פגיעה חריפה בכליות היא תסמונת קלינית המאופיינת באובדן חריף של תפקוד הכליות. פגיעה חריפה בכליות - השקפה מודרנית

מחלה המתפתחת במהירות המובילה לפגיעה בפרנכימה הכלייתית של פתוגנזה שונות עם ובלי הפרעות בתפקוד ההפרשה. בעצם, המונח AKI החליף את המונח אקוטי כשל כלייתי.

פגיעה חריפה בכליות

נזק חריף לאיברים מאופיין במהלך מהיר, אך יש תסמינים לא ספציפיים. המחלה מאובחנת לרוב מאוחר מדי, ומתרחשות טעויות בעת ביצוע האבחנה. כל זה מוביל לתמותה מוגברת.

הצורך להחליף את המושג אי ספיקת כליות חריפה נוצר עקב מספר גורמים. ראשית, יש צורך בהגדרה מדויקת ובאיחוד של קריטריונים לאבחון. בספרות האנגלית, למשל, קיימות 30 הגדרות של אי ספיקת כליות חריפה.

שנית, נתונים מצטברים מאפשרים לנו להסיק שאפילו עלייה זמנית קטנה יחסית בקריאטינין בפלזמה מובילה לעלייה בתמותה, הן בתקופה המוקדמת והן בתקופה ארוכת הטווח. והסיבה תוצאה קטלניתאי ספיקת כליות לא תמיד מתרחשת. המשמעות היא שבמקרים מסוימים נוצרים קשרים פתוגנטיים מורכבים, המובילים לפגיעה לא רק ברקמת הכליה, אלא גם לאיברים אחרים.

כתוצאה מכך, AKI מתייחס היום לתסמונת של ירידה חריפה בתפקוד הכליות הקשורה לסיכון לתמותה מוקדמת או ארוכת טווח. זה מוביל לעתים קרובות להיווצרות של אי ספיקת כליות כרונית. קבוצת המומחים של AKIN, שהופקדה על פיתוח הבעיה, הציעה לסווג את רמת חומרת המחלה לפי ריכוז הקריאטינין בפלסמת הדם ולפי נפח השתן. פינוי קריאטינין לא נכלל כגורם מכריע. כך, אבחון המחלה צומצם לשתי שיטות פשוטות שניתן לבצע בכל בית חולים.

AKI היא ירידה בתפקוד הכלייתי שבה בתוך 48 שעות יש עלייה בריכוז הקראטינין ב-0.3 מ"ג/ד"ל או יותר, או עלייה יחסית של 50% או יותר, או ירידה בתפוקת השתן ל-0.5 מ"ל/ק"ג/שעה. במשך יותר מ-6 שעות עם צריכת נוזלים מספקת.

המודל הרעיוני של AKI כולל 5 שלבים. הנורמה אינה נכללת בסולם.

• סיכון - מאופיין בעלייה בריכוז הקראטינין ב-1.5-2 ר'. בהשוואה לקו הבסיס או יותר מ-0.3 מ"ג/ד"ל. משתן הוא נפח שתן פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/6 שעות. אין סמנים פונקציונליים, אך בדיקות יכולות לגלות נזק.
• נזק - ריכוז קריאטין עולה פי 2-3, משתן - פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/ תוך 12 שעות. קיימים סמנים פונקציונליים וניזקים חלשים.
• אי ספיקה - הריכוז עולה פי 3 או יותר מ-4 מ"ג/ד"ל. עם עלייה חריפה, הוא עולה ביותר מ-0.5 מ"ג/ד"ל. פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג של שתן מופרש ליום או נצפית אנוריה במשך 12 שעות. סמנים ביולוגיים מצביעים על נזק לרקמות, שינויים בשלבים אלה הם בעלי פוטנציאל הפיך.
• אובדן - אי ספיקת כליות נצפה במשך 4 שבועות ללא שינוי.
• השלב הסופי קבוע אם אי ספיקת כליות נמשכת יותר מ-3 חודשים ללא שינויים.

פגיעה חריפה בכליות שכיחה גם בילדים. המצב בתחום זה גרוע אף יותר, שכן אין בדיקה אבחנתית מהימנה מספיק כדי לקבוע את ההפרעה. כיום מדובר בקביעת ריכוז הליפוקלין בדם, סרום cystatin C, NGAL - חלבון המסונן בדרך כלל בגלומרולי ונספג לחלוטין בצינוריות. Interleukin-18 בשתן ו-KIM-1, מולקולת פגיעה בכליות, יכולים לשמש גם כסמנים.

חומרת המחלה בילדים מסווגת לפי קצב פינוי קריאטין ונפח השתן המופרש:

• הסיכון הוא ירידה של 25% בסינון. השתן הוא פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/8 שעות.
• נזק - ירידה ב-GFR ב-50%, פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג של שתן מופרש תוך 16 שעות.
• כישלון - GFR יורד ב-75% - פחות מ-35 מ"ל לדקה
  1.73 מ"ר מ', משתן - פחות מ-0.3 מ"ל/ק"ג ליום או אנוריה למשך 12 שעות.
• אובדן תפקוד נצפה כאשר מצב הכליות נשאר ללא שינוי במשך יותר מ-4 שבועות.
• שלב סופני - הפרעה בתפקוד נשארת ללא שינוי למשך 3 חודשים.

AKI הוא סיבוך רציני מאוד. על פי הסטטיסטיקה, שיעור התמותה בקרב ילדים שאובחנו עם AKI גבוה פי 12. הנתונים הסטטיסטיים לגבי חולים בוגרים אינם שלמים ומעוותים עקב פרשנות מעורפלת של המחלה. בסך הכל, לחולים מבוגרים עם AKI יש שיעור תמותה גבוה ב-25% מאלו ללא AKI.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יש 3 טפסים פציעה חריפהכליות: פרה-כליתי - שכיחות התרחשות 50-60%, כליות - 35-40% ואחרי-כליות - פחות מ-5%. החלוקה הגיונית, שכן לכל קטגוריה יש מנגנון פתופיזיולוגי משלה, ולכן, תכונות טיפול.

עבור ילדים התמונה שונה במקצת. AKI פרה-כליתי נצפה ב-85% מהמקרים, AKI כליות הוא 12%, AKI שלאחר הכליה נרשם ב-3%.

צורות של פגיעה חריפה בכליות

AKI לפני הכליה

צורה זו של AKI היא הנפוצה ביותר, ולמעשה היא התגובה התפקודית של הגוף לאספקת דם לא מספקת לכליה. ככלל, המחלה אינה מלווה בהפרעה מבנית של רקמת הכליה. בהתאם, בעת שחזור אספקת דם תקינהגם תפקוד הכליות משוחזר במהירות.

אם המחלה מתפתחת על רקע מחסור חמור או ממושך, היא עלולה לגרום לנמק צינורי חריף. AKI ו-ATN יכולים להיחשב כשלבים בהתפתחות של אי ספיקת כליות. מטופלים רבים מציגים סימנים של שתי הצורות.

AKI יכולה להיגרם מכל מחלה שגורמת לחוסר אספקת דם לכליה.

לרוב זה מתרחש עקב ירידה בנפח הדם העורקי. המחסור בו מפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. עלייה בריכוז האנגיוטנסין II מובילה בסופו של דבר לכיווץ כלי דם, וכתוצאה מכך קצב הסינון הגלומרולרי אינו יורד. עם זאת, בחולה עם AKI, מנגנון זה אינו מסוגל עוד לפצות על המחסור בדם, וה-GFR מתחיל לרדת.

הגורם לירידה בנפח הדם העורקי עשוי להיות שריר הלב, קרום הלב, אוטם מסתמים, יתר לחץ דם ריאתי, הרחבת כלי דם מערכתית, היפרקלצמיה ומחלות אחרות. תרופות יכולות גם לגרום לבעיות בתפקוד הכליות.

בילדים, הגורם העיקרי למחלה הוא היפוקסיה, היפותרמיה, מומי לב וכלי דם מולדים.

מנגנון התפתחות של AKI לפני הכליה

כליות AKI

הגורם ל-AKI הכלייתי הוא פגיעה בפרנכימה הכלייתית, כלומר, למחלה קדמה פגיעה כלייתית כלשהי. בהתאם לכך, ביטול הגורמים הקיימים - אספקת דם לא מספקת - לא תמיד מביא להחלמה.

הגורמים לנזק כלייתי חריף הם המחלות הבאות:

• נמק צינורי חריף - לרוב הוא נגרם מתהליך איסכמי ונפרוטי הנגרם מיתר לחץ דם, אלח דם ואחרים. זוהי הסיבה השכיחה ביותר ל-AKI והפרוגנוזה הגרועה ביותר, שכן היא מלווה במחלות נלוות חמורות. רופאים רואים ב-ATN כגורם סיכון נוסף, שכן נמק מוביל למוות של החולה ב-50-70%. עם ההחלמה, תפקוד הכליות משוחזר, אם כי לא לגמרי, מאחר וחלק מהנפרון מתו במהלך המחלה.
• נמק צינורי איסכמי חריף - הוא ממקור איסכמי, כלומר, הוא נגרם גם על ידי אספקת דם לא מספקת. בשלב הראשון, תאים צינוריים נפגעים, אשר קשור לכיווץ כלי דם וחוסר דם. בשניה זה מסתובב תהליך דלקתי, כבר בלתי תלוי בפעולות של הגורם האיסכמי. שחזור תפקודי אפשרי בשלב 3.

ATN איסכמי נגרם לרוב מאי ספיקת לב. סוכרת, אי ספיקת כליות כרונית וניתוחי לב מגדילים משמעותית את הסיכון להתרחשותו.

ATN נפרוטוקסי - יכול להיגרם על ידי שני רעלים אנדוגניים - תרופות נגד גידולים, משתנים, אנטיביוטיקה, ואנדוגניים - זיהומים, וירוסים. חיסול הגורם הפעיל משפר מיד את תפקוד הכליות.

הגורם למחלה בילדים קשור לרוב למומים מולדים - מחלת כליות פוליציסטית, היפופלזיה, כמו גם חריגות דלקתיות וכלי דם. תכונה מסוכנת מאוד של מהלך המחלה בילדים היא המעבר של הצורה הקדם-כליתית לצורה הכלייתית: אם תוך שבוע לא ניתן לבטל את הגורם הפועל על הכליות, אז אנחנו מדברים על נזק אורגני לכליה.

גורמים ל- AKI כליות

AKI לאחר הכליה

צורה זו מתעוררת על ידי חסימה של מערכת השתן, כלומר, קושי בתפוקת השתן בגובה השופכה, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, כליות, שופכנים. עם חסימה חד צדדית, במיוחד ברמת הכליות, AKI, ככלל, אינו מתפתח.

ב-AKI דו-צדדי, זה יכול להתרחש עם חסימה חלקית או מלאה. במקרה הראשון, נוקטוריה, הטלת שתן תכופה, דחפים שווא נרשמים, בשני - אנוריה.

הסיבות להתפתחות הצורה הפוסטרנלית הן קרישי דם, אבנים בשלפוחית ​​השתן, נמק פפילרי וכן הלאה.

הגורם למחלה בילדים הוא גם חסימה דו צדדית של דרכי השתן. בגיל צעיר, הצורה שלאחר הכליה מהווה 1%.
סרטון על הגורמים והתסמינים של פגיעה חריפה בכליות:

משתן

סימן מאוד מעיד מחלות כליותהוא משתן - נפח השתן המופרש ביום, שעה, דקה. U אדם בריאנפח השתן התקין הוא נפח השווה ל-75% מהנוזל הנצרך. סטיות בכיוון זה או אחר מעידות על חוסר תפקוד של הכליות או דרכי השתן.

עם AKI כליות מופעל בשלבים הראשוניםמשתן תקין נשמר לעתים קרובות, מה שהופך את בדיקות השתן והדם לכל כך חשובות.

בנגעים חריפים, 3 שלבים של משתן נחשבים:

• פרודרומל - תקופה בין תקופת דגירהוהמחלה עצמה. לרוב, משתן נורמלי הוא ציין. משך התקופה הפרודרומית תלוי בגורם למחלה, ברעילות הרעלן וכן הלאה.
• השלב האוליגורי - נמשך בממוצע 10-14 ימים, אך יכול להימשך עד 8 שבועות. משתן - 50-400 מ"ל ליום. ייתכן שהשלב האוליגורי לא יתרחש: במקרה זה, התמותה נמוכה בהרבה והפרוגנוזה להתאוששות טובה הרבה יותר.
• Postoliguric - שיקום של משתן תקין. במקרה זה, ריכוז הקריאטינין בפלזמה ורמת האוריאה עשויים להישאר גבוהים למשך זמן מה. תפקוד לקוי אפשרי של צינוריות הכליה, פוליאוריה, חמצת היפרכולרמית.

תסמינים וסימנים

AKI היא לא כל כך מחלה עצמאית אלא שלב שלה או גורם משני שמגביר את הסיכון למוות. התמונה הקלינית של המחלה אינה ספציפית וחופפת לסימני המחלה או ההרעלה הבסיסית. אם הגורם ל-AKI הוא אלח דם, אז הסימפטומים שלו נצפים אצל המטופל. אם הסיבה היא הרעלה, אז הסימפטומים יהיו אופייניים להרעלה עם חומר מסוים.

זיהוי AKI, במיוחד בשלב מוקדם, אפשרי רק עם ניטור מתמיד של רמת הקריאטינין והאוריאה בדם:

• סימנים ספציפיים נצפים בשלב המסווג ככשל. תסמינים אלו שכיחים עם אזוטמיה: בחילות, הקאות, נפיחות של השומן התת עורי. אפשר לפתח היפרוולמיה - עלייה בנפח הדם, המלווה בסימפטומים של אי ספיקת לב. במקרים חמורים מתפתחת בצקת ריאות.
• היפרקלמיה היא סיבוך שכיח של AKI ומתרחש ללא סימנים חיצוניים. השפעתו מתגלה לרוב כבר בשלב של טכיקרדיה או אי ספיקת לב.
• היפונתרמיה מתבטאת בצורה ברורה יותר: מערכת העצבים המרכזית מושפעת, מופיעות התכווצויות שרירים ורעידות ומופיעות הפרעות במערכת העיכול.

נוכחות המחלה בהחלט מבוססת בלבד שיטות אבחון. יתרה מכך, עקב צירוף מקרים של סימנים רבים עם סימפטומים של אי ספיקת כליות כרונית, האבחנה תמיד קשה.

אבחון

AKI מאובחן אם נצפה לפחות אחד משלושת הגורמים הבאים:

• עלייה ברמת הקריאטינין בדם ביותר מ-26 מיקרומול/ליטר תוך 48 שעות;
• עלייה בריכוז הקריאטינין בדם פי 1.5 מהראשוני, שנצפה או אמור היה להיות לפני שבוע;
• תפוקת השתן אינה עולה על 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה למשך 6 שעות.

באבחון ילדים נלקחים בחשבון רמת הקריאטינין בדם, משתן למשך 8 או 12 שעות וקצב הסינון הגלומרולרי - ירידה של 25%.

בהתאם לריכוז הקריאטינין וכמות השתן, חומרת החומר מוגדרת. עם זאת, גם תצפית וגם טיפול נוסףיש לבצע על רקע ניטור מתמיד של רמת קריאטינין, אשלגן, נתרן וכן הלאה.

יְסוֹדִי

הבדיקות הראשונות שבוצעו במהלך הבדיקה הן בדיקות דם:

• בדיקת דם ביוכימית - נקבעת לפי רמת קריאטינין, אוריאה, אשלגן, נתרן, שברי חלבון, בילירובין כולל וישיר וכן הלאה;
• קרישה;
• מצב חומצה-בסיס של הדם;
• גזומטריה של דם עורקי;
• בדיקת שתן כללית - צפיפות שתן, פרוטאינוריה, מרכיבים פתולוגיים נקבעים: יציקות גרגירים, יציקות אריתרוציטים, כדוריות דם אדומות;
• מחקרים נוספים אם נדרש בירור של האבחנה.

יש לקחת דגימות שתן ודם לבדיקה לפני מתן משתנים ונוזלים, אחרת נתוני הבדיקה יעוותו.

חולים עם AKI מאובחן או בסיכון - לאחר ניתוח לב, למשל, חייב להיות תחת מעקב מתמיד.

הניטור כולל:

• שליטה בשתן, לפי שעה עדיפה על פני יומי;
• נפח הנוזל הנצרך והניתן - ראשון אמצעי מניעהמשחזר את הרגיל מאזן מיםלכן, יש לקחת בחשבון בקפדנות את נפח הנוזל המוכנס והפלט;
• משקל גוף - נמדד על בטן ריקה פעמיים ביום;
• תצפית צואה;
• דופק אוקסימטריה;

מ שיטות אינסטרומנטליותרושמים אולטרסאונד - הכליות בדרך כלל מוגדלות ב-AKI, וכן צילום חזה לזיהוי גודש, זרימת דם ועוד.

אבחנה מבדלת

חשוב לקבוע בדיוק לאיזו קטגוריה המחלה נכנסת, שכן במקרה של AKI טרום-כליתי, תפקוד הכליות יתאושש ברגע שאספקת הדם התקינה תשוחזר. לשם כך, אבחון דיפרנציאלי משמש.

AKI טרום-כליתי מאופיין ב:

• משתן - פחות מ-400 מ"ל ליום;
• אוסמולאליות שתן - יותר מ-500 mOsm/kg;
• צפיפות - יותר מ 1.023 גרם / מ"ל;
• היחס בין אוריאה בפלזמה לקריאטינין בפלזמה הוא יותר מ-20;
• היחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בדם הוא יותר מ-40;
• היחס בין אוריאה בשתן לאוריאה בפלזמה הוא יותר מ-20;
• ריכוז הנתרן בשתן נמוך מ-20 mmol/l;
• משקעי שתן - לא נצפו פתולוגיות.

AKI כלייתי מאופיין ב:

• משתן - עשוי להשתנות, אין סימנים מדויקים;
• אוסמולאליות שתן - פחות מ-400 mOsm/kg;
• צפיפות - פחות מ-1.012 גרם/מ"ל;
• היחס בין אוריאה בפלזמה לקריאטינין בפלזמה הוא פחות מ-20;
• היחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בדם הוא פחות מ-40;
• היחס בין אוריאה בשתן לאוריאה בפלזמה הוא פחות מ-20;
• ריכוז הנתרן בשתן הוא יותר מ-40 mmol/l;
• משקעי שתן - אפיתל, תאים היליינים, יציקות אפיתל נצפים.

אם למטופל היה מחלת כליות, במיוחד אי ספיקת כליות כרונית, כל הקריטריונים לעיל כבר לא יהיו אופייניים.

האבחנה של AKI לאחר הכליה היא מעט יותר פשוטה. האבחנה מאושרת על ידי גודש בכליות, בשלפוחית ​​השתן ובשופכנים, אשר נקבע במדויק על ידי אולטרסאונד.

יַחַס

המטרה של טיפול בחולים עם AKI היא ריבוי משימות:

• חיסול של הפרעות מטבוליות ונפחיות;
• שימור או שיקום של תפקוד הכליות;
• מניעת התפתחות אי ספיקת כליות כרונית.

טקטיקות טיפוליות נקבעות על פי צורת המחלה, אך בכל מקרה הן מרמזות על ביטול מוחלט של כל תרופות נפרוטוקסיות: משתנים חוסכי אשלגן, אנטיביוטיקה נפרוטוקסית, משככי כאבים לא סטרואידים וכו'.

AKI לפני הכליה

הגורם למחלה הוא הפרעות באספקת הדם, ולכן המטרה העיקרית של הטיפול כאן היא החזרת אספקת דם תקינה לאיבר. לשם כך, יש להכניס לגוף כמות מספקת של נוזל כדי לחדש את נפח הדם האבוד. לשם כך נעשה שימוש במספר שיטות של טיפול חלופי.

הנוזל ניתן דרך IV. הרכבו נקבע על פי הרכב הנוזל המופרש. לפיכך, במקרה של היפרוולמיה על רקע המודינמיקה לא יציבה, ניתנת תמיסה עם כדוריות דם אדומות. אם ההמודינמיקה יציבה, אז תמיסת מלח רגילה מספיקה. רמת הקריאטינין והאוריאה בדם ובשתן של המטופל מנוטרת לפחות פעם אחת בשבוע. על סמך נתונים אלו, הרכב הפתרונות משתנה.

פתרונות קולואידים משמשים בזהירות רבה, שכן הם יכולים לפעול כתרופה נפרוטוקסית. פתרונות קריסטלואידים הם אפשרות בטוחה יותר.

– רשום 1 r ליום או כל 2 ימים אם אין השפעה או במקרים חירום מבוצעים המופילרציה והמודיאפילטרציה. האחרונים משמשים בתדירות נמוכה יותר, מכיוון שהם לוקחים בין 12 ל-36 שעות.

בסיס הטיפול הוא טיפול שמרני. אבל במקרים חריפים, המודיאליזה חירום נקבעת. אינדיקציות להליך הן:

• אישור מעבדה של תפקוד לקוי של הכליות - קצב סינון גלומרולרי מתחת ל-20-25 מ"ל לדקה;
• הפרעות בריכוז הנתרן בדם - פחות מ-115 או יותר מ-165 mmol/l;
• תכולת אוריאה בדם היא יותר מ-25-36 mmol/l;
• פריקרדיטיס - טמפונדה או סיכון גבוה לדימום;
• היפרקלמיה עקב חוסר יעילות של תרופות;
• חמצת מטבולית עקב אוליגוריה;
• עומס נוזלים מתקדם.

המרכיב העיקרי בטיפול ב-AKI לפני הכליה הוא טיפול במחלה הבסיסית. זה רלוונטי גם לילדים וגם למבוגרים. תרופות נקבעות תוך התחשבות במחלה זו, ולכן אין המלצות כלליות בעניין זה. תרופות ניתנות תוך התחשבות ברמות האשלגן, הסידן, הנתרן, הפוספט וכן הלאה, על מנת לשחזר ולשמור על האיזון האלקטרוליטי.

אז, עבור היפרקלמיה, גלוקוז ואינסולין ניתנים ביחס הנדרש, סידן כלוריד לווריד, נתרן ביקרבונט לחמצת מנותקת, וכן הלאה. אם יש ירידה חדה ברמות האשלגן - פחות מ-7 mmol/l, ניתנת furosemide אם אין היפובולמיה או חסימה כלייתית. עבור יתר הידרציה ובצקת ריאות, ניתנת גם פורוסמיד.

כליות AKI

אין כיום טיפול יעיל עבור AKI כליות. המלצות כלליותדומות לטכניקות המשמשות בטיפול בצורת טרום הכליה - שמירה על איזון אלקטרוליטי, חידוש נפח נוזלים אם נצפתה היפובולמיה, הפסקת תרופות נפרוטוקסיות.

מספר תרופות משמשות לשיקום תפקוד הכליות.

עם זאת, ההשפעה אינה משמעותית כצפוי, במיוחד בנמק צינורי חריף ממקור איסכמי או נפרוטי:

• המטרה העיקרית של רוב השיטות היא העברה של החולה משלב האוליגוריה לשלב הלא-אוליגוריה, שכן הדבר מפחית את התמותה. למטרה זו, פורוסמיד, משתן לולאה, נקבע במינונים של לא יותר מ-600 מ"ג ליום. יחד עם זאת, מינונים נמוכים אינם יעילים. ככלל, furosemide מנוהל תוך ורידי, לאט מאוד. כפי שמראה מחקר מודרני, השפעה טיפוליתלמשתן אין כל השפעה, אלא רק משקם את המשתן.
• נעשה שימוש די פעיל בדופמין, אך עבור חולים קשים הוא עלול להיות רעיל, גורם לטכיקרדיה ואיסכמיה בשריר הלב.
• פפטיד נטריאורטי פרוזדורי - מגביר את קצב הסינון הגלומרולרי, מאט את ספיגת הנתרן מחדש. עם זאת, לאנלוג הסינטטי שלו אין השפעה כזו.
• טיפול בדיאליזה אינו משפיע על משך המחלה ועל מהירות ההחלמה. כיום, דיאליזה היא אמצעי לשמירה והחזרה של איזון האלקטרוליטים.
• בטיפול יש חשיבות רבה לטיפול התומך, כלומר הגבלות תזונתיות המונעות בליעת חומרים מסוימים, והחדרת חומרים חסרים באופן מלאכותי.

