מהי מחלת כלי דם במוח. תאונה מוחית חריפה במחלות מוחיות חריפות ICD 10

לא כולל: השלכות של דימום תת-עכבישי (I69.0)

לא כולל: השלכות של דימום מוחי (I69.1)

לא כולל: השלכות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)

כולל: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והפרה-מוחיים (כולל תא המטען הברכיוצפלי) הגורמים לאוטם מוחי

לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)

שבץ מוחי NOS

לא כולל: השלכות של שבץ מוחי (I69.4)

• תַסחִיף
• הֲצָרָה
• פַּקֶקֶת

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

• תַסחִיף
• הֲצָרָה
• חסימה (שלמה) (חלקית)
• פַּקֶקֶת

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

לא נכלל: ההשלכות של התנאים הרשומים (I69.8)

הערה. קטגוריה I69 משמשת לייעד תנאים הרשומים בקטגוריות I60-I67.1 ו-I67.4-I67.9 כגורם לתוצאות המסווגות בעצמן בקטגוריות אחרות. המושג "השלכות" כולל מצבים המפורטים ככאלה, כהשפעות שיוריות, או כתנאים המתקיימים שנה או יותר מתחילת המצב הסיבתי.

אין להשתמש במחלות מוחיות כרוניות, השתמש בקודים I60-I67.

ברוסיה אומץ הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (ICD-10) כמסמך נורמטיבי יחיד לרישום תחלואה, סיבות לביקורי האוכלוסייה במוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. מס' 170

שחרור גרסה חדשה (ICD-11) מתוכננת על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017-2018.

עם שינויים ותוספות מ-WHO.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

שבץ איסכמי - תיאור, גורמים, תסמינים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

שבץ איסכמי הוא שבץ הנגרם מהפסקה או הפחתה משמעותית של אספקת הדם לאזור במוח.

גורם ל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. זה מבוסס על פקקת ותסחיף תסחיף קרדיוגני. הגורם השכיח ביותר לשבץ תסחפי הוא פרפור פרוזדורים שלב חריף של MI, קרדיומיופתיה מורחבת, שסתום לב תותב, תרומבואנדוקרדיטיס זיהומית ולא חיידקית, מיקסומה פרוזדורית שמאלית, מפרצת מחיצה פרוזדורית, צניחת מסתם מיטרלי ASD נוטה להתפתחות של תסחיף פרדוקסאלי, במיוחד בפקקת ורידים טרשת עורקים של אבי העורקים והעורקים המנומנמים מצבים של שימוש בסמים מצבים מלווים בקרישת דם מוגברת וסקוליטיס נגעים זיהומיים של מערכת העצבים המרכזית, כולל מצבים הקשורים לזיהום ב-HIV פגיעה במטבוליזם הומוציסטאין פתולוגיה משפחתית (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס ומחלת היפל-לינדאו ).

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. בהתאם לכמה זמן נמשך הפגם הנוירולוגי, מובחנים איסכמיה מוחית חולפת או התקפים איסכמיים חולפים (התאוששות מלאה תוך 24 שעות), שבץ קל (החלמה מלאה תוך שבוע) ושבץ מוחי (הגירעון נמשך יותר משבוע).

עם תסחיף, הפרעות נוירולוגיות בדרך כלל מתפתחות בפתאומיות ומגיעות מיד לדרגת החומרה המרבית שלהן; יתכן שקדם לשבץ התקפי איסכמיה מוחית חולפת.

עם שבץ פקקת, התסמינים הנוירולוגיים בדרך כלל מתגברים בהדרגה או בהדרגה (בצורה של סדרה של אפיזודות חריפות) במשך מספר שעות או ימים (שבץ פרוגרסיבי); יתכנו שיפורים תקופתיים והידרדרות במצב.

הפרעה בזרימת הדם בכל אגן העורק המוחי האמצעי - hemiplegia ו-hemianesthesia קונטרה-צדדית, hemianopsia homonymous contralateral עם paresis contralateral gaze paresis, אפזיה מוטורית (אפזיה של ברוקה), אפזיה חושית (ורניקה).

חסימה של עורק המוח הקדמי - שיתוק של הרגל הנגדית, רפלקס אחיזה צדדי, ספסטיות עם התנגדות לא רצונית לתנועות פסיביות, אבוליה, אבזיה, התמדה ודליפת שתן.

הפרעה בזרימת הדם בעורק המוח האחורי - שילוב של hemianopsia homonymous contralateral, אמנזיה, דיסלקציה, אפזיה אמנסטית צבעונית, hemiparesis contralateral קלה, hemianesthesia contralateral; נזק לעצב האוקולומוטורי, תנועות לא רצוניות קונטרלטרליות, המיפלגיה קונטרלטרלי או אטקסיה.

חסימה של ענפי העורק הבזילרי - אטקסיה, פרזיס מבט באותו צד, hemiplegia ו hemianesthesia בצד הנגדי, אופטלמופלגיה פנימית גרעינית, ניסטגמוס, סחרחורת, בחילות והקאות, טינטון ואובדן שמיעה עד לאובדן.

סימנים של שבץ תסחיף קרדיוגני התחלה חריפה מצב פתולוגי של הלב בעל נטייה לתסחיף שבץ בטריטוריות כלי דם שונות, אוטמים דימומיים, תסחיף מערכתי היעדר מצבים פתולוגיים אחרים הגורמים לשבץ חסימת כלי דם מזוהה אנגיוגרפית (פוטנציאלית חולפת) בהיעדר וסקולופרה וסקולופרית משמעותית.

אבחון

יַחַס

טקטיקות ניהול טיפול חירום הכרחי, כי חולים נמסרים לעתים קרובות במצב של תרדמת. הגורם העיקרי המשפיע על פרוגנוזה של המחלה הוא העיתוי של תחילת הטיפול הבטחת סבלנות דרכי הנשימה, אוורור מכני טיפול עירוי מתן GC יכול להיות מסוכן תיקון של אי ספיקת לב ונשימה נלווית הכרחי ברביטורטים ותרופות הרגעה הן התווית נגד עקב דיכאון אפשרי של מרכז הנשימה סוכנים טרומבוליטיים כדאיות רישום נוגדי קרישה תלויה במשך המחלה יש צורך להתחיל תרגילי נשימה וטיפול בפעילות גופנית (תרגילים לגפיים משותקות) מוקדם ככל האפשר.

סוכנים טרומבוליטיים: מפעיל פלסמינוגן של רקמות, סטרפטוקינאז - בשלבים מוקדמים של שבץ איסכמי.

נוגדי קרישה הפרין. מומלץ ביותר לרשום בשלבים המוקדמים של המחלה. אם התפתחה תמונה קלינית של ליקוי נוירולוגי על רקע יתר לחץ דם עורקי, לא מומלץ לרשום הפרין, מכיוון זה מגביר את הסבירות לדימומים במוח ובאיברים אחרים. נקבע למניעת תסחיף קרדיוגני חוזר. בדרך כלל 5000 יחידות ניתנות תת עורית כל 4-6 שעות במשך 7-14 ימים. נדרש ניטור של זמן קרישת הדם נוגדי קרישה עקיפים (לדוגמה, ethyl biscoumacetate).

תרופות נוגדות טסיות חומצה אצטילסליצילית 100-1500 מ"ג ליום דיפירידמול 25 מ"ג 3 פעמים ביום טיקלופידין 250 מ"ג 3 פעמים ביום.

תרופות כלי דם נימודיפין 4-10 מ"ג טפטוף IV (1-2 מ"ג לשעה) 2 פעמים ביום למשך 6-10 ימים, ולאחר מכן 60 מ"ג דרך הפה 3-4 פעמים ביום Vinpocetine 10-20 מ"ג ליום IV/טפטוף (התרופה מדולל ב-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9%) למשך 10-14 ימים, ולאחר מכן דרך הפה 5 מ"ג 3 פעמים ביום ניצרגולין 4-8 מ"ג טפטוף IV (התרופה מדוללת ב-100 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.9%) למשך 2 פעמים ליום למשך שבוע, לאחר מכן 5 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום Cinnarizine 25 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום.

להפחתת בצקת מוחית - מניטול, גליצרין.

טיפול כירורגי. כריתת עורקי הצוואר עבור היצרות חמורה (70% או יותר) המתבטאת קלינית של עורקי הצוואר. נכון להיום, עם מחלה א-סימפטומטית, המגמה השלטת היא לטיפול שמרני.

פרוגנוזה: 20% מהחולים מתים באשפוז, התמותה עולה עם הגיל. הפרוגנוזה לא חיובית אם התמונה הקלינית כוללת אפיזודות של דיכאון תודעה, חוסר התמצאות נפשית, אפזיה והפרעות בגזע המוח. המהירות ומידת השיקום של התפקודים הנוירולוגיים תלויים ב- גיל החולה, נוכחות של מחלות נלוות, כמו גם על מיקומו וגודלו של האזור הפגוע שיקום מלא של תפקודים מתרחש לעתים רחוקות, אולם ככל שמתחילים בטיפול מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה טובה יותר. השיקום הפעיל ביותר של התפקודים מתרחש ב- 6 חודשים ראשונים; לאחר תקופה זו, בדרך כלל לא מתרחשת התאוששות נוספת.

ICD-10 I63 אוטם מוחי I64 שבץ מוחי, לא צוין כדימום או אוטם I67.2 טרשת עורקים במוח.

שבץ איסכמי של המוח. קוד ICD 10

שבץ איסכמי הוא מחלה המאופיינת בתפקוד מוחי לקוי עקב הפרעה או הפסקת אספקת הדם לאזור במוח. באתר איסכמיה מתרחש אוטם מוחי.

בית החולים יוסופוב יצר את כל התנאים לטיפול ושיקום חולים לאחר אירוע מוחי. פרופסורים ורופאים מהקטגוריה הגבוהה ביותר במרפאה הנוירולוגית ובמחלקה נוירולוגית הינם מומחים מוכרים בתחום תאונות מוחיות חריפות. המטופלים נבדקים באמצעות ציוד חדיש של חברות מובילות באירופה ובאמריקאיות.

לשבץ איסכמי יש קוד לפי ICD-10:

• I63 אוטם מוחי;
• I64 שבץ מוחי לא צוין כדימום או אוטם;
• I67.2 טרשת עורקים מוחית.

ביחידה לטיפול נמרץ מצוידות המחלקות בחמצן מרכזי המאפשר חימצון למטופלים עם בעיות נשימה. באמצעות מוניטורים לבביים מודרניים, רופאים בבית החולים יוסופוב עוקבים אחר הפעילות התפקודית של מערכת הלב וכלי הדם ורמת ריווי החמצן בדם בחולים עם שבץ איסכמי. במידת הצורך, נעשה שימוש במכשירי אוורור מלאכותי נייחים או ניידים.

לאחר שיקום תפקודם של איברים חיוניים, חולים מועברים למרפאה הנוירולוגית. כדי לטפל בהם, הרופאים משתמשים בתרופות המודרניות והבטוחות ביותר ובוחרים משטרי טיפול אישיים. שיקום תפקוד לקוי מתבצע על ידי צוות של אנשי מקצוע: מומחי שיקום, נוירו-דפקטולוגים, קלינאי תקשורת ופיזיותרפיסטים. מרפאת השיקום מצוידת בוורטיקיזרים חדישים, מכשירי Exart, סימולטורים מכניים וממוחשבים.

נכון לעכשיו, שבץ איסכמי מתרחש לעתים קרובות הרבה יותר מאשר דימום מוחי ומהווה 70% מהמספר הכולל של תאונות מוחיות חריפות שבגינן מאושפזים החולים בבית החולים יוסופוב. שבץ איסכמי הוא תסמונת קלינית פוליאטיולוגית והטרוגנית מבחינה פתוגנית. בכל מקרה של שבץ איסכמי, נוירולוגים מבססים את הסיבה המיידית לשבץ, שכן טקטיקות טיפוליות, כמו גם מניעה משנית של שבץ חוזר, תלויות במידה רבה בכך.

תסמינים של שבץ איסכמי

התמונה הקלינית של שבץ מוחי מורכבת מתסמינים מוחיים וכלליים. תסמינים מוחיים כלליים של שבץ איסכמי הם קלים. תאונה חריפה של כלי דם עלולה להיות קודמת לתאונות חוליות במוח. הופעת המחלה מתרחשת בלילה או בבוקר. זה יכול להיגרם על ידי שתיית כמויות גדולות של אלכוהול, ביקור בסאונה או אמבטיה חמה. במקרה של חסימה חריפה של כלי מוחי על ידי פקקת או תסחיף, מתפתח בפתאומיות שבץ איסכמי.

החולה מודאג מכאבי ראש, בחילות, הקאות. הוא עלול לפתח הליכה לא יציבה ופגיעה בתנועה של הגפיים של חצי גוף. תסמינים נוירולוגיים מקומיים תלויים באיזה אגן עורק המוח מעורב בתהליך הפתולוגי.

הפרעה בזרימת הדם בכל האגן של עורק המוח האמצעי מתבטאת בשיתוק ואובדן רגישות של החצי הנגדי של הגוף, עיוורון חלקי, שבו אובדת התפיסה של אותו חצא ימני או שמאל של שדה הראייה, מבט. paresis בצד המנוגד למוקד איסכמיה, ופגיעה בתפקוד הדיבור. הפרעה בזרימת הדם בעורק המוח האחורי מתבטאת בשילוב של התסמינים הבאים:

• עיוורון חלקי קונטרלטרלי, שבו אובדת התפיסה של אותם חצאים ימניים או שמאליים של שדה הראייה;
• פגיעה בזיכרון;
• אובדן מיומנויות קריאה וכתיבה;
• אובדן היכולת לתת שם לצבעים, אם כי מטופלים מזהים אותם לפי תבנית;
• paresis קל של מחצית הגוף מול אזור האוטם המוחי;
• נגעים של עצב oculomotor באותו שם;
• תנועות לא רצוניות נגדיות;
• שיתוק של חצי הגוף המנוגד למיקום של נזק מוחי איסכמי;
• הפרעות בתיאום התנועות של שרירים שונים בהיעדר חולשת שרירים.

השלכות של שבץ איסכמי

ההשלכות של שבץ איסכמי (קוד ICD 10 - 169.3) הן כדלקמן:

• הפרעות תנועה;
• הפרעות דיבור;
• הפרעות רגישות;
• ליקוי קוגניטיבי, כולל דמנציה.

על מנת להבהיר את מיקום המוקד האיסכמי, רופאים בבית החולים יוסופוב משתמשים בשיטות הדמיה עצבית: טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית. לאחר מכן מתבצעות בדיקות כדי להבהיר את תת-הסוג של שבץ איסכמי:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אולטרסאונד;
• בדיקת דם.

חולים עם שבץ איסכמי בבית החולים יוסופוב חייבים להיבדק על ידי רופא עיניים ואנדוקרינולוג. מאוחר יותר, הליכי אבחון נוספים מבוצעים:

• רנטגן חזה;
• צילום רנטגן של הגולגולת;
• אקו לב;
• אלקטרואנצפלוגרפיה.

טיפול בשבץ איסכמי

בטיפול בשבץ מוחי נהוג להבחין בין טיפול בסיסי (לא מובחן) לבין טיפול מובחן. טיפול בסיסי אינו תלוי באופי השבץ. טיפול מבודל נקבע על פי אופי השבץ.

טיפול בסיסי בשבץ איסכמי, שמטרתו לשמור על התפקודים החיוניים הבסיסיים של הגוף, כולל:

• הבטחת נשימה מספקת;
• שמירה על זרימת הדם;
• בקרה ותיקון של הפרעות מים ואלקטרוליטים;
• מניעת דלקת ריאות ותסחיף ריאתי.

כטיפול מובחן בתקופה החריפה של שבץ איסכמי, הרופאים של Yusupovskaya מבצעים תרומבוליזה על ידי מתן תוך ורידי או תוך עורקי של מפעיל פלסמינוגן רקמות. שחזור זרימת הדם באזור האיסכמי מפחית את ההשפעות השליליות של שבץ איסכמי.

כדי להגן על הנוירונים של "פנימברה איסכמית", נוירולוגים רושמים לחולים את התרופות הפרמקולוגיות הבאות:

• בעל פעילות נוגדת חמצון;
• הפחתת פעילותם של מתווכים מעוררים;
• חוסמי תעלות סידן;
• פוליפפטידים וחומצות אמינו פעילים ביולוגית.

על מנת לשפר את המאפיינים הפיזיקליים-כימיים של הדם בתקופה החריפה של שבץ איסכמי, רופאים בבית החולים יוסופוב עושים שימוש נרחב בהנזלה באמצעות עירוי תוך ורידי של דקסטרן במשקל מולקולרי נמוך (ריאופוליגלוצין).

עם מהלך חיובי של שבץ איסכמי, לאחר הופעה חריפה של סימפטומים נוירולוגיים, מתרחשת ייצובו והתפתחות הפוכה הדרגתית. "אימון מחדש" של נוירונים מתרחש, וכתוצאה מכך חלקים שלמים במוח מקבלים על עצמם את הפונקציות של החלקים הפגועים. שיקום פעיל של דיבור, מוטורי וקוגניטיבי, המתבצע על ידי רופאים בבית החולים יוסופוב במהלך תקופת ההחלמה של שבץ איסכמי, משפיע לטובה על תהליך ה"אימון מחדש" של נוירונים, משפר את תוצאות המחלה ומפחית את חומרת על ההשלכות של שבץ איסכמי.

אמצעי השיקום מתחילים מוקדם ככל האפשר ומתבצעים באופן שיטתי לפחות במהלך 6-12 החודשים הראשונים לאחר שבץ איסכמי. בתקופות אלו, קצב השיקום של פונקציות שאבדו הוא מקסימלי. אבל גם שיקום שמתבצע במועד מאוחר יותר מייצר השפעה חיובית.

נוירולוגים בבית החולים יוסופוב רושמים לחולים את התרופות הבאות בעלות השפעה מועילה על תהליך שחזור התפקודים שאבדו לאחר שבץ איסכמי:

• תרופות vasoactive (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifylline, nicergoline;
• תכשירים פפטידרגיים וחומצות אמינו (סרברין);
• מבשרי נוירוטרנסמיטר (גליאטין);
• נגזרות פירולידון (piracetam, lucetam).

התקשר בטלפון. לצוות המומחים הרב-תחומי בבית החולים יוסופוב יש את הידע והניסיון הדרושים לטיפול ביעילות ולהעלים את ההשלכות של שבץ איסכמי. לאחר השיקום, רוב החולים חוזרים לחיים מלאים.

המומחים שלנו

מחירי שירותים *

*המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד. כל החומרים והמחירים המפורסמים באתר אינם הצעה פומבית, המוגדרת בהוראות האמנות. 437 הקוד האזרחי של הפדרציה הרוסית. למידע מדויק, נא לפנות לצוות המרפאה או לבקר במרפאתנו.

