכנות לעוויתות היא ההסתברות לעלייה בגירוי פתולוגי (אפילפטיפורמי) בקליפת המוח מעל הרמה (הסף) שבה מתפקדת המערכת נוגדת הפרכוסים של המוח. זה יכול להיות גבוה או נמוך. עם מוכנות גבוהה לעוויתות, אפילו פעילות קלה במוקד עלולה להוביל להופעת התקף עוויתי מלא. המוכנות העוויתית של המוח יכולה להיות כה גדולה עד שהיא מובילה לאובדן הכרה לטווח קצר גם בהיעדר מוקד של פעילות אפילפטית. במקרה הזה אנחנו מדברים על התקפי היעדר. לעומת זאת, מוכנות לעוויתות עשויה להיעדר לחלוטין, ובמקרה זה, אפילו עם מיקוד חזק מאוד של פעילות אפילפטית, מתרחשים התקפים חלקיים שאינם מלווים באובדן הכרה. הסיבה למוכנות מוגברת לעוויתות היא היפוקסיה תוך רחמיתמוח, היפוקסיה במהלך הלידה או נטייה תורשתית (הסיכון לאפילפסיה בצאצאים של חולי אפילפסיה הוא 3-4%, שהוא פי 2-4 גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית).

אבחון של אפילפסיה

ישנן כ-40 צורות שונות של אפילפסיה ו סוגים שוניםהתקפים. יתר על כן, לכל צורה יש משטר טיפול משלה. לכן חשוב כל כך לרופא לא רק לאבחן אפילפסיה, אלא גם לקבוע את צורתה.

כיצד מאבחנים אפילפסיה?

לְהַשְׁלִים בדיקה רפואיתכולל איסוף מידע על חיי החולה, התפתחות המחלה ובעיקר תיאור מפורט מאוד של ההתקפים, כמו גם המצבים שקדמו להם, על ידי החולה עצמו ועדי ראייה להתקפות. אם מתרחשים התקפים בילד, הרופא יתעניין במהלך ההריון והלידה אצל האם. נדרשת בדיקה כללית ונוירולוגית ואלקטרואנצפלוגרפיה. מחקרים נוירולוגיים מיוחדים כוללים הדמיית תהודה מגנטית גרעינית וטומוגרפיה ממוחשבת. המשימה העיקרית של הבדיקה היא לזהות מחלות נוכחיות בגוף או במוח שעלולות לגרום להתקפים.

מהי אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG)?

בשיטה זו נרשמת הפעילות החשמלית של תאי המוח. זוהי הבדיקה החשובה ביותר באבחון אפילפסיה. EEG מבוצע מיד לאחר הופעת ההתקפים הראשונים. באפילפסיה, שינויים ספציפיים (פעילות אפילפטית) מופיעים ב-EEG בצורה של פריקות של גלים חדים ושיאים בעלי משרעת גבוהה יותר מגלים רגילים. במהלך התקפים כלליים, ה-EEG מראה קבוצות של קומפלקסים מוכללים של גלי שיא בכל אזורי המוח. באפילפסיה מוקדית, שינויים מתגלים רק באזורים מסוימים ומוגבלים במוח. בהתבסס על נתוני EEG, מומחה יכול לקבוע אילו שינויים התרחשו במוח, להבהיר את סוג ההתקפים, ועל סמך זה לקבוע אילו תרופות יהיו עדיפות לטיפול. כמו כן, בעזרת EEG, עוקבים אחר יעילות הטיפול (חשוב במיוחד להתקפי היעדר), ומוחלט בנושא הפסקת הטיפול.

כיצד מתבצע בדיקת EEG?

EEG הוא מחקר לא מזיק לחלוטין וללא כאבים. כדי לבצע אותו, אלקטרודות קטנות מוחזקות על הראש ומאובטחות אליו באמצעות קסדת גומי. האלקטרודות מחוברות באמצעות חוטים לאלקטרואנצפלוגרף, המגביר פי 100 אלף את האותות החשמליים של תאי המוח המתקבלים מהם, מקליט אותם על נייר או מכניס את הקריאות למחשב. במהלך הבדיקה, המטופל שוכב או יושב על כיסא אבחון נוח, נינוח, בעיניים עצומות. בדרך כלל, כאשר לוקחים EEG, מבוצעות מה שנקרא בדיקות תפקודיות (פוטוסטימולציה והיפרונטילציה), שהן עומסים פרובוקטיביים על המוח באמצעות אור מהבהב בהיר ופעילות נשימתית מוגברת. אם התקף מתחיל במהלך EEG (זה קורה לעתים רחוקות מאוד), אז איכות הבדיקה עולה באופן משמעותי, שכן במקרה זה ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את אזור הפעילות החשמלית הפגומה של המוח.

האם שינויים ב-EEG הם גורמים לזיהוי או אי הכללה של אפילפסיה?

שינויים רבים ב-EEG אינם ספציפיים ומספקים רק מידע תומך לאפילפטולוג. רק על בסיס השינויים שזוהו בפעילות החשמלית של תאי המוח, אי אפשר לדבר על אפילפסיה, ולהפך, לא ניתן לשלול אבחנה זו עם EEG רגיל אם מתרחשים התקפים אפילפטיים. פעילות אפילפטית ב-EEG מתגלה באופן קבוע רק ב-20-30% מהאנשים עם אפילפסיה.

לפרש שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח היא, במידה מסוימת, אומנות. שינויים הדומים לפעילות אפילפטית עלולים להיגרם על ידי תנועת עיניים, בליעה, פעימות כלי דם, נשימה, תנועת אלקטרודות, פריקה אלקטרוסטטית וסיבות אחרות. בנוסף, על האלקטרואנצפלוגרף לקחת בחשבון את גיל המטופל, שכן ה-EEG של ילדים ובני נוער שונה באופן משמעותי מהאלקטרואנצפלוגרמה של מבוגרים.

מהי בדיקת היפרונטילציה?

זוהי נשימה תכופה ועמוקה למשך 1-3 דקות. היפרונטילציה גורמת לשינויים מטבוליים בולטים במוח עקב הסרה אינטנסיבית של פחמן דו חמצני (אלקלוזיס), אשר, בתורו, תורם להופעת פעילות אפילפטית ב-EEG אצל אנשים עם התקפים. היפרונטילציה במהלך רישום EEG מאפשרת לזהות שינויים אפילפטיים נסתרים ולהבהיר את טיבם של התקפים אפילפטיים.

מהו EEG עם פוטוסטימולציה?

בדיקה זו מבוססת על העובדה שאורות מהבהבים יכולים לעורר התקפים אצל חלק מהאנשים עם אפילפסיה. במהלך הקלטת EEG, אור בהיר מהבהב באופן קצבי (10-20 פעמים בשנייה) מול עיניו של המטופל הנבדק. זיהוי פעילות אפילפטית במהלך פוטוסטימולציה (פעילות אפילפטית רגישות לאור) מאפשר לרופא לבחור את טקטיקת הטיפול המתאימה ביותר.

מדוע מבוצע EEG עם חוסר שינה?

מניעת שינה למשך 24-48 שעות לפני ביצוע EEG כדי לזהות פעילות אפילפטית נסתרת במקרים קשים לזיהוי של אפילפסיה.

חוסר שינה הוא טריגר חזק למדי להתקפים. יש להשתמש בבדיקה זו רק בהנחיית רופא מנוסה.

מהו EEG בזמן שינה?

כידוע, בצורות מסוימות של אפילפסיה, שינויים ב-EEG בולטים יותר, ולפעמים יכולים להיות מורגשים רק במהלך מחקר במהלך השינה. רישום EEG במהלך השינה מאפשר לזהות פעילות אפילפטית אצל רוב אותם חולים בהם היא לא זוהתה בשעות היום, גם בהשפעת בדיקות פרובוקטיביות רגילות. אבל, למרבה הצער, מחקר כזה דורש תנאים מיוחדיםוההיערכות של הצוות הרפואי, המגבילה יישום רחבהשיטה הזאת. קשה במיוחד לבצע אצל ילדים.

האם נכון לא לקחת תרופות אנטי אפילפטיות לפני בדיקת EEG?

אסור לעשות זאת. הפסקה פתאומית של התרופה מעוררת התקפים ואף עלולה לגרום לסטטוס אפילפטיקוס.

מתי משתמשים בווידאו EEG?

מחקר מורכב מאוד זה מתבצע במקרים בהם קשה לקבוע את סוג ההתקף האפילפטי, כמו גם כאשר אבחנה מבדלתפסאודו-התקפים. וידאו-EEG הוא תיעוד וידאו של התקף, לעתים קרובות במהלך שינה, עם הקלטת EEG בו-זמנית. מחקר זה מתבצע רק במרכזים רפואיים מיוחדים.

מדוע נעשה מיפוי מוח?

סוג זה של EEG עם ניתוח ממוחשב של הפעילות החשמלית של תאי המוח מתבצע בדרך כלל למטרות מדעיות. השימוש בשיטה זו באפילפסיה מוגבל לזיהוי שינויים מוקדיים בלבד.

האם EEG מזיק לבריאות?

אלקטרואנצפלוגרפיה היא מחקר לא מזיק לחלוטין וללא כאבים. EEG אינו קשור להשפעה כלשהי על המוח. מחקר זה יכול להתבצע בתדירות הנדרשת. ביצוע בדיקת EEG גורם רק לאי נוחות קלה הקשורה בהנחת קסדה על הראש וסחרחורת קלה שעלולה להתרחש בזמן היפרונטילציה.

האם תוצאות ה-EEG תלויות באיזה מכשיר נעשה שימוש במחקר?

ציוד לביצוע EEG – אלקטרואנצפלוגרפים, המיוצרים על ידי חברות שונות, אינם שונים זה מזה באופן מהותי. ההבדל ביניהם טמון רק ברמת השירות הטכני למומחים ובמספר ערוצי ההקלטה (בשימוש באלקטרודות). תוצאות ה-EEG תלויות במידה רבה בכישורים ובניסיון של המומחה העורך את המחקר ומנתח את הנתונים שהתקבלו.

איך להכין ילד לבדיקת EEG?

יש להסביר לילד מה מצפה לו במהלך הבדיקה ולשכנע שהיא לא כואבת. הילד לא צריך להרגיש רעב לפני הבדיקה. יש לשטוף את הראש נקי. עם ילדים קטנים, יש צורך להתאמן יום קודם בחבישת קסדה ולהישאר ללא תנועה בעיניים עצומות (אפשר להעמיד פנים שאתה משחק כאסטרונאוט או נהג טנק), וגם ללמד אותם לנשום עמוק ולעתים קרובות תחת הפקודות. "לשאוף ולנשוף."

סריקת סי טי

סריקת סי טי(CT) היא שיטה לחקר המוח באמצעות קרינה רדיואקטיבית (רנטגן). במהלך המחקר מצלמים סדרת תמונות של המוח במישורים שונים, המאפשרת, בניגוד לרדיוגרפיה רגילה, לקבל תמונה של המוח בתלת מימד. CT מאפשר לזהות שינויים מבניים במוח (גידולים, הסתיידויות, ניוון, הידרוצפלוס, ציסטות וכו').

