חילוף חומרים של מים-מלח, מאזן מים. טיפול תרופתי

מידע קצר על הפיזיולוגיה של חילוף החומרים במים-מלח

9. אלקטרוליטים בסיסיים של הגוף

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של נתרן

הכמות הכוללת של נתרן בגופו של מבוגר היא כ-3-5 אלף מ"ק (ממול) או 65-80 גרם (בממוצע 1 גרם/ק"ג משקל גוף). 40% מכל מלחי הנתרן נמצאים בעצמות ואינם משתתפים בתהליכים מטבוליים. כ-70% מהנתרן להחלפה מצוי בנוזל החוץ-תאי, והכמות הנותרת היא 30% בתאים. לפיכך, נתרן הוא האלקטרוליט החוץ-תאי העיקרי, וריכוזו במגזר החוץ-תאי גבוה פי 10 מזה בנוזל התא ועומד בממוצע על 142 ממול/ליטר.

איזון יומי.

הדרישה היומית לנתרן למבוגר היא 3-4 גרם (בצורת נתרן כלורי) או 1.5 ממול/ק"ג משקל גוף (1 ממול Na כלול ב-1 מ"ל של תמיסת 5.85% NaCl). בעיקרון, הפרשת מלחי נתרן מהגוף מתרחשת דרך הכליות ותלויה בגורמים כמו הפרשת אלדוסטרון, מצב חומצה-בסיס וריכוז אשלגן בפלסמת הדם.

תפקיד הנתרן בגוף האדם.

IN פרקטיקה קליניתעלולות להופיע הפרעות באיזון הנתרן בצורת מחסור ועודף בו. תלוי ב הפרעה נלוויתמאזן מים, מחסור בנתרן בגוף יכול להתרחש בצורה של התייבשות היפו-אוסמולרית או בצורה של יתר הידרו-אוסמולרי. מצד שני, עודף נתרן משולב עם חוסר איזון של מאזן מים בצורה של התייבשות היפר-אוסמולרית או היפר-אוסמולרית.

חילוף החומרים של אשלגן והפרעותיו

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של אשלגן

תכולת אשלגן בגוף האדם. אדם השוקל 70 ק"ג מכיל 150 גרם או 3800 mEq/mmol/אשלגן. 98% מסך האשלגן נמצא בתאים, ו-2% נמצאים בחלל החוץ תאי. 70% מכלל האשלגן בגוף מצוי בשרירים. ריכוז האשלגן בתאים שונים אינו זהה. בעוד שתא שריר מכיל 160 מילימול אשלגן לכל ק"ג מים, אריתרוציט מכיל רק 87 ממול ל-1 ק"ג של משקע אריתרוציטים ללא פלזמה.
ריכוזו בפלזמה נע בין 3.8-5.5 ממול/ליטר, בממוצע 4.5 ממול/ליטר.

איזון אשלגן יומי

הדרישה היומית היא 1 ממול/ק"ג או 1 מ"ל של תמיסת KCl 7.4% לק"ג ליום.

נספג במזון רגיל: 2-3 גרם /52-78 ממול/. מופרש בשתן: 2-3 גרם /52-78 mmol/. 2-5 גרם /52-130 ממול/ מופרשים ונספגים מחדש במערכת העיכול.

איבודים בצואה: 10 מילימול, איבודים בזיעה: עקבות.

תפקיד האשלגן בגוף האדם

משתתף בשימוש בפחמנים. הכרחי לסינתזת חלבון. במהלך פירוק החלבון, אשלגן משתחרר, ובמהלך סינתזת חלבון הוא נקשר (יחס: 1 גרם חנקן ל-3 ממול אשלגן).

לוקח חלק מכריע בריגוש עצבי-שרירי. כל תא שריר וכל סיב עצב מייצגים, בתנאי מנוחה, מעין "סוללת" אשלגן, הנקבעת על פי היחס בין ריכוזי האשלגן החוץ-תאי והתוך-תאי. עם עלייה משמעותית בריכוז האשלגן בחלל החוץ תאי (היפרקלמיה), יורדת ההתרגשות של העצב והשריר. תהליך העירור קשור למעבר מהיר של נתרן מהמגזר הסלולרי לסיב ולשחרור איטי של אשלגן מהסיבים.

תכשירי Digitalis גורמים לאובדן אשלגן תוך תאי. מצד שני, במצבים של מחסור באשלגן יש יותר השפעה חזקהגליקוזידים לבביים.

עם מחסור כרוני באשלגן, תהליך הספיגה החוזרת התעלות מופרע.

לפיכך, אשלגן לוקח חלק בתפקוד השרירים, הלב, מערכת העצבים, הכליות ואפילו כל תא בודד בגוף.

השפעת ה-pH על ריכוז האשלגן בפלזמה

עם תכולת אשלגן תקינה בגוף, ירידה ב-pH /acidemia/ מלווה בעלייה בריכוז האשלגן בפלזמה, ועם עליה ב-pH (אלקלמיה/) - ירידה.

ערכי pH וערכי אשלגן תקינים בפלזמה:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

בתנאים של חמצת, ריכוז גבוה של אשלגן יתאים אפוא לרמות אשלגן תקינות בגוף, בעוד שריכוזי פלזמה תקינים יעידו על מחסור באשלגן תאי.

מצד שני, במצבי אלקלוזה - עם תכולת אשלגן תקינה בגוף, יש לצפות לריכוז מופחת של אלקטרוליט זה בפלזמה.

כתוצאה מכך, הידע של CBS מאפשר הערכה טובה יותר של ערכי אשלגן בפלזמה.

השפעת חילוף החומרים של אנרגיית התא על ריכוז האשלגן בפְּלַסמָה

עם השינויים הבאים, נצפה מעבר מוגבר של אשלגן מהתאים לחלל החוץ-תאי (טרנסמינרליזציה): היפוקסיה של רקמות (הלם), פירוק חלבון מוגבר (מצבים קטבוליים), צריכת פחמימות לא מספקת (סוכרת), DG hyperosmolar.

ספיגה מוגברת של אשלגן על ידי תאים מתרחשת כאשר גלוקוז משמש על ידי תאים בהשפעת אינסולין (טיפול בתרדמת סוכרתית), סינתזת חלבון מוגברת (תהליך גדילה, מתן הורמונים אנבוליים, תקופת החלמה לאחר ניתוח או פציעה), התייבשות תאית.

השפעת חילוף החומרים של נתרן על ריכוז אשלגן בפלזמה

במתן מאולץ של נתרן, הוא מוחלף באופן אינטנסיבי ליוני אשלגן תוך תאיים ומוביל לשטיפה של אשלגן דרך הכליות (במיוחד כאשר יוני נתרן ניתנים בצורה של נתרן ציטראט, ולא בצורה של נתרן כלורי, שכן ציטראט הוא בקלות. עובר חילוף חומרים בכבד).

ריכוזי האשלגן בפלזמה יורדים כאשר יש עודף נתרן כתוצאה מהגדלת החלל החוץ-תאי. מצד שני, מחסור בנתרן מביא לעלייה בריכוז האשלגן עקב ירידה במגזר החוץ-תאי.

השפעת הכליות על ריכוז אשלגן בפלזמה

לכליות יש פחות השפעה על שמירה על מאגרי אשלגן בגוף מאשר על שמירה על תכולת הנתרן. עם מחסור באשלגן, לכן, שימורו אפשרי רק בקושי ולכן, הפסדים עשויים לעלות על הכמויות הניתנות של אלקטרוליט זה. מצד שני, עודף אשלגן מסולק בקלות עם משתן נאות. עם אוליגוריה ואנוריה, ריכוז האשלגן בפלזמה עולה.

לפיכך, ריכוז האשלגן בחלל החוץ-תאי (פלזמה) הוא תוצאה של איזון דינמי בין כניסתו לגוף, יכולת התאים לספוג אשלגן, תוך התחשבות ב-pH ובמצב המטבולי (אנבוליזם וקטבוליזם), הכליות. הפסדים, תוך התחשבות בחילוף החומרים של נתרן, חילוף חומרים של חמצן, משתן, הפרשת אלדוסטרון, איבודים חוץ-כליים של אשלגן, למשל, מ מערכת עיכול.

עלייה בריכוז האשלגן בפלזמה נגרמת על ידי:

אסידמיה

תהליך קטבוליזם

מחסור בנתרן

אוליגוריה, אנוריה

ירידה בריכוז האשלגן בפלזמה נגרמת על ידי:

אלקלמיה

תהליך אנבוליזם

עודף נתרן

פוליאוריה

הפרעה בחילוף החומרים של אשלגן

מחסור באשלגן

מחסור באשלגן נקבע על ידי מחסור באשלגן בכל הגוף כולו (היפופוטסיום). יחד עם זאת, ריכוז האשלגן בפלזמה (בנוזל החוץ-תאי) - פלזמה אשלגן, יכול להיות מופחת, תקין או אפילו מוגבר!

על מנת להחליף את איבוד האשלגן התאי, מתפזרים יוני מימן ונתרן אל תוך התאים מהחלל החוץ תאי, מה שמוביל להתפתחות אלקלוזה חוץ תאית וחמצת תוך תאית. לפיכך, מחסור באשלגן קשור קשר הדוק לאלקלוזה מטבולית.

גורם ל:

1. צריכה לא מספקת לגוף (נורמה: 60-80 ממול ליום):

היצרות של מערכת העיכול העליונה,

תזונה דלה באשלגן ועשירה בנתרן

מתן פרנטרלי של תמיסות שאינן מכילות אשלגן או דלות בו,

אנורקסיה נוירופסיכיאטרית,

2. אובדן כליות:

א) איבודים של יותרת הכליה:

היפראלדוסטרוניזם לאחר ניתוח או טראומה אחרת,

מחלת קושינג, שימוש טיפולי ב-ACTH, גלוקוקורטיקואידים,

אלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון 1) או משני (תסמונת קון 2) (אי ספיקת לב, שחמת הכבד);

ב) כליות וסיבות אחרות:

פיאלונפריטיס כרונית, חמצת סידן בכליות,

שלב של פוליאוריה אי ספיקת כליות חריפה, משתן אוסמוטי, במיוחד בסוכרת, במידה פחותה עם עירוי של אוסמודיאורטיקה,

מתן תרופות משתנות

אלקלוזה,

3. אובדן דרך מערכת העיכול:

לְהַקִיא; פיסטולות מרה, לבלב, מעיים; שִׁלשׁוּל; חסימת מעיים; קוליטיס כיבית;

משלשלים;

גידולים ארסיים של פי הטבעת.

4. הפרעות תפוצה:

ספיגה מוגברת של אשלגן על ידי תאים מהמגזר החוץ-תאי, למשל, במהלך סינתזה של גליקוגן וחלבון, טיפול מוצלח בסוכרת, החדרת בסיסי חיץ בטיפול בחמצת מטבולית;

שחרור מוגבר של אשלגן על ידי תאים לחלל החוץ תאי, למשל, במהלך מצבים קטבוליים, והכליות מסירות אותו במהירות.

סימנים קליניים

לֵב:הפרעת קצב; טכיקרדיה; נזק לשריר הלב (ייתכן עם שינויים מורפולוגיים: נמק, קרעי סיבים); ירידה בלחץ הדם; חריגה ב-ECG; דום לב (בסיסטולה); ירידה בסבילות לגליקוזידים לבביים.

שרירי שלד: ירידה בטונוס ("השרירים רכים, כמו כריות חימום גומי מלאות למחצה"), חולשה של שרירי הנשימה (כשל נשימתי), שיתוק עולה מסוג Landry.

מערכת עיכול:אובדן תיאבון, הקאות, אטוניית קיבה, עצירות, חסימת מעיים משתקת.

כליות:איזוסטנוריה; פוליאוריה, פולידיפסיה; אטוניה של שלפוחית ​​השתן.

חילוף חומרים של פחמימות: ירידה בסבילות לגלוקוז.

סימנים כלליים:חוּלשָׁה; אדישות או עצבנות; פסיכוזה לאחר ניתוח; חוסר יציבות לקור; צָמָא.

חשוב לדעת את הדברים הבאים:אשלגן מגביר את העמידות לגליקוזידים לבביים. עם מחסור באשלגן, טכיקרדיה פרוזדורית התקפית עם חסימה אטריו-חנטרית משתנה. תרופות משתנות תורמות לחסימה זו (איבוד אשלגן נוסף!). בנוסף, מחסור באשלגן פוגע בתפקוד הכבד, במיוחד אם יש כבר נזק לכבד. הסינתזה של אוריאה מופרעת, וכתוצאה מכך מנוטרלת פחות אמוניה. לפיכך, עשויים להופיע תסמינים של שיכרון אמוניה עם נזק מוחי.

פיזור של אמוניה לתאי עצב מקל על ידי אלקלוזיס נלווה. לפיכך, בניגוד לאמוניום (NH4+), אליו התאים אטומים יחסית, אמוניה (NH3) יכולה לחדור לממברנת התא מכיוון שהיא מסיסה בשומנים. עם עלייה ב-pH (ירידה בריכוז יוני המימן (שיווי המשקל בין NH4 + ל-NH3) משתנה לטובת NH3. משתנים מאיצים תהליך זה.

חשוב לזכור את הדברים הבאים:

כאשר תהליך הסינתזה שולט (גדילה, תקופת החלמה), לאחר היציאה מהתרדמת הסוכרתית והחמצת, הצורך של הגוף עולה

(של התאים שלו) באשלגן. בכל מצבי הלחץ יורדת יכולתן של הרקמות לספוג אשלגן. יש לקחת בחשבון תכונות אלו בעת עריכת תכנית טיפול.

אבחון

כדי לזהות מחסור באשלגן, רצוי לשלב מספר שיטות מחקר על מנת להעריך את ההפרעה בצורה ברורה ככל האפשר.

אנמנזה:זה יכול לספק מידע רב ערך. יש צורך לברר את הסיבות להפרה הקיימת. זה לבדו עשוי להצביע על נוכחות של מחסור באשלגן.

תסמינים קליניים: סימנים מסוימים מצביעים על מחסור קיים באשלגן. לכן, אתה צריך לחשוב על זה אם, לאחר הניתוח, המטופל מפתח אטוניה של מערכת העיכול שאינה מתאימה לטיפול קונבנציונלי, הקאות בלתי מוסברות, מצב לא ברור של חולשה כללית או מתרחשת הפרעה נפשית.

א.ק.ג: השטחה או היפוך של גל ה-T, ירידה בקטע ST, הופעת גל U לפני ה-T וה-U מתמזגים לגל TU משותף. עם זאת, תסמינים אלו אינם קבועים ועשויים להיעדר או לא עולים בקנה אחד עם חומרת המחסור באשלגן ומידת הקלמיה. בנוסף, שינויים ב-ECG אינם ספציפיים ועשויים להיות גם תוצאה של אלקלוזה ושינויים (PH של נוזל חוץ-תאי, חילוף חומרים של אנרגיה תאית, מטבוליזם של נתרן, תפקוד כליות). זה מגביל את ערכו המעשי. במצבים של אוליגוריה, ריכוז האשלגן בפלזמה גדל לעיתים קרובות, למרות המחסור בו.

עם זאת, בהיעדר השפעות אלו, ניתן להניח שבמצבים של היפוקלמיה מעל 3 מ"מ לליטר, חוסר האשלגן הכולל הוא כ-100-200 ממול, כאשר ריכוז האשלגן נמוך מ-3 ממול לליטר - מ-200 עד 400 ממול, ועם רמתו מתחת ל-2 mmol/l - 500 או יותר mmol.

CBS: מחסור באשלגן משולב בדרך כלל עם אלקלוזה מטבולית.

אשלגן בשתן:הפרשתו פוחתת כאשר ההפרשה נמוכה מ-25 ממול ליום; מחסור באשלגן סביר כאשר הוא יורד ל-10 mmol/l. עם זאת, כאשר מפרשים את הפרשת אשלגן בשתן, יש צורך לקחת בחשבון את הערך האמיתי של אשלגן בפלזמה. לפיכך, הפרשת אשלגן של 30 - 40 ממול ליום היא גבוהה אם רמת הפלזמה שלו היא 2 ממול לליטר. תכולת האשלגן בשתן מוגברת, למרות המחסור בגוף, אם נפגעות האבובות הכליות או יש עודף של אלדוסטרון.
אבחנה מבדלת: במצבים של תזונה דלה באשלגן (מזונות המכילים עמילן), מופרשים בשתן יותר מ-50 מ"מ אשלגן ביום בנוכחות מחסור באשלגן שמקורו לא כלייתי: אם הפרשת אשלגן עולה על 50 מ"ל. ליום, אז אתה צריך לחשוב על גורם למחסור באשלגן בכליות.

מאזן אשלגן: הערכתו מאפשרת לגלות במהירות האם תכולת האשלגן הכוללת בגוף יורדת או עולה. יש להשתמש בהם כמדריך בעת מתן מרשם לטיפול. קביעת תכולת האשלגן התוך תאי: זה הכי קל לעשות באריתרוציט. עם זאת, ייתכן שתכולת האשלגן שלו לא תשקף שינויים בכל שאר התאים. בנוסף, ידוע שתאים בודדים מתנהגים בצורה שונה במצבים קליניים שונים.

יַחַס

בהתחשב בקשיים בזיהוי גודל המחסור באשלגן בגוף המטופל, הטיפול יכול להתבצע באופן הבא:

1. קבע את הצורך של המטופל באשלגן:

א) לספק את הדרישה היומית הרגילה לאשלגן: 60-80 ממול (1 ממול/ק"ג).