אף אחת מהגישות המודרניות לא מספקת אפקט מועיל בר קיימא.

AKI לאחר הכליה

מטרת הטיפול במקרה זה היא למקסם תיקון מהירהפרעות ביציאת השתן על מנת למזער נזקים לכליות.

השיטות תלויות ברמת החסימה:

• אם היציאה נפגעת בגובה צוואר שלפוחית ​​השתן או השופכה, אזי התקנת צנתר טרנס-אורתרלי מספיקה.
• אם רמת ההפרות גבוהה יותר, נדרשת נפרוסטומיה - הכנסת מערכת ניקוז מלאכותית לתוך הכליה.

ככלל, אמצעים אלו ימנעו נזק לכליה ויובילו לשיקום מלא של תפקודה.

טיפול בילדים

הטיפול ב-AKI בילדים צעירים אינו שונה באופן משמעותי מהשיטות הטיפוליות המשמשות למבוגרים.

העדיפות הראשונה היא לתמוך ולחדש את הנפח התוך-וסקולרי. תוכנית עירוי היא השיטה הבטוחה והאמינה ביותר, ובמקרים רבים מאפשרת לצפות את המעבר של AKI טרום-כליתי לנמק צינורי.

בתחילה, ניתנים עד 400 מ"ל/מ"ר. מ' בטמפרטורה רגילה, או יותר עם חום. לאחר מכן מחושב נפח המילוי על סמך מצבו של הילד ובדיקות הדם והשתן.

עבור חולים עם ירידה חריפה בנפח הדם, ייתכן שזה לא מספיק:

• השימוש במשתנים לטיפול אינו נחשב יעיל כיום. עם זאת, תרופות משמשות ונרשמות בעת הצורך כדי לשמור או לשחזר משתן.
• במקרה של חסר אוליגו/אנורי או ATN, לא מומלץ לרשום תוספי אשלגן או נתרן אלא אם כן לחולים יש היפוקלמיה או היפופוספטמיה. עם פוליאוריה, יש צורך בחידוש חומרים.
• היפרקלמיה מצריכה טיפול דחוף - החדרת סידן גלוקונאט, נתרן ביקרבונט, שימוש בחומרי ספיגה וכדומה.
• אם לא חוקי שיטות רפואיותהקורס כולל המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.

השלכות ותחזיות

AKI נחשב כגורם שמגביר את התמותה, כל שאר הדברים שווים. לצורות הקדם-כליות והפוסט-רנליות יש פרוגנוזה חיובית יחסית, שכן במקרים אלו ניתן למנוע פגיעה ברקמת הכליה. ל-AKI כלייתי יש שיעור תמותה של 50-70%. בחולים קשישים עם אי ספיקת לב או נשימה, התמותה מגיעה ל-80%.

חולים שורדים דורשים התבוננות והחלמה ארוכת טווח. יותר מ-50% מפתחים אי ספיקת כליות כרונית. כ-5% מהחולים זקוקים לדיאליזה מתמדת. נתונים סטטיסטיים מסוג זה אינם שלמים ומעוותים על ידי אבחנה שגויה והיעדר ציוד מודרני.

הסטטיסטיקה טובה יותר לילדים. שיעור ההישרדות הממוצע הוא 79.9%, מתוכם ניתן להגיע להחלמה מלאה ב-58%. 39% מהחולים מפתחים אי ספיקת כליות כרונית.

הפרוגנוזה של המחלה ביילודים היא לא חיובית. ללא דיאליזה, התמותה בקבוצה זו היא 80%.

פגיעה חריפה בכליות היא מחלה חמורה אך עלולה להיות הפיכה. ככלל, המחלה מלווה את המחלה הבסיסית ומקשה מאוד על הטיפול.
הרצאת וידאו על פגיעה חריפה בכליות:

Andrusev A.M., Ph.D.

Vatazin A.V., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

גורביץ' ק.יא, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

זכרובה E.N., Ph.D.

זמצ'נקוב א.יו., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

Kotenko O.N., Ph.D.

Ilyin A.P., דוקטור למדעי הרפואה

ריי S.I., דוקטור למדעי הרפואה

טומילינה N.A., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

שילוב א.מ., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

תוכן העניינים

קיצורי מילים

1. הקדמה

3. הגדרה וסיווג של פגיעה חריפה בכליות

4. סיבות לפציעה חריפה בכליות

5. אבחון של פגיעה חריפה בכליה

6. מניעה וטיפול בפגיעה חריפה בכליות

7. טיפול חלופי כליות

8. מניעה ופרוגנוזה

קיצורי מילים

KDIGO (מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות) - שיפור תוצאות מחלות כליה גלובליות

NGAL – ליפוקלין הקשור ל- neutrophil gelatinase

BP - לחץ דם

ANCA - נוגדנים לציטופלזמה של נויטרופילים

HIT - טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין

HF – hemofiltration

RRT – טיפול חלופי כליות

IHD – המודיאליזה לסירוגין

CI-AKI – פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי ניגוד

טיפול נמרץ - יחידה לטיפול נמרץ

ACC – נמק צינורי חריף

AKI – אי ספיקת כליות חריפה

AKI – פגיעה חריפה בכליות

טיפול נמרץ - יחידה לטיפול נמרץ

BCC - נפח הדם במחזור

PD - דיאליזה פריטונאלית

CRRT – טיפול מתמשך להחלפת כליות

MODS - תסמונת אי ספיקת איברים מרובה

CKD - ​​מחלת כליות כרונית

CVP - לחץ ורידי מרכזי

דופק - מספר פעימות הלב

1. הקדמה

פגיעה כלייתית חריפה (AKI) היא תסמונת של פגיעה כלייתית חריפה הולכת וגוברת בשלבים משינויים מינימליים בתפקוד הכלייתי ועד לאובדן מוחלט. AKI מתפתח לעיתים קרובות בחולים קשים, ובהיותו גורם סיכון עצמאי למוות במקרים כאלה, קשור לתמותה גבוהה. האחרון, למרות התקדמות משמעותית מדע רפואיוהפרקטיקה, נותרה כמעט ללא שינוי במהלך שלושת העשורים האחרונים, ונשארה בטווח שבין 28 ל-90%, שתלוי באטיולוגיה ובחומרה של AKI, באופי הפתולוגיה הבסיסית ובמקביל, בגיל החולים, בפרופיל של היחידה לטיפול נמרץ ועוד מספר גורמים. בקרב חולים הזקוקים לטיפול חלופי כליות (RRT), שיעורי התמותה הם הגבוהים ביותר ומגיעים ל-50-70%.

השכיחות של AKI באוכלוסיה הכללית נעה בין 181 ל-288 לכל 100,000 אוכלוסייה והיא עולה בהתמדה . על פי ה-National Inpatient Sample (ארה"ב), יותר מחמישה וחצי מיליון חולים שאושפזו במשך 15 שנים אובחנו עם AKI, מתוכם 598,768 חולים נזקקו ל-RRT. על פי מחקרים אקראיים (2002-2006), מספר החולים ביחידות לטיפול נמרץ (ICU) הזקוקים לטיפול חלופי כליות עלה מ-50 חולים למיליון אוכלוסייה בסוף שנות ה-80-90 ל-270 חולים למיליון אוכלוסייה עד עכשיו. 2006.

החשיבות של לימוד ושיפור הטיפול ב-AKI נקבעת על ידי: הסכנה המשמעותית של התסמונת; תדירות גבוהה ומגוון גורמים להתפתחות; הזדמנות אמיתיתחלקי או החלמה מלאהתפקוד הכליות של המטופל תוך שמירה על ביצועים ואיכות חיים עם אבחון בזמןוטיפול נכון.

המלצות אלו לאבחון, טיפול ומניעה של AKI מספקות הדרכה למתרגלים המטפלים ומטפלים בחולים אלו. ההמלצות כפופות לבדיקה שוטפת בהתאם למחקר מדעי חדש בתחום זה. ההמלצות מבוססות על ניתוח ספרות ממאגרי מידע רפואיים בינלאומיים זמינים והן תואמות להנחיות KDIGO Clinical Practice, 2012. .

המלצות אלו הן כלליות במהותן ואינן מכילות פרוטוקולי טיפול ספציפיים. הם נועדו לספק לקלינאים מידע ולסייע בקבלת החלטות במצב קליני ספציפי. אין להתייחס אליהם כסטנדרטים של טיפול, וכאשר בוחרים בטקטיקות טיפול, אין לפרש אותם כמדריך האפשרי היחיד לפעולה. שינויים בפרקטיקה הקלינית היומיומית הם בלתי נמנעים שכן על הרופאים לקחת בחשבון את הצרכים של המטופל הבודד, את המשאבים הזמינים ואת המגבלות של המטופל המסוים. מוסד רפואי.

הערכת איכות הראיות וחוזק ההמלצות ניתנת בהתאם לשיטת הדירוג של GRADE (דירוג המלצות הערכת פיתוח והערכה) ומתאימה להנחיות KDIGO Clinical Practice - טבלאות 1,2. עבור כל המלצה, עוצמת ההמלצה מצוינת ברמה 1, רמה 2 או "ללא ציון", ואיכות הראיות מצוינת כ-A, B, C או D.

תוֹאַר*	השלכות
	לחולים	עבור קלינאים	ארגון הבריאות
רמה 1 "אנחנו ממליצים"	רוב האנשים במצבך יסכימו עם הפעולות המומלצות, ורק מיעוטם לא יסכים	רוב החולים צריכים לקבל טיפול מומלץ	ניתן להעריך את ההמלצה כבסיס פוטנציאלי לפיתוח הנחיות והערכת קריטריוני איכות
רמה 2 "אנחנו מציעים"	רוב האנשים במצבך יסכימו עם הפעולות המומלצות, אך רבים לא יסכימו	אפשרויות שונות עשויות להתאים חולים שונים. יש לעזור לכל מטופל לקבל החלטות טיפוליות בהתאם להעדפותיו	המלצה עשויה לדרוש דיון ממושך בהשתתפות בעלי עניין לפני פיתוח קווים מנחים

*קטגוריה נוספת של "ללא ציון" משמשת בדרך כלל להמלצות השכל הישר או מצוינת במקרים שבהם תוכן ההמלצה אינו מאפשר שימוש הולם בראיות. המלצות ללא תארים ניתנות כהצהרות הצהרתיות, אך אין להניח שהן חזקות יותר מהמלצות רמה 1 או רמה 2.

שולחן 2.

איכות בסיס הראיות

המלצות קליניות אלו ישימות בעת ביצוע פעילויות רפואיות במסגרת צו משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מיום 18 בינואר 2012 N 17n "על אישור הנוהל למתן טיפול רפואי לאוכלוסיה הבוגרת בתחום של נפרולוגיה."

3. הגדרה וסיווג של פגיעה חריפה בכליות

במאתיים השנים האחרונות הייתה פגיעה חריפה בכליות ייעודים שוניםוהגדרות: אישוריה כלייתית, מחלת ברייט חריפה, נפריטיס צבאית, נמק צינורי חריף, אי ספיקת כליות חריפה (ARF). למרות השימוש הנרחב במונח AKI, מעולם לא הייתה הגדרה מקובלת מדויקת המבוססת על סטנדרטים ביוכימיים כלשהם; AKI הובן כמגוון רחב של מצבים. באוגוסט 2000, כנס הקונצנזוס הבינלאומי הראשון "יוזמת איכות דיאליזה חריפה" התקיים בניו יורק בחסות האגודה האמריקאית לנפרולוגיה ויוזמת האגודה לרפואה קריטית. בשנים שלאחר מכן נערכו עשרה ועידות קונצנזוס בינלאומיות על בעיות של אי ספיקת כליות חריפה. המטרות העיקריות של כנסים אלו היו: פיתוח סיווג, פיתוח אמצעים למניעה וטיפול באי ספיקת כליות חריפה, אופטימיזציה של טיפול חלופי כליות, פיתוח המלצות קונצנזוס המבוססות על רפואה מבוססת ראיות, וזיהוי בעיות למחקר עתידי. .

כתוצאה מעבודה זו, שני סיווגים דומים המבוססים על קריאטינין בסרום ותפוקת שתן שימשו להגדרת AKI בשנים האחרונות. לפיכך, אחת המסקנות של ועידת הפיוס השנייה הייתה פיתוח קריטריונים לאקוטיים נזק לכליות AKI (קריטריוני RIFLE), המספק שלוש רמות של נזק לכליות: R (סיכון) סיכון לתפקוד כליות, I (פגיעה) נזק כלייתי, F (כשל) אי ספיקת כליות, שתי אפשרויות לתוצאות קליניות L (אובדן) אובדן תפקוד כליות ו-E (End-stage renal disease) – אי ספיקת כליות סופית. קריטריוני RIFLE התבססו על שינויים בתפקוד ריכוז הכליות, מידת הירידה בקצב הסינון הגלומרולרי או עלייה בקריאטינין בסרום וקריטריונים של תפוקת שתן.

ב 2012 אירגון בינלאומימחלת הכליות המשפרת את התוצאות העולמיות (KDIGO) הציעה הגדרה אחידה הכוללת נוכחות של כל אחד מהבאים:

*AKI מאובחן אם קיים לפחות אחד מהקריטריונים

חומרת AKI לפי KDIGO מוצעת להעריך באמצעות הסיווג הבא (טבלה 3). (1.א)

שולחן 3.

חומרת AKI

eGFR – קצב סינון גלומרולרי מאוזן

AKI, לפי הסיווג המוצע, הוא מושג רחב יותר המשקף גם תנאים פחות חמורים. לפי עמדה זו, תשומת הלב צריכה להיות ממוקדת בכל הספקטרום הפרעות חריפותתפקוד כליות.

סיווג KDIGO, כמו גם המוקדמים יותר (RIFLE ו-AKIN), מנקודת מבטו של מומחה המעורב בטיפול בפגיעה כלייתית חריפה, כמובן, אינו יכול להיחשב אידיאלי. הערכת מטופל בהתאם לסיווג זה מתריע בפני הרופא ומסייע לאבחן AKI בזמן, גם במקרה של צורה לא אוליגורית, יכול להיות לו ערך פרוגנוסטי טוב. יחד עם זאת, הסיווג של AKI אינו מאפשר לקחת בחשבון את הגורמים לפגיעה בכליות ובהתאם, אינו מסייע לשרטט מניעת טקטיקות טיפוליות, המאפיינים האישיים של המטופל, המשפיעים על הפרמטרים הבסיסיים להערכת חומרת הנגע, המהלך המשלב של הנגע עצמו, מה שהופך אותו לחסר תועלת בשלב הפוליאוריה ולבסוף, אינו עוזר בבחירת הטיפול. לפיכך, סיווג כזה אינו יכול לבטל או להחליף סיווגים קליניים ספציפיים יותר ואינו מיועד כל כך לנפרולוגים מוסמכים או מבצעי החייאה העוסקים כל הזמן בטיפול בחולים עם אקוטיות פתולוגיה כלייתית, אלא לרופאים של התמחויות אחרות שלא נתקלים ב-AKI כל יום ובהם זה תלוי במידה רבה באיזו מוקדמת יתגלה נזק לכליות. מטבע הדברים, האם רופאים אלו מכירים היטב את הסיווג והאם יש להם אפשרות לבחון את הקריטריונים שלו יקבעו האם יופיעו היבטיו החיוביים.

4. סיבות לפציעה חריפה בכליות

על פי המנגנון הפתוגנטי העיקרי (המתחיל), מובחנים AKI פרה-כליתי, כלייתי ואחר-כליתי (1.A). כך בדיוק מוצגות הסיבות העיקריות לפיתוח AKI באטלס רב הכרכים "כליה" בעריכת R.W. Schrier (2000). סיבות שונות יכולות להוביל להתפתחותם.

הגורמים העיקריים ל- AKI טרום-כליתי כוללים את הדברים הבאים:

- אובדן מופרז של נוזל חוץ תאי עם ירידה בנפח תוך כלי הדם עקב דימום, הקאות, שלשולים, כמו גם כוויות ומשתנים;

- חלוקה מחדש של נפחי נוזלי הגוף (תפיסת נוזל חוץ תאי, או אובדן לתוך "החלל השלישי"), המתרחשת עם שחמת, תסמונת נפרוטית, מחלות איברים חריפות חלל הבטןוהסיבוכים שלהם;

- ירידה בתפוקת הלב - יכולה להתרחש עם נגעים במסתמי הלב, דלקת שריר הלב, אוטם שריר הלב חריף, הפרעות קצב, אי ספיקת לב כרונית, תרומבואמבוליזם עורק ריאה, טמפונדה לבבית, שיכרון חמור;

- הרחבת כלי דם היקפיים - עם אלח דם, היפוקסמיה, הלם אנפילקטי, תסמונת גירוי יתר שחלתי, טיפול באינטרלוקין-12, אינטרפרון;

- עווית של כלי כליות במהלך אלח דם והיפרקלצמיה, עיכוב של סינתזת פרוסטגלנדין (לדוגמה, שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות), שימוש באגוניסטים אדרנרגיים;

- התרחבות של עורקים efferent נגרמת על ידי פעולתם של מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;

הגורמים העיקריים ל- AKI כליות הם:

- נמק צינורי חריף (ATN);

- חסימה של כלי כליות;

- טובולו חריף דלקת כליות אינטרסטיציאלית;

- גלומרולונפריטיס חריפה.

נמק צינורי חריף (ATN) הוא הכי הרבה סיבה נפוצה AKI, בהיקף של 70%. יש tubulonecrosis איסכמי ורעיל.

פגיעה כלייתית איסכמית חריפה יכולה להיגרם על ידי: פגיעה המודינמית מתמשכת בכל המצבים הגורמת לפגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה, פגיעה חוזרת בכליה המושתלת. על פי מחקרים מיוחדים, חלקה של אי ספיקה חריפה איסכמית במבנה הסיבות ל-AKI הוא 50-60%, וב-20-45% מהמקרים היא נגרמת על ידי אלח דם.

Tubulonecrosis רעיל מהווה 20% ממקרי AKI. זה יכול להתרחש כתוצאה מחשיפה לתרופות המובילות להתפתחות AKI ב-20-30%, רעלים אקסו-ואנדוגניים, כולל פיגמנטים אורגניים (מיוגלובין והמוגלובין). גורמים נדירים יותר ל-OKN כוללים: משקעים תוך-צינוריים בנפרופתיה חריפה של אורט, מיאלומה נפוצה, היפרקלצמיה חמורה, אוקסלוזה ראשונית, פעולת סולפנאמידים וחומרי הרדמה של פלואוריד.

חסימה של כלי כליות מתרחשת עם פקקת דו צדדית או תסחיף של עורקי הכליה, פקקת דו צדדית של ורידי הכליה, פקקת של כלי הדם הקטנים של הכליות (טרשת עורקים של כלי הכליה, מיקרואנגיופתיה טרומבוטית, תסמונת המוליטית-אורמית, תסמונת תרומבוציט-אורמית, תסמונת תרומבוציטית תסמונת אנטי-פוספוליפיד, אי ספיקת כליות חריפה לאחר לידה, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, סקלרודרמה, יתר לחץ דם עורקי ממאיר, דלקת נפריטיס בקרינה, דלקת כלי דם מערכתית).

בקרב גלומרולונפריטיס, הסיבה השכיחה ביותר ל-AKI היא גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות חוץ-קפילרית, כולל כל 3 הגרסאות האימונופתוגנטיות שלה. מעט פחות שכיח, AKI הוא תוצאה של גלומרולונפריטיס אנדופרוליפרטיבית חריפה פוסט-זיהומית וזאבת נפריטיס. AKI מתפתח אפילו בתדירות נמוכה יותר עם גלומרולונפריטיס כרונית תוך קפילרית.

נמק קורטיקלי מתרחש עם היפרדות שליה, הפלה ספטית ותסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

הגורמים ל- AKI לאחר הכליה הם:

• אנומליות מולדות של דרכי השתן;
• אורופתיה נרכשת, כלומר נפרופתיה חסימתית עקב אבנים בכליות או גורמים אחרים הפוגעים במעבר השתן דרך השופכנים;
• ניאופלזמות (ערמונית, רחם, מעי גס וכו');
• הפרעות גינקולוגיות הפוגעות במעבר שתן הקשור להריון, אנדומטריוזיס;
• פיברוזיס retroperitoneal (אידיופטי, עקב מפרצת אבי העורקים, פוסט טראומטי או יאטרוגני);
• נפרופתיה חריפה של אורט;
• נטילת תרופות (חומצה אמינוקפרואית וסולפונאמידים);
• זיהומים (שחפת, קנדידה, אספרגילוזיס, אקטינומיקוזיס וכו').

5. אבחון של פגיעה חריפה בכליה

האלגוריתם לאבחון AKI כולל הערכה של ההיסטוריה הרפואית, נתוני הבדיקה הפיזיים, המעבדתיים והאינסטרומנטליים (1.B).

5.1. ל-AKI ממקורות שונים יש מאפיינים משלו של הקורס, עם זאת, הכרת הגורמים להתרחשות (היסטוריה) והתמונה הקלינית מאפשרים ברוב המקרים לא לפספס פתולוגיה זו. יש לבדוק מיד את המטופלים כדי לזהות את הגורם ל-AKI , עם דגש מיוחד יש לשים על זיהוי סיבות הפיכות (KDIGO) . יש לקבוע את הגורם ל-AKI במידת האפשר (KDIGO) מכיוון שהטיפול בחולים עם AKI צריך להתבסס על שלב הפציעה והאטיולוגיה שלה.

קבלת אנמנזה תסייע בזיהוי הגורם ל-AKI ומדריך אמצעים טיפולייםלעצור את הגורם המזיק או האירוע (1.ב).

בעת איסוף אנמנזה ממטופל עם AKI, יש צורך לברר (1.B)

- מידע על מחלת כליות ויתר לחץ דם עורקי בעבר, נתונים מבדיקות שתן קודמות ובדיקות דם ביוכימיות לקריאטינין ואוריאה (אם יש), וכן הסיבה לביצוע מחקרים אלו.

- אירועים בחודשים או בשבועות הקרובים לפני התפתחות AKI, כולל אופי ההתערבויות הכירורגיות שבוצעו, מהלך וסיבוכים תקופה שלאחר הניתוח, אפיזודות של תת לחץ דם ו/או דימום, מידע על עירויי דם.

- מידע על מחלות שקדמו להתפתחות AKI: אפיזודות של חום ותסמינים קליניים נלווים (צמרמורות, שלשולים, הקאות, עצירות, ארתרלגיה, דלקת פרקים, פריחות בעור, ירידה במשקל), כאבים באזור המותני, שינוי בצבע השתן , התקפי קוליק כליות, קושי במתן שתן, תופעות דיסוריות. מידע על תצפית על ידי אורולוג, גינקולוג, אונקולוג.

- מידע על טיפול תרופתי במהלך החודשים או השבועות הבאים לפני התפתחות AKI (כולל פוליכימותרפיה למחלה ממארת, טיפול במעכבי ACE, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, משככי כאבים וכו'), על השימוש של עשבי תיבול או כל אלכוהול, כמו גם מגע עם חומרים רעילים

- השג מידע אנמנסטי אחר המאפשר לך לזהות או לא לכלול מחלות או מצבים פתולוגיים הגורמים ל-AKI (ראה סעיף על הסיבות ל-AKI).