סרגיי ולדימירוביץ' פטרוב היקר!

אנא הודע את תודתי העמוקה לכל הצוות בראשותך על עבודתם המתואמת והמקצועית.

תודה על בקשתך!

המנהלים שלנו יפנו אליך בהקדם האפשרי

לאילו צורות מסווגת תאונה מוחית חריפה ב-ICD-10?

לא כולם יודעים שתאונה מוחית חריפה ב-ICD 10 מחולקת למספר סוגים. פתולוגיה זו נקראת אחרת שבץ. זה יכול להיות איסכמי ודימומי. ACVA תמיד מהווה איום על חיי אדם. התמותה כתוצאה משבץ מוחי גבוהה מאוד.

הסיווג הבינלאומי של מחלות הוא רשימה של פתולוגיות ידועות כיום עם קוד. מעת לעת נעשים בו שינויים שונים. בסיווג הבינלאומי של מחלות, עדכון עשירי, שבץ מוחי נכלל בכיתה של פתולוגיה מוחית. קוד ICD I60-I69. סיווג זה כולל:

• דימום תת עכבישי;
• דימום בעל אופי לא טראומטי;
• שבץ איסכמי (אוטם מוחי);
• דימום תוך - מוחי;
• שבץ של אטיולוגיה לא מוגדרת.

סעיף זה כולל מחלות אחרות הקשורות לחסימה של עורקים מוחיים. הפתולוגיה הנפוצה ביותר שזוהתה היא שבץ מוחי. זהו מצב חירום, הנגרם ממחסור חריף בחמצן והתפתחות אזור של נמק במוח. עם שבץ, עורקי הצוואר והענפים שלהם מעורבים לרוב בתהליך. כ-30% מהמקרים של פתולוגיה זו נגרמים על ידי הפרעה בזרימת הדם בכלי vertebrobasilar.

הגורמים לתאונה חריפה של כלי דם מוחיים אינם מפורטים ב-ICD 10. הגורמים הבאים ממלאים תפקיד מוביל בהתפתחות פתולוגיה זו:

• נזק טרשת עורקים לכלי המוח;
• יתר לחץ דם עורקי;
• פַּקֶקֶת;
• תרומבואמבוליזם;
• מפרצת של העורקים המוחיים;
• דלקת כלי דם;
• הַרעָלָה;
• מומים מולדים;
• מנת יתר;
• מחלות מערכתיות (ראומטיזם, לופוס אריתמטוזוס);
• פתולוגיה של הלב.

שבץ איסכמי מתפתח לרוב על רקע חסימת עורקים עם פלאקים טרשתיים, יתר לחץ דם, פתולוגיה זיהומית ותרומבואמבוליזם. הבסיס להפרעות בזרימת הדם הוא היצרות של כלי הדם או חסימה מוחלטת שלהם. כתוצאה מכך, המוח אינו מקבל חמצן. בקרוב יתפתחו השלכות בלתי הפיכות.

שבץ מוחי הוא דימום לתוך המוח או מתחת לממברנות שלו. צורה זו של שבץ היא סיבוך של מפרצת. סיבות אחרות כוללות אנגיופתיה עמילואידית ויתר לחץ דם. גורמי נטייה הם עישון, אלכוהוליזם, תזונה לא בריאה, רמות מוגברות של כולסטרול ו-LDL בדם והיסטוריה משפחתית של חולים עם יתר לחץ דם.

תאונה חריפה של כלי דם במוח יכולה להתרחש כהתקף לב. אחרת, מצב זה נקרא שבץ איסכמי. קוד ICD-10 לפתולוגיה זו הוא I63. ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של אוטם מוחי:

• תרומבואמבולי;
• lacunar;
• מחזור הדם (המודינמי).

פתולוגיה זו מתפתחת על רקע תרומבואמבוליזם, מומי לב, הפרעות קצב, פקקת, דליות, טרשת עורקים ועווית של העורקים המוחיים. גורמי נטייה כוללים לחץ דם גבוה. שבץ איסכמי מאובחן לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. אוטם מוחי מתפתח במהירות. יש לספק עזרה בשעות הראשונות.

התסמינים בולטים ביותר בתקופה החריפה של המחלה. הביטויים הקליניים הבאים נצפים בשבץ איסכמי:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• בחילה;
• לְהַקִיא;
• חוּלשָׁה;
• הפרעות ראייה;
• הפרעת דיבור;
• חוסר תחושה של הגפיים;
• חוסר יציבות בהליכה;
• סְחַרחוֹרֶת.

עם פתולוגיה זו, הפרעות מוקדיות, מוחיות וקרום המוח מתגלות. לעתים קרובות מאוד, שבץ מוביל לפגיעה בהכרה. קהות חושים, קהות חושים או תרדמת מתרחשים. כאשר העורקים של האזור vertebrobasilar נפגעים, אטקסיה, ראייה כפולה, ולקות שמיעה.

שבץ דימומי מסוכן לא פחות. הוא מתפתח עקב פגיעה בעורקים ודימום פנימי. פתולוגיה זו נגרמת מיתר לחץ דם, מפרצת קרע ומומים (אנומליות מולדות). ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של שטפי דם:

• תוך מוחי;
• תוך-חדרי;
• תת-עכבישי;
• מעורב.

שבץ דימומי מתפתח מהר יותר. התסמינים כוללים כאב ראש חמור, סחרחורת, התקפים אפילפטיים, hemiparesis, פגיעה בדיבור, זיכרון והתנהגות, שינויים בהבעות פנים, בחילות וחולשה בגפיים. לעתים קרובות מופיעים ביטויי נקע. הם נגרמים על ידי תזוזה של מבני מוח.

דימום לתוך החדרים מאופיין בתסמינים בולטים של קרום המוח, עלייה בטמפרטורת הגוף, דיכאון הכרה, פרכוסים ותסמיני גזע המוח. בחולים כאלה, הנשימה נפגעת. תוך 2-3 שבועות מתפתחת בצקת מוחית. עד סוף החודש הראשון מתרחשות ההשלכות של נזק מוחי מוקד.

ניתן לזהות שטפי דם ואוטם במהלך בדיקה נוירולוגית. הלוקליזציה המדויקת של התהליך הפתולוגי נקבעת על בסיס רדיוגרפיה או טומוגרפיה. אם יש חשד לשבץ מוחי, מתבצעים המחקרים הבאים:

• הדמיה בתהודה מגנטית;
• רדיוגרפיה;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;
• אנגיוגרפיה.

יש למדוד לחץ דם, קצב נשימה וקצב לב. שיטות אבחון נוספות כוללות מחקר של נוזל מוחי לאחר ניקור מותני. עם התקף לב, ייתכן שלא יהיו שינויים. במקרים של דימום, לעיתים קרובות מוצאים תאי דם אדומים.

אנגיוגרפיה היא השיטה העיקרית לאיתור מפרצת. כדי לקבוע את הסיבה לשבץ מוחי, נדרשת בדיקת דם מקיפה. במהלך התקף לב, רמת הכולסטרול הכולל עולה לעתים קרובות מאוד. זה מעיד על טרשת עורקים. אבחנה מבדלת של שבץ מבוצעת עם גידולי מוח, משבר יתר לחץ דם, פגיעה מוחית טראומטית, הרעלה ואנצפלופתיה.

לכל צורה של שבץ מוחי, לטיפול יש מאפיינים משלו. עבור שבץ איסכמי, ניתן להשתמש בתרופות הבאות:

• תרומבוליטיקה (Actilyse, Streptokinase);
• תרופות נוגדות טסיות (אספירין);
• נוגדי קרישה;
• מעכבי ACE;
• מגיני עצבים;
• נוטרופיות.

הטיפול יכול להיות מובחן או לא מובחן. במקרה האחרון, נעשה שימוש בתרופות עד לביצוע אבחנה סופית. טיפול כזה יעיל הן לאוטם מוחי והן לדימום. נקבעות תרופות המשפרות את חילוף החומרים ברקמת העצבים. קבוצה זו כוללת Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

עבור שבץ דימומי, Trental ו-Sermion הם התווית נגד. היבט חשוב של טיפול בשבץ הוא נורמליזציה של הנשימה החיצונית. אם הלחץ מוגבר, יש להפחיתו לערכים בטוחים. למטרה זו ניתן להשתמש במעכבי ACE. משטר הטיפול כולל ויטמינים ונוגדי חמצון.

אם עורק חסום על ידי קריש דם, שיטת הטיפול העיקרית היא להמיס אותו. משתמשים במפעילי פיברינוליזה. הם יעילים ב-2-3 השעות הראשונות, כאשר קריש הדם עדיין טרי. אם לאדם יש דימום מוחי, אז מתבצע מאבק נוסף נגד בצקת. נעשה שימוש בחומרים המוסטטיים ותרופות המפחיתים את חדירות העורקים.

מומלץ להוריד לחץ דם בעזרת משתנים. יש צורך להציג פתרונות קולואידים. הניתוח מתבצע על פי התוויות. זה מורכב מהסרת ההמטומה וניקוז החדרים. הפרוגנוזה לחיים ולבריאות עם שבץ מוחי נקבעת על ידי הגורמים הבאים:

• גיל המטופל;
• היסטוריה רפואית;
• עמידה בזמנים של טיפול רפואי;
• דרגת הפרעה בזרימת הדם;
• פתולוגיה נלווית.

עם דימום, מוות מתרחש ב-70% מהמקרים. הסיבה היא בצקת מוחית. לאחר שבץ מוחי, רבים הופכים לנכים. כושר העבודה אובד באופן חלקי או מלא. עם אוטם מוחי, הפרוגנוזה מעט טובה יותר. ההשלכות כוללות הפרעות דיבור ותנועה חמורות. לעתים קרובות אנשים כאלה מרותקים למיטה במשך חודשים רבים. שבץ מוחי הוא אחד הגורמים המובילים למוות באנשים.

וקצת על סודות.

האם סבלת פעם מכאבי לב? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן שאתה עדיין מחפש דרך טובה להחזיר את תפקוד הלב שלך לקדמותו.

אז קראו מה אומרת אלנה מלישבע בתוכנית שלה על שיטות טבעיות לטיפול בלב וניקוי כלי דם.

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע. לפני השימוש בהמלצות כלשהן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

העתקה מלאה או חלקית של מידע מהאתר ללא מתן קישור פעיל אליו אסורה.

סימנים והשלכות עיקריות של שבץ איסכמי, קוד ICD-10

הצורה האיסכמית של שבץ תופסת את אחד העמדות המובילות בקרב פתולוגיות שגובות מדי שנה מיליוני חיים. על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10, מחלה זו היא הפרעה חמורה של מערכת הדם של הגוף והיא נושאת "זר" שלם של השלכות שליליות.

בשנים האחרונות, כמובן, למדנו כיצד להילחם בשבץ איסכמי ולמנוע מחלה זו, אך שכיחות המקרים הקליניים עם אבחנה זו עדיין גבוהה. בהתחשב בבקשות רבות של קוראים, המשאב שלנו החליט להקדיש תשומת לב רבה לפתולוגיה מסוכמת.

היום נדבר על ההשלכות של שבץ איסכמי, הצגת הפתולוגיה הזו על פי ICD-10 וביטוייה, טיפול.

קוד ICD 10 ותכונות המחלה

ICD 10 הוא הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10

שבץ איסכמי הוא הצורה הנפוצה ביותר של שבץ מוחי, שהוא הפרעה חריפה באספקת הדם למוח עקב תפקוד לא תקין של העורקים הכליליים. בממוצע, סוג זה של מחלה מתרחש ב-3 מתוך 4 מקרים של שבץ מוחי מתועד, כך שהוא תמיד היה רלוונטי וזמין למחקר מפורט.

ב-ICD-10, המסווג הבינלאומי הבסיסי של פתולוגיות אנושיות, שבץ מוחי בקוד "" עם התווית "מחלות כלי דם במוח".

בהתאם למאפיינים של מקרה מסוים, ניתן לסווג שבץ איסכמי לפי אחד מהקודים הבאים:

• 160 - דימום מוחי בעל אופי תת-עכבישי
• 161 - דימום תוך מוחי
• 162 – דימום מוחי לא טראומטי
• 163 – אוטם מוחי
• 164 - שבץ של היווצרות לא מוגדרת
• 167 - הפרעה מוחית אחרת
• 169 - השלכות של שבץ בכל צורה שהיא

על פי אותו ICD-10, שבץ איסכמי הוא פתולוגיה השייכת למעמד של הפרעות חמורות בגוף. הסיבות העיקריות להתפתחותו במסווג הן הפרעות כלליות של מערכת הדם ופתולוגיות כלי דם חריפות.

גורמים וסימנים לפתולוגיה

כעת, כאשר שבץ איסכמי נחשב מנקודת המבט של הרפואה והמדע, הבה נשים לב ישירות למהות הפתולוגיה הזו. כפי שצוין קודם לכן, מדובר בהפרעה חריפה באספקת הדם למוח.

כיום, שבץ מוחי, בין אם איסכמי או בכל צורה אחרת, הוא תופעה שכיחה לחלוטין ברפואה.

הגורם הפיזיולוגי להפרעה זו הוא היצרות של לומן של העורקים הכליליים, המספקים באופן פעיל את המוח האנושי. תהליך פתולוגי זה מעורר חוסר או היעדר מוחלט של חומר דם ברקמות המוח, וכתוצאה מכך הם חסרים חמצן ומתחיל נמק. התוצאה של זה היא הידרדרות חזקה ברווחתו של אדם במהלך התקף וסיבוכים הבאים.

טרשת עורקים ויתר לחץ דם הם הגורמים העיקריים הגורמים לשבץ איסכמי

גורמים המגבירים את הסיכון לפתח מחלה זו הם:

ככלל, לגורמים המצוינים יש השפעה מורכבת ומעוררים תפקוד לא תקין של מערכת כלי הדם האנושית. כתוצאה מכך אספקת הדם למוח מתדרדרת בהדרגה ובמוקדם או במאוחר מתרחש התקף המתאפיין בחוסר חריף של דם ברקמות המוח ובסיבוכים הנלווים לו.

סימנים לשבץ איסכמי חריף הם:

• בחילות ורפלקסים של הסתה
• כאבי ראש וסחרחורת
• הפרעה בהכרה (מהתקפים קלים, פג זיכרון ועד לתרדמת אמיתית)
• רעידות ידיים ורגליים
• התקשות של השרירים של החלק העורפי של הגולגולת
• שיתוק ופרזיס של מערכת השרירים בפנים (פחות תכופות של חלקים אחרים בגוף)
• הפרעות נפשיות
• שינוי ברגישות העור
• ליקויים שמיעתיים וחזותיים
• בעיות בדיבור הן מבחינת תפיסה והן מבחינת יישומו

הביטוי של לפחות כמה מהתסמינים שצוינו הוא סיבה טובה להזעיק אמבולנס. אל תשכח ששבץ מוחי יכול לא רק לגרום לסיבוכים רציניים, אלא יכול אפילו לקחת את חייו של אדם תוך שניות, כך שלא מקובל להסס במהלך דקות ההתקף.

סיבוכים עיקריים והשלכות של התקף

שבץ איסכמי מסוכן בגלל הסיבוכים שלו

שבץ איסכמי הוא צורה קלה יותר של פתולוגיה מאשר סוגים אחרים שלה. למרות זאת, כל הפרעה באספקת הדם למוח היא מצבים מלחיצים ובאמת הרסניים עבור המוח.

זה בגלל תכונה זו שבץ מוחי הוא מסוכן ביותר ותמיד מעורר התפתחות של כמה סיבוכים. חומרת ההשלכות תלויה בגורמים רבים, שהעיקריים שבהם הם הזריזות של מתן עזרה ראשונה לנפגע והיקף הנזק המוחי.

לרוב, שבץ איסכמי מעורר:

1. הפרעות בתפקודים המוטוריים של הגוף (שיתוק שרירים, בדרך כלל פנים, חוסר יכולת ללכת וכו')
2. בעיות בתפקוד הדיבור הן מבחינת תפיסתו והן מבחינת היישום
3. הפרעות קוגניטיביות ונפשיות (מירידה ברמה האינטלקטואלית ועד להתפתחות סכיזופרניה)

הפרופיל הספציפי של ההשלכות של התקף נקבע אך ורק לאחר שהאדם הפגוע סיים קורס בסיסי של טיפול, שיקום והליכי אבחון מתאימים. ברוב המקרים זה לוקח 1-2 חודשים.

ראוי לציין שאפילו שבץ איסכמי לא מזיק יחסית גם לפעמים לא נסבל על ידי אדם.

זה טוב אם ההשלכות גורמות לתרדמת, כי גם מוות משבץ אינו נדיר. על פי הסטטיסטיקה, כשליש מחולי "שבץ מוחי" מתים. למרבה הצער, נתונים סטטיסטיים אלו רלוונטיים גם לצורה האיסכמית של המחלה. על מנת למנוע זאת, אנו חוזרים, חשוב לזהות מיידית התקף שבץ מוחי ולנקוט באמצעים מתאימים למתן סיוע למטופל.

אבחון

פגיעה בדיבור, שיווי משקל ועיוות פנים הם הסימנים הראשונים להתקף

הגילוי הראשוני של שבץ איסכמי אינו קשה. בשל הספציפיות של פתולוגיה זו, לאבחון באיכות גבוהה למדי, אתה יכול לפנות לבדיקות הפשוטות ביותר.

1. בקשו מהאדם החשוד בהתקף לחייך. ברגע של החמרה של שבץ, הפנים תמיד מתעוותות והופכות לא-סימטריות, במיוחד כאשר מחייכים או מחייכים.
2. שוב, בקש מהמטופל הפוטנציאלי להרים את גפיו העליונות לשנייה ולהחזיק אותן במצב זה - עם פתולוגיה של המוח, אחת הגפיים תמיד תיפול באופן לא רצוני.
3. בנוסף, לאבחון ראשוני כדאי לדבר עם אדם. ל"חולה שבץ מוחי" טיפוסי יהיה דיבור לא מובן. מטבע הדברים, ביצוע הבדיקות שצוינו אמור להתבצע תוך שניות, ולאחר מכן יש להזעיק אמבולנס מיידית, תוך הסבר על כל המצב לקצין התורן.

מיד לאחר האשפוז, כדי לזהות את הפתוגנזה והחומרה של המחלה הקיימת, מתבצעות הפעולות הבאות:

• איסוף אנמנזה לגבי מצבו הפתולוגי של החולה (שיחה עמו, עם קרוביו, לימוד ההיסטוריה הרפואית).
• הערכה של התפקוד הכללי של גוף האדם (בעיקר הפרעות נוירולוגיות נחקרות, שכן בשבץ מוחי נמק מוחי משפיע על רקמת העצבים).
• אמצעי אבחון מעבדה (ניתוח של חומרים ביולוגיים).
• בדיקות אינסטרומנטליות (CT ו-MRI של המוח).