ב) לחסל מחסור באשלגן, הנמדד לפי ריכוזו בפלזמה, לשם כך אתה יכול להשתמש בנוסחה הבאה:

מחסור באשלגן (ממול) = משקל החולה (ק"ג) x 0.2 x (4.5 - K+ פלזמה)

נוסחה זו אינה נותנת לנו את הערך האמיתי של המחסור הכולל באשלגן בגוף. עם זאת, ניתן להשתמש בו בעבודה מעשית.

ג) לקחת בחשבון הפסדי אשלגן דרך מערכת העיכול
תכולת אשלגן בהפרשות מערכת העיכול: רוק - 40, מיץ קיבה - 10, מיץ מעיים - 10, מיץ לבלב - 5 mmol/l.

במהלך תקופת ההחלמה לאחר ניתוח ופציעה, לאחר טיפול מוצלחהתייבשות, תרדמת סוכרתית או חמצת, יש צורך להגדיל את המינון היומי של אשלגן. אתה צריך גם לזכור את הצורך להחליף את איבודי האשלגן בעת ​​שימוש בתרופות לקליפת יותרת הכליה, משלשלים, תרופות סלוריות (50-100 ממול ליום).

2. בחרו את מסלול מתן האשלגן.

במידת האפשר, יש להעדיף מתן פומי של תוספי אשלגן. במתן תוך ורידי קיימת תמיד סכנה לעלייה מהירה בריכוז האשלגן החוץ תאי. סכנה זו גדולה במיוחד כאשר נפח הנוזל החוץ תאי יורד בהשפעת אובדן מסיבי של הפרשות של מערכת העיכול, כמו גם עם אוליגוריה.

א) מתן אשלגן דרך הפה: אם המחסור באשלגן אינו גדול ובנוסף תיתכן צריכת מזון דרך הפה, רושמים מזונות עשירים באשלגן: מרק עוף ובשר ומרתחים, תמציות בשר, פירות יבשים (משמשים, שזיפים, אפרסקים), גזר, צנון שחור, עגבניות, פטריות יבשות, אבקת חלב).

מתן תמיסות אשלגן כלורי. נוח יותר לתת תמיסת אשלגן 1-נורמלית (תמיסה של 7.45%), מ"ל אחד ממנה מכיל 1 ממול אשלגן ו-1 ממול כלוריד.

ב) מתן אשלגן דרך צינור קיבה: ניתן לעשות זאת במהלך האכלה בצינורית. עדיף להשתמש בתמיסת 7.45% אשלגן כלורי.

ג) מתן אשלגן תוך ורידי: תמיסת אשלגן כלורי 7.45% (סטרילית!) מוסיפה ל-400-500 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%-20% בכמות של 20-50 מ"ל. קצב המתן אינו עולה על 20 ממול לשעה! כאשר קצב עירוי ה-IV הוא יותר מ-20 ממול/שעה, מופיע כאב צריבה לאורך הווריד וקיימת סכנה להעלאת ריכוז האשלגן בפלזמה לרמה רעילה. יש להדגיש כי תמיסות מרוכזות של אשלגן כלורי אסורות בשום מקרה להינתן במהירות תוך ורידי בצורה לא מדוללת! כדי לתת בבטחה תמיסה מרוכזת, יש צורך להשתמש ב-perfuser (משאבת מזרק).

תוספת אשלגן צריכה להימשך לפחות 3 ימים לאחר שריכוזי הפלזמה הגיעו לרמות נורמליות וההזנה האנטרלית המלאה שוחזרה.

בדרך כלל ניתנים עד 150 ממול אשלגן ביום. המינון היומי המרבי הוא 3 מול/ק"ג משקל גוף - זוהי היכולת המקסימלית של תאים ללכוד אשלגן.

3. התוויות נגד לעירוי של תמיסות אשלגן:

א) אוליגוריה ואנוריה או במקרים בהם משתן אינו ידוע. במצב כזה, ניתנים תחילה נוזלי עירוי ללא אשלגן עד שתפוקת השתן מגיעה ל-40-50 מ"ל לשעה.

ב) התייבשות מהירה חמורה. תמיסות המכילות אשלגן מתחילות להינתן רק לאחר שהגוף קיבל כמות מספקת של מים והשתן הולם שוחזר.

ג) היפרקלמיה.

ד) אי ספיקת קורטיקואדרנל (עקב הפרשה לא מספקת של אשלגן מהגוף)

ה) חמצת חמורה. קודם כל צריך לחסל אותם. עם סילוק החמצת, ניתן לתת אשלגן!

עודף אשלגן

עודף אשלגן בגוף פחות נפוץ מהמחסור בו, והוא מצב מסוכן מאוד שמצריך אמצעי חירוםלחסל אותו. בכל המקרים, עודף האשלגן הוא יחסי ותלוי בהעברתו מהתאים לדם, אם כי באופן כללי כמות האשלגן בגוף עשויה להיות תקינה או אפילו מופחתת! ריכוזו בדם עולה, בנוסף, בהפרשה לא מספקת דרך הכליות. לפיכך, עודף אשלגן נצפה רק בנוזל החוץ תאי ומאופיין בהיפרקלמיה. המשמעות היא עלייה בריכוז האשלגן בפלזמה מעבר ל-5.5 mmol/l ב-pH תקין.

גורם ל:

1) צריכה מוגזמת של אשלגן לגוף, במיוחד עם מופחתת משתן.

2) שחרור אשלגן מהתאים: חמצת נשימתית או מטבולית; מתח, טראומה, כוויות; התייבשות; המוליזה; לאחר מתן succinylcholine, כאשר מופיעים עוויתות שרירים, יש עלייה קצרת טווח של אשלגן בפלזמה, אשר יכול לגרום לסימנים של שיכרון אשלגן בחולה עם היפרקלמיה קיימת.

3) הפרשה לא מספקת של אשלגן על ידי הכליות: אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית; אי ספיקת קורטיקואדרנל; מחלת אדיסון.

חשוב: אל תניח עלייה ברמות האשלגן במהלךאזוטמיה, המשווה אותה לאי ספיקת כליות. צריךלהתמקד בכמות השתן או בנוכחות אובדן של אחריםנוזלים (מצינור nasogastric, דרך ניקוזים, פיסטולות) - עםמשתן משומר או הפסדים אחרים, אשלגן מופרש באינטנסיביות ממנוגוּף!

תמונה קלינית:זה נגרם ישירות על ידי עלייה ברמות האשלגן בפלזמה - היפרקלמיה.

מערכת העיכול: הקאות, עווית, שלשולים.

לב: הסימן הראשון הוא הפרעת קצב, ואחריה קצב חדרי; מאוחר יותר - פרפור חדרים, דום לב בדיאסטולה.

כליות: אוליגוריה, אנוריה.

מערכת העצבים: פרסתזיה, שיתוק רפוי, עוויתות שרירים.

סימנים כלליים: עייפות כללית, בלבול.

אבחון

אנמנזה: כאשר מופיעים אוליגוריה ואנוריה, יש צורך לחשוב על האפשרות לפתח היפרקלמיה.

פרטי המרפאה:תסמינים קליניים אינם אופייניים. הפרעות בלב מעידות על היפרקלמיה.

א.ק.ג.:גל T גבוה וחד עם בסיס צר; הרחבה על ידי הרחבה; הקטע הראשוני של הקטע נמצא מתחת לקו האיזואלקטרי, עלייה איטית עם תמונה המזכירה בלוק ענף ימני; קצב צומת פרוזדורי-חדרי, חוץ-סיסטולה או הפרעות קצב אחרות.

בדיקות מעבדה : קביעת ריכוז האשלגן בפלזמה. ערך זה הוא קריטי, שכן ההשפעה הרעילה תלויה במידה רבה בריכוז האשלגן בפלזמה.

ריכוז אשלגן מעל 6.5 ממול/ליטר הוא מסוכן, ובתוך 10 -12 ממול/ליטר - קטלני!

מטבוליזם של מגנזיום

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של מגנזיום.

מגנזיום, בהיותו חלק מקו-אנזימים, משפיע על תהליכים מטבוליים רבים, משתתף בתגובות האנזימטיות של גליקוליזה אירובית ואנאירובית ומפעיל כמעט את כל האנזימים בתגובות של העברה של קבוצות פוספט בין ATP ו-ADP, מקדם יותר שימוש יעילהצטברות חמצן ואנרגיה בתא. יוני מגנזיום מעורבים בהפעלה ובעיכוב של מערכת cAMP, פוספטאזות, אנולאזות וכמה פפטאזות, בשמירה על המאגרים של נוקלאוטידים פורין ופירימידין הנחוצים לסינתזה של DNA ו-RNA, מולקולות חלבון, ובכך משפיעים על ויסות צמיחת התאים. והתחדשות תאים. יוני מגנזיום, מפעילים ATPase של קרום התא, מקדמים את זרימת האשלגן מהחוץ-תאי לחלל התוך-תאי ומפחיתים את החדירות של ממברנות התא לשחרור אשלגן מהתא, משתתפים בתגובות של הפעלת משלים, פיברינוליזה של קריש הפיברין. .

מגנזיום, בעל השפעה אנטגוניסטית על תהליכים רבים תלויי סידן, חשוב בוויסות חילוף החומרים התוך תאי.

מגנזיום, מחליש את תכונות ההתכווצות של שרירים חלקים, מרחיב את כלי הדם, מעכב את ההתרגשות של צומת הסינוס של הלב ואת הולכת הדחפים החשמליים בפרוזדורים, מונע את האינטראקציה של אקטין עם מיוזין ובכך מבטיח הרפיה דיאסטולית של הלב. שריר הלב, מעכב את העברת הדחפים החשמליים בסינפסה הנוירו-שרירית, הגורם לאפקט דמוי curare, יש השפעה נרקוטית על מערכת העצבים המרכזית, אשר מוקל על ידי אנלפטיים (קורדיאמין). במוח, מגנזיום הוא משתתף חיוני בסינתזה של כל הנוירופפטידים המוכרים כיום.

איזון יומי

הדרישה היומית למגנזיום למבוגר בריא היא 7.3-10.4 ממול או 0.2 ממול/ק"ג. ריכוז פלזמה תקין של מגנזיום הוא 0.8-1.0 mmol/l, 55-70% ממנו הוא בצורה מיונן.

היפומגנזמיה

היפומגנזמיה מתבטאת כאשר ריכוז המגנזיום בפלזמה יורד מתחת ל-0.8 mmol/l.

גורם ל:

1. צריכה לא מספקת של מגנזיום מהמזון;

2. הרעלה כרונית עם מלחי בריום, כספית, ארסן, צריכה שיטתית של אלכוהול (פגיעה בספיגה של מגנזיום במערכת העיכול);

3. איבוד מגנזיום מהגוף (הקאות, שלשולים, דלקת הצפק, דלקת לבלב, מרשם משתנים ללא תיקון איבודי אלקטרוליטים, מתח);

4. הגברת הצורך של הגוף במגנזיום (הריון, מתח פיזי ונפשי);

5. תירוטוקסיקוזיס, תפקוד לקוי של קיטור בלוטת התריס, שחמת הכבד;

6. טיפול עם גליקוזידים, משתני לולאה, אמינוגליקוזידים.

אבחון היפומגנזמיה

אבחון היפומגנזמיה מבוסס על היסטוריה רפואית, אבחון המחלה הבסיסית והפתולוגיה הנלווית לכך ותוצאות בדיקות מעבדה.

היפומגנזמיה נחשבת מוכחת אם, במקביל להיפומגנזמיה בשתן היומי של החולה, ריכוז המגנזיום נמוך מ-1.5 ממול/ליטר או לאחר מכן. עירוי תוך ורידי 15-20 ממול (15-20 מ"ל של תמיסה של 25%) מגנזיום, ב-16 השעות הבאות פחות מ-70% מהמגנזיום הניתן מופרש בשתן.

מרפאת היפומגנזמיה

תסמינים קליניים של היפומגנזמיה מתפתחים כאשר ריכוז המגנזיום בפלזמה יורד מתחת ל-0.5 mmol/l.

נבדלים הבאים: צורות של היפומגנזמיה.

הצורה המוחית (דיכאונית, אפילפטית) מתבטאת בתחושת כבדות בראש, כאב ראש, סחרחורת, מצב רוח רע, ריגוש מוגברת, רעד פנימי, פחד, דיכאון, היפוונטילציה, היפרפלקסיה, תסמינים חיוביים של Chvostek ו-Trousau.

צורת אנגינה כלי דם מאופיינת על ידי קרדיאלגיה, טכיקרדיה, הפרעות קצב לב ויתר לחץ דם. ה-EKG מראה ירידה במתח, ביגמיני, גל T שלילי ופרפור חדרים.

עם מחסור בינוני במגנזיום, חולים עם יתר לחץ דם עורקי מפתחים לעתים קרובות יותר משברים.

הצורה השרירית-טטנית מאופיינת ברעד, התכווצויות לילה של שרירי השוק, היפר-רפלקסיה (תסמונת טרוסו, Chvostek), התכווצויות שרירים ופרסטזיה. כאשר רמת המגנזיום יורדת לפחות מ-0.3 ממול/ליטר, מתרחשות התכווצויות שרירים בצוואר, בגב, בפנים ("פה דג"), בגפיים התחתונות (הסוליה, הרגל, האצבעות) והעליון ("יד המיילד").

הצורה הקרביים מתבטאת בעווית גרון וברונכו, עווית לב, עווית של הסוגר של אודי, פי הטבעת והשופכה. הפרעות במערכת העיכול: ירידה וחוסר תיאבון עקב פגיעה בטעם ובתפיסות הריח (קקוסמיה).

טיפול בהיפומגנזמיה

ניתן לתקן היפומגנזמיה בקלות על ידי מתן תוך ורידי של תמיסות המכילות מגנזיום - מגנזיום סולפט, פננגין, אשלגן-מגנזיום אספרטאט או על ידי מתן קובידקס אנטרלי, מגנרוט, אספארקם, פננגין.

למתן תוך ורידי, לרוב משתמשים בתמיסה של 25% מגנזיום סולפט בנפח של עד 140 מ"ל ליום (1 ​​מ"ל מגנזיום סולפט מכיל 1 ממול מגנזיום).

לתסמונת עוויתית עם אטיולוגיה לא ידועה במקרים חירום כבדיקת אבחון והשגת השפעה טיפוליתמומלץ מתן תוך ורידי של 5-10 מ"ל מתמיסת 25% מגנזיום סולפט בשילוב עם 2-5 מ"ל של תמיסה 10% של סידן כלורי. זה מאפשר לך לעצור ובכך לחסל התקפים הקשורים להיפומגנזמיה.

בתרגול מיילדותי, עם התפתחות של תסמונת עוויתית הקשורה לאקלמפסיה, 6 גרם מגנזיום סולפט ניתנים לווריד באיטיות במשך 15-20 דקות. לאחר מכן, מינון התחזוקה של מגנזיום הוא 2 גרם לשעה. אם תסמונת העוויתות לא מפסיקה, יש להכניס מחדש 2-4 גרם מגנזיום במשך 5 דקות. במידה וההתקפים חוזרים על עצמם, מומלץ להרדים את המטופל באמצעות תרופות להרפיית שרירים, לבצע אינטובציה של קנה הנשימה ולבצע אוורור מכני.

עבור יתר לחץ דם עורקי, הטיפול במגנזיום נשאר שיטה יעילהנורמליזציה של לחץ הדם אפילו עם עמידות לתרופות אחרות. בעל השפעה מרגיעה, מגנזיום מבטל גם את הרקע הרגשי, שהוא בדרך כלל הטריגר למשבר.

חשוב שאחרי טיפול הולם במגנזיום (עד 50 מ"ל 25% ליום למשך 2-3 ימים), רמות לחץ דם תקינות יישמרו במשך זמן רב למדי.

במהלך הטיפול במגנזיום, יש צורך לעקוב בקפידה אחר מצבו של המטופל, כולל הערכת מידת העיכוב של רפלקס הברך, כהשתקפות עקיפה של רמת המגנזיום בדם, קצב הנשימה, הלחץ העורקי הממוצע וקצב השתן. במקרה של דיכוי מוחלט של רפלקס הברך, התפתחות של ברדיפניאה או ירידה בשתן, מתן מגנזיום סולפט מופסק.

עבור טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים הקשורים למחסור במגנזיום, המינון של מגנזיום סולפט הוא 1-2 גרם, הניתן מדולל ב-100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% למשך 2-3 דקות. במקרים פחות חירום, התמיסה ניתנת במשך 5-60 דקות, ומינון התחזוקה הוא 0.5-1.0 גרם לשעה למשך 24 שעות.

היפרמגנזמיה

היפרמגנזמיה (עלייה בריכוז המגנזיום בפלסמת הדם ביותר מ-1.2 mmol/l) מתפתחת עם אי ספיקת כליות, קטואצידוזיס סוכרתי, מתן יתר של תרופות המכילות מגנזיום ועלייה חדה בקטבוליזם.

מרפאת היפרמגנזמיה.

התסמינים של היפרמגנזמיה הם מעטים ומשתנים.

תסמינים פסיכונורולוגיים: דיכאון מתגבר, נמנום, עייפות. ברמת מגנזיום של עד 4.17 ממול/ליטר מתפתחת הרדמה שטחית וברמה של 8.33 ממול/ליטר מתפתחת הרדמה עמוקה. הפסקת נשימה מתרחשת כאשר ריכוז המגנזיום עולה ל-11.5-14.5 mmol/l.

