يستخدم في علاج قصور القلب المزمن. مراحل رعاية مريض قصور القلب الحاد

سكتة قلبية - الحالة المرضية، والذي يتجلى في حدوث اضطرابات في وظيفة ضخ القلب. نظام القلب والأوعية الدموية للمريض غير قادر على توفير الدورة الدموية بما يتوافق مع احتياجات الجسم.

هناك أشكال حادة ومزمنة من قصور القلب. يتطور قصور القلب المزمن (CHF) كمضاعفات أو أمراض مصاحبة لأمراض القلب والأوعية الدموية. يمكن أن يتطور قصور القلب المزمن على مدى سنوات وعقود، وفي المراحل المبكرة، لا يزعج المرض المريض عملياً أو يكون بدون أعراض.

دعونا نلقي نظرة على أسباب تطور قصور القلب المزمن ومن هو المعرض للخطر، ونخبرك أيضًا عن الأعراض الأولى وطرق العلاج - انتبه!

يتطور قصور القلب المزمن بعد سنوات من ظهوره مرض قلبي. بغض النظر عن نوع المرض، فإن آلية فشل القلب الاحتقاني تشارك في نفس الروابط - وهو انخفاض تدريجي في جميع وظائف القلب: الاستثارة والانقباض والتوصيل والتلقائية.

الهيكل الرئيسي الذي يتعرض للضعف والتدمير التدريجي بسبب المرض هو طبقة العضلاتالجهاز - عضلة القلب. نتيجة المرض تظهر ندبة في عضلة القلب - وهي منطقة خشنة النسيج الضام، والتي لا تشارك في وظيفة القلب. تقع الندبة إما في المناطق التي تعاني من توتر عضلي كبير أو في المناطق الأكثر عرضة للتمزق والموت. تحتل مساحة كبيرة، الندبة تسد الممر ألياف عضليةويجعل من المستحيل على القلب ضخ الدم بشكل كاف. تبدأ الأعضاء في تجربة نقص الأكسجين المزمن.

واستجابة لنقص التغذية، تأتي النبضات المحفزة من الدماغ، وتبدأ المناطق السليمة من طبقة العضلات في الانقباض بقوة أكبر. تنشأ حلقة مفرغة: نقص الدورة الدموية يحفز القلب، وزيادة عمل القلب تستنزف طبقة العضلات.

وبعد فترة طويلة من التعويض والتعويض الفرعي، تصبح عضلة القلب مترهلة، ورقيقة، وتتوسع أليافها وتضعف، مما يؤدي إلى عدم قدرة القلب على الحفاظ على تدفق الدم الكافي - قصور القلب المزمن - وهي المرحلة الأخيرة والطبيعية لأي مرض في القلب.

أسباب فشل القلب المزمن

قصور القلب المزمن هو نتيجة لتراكم التغيرات الفيزيولوجية المرضية في عضلة القلب بعد أمراض القلب أو أثناء العمليات الطبيعية للشيخوخة.

يحدث قصور القلب المزمن بسبب:

من بين الأسباب المحتملة لتطور قصور القلب الاحتقاني أمراض الغدد الصماء، مثل داء السكري، واختلال وظائف الغدة الدرقية، وأورام الغدة الكظرية النشطة هرمونيًا.

قد يكون خلل عضلة القلب نتيجة لسوء التغذية أو أمراض التمثيل الغذائي التي تؤدي إلى السمنة أو الإرهاق.

تنشأ أيضًا متطلبات فشل الدورة الدموية على خلفية نقص بعض العناصر الدقيقة والفيتامينات. يمكن أيضًا أن تكون الأمراض الأساسية لقصور القلب الاحتقاني هي الساركويد، والداء النشواني، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، والفشل الكلوي في المرحلة النهائية.

عوامل ومجموعات خطر التنمية

من بين عوامل الخطر لتطوير CHF، ارتفاع ضغط الدم الشرياني واضطرابات استقلاب الدهون، وهي شرط أساسي لتشكيل لويحات تصلب الشرايين على جدران الأوعية الدموية. كقاعدة عامة، لا يحتوي تاريخ المريض على تعرض معزول لعامل واحد.

الأشخاص الذين يعانون من الأمراض التالية معرضون للخطر. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم الأولي والثانوي، وخاصة الكلوي)؛
• المرض الإقفاري (بجميع أصنافه: المستقر و الذبحة الصدرية غير المستقرةوالذبحة الصدرية الوعائية التشنجية وجميع أشكال أمراض عدم انتظام ضربات القلب)؛
• متلازمة الشريان التاجي الحادة.
• نوبة قلبية (سواء الأنواع البؤرية الكبيرة والصغيرة)؛
• تصلب القلب بعد الاحتشاء.
• عيوب القلب الخلقية والمكتسبة (يسود مرض الأبهر بين الأسباب نتيجة للروماتيزم) ؛
• اعتلال عضلة القلب.
• مجموعة الأمراض الالتهابية- التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، التهاب الشغاف، التهاب البنكرياس.
• أمراض القلب السامة (العوامل المهنية، والإشعاع).

أمراض الأعضاء الأخرى:

• مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ؛
• جميع أنواع فقر الدم الشديد.
• حادث وعائي دماغي حاد.

يوجد قصور القلب المزمن في البلدان المتقدمة لدى 1-2% من السكان البالغين. وهو مرض يصيب كبار السن ونادرا ما يصيب المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عاما. يزداد خطر الإصابة بهذا المرض مع تقدم العمر، بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا، يتجاوز هذا الرقم 10٪. هناك أيضًا اختلافات كبيرة حسب الجنس: فالنساء يمرضن ثلاث مرات أكثر.

الفرنك السويسري كسبب للوفاة – ما الذي يؤدي إلى الوفاة وما هي أجراس الإنذار؟

في حالة فشل القلب الاحتقاني، تحدث الوفاة بسبب حالة تتطور نتيجة لفقد القلب الكامل لوظيفة الضخ - "التعويض الحاد لفشل القلب" (ADHF). غالبًا ما يكون السبب المباشر للوفاة في هذه الحالة هو الوذمة الرئوية.

علامات لا ينبغي تجاهلها:

• أعراض ركود الدم من البطين الأيسر: الجلوس القسري المستمر مع خفض الساقين والجذع إلى الأمام، وضيق مختلط في التنفس (الاستنشاق والزفير صعبان)، والصفير مسموع على مسافة (يشير إلى بداية الوذمة الرئوية).
• أعراض ركود الدم من البطين الأيمن: تمدد الأوردة السطحية الكبيرة (تورم أوردة الرقبة)، تورم كثيف في الساقين يصل إلى الساقين والفخذين، تراكم السوائل في تجويف البطن(بطن مترهل على شكل كمثرى أو دمعة). يكون الجلد فوق التورم أرجوانيًا مزرقًا ومتوترًا وباردًا.

الأعراض العامة:التدهور المفاجئ في الصحة، والتعب، وفقدان الاهتمام بالبيئة، وعدم القدرة على ذلك عمل بدني، قلة البراز، انخفاض كبير في كمية البول، السعال الرطب المستمر (في المراحل الأخيرة، قد تظهر خطوط الدم في المخاط القصبي). لا يتكلم المريض، ويتوقف عن الحركة، ولا يستطيع ولا يريد أن يأكل. صعوبة التنفس (توسع ملحوظ في فتحتي الأنف، التنفس عن طريق الفم، زيادة المساحات الوربية أثناء محاولة الشهيق، الشهيق يطول ويصعب على المريض)، بينما نادراً ما يتجاوز معدل التنفس 8-9 في الدقيقة. من الخصائص المميزة انخفاض ضغط الدم مع غلبة انخفاض ضغط الدم.

قد لا يزعج قصور القلب الذي يتقدم ببطء المريض لفترة طويلة، ويُنظر إلى مظاهره على أنها تعب عادي أو توعك عام.

في المراحل المبكرة، يتدهور تحمل المريض للنشاط البدني الطبيعي. يتعب الشخص بسرعة، ويثير الجهد البدني زيادة في معدل ضربات القلب وضيق في التنفس. وفي فترة ما بعد الظهر يظهر تورم في القدمين، ويختفي تلقائياً في الصباح.

ومع تقدم المرض، ينتشر التورم إلى الكاحلين وأسفل الساقين. في هذه المرحلة، تكون المظاهر الأولى لزراق الأطراف ممكنة - زرقة الأجزاء الطرفية من الجسم. بادئ ذي بدء، يصبح الزرقة ملحوظة تحت أظافر أصابع اليدين والقدمين، ثم يرتفع تدريجيا إلى أعلى.

يزعج المرضى السعال الجافمع مرور الوقت، يبدأ السعال بإنتاج كمية صغيرة من البلغم.

من الأعراض المميزة للغاية صعوبة التنفس عند الاستلقاء. يضطر المريض إلى النوم على وسادة عالية، ومع تقدم المرض يضطر إلى النوم نصف جالس (التنفس العضلي).

من الناحية المثالية يجب إجراء الفحص الوقائي سنويًا. كلما تم تحديد المشاكل مبكرًا، أصبح علاجها أسهل وأكثر فعالية. ومن الناحية العملية، يأتي المريض إلى الطبيب وهو يعاني من أعراض حادة.

الحجة المقنعة إلى حد ما لصالح الفحص هي ظهور عدم انتظام دقات القلب وضيق التنفس أثناء التمرين العادي. الأعراض الأولى للعديد من الأمراض تكون غير محددة ومتشابهة جدًا، لذا من الأفضل استشارة الطبيب المعالج أولًا. لتوضيح التشخيص، سيقوم الطبيب بإحالة المريض إلى طبيب القلب أو غيره من المتخصصين المتخصصين لاستبعاد الأمراض من الأعضاء والأنظمة الأخرى.

نلفت انتباهكم إلى فيديو تعريفي عن الأعراض الأولى للمرض:

الوقاية والعلاج

وهي مقسمة إلى الابتدائي والثانوي. تشمل التوصيات الأولية توصيات تهدف إلى التحسين العام للجسم والوقاية من الأمراض التي تخلق الظروف المسبقة لتطور قصور القلب المزمن. يشمل مجمع التدابير الوقائية الأولية:

• نظام غذائي متوازن؛
• الحد من استخدام المشروبات الكحولية والتبغ وغيرها من المواد التي تسبب فرط عضلة القلب.
• تطبيع الروتين اليومي.
• تقنين النشاط البدني؛
• القضاء على التوتر.
• الكشف في الوقت المناسب وعلاج الأمراض المعدية وغيرها من الأمراض.

تهدف الوقاية الثانوية إلى إبطاء تطور تشخيص قصور القلب المزمن.

في وجود أمراض القلب المزمنة يوصف للمرضى علاج صيانة مدى الحياة تحت إشراف الطبيب. الشرط الأساسي هو إجراء فحوصات وقائية من قبل طبيب القلب مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر. يعد ذلك ضروريًا للكشف في الوقت المناسب عن التطور المحتمل للأمراض وتصحيح العلاج.

قصور القلب المزمن (CHF) هي متلازمة فيزيولوجية مرضية حيث، نتيجة لأمراض القلب والأوعية الدموية، تنخفض وظيفة ضخ القلب، مما يؤدي إلى عدم التوازن بين حاجة الدورة الدموية للجسم وقدرات القلب.

الفرنك السويسري هو مرض معقد الأعراض المميزة(ضيق في التنفس، والتعب وانخفاض النشاط البدني، وذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم.

علم الأوبئة

في الاتحاد الروسي، يعاني الفرنك السويسري من 5.6%

يموت 50٪ من مرضى قصور القلب الاحتقاني خلال 4 سنوات من لحظة ظهور المعاوضة.

في حالات الحمى القلاعية الشديدة، يموت 50% من المرضى خلال عام واحد.

خطر الإصابة بـ VS في CHF أعلى بخمس مرات من عدد السكان

متوسط ​​العمر المتوقع للرجال هو 1.66 سنة، للنساء 3 سنوات.

الحد الأقصى لانتشار CHF هو في سن 60-70 سنة.

المسببات

أمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (67%)

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (80%)

عيوب القلب المكتسبة والخلقية

اعتلال عضلة القلب

آفات عضلة القلب ذات المسببات المحددة (الكحول، الخ)

الانصباب والتهاب التامور التضيقي

العوامل التي تثير تطور الفرنك السويسري:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

اعتلال عضلة القلب، ضمور عضلة القلب

الأمراض نظام الغدد الصماء(مرض السكري، مرض الغدة الدرقية، ضخامة النهايات)

سوء التغذية (نقص الثيامين، نقص السيلينيوم، السمنة)

الأمراض الارتشاحية (الساركويد، الداء النشواني، داء الكولاجين)

تاكي وعدم انتظام ضربات القلب البطئ

عيوب القلب

الآثار الجانبية للأدوية (حاصرات بيتا، مضادات اضطراب النظم، السامة للخلايا)

طريقة تطور المرض

تؤدي العوامل المسببة إلى انخفاض في حجم السكتة الدماغية، وانخفاض في النتاج القلبي، مما يقلل من تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة (الكلى والدماغ، وما إلى ذلك). وتشمل الآليات التعويضية:

يزداد نشاط الجهاز الودي الكظري للحفاظ على ضغط الدم عند المستوى الأمثل.

يتم تنشيط نظام الرينين-الألدوستيرون

يزداد إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

مستوى العودة الوريدية إلى القلب، BCC،

تضخم عضلة القلب وتوسعها،

ضعف إنتاج عوامل توسع الأوعية.

ونتيجة لذلك، مع تقدم المرض، يزداد حجم الدم ويزداد سرير الأوعية الدمويةتتراكم كمية كبيرة من الدم، وتضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية، والجزء السائل تعرق الدم في الأنسجة. ثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم، عندما يتباطأ تدفق الدم، يهيج المستقبلات ويسبب بشكل انعكاسي زيادة التنفس.