כתוצאה מאבחון כזה, שבץ מאושש בדרך כלל ונקבעת התמונה הכללית של המצב הפתולוגי. מידע זה ממלא תפקיד חשוב בארגון הטיפול ובשיקום שלאחר מכן, ולכן האבחון מתבצע בדרך כלל במהירות האפשרית.

עזרה ראשונה לשבץ מוחי

בתסמינים הראשונים של שבץ, אתה צריך להזעיק אמבולנס!

האינטרנט פשוט מלא במידע לגבי סוג העזרה הראשונה שצריך להעניק לאדם שסובל מאירוע מוחי. רוב המידע המוצג אינו רק חסר משמעות, אלא יכול רק להזיק למטופל.

בזמן ההמתנה לרופאים, "חולה שבץ מוחי" יכול להיעזר רק בפעולות הבאות:

1. השכיבו את האדם עם ההתקף על הגב והרימו מעט את ראשו.
2. שחררו את הנפגע מדברים הדוקים - חוטיני, צווארונים, חזיות וכדומה.
3. אם מתרחשת הקאות או אובדן הכרה, יש לשים לב במיוחד לריקון הפה מהקיא ולהטיית הראש הצידה. בנוסף, חשוב ביותר לפקח על השפה של אדם, שכן במצב לא מודע הוא יכול פשוט לשקוע.

חָשׁוּב! בעת מתן עזרה ראשונה לאדם עם שבץ מוחי, אסור לתת תרופות כלשהן. עדיף גם לנטוש הקזת דם, שפשוף תנוכי האוזניים ושיטות עזרה ראשונה פסאודו אחרות לנזק מוחי.

הטיפול, הפרוגנוזה שלו והשיקום שלאחר מכן

תהליך הטיפול בשבץ איסכמי מורכב מ-4 שלבים בסיסיים:

• המטופל מקבל עזרה ראשונה, ולא מדובר במה שתואר לעיל. במתן עזרה ראשונה, אנו מתכוונים לכך שהרופאים המגיעים מנרמלים את אספקת הדם לרקמת המוח ומביאים את הקורבן לעשתונותיו כדי לארגן טיפול נוסף.
• בדיקה מפורטת של האדם מתבצעת ונקבעת הפתוגנזה של הבעיה שלו.
• הטיפול הפתולוגי מאורגן בהתאם למאפיינים האישיים של מקרה קליני מסוים.
• מתבצע שיקום, שמהותו נעוצה בביצוע הליכי טיפול ספציפיים ובמחקר מתמיד ובמניעת התקף חוזר.

הפרוגנוזה ומשך השיקום תלויים בהשלכות של השבץ

עבור שבץ איסכמי, שיטות טיפול שמרניות משמשות לעתים קרובות; ניתוח במקרים כאלה הוא נדיר. באופן כללי, הטיפול בפתולוגיה מכוון ל:

1. חיטוב ונורמליזציה של מערכת הדם של המוח
2. ביטול ההשלכות הראשוניות, המסוכנות למדי, של התקפה
3. נטרול של סיבוכים לא נעימים של שבץ מוחי

הפרוגנוזה של טיפול מאורגן היא תמיד אינדיבידואלית, אשר נובעת מהמגוון של כל מקרה קליני עם אבחנה של שבץ איסכמי.

במצבים נוחים במיוחד, ניתן להימנע לחלוטין מביטויים חמורים של פתולוגיה והשלכותיה.

למרבה הצער, שילוב כזה של נסיבות הוא נדיר. לעתים קרובות לא ניתן להימנע מההשלכות של שבץ מוחי וצריך להתמודד איתן. הצלחתו של מאבק כזה תלויה בגורמים רבים, הכוללים בהכרח את חוזק גופו של המטופל, חומרת השבץ שלו ומהירות הסיוע שניתן.

מידע נוסף על שבץ איסכמי ניתן למצוא בסרטון:

במהלך תהליך השיקום, שעשוי להימשך שנים, עליך:

• היצמד לאמצעי הטיפול שנקבעו על ידי הרופא.
• אל תשכח את המניעה הבסיסית, המורכבת מנורמליזציה של אורח החיים (שינה רגילה, ויתור על הרגלים רעים, תזונה נכונה וכו').
• כל הזמן להיבדק בבית החולים עבור הישנות של שבץ מוחי או סיכון לפתח אחד.

באופן כללי, שבץ איסכמי הוא פתולוגיה מסוכנת, ולכן זה לא מקובל לטפל בו בזלזול. אנו מקווים שהחומר שהוצג עזר לכל קורא להבין זאת והיה ממש שימושי. בריאות טובה לך!

תגובתך בטל תגובה

• ארמן → תורם לב: איך להיות?
• Anya → לשם מה המטוגן וכיצד לקחת אותו נכון?

© 2018 איבר לב · העתקת חומרי האתר ללא רשות אסורה

האתר מיועד למטרות מידע בלבד. לקבלת טיפול, התייעצי עם הרופא שלך.

נוירולוגיה

הנחיות לאומיות

חוברת זו מכילה חלק על אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים (המחברים V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) מתוך הספר "Neurology. מנהיגות לאומית" עורך. E.I. גוסבה, א.נ. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

אי ספיקה כרונית במחזור הדם המוחית היא חוסר תפקוד מוחי המתקדם באיטיות הנובע מנזק מפוזר ו/או מוקד קטן לרקמת המוח במצבים של אי ספיקה ארוכת טווח של אספקת דם מוחי.

מילים נרדפות: אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, איסכמיה מוחית כרונית, תאונה מוחית מתקדמת באיטיות, מחלת מוח איסכמית כרונית, אי ספיקה מוחית, אנצפלופתיה כלי דם, אנצפלופתיה טרשתית, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, מחלת כלי דם וסקולרית (וסקולרית וסקולרית) מאוחר) אפילפסיה , דמנציה וסקולרית .

המונח הנפוץ ביותר מבין המילים הנרדפות לעיל בפרקטיקה הנוירולוגית הביתית הוא המונח "אנצפלופתיה דיספולטורית", אשר שומר על משמעותו עד היום.

קודים לפי ICD-10.מחלות כלי דם במוח מקודדות לפי ICD-10 בקטגוריות I60-I69. המושג "אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית" נעדר ב-ICD-10. ניתן לקודד אנצפלופתיה דיסירקולטורית (כשל מחזורי מוחי כרוני) ברובריקה I67. מחלות מוחיות אחרות: I67.3. לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי דם (מחלת בינסוואנגר) ו-I67.8. מחלות מוחיות אחרות שצוינו, סעיף קטן "איסכמיה מוחית (כרונית)". הקודים הנותרים מסעיף זה משקפים רק נוכחות של פתולוגיה של כלי דם ללא ביטויים קליניים (מפרצת כלי דם ללא קרע, טרשת עורקים מוחית, מחלת מויאמויה וכו'), או התפתחות של פתולוגיה חריפה (אנצפלופתיה יתר לחץ דם).

קוד נוסף (F01*) יכול לשמש גם כדי לציין נוכחות של דמנציה וסקולרית.

רובריקות I65-I66 (על פי ICD-10) "חסימות או היצרות של עורקים פרה-מוחיים (מוחיים) שאינם מובילים לאוטם מוחי" משמשות לקוד חולים עם מהלך אסימפטומטי של פתולוגיה זו.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בשל הקשיים והפערים שצוינו בהגדרה של איסכמיה מוחית כרונית, העמימות בפרשנות התלונות, אי הספציפיות של שני הביטויים הקליניים ושינויים שזוהו ב-MRI, אין נתונים מספקים על שכיחות אי ספיקת מחזור מוחית כרונית.

במידה מסוימת ניתן לשפוט את השכיחות של צורות כרוניות של מחלות כלי דם במוח על סמך אינדיקטורים אפידמיולוגיים של שכיחות שבץ מוחי, שכן תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, ככלל, מתפתחת על רקע שהוכן על ידי איסכמיה כרונית, ותהליך זה ממשיך עלייה בתקופה שלאחר השבץ. ברוסיה נרשמות 400,000-450,000 מכות מדי שנה, במוסקבה - יותר מ-40,000 (Boiko A.N. et al., 2004). במקביל, O.S. Levin (2006), המדגישה את המשמעות המיוחדת של הפרעות קוגניטיביות באבחון של אנצפלופתיה דיסירקולטורית, מציעה להתמקד בשכיחות של הפרעות קוגניטיביות, להעריך את התדירות של כשל מחזורי כרוני במחזור הדם. עם זאת, נתונים אלו אינם חושפים את התמונה האמיתית, שכן רק דמנציה וסקולרית נרשמת (5-22% בקרב האוכלוסייה המבוגרת), מבלי לקחת בחשבון מצבים טרום דמנציה.

מְנִיעָה

בשל גורמי סיכון נפוצים להתפתחות איסכמיה מוחית חריפה וכרונית, המלצות ואמצעי מניעה אינם שונים מאלה המשתקפים בסעיף "שבץ איסכמי" (ראה לעיל).

סְרִיקָה

כדי לזהות אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, רצוי לבצע, אם לא בדיקת סקר המונית, אז לפחות בדיקה של אנשים עם גורמי סיכון עיקריים (יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, סוכרת, מחלות לב וכלי דם היקפיים). בדיקת ההקרנה צריכה לכלול אוקולטציה של עורקי הצוואר, בדיקת אולטרסאונד של העורקים הגדולים של הראש, הדמיה עצבית (MRI) ובדיקות נוירופסיכולוגיות. מאמינים כי אי ספיקת מחזור דם מוחית כרונית קיימת אצל 80% מהחולים עם נגעים היצרים בעורקים הראשיים של הראש, והיצרות לעיתים קרובות א-סימפטומטיות עד לנקודה מסוימת, אך הן מסוגלות לגרום למבנה מחדש המודינמי של העורקים בעורקים. אזור הממוקם מרוחק מהיצרות טרשתיות (נזק מוחי טרשתי מדורג), המוביל להתקדמות הפתולוגיה של כלי הדם המוחיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים לתאונות מוחיות חריפות וכרוניות הן זהות. בין הגורמים האטיולוגיים העיקריים, טרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי נחשבים; לעתים קרובות מזוהה שילוב של 2 המצבים הללו. מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם עלולות להוביל גם לאי ספיקת מוח כרונית, במיוחד אלו המלוות בסימנים של אי ספיקת לב כרונית, הפרעות בקצב הלב (הן צורות קבועות והן צורות התקפיות של הפרעות קצב), המובילות לרוב לירידה בהמודינמיקה המערכתית. אנומליות בכלי המוח, הצוואר, חגורת הכתפיים ואבי העורקים, במיוחד הקשת שלו, חשובות אף הן, שאולי לא יופיעו עד שיתפתח תהליך טרשת עורקים, יתר לחץ דם או אחר בכלים אלו. תפקיד מרכזי בהתפתחות של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הוקצה לאחרונה לפתולוגיה ורידית, לא רק תוך, אלא גם מחוץ לגולגולת. דחיסה של כלי דם, הן עורקים והן ורידים, יכולה למלא תפקיד מסוים בהיווצרות איסכמיה מוחית כרונית. יש לקחת בחשבון לא רק את ההשפעה הספונדילוגנית, אלא גם דחיסה על ידי מבנים שכנים שהשתנו (שרירים, פאשיה, גידולים, מפרצת). לחץ דם נמוך משפיע לרעה על זרימת הדם במוח, במיוחד אצל אנשים מבוגרים. קבוצת חולים זו עלולה לפתח נזק לעורקים הקטנים של הראש הקשורים לטרשת עורקים סנילי.

גורם נוסף לכישלון במחזור הדם המוחי הכרוני בקרב חולים קשישים הוא עמילואידוזיס מוחי - הצבת עמילואיד בכלי המוח, מה שמוביל לשינויים ניווניים בדפנות כלי הדם עם קרע אפשרי.

לעתים קרובות מאוד מתגלה אי ספיקת זרימת מוח מוחית כרונית בחולים עם סוכרת; הם מפתחים לא רק מיקרו-, אלא מקרואנגיופתיות של לוקליזציות שונות. תהליכים פתולוגיים אחרים יכולים להוביל גם לאי ספיקת כלי דם מוחית כרונית: ראומטיזם ומחלות אחרות מקבוצת הקולגןוזות, וסקוליטיס ספציפית ולא ספציפית, מחלות דם וכו '. עם זאת, ב- ICD-10 מצבים אלה מסווגים בצדק תחת כותרות הצורות הנוסולוגיות שצוינו, הקובעות את טקטיקות הטיפול הנכונות.

ככלל, אנצפלופתיה ניתנת לגילוי קלינית היא של אטיולוגיה מעורבת. בנוכחות הגורמים העיקריים להתפתחות של אי ספיקה מוחית כרונית, ניתן לפרש את שאר מגוון הגורמים לפתולוגיה זו כגורמים נוספים. זיהוי גורמים נוספים המחמירים באופן משמעותי את מהלך האיסכמיה המוחית הכרונית הכרחי כדי לפתח את התפיסה הנכונה של טיפול אטיופתוגנטי וסימפטומטי.

גורמים לאי -ספיקה מוחית כרונית

בסיסי:

טרשת עורקים;

יתר לחץ דם עורקי. נוֹסָף:

מחלות לב עם סימנים של אי ספיקת דם כרונית;

הפרעות קצב לב;

חריגות כלי דם, אנגיופתיה תורשתית;

פתולוגיה ורידית;

דחיסה וסקולרית;

יתר לחץ דם עורקי;

עמילואידוזיס מוחי;

סוכרת;

דלקת כלי דם;

מחלות דם.

פתוגנזה

המחלות לעיל והמצבים הפתולוגיים מובילים להתפתחות של היפופרפוזיה מוחית כרונית, כלומר לחוסר אספקה ​​לטווח הארוך על ידי המוח של המצעים המטבוליים העיקריים (חמצן וגלוקוז) שנמסרו על ידי זרימת הדם. עם התקדמות איטית של תפקוד לקוי במוח המתפתחת בקרב חולים עם אי ספיקה מוחית כרונית, תהליכים פתולוגיים נפרשים בעיקר ברמה של עורקי מוח קטנים (מיקרואנגיופתיה מוחית). מחלת עורקים קטנה נרחבת גורמת נזק איסכמי דו -צדדי מפוזר, בעיקר בחומר הלבן, ואוטם לאקונרי מרובה בחלקים העמוקים של המוח. זה מוביל לשיבוש בתפקוד המוח הרגיל ולהתפתחות של ביטויים קליניים לא ספציפיים - אנצפלופתיה.

לתפקוד מוחי נאות, נדרשת רמה גבוהה של אספקת דם. המוח, שהמסה שלו היא 2.0-2.5% ממשקל הגוף, צורך 20% ממחזור הדם בגוף. כמות זרימת הדם המוחי בהמיספרות עומדת על 50 מ"ל בממוצע ל-100 גרם לדקה, אך בחומר האפור היא גבוהה פי 3-4 מאשר בחומר הלבן, ויש גם היפרפוזיה פיזיולוגית יחסית בחלקים הקדמיים של המוח. . עם הגיל, כמות זרימת הדם המוחית יורדת, וגם היפרפרפוזיה חזיתית נעלמת, אשר משחק תפקיד בהתפתחות והגברה של אי ספיקת מחזור מוחית כרונית. בתנאי מנוחה, צריכת החמצן של המוח היא 4 מ"ל ל-100 גרם לדקה, המתאים ל-20% מסך החמצן הנכנס לגוף. צריכת הגלוקוז היא 30 מיקרומול ל-100 גרם לדקה.

במערכת כלי הדם של המוח יש 3 רמות מבניות ותפקודיות:

העורקים העיקריים של הראש הם הצוואר והחוליות, המובילים דם למוח ומווסתים את נפח זרימת הדם במוח;

עורקים שטחיים ומחוררים של המוח, המפיצים דם לאזורים שונים במוח;

כלים של המיטה המיקרו-מחזורית, המספקים תהליכים מטבוליים.

בטרשת עורקים, שינויים מתפתחים בתחילה בעיקר בעורקים הראשיים של הראש ובעורקים של פני המוח. ביתר לחץ דם עורקי, העורקים התוך-מוחיים המחוררים המספקים את החלקים העמוקים של המוח מושפעים בעיקר. עם הזמן, בשתי המחלות, התהליך מתפשט לחלקים הרחוקים של מערכת העורקים ומתרחש מבנה מחדש משני של המיקרו-וסקולטורה. ביטויים קליניים של כשל מחזורי מוחי כרוני, המשקף אנגיואנצפלופתיה, מתפתחים כאשר התהליך מתמקם בעיקר ברמת המיקרו-וסקולטורה ובעורקים מחוררים קטנים. בהקשר זה, אמצעי למניעת התפתחות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים והתקדמותה הוא טיפול הולם במחלה או במחלות הבסיסיות.

זרימת הדם המוחית תלויה בלחץ זלוף (ההבדל בין לחץ דם מערכתי ללחץ ורידי ברמת החלל התת-עכבישי) ובהתנגדות כלי הדם המוחיים. בדרך כלל, הודות למנגנון הויסות האוטומטי, זרימת הדם המוחית נשארת יציבה, למרות תנודות בלחץ הדם מ-60 ל-160 מ"מ כספית. כאשר כלי המוח נפגעים (lipohyalinosis עם התפתחות של חוסר תגובה של דופן כלי הדם), זרימת הדם המוחית הופכת תלויה יותר בהמודינמיקה מערכתית.

עם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, מבחין שינוי בגבול העליון של הלחץ הסיסטולי, שבו זרימת הדם המוחית עדיין נשארת יציבה והפרעות בוויסות האוטומטי אינן מתרחשות במשך זמן רב למדי. זלוף מוחי נאות נשמר על ידי עלייה בהתנגדות כלי הדם, אשר בתורה מביאה לעלייה בעומס על הלב. ההנחה היא שרמה נאותה של זרימת דם מוחית אפשרית עד להתרחשות שינויים בולטים בכלים תוך-מוחיים קטנים עם היווצרות מצב לאקוני האופייני ליתר לחץ דם עורקי. כתוצאה מכך, יש מרווח זמן מסוים שבו טיפול בזמן של יתר לחץ דם עורקי יכול למנוע היווצרות של שינויים בלתי הפיכים בכלי הדם ובמוח או להפחית את חומרתם. אם הבסיס לאי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הוא רק יתר לחץ דם עורקי, אז השימוש במונח "אנצפלופתיה יתר לחץ דם" הוא לגיטימי. משברי יתר לחץ דם חמורים הם תמיד התמוטטות של וויסות אוטומטי עם התפתחות של אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם, אשר בכל פעם מחמירה את התופעות של אי ספיקת מחזור דם מוחית כרונית.