תסמינים נוירו-שריריים: אסתניה והרפיה בשרירים, המועצמים על ידי חומרי הרדמה ומבוטלים על ידי תרופות אנלפטיות. אטקסיה, חולשה, ירידה ברפלקסים בגידים מוקלים עם תרופות אנטיכולינאסטראז.

הפרעות קרדיווסקולריות: בריכוז מגנזיום בפלזמה של 1.55-2.5 ממול/ליטר, מעוכבת התעוררות של צומת הסינוס ומאטה הולכת הדחפים במערכת ההולכה של הלב, המתבטאת ב- ECG על ידי ברדיקרדיה, עלייה ב- מרווח P-Q, הרחבת קומפלקס QRS ופגיעה בהתכווצות שריר הלב. הירידה בלחץ הדם מתרחשת בעיקר עקב לחץ דיאסטולי ובמידה פחותה סיסטולי. עם היפרמגנזמיה של 7.5 mmol/l או יותר, אסיסטולה עלולה להתפתח בשלב הדיאסטולה.

הפרעות במערכת העיכול: בחילות, כאבי בטן, הקאות, שלשולים.

הביטויים הרעילים של היפרמגנזמיה מועצמים על ידי חוסמי B, אמינוגליקוזידים, ריבוקסין, אדרנלין, גלוקוקורטיקואידים והפרין.

אבחון היפרמגנזמיה מבוססת על אותם עקרונות כמו האבחנה של היפומגנזמיה.

טיפול בהיפרמגנזמיה.

1. חיסול הגורם והטיפול במחלה הבסיסית שגרמה להיפרמגנזמיה (אי ספיקת כליות, קטואצידוזיס סוכרתי);

2. ניטור הנשימה, זרימת הדם ותיקון בזמן של ההפרעות שלהם (שאיפת חמצן, אוורור עזר ומלאכותי, מתן תמיסת סודיום ביקרבונט, קורדיאמין, פרוזרין);

3. מתן איטי תוך ורידי של תמיסה של סידן כלורי (5-10 מ"ל של 10% CaCl), שהוא אנטגוניסט מגנזיום;

4. תיקון הפרעות מים ואלקטרוליטים;

5. אם ישנה רמה גבוהה של מגנזיום בדם, יש צורך בהמודיאליזה.

הפרעה בחילוף החומרים של כלור

כלור הוא אחד מיוני הפלזמה העיקריים (יחד עם נתרן). יוני כלור מהווים 100 mOsm או 34.5% מהאוסמולריות בפלזמה. יחד עם קטיונים נתרן, אשלגן וסידן, כלור משתתף ביצירת פוטנציאל מנוחה ופוטנציאל פעולה של ממברנות של תאים מעוררים. אניון כלור ממלא תפקיד משמעותי בשמירה על מערכת חיץ ההמוגלובין בדם (מערכת חיץ ההמוגלובין של אריתרוציטים), התפקוד המשתן של הכליות וסינתזה של חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של רירית הקיבה. בעיכול, HCl של מיץ קיבה יוצר חומציות אופטימלית לפעולת הפפסין ומהווה ממריץ להפרשת מיץ הלבלב על ידי הלבלב.

הריכוז התקין של כלור בפלזמה בדם הוא 100 mmol/l.

היפוכלורמיה

היפוכלורמיה מתרחשת כאשר ריכוז הכלור בפלסמת הדם נמוך מ-98 mmol/l.

גורמים להיפוכלורמיה.

1. איבוד מיצי קיבה ומעי עקב מחלות שונות (שיכרון, חסימת מעיים, היצרות של יציאת הקיבה, שלשולים קשים);

2. איבוד מיצי עיכול לתוך לומן של מערכת העיכול (פרזיס מעיים, פקקת של העורקים המזנטריים);

3. טיפול משתן לא מבוקר;

4. הפרה של CBS (אלקלוזה מטבולית);

5. פלסמודולציה.

אבחון של היפוכלורמיהמבוסס על:

1. מבוסס על היסטוריה רפואית ותסמינים קליניים;

2. על אבחון המחלה והפתולוגיה הנלווית;

3. בהתבסס על נתוני בדיקת מעבדה של המטופל.

הקריטריון העיקרי לביצוע אבחנה ומידת ההיפוכלורמיה הוא קביעת ריכוז הכלור בדם וכמות השתן היומית.

מרפאה להיפוכלורמיה.

התמונה הקלינית של היפוכלורמיה אינה ספציפית. אי אפשר להפריד בין הסימפטומים של ירידה בכלור בפלזמה לבין שינוי בו זמנית בריכוז הנתרן והאשלגן, הקשורים זה בזה. התמונה הקלינית דומה למצב של אלקלוזה היפוקלמית. חולים מתלוננים על חולשה, עייפות, נמנום, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, לפעמים התכווצויות שרירים, כאבי בטן מתכווצים, כאבי בטן. תסמינים של דיסהידריה קשורים לעתים קרובות כתוצאה מאיבוד נוזלים או עודף מים במהלך דילול פלסמודי.

טיפול בהיפרכלורמיהמורכב מביצוע משתן מאולץ עבור היפרhydration ושימוש בתמיסות גלוקוז להתייבשות יתר לחץ דם.

חילוף חומרים של סידן

ההשפעות הביולוגיות של סידן קשורות לצורתו המיוננת, אשר, יחד עם יוני נתרן ואשלגן, מעורבת בדה-פולריזציה וב-repolarization של ממברנות מעוררות, בהעברה סינפטית של עירור, וכן מעודדת ייצור של אצטילכולין בסינפסות עצביות-שריריות.

סידן הוא מרכיב חיוני בתהליך של עירור וכיווץ שריר הלב, שרירים מפוספסים ומגעילים תאי שרירכלי דם, מעיים. מופץ על פני ממברנת התא, סידן מפחית את החדירות, ההתרגשות והמוליכות של קרום התא. סידן מיונן, הפחתת חדירות כלי הדם ומניעת חדירת החלק הנוזלי של הדם לרקמה, מקדם את יציאת הנוזל מהרקמה לדם ובכך יש לו השפעה אנטי-בצקתית. על ידי שיפור תפקוד מדוללת יותרת הכליה, סידן מגביר את רמת האדרנלין בדם, מה שמונע את ההשפעות של היסטמין המשתחרר מתאי הפיטום במהלך תגובות אלרגיות.

יוני סידן משתתפים במפל תגובות קרישת הדם, נחוצים לקיבוע של גורמים תלויי ויטמין K (II, VII, IX, X) לפוספוליפידים, היווצרות קומפלקס בין פקטור VIII לגורם פון Willebrandt, ביטוי של הפעילות האנזימטית של פקטור XIIIa, ומהווים זרז לתהליכי ההמרה של פרוטרומבין לתרומבין, נסיגת פקקת קרישה.

דרישת הסידן היא 0.5 מ"מ ליום. ריכוז הסידן הכולל בפלזמה הוא 2.1-2.6 mmol/l, סידן מיונן - 0.84-1.26 mmol/l.

היפוקלצמיה

היפוקלצמיה מתפתחת כאשר רמת הסידן הכולל בפלזמה יורדת לפחות מ-2.1 ממול/ליטר או כאשר הסידן המיונן יורד מתחת ל-0.84 ממול/ליטר.

גורמים להיפוקלצמיה.

1. צריכת סידן לא מספקת עקב פגיעה בספיגה במעיים (דלקת לבלב חריפה), בזמן צום, כריתות מעיים נרחבות, פגיעה בספיגת שומן (אכוליה, שלשולים);

2. איבודים משמעותיים של סידן בצורת מלחים במהלך חמצת (עם שתן) או אלקולוזיס (עם צואה), עם שלשולים, דימום, היפו-אדינמיה, מחלת כליות, כאשר נקבעו תרופות(גלוקוקורטיקואידים);

3. עלייה משמעותית בצורך של הגוף לסידן במהלך עירוי של כמות גדולה של דם תורם מיוצב עם נתרן ציטראט (נתרן ציטראט קושר סידן מיונן), עם שיכרון אנדוגני, הלם, אלח דם כרוני, סטטוס אסטמטי, תגובות אלרגיות;

4. הפרעה בחילוף החומרים של סידן כתוצאה מאי ספיקה של בלוטות הפאראתירואיד (ספסמופיליה, טטניה).

מרפאה להיפוקלצמיה.

חולים מתלוננים על כאבי ראש קבועים או חוזרים, לרוב בעלי אופי מיגרנה, חולשה כללית, יתר או פרסטזיה.

בבדיקה יש עלייה בריגוש של מערכת העצבים והשרירים, היפר-רפלקסיה בצורה של כאבי שרירים חדים, התכווצות טוניקית: תנוחה אופיינית של היד בצורת "יד של רופא מיילד" או כף רגל (הזרוע כפוף במרפק והביא לגוף), עוויתות של שרירי הפנים ("פה דג") "). תסמונת עווית יכולה להפוך למצב של ירידה בטונוס השרירים, אפילו לאטוניה.

מבחוץ של מערכת הלב וכלי הדםיש עלייה בריגוש שריר הלב (דופק מוגבר עד טכיקרדיה התקפית). התקדמות היפוקלצמיה מובילה לירידה בריגוש שריר הלב, לפעמים לאסיסטולה. ב-ECG, מרווחי ה-Q-T וה-S-T מתארכים ברוחב גלי T רגיל.

היפוקלצמיה חמורה גורמת להפרעות במחזור הדם ההיקפי: האטת קרישת הדם, הגברת חדירות הממברנה, הגורמת להפעלת תהליכים דלקתיים ותורמת לנטייה לתגובות אלרגיות.

היפוקלצמיה יכולה להתבטא בהשפעה מוגברת של יוני אשלגן, נתרן ומגנזיום, שכן סידן הוא אנטגוניסט לקטיונים אלו.

עם היפוקלצמיה כרונית, העור של החולים יבש, סדוק בקלות, שיער נושר, ציפורניים משובצות בפסים לבנבן. הִתחַדְשׁוּת רקמת עצםבחולים אלו זה איטי, לעיתים קרובות מתרחשים אוסטאופורוזיס ועששת מוגברת.

אבחון של היפוקלצמיה.

אבחון היפוקלצמיה מבוסס על התמונה הקלינית ונתוני מעבדה.

אבחון קליני הוא לעתים קרובות מצבי בטבע, שכן היפוקלצמיה סביר ביותר להתרחש במצבים כגון עירוי דם או אלבומין, מתן תרופות סאלורט והמודיליון.

אבחון מעבדהמבוססת על קביעת רמת הסידן, החלבון הכולל או פלזמה אלבומין עם חישוב לאחר מכן של ריכוז הסידן המיונן בפלסמה באמצעות הנוסחאות: במתן תוך ורידי של סידן עלולה להתפתח ברדיקרדיה, ובמתן מהיר, תוך נטילת גליקוזידים, איסכמיה, שריר הלב. היפוקסיה, היפוקלמיה עלולה להתרחש, פרפור חדרים, אסיסטולה, דום לב בשלב הסיסטולה. מתן תמיסות סידן דרך הווריד גורם לתחושת חום, תחילה בפה, ולאחר מכן בכל הגוף.

במקרה של בליעה מקרית של תמיסת סידן תת עורית או תוך שרירית, כאב חזק, גירוי רקמות ואחריו נמק. כדי להקל על הכאב ולמנוע התפתחות נמק, יש להזריק תמיסה של 0.25% נובוקאין לאזור המגע עם תמיסת הסידן (בהתאם למינון, נפח ההזרקה הוא בין 20 ל-100 מ"ל).

תיקון של סידן מיונן בפלסמת הדם נחוץ לחולים שריכוז החלבון הראשוני בפלזמה שלהם נמוך מ-40 גרם/ליטר ומקבלים עירוי של תמיסת אלבומין לתיקון היפופרוטאינמיה.

במקרים כאלה, מומלץ לתת 0.02 מילימול של סידן על כל 1 גרם/ליטר של אלבומין מוזלף. דוגמה: פלזמה אלבומין - 28 גרם/ליטר, סידן כולל - 2.07 ממול/ליטר. נפח האלבומין להחזרת רמתו בפלזמה: 40-28 = 12 גרם/ליטר. כדי לתקן את ריכוז הסידן בפלזמה, יש צורך להכניס 0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ או 6 מ"ל של 10% CaCl). לאחר מתן מינון זה, ריכוז הסידן בפלזמה יהיה 2.31 mmol/l.
מרפאה להיפרקלצמיה.

הסימנים העיקריים להיפרקלצמיה הם תלונות על חולשה, אובדן תיאבון, הקאות, כאבי אפיגסטרי ועצמות וטכיקרדיה.

עם עלייה הדרגתית של היפרקלצמיה ורמת סידן המגיעה ל-3.5 ממול/ליטר או יותר, מתרחש משבר היפרקלצמי שיכול להתבטא במספר קבוצות של תסמינים.

תסמינים נוירומוסקולריים: כְּאֵב רֹאשׁ, חולשה גוברת, חוסר התמצאות, תסיסה או עייפות, פגיעה בהכרה עד כדי תרדמת.

קומפלקס של תסמינים קרדיווסקולריים: הסתיידות של כלי הלב, אבי העורקים, הכליות ואיברים אחרים, אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית. ה-EKG מראה קיצור של מקטע S-T; גל ה-T יכול להיות דו-פאזי ולהתחיל מיד לאחר קומפלקס QRS.

קומפלקס של תסמיני בטן: הקאות, כאבים אפיגסטריים.

היפרקלצמיה של יותר מ-3.7 ממול/ליטר מהווה סכנת חיים לחולה. במקרה זה מתפתחות הקאות בלתי נשלטות, התייבשות, היפרתרמיה ותרדמת.

טיפול בהיפרקלצמיה.

תיקון היפרקלצמיה חריפה כולל:

1. חיסול הגורם להיפרקלצמיה (היפוקסיה, חמצת, איסכמיה ברקמות, יתר לחץ דם עורקי);

2. הגנה על הציטוזול התא מעודף סידן (חוסמי תעלות סידן מקבוצת הווראפמין והניפדפין, בעלי השפעות אינו וכרונוטרופיות שליליות);

3. סילוק סידן מהשתן (סאלורטיקה).

שמירה על אחד ההיבטים של הומאוסטזיס - מאזן המים-אלקטרוליטים בגוף - מתבצעת באמצעות ויסות נוירואנדוקרינית. מרכז הצמא האוטונומי הגבוה יותר ממוקם בהיפותלמוס הונטרומדיאלי. ויסות הפרשת מים ואלקטרוליטים מתבצע בעיקר באמצעות בקרה נוירוהומורלית של תפקוד הכליות. תפקיד מיוחד במערכת זו ממלאים שני מנגנונים נוירו-הורמונליים הקשורים זה לזה - הפרשת אלדוסטרון ו-ADH. הכיוון העיקרי של פעולתו הרגולטורית של אלדוסטרון הוא השפעתו המעכבת על כל מסלולי הפרשת הנתרן ומעל לכל, על האבובות הכליות (אפקט אנטי-טריאורמי). ADH שומר על מאזן הנוזלים על ידי מניעת הפרשת מים ישירה מהכליות (פעולה אנטי-דיורטית). קיים קשר מתמיד והדוק בין פעילות האלדוסטרון למנגנונים אנטי-דיאורטיים. אובדן הנוזלים ממריץ הפרשת אלדוסטרון דרך קולטני נפח, וכתוצאה מכך שימור נתרן ועלייה בריכוז ADH. האיבר המשפיע של שתי המערכות הוא הכליות.

מידת איבוד המים והנתרן נקבעת על ידי מנגנוני ויסות הומורלי של חילוף החומרים של מים-מלח: ההורמון האנטי-דיורטי של בלוטת יותרת המוח, וזופרסין והורמון יותרת הכליה אלדוסטרון, המשפיעים ביותר איבר חשובכדי לאשר את הקביעות של מאזן מים-מלח בגוף, כמו הכליות. ADH מיוצר בגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס. דרך מערכת השער של בלוטת יותרת המוח, פפטיד זה חודר לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, מתרכז שם ומשתחרר לדם בהשפעת דחפים עצביים הנכנסים לבלוטת יותרת המוח. היעד של ADH הוא דופן האבובות הדיסטליות של הכליות, שם הוא מגביר את ייצור ההיאלורונידאז, אשר משחרר חומצה היאלורונית, ובכך להגדיל את החדירות של דפנות כלי הדם. כתוצאה מכך, מים מהשתן הראשוני מתפזרים באופן פסיבי לתוך תאי הכליה עקב הגרדיאנט האוסמוטי בין הנוזל הבין-תאי ההיפרו-אוסמוטי של הגוף לבין השתן ההיפו-אוסמולרי. הכליות מעבירות כ-1000 ליטר דם דרך כלי הדם שלהן ביום. 180 ליטר שתן ראשוני מסוננים דרך הגלומרולי של הכליות, אך רק 1% מהנוזל המסונן על ידי הכליות הופך לשתן, 6/7 מהנוזל המהווה שתן ראשוני עוברים ספיגה חוזרת חובה יחד עם חומרים נוספים המומסים בו. הצינוריות הפרוקסימליות. שאר המים בשתן הראשוני נספגים מחדש בצינוריות הדיסטלית. הם מבצעים היווצרות שתן ראשוני בנפח ובהרכב.

בנוזל החוץ תאי, הלחץ האוסמוטי מווסת על ידי הכליות, שיכולות להפריש שתן בריכוזי נתרן כלורי הנעים בין עקבות ל-340 mmol/L. עם הפרשת שתן דל בנתרן כלורי, הלחץ האוסמוטי יגדל עקב שימור מלח, ועם הפרשה מהירה של מלח הוא יירד.