تمثيل تخطيطي للأنواع المختلفة من قصور القلب:

أ - طبيعية، ب - المعدة اليسرى، ج - المعدة اليمنى، د - الفشل التام

تصنيف قصور القلب المزمن حسب ستراجيسكو وفاسيلينكو (1935، مع الإضافات)

• ما هي هذه الحالة وما أسبابها؟
• قصور القلب المزمن: الطبقات والأشكال والمراحل
• المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن
• الاختبارات التشخيصية
• كيفية علاج قصور القلب المزمن؟

قصور القلب المزمن هو حالة شائعة وخطيرة للغاية. ومن أجل تجنب العواقب الوخيمة، تحتاج إلى تحديد ذلك في الوقت المناسب والبدء في التصرف على الفور.

ما هي هذه الحالة وما أسبابها؟

قصور القلب المزمن هو حالة تتضمن عددًا من الاضطرابات الناجمة عن عدم قدرة القلب ونظام القلب والأوعية الدموية بأكمله على أداء وظائفه الأساسية. يتناقص النشاط الانقباضي لعضلة القلب التي تنقل الدم. ولهذا السبب، تنتهك الدورة الدموية وإمدادات الدم إلى جميع الأنسجة والأعضاء بشكل كبير.

أسباب فشل القلب:

1. عيوب القلب المختلفة. يمكن أن تتداخل مع الدورة الدموية الطبيعية وتزيد بشكل كبير من الحمل الواقع على عضلة القلب.
2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الزيادة المنتظمة في ضغط الدم هي حمولة خطيرة على عضلة القلب، ونتيجة لذلك تبدأ العضلات في التآكل وتعطل عمل القلب.
3. احتشاء عضلة القلب. وبعد ذلك تبقى ندوب على عضلة القلب، مما قد يقلل من نشاط الانقباض ويضعف الأداء.
4. مرض نقص تروية.
5. - بعض أمراض واضطرابات الغدد الصماء، مثل أورام الغدة الكظرية، وأمراض الغدة الدرقية، والسكري.
6. وزن الجسم الزائد. فهو يزيد بشكل كبير من الحمل على القلب، لأنه يجب عليه ضخ كميات كبيرة من الدم.
7. الأمراض والحالات المصحوبة باضطرابات معدل ضربات القلبعلى سبيل المثال، عدم انتظام دقات القلب، والذبحة الصدرية، وعدم انتظام ضربات القلب. تساهم تغييرات الإيقاع في تآكل عضلة القلب.
8. فشل كلوي. مع ذلك، غالبا ما يحدث تورم، مما تسبب في زيادة في ضغط الدم.
9. التهاب عضلة القلب هو التهاب في عضلة القلب.
10. التهاب التامور هو التهاب بطانة القلب (التامور).
11. الحالات المصحوبة بالتسمم المزمن: إدمان المخدرات، والتدخين، وتعاطي المخدرات، وإدمان الكحول.
12. تناول بعض الأدوية، مثل مضادات الاكتئاب والمسكنات ومضادات الكالسيوم وغيرها.
13. الإجهاد المستمر.
14. المفرط باستمرار تمرين جسدي.
15. الأمراض واضطرابات العمل الجهاز التنفسي: الالتهاب الرئوي والتهابات أخرى، والانسداد الرئوي.
16. فقر دم. مع هذا المرض، يصل كمية أقل من الأكسجين إلى عضلة القلب، وهذا يمكن أن يسبب استنزافها.
17. اعتلالات عضلة القلب هي مجموعة كاملة من الأمراض المصاحبة لتغيرات وظيفية أو هيكلية في عضلة القلب، مما يؤدي إلى اضطرابات في عملها. يمكن أن تتنوع أسباب اعتلال عضلة القلب، بما في ذلك تلك التي لا تتعلق بعمل نظام القلب والأوعية الدموية.

العودة إلى المحتويات

قصور القلب المزمن: الطبقات والأشكال والمراحل

هناك 4 فئات وظيفية من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني:

1. 1st صنف. لا توجد قيود على النشاط، أثناء النشاط البدني الأساسي، لا تظهر علامات القصور. لكن ظهور الأعراض ممكن مع زيادة الحمل.
2. الصف الثاني. هناك قيود معتدلة على النشاط. وهذا يعني أن مظاهر ضعف القلب يمكن أن تحدث حتى مع الحد الأدنى من الأحمال المعتادة.
3. تتميز الفئة 3 بقيود شديدة على النشاط. لا يمكن للمريض أن يشعر بأنه طبيعي إلا في حالة الراحة، ومع أي حمل تقريبًا تظهر العلامات المميزة لفشل القلب.
4. الصف الرابع. يمكن أن تحدث المظاهر ليس فقط أثناء أدنى مجهود، ولكن أيضًا أثناء الراحة.

المراحل الرئيسية لفشل القلب:

1. تتميز المرحلة الأولية الأولى بغياب اضطرابات الدورة الدموية.
2. المرحلة 2A متقدمة. تتعطل حركة الدم (ديناميكا الدم) في الدورة الدموية الواحدة.
3. تعتبر المرحلة 2ب شديدة، حيث يتم ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية في كلتا الدائرتين، أي في كل من الدوائر الصغيرة والكبيرة.
4. المرحلة النهائية الثانية. بسبب اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، تحدث تغييرات خطيرة للغاية وغير قابلة للإصلاح في كثير من الأحيان في الوظيفة أو البنية أجهزة مهمة(الكلى، الرئتين، الدماغ).

وإذا اتخذنا منطقة ركود الدم كأساس للتصنيف فيمكننا تمييز أشكال الحالة التالية:

• فشل البطين الأيمن.
• فشل البطين الأيسر.
• فشل ثنائي البطين (ثنائي البطين).

اعتمادًا على المرحلة المحددة من خلل وظائف القلب، يتم تمييز الأشكال التالية:

1. فشل الانقباضي. ويرتبط باضطرابات أثناء الانقباض - تقلص البطينين مع إخراج الدم لاحقًا من القلب.
2. لوحظ الفشل الانبساطي أثناء الانبساط - استرخاء البطينين يليه اندفاع الدم إلى القلب.
3. يتميز الفشل المختلط بالفشل في فترتين في وقت واحد.

العودة إلى المحتويات

المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن

أعراض قصور القلب المزمن:

1. زيادة معدل ضربات القلب (زيادة معدل ضربات القلب). يحدث هذا في البداية بعد مجهود بدني، ولكن مع تفاقم الحالة، يمكن للمريض أن يعاني منها بشكل شبه دائم.
2. ضيق في التنفس - التنفس الضحل والسطحي والسريع. يمكن أن يظهر بعد التمرين وأثناء الراحة، خاصة في وضعية الاستلقاء، عندما يزداد تدفق الدم إلى القلب. في كثير من الأحيان يظهر ضيق في التنفس في الليل، مما يجبر المريض على الجلوس وتطبيع التنفس.
3. الوذمة. في البداية تكون موضعية بشكل رئيسي في الأطراف السفلية، ولكن مع تفاقم الحالة، تبدأ في الانتشار إلى أسفل الظهر والبطن ثم إلى الجزء العلوي من الجذع والوجه. النسخة الكلاسيكية هي الاستسقاء (تورم في منطقة البطن و الأطراف السفلية).
4. الزرقة هو تغير لون الجلد إلى اللون الأزرق ويرتبط بضعف الدورة الدموية ونقص الأكسجين في الأنسجة. في البداية، تتحول الأطراف إلى اللون الأزرق، ثم الشفاه، وأرنب الأنف، والأذنين، والأغشية المخاطية.
5. سعال. ويحدث ذلك بسبب ضعف تدفق الدم إلى الرئتين والتشنج القصبي اللاحق. في البداية، يكون السعال جافًا وغير منتج، ولكن بعد ذلك يمكن ملاحظة كمية صغيرة من البلغم (يتراكم في الرئتين بسبب خلل في وظائفهما).
6. الضعف، وزيادة التعب. تظهر هذه العلامات بعد ممارسة الرياضة.
7. قد يكون قصور القلب، الذي تصبح أعراضه واضحة بشكل خاص في المراحل النهائية، مصحوبًا بزيادة في حجم الطحال أو الكبد. يرتبط بركود الدم ويتم التعبير عنه بالثقل أو الانزعاج في الجانب الأيمن.
8. بسبب زيادة الضغط الوريدي، قد يحدث تورم كبير في الأوردة الوداجية.

الأعراض التي سيتم وصفها أدناه هي علم الأمراض، والتي ترتبط مظاهرها بضعف إمدادات الدم. وتلاحظ الحالة أثناء الراحة وأثناء ممارسة الرياضة ويصاحبها احتباس السوائل في الجسم. يتم العلاج في معظم الحالات بالأدوية وبطريقة شاملة. يساعد الاتصال بالطبيب في الوقت المناسب على استعادة إمدادات الدم بسرعة أكبر والقضاء على الأمراض. بعد ذلك، سننظر بالتفصيل في ماهية الفرنك السويسري. سيتم أيضًا وصف تصنيف المرض والعلامات والتدابير العلاجية في المقالة.

معلومات عامة

يعتمد تصنيف CHF، الذي يعتبر واسع النطاق، على انخفاض في قدرة العضو الذي يضخ الدم على التفريغ أو التعبئة. تحدث هذه الحالة في المقام الأول بسبب تلف العضلات. كما أن الاختلالات في الأنظمة التي تؤثر على نشاط القلب والأوعية الدموية ليست ذات أهمية كبيرة.

الصورة السريرية

كيف يتجلى قصور القلب المزمن؟ أعراض علم الأمراض هي كما يلي:

• ضيق في التنفس - التنفس الضحل والسريع.
• زيادة التعب - انخفاض القدرة على تحمل النشاط البدني الطبيعي.
• كقاعدة عامة، تظهر على الساقين والقدمين، وبمرور الوقت ترتفع إلى أعلى، وتنتشر في الوركين، والجدار الأمامي للصفاق، وأسفل الظهر، وما إلى ذلك.
• راحة القلب
• سعال. على المراحل الأوليةإنه جاف، ثم يبدأ في إطلاق البلغم الضئيل. بعد ذلك، يمكن العثور على شوائب الدم فيه.
• يحتاج المريض إلى الاستلقاء ورأسه مرتفع (على الوسائد، على سبيل المثال). في وضع أفقي مسطح، يبدأ ضيق التنفس والسعال في التفاقم.

أشكال علم الأمراض

بالرغم من الأنشطة العلاجية، قد تتفاقم حالة المريض. في هذه الحالة، من الضروري إجراء تشخيص أكثر شمولاً للقلب نظام الدورة الدموية. سوف يكشف البحث المتعمق عن العوامل المثيرة الخفية. يتم تمييز ما يلي: مراحل الفرنك السويسري:

• الأولية الأولى). في هذه المرحلة من فشل القلب الاحتقاني لا توجد اضطرابات في الدورة الدموية. يكشف تخطيط صدى القلب عن خلل خفي في البطين الأيسر.
• الثاني أ (معبر عنه سريريًا). تتميز الحالة باضطرابات في ديناميكا الدم (حركة الدم) لإحدى الدوائر.
• الثانية ب (الثقيلة). تتميز هذه المرحلة باضطرابات الدورة الدموية في كلا الدائرتين. ويلاحظ أيضًا تلف بنية الأعضاء وقنوات الدم.
• الثاني (الأخير). وتصاحب الحالة اضطرابات الدورة الدموية الشديدة. تعتبر التغيرات الشديدة، والتي لا رجعة فيها في كثير من الأحيان في بنية الأعضاء المستهدفة، من سمات هذا النوع من فشل القلب الاحتقاني.

يمكن أيضًا إجراء تصنيف الأمراض وفقًا للنوع الوظيفي. هناك أربعة منهم في المجموع.

الأنواع الوظيفية

كما هو الحال في القسم السابق، يمكن أن تكون التغييرات إما للأفضل أو للأسوأ، حتى على خلفية التدابير العلاجية المستمرة لمرض قصور القلب الاحتقاني المكتشف. التصنيف حسب الأنواع الوظيفية هو كما يلي:

• النوع الأول يتميز بعدم وجود قيود على النشاط البدني. يمكن للمريض تحمل النشاط البدني المعتاد للجسم دون ظهور علامات المرض. قد يحدث انتعاش بطيء أو ضيق في التنفس بسبب الإجهاد الزائد.
• أما النوع الثاني فيتميز بنشاط محدود إلى درجة بسيطة. لا يظهر علم الأمراض بأي شكل من الأشكال أثناء الراحة. يتحمل المرضى الذين يعانون من ضيق التنفس أو زيادة التعب أو زيادة الإيقاع النشاط البدني المعتاد للجسم. في هذه المرحلة، يوصى بشدة بتشخيص القلب.
• مع النوع الثالث، هناك تقييد أكثر وضوحا للنشاط. لا يشعر المريض بأي إزعاج أثناء الراحة. يصاحب النشاط البدني الأقل كثافة من المعتاد ظهور علامات علم الأمراض.
• وفي النوع الرابع أي نشاط للمريض يكون مصحوبا بالمظهر عدم ارتياح. تُلاحظ علامات المرض لدى المريض أثناء الراحة، وتتكثف مع مجهود بدني طفيف.

مناطق ركود الدم

اعتمادًا على الموقع السائد للاضطراب، قد يتم تشخيص المريض بما يلي:

• في هذه الحالة، يلاحظ الركود في الدائرة الصغيرة - قنوات الدم الرئوية.
• في هذه الحالة، يتم توطين الركود في دائرة كبيرة - في قنوات الدم لجميع الأعضاء، باستثناء الرئتين.
• فشل البطينين (ثنائي البطينين). في هذه الحالة، لوحظ ركود الدم في دائرتين في وقت واحد.