ידוע על רצף מסוים של נגעים כלי דם טרשתיים: תחילה מתמקם התהליך באבי העורקים, לאחר מכן בכלי הלב הכליליים, לאחר מכן בכלי המוח ובהמשך בגפיים. נגעים טרשת עורקים של כלי מוח הם, ככלל, מרובים, מקומיים בחלקים החוץ ותוך גולגולתיים של העורקים הצוואריים והחוליות, כמו גם בעורקים היוצרים את מעגל וויליס וענפיו.

מחקרים רבים הראו שהיצרות משמעותיות מבחינה המודינמית מתפתחות כאשר לומן של העורקים הראשיים של הראש מצטמצם ב-70-75%. אבל זרימת הדם המוחית תלויה לא רק בחומרת ההיצרות, אלא גם במצב זרימת הדם הצדדית וביכולת של כלי המוח לשנות את קוטרם. העתודות ההמודינמיות הללו של המוח מאפשרות להיצרות אסימפטומטיות להתקיים ללא ביטויים קליניים. עם זאת, אפילו עם היצרות חסרת משמעות המודינמית, כמעט בוודאות יתפתח כשל מחזורי מוחי כרוני. התהליך הטרשתי בכלי המוח מאופיין לא רק בשינויים מקומיים בצורת פלאקים, אלא גם במבנה מחדש המודינמי של העורקים באזור הממוקם מרוחק מההיצרות או החסימה.

גם למבנה הלוחות יש חשיבות רבה. מה שנקרא פלאקים לא יציבים מובילים להתפתחות תסחיפים עורקים ותאונות מוחיות חריפות, לרוב בצורה של התקפים איסכמיים חולפים. דימום לתוך רובד כזה מלווה בעלייה מהירה בנפחו עם עלייה במידת ההיצרות והחמרה בסימנים של אי ספיקת מחזור מוחית כרונית.

כאשר העורקים הראשיים של הראש נפגעים, זרימת הדם המוחית הופכת תלויה מאוד בתהליכים המודינמיים מערכתיים. חולים כאלה רגישים במיוחד ליתר לחץ דם עורקי, שעלול להוביל לירידה בלחץ הזילוף ולעלייה בהפרעות איסכמיות במוח.

בשנים האחרונות נבחנו 2 גרסאות פתוגנטיות עיקריות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. הם מבוססים על מאפיינים מורפולוגיים - אופי הנזק ולוקליזציה מועדפת. עם נזק דו-צדדי מפוזר לחומר הלבן, לוקו-אנצפלופתי או Biswanger תת-קורטיקלי, מובחנת וריאנט של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית. השני הוא וריאנט lacunar עם נוכחות של מוקדים lacunar מרובים. עם זאת, בפועל, לעתים קרובות נתקלים באפשרויות מעורבות. על רקע נזק מפוזר לחומר הלבן, מתגלים מספר רב של אוטמים קטנים וציסטות, אשר בהתפתחותם, בנוסף לאיסכמיה, פרקים חוזרים ונשנים של משברים יתר לחץ דם מוחי יכולים למלא תפקיד חשוב. באנגיו-אנצפלופתיה יתר לחץ דם, הלקונים ממוקמים בחומר הלבן של האונות הקדמיות והפריאטליות, הפוטמן, הפונס, התלמוס והגרעין הקאודטי.

הווריאציה הלקונרית נגרמת לרוב על ידי חסימה ישירה של כלי דם קטנים. בפתוגנזה של נזק מפוזר לחומר הלבן, התפקיד המוביל ממלא פרקים חוזרים ונשנים של ירידה בהמודינמיקה מערכתית - תת לחץ דם עורקי. הגורם לירידה בלחץ הדם עשוי להיות טיפול לא הולם להורדת לחץ דם, ירידה בתפוקת הלב, למשל, עם הפרעות קצב לב התקפיות. שיעול מתמשך, התערבויות כירורגיות ויתר לחץ דם אורתוסטטי עקב אי ספיקה אוטונומית-וסקולרית חשובים אף הם. יתרה מכך, אפילו ירידה קלה בלחץ הדם עלולה להוביל לאיסכמיה באזורי הקצה של אספקת הדם הסמוכה. אזורים אלה הם לעתים קרובות "שקטים" קלינית גם עם התפתחות של אוטמים, מה שמוביל להיווצרות של מצב רב אוטם.

בתנאים של היפופרפוזיה כרונית - הקשר הפתוגני העיקרי של כשל כרוני במחזור הדם המוחי - מנגנוני הפיצוי עלולים להתרוקן, אספקת האנרגיה למוח הופכת לבלתי מספקת, כתוצאה מכך, תחילה מתפתחות הפרעות תפקודיות, ולאחר מכן נזק מורפולוגי בלתי הפיך. בהיפופרפוזיה מוחית כרונית, האטה בזרימת הדם במוח, ירידה ברמות החמצן והגלוקוז בדם (רעב לאנרגיה), מתח חמצוני, שינוי בחילוף החומרים של הגלוקוז לכיוון גליקוליזה אנאירובית, חמצת לקטית, היפראוסמולריות, קיפאון נימי, נטייה ל היווצרות פקקת, דה-פולריזציה של ממברנות התא מזוהה., הפעלה של מיקרוגליה, שמתחילה לסנתז רעלנים עצביים, אשר, יחד עם תהליכים פתופיזיולוגיים אחרים, מוביל למוות של תאים. בחולים עם מיקרואנגיופתיה מוחית, מתגלה לעיתים קרובות ניוון גרגירי של חלקי קליפת המוח.

מצב פתולוגי רב-מוקדי של המוח עם נזק דומיננטי לחלקים העמוקים מוביל לשיבוש הקשרים בין מבנים קליפתיים ותת-קורטיקלים ולהיווצרות של תסמונות ניתוק כביכול.

ירידה בזרימת הדם המוחית משולבת באופן חובה עם היפוקסיה ומובילה להתפתחות של מחסור באנרגיה ולחץ חמצוני - תהליך פתולוגי אוניברסלי, אחד המנגנונים העיקריים של נזק לתאים במהלך איסכמיה מוחית. התפתחות של עקה חמצונית אפשרית גם בתנאים של חוסר חמצן וגם בתנאים של עודף. לאיסכמיה השפעה מזיקה על מערכת נוגדי החמצון, המובילה למסלול פתולוגי של ניצול חמצן - היווצרות צורותיו הפעילות כתוצאה מהתפתחות היפוקסיה ציטוטוקסית (ביו-אנרגטית). הרדיקלים החופשיים שחררו פגיעה בממברנת התא ותפקוד לקוי של המיטוכונדריה.

צורות חריפות וכרוניות של תאונה מוחית איסכמית יכולות להפוך זו לזו. שבץ איסכמי, ככלל, מתפתח על רקע שכבר השתנה. חולים מאובחנים עם שינויים מורפו-פונקציונליים, היסטוכימיים ואימונולוגיים הנגרמים מתהליך מחזור קודם (בעיקר אנגיו-אנצפלופתיה טרשתית או יתר לחץ דם), שתסמיניו מתגברים באופן משמעותי בתקופה שלאחר השבץ. התהליך האיסכמי החריף, בתורו, מעורר מפל של תגובות, שחלקן מסתיימות בתקופה החריפה, וחלקן נמשכות ללא הגבלת זמן ותורמים להופעת מצבים פתולוגיים חדשים, המובילים לעלייה בסימנים של אי ספיקת מחזור מוחית כרונית.

תהליכים פתופיזיולוגיים בתקופה שלאחר השבץ מתבטאים בנזק נוסף למחסום הדם-מוח, הפרעות במחזור הדם, שינויים בפעילות חיסונית, דלדול של מערכת ההגנה נוגדת החמצון, התקדמות של תפקוד לקוי של האנדותל, דלדול מאגרי נוגדי קרישה של דופן כלי הדם, חילוף חומרים משני. הפרעות, ושיבוש מנגנוני פיצוי. מתרחשת טרנספורמציה ציסטית וציסטית-גליוטית של אזורים פגומים במוח, המפרידה אותם מרקמות לא פגועות מבחינה מורפולוגית. עם זאת, ברמה האולטרה-סטרוקטורלית, תאים עם תגובות דמויות אפופטוזיס שהתחילו בתקופה החריפה של שבץ עלולים להימשך סביב תאים נמקיים. כל זה מוביל להחמרה באיסכמיה מוחית כרונית המתרחשת לפני שבץ מוחי. ההתקדמות של אי ספיקת כלי דם במוח הופכת לגורם סיכון להתפתחות שבץ חוזר והפרעות קוגניטיביות בכלי הדם, כולל דמנציה.

התקופה שלאחר השבץ מאופיינת בעלייה בפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעות לא רק של המוח, אלא גם של המודינמיקה הכללית.

בתקופה הנותרת של שבץ איסכמי, דלדול פוטנציאל האנטי-אגרגציה של דופן כלי הדם מורגש, מה שמוביל להיווצרות פקקת, עלייה בחומרת טרשת העורקים והתקדמות של אי ספיקה של אספקת דם למוח. לתהליך זה חשיבות מיוחדת בחולים קשישים. בקבוצת גיל זו, ללא קשר לשבץ קודם, מציינים הפעלה של מערכת קרישת הדם, אי ספיקה תפקודית של מנגנונים נוגדי קרישה, הידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם והפרעות בהמודינמיקה מערכתית ומקומית. תהליך ההזדקנות של מערכת העצבים, מערכת הנשימה והקרדיווסקולרית מוביל להפרעה בוויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי, כמו גם להתפתחות או עלייה של היפוקסיה במוח, אשר בתורה תורמת לפגיעה נוספת במנגנוני הוויסות האוטומטי.

עם זאת, שיפור זרימת הדם במוח, ביטול היפוקסיה ואופטימיזציה של חילוף החומרים יכולים להפחית את חומרת התפקוד לקוי ולסייע בשימור רקמת המוח. בהקשר זה, אבחון בזמן של אי ספיקה מוחית כרונית וטיפול הולם רלוונטיים מאוד.

תמונה קלינית

הביטויים הקליניים העיקריים של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים הם הפרעות בתחום הרגשי, הפרעות תנועה פולימורפיות, פגיעה בזיכרון ויכולת למידה, אשר מובילות בהדרגה לחוסר הסתגלות של המטופלים. מאפיינים קליניים של איסכמיה מוחית כרונית - מהלך מתקדם, שלבים, תסמונות.

בנוירולוגיה ביתית, במשך זמן רב למדי, הביטויים הראשוניים של אי ספיקת מחזור דם מוחי סווגו כאי-ספיקה כרונית של כלי דם במוח יחד עם אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית. נכון לעכשיו, זה נחשב מופרך לזהות תסמונת כזו כ"ביטויים ראשוניים של אי ספיקת אספקת דם למוח", בהתחשב בחוסר הספציפיות של התלונות בעלות אופי אסתני ואבחון יתר תכוף של מקור כלי הדם של ביטויים אלה. נוכחות של כאבי ראש, סחרחורת (לא מערכתית), אובדן זיכרון, הפרעות שינה, רעש בראש, צלצולים באוזניים, ראייה מטושטשת, חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים וחוסר יכולת רגשית, בנוסף לאי ספיקת מחזור מוחית כרונית. , עשוי להצביע על מחלות ומצבים אחרים. בנוסף, התחושות הסובייקטיביות הללו לפעמים פשוט מודיעות לגוף על עייפות. כאשר מאושר יצירת כלי הדם של התסמונת האסתנית באמצעות שיטות מחקר נוספות ומזהים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, נקבעת אבחנה של "אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית".

יש לציין כי קיים קשר הפוך בין נוכחותן של תלונות, במיוחד אלו המשקפות את היכולת לפעילות קוגניטיבית (זיכרון, קשב), לבין חומרת אי-ספיקה כרונית של כלי דם במוח: ככל שתפקודים קוגניטיביים סובלים יותר, כך פחות תלונות. לפיכך, ביטויים סובייקטיביים בצורת תלונות אינם יכולים לשקף לא את חומרת התהליך ולא את אופי התהליך.

הליבה של התמונה הקלינית של אנצפלופתיה דיסירקולטורית הוכרה לאחרונה כהפרעה קוגניטיבית, שזוהתה כבר בשלב I והולכת וגדלה לקראת שלב III. במקביל, מתפתחות הפרעות רגשיות (לאביליות רגשית, אינרציה, חוסר תגובה רגשית, אובדן תחומי עניין), הפרעות מוטוריות שונות (מתכנות ושליטה ועד לביצוע של תנועות ניאו-קינטיות מורכבות, אוטומטיות גבוהות יותר ופשוטות כאחד).

שלבים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

אנצפלופתיה דיסירקולטורית מחולקת בדרך כלל ל-3 שלבים.

בשלב I, התלונות לעיל משולבות עם סימפטומים נוירולוגיים מיקרופוקאליים מפוזרים בצורת אניסורפלקסיה, אי ספיקה של התכנסות ורפלקסים קלים של אוטומטיזם אוראלי. יתכנו שינויים קלים בהליכה (ירידה באורך הצעד, הליכה איטית יותר), ירידה ביציבות ואי ודאות בעת ביצוע מבחני קואורדינציה. הפרעות רגשיות ואישיות (עצבנות,

רגישות רגשית, תכונות חרדה ודיכאוניות). כבר בשלב זה מופיעות הפרעות קוגניטיביות קלות מהסוג הנוירודינמי: האטה ואינרציה של פעילות אינטלקטואלית, תשישות, תנודות בקשב וירידה בכמות ה-RAM. המטופלים מתמודדים עם בדיקות נוירופסיכולוגיות ועבודות שאינן דורשות מעקב אחר זמן. פעילות החיים של החולים אינה מוגבלת.

שלב II מאופיין בעלייה בתסמינים נוירולוגיים עם היווצרות אפשרית של תסמונת קלה אך דומיננטית. מזוהות הפרעות חוץ-פירמידליות אינדיבידואליות, תסמונת פסאודובולברית לא שלמה, אטקסיה, הפרעות בתפקוד CN (proso- ו-glossoparesis). התלונות הופכות פחות בולטות ופחות משמעותיות עבור המטופל. הפרעות רגשיות מחמירות. הפרעות בתפקוד הקוגניטיבי עולה במידה מתונה, הפרעות נוירודינמיות משלימות על ידי הפרעות בוויסות (תסמונת פרונטלית-תת-קורטיקלית). היכולת לתכנן ולשלוט במעשיו מתדרדרת. ביצוע מטלות שאינן מוגבלות בזמן נפגע, אך נשמרת יכולת הפיצוי (ההכרה והיכולת להשתמש ברמזים נשמרת). בשלב זה עשויים להופיע סימנים של ירידה בהסתגלות מקצועית וחברתית.

שלב III מתבטא בנוכחות של מספר תסמונות נוירולוגיות. הפרעות הליכה ושיווי משקל חמורות מתפתחות עם נפילות תכופות, הפרעות מוחיות חמורות, תסמונת פרקינסון ובריחת שתן. הביקורת על מצבו פוחתת, וכתוצאה מכך יורדת מספר התלונות. הפרעות אישיות והתנהגות חמורות עשויות להופיע בצורה של חוסר עכבות, פיצוץ, הפרעות פסיכוטיות ותסמונת אפתית-אבולית. תסמונות קוגניטיביות נוירודינמיות וחוסר וויסות מלוות בהפרעות תפעוליות (זיכרון, דיבור, פרקטיקה, חשיבה, ליקויים בתפקוד חזותי-מרחבי). הפרעות קוגניטיביות מגיעות לרוב לרמה של דמנציה, כאשר חוסר הסתגלות מתבטא לא רק בפעילות חברתית ומקצועית, אלא גם בחיי היומיום. החולים אינם מסוגלים ובמקרים מסוימים מאבדים בהדרגה את היכולת לטפל בעצמם.

תסמונות נוירולוגיות באנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

לרוב, באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, מזוהים תסמונות וסטיבולו-מוחיות, פירמידליות, אמיוסטטיות, פסאודובולבריות, פסיכו-אורגניות, כמו גם השילובים שלהן. לפעמים תסמונת צפלגית מבודדת בנפרד. הבסיס לכל התסמונות האופייניות לאנצפלופתיה דיס-סירקולטורית הוא ניתוק הקשרים עקב נזק אנוקסי-איסכמי מפוזר לחומר הלבן.

עם תסמונת וסטיבולו-צרבלורית (או וסטיבולואטקטית).תלונות סובייקטיביות של סחרחורת וחוסר יציבות בהליכה משולבות עם ניסטגמוס והפרעות קואורדינציה. הפרעות יכולות להיגרם הן מהפרעה בתפקוד גזע המוחין עקב אי ספיקה מחזורית במערכת הוורטברובזילרית והן מניתוק של דרכי הגזע הקדמיות עם נזק מפוזר לחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות עקב הפרעה בזרימת הדם המוחית במערכת העורקים הפנימית. . אפשרית גם נוירופתיה איסכמית של העצב הוסטיבולוקוכלארי. לפיכך, אטקסיה בתסמונת זו יכולה להיות מ-3 סוגים: המוח הקטן, הווסטיבולרי, הפרונטלי. האחרון נקרא גם אפרקסיה של הליכה, כאשר המטופל מאבד את כישורי התנועה בהיעדר פרזיס, קואורדינציה, הפרעות וסטיבולריות והפרעות תחושתיות.

תסמונת פירמידהבאנצפלופתיה דיספולטורית היא מאופיינת בגיד גבוה ורפלקסים פתולוגיים חיוביים, לרוב אסימטריים. פארזיס מתבטא בצורה קלה או נעדר. נוכחותם מעידה על שבץ קודם.

תסמונת פרקינסוןבמסגרת האנצפלופתיה הפרעת מחזור, היא מיוצגת על ידי תנועות איטיות, היפומימיה, קשיחות שרירים קלה, לעתים קרובות ברגליים, עם תופעת "נגד", כאשר התנגדות השרירים עולה באופן לא רצוני בעת ביצוע תנועות פסיביות. רעד בדרך כלל נעדר. הפרעות בהליכה מתאפיינות במהירות הליכה איטית יותר, ירידה בגודל המדרגה (מיקרובזיה), צעד "החלקה", דשדוש, דריסה קטנה ומהירה במקום (לפני תחילת הליכה ובעת פנייה). קשיים בהסתובבות תוך כדי הליכה באים לידי ביטוי לא רק בסימון זמן, אלא גם בהפיכת הגוף כולו עם הפרת שיווי משקל, שיכולה להיות מלווה בנפילה. נפילות בחולים אלו מתרחשות עם תופעות של הנעה, רטרופולסיה, לטרופולשן ועשויות גם להקדים הליכה עקב פגיעה בהתחלת התנועה (תסמין של "רגליים תקועות"). אם יש מכשול לפני המטופל (דלת צרה, מעבר צר), מרכז הכובד זז קדימה, לכיוון התנועה, והרגליים מסמנות זמן שעלול לגרום לנפילה.