עם זאת, ייתכן שלנתוני CT אין ערך אינפורמטיבי עבור סוגים מסוימים של התקפות, הכוללים, במיוחד:

כל התקפי אפילפסיה במשך זמן רב, במיוחד אצל ילדים;

התקפי אפילפסיה כלליים עם היעדר שינויים מוקדיים ב-EEG ואינדיקציות לנזק מוחי במהלך בדיקה נוירולוגית.

הדמיה בתהודה מגנטית

הדמיית תהודה מגנטית היא אחת השיטות המדויקות ביותר לאבחון שינויים מבניים במוח.

תהודה מגנטית גרעינית (NMR)היא תופעה פיזיקלית המבוססת על תכונות של כמה גרעינים אטומיים, כשהם ממוקמים בשדה מגנטי חזק, לקלוט אנרגיה בתחום תדרי הרדיו ולפלוט אותה לאחר הפסקת החשיפה לפולס בתדר הרדיו. ביכולות האבחון שלו, NMR עדיפה על טומוגרפיה ממוחשבת.

החסרונות העיקריים כוללים בדרך כלל:

1. אמינות נמוכה של זיהוי הסתיידות;
2. מחיר גבוה;
3. חוסר אפשרות לבחון חולים עם קלסטרופוביה (פחד ממקומות סגורים), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב), שתלי מתכת גדולים העשויים ממתכות לא רפואיות.

האם יש צורך בבדיקה רפואית במקרים בהם אין יותר התקפים?

אם אדם עם אפילפסיה הפסיק לקבל התקפים, אך התרופות טרם הופסקו, אזי מומלץ לעבור בדיקה כללית ונוירולוגית בקרה לפחות אחת לחצי שנה. זה חשוב במיוחד לניטור תופעות הלוואי של תרופות אנטי אפילפטיות. בדרך כלל נבדק מצב הכבד, בלוטות הלימפה, החניכיים, השיער וכן בדיקות מעבדהבדיקות דם וכבד. בנוסף, לעיתים יש צורך במעקב אחר כמות נוגדי הפרכוסים בדם. בדיקה נוירולוגית כוללת בדיקה מסורתית של נוירולוג ו-EEG.

סיבת מוות באפילפסיה

סטטוס אפילפטיקוס מסוכן במיוחד עקב פעילות שרירים בולטת: פרכוסים טוניים-קלוניים של שרירי הנשימה, שאיפת רוק ודם מחלל הפה, כמו גם עיכובים והפרעות קצב בנשימה מובילים להיפוקסיה וחמצת. מערכת הלב וכלי הדם חווה מתח קיצוני עקב עבודת שרירים עצומה; היפוקסיה מגבירה בצקת מוחית; חמצת מגבירה הפרעות המודינמיות והמיקרוסירקולציה; שנית, התנאים לתפקוד המוח הולכים ומתדרדרים. כאשר סטטוס אפילפטיקוס מתארך במרפאה, עומק מצב התרדמת עולה, פרכוסים הופכים לטוניים באופיים, היפוטוניה בשרירים מוחלפת באטוניה והיפרפלקסיה מוחלפת בארפלקסיה. הפרעות המודינמיות ונשימתיות מתגברות. הפרכוסים עשויים להיפסק לחלוטין, ומתחיל שלב ההשתטחות האפילפטית: חריצי העין והפה פתוחים למחצה, המבט אדיש, ​​האישונים רחבים. במצב זה, מוות יכול להתרחש.

שני מנגנונים עיקריים מובילים לציטוטוקסיות ונמק, שבהם דה-פולריזציה התאית נשמרת על ידי גירוי של קולטני NMDA ו נקודת מפתחהוא השקה של מפל הרס בתוך התא. במקרה הראשון, עירור עצבי מוגזם נובע מבצקת (נוזלים וקטיונים הנכנסים לתא), מה שמוביל לנזק אוסמוטי ולתמוגגת תאים. במקרה השני, הפעלה של קולטני NMDA מפעילה את שטף הסידן לתוך הנוירון עם הצטברות של סידן תוך תאי לרמה גבוהה יותר ממה שהחלבון קושר הסידן הציטופלזמי יכול להכיל. סידן תוך תאי חופשי רעיל לנוירון ומוביל לסדרה של תגובות נוירוכימיות, כולל הפרעות בתפקוד המיטוכונדריאלי, מפעיל פרוטאוליזה וליפוליזה, אשר הורסים את התא. מעגל קסמים זה עומד בבסיס מותו של חולה עם סטטוס אפילפטיקוס.

פרוגנוזה לאפילפסיה

ברוב המקרים, לאחר התקף בודד, הפרוגנוזה חיובית. כ-70% מהמטופלים עוברים הפוגה במהלך הטיפול, כלומר, הם נטולי התקפים למשך 5 שנים. ב-20-30%, ההתקפים נמשכים; במקרים כאלה, לעיתים קרובות נדרשת מתן סימולטני של מספר נוגדי פרכוסים.

עזרה ראשונה

סימנים או תסמינים של התקף הם בדרך כלל: התכווצויות שרירים עוויתיות, עצירת נשימה, אובדן הכרה. במהלך התקף, הסובבים אותך צריכים להישאר רגועים - ללא פאניקה או מהומה, לספק את העזרה הראשונה הנכונה. תסמינים רשומיםההתקף אמור להיעלם מעצמו תוך מספר דקות. אנשים סביבך לרוב אינם יכולים לזרז את ההפסקה הטבעית של התסמינים הנלווים להתקף.

המטרה החשובה ביותר של עזרה ראשונה בזמן תקיפה היא מניעת פגיעה בבריאותו של האדם שחווה את התקיפה.

תחילתו של התקף עלולה להיות מלווה באובדן הכרה ובנפילה של אדם על הרצפה. אם אתה נופל מהמדרגות, ליד חפצים הבולטים מגובה הרצפה, ייתכנו חבלות בראש ושברים.

זכרו: התקף אינו מחלה המועברת מאדם אחד לאחר; פעלו באומץ ונכון בעת ​​מתן עזרה ראשונה.

נכנס להתקפה

תמכו באדם הנופל בידיים, הורידו אותו לרצפה או הושיבו אותו על ספסל. אם אדם נמצא בפנים מקום מסוכן, למשל, בצומת או ליד צוק, הרם את הראש, לוקח אותו מתחת לזרועותיך, הרחק אותו מעט מהמקום המסוכן.

תחילת ההתקפה

שב ליד האדם והחזק את הדבר החשוב ביותר - את הראש של האדם; הכי נוח לעשות זאת על ידי החזקת ראשו של האדם השוכב בין הברכיים שלך והחזקתו למעלה בעזרת הידיים. אין צורך לתקן את הגפיים, הם לא יבצעו תנועות משרעת, ואם בתחילה האדם שוכב די בנוחות, אז הוא לא יוכל לפצוע את עצמו. אין צורך באנשים נוספים בקרבת מקום, בקשו מהם להתרחק. השלב העיקרי של ההתקפה. אוחזים בראש, הכינו מטפחת מקופלת או חלק מהבגדים של האדם. ייתכן שיהיה צורך בכך כדי לנגב את הרוק, ואם הפה פתוח, ניתן להחדיר חתיכה מחומר זה, מקופלת במספר שכבות, בין השיניים, הדבר ימנע לנשוך את הלשון, הלחי, או אפילו נזק לשיניים כנגד כל אחת מהן. אחר בזמן התכווצויות.

אם הלסתות סגורות היטב, אין צורך לנסות לפתוח את הפה בכוח (סביר להניח שזה לא יעבוד ועלול לפצוע את חלל הפה).

אם הפרשת הרוק עולה, המשיכו להחזיק את ראשו של האדם, אך סובבו אותו הצידה כדי שהרוק יוכל לזרום אל הרצפה בזווית הפה ולא להיכנס לדרכי הנשימה. זה בסדר אם מעט רוק יגיע על הבגדים או הידיים שלך.

התאוששות מהתקף

הישאר רגוע לחלוטין, התקף עם דום נשימתי יכול להימשך מספר דקות, זכור את רצף הסימפטומים של התקף כדי שתוכל לתאר אותם מאוחר יותר לרופא שלך.

לאחר סיום הפרכוסים והרפיית הגוף, יש צורך להעמיד את הנפגע במצב התאוששות - על הצד שלו, זה הכרחי כדי למנוע נסיגת שורש הלשון.

הנפגע עשוי להיות עמו תרופות, אך ניתן להשתמש בהן רק לבקשתו הישירה של הנפגע, אחרת עלולה להופיע אחריות פלילית לגרימת נזק לבריאות. ברוב המוחלט של המקרים ההחלמה מהתקף צריכה להתרחש באופן טבעי, ואת התרופה או התערובת והמינון הנכונים יבחר האדם עצמו לאחר ההחלמה מההתקף. חיפוש אחר הוראות ותרופות לאדם אינו משתלם, שכן הדבר אינו הכרחי ורק יגרום לתגובה לא בריאה של אחרים.

במקרים נדירים, ההחלמה מהתקף עלולה להיות מלווה בהטלת שתן לא רצונית, כאשר לאדם עדיין יש עוויתות בשלב זה, וההכרה לא חזרה אליו במלואה. בקשו בנימוס מאנשים אחרים להתרחק ולהתפזר, תמכו בראשו ובכתפיו של האדם, והרתיעו בעדינות מלקום. בהמשך יוכל האדם להתכסות, למשל, בשקית אטומה.

לפעמים, כאשר מתאושש מהתקף, אפילו עם פרכוסים נדירים, אדם מנסה לקום ולהתחיל ללכת. אם אתה יכול לשלוט בדחפים הספונטניים של האדם מצד לצד, והמקום אינו מהווה סכנה, למשל, בדמות כביש סמוך, צוק וכדומה, אפשר לאדם, ללא כל עזרה ממך, קום והלך איתו, אוחז בו בחוזקה. אם המקום מסוכן, אז אל תאפשר לו לקום עד שהעוויתות יפסיקו לחלוטין או שההכרה תחזור לחלוטין.

בדרך כלל 10 דקות לאחר ההתקף, האדם חוזר לחלוטין למצבו הרגיל ואינו זקוק עוד לעזרה ראשונה. תן לאדם להחליט בעצמו על הצורך לפנות לעזרה רפואית; לאחר החלמה מההתקף, לפעמים זה כבר לא נחוץ. יש אנשים שיש להם פיגועים כמה פעמים ביום, ובכל זאת הם חברים מן המניין בחברה.

לעתים קרובות אנשים צעירים מוטרדים מתשומת הלב של אנשים אחרים לאירוע הזה, הרבה יותר מאשר הפיגוע עצמו. מקרים של התקף בגורמים מגרים ונסיבות חיצוניות מסוימות יכולים להופיע בכמעט מחצית מהחולים; הרפואה המודרנית אינה מאפשרת מראש ביטוח נגד זה.

אין להשתמש באדם שהתקפה שלו כבר מסתיימת כמוקד תשומת לב כללית, גם אם, כשהוא מתאושש מהתקף, אדם פולט צרחות עוויתות לא רצוניות. אפשר, למשל, להחזיק את הראש של האדם תוך כדי דיבור רגוע עם האדם, זה עוזר להפחית מתח, נותן ביטחון לאדם שיוצא מההתקף וגם מרגיע את המתבוננים ומעודד אותם להתפזר.