5.2. בדיקה גופנית צריכה לכלול (1.ב.):

- הערכת משתן על מנת לזהות אוליגוריה, אנוריה, פוליאוריה, נוקטוריה;

- הערכה חזותית של מידת הלחות בהתבסס על מצב העור והריריות, נוכחות של דביקות, נפיחות; קוצר נשימה, אורטופניה וכו';

- בדיקה של העור והריריות הנראות לעין עם הערכה של מידת החיוורון שלהם, צהבת, זיהוי פריחות בעור, ביטויים דימומיים;

- תרמומטריה;

- הערכת מצב המרכז מערכת עצביםופונדוס;

- הערכה של מצב האיברים הפנימיים על סמך נתונים פיזיים:

- זיהוי פתולוגיה בריאות על פי הקשה והאזנה (זיהוי הידרותורקס, ריאות, תפליט פלאורלי, דלקת ריאות וכו');

- הערכת מצב של מערכת הלב וכלי הדםעל פי הקשה והאזנה של הלב, כמו גם אינדיקטורים המודינמיים (קצב לב, לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי), נפיחות של ורידי הצוואר, פעימה פרדוקסלית;

- הערכת מצב איברי הבטן, כולל למעט חריף פתולוגיה כירורגית, להעריך את גודל הכבד והטחול;

- הערכת מצב הכליות על סמך מישוש ובדיקה של אזור המותני על מנת למנוע בליטות ולזהות כאב מקומי בהקרנת הכליות, מישוש והקשה של שלפוחית ​​השתן.

5.3. כדי לבצע אבחנה של AKI, מומלץ לבצע את הפעולות הבאות: מחקר מעבדה:

- בדיקת דם ביוכימית עם קביעת ריכוז קריאטינין, אוריאה, אשלגן, נתרן, סידן, זרחן, כלורידים והערכת מצב חומצה-בסיס (1.A).

- ניתוח שתן כללי (בנוכחות משתן) עם קביעת הפרשת חלבון: הפרשת חלבון ≥1.0 גרם/ליטר אופיינית לנזק לכליות גלומרולרית; בעיקר נזק לכליות tubulointerstitial עקב הפרשת חלבון<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 לכל שדה ראייה, ללא המטוריה משמעותית (<20 в поле зрения) (2.С).

- ניתוח ביוכימי של שתן עם קביעת אוסמולריות, אינדקס ריכוז אוסמוטי (יחס בין אוסמולריות שתן לאוסמולריות פלזמה בדם), מדד ריכוז קריאטינין (יחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בדם), צפיפות יחסית של שתן, ריכוז נתרן בשתן, הפרשה חלקית של שתן נתרן (טבלה 4). (2.C)

- בדיקת דם כללית - זיהוי של אנמיה, טרומבוציטופניה או טרומבוציטוזיס, לויקוציטוזיס או לויקופניה, האצה של ESR. (2.C)

- קביעת חלקי החלבון והחלבון הכוללים בדם (אבחנה של היפר-פרוטאינמיה, היפו-אלבומינמיה, היפר-α 2 ו-γ-גלובולינמיה). (2.C)

- אם יש חשד למחלה נפרולוגית הגורמת ל-AKI, בדיקות אימונולוגיות לאיתור משלים ומרכיביו 3 ו-4, קריוגלובולינים, גורם שגרוני, נוגדנים ל-DNA, קומפלקסים חיסוניים במחזור, גורם אנטי-גרעיני, נוגדנים לקרדיוליפינים, ANCA (נוגדנים לציטופלזמה של נויטרופילים) ניתן לבצע). (2.ג).

בשנים האחרונות, אינדיקטור כמו NGAL (נוטרופיל ג'לטינאז - קשור ליפוקלין), שהוא חלבון שלב אקוטי במשקל מולקולרי של 25 kDa, מיוצר על ידי נויטרופילים ותאי אפיתל של איברים שונים. במהלך הפיתוח של AKI, NGAL מסונן אך אינו נספג מחדש בצינוריות הפרוקסימליות ובצינורות האיסוף. קביעת NGAL בפלזמה ובשתן הראתה רגישות גבוהה במודלים ניסיוניים של פגיעה איסכמית ונפרוטוקסית (1.B).

5.4. כדי לאמת את האבחנה של AKI, מומלץ לבצע את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

- אולטרסאונד של הכליות. (1.ב). כדי לא לכלול (לאשר) את אופי כלי הדם של AKI, יש לציין דופלרוגרפיה של כלי הכליה (1.B);

- אם יש חשד ל-AKI לאחר הכליה, יש לבצע סריקת אולטרסאונד של שלפוחית ​​השתן, הערמונית והאגן (1.B). כאשר הדבר מצוין, מבוצעת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של הכליות, הרטרופריטונאום ואיברי האגן.

לסיכום, נדגיש כי ניתן לבצע אבחנה מהימנה של AKI עם רמת המלצה (1) ואיכות ראיות (A) בנוכחות הסימנים הבאים (KDIGO, ):

- עליה בקריאטינין בסרום ³ 0.3 מ"ג/ד"ל (³ 26.5 µmol/l) תוך 48 שעות או

- עליה בקריאטינין בסרום של יותר מפי 1.5 מהערך ההתחלתי הידוע או הצפוי במהלך 7 הימים האחרונים או

- משתן פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/שעה למשך 6 שעות.

5.5. התמונה הקלינית של AKI אינה ספציפית. הביטויים הקליניים של AKI תלויים באטיולוגיה ועשויים להיות שונים בין AKI טרום-כליתי, כלייתי ואחר-כליתי. התמונה הקלינית נקבעת בעיקר על פי התסמינים הקליניים של המחלה שהייתה הגורם לה. באופן כללי, יש צורך להדגיש את ההתפתחות הסמויה של AKI, המוסווה על ידי התמונה הקלינית של המחלה הבסיסית, כך שאבחון מוקדם שלה אפשרי רק עם ניטור שיטתי של הדינמיקה של משתן ורמות הקריאטינין והאוריאה בדם. פְּלַסמָה. תפקיד אבחוני נוסף ממלא גם על ידי זיהוי סטיות בפרמטרים אחרים של הומאוסטזיס המווסתים על ידי הכליות, כגון היפרקלמיה וחמצת מטבולית. רק מאוחר יותר עלולים להופיע תסמינים קליניים ישירות עקב השבתת תפקוד הכליות. יחד עם זאת, ביטויים כאלה של אזוטמיה כמו בחילות והקאות מוסווים לרוב על ידי המחלה הבסיסית, ולרוב (במיוחד עם אבחון מאוחר ו/או היעדר שליטה מיוחדת במאזן המים) סימני יתר של הידרציה (דביקה או נפיחות של התת עורית). רקמת שומן) ו/או היפרוולמיה עם תסמינים של מחלת לב גדושה מופיעים אי ספיקה, בעיקר במחזור הדם הריאתי. במקרים חמורים מתפתחת בצקת ריאות. דימום מוגבר הנגרם על ידי אורמיה מוביל להופעת שטפי דם תת עוריים מרובים בגדלים ובמיקומים שונים, שלעתים קשה להבדיל מהתמונה הקלינית של המחלה הבסיסית.

אלגוריתם האבחון עבור AKI מוצג כדלקמן (1.B):

- בנוכחות אי ספיקת כליות - אבחנה מבדלת של AKI ומחלת כליות כרונית (CKD);

- אישור על נוכחות אוליגונוריה: אי הכללה של חסימת דרכי השתן ואוליגאונוריה טרום-כליתית;

- הדרה של תסמונת hepatorenal;

- אבחון או אי הכללה של מחלת כליות המובילה ל- AKI (גלומרולונפריטיס, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, וסקוליטיס);

- אי הכללה של הפרעה באספקת הדם לכליות (חסימה טרומבוטית או תסחפית של כלי הכליה);

- קביעת חומרת AKI.

6. מניעה וטיפול בפגיעה חריפה בכליות

מניעת התקדמות AKI ברוב החולים עם תוקפנות נפרופתית נקבעת על ידי היכולת להסיר במהירות את ההשפעה של גורמים חוץ-כליים המובילים לנזק נפרון.

6.1. AKI לפני הכליה.

הטיפול צריך להיות מכוון לחסל את הגורם להתפרפוזיה כלייתית. רק טיפול הולם, ממוקד ומבוקר בעירוי יכול למזער את הסיכון לפתח נזק לכליות ולשפר את תוצאות הטיפול בחולים עם AKI. להערכה מדויקת של נפח הדם, יש חשיבות רבה לניטור המודינמי פולשני, שכן בחולים קשים, הערכה קלינית של תפקוד מערכת הלב וכלי הדם והנפח התוך-וסקולרי קשה. בהיעדר הלם דימומי בחולים עם AKI או בסיכון לפתח AKI, מומלץ להשתמש בעיקר בתמיסות גבישיות איזוטוניות ולא בתמיסות קולואידיות (אלבומין או עמילן) כטיפול ראשוני לשמירה על נפח תוך וסקולרי. (2B, הנחיות KDIGO 3.1.1).

בבחירת הרכב הפתרונות החלופיים בשנים האחרונות נותר היתרון בפתרונות אלקטרוליטים מאוזנים. על פי מחקרים גדולים, השימוש בתמיסות עמילן הידרוקסיאתיל מלווה בעלייה פי 2 בשכיחות של AKI ומהווה גורם סיכון עצמאי לצורך ב-RRT.

טיפול תרופתי עם משתנים, גורמי גדילה ותרופות אנטי-אפופטוטיות לא הראה כל השפעה במחקרים מבוקרים ואינו מומלץ כיום לטיפול ב-AKI. לפיכך, לפי מחקרים גדולים, השימוש בתמיסות עמילן הידרוקסיאתיל מלווה בעלייה פי שניים בשכיחות של AKI ומהווה גורם סיכון עצמאי לצורך ב-RRT. ניסיונות להשתמש במשתני לולאה, מניטול, מינונים נמוכים של דופמין (≤5 מק"ג/ק"ג/דקה), fenoldopam, פפטיד נטריאורטי פרוזדורי וגורם גדילה דמוי אינסולין אנושי רקומביננטי-1 למניעה וטיפול ב-AKI לא הצליחו.

בחולים עם הלם וסקולרי שיש להם AKI או שנמצאים בסיכון לפתח AKI, מומלץ להשתמש בתרופות כלי דם בשילוב עם תמיסות. (1C) בחולים בסיכון גבוה לקראת ניתוח (2C), ובמטופלים עם הלם ספטי (2C), על מנת למנוע התפתחות או החמרה של AKI, מוצע לשמור על פרמטרים חמצון והמודינמיים לפי פרוטוקולים מתאימים. (המלצות KDIGO 3.1.2 ו-3.1.3.)

6.2.Renal AKI.

הטיפול ב-AKI כליות תלוי במידה רבה באופי המחלה הגורמת ל-AKI. הטיפול ב-AKI כליות צריך לכלול אמצעים שמטרתם לטפל במחלה שגרמה ל-AKI (ראה הנחיות קליניות רלוונטיות), וכן תיקון ומניעה של סיבוכים של AKI (היפרקלמיה, היפונתרמיה, חמצת והיפרוולמיה, העלולים לגרום לבצקת ריאות).

6.2.1. תיקון של חמצת מטבולית.

חמצת מטבולית אינה דורשת טיפול מיוחד אם ה-pH בדם אינו נמוך מ-7.2 וריכוז הביקרבונט הסטנדרטי הוא יותר מ-15 mmol/l. .

6.2.2. תיקון היפרקלמיה

היפרקלמיה היא בדרך כלל אסימפטומטית. כדי לזהות אותו, יש צורך בניטור דינמי של רמות האשלגן בפלסמת הדם וניטור אק"ג מתמיד. לתיקון חירום של היפרקלמיה, יש צורך לתת סידן כלורי (3-5 מ"ל של 10% למשך 2 דקות) או סידן גלוקונאט (10 מ"ל של 10% למשך 2 דקות). השפעה אנטי-היפרקלמית מתמשכת יותר מושגת על ידי עירוי של תמיסת גלוקוז עם אינסולין, שאמורה להתחיל לאחר מתן סידן גלוקונאט. בדרך כלל, לשם כך משתמשים בתמיסת גלוקוז של 40% בכמות של עד 300 מ"ל, תוך הוספת 8-12 IU של אינסולין על כל 100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40%. ההשפעה של סידן גלוקונאט מתחילה 1-2 דקות לאחר המתן ונמשכת 30-60 דקות. החדרת גלוקוז עם אינסולין מבטיחה את המעבר של אשלגן מפלסמת הדם לתא; ההשפעה האנטי-היפרקלמית שלו מתחילה 5-10 דקות לאחר תחילת העירוי ונמשכת עד 4-6 שעות.

6.2.3.תיקון היפונתרמיה

רמת הנתרן הרגילה בפלסמה היא 135-145 ממול/ליטר. היפונתרמיה בינונית היא 125-134 ממול/ליטר, בינונית 120-1124 ממול/ליטר, חמורה< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

תיקון היפונתרמיה מתבצע תוך ניטור קפדני של הדינמיקה של תסמינים נוירולוגיים ו(כל 1-2 שעות) ריכוז האלקטרוליטים בדם ובשתן. חשוב לזכור שקצב העלייה בריכוז הנתרן בפלסמת הדם לא יעלה על 1.5 ממול לליטר לשעה או 15-20 ממול ליום.

6.3. פגיעה כלייתית חריפה לאחר הכליה.

טיפול ב-AKI לאחר הכליה דורש השתתפות חובה של אורולוג. המטרה העיקרית של הטיפול היא לבטל את ההפרעה ביציאת השתן במהירות האפשרית על מנת למנוע נזק בלתי הפיך לכליה. אם החסימה של מערכת השתן היא בגובה השופכה או צוואר שלפוחית ​​השתן, לרוב מספיקה התקנת צנתר טרנס-שופכי. ברמות גבוהות יותר של חסימה בדרכי השתן, נדרשת כריתת נפרוסטומיה. בתנאי שתקופת החסימה לא הייתה ארוכה מדי, אמצעים אלו מובילים בדרך כלל לשיקום מלא של משתן, ירידה בלחץ התוך צינורי ושיקום הסינון הגלומרולרי. בנוסף, אמצעים אלה מאפשרים לקבוע ביתר דיוק את סיבת החסימה.

6.4. נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגודיות (CI-AKI)

הסיכון לנזק לכליות מחומרי ניגוד לקרני רנטגן עולה אצל אנשים מעל גיל 55, כמו גם בנוכחות הפרעה בתפקוד כלייתי קיים, נפרופתיה סוכרתית עם סיבוכים נוירווסקולריים (אנגיופתיה סוכרתית) ואי ספיקת כבד.

AKI מתפתח בדרך כלל בצורה חריפה תוך 24 שעות לאחר מתן חומר ניגוד רדיו ומאופיין באוליגוריה, אם כי הוא עשוי להיות לא אוליגורי. התוצאה היא בדרך כלל התאוששות של תפקוד הכליות, המתרחשת בדרך כלל תוך 2-3 ימים. עם זאת, חולים עם אי ספיקת כליות מתקדמת, במיוחד אלו הסובלים מנפרופתיה סוכרתית, עלולים לפתח אי ספיקת כליות סופית הדורשת המודיאליזה כרונית.

יש להעריך את כל המטופלים העוברים הליכים הכוללים מתן תוך ורידי או תוך עורקי של חומרי ניגוד עם יוד לגבי הסיכון ללקות ב-CI-AKI ולהעריך לגבי ליקוי כליות קיים (לא מדורג). עם זאת, יש לשקול שימוש בשיטות אבחון הדמיה אחרות בחולים בסיכון גבוה לפתח CI-AKI. (ללא תואר).

יש להשתמש במינון הנמוך ביותר האפשרי של חומרי ניגוד בחולים בסיכון גבוה לפתח AKI. (ללא תואר).

מומלץ לא להיות מוגבל למתן נוזל אנטרלי בחולים בסיכון לפתח CI-AKI. (1C). בחולים בסיכון מוגבר לפתח CI-AKI, מומלץ להשתמש בטיפול NAC פומי בשילוב עם תמיסות גבישיות איזוטוניות תוך ורידי. (דו מימד)

בחולים בעלי סיכון מוגבר לפתח CI-AKI, מומלץ שלא להשתמש בהמודיאליזה לסירוגין (IGD) או המופילטרציה (HF) באופן מניעתי (להסרת חומרי ניגוד). (2C) .

7. טיפול חלופי כליות עבור AKI

שיטות טיפול חלופי ב-AKI מחולקות לדיאליזה חוץ-גופית (לסירוגין, מתמשכת, ממושכת) ותוך-גופית - דיאליזה ידנית ומכונה פריטונאלית (PD).

שיטות לסירוגין מתבצעות מדי יום במשך 2-4 שעות. אלה כוללים המודיאליזה, hemofiltration, hemodiafiltration.

שיטות ארוכות טווח, המתבצעות כמעט מסביב לשעון במשך מספר ימים או אפילו שבועות, מיוצגות על ידי סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוך טווח, המודיאליזה ורידית ורידית (עורקית-ורידית), ארוכת טווח סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי), סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) איטי לטווח ארוך. שיטות רציפות, למרות שהן נחותות מהמהירות לסירוגין, מספקות תחזוקה איטית אך מתמדת של הומאוסטזיס ללא תנודות משמעותיות בהידרציה וברעלנות. השימוש הנפוץ ביותר הוא hemofiltration ורידי מתמשך או hemodiafiltration.

לשיטות המורחבות יש עוצמה דומה לאלה המתמשכת, אך פחות השפעת מתח ומתבצעות במשך 8-12 שעות ביום.

דיאליזה פריטונאלית (PD) בהשוואה לשיטות ארוכות טווח אחרות של טיפול בדיאליזה עבור AKI היא פשוטה, נגישה, ואין צורך לשמור על המופיליה מלאכותית. החסרונות שלו כוללים פינוי רעלים נמוך יחסית ולעיתים אולטרה-פילטרציה לא מספקת, עליה ניתן להתגבר על ידי הגברת ההליך ושימוש בדיאליזה פריטונאלית חומרתית. עליך לזכור גם את הסיכון לסיבוכים זיהומיים ואת חוסר התנועה של המטופל.

לגבי העיתוי של התחלת טיפול חלופי כליות עבור AKI, יש להניח את הצורך בהתחלת RRT מוקדמת יותר (לא מדורגת). לפיכך, בשנת 2013 פורסמו תוצאות מחקר שנערך ב-191 מחלקות נמרץ בארה"ב. . התחלה מאוחרת של RRT (39.5 - 67.4 שעות מרגע קביעת רמת הקריאטינין המקסימלית) לוותה בעלייה משמעותית בתמותה. הסיכון היחסי למוות בחולים שהחלו ב-RRT בשלב 2 AKI היה 1.76 (1.40-2.22), שלב 3 היה 2.20 (1.79-2.71).

מטופלים שיש להם את האינדיקטורים הקליניים והמעבדתיים הבאים (קריטיים) נחשבים כזקוקים להחלפה מיידית של תפקודי הכליות (ללא תואר):

- אוליגונוריה במשך יותר מ-3 ימים;

- מפתחת בצקת ריאות או מוחית;

- תסמונת אורמית בולטת;

- היפרקלמיה של יותר מ-6.5 mmol/l של פלזמה בדם;

- ריכוז אוריאה בפלזמה >36 mmol/l עם עלייה של יותר מ-5 mmol/l/day;

- ירידה ברמת SB ל-8-10 ממול/ליטר פלזמה או BE יותר מ-14-16 ממול/ליטר, pH<7,15;

אינדיקציות לתחילת טיפול חלופי כליות מסוכמות בטבלה 5.

טבלה 5.

אינדיקציות לתחילת טיפול חלופי כליות

5.1.1. יש להתחיל RRT מיד ברגע שמתגלים חוסר איזון של נוזלים, אלקטרוליטים ובסיס חומצה מסכני חיים (ללא ציון).
5.1.2. ההחלטה על התחלת RRT צריכה להתקבל לא רק על בסיס רמות אוריאה וקריאטינין בפלסמת הדם, אלא במידה רבה יותר על בסיס הערכה של הדינמיקה של נתוני מעבדה ועל בסיס ניתוח מקיף של המצב הקליני בכללותו. (ללא תואר).
אינדיקציות מוחלטות להתחלת RRT
	מאפיין
אזוטמיה	רמת אוריאה בפלזמה ≥36 mmol/L
סיבוכים אורמיים	אנצפלופתיה, פריקרדיטיס
היפרקלמיה	≥6.5 ממול/ליטר ו/או שינויים בא.ק.ג
היפרמגנזמיה	≥4 ממול/ליטר ו/או אנוריה/היעדר רפלקסים עמוקים בגידים
חומצה	pH≤7.15
אוליגונוריה	משתן<200 мл/12 час или анурия
עומס יתר על עוצמת הקול	בצקת עמידה (במיוחד בצקת ריאות ומוחית) בחולים עם AKI
הרעלה אקסוגנית	סילוק ארס בדיאליזה
AKI חמור ו/או מתקדם במהירות	שלב 3 AKI (KDIGO)
אינדיקציות "חוץ-כליות" להתחלת RRT
נוזולוגיות	יְעִילוּת
אלח דם חמור, דלקת לבלב חריפה חמורה, כוויות חמורות, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, ניתוחי לב, טראומה משולבת חמורה, תסמונת הפאטורנלית, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה	תיקון מאזן מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס
	תיקון של דלקת מערכתית, היפרקטבוליזם, הפרעות חמורות בויסות חום
רבדומיוליזה	חיסול מיוגלובין, פוספטים, פורינים

יש להתחיל ב-RRT מיד ברגע שמתגלים הפרעות מסכנות חיים במאזן הנוזלים והאלקטרוליטים, כמו גם איזון חומצה-בסיס. (ללא תואר).

ההחלטה להתחיל RRT צריכה להתקבל לא רק על בסיס רמות אוריאה וקריאטינין בפלסמת הדם, אלא, במידה רבה יותר, על בסיס הערכה של הדינמיקה של נתוני מעבדה ועל בסיס ניתוח מקיף של המצב הקליני. שלם. (ללא תואר).

יש להפסיק את הטיפול ב-RRT כאשר אין בו עוד צורך, כאשר תפקוד הכליות חזר לרמה העונה על צרכי המטופל, או כאשר ה-RRT אינו תואם עוד את מטרות הטיפול. (ללא תואר).

ההחלטה על נוגד קרישה במהלך RRT בחולים עם AKI צריכה להתבסס על הערכה של הסיכונים והיתרונות הפוטנציאליים של נוגד קרישה (לא מדורגת).

מומלץ להשתמש בנוגדי קרישה במהלך RRT בחולים עם AKI שאין להם סיכון מוגבר לדימום או להפרעות קרישה ואינם מקבלים (בזמן התחלת RRT) טיפול נוגד קרישה מערכתי. (IB).

עבור מטופלים ללא סיכון גבוה לדימום או הפרעות קרישה ואינם מקבלים טיפול נוגד קרישה מערכתי יעיל, מוצעות:

- עבור נוגד קרישה במהלך RRT לסירוגין, מומלץ להשתמש בהפרין לא מחולק או במשקל מולקולרי נמוך (רצוי מנוגדי קרישה אחרים) (1C);

- עם RRT מורחב, מוצע להשתמש בנוגדי קרישה אזוריים עם ציטראט (עדיף על שימוש בהפרין) עבור אותם חולים שאין להם התוויות נגד למתן ציטראט. (2ב);

- בחולים שיש להם התוויות נגד למתן ציטראט, מוצע להשתמש בהפרין לא מנותק או במשקל מולקולרי נמוך (רצוי מנוגדי קרישה אחרים) במהלך RRT. (2C).

עבור חולים בסיכון מוגבר לדימום שאינם מקבלים נוגד קרישה, מוצעים את הדברים הבאים עבור נוגד קרישה במהלך RRT:

- השתמש בנוגדי קרישה ציטראט אזורי (רצוי, CRRT ללא נוגדי קרישה) עבור אותם מטופלים שאין להם התוויות נגד למתן ציטראט. (2C);

- הימנע משימוש בהפריניזציה אזורית בעת ביצוע RRT בחולים עם סיכון מוגבר לדימום. (2C);

בחולים עם טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין (HIT), יש להפסיק את כל מתן ההפרין. בחולים אלו, מומלץ להשתמש במעכבי טרומבין ישירים (כגון ארגוטרומבן) או במעכבי פקטור X-a (כגון danaparoid או fondaparinux). השימוש בתרופות אלו ל-HIT עדיף על שימוש בנוגדי קרישה אחרים או על פני RRT ללא נוגדי קרישה. (1א). בחולים עם HIT שאין להם אי ספיקת כבד חמורה, מומלץ להשתמש ב- argothromban (מועדף על מעכבי תרומבין אחרים או מעכבי פקטור X-a) במהלך RRT. (2C).