התרחשות של תסמונת פרקינסון כלי דם באי ספיקת מחזור דם מוחית כרונית נגרמת על ידי פגיעה לא בגרעיני התת-קורטיקליות, אלא בחיבורי הקורטיקוסטריה והגבעול של הקורטיקל, לכן טיפול בתרופות המכילות לבודופה אינו מביא לשיפור משמעותי לקבוצת חולים זו.

יש להדגיש כי באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, הפרעות מוטוריות מתבטאות בעיקר בהליכה ושיווי משקל. היצירה של הפרעות אלו משולבת, הנגרמת על ידי פגיעה במערכת הפירמידלית, החוץ-פירמידלית והמוחית. חשוב לא פחות הוא השיבוש בתפקוד של מערכות בקרה מוטוריות מורכבות המסופקות על ידי קליפת המוח הקדמית והקשרים שלה עם מבנים תת-קורטיקליים וגזע המוח. כאשר השליטה המוטורית נפגעת, הם מתפתחים תסמונות דיסבסיה ואסטזיה(subcortical, frontal, frontal-subcortical), אחרת הם יכולים להיקרא אפרקסיה של הליכה ושמירה על יציבה אנכית. תסמונות אלו מלוות באפיזודות תכופות של נפילות פתאומיות (ראה פרק 23, "הפרעות הליכה").

תסמונת פסאודובולברית,הבסיס המורפולוגי שלו הוא נזק דו צדדי למסלולי קליפת המוח-גרעיניים, מתרחש באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית לעתים קרובות מאוד. הביטויים שלו באנצפלופתיה דיסירקולטורית אינם שונים מאלה באטיולוגיות אחרות: דיסארטריה, דיספאגיה, דיספוניה, אפיזודות של בכי מאולץ או צחוק ורפלקסים של אוטומטיזם אוראלי מתעוררים ומתגברים בהדרגה. הרפלקסים הלועיים והפלטליים נשמרים ואף גבוהים; הלשון ללא שינויים אטרופיים ועוויתות פיברילריות, מה שמאפשר להבדיל בין תסמונת פסאודובולברית לבולברית, הנגרמת על ידי פגיעה ב-medulla oblongata ו/או CNs היוצאים ממנה ומתבטאת קלינית באותה שלשת תסמינים (דיסארתריה, דיספאגיה, דיספוניה). ).

תסמונת פסיכו-אורגנית (פסיכופתולוגית).יכולה לבוא לידי ביטוי כהפרעות רגשיות ורגשיות (אסתנודיכאוניות, חרדה-דיכאוניות), הפרעות קוגניטיביות (קוגניטיביות) - מהפרעות מנסטיות ואינטלקטואליות קלות ועד לדרגות שונות של דמנציה (ראה פרק 26 "תפקודים קוגניטיביים לקויים").

כושר ביטוי תסמונת צפלגיתפוחת ככל שהמחלה מתקדמת. בין המנגנונים להיווצרות קפלגיה בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, ניתן לשקול תסמונת מיופסציאלית על רקע אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי, כמו גם כאב ראש מתח (TTH), וריאנט של פסיכאלגיה המופיע לעתים קרובות על רקע של דִכָּאוֹן.

אבחון

כדי לאבחן כשל כרוני במחזור הדם, יש צורך ליצור קשר בין ביטויים קליניים לפתולוגיה של כלי דם מוחיים. לפירוש נכון של השינויים שזוהו, חשוב מאוד איסוף קפדני של אנמנזה עם הערכה של המהלך הקודם של המחלה וניטור דינמי של החולים. יש לזכור את הקשר ההפוך בין חומרת התלונות והתסמינים הנוירולוגיים לבין ההקבלה של סימנים קליניים ופארא-קליניים במהלך התקדמות אי ספיקת כלי דם מוחיים.

רצוי להשתמש במבחנים ובסולמות קליניים תוך התחשבות בביטויים הקליניים השכיחים ביותר של פתולוגיה זו (הערכת שיווי משקל והליכה, זיהוי הפרעות רגשיות ואישיות, בדיקות נוירופסיכולוגיות).

אנמנזה

בעת איסוף אנמנזה ממטופלים הסובלים ממחלות כלי דם מסוימות, יש לשים לב להתקדמות של הפרעות קוגניטיביות, שינויים רגשיים ואישיים, תסמינים נוירולוגיים מוקדים עם היווצרות הדרגתית של תסמונות מלאות. זיהוי נתונים אלו בחולים בסיכון לפתח תאונות מוחיות או שכבר סבלו משבץ מוחי והתקפים איסכמיים חולפים, בדרגה גבוהה של הסתברות מאפשר לנו לחשוד באי ספיקת מחזור דם מוחית כרונית, במיוחד בקשישים.

מהאנמנזה, חשוב לציין נוכחות של מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, טרשת עורקים של העורקים ההיקפיים של הגפיים, יתר לחץ דם עורקי עם פגיעה באיברי המטרה (לב, כליות, מוח, רשתית), שינויים ב מנגנון המסתם של חדרי הלב, הפרעות בקצב הלב, סוכרת ומחלות אחרות המפורטות בסעיף "אטיולוגיה".

בדיקה גופנית

בדיקה גופנית יכולה לחשוף פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. יש צורך לקבוע את הבטיחות והסימטריה של פעימה בכלים הראשיים וההיקפיים של הגפיים והראש, כמו גם את התדירות והמקצב של תנודות הדופק. יש למדוד לחץ דם בכל 4 הגפיים. הכרחי להשמיע את אבי העורקים של הלב ואבי העורקים הבטן כדי לזהות אוושה והפרעות בקצב הלב, כמו גם את העורקים הראשיים של הראש (כלי הצוואר), מה שמאפשר לקבוע את הרעש מעל כלי אלו, המעיד על נוכחות של תהליך סטנוטי.

היצרות טרשת עורקים מתפתחות בדרך כלל במקטעים הראשוניים של העורק הצוואר הפנימי ובאזור ההתפצלות של העורק הצוואר המשותף. לוקליזציה זו של היצרות מאפשרת לך לשמוע אוושה סיסטולית במהלך ההשמעה של כלי הצוואר. אם יש רעש מעל כלי המטופל, יש להפנות את המטופל לסריקה דופלקסית של העורקים הראשיים של הראש.

מחקר מעבדה

הכיוון העיקרי של מחקר מעבדה הוא להבהיר את הסיבות להתפתחות אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים ואת המנגנונים הפתוגנטיים שלה. בדוק בדיקת דם קלינית עם השתקפות

לימודים אינסטרומנטליים

המשימה של שיטות אינסטרומנטליות היא להבהיר את רמת ומידת הנזק לכלי הדם ולחומר המוח, כמו גם לזהות מחלות בסיסיות. בעיות אלו נפתרות באמצעות הקלטות א.ק.ג חוזרות, אופטלמוסקופיה, אקו לב (בהתאם לאינדיקציות), ספונדילוגרפיה צווארית (אם יש חשד לפתולוגיה במערכת הוורטרברובזילרית), שיטות מחקר אולטרסאונד (USDG של העורקים הראשיים של הראש, דופלקס וסריקת טריפלקס של אקסטרה - וכלים תוך גולגולתיים).

הערכה מבנית של חומר המוח ושל מסלולי נוזל המוח מתבצעת באמצעות מחקרי הדמיה (MRI). כדי לזהות גורמים אטיולוגיים נדירים, מבוצעת אנגיוגרפיה לא פולשנית, המאפשרת לזהות חריגות בכלי הדם, כמו גם לקבוע את מצב מחזור הדם הצדדי.

מקום חשוב ניתן לשיטות מחקר אולטרסאונד, המאפשרות לזהות הן הפרעות בזרימת הדם המוחית והן שינויים מבניים בדופן כלי הדם הגורמים להיצרות. היצרות מחולקות בדרך כלל למשמעותיות המודינמית וללא משמעותיות. אם מתרחשת ירידה בלחץ הזילוף מרוחק מהתהליך הסטנוטי, הדבר מעיד על היצרות קריטית או משמעותית מבחינה המודינמית של הכלי, המתפתחת כאשר לומן העורק יורד ב-70-75%. בנוכחות פלאקים לא יציבים, שנמצאים לעתים קרובות עם סוכרת נלווית, חסימה של לומן כלי הדם בפחות מ-70% תהיה משמעותית מבחינה המודינמית. זאת בשל העובדה שעם רובד לא יציב מתאפשרת התפתחות של תסחיפים עורקים ושטפי דם לתוך הרובד עם עלייה בנפחו ועלייה במידת ההיצרות.

יש להפנות מטופלים עם פלאקים כאלה, כמו גם עם היצרות משמעותיות מבחינה המודינמית, להתייעצות עם אנגיוכירורג כדי לפתור את סוגיית השיקום המהיר של זרימת הדם דרך העורקים הראשיים של הראש.

אל לנו לשכוח הפרעות איסכמיות אסימפטומטיות במחזור הדם המוחי, המתגלות רק כאשר משתמשים בשיטות בדיקה נוספות בחולים ללא תלונות וביטויים קליניים. צורה זו של אי ספיקת מחזור מוחית כרונית מאופיינת בנגעים טרשתיים של העורקים הראשיים של הראש (עם פלאקים, היצרות), אוטמים מוחיים "שקטים", שינויים מפוזרים או לאקונאריים בחומר הלבן של המוח וניוון של רקמת המוח אצל אנשים. עם נזק לכלי הדם.

מאמינים כי אי ספיקת מחזור מוחית כרונית קיימת ב-80% מהחולים עם נגעים סטנוטיים של העורקים הראשיים של הראש. ברור שמדד זה יכול להגיע לערך מוחלט אם מתבצעת בדיקה קלינית ומכשירית נאותה כדי לזהות סימנים של איסכמיה מוחית כרונית.

בהתחשב בכך שבאי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, החומר הלבן של המוח מושפע בעיקר, ניתנת עדיפות ל-MRI ולא ל-CT. MRI בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מגלה שינויים מפוזרים בחומר הלבן, ניוון מוחי ושינויים מוקדיים במוח.

טומוגרמות MR מדמיינות את התופעות של לוקואראיוזיס פרי-חדרי (נדירות, ירידה בצפיפות הרקמה), המשקפת איסכמיה של החומר הלבן של המוח; הידרוצפלוס פנימי וחיצוני (הגדלה של החדרים והחלל התת-עכבישי), הנגרמת על ידי ניוון של רקמת המוח. ניתן לזהות ציסטות קטנות (lacunae), ציסטות גדולות, כמו גם גליוזיס, המעידות על אוטמים מוחיים קודמים, כולל "שקטים" קליניים.

יש לציין כי כל הסימנים המפורטים אינם נחשבים ספציפיים; לא נכון לאבחן אנצפלופתיה דיסקולטורית רק על סמך נתוני בדיקת הדמיה.

אבחנה מבדלת

התלונות הנזכרות לעיל, האופייניות לשלבים הראשוניים של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, יכולות להתרחש גם במהלך תהליכים אונקולוגיים, מחלות סומטיות שונות, להיות השתקפות של התקופה הפרודרומית או ה"זנב" האסתני של מחלות זיהומיות, להיות חלק ממכלול הסימפטומים של הפרעות נפשיות גבוליות (נוירוזים, פסיכופתיה) או תהליכים נפשיים אנדוגניים (סכיזופרניה, דיכאון).

סימנים של אנצפלופתיה בצורה של נזק מוחי מולטיפוקלי מפוזר נחשבים גם לא ספציפיים. אנצפלופתיות מוגדרות בדרך כלל על ידי התכונה האטיופתוגנטית העיקרית (פוסטהיפוקסית, פוסט טראומטית, רעילה, זיהומית-אלרגית, פאראנופלסטית, דיסמטבולית וכו'). לרוב יש להבדיל בין אנצפלופתיה דיסקולטורית לבין דיסמטבולית, כולל תהליכים ניווניים.

אנצפלופתיה דיסמטבולית, הנגרמת על ידי הפרעות בחילוף החומרים במוח, יכולה להיות ראשונית, הנובעת מפגם מטבולי מולד או נרכש בנוירונים (לויקודיסטרופיה, תהליכים ניווניים וכו'), או משנית, כאשר הפרעות בחילוף החומרים במוח מתפתחות על רקע חוץ מוחי. תהליך. הווריאציות הבאות של אנצפלופתיה מטבולית (או דיסמטבולית) משנית נבדלות: כבד, כליות, נשימה, סוכרת, אנצפלופתיה עם אי ספיקת איברים מרובים חמורה.

קשיים גדולים מתעוררים באבחון המבדל של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית עם מחלות ניווניות שונות, אשר, ככלל, מציגות הפרעות קוגניטיביות וביטויים נוירולוגיים מוקדים מסוימים. מחלות כאלה כוללות ניוון רב-מערכתי, שיתוק על-גרעיני פרוגרסיבי, ניוון קורטיקו-בזאלי, מחלת פרקינסון, מחלת Lewy מפוזרת, דמנציה פרונטו-טמפורלית ומחלת אלצהיימר. ההבחנה בין מחלת אלצהיימר לבין אנצפלופתיה דיסירקולטורית רחוקה מלהיות משימה פשוטה: אנצפלופתיה דיסירקולטורית מתחילה לעיתים קרובות מחלת אלצהיימר תת-קלינית. ביותר מ-20% מהמקרים, דמנציה בקרב אנשים מבוגרים היא מסוג מעורב (כלי דם-ניווני).

יש להבדיל בין אנצפלופתיה דיסקולטורית מצורות נוזולוגיות כמו גידול מוחי (ראשוני או גרורתי), הידרוצפלוס בלחץ תקין, המתבטא באטקסיה, הפרעות קוגניטיביות, פגיעה בשליטה בתפקודי האגן, דיסבסיה אידיופטית עם הפרעה בהליכה וביציבות.

יש לזכור את הנוכחות של פסאודמנציה (תסמונת הדמנציה נעלמת במהלך הטיפול במחלה הבסיסית). ככלל, מונח זה משמש ביחס לחולים עם דיכאון אנדוגני חמור, כאשר לא רק מצב הרוח מחמיר, אלא גם הפעילות המוטורית והאינטלקטואלית נחלשת. עובדה זו היא שהביאה להכללת גורם זמן באבחון דמנציה (תסמינים נמשכים יותר מ-6 חודשים), שכן תסמיני הדיכאון מוקלים עד לזמן זה. סביר להניח שניתן ליישם מונח זה על מחלות אחרות עם ליקוי קוגניטיבי הפיך, בפרט, אנצפלופתיה דיסמטבולית משנית.

יַחַס

מטרות הטיפול

מטרת הטיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית היא ייצוב, השעיית התהליך ההרסני של איסכמיה מוחית, האטת קצב ההתקדמות, הפעלת מנגנונים סנוגנטיים של פיצוי תפקוד, מניעת שבץ מוחי ראשוני וחוזר כאחד, טיפול במחלות רקע עיקריות וליווי תהליכים סומטיים.

טיפול במחלה סומטית כרונית המתרחשת בצורה חריפה (או החמרתה) נחשב חובה, שכן על רקע זה התופעות של אי ספיקת מחזור דם מוחית כרונית הולכות וגדלות באופן משמעותי. הם, בשילוב עם אנצפלופתיה דיסמטבולית והיפוקסית, מתחילים לשלוט בתמונה הקלינית, מה שמוביל לאבחון שגוי, אשפוז ללא ליבה וטיפול לא הולם.

אינדיקציות לאשפוז

כשל כרוני במחזור הדם המוחי אינו נחשב כאינדיקציה לאשפוז אם מהלך זה אינו מסובך על ידי התפתחות של שבץ מוחי או פתולוגיה סומטית חמורה. יתרה מכך, אשפוז חולים עם הפרעות קוגניטיביות והרחקה מסביבתם הרגילה יכולים רק להחמיר את מהלך המחלה. טיפול בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מוקצה לשירות מרפאת החוץ; אם מחלת כלי דם מוחית הגיעה לשלב III של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, יש צורך בפטרונות ביתית.

טיפול תרופתי

בחירת התרופות נקבעת על פי תחומי הטיפול העיקריים שצוינו לעיל.

העיקריים שבהם בטיפול באי ספיקת מחזור מוחית כרונית נחשבים ל-2 תחומים של טיפול בסיסי - נורמליזציה של זלוף מוחי על ידי השפעה על רמות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (מערכתית, אזורית, מיקרו-מחזורית) והשפעה על מרכיב הטסיות בדימום. שני הכיוונים הללו, מייעלים את זרימת הדם המוחית, מבצעים בו-זמנית פונקציה נוירו-פרוטקטיבית.

טיפול אטיופתוגני בסיסי, המשפיע על התהליך הפתולוגי הבסיסי, מרמז בעיקר על טיפול הולם של יתר לחץ דם עורקי וטרשת עורקים.

טיפול נגד יתר לחץ דם

תפקיד מרכזי במניעה וייצוב הביטויים של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים מוקצה לשמירה על לחץ דם נאות. קיים מידע בספרות על ההשפעה החיובית של נורמליזציה של לחץ הדם על חידוש תגובה נאותה של דופן כלי הדם להרכב הגזים של הדם, היפר- והיפוקפניה (ויסות מטבולי של כלי דם), המשפיעה על אופטימיזציה של זרימת דם במוח. לשמור על לחץ דם על 150-140/80 מ"מ כספית. מונע את העלייה בהפרעות נפשיות ומוטוריות בחולים עם אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. בשנים האחרונות הוכח שלתרופות להורדת לחץ דם יש תכונה נוירו-פרוטקטיבית, כלומר, הן מגינות על נוירונים שורדים מפני נזק ניווני משני לאחר שבץ מוחי ו/או איסכמיה מוחית כרונית. בנוסף, טיפול נאות להורדת לחץ דם מסייע במניעת התפתחות של תאונות מוחיות חריפות ראשוניות וחוזרות, שהרקע שלהן הוא לרוב אי ספיקת מחזור מוחית כרונית.

חשוב מאוד להתחיל טיפול נגד יתר לחץ דם מוקדם, לפני התפתחות "מצב לאקונרי" מובהק, הקובע את ניתוק מבנים מוחיים ואת התפתחות התסמונות הנוירולוגיות העיקריות של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית. כאשר רושמים טיפול להורדת לחץ דם, יש להימנע מתנודות חדות בלחץ הדם, שכן עם התפתחות של כשל כרוני במחזור הדם המוחי, מנגנוני הויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית מופחתים, אשר יהיו תלויים במידה רבה יותר בהמודינמיקה מערכתית. במקרה זה, עקומת הוויסות האוטומטית תעבור לכיוון לחץ דם סיסטולי גבוה יותר ויתר לחץ דם עורקי (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

נכון לעכשיו, מספר רב של תרופות להורדת לחץ דם מקבוצות פרמקולוגיות שונות פותחו והוכנסו לפרקטיקה הקלינית כדי לספק בקרת לחץ דם. עם זאת, הנתונים שהתקבלו על התפקיד החשוב של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בהתפתחות מחלות לב וכלי דם, וכן על הקשר בין תכולת האנגיוטנסין II במערכת העצבים המרכזית לבין נפח האיסכמיה של רקמת המוח, לאפשר היום בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם פתולוגיה מוחית לתת עדיפות לתרופות המשפיעות על מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. אלה כוללים 2 קבוצות פרמקולוגיות - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין ואנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II.

הן למעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין והן לאנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II יש לא רק השפעות נוגדות יתר לחץ דם, אלא גם השפעות הגנה אורגניות, המגנות על כל איברי המטרה המושפעים מיתר לחץ דם עורקי, כולל המוח. מחקרי PROGRESS (מרשם של מעכב האנזים הממיר אנגיוטנסין פרינדופריל), MOSES ו-OSCAR (מרשם של אנטגוניסט הקולטן לאנגיוטנסין II eprosartan) הוכיחו את התפקיד המגן על המוח של טיפול נגד יתר לחץ דם. יש להדגיש במיוחד את השיפור בתפקודים הקוגניטיביים בזמן נטילת תרופות אלו, בהתחשב בכך שהפרעות קוגניטיביות קיימות במידה כזו או אחרת בכל החולים עם אי ספיקה מוחית כרונית והן הגורמים המשביתים הדומיננטיים והדרמטיים ביותר בשלבים חמורים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.

על פי הספרות, יתכן שאנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II משפיעים על תהליכים ניווניים המתרחשים במוח, בפרט במחלת אלצהיימר, מה שמרחיב באופן משמעותי את התפקיד הנוירו-פרוטקטיבי של תרופות אלו. ידוע שלאחרונה רוב סוגי הדמנציה, במיוחד בגיל מבוגר, נחשבים כהפרעות קוגניטיביות משולבות של כלי דם ניווניים. יש לציין גם את ההשפעה האנטי-דיכאונית המשוערת של אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, שהיא בעלת חשיבות רבה בטיפול בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, אשר לעיתים קרובות מפתחים הפרעות רגשיות.

בנוסף, חשוב מאוד שמעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין נועדו לחולים עם סימנים של אי ספיקת לב, סיבוכים נפרוטיים של סוכרת, ולאנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II יכולים להיות השפעות מגנות אנגיוטנסין, מגנות לב, וגם השפעות הגנה מפני רינו.

היעילות להורדת לחץ הדם של קבוצות אלו של תרופות עולה כאשר הן משולבות עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם, לרוב עם תרופות משתנות (הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד). תוספת של תרופות משתנות מצוינת במיוחד בטיפול בנשים מבוגרות.

טיפול להורדת שומנים בדם (טיפול בטרשת עורקים)

לחולים עם נגעים טרשתיים של כלי מוח ודיסליפידמיה, בנוסף לתזונה עם בעלי חיים מוגבלים ושימוש עיקרי בשומנים צמחיים, רצוי לרשום תרופות להורדת שומנים בדם, בפרט סטטינים (אטורוסטטין, סימבסטטין וכו'), אשר יש השפעה טיפולית ומניעתית. נטילת תרופות אלו בשלבים המוקדמים של אנצפלופתיה דיספולטורית יעילה יותר. יכולתם להפחית את תכולת הכולסטרול, לשפר את תפקוד האנדותל, להפחית את צמיגות הדם, לעצור את התקדמות התהליך הטרשתי בעורקים הראשיים של הראש וכלי הלב, בעלי השפעה נוגדת חמצון, ולהאט את הצטברות ה-β-עמילואיד. במוח הוכח.

טיפול נגד טסיות דם

ידוע כי הפרעות איסכמיות מלוות בהפעלה של מרכיב הטסיות-וסקולריות של המוסטזיס, הקובע את מרשם החובה של תרופות נוגדות טסיות בטיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית. נכון לעכשיו, היעילות של חומצה אצטילסליצילית נחקרת ומוכחת היטב. צורות מסיסות אנטריות משמשות בעיקר במינון של 75-100 מ"ג (1 מ"ג/ק"ג) מדי יום. במידת הצורך, מתווספים לטיפול נוגדי טסיות אחרים (דיפירידמול, clopidogrel, ticlopidine). לרישום תרופות בקבוצה זו יש גם השפעה מונעת: הוא מפחית את הסיכון לפתח אוטם שריר הלב, שבץ איסכמי ופקקת כלי דם היקפיים ב-20-25%.

מספר מחקרים הראו שטיפול בסיסי בלבד (נוגד יתר לחץ דם, נוגד טסיות) לא תמיד מספיק כדי למנוע התקדמות של אנצפלופתיה כלי דם. בהקשר זה, בנוסף לצריכה המתמדת של קבוצות התרופות הנ"ל, נקבעים למטופלים קורס טיפול עם סוכנים בעלי השפעות נוגדות חמצון, מטבוליות, נוטרופיות ואזואקטיביות.

טיפול נוגד חמצון

עם התקדמות אי ספיקה כרונית של כלי דם במוח, יש ירידה הולכת וגוברת במנגנוני הסנוגנטיים המגנים, כולל התכונות נוגדות החמצון של הפלזמה. בהקשר זה, השימוש בנוגדי חמצון כגון ויטמין E, חומצה אסקורבית, ethylmethylhydroxypyridine succinate, Actovegin* נחשב למוצדק מבחינה פתוגנטית. ניתן להשתמש ב-Ethylmethylhydroxypyridine succinate בצורת טבליות לאיסכמיה מוחית כרונית. המינון הראשוני הוא 125 מ"ג (טבליה אחת) 2 פעמים ביום עם עלייה הדרגתית במינון ל-5-10 מ"ג/ק"ג ליום (מינון יומי מקסימלי - 600-800 מ"ג). התרופה משמשת במשך 4-6 שבועות, המינון מופחת בהדרגה במשך 2-3 ימים.

שימוש בתרופות משולבות

בהתחשב במגוון המנגנונים הפתוגנטיים העומדים בבסיס אי ספיקת מחזור מוחית כרונית, בנוסף לטיפול הבסיסי הנ"ל, מטופלים רושמים תרופות המנרמלות את התכונות הריאולוגיות של דם, מיקרו-סירקולציה, יציאת ורידים, ובעלות נוגדי חמצון, מגינים אנגיו, נוירו-פרוקטיבים ונוירוטרופיים. אפקטים. כדי לא לכלול פוליפארמה, ניתנת עדיפות לתרופות בעלות השפעה משולבת, שילוב מאוזן של חומרים רפואיים המבטל את האפשרות של אי התאמה לתרופה. נכון לעכשיו פותחו מספר גדול למדי של תרופות כאלה.

להלן התרופות הנפוצות ביותר בעלות השפעה משולבת, המינונים שלהן ותדירות השימוש שלהן:

תמצית עלי גינקו בילובה (40-80 מ"ג 3 פעמים ביום);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 מ"ג 3 פעמים ביום);

Dihydroergocriptine + קפאין (4 מ"ג 2 פעמים ביום);

הקסובנדין + אטמיבן + אטופילין (טבליה אחת מכילה 20 מ"ג הקסובנדין, 50 מ"ג אטמיבן, 60 מ"ג אטופילין) או טבלית פורטה אחת, המכילה פי 2 יותר תוכן מ-2 התרופות הראשונות (נלקחת 3 פעמים ביום);

Piracetam + cinnarizine (400 מ"ג piracetam ו-25 מ"ג סינריזין, 1-2 טבליות 3 פעמים ביום);

Vinpocetine + piracetam (5 מ"ג של vinpocetine ו-400 מ"ג של piracetam, כמוסה אחת 3 פעמים ביום);

Pentoxifylline (100 מ"ג 3 פעמים ביום או 400 מ"ג 1 עד 3 פעמים ביום);

Trimethylhydrazinium propionate (500-1000 מ"ג פעם אחת ביום);

ניצרגולין (5-10 מ"ג 3 פעמים ביום).

תרופות אלה נקבעות בקורסים של 2-3 חודשים, 2 פעמים בשנה, לסירוגין לבחירה אישית.

היעילות של רוב התרופות המשפיעות על זרימת הדם וחילוף החומרים במוח באה לידי ביטוי בחולים עם אנצפלופתיה מוקדמת, כלומר בשלבים I ו-II הפרעת מחזור הדם. השימוש בהם בשלבים חמורים יותר של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים (בשלב III של אנצפלופתיה דיסירקולטורית) יכול לתת השפעה חיובית, אך היא חלשה הרבה יותר.

למרות העובדה שלכולם יש את מערך המאפיינים המתואר לעיל, אפשר להתמקד בסלקטיביות מסוימת של פעולתם, שעשויה להיות חשובה בבחירת התרופה, תוך התחשבות בביטויים הקליניים שזוהו.

תמצית עלי גינקו בילובה מאיצה תהליכי פיצוי וסטיבולרי, משפרת את הזיכרון לטווח קצר, התמצאות במרחב, מבטלת הפרעות התנהגותיות וגם בעלת השפעה נוגדת דיכאון מתונה.

Dihydroergocryptine + קפאין פועל בעיקר ברמת המיקרו-סירקולציה, משפר את זרימת הדם, טרופיזם רקמות ועמידותם להיפוקסיה ואיסכמיה. התרופה עוזרת לשפר את הראייה, השמיעה, לנרמל את זרימת הדם ההיקפית (עורקית ורידית), להפחית סחרחורת וטינטון.

Hexobendine + etamivan + etophylline משפר ריכוז, פעילות מוח אינטגרטיבית, מנרמל תפקודים פסיכומוטוריים וקוגניטיביים, כולל זיכרון, חשיבה וביצועים. רצוי להעלות לאט את המינון של תרופה זו, במיוחד בחולים קשישים: הטיפול מתחיל ב-1/2 טבליה ליום, הגדלת המינון ב-1/2 טבליה כל יומיים, והבאתה ל-1 טבליה 3 פעמים ביום. התרופה אסורה בתסמונת אפילפטית ובלחץ תוך גולגולתי מוגבר.

טיפול מטבולי

נכון לעכשיו, יש מספר רב של תרופות שיכולות להשפיע על חילוף החומרים של נוירונים. אלו הן תרופות ממקור מן החי והן כימי בעלות אפקט נוירוטרופי, אנלוגים כימיים של חומרים אנדוגניים פעילים ביולוגית, סוכנים המשפיעים על מערכות נוירוטרנסמיטורים מוחיים, נוטרופיים וכו'.

לתרופות כמו סולקוסריל* ו-סרברוליזין* ולפוליפפטידים של קליפת המוח של בעלי חיים (קוקטיילים פוליפפטידיים ממקור בעלי חיים) יש השפעה נוירוטרופית. יש לקחת בחשבון שכדי לשפר את הזיכרון והקשב בחולים עם הפרעות קוגניטיביות הנגרמות על ידי פתולוגיה של כלי דם במוח, יש לתת מינונים גדולים למדי:

Cerebrolysin * - 10-30 מ"ל לווריד, 20-30 חליטות לכל קורס;

פוליפפטידים של קליפת המוח של בעלי חיים (קורטקסין*) - 10 מ"ג תוך שרירית, 10-30 זריקות למנה.

סולקוסריל(Sokoseryl) הוא המודיאליזט דה-פרוטאיני המכיל מגוון רחב של רכיבים נמוכים מולקולריים של מסת תאים וסרום דם של עגלי חלב. Solcoseryl מכיל גורמים שבתנאים היפוקסיים, עוזרים לשפר את חילוף החומרים ברקמות, להאיץ תהליכי שיקום ותקופות שיקום. Solcoseryl היא תרופה אוניברסלית בעלת השפעה מורכבת על הגוף: נוירו-פרוטקטיבית, נוגדת חמצון, מפעילה חילוף חומרים נוירוני, משפרת את המיקרו-סירקולציה ובעלת אפקט אנדותליוטרופי.

ברמה המולקולרית, נבדלים מנגנוני הפעולה הבאים של התרופה. Solcoseryl מגביר את ניצול החמצן על ידי רקמות בתנאים היפוקסיים, משפר את הובלת הגלוקוז לתא, מגביר את הסינתזה של ATP תוך תאי ומגדיל את שיעור הגליקוליזה האירובית. על פי נתונים ניסיוניים, Solcoseryl משפר את זרימת הדם במוח, מוביל לירידה בצמיגות הדם על ידי הגברת העיוות של אריתרוציטים, מה שמגביר את המיקרו-סירקולציה.

מנגנוני הפעולה הנ"ל של התרופה מגבירים את הפוטנציאל התפקודי של הרקמה בתנאים איסכמיים, מה שמוביל לפגיעה פחות ברקמת המוח בזמן איסכמיה.

היעילות הקלינית של Solcoseryl בחולים עם פתולוגיה מוחית אוששה על ידי מחקרים כפול סמיות, מבוקרי פלצבו (1, 2).

אינדיקציות: שבץ איסכמי, מוחי דימומי, פגיעה מוחית טראומטית, אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, נוירופתיה סוכרתית וסיבוכים נוירולוגיים אחרים של סוכרת, מחלות כלי דם היקפיות, הפרעות טרופיות היקפיות.

מינון: 10-20 מ"ל טפטוף תוך ורידי, 5-10 מ"ל תוך ורידי באיטיות (במי מלח), 2-4 מ"ל תוך שרירי (משך הקורס הכולל - עד 4-8 שבועות), מקומי (בצורת משחה או ג'ל) - עבור הפרעות טרופיות, נזק לעור ולריריות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. איטו ק' ואח'. מחקר כפול סמיות של ההשפעות הקליניות של עירוי סולקוסריל על טרשת עורקים מוחית // קיסו לרינסו. - 1974. - נ 8(13). - עמ' 4265-4287.
2. מיהרה ח' ואח'. הערכה כפולה סמיות של ההשפעה הפרמצבטית של סולקוסריל על תאונות כלי דם במוח // קיסו לרינסו. - 1978. - נ 12(2). - עמ' 311-343.

תרופות ביתיות גליצין ו-Semax* הן אנלוגים כימיים של חומרים אנדוגניים פעילים ביולוגית. בנוסף להשפעתם העיקרית (שיפור חילוף החומרים), גליצין יכול לייצר אפקט הרגעה קל, ו-Semax * יכול לייצר אפקט ממריץ, שיש לקחת בחשבון בבחירת תרופה למטופל מסוים. גליצין היא חומצת אמינו לא חיונית המשפיעה על המערכת הגלוטמרגית. התרופה נקבעת במינון של 200 מ"ג (2 טבליות) 3 פעמים ביום, הקורס הוא 2-3 חודשים. Semax* הוא אנלוגי סינתטי של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, תמיסה של 0.1% שלו ניתנת 2-3 טיפות לכל מעבר אף 3 פעמים ביום, הקורס הוא 1-2 שבועות.

המושג "תרופות נוטרופיות" משלב תרופות שונות שיכולות לגרום לשיפור בפעילות האינטגרטיבית של המוח ולהשפיע לטובה על תהליכי הזיכרון והלמידה. Piracetam, אחד הנציגים העיקריים של קבוצה זו, יש את ההשפעות שצוינו רק כאשר ניתן במינונים גדולים (12-36 גרם ליום). יש לזכור כי השימוש במינונים כאלה על ידי קשישים עלול להיות מלווה בתסיסה פסיכומוטורית, עצבנות, הפרעות שינה, כמו גם לעורר החמרה של אי ספיקה כלילית והתפתחות של התקפי אפילפסיה.

טיפול סימפטומטי

עם התפתחות תסמונת דמנציה וסקולרית או מעורבת, טיפול ברקע משופר עם חומרים המשפיעים על חילופי מערכות הנוירוטרנסמיטר העיקריות של המוח (כולינרגיות, גלוטמטריות, דופמינרגיות). נעשה שימוש במעכבי כולינסטראז - גלנטמין 8-24 מ"ג ליום, rivastigmine 6-12 מ"ג ליום, מאפננים קולטן NMDA לגלוטמט (ממנטין 10-30 מ"ג ליום), אגוניסט לקולטן דופמין D2/D3 עם 2 -noradrenergic פעילות piribedil 50- 100 מ"ג ליום. האחרונה מבין התרופות הללו יעילה יותר בשלבים המוקדמים של אנצפלופתיה דיספולטורית. חשוב שלצד שיפור התפקודים הקוגניטיביים, כל התרופות הנ"ל מסוגלות להאט את התפתחותן של הפרעות רגשיות, שעשויות להיות עמידות לתרופות נוגדות דיכאון מסורתיות, וגם להפחית את חומרת הפרעות ההתנהגות. כדי להשיג את האפקט, יש ליטול את התרופות למשך 3 חודשים לפחות. אתה יכול לשלב אמצעים אלה, להחליף אחד באחר. אם התוצאה חיובית, יש לציין נטילת תרופה יעילה או תרופות לאורך זמן.

סחרחורת פוגעת משמעותית באיכות החיים של החולים. חלק מהתרופות לעיל, כגון vinpocetine, dihydroergocriptine + קפאין, תמצית עלי גינקו בילובה, יכולות להעלים או להפחית את חומרת הסחרחורת. אם הם לא יעילים, אוטונאורולוגים ממליצים ליטול Betahistine 8-16 מ"ג 3 פעמים ביום למשך שבועיים. התרופה, לצד הפחתת משך ועוצמת הסחרחורת, מפחיתה את חומרת ההפרעות האוטונומיות והרעש, וכן משפרת את הקואורדינציה המוטורית ואת שיווי המשקל.

טיפול מיוחד עשוי להידרש אם הפרעות רגשיות (נוירוטיות, חרדה, דיכאון) מתרחשות בחולים. במצבים כאלה משתמשים בתרופות נוגדות דיכאון שאין להן השפעה אנטיכולינרגית (אמיטריפטילין והאנלוגים שלה), כמו גם קורסים לסירוגין של תרופות הרגעה או מינונים קטנים של בנזודיאזפינים.

יש לציין כי חלוקת הטיפול לקבוצות לפי המנגנון הפתוגני העיקרי של התרופה היא שרירותית מאוד. להיכרות רחבה יותר עם חומר תרופתי ספציפי, ישנם ספרי עיון מיוחדים; המשימה של מדריך זה היא לקבוע כיוונים בטיפול.

כִּירוּרגִיָה

במקרה של נגעים סתמיים-סטנוטיים של העורקים הראשיים של הראש, רצוי להעלות את השאלה של חיסול כירורגי של חסימת הפטנציה של כלי הדם. פעולות שחזור מבוצעות לרוב בעורקי הצוואר הפנימיים. זוהי כריתת עורקי הצוואר, תומכות של עורקי הצוואר. האינדיקציה ליישומם היא נוכחות של היצרות משמעותית מבחינה המודינמית (החופפת יותר מ-70% מקוטר כלי הדם) או רובד טרשת עורקים רופף, שממנו יכולים להתנתק מיקרוטרומביים, ולגרום לתרומבואמבוליזם של כלי דם קטנים במוח.

תקופות משוערות של אובדן כושר עבודה

נכותם של חולים תלויה בשלב של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.

בשלב I, המטופלים מסוגלים לעבוד. אם מתרחשת נכות זמנית, היא נובעת בדרך כלל ממחלות ביניים.

שלב II של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם תואם לקבוצת מוגבלות II-III. אף על פי כן, חולים רבים ממשיכים לעבוד, נכותם הזמנית יכולה להיגרם הן ממחלה נלווית והן מעלייה בתופעות של אי ספיקת מחזור מוחית כרונית (התהליך מתרחש לרוב בשלבים).

חולים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם בשלב III נכים (שלב זה מתאים לקבוצת מוגבלות I-II).

ניהול נוסף

חולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית דורשים טיפול רקע מתמיד. הבסיס לטיפול זה הוא תרופות לתיקון לחץ דם ותרופות נגד טסיות. במידת הצורך, נקבעים חומרים המבטלים גורמי סיכון אחרים להתפתחות והתקדמות של איסכמיה מוחית כרונית.

גם לשיטות השפעה שאינן סמים יש חשיבות רבה. אלה כוללים פעילות אינטלקטואלית ופיזית נאותה, השתתפות אפשרית בחיי החברה. עבור דיסבסיה חזיתית עם הפרעות של התחלת הליכה, הקפאה ואיום של נפילות, התעמלות מיוחדת יעילה. אימון יציבות המבוסס על עקרון הביופידבק מסייע בהפחתת אטקסיה, סחרחורת וחוסר יציבות ביציבה. להפרעות רגשיות משתמשים בפסיכותרפיה רציונלית.

מידע על המטופל

על המטופלים לפעול לפי המלצות הרופא הן לשימוש מתמשך והן בשימוש כמובן בתרופות, לשלוט בלחץ הדם ובמשקל הגוף, להפסיק לעשן, להקפיד על דיאטה דלת קלוריות ולאכול מזונות עשירים בוויטמינים (ראה פרק 13 "שינוי אורח חיים").

יש צורך לבצע תרגילים לשיפור הבריאות, להשתמש בתרגילי התעמלות מיוחדים שמטרתם לשמור על תפקודי מערכת השרירים והשלד (עמוד השדרה, המפרקים), ולצאת לטיולים.

מומלץ להשתמש בטכניקות פיצוי להעלמת הפרעות זיכרון, לרשום את המידע הדרוש ולערוך תכנית יומית. יש לשמור על פעילות אינטלקטואלית (קריאה, שינון שירים, שיחה בטלפון עם חברים ובני משפחה, צפייה בטלוויזיה, האזנה למוזיקה או תוכניות רדיו מעניינים).

יש צורך לבצע מטלות ביתיות אפשריות, לנסות לנהל אורח חיים עצמאי לאורך זמן רב ככל האפשר, לשמור על פעילות גופנית תוך נקיטת אמצעי זהירות למניעת נפילה, ובמידת הצורך להשתמש באמצעי תמיכה נוספים.

יש לזכור שאצל אנשים מבוגרים, לאחר נפילה, חומרת הפגיעה הקוגניטיבית עולה באופן משמעותי, ומגיעה לחומרת הדמנציה. כדי למנוע נפילות, יש צורך לחסל גורמי סיכון להתרחשותן:

הסר שטיחים שעלולים לגרום למטופל למעוד;
השתמש בנעליים נוחות ללא החלקה;
במידת הצורך, לארגן מחדש את הרהיטים;
צרף מעקות וידיות מיוחדות, במיוחד בשירותים ובשירותים;
יש להתקלח בישיבה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בשלב של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם. באמצעות אותם שלבים, ניתן להעריך את קצב התקדמות המחלה ואת יעילות הטיפול. הגורמים הבלתי חיוביים העיקריים הם הפרעות קוגניטיביות קשות, לרוב במקביל לעלייה באפיזודות של נפילות וסיכון לפציעה, הן TBI והן שברים בגפיים (בעיקר צוואר הירך), היוצרים בעיות רפואיות וחברתיות נוספות.

RCHR (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2014

נגעים מוחיים שצוינו אחרים (I67.8)

נוירולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר

בוועדת המומחים לנושאי פיתוח בריאות

משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן

איסכמיה מוחית כרונית (CHI)- אי תפקוד מוחי מתקדם באיטיות הנובע מנזק מפוזר ו/או מוקד קטן לרקמת המוח במצבים של אי ספיקת אספקת דם מוחית לאורך זמן.

המושג "איסכמיה מוחית כרונית" כולל: "אנצפלופתיה דיסירקולטורית", "מחלה מוחית איסכמית כרונית", "אנצפלופתיה כלי דם", "אי ספיקה מוחית", "אנצפלופתיה טרשתית". מבין השמות לעיל, המונח "אנצפלופתיה דיספולטורית" משמש לרוב ברפואה המודרנית.

I. חלק מבוא

שם פרוטוקול:איסכמיה מוחית כרונית

קוד פרוטוקול:

קודי ICD-10:

I 67. מחלות מוחיות אחרות

I 67.2 טרשת עורקים מוחית

I 67.3 לוקואנצפלופתיה מתקדמת של כלי דם (מחלת בינסוואנגר)

I 67.5 מחלת מויאמויה

I 67.8 איסכמיה מוחית (כרונית)

I 67.9 מחלת כלי דם במוח, לא מוגדר

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:

AH - יתר לחץ דם עורקי

BP - לחץ דם

AVA - מפרצת עורקית ורידית

AVM - מום עורקי ורידי

ALaT - אלנין aminotransferase

ASAT - אספרטאט aminotransferase

BA - אסתמה הסימפונות

רופא משפחה - רופא כללי

HBOT - חמצון היפרברי

BBB - מחסום דם-מוח

DS - סריקה דו-צדדית

מערכת העיכול - מערכת העיכול

IHD - מחלת לב כלילית

CT - טומוגרפיה ממוחשבת

LDL - ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה

HDL - ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה

MDP - פסיכוזה מאניה-דיפרסיה

INR - יחס מנורמל בינלאומי

MRI - הדמיית תהודה מגנטית

MRA - אנגיוגרפיה תהודה מגנטית

NPNCM - ביטויים ראשוניים של חוסר אספקת דם למוח

OGE - אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם

ACVA - תאונה מוחית חריפה

TCI - תאונות מוחיות חולפות

PST - טיפול נוגד פרכוסים

PTI - אינדקס פרוטרומבין

PET - טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים

PHC - טיפול רפואי ראשוני

ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים

SAH - דימום תת עכבישי

SLE - זאבת אדמנתית מערכתית

CVS - מערכת לב וכלי דם

USDG - אולטרסאונד דופלר

אולטרסאונד - בדיקת אולטרסאונד

FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy

CHIM - איסכמיה מוחית כרונית

CMN - עצבים גולגולתיים

א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרפיה

EchoCG - אקו לב

EMG - אלקטרומיוגרפיה

EEG - אלקטרואנצפלוגרפיה

תאריך פיתוח הפרוטוקול:שנת 2014.

משתמשי פרוטוקול:נוירולוג, מטפל, רופא כללי (רופא משפחה), רופא אמבולנס ורפואת חירום, פסיכותרפיסט, קלינאי תקשורת, פיזיותרפיסט, רופא פיזיותרפיה וספורט, פסיכולוג, עובד סוציאלי בעל השכלה גבוהה, עובד סוציאלי בעל השכלה תיכונית, פרמדיק.

מִיוּן

סיווג קליני

סיווג כימי כימי(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

על פי התסמונת הקלינית העיקרית:

עם אי ספיקה מפוזרת של כלי דם במוח;

עם פתולוגיה דומיננטית של כלי הדם של מערכות הצוואר או הוורטרברובזילריות;

עם הפרוקסיסמים וגטטיביים-וסקולריים;

עם הפרעות נפשיות דומיננטיות.

לפי שלבים:

ביטויים ראשוניים;

פיצוי משנה;

פיצוי.

לפי פתוגנזה(V.I. Skvortsova, 2000):

ירידה בזרימת הדם במוח;

רעילות מוגברת של גלוטמט;

הצטברות סידן וחמצת לקטית;

הפעלה של אנזימים תוך תאיים;

הפעלה של פרוטאוליזה מקומית ומערכתית;

הופעה והתקדמות של מתח נוגד חמצון;

ביטוי של גנים בתגובה מוקדמת עם התפתחות דיכאון של חלבוני פלסטיק וירידה בתהליכי אנרגיה;

השלכות ארוכות טווח של איסכמיה (תגובה דלקתית מקומית, הפרעות במחזור הדם, פגיעה ב-BBB).

אבחון

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול

רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים

בדיקות אבחון בסיסיות (חובה) המבוצעות על בסיס אשפוז:

ניתוח דם כללי;

ניתוח שתן כללי;

קרישה (INR, PTI, קביעת קרישת דם, המטוקריט);

אולטרסאונד דופלר של כלי חוץ/תוך גולגולתי של הראש והצוואר.

אמצעי אבחון נוספים המבוצעים ברמת האשפוז:

ניטור וידאו EEG (עבור הפרעה התקפית של התודעה);

MRI מוח עם הערכת זלוף;

טרקטוגרפיה של MRI.

רשימת הבדיקות המינימלית שיש לבצע בעת הפניה לאשפוז מתוכנן:

ניתוח דם כללי;

ניתוח שתן כללי;

בדיקות ביוכימיות (ALT, AST, אוריאה, קריאטינין, בילירובין, חלבון כולל, כולסטרול, LDL, HDL, טריגליצרידים, גלוקוז);

קרישה: זמן פרוטרומבין עם חישוב עוקבים של PTI ו-INR בפלזמה בדם, קביעת זמן קרישת דם, המטוקריט;

קביעת גלוקוז גלוקוזיל.

בדיקות אבחון בסיסיות (חובה) המתבצעות ברמת בית החולים:

ניתוח דם כללי;

ניתוח שתן כללי;

תגובת וסרמן בסרום דם;

צילום רנטגן של איברי החזה (2 תחזיות);

בדיקות ביוכימיות (ALT, AST, אוריאה, קריאטינין, בילירובין, חלבון כולל, כולסטרול, LDL, HDL, טריגליצרידים, גלוקוז);

קרישה (זמן פרוטרומבין עם חישוב עוקב של PTI ו-INR בפלסמה בדם, קביעת זמן קרישת הדם, המטוקריט);

בדיקות אבחון נוספות המתבצעות ברמת בית החולים:

אבחון אולטרסאונד מורכב (כבד, כיס מרה, לבלב, טחול, כליות), לא כולל תצורות סומטיות ותופסות מקום;

צילום רנטגן של איברי החזה (2 תחזיות);

אולטרסאונד דופלר של כלי מוח וגזע ברכיוצפלי.

אמצעי אבחון המבוצעים בשלב הטיפול החירום:

קריטריונים לאבחון:

התמונה הקלינית של CCI מאופיינת בשילוב של הפרעות:

הפרעות קוגניטיביות (פגיעה ביכולת לזכור, לשמור מידע חדש, ירידה בקצב ובאיכות הפעילות המנטלית, פגיעה בגנוזה, בדיבור, בפרקסיס);

הפרעות רגשיות: דומיננטיות של דיכאון, אובדן עניין במתרחש, צמצום מעגל האינטרסים;

תסמונת וסטיבולרית-אטקטית;

תסמונת אקינטית-נוקשה;

תסמונת פסאודובולברית;

תסמונת פירמידה;

הפרעות Oculomotor;

ליקויים תחושתיים (ראייה, שמיעתית וכו').

תלונות ואנמנזה

תלונות: כאבי ראש, סחרחורת לא מערכתית, רעש בראש, פגיעה בזיכרון, ירידה בביצועים המנטליים, פגיעה בדיבור, הליכה, חולשה בגפיים, אובדן הכרה לטווח קצר (התקפי טיפה), פרכוסים קלוניים-טוניים, אטקסיה, דמנציה.

אנמנזה:אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית, אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם (עם נזק לכליות, לב, רשתית, מוח), טרשת עורקים של העורקים ההיקפיים של הגפיים, סוכרת, מחלות זיהומיות ואלרגיות, שיכרון.

בדיקה גופנית:

הפרעות מוטוריות (hemiparesis, monoparesis, tetraparesis, אסימטריה של רפלקסים, נוכחות של רפלקסים פתולוגיים של היד והרגל, סימפטומים של אוטומטיזם אוראלי, תסמיני הגנה);

הפרעות קוגניטיביות;

הפרעות התנהגותיות (תוקפנות, תגובה מאוחרת, פחד, חוסר יציבות רגשית, חוסר ארגון);

Hemianesthesia;

ליקוי בדיבור (אפזיה, דיסארטריה);

הפרעות ראייה (המיאנופיה, אניסוקוריה, דיפלופיה);

הפרות של תפקודים של המוח הקטן והווסטיבולרי (סטטיקה, קואורדינציה, סחרחורת, רעד);

הפרעות בתפקוד הבולברי (דיספגיה, דיספוניה, דיסארטריה);

פגיעה בעצבי הגולגולת oculomotor;

הפרעה התקפית של ההכרה (איבוד הכרה, סימני נשיכה על הלשון);

הפרעות במתן שתן ועשיית צרכים;

מצבים פרוקסימליים (עם כשל במחזור הדם במערכת הוורטברובזילרית).

מחקר מעבדה:

ספירת דם מלאה: ESR מוגבר ולוקוציטוזיס;

מדד פרוטרומבין - עלייה בערכי האינדיקטור;

המטוקריט (מספר המטוקריט) - ירידה או עלייה בערך המדד;

קביעת רמות הגלוקוז בדם: היפו/היפרגליקמיה;

קביעת אוריאה, קריאטינין, אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן) - זיהוי חוסר איזון אלקטרוליט הקשור לשימוש בטיפול בהתייבשות.

לימודים אינסטרומנטליים:

- בדיקת CT של המוח:זיהוי של שינויים מוקדים בחומר המוח

- MRI של המוח במצב T1, T2, Flair:נוכחות של אוטמים "שקטים", פגיעה בחומר הלבן העמוק periventricular (leukoaraiosis);

- אולטרסאונד דופלר של כלי מוח וגזע ברכיוצפלי(כלים חוץ ותוך גולגולתיים של הראש והצוואר): זיהוי של היצרות של עורקים תוך גולגולתיים, עווית של כלי מוח, SAH;

- EEG: בפעם הראשונה מתרחש התקף אפילפטי, במיוחד עם התקפים חלקיים, אם יש חשד לתסמונת טוד, כדי לזהות אפיסטטוס לא עוויתי, המתבטא בבלבול פתאומי;

- בדיקת פונדוס: קביעת ביטויי גודש, או נפיחות של עצב הראייה, או שינויים בכלי דם בפונדוס;

- פרימטריה: זיהוי של hemianopsia;

- א.ק.ג: זיהוי פתולוגיה של CVS;

- ניטור א.ק.ג הולטר: זיהוי של תסחיף, התקף אסימפטומטי של פרפור פרוזדורים;

-צילום רנטגן של איברי החזה(2 תחזיות): שינויים בתצורת הלב עם פגמים במסתמים, הרחבת גבולות הלב בנוכחות קרדיומיופתיה היפרטרופית ומורחבת, נוכחות של סיבוכים ריאתיים (קונגסטיבי, דלקת ריאות שאיפה, תרומבואמבוליזם וכו').

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים:

התייעצות עם מטפל בנוכחות פתולוגיה סומטית נלווית;

התייעצות עם רופא עיניים: לזיהוי המיאנופסיה, אמורוזיס, פזילה, הפרעות בקינה, תגובות אישונים; שינויים האופייניים לגידול מוחי, המטומה, אנצפלופתיה ורידית כרונית;

התייעצות עם קרדיולוג: בנוכחות יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים (זיעה דביקה קרה פתאומית, ירידה חדה בלחץ הדם), הפרעות בקצב (פרפור פרוזדורים והפרעות קצב התקפיות ואחרות), זיהוי שינויים ב-ECG או הולטר ECG. ניטור;

התייעצות עם אנדוקרינולוג: אם יש סימנים לסוכרת וסוכרת אינסיפידוס, מחלות בלוטת התריס;

התייעצות עם קלינאית תקשורת: נוכחות אפזיה, דיסארטריה;

התייעצות עם פסיכותרפיסט: לצורך פסיכוקורקציה;

התייעצות עם פסיכיאטר: לדמנציה קשה, פסיכוזה מאניה-דפרסיה.

התייעצות עם נוירוכירורג: נוכחות של המטומה, היצרות של כלי ראש וצוואר, AVA, AVM, גרורות גידול או מוח;

התייעצות עם מנתח כלי דם: היצרות חמורה של כלי דם במוח ובצוואר, פתרון לסוגיית המשך טיפול כירורגי;

התייעצות עם מנתח לב: נוכחות של פתולוגיה לבבית הדורשת התערבות כירורגית;

התייעצות עם אודיולוג: במקרה של לקות שמיעה, רעש, שריקות באוזניים ובראש.

אבחנה מבדלת

אבחנה מבדלת:

סימני המחלה	שבץ	גידול במוח	פגיעה מוחית טראומטית (המטומה תת-דוראלית)
תסמינים נוירולוגיים	משתנה בהתאם לגיל ומיקום השבץ, אחד הסימנים הקליניים הנפוצים ביותר הוא המיפלגיה, אפזיה, אטקסיה	שינויים מוקדיים במוח, סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ביטויים מוחיים.	בתקופה החריפה: פגיעה בהכרה, הקאות, אמנזיה רטרוגרדית
הַתחָלָה	הופעה פתאומית, לעתים קרובות עם התעוררות, לעתים פחות הדרגתית.	הַדרָגָתִי	חַד
בדיקת CT של המוח	מיד לאחר שבץ מוחי מתגלה דימום תוך מוחי, מיקוד איסכמי - לאחר 1-3 ימים	גידול במוח, בצקת פריפוקלית, תזוזה של קו האמצע, דחיסה חדרית או הידרוצפלוס חסימתי	נגעי חבלה של המוח. בשלב האקוטי עדיף CT
MRI של המוח	אוטם בשלבים מוקדמים, מוקדים איסכמיים בגזע המוח, המוח הקטן והאונה הטמפורלית, בלתי נגישים ל-CT, פקקת ורידים אוטמים קטנים, כולל לאקונים, AVM	גידול, בצקת פריפוקלית, עקירה של מבני קו אמצע, דחיסה חדרית, הידרוצפלוס	בשלב התת אקוטי - נגעי חבלה מדממים ולא דימומיים, שטפי דם פטכיאליים. בשלב הכרוני, אזורים של אנצפלומלציה מתגלים בתמונות T2 על ידי עלייה בעוצמת האות עקב בשל תכולת המים המוגברת ברקמה, הצטברויות נוזלים חוץ-מוחיות, כולל המטומות תת-דוראליות כרוניות, מאובחנים ביתר קלות.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול:

להאט את התקדמות המחלה;

לשפר את איכות החיים;

בנוכחות התקפים אפילפטיים, בחירת טיפול נוגד פרכוסים הולם (AST).

טקטיקות טיפול:

נורמליזציה של לחץ דם, שומנים, כולסטרול ורמות גלוקוז בדם;

השימוש בתרופות בעלות השפעות כלי דם, נוירוטרופיות ונוירוטרופיות.

טיפול לא תרופתי:

מיטה למחצה (מחלקה).

2) דיאטה: טבלה מס' 10 (הגבלת מלח, נוזל).

טיפול תרופתי

תרופות נוטרופיות:

Phenotropil - 100 - 200 מ"ג 1-2 פעמים ביום (עד 15:00);

Piracetam - תמיסה של 20% באמפולות IV או IM, 5 מ"ל ליום, ולאחר מכן העברה למינון טבליות של 0.6-0.8 גרם ליום למשך זמן רב;

קומפלקס פפטידים המתקבל מהמוח IV 5-10 מ"ל באמפולות.

תרופות נוגדות טסיות:

חומצה אצטילסליצילית (טבליות מצופות סרט) - 75-150 מ"ג ליום בשליטה של ​​IPT, קרישה.

מגני ממברנה:

Citicoline: 500 - 2000 מ"ג ליום IV או IM; עוד 1000 מ"ג ליום - בשקיות (רמה A);

הגנה עצבית:

מגנזיום גופרתי, תמיסה 25% 30 מ"ל ליום (רמה A);

גליצין, 20 מ"ג/ק"ג משקל גוף (ממוצע 1-2 גרם ליום) תת לשוני למשך 7-14 ימים

אינוזין + ניקוטינאמיד + ריבופלבין + חומצה סוקסינית:

20 מ"ל ליום לווריד בטפטוף איטי (60 טיפות לדקה) למשך 10 ימים, ולאחר מכן 300 מ"ג טבליות דרך הפה - 2 טבליות 2 פעמים ביום למשך 25 ימים (רמה c);

Ethylmethylhydroxypyridine succinate, עירוי 100 מ"ג ליום, ולאחר מכן העברה למתן טבליות של התרופה במינון של 120-250 מ"ג ליום (רמה B);

טוקופרול אצטט (ויטמין E): 1-2 מ"ל IM פעם אחת ביום למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן טבליה אחת פעמיים ביום למשך חודשיים.

תרופות ואזואקטיביות:

עירוי Vinpocetine - 2-4 מ"ל ליום IV - 7-10 ימים עם העברה למתן פומי במינון 5-10 מ"ג ליום למשך חודש;

ניצרגולין - 2-4 מ"ג IM או IV 2 פעמים ביום, ולאחר מכן 10 מ"ג טבליות 3 פעמים ביום למשך חודש;

Bencyclane fumarate - במינון של 100 מ"ג ליום לווריד עם מעבר למתן טבליות במינון של 100 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 2-3 חודשים, המינון היומי המרבי הוא 400 מ"ג (רמה B).

Pentoxifylline במינון יומי של 400-800 מ"ג 2-3 פעמים ביום (רמה B).

מרפי שרירים:

Baklosan, דרך הפה 5-20 מ"ג ליום לטווח ארוך (תלוי בטונוס השרירים);

טולפריסון הידרוכלוריד, 50-150 מ"ג 2 פעמים ביום למשך זמן רב (תחת בקרת לחץ דם).

לכאב נוציספטיבי:

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (מלוקסיקם 7.5-15 מ"ג IM או דרך הפה, lornoxecam 4-8 מ"ג לכאב IM או דרך הפה; קטופרופן 100-300 מ"ג IV, IM או דרך הפה);

לכאב נוירופתי:

Pregabalin 150 - 600 מ"ג ליום;

Gabapentin 300-900 מ"ג ליום.

טיפול להורדת שומנים בדם:

Atorvastatin 10-20 מ"ג ליום - לטווח ארוך; המינון היומי המרבי הוא 80 מ"ג.

תרופות להורדת לחץ דם:

טיפול תרופתי ניתן על בסיס אמבולטורי

1. תרופות בסיסיות

טיפול נוירו-פרוטקטיבי:

מגנזיום גופרתי, 25% - אמפולה של 10.0 מ"ל;

קורטקסין -10 מ"ג ליום IM למשך 10 ימים, בקבוקונים;

קומפלקס פפטידים המתקבל ממוח חזיר 5-10 מ"ל IV, באמפולות.

מגני ממברנה:

Citicolines, 500-2000 מ"ג ליום IV או IM; עוד 1000 מ"ג ליום - בשקיות;

כולין אלפוססראט - 400 מ"ג 2-3 פעמים ביום.

תרופות נוגדות טסיות:

חומצה אצטילסליצילית - 75-150 מ"ג ליום, טבליות מצופות סרט (בשליטה של ​​PTI, קרישה);

תרופות נוטרופיות:

Phenotropil - 100 - 200 מ"ג 1-2 פעמים ביום (לפני 15:00), טבליות 100 מ"ג

Piracetam - 10 מ"ל ליום - אמפולות (5 מ"ל), טבליות 0.4 גרם 3 פעמים ביום, אמפולות 5 מ"ל או טבליות 400 מ"ג, 800 מ"ג, 1200 מ"ג.

נוגדי חמצון ונוגדי היפוקס:

אינוזין + ניקוטינאמיד + ריבופלבין + חומצה סוצינית - 1-2 גרם ליום IV - אמפולות של 5.0 מ"ל; 600 מ"ג ליום - טבליות. אמפולות של 5.0 מ"ל, טבליות של 200 מ"ג;

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - 100 מ"ג ליום תוך ורידי, במינון של 120-250 מ"ג ליום - טבליות. אמפולות 100 מ"ג, 2 מ"ל.

חומרים ואזואקטיביים:

Vinpocetine - 5-10 מ"ג טבליות 3 פעמים ביום/יום; טבליות 5.10 מ"ג, אמפולות 2 מ"ל;
- Nicergoline - טבליות 10 מ"ג 3 פעמים ביום, טבליות; אמפולות 5 מ"ג, טבליות 5, 10 מ"ג;
- bencyclane fumarate - iv לאט 50-100 מ"ג ליום, אמפולות; 100 מ"ג פעמיים ביום למשך 2-3 חודשים, טבליות. אמפולות של 2 מ"ל, טבליות של 100 מ"ג.

תרופות לשיכוך כאבים:

Meloxicam - 7.5-15 מ"ג IM או טבליות; טבליות של 7.5 ו-15 מ"ג, אמפולות של 1-2 מ"ל.

Lornoxekam - 4-8 מ"ג - IM, אמפולות; כאשר נלקח דרך הפה - 4 מ"ג 2-3 פעמים ביום - טבליות; טבליות 4.8 מ"ג, אמפולות 4 מ"ג.

Ketoprofen 100-300 מ"ג IV, IM או 1 טבליה 2 פעמים ביום - טבליות, כמוסות. טבליות ואמפולות של 100 מ"ג.

מרפי שרירים:

Baclofen - 5 מ"ג טבליות - 5-20 מ"ג ליום;

טולפריסון - 100 מ"ג ליום - אמפולות, טבליות 50 מ"ג - 50-150 מ"ג ליום.

נוגדי קרישה עקיפים דרך הפה(אנטי ויטמינים K):

Warfarin, דרך הפה 2.5-5 מ"ג ליום תחת בקרת INR. טבליות 2.5 מ"ג

תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה:

Pentoxifylline - טבליות - 400 מ"ג - 800 מ"ג ליום; טבליות 100 מ"ג, 4000 מ"ג, אמפולות 100 מ"ג.

Nimodipine - טבליות 30 מ"ג 2-3 פעמים ביום (רמה B). טבליות 30 מ"ג.

תרופות לשיכוך כאבים(כאב נוירופתי):

פרגבלין - התחל עם מינון של 150 מ"ג עד 600 מ"ג ליום, כמוסות; טבליות 150 מ"ג.

Gabapentin - במינון של 300-900 מ"ג ליום, כמוסות של 100, 300, 400 מ"ג. טבליות 300 מ"ג.

נוגדי חמצון:

טוקופרול אצטט (ויטמין E) - 1-2 מ"ל ליום 5%, 10%, 30% תמיסה IM - אמפולות; 1-2 טבליות 2-3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים - כמוסות, טבליות. אמפולות של 20 מ"ל תמיסה של 5% ו-10% בשמן.

טיפול להורדת שומנים בדם:

Atorvastatin 10-20 מ"ג ליום - לטווח ארוך (2-3 חודשים); המינון היומי המרבי הוא 80 מ"ג (טבליות). טבליות 5-10 מ"ג.

תרופות להורדת לחץ דם:

תיקון לחץ הדם מתבצע על פי הפרוטוקול הקליני "יתר לחץ דם עורקי".

טיפול אנטי אפילפטי:

הקלה בהתקף אפילפטי או סטטוס אפילפטי מתבצעת על פי הפרוטוקול הקליני "אפילפסיה. סטטוס אפילפטיקוס".

טיפול תרופתי ניתן ברמת האשפוז

1. תרופות בסיסיות:

טיפול נוירו-פרוטקטיבי:

מגנזיום גופרתי, תמיסה 25% 10.0 מ"ל; אמפולות;

קומפלקס פפטידים המתקבל ממוח חזיר IV 5-10 מ"ל, אמפולות.

קורטקסין - IM 10 מ"ג ליום למשך 10 ימים, בקבוקונים.

מגני ממברנה:

Citicolines: 500-2000 מ"ג ליום IV או IM; עוד 1000 מ"ג ליום בשקיות (רמה A);

כולין אלפוססראט - 400 מ"ג 2-3 פעמים ביום, טבליות.

תרופות נוטרופיות:

Phenotropil - טבליות 100 מ"ג.

Piracetam - אמפולה 5 מ"ל.

נוגדי חמצון ונוגדי היפוקס:

אינוזין + ניקוטינמיד + ריבופלבין + חומצה סוקסינית - אמפולות 5.0-10 מ"ל; טבליות של 200 מ"ג.

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - אמפולות של 2 מ"ל, 5 מ"ל, טבליות של 125 מ"ג.

חומרים ואזואקטיביים:

Vinpocetine - אמפולה של 2 מ"ל;

ניצרגולין - אמפולה של 2 מ"ל;  bencyclane fumarate - אמפולות של 2 מ"ל, טבליות של 100 מ"ג.

נוגדי היפוקס:

קומפלקס של פפטידים המתקבל ממוח חזיר עירוי של 10-30 מ"ג ליום; אמפולות.

תרופות לשיכוך כאבים:

אם יש לך כאב נוציספטיבי:תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות:

Meloxicam - 7.5-15 מ"ג לטבליה;

Lornoxekam - טבליות 4-8 מ"ג; בקבוק 8 ​​מ"ג

טבליות ואמפולות קטופרופן 100 מ"ג..

לכאב נוירופתי:

פרגבלין -150 מ"ג, כמוסות;

Gabapentin - כמוסות של 100, 300, 400 מ"ג.

מרפי שרירים:

בקלופן - טבליות 10, 25 מ"ג;

טולפריסון - טבליות 50 מ"ג.

2. תרופות נוספות:

תרופות נוגדות טסיות:

חומצה אצטילסליצילית (טבליות מצופות בסרט) - 75-150 מ"ג;

נוגדי חמצון:

טוקופרול אצטט (ויטמין E) - אמפולות של 20 מ"ל תמיסה של 5% ו-10% בשמן.

טיפול להורדת שומנים בדם:

טבליות Atorvastatin 5-10 מ"ג.

תרופות להורדת לחץ דם.

תיקון לחץ הדם מתבצע על פי הפרוטוקול הקליני "יתר לחץ דם עורקי".

טיפול אנטי אפילפטי.

הקלה בהתקף אפילפטי או סטטוס אפילפטי מתבצעת על פי הפרוטוקול הקליני "אפילפסיה. סטטוס אפילפטיקוס".

טיפול תרופתי הניתן בשלב חירום:

טיפול ביתר לחץ דם עורקי (ראה פרוטוקול קליני "יתר לחץ דם עורקי").

התקפים אפילפטיים (ראה פרוטוקול קליני "אפילפסיה", "סטטוס אפילפטיקוס").

טיפולים אחרים

סוגים נוספים של טיפול הניתנים במרפאות חוץ:

1) פיזיותרפיה:

אלקטרופורזה;

גירוי שרירים חשמלי;

טיפול בחום (טיפול באוזוקריט; תא "מלח");

פיזיופונקטורה;

קוקטייל חמצן;

לְעַסוֹת;

רפוי בעסוק;

הידרוקינזיתרפיה;

מכונותרפיה;

שיעורים לפי שיטת מונטסורי;

שיעורים על סימולטורים אנליטיים עם תוכנית ביופידבק (הדרכה על פרמטרי EMG ו-EEG);

פוסטווגרפיה (רובוטית);

תיקון פרופריוספטיבי;

מֵידָע

מקורות וספרות

1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2014
   1. 1) שמידט E.V. סיווג נגעי כלי דם במוח ובחוט השדרה // יומן. נוירופתולוג ופסיכיאטר. 1985. מס' 9. עמ' 1281-1288. 2) הוועד המנהל של יוזמת השבץ האירופי והוועדה לכתיבה של EUSI: המלצות יוזמת שבץ אירופית לניהול שבץ – עדכון 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. מניעה ראשונית של שבץ מוחי. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Effect of Pentoxifylline על עומס דלקתי, מתח חמצוני וצפיפות טסיות בחולים עם יתר לחץ דם מסוג 2 סוכרת. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. ואחרים עקרונות כלליים של מחקר פרמקו-כלכלי בנוירולוגיה: המלצות מתודולוגיות. מ', 2003. 56 עמ'. 6) מדריך לנוירולוגיה מאת אדמס וויקטור. מוריס ויקטור, אלן ה. רופר – M: 2006. – 680 עמ'. (עמ' 370-401). 7) מלאי V.N. טיפול תרופתי בנוירולוגיה: מדריך מעשי. – מהדורה רביעית, מתוקנת. ועוד – מ.: 2006. – 480 עמ'. 8) תרופות במרפאה הנוירולוגית: מדריך לרופאים / א.י. גוסב, א.ש. ניקיפורוב, א.ב. גכט. – M: 2006. – 416 עמ'. רפואה מבוססת ראיות. מדריך / נערך ע"י S.E. Baschinsky. מוסקבה, 2003. 9) O.S.Levin תרופות בסיסיות המשמשות בנוירולוגיה. ספרייה, מוסקבה, מהדורה 6. מידע עיתונות MED. 2012. 151 עמ'. 10) שמידט E.V. מחלות כלי דם של מערכת העצבים. - מוסקבה. – 2000. – עמ' 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // הוצאת אוניברסיטת אוקספורד. – 2001. – ר' 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. מחקרים המודינמיים באירוע מוחי איסכמי מוקדם דופלר טרנסגולגולתי סדרתי והערכה אנגיוגרפית תהודה מגנטית //שבץ מוחי. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. ג'וניור אוטם מוחי והתקפים איסכמיים חולפים. הערכה יעילה חיונית להתערבות מועילה // פוסט-גרד. Med. – 2000. – כרך. 107, מס' 6. – עמ' 55–62. 14) הנחיות לניהול מוקדם של מבוגרים עם שבץ איסכמי // שבץ מוחי. – 2007. – כרך. 38. – עמ' 1655. 15) שבץ מוחי. עקרונות טיפול, אבחון ומניעה / אד. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - מ.: Intermedica, 2002.- 189 עמ'. 16) P.V. Voloshin, V.I. Taitslin. טיפול במחלות כלי דם במוח ובחוט השדרה / מהדורה שלישית, הוסף. - מ.: MEDpress_inform, 2005. - 688 עמ'. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Terresa Anna Cantisani et al. Piracetam לשבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - מס' 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin לשבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - מס' 4 19) Muir KW, Lees KR אנטגוניסטים של חומצות אמינו מעוררות לשבץ חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - מס' 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole עבור שבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - מס' 9. 21) Horn J, Limburg M אנטגוניסטים של סידן לשבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - מס' 9. 22) Asplund K Haeodilution for stroke איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - מס' 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline ו-pentifylline עבור שבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - מס' 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. טיפול בחמצן היפרברי לשבץ איסכמי חריף // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - מס' 9. 25) מחלות של מערכת העצבים. מדריך לרופאים //אד. נ.נ. יאכנו, ד.ר. שטולמנה, מ', 2011, ת"י, ת.2. 26) O.S.Levin התרופות העיקריות בשימוש בנוירולוגיה. ספרייה, מוסקבה, מהדורה 6. MEDpress-inform. 2012. 151 עמ'. 27) "נוירולוגיה"

מֵידָע

III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

רשימת מפתחי פרוטוקולים עם מידע הסמכה:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור ל-RSE ב-PVC "האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. Asfendiyarov" ראש המחלקה למחלות עצבים

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE ב-PHE "האוניברסיטה הלאומית לרפואה של קזחית על שם S.D. Asfendiyarov" פרופסור חבר במחלקה למחלות עצבים

3) ריימקולוב בקמוראט נמטוביץ' - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור ל-RSE ב-PVC "האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. Asfendiyarov" פרופסור במחלקה למחלות עצבים

ניגוד עניינים:ביחס לתרופה "Actovegin", הצדקה עם בסיס ראיות ניתנת בספריית Cochrane Society, שם יש 16 מחקרים קליניים על השימוש בתרופה זו עם היעילות הקלינית המוצגת.

סוקר:

טולוסארינוב אחמטבק מוסבלנוביץ' - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה לרפואה מסורתית של JSC "האוניברסיטה הרפואית הקזחית להשכלה מתמשכת"

תנאים לבדיקת הפרוטוקול:עדכון של הפרוטוקול לאחר 3 שנים ו/או כאשר שיטות אבחון/טיפול חדשות עם רמה גבוהה יותר של ראיות הופכות לזמינות.

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא. הקפד ליצור קשר עם מתקן רפואי אם יש לך מחלות או סימפטומים כלשהם שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב הגוף של המטופל.
• אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה כדי לשנות את הוראות הרופא באופן בלתי מורשה.
• העורכים של MedElement אינם אחראים לכל פגיעה אישית או נזק לרכוש הנובעים מהשימוש באתר זה.