יש להזמין אמבולנס במקרה של התקף שני, אשר הופעתו מעיד על החמרת המחלה וצורך באשפוז, שכן התקף השני ברציפות עלול לגרור התקף נוסף. כאשר מתקשרים עם המפעיל, די לציין את המגדר והגיל המשוער של הקורבן, בתגובה לשאלה "מה קרה?" ענה "התקף חוזר של אפילפסיה", תן את הכתובת וציוני דרך קבועים גדולים, לבקשת המפעיל, ספק מידע על עצמך.

בנוסף, יש להזמין אמבולנס אם:

• ההתקפה נמשכת יותר מ-3 דקות
• לאחר התקף, הקורבן אינו חוזר להכרה במשך יותר מ-10 דקות
• הפיגוע התרחש בפעם הראשונה
• ההתקפה אירעה בילד או קשיש
• התקיפה אירעה באישה בהריון
• במהלך התקיפה נפצע הקורבן.

טיפול באפילפסיה

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר שהתהליכים המטבוליים משוחזרים לרמות נורמליות, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, גם כאלה שאינם מתקדמים, עלולים לגרום להתפתחות של שינויים שליליים שונים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה יש צורך בשליטה, ולעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח.

טיפול תרופתי באפילפסיה

• נוגדי פרכוסים, הידועים גם כנוגדי פרכוסים, מפחיתים את התדירות, משך הזמן, ובמקרים מסוימים מונעים לחלוטין התקפים:
• חומרים נוירוטרופיים- יכול לעכב או לעורר העברת עירור עצבי בחלקים שונים של מערכת העצבים (המרכזית).
• חומרים פסיכואקטיביים ותרופות פסיכוטרופיות משפיעים על תפקוד מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לשינויים במצב הנפשי.
• Racetams הם תת-מעמד מבטיח של חומרים נוטרופיים פסיכואקטיביים.

תרופות אנטי אפילפטיות נבחרות בהתאם לצורת האפילפסיה ואופי ההתקפים. התרופה ניתנת בדרך כלל במינון ראשוני קטן עם עלייה הדרגתית עד להופעת ההשפעה הקלינית האופטימלית. אם התרופה אינה יעילה, היא מופסקת בהדרגה ורושמים את התרופה הבאה. זכור שבשום פנים ואופן אין לשנות את מינון התרופה או להפסיק את הטיפול בעצמך. שינוי פתאומי במינון יכול לעורר החמרה במצב ועלייה בהתקפים.

טיפולים לא תרופתיים

• כִּירוּרגִיָה;
• שיטת Voight;
• טיפול אוסטאופתי;
• לימוד השפעת גירויים חיצוניים המשפיעים על תדירות ההתקפות והחלשת השפעתם. לדוגמה, תדירות ההתקפות עשויה להיות מושפעת משגרת היומיום, או שניתן ליצור קשר אינדיבידואלי, למשל, כאשר צורכים יין ולאחר מכן נשטפים בקפה, אך כל זה אינדיבידואלי עבור כל אורגניזם של חולה עם אפילפסיה;
• תזונה קטוגנית.

אפילפסיה ונהיגה

לכל מדינה יש כללים משלה לקביעה מתי אדם עם אפילפסיה יכול לקבל רישיון נהיגה, ולכמה מדינות יש חוקים המחייבים רופאים לדווח על חולים עם אפילפסיה לרישום ולהודיע ​​לחולים על אחריותם לעשות זאת. באופן כללי, חולים יכולים לנהוג במכונית אם הם היו נקיים מהתקפים במשך 6 חודשים עד שנתיים (עם או בלי טיפול תרופתי). במדינות מסוימות, משך הזמן המדויק של תקופה זו אינו מוגדר, אך על המטופל לקבל דיווח מרופא שההתקפים פסקו. הרופא מחויב להזהיר את החולה באפילפסיה על הסיכון שאליו הוא חשוף בנהיגה עם מחלה כזו.

רוב האנשים עם אפילפסיה, עם שליטה מספקת בהתקפים, לומדים בבית הספר, נכנסים לכוח העבודה ומנהלים חיים נורמליים יחסית. ילדים עם אפילפסיה נוטים לסבול מבעיות רבות יותר בבית הספר מאשר בני גילם, אך יש לעשות כל מאמץ כדי לאפשר לילדים אלו ללמוד היטב באמצעות תמיכה נוספת בצורת הדרכה וייעוץ.

איך אפילפסיה קשורה לחיי מין?

התנהגות מינית היא חלק חשוב אך פרטי מאוד מהחיים עבור רוב הגברים והנשים. מחקרים הראו כי כשליש מהאנשים עם אפילפסיה, ללא קשר למין, סובלים מבעיות מיניות. הגורמים העיקריים להפרעות בתפקוד המיני הם גורמים פסיכו-סוציאליים ופיזיולוגיים.

גורמים פסיכו-סוציאליים:

• פעילות חברתית מוגבלת;
• חוסר הערכה עצמית;
• דחייה של אחד מבני הזוג לעובדה שהשני חולה באפילפסיה.

גורמים פסיכו-סוציאליים גורמים תמיד לחוסר תפקוד מיני במחלות כרוניות שונות, והם גם גורם לבעיות מיניות באפילפסיה. נוכחותם של התקפים מובילה פעמים רבות לתחושת פגיעות, חוסר אונים, נחיתות ומפריעה לביסוס מערכות יחסים תקינות עם בן זוג מיני. בנוסף, רבים חוששים שהם פעילות מיניתעלול לעורר התקפים, במיוחד במקרים בהם ההתקפים מופעלים על ידי היפרונטילציה או פעילות גופנית.

ישנן אפילו צורות ידועות של אפילפסיה כאשר תחושות מיניות הן מרכיב של התקף אפילפטי וכתוצאה מכך יוצרות יחס שלילי כלפי כל ביטוי של תשוקות מיניות.

גורמים פיזיולוגיים:

• תפקוד לקוי של מבני מוח האחראים על התנהגות מינית (מבני מוח עמוקים, האונה הטמפורלית);
• שינויים ברמות ההורמונליות עקב התקפות;
• עלייה ברמת החומרים המעכבים במוח;
• ירידה ברמות הורמוני המין עקב תרופות.

ירידה בחשק המיני מתרחשת בכ-10% מהאנשים המקבלים תרופות אנטי אפילפטיות, והיא בולטת יותר אצל הנוטלים ברביטורטים. מקרה נדיר למדי של אפילפסיה הוא פעילות מינית מוגברת, שהיא בעיה חמורה לא פחות.

בעת הערכת הפרעות מיניות, יש צורך לקחת בחשבון שהן יכולות להיות גם תוצאה של חינוך לא תקין, מגבלות דתיות וחוויות שליליות בחיי המין המוקדמים, אך הסיבה השכיחה ביותר היא הפרה של מערכת היחסים עם בן זוג מיני.

אפילפסיה והריון

רוב הנשים עם אפילפסיה מסוגלות לשאת הריון לא פשוט וללדת ילדים בריאים, גם אם הן נוטלות תרופות נוגדות פרכוסים בשלב זה. עם זאת, במהלך ההריון, מהלך התהליכים המטבוליים בגוף משתנה, תשומת - לב מיוחדתיש לעקוב אחר רמות הדם של תרופות אנטי אפילפטיות. לפעמים יש לרשום מינונים גבוהים יחסית כדי לשמור על ריכוזים טיפוליים. רוב הנשים המושפעות שמצבן נשלט היטב לפני ההריון ממשיכות להרגיש טוב במהלך ההיריון והלידה. נשים שההתקפים שלהן אינם נשלטים לפני ההריון נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח סיבוכים במהלך ההריון.

אחד הסיבוכים החמורים ביותר של ההריון, טוקסיקוזיס, מתבטא לעתים קרובות כהתקפים טוניים-קלוניים מוכללים אצל השליש האחרון. התקפים אלה הם סימפטום של חמור הפרעה נוירולוגיתואינם משמשים כביטוי של אפילפסיה, המתרחשת אצל נשים הסובלות מאפילפסיה לעתים קרובות יותר מאשר אצל אחרים. יש לתקן רעלנות: זה יעזור למנוע את התרחשותם של התקפים.

לצאצאים של נשים עם אפילפסיה יש סיכון מוגבר פי 2-3 למומים עובריים; נראה כי הדבר נובע משילוב של שכיחות נמוכה של מומים הנגרמים על ידי תרופות ונטייה גנטית. פגמים מולדים שנצפו כוללים תסמונת הידנטואין עוברית, המאופיינת בשפה ובחך שסועים, מומי לב, היפופלזיה דיגיטלית ודיספלסיה בציפורניים.

האידיאלי עבור אישה שמתכננת הריון יהיה להפסיק ליטול תרופות אנטי אפילפטיות, אבל סביר מאוד ש מספר גדולבחולים הדבר יוביל לחזרה של התקפים, שבעתיד יזיקו יותר הן לאם והן לילד. אם מצבה של המטופלת מאפשר הפסקת הטיפול, ניתן לעשות זאת בזמן מתאים לפני ההריון. במקרים אחרים, רצוי לבצע טיפול תחזוקתי בתרופה אחת, לרשום אותה במינון היעיל המינימלי.

ילדים הנחשפים באופן כרוני לברביטורטים ברחם מופיעים לעיתים קרובות עם עייפות חולפת, יתר לחץ דם, אי שקט, ולעיתים קרובות מראים סימנים של גמילה מברביטורט. ילדים אלו צריכים להיכלל בקבוצת הסיכון להתפתחות הפרעות שונות בתקופת היילוד, להרחיק באיטיות ממצב התלות בברביטורט, ולעקוב מקרוב אחר התפתחותם.

יש גם התקפים שדומים לאפילפסיה, אבל לא. התרגשות מוגברת עקב רככת, נוירוזה, היסטריה, הפרעות בלב ובנשימה עלולה לגרום להתקפים כאלה.

משפיע - התקפי נשימה:

הילד מתחיל לבכות ובשיאו של הבכי מפסיק לנשום, לפעמים הוא אפילו צולע, נופל מחוסר הכרה וייתכנו עוויתות. עזרה להתקפות רגשיות היא פשוטה מאוד. אתה צריך לקחת כמה שיותר אוויר לריאות ולנשוף על פניו של הילד בכל הכוח, או לנגב את פניו במים קרים. באופן רפלקסיבי, הנשימה תשוחזר וההתקף ייפסק. יש גם אקטציה, כאשר ילד קטן מאוד מתנדנד מצד לצד, נראה כאילו הוא מנענע את עצמו לישון לפני השינה. ומי שכבר יודע לשבת מתנדנד קדימה ואחורה. לרוב, yactation מתרחשת אם אין מגע רגשי הכרחי (קורה בילדים בבתי יתומים), לעתים רחוקות - בגלל הפרעות נפשיות.

בנוסף למצבים המפורטים, ישנם התקפי איבוד הכרה הקשורים להפרעות בפעילות הלב, הנשימה וכו'.