ריכוז השתן נשלט על ידי הורמונים: וזופרסין (הורמון נוגד משתן), משפר את הספיגה החוזרת של המים, מגביר את ריכוז המלח בשתן, אלדוסטרון ממריץ את ספיגה מחדש של נתרן. הייצור וההפרשה של הורמונים אלו תלויים בלחץ האוסמוטי ובריכוז הנתרן בנוזל החוץ תאי. עם ירידה בריכוז המלח בפלזמה, ייצור האלדוסטרון עולה ושימור הנתרן עולה; עם עלייה, ייצור הוזופרסין עולה וייצור האלדוסטרון פוחת. זה מגביר את ספיגת המים מחדש ואיבוד הנתרן, ועוזר להפחית את הלחץ האוסמוטי. בנוסף, עלייה בלחץ האוסמוטי גורמת לצמא, מה שמגביר את צריכת המים. אותות להיווצרות וזופרסין ותחושת הצמא מופעלים על ידי אוסמורצפטורים בהיפותלמוס.

ויסות נפח תאי וריכוזי יונים תוך-תאיים הם תהליכים תלויי אנרגיה הכוללים הובלה פעילה של נתרן ואשלגן על פני ממברנות התא. מקור האנרגיה למערכות הובלה אקטיביות, כמו כמעט בכל הוצאת אנרגיה של התא, הוא חילופי ATP. האנזים המוביל, נתרן-אשלגן ATPase, מעניק לתאים את היכולת לשאוב נתרן ואשלגן. אנזים זה דורש מגנזיום ובנוסף, דורש נוכחות בו זמנית של נתרן ואשלגן לפעילות מרבית. אחת ההשלכות של קיומם של ריכוזים שונים של אשלגן ויונים אחרים בצדדים מנוגדים של קרום התא היא יצירת הפרש פוטנציאל חשמלי על פני הממברנה.

עד 1/3 מכלל האנרגיה הנאגרת על ידי תאי שריר השלד נצרך כדי להבטיח את פעולת משאבת הנתרן. כאשר מתרחשת היפוקסיה או הפרעה של מעכבים כלשהם בחילוף החומרים, התא מתנפח. מנגנון הנפיחות הוא כניסת יוני נתרן וכלור לתא; זה מוביל לעלייה באוסמולריות התוך תאית, אשר בתורה מגדילה את תכולת המים, מכיוון שהיא עוקבת אחר המומס. ההפסד בו-זמני של אשלגן אינו שווה ערך לרווח של נתרן, ולכן התוצאה תהיה עלייה בתכולת המים.

הריכוז האוסמוטי היעיל (טוניקיות, אוסמולריות) של הנוזל החוץ-תאי משתנה כמעט במקביל לריכוז הנתרן בו, שיחד עם האניונים שלו מספק לפחות 90% מפעילותו האוסמוטית. תנודות (גם בתנאים פתולוגיים) של אשלגן וסידן אינן עולות על מספר מילי-אקוויוולנטים לליטר ואינן משפיעות באופן משמעותי על ערך הלחץ האוסמוטי.

היפואלקטרוליטמיה (היפואוסמיה, היפו-אוסמולריות, היפוטוניות) של נוזל חוץ-תאי היא ירידה בריכוז האוסמוטי מתחת ל-300 mOsm/L. זה מתאים לירידה בריכוז הנתרן מתחת ל-135 mmol/L. היפר-אלקטרוליטמיה (היפר-מוסמולריות, היפרטוניות) היא עודף של ריכוז אוסמוטי של 330 mOsm/L וריכוז נתרן של 155 mmol/L.

תנודות גדולות בנפחי הנוזלים במגזרי הגוף נגרמות על ידי תהליכים ביולוגיים מורכבים המצייתים לחוקים פיסיקוכימיים. במקרה זה יש חשיבות רבה לעקרון הנייטרליות החשמלית, המורכב מכך שסכום המטענים החיוביים בכל מרחבי המים שווה לסכום המטענים השליליים. שינויים המתרחשים ללא הרף בריכוז האלקטרוליטים במדיה מימית מלווים בשינויים בפוטנציאלים חשמליים עם התאוששות לאחר מכן. במהלך שיווי משקל דינמי, נוצרים ריכוזים יציבים של קטיונים ואניונים משני צידי הממברנות הביולוגיות. עם זאת, יש לציין כי אלקטרוליטים אינם המרכיבים הפעילים האוסמוטיים היחידים של נוזל הגוף המגיעים עם המזון. חמצון של פחמימות ושומנים מביא בדרך כלל להיווצרות פחמן דו חמצני ומים, שיכולים פשוט להשתחרר מהריאות. חמצון של חומצות אמינו מייצר אמוניה ואוריאה. הפיכת אמוניה לאוריאה מספקת לגוף האדם את אחד ממנגנוני ניקוי הרעלים, אך במקביל, תרכובות נדיפות שעלולות להרחיק על ידי הריאות מומרות לתרכובות לא נדיפות, שכבר חייבות להיות מופרשות על ידי הכליות.

החלפת מים ואלקטרוליטים, חומרים מזינים, חמצן ופחמן דו חמצני ומוצרים סופיים מטבוליים אחרים מתרחשת בעיקר על ידי דיפוזיה. מים נימיים מחליפים מים עם רקמה אינטרסטיציאלית מספר פעמים בשנייה. בשל מסיסותם בשומנים, חמצן ופחמן דו חמצני מתפזרים בחופשיות דרך כל הממברנות הנימים; במקביל, מאמינים כי מים ואלקטרוליטים עוברים דרך הנקבוביות הדקות של קרום האנדותל.

7. עקרונות סיווג וסוגים עיקריים של הפרעות בחילוף החומרים במים.

יש לציין כי אין סיווג אחד מקובל של הפרעות באיזון מים-אלקטרוליטים. כל סוגי ההפרעות, בהתאם לשינויים בנפח המים, מחולקים בדרך כלל: עם עלייה בנפח הנוזל החוץ-תאי - מאזן מיםחיובי (הידרציה ובצקת); עם ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי - מאזן מים שלילי (התייבשות). Gambirger et al. (1952) הציע לחלק כל אחת מהצורות הללו לחוץ-תאי. עודף וירידה בכמות המים הכוללת נחשבים תמיד בקשר לריכוז הנתרן בנוזל החוץ-תאי (האוסמולריות שלו). בהתאם לשינוי בריכוז האוסמוטי, היפר- והתייבשות מחולקים לשלושה סוגים: איזוסמולרי, היפואוסמולרי והיפרו-אוסמולרי.

הצטברות יתר של מים בגוף (הידרציה יתר, היפרהידריה).

היפר הידרציה איזוטוניתמייצג עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי מבלי להפריע ללחץ האוסמוטי. במקרה זה, חלוקה מחדש של הנוזל בין המגזר התוך-תאי אינו מתרחש. העלייה בנפח המים הכולל בגוף מתרחשת עקב נוזל חוץ תאי. מצב זה עשוי להיות תוצאה של אי ספיקת לב, hypoproteinemia בתסמונת נפרוטית, כאשר נפח הדם במחזור נשאר קבוע עקב תנועת החלק הנוזלי לתוך המקטע הבין-סטיציאלי (מופיעה נפיחות מוחשית של הגפיים, בצקת ריאות עלולה להתפתח). האחרון עשוי להופיע סיבוך חמורקשור למתן פרנטרלי של נוזל למטרות טיפוליות, עירוי של כמויות גדולות של תמיסת מלח או תמיסת רינגר בניסוי או לחולים ב תקופה שלאחר הניתוח.

הידרציה היפואסמולרית, או הרעלת מים נגרמת על ידי הצטברות עודפת של מים ללא שמירה מקבילה של אלקטרוליטים, הפרשת נוזלים הפרעה עקב אי ספיקת כליות או הפרשה לא מספקת של הורמון אנטי משתן. הפרעה זו ניתנת לשחזור בניסוי על ידי דיאליזה פריטונאלית של תמיסה היפו-אוסמוטית. הרעלת מים בבעלי חיים גם מתפתחת בקלות כאשר הם נחשפים למים לאחר מתן ADH או הסרת בלוטות יותרת הכליה. בבעלי חיים בריאים, הרעלת מים התרחשה 4-6 שעות לאחר בליעת מים במינון של 50 מ"ל/ק"ג כל 30 דקות. הקאות, רעידות, עוויתות קלוניות וטוניות מתרחשות. ריכוז האלקטרוליטים, החלבונים וההמוגלובין בדם יורד בחדות, נפח הפלזמה עולה ותגובת הדם אינה משתנה. המשך העירוי יכול להוביל להתפתחות תרדמת ומוות של בעלי חיים.

במקרה של הרעלת מים, הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי יורד עקב דילולו בעודף מים, ומתרחשת היפונתרמיה. השיפוע האוסמוטי בין ה"אינטרסטיטיום" לתאים גורם לתנועה של חלק מהמים הבין-תאיים לתוך התאים ולנפיחות שלהם. נפח המים הסלולרי יכול לגדול ב-15%.

בפרקטיקה הקלינית, תופעות של שיכרון מים מתרחשות במקרים בהם אספקת המים עולה על יכולת הכליות להפריש אותם. לאחר מתן 5 ליטר מים או יותר ביום למטופל, מתרחשים כאבי ראש, אדישות, בחילות והתכווצויות בשוקיים. הרעלת מים עלולה להתרחש עם צריכה מופרזת, כאשר יש ייצור מוגבר של ADH ואוליגוריה. לאחר פציעות, עם גדול פעולות כירורגיות, איבוד דם, מתן חומרי הרדמה, במיוחד מורפיום, אוליגוריה נמשכת בדרך כלל לפחות 1-2 ימים. הרעלת מים עלולה להתרחש כתוצאה מעירוי תוך ורידי של כמויות גדולות של תמיסת גלוקוז איזוטונית, הנצרכת במהירות על ידי התאים, וריכוז הנוזל המוזרק יורד. זה גם מסוכן לתת כמויות גדולות של מים כאשר תפקוד הכליות מוגבל, המתרחש בזמן הלם, מחלות כליותעם אנוריה ואוליגוריה, טיפול בסוכרת אינספידוס בתרופות ADH. הסכנה של הרעלת מים מתרחשת כאשר מתן יתר של מים ללא מלחים במהלך הטיפול בtoxicosis, עקב שלשול תינוקות. השקיה מוגזמת מתרחשת לפעמים עם חוקנים שחוזרים על עצמם לעתים קרובות.

התערבויות טיפוליות במצבים של היפרהידריה היפו-אוסמולרית צריכות להיות מכוונות לסילוק עודפי מים ושיקום הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי. אם העודף היה קשור במתן מים גדול מדי לחולה עם תסמינים של אנוריה, השפעה טיפוליתנותן שימוש בכליה מלאכותית. החזרת הרמה התקינה של הלחץ האוסמוטי על ידי החדרת מלח מותרת רק אם כמות המלח הכוללת בגוף יורדת ויש סימנים ברורים להרעלת מים.

יתר היפרוזומלרמתבטא בעלייה בנפח הנוזל בחלל החוץ תאי עם עליה בו זמנית בלחץ האוסמוטי עקב היפרנתרמיה. מנגנון התפתחות ההפרעות הוא כדלקמן: אצירת נתרן אינה מלווה באצירת מים בנפח נאות, הנוזל החוץ תאי מתברר כיפרטוני ומים מהתאים עוברים למרחבים החוץ תאיים עד לשיווי משקל אוסמוטי. הגורמים להפרעה מגוונים: תסמונת קושינג או קון, שתיית מי ים, פגיעה מוחית טראומטית. אם מצב ההידרציה ההיפראוסמולרית נמשך זמן רב, עלול להתרחש מוות תאי של מערכת העצבים המרכזית.

התייבשות תאים בתנאי ניסוי מתרחשת כאשר תמיסות היפרטוניות של אלקטרוליטים ניתנות בנפחים העולים על היכולת להפריש אותם במהירות על ידי הכליות. בבני אדם, הפרעה דומה מתרחשת כאשר נאלצים לשתות מי ים. ישנה תנועה של מים מהתאים לחלל החוץ תאי, המורגשת כתחושת צמא כבדה. במקרים מסוימים, היפרהידריה היפראוסמולרית מלווה את התפתחות הבצקת.

ירידה בנפח הכולל של המים (התייבשות, היפוהידריה, התייבשות, אקסיקוזיס) מתרחשת גם עם ירידה או עלייה בריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי. הסכנה להתייבשות היא הסיכון להתעבות דם. תסמינים חמורים של התייבשות מתרחשים לאחר אובדן של כשליש מהמים החוץ-תאיים.

התייבשות היפואסמולריתמתפתח במקרים בהם הגוף מאבד נוזלים רבים המכילים אלקטרוליטים, והאובדן מוחלף בנפח קטן יותר של מים ללא החדרת מלח. מצב זה מתרחש עם הקאות חוזרות, שלשולים, הזעה מוגברת, היפואלדוסטרוניזם, פוליאוריה (סוכרת אינסיפידוס וסוכרת), אם אובדן המים (תמיסות היפוטוניות) מתחדש באופן חלקי על ידי שתייה ללא מלח. מהחלל החוץ-תאי ההיפואוסמוטי, חלק מהנוזל שועט לתוך התאים. כך, אקסיקוזיס, המתפתחת כתוצאה ממחסור במלח, מלווה בבצקת תוך תאית. אין תחושת צמא. איבוד מים בדם מלווה בעלייה בהמטוקריט, עליה בריכוז ההמוגלובין והחלבונים. דלדול דם עם מים והירידה הנלווית בנפח הפלזמה והעלייה בצמיגות פוגעים באופן משמעותי בזרימת הדם ולעיתים גורמים לקריסה ומוות. ירידה בתפוקת הלב מובילה גם לאי ספיקת כליות. נפח הסינון יורד בחדות ומתפתחת אוליגוריה. בשתן אין כמעט נתרן כלורי, מה שמקל על הפרשה מוגברת של אלדוסטרון עקב גירוי של קולטני נפח. תכולת החנקן השיורית בדם עולה. ניתן לצפות סימנים חיצונייםהתייבשות - ירידה בטורגור וקמטים של העור. לעתים קרובות יש כאבי ראש וחוסר תיאבון. כאשר ילדים מתייבשים, אדישות, עייפות וחולשת שרירים מופיעים במהירות.

מומלץ להחליף את המחסור במים ובאלקטרוליטים במהלך הידרציה היפואוסמולרית על ידי מתן נוזל איזוסמוטי או היפואוסמוטי המכיל אלקטרוליטים שונים. אם אי אפשר לקחת מספיק מים פנימה, יש לפצות על אובדן מים בלתי נמנע דרך העור, הריאות והכליות על ידי עירוי תוך ורידי של תמיסה של 0.9% נתרן כלורי. אם כבר התרחש מחסור, הגדל את הנפח הניתן, לא יעלה על 3 ליטר ליום. תמיסת מי מלח היפרטונית צריכה להינתן רק במקרים חריגים כאשר השלכות שליליותירידה בריכוז האלקטרוליטים בדם אם הכליות לא אוצרות נתרן והרבה ממנו אובד בדרכים אחרות, אחרת מתן עודף נתרן יכול להגביר את ההתייבשות. כדי למנוע חמצת היפרכלורמית כאשר תפקוד ההפרשה של הכליות פוחת, רציונלי לתת מלח חומצת חלב במקום נתרן כלורי.

התייבשות היפרוסמולריתמתפתח כתוצאה מאיבוד מים העולה על אספקתו והיווצרות אנדוגנית ללא איבוד נתרן. אובדן מים בצורה זו מתרחש עם אובדן קטן של אלקטרוליטים. זה יכול להתרחש עם הזעה מוגברת, היפרונטילציה, שלשולים, פוליאוריה, אם הנוזל שאבד לא יפוצה על ידי שתייה. איבוד גדול של מים בשתן מתרחש עם מה שנקרא משתן אוסמוטי (או מדלל), כאשר הרבה גלוקוז, אוריאה או חומרים חנקן אחרים משתחררים דרך הכליות, מה שמגדיל את ריכוז השתן הראשוני ומקשה על ספיגה חוזרת של מים . איבוד המים במקרים כאלה עולה על אובדן הנתרן. מתן מים מוגבל בחולים עם הפרעות בליעה, וכן בעת ​​דיכוי תחושת הצמא במקרים של מחלות מוח, ב בתרדמת, בקשישים, בפגים, תינוקות עם נזק מוחי וכו'. בילודים ביום הראשון לחיים מתרחשת לעיתים אקסיקוזיס היפראוסמולרי עקב צריכת חלב נמוכה ("חום מצמא"). התייבשות היפר-אוסמולרית מתרחשת הרבה יותר בקלות אצל תינוקות מאשר אצל מבוגרים. במהלך הינקות, כמויות גדולות של מים עם מעט או ללא אלקטרוליטים עלולות ללכת לאיבוד דרך הריאות במהלך חום, חמצת קלה ומקרים אחרים של היפרונטילציה. אצל תינוקות עלולה להיווצר אי התאמה בין מאזן המים והאלקטרוליטים גם כתוצאה מיכולת ריכוז לא מפותחת מספיק של הכליות. שימור אלקטרוליטים מתרחש הרבה יותר בקלות בגוף הילד, במיוחד עם מנת יתר של תמיסה היפרטונית או איזוטונית. אצל תינוקות, הפרשת המים המינימלית החובה (דרך הכליות, הריאות והעור) ליחידת שטח גבוהה היא בערך פי שניים מאשר אצל מבוגרים.

