» »

מהי אפילפסיה אצל אנשים. נצפים התקפים פסאודו-אפילפטיים

30.04.2019

אפילפסיה היא המחלה הנפוצה ביותר של מערכת העצבים. שליש מאוכלוסיית העולם סובלת מכך.

נוצר מוקד של עירור במוח, המעורר התקפים אפילפטיים.

ישנם סוגים רבים של אפילפסיה. חלקם חולפים עם הגיל, אחרים מתקדמים במהירות ומובילים. עד היום מוותמתרחש ב-30% מהמקרים עקב התפתחות.

סיווג המחלה בילדים ומבוגרים

אילו סוגי אפילפסיה קיימים? מדי שנה הסיווג של הפתולוגיה הופך נרחב יותר, מתווספים סוגים חדשים של אפילפסיה.

בהתאם לשיטת המוצא, המחלה משתנה.

גורמים חיצוניים אשמים במצב הנרכש: גידולים, פציעות, שיכרון, מחלות זיהומיות.

על פי הסיווג הבינלאומי, אפילפסיה מחולקת לפי סוג ההתקף:

  1. טופס מקומי.האלקטרואנצפלוגרמה חושפת מוקד מקומי של ריגוש המוח. קבוצה זו כוללת סוגי אפילפסיה כגון:
  • מוֹקְדִי;
  • חלקי;
  • רולנדית;
  • אפילפסיה של קוז'בניקוב.
  • צורה כללית.ההתקפים מוכללים, ולא ניתן לקבוע במדויק את מקור ההתרגשות. סוג זה כולל:
    • אפילפסיה בהיעדר ילדות;
    • התקפים שפירים של יילודים;
    • קריפטוגני;
    • אידיופתי.

    אם נחלק את המחלה לפי אזורי המוח שבהם נוצר המוקד האפילפטי, נוכל להבחין בין סוגי המחלות הבאים:


    אם לא ניתן לקבוע את הסיבה לאפילפסיה, זה נחשב.

    מחלה נחשבת סימפטומטית אם המחלות המעוררות שינויים מבניים במוח ומובילות להתפתחות התקפים מזוהות במדויק.

    לדוגמה, אפילפסיה אלכוהוליסטית, פוסט-טראומטית, לאחר שבץ מוחי הם סוגים סימפטומטיים של המחלה.

    מאפיינים, גורמים ותסמינים

    של ג'קסון

    המחלה תוארה לראשונה על ידי המדען האנגלי ג'קסון. מתייחס לסוג סימפטומטי מוקד, המשפיע על אזור אחד של קליפת המוח.לפי ה-ICD יש לו קוד G40.2.

    הגורם להתפתחות הוא גורמים חיצוניים: פציעות, זיהומים, גידולים, ניתוחים, היפוקסיה עוברית, לידה קשה. התקפים מתחילים בהתכווצויות, למשל, באצבעות יד אחת.

    תכונה מיוחדת היא החזרה התקופתית שלהם באותו אזור.

    במקרה זה, החולה אינו מאבד את הכרתו ויכול לשלוט במצבו.

    אם הסיבה היא גידול גדל, אז העוויתות יכסו בכל פעם שטח גדול יותר ויותר של האיבר.

    נגעים דו-צדדיים כמעט ולא מתרחשים.

    קוז'בניקובה

    צורה זו תוארה על ידי הרופא קוז'בניקוב ב-1894. זהו סוג מיוחד של מחלה בקליפת המוח, שהסיבה לה היא דלקת קרציות.(קוד ICD G 40.1).

    ההתקפים הראשונים מתחילים 6 חודשים לאחר דלקת המוח, לעתים רחוקות יותר בתקופה החריפה.

    זה מתבטא כהתכווצויות שרירים של הפנים, הזרועות והפרזה של הגפיים. גם רפלקס הגידים נפגע ותיאום התנועות מחמיר.

    המחלה משפיעה גם על הספירה הפסיכו-רגשית. החולה מפתח פוביות, דיכאון, ירידה באינטליגנציה ותסמינים מסוג סכיזופרניה.

    רולנדית

    מתייחס לסוג שפיר של פתולוגיה בילדות (קוד G 41). הסוג הזמני מופיע לראשונה בילדים בגילאי שנתיים עד 14 שנים. הסיבות למקור נחשבות לתורשה.ילדים עם סוג זה של מחלה מאובחנים עם התפתחות מאוחרת של קליפת המוח.

    ככל שמתבגרים, ההתרגשות המוחית פוחתת וההתקפים נעלמים. לכן זה נקרא שפיר.

    ברוב המקרים, ילדים מתאוששים לחלוטין עם הזמן גיל ההתבגרות.

    התקפים מתחילים בלילה, תוך כדי הירדמות או התעוררות.

    מתבטאת בעוויתות שרירים של הפנים והלוע. אפילפסיה מתרחשת ללא אובדן הכרה.

    סוג זה של מחלה אינו משפיע על ההתפתחות הנפשית והנפשית של הילד.

    עמיד לתרופות

    כל סוג של אפילפסיה יכול להתפתח, כלומר, עמיד לתרופות. הסיבות הן:

    • מרשם שגוי של תרופות אנטי אפילפטיות;
    • שימוש לא נכון בתרופות שנקבעו;
    • הפסקה מוקדמת של טיפול;
    • תרופות עצמיות.

    התסמין העיקרי הוא חוסר השיפור בשימוש במינון המרבי של התרופה.

    בנוסף, המטופל מפתח הפרעות נפשיות, כאבי ראש מתמשכים ופגיעה בזיכרון.לפעמים צריך לפנות לניתוח כי הגוף לא מגיב לשום תרופה.

    הֶעְדֵר

    סוג זה מאופיין בהתקפים ספציפיים שאינם עוויתיים.

    בדרך כלל המחלה מתחילה בילדות, התסמינים הראשונים נעלמים מעיניהם.

    הילד פשוט קופא, מסתכל בנקודה אחת, ואינו מגיב לגירויים חיצוניים.

    לאחר 5-10 שניות הוא חוזר לעסק שלו. כך באים לידי ביטוי התקפי היעדרות אופייניים. התקפי היעדרות לא טיפוסיים מאופיינים בתנועות פתאומיות, זריקת ראש ולעיתים איבוד שיווי משקל.

    הגורמים להתפתחות הם חריגות של התפתחות תוך רחמית.אם לא יטופלו, עלול להתפתח נזק בלתי הפיך למערכת העצבים. אם הטיפול מתחיל בזמן, הפרוגנוזה חיובית.

    מוקד (מוקד)

    סוג זה כולל אפילפסיה, שבה ניתן לזהות במדויק את מקור ההתרגשות. זה כולל סוגים סימפטומטיים, אידיופטיים וקריפטוגניים.

    התסמינים תלויים באיזה חלק במוח מושפע.

    אם נרשמים מספר מוקדי עירור, אפילפסיה נחשבת למולטיפוקאלית. הפרוגנוזה לא חיובית, החולה מקבל קבוצת מוגבלות.

    מוכלל

    לפי ICD 10, מוקצה לו המספר G 40.3. מאחד את כל הצורות המתבטאות בהתקפים מוכללים. יכול להיות אידיופתי או סימפטומטי. הסוג האידיופטי מבוסס על נטייה תורשתית.

    מתפתח כתוצאה מפציעות, זיהומים, גידולים. במהלך התקף, פרכוסים מתפשטים באופן סימטרי לכל קבוצות השרירים; לא מתגלים מוקדים ספציפיים של נזק מוחי.

    חלקי

    לעומת זאת, הצורה החלקית מאופיינת בנוכחות של מוקד מדויק של ריגוש עצבי.

    הסיבות הן גורמים חיצוניים ונטייה גנטית.

    התקפים חלקיים פשוטים מתרחשים עם הכרה נשמרת.

    מחלת אפילפסיה מתחילה:

    1. התכווצויות של שרירי הפנים והגפיים.
    2. הַפרָשָׁת רִיר.
    3. הזיות חזותיות וטעם.
    4. ליקויי דיבור.
    5. התכווצויות בטן.

    התקפים חלקיים מורכבים מלווים באובדן הכרה ובאמנזיה לאחר ההתקף. המחלה מתקדמת במהירות, המלווה בשינויי אישיות.

    אלו כוללים:

    • חֲזִיתִי;
    • זמני (הסוג הנפוץ ביותר);
    • עורפית;
    • קָדקֳדִי

    ניתן לקבוע את מקור הנגע באמצעות EEG.

    לַיְלָה

    סוג זה שייך לטיפוס הזמני. מאופיין בהתרחשות של התקפים במהלך השינה.

    זה יכול להתפתח כתוצאה מחוסר שינה כרוני, אלכוהוליזם או הזדקנות טבעית של הגוף.

    ההתקפה מתחילה בהתעוררות חדה, ואז מתפתחת התכווצות שרירים.

    חלקם חווים בריחת שתן והליכת שינה.

    מיוקלוני

    זה מבוסס על התקפיות מיוקלונית (התכווצויות לא רצוניות של קבוצת שרירים מסוימת). שייך לסוג המוכלל.

    עשוי להיות סימפטומטי, אידיופתי, קריפטוגני. יש לו מקור רב גורמים.

    המחלה מתקדמת במהירות, מעוררת הפרעות נפשיות, עיכובים בהתפתחות אצל ילדים, ולעתים קרובות מסתיימת בסטטוס אפילפטיקוס.

    נרכש

    אפילפסיה נחשבת נרכשת, שבה תאי המוח נפגעים עקב השפעות חיצוניות שליליות. סוג זה נקרא גם אפילפסיה "מבנית".

    כלומר, שינויים מבניים מתרחשים במוח המעוררים מוות של נוירונים.

    קבוצה זו כוללת את תת-הסוגים הבאים:

    1. . זה מופיע עקב צריכת מינונים גדולים של אלכוהול.
    2. אפילפסיה טראומטית, פוסט טראומטית.גורמים מעוררים הם פציעות מוח טראומטיות. התקפים יכולים להתבטא מיד לאחר הפציעה או לאחר מספר חודשים. שינויים באישיות מתרחשים אם מתועד נזק מוחי אורגני.
    3. לאחר שבץ. מתרחש ב-5% מהחולים שעברו שבץ מוחי. נוצר נזק איסכמי רקמת עצב, ניוון שלהם.

    ללא עוויתות

    סימן אופייני לאפילפסיה ללא התקפים הוא ערפול ההכרה המופיע בפתאומיות.

    המטופל חווה הזיות, סיוטים ואשליות.

    ההתקפה נמשכת בין מספר דקות למספר שעות.

    החולה הופך למסוכן לאחרים ועלול לבצע התקף או לגרום לפציעה.להפרעה נפשית יש דרגת חומרה קיצונית (כעס, זעם). לאחר ההתקף, החולה אינו זוכר דבר.

    מקורי

    אבחנה זו נעשית כאשר הפרוקסיזמים עוויתיים המתרחשים מעת לעת מלווים בהפרעה נפשית.

    בקליפת המוח, נוירונים נהרסים, הם מפסיקים לבצע את תפקידיהם, ולכן נפשו של המטופל נהרסת.

    ההתקפים הם בעלי אופי טוניק-קלוני כללי.

    מיוקלוני שפיר

    זה נדיר מאוד ופוגע בעיקר בבנות. הוא מופיע לראשונה בגיל 5-6 חודשי חיים ואינו גורם לשינויים קוגניטיביים.

    תסמינים אופייניים: הטיית ראש, התכווצויות ידיים, גלגול עיניים. עם טיפול מתאים, זה חולף בגיל ההתבגרות.

    רָגִישׁ לָאוֹר

    זהו מצב בו אור מהבהב או בהיר מעורר הופעת התקפים עוויתיים (התקפי היעדר, מיוקלוני, טוניק-קלוני).

    לרוב יש מקור תורשתי.

    עם טיפול נכון, מושגת הפוגה מלאה; יש להימנע ממצבים מעוררים כדי שהפרוקסיזמים לא יחזרו.

    קטמנייה

    עם צורה זו של המחלה, החמרה מתרחשת במהלך הווסת אצל נשים.היא תוצאה של תנודות הורמונליות מחזוריות. פעילות העוויתות עולה עם עלייה במספר האסטרוגנים.

    לכן, הפרוקסיזם מתרחש ממש לפני הווסת ולפני הביוץ.

    חוץ מזה נוגדי פרכוסים, תרופות הורמונליות נקבעות לטיפול באפילפסיה קטמניאלית.

    דיאנצפלית

    צורה זו של המחלה מאופיינת בהתקפים וגטטיביים. המטופל מתחיל לחוות הזעה מוגברת, התקף של טכיקרדיה, הפרעה בויסות החום, ועליות לחץ.

    נצפה לעתים קרובות: שיהוקים, מוגברים פריסטלטיקה של המעי, תחושת חרדה, פחד. ייתכן אובדן הכרה, הגברת השתן לאחר התקף. המחלה מתפתחת על רקע גידול, פציעה או זיהום.