השפעה על האופי

עירור פתולוגי של קליפת המוח והתקפים אינם נעלמים מבלי להשאיר עקבות. כתוצאה מכך, הנפש של חולה עם אפילפסיה משתנה. כמובן שמידת השינוי הנפשי תלויה במידה רבה באישיותו של החולה, משך המחלה וחומרתה. בעצם, יש האטה בתהליכים הנפשיים, בעיקר חשיבה ומשפיע. ככל שהמחלה מתקדמת, השינויים בחשיבה מתקדמים; לעתים קרובות החולה אינו יכול להפריד בין החשוב לבין הלא חשוב. החשיבה הופכת ללא פרודוקטיבית, בעלת אופי קונקרטי-תיאורי, סטריאוטיפי; הדיבור נשלט על ידי ביטויים סטנדרטיים. חוקרים רבים מאפיינים אותה כ"חשיבה מבוך".

על פי נתוני תצפית, על פי תדירות ההתרחשות בקרב חולים, ניתן לסדר שינויים באופי בחולי אפילפסיה בסדר הבא:

• אִטִיוּת,
• צמיגות החשיבה,
• כְּבֵדוּת,
• מזג חם,
• אָנוֹכִיוּת,
• שִׂנאָה,
• יְסוֹדִיוּת,
• היפוכונדריות,
• מריבות,
• דיוק ופדנטיות.

המראה של חולה עם אפילפסיה הוא אופייני. איטיות, איפוק בתנועות, שתיקה, הבעות פנים איטיות, חוסר הבעה בפנים בולטים; לעתים קרובות ניתן להבחין בברק "פלדה" בעיניים (תסמין של צ'יז').

צורות ממאירות של אפילפסיה מובילות בסופו של דבר לדמנציה אפילפטית. בחולים עם דמנציה היא מתבטאת בעייפות, פסיביות, אדישות והשלמה עם המחלה. חשיבה דביקה אינה פרודוקטיבית, הזיכרון מצטמצם, אוצר המילים דל. ההשפעה של המתח אובדת, אבל נטייה, חנופה וצביעות נשארות. התוצאה היא אדישות לכל דבר מלבד הבריאות של האדם עצמו, האינטרסים הקטנים והאגוצנטריות. לכן, חשוב לזהות את המחלה בזמן! הבנת הציבור ותמיכה מלאה חשובים ביותר!

האם אפשר לשתות אלכוהול?

יש אנשים עם אפילפסיה שבוחרים לא לשתות אלכוהול כלל. ידוע היטב שאלכוהול יכול לעורר התקפים, אך הדבר נובע בעיקר מהרגישות האישית, כמו גם מצורת האפילפסיה. אם אדם עם התקפים מותאם באופן מלא לחיים מלאים בחברה, אז הוא יוכל למצוא פתרון סביר לבעיית שתיית האלכוהול. מינונים מקובלים של צריכת אלכוהול ליום הם לגברים - 2 כוסות יין, לנשים - כוס אחת.

האם אפשר לעשן?

עישון מזיק - זה ידוע. לא היה קשר ישיר בין עישון להתרחשות התקפים. אבל יש סכנת שריפה אם מתרחשת תקיפה בזמן עישון ללא השגחה. נשים עם אפילפסיה לא צריכות לעשן במהלך ההיריון, כדי לא להגביר את הסיכון (כבר גבוה) למומים אצל הילד.

חָשׁוּב!הטיפול מתבצע רק בפיקוח רופא. אבחון עצמי וטיפול עצמי אינם מקובלים!

אין להסתיר שהאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל רבים מאוד מהוריהם לדרגה של הפרעה קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול נכון ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לעמוד באומץ בכל תלאות המחלה כדי להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אפשר להילחם איתו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, אסור לשקול אבחנה מדויקת.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לעתים קרובות יותר בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים בגיל הגן סובלים מכך. בטיפול נכון ובטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות לעווית חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך, וכתוצאה מכך עוררות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב בולטים מאוד. בדרך כלל הסימפטומים של התקפים הם עוויתיים. יחד עם זה, הם יוכלו להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו עונה או מגיב לשום פרט ביטויים חיצוניים. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקף הוא עד 2 דקות.הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והתחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות משתפרת מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. הוא אישי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שהסף למוכנות עוויתית של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חשובות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, הסף למוכנות עוויתית של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זה, יש צורך למנוע מתסמונת העוויתות להתפתח למחלה חשובה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לגופו תוך מספר דקות. לא נדרש הרבה כדי לקבל התכווצויות. רק לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות מוגברת לעוויות נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך להשתמש בכדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. נכון לעכשיו, מוכנות להתקפים היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר סיום קורס טיפול שנבחר היטב שהושלם תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא יוכל לזכור את מחלתו.

חשוב מהיסוד לא לשכוח שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. בנוסף, פתוגן קטן באזור המוקד יכול להוביל להתקפים ארוכים, אשר מחמירים את מצבו של המטופל.

ירידה בפעילות ההתקפים

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל שנייה. זה לא דורש שום חומרים מגרים. בתנאים כאלה, התקפים חלקיים שכיחים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית בדרך כלל בבגרות. הם יופתעו לגלות זאת על ידי בדיקות לא מיוחדות או על ידי ביצוע MRI. נסיבות הופעתו כוללות תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר המחלה הזו. עקב פציעות לידה, התפתחות לא מספקת קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות לעוויתות אצל ילדים נראית לעתים קרובות יותר. כפי שצוין לעיל, הסף של 5% טרם נחרג, אך בעתיד הקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

כדי לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לאפשרות של מוכנות לעווית אצל ילדים.

• קחו את התינוק בין מפרקי המרפק והכתפיים והפעילו מעט לחץ עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווצות, אזי האפשרות של מוכנות לעווית גבוהה.
• אל תקיש חזק מאוד עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או אחרי ההקשה פניו של התינוק משתנים עוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זה תירוץ לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אסור להסיק מסקנות ספציפיות שלילד יש הפרעת התקפים בשום פנים ואופן. ולא מומלץ לתת אמון בבריאות הילד לנקודת מבטו של מומחה אחד בלבד. אתה צריך להיבדק. מוכנות לעוויתות בילדים מלווה כל הזמן ברמות נמוכות של סידן בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, בתקופה שבה הילד עדיין לא סובל מהתקפים ארוכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים הברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

ההכנה להתקפים אינה כל כך קלה. עדיף להתמודד איתם ברצינות בשלבים הראשונים. ומעל לכל, הורים צריכים לעקוב אחר בריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים, כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. מוכנות להתקפים ניתנת לטיפול, אך יש לטפל בה בהקדם.

אין צורך להסתיר את העובדה שאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל למידה של הפרעה קיצונית עבור מעט מאוד הורים. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לסבול באומץ את כל תלאות המחלה. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, האבחנה לא יכולה להיחשב מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים בגיל הגן סובלים מכך. בטיפול נכון ובטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות לעווית חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, וכתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב ברורים מאוד. לעתים קרובות, תסמיני מוכנות עוויתית הם עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לביטויים חיצוניים כלשהם. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והגפיים התחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות עולה מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. הוא אינדיבידואלי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות שסף ההתקפים של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שנמשך יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, עם טיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לאפשר לתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא שלם של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לא צריך הרבה כדי שהגוף שלו יכנס לעוויתות לכמה דקות. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות עוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר מסלול טיפול שנבחר היטב במשך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן כבעל פעילות מוגברת של התקפים. אפילו פתוגן קטן באזור המוקד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

פעילות התקפים מופחתת

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא דורש שום חומרים מגרים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הסיבות להופעה הן תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מפציעות לידה, התפתחות לא מספקת של קצות העצבים, המוח או התורשה, התקפים שכיחים הרבה יותר בילדים. כאמור לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך הדבר עשוי להשתנות בקרוב, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם ישנם תנאים מוקדמים שסביר להניח שמוכנות לעוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווץ, אז הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• הקש קלות עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או לאחר הקשה על פני התינוק שינויים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אף פעם לא ניתן להסיק מסקנה ברורה שלילד יש הפרעת התקפים. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לדעתו של מומחה אחד בלבד. נדרשות בדיקות. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כאשר הילד עדיין לא סובל מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כאשר ההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפים. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לפקח על בריאות ילדיהם. חוסר הקשב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. ניתן לטפל במוכנות לעוויתות, אך יש לטפל בה באופן מיידי.

מאמרים דומים:

פרכוסים עם חום אצל ילד

ספסטיות (ספסטיות)

התקפים לאחר שבץ מוחי

הורמטוניה

התקפי חום

תסמונת אי ספיקה חולית-בזילרית

האם אתה נאבק עם HYPERTENSION במשך שנים רבות ללא הצלחה?

ראש המכון: "תופתעו לגלות כמה קל לרפא יתר לחץ דם על ידי נטילתו כל יום...

אי ספיקה ורטית-בזילרית (VBI) היא אחת הצורות של נזק לכלי דם מוחי. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני מוח המסופקים עם דם על ידי כלי דם שמקורם בעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBI היא חסימת החסינות של העורקים הראשיים. קודם כל, הקטעים החוץ גולגולתיים של עורקי עמוד השדרה נתונים לסטייה. היצרות משפיעה לעיתים קרובות על אזורי עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. כלי הדם נפגעים בעיקר עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או ניתוח עורק בזילרי או חולייתי.

קרא עוד כאן...

הסיכון לפתח איסכמיה באזור vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות למחזור צדדי מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

טיפול ביתר לחץ דם, מומלץ על ידי רופאים! ...

• לא הסגירה של מעגל וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי החוליות המשתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. בנוסף, לסירקולציה צדדית באזור vertebrobasilar יש פוטנציאל ניכר, הנובע מהימצאות טבעת זקרצ'נקו שבה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים והמערכות האנסטומוטיות. על פני המוח. מסלולי מעקפים כאלה מאפשרים לפצות לחלוטין על פגמים בולטים במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה חמורה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, כולל איסכמיה מוחית, הנראית בבירור במהלך האבחון:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה של קימרל;
• חריגות אחרות במבנה של אזור חוליות צוואר הרחם.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של הגורמים התפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ותזוזה עורקים, כמו גם פציעות בעמוד השדרה הצווארי.