المراحل

يتم اختيار علاج أمراض القلب والأوعية الدموية وفقا للصورة السريرية. تعتمد مظاهر الأمراض على موقع الاضطرابات والعوامل المثيرة. التاريخ الطبي مهم أيضًا عند اختيار العلاج. قد يترافق فشل القلب الاحتقاني مع ضعف الانبساط و/أو الانقباض. وفقا لهذا، يتم تمييز عدة مراحل من علم الأمراض. وعلى وجه الخصوص، هناك:

• قصور القلب الانقباضي. ويرتبط باضطراب الانقباض - وقت انقباض البطينين.
• فشل الانبساطي. تحدث هذه المرحلة بسبب انتهاك الانبساط - وقت استرخاء البطينين.
• شكل مختلط. في هذه الحالة، تحدث اضطرابات في الانبساط والانقباض.

الأسباب

عند اختيار الطريقة العلاجية للتخلص من قصور القلب الاحتقاني، فإن الدرجات والمراحل والأشكال لها أهمية كبيرة. ومع ذلك، من المهم أيضا تحديد أسباب تطور علم الأمراض. قد ينجم فشل القلب المزمن عن:

• احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالة يموت جزء من عضلة القلب، مما يرتبط بتوقف تدفق الدم إليها.
• IHD في حالة عدم وجود نوبة قلبية.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني - زيادة مستمرة في ضغط الدم.
• تناول الأدوية. على وجه الخصوص، يمكن أن يتطور علم الأمراض نتيجة لاستخدام الأدوية المضادة للأورام والأدوية لاستعادة الإيقاع.
• اعتلال عضلة القلب هي آفات في عضلة القلب في غياب أمراض شرايين العضو وآفات صماماته، وكذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• السكرى.
• آفات الغدة الدرقية.
• خلل في الغدة الكظرية.
• بدانة.
• دنف.
• نقص عدد من العناصر الدقيقة والفيتامينات.
• الداء النشواني.
• الساركويد.
• التهابات فيروس نقص المناعة البشرية.
• الفشل الكلوي النهائي.
• رجفان أذيني.
• كتل القلب.
• الانصباب والتهاب التامور الجاف.
• عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

الكشف عن علم الأمراض

يتم تشخيص قصور القلب الاحتقاني بناءً على تحليل الشكاوى والتاريخ الطبي. في محادثة مع الطبيب، يجب إخبار المريض عندما ظهرت علامات علم الأمراض وما يرتبط بها المريض. كما تبين الأمراض التي يعاني منها الشخص وأقاربه. يحتاج الأخصائي إلى معرفة جميع الأدوية التي يتناولها المريض. أثناء الفحص البدني، يتم تقييم لون الجلد ووجود التورم. الاستماع إلى القلب يحدد ما إذا كانت النفخات موجودة أم لا. كما يتم الكشف عن وجود احتقان في الرئتين. يوصف تحليل البول واختبارات الدم كاختبارات إلزامية. يمكن للدراسات اكتشاف الأمراض المصاحبة التي قد تؤثر على مسار CHF. سيكون العلاج في هذه الحالة شاملاً ويهدف إلى القضاء على أمراض الخلفية. يوصف أيضًا اختبار الدم البيوكيميائي. وبناء على النتائج يتم تحديد تركيز الكولسترول وجزيئاته واليوريا والكرياتينين والسكر والبوتاسيوم. يتم إجراء تحليل هرمونات الغدة الدرقية. قد يصف الأخصائي اختبارًا مناعيًا. خلال ذلك، يتم تحديد مستوى الأجسام المضادة لأنسجة القلب والكائنات الحية الدقيقة.

البحث باستخدام المعدات

يتيح لك مخطط كهربية القلب تقييم إيقاع ضربات القلب، وتحديد اضطرابات الإيقاع، وحجم أقسام العضو، وكذلك تحديد التغيرات الندبية في البطينين. يتم استخدام مخطط صوتي لتحليل الضوضاء. بمساعدتها، يتم تحديد وجود نفخة انقباضية أو انبساطية في إسقاط الصمامات. يتم استخدام التصوير الشعاعي العادي للقص لتقييم بنية الرئتين والقلب. كما تتيح هذه الدراسة تحديد حجم وحجم أجزاء العضو الذي يضخ الدم وتحديد وجود الركود. يستخدم تخطيط صدى القلب لفحص جميع مناطق القلب. أثناء الإجراء، يتم تحديد سمك جدران الأقسام والصمامات. أيضًا، باستخدام تخطيط صدى القلب، يمكنك تحديد مدى وضوح الزيادة في الضغط في الأوعية الرئوية. يتم إجراء تحليل تدفق الدم أثناء تخطيط صدى القلب دوبلر. قد يصف الطبيب اختبارات أخرى بالإضافة إلى تلك الموصوفة.

بادئ ذي بدء، يوصف المريض نظام غذائي خاص. تقتصر كمية ملح الطعام في النظام الغذائي على ثلاثة جرامات والسوائل إلى 1-1.2 لتر يوميًا. يجب أن تكون المنتجات سهلة الهضم وتحتوي على سعرات حرارية كافية وتحتوي على الفيتامينات والبروتين بالكمية المطلوبة. ينبغي وزن المريض بانتظام. عادة ما يشير زيادة الوزن لأكثر من 2 كجم خلال 1-3 أيام إلى احتباس السوائل في الجسم و تعويض الفرنك السويسري. قد يشمل العلاج المساعدة النفسية. ويهدف إلى تسريع شفاء المريض. ويمكن أيضًا تقديم المساعدة النفسية لأقارب المريض. لا ينصح للمرضى بالتخلي عن ممارسة الرياضة بشكل كامل. يتم تحديد مستوى النشاط لكل مريض على حدة. يجب إعطاء الأفضلية للأحمال الديناميكية.

العلاج الدوائي الأساسي

تنقسم أدوية قصور القلب إلى مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة. الأول يشمل:

• مثبطات إيس. فهي تساعد على إبطاء تطور الأمراض، وتوفير الحماية للقلب والكلى والأوعية الدموية، والسيطرة على ضغط الدم.
• مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين. يوصى باستخدام هذه الأدوية في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو دمجها معًا.
• حاصرات بيتا (أدوية "كونكور"، "أنابريلين" وغيرها). توفر هذه الأدوية التحكم في الضغط وتكرار الانقباضات ولها تأثير مضاد لاضطراب النظم. توصف حاصرات بيتا مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• مدرات البول (الأدوية "اميلورايد"، "فوروسيميد" وغيرها). تساعد هذه العلاجات على التخلص من السوائل الزائدة والملح من الجسم.
• جليكوسيدات القلب. توصف هذه الأدوية بشكل رئيسي بجرعات صغيرة رجفان أذيني.

أموال إضافية

• يتم وصف الساتان إذا كان سبب CHF هو IHD.
• مضادات التخثر للعمل غير المباشر. توصف الأدوية في هذه المجموعة لاحتمالية عالية للإصابة بالجلطات الدموية والرجفان الأذيني.

الأدوية المساعدة

توصف هذه الأدوية في حالات خاصة، مع مضاعفات شديدة. وتشمل هذه:

• النترات. تعمل هذه العلاجات على تحسين تدفق الدم وتوسيع الأوعية الدموية. توصف أدوية هذه المجموعة لعلاج الذبحة الصدرية.
• مضادات الكالسيوم. تُستخدم هذه الأدوية لعلاج الذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم الشرياني (المستمر) وزيادة الضغط في قنوات الدم الرئوية والقصور الشديد في الصمامات.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
• مجزأة. هذه الأدوية لديها القدرة على إضعاف عملية تجلط الدم عن طريق منع الصفائح الدموية من الالتصاق ببعضها البعض. يشار إلى الأدوية في هذه المجموعة للثانوية
• المنشطات غير جليكوسيد مؤثر في التقلص العضلي. تستخدم هذه الأدوية لانخفاض ملحوظ في ضغط الدم وقوة القلب.

الطرق الجراحية

إذا لم يكن الدواء فعالا، يتم استخدام التدخل الجراحي أو الميكانيكي. على وجه الخصوص، يمكن وصف المريض:

• يتم إجراؤه لعلاج تلف الأوعية الدموية الشديد الناتج عن تصلب الشرايين.
• التصحيح الجراحي لعيوب الصمامات. يتم إجراء التدخل في حالة التضيق الشديد (التضيق) أو قصور الصمام.
• زرع الأعضاء. إن عملية زرع القلب هي إجراء جذري إلى حد ما. يرتبط تنفيذه بعدد من الصعوبات:

  رفض محتمل؛
  - عدم كفاية عدد الأعضاء المانحة؛
  - تلف القنوات الدموية للعضو المزروع، وهو أمر غير قابل للعلاج.

• استخدام الأجهزة الاصطناعية التي توفر الدورة الدموية المساعدة. يتم إدخالها مباشرة إلى جسم المريض. ومن خلال سطح الجلد يتم توصيلها بالبطاريات الموجودة على حزام المريض. ومع ذلك، فإن استخدام الأجهزة يصاحبه أيضًا مشاكل. على وجه الخصوص، من المحتمل حدوث مضاعفات معدية، والجلطات الدموية والتخثر. وتمنع تكلفتها العالية أيضًا الاستخدام الأوسع للأجهزة.
• باستخدام إطار شبكي مرن. إنهم يلفون القلب باعتلال عضلة القلب المتوسع. يتيح لك هذا الإجراء إبطاء الزيادة في حجم العضو وزيادة فعالية الدواء وتحسين حالة المريض.

من أجل النظر بشكل أكثر اكتمالا وبشكل صحيح في مسألة مثل علاج CHF، من الضروري اتخاذ قرار بشأن تعريف هذه الحالة، وكذلك التوقف عند التصنيف.

قصور القلب المزمن هو خلل في وظائف القلب ناجم عن خلل في عضلة القلب، حيث يتم ملاحظة أعراض مميزة مثل ضيق التنفس والضعف والوذمة وما إلى ذلك.

ويرتبط حدوثها بنقص تدفق الدم في الأنسجة، ونتيجة لذلك تعاني الأخيرة من نقص الأكسجة، وبالتالي فإن فشل القلب الاحتقاني هو خلل بين احتياجات الأنسجة للدم وقدرة القلب على توصيله.

تصنيف الفرنك السويسري

استنادا إلى حقيقة أن المشكلة الرئيسية هي علاج قصور القلب الاحتقاني، ينبغي النظر في التصنيف من وجهة نظر السمات المهمة للعلاج. يتم تصنيف الفرنك السويسري وفقا لعدة معايير:

1. بالهزيمة الغالبة:
2. في الغالب البطين الأيمن - يتجلى سريريًا في الوذمة وتضخم الكبد والضعف والتعب وما إلى ذلك ؛
3. في الغالب البطين الأيسر - المظاهر الرئيسية: ضيق في التنفس، والسعال، وما إلى ذلك؛
4. المجموع - مجموعة من الأعراض.
5. حسب الأصل:
6. عضلة القلب (من تلف خلايا عضلة القلب). يعتمد على تلف عضلة القلب الأولي: النخر (الاحتشاء)، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب. تحتاج عضلة القلب إلى دعم دوائي؛
7. الزائد (من الزائد). عضلة القلب سليمة، ولكن يحدث فرط وظيفي بسبب الحمل الزائد. آخر

قد يكون سببها زيادة حجم الدم المتدفق (عيوب في شكل قصور) أو زيادة المقاومة أثناء إطلاق الدم في الشريان الأورطي أو الجذع الرئوي (تضيق وارتفاع ضغط الدم الشرياني). نقطة التطبيق هي الأوعية أو الصمامات.

علاج فرنك سويسري

الأهداف العلاجية لمرضى قصور القلب المزمن:

1. تحسين التشخيص وبالتالي العمر المتوقع.
2. إن تحسين نوعية الحياة هو أمر يحظى الآن باهتمام كبير في الدول الأوروبية،

لأن الإنسان لا ينبغي أن يعاني من مرضه. ويمكن تحقيق هذا الهدف من خلال حل مشاكل مثل تقليل شدة الأعراض وتقليل دخول المستشفى وما إلى ذلك.

المبادئ الأساسية للعلاج

• تعديل نمط الحياة
• نظام غذائي متوازن
• إعادة التأهيل البدني
• التأهيل النفسي
• علاج بالعقاقير
• العلاج الجراحي

تعديل نمط الحياة والعلاج

وفقاً لمنظمة الصحة العالمية، فإن 50% من أمراضنا سببها أسلوب الحياة غير السليم. فيما يتعلق بفشل القلب الاحتقاني، من الضروري إقناع المريض بالتخلي عن العادات السيئة، وترشيد النشاط البدني، والالتزام بالنظام، وما إلى ذلك.

النيكوتين الموجود في الشعيرات الدموية سام ويعطل تنظيمها الذاتي. الإيثانول هو سم عالمي، بما في ذلك عمل الأوعية الدموية. ولذلك يصعب تحقيق النجاح في العلاج دون الإقلاع عن السجائر والكحول.

نظام غذائي متوازن

يخاف الكثير من المرضى من كلمة النظام الغذائي ذاتها، لذا من الأفضل استخدام مصطلح "التغذية العقلانية". في قصور القلب، له سمتان رئيسيتان. الأول هو تقييد الملح.

في المرحلة الأولى، من الضروري تجنب الأطعمة المالحة، وفي المرحلة الثانية يمنع إضافة المزيد من الملح، وفي المرحلة الثالثة يتم استخدام منتجات غذائية خاصة مع نسبة منخفضة من كلوريد الصوديوم. الميزة الثانية هي الحد من استهلاك السوائل (ما يصل إلى 1.5 لتر (بما في ذلك الدورات الأولى) يوميًا). المبدأ العام لتغذية الأشخاص المصابين بالأمراض هو الغذاء غنية بالفيتاميناتوالبروتينات الحيوانية ذات المحتوى المنخفض من الكوليسترول تنطبق أيضًا في هذه الحالة.