    בִּטנִי

    צורה נדירה, לרוב מאובחנת בילדים.

    בשל נדירות המחלה, עדיין לא נקבעו הסיבות המדויקות למקור.

    ההבדל מסוגים אחרים הוא בתסמיני הבטן בהיעדר פתולוגיות של מערכת העיכול:

    1. בחילה.
    2. לְהַקִיא.
    3. כאב בטן.
    4. בִּלבּוּל.
    5. התקפים טוניים-קלוניים.
    6. נרדם לאחר התקף.

    שקר ללא התקפים

    לחלק מהמחלות הנוירולוגיות יש תסמינים דומים לאלו של אפילפסיה. זה אופייני לתנאים כגון:

    1. הפרעת קצב לב.
    2. פגיעה באספקת הדם למוח.
    3. קטפלקסיה (התמוטטות פתאומית עקב רגשות חזקים).
    4. עוויתות ברגליים הנגרמות ממאמץ יתר.
    5. התעלפות פשוטה הנגרמת מזרימת דם לא מספקת לראש.

    בכל המקרים לעיל, אין פעילות עוויתית מוגברת של המוח. סוג זה כולל את מה שנקרא אפילפסיה פסיכוגנית.

    התקפים פסיכוגניים דומים לפרוקסיזמים אפילפטיים, אך הם נגרמים על ידי גורמים רגשיים.

    הם יכולים להיות מודעים, כלומר, אדם משתמש בהם כדי להשיג את מטרתו, או לא מודע, הנובע כתוצאה מלחץ נפשי חזק.

    ההבדל העיקרי בין התקפים פסיכוגניים הוא נוכחות קודמת מצב מלחיץ, עלייה והפסקה הדרגתית, שימור התודעה, היעדר טראומטיזציה, שימור תגובה לגירויים חיצוניים.

    בחולים כאלה לא מתגלים מוקדי עירור ב-EEG.

    אפילפסיה היא מחלה נוירולוגית קשה.ברפואה זוהו סוגים רבים של מחלות, שונות במקור ובתסמינים.

    מגוון כזה של צורות פתולוגיה יוצר קשיים בביצוע אבחנה ובבחירת טיפול הולם. תוצאת הטיפול והפרוגנוזה לחייו של המטופל תלויות בזו הנכונה.

    אפילפסיה היא מחלה פסיכו-נוירולוגית המתבטאת בהתרחשות של התקפי עווית פתאומיים. המחלה מתרחשת בצורה כרונית.

    מנגנון התפתחות ההתקפים קשור להופעת מוקדים מרובים של עירור ספונטני בחלקים שונים של המוח, ומלווה בהפרעה של פעילות חושית, מוטורית, נפשית ואוטונומית.

    שכיחות המחלה היא 1% מכלל האוכלוסייה. לעתים קרובות מאוד, התקפים מתרחשים בילדים עקב מוכנות גבוהה לעוויתות גוף הילד, ריגוש קל של המוח ותגובה כללית של מערכת העצבים המרכזית לגירויים.

    ישנם סוגים וצורות רבות ושונות, בואו נעבור על סוגי המחלה העיקריים והתסמינים שלהם ביילודים, ילדים ומבוגרים.

    מחלת יילוד

    אפילפסיה ביילודים נקראת גם לסירוגין. התקפים נשחקים אופי כללי, עוויתות נעות מאיבר אחד לאחר ומצד אחד של הגוף לצד השני. לא נצפו תסמינים כמו קצף בפה, נשיכת לשון ושינה לאחר התקף.

    ביטויים עשויים להתפתח על רקע טמפרטורת גוף גבוהה. לאחר חזרת ההכרה עלולה להיות חולשה בצד אחד של הגוף, ולעיתים היא יכולה להימשך מספר ימים.

    תסמינים המהווים סימני אזהרה להתקפה כוללים:

    • נִרגָנוּת;
    • חוסר תיאבון;
    • כְּאֵב רֹאשׁ.

    תכונות של התקפים אפילפטיים בילדים

    עם הזמן מתרחש מיוקלונוס - התכווצויות שרירים לא רצוניות. שינויים נפשיים מתרחשים לעתים קרובות מאוד.

    תדירות ההתקפות יכולה להיות שונה לחלוטין. הם יכולים לקרות כל יום, מספר פעמים בחודש או אפילו לעתים רחוקות יותר. יחד עם התקפים, עלולות להופיע הפרעות בהכרה. עם זאת, צורה זו של המחלה היא הקלה ביותר לטיפול.

    צורה זו של אפילפסיה מתפתחת עקב נזק מוחי הנגרם על ידי. התסמינים מופיעים ב. סוג זה של אפילפסיה מתרחש בכ-10% מהנפגעים שסבלו מפציעה כזו.

    הסבירות להתרחשות פתולוגיה עולה ל-40% עם פגיעה מוחית חודרת. סימנים אופייניים למחלה יכולים להופיע לא רק בעתיד הקרוב לאחר הפציעה, אלא גם מספר שנים לאחר הפציעה. הם יהיו תלויים באתר הפעילות הפתולוגית.

    הזרקת אלכוהול למוח

    - אחד מ השלכות חמורותכָּהֳלִיוּת. מאופיין בהתקפים עוויתיים פתאומיים. הגורם לפתולוגיה הוא לטווח ארוך שיכרון אלכוהול, במיוחד על רקע נטילת משקאות באיכות נמוכה. גורמים נוספיםהם, פגיעות ראש קודמות, טרשת עורקים.

    זה עלול להתרחש בימים הראשונים לאחר הפסקת צריכת אלכוהול. בתחילת ההתקף מתרחש אובדן הכרה, ואז הפנים הופכות חיוורות מאוד, הקאות וקצף מהפה מתרחשים. ההתקף מסתיים כשהאדם חוזר להכרה. לאחר ההתקף יש תקופה ארוכה של שינה עמוקה. תסמינים:

    • עוויתות;
    • כאב צורב;
    • תחושה של הידוק העור;
    • הזיות.

    אפילפסיה לא עוויתית

    צורה זו היא גרסה נפוצה של התפתחות המחלה. התסמינים מתבטאים בשינויים באישיות. זה יכול להימשך בין מספר דקות למספר ימים. זה נעלם באותה פתאומיות שהוא מתחיל.

    במקרה זה, התקף מובן כהצטמצמות התודעה, בעוד שתפיסת המטופל את המציאות הסובבת מתמקדת רק בתופעות שהן משמעותיות רגשית עבורו.

    הסימפטום העיקרי של צורה זו של אפילפסיה הוא הזיות בעלות גוון מפחיד, כמו גם ביטוי של רגשות בדרגה קיצונית של הבעתם. סוג זה של מחלה מלווה הפרעות נפשיות. לאחר התקפות, אדם לא זוכר מה קרה לו, רק שלפעמים עלולים לעלות זיכרונות שיוריים של אירועים.

    סיווג אפילפסיה לפי אזורי נזק מוחי

    ישנם סוגי המחלות הבאים בסיווג זה.

    צורה פרונטלית של אפילפסיה

    אפילפסיה חזיתית מאופיינת במיקום של מוקדים פתולוגיים באונות הקדמיות של המוח. יכול להופיע בכל גיל.

    ההתקפים מתרחשים לעתים קרובות מאוד, אין להם מרווחים קבועים ומשך הזמן שלהם אינו עולה על דקה. מתחיל ונגמר פתאום. תסמינים:

    • תחושת חום;
    • דיבור מופרע;
    • תנועות חסרות טעם.

    גרסה מיוחדת של טופס זה הוא . זה נחשב לגרסה החיובית ביותר של המחלה. במקרה זה, הפעילות העוויתית של נוירונים במוקד הפתולוגי עולה בלילה. מכיוון שההתרגשות אינה מועברת לאזורים הסמוכים, ההתקפות מתנהלות בצורה מתונה יותר. אפילפסיה לילית מלווה במצבים כגון:

    • סַהֲרוּרִיוּת- ביצוע כל עבודה פעילהברגע השינה;
    • - צמרמורת בלתי נשלטת של הגפיים כאשר מתעוררים או הולכים לישון;
    • הַרטָבָה- הטלת שתן בלתי רצונית.

    נגע באונה הטמפורלית

    זה מתפתח עקב השפעת גורמים רבים, זה יכול להיות פציעת לידה, פגיעה באונה הטמפורלית במהלך הקבלה, או תהליכים דלקתיים במוח. מאופיין על ידי התסמינים הבאים לטווח קצר:

    • בחילה;
    • כאב בטן;
    • התכווצויות במעיים;
    • דופק מהיר וכאב לב;
    • נשימה מאומצת;
    • הזעה מרובה.

    ישנם גם שינויים בתודעה, כמו אובדן מוטיבציה וביצוע פעולות חסרות משמעות. בעתיד, הפתולוגיה עלולה להוביל לחוסר הסתגלות חברתי ולהפרעות אוטונומיות קשות. המחלה היא כרונית ומתקדמת עם הזמן.

    אפילפסיה עורפית

    זה מתרחש בילדים קטנים בגילאי שנתיים עד 4 שנים, יש אופי שפיר ופרוגנוזה חיובית. הסיבות יכולות להיות גידולים שונים, פגמים מולדים במוח. תסמינים:

    • הפרעות ראייה - מופיע ברק;
    • הזיות;
    • סיבוב של גלגלי העיניים.

    אופי קריפטוגני של המחלה

    על סוג זה של מחלה מדברים כאשר אי אפשר לזהות את הגורם העיקרי להתקפים.

    התסמינים יהיו תלויים ישירות במיקום המוקד הפתולוגי במוח.

    לעתים קרובות, אבחנה כזו היא ביניים באופייה, וכתוצאה מבדיקה נוספת, ניתן לקבוע את הצורה הספציפית של אפילפסיה ולרשום טיפול.

    סוגי התקפים

    התקפים אפילפטיים מסווגים לקבוצות בהתאם למקור הדחף האפילפטי. ישנם שני סוגים עיקריים של התקפים ותתי הסוגים שלהם.

    התקפים שבהם ההפרשה מתחילה באזורים מקומיים של קליפת המוח ויש להם מוקד פעילות אחד או יותר נקראים (מוקד). התקפים המאופיינים בהפרשות בו-זמנית בקליפת המוח של שתי ההמיספרות נקראים כלליים.

    סוגים עיקריים של התקפים אפילפטיים:

    1. בְּ חלקיבמהלך התקפים, המוקד העיקרי של פעילות אפילפטית הוא לרוב מקומי באונה הטמפורלית והפרונטלית. התקפים אלו עשויים להיות פשוטים, תוך שימור ההכרה, כאשר ההפרשה אינה מתפשטת לאזורים אחרים. התקפות פשוטות יכולות להפוך למתקפות מורכבות. מורכבים עשויים להיות דומים באופן סימפטומטי לפשוטים, אבל במקרה זה יש תמיד הפסקה של התודעה ותנועות אוטומטיות אופייניות. כמו כן מבחינים בהתקפים חלקיים עם הכללה משנית. הם יכולים להיות פשוטים או מורכבים, אבל במקרה זה ההפרשה מתפשטת לשתי ההמיספרות והופכת להתקף כללי או טוניק-קלוני.
    2. מוכללהתקפים מאופיינים בהתרחשות של דחף המשפיע על כל קליפת המוח מתחילת ההתקף. התקפות כאלה מתחילות ללא הילה קודמת, אובדן הכרה מתרחש מיד.

    התקפים כלליים כוללים התקפי טוניק-קלוני, מיוקלוני והתקפי היעדר:

    סמיולוגיה של התקפים אפילפטיים:

    בקצרה על העיקר

    יש לו שני כיוונים - כירורגי. טיפול תרופתי מורכב מרישום קומפלקס של תרופות נוגדות פרכוסים המשפיעות על אזור מסוים במוח (בהתאם למיקום המוקד הפתולוגי).

    המטרה העיקרית של טיפול כזה היא להפסיק או להפחית באופן משמעותי את מספר ההתקפים. תרופות נקבעות בנפרד, בהתאם לסוג האפילפסיה, גיל המטופל ומאפיינים פיזיולוגיים אחרים.

    ככלל, לתרופות כאלה יש מספר תופעות לוואי, ולכן יש צורך לעקוב בקפדנות אחר כל הוראות המומחה ובשום מקרה לא לשנות את המינון.

    אם המחלה מתקדמת והטיפול התרופתי לא מצליח, התערבות כירורגית. פעולה זו כוללת הסרה של אזורים פעילים פתולוגית של קליפת המוח.

    אם מתרחשים דחפים אפילפטיים באזורים שלא ניתן להסירם, מבוצעים חתכים במוח. הליך זה מונע מהם לעבור לאזורים אחרים.

    ברוב המקרים, מטופלים שעברו ניתוח אינם סובלים שוב מהתקפים, אך הם עדיין צריכים ליטול תרופות במינונים קטנים לאורך זמן כדי להפחית את הסיכון להחזרת ההתקפים.