לעורקים תוך גולגולתיים עשויה להיות וריאנט מבני כגון dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות לעתים קרובות יותר חריגות מסוג זה. Dolichoectasia היא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מאזור vertebrobasilar, ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בפגיעה בעורקים בקליבר קטן. זה יכול להתרחש עקב סוכרת ויתר לחץ דם, או שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקויים נוירולוגיים חמורים. תנאי מוקדם לפיתוח VBI עשוי להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBI מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה זו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBI הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 – פיצוי, כאשר יש מהלך אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 – פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין ואנצפלופתיה דיסקרקולטורית.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שלם, בעל דרגות חומרה שונות, כמו גם אנצפלופתיה דיסקולטורית, אך בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו הדרגה הראשונה או השנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, ישנם 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר תסמינים של איסכמיה מוחית באזור vertebrobasilar שולטים. תסמינים אוטונומיים-גירויים נעלמים כמעט.
4. שלב של השפעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBI לשתי קבוצות:

1. תסמינים זמניים מתפתחים בדרך כלל במהלך התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקרה זה, האדם מתלונן על כאב בחלק האחורי של הראש, בעל אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת חמורה.
2. תסמינים קבועים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבמהלכן מתרחשים התקפים איסכמיים שיכולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת ניתן למנות כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, פגיעה בראייה ובשיווי המשקל, זיכרון מוחלש, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון ותחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ליניארית או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBI יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בין 7 ל-14 שנים, אם כי זה נחשב בעבר בלתי אפשרי. כעת הובהר כי אין מגבלות גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBI בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למתקן רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• יציבה לקויה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הניתנות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סב-לידתית ופציעה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. אבחון הוא בעל חשיבות מיוחדת עבור ילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האזור הוורטברובזילרי על סמך התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לזכות בהשמעה של האזור העל-פרקלביקולרי. ניתן לאשר את המחסור בזרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• המבחן של דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב בגב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר החולה שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצבו של המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באזור vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את מיקום הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע עתודות פיצויים תפקודיות ומבניות.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT ו-radiocontrast אנגיוגרפיה, מאפשרות לקבוע בצורה המדויקת ביותר את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, ולזהות נגעים רב-שכבתיים.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, מתבצעת אבחנה בהתאם ל-ICD-10, לאחר מכן נקבע טיפול וככל שהדבר ייעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן ימנעו סיבוכים כגון שבץ מוחי והשלכות נוספות ואף מוות.

יַחַס

אם התסמונת נמצאת בשלב הראשוני של ההתפתחות, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBI חריף מתבטאים בבירור, החולה מאושפז לבית החולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ מוחי.

לרוב, רופאים משלבים טיפול תרופתי עם פיזיותרפיה כאשר הם רושמים טיפול. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות המטופל להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן ניתנות לטיפול באמצעות תרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. טיפול פרטני נבחר לכל מטופל. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם למניעת חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע היווצרות של קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם ליום. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי דימום קיבה עלול להתרחש, ולכן אין ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

נעשה שימוש בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה עוזר לשפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. טיפול קבוע בפעילות גופנית יכול לעזור לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה שלך.
3. רפלקסולוגיה. זה גם עוזר להקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב אינו מניב תוצאות, נקבע טיפול כירורגי. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא מונע מהלומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עבור טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטרקטומיה, שמהותה היא הסרת הרובד הטרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול תרופתי כמעט ואינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול מסורתיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. למניעת קרישי דם, מומלץ לצרוך ויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים נוספים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, נצפה יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. לחולים כאלה יש סיכון גבוה לפתח שבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות כאשר מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לוותר על לחם לבן, נקניקים, לחם שומני, מטוגן ומעושן וקופסאות שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמצמצים, שום, פירות ים ועגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. פעילות גופנית במתינות.
5. מעקב אחר לחץ דם.
6. אל תשב בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר באוויר הצח, לשחות יותר.

VBI היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

- על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

חשוב לדעת! התרופה היחידה עבור טיפול ביתר לחץ דם, מומלץ על ידי רופאים! ...

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• נורמלייף
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרעות בהתרחשות ובהולכה של הדחף העצבי המבטיח את התכווצות הלב מביאות לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. . הפרעה זו בקצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הסיבות הפיזיולוגיות והפתולוגיות, הביטויים, שיטות האבחון והטיפול בברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב

שינויים בקצב הלב יכולים להיגרם הן מגורמים חיצוניים טבעיים והן ממחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה זו של הדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים חיצוניים ולגורמים המגרים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או חשיפה לתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהים - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב כן. לא צריך לשאוב דם באותה כמות כמו קודם , עוצמה;
• גירוי של אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה גופנית טובה ("אימון") - בספורטאים או כאשר עוסקים בעבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמויות גדולות של חמצן;
• עייפות פיזית או פסיכו-רגשית - כאשר עייף, הגוף נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה סיבות להאטת הדופק. האדם אינו עוסק בספורט או בעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת בשום צורה מברדיקרדיה, משום זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית בעת נטילת תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אך הנורמה נחשבת להאטה בדופק רק במקרים בהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, להפסיק או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי זה חולף מעצמו לאחר ביטול הגירוי החיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת של הדופק, המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלצת תצפית קלינית על ידי קרדיולוג לזיהוי בזמן של סטיות אפשריות בבריאות.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה זו של הדופק אינה נורמלית; היא משפיעה על בריאותו של אדם ויכולה להתרחש מהסיבות הבאות:

הקוראים שלנו משתמשים בהצלחה ב-ReCardio לטיפול ביתר לחץ דם. כשראינו עד כמה המוצר הזה פופולרי, החלטנו להביא אותו לידיעתכם.
קרא עוד כאן...

• פתולוגיות לב - דופק איטי יכול להיות עורר על ידי מחלה כלילית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון ומתן לא נכון של תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים. חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים וזרחנים אורגניים) - בהשפעת תרכובות אלו הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונות מושפעים (כולל תאים של מערכת ההולכה הלבבית ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה זו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזים, דיכאון, כיבים פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גידולי מוח, נפיחות לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד ויראלית מסויימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לקצב לב איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף. ;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מובילה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק; התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים בתחילה באופן ספורדי, ולאחר מכן הופכים קָבוּעַ.

במקרים שתוארו לעיל, דופק איטי מסוכן לבריאות וגורם לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת

קצב לב איטי יותר משפיע על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימנים של המחלה הבסיסית, החולה מפתח תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן ספורדי, אך גם להתרחשותם התקופתית יש השפעה משמעותית על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בקצב הלב גורמת לכך שהלב לא מצליח לשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל, סימפטום זה מופיע באופן ספורדי ונעלם לאחר התייצבות של מספר פעימות הלב.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הירידה בלחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבה באופן זמני, מה שמתבטא בצורה של קדם סינקופה או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע עייפות נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות מוגברת

תסמינים אלו נגרמים מהידרדרות באספקת הדם לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. עקב מחסור בחמצן, תאי השריר אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר קצב הלב מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, וכאשר אין כמות מספקת שלו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם וירידה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר ועלול להתרחש סטגנציה בריאות. במהלך פעילות גופנית, המטופל חווה קוצר נשימה, בגלל... הכלים של מחזור הדם הריאתי אינם יכולים לספק חילופי גזים מלאים. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לבעיות נשימה.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בתפקוד הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. כאשר הדופק מואט באופן משמעותי, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות לדקה או פחות.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי נטילת הדופק של המטופל או ביצוע שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. לשם כך, פשוט הרגישו את הדופק בשורש כף היד (עורק רדיאלי) או בצוואר (עורק הצוואר) וספרו את מספר הפעימות בדקה. אם מספר פעימות הלב יורד בהתאם לנורמות הגיל, יש צורך להתייעץ עם רופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

לזיהוי ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל חווה התקף של הפרעת קצב.

אם ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון הבאות במעבדה ובאמצעות כדי לזהות את הגורם להפרעת קצב לב:

• בדיקת דם קלינית וביוכימית;
• ניתוח שתן קליני וביוכימי;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• בדיקות רעלנים;
• בדיקות בקטריולוגיות של דם, שתן או צואה;
• Echo-CG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע בנפרד לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לחוות מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על גב או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: פזרו על פניו מים קרים, שפשפו את אוזניו ואת פניו במגבת ספוגה במים קרים וטפחו קלות על לחייו. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף מוצר עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי שאיפה פתאומית של אדי אמוניה עלולה לגרום לסמפונות או להפסקת נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש למרוח צמר גפן עם אמוניה במרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אזי יש למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ובמידת האפשר לתת אותן.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל לקצב לב איטי. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ארוך טווח בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. לסיבות אחרות לקצב לב איטי, נערכת תוכנית טיפול בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות הבאות כדי להגדיל את מספר התכווצויות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'ים);
• תכשירים על בסיס תמצית בלדונה – תמצית בלדונה סמיכה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 פעימות לדקה או פחות ומתרחשת התעלפות. בחירת התרופה, המינון ומשך הטיפול שלה נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי שימוש לא נכון שלהם עלול להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס לטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס, תרופות לטיפול במחלות לב, כיבים פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. זהו הטיפול בשורש הגורם. של ברדיקרדיה המאפשרת להעלים בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת הביטויים הלא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי... הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת יצירת תפריט, מטופלים צריכים להיות מודרכים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• הכנסת שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן לתזונה;
• תכולת הקלוריות של המזון חייבת להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח ונפח הנוזל (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בפגיעה המודינמית חמורה. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עבור מומי לב מולדים, ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• לגידולים מדיאסטינליים - מבוצעות התערבויות לחיסול הגידול;
• במקרה של ברדיקרדיה חמורה וחוסר יעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הטיפול התרופתי הבסיסית, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח ירוול;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח טטרי וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הבריאותי ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקות הטיפול עבור ברדיקרדיה פתולוגית תלויות במקרה הקליני ונקבעות על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות טיפול תרופתי או ניתוח.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

ככל הנראה כל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם כתוצאה מעייפות ועבודת יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאבי ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש שלך כואב יותר ממה שהוא לא, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי וחומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים המגדילים את נפחו של לפחות מרכיב אחד של מערכת המוח.

אדם בריא מייצר עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ליום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורת בין חלקי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, יצירת לחץ חריג בגולגולת. ובשל אי ההתאמה בין הלחץ של חלקים שונים במוח, מתרחשת חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא כתוצאה ממחלה אחרת כלשהי, אלא בשל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, למשל, השמנת יתר, תופעות לוואי של נטילת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או כאלו המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

תפקוד תקין של המוח מובטח על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (שאיבה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב זרימה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים, הגורם ללחץ מוגבר בחזה.

ביטוי של המחלה בילדים ומבוגרים

כיצד תתבטא התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובמהירות התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בזמן אכילה, בחילות והקאות, והפרעות ראייה אפשריות עם כאבים בגלגלי העיניים עד לאובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני הם קהות ההכרה כאשר העניין בחיים אובד, חפצים כפולים בעיניים וקולות לב הופכים נדירים כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות בדפוסי השינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור, כמו גם שינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לתחילת גיל המעבר או הריון, שבמהלכו מתרחשים שינויים במחזור החודשי, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• גודל מוגבר של גולגולת ילד עקב ייצור עודף של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או הידרוצפלוס;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית ממנה סובלת האם במהלך ההיריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן כאשר יש עיכוב התפתחותי והחלק הקדמי של הראש קמור מדי. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר ולעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו כוללים נמנום מוגבר, כאבי ראש קבועים או תכופים, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית שבורחת ואינה מתועדת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מקור המחלה מזוהה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך טיפול בילד על מנת למנוע פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של מערכת תפקוד המוח הכוללת נכשל, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לפיכך, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, רושמים תרופות למתן שתן, ומערכת תרגילים מתאימה, שפותחה על ידי מומחים, נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. למטופל מכינים תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרכים ליום. התקשרות עם כירופרקט וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות נוזל המוח.