التأهيل الجسدي والنفسي

إن فكرة منع ممارسة النشاط البدني في حالة قصور القلب هي فكرة خاطئة. الحمل المحدد بجرعات وعقلانية له تأثير مفيد على التشخيص ويحسن نوعية الحياة.

ومع ذلك، فإن الإشراف الطبي المتخصص مهم، خاصة عند علاج قصور القلب المزمن لدى كبار السن. يستخدم الطرق التالية: المشي المقاس - نصف ساعة يوميًا، حتى 5 مرات في الأسبوع؛ قياس أداء الدراجة مع معلمات معدل ضربات القلب تصل إلى 80% من الحد الأقصى بنفس التردد، جهاز المشي.

ولكن لا تزال هناك موانع: التهاب نشط - التهاب عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب الشديد، تضيق الصمام. بشكل عام، تجدر الإشارة إلى أن الراحة لا تتم الإشارة إليها بالنسبة للفرنك السويسري المستقر في أي مرحلة.

إعادة التأهيل والتدريب النفسي: من الضروري تعليم المريض وعائلته نظريًا وعمليًا عن المظاهر السريرية والعوامل المسببة للتعويض وضبط النفس وتقديم الاستشارات حول التغذية والعلاج ونمط الحياة وما إلى ذلك في أي وقت.

العلاج من الإدمان

يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني، وفقًا لقاعدة الأدلة والفعالية، إلى أدوية أساسية وإضافية ومساعدة.

أثبتت الأدوية الرئيسية فعاليتها - فهي تؤثر على التشخيص ونوعية الحياة وتقلل الأعراض. وتشمل هذه مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، وحاصرات بيتا، ومدرات البول، وجليكوسيدات القلب، ومضادات الألدوستيرون. تمت دراسة أنواع إضافية، ولكن ليس بشكل كامل وتتطلب المراقبة: حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs)، والستاتينات، ومضادات التخثر.

مساعد - يتم تحديد استخدامها من قبل العيادة، ولم يتم تحديد أي تأثير على التشخيص - النترات والحاصرات قنوات الكالسيوموالأسبرين وغيرها.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على أهم الأدوية:

1. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - بيريندوبريل، راميبريل، ليسينوبريل، وما إلى ذلك هي حجر الزاوية في العلاج. لديهم كل التأثيرات الضرورية: خافض للضغط، ومسكن، ويقلل من نقص الأكسجة في القلب. أنها تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، الذي يلعب دورا رئيسيا في التسبب في فشل القلب. التأثير الدوائي الأكثر أهمية هو وقف إعادة تشكيل القلب - العملية المرضية لإعادة هيكلة عضلة القلب. ولذلك، يتم استخدامها دائما - في عزلة (نادرا) أو بالاشتراك مع أدوية أخرى.
2. تمتلك حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين - كانديسارتان، ولوسارتان - جميع تأثيرات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حيث تعمل بشكل أساسي بنفس الطريقة، ولكن بطريقة مختلفة. عند استخدامها، لا يوجد أي إيقاف لـ ACE (الذي، بالإضافة إلى المرضية، لديه أيضًا وظيفة فسيولوجية)، مما يسمح لك بتجنب التأثيرات غير المرغوب فيها عند استخدامها. يستخدم بدلاً من المثبطات إذا كانوا غير متسامحين.
3. حاصرات بيتا (بيسوبرولول، ميتوبرولول) - لها نفس التأثيرات، بالإضافة إلى وجود تأثير دوائي مضاد لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من مخاطرة عاليةعدم انتظام ضربات القلب. تستخدم "على رأس" المجموعتين الأوليين.
4. مدرات البول - تشير إلى العلاج المرضي وعلاج الأعراض، اعتمادًا على الدواء الموصوف. مضادات الألدوستيرون (eplerenone، aldactone) تمنع RAAS، مما يعطل التسبب في المرض. ويمكن تسمية البعض الآخر بأدوية الأعراض. استخدام مدرات البول حسب المرحلة:

الفئتان الوظيفيتان 1 و 2 - بدون مدرات البول، الفئة 2 مع الركود - يجب إضافة أدوية الثيازيد (توراسيميد)، مع ألدكتون من الفئة 3. يمكن وصف ألداكتون، كدواء له تأثير إمراضي، بجرعات كبيرة من أجل التعويض (التطبيع السريع لتوازن الماء والكهارل) أو

بجرعات صغيرة (+ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا) كحاصرات RAAS وعامل طويل المفعول لتحسين مسار المرض. في FC 4، يمكن وصف مدر للبول من مجموعة أخرى - مثبط الأنهيدراز الكربوني - دياكارب، الذي يعزز عمل مدرات البول الأخرى.

جليكوسيدات القلب (الديجوكسين والستروفانثين) هي مجموعة من الأدوية - قلويدات لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي (تزيد قوة تقلصات القلب). في السابق، تم وصف هذه الأدوية لجميع المرضى، ولكن في وقت لاحق كان لا بد من التخلي عن استخدامها، لأن التأثير لم يتطور دائما، وغالبا ما يتطور التسمم بالديجيتال، والذي يتجلى في عدم انتظام ضربات القلب الشديد.

الآن، مع توفر الأدوية الحديثة، يحتل الديجوكسين المركز الرابع فقط إذا كان المريض يعاني من اضطراب نظم القلب الجيبي.

لكن جليكوسيدات القلب تحتفظ بأهميتها عند الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المزمن لعلاج الرجفان الأذيني، مع انخفاض الكسر القذفي.

بشكل عام، يعتبر انخفاض النتاج القلبي أحد مؤشرات نجاح العلاج بهذه الأدوية.

أدوية جديدة في علاج CHF

في السنوات الاخيرةوقد ظهرت بعض الأدوية الجديدة بآليات عمل تختلف عن الآليات الرئيسية. وتشمل هذه أوماكور وكوراكسان.

يقوم كوراكسان بحظر قنوات العقدة الجيبية - العنصر الرئيسي في نظام التوصيل للقلب. نتيجة لذلك، هناك انخفاض في النشاط الودي، وتطبيع عملية الانبساط، وانخفاض معدل ضربات القلب، ويلاحظ وجود تأثير مضاد لنقص التأكسج على عضلة القلب، ويمنع حدوث عدم انتظام ضربات القلب، ويقلل من إعادة التشكيل، ويوقف موت الخلايا العضلية القلبية.

لقد وجدت الدراسات أن الإيفابرادين (كوراكسان) يقلل بشكل كبير من الوفيات الناجمة عن أسباب القلب والأوعية الدمويةومعدل دخول المستشفى بسبب قصور القلب الاحتقاني بنسبة 18%. بالإضافة إلى ذلك، يتميز بانخفاض معدل حدوث الآثار الضارة.

أوماكور عبارة عن خليط من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (عائلة أوميغا 3). وهي مدمجة في أغشية الخلايا العضلية القلبية وتطبيع وظيفتها (خاصة تلك التي تتعرض لنقص التروية). يحسن بشكل كبير التشخيص لدى الأشخاص الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب.

أدوية إضافية ومساعدة

توصف العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر للأشخاص الذين لديهم ميل إلى تجلط الدم. من المؤشرات المهمة لاستخدامها الرجفان الأذيني، الذي غالبًا ما يكون معقدًا بسبب الجلطات الدموية الدماغية والسكتات الدماغية. يمكن استخدام المكونات النشطة التالية: الأسبرين بجرعة 0.125 جم، ترينتال، كلوبيدوجريل، إلخ.

الستاتينات هي أدوية تعمل على تطبيع استقلاب الدهون (الكوليسترول والدهون الثلاثية). أدوية لعلاج تصلب الشرايين، والذي يؤدي في الغالبية العظمى من الحالات إلى قصور القلب الاحتقاني. المخدرات - رسيوفاستاتين، أتورفاستاتين.

النترات - كموسعات للأوعية الدموية الطرفية. يستخدم لتخفيف الآلام المؤلمة الناتجة عن الذبحة الصدرية، ولا يؤثر على مسار المرض.

توصف حاصرات قنوات الكالسيوم أيضًا للذبحة الصدرية، ولكنها تتميز بمقاومتها للعلاج. يستخدم أملوديبين طويل المفعول.

مبادئ العلاج

تتميز المبادئ التالية للاستخدام المشترك للأدوية في العلاج:

نادراً ما يستخدم العلاج الأحادي ولا يتم تضمينه في معيار العلاج لأنه لا يؤدي إلى نتائج مهمة. يمكن استخدامها في المرحلة الأولية. في هذه الحالة، ينبغي وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

كان العلاج المزدوج يحقق نجاحًا كبيرًا، ولكن الآن، بسبب التشكل المرضي للمرض، فإن هذا لا يكفي. تتميز المجموعات التالية: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول (Enap N)، مدر للبول + جليكوسيد، ARB + ​​مدر للبول (Lozap N).

وكانت الخطوة التالية هي العلاج الثلاثي (ACEI + مدر للبول + جليكوسيد). لقد كان شائعًا في الثمانينيات، ولا يزال فعالاً للغاية، ولكن بشرط استبدال الجليكوسيد بدواء يحتوي على حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية. المعيار الذهبي لعلاج قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن هو الآن مزيج من 4 أدوية: مثبط، ومدر للبول، وحاصرات بيتا، والديجوكسين.

جراحة

إذا لم يكن العلاج المحافظ فعالا، ففي حالة فشل القلب الكلي يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي.

تتميز أنواع العمليات التالية:

1. الشريان التاجي سيخضع لعملية جراحية. مع تضيق الأوعية الدموية الشديد. يتم تشكيل مجازة للمنطقة المتضيقة باستخدام التطعيم الذاتي أو الكسب غير المشروع. الأول من كل العمليات لهذا المرض.
2. التصحيح الجراحي للعيوب. الجراحة مطلوبة للتضيق الشديد أو قصور الصمام.
3. الدعامة هي إدخال بالون (دعامة) عبر الشريان الفخذي تحت التحكم بالموجات فوق الصوتية إلى درجة تضييقه و"فتحه" هناك، مع شبكة إطارية داعمة متصلة بالجدار الداخلي للأوعية الدموية، مما يؤدي إلى توسيع تجويف الوعاء الدموي.
4. تعتبر زراعة الأعضاء عملية جذرية في غياب تأثير أنواع العلاج الأخرى. ومع ذلك، هناك عدد من الصعوبات القانونية والطبية: احتمال الرفض، وعدم كفاية عدد الأعضاء، وعدم التأثير على السبب (سيتأثر القلب الجديد لاحقًا، تمامًا مثل القلب القديم).
5. استخدام أجهزة دعم الدورة الدموية. يتم إدخالها إلى الجسم، ويتم إخراج الأسلاك على الجلد إلى البطاريات الموجودة على حزام المريض. ولكن حتى هنا هناك مضاعفات: المعدية، والجلطات الدموية، وما إلى ذلك. عيب آخر هو السعر الباهظ للأجهزة. وتمنع تكلفتها العالية أيضًا الاستخدام الأوسع للأجهزة.
6. استخدام شبكة مرنة تغلف القلب عندما تتوسع التجاويف (اعتلال عضلة القلب التوسعي). وهذا يوقف تطور التوسع، ويزيد من فعالية العلاج، ويحسن التشخيص ونوعية الحياة.

أدوية علاج قصور القلب

فشل القلب، الأعراض، العلاج، الأدوية

عندما تتعطل وظيفة ضخ القلب، يتدهور تدفق الدم إلى الجسم بأكمله. في هذه الحالة يتحدثون عن متلازمة قصور القلب. هناك أشكال حادة ومزمنة من هذا المرض.

يعاني الكثير من الأشخاص حول العالم من قصور القلب، ويتزايد عددهم كل عام. أسوأ شيء هو أن كل حالة وفاة خامسة تحدث بسبب هذا المرض. كيفية التعرف على مرض خطير، كيف يتجلى قصور القلب - العلاج، العلامات، الأدوية المستخدمة لعلاجه، أي منها؟ دعونا نتحدث عن هذا اليوم.

كيف يتجلى قصور القلب؟ أعراض علم الأمراض

تشمل الأعراض الشائعة ضيق التنفس والدوخة والإغماء. يعاني المرضى من عدم انتظام ضربات القلب وتغميق العينين. هناك شحوب في الجلد وتورم في الساقين. احتمال تضخم الكبد وتطور الاستسقاء.

يشكو المرضى من عدم القدرة على تحمل حتى النشاط البدني البسيط. مع تطور المرض، في مرحلة متأخرة من القصور، تزداد الحالة سوءا، وتضيع القدرة على العمل تماما. يعاني الجسم بأكمله وجميع الأعضاء والأنظمة من عدم كفاية الدورة الدموية.

علاج قصور القلب

في المراحل الأولى من المرض، يكفي النوم الكافي والامتثال لنظام العمل والراحة. يتم علاج الشكل الحاد من النقص، وكذلك تفاقم الشكل المزمن، في المستشفى. يهدف العلاج بشكل أساسي إلى تحديد السبب الذي تسبب في المتلازمة الموصوفة والقضاء عليه لاحقًا.

يوصف للمرضى الراحة والراحة الإلزامية في الفراش. من الضروري فرض قيود صارمة على الملح أو اتباع نظام غذائي خالٍ تمامًا من الملح. من الضروري أيضًا الحد من استهلاك السوائل إلى 0.5-0.6 لتر. في اليوم.

يتم وصف المرضى النظام الغذائي العلاجي. يجب أن يكون الطعام متنوعا، ويحتوي على ما يكفي من العناصر الغذائية، ولكن لا يهيج الأمعاء، مما يسبب الانتفاخ.