מטופלים עם AKI צריכים להתחיל RRT באמצעות צנתר ורידי מרכזי סטנדרטי כפול לומן (במקום להשתמש בצנתר שרוול עם מנהרה כגישה הראשונה) (2D). בבחירת נקודה להשתלה של צנתר דיאליזה, יש לבחור ורידים לפי הסדר הבא: (ללא הדרגה):

• בעיקר וריד הצוואר הימני;
• שנית וריד הירך;
• שלישית וריד הצוואר השמאלי;
• רק לבסוף - הווריד התת-שפתי בצד הדומיננטי.

כאשר מושתל צנתר דיאליזה בווריד הצוואר הפנימי או התת-שוקי, מומלץ לבצע צילום חזה אבחנתי מיד לאחר הנחת הצנתר ולפני השימוש הראשון. (IB).

בעת ביצוע IHD ו-CRRT בחולים עם AKI, מומלץ להשתמש בדיאליזרים בעלי ממברנות תואמות ביולוגיות. (2C). יש להשתמש ב-RRT מורחב ולסירוגין כשיטות משלימות בחולים עם AKI. (ללא תואר).

בחולים עם אי יציבות המודינמית, מומלץ להעדיף שיטות RRT מורחבות ולא שיטות RRT סטנדרטיות לסירוגין. (2ב).

מוצע להשתמש ב-CRRT (ולא ב-RRT לסירוגין) בחולים עם AKI ופגיעה מוחית חריפה, או שיש להם סיבות אחרות להגברת הלחץ התוך גולגולתי או בצקת מוחית כללית. (2ב).

מומלץ להשתמש בביקרבונט (ולא בלקטט) כמאגר דיאליזה ונוזל חלופי ל-RRT בחולים עם AKI. (2C). ביקרבונט (ולא לקטט) צריך לשמש גם כמאגר דיאליזה ונוזל תחליף ל-RRT בחולים עם AKI והלם מחזורי. (IB), וכן בחולים עם AKI ואי ספיקת כבד ו/או חמצת לקטית. (2ב).

משטרי RRT צריכים לספק תיקון כזה של איזון חומצה-בסיס, איזון אלקטרוליטים ומים שיענה על צרכי המטופלים. (ללא הדרגה). בעת ביצוע RRT בחולים עם AKI, מומלץ לספק Kt/V של 3.9 לשבוע עבור משטרי לסירוגין או ממושכים (1A).

כאשר מבצעים CRRT בחולים עם AKI, יש לשאוף להשיג נפח שפכים מסופק של 20-25 מ"ל/ק"ג/שעה (1A), אשר, בפועל, דורש מתן נפח קולחים מחושב גדול יותר. (ללא תואר).

בחולים עם תסמונת אי ספיקת איברים מרובים (MODS), שהמרכיב בה הוא AKI, יש לשקול את הצורך לבצע (1.B):

- פלזמהפרזה, פלזמהפרזה מפל;

- שיטות סינון וספיחה סלקטיביות של תיקון המומקול חוץ גופי (ספיגה סלקטיבית של אנדוטוקסינים מחיידקים גרם שליליים, ספיגה סלקטיבית של ציטוקינים, ספיגה סלקטיבית של בילירובין וחומצות מרה וכו');

- שיטות להחלפת תפקוד ניקוי רעלים בכבד (MARS או פרומטאוס).

8. מניעת AKI ופרוגנוזה.

פגיעה חריפה בכליות קשורה לתוצאות גרועות ביותר לטווח ארוך. כפי שהראה מחקר אקראי שנערך לאחרונה בדנמרק (Gammelager H., et al., 2012), התמותה לאחר שחרור מבית החולים במהלך השנה הראשונה עבור חולים ללא AKI הייתה 10.7%, עבור חולים עם AKI היא עלתה ל-23.2% .

זיהוי חולים בסיכון גבוה והתחלה מוקדמת של טיפול ממוקד עשויים לשפר את תוצאות הטיפול. יש לשקול סיכום של סיכונים, כגון רישום תרופות נפרוטוקסיות לחולה מבוגר עם היפובולמיה. הנחיות KDIGO מצביעות על החשיבות של ניטור רמות גליקמיות, מצב תזונתי ודרישות חלבון, במיוחד במהלך טיפול חלופי כליות מתמשך (עד למקסימום של 1.7 גרם/ק"ג ליום).

בהתבסס על נתונים ממחקרים אקראיים, מבוקרים, נכון לעכשיו, למעט מתן תמיסות קריסטלואידיות לפני ואחרי מתן תרופות רדיוקונטרסט, אין נתונים משכנעים על האפשרות של מניעה וטיפול תרופתי ב-AKI. יחד עם זאת, מתברר שרק טיפול הולם, ממוקד ומבוקר בעירוי יכול למזער את הסיכון לפתח נזק לכליות ולשפר את תוצאות הטיפול בחולים עם AKI.

ניתן לחלק את גורמי הסיכון לפיתוח AKI לשלוש קבוצות.

ראשית, אלו הם גורמים נטיים ומחלות קודמות. קבוצה זו כוללת מין זכר, זקנה והיפואלבומינמיה. היסטוריה של סוכרת, כליות כרוניות, כבד, אי ספיקת לב ופתולוגיה של כלי דם הם גם גורמי סיכון להתפתחות AKI.

שנית, גורמים הנגרמים ממצב קריטי ותסמונת אי ספיקת איברים מרובים (MODS).

קבוצת הגורמים השלישית כוללת שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, כגון תרופות רדיופאק, אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-פטרייתיות, אנטי-ויראליות וכימותרפיות, המביאות להתפתחות AKI ב-20-30%.

הפרוגנוזה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית ובחומרה של AKI. הפרוגנוזה מחמירה עם כישלון של איברים ומערכות אחרות. במהלך לא מסובך, ההסתברות להחלמה מלאה של תפקוד הכליות בחולים ששרדו אפיזודה אחת של AKI היא 90% במהלך 6 השבועות הבאים. התאוששות מלאה של תפקוד הכליות לאחר AKI מצויה ב-35-40% מהמקרים, החלמה חלקית ב-10-15%, מעבר ל-CKD ב-1-3% מהמקרים.

כל החולים שעברו AKI צריכים להיכלל בקבוצת הסיכון ולהיות תחת פיקוח מתמיד של נפרולוג. (1.א).

סִפְרוּת:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. שכיחות ותוצאות בפגיעה חריפה בכליות: מחקר מקיף המבוסס על אוכלוסייה // J Am Soc Nephrol. 2007. כרך. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. אלגוריתם מוצע לתחילת טיפול חלופי כליות בחולים מבוגרים חולים קריטי // Crit Care. 2009. כרך. 13. עמ' 317.

3. Bellomo R. מתן נוזלים והכליה // Curr Opin Crit Care. 2013. כרך. 19. עמ' 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. אי ספיקת כליות חריפה – הגדרה, מדדי תוצאה, מודלים של בעלי חיים, טיפול בנוזלים וצרכי ​​טכנולוגיית מידע: ועידת הקונצנזוס הבינלאומית השנייה של קבוצת יוזמת הדיאליזה החריפה (ADQI) // Crit Care. 2004. כרך 8. עמ' 204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. עירוי פנולדופם להגנה על הכליה בחולי ניתוח לב בסיכון גבוה: מחקר קליני אקראי // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. כרך. 21. עמ' 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. הרלוונטיות של קולואידים שאינם אלבומין ברפואת טיפול נמרץ // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. כרך. 23. עמ' 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: דופמין במינון נמוך מגביר את הפלט שתן אך אינו מונע תפקוד לקוי של הכליות או מוות // Ann Intern Med. 2005. כרך. 142. עמ' 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; מוסבי - אדינבורו: 2003. עמ' 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (ספק). עמ' S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. כרך. 45. עמ' 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. כנס הקונצנזוס הבינלאומי הראשון על טיפול מתמשך בתחליפי כליות // Kidney Int. 2002. כרך. 62. עמ' 1855–1863.

12. מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) קבוצת עבודה של פגיעה בכליות חריפה. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO לפגיעה חריפה בכליות // Kidney Int Suppl. 2012. כרך. 2. עמ' 1-126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. איסכמיה גורמת לשינויים בחוטי אקטין בתאי שריר חלק של כלי הדם הכליות. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. כרך. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. אפידמיולוגיה של אי ספיקת כליות חריפה: מחקר פרוספקטיבי, רב-מרכזי, מבוסס קהילה. קבוצת המחקר מדריד אי ספיקת כליות חריפה. כליות אינט., 1996. כרך. 50. עמ' 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. תוכנית לשיפור הטיפול במחלת כליות חריפה (PICARD). ספקטרום של אי ספיקת כליות חריפה ביחידה לטיפול נמרץ: חווית PICARD, Kidney Int, 2004. Vol. 66. עמ' 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. ועוד. תפקידו של קולטן אנדותלין B בפתוגנזה של אי ספיקת כליות איסכמית חריפה. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. כרך. 40. עמ' 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. שתן NGAL ו-IL-18 הם סמנים ביולוגיים מנבאים לתפקוד שתל מושהה בעקבות השתלת כליה // Am J Transplant. 2006. כרך. 6. עמ' 1639–1645.

18. פרצלה M.A. אי ספיקת כליות הנגרמת על ידי תרופות: עדכון על תרופות חדשות ומנגנונים ייחודיים של רעילות נפרו // Am J Med Sci. 2003. כרך. 325. עמ' 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Review Clinical: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - סקירה שיטתית // Critical Care. 2012. כרך. 16. עמ' 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. מאזן נוזלים ופגיעה חריפה בכליות. //נת ר' נפרול. 2010. כרך. 6. עמ' 107-115.

21. שרייר ר.וו. הפרעות בכליות ואלקטרוליטים. 2003. עמ' 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. פפטיד נטריאורטי פרוזדורי אנושי רקומביננטי באי ספיקת כליות איסכמית חריפה: ניסוי אקראי מבוקר פלצבו // Crit Care Med. 2004. כרך. 32. עמ' 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. התקדמות רפואית - אי ספיקת כליות חריפה. N Engl J Med, 1996. כרך. 334. עמ' 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. דרגת פגיעה חריפה בכליות לפני התחלת דיאליזה ותמותה בבית חולים בחולים קריטיים // Int J Nephrol. 2013. כרך. 2013. מזהה מאמר 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. שכיחות ותוצאות של פגיעה חריפה בכליות ביחידות טיפול נמרץ: מחקר של מינהל ותיקים // Crit Care Med. 2009. כרך. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. אי ספיקת כליות חריפה בחולים קשים: מחקר רב-לאומי רב-מרכזי. JAMA, 2005. כרך. 294. עמ' 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. ירידה בתמותה בחולים עם ARF, 1988 עד 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. עמ' 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. ירידה בתמותה בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה, 1988 עד 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. כרך 17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. פגיעה חריפה בכליות ותמותה בחולים מאושפזים // Am J Nephrol. 2012. כרך 35. עמ' 349–355.

30. וידרמן סי ג'יי. סקירה שיטתית של ניסויים קליניים אקראיים על השימוש בעמילן הידרוקסיאתיל לניהול נוזלים באלח דם // BMC Emerg Med. 2008. כרך. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. קולואידים היפרונקוטיים ופגיעה חריפה בכליות: מטה-אנליזה של ניסויים אקראיים // Crit Care. 2010. כרך. 14.ר.191.

התקן

נירקי כליות

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

קבוצת עבודה של חברי אגודת הנפרולוגים של ראשי קבוצות רוסיה

SMIRNOV A.V., מנהל מכון המחקר לנפרולוגיה, האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של סנט פטרבורג הראשונה על שם. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

DOBRONRAVOV V.A., סגן מנהל מכון המחקר לנפרולוגיה, האוניברסיטה הראשונה לרפואה של סנט פטרבורג. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

חברי קבוצה

RUMYANTSEV A.Sh., פרופסור במחלקה לטיפול בפקולטה, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת סנט פטרבורג, דוקטור למדעי הרפואה.

SHILOV E.M., ראש המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה, המכון לחינוך מקצועי, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של מוסקבה הראשונה. אוֹתָם. Sechenov, מומחה עצמאי ראשי, נפרולוג של משרד הבריאות של רוסיה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור VATAZIN A.V., ראש המחלקה לנפרולוגיה ניתוחית ותיקון המותקנות כירורגית של מכון המחקר האזורי במוסקבה על שמו. מ.פ. ולדימירסקי, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

KAYUKOV I.G., ראש המעבדה לפיזיולוגיה קלינית של הכליות, מכון המחקר לנפרולוגיה, האוניברסיטה הראשונה לרפואה של סנט פטרבורג. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

KUCHER A.G., פרופסור, המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות, האוניברסיטה לרפואה של מדינת סנט פטרבורג הראשונה על שם. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה ESAYAN A.M., ראש המחלקה לנפרולוגיה ודיאליזה, האוניברסיטה הראשונה לרפואה של סנט פטרסבורג. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

סיכום. הבעיות העיקריות של פגיעה בכליות חריפה (AKI) נחשבות. הצורך להכניס את המושג AKI לפרקטיקה של שירותי בריאות ביתיים מוכח. ניתנות המלצות ספציפיות לאבחון, ניטור, מניעה וטיפול במצב מסוכן זה.

רשימת קיצורים

AV - אטריובנטרקולרי (חסימה, הולכה)

BP - לחץ דם ADH - הורמון אנטי-דיורטי AIK - מכונת לב-ריאה

CABG - שתל מעקף עורק כלילי ANCA - נוגדנים עצמיים ציטופלסמיים אנטי-נויטרופילים (נוגדנים עצמיים לציטופלזמה של נויטרופילים)

AT II - אנגיוטנסין II

APS - תסמונת אנטי-פוספוליפיד

ACC - ^אצטילציסטאין

APTT - זמן טרומבופלסטין מופעל חלקי

CCBs - חוסמי תעלות סידן RPNS - תסמונת נפריטית מתקדמת במהירות

ARBs - חוסמי קולטן אנגיוטנסין II PEM - תת-תזונה חלבון-אנרגיה

SVC - superior vena cava GBM - קרום בסיס גלומרולרי HD - המודיאליזה HDF - hemodiafiltration HFRS - קדחת דימומית עם תסמונת כליות

SMC - תאי שריר חלק

GN - גלומרולונפריטיס

HRS - תסמונת hepatorenal syndrome

HUS - תסמונת המוליטית-אורמית

HES - עמילנים הידרוקסיאתיל PPA - לחץ טריז עורק ריאתי PPA - לחץ טריז נימי ריאתי

CI - רווח סמך DC - תאים דנדריטים DPP - לחץ פרוזדור ימין RRT - טיפול חלופי כליות ACEI - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

אוורור מכני IRI - פגיעת רפרפוזיה איסכמית ITN - נמק צינורי איסכמי ELISA - ניסוי אימונוסורבנט מקושר אנזים ICA - ניתוח אימונוכרומטוגרפי CI-AKI - פגיעה בכליות חריפה הנגרמת על ידי ניגוד

CIUP - בדיקת אולטרסאונד מועצמת ניגודיות של הכליות

CCTS - משוב גלומרולרי-צינורי ACS - מצב חומצה-בסיס בקר - תסמונת לב וכלי דם CT - טומוגרפיה ממוחשבת CF - סינון גלומרולרי CFO - בדיקה תפקודית מקיפה של הכליות

LDH - lactate dehydrogenase LPS - lipopolysaccharides MM - משקל מולקולרי MO - חסימת שתן MRO - נפח נשימה דקה MPGN - גלומרולונפריטיס ממברנה-פרוליפרטיבית

MRI - הדמיית תהודה מגנטית MT - משקל גוף

NNA - משככי כאבים שאינם נרקוטיים IVC - vena cava תחתון

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

NSRT - טיפול חלופי כליות מתמשך

AKD - מחלת כליות חריפה

OGPS - תסמונת פיגמנט heme חריפה

AIN - acute interstitial nephritis

NICU - נמק צינורי איסכמי חריף

OKN - נמק קליפת המוח חריף

ACRS - תסמונת לב חריפה

OM - נפח שתן

ANS - acute nephritic syndrome AKI - אי ספיקת כליות חריפה AKI - פגיעה בכליות חריפה TPR - התנגדות וסקולרית היקפית כוללת

ARDS - תסמונת מצוקה נשימתית חריפה

טיפול נמרץ - יחידה לטיפול נמרץ

aGVHD - מחלת שתל-מול-מארח חריפה

AHF - אי ספיקת לב חריפה OTIN - acute tubulointerstitial nephritis OTIN - tubulointerstitial nephritic syndrome

ATN - acute tubular necrosis OTTN - acute tubular necrosis BCC - נפח דם במחזור הדם VCP - נפח פלזמה במחזור p/f - שומן תת עורי (סיבים) PD - דיאליזה פריטונאלית PEEP - לחץ קצה חיובי PMN - לויקוציטים פולימורפונוקלאריים hemmalog PNH - parobulnoxys LPO - חמצון שומנים POKI - פגיעה בכליות חריפה לפני הכליה PCR - תגובת שרשרת פולימראז RAAS - מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

RAS - renin-angiotensin system ARDS - תסמונת מצוקה נשימה למבוגרים

RCT - ניסוי קליני אקראי

RKS - חומרי ניגוד רדיו RMA - תגובת מיקרואגלוטינציה RSK - תגובת קיבוע משלים RT - צמיחה

GRT - תגובת שתל מול גידול GVHD - תגובת שתל לעומת מארח CV - תפוקת לב DM - סוכרת FFP - פלזמה קפואה טריה SIAH - תסמונת יתר לחץ דם תוך בטני

SII - strict ion interval SC - משלים מערכת SLE - systemic lupus erythematosus GFR - קצב סינון גלומרולרי TLR - תסמונת תפוגת תאי גידול CH - אי ספיקת לב SNS - מערכת העצבים הסימפתטית SOS - תסמונת חסימה סינוסואידית בכבד SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית

SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית

CCAE - תסמונת אטרואמבוליזם כולסטרול TBM - קרום בסיס צינורי HSCT - השתלת תאי גזע המטופואטיים

TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - טרומבוטי מיקרואנגיופתיה TRN - אי ספיקת כליות סופנית TTN - נמק צינורי רעיל TTP - purpura thrombotic thrombocytopenic

PE - תסחיף ריאתי

UV - אולטרה סינון

LVEF - מקטע פליטת חדר שמאל

PDE - phosphodiesterase FR - גורם סיכון

FEN - הפרשה חלקית של נתרן CKD - ​​מחלת כליות כרונית CCPS - תסמונת לב-ריאה של הנטאווירוס

XNTV - hantaviruses

HNTVI - זיהומים ב-hantavirus

CHF - אי ספיקת לב כרונית

CVP - לחץ ורידי מרכזי

cAMP - מונופוספט מחזורי אדנוזין

cGMP - גואנוזין מונופוספט מחזורי

CMV - ציטומגלווירוס

LC - שחמת כבד

EC - תאי אפיתל

EKC - מעגל חוץ גופי

EN - נפרופתיה מגיפה

ER - reticulum אנדופלזמי

ECV - נפח מחזור יעיל

JVD - לחץ ורידי צווארי

YUGA - מנגנון juxtaglomerular

ACT - זמן קרישה מופעל

BNP - פפטיד נטריאורטי מסוג B

Ccr - פינוי קריאטינין

CIN - מעכבי calcineurin

CRP - C-reactive protein

HGF - גורם גדילת הפטוציטים

HHV-6 - וירוס הרפס סוג שישי

IGF - גורם גדילה דמוי אינסולין

IL - אינטרלוקינים

KIM - מולקולת פגיעה בכליות

NGAL - ליפוקלין הקשור ל- neutrophil gelatinase

PAF - גורם מפעיל טסיות דם

ROS - רדיקלי חמצן תגובתיים

Scr - ריכוז קריאטינין בסרום

TGF - גורם גדילה משתנה

TLR - קולטנים דמויי אגרה

TNF - גורם נמק של גידול

TNFR - receptor necrosis factor receptor

VEGF - גורם גדילה אנדותל כלי דם

עוצמת ההמלצות מחולקת לשלוש קטגוריות בסדר יורד: רמה 1 (מומחים ממליצים); רמה 2 (מומחים מציעים); רמה לא מובחנת (טבלה 1). כוח הניבוי של המלצות מחולק ל-4 רמות (טבלה 2).

מבוא

פגיעה בכליות חריפה (AKI) היא מצב נפוץ ומסוכן ביותר, שלמרות שיפורים בטכנולוגיות רפואיות, לרוב אינו מאובחן בזמן והוא הגורם לתוצאות שליליות, כולל מוות.

AKI הוא מושג שנכנס ללקסיקון הרפואי יחסית לאחרונה והוחלף בכל מקום.

מהצד של המטופל מהצד של הרופא כיוון שימוש נוסף

רמה 1. מומחים ממליצים הרוב המכריע של החולים במצב דומה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, ורק חלק קטן מהם ידחו דרך זו. הרופא ימליץ לרוב המוחלט של מטופליו ללכת בדרך זו. ההמלצה יכולה להתקבל כסטנדרט של פעולה רפואית.צוות ברוב המצבים הקליניים

רמה 2. מומחים מאמינים שרוב המטופלים במצב דומה יהיו בעד ללכת בדרך המומלצת, אך חלק ניכר ידחה מסלול זה. למטופלים שונים יש לבחור המלצות שונות המתאימות להם. כל מטופל זקוק לעזרה ב בחירה וקבלת החלטה התואמת את ערכיו והעדפותיו של המטופל הנחיות ככל הנראה ידרשו דיון עם כל בעלי העניין לפני שיתקבלו כסטנדרט קליני

רמה 3. רמה לא מובדלת (ללא הדרגה - לא מדורגת - NG) רמה זו משמשת במקרים בהם ההמלצה מבוססת על השכל הישר של חוקר מומחה או כאשר הנושא הנדון אינו מאפשר יישום הולם של מערכת הראיות משמש בפרקטיקה הקלינית

המונח החדש ביותר הידוע הוא "אי ספיקת כליות חריפה" (ARF).

החלפה זו נובעת ממספר נסיבות, לרבות הצורך לאחד את הקריטריונים לאבחון וריבוד של חומרת הפגיעה/הפרעה בתפקוד כליות חריפה. לדוגמה, יותר מ-30 הגדרות של אי ספיקת כליות חריפה הופיעו בספרות האנגלית בלבד. מצב זה לא אפשר לנו לתת אפילו הערכה אובייקטיבית מינימלית של תוצאות מחקרים על אפידמיולוגיה וחקר התוצאות של מצב זה. בפרט, השכיחות של אי ספיקת כליות חריפה, על פי מספר התפתחויות, נעה בין 1 ל-31%, ושיעור התמותה נע בין 19 ל-83%.

עם זאת, הבסיס העיקרי ליצירת המושג AKI היה צבירת מידע שאפילו עלייה חולפת קלה בריכוז הקראטינין בסרום (Scr) קשורה לעלייה חדה בתמותה. עלייה זו בתמותה נצפית הן בתקופות המוקדמות והן בתקופות ארוכות הטווח. יחד עם זאת, התוצאה הקטלנית לא תמיד נקבעת על ידי סיבות "כליות". כל זה איפשר לנו להניח שבמצבים מסוימים מופעלת מערכת מורכבת למדי של קשרים פתוגנטיים, המובילה לנזק לא רק לרקמת הכליה עצמה, אלא גם לאיברים ומערכות אחרות. רעיונות כאלה היוו את הבסיס למודל המושגי של AKI, אשר, בנוכחות סיבה אטיולוגית ואולי, נסיבות נטיות (גורמי סיכון), מספק מעבר מה"נורמה" לתוצאה קטלנית אפשרית. המעבר הזה מתרחש במספר שלבים, שרבים מהם עדיין אפשריים הפיכים. במילים אחרות, המודל משקף את שלבי היווצרותו של מצב זה בקשר הדוק עם התפתחותם של סיבוכים או ביטויים חוץ-כליים שונים של AKI (איור 1). במובן זה, המושג AKI דומה מאוד למושג CKD.