אם המקרה חמור וההליכים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, הם פונים לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שעל ידי טרפינציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. מערכת זו מנקזת עודפי נוזלים מהגולגולת.

שיטות אלה משפרות באופן משמעותי את בריאותו של המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי רק כמה ימים לאחר תחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם שהביא ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכול להתבצע בשיטות שמרניות ורדיקליות כאחד. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם המחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק מלידה על ידי נוירולוג, שבמידת הצורך, בשלב מסוים יתאים את הטיפול כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה הקשה, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. מבחינה רגשית ומגע על מנת למנוע מתח עצבי, ולצאת באופן קבוע לטיולים בחוץ בכל מזג אוויר.

במקביל, על הילד ליטול תרופות המיועדות להרגעת מערכת העצבים, שיפור מחזור הדם והשתן וכן תכשירי ויטמינים לחיזוק מערכת החיסון.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם הליכים פיזיותרפיים; שיעורי שחייה עוזרים בריפוי המחלה.

כל הפרעה אנטומית המפריעה ליציאת נוזל מוחי מהמוח ניתנת לפתרון בניתוח.

בין השיטות העממיות, כהשלמה לטיפול העיקרי, ניתן להדגיש שפשוף שמן לבנדר בחלק הזמני של הראש לפני השינה. תרופה זו לא רק מרגיעה את מערכת העצבים, אלא גם מקדמת שינה תקינה ובריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. לפיכך, כל התקף אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. מצב זה יכול לעורר מחלות ומצבים שונים.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - השפעות על העובר של גורמים זיהומיים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. השפעת חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (אמיזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. תאונות מוחיות (שבץ מוחי, דימום תת-עכבישי ואנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, יתר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולי מוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות מוח ניווניות.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה נעשו ניסיונות שוב ושוב ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות של אזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרעה בהכרה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם מתרחשים ללא פגיעה בהכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח מתרחש המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בסימנים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב של הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינויים בתפיסה של חפצים מסביב, תחושת ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים התהליך העוויתי כרוך בהדרגה קבוצות שונותשרירים של איבר אחד. מצב זה נקרא מצעד ג'קסון.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת באותו שביל וכו').

משך ההתקפה הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע שהתרחש.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחש על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. התכווצויות טוניקות הן התכווצויות שרירים מתמשכות. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפי גרנד מאל (טוניק-קלוני);
2. התקפי היעדרות;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האיש מאבד לפתע את הכרתו ונופל. שלב הטוניק מתחיל, שנמשך שניות. נצפים הארכת ראש, כיפוף הידיים, מתיחה של הרגליים ומתח של הגו. לפעמים מתרחשת סוג של צרחה. האישונים מורחבים ואינם מגיבים לגירויים קלים. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של הגוף כולו. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים, במהלך התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, הכרתו של אדם אינה משוחזרת מיד; ישנוניות מצוינת. הקורבן לא זוכר מה קרה. כאבי שרירים, שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה יכולים לשמש כדי לחשוד בהתקף.

התקפי אבסנס נקראים גם התקפי petit mal. מצב זה מאופיין באובדן הכרה פתאומי למשך מספר שניות בלבד. האדם משתתק, קופא, ומבטו מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ניתן להבחין בעוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל במהלך התקף היעדר. מכיוון שההתקפה אינה נמשכת זמן רב, היא לרוב נעלמת מעיני אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע שהתרחש.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. מצב פתולוגי זה נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק היפוקסי או זיהומי למוח. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

סטטוס אפילפטיקוס

זהו מצב אדיר, המאופיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם האדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, אפיסטטוס מתרחש אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, סרטן, תסמונת גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכים של אפיסטטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, הפסקת פעילות הלב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה למבנים לא מושלמים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

התקפי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים מגיל חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

ניתן לחשוד בהופעת התקף על ידי מבטו הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, ידיים נעות וחפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניק-קלוני), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף לא נפגעה ההכרה.
• התקפי חום מסובכים. אלו הם התקפים ארוכים יותר שעוקבים זה אחר זה בסדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים לאחר מכן אפילפסיה. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות ומתרחש דום נשימה. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן עלולים להתפתח אובדן הכרה וגוף רפוי, ולאחריו עוויתות טוניקות או טוניקות-קלוניות. אז מתרחשת שאיפה רפלקסיבית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית בהיפופראתירואידיזם, רככת, מחלות מלווה הקאות רבותושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

הצורה הברורה של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים והגרון, אשר הופכות לעוויתות טוניקות כלליות.

אתה יכול לחשוד בצורה סמויה של המחלה על סמך סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נדחס;
• הסימן של Chvostek הוא כיווץ של שרירי הפה, האף והעפעפיים המתרחשים בתגובה לטפיקות בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• הסימפטום של ליוסט הוא כיפוף גב של כף הרגל עם היפוך של הרגל כלפי חוץ, המתרחש בתגובה לנקישה בעצב הפרונאלי בפטיש;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתות מבוסס על קבלת ההיסטוריה הרפואית של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית להתקפים, אז אפשר לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

EEG מבוצע לאבחון. הקלטת אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינה משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים עשויים להצביע על אפילפסיה.

שימו לב: אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת לרוב תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת התקף אינה מעלה ספקות לגבי נוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול השפעות תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

בזמן תקיפה יש להעמיד את האדם במצב אופקי ולהפוך אותו על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. אתה צריך לשים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק קצת את הראש והגוף של אדם, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף, אין להכניס חפצים לפה של האדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם לחפצים שנתקעים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד שההכרה משוחזרת לחלוטין. אם ההתקפים חדשים או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, החולה מקבל חמצן באמצעות מסכה ועשרה מיליגרם של דיאזפאם עם גלוקוז ניתנים במשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נרשמות במקרים בהם המטופל מקבל אבחנה סופית של אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עבור התקפים חלקיים וטוניים-קלוניים, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים נקבעים הדברים הבאים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה בטיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, משקיפה רפואית

תסמינים של דלקת התוספתן במבוגרים

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת אם יש לך הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו משככי כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול יחד עם קרבמזפין?

כאשר נלקח בו זמנית עם Carbamazepine, ההשפעה הרעילה של תרופות אחרות על הכבד גדלה, אז אתה צריך לדון בסוגיית התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - אך ורק לפי הוראות הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה, אני לוקח פנוברביטל, התקפים מופיעים במרווחים של חצי שנה ואפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת פגישת ייעוץ בהתכתבות. אתה צריך לשאול את הרופא שלך את השאלה הזו.

שלום. כיצד לחפש את הגורם להתקפים טוניים-קלוניים. לפני שנה וחצי הבת שלי פיתחה התכווצויות כאלה. ביקרנו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat Chrono נרשם מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והטיפול ממשיך. הם עשו סריקת CT ומצאו קיארי 1. לאף אחד במשפחה שלי לא היה דבר כזה, וגם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וכמות צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב למום ארנולד קיארי, למרות דרגתו הקלה, במקרים נדירים (!) הוא יכול לעורר, בין היתר. ותסמונת עווית. בהתחשב בכך שאנחנו מדברים על ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא אצל נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, כיום היא בת שלוש. הרופאים עשו אבחנה. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ Conuvulex.

המידע ניתן למטרות מידע בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, יש צורך בהתייעצות עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

מקור: תסמונת בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה בהתקפים

במאמר היום נדבר על תופעה שכיחה אך די לא נעימה כמו תסמונת עווית. ברוב המקרים, הביטויים שלו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספסמופיליה, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מסווגת כהפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות נמוכה של מאקרו-אלמנטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כגון שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר להיות רגישים לתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שמבנה המוח שלהם עדיין לא נוצר במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה שבסימנים הראשונים של מצב זה אתה צריך לפנות בדחיפות למומחה, מכיוון שהם מצביעים על הפרעות מסוימות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עייפות חמורה או היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בהרעלת אלכוהול. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

בהתבסס על הפרקטיקה הרפואית, אנו יכולים להסיק שתסמונת עוויתות אצל ילדים מתרחשת באופן פתאומי לחלוטין. מופיעים תסיסה מוטורית ועיניים נודדות. בנוסף, ישנה זריקה לאחור של הראש וסגירה של הלסת. סימן אופייני למצב זה הוא כיפוף של הגפה העליונה בשורש כף היד ו מפרקי המרפק, מלווה ביישור של הגפה התחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, ולא ניתן לשלול הפסקת נשימה זמנית. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

מבחינת הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, אשר נגרמות ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, אשר מאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית נוספת.

עוויתות יכולות להיות מקומיות בשרירי הפנים, בשרירי הגפיים, בסרעפת ובשרירים אחרים בגוף האדם.

בנוסף, ישנם התקפים פשוטים ומורכבים. ההבדל העיקרי בין האחרונים לראשונים הוא שאין להם הפרעות תודעה כלל.

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות בתהליכים פתולוגיים, שיכולים להיות הגורם שלהם או לפעול כגורם מעורר. בנוסף, תסמונת עווית מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבות במהירות זו אחר זו, מה שגורם לאחר מכן לתנועות סטריאוטיפיות בעלות משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, התכווצויות הן קלוניות או טוניות.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• התכווצויות טוניקות כוללות התכווצויות שרירים שטבען ארוך יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ולוקאליים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

כפי שמראים מחקרים רבים, התקפים בילדים בינקות ובגיל הרך הם טוניק-קלוני באופיים. הם מתבטאים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת עווית המתפתחת לאחר עלייה בטמפרטורה היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להופיע בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. זה מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך התקפים, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אך כל התסמינים הקליניים המצביעים על נזק מוחי נעדרים לחלוטין. אם בוצע EEG במהלך תקופה נטולת התקפים, לא תהיה עדות לפעילות התקפים כלל.

משך הזמן המקסימלי של פרכוסי חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת התקפים כאלה הוא התגובה הפתולוגית של מערכת העצבים המרכזית להשפעה זיהומית או רעילה. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. שֶׁלוֹ תסמינים אופיינייםנחשב לשינויים בעור (מחיוורון לציאנוזה) ושינויים בקצב הנשימה (צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בפרכוסים נשימתיים יעילים, שהתרחשותם נקבעת על ידי אנוקסיה, עקב אפנוזה קצרת טווח, המתבטאת באופן פתאומי. התקפים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות מגוננות יתר על המידה. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין שתסמונת עווית, המלווה בסינקופה, אינה מסכנת חיים ואינה מצריכה טיפול כזה. לרוב, התקפים אלו מתרחשים בתהליך של הפרעות מטבוליות (מטבוליזם של מלח).

ישנן גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. זה מאופיין בהיעדרויות לא טיפוסיות, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, לעתים קרובות למדי, מופיע סטטוס אפילפטי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי העזרה לתסמונת עווית חייבת להיות בזמן.