لعلاج النقص نفسه، عادة ما يتم وصف جليكوسيدات القلب، وبعض مدرات البول، وموسعات الأوعية الدموية. سيصف الطبيب مضادات الكالسيوم ومكملات البوتاسيوم.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على الأدوية الموصوفة:

كيف يتم علاج قصور القلب؟ الأدوية المستخدمة في العلاج

جليكوسيدات القلب. غالبًا ما يتم وصف عقار الديجوكسين وغيره للمرضى الذين يقترن نقصهم بالرجفان الأذيني.

APF. هذه أدوية موسعة للأوعية الدموية ذات تأثير مختلط. أنها تعمل في وقت واحد على الأوردة والشرايين، مما يقلل من قوة الأوعية الدموية. الأدوية هي كابتوبريل، إنالابريل وبيريندوبريل. قد يوصون أيضًا بتناول ليزينوبريل أو راميبريل. إن ACEs هي الأدوية الرئيسية لعلاج قصور القلب المزمن.

كبديل لـ ACEs إذا تسببت يسعل(وهذا هو أحد الآثار الجانبية الشائعة)، يتم وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II. وتشمل هذه الأدوية - اللوسارتان، فالسارتان، الخ.

لتطبيع ملء بطينات القلب بالدم وتعزيز النتاج القلبي، يوصف النتروجليسرين، وهو موسع للأوعية الدموية (مع مرض الشريان التاجي). هذه الأدوية تعمل على الأوردة.

مدرات البول. يتم استخدامها لتقليل تراكم السوائل الزائدة في الجسم. توصف مدرات البول الحلقية. وتشمل هذه فوروسيميد وحمض الإيثاكرينيك. بالتوازي معهم، يوصف المريض بتناول مكملات البوتاسيوم. أو يوصى بمدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم، على سبيل المثال، سبيرونولاكتون، تريامتيرين، إلخ. عند علاج الشكل المزمن، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية، على سبيل المثال، هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد، إلخ.

مانع الأدرينالية كارفيديلول. يوصف للمرضى الذين يعانون من شكل مزمنقصور، لزيادة وتحسين وظيفة مقلص للقلب. يبدأ التطبيق بالحد الأدنى من الجرعة (وهذا مهم!).

مضادات التخثر. توصف لمنع تجلط الدم. للوقاية من الجلطات الدموية. وتشمل هذه الأدوية الوارفارين وغيرها.

إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، فمن الممكن جراحة. بالإضافة إلى الجراحة، قد يوصى المريض بتركيب أجهزة تنظيم ضربات القلب. تعمل على تحسين امتلاء بطينات القلب بالدم، لأنها تزامن عملها.

وتجدر الإشارة إلى أنه مع هذا المرض يجب مراقبة المريض من قبل الطبيب طوال حياته.

الجمع بين 1 ملعقة كبيرة. ل. زهور الزعرور المجففة، 2 ملعقة كبيرة. ل. ثمار الشمر و 3 ملاعق كبيرة. ل. أوراق النعناع. أضف 4 ملاعق كبيرة. ل. جذر فاليريان المفروم جيدًا. امزج كل شيء. أضف 1 ملعقة كبيرة. ل. الخليط في وعاء الترمس الفارغ. أضف 200 مل. ماء مغلي قم بلف الغطاء واترك الترمس طوال الليل. في الصباح، صب التسريب من خلال مصفاة. اشرب كل شيء في 3 أو 5 جرعات.

امزجي 1 ملعقة كبيرة في وعاء جاف. ل. جذر حشيشة الهر المفروم جيدًا وأوراق بلسم الليمون وعشب اليارو. أضف 2 ملعقة كبيرة. ل. بذور اليانسون. امزج كل شيء. أضف 1 ملعقة كبيرة. ل. الخليط في التجويف الجاف للترمس. صب 200 مل من الماء المغلي هناك. انتظر نصف ساعة. ثم تصفى من خلال مصفاة ناعمة. شرب التسريب في 2-3 جرعات.

تذكر أن أي العلاج الذاتييجب الاتفاق على فشل القلب مع الطبيب المعالج. كن بصحة جيدة!

عزيزي قرائنا! الرجاء تحديد الخطأ المطبعي الذي وجدته ثم الضغط على Ctrl+Enter. اكتب لنا ما هو الخطأ هناك.

يرجى ترك تعليقك أدناه! نطلب منك! نحن بحاجة إلى معرفة رأيك! شكرًا لك! شكرًا لك!

وصف:

فشل القلب هو حالة مرضية لا يلبي فيها النتاج القلبي احتياجات الجسم بسبب انخفاض وظيفة الضخ للقلب.

العلاج من تعاطي المخدرات من CHF. المبادئ العامة

• يوصى باستخدام الستاتينات في جميع المرضى الذين يعانون من مسببات نقص تروية القلب الاحتقاني؛ بالإضافة إلى القدرة على منع تطوير الفرنك السويسريفي المرضى الذين يعانون من أشكال مختلفة من مرض الشريان التاجي.
• مضادات التخثر غير المباشرة يشار لاستخدامها في غالبية المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذي يحدث على خلفية الرجفان الأذيني، وكذلك في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وإيقاع الجيوب الأنفية.

تقليديًا، تم تثبيط أي نوع من النشاط البدني القوي لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني بسبب الخوف من أن يؤدي الحمل الديناميكي الإضافي إلى مزيد من التدهور في وظيفة انقباض عضلة القلب. ومع ذلك، تم دحض هذا الرأي بسبب عدم وجود علاقة ارتباط بين وظيفة البطين الأيسر والأداء.

تم تأكيد الفعالية العالية للأدوية التي تعمل كأساس لعلاج المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني من خلال نتائج الدراسات العشوائية الكبيرة. إن دور الأساليب الجراحية لعلاج هؤلاء المرضى يتزايد باستمرار. أهمية عظيمةلديه منظمة لمراقبة المرضى الخارجيين. على الرغم من تدابير نمط الحياة.

الأهداف الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب، والتي ينبغي أن يهدف العلاج إلى: الوقاية من تكوين توسع لا رجعة فيه لغرف القلب. منع تطور الفرنك السويسري. الوقاية من حدوثها تهدد الحياةظروف المريض (اضطرابات شديدة في الإيقاع والتوصيل).

فيديو عن مصحة "بيلوروس"، دروسكينينكاي، ليتوانيا

يمكن للطبيب فقط تشخيص ووصف العلاج أثناء الاستشارة وجهاً لوجه.

أخبار علمية وطبية عن العلاج والوقاية من الأمراض لدى البالغين والأطفال.

العيادات والمستشفيات والمنتجعات الأجنبية - الفحص والتأهيل في الخارج.

عند استخدام مواد من الموقع، يكون المرجع النشط إلزاميا.

علاج قصور القلب المزمن

قصور القلب المزمن هو متلازمة تتميز بتطور أعراض معينة (ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، وذمة، التعب المزمن) والعلامات الموضوعية المميزة (تورم الأوردة الوداجية، والخمارات الرطبة، وخاصة فوق الفصوص السفلية للرئتين). تحدث هذه الصورة السريرية نتيجة لضرر لا يمكن إصلاحه في بنية و/أو وظيفة القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي أو زيادة في ضغط الامتلاء القلبي.

من بين طرق علاج قصور القلب، يبقى الدور الرئيسي هو العلاج المحافظ. الأهداف الرئيسية لعلاج قصور القلب هي تقليل أعراض المرض وتحسين نوعية حياة المريض وزيادة مدتها.

مجموعات الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب:

• مع كفاءة عالية مثبتة، مما يؤثر بشكل إيجابي على تشخيص المرض؛
• فعال في تخفيف أعراض قصور القلب، ولكن لا يؤثر على متوسط ​​العمر المتوقع للمريض.
• وبفعالية أقل تأكيدًا؛
• مع فعالية غير مثبتة.
• الأدوية التي يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب.

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)؛
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARBs) لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛
• حاصرات بيتا (حاصرات بيتا)؛
• مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MCRs).

تتمتع ACEIs بتأثير وقائي للقلب وتقلل من احتمالية الوفاة بسبب HF وتطور احتشاء عضلة القلب. إنها تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين وتقلل من مستويات الألدوستيرون. تؤدي هذه الآليات إلى تباطؤ عمليات تضخم عضلة القلب وضمورها، وفي بعض الحالات إلى تطورها العكسي. عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ينخفض ​​ضغط الدم بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الدموية، وينخفض ​​الحمل على عضلة القلب، وتزداد السكتة الدماغية والنتاج القلبي، ويزداد تحمل عضلة القلب للنشاط البدني.

على عكس علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، حيث يتم اختيار الحد الأدنى من الجرعة للحفاظ على قيم ضغط الدم المستهدفة، في علاج HF، يتم وصف هذه الأدوية بالجرعات القصوى التي يتحملها المريض. نظرًا لأن الأدوية توصف لكل من مرضى ارتفاع ضغط الدم والأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأولي، يتم معايرة الجرعة تدريجيًا. الزيادة التدريجية ضرورية لتجنب انخفاض ضغط الدم الشديد. الأدوية التالية لديها قاعدة أدلة واسعة النطاق:

في حالياًيعد Lisinopril و Ramipril الأكثر شيوعًا في العيادات الخارجية وفي علاج المرضى الداخليين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. إن مدة تأثير عقار كابتوبريل قصيرة جدًا، لذلك يتم استخدامه فقط كدواء طوارئ لتخفيف أزمات ارتفاع ضغط الدم غير المعقدة.

موانع الاستعمال:

• فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.
• وذمة كوينك (بعد تناول الدواء وفي التاريخ)؛
• فترة الحمل والرضاعة.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• فرط بوتاسيوم الدم.
• تضييق ثنائي الشرايين التي تغذي الكلى (أو تضييق الشريان الذي يغذي الكلية الوحيدة).

غالبًا ما تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين آثارًا جانبية غير سارة - السعال الجاف المستمر. ترتبط هذه الظاهرة بانتهاك استقلاب البراديكينين. تركيزه العالي يهيج مستقبلات السعال في الشعب الهوائية. في حالة سوء التحمل، يجب استبدال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بـ ARBs، التي لها تأثيرات إيجابية مماثلة، ولكنها لا تؤثر على استقلاب الكينين. ومع ذلك، لا ينبغي اعتبار حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين علاج الخط الأول. في بداية العلاج، تعطى الأفضلية دائمًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين باعتبارها الأدوية الأكثر دراسة.

من بين حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، تحتوي المواد التالية على قاعدة أدلة:

• كانديسارتان.
• اللوسارتان.
• فالسارتان.

يتمتع كانديسارتان بأعلى درجة من الأدلة على الفعالية بين حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين.

موانع تناول ARBs:

• فرط الحساسية لأي من مكونات الدواء.
• تليف الكبد من الدرجة C على مقياس تشايلد بوغ؛
• التشمع الصفراوي؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• ركود الصفراء.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• الاستخدام المشترك مع عقار أليسكيرين في الأشخاص الذين يعانون من السكرىالنوع 2 أو اختلال وظائف الكلى (CKD C3 وما فوق).

حاصرات بيتا لها خصائص مضادة للذبحة الصدرية، خافضة للضغط، ومضادة لاضطراب النظم. تعمل هذه الأدوية على تقليل تكرار وشدة تقلصات القلب، وبالتالي تقليل كمية الأكسجين التي تستهلكها عضلة القلب. تقليل تكرار حدوث احتشاءات عضلة القلب المتكررة واحتمال الموت المفاجئ. يحسن القدرة على التكيف مع النشاط البدني ونوعية الحياة بشكل عام. مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتم وصفها بالجرعة القصوى المسموح بها، مع معايرة تدريجية من الحد الأدنى.

حاصرات بيتا انتقائية للغاية ذات فعالية مثبتة، وفقًا للدراسات السريرية:

في الممارسة السريرية، غالبًا ما يتم دمج فشل القلب الاحتقاني مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين العرضي للشرايين التاجية، وشكل دائم من الرجفان الأذيني. حاصرات بيتا الأكثر فعالية لخفض ضغط الدم، ومنع نوبات الذبحة الصدرية، والسيطرة على معدل ضربات القلب وتقليل أعراض قصور القلب هي بيسوبرولول وميتوبرولول سكسينات.

• كتلة AV II و III درجة؛
• الاستخدام المشترك مع الدوبوتامين والنورإبينفرين والدوبامين.
• فشل القلب في مرحلة المعاوضة.
• بطء القلب الجيبي الكبير.
• متلازمة العقدة الجيبية المريضة - SSS .
• صدمة قلبية؛
• اضطرابات الدورة الدموية الشديدة في أوعية الأطراف السفلية.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني.
• فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.
• الاستخدام المتزامن مع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (مثل فيراباميل) ؛
• العمر أقل من 18 سنة.

الأدوية ذات الفعالية المؤكدة تشمل سبيرونولاكتون وإبليرينون. تمنع الأدوية مستقبلات الألدوستيرون. لديهم تأثير مضاد لإدرار البول وتوفير الحماية للقلب.

يوصف للمرضى من الفئات الوظيفية 2-4 من قصور القلب الذين لم يحققوا السيطرة على المرض بمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا.

• فرط بوتاسيوم الدم.
• CKD C4-5 (تصفية الكرياتينين بعد احتشاء عضلة القلب وفشل القلب المزمن) ؛
• مستوى الكرياتينين في البلازما أكبر من 177 مليمول/لتر عند الرجال أو أكبر من 159 مليمول/لتر عند النساء؛
• تليف الكبد من الدرجة C وفقًا لمقياس تشايلد بوغ؛
• الاستخدام المشترك مع مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم ومكملات البوتاسيوم والأدوية الأخرى التي تزيد من مستوى البوتاسيوم في الدم.
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فرط الحساسية لمكونات الدواء.

تشمل الأدوية التي تقلل من أعراض قصور القلب مدرات البول، وحاصرات قنوات الصوديوم البطيئة (If)، ومزيج من هيدرولاسين مع إيزوسوربيد ثنائي النترات.