היווצרות המושג AKI והכנסתו לפרקטיקה הרפואית עברו מספר שלבים. במקור על ידי פאנל מומחים מיוזמת איכות הדיאליזה החריפה

(ADQI) ניסה לאחד את ההגדרה והריבוד של חומרת AKI. הצעות ADQI בנושא זה (מערכת RIFLE) הוצגו בשנת 2002. מערכת זו התבססה על תפוקת שתן, Scr ופינוי קריאטינין (Ccr) ושכבת חומרת AKI לחמישה מחלקות תפקודיות.

מערכת הקריטריונים RIFLE הוכיחה את עצמה היטב בפועל, לפחות ביחס לניבוי תוצאות בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה. אבל התברר שמערכת זו אינה חפה ממספר חסרונות. לדוגמה, הימצאותם של מחלקות R (סיכון) ו-E (אי ספיקת כליות סופנית) בסיווג עוררה שאלות רבות. ברור שהסיכון לפתח מחלה או מצב פתולוגי אינו המצב או המחלה עצמה. לא פחות ברור ש-ESRD (class E) הוא התוצאה של אי ספיקת כליות חריפה, ולא אי ספיקת כליות חריפה עצמה. שיקולים אלו ועוד כמה הניעו את החיפוש אחר שינויים במערכות הסיווג לפתולוגיה חריפה של כליות.

מאוחר יותר, המושג "פגיעה בכליות חריפה" (AKI) הוצע על ידי חברי קבוצת ADQI, נציגי שלוש איגודי נפרולוגיה (ASN, ISN ו-NKF) והאגודה האירופית לרפואה נמרצת במפגש בויצ'נזה (איטליה). בשנת 2004 - פגיעה חריפה בכליות - AKI). יחד עם זאת, AKI נחשבה למושג רחב יותר מאשר AKI עצמה. שם נוצרה קהילה של מומחים מתחומי התמחות שונים, רשת פגיעות כליות חריפות (AKIN), על מנת לפתח את הבעיה של AKI.

התוצאות הראשונות של קבוצת AKIN פורסמו בשנת 2007; הן נגעו בסוגיות של הבהרת קריטריונים אבחנתיים וריבוד חומרת ה-AKIN (קריטריוני AKIN). הקריטריונים של AKIN כללו ריבוד של חומרת AKI לשלושה שלבים בהתאם לריכוז הקריאטינין בסרום ולנפח השתן (משתן). ערך ה-GFR (פינוי קריאטינין) לא נכלל בקריטריונים האבחוניים ובריבוד של חומרת AKI.

מאפייני הרמה של הרמה הניבוי משמעות/תיאור

מומחים גבוהים בטוחים לחלוטין שאם ההמלצה הזו תיושם, ההשפעה הנצפית תתאים כמעט לחלוטין לזו הצפויה

B מומחים בינוניים מצפים שאם המלצה זו תיושם, ככל הנראה ההשפעה הנצפה תהיה קרובה להשפעה הצפויה, אך לא ניתן לשלול את האפשרות שהיא תהיה שונה ממנה באופן משמעותי.

C נמוך ההשפעה החזויה עשויה להיות שונה משמעותית מההשפעה בפועל

D נמוך מאוד חיזוי ההשפעה אינו אמין ביותר ולעתים קרובות מאוד יהיה שונה מזה בפועל

איור 1. מודל מושגי של AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; באישור המוציא לאור]

סיבוכים/מוות

שלבים בסרום קריאטינין GFR לפי פינוי קריאטינין, נפח שתן, סמנים ביולוגיים מ"ל/שעה

נזק פונקציונלי

0 (AKI תת-קליני) רגיל - +

1 שינוי קטן + ++

2 שינוי מתון +++ +++

3 שינוי משמעותי ++++ ++++

פיתוח נוסף של תפיסת ה-AKI קשור לפעילויות של קבוצת המומחים הבינלאומית לשיפור מחלות הכליות (KDIGO), ששינתה מעט את ההגדרה, הקריטריונים לאבחון, ריבוד של חומרת ה-AKI והכינה המלצות קליניות מפורטות. למרות החסרונות הקיימים, הצעות KDIGO הפכו כעת מקובלות ובמידה זו או אחרת, שימשו בסיס לפיתוח של מספר המלצות לאומיות, כולל אלו המוצגות להלן.

סעיף I. פגיעה חריפה בכליות כבעיה רפואית וחברתית חשובה

יש להתייחס להחדרת המושג AKI לעבודה המעשית של מערכת הבריאות הלאומית כאמצעי אסטרטגי ובינתחומי חשוב.

גישה דיסציפלינרית להפחתת התמותה הכוללת, השכיחות של מחלות כליות כרוניות ופתולוגיה קרדיווסקולרית, הגדלת תוחלת החיים של האוכלוסייה, וכן הפחתת עלויות הטיפול בסיבוכים של הפרעה בתפקוד כלייתי חריף וביצוע טיפול חלופי כליות (1A).

תגובה

AKI הוא מצב פוליאטיולוגי. זה יכול להיגרם מהשפעות חיצוניות המשפיעות על כליות בריאות או חולות, או להיות קשור לנזק ראשוני לאיבר (לפרטים נוספים, ראה המלצה 4.1, טבלה 4.1).

יחד עם זאת, המבנה האטיולוגי והאפידמיולוגי של AKI יכול להשתנות באופן משמעותי בהתאם לשאלה אם הוא נוצר בשלב הקדם-אשפוזי (AKI נרכש בקהילה) או מתפתח בבית החולים (AKI בבית החולים). ההערכה הממוצעת של תדירותם באחוזים מובאת בטבלה. 1.1.

טבלה 1.1. שכיחות משוערת של AKI במרפאה (%)

AKI קהילה שנרכשה בבית חולים AKI בטיפול נמרץ

תדירות כוללת « 10* 3-7 25-30

AKI טרום-כליתי ו-ATN איסכמי 70 39-50** 17-48***

OTN רעיל 5 35 35.4

דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

AKI 17 לאחר הכליה - -

\ הערות: * - במדינות מתפתחות, השכיחות של AKI הנרכשת בקהילה היא יותר מ-50%; ** - בערך 10%; מהסך הכל - אלח דם; *** - שלוש סיבות עיקריות: אלח דם, היפובולמיה ויתר לחץ דם, כירורגי-I! התערבויות בסקי; ATN - נמק צינורי חריף; AKI - פגיעה חריפה בכליות; טיפול נמרץ - יחידה לטיפול נמרץ [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

מידע מדויק יותר על המבנה האטיולוגי של AKI nosocomial ניתן לקבל מהעבודה שפורסמה לאחרונה של X. Zeng et al. (טבלה 1.2).

בכל מקרה, נתונים אלו מצביעים על כך שניתן להיתקל ב-AKI על ידי רופא כמעט בכל התמחות, ומדגישים את האופי הרב-תחומי של בעיה זו.

על פי נתונים מצטברים, השכיחות של AKI נע בין 140 ל-2880 מקרים למיליון אוכלוסייה בשנה. במקביל, ישנה עלייה בשכיחות ב-400% מ-1988 עד 2002. לפי קבוצה אחרת של מחברים, השכיחות הכוללת של מקרים חדשים של AKI לתקופה מ-1996 למקרים חדשים של AKI לכל 100,000 אוכלוסייה, ומספר החולים

עם AKI הדורש טיפול חלופי כליות (RRT) עלה במהלך אותה תקופה מ-19.5 ל-29.6 לכל 100,000 אוכלוסייה.

תוצאות מחקר משולבות בשנים האחרונות מצביעות על כך ששכיחות AKI באוכלוסיה הכללית מגיעה ל-0.25%, אשר ניתן להשוות לשכיחות של אוטם שריר הלב.

גם השכיחות של AKI גבוהה למדי. אם ניקח בחשבון רק מקרים הדורשים המודיאליזה, אזי, לפי הערכות זמינות, הוא נע בין 183 ל-295 חולים למיליון אוכלוסייה בשנה (טבלה 1.3).

התוצאות מ-AKI נותרו גרועות. למרות ההתקדמות בפיתוח הטכנולוגיות הרפואיות

טבלה 1.2. שכיחות של AKI nosocomial בחולים עם פתולוגיות שונות (מותאם מתוך Zeng X. et al., 2014)

סוג הפתולוגיה מספר החולים בפתולוגיה זו שיעור החולים עם AKI,%*

אלח דם 1277 68.4

דלקת ריאות 1566 52.5

אי ספיקת לב 2738 47.4

אוטם שריר הלב חריף 1631 46.4

מחלת כליות כרונית 539 45.6

מחלות לימפופרוליפרטיביות 758 33.6

מחלות כבד 647 33.1

מחלות ראומטיות 866 21.5

גידולים ממאירים מוצקים 7735 21.0

מצבי יתר לחץ דם במהלך ההריון 946 6.1

אוורור מלאכותי 2989 63.9

תנאים קריטיים 3277 60.3

השתלת תאי גזע המטופואטיים 1519 55.9

התערבויות כירורגיות לבביות 433 52.2

התערבויות כירורגיות בכלי דם 1243 50.0

התערבויות כירורגיות חזה 1418 47.3

חומרי ניגוד לקרני רנטגן 2938 34.2

התערבויות כירורגיות בבטן 2720 27.2

פרוצדורות מיילדות 6777 1.0

הערה: * - סך כל השלבים של AKI.

טבלה 1.3. שכיחות של AKI הדורש RRT באוכלוסייה הכללית

Hsu C.Y. et al., 2007 צפון קליפורניה, ארה"ב 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

פרסקוט ג'יי.ג'יי. et al., 2007 סקוטלנד 286

ליאנו פ., פסקואל ג'יי, 1996 ספרד 209

הערה: * - חולים למיליון אוכלוסייה בשנה [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

היי, שיעור התמותה במצב זה גבוה. במידה משמעותית, זה תלוי באטיולוגיה של AKI (טבלה 1.4).

יתרה מכך, התמותה מ-AKI עולה על סך התמותה מסרטן השד, סרטן הערמונית, אי ספיקת לב וסוכרת.

התוצאות השליליות של AKI אינן מסתיימות בתמותה גבוהה. AKI הוא גורם חשוב ל-CKD. נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים, פרוספקטיביים בשנים האחרונות, מצביעים על כך שלמטופלים שבהתחלה היו להם תפקוד כליות תקין וחוו AKI, שלאחר מכן התפקוד הכלייתי התאושש לערכים בסיסיים, נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח CKD. ב-15% מכלל החולים הללו, לאחר 2.5 שנים, מתפתחת הפרעה מתמשכת בתפקוד הכליות ברמה של שלב 3 CKD. . כ-10% מהילדים שעברו AKI מפתחים CKD לאחר 1-3 שנים. הסיכון לפתח CKD בחולים שהיו להם תפקוד כליות תקין לפני הופעת AKI וחזרו לאחר מכן לערכים בסיסיים תוך תקופה קצרה (90 יום) גבוה במיוחד ב-2-3 השנים הראשונות. נתוני מטה-אנליזה מצביעים על כך שאחרי AKI, הסיכון היחסי לפתח CKD או ESRD, בהתאמה, הוא 8.82 (95% CI 3.05-25.48) ו-3.10 (95% CI 1.91-5.03).

התפקיד האטיולוגי של AKI בהתפתחות CKD מגביר כמובן את הצורך ב-RRT (טבלה 1.5).

AKI וסיכונים קרדיווסקולריים. הקשר ההדוק בין מצב תפקוד הכליות לנגעים במערכת הלב וכלי הדם נחשב כיום לאקסיומה. יחד עם זאת, ירידה ב-GFR היא אחד הגורמים החשובים ביותר לסיכון קרדיווסקולרי. בתורו, הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם תורמת להתפתחות של נזק לכליות.

טבלה 1.4. תמותה מ-AKI מסווגת לפי מערכות RIFLE או AKIN (מותאם

על פי Case J. et al., 2013)

אוכלוסיית חולים תמותה, % (הגדרה של AKI) מקורות

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

אלח דם 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

כוויות 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) קוקה ס.ג. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

טראומה 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

ניתוח לב 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

הערה: * - חולים בטיפול נמרץ נותחו [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

טבלה 1.5. הצורך בטיפול חלופי מתמיד בחולים שסבלו מ-AKI [על פי Murugan R., Kellum I.L., 2011; עם שינויים]

Chertow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

מקארתי J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

פלבסקי פ.מ. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% תוך 60 יום.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% תוך 90 יום.

ואן ברנדונקס א.מ. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% בתוך שנתיים

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

nia (רצף לב, תסמונות לב וכלי דם חריפות וכרוניות) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

ידוע היטב שבעיות קרדיווסקולריות חריפות שונות עלולות לגרום ל-AKI (תסמונת לב וכלי דם חריפה מסוג 1). מצד שני, הסיווג הנוכחי כרוך בזיהוי של תסמונת רינוקרדיאלית חריפה (תסמונת לב וכלי דם מסוג 3). IN במקרה הזהאפיזודה של AKI מובילה להתפתחות של נזק חריף / תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם. עם זאת, מחקר שנערך לאחרונה בטייוואן הראה כי AKI לטווח ארוך הדורש RRT עם התאוששות מלאה של תפקוד הכליות קשור בסבירות גבוהה יותר למחלת עורקים כליליים ותמותה קרדיווסקולרית בהשוואה לחולים ללא AKI. נתונים אלה נותנים עילה לסווג חולים כאלה לקבוצה של סיכון קרדיווסקולרי מוגבר.

עצם ההתנסות ב-AKI קובעת לא רק פרוגנוזה גרועה, אלא גם קשורה בעלויות נוספות משמעותיות. כך, כבר בשנת 2000, העלות של שורד אחד עם AKI על פני תקופה של 6 חודשים הגיעה ל-$80,000. עד 2005, עלויות בית החולים הכוללות לטיפול ב-AKI הגיעו ל-9 מיליארד דולר.

הנתונים שלעיל מכתיבים את הצורך, ראשית, לארגן תצפית דינמית (דינמית), שנית, ליישם מערך של אמצעי הגנה על כליות, ושלישית, להבין את הבעיה על ידי מנהלי שירותי בריאות בעת תכנון פרוספקטיבי של הצורך ב-RRT.

סעיף II. הגדרה וסיווג של פגיעה בכליות חריפה

יש להבין את AKI כהתפתחות מהירה של תפקוד לקוי של איברים כתוצאה מחשיפה ישירה לגורמים מזיקים כליות או חוץ-כליים (NG).

תגובה

במונחים פתוגנטיים, יש להתייחס ל-AKI כמערכת של מנגנונים הקשורים לפגיעה בתאים שונים של הכליה ומובילים לתפקוד לקוי של איברים, בעיקר כתוצאה מהפרעה בתהליכי הסינון וההפרשה הגלומרולרית, עם הפרעות של הומאוסטזיס מערכתי.

בעיה נפרדת היא העיתוי של הופעת הפרעה בתפקוד הכליות לאחר השפעה שלילית או התפתחות של מחלה חריפה (כולל מחלת כליות). מקובל גרידא כי הופעת הפרעה חריפה בתפקוד הכליות צריכה להתרחש בתוך שבעה ימים מרגע ההדבקה.

דוקציה. עם זאת, במצב קליני ספציפי, תקופה זו עשויה להשתנות באופן משמעותי. ההכרעה בסוגיה זו צריכה להתקבל באופן פרטני בכל מקרה לגופו.

חשוב להדגיש כי ההגדרה שלעיל של AKI, אשר תואמת באופן מלא את עקרונות ההמלצות הבינלאומיות התקפות כיום, היא פונקציונלית למדי. יחד עם זאת, הן מערכות ההגדרה והן מערכות הסיווג KDIGO, RIFLE ו-AKIN, למעשה, מתמקדות בחולים עם פגיעה כלייתית משנית חריפה, אך אינן מכסות מקרים של AKI על רקע מחלות הפרנכימליות הראשוניות שלהם, מה שסותר את עצם הרעיון של AKI, שנחשב בתחילה כמושג רחב יותר ממעצר הנחשולים הרגיל. לדוגמה, S.S. Waikar et al. ציין כי "לא תמיד נצפית ירידה ב-GFR גם במקרים של פגיעה חמורה בכליות פרנכימלית, אשר, למשל, עשויה להתרחש בזאבת כליה." במקביל, "הפחתה ב-GFR יכולה להתרחש במצבים ללא פתולוגיה ברורה [כלייתית], בפרט, בכמה גרסאות של "אזוטמיה פרה-כליתית". מכאן נובע שלא תהיה משמעות משמעותית להחלפת המונח המוכר AKI ב-AKI, שכן קריטריוני האבחון של AKIN או KDIGO מבוססים אך ורק על פרמטרים תפקודיים." קשה לא להסכים עם זה. לדוגמה, עם מספר מחלות כליות פרנכימיות (גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלית חריפה, נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה), תהליך חריף יכול לפלוש לאיבר, להוביל לסימני נזק (לדוגמה, מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, המטוריה), אך לא להשפיע באופן משמעותי את מצב התפקוד, במיוחד אם מעריכים אותו לפי קריטריונים די גסים כמו משתן או Scr. בעתיד, תהליך זה עשוי להיפתר בצורה מוצלחת יותר או פחות. ברור שבמצב זה לא ניתן לומר שאין פגיעה חריפה בכליות. יחד עם זאת, היא לא תאובחן מהעמדות הנוכחיות. מומחי KDIGO לא התעלמו מבעיה זו, והפנו את תשומת הלב לעובדה שיש מצבים שאינם עומדים בקריטריונים של CKD או AKI. לכן, מומחי KDIGO הציעו הגדרה של "מחלת כליות חריפה (AKD) - הפרעת כליות חריפה" (טבלה 2.1). אם נקבל שאת האבחנה של AKD, בין היתר, ניתן להצדיק רק על נוכחותם של סמנים של נזק מבני (ללא שינויים ב-Scr או GFR), אז הרעיון של פתולוגיה חריפה של הכליות מקבל את ההרמוניה הדרושה. יחד עם זאת, OPP הוא חלק בלתי נפרד מ-OBP. מקרים של מחלת כליות לא ידועה (UKD) צריכים לכלול מצבים עם עלייה ב-Scr בתוך 7 ימים. פחות מפי 1.5 מהרמה הבסיסית עם אי ודאות של סימנים נוסולוגיים של פתולוגיה כלייתית.

ABP הוא עדיין לא מושג מקובל וכרגע לא אמור להופיע באבחון.

טבלה 2.1. קריטריונים עבור AKI, AKD, CKD ו- NBP בהתאם להמלצות KDIGO-2012

מצב קריטריונים פונקציונליים סמנים של נזק מבני

AKI AKI או GFR פחות מ-60 מ"ל/דקה< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP נוכחות של AKI או GFR פחות מ-60 מ"ל/דקה< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR לא פחות מ-60 מ"ל לדקה; העלייה ב-BSG במשך 7 ימים רצופים היא פחות מפי 1.5 מהרמה הבסיסית. אין סמנים של נזק מבני

בפועל, יש להגדיר את AKI בהתאם להמלצות KDIGO כנוכחות של לפחות אחד מהקריטריונים הבאים:

עלייה ב-Scr > 0.3 מ"ג/ד"ל (> 26.5 מיקרומול/ליטר) במשך 48 שעות,

עלייה ב-Scr > פי 1.5 מהערך ההתחלתי, שידוע או מניחים שהתרחש בתוך 7 ימים,

נפח שתן< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

בתרגול קליני, יש לדרג את AKI לפי חומרה לפי הקריטריונים הבאים של KDIGO (III).

תגובה

כעולה מהאמור לעיל, זיהוי וריבוד של חומרת AKI מבוסס על שימוש בשתי בדיקות אבחון - ריכוז קריאטינין בסרום ונפח שתן. בחירה זו נבעה מהנוכחות והזמינות של פרמטרים אלה. עם זאת, חשוב לזכור ששתי הבדיקות הללו אינן מושלמות.

ההנחה היא שריכוז הקריאטינין בסרום הדם עומד ביחס הפוך לקצב הסינון הגלומרולרי, והעלייה ב-$cr צריכה להתאים בהחלט לירידה ב-GFR. עם זאת, זה זמן רב ידוע שקריאטינין מופרש לא רק באמצעות סינון גלומרולרי, אלא גם באמצעות הפרשה צינורית. חזה את תרומתה של הפרשה להפרשת קריאטינין בגוף מסוים

דיווידויום, במיוחד אלה הסובלים מפתולוגיה חמורה של כליות, הוא בלתי אפשרי. בנוסף, ריכוז הקריאטינין בסרום הדם מושפע ממספר גורמים שאינם קשורים ישירות למצב התפקוד הכלייתי (טבלה 2.3).

ריכוז קריאטינין בסרום הוא אינדקס לא רגיש. עלייה ברורה בקריאטינין בסרום מתרחשת כאשר תפקוד הכליות העולמי יורד בכמחצית. בנוסף, המוזרויות של קינטיקה של קריאטינין בגוף הן כאלה שהעלייה בריכוז שלה מתעכבת באופן משמעותי (יותר מיום) בעקבות ירידה פתאומית ב-GFR. במקביל, העלייה האיטית ביותר ב-Scr (לפחות במונחים יחסיים) מתרחשת בחולים עם תפקוד כליות מופחת תחילה (GFR נמוך בתחילה), מה שעלול ליצור בעיות באבחון של AKI ב-CKD או באבחנה מבדלת של AKI ו CKD [Smirnov A.V. et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

בין העקרונות שצוינו לעיל לריבוד חומרת AKI, יש צורך לשים לב לרמה הבסיסית (הראשונית) של תפקוד הכליות. ברוב המוחלט של החולים עם חשד ל-AKI, רמות הבסיס של Scr או GFR אינן ידועות. בהקשר זה, נערכה טבלה המאפשרת לנווט במהירות בין הערכים ההתחלתיים הנכונים של Scr (טבלה 2.4). ערך של 75 מ"ל לדקה נלקח כרמה נתונה של GFR.

טבלה 2.2. שלבי AKI (הנחיות לתרגול קליני של KDIGO... 2012)

Stage Scr נפח השתן המופרש

1 גבוה פי 1.5-1.9 מהבסיס או עלייה של > 0.3 מ"ג/ד"ל (> 26.5 מיקרומול/ליטר)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 גבוה פי 2.0-2.9 מהמקור< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 שעות

3 גבוה פי 3.0 מהבסיס, או עלייה ל-> 4.0 מ"ג/ד"ל (> 353.6 מיקרומול/ליטר), או התחלת RRT, או בחולים< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 שעות או אנוריה למשך > 12 שעות

טבלה 2.3. גורמים שאינם קשורים ישירות למצב תפקוד הכליות, אלא משפיעים

ריכוז קריאטינין בסרום

ירידה בריכוז ריכוז מוגבר

מסת שריר נמוכה (כולל חולים עם קטיעות גפיים גדולות) דיאטות צמחוניות ודלות חלבון אנמיה שליש 1 ו-2 להריון יתר הידרציה היפותירואידיזם טטרפרזיס, פאראפרזיס מגדר נקבה תרופות קווקזיות ואסיאתיות (למשל אצטילציסטאין, קורטיקוסטרואידים) משקל גופני גבוה של חלבון גבוה. פעילות גיל > 60 שנים אקרומגליה סוכרתזיהומים היפר-תירואידיזם התייבשות מין זכר פציעת שרירים מחלת קרינה רפואה שחורה (למשל סימטידין, טרימתופרים)*

הערה: * - חסימת הפרשה צינורית של קריאטינין.

הקריטריון השני בחשיבותו לאבחון וריבוד של חומרת AKI הוא משתן. יש לזכור שנפח השתן (משתן) הוא מאפיין אינטגרלי, אך נמוך ספציפי מצב תפקודיכליות, שכן הדבר תלוי במספר גורמים חוץ-כליים וכליות. יחד עם זאת, המנגנונים עצמם ליצירת הערך הסופי של נפח השתן שונים מאוד. עם זאת, אם אצל מבוגרים משתן יורד מתחת למינימום הנדרש, החולה מפתח אוליגוריה (הפרשה ליום של פחות מ-5 מ"ל שתן / ק"ג משקל גוף). המראה של אוליגוריה הוא סימן ללא ספק נזק חמורכִּליָה בנוסף, ב-AKI, שינויים בנפח השתן עשויים להתרחש הרבה לפני שמגיבים סמנים נפוצים אחרים של תפקוד כליות, כגון Scr.