אבחון

ככלל, אבחון סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספאזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, הקש בפטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים מול האפרכסת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשובה גם היסטוריית חייו של המטופל וזיהוי המטופל מחלות כרוניות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה אישית על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. לכאלה אמצעי אבחוןכוללים: ניקור עמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית, וכן בדיקות שונות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לבני אדם

עם הסימן הראשון להתקפים, העדיפות הראשונה היא לבצע את הפעולות הבאות: אמצעים טיפוליים:

• השכיבו את המטופל על משטח שטוח ורך.
• הבטחת זרימת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שעלולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• מניחים כף בחלל הפה (בין הטוחנות), לאחר שעטפו אותה קודם לכן בצמר גפן, תחבושת, או, אם הן חסרות, אז במפית.

כפי שמראה בפועל, הקלה בתסמונת עווית כרוכה בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכאון של דרכי הנשימה. כדוגמה, אנו יכולים לצטט את החומר הפעיל "Midazolam" או את הטבליות "Diazepam". מתן התרופה הקסוברביטל (הקסנל) או סודיום טיפנטל עבד גם הוא די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה חנקני-חמצן עם תוספת של Ftorotan (Halothane).

בנוסף, טיפול חירום בהתקפים כולל מתן נוגדי פרכוסים. לדוגמה, מותר מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים אחת. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם ממשיכים די הרבה זמן, אז אתה צריך להשתמש בטיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 M7KG או "Hydrocortisone" 10 M7kg ליום. המספר המרבי של זריקות תוך ורידי או תוך שריריות הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, זרימת הדם או איום על חייו של הילד, אז הסיוע בתסמונת עווית כרוכה בטיפול אינטנסיבי עם מרשם של תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שמראים מחקרים רבים, המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירולוגים, המרשם של טיפול ארוך טווח לאחר השלמת התקף אחד של התקפים אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות חד פעמיות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב מנטילת תרופות מסוימות. לדוגמה, לטיפול בהתקפי חום, האפשרות הטובה ביותר תהיה ליטול דיאזפאם. ניתן להשתמש בו תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת (מינון יומי הוא 0.1-0.3). יש להמשיך בו לאחר היעלמות ההתקפות. לטיפול לטווח ארוך יותר, התרופה Phenobarbital נרשמה בדרך כלל. אתה יכול גם לקחת את התרופה "דיפנין" (2-4 מ"ג/ק"ג), "סוקסילפ" (10-35 מ"ג/ק"ג) או "אנטלפסין" (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג ליום) דרך הפה.

כמו כן, כדאי לשים לב לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל כדאי לקחת בחשבון שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד לאוורור מכני.

עבור תסמינים בולטים של התקפים יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות "פניטון" ו"פנוברביטל". המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואז יש ליטול אותו ב-5-10 מ"ג/ק"ג. לחלופין, מחצית מהמנה הראשונה יכולה להינתן תוך ורידי ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן ישנה סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה וממחסור בוויטמין B6, המצריך בדיקה מעבדתית מהירה, במיוחד כשלא נשאר זמן לאבחון מלא. זו הסיבה שטיפול חירום בהתקפים חשוב כל כך.

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך אבחנה נכונה ומרשם של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שאתה צריך לזכור הוא שאם מצב זה מתרחש מעת לעת, עליך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד כי אנשים שפעילותם המקצועית כרוכה במתח נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

מקור: גורם לתסמונת אצל מבוגרים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת המושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות מסוגים שונים בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס הוא התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ונשנים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, מסכן חיים לחולה (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

מאפילפסיה כמחלה, יש להבחין בין תסמונות אפילפסיות במחלות אורגניות נוכחיות של המוח ותהליכים רעילים או רעילים-זיהומיים חריפים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת השפעת נזק קיצוני לנושא נתון (זיהום, שיכרון) .

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

התקפים הקשורים לחום (פשוטים או מורכבים)

הפרעות מטבוליות מולדות

פקומאטוזות (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ומומים במערכת העצבים)

של ילדים שיתוק מוחי(שיתוק מוחין)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים הנפוצים ביותר לסטטוס אפילפטיקוס:

• הפסקה או נטילת נוגדי פרכוסים באופן לא סדיר;
• כּוֹהָלִי תסמונת גמילה;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים באופן התקפי, ובתקופה האינטריקלית, בחולים רבים, לא מתגלות הפרעות במשך חודשים ואף שנים. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלו כוללים מתח, חוסר שינה ושינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (לדוגמה, רעילים ו חומרים רפואיים) יכול גם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפי אפילפסיה יכולים להיגרם כתוצאה מנזק גידול לרקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים כתוצאה מהמחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם נגעים של ההמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, ועבור נגעים של הפוסה הגולגולת האחורית, התקפים אינם אופייניים. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות תוך גולגולתיות של מלנומה. לעיתים, תרופות אנטי-נאופלסטיות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל, הן הגורם להתקפים אפילפטיים.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני התרחשות והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית על אזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפים חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות מתמשכות של נוירונים במוח, מה שמוביל לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של המצב והמוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי ובנתיב ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה נתון:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע של חום גבוה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מצבים רפואיים מסוימים מגבירים באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. אחת המחלות הללו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינויים באינטראקציות בין-נוירונאליות, כך שהריגוש הנוירוני עולה. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, וגורמים המפחיתים את סף המוכנות לעוויתי נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. בתסמונות אפילפטיות מסוימות (לדוגמה, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים), זוהו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלה מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני כללי - מעורבות מקומית של הקורטקס ולאחריה התפשטות דו-צדדית.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• רגישות לקויה של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם ( תנועות קטנותמברשות, צלילים, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (פגועה בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולפעמים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• אם ההכרה פגומה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מתרחש בדרך כלל בחלום
• עשוי להתחיל בהילה (תחושות לא נעימות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• נופל על הרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בהפסקת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• מאופיין בנשיכת הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר התקף - בלבול, סיום שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. המטופל אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לכל תקופת ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים ב בתרדמתסימפטומים אובייקטיביים של התקף עשויים להימחק; יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם הארכת ההתקף במשך יותר משעה ובחולים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• זה עשוי להתרחש בישיבה או בשכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות היטב, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזק מנפילה.
• בלבול לאחר תקיפה נעדר או מופגן באופיו.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אין אמנזיה.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת, התכהות מול העיניים, הזעה, ריר, טינטון, פיהוק אופייניים.
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדיים.
• צבע עור: חיוור בהתחלה או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• פציעות נפילה אינן אופייניות.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפות מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• התרחשות בחלום אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, התעלפות עלולה להיות קודמת לקצב לב מהיר).
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדיים.
• תנועות טוניק-קלוניות עלולות להתרחש לאחר 30 שניות של התעלפות (התקפים אנוקסיים משניים).
• צבע עור: חיוור בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת לשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• יתכן נזק מנפילה.
• בלבול לאחר התקף אינו אופייני.
• אין כאבים בגפיים.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מלחיץ רגשי מסוים עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מיצג שמתפרש עם הצופה בראש; כאשר חולים נופלים, הם אף פעם לא נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית; מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם ונושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרת.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה, הגורמים לתפקוד לקוי חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא איבוד הכרה), יכולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני אובדן (למשל, אובדן תחושתי, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים. paresthesia, עיוות של תחושות חזותיות והזיות), אם כי הבחנה כזו אינה מוחלטת. אפיזודות קצרות וסטריאוטיפיות המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם של המוח בחולה עם מחלת כלי דם, פתולוגיה לבבית או גורמי סיכון לנזק לכלי הדם (סוכרת, יתר לחץ דם) אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים גורם שכיח להתקפי אפילפסיה הוא אוטם מוחי בסוף התקופה המאוחרת של המחלה, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

בדרך כלל קל להבדיל בין כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, חלק מהסובלים ממיגרנה חווים רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יחוו כאבי ראש לאחר מכן. אפיזודות כאלה, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחין בין TIAs, אך הם עשויים לייצג גם התקפים של אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעתים קרובות על פני דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבחנים צריכים לעבור בדיקה, כולל CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד, כדי לבצע אבחנה. לפעמים, כדי לאשר את האבחנה, יש לרשום קורסי ניסוי של טיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות (מעניין שבחלק מהחולים מהלך הטיפול הזה מונע הן התקפי אפילפסיה והן התקפי מיגרנה).

וריאציות פסיכומוטוריות והתקפים היסטריים. כפי שצוין לעיל, במהלך התקפים חלקיים מורכבים, חולים חווים לעיתים קרובות הפרעות התנהגותיות. הדבר בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו איסוף בגדים או הקשה על כף הרגל. מטופלים רבים חווים הפרעות אישיות, ולכן מטופלים כאלה זקוקים לעזרה של פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך יש להם הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכו-מוטוריים מוגדרים כפוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, אבחנה שגויה מבוססת לרוב על EEG אינטריקלי תקין ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא בהקלטות EEG משטחיות. זה אושר שוב ושוב בעת הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפי האונה הטמפורלית עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

זה נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש למעשה התקפי פסאודו היסטריים או התעללות מוחלטת. לעתים קרובות אנשים אלו סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן. מלווה באובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגללה, ברגע של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, יכולים להיות בעלי גוון מיני גלוי, מלווה בתנועות אגן ובמניפולציות של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות ב-EEG גם במהלך ההתקף וגם אחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו נצפה בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של בדיקות כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון התהוות ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים מוסדות רפואייםהן בדחיפות במהלך התקף והן באופן שגרתי מספר ימים לאחר ההתקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים שקדמו להתקף, בשילוב עם סימני מוגבר לחץ תוך גולגולתיאו מוקד תסמינים נוירולוגייםמחייב לא לכלול נגע תופס מקום (גידול, מורסה, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. בדיקת CT מסומנת כדי להבהיר את האבחנה.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של הפרעת התקפים כרונית הקשורה לזיהום משותף, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לאשפוז מטופלים במחלקות מיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, מתגלה לעיתים המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמה של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי שגרין) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים, קפה-או). -כתמים מונחים). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy, סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, בניגוד לנגע ​​מוחי מולד או מוקדי שנרכש בילדות המוקדמת.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית יכולים גם לבסס סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם חמור, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוחיות ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת שתיית אלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול לחולה, מכיוון שההתקפים הבאים בדרך כלל אינם מתרחשים. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), הם צריכים להיות מטופלים, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות מטבולית. הפרעות המסבכות את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם סטנדרטיות יכולות לעזור לקבוע אם התקפים נובעים מהיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, או היפו- או היפר-קלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים אחרים, פחות שכיחים להתקפי אפילפסיה, נקבעים באמצעות בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, מצב תפקודי מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה נצפים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים באוניברסיטה במהלך מפגשי הבחינות, ובחיילים שחוזרים מחופשה קצרה. אם תוצאות כל הבדיקות שבוצעו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם חולה שלקה בהתקף אפילפטי, לפי האנמנזה, בדיקה, בדיקות ביוכימיותבדיקות דם לא מצליחות לזהות חריגות, מתקבל הרושם שההתקף הוא אידיופתי ושאין נזק רציני בסיסי למערכת העצבים המרכזית. בינתיים, גידולים ותצורות אחרות תופסות מקום עלולים להתרחש במשך זמן רב ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת סיבתם ולסיווג נכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, למשל, במקרים של הבחנה בין התקפים אפילפטיים לסינקופה, נוכחות של שינויים התקפים ב-EEG מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום בזמן שינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במסגרת חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קלים מלווים תמיד בהפרשות דו-צדדיות של גלי קוצים, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים עשויים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפי petit mal, ה-EEG עשוי להוכיח שהמטופל חווה הרבה יותר התקפי petit mal ממה שנראה קלינית; לפיכך, EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים היו ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography.