يشار إلى مدرات البول في حالة الاحتقان الذي يحدث أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (أو ARBs) وحاصرات بيتا ومضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية بجرعات مثالية.

من بين مدرات البول الحلقية، يتمتع فوروسيميد وتورسيميد بأكبر قدر من النشاط. في الوقت الحالي، يتلاشى فوروسيميد في الخلفية، ويستخدم بشكل أساسي كدواء المساعدة في حالات الطوارئ. تورسيميد هو دواء طويل المفعول، وله خصائص أمان مناسبة، وأقل احتمالية للتسبب في نقص بوتاسيوم الدم من فوروسيميد. هناك تأثير إضافي يتمثل في حصار مستقبلات الألدوستيرون في عضلة القلب، مما يؤدي إلى إبطاء عمليات إعادة التشكيل في القلب بشكل كبير.

• الفشل الكلوي مع تطور انقطاع البول.
• بارِز تليف كبدى- الغيبوبة والغيبوبة.
• نقص بوتاسيوم الدم و/أو نقص صوديوم الدم الذي لا يمكن تصحيحه.
• الجفاف الكبير
• اضطرابات كبيرة في تدفق البول لأي مسببات (حتى مع انسداد المسالك البولية من جانب واحد) ؛
• التهاب كبيبات الكلى الحاد.
• عيوب القلب اللا تعويضية - تضييق فتحات الصمامات الأبهري والتاجي، واعتلال عضلة القلب الضخامي مع انسداد مجرى تدفق البطين الأيسر للقلب.
• زيادة الضغط الوريدي المركزي (أكثر من 10 ملم زئبق)؛
• زيادة قيمة حمض اليوريك.
• الإدارة المتزامنة مع الأمينوغليكوزيدات والسيفالوسبورينات (مطلوب إيقاف الدواء أثناء العلاج بالمضادات الحيوية) ؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• التعصب الفردي لأي مكون من مكونات الدواء.

من بين مدرات البول الثيازيدية، الأكثر استخدامًا هي هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد ومدر البول الشبيه بالثيازيد كلورثاليدون. أحدث دواء ذو ​​فعالية مثبتة هو كلورثاليدون.

• انقطاع البول.
• كلوي حاد (CKD C4-5) وفشل الكبد (تليف الكبد من الفئة C من فئة Child-Pugh) ؛
• اضطرابات الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، فرط كالسيوم الدم، نقص صوديوم الدم) واضطرابات الحمض القاعدي (قلاء نقص كلور الدم)؛
• زيادة مستويات حمض اليوريك.
• فرط الحساسية لمكونات مدر للبول أو السلفوناميدات.

هناك أيضًا مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامتيرين، أميلوريد). لا ينبغي دمجها مع مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية، لأنها تسبب أيضًا احتباس البوتاسيوم في الجسم. فرط بوتاسيوم الدم يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب الشديد، بما في ذلك الانقباض.

حاليا، يتم استخدام الممثل الوحيد لهذه الفئة في الممارسة السريرية - إيفابرادين. يشار إلى وصفة Ivabradine عندما يكون من المستحيل استخدام حاصرات بيتا (وجود موانع خطيرة) ، وكذلك بالاشتراك معها في المرضى الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي ومعدل ضربات القلب أكثر من 70 نبضة في الدقيقة. يؤدي تقليل عدد تقلصات القلب إلى القيم المستهدفة (من الأفضل ألا تزيد عن 60 نبضة في الدقيقة) إلى تقليل الحمل على عضلة القلب، وبالتالي إبطاء عمليات تضخم عضلة القلب.

• عدم تحمل أي من مكونات الدواء.
• معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 60 نبضة في الدقيقة (قبل العلاج)؛
• صدمة قلبية من أي مسببات.
• فشل قلبي حاد؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق وضغط الدم الانبساطي أقل من 50 ملم زئبق) ؛
• فشل الكبد المهم سريريًا - تليف الكبد من الدرجة C على مقياس تشايلد بوغ ؛
• متلازمة العقدة الجيبية المريضة؛
• قصور القلب الحاد، تعويض قصور القلب المزمن.
• وجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي (جهاز تنظيم ضربات القلب) الذي يعمل في وضع التحفيز المستمر؛
• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• كتلة الأذينية البطينية كاملة.
• الاستخدام المشترك مع عوامل الآزول القوية المضادة للفطريات (إيتراكونازول، وما إلى ذلك)، والمضادات الحيوية ماكرولايد (كلاريثروميسين، جوساميسين، وما إلى ذلك)، ومثبطات الأنزيم البروتيني لفيروس نقص المناعة البشرية (ريتونافير، وما إلى ذلك)، ونيفازودون؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• العمر أقل من 18 سنة.

كلا الدواءين موسعات للأوعية الدموية الطرفية. أنها تقلل من الحمل المسبق واللاحق على القلب، مما يسهل عمله. نطاق تطبيقات مثل هذا المزيج غير محدد بوضوح في الوقت الحالي. في الأساس، يتم استخدام هذا المزيج من الأدوية في حالات التعصب أو موانع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARBs.

• احتشاء عضلة القلب الحاد مع انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق) ؛
• انخفاض ضغط الدم الشديد من أصل آخر (صدمة، انهيار الأوعية الدموية).
• زرق انسداد الزاوية.
• إصابات في الدماغ؛
• عيوب خطيرة في صمام القلب.
• تجفيف؛
• السكتة الدماغية النزفية.
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فرط الحساسية الفردية للأدوية.

تشمل هذه المجموعة من الأدوية الديجوكسين وجليكوسيدات القلب الأخرى. حاليا، يتم استخدام الديجوكسين فقط في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (فقط في حالات سريرية معينة). أظهرت العديد من الدراسات زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية القاتلة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المعالجين بالديجوكسين.

في البداية، تم استخدام الدواء لزيادة انقباض عضلة القلب. حاليا، لا يستخدم الديجوكسين كمقوي للقلب. المؤشر الوحيد لاستخدامه هو مزيج من قصور القلب مع شكل دائم من الرجفان الأذيني الانقباضي. لا يتحكم الديجوكسين في إيقاع القلب، ولكنه يقلل بشكل فعال من معدل انقباض بطينات القلب.

مشكلة كبيرة عند تناول جرعات الديجوكسين هي تراكمه في الجسم. نتيجة للتراكم، يمكن أن يكون محتوى المادة في الدم أعلى بعدة مرات من النطاق العلاجي الآمن. في هذه الحالة قد تحدث أعراض التسمم بالجليكوسيدات (اضطرابات الجهاز الهضمي - القيء والغثيان والإسهال والبطن متلازمة الألم; اضطرابات في عمل الجهاز العصبي المركزي - الصداع والهلوسة وضعف البصر ورؤية الألوان. اضطرابات ضربات القلب - عدم انتظام ضربات القلب والبطء. يشار إلى استخدام الديجوكسين عندما لا يكون من الممكن تناول أدوية ذات مواصفات أمان أكثر ملاءمة.

• فرط الحساسية لمكونات الدواء.
• التسمم بجليكوسيدات القلب.
• كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة.

يوصف الديجوكسين بحذر شديد في حالات اضطرابات ضربات القلب الأخرى، واضطرابات الإلكتروليت، الفشل الكلوي.

وتشمل هذه الوسائل:

• الستاتينات.
• الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.
• مضادات التخثر.
• عوامل مضادة للصفيحات.
• مثبطات الرينين.

كل مجموعة من الأدوية لها مكانتها الخاصة في التطبيق. تعتبر الستاتينات والعوامل المضادة للصفيحات فعالة في تقليل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية وتصلب الشرايين في أماكن أخرى (الشريان الأورطي، الشرايين السباتية، أوعية الأطراف السفلية)؛ تعتبر مضادات التخثر عنصرًا ضروريًا في علاج المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الدائم. في هذه الحالات ينبغي أن توصف. لكن استخدام هذه المجموعات من الأدوية لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني الذين ليس لديهم دواعي محددة لاستخدامها لم يؤد إلى زيادة في متوسط ​​العمر المتوقع.

الأدوية التي قد تسبب آثارًا ضارة عند استخدامها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب تشمل حاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين. أبلغ عدد من التجارب السريرية عن زيادة في الوفيات الناجمة عن فشل القلب عند إضافة حاصرات قنوات الكالسيوم إلى العلاج.

تم تحديد سلامة الاستخدام فقط لحاصرات ثنائي هيدروبيرايد: نيفيديبين وفيلوديبين. ولكن حتى هذه الأدوية يجب أن توصف فقط من أجل مؤشرات صارمة.

يتفاقم مسار قصور القلب عند إعطاء الثيازيدوليدين ديون للمرضى الذين يعانون من داء السكري.

في الآونة الأخيرة، تمت الموافقة على مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين-نابريليسين لعلاج قصور القلب. الممثل الوحيد لهذه الفئة هو عقار Uperio، الذي يحتوي على ساكوبيتريل وARB Valsartan. المواد الموجودة في الدواء تزيد من إدرار البول وتمنع عمليات إعادة تشكيل عضلة القلب (التضخم والتليف).

حاليا، الدواء لم يستخدم على نطاق واسع بعد. ومع ذلك، هناك بالفعل نتائج إيجابية من الاختبارات السريرية لدواء أوبيريو، وربما في المستقبل القريب سيحظى هذا الدواء بثقة الأطباء المشاركين في علاج قصور القلب.

• فرط الحساسية لمكونات الدواء.
• موعد مشترك مع أي ممثل لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛
• تاريخ وذمة كوينك.
• الاستخدام المتزامن مع Aliskiren في الأشخاص الذين يعانون من داء السكري أو في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى بسبب اختلال وظائف الكلى - CKD C3 وما فوق.
• تليف الكبد لدى الطفل بوغ من الدرجة C، وتليف الكبد الصفراوي وركود الصفراء؛
• الأطفال دون سن 18 عامًا؛
• فترة الحمل والرضاعة.
• الإدارة المتزامنة مع المنتجات التي تحتوي على فالسارتان.

ويبين الجدول التالي الحد الأدنى والحد الأقصى والمتوسط الجرعة العلاجيةالأدوية الرئيسية لعلاج CHF:

الخوف من "المعطف الأبيض" شائع بين كبار السن. يحاول العديد من الأشخاص العلاج بالعلاجات الشعبية لتجنب الاتصال بالطاقم الطبي.

ومع ذلك، تصحيح قصور القلب الطرق التقليديةمستحيل. CHF هو مرض يتضمن مجموعة كاملة من التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية، والتي يمكن أن تؤثر على الأدوية الحديثة فقط. استخدام الأعشاب المدرة للبول المختلفة لإزالة السوائل من الجسم (شاي الكلى، عصير التوت البري، أوراق عنب الثور، وما إلى ذلك) ممكن فقط كمكون إضافي كجزء من العلاج المعقد بإذن من الطبيب المعالج.

ل الطرق الممكنةيشمل التصحيح غير الدوائي لأعراض قصور القلب تقنيات مفيدة (بما في ذلك. جراحة) وتدابير لتغيير نمط الحياة المعتاد.

يُنصح جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب بالحد من كمية ملح الطعام المستهلكة إلى 5-6 جرام يوميًا. يجب أن يهيمن على النظام الغذائي اليومي الأطعمة التي تحتوي على نسبة كبيرة من النباتات (غير المشبعة) الأحماض الدهنية‎الدهون الحيوانية محدودة.

كمية السائل الذي تشربه يوميًا فردية. ذلك يعتمد على درجة التعويض عن قصور القلب. يُنصح المرضى الذين يتم تعويضهم بممارسة ما لا يقل عن 150 دقيقة أسبوعيًا من النشاط البدني الهوائي، مثل المشي السريع. يعد الحفاظ على نمط حياة نشط والقيود الغذائية أمرًا مهمًا بشكل خاص للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. وينصح مرضى التدخين بالتخلي عن السجائر. لمكافحة التدخين بشكل أكثر فعالية، يمكن استخدام الأساليب المساعدة، بما في ذلك الأدوية الخاصة، والتشاور مع طبيب نفساني وطبيب نفسي.

نادرًا ما يتم استخدام الطرق الجراحية لعلاج قصور وظائف القلب، وتشمل:

• زرع القلب.
• زرع جهاز دعم ميكانيكي للبطين الأيسر (البطين الأيسر الاصطناعي).

طرق التصحيح الآلية غير الجراحية:

• علاج إعادة مزامنة القلب (موصى به للمرضى الذين يعانون من مدة QRS ≥150 مللي ثانية ونسبة القذف ≥35٪؛
• زرع مزيل رجفان القلب (لحالات عدم انتظام ضربات القلب الشديدة).

حتى الأطفال الصغار قد يصابون بقصور القلب المزمن. قد يكون السبب عيوب خلقية في القلب ومزمنة مرض الروماتيزممع تلف صمامات القلب والتهاب عضلة القلب (بما في ذلك الخلقي) والتهاب الشغاف وما إلى ذلك.

لعلاج قصور القلب المزمن عند الأطفال، يتم استخدام نفس فئات الأدوية المستخدمة في البالغين، على الرغم من أن معظمها، وفقا لتعليمات الاستخدام، موانع في مرحلة الطفولة. لا يرتبط إدخال مثل هذه القيود في التعليمات بتطور الآثار الضارة. لم تخضع الأدوية لتجارب سريرية على الأطفال، لذلك لا توجد قاعدة أدلة تشير إلى فعاليتها وسلامتها في ممارسة طب الأطفال.

الطريقة الوحيدة للخروج من هذا الموقف هي استخدام الخبرة في علاج CHF المتراكمة في ممارسة البالغين. الاستثناء هو جرعة المخدرات. يتم اختيارهم من قبل الطبيب بشكل فردي اعتمادًا على الحالة السريرية ووزن الجسم وعمر الطفل.