    באופן כללי, הטיפול במחלה זו מתמקד ביצירת תנאים שיבטיחו שיקום ונורמליזציה של מצבו של החולה ברמה הפסיכו-רגשית והפיזית.

    עם נבחר כראוי ו טיפול הולם, אתה יכול להגיע לתוצאות חיוביות מאוד, שיעזרו לך לנהל אורח חיים מספק. עם זאת, אנשים כאלה צריכים לדבוק מצב נכון, הימנעו מחוסר שינה, אכילת יתר, שהייה בגובה רב, חשיפה ללחץ וגורמים שליליים אחרים.

    חשוב מאוד להפסיק לשתות קפה, אלכוהול, סמים ועישון.

    ככל הנראה, רבים מאיתנו בזמן כלשהו בחיינו, בהיותנו במקום צפוף, ראו את התמונה הבאה: ליד אדם עומדפתאום נופל, גופו מתפרק בהתקף עוויתי, קצף יוצא מהפה... זהו החיוך המכוער של אחד הנפוצים ביותר וגורם להרבה בעיות הן לרופאים והן לחולים מחלות נוירולוגיות - אֶפִּילֶפּסִיָה. נזק מוחי אפילפטי, המשבש תהליכים מוטוריים, אוטונומיים, תחושתיים ונפשיים ומתבטא בהתקפים קצרים, פתאומיים, נדירים יחסית, מתרחש בכל מאה תושב כדור הארץ.

    כלפי חוץ, אדם נהיה חולה רק במהלך התקפות. ביניהם זה נורמלי לחלוטין (עם הנחות יחסיות, אשר יידונו להלן). יש לציין כי התקף בודד המתרחש, למשל, על רקע חום גבוה, פחד או במהלך דגימת דם אינו גזר דין מוות. סימן לאפילפסיה- נוכחות של התקפות חוזרות ונשנות ללא סיבה.

    סוגי אפילפסיה

    אפילפסיה מתרחשת מִלֵדָה(אידיופטי) ו נרכש(סימפטומטי), והראשון קורה לעתים קרובות יותר ומתבטא כבר בילדות ובגיל ההתבגרות. הוא מאופיין בקורס שפיר ובפרוגנוזה חיובית עם נטישה הדרגתית של טיפול תרופתי. באפילפסיה כזו, החומר המוחי אינו ניזוק, אך הפעילות החשמלית של הנוירונים גדלה, ובהתאם לכך, ההתרגשות של המוח. אפילפסיה מולדת מאופיינת בהכללה, כלומר. אובדן הכרה מוחלט במהלך התקפות.

    אין הגבלת גיל לאפילפסיה נרכשת, קשה מאוד לטפל בה. זה מבוסס על מבני או הפרעות מטבוליותפעילות מוחית שהתעוררה בהשפעת מסוימות גורמים חיצוניים(ס"מ. " "). אפילפסיה נרכשת מתרחשת באופן חלקי, כלומר. בזמן התקפות, אדם נמצא בהכרה, אך אינו מסוגל לשלוט בחלק מסוים בגופו.

    כדי להבין את הסיבה אפילפסיה מולדתאנחנו צריכים להבין את טיבו. משדר האותות בתוך מערכת העצבים הוא דחף חשמלי הנוצר על פני הנוירון. דחפים "נוספים" יכולים להתרחש בתנאים רגילים, אך לשם כך מסופקים מבנים מיוחדים במוח ש"בולמים" את ההתרגשות המוגזמת של תאים. אז: התנאי להתפתחות אפילפסיה מולדת הוא פגמים גנטיים של אותם מבנים, וכתוצאה מכך המוח נמצא במוכנות עוויתית מתמדת, שבכל רגע יכולה "להתפוצץ" בהתקף.

    פגמים גנטיים כאלה אינם מתפתחים משום מקום: הם מעוררים על ידי הגורמים הבאים:

    • היפוקסיה במהלך ההריון;
    • זיהומים בתקופה שלפני הלידה (אדמת, טוקסופלזמה, זיהום הרפס וכו ');

    סיבה אפילפסיה נרכשתהיא ההשפעה של גורם לא חיובי כלשהו על המוח, וכתוצאה מכך נוצר מוקד אפילפטי ספציפי באחת ההמיספרות, היוצר דחף חשמלי עודף. עד לנקודה מסוימת, המבנים האנטי-אפילפטיים של המוח מסוגלים ליישר אותו, אך בשעות העומס הפריקה החשמלית עדיין "פורצת" את ההגנה ומתבטאת בהתקף הראשון. המתקפה הבאה תהיה קלה יותר לביטוי. אילו גורמים יכולים לעורר שינויים מזיקים אלו במוח? הנה הם:

    • תת-התפתחות של מבני מוח בודדים שנרכשו במהלך התקופה שלפני הלידה, לא נחשבת במסגרת אפילפסיה אידיופטית;
    • פציעות מוח טראומטיות;
    • ניאופלזמות במוח;
    • אלכוהוליזם כרוני והתמכרות לסמים;
    • נזק זיהומיות למערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח, דלקת המוח);
    • תופעות לוואי של תרופות מסוימות (נוירולפטיקה, תרופות נוגדות דיכאון, אנטיביוטיקה);
    • שבץ;

    כפי שכבר נאמר, התקפה כלליתמאופיין בפרכוסים טוניים (מתמשכים, ממושכים) וקלוניים (מהירים) ואובדן הכרה. לפני התקף, מתרחשת לעתים קרובות עכירות הזויה קצרה של ההכרה, מיד לפני ההתקף. עם תחילת שלב הטוני, החולה צורח (כאשר שרירי הגרון מתכווצים), מאבד את הכרתו, נושך את לשונו ונופל עקב פרכוסים שמתחילים בכל הגוף והגפיים. ישנה הפרעה בתגובות אישונים לאור, הפסקת נשימה, חיוורון ולאחר מכן ציאנוזה של הפנים.

    התקפה חלקית (קטנה).מייצג עכירות לטווח קצר של התודעה. המטופל נשאר על רגליו, אך פניו מחווירות, עיניו הופכות לזוהרות, וניתן להבחין בעוויתות קלוניות של שרירים בודדים.


    תסמינים של אפילפסיה: התקפים ואובדן הכרה.

    בחולי אפילפסיה כרוניים, עם הזמן, מתרחשת טרנספורמציה של מאפיינים אישיים: תחום האינטרסים הופך דל יותר, מתפתחים אנוכיות, בררנות, תשומת לב מוגזמת לפרטים, מעברים מהירים מנימוס לתוקפנות וזעם. התפתחות אפשרית של דמנציה. גופו של אדם הסובל מאפילפסיה במשך זמן רב מייצג מפה של "קרבות" עם המחלה: צלקות על הלשון כתוצאה מנשיכה מתמדת, סימנים מפציעות, כוויות כתוצאה מהתקפים וכו'.

    אי אפשר שלא להזכיר מצב מסכן חיים כמו סטטוס אפילפטיקוס. אפשר לומר שמדובר בהתקף ללא הפסקה, השזור מסדרה של התקפים, ללא ניקוי הכרה. במצב זה, יש צורך להתחיל מיד באמצעים טיפוליים.

    אבחון של אפילפסיה

    קודם כל, יש צורך להכיר בסוג האפילפסיה (מולדת או נרכשת). במקרה השני, להקים את המחלה הראשונית. ראיון המטופל עצמו הוא תרגיל חסר תועלת, כי... התקף אפילפטי כרוך באמנזיה. לכן, חשיבות המידע המסופק על ידי משפחתו וחבריו של המטופל עולה.

    אילו בדיקות נדרשות לאבחון אפילפסיה? קודם כל, אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG), המשקפת סטיות ב פעילות חשמליתמוח ותיקון המוקד האפילפטי. במהלך המרווח הבין-תכליתי, מחווני EEG לרוב אינם שונים מאלו הרגילים, ולכן מבוצעות בנוסף הדמיית תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת של המוח.


    טיפול באפילפסיה

    הטיפול באפילפסיה מבוסס על עקרונות של עמידה בזמנים, מורכבות, משך והמשכיות. זה כרוך בשימוש מתמיד בתרופות נוגדות פרכוסים, אשר מבטלים לחלוטין את ההתקפים או הופכים אותם לתדירות נמוכה בהרבה. משמש להקלה על התקפים כלליים פנוברביטל, דיפנין, כלוראקון, הקסמידין (פרימידון), בנזוברביטל (בנזונל), קרבמזפין (פינלפסין, זפטול).

    משמש להתקפים חלקיים סוקסילפ, דיאזפאם (רלניום, סיבזון), אנקוראט (דפקין, ולפרין), אותו הדבר קרבמזפין, דיפנין.

    ההשפעה של תרופות על מטופל מסוים היא אינדיבידואלית לחלוטין. משך הטיפול, ככלל, הוא לפחות 2-3 שנים לאחר ההתקף הכללי האחרון ו-1.5-2 שנים לאחר התקף חלקי. נורמליזציה של ה-EEG היא גם קריטריון חשוב לנסיגה טיפול תרופתי. הטיפול התרופתי אינו מופרע בפתאומיות, הוא נעשה בהדרגה על ידי הפחתה הדרגתית של המינונים.

    התזונה לאפילפסיה צריכה לכלול מינימום מלח, תבלינים, קקאו וקפה. צריכת נוזלים מוגבלת, אלכוהול אינו נכלל.

    סיוע חירום לחולה ישירות במהלך התקף צריך להיות מכוון למניעת תשניק. ברוסית, יש צורך לוודא שהמטופל לא נחנק עקב נסיגת הלשון או לא נחנק מהקאה. כמו כן, יש צורך לעורר את פעילות הלב ולהפסיק את ההתקפים. לשם כך יש לרוקן את חלל הפה מהקאות, להכניס צינור אוויר ולהזריק קורדיאמין.

    התקפים אפילפטיים מתחלקים לשתי קבוצות עיקריות בהתאם למקור ההפרשה האפילפטית הראשונית.

    התקפים שבהם ההפרשה האפילפטית מתחילה באזורים מקומיים בקליפת המוח, כלומר יש מוקד אחד או יותר של פעילות אפילפטית, נקראים חלקיים (כיום נהוג לכנות התקפים כאלה מוקד). לאחר מכן פעילות אפילפטית עלולה להתפשט לאזורים אחרים בקליפת המוח. אם הפעילות האפילפטית מתפשטת ממוקד הפעילות האפילפטית בכל קליפת המוח, ההתקף נקרא משני.
    התקפים המאופיינים בהפרשה סינכרונית בקליפת המוח של שתי ההמיספרות נקראים כלליים.
    התקפים שלא ניתן לסווג לאחת משתי הקבוצות נקראים בלתי ניתנים לסיווג.

    בהתקפים חלקיים, מוקד הפעילות האפילפטית נמצא לרוב באונה הטמפורלית והמצחית, לעתים רחוקות יותר באונה הקודקודית והאוקסיפיטלית.

    לעתים קרובות ניתן לקבוע את האופי החלקי של ההתקף ואת מיקומו של הנגע בהתאם לתסמינים הקליניים הקיימים במהלך ההתקף או לאחריו. ה"הילה" (מכלול התחושות שלפני התקף) שחווים חלק מהמטופלים בדרך כלל משקפת את תפקוד החלק של הקורטקס שבו מתרחשת ההפרשה האפילפטית הראשונית. אם ההפרשה האפילפטית נשארת מקומית, סביר להניח שההכרה תימשך לאורך כל ההתקף מכיוון ששאר הקורטקס ממשיך לתפקד כרגיל. אם הפרשה פתולוגית מתפשטת למערכת הלימבית, ניתן לשנות את ההכרה ועם התפשטות נוספת של ההפרשה לקורטקס של שתי ההמיספרות, מתפתח התקף טוניק-קלוני כללי (התקף כללי שניוני). סימן נוסף המעיד על אופיו החלקי של ההתקף הוא התרחשות של חסר נוירולוגי פוסטיקטלי. לדוגמה, ניתן לפתח hemiparesis פוסט-איקטלי חולף (טוד'ס paresis), אמאורוזיס (עיוורון) או אפזיה (ליקוי דיבור). במקרים רבים, EEG יכול למלא תפקיד חשוב בקביעת לוקליזציה של הנגע באפילפסיה מוקדית.