ניקור מותני עדיין מבוצע כאשר יש חשד לדלקות CNS חריפות או כרוניות או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית גרעינית מספקות כיום מידע סופי יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהשתמשו בהן בעבר. כל המבוגרים החווים התקף ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית, ללא או עם הגברת ניגודיות. אם הבדיקות הראשונות נותנות תוצאות תקינות, בדיקה חוזרת מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. MRI שימושי במיוחד בשלב מוקדם בהערכה של התקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר הוא יכול לזהות שינויים עדינים בצורה טובה יותר מאשר CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת במקרה של חשדות חמורים ועבור מום עורקי ורידי, גם אם לא התגלו שינויים לפי נתוני CT, או על מנת להמחיש את דפוס כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

הגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובעת עוויתות עוויתות של הגוף, ודא את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הנח משהו רך (מעיל, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים לעכב את הנשימה. אתה יכול להניח מטפחת מעוותת לקשר בין שיני הלסת התחתונה והעליונה אם ההתקף רק מתחיל. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ונזקים בשיניים. סובב את ראשו של המטופל הצידה כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות על הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקפים, אם ההתקף התרחש ברחוב, דאג להסיע את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות בזמן התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעבירו למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לשחרר את הלסתות של המטופל ולהכניס חפצים ביניהן כדי למנוע שבר בלסת התחתונה ופציעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר שהתהליכים המטבוליים משוחזרים לרמות נורמליות, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, אפילו נגעים לא פרוגרסיביים, עלולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, לעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה (ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה להלן).

קיים קשר מורכב בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכול להיות בעל השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, ואפילפסיה בתורה גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נגרמים על ידי נטילת אמצעי מניעה אוראליים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מאידך, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עשויים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, לעתים קרובות נשים מפתחות תסמונת שחלות פוליציסטיות, וגברים מפתחים הפרעות עוצמה. בחלק מהחולים עם נתונים הפרעות אנדוקריניותאין התקפי אפילפסיה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי בסיסי. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובהטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להפריע לתהליכי חשיבה תקינים (או להתפתחות האינטלקטואלית התקינה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. יש לרשום למטופל את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת ככל האפשר. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול מכיוון שהתרופות שנבחרו אינן מתאימות לסוג/ים ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. במקרה זה, בחולה שנקבע לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של השגת מצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות מתקופת זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה בדם. הסרום נקבע ומשווה לריכוזים טיפוליים סטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על ההשפעה של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, קביעה מדוקדקת של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, חולים כאלה נאלצים לעתים קרובות להפסיק מספר תרופות עד שניתן למצוא את המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי בפעם הראשונה.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• במקרה של סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירו-אינטנסיבי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים בהריון עם התקף עוויתינתונים לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגניקולוגיה.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת אינם זקוקים לאשפוז.

עבור מצב אפילפטיקוס סימפטומטי (חבלת ראש חריפה, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים קשים ושיכרון), טיפול פתוגנטישל מצבים אלו עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות - עקב חומרת בצקת מוחית (furosemide, Uregitis).

אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי גרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק כאשר הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש תרופות היעילות ביותר עבור התקפים טוניים-קלוניים כלליים: פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט במצבם של רוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שתרופה מסוימת עשויה לעבוד טוב יותר עבור כל חולה בנפרד, הפניטואין יעיל למדי מבחינת מניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו לגרום לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ארוך טווח עלולה להתרחש התגבשות של תווי הפנים. נטילת פניטואין מובילה לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם לרבים תגובות שליליותהטבוע בפניטואין. תפקודים אינטלקטואלים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים נשמרים במידה רבה יותר מאשר בעת נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין יכול לעורר הפרעות במערכת העיכול ודיכאון מח עצםעם ירידה קלה או מתונה במספר הלויקוציטים ב דם היקפי(עד 3.5-4 10 9 / ליטר), אשר במקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורשים ניטור זהיר. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם להתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מההשפעות הנ"ל. תופעות לוואי. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, מה שמסביר את הסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה שנרשמה כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית באמצעות מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר של שימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות מוגברת, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות גם בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, עיכוב תהליכים אינטלקטואליים, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות כאשר ריכוז התרופה בדם מופחת לרמות טיפוליות.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). תרופות הנקובות בדרך כלל לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם להתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים יותר עבור התקפים אלו מאשר ברביטורטים, אם כי זה לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לטפל בהתקפים חלקיים מורכבים, המחייבים לרשום לחולים יותר מתרופה אחת (לדוגמה, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מתסוקסימיד) ובחלקן מקרים, התערבות נוירוכירורגית. עבור צורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפי פטיט מאל מוכללים ראשוניים (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לתיקון באמצעות תרופות מסוגים שונים, בשונה מהתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. עבור התקפי היעדרות פשוטים, אתוסוקסימיד היא התרופה המועדפת. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות מתאימות הן די נדירות. עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים יותר קשים לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי במערכת העיכול, דיכאון במח העצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת קטלנית, שנראה כי היא תוצאה של רגישות יתר לתרופה ולא השפעה הקשורה למינון). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה כדי לאשר שהתרופה נסבלת היטב בחולה מסוים.

Clonazepam (תרופה בנזודיאזפינים) עשויה לשמש גם עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים. לעיתים הוא גורם לסחרחורת ועצבנות, אך לרוב אינו גורם לתופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים עלי לפנות אם זה קורה?

הפניות

1. טיפול רפואי חירום: מדריך לרופאים. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

בפוסט הזה אני רוצה לדבר על בעיה אחת שנאלצתי להתמודד איתה. זֶה פעילות התקפיומוכנות עוויתית של המוח בילדים, כלומר בילד שלי. אחלוק מניסיוני ומקווה שאוכל להרגיע הורים שנקלעו למצב דומה אלי.

הכל התחיל כשהבן שלי שנולד הפסיק לישון, לא משנה מה עשיתי, הוא ישן 15 דקות ביום ובכה ללא הרף. ניסיתי דרכים שונות להירדם, הקשבתי לעצות של חברים, אך ללא הועיל. לא אכנס לפרטים, שכן כבר כתבתי על כך בהרחבה. הרשו לי רק לומר שאחרי 4 חודשים של סבל, החלטתי סוף סוף לפנות לנוירולוג. היא שלחה לבנה בדיקת EEG, זו בדיקת מוח. איך זה הולך אצל ילד, תגלו ב

פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

כתוצאה מכך, ה-EEG הראה מוכנות לעווית ופעילות התקפית אצל התינוק שלי. כמובן, לא ממש הבנתי מה זה, אז אם אתה צריך הגדרות רפואיות מדויקות, ברור שלא תמצא אותן כאן. דבר אחד היה ברור, זה אחד מסימני האפילפסיה, בטמפרטורה גבוהה, מעל 38, התינוק עלול להתחיל לקבל פרכוסים, אז כמו שהרופא אמר לי, אין צורך להביא את הילד לזה, אלא להפיל אותו מיד. אני לא חושב שיש צורך להסביר מהי אפילפסיה. אתה מבין הכל בעצמך.

הנוירולוג התברר כמתאים, הוא לא הפחיד אותי באפילפסיה, רק אחר כך כשהגעתי הביתה מיהרתי לאינטרנט. מה אני אגיד, אמא ממש לא מספקת!!! בשביל מה? קראתי שם כל כך הרבה שליליות שלא רציתי לחיות.

אבל נחזור לנוירולוג. היא אמרה לחזור על ה-EEG בעוד שישה חודשים. היא אסרה על הילד לצפות בטלוויזיה בכלל, אבל הוא לא סבל מזה הרבה, כי הוא היה רק ​​בן 4 חודשים. היא אמרה לי להסיר את כל הצעצועים המהבהבים, וגם המליצה לי להימנע מחיסונים, כי אי אפשר היה לחזות איך הבן שלי יגיב אליהם.

מדוע מתרחשת מוכנות לעוויתות של המוח בילדים? כפי שהרופא אמר לי, כל זה הוא תוצאה של מערכת העצבים הלא בשלה של התינוק, וככל שהוא יגדל, זה כנראה יעבור מעצמו.

בחודש הראשון לאחר נטילת התרופה, הרגשתי שאני מתחת למים ומדוכא. לבן שלי היו מספיק בעיות. בקע, פתח סגלגל פתוח בלב, ציסטה בראש ועוד הרבה דברים קטנים. כל הזמן תהיתי מאיפה באה הפעילות ההתקפית הזו בילדים. אבל אז, החלטתי לא להיכנע לפאניקה ולא להמציא אבחנות לא קיימות עבור הבן שלי. בסוף נרגעתי.

כשהבן שלי היה בן עשרה חודשים, עשיתי מחדש את המחקר. ואני בעצמי ראיתי בתוצאות שאין זכר לפעילות עוויתית או התקפית. אבל בכל זאת, הלכתי לראות נוירולוג, כי הייתי צריך שהיא תיתן את האישור לחיסונים.

הנוירולוג אישר את הניחושים שלי ואמר שאין חריגות מהנורמה, אבל בכל זאת המליץ ​​לי לעשות מחקר נוסף בעוד חצי שנה. היא הסבירה לי שאם התינוק מתפתח כרגיל, לפי גילו, לא יכול להיות לדבר על אבחנות רציניות. העיקר שהוא ילמד מיומנויות וידע חדשים. ואם פתאום מתעורר משהו רציני, ניתן להבחין בו ללא EEG, שכן הילד מתחיל לפתע לאבד מיומנויות נרכשות ומפסיק להסתכל בעיניים. הורים מבחינים בכך מיד, ורק אז ה-EEG מאשר הכל. גם לתורשה יש תפקיד חשוב: אם מישהו במשפחה סבל ממחלות נוירולוגיות, אז זה מהווה סיכון להתפתחותו בילדים. כתוצאה מכך הותר לנו להתחסן. והלכתי הביתה בלב רגוע.

פעילות מוחית התקפית בילדים - מה לעשות? העיקר לא להיכנס לפאניקה, לא להמציא זוועות שונות ולהוציא מחשבות רעות מהראש. תקשיב לרופא, ואם התינוק שלך עדיין רק תינוק, אתה יכול להגיד בסבירות של מאה אחוז שכל זה יעבור עם הגיל. מאחלת לכם ההורים סבלנות ורוגע, ובריאות טובה לילדיכם!!