والقليل عن الأسرار.

هل سبق لك أن عانيت من آلام القلب؟ انطلاقا من حقيقة أنك تقرأ هذا المقال، فإن النصر لم يكن في صفك. وبالطبع مازلت تبحث عن طريقة جيدة لإعادة قلبك إلى وضعه الطبيعي.

ثم اقرأ ما تقوله إيلينا ماليشيفا في برنامجها عن الطرق الطبيعية لعلاج القلب وتنظيف الأوعية الدموية.

يتم توفير جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية. قبل استخدام أي توصيات، تأكد من استشارة الطبيب.

يحظر النسخ الكامل أو الجزئي للمعلومات من الموقع دون توفير رابط نشط لها.

طبيب روسي

تسجيل الدخول عبر uID

كتالوج المقالات

الطرق الحديثة لعلاج قصور القلب الاحتقاني

قصور القلب المزمن

وبالتالي فإن هذا هو عدم التناسب بين حالة الدورة الدموية والتمثيل الغذائي، والذي يزداد مع زيادة نشاط العمليات الحيوية؛ حالة فيزيولوجية مرضية يمنع فيها ضعف وظيفة القلب من الحفاظ على مستوى الدورة الدموية اللازمة لاستقلاب الأنسجة.

من وجهة نظر سريرية حديثة، يعتبر قصور القلب الاحتقاني مرضًا له مجموعة من الأعراض المميزة (ضيق التنفس، والتعب، وانخفاض النشاط البدني، والوذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة. وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم.

سيكون من الصعب تخيل ذلك إذا لم تظهر البيانات التي تشير إلى أن CHF يرتبط بشكل واضح بانهيار جينات معينة، وهذا بالفعل "يسحب" إلى علم تصنيف الأمراض.

بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يرتفع معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني إلى 6-10%، ويصبح عدم المعاوضة هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المستشفى لدى المرضى المسنين.

عدد المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض أعلى بأربع مرات على الأقل من عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المهم سريريًا.

على مدار 15 عامًا، تضاعف عدد حالات الاستشفاء التي تم تشخيص إصابتها بقصور القلب الاحتقاني ثلاث مرات، وعلى مدى 40 عامًا زاد 6 مرات.

لا يزال معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني أقل من 50٪. خطر الموت المفاجئ أعلى بخمس مرات من عامة السكان.

في الولايات المتحدة الأمريكية، هناك أكثر من 2.5 مليون مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني، ويموت حوالي 200 ألف مريض سنويًا، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد ظهور علامات قصور القلب الاحتقاني هو 50٪.

DCM هو مرض نادر إلى حد ما من مسببات غير محددة، والذي يتطور في سن مبكرة نسبيا ويؤدي بسرعة إلى المعاوضة القلبية.

"الجدة" الأساسية الأفكار الحديثةيرتبط التسبب في فشل القلب بحقيقة أنه ليس كل المرضى لديهم أعراض المعاوضة نتيجة لانخفاض قدرة القلب على الضخ (الدفع).

العوامل المهمة في تطور وتطور مرض القصور القلبي الاحتقاني هي انخفاض النتاج القلبي (في معظم المرضى)، واحتباس الصوديوم والسوائل الزائدة في الجسم.

بمرور الوقت، يتحول التنشيط التعويضي قصير المدى للأنظمة الهرمونية العصبية للأنسجة إلى عكس ذلك - فرط التنشيط المزمن.

ويرافق هذا الأخير تطور وتطور الخلل الانقباضي والانبساطي (إعادة التشكيل). في حالة تلف القلب، سينخفض ​​حجم ضربة البطين، وسيزداد حجم الضغط الانبساطي النهائي في هذه الحجرة.

يؤدي هذا إلى زيادة التمدد الانبساطي للألياف العضلية، مما يؤدي إلى زيادة التقلص الانقباضي (قانون ستارلينغ).

تساعد آلية ستيرلنغ في الحفاظ على ثاني أكسيد الكربون، ولكن الارتفاع المزمن الناتج في الضغط الانبساطي سينتقل إلى الأذينين أو الأوردة الرئوية أو الأوردة دائرة كبيرةالدورة الدموية زيادة الضغط الشعري يرافقه ترنح السوائل مع تطور الوذمة. انخفاض ثاني أكسيد الكربون، خاصة مع انخفاض ضغط الدم، ينشط SAS، ويحاكي تقلصات عضلة القلب، ومعدل ضربات القلب، والنغمات الوريدية، وانخفاض التروية الكلوية يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، شفط عكسيالماء وكلوريد الصوديوم، وتفعيل RAAS.

نقص الأكسجة في الأنسجة في CHF ليس فقط الرابط الناتج في التسبب في المرض، ولكنه أيضًا عامل له تأثير مثير مباشر على مكوناته الرئيسية الأخرى - انخفاض في قدرة ضخ القلب، والتحميل المسبق، والتحميل اللاحق وإيقاع القلب. نقص الأكسجة هو عملية معقدة متعددة المكونات ومتعددة المراحل. يتم توجيه التأثيرات الأولية المباشرة لنقص الأكسجة إلى أهداف موضعية على مستويات متنوعة: العضوية والجهازية والخلوية وتحت الخلوية. على المستوى تحت الخلوي، يبدأ نقص الأكسجة في تطور موت الخلايا المبرمج [Boitsov S.A.. 1995].

أنا إف سي. لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين الرياضية العادية ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا في الذبحة الصدرية.

II إف سي. تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة أثناء الراحة، لكن أداء النشاط البدني الطبيعي يسبب ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا ذبحيًا.

III إف سي. تقييد ملحوظ للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة فقط أثناء الراحة، لكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار) أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم الذبحي.

الرابع إف سي. - عدم القدرة على القيام بأي نشاط دون إزعاج. قد تحدث أعراض قصور القلب أو الذبحة الصدرية أثناء الراحة. عند إجراء الحد الأدنى من الحمل، يزيد الانزعاج.

وقد تم استخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في السنوات الأربع إلى الخمس الماضية في الولايات المتحدة، بما في ذلك في الدراسات السريرية.

حالة المرضى القادرين على التغلب على ارتفاع من 426 إلى 550 مترًا في 6 دقائق تتوافق مع مرض الفرنك السويسري الخفيف؛ من 150 إلى 425 م - معتدل، وأولئك الذين لا يستطيعون التغلب على 150 م - تعويض شديد.

في بعض المرضى، تم العثور على عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، انخفاض ضغط النبض، الأطراف الباردة، والتعرق (علامات تفعيل SAS).

عند فحص القلب، يتم الكشف عن نبض القلب، والنبض القمي الموسع أو المرتفع (توسع أو تضخم البطينين)، وضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو الانبساطي البدائي.

يظهر الاستسقاء والأناساركا لدى بعض المرضى.

من الممكن إيقاف تشخيص قصور القلب الاحتقاني في حالة وجود معيارين رئيسيين:

1) الأعراض المميزة لمرض HF (ضيق التنفس بشكل رئيسي، والتعب، وتقييد النشاط البدني، وتورم الكاحلين)؛

2) دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بضرر في القلب وليس في أي أعضاء أخرى (مثل أمراض الرئة، فقر الدم، الفشل الكلوي).

في الوقت نفسه، يجب الكشف عن العلامات الموضوعية لضعف القلب أثناء الراحة.

ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ظهور مثل هذه العلامة (على سبيل المثال، انخفاض LVEF) تحت الحمل (على سبيل المثال، في مريض مصاب بمرض الشريان التاجي) قد يكون علامة ليس على HF، ولكن على قصور الشريان التاجي.

قياسا على LVEF، ينطبق هذا أيضا على العلامات الموضوعية الأخرى لتلف عضلة القلب.

من الممكن أيضًا تحديد المستوى إذا لزم الأمر بروتين سي التفاعلي(استبعاد المسببات الالتهابية لأمراض القلب)، والهرمون المنبه للغدة الدرقية (استبعاد فرط أو قصور الغدة الدرقية)، واليوريا وحمض البوليك في البلازما. إذا تدهورت حالة المريض بشكل حاد، فمن المستحسن تقييم محتوى الإنزيمات الخاصة بالقلب من أجل استبعاد احتشاء عضلة القلب الحاد.

يرتبط مع أمراض الكلى الأولية.

نتيجة لمرض أو حالة مصاحبة (ارتفاع ضغط الدم والسكري والشيخوخة)؛

عواقب HF (نقص تدفق الدم الكلوي، الكلى الاحتقانية)؛

يرتبط بالإفراط في تناول مدرات البول و/أو iALF.

يُنصح بإجراء اختبار البول لتحديد البيلة البروتينية والبيلة السكرية، مما سيسمح لنا باستخلاص استنتاج حول احتمال وجود أمراض كلوية أولية مستقلة أو مرض السكري - وهي الحالات التي تثير التطور أو تؤدي إلى تفاقم مسار قصور القلب.

يتيح لك EchoCG حل المشكلة التشخيصية الرئيسية - لتوضيح حقيقة الخلل الوظيفي وطبيعته، وكذلك إجراء تقييم ديناميكي لحالة القلب وديناميكيات الدم.

من الأفضل تحديد المستوى الطبيعي لـ LVEF لكل مختبر.

ويرجع ذلك إلى الخصائص السكانية والمعدات وطرق العد وما إلى ذلك.

في الأدبيات، يختلف المستوى "العادي" من قيمة EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) إلى قيمة > 35% (SOLVD).

طرق تقييم شدة الفرنك السويسري. يعد تقييم مدى خطورة حالة المريض وخاصة فعالية العلاج مهمة ملحة لكل ممارس.

من وجهة النظر هذه، من الضروري وجود معيار عالمي واحد لحالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.

إن ديناميكيات FC أثناء العلاج هي التي تسمح لنا أن نقرر بشكل موضوعي ما إذا كانت إجراءاتنا العلاجية صحيحة وناجحة.

بالإضافة إلى ديناميكيات FC وتحمل التمارين، يتم استخدام التقييم لمراقبة حالة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. الحالة السريريةالمريض (شدة ضيق التنفس، إدرار البول، التغيرات في وزن الجسم، درجة الاحتقان، وما إلى ذلك)؛ ديناميات LVEF (في معظم الحالات وفقا لنتائج تخطيط صدى القلب)؛ تقييم جودة حياة المريض، ويتم قياسه بالنقاط باستخدام استبيانات خاصة، وأشهرها استبيان جامعة مينيسوتا، الذي تم تطويره خصيصًا للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني.

أهداف علاج قصور القلب الاحتقاني هي القضاء على الأعراض السريرية لقصور الاحتقان المزمن أو التقليل منها. زيادة التعب، خفقان، ضيق في التنفس، تورم. حماية الأعضاء المستهدفة - الأوعية الدموية والقلب والكلى والدماغ (على غرار علاج ارتفاع ضغط الدم)، وكذلك منع تطور هزال العضلات المخططة؛ تحسين نوعية الحياة، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع، وتقليل عدد حالات العلاج في المستشفيات.

هناك طرق العلاج غير المخدرات والأدوية.

نظام عذائي. المبدأ الرئيسي- الحد من تناول الملح، وبدرجة أقل، تناول السوائل.

في أي مرحلة من مراحل فشل القلب الاحتقاني، يجب على المريض تناول ما لا يقل عن 750 مل من السوائل يوميًا.

القيود المفروضة على تناول الملح للمرضى الذين يعانون من FC 1 CHF - أقل من 3 جم يوميًا، للمرضى الذين يعانون من FC II-III - 1.2-1.8 جم يوميًا، لمرضى FC IV - أقل من 1 جم يوميًا.

تنقسم القائمة الكاملة للأدوية المستخدمة لعلاج فشل القلب الاحتقاني إلى ثلاث مجموعات: أولية وإضافية ومساعدة.

يشار إلى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني، بغض النظر عن المرحلة والطبقة الوظيفية والمسببات وطبيعة العملية.

الفشل في وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يؤدي إلى زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. يمكن أن يؤدي التعيين المبكر لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، الموجود بالفعل في الفئة الأولى من CHF، إلى إبطاء تقدم CHF.

يمكن وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع مستويات ضغط دم أعلى من 85 ملم زئبق. فن.

عند انخفاض ضغط الدم في البداية (85-100 ملم زئبق)، تبقى فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لذلك يجب وصفها دائمًا، مما يقلل جرعة البداية بمقدار النصف (لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

عند العلاج بجرعات معايرة، فإن هذا التأثير إما لا يحدث أو يتناقص على الأكثر بنهاية الأسبوع الثاني من العلاج.

ويتم تحقيق التأثير طويل المدى لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال حصار الهرمونات العصبية للأنسجة.

يتم تحقيق تقليل انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق رفض الإدارة المتزامنة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وموسعات الأوعية الدموية وحاصرات بيتا وCCBs والنترات)، بعد استقرار مستويات ضغط الدم، إذا لزم الأمر، يمكنك العودة إلى العلاج السابق. رفض العلاج المدر للبول النشط السابق، وخاصة في اليوم السابق، لتجنب التأثير المعزز للأدوية.

ردود الفعل السلبية المحتملة، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني، عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في المجموع، لا يزيد عن 7-9٪ من أسباب التوقف) هي: السعال الجاف، زيادة في درجة الفشل الكلوي المزمن في شكل آزوتيميا، فرط بوتاسيوم الدم. .

السعال الجاف، الذي يحدث في حوالي 3٪ من الحالات، ناجم عن حصار تدمير البراديكينين في القصبات الهوائية.

إمكانية وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وجود التهاب الشعب الهوائية المزمنأو الربو القصبيبينما لا تزيد درجة السعال.

أدنى خطر من هذا أثر جانبيلديه فوسينوبريل.