    התקפים חלקיים מחולקים לשלוש קבוצות:

    • התקפים חלקיים פשוטים (ההכרה נשמרת לחלוטין, ההפרשה האפילפטית לרוב נשארת מקומית. ה-EEG בזמן התקף מראה הפרשה אפילפטית מקומית המתחילה באזור המקביל של קליפת המוח. הביטויים הקליניים של ההתקף תלויים באזור של ​​קורטקס שבו מתרחשת ההפרשה; הם מתרחשים בדרך כלל בצורה אחת ויחידה אצל מטופל אחד. דוגמאות לביטויים קליניים של התקפים חלקיים פשוטים הם מקומיים בלתי רצוניים הפרעות תנועה- עוויתות (טוניות או קלוניות), הפרעות אוטונומיות, כמו גם תחושתיות או הפרעות נפשיות. התקפים חלקיים פשוטים יכולים להפוך להתקפים חלקיים מורכבים (ואולי משניים כלליים).
    • להתקפים חלקיים מורכבים עשויים להיות תסמינים האופייניים להתקפים חלקיים פשוטים, אך הם תמיד מלווים באובדן הכרה. לעתים קרובות הם נקראים "התקפים פסיכומוטוריים". ברוב המקרים מקורם של ההתקפים באונה הטמפורלית או הקדמית. התקף חלקי מורכב עשוי להתחיל כהתקף חלקי פשוט ולאחר מכן להתקדם, או שההכרה עלולה להיפגע כבר מתחילת ההתקף. עבור התקפים חלקיים מורכבים, ביטויים בצורה של התנהגות שונה או "אוטומטית" אופייניים למדי. החולה עשוי להתעסק בבגדיו, לסובב בידיו פריטים שוניםולבצע פעולות כאוטיות מוזרות, משוטטות ללא מטרה. תנועות לחיצת שפתיים או לעיסה, פניות, התפשטות ופעילויות חסרות מטרה עלולות להתרחש לבד או בשילובים שונים. התקפים חלקיים מורכבים מלווים בדרך כלל בבלבול בתקופה הפוסטית; הם עשויים גם להתקדם להתקפים כלליים משניים.
    • התקפים חלקיים עם הכללה משנית (התקפים כלליים משניים) הם התקפים חלקיים, פשוטים או מורכבים, שבהם ההפרשה האפילפטית מתפשטת לשתי ההמיספרות של המוח עם התפתחות של התקף כללי, לרוב טוניק-קלוני. החולה עשוי להרגיש הילה, אך זה לא המקרה בכל המקרים (כיוון שההפרשה יכולה להתפשט מהר מאוד, ובמקרה זה רק ה-EEG יכול להדגים את האופי החלקי של ההתקף). במקרים נדירים, התקף כללי משני עשוי ללבוש צורה של התקף טוניק, אטוני או חד-צדדי טוניק-קלוני.

    התקפים כלליים מאופיינים בהופעת הפרשה אפילפטית עם מעורבות בו-זמנית של כל הקורטקס בתחילת ההתקף. בדרך כלל ניתן להדגים זאת בבדיקת EEG. בהתקף כללי, אין סימני אזהרה; אובדן הכרה נרשם כבר מתחילת ההתקף. ישנם סוגים שונים של התקפים מוכללים. הסוגים הנפוצים ביותר של התקפים אפילפטיים מוכללים הם: התקפים טוניים-קלוניים מוכללים, התקפי אבסנס, התקפים מיוקלוניים, טוניים ואטוניים.

    התקפים טוניים-קלוניים כלליים הם שכיחים. בעבר, הם כונו "התקפי גרנד מאל". בהתקף מסוג זה אין הילה או סימני אזהרה להתקף, אך תיתכן תקופה פרודרומלית בצורה של אי נוחות כללית, חולשה, הנמשכת לעיתים שעות. בתחילת ההתקף (שלב טוניק) מתרחש מתח שרירי טוניק ולעיתים נצפית צרחה בגובה רב. במהלך שלב זה עלולה להתרחש נשיכת לשון. דום נשימה מתפתח ואחריו הופעת ציאנוזה. קצב הלב עולה ועולה לחץ עורקי. החולה נופל, הנשימה הופכת לכבדה, עמל, ומופיעה ריר; מתרחשים עוויתות שרירים קלוניים, בדרך כלל מערבים את כל הגפיים - השלב הקלוני של ההתקף מתפתח. שלב זה מורכב מפרוקסיזמים קלוניים לסירוגין המערבים את רוב השרירים, המלווים בתקופות קצרות של הרפיית שרירים. בהדרגה, תקופות הרפיית השרירים מתארכות ובסופו של דבר נפסקות התכווצויות קלוניות. בסוף השלב הקלוני, נצפתה לעיתים קרובות בריחת שתן. הפרכוסים בדרך כלל מפסיקים לאחר מספר דקות, ולאחר מכן תקופה פוסטיקלית המאופיינת בישנוניות, בלבול, כאבי ראש והתחלת שינה עמוקה. עם ההתעוררות, החולים אינם זוכרים מה קרה; ישנוניות וקהות כללית נצפים לעתים קרובות כאב כואבבשרירים הקשורים לפעילות שרירים מוגזמת במהלך השלב הקלוני.

    התקפי היעדרות מחולקים להתקפי היעדרות טיפוסיים והתקפי היעדרות לא טיפוסיים. התקפי היעדרות אופייניים, שנקראו בעבר התקפי "פטיט מאל", מתרחשים כמעט אך ורק בילדות ובגיל ההתבגרות המוקדמת. הם אופייניים לצורות כאלה של אפילפסיה כללית אידיופטית כמו אפילפסיית היעדרות בילדות ואפילפסיית היעדר נעורים. במהלך התקף, הילד קופא לפתע ובוהה בריכוז בנקודה מסוימת, מבטו נראה נעדר (התקף היעדרות פשוט); במקרה זה, רעד של העפעפיים, בליעה והשלכת ראש לאחור או נפילה של הראש על החזה, ביטויים וגטטיביים, אוטומטיזם (התקף היעדר מורכב). ההתקפות נמשכות שניות ספורות בלבד ולעיתים אינן מורגשות. לרוב הם מאובחנים רק כאשר ילדים נבדקים לקשיי למידה, שכן עקב התקפי היעדרות תכופים לילדים אלו יש בעיות ריכוז. התקפי היעדרות קשורים לדפוס EEG אופייני, מה שנקרא פריקות שיא גלים כלליות בתדר של 3 הרץ. הם יכולים להתגרות על ידי היפרונטילציה, שהיא בעלת ערך במקרה זה שיטת אבחון. התקפי היעדרות לא טיפוסיים מאופיינים בהתפרצות פחות פתאומית והפרעה בולטת יותר של טונוס השרירים; ה-EEG במהלך התקף מראה פעילות גלי שיא איטית לא סדירה של פחות מ-2 הרץ, כללית, אך בדרך כלל אסימטרית. התקפי היעדרות לא טיפוסיים אופייניים לצורות קשות של אפילפסיה כמו תסמונת לנוקס-גאסטאוט.

    התקפים מיוקלוניים הם התכווצויות מכופפות לא רצוניות פתאומיות, קצרות מאוד, שעלולות לערב את כל הגוף או חלק מהגוף, כגון הזרועות או הראש. לעיתים התקפים מיוקלוניים עלולים לגרום לחולה ליפול, אך לאחר הנפילה ההתקף נפסק מיד והחולה קם. מיוקלונוס אינו תמיד תוצאה של אפילפסיה: מיוקלונוס לא אפילפטי נצפה במספר מצבים נוירולוגיים אחרים, כולל נזק לגזע המוח עמוד שדרה. דוגמאות למצבים המלווים לעיתים קרובות במיוקלונוס הם היפוקסיה מוחית חריפה או איסכמיה, מחלות ניווניותמוח, למשל, מחלת קרויצפלד-יעקב. בנוסף, מיוקלונוס עלול להופיע גם ב אנשים בריאים, במיוחד בעת הירדמות (מיוקלונוס היפנוגי או טלטולים ליליים); הם נחשבים לתופעה פיזיולוגית נורמלית.

    התקפים אטוניים וטוניים - סוגים אלו של התקפים כלליים הם נדירים מאוד, ומהווים פחות מ-1% מההתקפים האפילפטיים המופיעים באוכלוסייה הכללית. הם בדרך כלל מתרחשים עם כמה צורות חמורותאפילפסיה שמתחילה לעיתים קרובות בילדות המוקדמת, כגון תסמונת לנוקס-גאסטאוט או אפילפסיה מיוקלונית-סטטית. התקפים אטוניים (הנקראים לפעמים התקפים אקינטיים או התקפי טיפה) כוללים אובדן פתאומי של טונוס שרירי היציבה, הגורם למטופל ליפול על הקרקע. אין התכווצויות עוויתיות. ההתקף נפסק במהירות, מאופיין בהיעדר תסמינים פוסטיקטליים בולטים. במהלך התקפי טוניק, יש עלייה פתאומית בטונוס השרירים של הגוף, מתפתחת קשיחות שרירים, והמטופל בדרך כלל נופל לאחור. התקפים טוניים ואטוניים מלווים לעתים קרובות נזק חמורמוֹחַ.

    בקשר עם

    חברים לכיתה

    (lat. Epilepsia - נתפס, נתפס, נתפס) היא אחת המחלות הנוירולוגיות הכרוניות הנפוצות ביותר של בני אדם, המתבטאת בנטייה של הגוף להתרחשות פתאומית של התקפי עווית. שמות נפוצים נוספים ונפוצים להתקפים פתאומיים אלו הם התקף אפילפטי, התקף אפילפטי. אפילפסיה משפיעה לא רק על אנשים, אלא גם על בעלי חיים, למשל, כלבים, חתולים, עכברים. גדולים רבים, כלומר יוליוס קיסר, נפוליאון בונפרטה, פיטר הגדול, פיודור דוסטויבסקי, אלפרד נובל, ז'ואן ד'ארק, איבן הרביעי האיום, וינסנט ואן גוך, ווינסטון צ'רצ'יל, לואיס קרול, אלכסנדר הגדול, אלפרד נובל, דנטה אליגיירי, פיודור דוסטויבסקי, נוסטרדמוס ואחרים סבלו מאפילפסיה.

    מחלה זו כונתה "סימן אלוהים", מתוך אמונה שאנשים עם אפילפסיה מסומנים מלמעלה. אופי הופעתה של מחלה זו טרם נקבע; ישנן מספר הנחות ברפואה, אך אין נתונים מדויקים.

    האמונה הרווחת בקרב אנשים שאפילפסיה היא מחלה חשוכת מרפא שגויה. השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות מודרניות יכול להקל לחלוטין על התקפים ב-65% מהחולים ולהפחית משמעותית את מספר ההתקפים בעוד 20%. בסיס הטיפול הוא טיפול תרופתי יומיומי ארוך טווח עם מחקרי מעקב קבועים ובדיקות רפואיות.

    הרפואה קבעה כי אפילפסיה היא מחלה תורשתית, היא יכולה להיות מועברת דרך קו האם, אבל לעתים קרובות יותר היא מועברת דרך הקו הגברי, היא עשויה לא לעבור כלל או עשויה להופיע לאחר דור. קיימת אפשרות של אפילפסיה בילדים שנולדו מהורים שהיו שיכורים או שסבלו מעגבת. אפילפסיה יכולה להיות מחלה "נרכשת" כתוצאה מפחד חמור, פגיעת ראש, מחלת האם במהלך ההריון, עקב היווצרות גידולי מוח, מומים בכלי דם במוח, פגיעות לידה, זיהומים במערכת העצבים, הרעלה, נוירוכירורגיה.

    התקף אפילפטי מתרחש כתוצאה מגירוי סימולטני של תאי עצב המתרחש באזור מסוים של קליפת המוח.

    בהתבסס על התרחשותם, אפילפסיה מסווגת לסוגים הבאים:

    1. סימפטומטי- ניתן לזהות פגם מבני של המוח, למשל, ציסטה, גידול, שטפי דם, פגמים התפתחותיים, ביטוי של נזק אורגני לנוירונים במוח;
    2. אידיופתי- יש נטייה תורשתית, ואין שינויים מבניים במוח. אפילפסיה אידיופטית מבוססת על קנולופתיה (אי-יציבות מפוזרת של ממברנות עצביות שנקבעו גנטית). אין סימנים לנזק מוחי אורגני בסוג זה של אפילפסיה, כלומר. האינטליגנציה של המטופלים תקינה;
    3. קריפטוגני- לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

    לפני כל התקף אפילפטי, אדם חווה מצב מיוחד הנקרא הילה. ההילה באה לידי ביטוי אחרת אצל כל אדם. הכל תלוי במיקום המוקד האפילפטוגני. ההילה יכולה לבוא לידי ביטוי בחום, חרדה, סחרחורת, החולה מרגיש קור, כאב, חוסר תחושה של חלקים מסוימים בגוף, דפיקות לב, תחושה ריח לא נעים, טועם קצת אוכל, רואה הבהוב בהיר. יש לזכור כי במהלך התקף אפילפטי, אדם לא רק שלא מבין כלום, אלא גם לא חווה שום כאב. התקף אפילפטי נמשך מספר דקות.

    תחת מיקרוסקופ, במהלך התקף אפילפטי, נפיחות תאים ואזורים קטנים של דימום נראים במקום זה של המוח. כל התקף מקל על ביצוע הבא, ויוצר התקפים קבועים. זו הסיבה שיש לטפל באפילפסיה! הטיפול הוא אינדיבידואלי לחלוטין!

    גורמים נטייה:

    • שינוי בתנאי האקלים,
    • חוסר או עודף שינה,
    • עייפות,
    • אור יום בהיר.

    תסמינים של אפילפסיה

    ביטויים של התקפים אפילפטיים משתנים מעוויתות כלליות ועד לשינויים במצב הפנימי של החולה שכמעט ולא מורגשים לאנשים בסביבה. ישנם התקפים מוקדיים הקשורים להתרחשות של פריקה חשמלית באזור מוגבל מסוים של קליפת המוח והתקפים כלליים, שבהם שתי ההמיספרות של המוח מעורבות בו זמנית בפריקה. במהלך התקפי מוקד, עוויתות או תחושות מוזרות (לדוגמה, חוסר תחושה) בחלקים מסוימים של הגוף (פנים, זרועות, רגליים וכו') עשויים להיראות. התקפים מוקדיים עשויים לכלול גם התקפים קצרים של הזיות חזותיות, שמיעתיות, ריח או טעם. ההכרה במהלך התקפים אלה יכולה להישמר; במקרה זה, המטופל מתאר את התחושות שלו בפירוט. התקפים חלקיים או מוקדיים הם הכי הרבה ביטוי תכוףאֶפִּילֶפּסִיָה. הם מתרחשים כאשר תאי עצב נפגעים באזור מסוים של אחת מהמיספרות המוח ומחולקים ל:

    1. פשוט - עם התקפים כאלה אין הפרעה בהכרה;
    2. מורכב - התקפים עם הפרעה או שינוי בתודעה, הנגרמים על ידי אזורים של עירור יתר של לוקליזציות שונות ולעתים קרובות הופכים להכללה;
    3. התקפים כלליים משניים - מתחילים בדרך כלל בצורה של התקף חלקי עוויתי או לא עוויתי או התקף היעדר, ואחריו התפשטות דו-צדדית של פעילות מוטורית עוויתית לכל קבוצות השרירים.

    משך ההתקפות החלקיות הוא בדרך כלל לא יותר מ-30 שניות.

    ישנם מצבים של מה שנקרא טראנס - פעולות מסודרות חיצונית ללא שליטה מודעת; עם החזרה להכרה, החולה אינו יכול לזכור היכן הוא היה ומה קרה לו. סוג של טראנס הוא הליכה סהרורית (לעיתים ממקור לא אפילפטי).

    התקפים כלליים יכולים להיות עוויתיים או לא עוויתיים (התקפי היעדר).עבור אחרים, המפחידים ביותר הם התקפי עווית מוכללים. בתחילת ההתקף (שלב טוניק) מתרחש מתח של כל השרירים, הפסקת נשימה קצרת טווח, לעיתים קרובות נצפה בכי נוקב ונשיכת לשון אפשרית. לאחר 10-20 שניות. השלב הקלוני מתחיל כאשר התכווצויות שרירים מתחלפות עם הרפיה. בסוף השלב הקלוני, נצפתה לעיתים קרובות בריחת שתן. עוויתות בדרך כלל מפסיקות באופן ספונטני לאחר מספר דקות (2-5 דקות). ואז מגיעה התקופה שלאחר ההתקף, המאופיינת בישנוניות, בלבול, כאבי ראש והתחלת שינה.

    התקפים כלליים לא עוויתיים נקראים התקפי היעדר. הם מתרחשים כמעט אך ורק בילדות ובגיל ההתבגרות המוקדמת. הילד קופא לפתע ובוהה בריכוז בנקודה מסוימת, מבטו נראה נעדר. ניתן להבחין בעצימת עיניים, רעד בעפעפיים והטיה קלה של הראש. ההתקפות נמשכות רק שניות בודדות (5-20 שניות) ולעיתים אינן מורגשות.

    התרחשות התקף אפילפטי תלויה בשילוב של שני גורמים במוח עצמו: פעילות מוקד ההתקף (לעיתים נקרא גם אפילפסיה) והמוכנות הכללית לעוויתית של המוח. לפעמים מקדימה להתקף אפילפטי הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה" או "בריזה"). ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע (כלומר, בלוקליזציה של המוקד האפילפטי). כמו כן, מצבים מסוימים של הגוף יכולים להוות גורם מעורר להתקף אפילפטי (התקפים אפילפטיים הקשורים להופעת הווסת; התקפים אפילפטיים המתרחשים רק במהלך השינה). בנוסף, התקף אפילפטי יכול להיגרם על ידי מספר גורמים סביבתיים (למשל, אור מהבהב). ישנם מספר סיווגים של התקפים אפילפטיים אופייניים. מנקודת מבט טיפולית, הסיווג הנוח ביותר מבוסס על תסמיני ההתקפים. זה גם עוזר להבחין בין אפילפסיה למצבים התקפיים אחרים.

    סוגי התקפים אפילפטיים

    מהם סוגי ההתקפים?

    התקפים אפילפטיים מגוונים מאוד בביטוייהם - מהתקפים כלליים קשים ועד לאובדן הכרה בלתי מורגש. ישנם גם כגון: תחושה של שינוי בצורת החפצים הסובבים, עוויתות בעפעף, עקצוץ באצבע, אי נוחות בבטן, חוסר יכולת דיבור לטווח קצר, יציאה מהבית לימים רבים (טרנסים), סיבוב סביב צירו וכו'.

    ידועים יותר מ-30 סוגים של התקפים אפילפטיים. נכון לעכשיו, הסיווג הבינלאומי של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות משמש לשיטתם. סיווג זה מזהה שני סוגים עיקריים של התקפים - כללי (כללי) וחלקי (מוקד, מוקד). הם, בתורם, מחולקים לתת-סוגים: התקפים טוניים-קלוניים, התקפי היעדר, התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, כמו גם התקפים אחרים.

    מהי הילה?

    הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה" או "בריזה") היא מצב שלפני התקף אפילפטי. ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע. הם יכולים להיות: עלייה בטמפרטורת הגוף, תחושות של חרדה ואי שקט, קול, טעם מוזר, ריח, שינויים בתפיסה החזותית, תחושות לא נעימות בבטן, סחרחורת, מצבים של "כבר נראה" (דז'ה וו) או "אף פעם לא נראה" ( jamais vu), תחושה של אושר פנימי או מלנכוליה ותחושות אחרות. היכולת של אדם לתאר נכון את ההילה שלו יכולה להיות לעזר משמעותי באבחון מיקום השינויים במוח. הילה יכולה להיות גם לא רק מבשר, אלא גם ביטוי עצמאי של התקף אפילפטי חלקי.

    מהם התקפים כלליים?

    התקפים כלליים הם התקפים שבהם פעילות חשמלית התקפית מכסה את שתי ההמיספרות של המוח ומחקרי מוח נוספים במקרים כאלה אינם חושפים שינויים מוקדים. ההתקפים המוכללים העיקריים כוללים טוניק-קלוני (התקפי עוויתות מוכללים) והתקפי אבסנס (בלאק-אאוט לטווח קצר). התקפים כלליים מתרחשים בכ-40% מהאנשים עם אפילפסיה.

    מהם התקפים טוניים-קלוניים?

    התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (גראנד מאל) מאופיינים בביטויים הבאים:

    1. הַאֲפָלָה;
    2. מתח בתא המטען ובגפיים (עוויתות טוניק);
    3. עוויתות של הגו והגפיים (עוויתות קלוניות).

    במהלך התקף כזה, הנשימה עשויה להיעצר למשך זמן מה, אך זה לעולם לא מוביל לחנק של האדם. בדרך כלל ההתקף נמשך 1-5 דקות. לאחר התקף עלולה להופיע שינה, מצב של קהות חושים, עייפות ולעיתים כאב ראש.

    במקרה שבו הילה או התקף מוקד מתרחשים לפני התקף, זה נחשב חלקי עם הכללה משנית.

    מהם התקפי היעדרות?

    התקפי היעדרות (petit mal) הם התקפים כלליים עם אובדן הכרה פתאומי וקצר טווח (מ-1 עד 30 שניות), שאינם מלווים בביטויים עוויתיים. תדירות התקפי ההיעדרות יכולה להיות גבוהה מאוד, עד כמה מאות התקפים ביום. לעתים קרובות לא שמים לב אליהם, מתוך אמונה שהאדם אובד במחשבות באותו זמן. בזמן התקף היעדר תנועות נפסקות לפתע, המבט נפסק ואין תגובה לגירויים חיצוניים. אף פעם אין הילה. לפעמים יתכנו גלגול עיניים, עוויתות בעפעפיים, תנועות סטריאוטיפיות של הפנים והידיים ושינויים בצבע עור הפנים. לאחר התקיפה, הפעולה שנקטעה מתחדשת.

    התקפי היעדרות אופייניים לגיל הילדות וההתבגרות. עם הזמן, הם יכולים להפוך לסוגים אחרים של התקפים.

    מהי אפילפסיה מיוקלונית של מתבגרים?

    אפילפסיה מיוקלונית בגיל ההתבגרות מתחילה בין תחילת ההתבגרות (בגרות ההתבגרות) ועד גיל 20. זה מתבטא בעוויתות (מיוקלונוס) מהירות בזק, בדרך כלל של הידיים תוך שמירה על הכרה, לעיתים מלווה בהתקפים טוניים כלליים או טוניים-קלוניים. התקפים אלו מתרחשים לרוב תוך 1-2 שעות לפני או לאחר התעוררות משינה. אלקטרואנצפלוגרמה (EEG) מגלה לעתים קרובות שינויים אופייניים, תיתכן רגישות מוגברת להבהוב אור (רגישות לאור). צורה זו של אפילפסיה ניתנת לטיפול.

    מהם התקפים חלקיים?

    התקפים חלקיים (מוקדיים, מוקדיים) הם התקפים הנגרמים על ידי פעילות חשמלית התקפית באזור מוגבל של המוח. סוג זה של התקף מתרחש בכ-60% מהאנשים עם אפילפסיה. התקפים חלקיים יכולים להיות פשוטים או מורכבים.

    התקפים חלקיים פשוטים אינם מלווים בהפרעה בהכרה. הם יכולים להתבטא בצורה של עוויתות או אי נוחות בחלקים מסוימים של הגוף, סיבוב של הראש, אי נוחות בבטן ותחושות חריגות אחרות. לעתים קרובות התקפות אלו דומות להילה.

    להתקפים חלקיים מורכבים יש ביטויים מוטוריים בולטים יותר והם מלווים בהכרח במידה כזו או אחרת של שינוי בתודעה. בעבר, התקפים אלו סווגו כאפילפסיה פסיכומוטורית ואונה רקתית.

    במקרה של התקפים חלקיים, מבוצעת תמיד בדיקה נוירולוגית יסודית על מנת לשלול מחלת מוח מתמשכת.

    מהי אפילפסיה רולנדית?

    שמו המלא הוא "אפילפסיה שפירה של ילדות עם פסגות טמפורליות (רולנדיות) מרכזיות". כבר מהשם עולה שהוא מגיב היטב לטיפול. ההתקפים מופיעים בגיל בית ספר מוקדם ונפסקים בגיל ההתבגרות. אפילפסיה רולנדית מתבטאת בדרך כלל כהתקפים חלקיים (למשל, עוויתות חד צדדיות בזווית הפה עם ריר, בליעה), המתרחשים בדרך כלל במהלך השינה.

    מהו סטטוס אפילפטיקוס?

    סטטוס אפילפטי הוא מצב בו התקפים אפילפטיים עוקבים זה אחר זה ללא הפרעה. מצב זה מסוכן לחיי אדם. גם עם רמת הפיתוח המודרנית של הרפואה, הסיכון למוות של החולה עדיין גבוה מאוד, ולכן אדם עם סטטוס אפילפטי חייב להילקח מיד ליחידה לטיפול נמרץ של בית החולים הקרוב. התקפים שחוזרים על עצמם לעתים כה קרובות עד שהמטופל אינו חוזר להכרה ביניהם; להבחין בין סטטוס אפילפטיקוס של התקפים מוקדיים והתקפים כלליים; התקפים מוטוריים מקומיים מאוד מכונים "אפילפסיה חלקית מתמשכת".

    מה זה התקפי פסאודוזיס?

    מצבים אלו נגרמים בכוונה על ידי אדם ונראים כמו התקפים. ניתן לביים אותם על מנת למשוך תשומת לב נוספת או להימנע מכל פעילות. לעתים קרובות קשה להבחין בין התקף אפילפטי אמיתי לבין התקף פסאודו-אפילפטי.

    התקפים פסאודו-אפילפטיים נצפים:

    • בילדות;
    • לעתים קרובות יותר אצל נשים מאשר אצל גברים;
    • במשפחות שבהן יש קרובי משפחה עם מחלת נפש;
    • עם היסטריה;
    • אם יש מצב קונפליקט במשפחה;
    • בנוכחות מחלות מוח אחרות.

    שלא כמו התקפים אפילפטיים, להתקפים פסאודו אין שלב אופייני לאחר ההתקף, חזרה לשגרה מתרחשת מהר מאוד, האדם מחייך לעתים קרובות, לעיתים רחוקות יש נזק לגוף, עצבנות מתרחשת לעיתים רחוקות, ויותר מהתקף אחד מתרחש רק לעתים רחוקות בתוך פרק זמן קצר. אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) יכולה לזהות במדויק התקפים פסאודו-אפילפטיים.

    לרוע המזל, התקפים פסאודו-אפילפטיים לרוב נחשבים בטעות כאפילפטיים, וחולים מתחילים לקבל טיפול בתרופות ספציפיות. במקרים כאלה, קרובי משפחה נבהלים מהאבחנה, כתוצאה מכך נגרמת חרדה במשפחה ונוצרת הגנת יתר על האדם הפסאודו-חולה.

    מיקוד עוויתי

    מוקד התקף הוא תוצאה של נזק אורגני או תפקודי לאזור במוח שנגרם על ידי גורם כלשהו (זרימת דם לא מספקת (איסכמיה), סיבוכים סביב הלידה, פגיעות ראש, מחלות סומטיות או זיהומיות, גידולים וחריגות במוח, חילוף חומרים הפרעות, שבץ מוחי, השפעות רעילות של חומרים שונים). במקום הנזק המבני, צלקת (שלעתים יוצרת חלל מלא בנוזל (ציסטה)). במקום זה עשוי להתרחש מעת לעת בצקת חריפהוגירוי של תאי העצב של האזור המוטורי, מה שמוביל להתכווצויות עוויתיות של שרירי השלד, שבמקרה של הכללת עירור לכל קליפת המוח מביאים לאובדן הכרה.

    מוכנות לעוויתות

    מוכנות לעוויתות היא ההסתברות לעלייה בגירוי פתולוגי (אפילפטיפורמי) בקליפת המוח מעל הרמה (הסף) שבה מתפקדת המערכת נוגדת הפרכוסים של המוח. זה יכול להיות גבוה או נמוך. עם מוכנות גבוהה לעוויתות, אפילו פעילות קלה במוקד עלולה להוביל להופעת התקף עוויתי מלא. המוכנות העוויתית של המוח יכולה להיות כה גדולה עד שהיא מובילה לאובדן הכרה לטווח קצר גם בהיעדר מוקד של פעילות אפילפטית. במקרה הזה אנחנו מדברים על התקפי היעדר. לעומת זאת, מוכנות לעוויתות עשויה להיעדר לחלוטין, ובמקרה זה, גם עם מיקוד חזק מאוד של פעילות אפילפטית, מתרחשים התקפים חלקיים שאינם מלווים באובדן הכרה. הגורם למוכנות מוגברת לעוויתות הוא היפוקסיה מוחית תוך רחמית, היפוקסיה במהלך לידה או נטייה תורשתית (הסיכון לאפילפסיה בצאצאים של חולי אפילפסיה הוא 3-4%, שהוא פי 2-4 מאשר באוכלוסייה הכללית).

    אבחון של אפילפסיה

    יש בערך 40 בסך הכל צורות שונותאפילפסיה וסוגים שונים של התקפים. יתר על כן, לכל צורה יש משטר טיפול משלה. לכן חשוב כל כך לרופא לא רק לאבחן אפילפסיה, אלא גם לקבוע את צורתה.

    כיצד מאבחנים אפילפסיה?

    לְהַשְׁלִים בדיקה רפואיתכולל איסוף מידע על חיי החולה, התפתחות המחלה והכי חשוב מאוד תיאור מפורטהתקפות, כמו גם מצבים שקדמו להם, על ידי החולה עצמו ועדי ראייה להתקפות. אם מתרחשים התקפים בילד, הרופא יתעניין במהלך ההריון והלידה אצל האם. נדרשת בדיקה כללית ונוירולוגית ואלקטרואנצפלוגרפיה. מחקרים נוירולוגיים מיוחדים כוללים הדמיית תהודה מגנטית גרעינית וטומוגרפיה ממוחשבת. המשימה העיקרית של הבדיקה היא לזהות מחלות נוכחיות בגוף או במוח שעלולות לגרום להתקפים.

    מהי אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG)?

    בשיטה זו נרשמת הפעילות החשמלית של תאי המוח. בדיוק זה מחקר חשובבאבחון של אפילפסיה. EEG מבוצע מיד לאחר הופעת ההתקפים הראשונים. באפילפסיה, שינויים ספציפיים (פעילות אפילפטית) מופיעים ב-EEG בצורה של פריקות של גלים חדים ושיאים בעלי משרעת גבוהה יותר מגלים רגילים. במהלך התקפים כלליים, ה-EEG מראה קבוצות של קומפלקסים מוכללים של גלי שיא בכל אזורי המוח. באפילפסיה מוקדית, שינויים מתגלים רק באזורים מסוימים ומוגבלים במוח. בהתבסס על נתוני EEG, מומחה יכול לקבוע אילו שינויים התרחשו במוח, להבהיר את סוג ההתקפים, ועל סמך זה לקבוע אילו תרופות יהיו עדיפות לטיפול. כמו כן, בעזרת EEG, עוקבים אחר יעילות הטיפול (חשוב במיוחד להתקפי היעדר), ומוחלט בנושא הפסקת הטיפול.

    כיצד מתבצע בדיקת EEG?

    EEG הוא מחקר לא מזיק לחלוטין וללא כאבים. כדי לבצע אותו, אלקטרודות קטנות מוחזקות על הראש ומאובטחות אליו באמצעות קסדת גומי. האלקטרודות מחוברות באמצעות חוטים לאלקטרואנצפלוגרף, המגביר פי 100 אלף את האותות החשמליים של תאי המוח המתקבלים מהם, מקליט אותם על נייר או מכניס את הקריאות למחשב. במהלך הבדיקה, המטופל שוכב או יושב על כיסא אבחון נוח, נינוח, בעיניים עצומות. בדרך כלל, כאשר לוקחים EEG, מה שנקרא בדיקות תפקודיות(פוטוסטימולציה והיפרונטילציה), שהם עומסים פרובוקטיביים על המוח באמצעות הבהוב אור בהיר ופעילות נשימתית מוגברת. אם התקף מתחיל במהלך EEG (זה קורה לעתים רחוקות מאוד), אז איכות הבדיקה עולה באופן משמעותי, שכן במקרה זה ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את אזור הפעילות החשמלית הפגומה של המוח.

    האם שינויים ב-EEG הם גורמים לזיהוי או אי הכללה של אפילפסיה?

    שינויים רבים ב-EEG אינם ספציפיים ומספקים רק מידע תומך לאפילפטולוג. רק על בסיס השינויים שזוהו בפעילות החשמלית של תאי המוח, אי אפשר לדבר על אפילפסיה, ולהפך, לא ניתן לשלול אבחנה זו עם EEG רגיל אם מתרחשים התקפים אפילפטיים. פעילות אפילפטית ב-EEG מתגלה באופן קבוע רק ב-20-30% מהאנשים עם אפילפסיה.

    לפרש שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח היא, במידה מסוימת, אומנות. שינויים דומים ל פעילות אפילפטית, יכול להיגרם על ידי תנועת עיניים, בליעה, פעימות כלי דם, נשימה, תנועת אלקטרודות, פריקה אלקטרוסטטית וסיבות אחרות. בנוסף, על האלקטרואנצפלוגרף לקחת בחשבון את גיל המטופל, שכן ה-EEG של ילדים ובני נוער שונה באופן משמעותי מהאלקטרואנצפלוגרמה של מבוגרים.

    מהי בדיקת היפרונטילציה?

    זה נפוץ ו נשימה עמוקהתוך 1-3 דקות. היפרונטילציה גורמת לשינויים מטבוליים בולטים במוח עקב הסרה אינטנסיבית של פחמן דו חמצני (אלקלוזיס), אשר, בתורו, תורם להופעת פעילות אפילפטית ב-EEG אצל אנשים עם התקפים. היפרונטילציה במהלך רישום EEG מאפשרת לזהות שינויים אפילפטיים נסתרים ולהבהיר את טיבם של התקפים אפילפטיים.

    מהו EEG עם פוטוסטימולציה?

    בדיקה זו מבוססת על העובדה שאורות מהבהבים יכולים לעורר התקפים אצל חלק מהאנשים עם אפילפסיה. במהלך הקלטת EEG, אור בהיר מהבהב באופן קצבי (10-20 פעמים בשנייה) מול עיניו של המטופל הנבדק. זיהוי פעילות אפילפטית במהלך פוטוסטימולציה (פעילות אפילפטית רגישות לאור) מאפשר לרופא לבחור את טקטיקת הטיפול המתאימה ביותר.

    מדוע מבוצע EEG עם חוסר שינה?

    מניעת שינה למשך 24-48 שעות לפני ביצוע EEG כדי לזהות פעילות אפילפטית נסתרת במקרים קשים לזיהוי של אפילפסיה.

    חוסר שינה הוא טריגר חזק למדי להתקפים. יש להשתמש בבדיקה זו רק בהנחיית רופא מנוסה.

    מהו EEG בזמן שינה?

    כידוע, בצורות מסוימות של אפילפסיה, שינויים ב-EEG בולטים יותר, ולפעמים יכולים להיות מורגשים רק במהלך מחקר במהלך השינה. רישום EEG במהלך השינה מאפשר לזהות פעילות אפילפטית אצל רוב אותם חולים בהם היא לא זוהתה בשעות היום, גם בהשפעת בדיקות פרובוקטיביות רגילות. אבל, למרבה הצער, מחקר כזה דורש תנאים מיוחדים ומוכנות. צוות רפואי, מה שמגביל את השימוש הנרחב בשיטה זו. קשה במיוחד לבצע אצל ילדים.

    האם נכון לא לקחת תרופות אנטי אפילפטיות לפני בדיקת EEG?

    אסור לעשות זאת. הפסקה פתאומית של התרופה מעוררת התקפים ואף עלולה לגרום לסטטוס אפילפטיקוס.

    מתי משתמשים בווידאו EEG?

    מחקר מורכב מאוד זה מתבצע במקרים בהם קשה לקבוע את סוג ההתקף האפילפטי, כמו גם כאשר אבחנה מבדלתפסאודו-התקפים. וידאו-EEG הוא תיעוד וידאו של התקף, לעתים קרובות במהלך שינה, עם הקלטת EEG בו-זמנית. מחקר זה מתבצע רק במרכזים רפואיים מיוחדים.

    מדוע נעשה מיפוי מוח?

    סוג זה של EEG עם ניתוח ממוחשב של הפעילות החשמלית של תאי המוח מתבצע בדרך כלל למטרות מדעיות. השיטה הזאתבאפילפסיה היא מוגבלת לזיהוי שינויים מוקדיים בלבד.

    האם EEG מזיק לבריאות?

    אלקטרואנצפלוגרפיה היא מחקר לא מזיק לחלוטין וללא כאבים. EEG אינו קשור להשפעה כלשהי על המוח. מחקר זה יכול להתבצע בתדירות הנדרשת. ביצוע בדיקת EEG גורם רק לאי נוחות קלה הקשורה בהנחת קסדה על הראש וסחרחורת קלה שעלולה להתרחש בזמן היפרונטילציה.

    האם תוצאות ה-EEG תלויות באיזה מכשיר נעשה שימוש במחקר?

    ציוד לביצוע EEG – אלקטרואנצפלוגרפים, המיוצרים על ידי חברות שונות, אינם שונים זה מזה באופן מהותי. ההבדל ביניהם טמון רק ברמת השירות הטכני למומחים ובמספר ערוצי ההקלטה (בשימוש באלקטרודות). תוצאות ה-EEG תלויות במידה רבה בכישורים ובניסיון של המומחה העורך את המחקר ומנתח את הנתונים שהתקבלו.

    איך להכין ילד לבדיקת EEG?

    יש להסביר לילד מה מצפה לו במהלך הבדיקה ולשכנע שהיא לא כואבת. הילד לא צריך להרגיש רעב לפני הבדיקה. יש לשטוף את הראש נקי. עם ילדים קטנים, יש צורך להתאמן יום קודם בחבישת קסדה ולהישאר ללא תנועה בעיניים עצומות (אפשר להעמיד פנים שאתה משחק כאסטרונאוט או נהג טנק), וגם ללמד אותם לנשום עמוק ולעתים קרובות תחת הפקודות. "לשאוף ולנשוף."

    סריקת סי טי

    טומוגרפיה ממוחשבת (CT) היא שיטה לחקר המוח באמצעות קרינה רדיואקטיבית (רנטגן). במהלך המחקר מצלמים סדרת תמונות של המוח במישורים שונים, המאפשרת, בניגוד לרדיוגרפיה רגילה, לקבל תמונה של המוח בתלת מימד. CT מאפשר לזהות שינויים מבניים במוח (גידולים, הסתיידויות, ניוון, הידרוצפלוס, ציסטות וכו').

    עם זאת, ייתכן שלנתוני CT אין ערך אינפורמטיבי עבור סוגים מסוימים של התקפות, הכוללים, במיוחד:

    כל התקפי אפילפסיה במשך זמן רב, במיוחד אצל ילדים;

    התקפי אפילפסיה כלליים עם היעדר שינויים מוקדיים ב-EEG ואינדיקציות לנזק מוחי במהלך בדיקה נוירולוגית.

    הדמיה בתהודה מגנטית

    הדמיית תהודה מגנטית היא אחת השיטות המדויקות ביותר לאבחון שינויים מבניים במוח.

    תהודה מגנטית גרעינית (NMR)היא תופעה פיזיקלית המבוססת על תכונות של כמה גרעינים אטומיים, כשהם ממוקמים בשדה מגנטי חזק, לקלוט אנרגיה בתחום תדרי הרדיו ולפלוט אותה לאחר הפסקת החשיפה לפולס בתדר הרדיו. ביכולות האבחון שלו, NMR עדיפה על טומוגרפיה ממוחשבת.

    החסרונות העיקריים כוללים בדרך כלל:

    1. אמינות נמוכה של זיהוי הסתיידות;
    2. מחיר גבוה;
    3. חוסר אפשרות לבחון חולים עם קלסטרופוביה (פחד חלל מצומצם), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב), שתלי מתכת גדולים העשויים ממתכות לא רפואיות.

    האם יש צורך בבדיקה רפואית במקרים בהם אין יותר התקפים?

    אם אדם עם אפילפסיה הפסיק לקבל התקפים, אך התרופות טרם הופסקו, אזי מומלץ לעבור בדיקה כללית ונוירולוגית בקרה לפחות אחת לחצי שנה. זה חשוב במיוחד לניטור תופעות הלוואי של תרופות אנטי אפילפטיות. בדרך כלל נבדק מצב הכבד, בלוטות הלימפה, החניכיים, השיער וכן בדיקות מעבדהבדיקות דם וכבד. בנוסף, לעיתים יש צורך במעקב אחר כמות נוגדי הפרכוסים בדם. בדיקה נוירולוגית כוללת בדיקה מסורתית של נוירולוג ובדיקת EEG.

    סיבת מוות באפילפסיה

    סטטוס אפילפטיקוס מסוכן במיוחד עקב פעילות שרירים בולטת: פרכוסים טוניים-קלוניים של שרירי הנשימה, שאיפת רוק ודם מ חלל פה, כמו גם עיכובים והפרעות קצב נשימה מובילים להיפוקסיה וחמצת. מערכת הלב וכלי הדם חווה מתח קיצוני עקב עבודת שרירים עצומה; היפוקסיה מגבירה בצקת מוחית; חמצת מגבירה הפרעות המודינמיות והמיקרו-סירקולציה; שנית, התנאים לתפקוד המוח הולכים ומתדרדרים. כאשר סטטוס אפילפטיקוס מתארך במרפאה, עומק מצב התרדמת עולה, פרכוסים הופכים לטוניים באופיים, היפוטוניה בשרירים מוחלפת באטוניה והיפרפלקסיה מוחלפת בארפלקסיה. המודינמי ו הפרעות בדרכי הנשימה. הפרכוסים עשויים להיפסק לחלוטין, ומתחיל שלב ההשתטחות האפילפטית: חריצי העין והפה פתוחים למחצה, המבט אדיש, ​​האישונים רחבים. במצב זה, מוות יכול להתרחש.

    שני מנגנונים עיקריים מובילים לציטוטוקסיות ולנמק, שבהם דה-פולריזציה התאית נתמכת על ידי גירוי של קולטני NMDA ונקודת המפתח היא התחלת מפל הרס בתוך התא. במקרה הראשון, עירור עצבי מוגזם נובע מבצקת (נוזלים וקטיונים הנכנסים לתא), מה שמוביל לנזק אוסמוטי ולתמוגגת תאים. במקרה השני, הפעלה של קולטני NMDA מפעילה את שטף הסידן לתוך הנוירון עם הצטברות של סידן תוך תאי לרמה גבוהה מזו שהחלבון קושר הסידן הציטופלזמי יכול להכיל. סידן תוך תאי חופשי רעיל לנוירון ומוביל לסדרה של תגובות נוירוכימיות, כולל הפרעה בתפקוד המיטוכונדריאלי, מפעיל פרוטאוליזה וליפוליזה, אשר הורסים את התא. מעגל קסמים זה עומד בבסיס מותו של חולה עם סטטוס אפילפטיקוס.

    פרוגנוזה לאפילפסיה

    ברוב המקרים, לאחר התקף בודד, הפרוגנוזה חיובית. כ-70% מהמטופלים עוברים הפוגה במהלך הטיפול, כלומר, הם נטולי התקפים למשך 5 שנים. ב-20-30%, ההתקפים נמשכים; במקרים כאלה, לעיתים קרובות נדרשת מתן סימולטני של מספר נוגדי פרכוסים.

    עזרה ראשונה

    סימנים או תסמינים של התקף הם בדרך כלל: התכווצויות שרירים עוויתיות, עצירת נשימה, אובדן הכרה. במהלך התקף, הסובבים אותך צריכים להישאר רגועים - ללא פאניקה או מהומה, לספק את העזרה הראשונה הנכונה. תסמינים רשומיםההתקף אמור להיעלם מעצמו תוך מספר דקות. אנשים סביבך לרוב אינם יכולים לזרז את ההפסקה הטבעית של התסמינים הנלווים להתקף.

    המטרה החשובה ביותר של עזרה ראשונה בזמן תקיפה היא מניעת פגיעה בבריאותו של האדם שחווה את התקיפה.

    תחילתו של התקף עלולה להיות מלווה באובדן הכרה ובנפילה של אדם על הרצפה. אם אתה נופל מהמדרגות, ליד חפצים הבולטים מגובה הרצפה, ייתכנו חבלות בראש ושברים.

    זכרו: התקף אינו מחלה המועברת מאדם אחד לאחר; פעלו באומץ ונכון בעת ​​מתן עזרה ראשונה.

    נכנס להתקפה

    תמכו באדם הנופל בידיים, הורידו אותו לרצפה או הושיבו אותו על ספסל. אם אדם נמצא במקום מסוכן, למשל, בצומת או ליד צוק, הרימו את ראשו, קחו אותו מתחת לבית השחי והרחיקו אותו מעט מהמקום המסוכן.

    תחילת ההתקפה

    שב ליד האדם והחזק את הדבר החשוב ביותר - את הראש של האדם; הכי נוח לעשות זאת על ידי החזקת ראשו של האדם השוכב בין הברכיים שלך והחזקתו למעלה בעזרת הידיים. אין צורך לתקן את הגפיים, הם לא יבצעו תנועות משרעת, ואם בתחילה האדם שוכב די בנוחות, אז הוא לא יוכל לפצוע את עצמו. אין צורך באנשים נוספים בקרבת מקום, בקשו מהם להתרחק. השלב העיקרי של ההתקפה. אוחזים בראש, הכינו מטפחת מקופלת או חלק מהבגדים של האדם. ייתכן שיהיה צורך בכך כדי לנגב את הרוק, ואם הפה פתוח, ניתן להחדיר חתיכה מחומר זה, מקופלת במספר שכבות, בין השיניים, הדבר ימנע לנשוך את הלשון, הלחי, או אפילו נזק לשיניים כנגד כל אחת מהן. אחר בזמן התכווצויות.

    אם הלסתות סגורות היטב, אין צורך לנסות לפתוח את הפה בכוח (סביר להניח שזה לא יעבוד ועלול לפצוע את חלל הפה).

    אם הרוק עולה, המשיכו להחזיק את ראשו של האדם, אך סובבו אותו הצידה כדי שהרוק יוכל לזרום לרצפה דרך זווית הפה ולא ייפול לתוך הפה. כיווני אוויר. זה בסדר אם מעט רוק יגיע על הבגדים או הידיים שלך.

    התאוששות מהתקף

    הישאר רגוע לחלוטין, התקף עם דום נשימתי יכול להימשך מספר דקות, זכור את רצף הסימפטומים של התקף כדי שתוכל לתאר אותם מאוחר יותר לרופא שלך.

    לאחר סיום הפרכוסים והרפיית הגוף, יש צורך להעמיד את הנפגע במצב התאוששות - על הצד שלו, זה הכרחי כדי למנוע נסיגת שורש הלשון.

    הנפגע עשוי להיות עמו תרופות, אך ניתן להשתמש בהן רק לבקשתו הישירה של הנפגע, אחרת עלולה להופיע אחריות פלילית לגרימת נזק לבריאות. ברוב המוחלט של המקרים ההחלמה מהתקף צריכה להתרחש באופן טבעי, ואת התרופה או התערובת והמינון הנכונים יבחר האדם עצמו לאחר ההחלמה מההתקף. חיפוש אחר הוראות ותרופות לאדם אינו משתלם, שכן הדבר אינו הכרחי ורק יגרום לתגובה לא בריאה של אחרים.

    במקרים נדירים, התאוששות מהתקף עלולה להיות מלווה ב הטלת שתן בלתי רצונית, בזמן שהאדם עדיין סובל מפרכוסים בשלב זה, וההכרה לא חזרה אליו במלואה. בקשו בנימוס מאנשים אחרים להתרחק ולהתפזר, תמכו בראשו ובכתפיו של האדם, והרתיעו בעדינות מלקום. בהמשך יוכל האדם להתכסות, למשל, בשקית אטומה.

    לפעמים, כאשר מתאושש מהתקף, אפילו עם פרכוסים נדירים, אדם מנסה לקום ולהתחיל ללכת. אם אתה יכול לשלוט בדחפים הספונטניים של האדם מצד לצד, והמקום אינו מהווה סכנה, למשל, בדמות כביש סמוך, צוק וכדומה, אפשר לאדם, ללא כל עזרה ממך, קום והלך איתו, אוחז בו בחוזקה. אם המקום מסוכן, אז אל תאפשר לו לקום עד שהעוויתות יפסיקו לחלוטין או שההכרה תחזור לחלוטין.

    בדרך כלל 10 דקות לאחר ההתקף, האדם חוזר לחלוטין למצבו הרגיל ואינו זקוק עוד לעזרה ראשונה. תן לאדם להחליט בעצמו על הצורך לפנות לעזרה רפואית; לאחר החלמה מההתקף, לפעמים זה כבר לא נחוץ. יש אנשים שיש להם פיגועים כמה פעמים ביום, ובכל זאת הם חברים מן המניין בחברה.

    לעתים קרובות אנשים צעירים מוטרדים מתשומת הלב של אנשים אחרים לאירוע הזה, הרבה יותר מאשר הפיגוע עצמו. מקרים של התקף בגורמים מגרים ונסיבות חיצוניות מסוימים יכולים להתרחש בכמעט מחצית מהחולים; תחילה בטח מפני זה תרופה מודרניתאינו מאפשר זאת.

    אדם שההתקף שלו כבר מסתיים לא צריך להיות במוקד תשומת הלב הכללית, גם אם, כאשר הוא מתאושש מההתקף, האדם פולט צרחות עוויתות לא רצוניות. אפשר, למשל, להחזיק את הראש של האדם תוך כדי דיבור רגוע עם האדם, זה עוזר להפחית מתח, נותן ביטחון לאדם שיוצא מההתקף וגם מרגיע את המתבוננים ומעודד אותם להתפזר.

    יש להזמין אמבולנס במקרה של התקף שני, אשר הופעתו מעיד על החמרת המחלה וצורך באשפוז, שכן התקף השני ברציפות עלול לגרור התקף נוסף. כאשר מתקשרים עם המפעיל, די לציין את המגדר והגיל המשוער של הקורבן, בתגובה לשאלה "מה קרה?" ענה "התקף חוזר של אפילפסיה", תן את הכתובת וציוני דרך קבועים גדולים, לבקשת המפעיל, ספק מידע על עצמך.

    בנוסף, יש להזמין אמבולנס אם:

    • ההתקפה נמשכת יותר מ-3 דקות
    • לאחר התקף, הקורבן אינו חוזר להכרה במשך יותר מ-10 דקות
    • הפיגוע התרחש בפעם הראשונה
    • ההתקפה אירעה בילד או קשיש
    • התקיפה אירעה באישה בהריון
    • במהלך התקיפה נפצע הקורבן.

    טיפול באפילפסיה

    הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

    אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר שחזור תהליכים מטבוליים רמה נורמליתההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, גם כאלה שאינם מתקדמים, עלולים לגרום להתפתחות של שינויים שליליים שונים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה יש צורך בשליטה, ולעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח.

    טיפול תרופתי באפילפסיה

    • נוגדי פרכוסים, הידועים גם כנוגדי פרכוסים, מפחיתים את התדירות, משך הזמן, ובמקרים מסוימים מונעים לחלוטין התקפים:
    • חומרים נוירוטרופיים- יכול לעכב או לעורר העברת עירור עצבי בחלקים שונים של מערכת העצבים (המרכזית).
    • חומרים פסיכואקטיביים ותרופות פסיכוטרופיות משפיעים על תפקוד מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לשינויים במצב הנפשי.
    • Racetams הם תת-מעמד מבטיח של חומרים נוטרופיים פסיכואקטיביים.

    תרופות אנטי אפילפטיות נבחרות בהתאם לצורת האפילפסיה ואופי ההתקפים. התרופה ניתנת בדרך כלל במינון ראשוני קטן עם עלייה הדרגתית עד להופעת ההשפעה הקלינית האופטימלית. אם התרופה אינה יעילה, היא מופסקת בהדרגה ורושמים את התרופה הבאה. זכור שבשום פנים ואופן אין לשנות את מינון התרופה או להפסיק את הטיפול בעצמך. שינוי פתאומי במינון יכול לעורר החמרה במצב ועלייה בהתקפים.

    טיפולים לא תרופתיים

    • כִּירוּרגִיָה;
    • שיטת Voight;
    • טיפול אוסטאופתי;
    • לימוד השפעת גירויים חיצוניים המשפיעים על תדירות ההתקפות והחלשת השפעתם. לדוגמה, תדירות ההתקפות עשויה להיות מושפעת משגרת היומיום, או שניתן ליצור קשר אינדיבידואלי, למשל, כאשר צורכים יין ולאחר מכן נשטפים בקפה, אך כל זה אינדיבידואלי עבור כל אורגניזם של חולה עם אפילפסיה;
    • תזונה קטוגנית.

    אפילפסיה ונהיגה

    לכל מדינה יש כללים משלה לקביעה מתי אדם עם אפילפסיה יכול לקבל רישיון נהיגה, ולכמה מדינות יש חוקים המחייבים רופאים לדווח על חולים עם אפילפסיה לרישום ולהודיע ​​לחולים על אחריותם לעשות זאת. באופן כללי, חולים יכולים לנהוג במכונית אם הם היו נקיים מהתקפים במשך 6 חודשים עד שנתיים (עם או בלי טיפול תרופתי). במדינות מסוימות, משך הזמן המדויק של תקופה זו אינו מוגדר, אך על המטופל לקבל דיווח מרופא שההתקפים פסקו. הרופא מחויב להזהיר את החולה באפילפסיה על הסיכון שאליו הוא חשוף בנהיגה עם מחלה כזו.

    רוב האנשים עם אפילפסיה, עם שליטה מספקת בהתקפים, לומדים בבית הספר, נכנסים לכוח העבודה ומנהלים חיים נורמליים יחסית. ילדים עם אפילפסיה נוטים לסבול מבעיות רבות יותר בבית הספר מאשר בני גילם, אך יש לעשות כל מאמץ כדי לאפשר לילדים אלו ללמוד היטב באמצעות תמיכה נוספת בצורת הדרכה וייעוץ.

    איך אפילפסיה קשורה לחיי מין?

    התנהגות מינית היא חלק חשוב אך פרטי מאוד מהחיים עבור רוב הגברים והנשים. מחקרים הראו כי כשליש מהאנשים עם אפילפסיה, ללא קשר למין, סובלים מבעיות מיניות. הגורמים העיקריים להפרעות בתפקוד המיני הם גורמים פסיכו-סוציאליים ופיזיולוגיים.

    גורמים פסיכו-סוציאליים:

    • פעילות חברתית מוגבלת;
    • חוסר הערכה עצמית;
    • דחייה של אחד מבני הזוג לעובדה שהשני חולה באפילפסיה.

    גורמים פסיכו-סוציאליים גורמים תמיד לחוסר תפקוד מיני במחלות כרוניות שונות, והם גם גורם לבעיות מיניות באפילפסיה. נוכחותם של התקפים מובילה פעמים רבות לתחושת פגיעות, חוסר אונים, נחיתות ומפריעה לביסוס מערכות יחסים תקינות עם בן זוג מיני. בנוסף, רבים חוששים שהם פעילות מיניתעלול לעורר התקפים, במיוחד במקרים בהם ההתקפים מופעלים על ידי היפרונטילציה או פעילות גופנית.

    ישנן אפילו צורות ידועות של אפילפסיה כאשר תחושות מיניות הן מרכיב של התקף אפילפטי וכתוצאה מכך יוצרות יחס שלילי כלפי כל ביטוי של תשוקות מיניות.

    גורמים פיזיולוגיים:

    • תפקוד לקוי של מבני מוח האחראים על התנהגות מינית (מבני מוח עמוקים, האונה הטמפורלית);
    • שינוי רמות הורמונליותעקב התקפים;
    • עלייה ברמת החומרים המעכבים במוח;
    • ירידה ברמות הורמוני המין עקב תרופות.

    ירידה בחשק המיני מתרחשת בכ-10% מהאנשים המקבלים תרופות אנטי אפילפטיות, והיא בולטת יותר אצל הנוטלים ברביטורטים. מקרה נדיר למדי של אפילפסיה הוא פעילות מינית מוגברת, שהיא בעיה חמורה לא פחות.

    כאשר מעריכים הפרעות מיניות, יש צורך לקחת בחשבון שהן יכולות להיות גם תוצאה של חינוך לא תקין, מגבלות דתיות וחוויות שליליות בחיי המין המוקדמים, אבל רוב סיבה נפוצהמהווה הפרה של מערכת היחסים עם בן זוג מיני.

    אפילפסיה והריון

    רוב הנשים עם אפילפסיה מסוגלות לשאת הריון לא פשוט וללדת ילדים בריאים, גם אם הן נוטלות תרופות נוגדות פרכוסים בשלב זה. עם זאת, במהלך ההריון הגוף משנה את מסלולו תהליכים מטבוליים, תשומת - לב מיוחדתיש לעקוב אחר רמות הדם של תרופות אנטי אפילפטיות. לפעמים, כדי לשמור על ריכוזים טיפוליים, יש צורך לרשום יחסית מינונים גבוהים. רוב הנשים המושפעות שמצבן נשלט היטב לפני ההריון ממשיכות להרגיש טוב במהלך ההיריון והלידה. נשים שההתקפים שלהן אינם נשלטים לפני ההריון נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח סיבוכים במהלך ההריון.

    אחד הסיבוכים החמורים ביותר של ההריון, טוקסיקוזיס, מתבטא לעיתים קרובות כהתקפים טוניים-קלוניים מוכללים בשליש האחרון. התקפים כאלה הם סימפטום של הפרעה נוירולוגית חמורה ואינם ביטוי של אפילפסיה, המתרחשים לעתים קרובות יותר אצל נשים עם אפילפסיה מאשר אצל אחרים. יש לתקן רעלנות: זה יעזור למנוע את התרחשותם של התקפים.

    לצאצאים של נשים עם אפילפסיה יש סיכון מוגבר פי 2-3 למומים עובריים; נראה כי הדבר נובע משילוב של שכיחות נמוכה של מומים הנגרמים על ידי תרופות ונטייה גנטית. בין הנצפים מומים מולדיםכולל תסמונת הידנטואין עוברית, המאופיינת בשפה ובחך שסועים, מומי לב, היפופלזיה דיגיטלית ודיספלסיה בציפורניים.

    האידיאלי עבור אישה שמתכננת הריון יהיה להפסיק ליטול תרופות אנטי אפילפטיות, אך סביר מאוד להניח שבמספר רב של חולים הדבר יוביל לחזרה של התקפים, שבעתיד יזיקו יותר לאם ולילד. . אם מצבה של המטופלת מאפשר הפסקת הטיפול, ניתן לעשות זאת בזמן מתאים לפני ההריון. במקרים אחרים, רצוי לבצע טיפול תחזוקתי בתרופה אחת, לרשום אותה במינון היעיל המינימלי.

    ילדים הנחשפים באופן כרוני לברביטורטים ברחם מופיעים לעיתים קרובות עם עייפות חולפת, יתר לחץ דם, אי שקט, ולעיתים קרובות מראים סימנים של גמילה מברביטורט. ילדים אלו צריכים להיכלל בקבוצת הסיכון להתפתחות הפרות שונותבמהלך תקופת הילודים, לסגת לאט ממצב התלות בברביטורטים ולעקוב בקפידה אחר התפתחותם.

    יש גם התקפים שדומים לאפילפסיה, אבל לא. התרגשות מוגברת עקב רככת, נוירוזה, היסטריה, הפרעות בלב ובנשימה עלולה לגרום להתקפים כאלה.

    משפיע - התקפי נשימה:

    הילד מתחיל לבכות ובשיאו של הבכי מפסיק לנשום, לפעמים הוא אפילו צולע, נופל מחוסר הכרה וייתכנו עוויתות. עזרה להתקפות רגשיות היא פשוטה מאוד. אתה צריך לקחת כמה שיותר אוויר לריאות ולנשוף על פניו של הילד בכל הכוח, או לנגב את פניו במים קרים. באופן רפלקסיבי, הנשימה תשוחזר וההתקף ייפסק. יאקטציה מתרחשת גם, כאשר לחלוטין ילד קטןמתנדנד מצד לצד, נראה כאילו הוא מנענע את עצמו לישון. ומי שכבר יודע לשבת מתנדנד קדימה ואחורה. לרוב, yactation מתרחשת אם אין מגע רגשי הכרחי (קורה בילדים בבתי יתומים), לעתים רחוקות - בגלל הפרעות נפשיות.

    בנוסף למצבים המפורטים, ישנם התקפי איבוד הכרה הקשורים להפרעות בפעילות הלב, הנשימה וכו'.

    השפעה על האופי

    עירור פתולוגי של קליפת המוח והתקפים אינם נעלמים מבלי להשאיר עקבות. כתוצאה מכך, הנפש של חולה עם אפילפסיה משתנה. כמובן שמידת השינוי הנפשי תלויה במידה רבה באישיותו של החולה, משך המחלה וחומרתה. בעצם, יש האטה בתהליכים הנפשיים, בעיקר חשיבה ומשפיע. ככל שהמחלה מתקדמת, השינויים בחשיבה מתקדמים; לעתים קרובות החולה אינו יכול להפריד בין החשוב לבין הלא חשוב. החשיבה הופכת ללא פרודוקטיבית, בעלת אופי קונקרטי-תיאורי, סטריאוטיפי; הדיבור נשלט על ידי ביטויים סטנדרטיים. חוקרים רבים מאפיינים אותה כ"חשיבה מבוך".

    על פי נתוני תצפית, על פי תדירות ההתרחשות בקרב חולים, ניתן לסדר שינויים באופי בחולי אפילפסיה בסדר הבא:

    • אִטִיוּת,
    • צמיגות החשיבה,
    • כְּבֵדוּת,
    • מזג חם,
    • אָנוֹכִיוּת,
    • שִׂנאָה,
    • יְסוֹדִיוּת,
    • היפוכונדריות,
    • מריבות,
    • דיוק ופדנטיות.

    המראה של חולה עם אפילפסיה הוא אופייני. איטיות, איפוק בתנועות, שתיקה, הבעות פנים איטיות, חוסר הבעה בפנים בולטים; לעתים קרובות ניתן להבחין בברק "פלדה" בעיניים (תסמין של צ'יז').

    צורות ממאירות של אפילפסיה מובילות בסופו של דבר לדמנציה אפילפטית. בחולים עם דמנציה היא מתבטאת בעייפות, פסיביות, אדישות והשלמה עם המחלה. חשיבה דביקה אינה פרודוקטיבית, הזיכרון מצטמצם, אוצר המילים דל. ההשפעה של המתח אובדת, אבל נטייה, חנופה וצביעות נשארות. התוצאה היא אדישות לכל דבר מלבד בריאות משלו, אינטרסים פעוטים, אגוצנטריות. לכן, חשוב לזהות את המחלה בזמן! הבנת הציבור ותמיכה מלאה חשובים ביותר!

    האם אפשר לשתות אלכוהול?

    יש אנשים עם אפילפסיה שבוחרים לא לשתות אלכוהול כלל. ידוע היטב שאלכוהול יכול לעורר התקפים, אך הדבר נובע בעיקר מהרגישות האישית, כמו גם מצורת האפילפסיה. אם אדם עם התקפים מותאם באופן מלא לחיים מלאים בחברה, אז הוא יוכל למצוא פתרון סביר לבעיית שתיית האלכוהול. מינונים מקובלים של צריכת אלכוהול ליום הם לגברים - 2 כוסות יין, לנשים - כוס אחת.

    האם אפשר לעשן?

    עישון מזיק - זה ידוע. לא היה קשר ישיר בין עישון להתרחשות התקפים. אבל יש סכנת שריפה אם מתרחשת תקיפה בזמן עישון ללא השגחה. נשים עם אפילפסיה לא צריכות לעשן במהלך ההיריון, כדי לא להגביר את הסיכון (כבר גבוה) למומים אצל הילד.

    חָשׁוּב!הטיפול מתבצע רק בפיקוח רופא. אבחון עצמי וטיפול עצמי אינם מקובלים!