הדומיננטיות של איבוד מים על פני שחרור אלקטרוליטים מובילה לעלייה בריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי ולתנועת המים מהתאים לחלל החוץ-תאי. לפיכך, עיבוי הדם מאט. ירידה בנפח החלל החוץ תאי מעוררת הפרשת אלדוסטרון. זה שומר על היפראוסמולריות של הסביבה הפנימית ושיקום נפח הנוזלים עקב ייצור מוגבר של ADH, המגביל את איבוד המים דרך הכליות. היפראוסמולריות של הנוזל החוץ-תאי גם מפחיתה את הפרשת המים דרך מסלולים חוץ-כליים. השפעה שליליתהיפראוסמולריות קשורה להתייבשות תאים, הגורמת לתחושת צמא כואבת, פירוק חלבון מוגבר ועליית טמפרטורה. אובדן של תאי עצב מוביל להפרעות נפשיות (עננות התודעה) והפרעות נשימה. התייבשות מהסוג ההיפר-אוסמולרי מלווה גם בירידה במשקל הגוף, עור יבש וריריות, אוליגוריה, סימנים של עיבוי דם ועלייה בריכוז האוסמוטי של הדם. דיכוי מנגנון הצמא ופיתוח היפר-אוסמולריות חוץ-תאית מתונה בניסוי הושג על ידי הזרקה לגרעין הסופרופטי של ההיפותלמוס בחתולים ולגרעינים הונטרומדיים בחולדות. שחזור מחסור במים ואיזוטוניקיות של נוזל גוף האדם מושג בעיקר על ידי החדרת תמיסת גלוקוז היפוטונית המכילה אלקטרוליטים בסיסיים.

התייבשות איזוטוניתניתן להבחין בהפרשת נתרן מוגברת באופן חריג, לרוב עם הפרשת בלוטות מערכת העיכול (הפרשות איזוסמולריות, שנפחן היומי הוא עד 65% מנפח הנוזל החוץ-תאי הכולל). אובדן הנוזלים האיזוטוניים הללו אינו מוביל לשינוי בנפח התוך תאי (כל ההפסדים נובעים מנפח חוץ תאי). הגורמים להן הם הקאות חוזרות, שלשולים, אובדן דרך פיסטולה, היווצרות טרנסודאטים גדולים (מיימת, תפליט פלאורלי), אובדן דם ופלסמה עקב כוויות, דלקת הצפק, דלקת הלבלב.

פעולה רגילה גוף האדםהוא קומפלקס מורכב ביותר של תהליכים רבים, אחד מהם הוא חילוף החומרים של מים-מלח. כשהיא במצב רגיל, אדם לא ממהר לתקן בריאות משלו, אבל ברגע שמתעוררות סטיות בולטות באמת, רבים מנסים מיד ליישם אמצעים שונים. כדי למנוע את זה, עדיף להבין מראש מהו חילוף החומרים של מים-מלח, ומדוע כל כך חשוב לשמור עליו במצב תקין. גם במאמר זה נבחן את ההפרות העיקריות שלו ואת שיטות ההחלמה.

מה זה?

חילוף החומרים של מים-מלח הוא צריכה משולבת של אלקטרוליטים ונוזלים לתוך הגוף, כמו גם המאפיינים העיקריים של ספיגתם והפצה נוספת שלהם ברקמות פנימיות, איברים, סביבות, כמו גם תהליכים שונים של סילוקם מגוף האדם.

כל אדם יודע שאנשים עצמם עשויים יותר ממחציתם ממים מאז ילדותם, ומעניינת למדי היא העובדה שכמות הנוזל הכוללת בגופנו משתנה ונקבעת על ידי מספר גדול למדי של גורמים, כולל גיל, מסת השומן הכוללת, כמו גם מספרם של אותם אלקטרוליטים. אם תינוק בן יומו מורכב מכ-77% מים, אז גבר מבוגר כולל רק 61%, ונשים - 54%. כך תוכן נמוךהמחסור במים בגוף של נשים נקבע על ידי העובדה שיש להן חילוף חומרים שונה במקצת של מים-מלח, ויש להן גם מספר גדול למדי של תאי שומן.

תכונות עיקריות

כמות הנוזל הכוללת בגוף האדם נקבעת בערך כדלקמן:

• כ-65% מוקצים לנוזל תוך תאי, הקשור גם הוא לפוספט ואשלגן, שהם אניון וקטיון, בהתאמה.
• כ-35% הוא נוזל חוץ-תאי, המצוי בעיקר במצע כלי הדם ומורכב מרקמות ונוזל בין-תאי.

בין היתר, כדאי לשים לב לעובדה שהמים בגוף האדם נמצאים במצב חופשי, נשמרים כל הזמן על ידי קולואידים, או מעורבים ישירות ביצירה ובפירוק של מולקולות חלבון, שומן ופחמימות. לרקמות שונות יש יחסים שונים של מים קשורים, חופשיים וחוקים, שבהם תלוי ישירות גם ויסות חילוף החומרים של מים-מלח.

בהשוואה לפלסמת דם, כמו גם נוזל בין תאי מיוחד, רקמה נבדלת בנוכחות של מספר גדול למדי של יוני מגנזיום, אשלגן ופוספטים, כמו גם ריכוז לא כל כך גבוה של סידן, נתרן, כלור וביקרבונט מיוחד. יונים. הבדל זה נובע מהעובדה שלדופן הנימים לחלבונים יש חדירות נמוכה למדי.

ויסות נכון של חילוף החומרים של מים-מלח אצל אנשים בריאים מבטיח לא רק שמירה על הרכב קבוע, אלא גם את הנפח הנדרש של נוזלי הגוף, שמירה על איזון חומצה-בסיס, כמו גם ריכוז כמעט זהה של החומרים הפעילים האוסמוטיים הדרושים.

תַקָנָה

אתה צריך להבין נכון כיצד פועל חילוף החומרים של מים-מלח. פונקציות רגולטוריות מבוצעות על ידי מספר מערכות פיזיולוגיות. ראשית, קולטנים מיוחדים מגיבים לשינויים שונים בריכוז של חומרים פעילים אוסמוטיים, יונים, אלקטרוליטים, כמו גם נפח הנוזל הקיים. לאחר מכן, נשלחים אותות למערכת העצבים המרכזית של האדם, ורק אז הגוף מתחיל לשנות את צריכת המים, כמו גם את שחרורם והמלחים הדרושים, וכך מערכת חילופי מים-מלח מווסתת.

הפרשת יונים, מים ואלקטרוליטים על ידי הכליות נמצאת בשליטה ישירה של מערכת העצבים ומספר הורמונים. חומרים פעילים פיזיולוגית המיוצרים בכליה לוקחים חלק גם בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח. תכולת הנתרן הכוללת בגוף מווסתת כל הזמן בעיקר על ידי הכליות, הנמצאות בשליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית, באמצעות נטרירצפטורים מיוחדים, המגיבים כל הזמן להתרחשות של כל שינוי בתכולת הנתרן בתוך נוזלי הגוף, כמו גם קולטנים אוסמוריים. וקולטני נפח, המנתחים באופן רציף את הלחץ האוסמוטי של החוץ-תאי, כמו גם את נפח הנוזלים במחזור.

מערכת העצבים המרכזית, המשתמשת בהורמונים שונים של חילוף החומרים במים-מלח, כמו גם בקורטיקוסטרואידים שונים, כולל אינסולין ואלדוסטרון, אחראית על ויסות חילוף החומרים של אשלגן בגוף האדם.

ויסות חילוף החומרים של הכלור תלוי באופן ישיר באיכות תפקוד הכליות, ויונים שלו מופרשים מהגוף ברוב המוחלט של המקרים יחד עם שתן. הכמות הכוללת המופרשת ישירות תלויה בתזונה של האדם, פעילות הספיגה מחדש של נתרן, איזון חומצה-בסיס, מצב המנגנון הצינורי הכלייתי, כמו גם המסה של אלמנטים אחרים. חילופי הכלורידים קשורים ישירות לחילופי המים, לכן ויסות חילוף החומרים של מים-מלח בגוף משפיע על גורמים רבים אחרים של תפקוד תקין של מערכות שונות.

מה נחשב נורמלי?

מספר עצום של תהליכים פיזיולוגיים שונים המתרחשים בתוך הגוף שלנו תלוי ישירות בכמות הכוללת של מלחים ונוזלים. עַל הרגע הזהידוע שכדי למנוע הפרעות במטבוליזם של מים-מלח, אדם צריך לשתות כ-30 מ"ל מים לק"ג ממשקלו ליום. כמות זו מספיקה לאספקת הגוף שלנו כמויות נדרשותמינרלים. במקרה זה, מים יתפזרו בתאים, כלי דם, רקמות ומפרקים שונים, כמו גם יתמוססו ובעקבות כך ישטפו כל מיני חומרי פסולת. ברוב המוחלט של המקרים, כמות המים הממוצעת הנצרכת ליום על ידי אדם כמעט אינה עולה על שניים וחצי ליטר, ונפח זה נוצר לעתים קרובות בערך כך:

• אנו מקבלים עד 1 ליטר מאוכל;
• עד 1.5 ליטר - על ידי שתיית מים רגילים;
• 0.3-0.4 ליטר - היווצרות מים חמצוניים.

וויסות חילוף החומרים של מים-מלח בגוף תלוי ישירות באיזון בין כמות הצריכה שלו לבין שחרורו על פני תקופה מסוימת. אם הגוף צריך לקבל כ-2.5 ליטר במהלך היום, אז בערך אותה כמות תופרש מהגוף.

חילוף החומרים של מים-מלח בגוף האדם מווסת על ידי קומפלקס שלם של תגובות נוירואנדוקריניות שונות, שמטרתן בעיקר לשמור על נפח יציב, כמו גם על המגזר החוץ-תאי, והכי חשוב, פלזמת הדם. למרות העובדה שהמנגנונים השונים לתיקון פרמטרים אלו הם אוטונומיים, לשניהם חשיבות גבוהה ביותר.

בשל ויסות זה, מושגת רמת הריכוז היציבה ביותר של יונים ואלקטרוליטים המצויים בנוזל החוץ-תאי והתוך-תאי. בין הקטיונים העיקריים של הגוף, כדאי להדגיש אשלגן, נתרן, מגנזיום וסידן, בעוד האניונים הם ביקרבונט, כלור, סולפט ופוספט.

הפרות

אי אפשר לומר איזו בלוטה מעורבת במטבוליזם של מים-מלח, מכיוון שמספר עצום של איברים שונים לוקחים חלק בתהליך זה. מסיבה זו, במהלך תפקוד הגוף עשוי להופיע מגוון רחב של הפרעות המעידות על בעיה זו, וביניהן ראוי להדגיש את הדברים הבאים:

• התרחשות של בצקת;
• הצטברות של כמות גדולה של נוזל בתוך הגוף או להיפך, מחסור בו;
• חוסר איזון אלקטרוליטים;
• עלייה או ירידה בלחץ הדם האוסמוטי;
• שינוי ;
• עלייה או ירידה בריכוז של יונים מסוימים.

דוגמאות ספציפיות

יש צורך להבין נכון שאיברים רבים מעורבים בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח, ולכן, ברוב המוחלט של המקרים, לא ניתן לקבוע באופן מיידי את הגורם הספציפי לבעיה. בעיקרון, מאזן המים נקבע באופן ישיר לפי כמה מים מוכנסים ומוציאים מהגוף שלנו, וכל הפרעה בהחלפה הזו קשורה ישירות לאיזון האלקטרוליטים ומתחילה להתבטא בצורה של הידרציה והתייבשות. הביטוי הקיצוני לעודף הוא בצקת, כלומר, יותר מדי נוזלים המצויים ברקמות גוף שונות, בחללים בין-תאיים ובחללים סרואיים, המלווה בחוסר איזון אלקטרוליט.

בתורו, הוא מחולק לשני סוגים עיקריים:

• ללא כמות מקבילה של קטיונים, שבהם מורגש צמא מתמשך, והמים הכלולים בתאים נכנסים לחלל הבין-סטיציאלי;
• עם איבוד נתרן המתרחש ישירות מהנוזל החוץ תאי ולרוב אינו מלווה בצמא.

כל מיני הפרעות במאזן המים מופיעות כאשר הנפח הכולל של הנוזל במחזור יורד או גדל. עלייתו המוגזמת מתבטאת לעיתים קרובות עקב הידרמיה, כלומר עלייה בכמות המים הכוללת בדם.

מטבוליזם של נתרן

ידע על מצבים פתולוגיים שונים בהם מתרחשים שינויים בהרכב היוני של פלזמת הדם או ריכוז יונים מסוימים בה חשוב למדי לאבחנה מבדלת של מספר מחלות. כל מיני הפרעות בחילוף החומרים של הנתרן בגוף מיוצגות על ידי עודף, מחסור או שינויים שונים בהפצתו בגוף. האחרון מתרחש בנוכחות כמויות נורמליות או משתנות של נתרן.

החסר עשוי להיות:

• נָכוֹן. מתרחשת עקב איבוד של מים ונתרן, אשר מתרחשת לעתים קרובות כאשר אין מספיק צריכה לגוף מלח שולחןכמו גם הזעת יתר, פוליאוריה, כוויות נרחבות, חסימת מעייםועוד תהליכים רבים אחרים.
• קרוב משפחה. זה יכול להתפתח על רקע מתן יתר של תמיסות מימיות בקצב העולה על הפרשת המים בכליות.

עודף מובחן גם בצורה דומה:

• נָכוֹן. זה נגרם כתוצאה מהחדרת תמיסות מלח למטופל, צריכת יתר של מלח שולחן רגיל, כל מיני עיכובים בהפרשת הנתרן על ידי הכליות, כמו גם ייצור עודף או מתן ממושך מדי של גלוקוקורטיקואידים.
• קרוב משפחה. זה נצפה לעתים קרובות בנוכחות התייבשות והוא הגורם הישיר להתייבשות יתר ולהתפתחות נוספת של כל מיני בצקות.

בעיות אחרות

ההפרעות העיקריות במטבוליזם של אשלגן, שנמצא כמעט לחלוטין (98%) בנוזל התוך תאי, הן היפרקלמיה והיפוקלמיה.

היפוקלמיה מתרחשת כאשר יש כמות מוגזמת של ייצור או במקרה של מתן חיצוני של אלדוסטרון או גלוקוקורטיקואידים, הגורמים להפרשת אשלגן רבה מדי בכליות. זה יכול להתרחש גם במקרה של מתן תוך ורידי של תמיסות שונות או כמויות לא מספיקות של אשלגן שנכנסות לגוף יחד עם מזון.

היפרקלמיה היא תוצאה שכיחה של פציעה, צום, ירידה בנפח הדם במחזור הדם ומתן יתר של תמיסות אשלגן שונות.

התאוששות

אפשר לנרמל את חילוף החומרים של מים-מלח של הכליות באמצעות מיוחדים תרופות, אשר פותחו במיוחד כדי לשנות את התוכן הכולל של אלקטרוליטים, מים ויוני מימן. תמיכה וויסות הגורמים העיקריים של הומאוסטזיס מתבצעת עקב העבודה המקושרת של הפרשה, אנדוקרינית ו מערכות נשימה. כל, אפילו השינויים הכי לא משמעותיים בתכולת המים או האלקטרוליטים יכולים להוביל למדי השלכות רציניות, שחלקם אף מאיימים על חיי אדם.

מה רשום?

כדי לנרמל את חילוף החומרים של מים-מלח של אדם, אתה יכול להשתמש בדברים הבאים:

• מגנזיום ואשלגן אספרנג'אט. ברוב המוחלט של המקרים, הוא נקבע אך ורק כתוספת לטיפול העיקרי במקרה של אי ספיקת לב, הפרעות שונות בקצב הלב או התרחשות של אוטם שריר הלב. זה נספג די בקלות כאשר הוא נלקח דרך הפה, ולאחר מכן הוא מופרש על ידי הכליות.
• סודיום ביקרבונט. זה נקבע בעיקר עבור נוכחות של כיב פפטי של התריסריון והקיבה, כמו גם עבור דלקת קיבה עם חומציות גבוהה, המתרחשת כאשר מתרחשים שיכרון, זיהומים או סוכרת, כמו גם במהלך התקופה שלאחר הניתוח. מנטרל די מהר חומצות הידרוכלוריות של מיץ קיבה, וגם מספק אפקט סותרי חומצה מהיר במיוחד ומגביר את השחרור הכולל של גסטרין יחד עם הפעלה משנית של הפרשה.
• נתרן כלורי. זה נלקח בנוכחות הפסדים גדולים של נוזל תאיים או בנוכחות אספקה ​​​​לא מספקת. כמו כן, לעתים קרובות למדי, הרופאים ממליצים להשתמש בו עבור hyponatremia, hypochloremia, חסימת מעיים וכל מיני שיכרון. הכלי הזהבעל אפקט מחדש ומסלק רעלים, וגם מבטיח שחזור של מחסור בנתרן בנוכחות מצבים פתולוגיים שונים.
• משמש להבטחת ייצוב ספירת הדם. זהו קושר סידן ומעכב קרישה דם. לאחר מכן, זה מגדיל את תכולת הנתרן הכוללת בגוף ומגדיל את הרזרבות האלקליות של הדם, מה שמספק השפעה חיובית.
• עמילן הידרוקסיאתיל. הוא משמש במהלך פעולות, כמו גם עבור כוויות, פציעות, איבוד דם חריף וכל מיני מחלות זיהומיות.