עם זאת, בסקירה ביקורתית של מערכת KDIGO, מומחים מיוזמת איכות מחלות הכליה (KDOQI, ארה"ב) הצביעו על האינפורמטיביות הנמוכה של קריטריונים המבוססים על תפוקת שתן לאבחון וריבוד של חומרת AKI, לפחות עבור מבוגרים.

ככל הנראה, חלק מהמגבלות של יכולות האבחון של ריכוז קריאטינין בסרום

ניתן לטפל בשינויים בדם ובנפח ב-AKI באמצעות מה שמכונה "סמנים ביולוגיים" של AKI (ראה הנחיה 3.1.1).

נקודה חשובההוא ש-AKI הוא מצב דינמי, חומרתו עשויה להשתנות במהלך תהליך הניטור. לכן, כדי לרבד נכון את חומרת AKI, יש לקחת בחשבון את ערכי הקריטריונים המובילים לבחירת השלב החמור ביותר של נזק לכליות בחולה מסוים.

סעיף III. אבחון ואבחון דיפרנציאלי של פגיעה חריפה בכליות

כדי לאבחן AKI סביר מוקדם ככל האפשר באנשים עם גורמי סיכון ומצבים נלווים, יש צורך בניטור של לפחות הפרמטרים הבאים: משקל גוף, תפוקת שתן, קריאטינין, אוריאה ואלקטרוליטים בסרום; יש לרשום את תוצאות הניטור ברשומות הרפואיות ובכפוף לבדיקה שוטפת (N0).

תגובה

בנוסף למגבלות שהוזכרו כבר בהערכת ריכוזי קריאטינין בסרום לאבחון וריבוד של חומרת AKI (ראה פרשנות להמלצות 2.2-2.3), מבחינת ניטור

טבלה 2.4. אומדן של ערכי Scr בסיסיים (µmol/l), התואמים לערכי GFR של 75 ml/min/m2

גיל, שנים גברים נשים

הערה: ערכי Scr מיועדים לקווקזים בלבד.

אני מטופל מסוים עם AKI ראוי לתשומת לב. נקודה נוספת: השפעת רמת הידרציה על Scr. \ הוכח שבמטופלים עם יתר לחץ דם רמת הקראטינין בסרום יכולה לרדת באופן משמעותי, מה שמטבע הדברים ממעיט בהערכת חומרת I של AKI. דרך לצאת ממצב זה עשויה להיות שימוש בריכוזי קריאטינין בסרום המתוקנים לאיזון הנוזלים:

Corrected Scr = מקדם תיקון Scr x.

מקדם תיקון = [משקל גוף בכניסה, | ק"ג x 0.6 + EE (מאזן נוזלים מצטבר יומי, l)] / משקל גוף בכניסה, ק"ג x 0.6.

במקרה זה, מאזן הנוזלים היומי המצטבר מחושב כסכום המאזן היומי | נוזלים (צריכת נוזלים ליום - פחות אתה; ניהול נוזלים, לא כולל אובדן מים בלתי מוחשיים) I.

ייתכן גם שהבעיה של תכולת מידע נמוכה של קריטריונים AKI המבוססים על גודל | לא נפח שתן (ראה פרשנות להמלצות I 2.2-2.3), ניתן לפתור חלקית על ידי ניטור שעתי (איסוף שתן בשקיות שתן מיוחדות) או אפילו דקה אחר דקה נפח שתן מקוון. נכון להיום, הופיעו מוניטורים הכוללים יחידה עם מערכת לרישום אופטי של קצב זרימת שתן עם חישוב דקות; נפח גדול באינטרנט (טכנולוגיית חישת זרימה). I במקביל, רישום דינמי של משתן דקות מאפשר להעריך את מצב זרימת הדם הכלייתי במהלך היפובולמיה בשלבים המוקדמים של התפתחותה עוד לפני הרגע שבו מופעלים תהליכי ויסות נוירו-הומורלי בגוף. ברור שרישום כזה של משתן זעום נוגע בעיקר לחולים קשים מבחינה סומטית, על! אלה שנמצאים בטיפול נמרץ.

כדי לחזות התפתחות של AKI בחולים עם גורמי סיכון המתוכננים לעבור הליך רפואי שעלול לעורר התפתחות של מצב זה (למשל, ניתוח, מחקר ניגודיות רנטגן וכו'), מומלץ ללמוד בסיס. רמות. סמנים ביולוגיים של נזק לכליות והערכה של הדינמיקה של הריכוז שלהם לאחר התערבויות (2C).

תגובה

ייתכן ששימוש בסמנים ביולוגיים של נזק לרקמות הכליות באבחון של AKI, בהמשך לדוגמא של שימוש בחלבונים ספציפיים ללב בקרדיולוגיה דחופה, יאפשר להעריך את היווצרות התהליך הפתולוגי בכליות מוקדם יותר. שלבי התפתחותו, ולכן לשפר משמעותית את תוצאות הטיפול.

סמן ביולוגי, שבהגדרתו אינו בהכרח משתתף, אך בהחלט עד לתהליך הפתולוגי, חייב לשקף את מהלך השלבים הפתוגנטיים של ההתפתחות

OPP. אחת הגישות הנפוצות ביותר לסיווג היא המתאם של סמן ביולוגי עם הלוקליזציה השלטת של נזק למחלקה מיקרוסטרוקטורלית ספציפית של הכליה. גישה נוספת מבוססת על העיקרון הפתופיזיולוגי, כאשר סמנים ביולוגיים מסוימים נמצאים בקורלציה עם אופי התהליך הפתולוגי (טבלה 3.1). היכולת של הסמן לשקף שלבים שונים של מהלך AKI קבעה מראש את ההתמיינות שלהם בהתאם למשמעות הקלינית. בסיס הראיות לתפקיד הניבוי של סמנים ביולוגיים זמין עבור מספר מצומצם למדי של מולקולות. אלה עשויים לכלול סמנים של תפקוד כליות, חלבונים עם סינתזה מוגברת ב-AKI, חלבוני שתן בעלי משקל מולקולרי נמוך ואנזימים תוך-תאיים של תאי אפיתל צינוריים, המהווים את מה שנקרא סיווג עבודה של סמנים ביולוגיים (טבלה 3.1).

NGAL הוא הסמן הביולוגי הנחקר ביותר של AKI. המחקרים הקליניים הראשונים בוצעו בחולים לאחר ניתוח לב בפרקטיקה של ילדים. תפקידו של סמן זה כמנבא רגיש של התפתחות AKI לאחר התערבות כירורגיתעם שימוש ב-AIC, כמו גם לאחר אנגיוגרפיה כלילית. תוצאות פחות ברורות (רגישות 38.1-50%) התקבלו בחולים מבוגרים, שבהם סביר להניח שביטוי NGAL יהיה גבוה יותר בהתחלה עקב נזק לכליות קיים. על פי תוצאות מטא-אנליזה שנערכה ב-2009, שכללה 2538 מטופלים מ-19 מחקרים שבוצעו בשמונה מדינות, הוסקו מסקנות לגבי האפשרות להשתמש ברמות NGAL בדם ובשתן כאבחון מוקדם של AKI, רגישות גבוהה (95% ) וספציפיות (95%), כמו גם היכולת לחזות את הצורך בטיפול חלופי כליות ולהעריך את הסיכון היחסי לתמותה.

בפרקטיקה הקלינית, יש לזכור מספר מגבלות לגבי השימוש ב-NGAL באבחון של AKI. הוכח כי רמת NGAL בסרום יכולה לעלות בנוכחות ראשונית של CKD, יתר לחץ דם עורקי, זיהומים, אנמיה, היפוקסיה וניאופלזמות ממאירות [Velkov V.V., 2011]. בנוסף, קיימים נתונים ניסויים וקליניים המדגימים את התלות של הפרשת NGAL בשתן ברמת הפרוטאוריה [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. העובדה האחרונה רלוונטית במיוחד בעת אבחון AKI בחולים עם תסמונת נפרוטית, אשר ידועים כבעלי נטייה תחילה ל-AKI טרום-כליתי. כאשר בחנו 79 חולים עם פתולוגיה גלומרולרית ראשונית, הוכח כי פרוטאינוריה מעל 3.5 גרם ליום מגבירה משמעותית את רמת הפרשת NGAL בשתן [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. בשולחן 3.2 מציג אינדיקטורים סטטיסטיים -

טבלה 3.1. סיווג של סמנים ביולוגיים של פגיעה חריפה בכליות

I. סיווג אקטואלי

1. Glomerulus Albumin, סרום cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin וכו'.

2. אבובת פרוקסימלית NGAL, KIM-1, L-FABP, שתן ציסטטין C, IL-18 וכו'.

3. צינורית דיסטלי GST, NGAL

4. צינור איסוף Kalibindin D28

5. לולאה של Henle Osteopontin, NHE-3

II. סיווג פתופיזיולוגי

1. סמנים ביולוגיים לתפקוד הכליות קריאטינין, ציסטטין C בסרום וכו'.

2. סמנים ביולוגיים של עקה חמצונית 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal וכו'.

3. סמנים ביולוגיים של נזק מבני ותאי: - פודוציטים - tubulointerstitium - גורמי שעתוק אקזומליים Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. סמנים של התגובה החיסונית אימונוגלובולינים, כימוקינים, רכיבים משלימים

5. סמני פיברוזיס TGF-ß1, CTGF, Big-H3, קולגן מסוג IV

6. סמני אפופטוזיס Annexin-5

III. סיווג קליני

1. מרקר כגורם סיכון להתפתחות AKI

2. מרקר בשימוש בהקרנת AKI

3. סמן אבחוני המצביע על וריאנט פתוגני של AKI

4. סמן ביולוגי המשלב את חומרת התהליך

5. מרקר בעל ערך ניבוי גבוה

6. מרקר המאפיין תגובה לטיפול

IV. סיווג עובדים

1. חלבונים שהביטוי שלהם עולה ב-AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. סמנים פונקציונליים Serum cystatin C

3. חלבוני שתן במשקל מולקולרי נמוך ציסטטין C בשתן, אלפא1-מיקרוגלובולין, בטא2-מיקרוגלובולין

4. אנזימים תוך תאיים NAG, a-GST, p-GST, GGTP, פוספטאז אלקליין

הערות: NGAL - ליפוקלין הקשור ל- neutrophil gelatinase; KIM-1 - מולקולת פגיעה בכליות; L-FABP - חלבון קושר חומצות שומן בכבד; GST - גלוטתיון טרנספראז; NHE-3 - מחליף נתרן-מימן 3; tGf-^1 - גורם גידול גידול P1; CTGF - גורם גדילה רקמת חיבור; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; ALP - פוספטאז אלקליין [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

המשמעות האבחנתית של קביעת NGAL בסרום ובשתן בדם לצורך אבחון AKI.

KIM-1 (מולקולת פגיעה בכליות) הוא גליקופרוטאין טרנסממברני בעל תחום חיצוני הניתן להפרדה במשקל מולקולרי של 90 kDa, אשר ניתן לקבוע את ריכוזו בשתן. ההנחה היא שהתפקיד הפיזיולוגי של מולקולה זו הוא השתתפות בתהליכי התחדשות כאשר תאי אפיתל ניזוקים. הוכח שבתנאים פיזיולוגיים הוא כמעט ולא מתגלה ברקמת הכליה, אך בחשיפה לגורמים מזיקים שונים על הכליה, מתרחשת עלייה משמעותית בביטוי בתאי האפיתל הצינורי.

KIM-1. במחקרים קליניים, סמן זה הוכח כמשמעותי ביותר באבחון של נמק צינורי חריף בהשוואה לגרסאות פתוגנטיות אחרות של AKI, הפועל כמנבא רגיש של הסיכון היחסי לתמותה והצורך בטיפול בדיאליזה, כולל בחולים לאחר ניתוח לב.

L-FABP - חלבון קושר חומצות שומן בכבד. זהו חלבון ציטופלזמי עם משקל מולקולרי של 15 kDa, המתבטא ברקמות עם חילוף חומרים מוגבר חומצות שומן. הוא שייך למשפחה

טבלה 3.2. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקיד של NGAL באבחון של פגיעה חריפה בכליות

אפשרות AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI לאחר ניתוח לב דם 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

שתן 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

AKI בחולים בדם נמרץ 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

שתן 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -

AKI בחולים במיון דם 0.82 70.0 99.0 - -

שתן 0.88 15.0 98.0 - -

הערות (להלן): AUC (area under curve) - הערך הממוצע של השטח מתחת לעקומה האופיינית של הבדיקה האבחנתית (ROC curve - מאפייני הפעלת המקלט); PPV (ערך ניבוי חיובי) - הערך הממוצע של הערך החזוי של תוצאה חיובית (היחס בין תוצאות חיוביות אמיתיות לתוצאות חיוביות שנקבע באמצעות מבחן אבחון); NPV (ערך ניבוי שלילי) - הערך הממוצע של הערך החזוי של תוצאה שלילית (היחס בין תוצאות שליליות אמיתיות לתוצאות שליליות שנקבע באמצעות מבחן אבחון); Se (רגישות) - רגישות הבדיקה האבחנתית (שיעור האנשים עם המחלה שיש להם תוצאה חיובית של הבדיקה האבחנתית); Sp (ספציפיות) - ספציפיות של הבדיקה האבחנתית (שיעור האנשים ללא המחלה שיש להם תוצאה שלילית של הבדיקה האבחנתית); הנתונים המוצגים מבוססים על סקירות של מחקרים שפורסמו ב-2013; מונחים סטטיסטיים מתורגמים בהתאם לעבודתה של Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; של חלבוני נשאי חומצות שומן, המעורבים בהובלת חומצות שומן ארוכות שרשרת I בין החלל התוך-תאי, | וגם לווסת מתח חמצוני על ידי קשירה; מוצרי פרופיל, הגבלת הנזק שלהם | השפעה על ממברנות התא.

בגוף האדם, מולקולה-I זו מסונתזת בעיקר בכבד, אך נמצאת בכמויות קטנות בכליות ובמעי הדק. I בתנאים רגילים, L-FABP נעדר בשתן, שכן לאחר סינון בגלומרולי, הוא אז לחלוטין | נספגים מחדש בצינוריות הפרוקסימליות, מה שמאפשר לאבחן AKI אם הם פגומים.

זה הוכח לראשונה במודל חיה I של נמק צינורי איסכמי.

סמן זה התגלה כרגיש; מנבא חזק של AKI בילדים לאחר ניתוח לב; התערבויות כירורגיות באמצעות AIK. בחולים עם AKI עקב הלם ספטי, הרמה; L-FABP מוגבר וקובע את הסיכון היחסי | תמותה. מחקר על ריכוז הסמן הזה בשתן אפשר לנו לדבר עליו כעל סמן ביולוגי מקובל של AKI בחולים שאושפזו במחלקה. החייאה (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) הוא ציטוקין פרו-דלקתי המיוצר על ידי מספר רב של תאים, כולל מקרופאגים, אוסטאובלסטים, תאי אפיתל כליות ומעי. בניסוי! מחקרים המשתמשים במעכב (נוגדן) ספציפי של ציטוקין זה הוכיחו את תפקידו בפתוגנזה של נמק צינורי איסכמי חריף, איסכמיה של המעי, שריר הלב, המוח, דלקת פרקים.

הפרשה מוגברת של IL-18 זוהתה בעכברים עם נמק צינורי איסכמי חריף, בשילוב עם עלייה בביטוי הציטוקין ברקמת הכליה, מה שקבע מראש את הופעת מחקרים קליניים שמטרתם להבהיר את התפקיד האפשרי של IL-18 ב-. אבחון מוקדם של AKI בבני אדם. נמצא כי בחולים לאחר ניתוח לב, עלייה בריכוז IL-18 בדם יכולה לשמש סימן אמין להתפתחות מוקדמת של AKI. מספר מחקרים שבוצעו על חולים ביחידות לטיפול נמרץ הוכיחו גם את החשיבות של IL-18 באבחון מוקדם של AKI. ישנן עדויות בספרות להפרשה מוגברת של IL-18 בשתן בחולים עם אלח דם. הערכה סטטיסטית של מובהקות האבחון של IL-18 באבחון של AKI ניתנת בטבלה. 3.3.

סמנים פונקציונליים. Cystatin C היא שרשרת פוליפפטידים של 13 kDa המורכבת מ-120 חומצות אמינו. Cystatin C הוא מעכב של חלבונים ליזוזומליים ומיוצר על ידי כל התאים הגרעיניים של הגוף, מגן על הגוף מפני הפעלה בלתי מבוקרת של פרוטאוליזה של החלבונים שלו. Cystatin C נכנס לזרם הדם באופן שווה מהתאים, וריכוזו בסרום נשמר ברמה קבועה [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. המשקל המולקולרי הקטן והזיקה הנמוכה לחלבוני סרום אחרים קובעים את יכולתה של מולקולה זו להסנן באופן חופשי בגלומרולי, להיכנס לצינוריות, שם היא נספגת מחדש על ידי אנדוציטוזיס בתיווך מגלין-קובולין ולאחר מכן לעבור מטבוליזם מלא באפיתל.

טבלה 3.3. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקידו של Ig-18 באבחון של פגיעה חריפה בכליות

אפשרות AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI לאחר ניתוח לב 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

AKI בחולים בטיפול נמרץ 0.61 62.0 78.0 - -

נפרופתיה רדיו-ניגודיות 0.72 20.0 96.0 - -

AKI בחולים במיון 0.64 14.0 94.0 - -

טבלה 3.4. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקידו של ציסטטין C באבחון של פגיעה חריפה בכליות

אפשרות AKI ביוחומר AUC РРV,% NPV,%

AKI לאחר ניתוח לב דם 0.73 63 84

שתן 0.65 52 82

AKI בחולים בדם נמרץ 0.80 42 85

שתן 0.68 75 95

נפרופתיה ניגודיות רנטגן דם 0.93 56.7 98.0

AKI בחולים במיון דם 0.87 48.0 94.0

שתן 0.59 32.0 84.0

lyocytes של tubules הפרוקסימלי, כתוצאה מכך cystatin C מופרש בדרך כלל בשתן בכמויות מינימליות.

הפרמטרים הממוצעים המשקפים את המשמעות האבחנתית של ציסטטין C בחולים עם AKI מוצגים בטבלה. 3.4.

לוח סמנים ביולוגיים. התכונה של סמנים ביולוגיים לשקף פגיעה בלוקוסים שונים של הנפרון, היכולת לאפיין את מהלך חלקים מסוימים בתהליך הפתולוגי, הצורך באבחון AKI, כאשר האטיולוגיה שלו על פי נתונים קליניים ומעבדתיים נותרה לא לגמרי ברורה, קבעו מראש את הופעת מחקרים המעריכים את המשמעות האבחנתית של מדידת ריכוזים בדם ובשתן של יותר ממולקולות אחת, אך מספר מולקולות בבת אחת. במחקר פרוספקטיבי של חולים לאחר ניתוח לב, שיטה המבוססת על מדידה בו-זמנית של ריכוזי NGAL, NAG ו-KIM-1 הוכחה כבעלת רגישות רבה יותר.

מחקר רב-מרכזי נוסף הראה כי הערכה בו-זמנית של הפרשת NGAL ו-KIM-1 בשתן חזה את התחלת טיפול חלופי כליות ואת הסיכון היחסי לתמותה. מחקר שני מרכזי של 529 חולים שאושפזו ביחידה לטיפול נמרץ השווה את תפקידם של שישה סמנים ביולוגיים בשתן (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). NGAL, cystatin C ו-IL-18 היו מנבאים של הצורך בטיפול בדיאליזה, בעוד שלרוב הסמנים, למעט KIM-1, היה תפקיד מנבא ביחס לסיכון לתמותה. אין תשובה לשאלה איזה שילוב של סמנים ביולוגיים הוא אופטימלי, אבל, לפי אי-

אבחון במהלך התפתחות AKI צריך להיות מכוון לזיהוי הווריאציה הפתוגנטית העיקרית של AKI וסיבוכים מסכני חיים של אי תפקוד איברים (NG).

אם יש קריטריונים ל-AKI, יש לבצע בדחיפות אבחנה שמטרתה לקבוע את הווריאציה הפתוגנטית העיקרית של AKI - פרה-רנלית, פוסט-רנלית, כלייתית, הקובעת את הפרוגנוזה והטקטיקות של ניהול המטופל (N0).

תגובה

כפי שצוין לעיל, במונחים פתוגנטיים, AKI נחשב כמערכת של מנגנונים הקשורים לפגיעה בתאים שונים של הכליה ומובילים לתפקוד לקוי של איברים. זה קובע את מגוון הסיבות המובילות לירידה בסינון גלומרולרי ב-AKI.

הגורמים ל-AKI מחולקים לשלוש קבוצות עיקריות, המהוות את הבסיס לסיווג הפתוגני של מצב זה (איור 3.1):

1) prerenal (קשור להיפרפוזיה כלייתית);

2) כלייתית (הקשורה לנזק ישיר לתאים הראשיים של האיבר - כלי דם תוך-כליתי, גלומרולי, צינוריות ואינטרסטיטיום);

3) חסימתית (קשורה לחסימה לאחר הכליה של זרימת השתן).

המנגנונים להתפתחות AKI וירידה ב-CF עקב פגיעה במדורים שונים בכליה - כלי דם, גלומרולי, צינוריות ואינטרסטיטיום - יכולים לחפוף במידה רבה. לכן, לעתים קרובות זה בלתי אפשרי לצייר גבול ברור בין וריאנטים פתוגנטיים שונים של AKI. לדוגמה, AKI טרום-כליתי המוביל ל

איור 3.1. הקבוצות העיקריות של גורמים אטיולוגיים בהתפתחות AKI. המספרים מצביעים על הגורמים העיקריים המווסתים GFR: 1 - זרימת דם כלייתית ולחץ זלוף; 2 - איזון הטון של העורקים האפרנטיים והעפרנטיים של הגלומרולוס; 3 - משוב צינורי-גלומרולרי; 4 - לחץ פלזמה אונקוטי; 5 - לחץ הידרוסטטי בקפסולה של באומן; 6 - הפצה של זרימת דם תוך-כליתית ולחץ הידרוסטטי בין תאי; 7 - פעילות של תעלות יונים והובלת אוריאה; 8 - אקוופורינים/הובלת מים [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; באישור המוציא לאור]

אני להתפתחות של נמק צינורי איסכמי I (ITN), המתקדם ל-AKI כליות.

הדרישה העיקרית לאבחון מודרני של AKI היא עמידותו בזמן. הסיבה לכך היא כי AKI בכל שלב קשור לסיכון גבוה לתמותה. לפיכך, אפילו עלייה קלה בריכוז הקראטינין בסרום הדם ב-0.3-0.4 מ"ג/ד"ל בהשוואה לזה. רמה בסיסיתמלווה עלייה של 70% בסיכון היחסי למוות | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

אבחנה קלינית מודרנית של AKI, co-| המתאים למודל הרעיוני שלו (ראה מבוא), יכול להיות מיוצג כרצף, כלומר, שרשרת בלתי פוסקת של חיפוש אבחוני, אשר; ry, החל מניתוח גורמי סיכון ומחלות; התופעות הקשורות ל-AKI נמשכות בשלב היווצרות הנזק לפרנכימה הכלייתית, תוך כיסוי זיהוי של סיבוכים הנגרמים כתוצאה מתפקוד לקוי של הכליות, ומסתיים ב-dia- | גנוסטיקה של תוצאות AKI [Smirnov A.V., 2015].

רצף האבחון הקליני כולל שני שלבים עיקריים. השלב הראשון הוא אבחון חזוי, המורכב מ הערכה קליניתנתונים אפידמיולוגיים ליד המיטה, גורמי סיכון ומצבים הקשורים ל-AKI, כמו גם שימוש בסמנים ביולוגיים מוקדמים של נזק לכליות למטרות אבחון. במילים אחרות, ניתן לאפיין אבחון חזוי ביחס ל-AKI עצמו כפרה-קליני, המתבצע ב"מצב המתנה".