يمتلك Spipiril أيضًا مسارًا مزدوجًا متوازنًا للتخلص من الجسم، مما يسمح أيضًا بالتوصية به للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي.

يمكن استخدام مضادات المستقبلات (كانديسارتان) جنبًا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كعامل خط أول لحصار RAAS في المرضى الذين يعانون من المعاوضة المهمة سريريًا.

أنها لا تفقد فعاليتها لدى النساء (على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

وفي الوقت نفسه لم يتم إثبات ذلك تأثير وقائيلمنع أعراض قصور القلب الاحتقاني ولا توجد فعالية في قصور القلب مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، عندما تظل فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قائمة.

تم إثبات القدرة على منع تطور CHF لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري لدى ممثل آخر لفئة مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAT) - اللوسارتان.

مؤشر هذا الاستخدام للدواء هو وجود CHF اللا تعويضي، فرط الجفاف والحاجة إلى العلاج بمدرات البول النشطة. يعتبر السبيرونولاكتون شريكًا موثوقًا به لمدرات البول الثيازيدية والحلقية.

خلال فترة تحقيق التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من FC III-IV CHF)، يعد استخدام سبيرونولاكتون ضروريًا للغاية وليس هناك حاجة للخوف من الجمع بين جرعاته العالية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARTP إذا تم استخدام مدرات البول النشطة بشكل صحيح. يتم تحقيق إدرار البول الموازي والإيجابي.

ومع ذلك، بعد الوصول إلى حالة التعويض، يتم إيقاف استخدام جرعات عالية من سبيرونالاكتون ويتم النظر في مسألة تناول جرعات منخفضة من الدواء على المدى الطويل كمعدِّل هرموني عصبي إضافي.

الشيء الوحيد الذي لا ينصح به هو الجمع بين جرعات عالية من سبيرونولاكتون وجرعات عالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المدى الطويل. علاج الفرنك السويسري. لتحقيق حالة التعويض أثناء تفاقم القصور القلبي الاحتقاني والإفراط في الماء، يُشار إلى هذا المزيج، كما هو مذكور أعلاه، ولكنه يتطلب مراقبة دقيقة لمستويات البوتاسيوم والكرياتينين.

في حالة تفاقم المعاوضة، يتم استخدام السبيرونولاكتون بجرعات عالية (مجم، أو 4-12 قرص، توصف مرة واحدة في الصباح أو على جرعتين في الصباح وبعد الظهر) لمدة 1-3 أسابيع حتى يتم تحقيق التعويض.

وبعد ذلك يجب تقليل الجرعة.

معايير فعالية استخدام سبيرونولاكتون في العلاج المعقد لمتلازمة الوذمة المستمرة هي: زيادة في إدرار البول بنسبة 20-25٪؛ تقليل العطش وجفاف الفم واختفاء رائحة "الكبد" المحددة من الفم؛ تركيزات ثابتة من البوتاسيوم والمغنيسيوم في البلازما (لا يوجد انخفاض) على الرغم من تحقيق إدرار البول الإيجابي.

في المستقبل، من أجل العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من المعاوضة الشديدة لـ FC III-IV، يوصى باستخدام جرعات صغيرة (25-50 مجم) من سبيرونولاكتون بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا كمعدل عصبي هرموني، مما يسمح بالمزيد من العلاج. الحجب الكامل لـ RAAS، مما يحسن مسار وتشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

يصل تركيز السبيرونولاكتون في بلازما الدم إلى مستوى ثابت بحلول اليوم الثالث من العلاج، وبعد التوقف (أو تخفيض جرعة الدواء)، يختفي تركيزه وتأثيره (النقصان) بعد ثلاثة أيام.

من بين الآثار الجانبية الرئيسية للسبيرونولاكتون (باستثناء فرط بوتاسيوم الدم المحتمل وزيادة مستويات الكرياتينين) يجب ملاحظة تطور التثدي (ما يصل إلى 10٪ من المرضى).

في ظل وجود مستويات مرتفعة من الكرياتينين في المصل (> 130 ميكرومول / لتر)، وتاريخ من الفشل الكلوي، وحتى فرط بوتاسيوم الدم المعتدل (> 5.2 ميكرومول / لتر)، فإن الجمع بين مضادات الألدوستيرون ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يتطلب مراقبة سريرية ومختبرية دقيقة.

بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مما يسمح لك بتقليل جرعة مدرات البول بنفس التأثير السريري.

يتم وصف أضعف مدرات البول الفعالة من أجل منع تطور اعتماد المريض على مدرات البول، وكذلك ليكون قادرًا على الحصول على احتياطي لنوع وجرعة مدر البول خلال فترة معاوضة قصور القلب الاحتقاني؛

يوصف يوميًا بجرعة دنيا لتحقيق توازن إيجابي للسوائل من حيث إدرار البول في مرحلة العلاج للتعويض عن 800-1000 مل من الفرنك السويسري، أثناء علاج الصيانة - 200 مل تحت السيطرة على وزن الجسم.

من مجموعة مدرات البول الثيازيدية، يتم إعطاء الأفضلية لهيدروكلوروثيازيد، الموصوف لـ CHF المعتدل (NYHA class II-III). بجرعة تصل إلى 25 ملغ يوميا فإنه يسبب الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية، بجرعة أكثر من 75 ملغ قد يتم تسجيل اضطرابات المنحل بالكهرباء.

الحد الأقصى للتأثير هو ساعة واحدة بعد تناوله، ومدة العمل هي 12 ساعة.

يستمر التأثير المدر للبول أيضًا مع انخفاض وظائف الكلى. تختلف الجرعة اعتمادًا على شدة أعراض فشل القلب الاحتقاني - من 20 إلى 500 مجم يوميًا.

الجرعة - ملغ يوميا، الجرعة القصوى - 200 ملغ.

في المرحلة النشطة، يجب أن تكون كمية البول الزائدة عن السائل المتناول 1-2 لتر يوميًا، مع فقدان الوزن يوميًا.

1 كجم لكل منهما. لا يمكن تبرير الجفاف السريع ولا يؤدي إلا إلى فرط نشاط الهرمونات العصبية وانتعاش احتباس السوائل في الجسم.

الخطأ الأكثر شيوعًا في وصف مدرات البول في روسيا هو محاولة إدرار البول "الصدمي" (مرة واحدة كل بضعة أيام).

مؤسسة التمويل الدولية - لا تعامل مع مدرات البول،

FC II (بدون ركود) - لا تعالج بمدرات البول،

FC II (الركود) - مدرات البول الثيازيدية، فقط إذا كانت غير فعالة، يمكن وصف مدرات البول الحلقية،

III FC (التعويض) - حلقة (الثيازيد) + مضادات الألدوستيرون، بجرعات ملغم/يوم،

III FC (علاج المداومة) - الثيازيد (حلقة) + سبيرونولاكتون (جرعات صغيرة) + أسيتازولاميد (0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين)،

IV FC - حلقة + ثيازيد (أحيانًا مزيج من مدرات البول الحلقية فوروسيميد والتهاب البول) + مضادات الألدوستيرون + مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد 0.25 × 3 مرات / يوم لمدة 3-4 أيام، مرة واحدة كل أسبوعين).

استخدام مدرات البول فقط على خلفية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والسبيرونولاكتون.

إعطاء جرعة أكبر (ضعف حجم الجرعة غير الفعالة السابقة) من مدر للبول وفقط في الوريد (يقترح بعض المؤلفين إعطاء فوروسيميد (لاسيكس) مرتين في اليوم وحتى بالتنقيط الوريدي بشكل مستمر)؛

مزيج من مدرات البول مع الأدوية التي تعمل على تحسين الترشيح (عندما يكون ضغط الدم أكثر من 100 ملم زئبق).

يوفيلين 10 مل من محلول 2.4% عن طريق الوريد ومباشرة بعد التنقيط - Lasix أو SG، عند انخفاض ضغط الدم - الدوبامين 2-5 ميكروجرام/دقيقة)؛

استخدام مدرات البول مع الألبومين أو البلازما (يمكن إجراؤه معًا، وهو أمر مهم بشكل خاص لنقص بروتينات الدم، ولكنه فعال أيضًا في المرضى الذين يعانون من المستوى الطبيعيبروتين البلازما)؛

في حالة انخفاض ضغط الدم الشديد - مزيج من العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية (الدوبوتامين، الدوبامين)، وفي الحالات القصوى، مع الجلايكورتيكويدات (فقط لفترة انخفاض ضغط الدم الحرج)؛

مزيج من مدرات البول وفقا للمبادئ المذكورة أعلاه. الطرق الميكانيكيةإزالة السوائل (الجنبي، ثقب التامور، البزل) - يستخدم فقط في المؤشرات الحيوية؛ الترشيح الفائق المعزول (موانع الاستعمال - تضيق الصمام وانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم).

حاليًا، جليكوسيدات القلب الأكثر شيوعًا في روسيا هو الديجوكسين، وهو الدواء الوحيد من مجموعة العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية التي لا تزال قيد الاستخدام السريري على نطاق واسع لعلاج طويل الأمد لقصور القلب الاحتقاني.

لا يرتبط تأثير SGs حاليًا كثيرًا بتأثيرها المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، ولكن مع تأثير سلبي على عضلة القلب، وكذلك مع التأثير على مستوى الهرمونات العصبية، سواء في الدورة الدموية أو الأنسجة، وكذلك مع تعديل الهرمونات العصبية. com.baroreflex.

في إيقاع الجيوب الأنفيةالتأثير السلبي للديجوكسين ضعيف، ويزداد استهلاك الأكسجين في عضلة القلب بشكل ملحوظ بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب.

عند وصف الديجوكسين، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار ديناميكياته الدوائية - يزداد تركيز البلازما بشكل كبير بحلول اليوم الثامن من بداية العلاج، لذلك يُنصح هؤلاء المرضى بشكل مثالي بتناول جرعة يومية. مراقبة تخطيط القلبللسيطرة على اضطرابات الإيقاع.

أظهر التحليل التلوي للدراسات التي أجريت على الديجوكسين، والتي أجريت وفقًا لقواعد الطب المبني على الأدلة، أن الجليكوسيدات تعمل على تحسين نوعية الحياة (عن طريق تقليل أعراض فشل القلب الاحتقاني)؛ يتم تقليل عدد حالات الاستشفاء المرتبطة بتفاقم قصور القلب الاحتقاني؛ ومع ذلك، فإن الديجوكسين لا يؤثر على تشخيص المرضى.

في عام 1999، في الولايات المتحدة الأمريكية والدول الأوروبية، والآن في روسيا، تمت التوصية باستخدام حاصرات b كوسيلة رئيسية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

لقد أثبتت الأدوية التالية فعاليتها:

كارفيديلول - له، إلى جانب نشاط حجب ب، خصائص مضادة للتكاثر ومضادة للأكسدة؛

بيسوبرولول هو مانع مستقبلات b1 الأكثر انتقائية.

ميتوبرولول (شكل مثبط بطيء الإطلاق) هو حاصر انتقائي محب للدهون.

قبل وصف حاصرات بيتا، يجب استيفاء الشروط التالية:

يجب أن يتناول المريض جرعة ثابتة ومعدلة من ACEI بحيث لا تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني.

من الضروري تكثيف العلاج المدر للبول، لأنه بسبب الانخفاض المؤقت قصير المدى في وظيفة الضخ، فمن الممكن تفاقم أعراض قصور القلب الاحتقاني.

إذا أمكن، توقف عن استخدام موسعات الأوعية الدموية، وخاصة أدوية النيترو، أما بالنسبة لانخفاض ضغط الدم، فمن الممكن تناول دورة قصيرة من العلاج بالكورتيكوستيرويد (تصل إلى 30 ملغ يوميًا عن طريق الفم).

الجرعة الأولية لأي حاصرات بيتا في علاج CHF هي 1/8 من متوسط ​​الجرعة العلاجية: 3.125 مجم للكارفيديلول؛ 1.25 - للبيزوبرولول. 12.5 - للميتوبرولول. مضاعفة جرعة حاصرات بيتا بما لا يزيد عن مرة واحدة كل أسبوعين، بشرط أن تكون حالة المريض مستقرة ولا يوجد بطء القلب أو انخفاض ضغط الدم؛

تحقيق الجرعات المستهدفة: بالنسبة للكارفيديلول - 25 ملغ مرتين في اليوم، بالنسبة للبيسوبرولول - 10 ملغ في اليوم مرة واحدة (أو 5 ملغ مرتين)، بالنسبة للميتوبرولول بطيء الإطلاق - 200 ملغ في اليوم.

نادرًا ما يتم استخدام العلاج الأحادي في علاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فقط بهذه الصفة. المراحل الأوليةالفرنك السويسري.

يعد العلاج المزدوج باستخدام ACEI + مدر للبول مثاليًا للمرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة II-III CHF في إيقاع الجيوب الأنفية؛

نظام مدر البول + جليكوسيد، الذي كان شائعًا للغاية في الماضي، لا يستخدم حاليًا.

موسعات الأوعية الدموية الطرفية (PVDs) = (النترات)، تستخدم للذبحة الصدرية المصاحبة؛

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (SCBCs) - ثنائي هيدروبيريدين طويل المفعول للذبحة الصدرية المستمرة وارتفاع ضغط الدم المستمر.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم (باستثناء حاصرات بيتا، والتي تعد من بين الأدوية الرئيسية، خاصة الفئة الثالثة) لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة.

الأسبرين (وغيره من العوامل المضادة للصفيحات) للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب؛

منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية - لتفاقم قصور القلب الاحتقاني، الذي يحدث مع انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم المستمر.

لا يمكن أن تكون مواد الموقع بمثابة دليل للتطبيب الذاتي.

إدارة الموقع ليست مسؤولة عن العواقب السلبية المحتملة لتطبيق المعلومات الواردة في الموقع عمليا.