בדרך זו ניתן לנרמל את חילוף החומרים של מים-מלח ולהחזיר את הגוף למצבו הרגיל. רק רופא מוסמך מאוד צריך לבחור קורס ספציפי של טיפול, שכן אתה יכול להחמיר את המצב באופן משמעותי בעצמך.

ויסות הפרשת מים, ויסות אוסמו

חילוף חומרים של מים-מלח הוא מכלול תהליכים של כניסת מים ומלחים (אלקטרוליטים) לגוף, ספיגתם, פיזורם בסביבות פנימיות והפרשתם. צריכת המים היומית של אדם היא כ-2.5 ליטר, מתוכם הוא מקבל כ-1 ליטר ממזון. בגוף האדם, 2/3 מכמות המים הכוללת הוא נוזל תוך תאי ו-1/3 הוא חוץ תאי. חלק מהמים החוץ-תאיים נמצאים במצע כלי הדם (כ-5% ממשקל הגוף), בעוד שרוב המים החוץ-תאיים נמצאים מחוץ למצע כלי הדם, זהו נוזל אינטרסטיציאלי (אינטרסטיציאלי) או רקמה (כ-15% ממשקל הגוף). בנוסף, מבחינים בין מים חופשיים לבין מים שנשמרים על ידי קולואידים בצורה של מה שנקרא מים מתנפחים, כלומר. מים קשורים, ומים חוקתיים (תוך מולקולריים), שהם חלק ממולקולות החלבונים, השומנים והפחמימות ומשתחררים במהלך החמצון שלהם. רקמות שונות מאופיינות ביחסים שונים של מים חופשיים, קשורים וחוקים. במהלך היום, הכליות מפרישות 1-1.4 ליטר מים, והמעיים - כ-0.2 ליטר; עם זיעה והתאדות דרך העור, אדם מאבד כ-0.5 ליטר, עם אוויר נשוף - כ-0.4 ליטר.

מערכות לוויסות חילוף החומרים במים-מלח מבטיחות שהריכוז הכולל של האלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום) וההרכב היוני של הנוזל התוך-תאי והחוץ-תאי נשמר באותה רמה. בפלזמה של דם אנושי, ריכוז היונים נשמר בדרגת קביעות גבוהה והוא (בממול/ליטר): נתרן – 130-156, אשלגן – 3.4-5.3, סידן – 2.3-2.75 (כולל מיונן, לא קשור. עם חלבונים - 1.13), מגנזיום - 0.7-1.2, כלור - 97-108, יון ביקרבונט - 27, יון סולפט - 1.0, פוספט אנאורגני - 1-2. בהשוואה לפלסמה בדם ולנוזל הבין-תאי, לתאים יש תכולה גבוהה יותר של יוני אשלגן, מגנזיום, פוספטים וריכוז נמוך של יוני נתרן, סידן, כלור וביקרבונט. הבדלים בהרכב המלח של פלזמת הדם ונוזל הרקמה נובעים מחדירות נמוכה של דופן הנימים לחלבונים. ויסות מדויק של חילוף החומרים של מים-מלח באדם בריא מאפשר לשמור לא רק על הרכב קבוע, אלא גם על נפח קבוע של נוזלי גוף, תוך שמירה כמעט על אותו ריכוז של חומרים פעילים אוסמוטיים ומאזן חומצה-בסיס.

ויסות חילוף החומרים של מים-מלח מתבצע בהשתתפות מספר מערכות פיזיולוגיות. אותות המגיעים מקולטנים מיוחדים לא מדויקים המגיבים לשינויים בריכוז החומרים הפעילים אוסמוטיים, יונים ונפח הנוזלים מועברים למערכת העצבים המרכזית, ולאחר מכן משתנה בהתאם שחרור המים והמלחים מהגוף וצריכתם בגוף. כך, עם עלייה בריכוז האלקטרוליטים וירידה בנפח הנוזלים במחזור הדם (היפובולמיה), מופיעה תחושת צמא, ועם עלייה בנפח הנוזל במחזור הדם (היפרוולמיה) היא פוחתת. הגדלת נפח הנוזל במחזור עקב תוכן גבוהמים בדם (הידרמיה) עשויים להיות מפצים, המתרחשים לאחר איבוד דם מסיבי. הידרמיה היא אחד המנגנונים להחזרת ההתאמה של נפח הנוזל במחזור לקיבולת של מיטת כלי הדם. הידרמיה פתולוגית היא תוצאה של פגיעה במטבוליזם של מים-מלח, למשל באי ספיקת כליות וכו'. אדם בריא עלול לפתח הידרמיה פיזיולוגית לטווח קצר לאחר נטילת כמויות גדולות של נוזלים. הפרשת מים ויוני אלקטרוליטים על ידי הכליות נשלטת על ידי מערכת העצבים ומספר הורמונים. חומרים פעילים פיזיולוגית המיוצרים בכליה - נגזרות של ויטמין D3, רנין, קינינים וכו' - משתתפים אף הם בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח.

תכולת הנתרן בגוף מווסתת בעיקר על ידי הכליות בשליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית באמצעות נטרירצפטורים ספציפיים. תגובה לשינויים בתכולת הנתרן בנוזלי הגוף, כמו גם קולטני נפח ואוסמורצפטורים, בתגובה לשינויים בנפח הנוזל במחזור הדם ובלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי, בהתאמה. מאזן הנתרן בגוף נשלט גם על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין, אלדוסטרון וגורמים נטריאורטיים. עם ירידה בתכולת המים בגוף ועלייה בלחץ האוסמוטי של הדם, גוברת הפרשת וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי) הגורם לעלייה בספיגה חוזרת של מים באבוביות הכליה. עלייה באצירת נתרן על ידי הכליות נגרמת על ידי אלדוסטרון, ועלייה בהפרשת נתרן נגרמת על ידי הורמונים נטריאורטיים, או גורמים נטריאורטיים. אלה כוללים אטריופפטידים, המסונתזים בפרוזדורים ובעלי השפעה משתנת, נטריאורטית, וכן כמה פרוסטגלנדינים, חומר דמוי אובאין שנוצר במוח וכו'.

הקטיון התוך תאי העיקרי הפעיל אוסמוטי ואחד היונים היוצרים פוטנציאלים החשובים ביותר הוא אשלגן. פוטנציאל קרום מנוחה, כלומר. ההבדל הפוטנציאלי בין התוכן התא לסביבה החוץ-תאית מוכר בשל יכולת התא לקלוט באופן פעיל יוני K+ מהסביבה החיצונית תוך הוצאת אנרגיה תמורת יוני Na+ (מה שנקרא K+, Na+ משאבת) ו בשל החדירות הגבוהה יותר של קרום התא עבור יוני K+ מאשר עבור יוני Na+. בשל החדירות הגבוהה של הממברנה הלא מדויקת ליונים, K+ מייצר תזוזות קטנות בתכולת האשלגן בתאים (בדרך כלל זהו ערך קבוע) ופלסמת הדם מובילה לשינוי בערך הפוטנציאל של הממברנה ולעוררות של רקמת העצבים והשרירים. השתתפות האשלגן בשמירה על איזון חומצה-בסיס בגוף מבוססת על אינטראקציות תחרותיות בין יוני K+ ו-Na+, וכן K+ ו-H+. עלייה בתכולת החלבון בתא מלווה בצריכה מוגברת של יוני K+. ויסות חילוף החומרים של אשלגן בגוף מתבצע על ידי מערכת העצבים המרכזית. בהשתתפות מספר הורמונים. קורטיקוסטרואידים, בפרט אלדוסטרון, ואינסולין ממלאים תפקיד חשוב במטבוליזם של אשלגן.

כאשר יש מחסור באשלגן בגוף, התאים סובלים, ואז נוצרת היפוקלמיה. אם תפקוד הכליות נפגע, עלולה להתפתח היפרקלמיה, המלווה בהפרעה חמורה בתפקוד התא ובמצב חומצה-בסיס. לעתים קרובות היפרקלמיה משולבת עם היפוקלצמיה, היפרמגנזמיה והיפראזוטמיה.

מצב חילוף החומרים של מים-מלח קובע במידה רבה את התוכן של יוני Cl בנוזל החוץ-תאי. יוני כלור מופרשים מהגוף בעיקר דרך שתן. כמות הנתרן כלורי המופרש תלויה בתזונה, ספיגת נתרן פעילה, מצב המנגנון הצינורי הכלייתי, מצב חומצה-בסיס וכו'. חילופי הכלורידים קשורים קשר הדוק לחילופי מים: הפחתת בצקת, ספיגה של טרנסודאט. , הקאות חוזרות ונשנות, הזעה מוגברתוכו' מלווים בעלייה בסילוק יוני כלור מהגוף. חלק מהמשתנים בעלי פעולה סאורטית מעכבים ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הכליה וגורמים לעלייה משמעותית בהפרשת הכלוריד בשתן. מחלות רבות מלוות באובדן כלור. אם ריכוזו בסרום הדם יורד בחדות (עם כולרה, חסימת מעיים חריפה וכו'), הפרוגנוזה של המחלה מחמירה. היפרכלורמיה נצפית עם צריכה מופרזת של מלח שולחן, גלומרולונפריטיס חריפה, חסימת דרכי השתן, כשל כרוני במחזור הדם, אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח, היפרונטילציה ממושכת וכו'.

במספר מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים, לעתים קרובות יש צורך לקבוע את נפח הנוזל במחזור. לשם כך מזריקים חומרים מיוחדים לדם (למשל צבע כחול אוונס או אלבומין מסומן). לדעת את כמות החומר המוכנס לזרם הדם וקביעת ריכוזו בדם לאחר זמן מה, מחושב נפח הנוזל במחזור. תכולת הנוזל החוץ תאי נקבעת באמצעות חומרים שאינם חודרים לתאים. הנפח הכולל של המים בגוף נמדד לפי התפלגות של מים "כבדים" D2O, מים המסומנים בטריטיום [pH]2O (THO), או אנטיפירין. מים המכילים טריטיום או דאוטריום מתערבבים באופן שווה עם כל המים הכלולים בגוף. נפח המים התוך תאיים שווה להפרש בין נפח המים הכולל לנפח הנוזל החוץ תאי.

האוסמולאליות של פלזמת הדם והנוזל החוץ-תאי נקבעת בעיקר על ידי נתרן, שכן נתרן הוא הקטיון החוץ-תאי העיקרי ו-85% מהלחץ האוסמוטי האפקטיבי תלוי בנתרן עם האניונים הנלווים לו. שאר החומרים הפעילים אוסמוטיים מהווים כ-15%, וויסות האוסמולליות של הנוזלים הפנימיים מסתכם למעשה בשמירה על יחס קבוע של מים ונתרן. הפרשת המים על ידי הכליה מווסתת על ידי הורמון נוירו-היפופיזה אנטי-דיורטי (ADH) ובסופו של דבר נקבעת על ידי אותם גורמים המשפיעים על קצב סינתזה והפרשת ADH והשפעתו בכליה.

המנגנון החושי של המערכת האנטי-דיורטית מיוצג על ידי אוסמורצפטורים עם רגישות גבוההלסטייה באוסמולליות הפלזמה. לאחר גילוי על ידי הפיזיולוגית האנגלית E. Verney של אלמנטים רגישים לאוסמו בהיפותלמוס, התקדמות נוספת בחקר הלוקליזציה והתפקוד של קולטני אוסמו מרכזיים נבעה מפיתוח מחקרים אלקטרופיזיולוגיים ושיטה רדיואימונית לקביעת ריכוז ADH. בניסויים על בעלי חיים שונים, נמצא שכאשר תמיסת נתרן כלוריד 2% מוכנסת דרך צנתר לעורק הצוואר או ישירות למוח דרך מיקרואלקטרודה, גוברת הפעילות של נוירונים בודדים הנמצאים באזור החדר השלישי. נוירונים כאלה היו ממוקמים באזור הגרעינים העל-אופטיים והפארא-חדריים, כלומר, מקבצים של נוירונים של תאים גדולים מעל הכיאזמה האופטית וליד דופן החדר השלישי, שבו הסינתזה של ADH, ממריץ של ספיגת מים מחדש. הכליה, מתבצעת. קולטני האוסמורצפטורים של המוח מאותתים על סטיות מהרמה הנורמלית של אוסמולאליות בדם הזורם למוח.

גוף האדם מורכב בממוצע מ-65% מים (מ-60 עד 70% ממשקל הגוף), המצויים בשלושה שלבים נוזליים - תוך-תאי, חוץ-תאי ותאי. הכמות הגדולה ביותרמים (40-45%) נמצאים בתוך התאים. נוזל חוץ-תאי כולל (כאחוז ממשקל הגוף) פלזמת דם (5%), נוזל בין-תאי (16%) ולימפה (2%). נוזל חוצה תאי (1 - 3%) מבודד מהכלים על ידי שכבת אפיתל וקרוב בהרכבו לנוזל החוץ תאי. זהו עמוד השדרה ו נוזל תוך עיני, כמו גם נוזל של חלל הבטן, הצדר, קרום הלב, כמוסות מפרקים ומערכת העיכול.

מאזני מים ואלקטרוליטים בבני אדם מחושבים לפי צריכה יומיתושחרור מים ואלקטרוליטים מהגוף. מים נכנסים לגוף בצורה של שתייה - כ-1.2 ליטר ועם מזון - כ-1 ליטר. בתהליך חילוף החומרים נוצרים כ-0.3 ליטר מים (מ-100 גרם שומנים, 100 גרם פחמימות ו-100 גרם חלבונים נוצרים 107, 55 ו-41 מ"ל מים בהתאמה). הדרישה היומית של מבוגר לאלקטרוליטים היא בקירוב: נתרן - 215, אשלגן - 75, סידן - 60, מגנזיום - 35, כלור - 215, פוספט - 105 מ"ק (מקביל למיליגרם) ליום. חומרים אלו נספגים במערכת העיכול וחודרים לדם. הם יכולים להיות מופקדים זמנית בכבד. עודפי מים ואלקטרוליטים מופרשים על ידי הכליות, הריאות, המעיים והעור. בממוצע, ליום הפרשת מים עם שתן היא 1.0-1.4 ליטר, עם צואה - 0.2 ליטר, עור וזיעה - 0.5 ליטר, ריאות - 0.4 ליטר.

המים הנכנסים לגוף מתפזרים בין שלבים נוזליים שונים בהתאם לריכוז החומרים הפעילים אוסמוטיים בהם. כיוון תנועת המים תלוי בשיפוע האוסמוטי והוא נקבע על פי מצב הממברנה הציטופלזמית. התפלגות המים בין התא לנוזל הבין-תאי מושפעת לא מהלחץ האוסמוטי הכולל של הנוזל החוץ-תאי, אלא מהלחץ האוסמוטי האפקטיבי שלו, הנקבע על ידי ריכוז החומרים בנוזל אשר עוברים בצורה גרועה את קרום התא.

הלחץ האוסמוטי של הדם נשמר ברמה קבועה - 7.6 אטמוספרות. מכיוון שהלחץ האוסמוטי נקבע על פי ריכוז החומרים הפעילים אוסמוטי (ריכוז אוסמולרי), הנמדד בשיטה הקריומטרית, הריכוז האוסמולי מתבטא ב-mOsm/L או Δ °; עבור סרום דם אנושי זה בערך 300 mOsm/l (או 0.553°). הריכוז האוסמולרי של נוזלים בין-תאיים, תוך-תאיים וטרנס-תאיים זהה בדרך כלל לזה של פלזמה בדם; הפרשות של מספר בלוטות (לדוגמה, זיעה, רוק) הינן היפוטוניות. השתן של יונקים וציפורים, הפרשת בלוטות המלח של ציפורים וזוחלים הינן היפרטוניות ביחס לפלסמת הדם.

בבני אדם ובבעלי חיים, אחד הקבועים החשובים ביותר הוא ה-pH בדם, שנשמר על 7.36 בערך. ישנן מספר מערכות חיץ בדם - ביקרבונט, פוספט, חלבוני פלזמה וכן המוגלובין - השומרות על רמת ה-pH בדם ברמה קבועה. אבל בעצם, ה-pH של פלזמת הדם תלוי בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני ובריכוז HCO - 3.

איברים ורקמות בודדים של בעלי חיים ובני אדם שונים באופן משמעותי בתכולת המים והאלקטרוליטים (טבלאות 1, 2).

שמירה על אסימטריה יונית בין הנוזל התוך-תאי והחוץ-תאי היא בעלת חשיבות עליונה לפעילות התאים של כל האיברים והמערכות. בדם ובנוזלים חוץ-תאיים אחרים יש ריכוז גבוה של יוני נתרן, כלור וביקרבונט; בתאים האלקטרוליטים העיקריים הם אשלגן, מגנזיום ופוספטים אורגניים (טבלה 2).

הבדלים בהרכב האלקטרוליטים של פלזמת הדם והנוזל הבין-תאי נובעים מחדירות נמוכה לחלבוני דופן נימי. בהתאם לכלל דונן, בתוך הכלי שבו נמצא החלבון, ריכוז הקטיונים גבוה יותר מאשר בנוזל הבין-תאי, שבו ריכוז האניונים המסוגלים לדיפוזה גבוה יחסית. עבור יוני נתרן ואשלגן, גורם דונן הוא 0.95, עבור אניונים חד ערכיים הוא 1.05.