השלב השני של רצף האבחון הקליני הוא אבחון מצגות. העקרונות העיקריים שלו הם דחיפות, בהתאמה לחומרת התהליך, ועקביות. אבחון מצגות הוא ביסוס העובדה של AKI וסיבוכיה, הבחנה בין הווריאציות הפתוגנטיות העיקריות של AKI (פרה-רנלית, כלייתית ואחרית-כליתית), ביצוע אבחון דיפרנציאלי תוך תסמונתי, אינטרסינדרומי ופרטי.

אוליגו/אנוריה

קריאטינין ואוריאה בדם

->■ לא אוליגוריה

קריאטינין ואוריאה בדם

מקודם

AKI לפני הכליה? לא כן

AKI או CKD

אבחון וטיפול ב-CKD

AKI לאחר הכליה?

נגע A.renalis?

עוֹרְקִי

תת לחץ דם. היפובולמיה?

AKI לפני הכליה

התחל טיפול

מקודם (עבור לענף השמאלי של האלגוריתם)

אוליגו/אנוריה אינה קשורה ל-AKI

AKI גלומרולרי? לא באמת

אבחון נוזולוגי

סמנים ביולוגיים

חִיוּבִי שלילי

AKI כן AKI לא

(עבור לענף השמאלי של האלגוריתם)

דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה?

כן חסימה תוך-כליתית?

נמק צינורי חריף

איור 3.2. אלגוריתם למהלך הכללי של אבחון קליני של פגיעה חריפה בכליות [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015;

באישור המוציא לאור]

במהלך אבחון המצגת, הרופא יצטרך לענות על מספר שאלות שניתן לנסח באופן הבא:

1. האם למטופל יש AKI?

2. האם AKI היא תוצאה של היפובולמיה?

3. האם AKI היא תוצאה של חסימה בדרכי השתן?

4. מה הגורם ל-AKI כליות בחולה זה?

5. האם התסמינים (בדרך כלל מעבדה), שעלולים להיחשב בטעות לסימנים של AKI (בשל היעדר נתוני אנמנזה), הם תוצאה של מהלך סמוי (נסתר) של CKD?

6. האם AKI התפתח בחולה שלקה בעבר ב-CKD (AKI on CKD)?

השאלות המפורטות הן חובה, והרופא חייב לענות על כל אחת מהן באופן סביר, עם זאת, ניתן לשנות את סדר השאלות בהתאם למצב הקליני הספציפי. נשאר בלתי מעורער

יש כלל אבחון חירום, בעיקר גרסאות טרום-ופוסט-רנליות של AKI.

ניתן להבחין בין שתי גרסאות של ההצגה הקלינית של AKI, אשר קובעות את הכיוון ואת מהלך האבחון הנוסף: אוליגו-/אנורי ולא-אוליגורי.

וריאנט אוליגו-/אנורי של המצגת הקלינית של AKI. עם אפשרות זו, הסימפטום הקליני המוביל בתהליך האבחון הוא אוליגו-/אנוריה.

גרסה לא אוליגורית של המצגת הקלינית של AKI. במקרה זה, נקודת המוצא באבחון אינה סימפטום קליני בצורת הגבלה מתונה של משתן, שלא ניתן להעריך כמותית ליד מיטת המטופל עקב קריטריונים לא ברורים, אלא תסמינים קליניים בצורה של אזוטמיה (עלייה בסרום). ריכוזי קריאטינין, אוריאה), דיסלקטרוליטמיה (היפרקלמיה) וכו'.

מהלך האבחון הכללי, תוך התחשבות בשאלות שנוסחו לעיל וניתוח האפשרויות

הצגה קלינית של AKI מוצגת באלגוריתם (איור 3.2).

השאלה שכבר הוזכרה ראויה להערה נפרדת: האם הסימפטומים (בדרך כלל מעבדה), שעלולים להיחשב בטעות לסימנים של AKI (בשל היעדר נתוני אנמנזה), הם תוצאה של מהלך סמוי (נסתר) של CKD?

פתרון בעיה זו כרוך בביצוע אבחנה מבדלת בין CKD לבין AKI (אבחון מבדל בין תסמונתי) תוך שימוש במספר קריטריונים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים (טבלה 3.5).

כפי שניתן לראות מהטבלה. 3.5 נתונים, לאף אחד מהקריטריונים אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט. אֲפִילוּ

בדיקת סמנים ביולוגיים עלולה לתת תוצאה חיובית שגויה, במיוחד במקרים של CKD עם פרוטאינוריה גבוהה. חשוב מאוד לקבוע את השילוב של תסמינים שונים. לדוגמה, המהימנות (רגישות) של סימן כזה של CKD כמו ירידה בגודל הכליות ו/או ירידה בעובי הפרנכימה (עקב שכבת הקורטיקלית) עולה בחדות עם זיהוי סימולטני של אנמיה או שיעור נמוך של עלייה בקריאטינין בדם וכו'.

לגילוי מוקדם של הסיבוכים המסכנים את החיים העיקריים של AKI (היפרבולמיה, שיכרון אורמי חמור, דיסלקטרוליטמיה וחמצת מטבולית), מומלץ ניטור של המצב הנפחי, האינוגרמה ומצב החומצה-בסיס של הדם (N0).

טבלה 3.5. אבחנה מבדלת של פגיעה כלייתית חריפה ומחלת כליות כרונית

תסמינים של AKI CKD

היסטוריה: תרופות, נפרוטוקסינים, פרקים של יתר לחץ דם, הקאות, שלשולים יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, פתולוגיה ראשונית של הכליות

דינמיקת לחץ דם תקינה, פרקים של תת לחץ דם, יתר לחץ דם בשלב מתקדם של יתר לחץ דם מתמשך AKI

אינדיקציות לשינויים בבדיקות שתן אקראיות לא כן

פרק של אוליגו/אנוריה קודמת עשוי להיות נוכח מס'

נוקטוריה לא כן

עלולה להתרחש הידרציה יתר לא שכיח

עור: צבע, לחות, גמישות (טרוגור), שריטות ללא שינוי או משקף את חומרת המצב הסומטי (הלם היפובולמי) צהבהב, יבש, גמישות מופחתת, עלול להישרט

אנמיה של תאי דם אדומים) לא אופייני בהתחלה אופייני

תסמינים של פולינוירופתיה לא טיפוסי טיפוסי

אוסטאופורוזיס חמור לא אופייני עלול להתרחש

קצב העלייה בקריאטינין בדם > 0.05 ממול ליום< 0,05 ммоль/сут

אריתרופויאטין בדם רגיל מופחת

פרוטאינוריה > 2 גרם ליום לא אופייני עלול להתרחש

סמנים ביולוגיים של שתן: NGAL מוגבר מוגבר עשוי להיות מוגבר לא מוגבר

ממדי אורך של הכליות לפי נתוני אולטרסאונד ללא שינוי או מוגדל לרוב מופחת*

עובי שכבת קליפת המוח מוגבר או נורמלי מופחת

אקוגניות קורטיקלית עלייה משמעותית ב-ATN מעט עלייה

מדד התנגדות עם דופלרוגרפיה של כלי כליות > 0.7 עבור כליות תקינות או מוגדלות > 0.7 עבור כליות מופחתות

רמת הורמון הפרתירואיד בדם תקינה מוגברת

והערה: * - מוגבר בנפרופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס, מחלת כליות פוליציסטית [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. נזק חריף לכליות. - מ.: MIA, 2015; \ באישור המוציא לאור].

אבחון דיפרנציאלי של AKI צריך להתבצע בהשתתפות נפרולוג ולהתחיל עם אי הכללה/אישור של וריאנטים טרום-רנליים ו/או לאחר-כליות; AKI כליות הוא אבחנה של אי-הכללה (N0).

האבחנה של AKI לפני הכליה צריכה להתבסס על זיהוי גורמים קליניים ופתוגנטיים של תת-פרפוזיה כלייתית (N0).

פגיעה בכליות חריפה (AKI)הוא פגיעה חריפה, שעלולה להיות הפיכה, לפרנכימה הכלייתית של אטיולוגיות (סיבות) שונות ופתוגנזה עם או בלי ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות. פגיעה חריפה בכליות מאופיינת באובדן פתאומי של תפקוד הכליות. בעבר, המחלה כונתה "אי ספיקת כליות חריפה".

סיווג של AKI

לפני שהרופאים הספיקו להתרגל לסיווג RIFLE, שאומץ בשנת 2004 על ידי הקבוצה הבינלאומית ל-ACute Dialysis Quality Initiative (ADQI), הופיע חדש. בשנת 2007, ה-Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) שיפר את הקריטריונים שלו ל-AKI. כמו כן הוצע לכל חולה שמקבל טיפול חלופיכליות, לשלב 3. עוד קהילה בינלאומית סמכותית ביותר, KDIGO (הנחיות לתרגול קליני לפגיעה חריפה בכליות), ביצעה תיקונים בטקסט.

טבלה 2. מערכת שונה לאבחון וריבוד של חומרת AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
שלב	סרום קריאטינין	נפח השתן המופרש
	גבוה פי 1.5-1.9 מהבסיס או עלייה של ≥0.3 מ"ג/ד"ל (≥26.5 מיקרומול/ליטר)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	גבוה פי 2.0-2.9 מהבסיס	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	גבוה פי 3.0 מבסיס או עלייה ל-≥4.0 מ"ג/ד"ל (≥353.6 מיקרומול/ליטר) או התחלת טיפול חלופי כליות או בחולים< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или אנוריה למשך ≥12 שעות

אבחון

יש להשלים את הפעילויות הבאות בהקדם האפשרי:

• צילום רנטגן של הריאות;
• אולטרסאונד של הכליות (עלול להתעכב);
• ניתוח כללי של דם, שתן;
• קריאטינין, אוריאה בדם;
• אשלגן, נתרן בדם;
• גזי דם עורקים ו-pH;
• קריאטינין, שתן אוריאה;
• נתרן שתן.

יש לבצע דגימת דם ושתן לבדיקה בו-זמנית, לפני מתן נוזלים ומשתנים. לא מומלץ להשתמש באורוגרפיה הפרשה למטרות אבחון - כמעט לכל תרופות הרדיוקונטרסט תוך ורידי יש רעילות נפרוטוקסית חמורה.

ניטור

• ניטור א.ק.ג;
• התחשבנות בנוזלים שהתקבלו;
• דופק אוקסימטריה;
• עקוב אחר משתן, רצוי מדי שעה.

תשומת הלב! כאשר מתגלה AKI, או אנוריה, מומלץ לרופאים לוודא שהקטטר המוחדר לשלפוחית ​​השתן פועל כראוי. זה חשוב במיוחד כאשר תפוקת השתן נמוכה מ-100 מ"ל ליום (אנוריה), מכיוון שהפרעות כליות במקרים נדירים מתחילות באנוריה (חוסר תפוקת שתן).

יַחַס

יש להפחית ככל האפשר את מרשמי התרופות ולהפסיק את כל התרופות הנפרוטוקסיות. אין להשתמש בתוספי אשלגן ומגנזיום, מעכבי ACE, משתנים חוסכי אשלגן (ספירונולקטון, טריאמטרן), אנטיביוטיקה נפרוטוקסית (במיוחד אמינוגליקוזידים), משככי כאבים לא סטרואידים, דקסטרנים, HES.

אם עדיין יש צורך בשימוש באנטיביוטיקה, יש להתאים את המינונים שלהן בהתאם. נקבע אם למטופל יש יתר הידרציה, היפרקלמיה, בצקת ריאות - גורמי הסיכון העיקריים לחייו של המטופל.

מתן סיוע למטופל עם סכנת חיים מיידית

היפרקלמיה(אשלגן > 5.5 ממול/ליטר) - שכיח יותר עם אוליגורי (משתן< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

רמת אשלגן בדם< 7 ммоль/л:

ג. פריקרדיטיס (סיכון גבוה לדימום ו/או טמפונדה);

(אינדיקציה לדיאליזה חירום);

ד. דיאתזת דימום הקשורה לתפקוד לקוי של טסיות אורמיות (אינדיקציה חירום, אם כי מצב זה עשוי להשתפר אם ההמטוקריט עולה מעל 30%).

2. עומס נוזלים עקשן או מתקדם;

3. היפרקלמיה בלתי מבוקרת;

4. חמצת מטבולית חמורה, במיוחד בחולים עם אוליגוריה;

ב. ירידה הדרגתית בתפקוד הכליות: חנקן אוריאה בדם מעל 25-36 ממול/ליטר או פינוי קריאטינין פחות מ-15-20 מ"ל לדקה.

אינדיקציות חירום להמודיאליזה כוללות הפרעות חמורות ברמות הנתרן בדם הקשורות ל-AKI:< 115 и >165 ממול/ליטר.

התוויות נגד להמודיאליזה

שטפי דם במוח, דימום קיבה ומעי פעיל, הפרעות המודינמיות קשות.

פעולות כאשר אין איום מיידי על חיי המטופל

קבע את הסיבה והצורה האפשריים של AKI. הגורמים הנפוצים ביותר ל-AKI הם:

הרעלה של אטיולוגיות שונות, לרוב פונדקאיות אלכוהול;

סוכרת;

היפובולמיה של כל אטיולוגיה (דימום, הקאות, שלשולים, מחלות כירורגיות של איברי הבטן וכו ');

מחלות לב שונות (יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב);

היפוקסיה מכל מקור;

תת לחץ דם ממושך של אטיולוגיה כלשהי;

Iatrogenesis (שימוש בדקסטרנים, חומרי ניגודיות רדיו תוך ורידיים, אנטיביוטיקה נפרוטוקסית וכו').

תשומת הלב! אנוריה נצפית לעתים קרובות יותר עם תת לחץ דם ממושך וחסימה מוחלטת של דרכי השתן. אם לא ניתן לזהות גורמים כאלה, אבל יש אנוריה, הדבר קשור לרוב לחסימה דו-צדדית של עורקי הכליה (לדוגמה, דיסקציה) או נמק של שכבת קליפת הכליה (הרעלה).

קל יותר לפתח טקטיקות טיפוליות אם מחלקים את AKI לצורות פרה-כליות, כליות (פרנכימאליות) ואחרות-כליות (חסימות).

AKI לפני הכליה

Prerenal AKI היא הפרעה תפקודית הנובעת מפגיעה באספקת הדם לכליות. זהו הגורם השכיח ביותר ל-AKI, המהווה כ-60% מכלל המקרים.

הסיבות העיקריות:

• תת לחץ דם עורקי;
• ירידה ב-BCC;
• כשל בכבד;
• (כָּבֵד);
• שימוש בתרופות: חוסמי קולטן אנגיוטנסין, מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (ACEIs), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) וכו'.

מדדי מעבדה

ירידה בזרימת הדם הכלייתית מלווה בעלייה בספיגה מחדש של נתרן וירידה בהפרשתו בשתן. תכולת נתרן בשתן נמוכה מ-20 ממול/ליטר עם אוליגוריה מעידה בדרך כלל על פתולוגיה טרום-כליתית. בדיקת משקעי שתן - אופייניים גבס היליני או גרגירי. אינדיקטורים אחרים האופייניים לצורה זו של AKI משתקפים בטבלה שלהלן.

ניתן לזהות רמות נתרן בשתן מעל 40 ממול/ליטר הן עם הפרעות טרום כליות והן על רקע פעולתם של תרופות הלקות. בחולים קשישים, ריכוזי נתרן מוגברים בשתן נמצאים לעתים קרובות, גם אם זרימת הדם הכלייתית מופחתת. משקע השתן ב-AKI parenchymal מכיל מספר רב של תאי אפיתל, גבס אפיתל וגבס גרגירי גס.

יַחַס

העיקר לשמור בקפידה על איזון המים והאלקטרוליטים. יש צורך לנסות להמיר AKI אוליגורי ל-AKI לא אוליגורי, שעבורו משתמשים במתן פורוסמיד. אם אין השפעה, חשוב להשתמש בשיטות דיאליזה.

AKI פוסטרנלי (חסימתי).

פגיעה חריפה בכליות לפעמים (בכ-5% מהמקרים) מתרחשת עקב חסימה של דרכי השתן העליונות או התחתונה.

הסיבות העיקריות:

• חסימה של השופכנים (גידול, אבן, דחיסה חיצונית של השופכנים);
• חסימה בדרכי השתן התחתונות: שלפוחית ​​השתן הנוירוגנית, אדנומה של הערמונית, אבן, קרצינומה, היצרות השופכה.

מדדי מעבדה

ב-AKI חסימתית, משקעי שתן עשויים להכיל לויקוציטים ויציקות לויקוציטים. תאי דם אדומים וגבס של תאי דם אדומים אופייניים לגלומרולונפריטיס חריפה, אך ניתן למצוא אותם גם בתהליכים פתולוגיים אחרים המובילים לפגיעה חריפה בכליות.

יַחַסתלוי בגורם ל-AKI ומטרתו לחסל חסימה.

גרסאות של מהלך AKI ופרוגנוזה

מהלך של פגיעה כלייתית חריפה יכול להיות מחזורי, חוזר ובלתי הפיך. בגרסה המחזורית של מהלך AKI, נבדלים הבאים:

• השלב הראשוני (הראשוני) – במהלכו מתרחשת פגיעה בכליות. משך תקופה זו תלוי בגורם ויכול להשתנות במידה רבה;
• שלב אוליגורי או אנורי - משך הזמן שלו הוא בין 2-4 ימים ל-2-3 שבועות;
• שלב השיקום של משתן (פוליאורית) - ממספר ימים עד 2-4 שבועות.

מהלך התקפי אופייני למחלת כליות חסימתית כרונית (גאוט, נפרוליתיאזיס, פפיליטיס נמק כרוני). מגוון מחלות הגורמות לנמק קליפת המוח או הפפילרי (יתר לחץ דם ממאיר, יתר לחץ דם, הרעלה וכו') עלולות להוביל למהלך בלתי הפיך.

הפרוגנוזה טובה יותר לפגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה ואחריה מאשר לפגיעה כלייתית חריפה. שיעור התמותה משתנה מאוד, אך ב-AKI כליות הוא מגיע ל-50-70% בפוליטראומה, 30-40% בהרעלה.

טיפול שמרני בחולים עם AKI

נורמליזציה של המודינמיקה

קודם כל, יש צורך לנרמל פרמטרים המודינמיים, הקובעים את זרימת הדם בכליות. מומלץ להעלים במהירות היפובולמיה ויתר לחץ דם עורקי על ידי מתן נוזלים ו(או, במידת הצורך, תרופות כלי דם).

הרופאים קובעים את כמות הנוזל לעירוי על סמך הערכה קלינית של נפח הדם. הירידה שלו מחמירה את AKI על ידי הידרדרות זלוף הכליות. הנוזל ניתן בנפח המתאים להפסדים נסתרים (כ-500 מ"ל ליום בחולים עם טמפרטורה תקינה) בתוספת כמות הנוזל המופרשת בשתן ובדרכים אחרות.

בחולים עם AKI לא-oliguric, משתן גדול יותר והשפעה בולטת יותר של משתנים מאפשרים לשלוט פחות קפדנית על כמות הנוזל הניתנת ונצרכת, מה שמקל על הטיפול בחולים אלו. עם זאת, עם AKI לא אוליגורי, החולים עלולים לאבד כמות משמעותית של נוזלים ואלקטרוליטים בשתן; על מנת לפצות על ההפסדים הללו בזמן, על הרופא לעקוב בקפידה אחר נפח נפח הדם ותכולת האלקטרוליטים בשתן. הסרום. במקביל, מתבצע טיפול במחלה או במצב שגרם ל-AKI.

גירוי של תהליכים גלומרולריים-צינוריים של היווצרות שתן

הם מנסים להמיר את הגרסה האוליגורית של AKI לאוליגורית. למטרות אלו הם משתמשים. הוא מפעיל את התהליכים הצינוריים של היווצרות שתן ומפחית את לחץ הגב. לא מומלץ להשתמש בתרופה במינונים העולה על 600 מ"ג ליום.

יחד עם זאת, מינונים של פחות מ-2 מ"ג/ק"ג לרוב אינם מביאים לתוצאה הרצויה. המקובל ביותר הוא מתן תוך ורידי איטי של פורוסמיד במינון ראשוני של 1 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל, ולאחר מכן כעירוי לטווח ארוך. במקרה זה, ההשפעה המשתנת מתרחשת בדרך כלל תוך שעה. אפשר ליטול פורוסמיד דרך הפה, אבל אז יש להעלות את מינון התרופה, בהשוואה למתן תוך ורידי, פי 3-4. בעבר, נעשה שימוש במינונים קטנים של דופמין (1-3 מק"ג/ק"ג/דקה) כדי לחסל את כיווץ כלי הדם הנלווה ל-AKI.

אך בשנים האחרונות הוכחה תרופה זו כבלתי יעילה לחלוטין לטיפול ומניעה של AKI. אבל אם למטופל יש אי ספיקת לב חמורה ופגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה, תרופה זו עשויה להיות יעילה בהגברת תפוקת השתן. עד כה, אין הוכחה לכך שמתן תרופות נוגדות עוויתות (aminophylline, pentoxifylline) יכול לשפר את תוצאות הטיפול בחולים עם AKI.

יתר לחץ דם עורקי והטיפול בו

קודם כל, יש להימנע מעומס יתר בנפח. אם תפקוד הפרשת החנקן של הכליות נפגע, נרשמים משתן לולאה ו(או) חוסם תעלות סידן.

רופאים משתמשים בדרך כלל בפורוזמיד (משתנים אחרים אינם יעילים ברוב המוחלט של המקרים) בשילוב עם אנטגוניסטים לסידן - ורפמיל, אמלודיפין (למעט ניפדיפין קצר). ניתן להשתמש גם באלפא-אגוניסטים מרכזיים: קלונידין, מתילדופה.

סיבוכים זיהומיים

סיבוכים זיהומיים מתפתחים לעתים קרובות והם אחד מגורמי המוות העיקריים ב-AKI. הביטויים האופייניים ביותר הם דלקות בדרכי השתן ודלקת ריאות. למטרות מניעה יש להימנע ככל האפשר משימוש בצנתרים כלשהם (שתן, תוך ורידי וכו').

הבחירה בטיפול אנטיבקטריאלי תלויה באופי המחלה המידבקת. לטיפול אנטיביוטי ראשוני משתמשים בדרך כלל בצפלוספורינים מהדור השלישי. הם מנסים לשלול אנטיביוטיקה עם השפעות נפרוטוקסיות (vancomycin, aminoglycosides, cephalosporins דור ראשון וכו '). אם לא מבוצעת המודיאליזה, על הרופאים להתאים את המינון של רוב התרופות בהתאם לחומרת הנזק לכליות.

דימום במערכת העיכול

דימום במערכת העיכול מסבך את מהלך הפגיעה בכליות חריפה ב-15-30% מהחולים. אורמיה מובילה לנגעים שחיקתיים של הריריות ולפגיעה בתפקוד הטסיות. כמו במצבים קריטיים רבים אחרים, ב-AKI, כתוצאה מהפרעות המודינמיות והיפוקסיה, אנשים רבים מפתחים נזקי לחץ ברירית העיכול. וקודם כל - הבטן.

למניעה, אתה יכול להשתמש במעכב משאבת פרוטון, למשל, טפטוף IV במינון של 40 מ"ג פעמיים. ליום. בהיעדר מעכבי משאבת פרוטון, חוסמי קולטן H2-Histamine נקבעים: רניטידין 50 מ"ג לווריד כל 6 שעות, או פמוטידין 20 מ"ג לווריד כל 8 שעות. אם מצבו של המטופל מאפשר זאת, ניתן לתת את התרופות הללו באופן אנטראלי. חוסמי קולטן H2, ובמידה פחותה מעכבי משאבת פרוטון, יכולים לשנות את מצבו הנפשי של החולה ולגרום לטרומבוציטופניה. יש לרשום אותם בזהירות רבה לחולים עם אנצפלופתיה וטרומבוציטופניה.

אֲנֶמִיָה

אנמיה ב-AKI מתרחשת במקרים תכופים. זה נגרם בדרך כלל על ידי דיכוי של hematopoiesis ואיבוד דם. לתסמינים האופייניים לאנמיה חמורה, ירידה ברמות המוגלובין< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

אורמיה

שיעור התמותה יורד אם ניתן לשמור על אוריאה מתחת ל-30 mmol/L. ברגע שרמת האוריאה בדם מגיעה לרמה זו, בדרך כלל מתחילים בדיאליזה. אורמיה מובילה לרוב להפרעות נוירולוגיות (לדוגמה: התקפים אפילפטיים, ישנוניות, עוויתות קלוניות, רעד מתנופף, פולינויריטיס), המשמשות אינדיקציה לדיאליזה.

פריקרדיטיס אורמיתלעתים קרובות מתבטא רק כשפשוף חיכוך קרום הלב. הדרך היחידה לטפל בסיבוך זה היא דיאליזה, ומנסים להפחית את מינון ההפרין במקרים כאלה.

האכלת המטופל

אם החולה אינו עובר המודיאליזה, צריכת החלבון מוגבלת לכ-0.5-1 גרם/ק"ג ליום, מה שמפחית את היווצרות הפסולת החנקנית. הבטחת הערך האנרגטי של המזון מושגת על ידי הגדלת כמות השומנים והפחמימות. כדי למנוע עלייה בקטבוליזם, תכולת הקלוריות הכוללת של המזון צריכה להיות 35-40 קק"ל/ק"ג ליום.

עם עוצמה גבוהה של תהליכים קטבוליים, או בחולים עם תת תזונה, נקבעת דיאטה עם תכולת חלבון גבוהה יותר, והדיאליזה מתחילה במועד מוקדם יותר. הגבלת מלח שולחן בתזונה ל-2-4 גרם ליום עוזרת להפחית את אגירת הנוזלים. צריכת האשלגן לא צריכה להיות גבוהה מ-40 ממול ליום. יש להימנע ממזונות ותרופות המכילות מגנזיום.

טיפול בחולים עם AKI בשלב של שיקום משתן

יש צורך במעקב קפדני אחר אלקטרוליטים בדם, Bcc, משתן והתייחסות לאובדן אלקטרוליטים בשתן. אם יש לך פוליאוריה, אסור להגביל את צריכת הנוזלים שלך. במידת האפשר, יש להימנע מתרופות נפרוטוקסיות. לאחר שחזור השתן, תפקוד הכליות משתפר בהדרגה - ממספר שבועות עד 2-4 חודשים.

נזק) הוא מצב פתולוגי הנגרם מאובדן פתאומי של יכולת התפקוד של מערכת השתן. AKI מאובחנת אם הפתולוגיה מתפתחת על פני פרק זמן קצר (לא יותר ממספר שבועות). הביטוי העיקרי של AKI הוא הצטברות תוצרי פירוק בגוף עם הכללת רכיבים חנקן. תופעה זו נקראת אזוטמיה.

ניואנסים וקטגוריות

AKI יכול להיות מופעל על ידי טראומה, ניתוח או פתולוגיה. ישנם מקרים בהם התפקוד של איבר נחלש עקב תנאים מוקדמים גנטיים, מחלות תורשתיות. פותח סיווג המשלב את כל המקרים הידועים של פגיעה חריפה בכליות. המאפיין העיקרי לחלוקת מקרים לקבוצות הוא מנגנון היווצרות המצב הפתולוגי.

אם המצב מוסבר על ידי הפרעה בזרימת הדם לכליות, מאובחן AKI טרום-כליתי. אם יש בעיות ביציאת שתן עקב פתולוגיה, מאבחנים AKI postrenal. לבסוף, כליות היא סוג של פתולוגיה המוסברת על ידי פגיעה ברקמת הכליה. הם יכולים להיות מעוררים על ידי מוקדי דלקת או גורמים אגרסיביים אחרים. ברפואה, פגיעה כלייתית ידועה במונח החלופי "פרנכימלי". שם זה משקף את מהות התופעה - הפרנכימה הכלייתית סובלת, המבנה שלה מופרע בהשפעת תופעות חיצוניות.

מה גורם לפתולוגיה?

ישנן מספר סיבות ידועות שיכולות להוביל ל-AKI. בעת זיהוי גורמים ספציפיים למקרה, יש לרשום אותם בטבלה האישית של המטופל, בהיסטוריה הרפואית. פגיעה כלייתית חריפה מסוג טרום-כליתי, כפי שקבעו הרופאים, מתרחשת בדרך כלל כאשר אין זרימת דם מספקת בכליות. מצבים פתולוגיים שונים יכולים להוביל לכך, כולל ירידה בנפח הדם הממוקם בו זמנית במערכת כלי הדם. הדבר נובע ככל הנראה מאובדן דם חריף או הקאות קשות, זיהום במעיים עם שלשול - מצבים אלו יכולים להוביל לאובדן חלקים נוזליים של דם. ישנם סיכונים מסוימים הקשורים לשימוש במשתנים. אם החולה אינו משתמש בתרופות כראוי, ייתכן שחלק מהדם יאבד דרך הכליות. בעיה זו יכולה להיגרם על ידי תפקוד לקוי של קליפת יותרת הכליה או דלקת הצפק, טראומה, כוויה חמורה, דלקת לבלב חריפה - על רקע מצבים כאלה, יציאת הנוזלים מופרעת.

פגיעה חריפה בכליות, מקודדת N17 ב-ICD-10, יכולה להתרחש אם תפקוד שריר הלב נפגע. עם עיכוב חד של יכולת ההתכווצות שלה, מערכת הדם סובלת, מה שעלול לגרום ל- AKI לפני הכליה. הפתולוגיה מלווה בירידה בנפח הדם שנפלט במהלך פעולת התכווצות אחת. זה נצפה לעתים קרובות על רקע התקף לב, מחלת מסתמים או דלקת שריר הלב. הפרעת קצב חמורה או תרומבואמבוליזם ריאתי עלולות לעורר AKI.

גורמים וסיבות: המשך הנושא

פגיעה חריפה בכליות אפשרית עקב ירידה בטונוס כלי הדם באיבר זה. התופעה יכולה להיות מופעלת על ידי הרעלת דם, הרדמה או שימוש פעיל יתר על המידה בתרופות להורדת לחץ הדם. במקרים מסוימים, AKI מוסבר על ידי התכווצויות עורקים חריגות עקב עודף סידן בגוף. קיים סיכון לפתח AKI עקב שימוש בתרופות מקבוצת הציקלוספורינים, וכן תרופות המכילות נוראפינפרין, תרופות "Tacrolimus", "Amphotericin B".

ישנם מקרים בהם התפתחה פגיעה חריפה בכליות עקב שחמת כבד, המובילה לתסמונת הפטורנלית. במקרים מסוימים, הגורם למצב הוא אי סבלנות במערכת כלי הדם של הכליות. זה יכול להיגרם מחסימה ורידית או עורקים. סיכונים כאלה אופייניים לחולים עם טרשת עורקים ודלקת כלי דם מערכתית. הסיכון ל-AKI מוגבר עקב תסחיף, פקקת ומפרצת כלי דם. בעת זיהוי הגורם הבסיסי למצב, יש לשקול אפשרות של לחץ חיצוני על הכלי.

ישנם מקרים בהם הגורם ל-AKI היה רמה גבוהה מדי של צמיגות נוזלים במערכת הדם. זה אפשרי עם פתולוגיות דם: מיאלומה, מחלת ולדנסטרום, פוליציטמיה.

אטיולוגיה: צורת כליות

סוג זה של פגיעה כלייתית חריפה אצל ילדים ומבוגרים יכולה להתרחש עקב המצב הפתולוגי של הגלומרולי של הכליות והעורקים הקטנים הממוקמים באיבר. בין התסמונות שעלולות לעורר AKI, ראוי לציין דלקת כלי דם, גלומרולונפריטיס ורעלת הריון. הסיכונים גדלים אצל אנשים עם לופוס אריתמטוזוס. באחוז מסוים מהמקרים, AKI יכול להיות קשור לסקלרודרמה. הפרנכימה הכלייתית עלולה להיפגע מקרישת דם מפושטת בתוך הכלים, עם עלייה בריכוז הכולסטרול, המלווה ביצירת גבישים. אלמנטים אלו פוגעים במבני הכליות.

פגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה עלולה להוביל בסופו של דבר לפגיעה כלייתית. לדוגמה, זה נצפה לעתים קרובות עם הפרעות ממושכות בזרימת הדם בכליות שאינן מתוקנות על ידי תרופות. זה גורם לזילוף. תופעה דומה יכולה להיגרם מהשפעות רעילות של תרכובות שונות: ציקלוספורין, חומרים המשמשים למחקרי רנטגן, אנטיביוטיקה. הסיכון ל-AKI גדל כאשר משתמשים בתרופות כימותרפיות לטיפול בממאירות. במקרים מסוימים, ההשפעה הרעילה נצפית מתרכובות הנוצרות בגוף האדם במהלך תגובות רגילות: מבני חלבון, מיוגלובין ועוד כמה. סכנה קשורה במקרים שבהם תהליכי חילוף החומרים או הסרה של חומרים מסוכנים מהגוף מופרעים, מה שמוביל לעלייה בריכוז.

זיהומים ופתולוגיות

ביצוע בדיקת CT של הכליות אם יש חשד ל-AKI בהחלט יעזור לאשש או להפריך אבחנה זו, כמו גם להבהיר מאיזו סיבה נוצרה ההפרעה. ידוע שבמקרים מסוימים היא נגרמת ממוקדי דלקת. הסיכון ל-AKI גדל עם פיאלונפריטיס חריפה, זיהום בפטריות מהסוג קנדידה, וגם עם זיהום ב-cytomegalovirus. השפעה אפשרית של התגובה האלרגית של הגוף. זה נצפה לרוב כאשר החולה נוטל תרופות אנטי-מיקרוביאליות מסוג בטא-לקטם, משתנים, קפטופריל, ריפמפיצין. סכנות קשורות למהלך הטיפולי של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, Trimethoprim ותרופות מקבוצת sulfonamide.

אם אתה חושד ב-AKI, עליך לפנות מיד לרופא. האמצעי הראשון הוא להתקשר לאורולוג בבית. המומחה יאסוף אנמנזה ויקבע אם יש צורך באשפוז. אפשר להניח שתסמינים מצביעים על AKI אם החולה אובחן בעבר עם סרקואידוזיס - זה יכול לגרום להיווצרות גרנולומות בפרנכימה הכלייתית, מה שמעורר AKI. תנאי מוקדם אפשרי נוסף הוא חדירת רקמות כליה על ידי מבנים לא טיפוסיים בלימפומה ולוקמיה.

מקרים נדירים: ניואנסים של AKI

ישנם מצבים בהם לא ניתן היה לזהות את הגורם לפגיעה חריפה בכליות. במקרה זה, הצורה האידיופתית של המצב הפתולוגי מצוינת בתרשים של המטופל. אפילו סריקות CT של הכליות, המבוצעות באמצעות המכשירים המודרניים ביותר, אינן מספקות תמונה מדויקת של התופעות שעוררו AKI parenchymal. הניואנסים של תיקון המצב נקבעים על סמך המאפיינים של התפתחות הפתולוגיה.

ישנם מקרים בהם היה צורך לקרוא לאורולוג בבית עקב אי ספיקת הכליות עקב שימוש במתוטרקסט ואינדינביר. אשפוז ובדיקה של המטופל עשויים לאשר AKI הנגרם על ידי היווצרות גבישים באבוביות הכליה. תרכובות המסופקות עם תרופות אלו עשויות להיכנס מדי פעם לצורה מוצקה. סיכונים כאלה קשורים גם בשימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות של סולפונאמיד וחומצה אוקסלית. שימוש פרנטרלי באציקלוביר מסוכן במידה מסוימת.

כמו כן, גורמים נדירים כוללים תהליכים נמקיים בקליפת המוח, נפרופתיה עקב שימוש בתרופות ותוספי תזונה באיכות נמוכה. לעיתים, נצפית פגיעה חריפה בכליות על רקע נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות המכילות וורפרין ופוספטים. OPP אפשרי:

• אם החולה הוסר הכליה היחידה שלו;
• במקרה של דחייה של איבר מושתל.

אטיולוגיה: AKI לאחר הכליה

סיבה זו עשויה להיות מסומנת על ידי בצקת נפרוטית, כמו גם מצבים פתולוגיים אחרים המאפשרים לחשוד ביציאה לא נכונה של שתן. AKI יכול להיות מופעל על ידי פתולוגיות כליות, בפרט היווצרות של אבנים בשופכן. הסיבה לתופעה והרכב האבנים משתנים מאוד ממקרה למקרה. בנוסף לאבנים, קריש דם, לחץ חיצוני מגידול או ניוון של רקמות סיבית עלולים להאט את התקדמות השתן ולחסום את יציאת הנוזלים. סיכונים מסוימים כרוכים בפעולות לא נכונות של המנתח, אם במהלך הניתוח קושרים או מצטלבים את השופכן ללא צורך בכך.

במקרים מסוימים, AKI מוסבר על ידי שלפוחית ​​עצבית נוירוגנית. במצב זה יש תקלות בתפקוד מערכת העצבים האחראית להתכווצויות והרפיית דפנות שלפוחית ​​השתן. יש צורך לדעת לאיזה רופא לפנות לבעיות בכליות (אורולוג) אם מתגלה מחלת ערמונית - זה יכול, במידה מסוימת של סבירות, לעורר AKI, הדורש עזרה דחופה מוסמכת. לרוב, תוצאה זו נגרמת על ידי צמיחה שפירה של איבר, אם כי במקרים מסוימים הפתולוגיה קשורה לגידול ממאיר.

גילויים וניואנסים

למרות מגוון כה רחב של סיבות, התמונה הקלינית דומה ברוב המקרים. סימנים ותסמינים בנשים וגברים בהחלט שונים, מה שמשפיע במידה מסוימת על הביטויים של AKI. באופן כללי, החולה מרגיש חולשה, חש בחילה ומקיא, מאבד תיאבון, והביצועים מתדרדרים. נצפה מצב של הרעלה כללית של הגוף. במקרים מסוימים, ההכרה הופכת מבולבלת. נפח השתן המופרש מצטמצם עד כדי היעדר מוחלט של נוזלים. אוליגוריה תלויה במידה רבה בפתוגנזה של המקרה. לפיכך, מסטטיסטיקה ידוע שעם הצורה הקדם-כליתית, נצפית אוליגוריה בכל מקרה שני.

הסימן העיקרי, סימפטום אצל נשים וגברים המעורר AKI לאחר הכליה הוא אנוריה. הדבר אופייני ביותר במקרים בהם התרחשה הפרה של תנועת השתן בחלק התחתון של המערכת להוצאת שתן מהגוף. משתן נעדר לחלוטין. בצורה הכלייתית, עם סיבה בסיסית דומה, נפח השתן נשאר באותה רמה או עולה.

צעד אחר צעד

נהוג לדבר על ארבעה שלבים של פגיעה כלייתית חריפה. הראשון הוא התקופה הראשונית. משך הזמן שלו הוא מרגע תחילת ההשפעה של הגורם התוקפני ועד לביטוי התסמינים העיקריים של הפתולוגיה. ככלל, משך השלב הוא תוך 24 שעות.

השלב השני הוא הפחתת משתן. זה לא נצפה בכל צורה של המחלה (תלוי בגורמים ל-AKI). משך התקופה הוא עד 14 ימים.

השלב השלישי הוא פוליאוריה. זה מתחיל ברגע שבו הגורם התוקפני מסולק ונמשך עד לשיקום תפקוד הכליות. במהלך תקופה זו, נפח השתן המופרש מהגוף גדל. משך השלב תלוי במשך שני השלבים הראשונים. פוליאוריה ברוב החולים נמשכת מספר שבועות. פעילות משתן מצביעה על שיקום תפקודי הכבד, אך במקביל מסמנת סיכון גבוה להתייבשות. יש צורך לשלוט בנפח הנוזל הנצרך על ידי המטופל.

לבסוף, השלב האחרון הוא התאוששות. משך הזמן שלו מגיע למספר חודשים. התקופה מסתיימת כאשר הפונקציונליות של האיבר משוחזרת לחלוטין.

ניואנסים של השלבים

במקרים נדירים, רק שני השלבים הראשונים של המחלה מאובחנים. הדבר אופייני למצב בו החולה אינו מקבל סיוע רפואי מוסמך. AKI עם התפתחות זו של המצב מוביל לאי ספיקת כליות כרונית.

הבהרת המצב

ראשית, הרופא יבדוק את המטופל וישאל על תסמינים ויעריך מידע מההיסטוריה הרפואית. לאחר מכן מגיע השלב של מחקר מעבדתי, אינסטרומנטלי. ראשית, דגימות דם נלקחות למחקר ביוכימי, שתן. ניתן לחשוד ב-AKI אם רמות קריאטינין וריכוזי אוריאה עולים. ביטויים של חמצת או רמות אשלגן מוגברות אפשריות. נלקח בחשבון שקצב הסינון דרך הגלומרולי הכלייתי אינו נותן מושג מדויק על חומרת המצב הפתולוגי. כדי לקבוע את הדינמיקה של המצב, יש צורך לבדוק באופן קבוע את רמות קריאטינין ומשתן.

ירידה בשתן במהלך OOP מובילה לעלייה בריכוז האשלגן ל-6.5 mmol/l או יותר. כאשר חריגה מפרמטר זה, עודף אשלגן הופך מסוכן לחיי אדם. במקביל, נצפית רמה גבוהה יותר של פוספט עם רמות סידן מופחתות. זה מצביע על רבדומיוליזה, כלומר, הפרעה בתפקוד של רקמת השריר. אם הניתוח מאפשר לנו להבהיר את הצמיחה של מיוגלובין ו-CPK, נוכל לדבר בביטחון על הפרעה בתפקוד של רקמת השריר. אינדיקטורים כאלה מצביעים על דחיסה ממושכת של הכליות.

עם אי ספיקת כליות כרונית, אנמיה אפשרית. אם בדיקות מאשרות תסמונת כזו ב-AKI, ניתן להניח אובדן דם חריף.

לומד שתן

הקריטריונים לפגיעה כלייתית חריפה כוללים משקל סגולי גבוה של שתן: הפרמטר עולה על 1.025 גרם/מ"ל במקרה של הצורה הפרה-כליתית. במקרים כלייתיים, איזוסטנוריה מאובחנת לעתים קרובות יותר. בשתן ניתן לזהות שברי חלבון המוסברים על ידי תהליכים דלקתיים. זה אופייני במיוחד לתמונה של גלומרולונפריטיס. אלמנטים חריגים עשויים להתגלות במשקעי שתן. הספציפיות שלהם עוזרת לעתים קרובות לקבוע מה בדיוק גרם ל-AKI במקרה מסוים.

בהמלצות המוקדשות לאבחון של פגיעה כלייתית חריפה, ניתן לראות מידע על הכללים לפירוש נוכחות של תאים צינוריים בשתן: זה מרמז על סוג כלייתי של פתולוגיה. נוכחותם של כדוריות דם אדומות וגבס תאים מעידה על גלומרולונפריטיס. ספירת הלויקוציטים מעידה על פיילונפריטיס חריפה. מצב פתולוגי לאחר הכליה מצוין על ידי תאי דם אדומים טריים בהפרשה.

מה לעשות?

המטרה העיקרית של הקורס הטיפולי היא לחסל את הגורם שעורר את AKI במהירות האפשרית. באחוז מרשים מהמקרים, רק היפטרות מהתופעה האגרסיבית הופכת לאמצעי מספיק להחלמה. זה אופייני, במיוחד, ל-AKI עקב תרופות נפרוטוקסיות.

בפגיעה חריפה בכליות, ההמלצות הקליניות כוללות ניטור מאזן הנוזלים. חשוב לעקוב אחר צריכת הנוזלים שלך ולבדוק את המשקל שלך. לפחות פעם ביום מתגלים רמת הקריאטינין ופרמטרים משמעותיים אחרים בדם. במקרים חמורים, נדרש טיפול חלופי: יש צורך לנקות את מערכת הדם מתוצרי תגובה מטבוליים.

המשימה העיקרית של הרופא היא לספק למטופל את כל התנאים לנרמול תפקוד הכליות. אם המטופל ממלא אחר הוראות הרופא, ההסתברות לריפוי מלא מוערכת ב-95%. יחד עם זאת, חשוב לזכור את הסיכון למוות. זה אופייני יותר כאשר AKI מתפתח על רקע מחלה קשה, כמו גם אצל קשיש. עבור ילדים מעל הממוצע, הסבירות לסיבוכים מוערכת.

מניעת AKI

האמצעי הראשון והעיקרי למניעת AKI הוא זיהוי ותיקון הולם של כל פתולוגיה כלייתית שעלולה לגרום לפגיעה חריפה בכליות. יש לשים לב לכל המצבים והמחלות העלולים לגרום לירידה בנפח הדם במערכת הדם.

אם יש סבירות מוגברת לפתח AKI, חשוב לעקוב אחר משתן ולבצע קריאות כל 24 שעות או לעתים קרובות יותר. יש לבדוק את איכות הדם עבור ריכוזים של מוצרים מטבוליים. אם יש צורך להשתמש בתרופות רעילות לכליות, הן נקבעות בזהירות במיוחד, רק בתנאים שבהם ניתן לעקוב כל הזמן אחר מצבו של המטופל. אם יש חלופה בטוחה יותר, כדאי לפנות אליה.

ניואנסים של המצב

אחד המאפיינים העיקריים של AKI הוא משך הקורס הטיפולי. טיפול חלופי לבדו הוא לעתים קרובות גישה לא מספקת לייצוב ולשיפור תוצאות הטיפול. במקרה של AKI, חשוב לשים לב להתאמת מאזן האלקטרוליטים, שמירה על חסינות, כמו גם תזונה נכונה של המטופל בתקופת ההחלמה. מסטטיסטיקה רפואית ידוע כי AKI נפוץ במיוחד בקרב מטופלי טיפול נמרץ, כמו גם אלו המתקבלים לטיפול נמרץ. לקטגוריה זו סיכון גבוה במיוחד למוות. על פי כמה הערכות, עבור קבוצות אלה שיעור התמותה עבור AKI מגיע ל-60%. כדי למזער תוצאה זו, חשוב לבחור את הזמן הנכון להתחיל בטיפול, את מינון התרופות ואת הבחירה בשיטת השליטה בקרישת הדם.

לדברי מדענים, לאחרונה לא היו פריצות דרך משמעותיות בחקר AKI ופיתוח שיטות להילחם במצב זה. טיהור דם, תמיכה במצב המטופל ברכיבים תזונתיים, התאמת מאזן האלקטרוליטים, הפתופיזיולוגיה של התסמונת ושימוש באולטרסאונד דופלר דורשים מחקר מפורט ומעמיק יותר. יש להניח שפיתוחם של היבטים אלו הוא שיאפשר להשיג התקדמות רצינית בטיפול ב-AKI בעתיד.

AKI: טיהור דם כמפתח לטיפול מוצלח

פיתוח תפיסה חדשה של טיהור דם, כפי שמציעים מומחים, יעזור להשיג התקדמות רצינית בטיפול ב-AKI. תיאוריות שהוכחו כנכונות מסבירות שדרך גישה יעילה לטיהור דם ניתן להפחית את הביטוי של מתווכים דלקתיים. יחד עם זאת, פיתוח שיטות יעילות לשיקום הומאוסטזיס מבטיח את התוצאות הטובות ביותר למקרה. תהליכים דלקתיים משלבים מספר עצום של מתווכים, ומודולציה על ידי עבודה עם רכיבים בודדים אינה מראה כרגע את התוצאה הרצויה. טיפול חלופי עם סילוק מתווכים דלקתיים, כולל רעלנים מיקרוביאליים, נחשב לשיטה המבטיחה ביותר לטיפול ב-AKI.

צעדים חשובים בלימוד נושא זה נעשו בעשור וחצי האחרונים. העבודה בכיוון זה לא נפסקת, מה שמאפשר לנו לקוות להיווצרות גישות חדשות ויעילות ביסודו לתיקון AKI. ראוי לציין: מחקר בכיוון זה מתבצע במקביל על ידי מספר מכונים רפואיים גדולים במדינות שונות בעולם, מה שמאפשר לנו לקוות שהתוצאות יושגו בקרוב.