בתהליכים פיזיולוגיים שונים, מה שלעיתים חשוב יותר הוא לא התכולה הכוללת, אלא הריכוז של סידן מיונן, מגנזיום ואחרים. לפיכך, בסרום הדם הריכוז הכולל של סידן הוא 2.477±0.286 ממול/ליטר, ויוני סידן הוא 1.136±0.126 ממול/ליטר. ריכוז יציב של אלקטרוליטים בדם מובטח על ידי מערכות רגולטוריות (ראה להלן).

נוזלים ביולוגיים המופרשים מבלוטות שונות נבדלים בהרכב היוני מפלסמת הדם. חלב הוא איזוסמוטי ביחס לדם, אך יש לו ריכוז נתרן נמוך יותר מאשר בפלזמה ותכולה גבוהה יותר של סידן, אשלגן ופוספטים. בזיעה יש ריכוז נמוך יותר של יוני נתרן מאשר פלזמה בדם; המרה קרובה מאוד לפלסמה בדם מבחינת התוכן של מספר יונים (טבלה 3).

כדי למדוד את נפחם של שלבי נוזלים בודדים בגוף, נעשה שימוש בשיטת דילול, המבוססת על העובדה שחומר מוכנס לדם המופץ בחופשיות רק בשלב אחד או בכמה שלבים נוזליים. נפח השלב הנוזלי V נקבע לפי הנוסחה: V=(Q a -E n)/C a

כאשר Q a היא הכמות המדויקת של החומר a המוכנס לדם; C a הוא ריכוז החומר בדם לאחר שיווי משקל מוחלט; E n הוא הריכוז של חומר בדם לאחר הפרשתו על ידי הכליות.

נפח פלזמת הדם נמדד באמצעות צבע כחול אוונס, T-1824 או albumin-131 I, שנותר בתוך דופן כלי הדם לאורך כל הניסוי. כדי למדוד את נפח הנוזל החוץ תאי, משתמשים בחומרים שכמעט אינם חודרים לתאים: אינולין, סוכרוז, מניטול, תיאוצינאט, תיוסולפט. כמות המים הכוללת בגוף נקבעת על ידי חלוקת "מים כבדים" (D 2 O), טריטיום או אנטיפירין, המתפזרים בקלות דרך קרומי התא. נפח הנוזל התוך תאי אינו נגיש מדידה ישירהומחושב לפי ההפרש בין נפחי המים הכוללים בגוף לנוזל החוץ תאי. כמות הנוזל הבין-תאי תואמת להפרש בין נפחי הנוזל החוץ-תאי ופלסמת הדם.

נפח הנוזל החוץ תאי ברקמה או איבר נקבע באמצעות חומרי הבדיקה המפורטים לעיל. לשם כך, החומר מוזרק לגוף או מתווסף למדיום הדגירה. לאחר פיזור אחיד שלו בשלב הנוזל, חותכים פיסת רקמה ומודדים את ריכוז החומר הנבדק ברקמת הבדיקה ובמדיום הדגירה או פלזמת הדם. תכולת הנוזל החוץ תאי בתווך מחושבת לפי היחס בין ריכוז החומר ברקמה לריכוזו בתווך.

המנגנונים של הומאוסטזיס מים-מלח מפותחים בצורה שונה בבעלי חיים שונים. לבעלי חיים שיש להם נוזל חוץ תאי יש מערכות לוויסות יונים ונפח נוזל הגוף. בצורות הנמוכות יותר של בעלי חיים פויקילו-אוסמוטיים מווסת רק ריכוז יוני האשלגן, בעוד שבבעלי חיים הומ-יוסמוטיים מפותחים גם מנגנוני ויסות אוסמו וויסות ריכוז כל יון בדם. הומאוסטזיס של מלח מים הוא תנאי מוקדם ותוצאה הכרחית של תפקוד תקין של איברים ומערכות שונות.

מנגנוני ויסות פיזיולוגיים

בגוף האדם והחי יש: מים חופשיים של נוזלים חוץ ותוך תאיים, שהם ממס של חומרים מינרלים ואורגניים; מים קשורים שנשמרים על ידי קולואידים הידרופיליים כמים מתנפחים; קונסטיטוציונלי (אינטרמולקולרי), חלק מהמולקולות של חלבונים, שומנים ופחמימות ומשתחררים במהלך החמצון שלהם. ברקמות שונות היחס בין מים חוקתיים, חופשיים וקשורים אינו זהה. בתהליך האבולוציה פותחו מנגנונים פיזיולוגיים מתקדמים מאוד לוויסות חילוף החומרים של מים-מלח, המבטיחים את קביעות נפחי הנוזלים בסביבה הפנימית של הגוף, האינדיקטורים האוסמוטיים והיוניים שלהם כקבועים היציבים ביותר של הומאוסטזיס.

בחילופי מים בין דם נימי לרקמות, חלק הלחץ האוסמוטי בדם (לחץ אונקוטי) הנגרם מחלבוני פלזמה הוא חיוני. שיעור זה קטן ומסתכם ב-0.03-0.04 אטמוספרות מהלחץ האוסמוטי הכולל של הדם (7.6 אטמוספרות). עם זאת, לחץ אונקוטי עקב ההידרופיליות הגבוהה של חלבונים (בעיקר אלבומינים) תורם לאגירת המים בדם וממלא תפקיד חשוב ביצירת לימפה ושתן, כמו גם בחלוקה מחדש של יונים בין חללי מים שונים בגוף. . ירידה בלחץ האונקוטי בדם עלולה להוביל לבצקת.

ישנן שתי מערכות הקשורות מבחינה תפקודית המווסתות הומאוסטזיס של מים-מלח - אנטי-משתן ואנטי-נטריאורטי. הראשון מכוון לשימור המים בגוף, השני מבטיח את הקביעות של תכולת הנתרן. החלק האפרנטי של כל אחת מהמערכות הללו הוא בעיקר הכליות, בעוד שהחלק האפרנטי כולל קולטני אוסמו וקולטני נפח של מערכת כלי הדם, התופסים את נפח הנוזל במחזור. אוסמורצפטורים של אזור ההיפותלמוס של המוח קשורים קשר הדוק עם הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים הנוירו-הפרשיים, המווסתים את הסינתזה של הורמון אנטי-דיורטי. כאשר הלחץ האוסמוטי של הדם עולה (עקב אובדן מים או צריכת מלח עודפת), קולטני האוסמו נרגשים, תפוקת ההורמון האנטי-דיורטי עולה, ספיגת המים מחדש על ידי צינוריות הכליה עולה והשתן פוחת. במקביל, מנגנונים עצבניים מתרגשים, הגורמים לתחושת צמא. עם צריכה מופרזת של מים לגוף, היווצרות ושחרור הורמון אנטי-דיורטי פוחתים בחדות, מה שמוביל לירידה יניקה הפוכהמים בכליות (דילול דיורזיס, או דיורזיס במים).

וויסות השחרור והספיגה מחדש של מים ונתרן תלוי במידה רבה גם בנפח הכולל של הדם במחזור הדם ובמידת הגירוי של קולטני נפח, שקיומם הוכח לפרוזדורים השמאלי והימני, לפה הריאתי. ורידים וכמה גזעי עורקים. דחפים מקולטני הנפח של הפרוזדור השמאלי נכנסים לגרעיני ההיפותלמוס ומשפיעים על הפרשת הורמון אנטי-דיורטי. דחפים מקולטני הנפח של הפרוזדור הימני נכנסים למרכזים המווסתים את שחרור האלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, וכתוצאה מכך, נטריאוזיס. מרכזים אלו ממוקמים בחלק האחורי של ההיפותלמוס, החלק הקדמי של המוח התיכון ומחוברים לבלוטת האצטרובל. האחרון מפריש אדרנוגלומרולוטרופין, הממריץ את הפרשת אלדוסטרון. אלדוסטרון, המגביר את הספיגה מחדש של נתרן, תורם לשימור שלו בגוף; במקביל, הוא מפחית את הספיגה החוזרת של אשלגן ובכך מגביר את הפרשתו מהגוף.

מנגנונים חוץ-כליים, כולל איברי העיכול והנשימה, כבד, טחול, עור, מחלקות שונותמערכת העצבים המרכזית ובלוטות האנדוקריניות.

תשומת לב החוקרים מופנית לבעיה כביכול. בחירת מלח: כאשר אין צריכה מספקת של יסודות מסוימים לגוף, בעלי חיים מתחילים להעדיף מזון המכיל את היסודות החסרים הללו, ולהפך, כאשר ישנה צריכה עודפת של יסוד מסוים לגוף, יש ירידה בתיאבון לגוף. מזון המכיל אותו. ככל הנראה, במקרים אלה, קולטנים ספציפיים של איברים פנימיים ממלאים תפקיד חשוב.

פיזיולוגיה פתולוגית

הפרעות בחילופי מים ואלקטרוליטים מתבטאות בעודף או מחסור במים תוך-תאיים וחוץ-תאיים, הקשורים תמיד לשינויים בתכולת האלקטרוליטים. עלייה בכמות המים הכוללת בגוף, כאשר צריכתם והיווצרותם גדולים מהפרשתם, נקראת מאזן מים חיובי (היפר הידרציה, היפרהידריה). ירידה במאגרי המים הכוללים, כאשר הפסדים שלהם עולים על הצריכה וההיווצרות, נקראת מאזן מים שלילי (היפוהידרציה, היפוהידריה, אקסיקוזיס) או התייבשות של הגוף. באופן דומה, מאזן מלחים חיובי ושלילי מובחן. חוסר איזון במאזן המים מביא לשיבוש חילוף החומרים של האלקטרוליטים ולהפך, כאשר מאזן האלקטרוליטים מופר, מאזן המים משתנה. הפרעה בחילוף החומרים של מים-מלח, בנוסף לשינויים בכמות המים והמלחים הכוללת בגוף, יכולה להתבטא גם כחלוקה מחדש פתולוגית של מים ואלקטרוליטים בסיסיים בין פלזמת הדם, החללים הבין-תאיים והתוך-תאיים.

כאשר חילוף החומרים של מים-מלח מופרע, קודם כל משתנה הנפח והריכוז האוסמוטי של המים החוץ-תאיים, במיוחד המגזר הבין-תאי שלהם. שינויים בהרכב המים-מלח של פלזמת הדם לא תמיד משקפים בצורה נאותה שינויים המתרחשים בחלל החוץ-תאי, ועוד יותר מזה בגוף כולו. הערכה מדויקת יותר לגבי האופי והצד הכמותי של שינויים במטבוליזם של מים-מלח יכול להיעשות על ידי קביעת כמות המים הכוללת, המים החוץ-תאיים ומי הפלזמה, כמו גם סך נתרן ואשלגן להחלפה.

אין עדיין סיווג אחיד של הפרעות במטבוליזם של מים-מלח. תוארו כמה צורות של הפתולוגיה שלה.

מחסור במים ובאלקטרוליטים

מחסור במים ובאלקטרוליטים הוא אחד מהסוגים הנפוצים ביותר של הפרעות במטבוליזם של מים-מלח. מתרחשת כאשר הגוף מאבד נוזלים המכילים אלקטרוליטים: שתן (סוכרת וסוכרת אינספידוס, מחלת כליות המלווה בפוליאוריה, שימוש ארוך טווח במשתנים נטריאורטיים, אי ספיקת יותרת הכליה); מיץ מעיים וקיבה (שלשולים, פיסטולות מעיים וקיבה, הקאות בלתי נשלטות); transudate, exudate (כוויות, דלקת של ממברנות סרוסיות וכו'). מאזן מים-מלח שלילי נקבע גם בזמן הרעבה מוחלטת של מים. הפרעות דומות מתרחשות עם הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד והיפרוויטמינוזיס D. היפרקלצמיה שהם גורמים מובילה לאובדן מים ואלקטרוליטים עקב פוליאוריה והקאות. עם היפוהידריה, מים תאיים ונתרן הולכים לאיבוד בעיקר. התייבשות חמורה יותר מלווה באובדן מים תוך תאיים וכן יוני אשלגן.

מחסור משמעותי באלקטרוליטים - התפלת הגוף - מתרחש במקרים בהם מנסים לפצות על אובדן נוזלים ביולוגיים המכילים אלקטרוליטים במים מתוקים או בתמיסת גלוקוז. במקרה זה, הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי יורד, מים עוברים חלקית לתוך התאים ומתרחשת הידרציה מוגזמת שלהם.

סימנים של התייבשות חמורה מתרחשים במבוגרים לאחר אובדן של כ-1⁄3, ובילדים 1⁄5, מנפח המים החוץ-תאיים. הסכנה הגדולה ביותר היא קריסה עקב היפובולמיה והתייבשות הדם עם עלייה בצמיגותו. אם מטופלים בצורה שגויה (למשל בנוזל נטול מלח), התפתחות הקריסה מוקלת גם על ידי ירידה בריכוז הנתרן בדם - היפונתרמיה. יתר לחץ דם משמעותי עלול לפגוע בסינון הגלומרולרי, ולגרום לאוליגוריה, היפראזוטמיה וחמצת. כאשר איבוד מים שולט, מתרחשות היפראוסמיה חוץ-תאית והתייבשות תאית. סימנים קליניים אופייניים למצב זה הם צמא מייגע, ריריות יבשות, אובדן גמישות העור (קפלי העור אינם מחליקים לאורך זמן), חידוד תווי הפנים. התייבשות תאי המוח מתבטאת בעלייה בטמפרטורת הגוף, הפרעה בקצב הנשימה, בלבול והזיות. משקל הגוף יורד. מחוון ההמטוקריט מוגבר. ריכוז הנתרן בפלסמת הדם עולה (היפרנתרמיה). התייבשות חמורה גורמת להיפרקלמיה.

במקרים של שימוש לרעה בנוזל נטול מלח והידרציה מוגזמת של תאים, תחושת הצמא, למרות מאזן המים השלילי, אינה מתרחשת; הממברנות הריריות לחות; שתיית מים מתוקים גורמת לבחילות. הידרציה של תאי המוח מלווה בכאבי ראש חזקים והתכווצויות שרירים. המחסור במים ובמלחים במקרים אלו מפוצה על ידי מתן לטווח ארוך של נוזל המכיל אלקטרוליטים בסיסיים, תוך התחשבות בגודל אובדנם ובשליטה של ​​מדדי חילוף החומרים של מים-מלח. כאשר קיים איום של קריסה, נדרש שיקום דחוף של נפח הדם. במקרה של אי ספיקת יותרת הכליה, יש צורך בטיפול חלופי בהורמוני יותרת הכליה.

מחסור במים עם איבוד קטן יחסית של אלקטרוליטים מתרחש כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה או במהלך עבודה פיזית כבדה עקב הזעה מוגברת. איבוד עיקרי של מים מתרחש גם לאחר נטילת משתנים אוסמוטיים. מים, שאינם מכילים אלקטרוליטים, הולכים לאיבוד בעודף במהלך היפרונטילציה ממושכת.

עודף יחסי של אלקטרוליטים נצפה בתקופת צום המים - עם אספקת מים לא מספקת לחולים מוחלשים מחוסרי הכרה ומקבלים האכלה בכפייה, עם הפרעות בליעה, וכן אצל תינוקות עם צריכת חלב ומים לא מספקת.

עודף מוחלט של אלקטרוליטים, בפרט נתרן (היפרנתרמיה), נוצר בחולים עם מחסור מבודד במים אם הוא מפצה בטעות על ידי החדרת תמיסה איזוטונית או היפרטונית של נתרן כלוריד. התייבשות היפר-אוסמוטית מתרחשת בקלות במיוחד אצל תינוקות, אצלם יכולת הריכוז של הכליות אינה מפותחת מספיק ומתרחשת בקלות אגירת מלח.

עודף יחסי או מוחלט של אלקטרוליטים עם ירידה בנפח המים הכולל בגוף מביא לעלייה בריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי ולהתייבשות התא. ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי מעוררת הפרשת אלדוסטרון, המפחית את הפרשת הנתרן בשתן, בזיעה, דרך המעיים וכדומה. זה יוצר היפראוסמולריות של נוזלים בחלל החוץ תאי וממריץ את היווצרות וזופרסין, המגביל את הפרשת המים על ידי הכליות. Hyperosmolarity של הנוזל החוץ-תאי מפחית את איבוד המים דרך מסלולים חוץ-כליים.

מחסור במים עם עודף יחסי או מוחלט של אלקטרוליטים מתבטא קלינית באוליגוריה, ירידה במשקל וסימני התייבשות של תאים, כולל תאי עצב. ההמטוקריט עולה, ריכוז הנתרן בפלזמה ובשתן עולה. החזרת כמות המים והאיזוטוניות של נוזלי הגוף מושגת על ידי מתן תוך ורידי של תמיסת גלוקוז איזוטונית או מי שתייה. אובדן מים ונתרן כתוצאה מהזעת יתר, מפצה על ידי שתיית מים מומלחים (0.5%).

עודף מים ואלקטרוליטים

עודף מים ואלקטרוליטים - צורה נפוצההפרעות בחילוף החומרים של מים-מלח, המתבטאות בעיקר בצורת בצקת וטפטפות ממקורות שונים (ראה בצקת). הסיבות העיקריות להתרחשות של מאזן מים-אלקטרוליטים חיובי הן פגיעה בתפקוד ההפרשה של הכליות (גלומרולונפריטיס ואחרות), היפראלדוסטרוניזם משני (עם אי ספיקת לב, תסמונת נפרוטית, שחמת כבד, צום, לפעמים בתקופה שלאחר הניתוח), היפופרוטינמיה ( עם תסמונת נפרוטית, שחמת כבד, צום ), הגדלת החדירות של רוב המחסום ההיסטומטי (במקרה של כוויה, הלם ואחרים). היפופרוטאינמיה וחדירות מוגברת של דפנות כלי הדם תורמים לתנועת הנוזלים מהמגזר התוך-וסקולרי למגזר הבין-מערכתי ולהתפתחות היפובולמיה. מאזן מים-אלקטרוליט חיובי מלווה לרוב בהצטברות של נוזל איזוסמוטי בחלל החוץ-תאי. עם זאת, באי ספיקת לב, עודף נתרן עלול לעלות על עודף מים למרות היעדר היפרנטרמיה. כדי להחזיר את חוסר האיזון, צריכת הנתרן מוגבלת, משתמשים במשתנים נטריאורטיים והלחץ האונקוטי בדם מנורמל.

עודף מים עם מחסור יחסי של אלקטרוליטים (הרעלת מים, היפרהידריה היפואוסמולרית) מתרחש במקרים בהם כמות גדולה של מים מתוקים או תמיסת גלוקוז מוכנסת לגוף עם הפרשת נוזלים לא מספקת (אוליגוריה עקב אי ספיקת יותרת הכליה, פתולוגיה של כליות, שימוש טיפולי של vasopressin או הפרשת יתר שלו לאחר טראומה, ניתוח). עודף מים יכול להיכנס לסביבה הפנימית כאשר משתמשים בנוזל היפואוסמוטי להמודיאליזה. הסכנה של הרעלת מים אצל תינוקות נוצרת עקב החדרת עודף מים מתוקים במהלך הטיפול בטוקסיקוזיס. עם הרעלת מים, נפח הנוזל החוץ תאי גדל. תכולת המים בדם ובפלזמה עולה, היפונתרמיה והיפוקלמיה מתרחשות וההמטוקריט יורד. Hypoosmolarity של דם ונוזל interstitial מלווה בהידרציה של תאים. משקל הגוף עולה. אופייניות בחילות שמתעצמות לאחר שתיית מים מתוקים והקאות שאינן מביאות להקלה. הממברנות הריריות לחות. אדישות, נמנום, כאבי ראש, עוויתות שרירים ועוויתות מעידים על הידרציה של תאי המוח. אוסמולריות השתן נמוכה ואוליגוריה שכיחה. במקרים חמורים מתפתחות בצקת ריאות, מיימת והידרותורקס. ביטויים חריפיםשיכרון מים מסולק על ידי הגדלת הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי על ידי מתן תוך ורידי של היפרטוני תמיסת מלח. צריכת המים מוגבלת מאוד או מופסקת עד להסרת עודפי מים מהגוף.

הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח משחקת תפקיד גדול בפתוגנזה של מחלת קרינה חריפה. בהשפעת הקרינה המייננת, תכולת יוני הנתרן והאשלגן בגרעיני תאי התימוס והטחול פוחתת, והובלת הקטיונים בתאי דופן המעי, הטחול, התימוס ואיברים אחרים מופרעת. תגובה אופיינית של הגוף לחשיפה לקרינה במינונים גדולים (700 r ומעלה) היא תנועה של יוני מים, נתרן וכלור מרקמות לתוך לומן הקיבה והמעיים.

במחלת קרינה חריפה, יש עלייה משמעותית בהפרשת אשלגן בשתן, הקשורה לדעיכה מוגברת של רקמות רגישות לרדיו.

איבוד נתרן והתייבשות הוא אחד מהגורמים סיבות אפשריותמוות במקרים שבהם תוצאת המחלה נקבעת על ידי התפתחות תסמונת מערכת העיכול. היא מבוססת על דליפת נוזלים ואלקטרוליטים אל לומן המעי, אשר כתוצאה מפעולת הקרינה המייננת, נשלל ממנו חלק ניכר מכיסוי האפיתל שלו. במקביל, תפקוד הספיגה של מערכת העיכול נחלש בצורה חדה, המלווה בהתפתחות שלשולים קשים.

ניסויים הראו כי החלפת מים ואלקטרוליטים, שמטרתה לנרמל את מאזן המים-מלח בבעלי חיים מוקרנים, מגדילה משמעותית את תוחלת החיים שלהם.

מחקר רדיואיזוטופים

מדידת נפח השלבים הנוזליים באמצעות תרופות רדיואקטיביות מבוססת על שיטת דילולם בכל המגזר המימי של הגוף (מוכנסת תחמוצת טריטיום) או בחלל החוץ-תאי (באמצעות איזוטופ רדיואקטיביברום 82 Br). כדי לקבוע את נפח המים הכולל, תחמוצת טריטיום ניתנת לווריד או דרך הפה. לאחר 0.5; 1; 2; 4 ו-6 שעות לאחר מתן תחמוצת טריטיום נאספות שתן, דם ודגימות אחרות. הכמות המקסימלית המותרת של תחמוצת טריטיום הניתנת למטרות אבחון היא 150 מיקרוקורי. לאחר 14-15 ימים, ניתן לחזור על המחקר, תוך מתן התרופות באותה כמות. אין צורך בהכנה מיוחדת של המטופל.

רדיואקטיביות נמדדת באמצעות רדיומטרים לניצוץ נוזלים כגון USS-1, SBS-1 ואחרים. לשם השוואה, נעשה שימוש בפתרון סטנדרטי. כמות המים הכוללת מחושבת באמצעות הנוסחה: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

כאשר V הוא כמות המים הכוללת בגוף (בליטרים); A 1 - פעילות של האיזוטופ המוכנס (ב-imp/min/l); A 2 - פעילות מדגם הבדיקה (ב-imp/min/l); A 0 - פעילות מדגם הביקורת (ב-imp/min/l); V 1 - נפח המחוון שהוצג (בליטרים). בגברים בריאים, תכולת המים הכוללת הנמדדת בשיטה זו היא 56-66%, ב נשים בריאות 48-58% ממשקל הגוף. כדי לקבוע את נפח הנוזל החוץ תאי, נעשה שימוש ב-82 Br. הברום מצטבר חלקית בקיבה, בבלוטות הרוק, בבלוטת התריס, בבלוטות יותרת הכליה ובמרה. כדי לחסום את בלוטת התריס, תמיסת לוגול או אשלגן פרכלורט נקבעת. 20-40 מיקרוקורי של נתרן ברומיד ניתנים תוך ורידי. לאחר 24 שעות נאסף שתן, בו נקבעת כמות ה-82 Br המשתחררת, ונלקחים 10-15 מ"ל דם מווריד וקובעים את הרדיואקטיביות של הפלזמה. הרדיואקטיביות של דגימות דם ושתן נמדדת במונה נצנוץ באר. "מרחב ברומיד (חוץ תאי)" מחושב באמצעות נוסחת הדילול: V Br =(A 1 -A 2)/R

כאשר V Br הוא "מרחב הברומיד" (בליטרים); A 1 הוא כמות האיזוטופ הניתנת תוך ורידי (imp/min); A 2 - כמות של 82 Bg המופרשת בשתן (ב-imp/min); R - רדיואקטיביות פלזמה (ב-imp/min/l). מאחר שהברום מפוזר בצורה לא אחידה בין הפלזמה לאדרציטים, וחלק מהברום נספג באריתרוציטים, נעשה תיקון לקביעת נפח הנוזל החוץ-תאי (V) (V = 0.86 V br). אצל אנשים בריאים, נפח הנוזל החוץ תאי הוא 21-23% ממשקל הגוף. בחולים עם בצקת היא עולה ל-25-30% או יותר.

קביעת סך נתרן להחלפה (OONa) ואשלגן (TOO) מבוססת על עקרון הדילול. OONa נקבע על ידי 24 Na או 22 Na, ניתנים תוך ורידי או דרך הפה בכמויות של 100-150 ו-40-50 מיקרוקורי, בהתאמה. אוספים שתן של 24 שעות, ולאחר 24 שעות נלקח דם מווריד והפלזמה מופרדת. בפלזמה, הרדיואקטיביות של 22 Na או 24 Na וריכוז הנתרן היציב נקבעים באמצעות פוטומטר להבה. נפח הנוזל המכיל נתרן רדיואקטיבי ("מרחב נתרן") מחושב באמצעות הנוסחה: V Na = (A 1 -A 2)/W

כאשר V Na הוא "מרחב הנתרן" (בליטרים); A 1 - הכמות של 22 Na או 24 Na שניתנו (ב-imp/min); A 2 - כמות האיזוטופ המופרש בשתן (ב-imp/min/l); ריכוז W-isotope בפלזמה (ב-imp/min/l). תכולת OONa נקבעת על ידי הנוסחה: P=V na ×P 1, כאשר P 1 הוא הריכוז של נתרן יציב (ב-mEq/l). הערכים של "מרחב אשלגן" ואשלגן ניתן להחלפה ב-42 K ו-43 K מחושבים באמצעות אותן נוסחאות כמו עבור נתרן. כמות OONa באנשים בריאים היא 36-44 mEq/kg. עם תסמונת בצקתית זה עולה ל-50 mEq/kg או יותר. רמת ה-OK באנשים בריאים נעה בין 35 ל-45 mEq/kg, תלוי בגיל ובמין. בחולים עם בצקת, הוא יורד מ-30 mEq/kg ומטה. תכולת האשלגן הכוללת בגוף נקבעת בצורה המדויקת ביותר בתא בעל רקע נמוך עם גלאים רגישים במיוחד באמצעות האיזוטופ הטבעי 40 K, שתכולתו היא 0.0119% מסך האשלגן בגוף. התוצאות נבדקות על פנטום פוליאתילן, המדמה מה שנקרא אדם סטנדרטי ומלאות במים עם כמות מסוימת של אשלגן (140-160 גרם).

תכונות של חילוף חומרים של מים-מלח בילדים

גדילת הילד מלווה בירידה יחסית בתכולת המים הכוללת בגוף, וכן בשינוי בחלוקת הנוזלים בין המגזר החוץ-תאי והתוך-תאי (טבלה 4).

הילדות המוקדמת מאופיינת במתח גבוה ובחוסר יציבות של חילוף החומרים במים-מלח, אשר נקבעת על ידי הצמיחה האינטנסיבית של הילד וחוסר הבשלות היחסית של מערכות הוויסות הנוירואנדוקריניות והכליות. הצורך היומי במים לילד בשנה הראשונה לחייו הוא 100-165 מ"ל/ק"ג, שהוא פי 2-3 מהצורך של מבוגרים. הצורך המינימלי באלקטרוליטים בילדים של שנת החיים הראשונה הוא: נתרן 3.5-5.0; אשלגן - 7.0-10.0; כלור - 6.0-8.0; סידן - 4.0-6.0; זרחן - 2.5-3.0 מ"ק ליום. בְּ האכלה טבעיתהתינוק מקבל את הכמויות הנדרשות של מים ומלחים בששת החודשים הראשונים לחייו עם חלב האם, אך הצורך הגובר במלחים קובע את הצורך בהחדרת מזונות משלימים כבר בגיל 4-5 חודשים. בְּ האכלה מלאכותיתכאשר ילד מקבל עודף מלחים וחומרים חנקניים, יש לכלול בתזונה בנוסף את המים הנדרשים להסרתם.

תכונה ייחודית של חילוף החומרים של מים-מלח בשלב מוקדם יַלדוּתהיא הפרשה גדולה יחסית של מים דרך הריאות והעור מאשר אצל מבוגרים. זה יכול להגיע למחצית או יותר מהמים שנלקחו (במקרה של התחממות יתר, קוצר נשימה וכו'). איבוד מים במהלך הנשימה ובשל אידוי משטח העור הוא 1.3 גרם/ק"ג לשעה (במבוגרים, 0.5 גרם/ק"ג לשעה). זה מוסבר על ידי שטח גוף גדול יחסית ליחידת משקל בילדים, כמו גם חוסר בשלות תפקודית של הכליות. הפרשת כליות של מים ומלחים בילדים גיל מוקדםמוגבל על ידי הערך הנמוך של סינון גלומרולרי, שאצל יילודים הוא 1⁄3-1⁄4 מהפרשה הכלייתית של מבוגר.

משתן יומי בגיל חודש הוא 100-350, בילדים 6 חודשים - 250-500, עד שנה אחת - 300-600, בגיל 10 - 1000-1300 מ"ל. יתרה מכך, הערך היחסי של משתן יומי למשטח גוף סטנדרטי בשנה הראשונה לחיים (1.72 מ"ר) גדול פי 2-3 מאשר אצל מבוגרים. תהליכי ריכוז השתן והמשקל הסגולי שלו בילדים צעירים נעים בגבולות צרים - כמעט תמיד מתחת ל-1010. תכונה זו מוגדרת על ידי כמה מחברים כסוכרת אינספידוס פיזיולוגית. הסיבות למצב זה הן אי ספיקה של תהליכי הפרשה עצבית וחוסר התפתחות של מנגנון החלפת הזרם נגדי של הלולאה של הנלה. יחד עם זאת, ילדים צעירים מפרישים יחסית יותר אלדוסטרון לכל ק"ג משקל מאשר מבוגרים. הפרשת אלדוסטרון בילודים במהלך החודש הראשון לחייהם עולה בהדרגה מ-0.07 ל-0.31 מק"ג/ק"ג ונשארת ברמה זו עד גיל שנה, יורדת בשלוש שנים ל-0.13 מק"ג/ק"ג, ובגיל 7 -15 שנים. ממוצע של 0.1 מק"ג/ק"ג ליום (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Minick and Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) מצאו כי הפרשת אלדוסטרון הכלייתית בילודים לכל ק"ג משקל גבוהה פי 3 בהשוואה למבוגרים. ההנחה היא שההיפראלדוסטרוניזם היחסי של ילדים צעירים עשוי להיות אחד הגורמים הקובעים את המוזרויות של חלוקת הנוזלים בין החללים התוך-תאיים.

ההרכב היוני של הנוזל החוץ-תאי ופלסמת הדם אינו נתון לשינויים משמעותיים במהלך הצמיחה. היוצא מן הכלל הוא תקופת הילודים, כאשר תכולת האשלגן בפלסמת הדם גדלה מעט (עד 5.8 מ"ק לליטר) ויש נטייה לחמצת מטבולית. שתן בילודים ותינוקות עשוי להיות נטול אלקטרוליטים כמעט לחלוטין. לפי Pratt (E. L. Pratt, 1957), הפרשת הנתרן המינימלית בשתן בתקופות גיל אלו היא 0.2 מ"ק לק"ג, אשלגן - 0.4 מ"ק לק"ג. בילדים צעירים, הפרשת אשלגן בשתן בדרך כלל עולה על הפרשת הנתרן. ערכי ההפרשה הכלייתית של נתרן ואשלגן משתווים (כ-3 mEq/kg) בכ-5 שנים. מאוחר יותר, הפרשת נתרן עולה על הפרשת אשלגן: 2.3 ו-1.8 mEq/kg, בהתאמה [J. Chaptal ועמיתיו לעבודה, 1963]. ויסות לא מושלם של חילוף החומרים של מים-מלח בילדים צעירים גורם לתנודות משמעותיות בלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי. במקביל, ילדים מגיבים להגבלת מים או מתן מוגזם של מלח עם קדחת מלח. חוסר הבשלות של מנגנוני ויסות הנפח בתקופת גיל זו גורמת להידרולביליות - חוסר יציבות של חילוף החומרים של מים-מלח עם נטייה לפתח תסמיני תסמין של התייבשות (אקסיקוזיס). ההפרעות החמורות ביותר של חילוף החומרים במים-מלח נצפות במחלות מערכת העיכול, תסמונת נוירוטוקסית ופתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה. בילדים גדולים יותר, הפתולוגיה של חילוף החומרים של מים-מלח בולטת במיוחד בנפרופתיות, שיגרון עם כשל במחזור הדם.

שינויים במטבוליזם של מים-מלח במהלך תהליך ההזדקנות

הזדקנות הגוף מלווה בשינויים משמעותיים במטבוליזם של מים-מלח, בפרט, יש ירידה בתכולת המים ברקמות (שריר הלב, שרירי השלד, הכבד, הכליות) כתוצאה מהחלק התוך-תאי, ירידה בריכוז האשלגן ו- עלייה בנתרן בתאים, חלוקה מחדש של סידן וזרחן בין רקמות (אריגי טרנסמינרליזציה). שינויים בחילוף החומרים של זרחן-סידן מלווים לרוב בפגיעה מערכתית ברקמת העצם ובהתפתחות אוסטאופורוזיס.

בגיל מבוגר וסנילי יורדת השתן והפרשת אלקטרוליטים בשתן. ערך ה-pH של הדם, כמו גם אינדיקטורים אחרים המאפיינים את מאזן החומצה-בסיס של הגוף (מתח פחמן דו חמצני, ביקרבונט סטנדרטי ואמיתי וכן הלאה), אינם עוברים שינויים משמעותיים הקשורים לגיל. שינויים הקשורים לגיל במנגנונים המסדירים את חילופי המים והאלקטרוליטים מגבילים באופן משמעותי את יכולות הפיצוי וההסתגלות שלהם, דבר המתבטא בבירור במיוחד במספר מחלות ובמצבים של לחץ תפקודי (ראה זקנה, הזדקנות).

האם אתה לא מרוצה לחלוטין מהסיכוי להיעלם מהעולם הזה לנצח? האם אתה רוצה לחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות של החיים האלה? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה: