מחלות דלקתיות של מערכת כלי הדם של העין מתפתחות לעתים קרובות למדי. זה מוסבר על ידי נוכחות של מספר רב של כלי בחלקים שונים של דרכי העגב. הכלים מסתעפים לנימים, האחרונים אנסטומזים זה עם זה פעמים רבות ויוצרים רשת כלי דם צפופה. בשל הסתעפות בולטת של כלי דם באזור דרכי הרחם, מהירות זרימת הדם יורדת בחדות. ירידה במתח זרימת הדם יוצרת תנאים לגורמים שונים של חיידקים ורעילים להתיישב ולהתקבע ברקמות דרכי העגב. דלקת של כל חלקי מערכת כלי הדם של העין - panuveitis - היא נדירה יחסית. דלקת בחלק הקדמי של דרכי העגב שכיחה הרבה יותר - אירידוציקליטיס, או דלקת קשתית קדמית, דלקת של הקשתית (אירוסית), המבודדת מהגוף הריסי, היא נדירה. זה מוסבר על ידי מערכת אספקת הדם הנפוצה לקשתית ולגוף הריסי. אובאיטיס אחורית היא choroiditis.

יחס תדר צורות שונותאובאיטיס - קדמית, אחורית ופנוביטיס - מוגדרת כ-5:2:1, כלומר פאנוביטיס שכיחה פי 5 מדלקת קדמית או אירידו-ציקליטיס.

ישנן צורות ראשוניות ומשניות, אקסוגניות ואנדוגניות של דלקת של דרכי העגב. ראשוני פירושו אובאיטיס המתרחשת עקב מחלות כלליות של הגוף, ושניונית משמעה אובאיטיס המתפתחת כתוצאה ממחלות עיניים (קרטיטיס, סקלריטיס, דלקת רשתית וכו'). Uveitis אקסוגני מתפתח עם פצעים חודרים של גלגל העין, לאחר ניתוחים, כיבים מחוררים של הקרנית; דלקת אובאיטיס אנדוגנית היא ברוב המקרים גרורתית.

על פי הקורס הקליני, אובאיטיס מחולקת לאקוטית וכרונית. עם זאת, הבחנה זו היא שרירותית במידה מסוימת. דלקת אובאיטיס חריפה יכולה להיות כרונית או חוזרת כרונית. כמו כן, יש צורך להבחין בין אובאיטיס מוקדית ומפוזרת, ולפי התמונה המורפולוגית של הדלקת - גרנולומטית ולא גרנולומטית. גרנולומטי כולל אך ורק אובאיטיס המטוגני גרורתי, ודלקת לא גרנולומטית כוללת אובאיטיס הנגרמת על ידי השפעות רעילות או רעילות-אלרגיות (Woods). כפי שהשם עצמו מעיד, אובאיטיס גרנולומטי מאופיינת בהתפתחות של גרנולומה דלקתית המורכבת מלימפוציטים, אפיתליואידים ותאי ענק. בתהליך שאינו גרנולומטי, הדלקת מפוזרת והיפר-ארגית בטבעה. מחברים רבים מכירים באפשרות של צורות מעבר ומעורבות של אובאיטיס.

אובאיטיס קדמית, או אירידוציקליטיס, מסווגת בדרך כלל לפי אופי הדלקת: סרוסית, אקסודטיבית, פיברינית-פלסטית, מוגלתית, מדממת. אובאיטיס אחורית, או choroiditis, מסווגת בדרך כלל על פי לוקליזציה של התהליך: choroiditis מרכזי, פארא-מרכזי, משווני, פריפריאלי. בנוסף, נהוג להבחין בין choroiditis מוגבלת ומפושטת.

לצורך תרגול, החלוקה הקלאסית של אובאיטיס לאקוטית וכרונית נותרה חשובה. דלקת חריפה מתאימה לתהליך אקסודטיבי-חדיר, ודלקת כרונית מתאימה לתהליך חדיר-יצרני.

מרפאה לאירוציקליטיס

על אף העובדה שהקשתית מושפעת במנותק מהגוף הריסי לעיתים נדירות יחסית וכפי שהוכיחו מחקרים מורפולוגיים, התהליך בקשתית ובגוף הריסי תמיד זהה, במרפאה נהוג להבחין בין דלקת קשתית לבין אירידוציקליטיס. על מספר תסמינים. הקשתית נגישה לבדיקה; כל הסימנים הקליניים של דלקת העין מתגלים מוקדם למדי, בעוד שסימני דלקת המחזור מתגלים מאוחר יותר. כל זה דווקא מעיד על חומרת התהליך ולא על הנפרדות שלו.

המחלה מתחילה בצורה חריפה. לפתע, ללא שום סימנים פרודרומליים מיוחדים, מופיע כאב בעין, המקרין לחצי המקביל של הראש. במקביל, מופיעים פוטופוביה, דמעות ו-blepharospasm. הכאב מתעצם בלילה, לפעמים הופך לבלתי נסבל. העין הופכת לאדום והראייה פוחתת. מעורבות הגוף הריסי בתהליך מלווה בעלייה בנפיחות ובאדמומיות של העפעפיים, כאב מופיע בעת נגיעה בגלגל העין באזור ההקרנה של הגוף הריסי. כאב חמור נגרם על ידי נוכחות בקשתית ובגוף הריסי של מספר רב של קצות עצבים רגישים מהמערכת העצב הטריגמינלי.

סימנים אובייקטיביים. העפעפיים נפוחים והיפרמיים, במיוחד העליון. הזרקה פריקורנאלית או מעורבת ניכרת על גלגל העין.

רקמת הקשתית מתנפחת עקב בצקת בולטת, תבנית הפתיחה מטושטשת, שכן אקסודאט מופקד על פני הקשתית בקריפטות שלה. כחול ו צבע אפור-כחולהקשתית הופכת לירוקה מלוכלכת. הקשתית החומה מקבלת גוון חלוד. זה מתרחש עקב נפיחות ומילוי דם פתאומי, הופעת exudate עם נוכחות של יסודות דם. תאי דם אדומים נהרסים, המוגלובין עובר שלבי ריקבון והופך להמוסידרין שצבעו ירקרק. כל זה משנה את גוון הצבע של הקשתית.

נפיחות ומילוי דם של כלי הקשתית מובילים להתכווצות האישון. תגובות רפלקס המתרחשות במהלך דלקת משפרות מיוזיס.

עקב הפרשה בשפע, עכירות מופיעה בלחות של החדר הקדמי. לעתים קרובות, מוגלה (היפופיון) מתיישב בתחתית החדר בצורה של רצועה; בדלקת קשתית דימומית, מזוהה דם - היפאמה.

מלווה תכוף לדלקת העין, במיוחד פיברינית-פלסטית, הן הידבקויות של הקשתית לקפסולה הקדמית של העדשה - סינכיות אחוריות. ניתן להבחין ביניהם במיוחד כאשר האישון מורחב באמצעים מידריאטיים.

כתוצאה מטיפול לא מספק או מהלך חמור של התהליך, הקשתית עלולה להתמזג לעדשה לאורך כל קצה האישון - איחוי האישון (אישון seclusio), ועם שקיעה נוספת של אקסודאט עשיר בפיברין, איחוי של האישון. אישון (occlusio pupille) עלול להתרחש.

צמיחת יתר של האישון מובילה להפרעה בתקשורת בין החדר האחורי והקדמי. נוזל תוך עיני, המצטבר בחדר האחורי של העין, בולט את הקשתית מלפנים. מצב זה נקרא איריס מופצץ (iris bombee). במקרה זה, החדר הקדמי במקום שבו הקשתית בולטת מלפנים הוא רדוד, אך במרכז, שבו מולחם חלק האישון של הקשתית לעדשה, הוא נשאר עמוק. עקב הפרעה בזרימה, עלולה להתפתח גלאוקומה משנית.

IN מקרים חמוריםעקב הפרשה בשפע, הקשתית מתמזגת לקפסולה הקדמית של העדשה לא רק על ידי קצה האישון, אלא על ידי כמעט כל המשטח האחורי (איחוי "מישורי" של הקשתית). במקרה זה, ניתן לציין גם סימנים של גלאוקומה משנית, אך בניגוד לקשתית ה"מופצצת", החדר הקדמי של העין די עמוק לכל אורכו.

מעורבות הגוף הריסי בתהליך הדלקתי עשויה להצביע גם על ידי סימנים אובייקטיביים - הופעת משקעים על פני השטח האחוריים של הקרנית ואטימות בגוף הזגוגית. כאשר הגוף הריסי מודלק - דלקת מחזור - נופלים אלמנטים תאיים לתוך הלחות של החדר הקדמי, המודבקים יחד עם פיברין ומתמקמים בהדרגה על פני השטח האחוריים של הקרנית. כך נוצרים משקעים. הם יכולים להיות בגדלים שונים, צבעים וצורות. לרוב, המשקעים ממוקמים בצורת משולש עם הקודקוד כלפי מעלה, כאשר בחלק העליון נראים משקעים קטנים יותר, וגדולים יותר, מסיביים יותר, "שומניים" בחלק התחתון. צבע המשקעים יכול להיות לבן, אפור-לבן וצהוב. למשקעים טריים יש גבולות ברורים למדי.

משקעים נעלמים בהדרגה עקב תהליכי ספיגה ופגוציטוזיס. לפעמים הם נמשכים זמן רב (חודשים\אפילו שנים), בעלי צורה של גופים שטוחים בצורת טריז. במקרים נדירים, משקעים מופקדים על המשטחים הקדמיים והאחוריים של העדשה או על ממברנת הזגוגית הקדמית לרצועה ההיאלואידית-קפסולה. אטימות בגוף הזגוגית יכולה להיות בעוצמה משתנה - מפיזור קטן ב- iridocyclitis סרוזי ועד לפלקולנט גס, המפחית באופן ניכר את הראייה - ב- iridocyclitis fibroplastic.

במקרים חמורים נוצרים קשרי רקמת חיבור בגוף הזגוגית, מה שעלול להוביל לניתוק מתיחה של הרשתית.

אובאופתיה. לעתים קרובות נצפית תמונה מוזרה של מחלות של הקשתית והגוף הריסי. זה דומה לאובאיטיס קדמי כרוני (אירידוציקליטיס), אך אין סימנים אופייניים לתהליך דלקתי של עורף: הזרקה פרי-קרנית, איחוי של קצה האישון של הקשתית עם הקפסולה הקדמית של העדשה, היפרמיה של הקשתית והיצרות. של האישון, ללא כאב. במקביל, מתרחשים הטרוכרומיה, משקעים ואטימות בגוף הזגוגית. סימנים אלו מצביעים על שינוי בתפקוד התהליכים הציליאריים, המתחילים לייצר נוזל תוך עיני המכיל חלבון ואלמנטים נוצרים.

תמונה זו של התהליך הפתולוגי נקראת תפקוד לקוי של הגוף הריסי והקשתית. תפקוד לקוי של הגוף הריסי, Fuchs heterochromia, ניוון פרוגרסיבי חיוני של הקשתית וכמה מחלות אחרות משולבים בקבוצת האובאופתיות. בניגוד לאובאיטיס, מחלות אלו אינן דלקתיות, אלא דיסטרופיות (נוירו-דיסטרופיות) בטבען.

Choroiditis

עם אובאיטיס אחורית - choroiditis - אין תלונות על כאבים בעין, פוטופוביה או דמעות, שכן אין עצבוב חושי בכורואיד. בבדיקה חיצונית, העין הפגועה רגועה. בדיקת עיניים משמשת לאבחון choroiditis. אם הנגע בכורואיד קטן וממוקם בחלקים ההיקפיים של קרקעית הקרקע, אזי ניתן לזהות את המחלה רק במהלך בדיקות אקראיות או מניעתיות. במקרה שבו החלק האחורי של גלגל העין מושפע, במיוחד אזור המקולה, המטופל שם לב לירידה חדה בראייה המרכזית, הבזקים והבהובים מול העין (פוטופסיה), עיוות של העין. אותיות וחפצים המדוברים (מטמורפופסיה). תלונות אלו מצביעות על כך שהרשתית מעורבת בתהליך. ואכן, ברוב המוחלט של המקרים, לא דלקת choroiditis מתרחשת, אלא chorioretinitis. אם פוטופסיה ובמיוחד מטמורפופסיה מצביעות על פגיעה במנגנון החרוט באזור המקולה, אז עם פגיעה בולטת יותר בחלקים ההיקפיים של הכורואיד עם מעורבות של חלקים היקפיים של הרשתית (מנגנון מוט) בתהליך, המטופל עלול להתלונן על ראיית דמדומים לקויה (המרלופיה).

דלקת של הכורואיד יכולה להיות מוקדית (מבודדת) או מופצת. מוקדים דלקתיים בכורואיד בגדלים וצורות שונות, אך האופייני ביותר הוא צורה עגולה. גודל הנגעים הוא מחצי לקוטר אחד וחצי של הדיסק האופטי. לעתים רחוקות, נגעים כורואידים קטנים או גדולים מאוד. לנגעים כורואידים טריים גבולות לא ברורים וצבעם צהבהב-אפור (איור 169, ראה תוספת צבע). המוקד הדלקתי בכורואיד הוא חדירת תאי. הסתננות דלקתית, כמו גם הפרשה, מתרחבים לרשתית. האחרון הופך נפוח, כך שבמקומות מסוימים מהלך הכלים הקטנים של הרשתית אינו נראה. במקרים מסוימים של choroiditis חריפה, מתפתחות אטימות בזגוגית האחורית ליד הרשתית. כתוצאה מכך עלולה להתרחש נזילות של הזגוגית. לעיתים נראים משקעים בשכבת הגבול האחורית של הזגוגית.

עם התקדמות נוספת, הנגע הכורואידי הופך לבנבן-אפור ורוכש גבולות ברורים יותר. אפיתל הפיגמנט ברשתית חודר לתוך האזור המודלק. כמו כן נצפתה עלייה בכרומטפורים כורואידים. כל זה מוביל להצטברות של פיגמנט במקום החדירה הנספגת של הכורואיד חום כהה. הרקע האדום-חום הרגיל של קרקעית הקרקע אובד, צלקות רקמת חיבור וצלקות טרשתיות נראות לעין. כלי דם; הלומן של האחרון מופחת מאוד או סגור לחלוטין. ככל שהרקמות מתנוונות יותר, כך נראית יותר סקלרה לבנה.

במקרים נדירים, במהלך הכרוני של התהליך, עלולות להופיע גרנולומות דלקתיות בגוון אפור-ירוק עם תפוצה מישורית ובולטות. במקרה זה, עלולה להתפתח היפרדות רשתית אקסודטיבית. במקרים כאלה יש צורך באבחון מבדל עם תהליך גידולי בכורואיד.

לפעמים עם choroiditis, שטפי דם נצפים. בעובי הכורואיד, יש להם גוון אדמדם-אפור או סגול, בניגוד לדימומים ברשתית, שצבעם אדום בהיר יותר אופייני.

סיבוכים של אובאיטיס

טיפול נכון ובזמן של iridocyclitis מביא להחלמה מלאה או כמעט מלאה. גם דלקת אובאיטיס אחורית יכולה להסתיים בצורה טובה יחסית, למעט choroiditis מרכזית (maculitis), שלאחריה חדות הראייה יורדת כמעט תמיד במידה כזו או אחרת. לעתים קרובות נצפים הישנות של iridocyclitis, במיוחד רעילים-אלרגיים, המתפתחים עקב קולגנוזיס.

גם אובאיטיס קדמית ואחורית מלווה לרוב בסיבוכים שעלולים להוביל השלכות חמורות, עד עיוורון.

ניוון קרנית בצורת רצועה צריך להיחשב כסיבוך חמור של אובאיטיס קדמית. לעתים קרובות יותר זה מתפתח עקב אובאיטיס כרונית ארוכת טווח (עם מחלת סטיל, אופתלמיה סימפטטית וכו ').

אטימות בעדשה - קטרקט מסובך - הם סיבוך נפוץ של דלקת אובאיטיס קדמית ואחורית כאחד. הגורמים הפתוגנטיים העיקריים התורמים להתפתחות קטרקט מסובך באובאיטיס הם הפרעות בתזונה של העדשה, פעולת הרעלים ושינויים באפיתל העדשה. בדרך כלל, אטימות מתרחשת תחילה בחלק האחורי של העדשה. בהדרגה חלקים אחרים של העדשה נעשים עכורים, כך שמתפתח קטרקט מסובך שלם או כמעט שלם.

הסיבוכים החמורים ביותר של אובאיטיס קדמית כוללים גלאוקומה משנית.

הפתוגנזה של גלאוקומה אובאלית משנית היא מגוונת. בנוסף לגורמים המכניים הברורים (התכווצות האישון), המובילים לעלייה לחץ תוך עיני, נוכל להזכיר סיבות אפשריות נוספות להתפתחות גלאוקומה משנית: ייצור מוגבר של נוזל תוך עיני, קושי ביציאה בזווית החדר הקדמי עקב נפיחות של הטרבקולה הקרנית, משקעים של exudate ועודף פיגמנט, ובהמשך היווצרות של גוניוסינכיה וכו'.

עם choroiditis, הלחץ התוך עיני, ככלל, אינו עולה. עם מהלך לא חיובי של אובאיטיס קדמית או panuveitis, במקרים מסוימים, הלחץ התוך עיני יורד, וזה מזיק במיוחד לעין. הגורם ליתר לחץ דם תוך עיני נחשב לתהליכים ניווניים עמוקים בגוף הריסי - עיכוב תפקוד האפיתל הריסי וכתוצאה מכך ירידה בייצור הנוזל התוך עיני. במקרים חמורים, תת לחץ דם מלווה בתת-אטרופיה ולאחר מכן ניוון של גלגל העין.

סיבוכים חמורים מאוד יכולים להתרחש ברשתית ובעצב הראייה. לעתים קרובות יותר הם מתפתחים עקב אובאיטיס אחורית, אך ניתן לציין גם עם אובאיטיס קדמית. ברשתית מתרחשות תופעות של סטגנציה והפרשה, שטפי דם קטנים וגדולים יותר. הפרשה דלקתית ברשתית יכולה להיות משמעותית עד כדי כך שמתפתחת תמונה של היפרדות רשתית מפרקת.

לגבי עצב הראייה, דלקת בדיסק (פפיליטיס) ולעיתים רחוקות מאוד יכולה להופיע בו דלקת עצבית רטרובולברית עקב אובאיטיס. עם תת לחץ דם ממושך, התופעה של דיסק גודש עשויה להופיע ללא ירידה ניכרת בתפקודי הראייה.

אטיולוגיה של אובאיטיס

אם הגורם לאובאיטיס אקסוגני, שנדון לעיל, ברור, אז האטיולוגיה של אובאיטיס אנדוגנית במקרים רבים נותרה לא ברורה. הופעת משקעי חלב גדולים וכמה פקעות צהבהבות בקשתית עשויה להעיד על אופי שחפת של התהליך.

התמונה הקלינית של דלקת עגבת נדירה כיום - פפולרית וגוממית, כמו גם דלקת כורואיד עגבת - אופיינית למדי. פפולות צהבהבות-ורודות ממוקמות לאורך קצה האישון של הקשתית, וגומא מתרחשת לרוב בגוף הריסי ובזווית החדר הקדמי, צומחת לתוך הקשתית. עם choroiditis עגבת, מספר רב של נגעים קטנים כהים ואפורים ("מלח ופלפל") נראים בשולי הקרקעית.

ברוב המקרים, מבוסס על תמונה קליניתאובאיטיס, לא ניתן לשפוט את האטיולוגיה של התהליך. בפתוגנזה של אובאיטיס, סביר להניח שתהליכים זיהומיים, רעילים ואלרגיים. עם מחלות זיהומיות רבות, דלקת אובאיטיס קדמית ואחורית עלולה להתרחש.

נכון להיום, בין הגורמים האטיולוגיים, מוקדשת תשומת לב לשחפת, טוקסופלזמוזיס, אונקוצ'רציאזיס, ברוצלוזיס, שיגרון, תהליכים אלרגיים ואוטואימוניים, שיכרויות אוטואימוניות שונות, זיהומים מוקדיים, ובמידה פחותה - עגבת וזיהומים אחרים.

לגורמים בקטריולוגיים עשוי להיות תפקיד גדול עוד יותר במקור של אובאיטיס ממה שחשבו בעבר. גורמים אפשריים לדלקת אובאיטיס כוללים וירוסים, ריקטזיה, פרוטוזואה, פטריות, נמטודות וכו'.

בשנים האחרונות, כדי לבסס את האטיולוגיה של אובאיטיס, בוצעו ניקור של החדר הקדמי ובדיקה סרולוגית של הלחות של החדר הקדמי. עם זאת, גם מחקרים אלו לא תמיד מאפשרים לזהות את הפתוגן, שכן ניתן לקבע אותו ברקמות דרכי הרחם. כתוצאה מבדיקה מקיפה של החולה, ניתן לקבוע את האטיולוגיה של אובאיטיס אנדוגני רק ב-23% מהמקרים. ישנן אינדיקציות לתפקיד משמעותי של זיהום סטרפטוקוקלי במקור אובאיטיס (22%).

כאשר חוקרים גורמים אלרגיים בהופעת דלקת אובאיטיס, רופאי עיניים מתמודדים בעצם עם אותם קשיים כמו בעת לימוד זיהומים. לרוב לא ניתן לזהות במדויק אלרגן כזה או אחר. תופעות של אוטו-סנסיטיזציה התגלו באובאיטיס אנדוגני, ושינויים במבנה של אנטיגנים ספציפיים לאיברים של דרכי העגב עלולים להיגרם על ידי גורמים שונים זיהומיים ואוטוטיקסלים.

בעיקרו של דבר, תופעות אוטואימוניות אחראיות להתרחשות של אובאיטיס בקולגנוזיס. קולגנוזיס, כידוע, מאופיינת בניוון פיברינואידי של רקמת המזנכימלית. דיספרוטינמיה ממלאת תפקיד ביצירת הקולגנוזיס. מבין מחלות הקולגן, הגורמים השכיחים ביותר לאובאיטיס הם שיגרון ופוליארתריטיס כרונית ראשונית, לרבות דלקת מפרקים כרונית בילדות (מחלת סטילס). לעתים קרובות למדי, דלקת אובאיטיס מתרחשת עם ספונדילוזיס אנקילוזית, אשר מסווגת גם כקבוצה של קולגנוזות. במקרים מסוימים, דלקת אובאיטיס נגרמת על ידי זיהום מוקדי: דלקת בסינוסים הפרה-אנזאליים, דלקת שקדים, דלקת אוזניים, מחלת שיניים, דלקת באדנקס, דלקת בכיס המרה ועוד. יש להדגיש במיוחד את האפשרות של אופי שקדים של אובאיטיס. בדלקת שקדים כרונית, זיהום מוקד מתפשט בדרך המטוגני. במקרה של זיהום מוקדי, לא רק הפתוגנים עצמם, אלא גם הרעלים שלהם יכולים לפעול כגורם פתוגני. לבסוף, לעתים נדירות יחסית, אובאיטיס כאחד התסמינים מאפיינת כמה מחלות דלקתיות תסמונתיות בעלות אטיולוגיה לא ידועה: מחלת רייטר (oculo-urethro-synovitis), מחלת בהצ'ט (תסמונת uveo-aphthous), מחלת Vogt-Koyanagi-Harada (uveo-cutaneo- מנינגואנצפליטיס) ועוד כמה.

טיפול בדלקת קשתית ובאירידוציקליטיס

טיפול שמרני. מטרתן של תרופות המרחיבות את האישון (mydriatics) היא הראשונה והחשובה ביותר. אירוע טיפולי. טיפול ב-uveitis קדמי וב-iridocyclitis עם mydriatics יוצר שלווה בקשתית, מפחית היפרמיה של הקשתית, הפרשה ומונע היווצרות של סינכיות אחוריות ואיחוי אפשרי של האישון. הגורם המידריאטי העיקרי הוא תמיסה של 1% של אטרופין סולפט, המרחיבה את האישון, וגורמת לפראזיס של השריר שמכווץ את האישון. בשל הגודש המובהק של הקשתית עם אירידוציקליטיס, לעתים קרובות לא ניתן להשיג הרחבת אישונים מקסימלית, לכן לרוב אטרופין נקבע בשילוב עם תמיסה של 2-3% של קוקאין ותמיסה של 0.1% של אדרנלין. בנוסף, יש צורך בטיפול בהסחת דעת (עלוקות על הרקה, אמבטיות רגליים חמות). עבור סינכיות אחוריות קיימות, מתן פיברינוליזין ותערובת של מידריאטים על ידי אלקטרופורזה יעיל לרוב. כדי להפחית דלקת, נהלים תרמיים (כרית חימום, פרפין, דיאתרמיה).

Mydriatics נקבעים עבור אובאיטיס קדמית, ללא קשר לאטיולוגיה של התהליך. כך גם לגבי תרופות אנטי-דלקתיות ואנטי-אלרגיות חזקות - קורטיקוסטרואידים (הזלפה של תמיסת קורטיזון 0.5% מדי יום 5-6 פעמים ביום, זריקות תת-בולבריות או תת-לחמית של תרחיף 2.5% של קורטיזון או הידרוקורטיזון 0.5-1 מ"ל 2 פעמים ביום. שָׁבוּעַ).

כאשר התופעות הדלקתיות באובאיטיס שוככות, הטיפול בספיגה מועצם (הזלפה של דיונין בריכוזים גדלים - 2-9%, אלקטרופורזה עם תמצית אלוורה, לידאזה, הליכים תרמיים). כל הטיפול המקומי שצוין לאובאיטיס צריך להתבצע על רקע הטיפול הכללי, תוך התחשבות באטיולוגיה של התהליך.

לחולים עם אובאיטיס של אטיולוגיה שחפת רושמים ftivazid, tubazid ותרופות אחרות בעלות פעולה ספציפית דרך הפה, סטרפטומיצין תוך שרירית (לפחות 20-30 גרם לכל קורס). עבור iridocyclitis, עדיף לתת סטרפטומיצין מתחת ללחמית, עבור choroiditis - subbulbar. במקביל, נרשמים ויטמינים בי, ביג ו-C וחומרים גורמים לחוסר רגישות (בתוך Suprastin, תמיסה תת עורית של 0.25% סידן כלורי מ-0.5 עד 4 מ"ל, לקורס של עד 15-20 זריקות). סטרפטומיצין וסידן כלוריד ניתנים בצורה שימושית על ידי אלקטרופורזה.

עבור ברוצלוזיס, יחד עם אנטיביוטיקה ותרופות סולפונאמיד, יש לציין טיפול חיסון ספציפי.

Toxoplasmosis uveitis מטופל עם כלורין (0.025 גרם 2 פעמים ביום במשך 5 ימים) ו sulfadimezine (0.5 גרם 4 פעמים ביום במשך 7 ימים). לאחר הפסקה של 10 ימים, יש לחזור על מהלך הטיפול 2-3 פעמים.

טיפול בכל דלקת אובאיטיס זיהומית המתפתחת לאחר שפעת, דלקת שקדים, כמו גם דלקת אובאיטיס ממקור לא ידוע, אך עם חשד לתהליך זיהומי, מתבצע באמצעות סולפונאמידים ואנטיביוטיקה רחבת טווח (ביצילין, מורפוסיקלין תוך שרירית, אנטיביוטיקה טטרציקלין דרך הפה).

עבור דלקת אובאיטיס ראומטית ודלקת אובאיטיס על רקע מחלות קולגן אחרות, טיפול אנטיביוטי נמרץ, סליצילטים דרך הפה והפרנטרל, יש לציין גם קורטיקוסטרואידים מקומיים, דרך הפה והפרנטרל.

טיפול בוויטמין (אסקורוטין, אנדיוט דרך הפה, ויטמינים מקבוצת B), אוסמותרפיה (בצורה של עירוי תוך ורידי של תמיסה של 10% נתרן כלורי או סידן כלורי, תמיסה של 40% הקסמין, גלוקוז וכו') נקבעים לכל סוגי התרופות. אובאיטיס מכל מוצא.

עבור הפרעות בתפקוד של הגוף הריסי והקשתית, יש לעלות על חוסר רגישות, טיפול נספג וטיפול בוויטמין.

טיפול כירורגי בדלקת אובאיטיס. טיפול כירורגי מיועד לגלאוקומה משנית, המתפתחת כתוצאה מאיחוי אישונים והפצצה של הקשתית. במקרים אלה, ניתן להמליץ ​​על עירוי קשתית. סכין ליניארית של Graefe מוכנסת לתוך הלימבוס, עוברת דרך החלקים הבולטים של הקשתית ה"מופצצת" ומוציאה מהעין דרך הלימבוס בצד הנגדי. לאחר תנועת "ניסור" קלה, הסכין מוסרת.

ארבעה חורים יכולים להיווצר בקשתית, אבל, ככלל, קולובומה קשתית בולטת מתרחשת במקום אחד או שניים. באמצעותם, מחזור הנוזל התוך עיני משוחזר, מה שמוביל לירידה בלחץ התוך עיני. כריתת אירידקטומיה או אירידוטומיה עשויה להיות יעילה.

כדי להפחית את ייצור הנוזל התוך עיני בגלאוקומה יתר-הפרשתית שניונית של העורף, ניתן לבצע פעולות ללא ניקוב כגון קרישה דיאטרמונית או יישום קריו של הסקלרה באזור הגוף הריסי.

ל טיפול כירורגיההשלכות של אובאיטיס כוללות גם ניתוחים ליצירת אישון מלאכותי. לשם כך מבצעים כריתת קשתית ובעיניים אפאקיות מבצעים כריתת קפסולואירידוטומיה. לאחרונה נעשה שימוש בהצלחה בקרישת צילום או לייזר.

ניאופלזמות של דרכי העוף

קשיים משמעותיים עלולים להתעורר באבחון ובטיפול של ניאופלזמות של מערכת כלי הדם של העין. לעתים קרובות לא קל להחליט על טבעה של ניאופלזמה - האם היא שפירה או ממאירה. אבחון מדויק של גידולים אפשרי רק באמצעות בדיקה היסטולוגית. לפעמים תהליכים פסאודוטומוריים טועים בגידול גידול: שחפת, סיפילומות, שטפי דם רטרולנטליים ורטרוכורואידים, ניוון מקולרי, רטינוסקיזיס. אצל קשישים, שינויים ארטריוסקלרוטיים אקסודטיביים בפונדוס דומים לגידולים.

על פי הספרות, אחוז הגידולים בדרכי העוף שנמצאו בעיניים עם גלאוקומה מוחלטת וקטרקט גבוה למדי, במיוחד אם התהליך הגלאוקומטי הוא חד צדדי.

שיטות מחקר לאבחון ניאופלזמות. מספר שיטות משמשות לאבחון ניאופלזמות של מערכת כלי הדם של העין. ניתן להצביע על ניאופלזמות על ידי גודש במערכת הוורידים של הלחמית והסקלרה, סטפילומות סקלרליות, תזוזת אישונים וצמתי רקמות כהות שזוהו במהלך בדיקה של החלק הקדמי של העין.

אלמנטים גידול גידולבאזור שורש הקשתית ובזווית של החדר הקדמי ניתן לציין במהלך ביומיקרוסקופיה וגוניוסקופיה.

לרוב, דיאפנוסקופיה משמשת לאבחון גידולים של דרכי העוף.

בין השיטות החדשות ביותר, יש צורך לציין אבחון רדיואיזוטופים, מחקר באמצעות אולטרסאונד וניתוח זוהר.

עבור אינדיקציה רדיואיזוטופים, נעשה שימוש בזרחן רדיואקטיבי (P32). השיטה מבוססת על העובדה שרקמת הגידול שומרת על זרחן רדיואקטיבי זמן רב יותר מרקמה בריאה. כאשר כ-100 μCi של P32 מוכנסים לגוף המטופל (בעל פה על קיבה ריקה או תוך ורידי), עוצמת הקרינה נמדדת עם מונה קטן. הדלפק מונח על הסקלרה התואמת לניאופלזמה ובמקום דומה בעין הבריאה. החישובים מתבצעים לאחר 1, 24, 48 ו-72 שעות.

הבדיקה נחשבת חיובית לגידולים שפירים אם קריאות הנגד במקום החשודות בגידול גבוהות ב-30-40% מערכי הביקורת (עבור גידולים ממאירים נתון זה צריך להיות לפחות 60%).

בדיקת אולטרסאונד באמצעות אקו-אופטלמוגרפיה מאפשרת לזהות רקמות פלוס ובכך לבצע אבחנה מבדלת בין גידול להיפרדות רשתית חיונית. בבדיקה חוזרת באמצעות מכשירי אולטרסאונד ניתן לשפוט את מידת ההישרדות של הגידול ובכך את קצב גדילתו. השימוש היקר ביותר באבחון אולטרסאונד הוא כאשר יש חשד לגידול באזור המקולרי, כאשר דיאפנוסקופיה ואבחון רדיואיזוטופים קשים.

ניאופלזמות שפירות של מערכת כלי הדם. ל גידולים שפיריםכוללים נוירופיברומות, נוירומות, ליומיומות וכמה סוגים של מלנומות. יחד עם ניאופלזמות שפירות, בדרך כלל נחשבות ציסטות שאינן גידולים עצמם.

נוירופיברומות ונוירינומות הן ניאופלזמות נדירות; אלו הם תסמינים של נוירופיברומטוזיס נפוצה (מחלת רקלינגהאוזן). במקרה זה, גושים צהובים בהירים או כהים יותר נראים בקשתית העין.

ליומיומה היא ניאופלזמה נדירה אף יותר הנובעת מהשריר החלק של הקשתית או הגוף הריסי.

ליומיומות, כמו גם מלנומות שפירות נדירות יחסית, נחשבות בדרך כלל בטעות למלנובלסטומות ממאירות. הם מאובחנים בבדיקה היסטולוגית לאחר חיטוי או הסרה של גידולים בתוך רקמה בריאה.

ציסטות של דרכי העובר יכולות להיות ספונטניות (עקב שיבוש תהליכי העובר). שכיחות לאין ערוך הן ציסטות אפיתל טראומטיות של הקשתית המתרחשות לאחר פצעים חודרים של העין או פעולות תוך עיניות. ציסטות מתפתחות לא רק לאחר שהאפיתל חודר לתוך חלל העין לאחר פציעה או ניתוח, אלא גם כאשר הוא גדל לאורך תעלת הפצע. ציסטות איריס הן בצבע חום בהיר או אפור-חום, בצורתן עגולה ובעלות קרום שקוף. ככל שהציסטה גדלה, עלולים להופיע סיבוכים כגון אטימות הקרנית, קטרקט מסובך, תת-סאבלוקציה של העדשה וגלאוקומה משנית. אם מתגלה ציסטה בקשתית, אין צורך למהר להיכנס לניתוח. ניתוח מתאים רק אם הציסטה נוטה לגדול. תוארו מקרים של התפתחות הפוכה של ציסטות ספונטניות.

ניסיונות לטפל בציסטות בשיטות כירורגיות שמרניות או עדינות (לדוגמה, ניקור הציסטה עם שאיבה של תכולתה והזרקת יוד או חומצה טריכלורואצטית) לרוב אינם יעילים.

אם יש צורך בטיפול כירורגי, יש לשאוף להסרה מלאה של הציסטה, רצוי בכריתת קשתית. חתך לאורך הלימבוס ובידוד הציסטה צריך להיעשות בזהירות כדי להימנע מפתיחת דפנותיה.

גידולים פיגמנטיים של מערכת כלי הדם. החשיבות המעשית הגדולה ביותר היא המחקר של ניאופלזמות ממאירות של חלקים שונים של דרכי העוף - מלנומות, שכן הם נצפים לרוב.

ניאופלזמות פיגמנטיות שפירות - nevi - יכולות להופיע גם בקשתית, בגוף הריסי ובכורואיד. כמעט תמיד הם מאובחנים בקשתית מכיוון שהם נראים במהלך בדיקה פשוטה. nevi Choroidal מתגלה במהלך בדיקות אקראיות או מניעתיות של קרקעית הקרקע. לעתים קרובות הנבי הופכים לממאירים ומהווים מקור למלנומות (במעלה ממחצית מהמקרים), אך לפעמים הם נשארים ללא שינוי במשך שנים רבות. אם יש נטייה לעלייה (גדילה חודרנית), נביא קשתית מוסרים בתוך רקמה בריאה, ונבי כורואיד נתונים להקרנת לייזר או קסנון (ראה להלן).

מלנומה של הקשתית מופיעה כהיווצרות חומה או חום כהה העולה מעל רמת הקשתית.

במקרה זה, האישון מוזז לעתים קרובות לכיוון הגידול, ועם צמיחה חזקה, להיפך, הוא יכול להיות מכוסה פחות או יותר על ידי זה. היפמה עלולה להתרחש.

מלנומה של הגוף הריסי מזוהה כאשר היא מגיעה לגודל משמעותי ונראית מחוץ לאישון כאשר בוחנים אותה באור מועבר בצורה של צורת חום כהה. לעתים קרובות נתקלים במלנומות של האזור ה-iridocilary.

מלנומה כורואידלית יכולה להתפתח בכל מקום בקרקעית העין. בניגוד למלנומה של דרכי העגב הקדמיות, היא אינה חום כהה, אלא חום אפרפר. לגידול יש מראה של היווצרות עגולה בולטת. עם מלנומה כורואידלית, הראייה יכולה להיות מופחתת בחדות אם היא ממוקמת באזור המקולרי או הפראמקולרי. ברוב החולים, האבחנה אינה קשה. במקרים מפוקפקים, כאשר ניתן להבחין בהיפרדות רשתית נרחבת, אבחנה מדויקת מתאפשרת על ידי דיאפנוסקופיה (כולל "דם"). אולטרסאונד, שימוש ברדיואיזוטופים.

במקרים של אבחון מאוחר של מלנומה כורואידלית, עלולה להתפתח גלאוקומה משנית, ולאחר מכן צמיחת גידול לתוך המסלול. לאחר מכן, חולים מתים מגרורות לאיברים פנימיים.

בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית בטיפול הכירורגי במלנומה של אובאלי. אנקולציה, שבעבר הייתה הניתוח היחיד, מפנה את מקומו לניתוחים אחרים המבוצעים תוך שימור גלגל העין, ולעתים קרובות ראייה גבוהה. בנוסף, מספר רב של תצפיות של מחברים שונים הוכיחו שלא ניתן להתייחס ל-enucleation כאמצעי רדיקלי למניעת תהליך הגידול בגוף.

לאחרונה, פעולות להסרת גידולים של הקשתית והאזור הקשתית הפכו נפוצות. כריתת הגידול מתבצעת בתוך רקמות בריאות באמצעות תוחמות דיאתרמוקואגולציה. בעת הסרת גידולים של האזור הרקתי, יש צורך לנתח את הסקלרה ולחשוף את הגוף הריסי (ניתוח אירידוציקלקטומי). פעולות כאלה מבוססות על העובדה כי מלנומות של הקשתית והגוף הריסי, בניגוד לגידולים דומים של choroid. למרות שיש להם גדילה חודרנית, הם מוציאים גרורות לעיתים רחוקות (4-8%). עם מלנומה של הגוף המחזורי, רוב החולים צריכים לעבור enucleation; עם זאת, עם גידול כזה, השאלה של ניתוח iridocyclectomy עם שימור העין, במיוחד היחיד אחד, ניתן להעלות.

חלה התקדמות משמעותית בטיפול במלנומות כורואידיות. הם קשורים לשימוש של photocoagulators באמצעות האנרגיה של מנורת קסנון או מחולל קוונטי אופטי - לייזר. ניתן לבצע פוטוקרישה אם מידת בליטת הגידול אינה עולה על 2.0-4.0 D, והקוטר הוא 2 דיסקים של עצב הראייה. לא צריך להיות היפרדות רשתית או כלי דם גדולים מעל הגידול, אשר מתוכנן להשמדה על ידי פוטו-קואגולטור. לבסוף, התנאי העיקרי הוא שהמדיה השבירה חייבת להיות שקופה. מפגשי פוטוקרישה חוזרים בדרך כלל 5-6 פעמים. אם תנאים אלה אינם מתקיימים, כמו גם עם melanoblastomas חמור של choroid, enucleation מצוין.

הפרוגנוזה תלויה בסוג התא של המלנומה. הפחות ממאירות הן מלנומות של תאי ציר מסוג A עם תכלילים גרעיניים, סוג B ללא תכלילים גרעיניים ומלנומות פאסקולריות. גידולים אפיתליואידים וגידולים מהסוג המעורב הם ממאירים יותר. תת-הקבוצה הראשונה של מלנומות מקורה בתאי שוואן, והשנייה ממלנובלסטים של הסטרומה הכורואידלית. לאחרונה, הוצע האופי הנוירוגני של כמה גידולים של דרכי העוף.

אנומליות מולדות של מערכת כלי הדם של העין מתבטאות לרוב כקולובומות. לפעמים קולובומה של הקשתית, הגוף הריסי והכורואיד מתרחשת בו זמנית. קולובומה, המערבת את כל חלקי מערכת כלי הדם, תואמת מבחינה אמבריולוגית למהלך של פיסורה palpebral משני.

לעתים קרובות נצפה קולובומה מבודדת של הקשתית או הכורואיד. אבחון חריגות אלה אינו קשה. קולובומה של הקשתית ממוקמת בקו האמצע בחלק התחתון. קולובומות לא טיפוסיות של איריס בכיוון האף הן נדירות, ולעיתים רחוקות יותר בכיוון הטמפורלי או כלפי מעלה.

קולובומות לא טיפוסיות כוללות קולובומה מקולרית בצורה של פגם סגלגל של הכורואיד והרשתית. בשנים האחרונות, pseudocoloboma macularum מאובחן לעתים קרובות יותר עקב טוקסופלזמה מולדת.

קולובומה כורואידית טיפוסית ממוקמת בחלק התחתון של קרקעית הקרקע. לעתים קרובות הוא מגיע לפטמת עצב הראייה, ולעתים הוא גם לוכד אותו. הצבע הלבן של הפגם תלוי בהדלקה של הסקלרה, שכן ה-chorioidea נעדר לחלוטין. בקולובומה כורואידית, הרשתית אינה מפותחת ולעתים קרובות נעדרת, ולכן מחברים רבים מפרשים זאת כקולובומה כורואידית ורשתית.

עד רציני פתולוגיה מולדתמערכת כלי הדם של העין צריכה לכלול אנירידיה - היעדר הקשתית. ייתכן שיש אנירידיה חלקית או כמעט מלאה. אין צורך לדבר על אנירידיה מלאה, שכן לפחות שרידים קלים של שורש הקשתית מתגלים בהיסטולוגית. עם aniridia, ישנם מקרים תכופים של גלאוקומה מולדת עם תופעות של מתיחה של גלגל העין (hydrophthalmos), אשר תלויים בצמיחת יתר של זווית החדר הקדמי עם רקמה עוברית.

אנירידיה משולבת לעיתים עם קטרקט קוטבי קדמי ואחורי, תת-סאבלוקציה של העדשה ולעיתים רחוקות קולובומה של העדשה.

פחות שכיחה היא פוליקוריה אמיתית ושקרית, כלומר היווצרות של מספר אישונים. פוליקוריה אמיתית, כאשר מספר אישונים יכולים להגיב לאור, תלויה בהפרה של ההתפתחות הנכונה של קצוות הכוס האופטית. פוליקוריה כוזבת מתרחשת כאשר האישון נחסם חלקית ולא אחידה על ידי שאריות של קרום האישון העוברי.

18-09-2011, 06:59

תיאור

מחלות דלקתיות של מערכת כלי הדם מהוות 7 עד 30% מכלל מחלות העיניים. ישנם 0.3-0.5 מקרים של המחלה לכל 1000 אוכלוסייה. ב-10% מהמקרים של דלקת אובאיטיס חמורה במיוחד, מתפתח עיוורון בשתי העיניים וכ-30% מהחולים חווים ליקוי ראייה.

כ-40% מהמקרים של אובאיטיס מתרחשים על רקע מחלה מערכתית. בדלקת אובאיטיס קדמית הקשורה לנוכחות של HLA-B27 Ag בדם, גברים שולטים (2.5:1).

המשמעות החברתית של דלקת אובאיטיס נובעת גם מהעובדה שמחלות של מערכת כלי הדם מתרחשות לרוב אצל אנשים צעירים, בגיל העבודה ועלולות להוביל לירידה חדה בחדות הראייה ובעיוורון.

שינויים בפתולוגיה של העין התוך רחמית בילדים הם חמורים במיוחד. ככלל, הם מצמצמים בחדות את הראייה ואי אפשר ללמוד בבתי ספר כלליים. תוצאות דומות נמצאו ב-75-80% מילדים כאלה.

תכונות של האנטומיה של מערכת כלי הדם

למבנה של כל אחד משלושת המקטעים של מערכת כלי הדם - הקשתית, הגוף הריסי והכורואיד - יש מאפיינים משלו, הקובעים את תפקודם במצבים נורמליים ופתולוגיים. המשותף לכל הסעיפים הם וסקולריזציה בשפע ונוכחות פיגמנט (מלנין).

לחלקים הקדמיים והאחוריים של הכורואיד יש אספקת דם נפרדת. אספקת הדם לקשתית ולגוף הריסי (הקטע הקדמי) מגיעה מהעורקים הארוכים והקדמיים האחוריים; choroid (אחורי) - מהעורקים הקצרים האחוריים של הריסי. כל זה יוצר תנאים לפגיעה מבודדת בחלקים של מערכת כלי הדם.

הסלקטיביות של הנזק לכורואיד קשורה לתנאי מחזור הדם (מבנה אנטומי של דרכי העוף). כך, דם חודר למערכת כלי הדם דרך כמה גבעולים דקים של העורקים הקדמיים והאחוריים, המתפרקים לרשת כלי דם עם לומן כולל גדול משמעותית של כלי דם. זה מוביל להאטה חדה בזרימת הדם. לחץ תוך עיני מונע גם פינוי מהיר של הדם.

מסיבות אלו, מערכת כלי הדם משמשת מעין "בריכת התיישבות" לפתוגנים ולתוצרי הפסולת שלהם. אלה יכולים להיות חיידקים חיים או מומתים, וירוסים, פטריות, הלמינתים, פרוטוזואה ותוצרים של פירוק וחילוף החומרים שלהם. הם יכולים גם להפוך לאלרגנים.

התכונה השלישית היא העצבות השונה. הקשתית והגוף הריסי עוברים עצבוב מהענף הראשון של העצב הטריגמינלי, ואין עצבוב חושי בכורואיד.

סיווג של אובאיטיס

ניתן לחלק אובאיטיס לפי אטיולוגיה, לוקליזציה, פעילות תהליך ומהלך. הקפד להעריך את הלוקליזציה של התהליך.

דלקת אובאיטיס קדמית כוללת דלקת קשתית - דלקת בקשתית ודלקת מחזורית - דלקת של הגוף הריסי, המופיעות בעיקר יחד כאירידוציקליטיס.

אובאיטיס אחורית כוללת דלקת של הכורואיד עצמו - choroiditis. דלקת של כל חלקי מערכת כלי הדם נקראת panuveitis.

על פי האטיולוגיה, אובאיטיס מחולקת לאנדוגנית ואקסוגנית, לפי המהלך הקליני - לאקוטית וכרונית, לפי התמונה המורפולוגית - לגרנולומטיות (המטוגניות גרורתי, מוקדיות) ולא גרנולומטיות (רעילות-אלרגיות, מפוזרות).

דלקת אובאיטיס קדמית מחולקת לפי אופי הדלקת לסרוסית, אקסודטיבית, פיברינית-פלסטית ודימומית. אובאיטיס אחורית, או choroiditis, מסווגת לפי לוקליזציה של התהליך לדלקת אובאיטיס מרכזית, פארה-מרכזית, משוונית והיקפית או פרפלניטיס. תהליך אובאיטיס מחולק למוגבל ומופץ.

פתוגנזה של אובאיטיס

בעת החדרת חומרים זיהומיים או חשיפה לגורמים מזיקים אחרים, יש חשיבות רבה לתגובות של חסינות תאית והומורלית ספציפית. התגובה החיסונית לחומרים זרים מתבטאת בפעולה מהירה של גורמים לא ספציפיים, אינטרפרון ותגובה דלקתית.

בגוף החיסון, תגובות ספציפיות של אנטיגנים עם נוגדנים ולימפוציטים רגישים ממלאות תפקיד פעיל. הם מכוונים ללוקליזציה ולנטרול של האנטיגן, כמו גם להרס שלו, תוך מעורבות של תאי הלימפה של העין בתהליך. הכורואיד, על פי מדענים המעורבים בבעיות אלו, מהווה מטרה לתגובות חיסוניות, מעין בלוטת לימפה בעין, ודלקת אובאיטיס חוזרת יכולה להיחשב כסוג של לימפדניטיס. ריכוז גדול של תאי פיטום בכורואיד ושחרורם של גורמים חיסוניים תורמים לכניסה למחסן וליציאת לימפוציטים T ממחסן זה. הסיבה להישנות עשויה להיות אנטיגן שמסתובב בדם. גורמים חשובים בהתפתחות דלקת אובאיטיס כרונית הם הפרעה במחסום הדם-אופטלמי השומר על אנטיגנים. אלה הם האנדותל של כלי הדם, אפיתל הפיגמנט ואפיתל הגוף הריסי.

במקרים מסוימים, המחלה המתהווה קשורה לאנטיגנים של אנדותל כלי הדם בתגובה צולבת עם אנטיגנים של דרכי העוף, הרשתית, עצב הראייה, קפסולת העדשה, הלחמית, הגלומרולי הכלייתי, הרקמה הסינוביאלית וגידי המפרקים. זה מסביר את התרחשותם של נגעים תסמונתיים בעיניים במחלות מפרקים, כליות וכו'.

בנוסף, מספר מיקרואורגניזמים הם נוירוטרופיים (טוקסופלזמה ונגיפים רבים מקבוצת הרפטית). התהליכים הדלקתיים שהם גורמים מתרחשים בצורה של דלקת רשתית עם נזק לאחר מכן לכורואיד.

מרפאה של אירידוציקליטיס

התמונה הקלינית של אירידוציקליטיס מתבטאת בעיקר בכאב חד בעין ובחצי המקביל של הראש, המחמיר בלילה. הופעת הכאב קשורה לגירוי של העצבים הציליריים. כאב ריסי מוגבר בלילה יכול להיות מוסבר על ידי עלייה בטון של החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בלילה וכיבוי של גירויים חיצוניים, המקבע את תשומת הלב של המטופל לכאב. תגובת הכאב בולטת ביותר ב- iridocyclitis של אטיולוגיה הרפטית ובגלאוקומה משנית. הכאב באזור הגוף הריסי גובר בחדות בעת מישוש העין דרך העפעפיים.

גירוי של עצבי הריסי על ידי רפלקס גורם להופעת פוטופוביה (בלפרוספסם ודמעות). אולי ליקוי ראייה, אם כי בתחילת המחלה הראייה עשויה להיות תקינה.

עם אירידוציקליטיס מפותחת שינוי צבע הקשתית. כן, כחול ו איריס אפורהלרכוש גוונים ירקרקים, והקשתית החומה נראית חלודה בשל חדירות מוגברת של הכלים המורחבים של הקשתית וכניסת תאי דם אדומים לרקמה, אשר נהרסים; המוגלובין באחד משלבי הריקבון הופך להמוסידרין, שצבעו ירקרק. זה, כמו גם חדירת הקשתית, מסבירים שני תסמינים נוספים - דפוס מטושטשאירוסים ו מיוזיס- היצרות של האישון.

בנוסף, עם iridocyclitis יש מופיע הזרקת פריקורנאלית, שלעתים קרובות הופך מעורב בשל התגובה הפעילה של כל מערכת העורקים הקדמיים. במקרים חריפים, ניתן להבחין בדימום פטכיאלי.

תגובת הכאב לאור מתעצמת ברגע ההתאמה וההתכנסות. כדי לקבוע סימפטום זה, המטופל חייב להסתכל למרחק, ולאחר מכן במהירות בקצה אפו; זה גורם לכאב חד. במקרים לא ברורים, גורם זה, בנוסף לסימנים אחרים, תורם לאבחנה המבדלת עם דלקת הלחמית.

כמעט תמיד עם אירידוציקליטיס, משקעים, התיישבות על פני השטח האחוריים של הקרנית בחצי התחתון בצורה של משולש עם הקודקוד כלפי מעלה. הם גושים של אקסודאט המכילים לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים. בתחילת התהליך המשקעים הם לבנים אפרפרים, ואז הופכים לפיגמנטים ומאבדים את צורתם העגולה.

היווצרות המשקעים מוסברת על ידי העובדה שאלמנטים בדם, עקב חדירות כלי דם מוגברת, נכנסים לחדר האחורי, ובשל זרימה איטית מאוד של הנוזל ממנו אל החדר הקדמי ומהאישון אל המשטח האחורי של הקרנית. , תאי דם מצליחים להיצמד יחד עם פיברין לקונגלומרטים, אשר מתיישבים על קרנית האנדותל עקב פגיעה בשלמותו. המשקעים מגיעים בגדלים שונים (דקים קטנים וגדולים שומניים או שומניים) וריוויים שונים (אפור בהיר או כהה, פיגמנט).

משקעים על אנדותל הקרנית (קו ארליך-טורק)

סימנים תכופים של אירידוציקליטיס הם עכירות של הלחות של החדר הקדמי - סימפטום של Tyndall בחומרה משתנה (בהתאם למספר התאים בשדה הראייה בחדר הקדמי), וכן הופעת היפופיון, שהיא מוגלה סטרילית. היווצרות היפופיון נגרמת מחדירת תאי דם (לימפוציטים, מקרופאגים וכו'), חלבון ולעיתים פיגמנט לחדר הקדמי. סוג האקסודאט (סרוס, פיבריני, מוגלתי, דימומי) וכמותו תלויים בחומרת התהליך ובאטיולוגיה. עם iridocyclitis דימומי, דם עשוי להופיע בחדר הקדמי - היפימות.

הַבָּא סימפטום חשובאירידוציקליטיס היא היווצרות סינכיות אחוריות- הידבקויות של קשתית העין וקפסולת העדשה הקדמית. הקשתית הנפוחה והלא פעילה נמצאת במגע הדוק עם המשטח הקדמי של קפסולת העדשה, כך שכמות קטנה של אקסודאט, במיוחד פיברינית, מספיקה לאיחוי.

אם האישון סגור לחלוטין (סינכיה מעגלית), יציאת הלחות מהאישון נחסמת. מצלמה אחוריתלחזית. נוזל תוך עיני, המצטבר בחדר האחורי, בולט את הקשתית מלפנים. מצב זה נקרא איריס מופצץ. עומק החדר הקדמי הופך לא אחיד (החדר הוא עמוק במרכז ורדוד לאורך הפריפריה), עקב הפרה של יציאת הנוזל התוך עיני, התפתחות גלאוקומה משנית אפשרית.

כאשר מודדים לחץ תוך עיני, נקבעים נורמה או תת לחץ דם (בהיעדר גלאוקומה משנית). תיתכן עלייה תגובתית בלחץ התוך עיני.

התסמין הקבוע האחרון של אירידוציקליטיס הוא המראה exudate בזגוגית, גורם לצפים מפושטים או פלקטיים.

לכן, סימנים כללייםכל אירידוציקליטיס כוללים הופעה של כאב ריסי חריף בעין, הזרקת קרום העין, שינוי בצבע הקשתית, טשטוש התבנית שלה, התכווצות האישון, היפופיון, היווצרות סינכיות אחוריות, משקעים, אקסודאט בגוף הזגוגית.

אבחנה מבדלת

יש להבדיל בין אירידוציקליטיס חריפה בעיקר מהתקף חריף של גלאוקומה עם סגירת זווית ודלקת הלחמית חריפה. הפרמטרים העיקריים של אבחנה מבדלת ניתנים בטבלה. 2.

שולחן. אבחנה מבדלת של אירידוציקליטיס

זווית החדר הקדמי נמחקת בהדרגה, מתפתחת גלאוקומה משנית, קטרקט מסובך, מיתרי זגוגית זגוגית והיפרדות רשתית מתיחה.

לאבחון אטיולוגי במקרה של דלקת מפרקים שגרונית, חשוב לזהות שכיח הפרעות מערכתיותעל ידי תשאול קפדני של המטופל. מתגלים נוקשות בוקר, היפרמיה ודלקת מפרקים.

אבחון מעבדה כולל קביעת גורם שגרוני, ליפופרוטאין בטא, טיטר משלים, קביעת הפרשת glycosaminoglycans בשתן והידרוקסיפרולין כמרכיב העיקרי שנמצא במהלך פירוק הקולגן.

אובאיטיס שחפת

גורם שכיח לאובאיטיס הוא שחפת.

המחלות מלוות בריבוי כרוני ללא תופעות דלקתיות חזקות (נוצרות שחפת בקשתית ובגוף הריסי). למחלות יש סימנים של תגובה אלרגית ומלוות בדלקת פעילה עם הפרשה חמורה.

בעת קביעת התהוות השחפת של אובאיטיס, יש צורך לקחת בחשבון:

מגע עם חולה שחפת;

מחלת שחפת קודמת של איברים אחרים (ריאות, בלוטות, עור, מפרקים);

נתונים ממחקרי רנטגן וטומוגרפיים של הריאות ואיברים אחרים;

איתור נוגדנים לטוברקולין בסרום הדם של חולים;

תגובות מוגברות של טוברקולין עוריות ותוך עוריות במהלך החמרה של תהליך העין;

תגובות מוקדיות להזרקה תוך-עורית ואלקטרופורזה של טוברקולין, תוצאות של אבחון מפורש;

ירידה בטיטרי נוגדנים של רגישות לימפוציטים במהלך הטיפול.

טוקסופלזמוזיס אובאיטיס

chorioretinitis מוקד מתרחש, בדרך כלל דו צדדי; לעתים קרובות יותר מרכזי, לפעמים - לוקליזציה פרידיסלית. המחלה חוזרת.

כאשר לוקחים היסטוריה רפואית, חשוב לחפש חשיפה לבעלי חיים, צריכת בשר נא או טיפול לא נכון בבשר נא.

בנוסף לסיבות לעיל לאובאיטיס, יש לשים לב לנגעים ויראליים של מערכת כלי הדם, עגבת, זיבה, צרעת, ברוצלוזיס, ליסטריוזיס, סוכרת, איידס וכו'.

טיפול בדלקת אובאיטיס

מטרות הטיפול:דיכוי של גורם אטיולוגי זיהומיות; חסימה או ויסות של תגובות אוטואימוניות מקומיות ומערכתיות; חידוש של מחסור מקומי (בעין) וכללי של גלוקוקורטיקוסטרואידים.

כדי להשיג מטרות אלו, נעשה שימוש בטיפול שמרני עם שימוש חובה בגלוקוקורטיקוסטרואידים ובשיטות חוץ גופיות (המוספירציה, פלזמפרזיס, אוטוהמותרפיה קוונטית).

עקרונות כלליים של טיפול תרופתי לאובאיטיס:

טיפול אנטי דלקתי;

התרופות היעילות ביותר הן גלוקוקורטיקוסטרואידים. לטיפול בדלקת אובאיטיס קדמית משתמשים ב-GCS בעיקר באופן מקומי או בצורה של זריקות תת-לחמית; בטיפול באבאיטיס אחורית משתמשים בזריקות פרבולבריות. בתהליכים חמורים משתמשים ב-GCS באופן מערכתי;

GCS מוחדר לשק הלחמית 4-6 פעמים ביום, ומשחה מוחלת בלילה. הפתרון הנפוץ ביותר הוא 0.1% dexamethasone [INN] (טיפות עיניים ומשחה של Maxidex);

תת-לחמית או פרבולברית מוזרקת 0.3-0.5 מ"ל של תמיסה המכילה 4 מ"ג/מ"ל דקסמתזון [INN] (תמיסת הזרקת דקסמתזון). בנוסף, נעשה שימוש בצורות ממושכות של GCS: טריאמצינולון [INN] ניתנת אחת ל-7-14 ימים (תמיסת הזרקה 10 מ"ג/מ"ל Kenalog), קומפלקס של דיסודיום פוספט ובטמתזון דיפרופיונאט [INN] ניתנת אחת ל-15-30 ימים. ימים (תמיסת הזרקת diprospan);

במקרים חמורים במיוחד, נקבע טיפול מערכתי עם GCS. עבור טיפול מערכתי, יש לתת את המינון היומי של התרופה בין 6 ל-8 בבוקר לפני ארוחת הבוקר.

יש טיפול מתמשך ב-GCS- פרדניזולון דרך הפה 1 מ"ג/ק"ג/יום בבוקר (בממוצע 40-60 מ"ג), המינון מופחת בהדרגה כל 5-7 ימים ב-2.5-5 מ"ג (טבליות פרדניזולון 1 ו-5 מ"ג) או צורות IM ממושכות GCS ( kenalog) 80 מ"ג (במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון ל-100-120 מ"ג) 2 פעמים במרווח של 5-10 ימים, ואז 40 מ"ג ניתנים 2 פעמים במרווח של 5-10 ימים, מינון התחזוקה הוא 40 מ"ג עם מרווחים של 12-14 ימים למשך חודשיים.

בעת ביצוע טיפול לסירוגין, GCS ניתנת במינון של 48 שעות בו זמנית, כל יומיים (טיפול לסירוגין) או שהתרופה משמשת למשך 3-4 ימים, ולאחר מכן נלקחת הפסקה למשך 3-4 ימים (טיפול לסירוגין). סוג של טיפול לסירוגין הוא טיפול בדופק: מתילפרדניזולון בטפטוף תוך ורידי ניתנת במינון של 250-500 מ"ג 3 פעמים בשבוע כל יומיים, לאחר מכן המינון מופחת ל-125-250 מ"ג, הניתן לראשונה 3 פעמים בשבוע, לאחר מכן 2 פעמים בשבוע;

עבור תהליכים דלקתיים קשים בינוני, NSAIDs משמשים באופן מקומי בצורה של התקנות 3-4 פעמים ביום - 0.1% תמיסה של diclofenac sodium [INN] (טיפות עיניים naklof). שימוש מקומי ב-NSAIDs משולב עם השימוש שלהם דרך הפה או פרנטרלי - אינדומתצין [INN] דרך הפה 50 מ"ג 3 פעמים ביום לאחר הארוחות או פי הטבעת 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום. בתחילת הטיפול, כדי להקל מהר יותר על התהליך הדלקתי, השתמש ב-60 מ"ג לשריר 1-2 פעמים ביום במשך 7-10 ימים, ולאחר מכן המשך לשימוש בתרופה דרך הפה או פי הטבעת;

אם טיפול אנטי דלקתי אינו יעיל בתהליך חמור, מתבצע טיפול מדכא חיסון:

ציקלוספורין [INN] (טבליות של 25, 50 ו-100 מ"ג sandimmuneoral) דרך הפה 5 מ"ג/ק"ג/יום למשך 6 שבועות, אם לא יעיל המינון גדל ל-7 מ"ג/ק"ג/יום, התרופה משמשת עוד 4 שבועות. בעת הפסקת התהליך הדלקתי, מינון התחזוקה הוא 3-4 מ"ג/ק"ג ליום למשך 5-8 חודשים;

השימוש המשולב בציקלוספורין עם פרדניזולון אפשרי: ציקלוספורין 5 מ"ג/ק"ג ליום ופרדניזולון 0.2-0.4 מ"ג/ק"ג ליום למשך 4 שבועות, או ציקלוספורין 5 מ"ג/ק"ג ליום ופרדניזולון 0.6 מ"ג/ק"ג ליום למשך 3 שבועות , או ציקלוספורין 7 מ"ג/ק"ג ליום ופרדניזולון 0.2-0.4 מ"ג/ק"ג ליום למשך 3 שבועות, או ציקלוספורין 7 מ"ג/ק"ג ליום ופרדניזולון 0.6 מ"ג/ק"ג ליום לא יותר מ-3 שבועות. מינון תחזוקה של ציקלוספורין 3-4 מ"ג/ק"ג ליום;

Azothioprine [INN] דרך הפה 1.5-2 מ"ג/ק"ג/;

Methotrexate [INN] דרך הפה 7.5-15 מ"ג לשבוע - בטיפול בדלקת אובאיטיס קדמית, נרשמים מידריאטים, המותקנים בשק הלחמית 2-3 פעמים ביום ו/או ניתנים תת-לחמית ב-0.3 מ"ל: אטרופין [INN] ( 1% טיפות עיניים והזרקה של 0.1%), פנילפרין [INN] (2.5 ו-10% טיפות עיניים איריפרין או הזרקת 1% מסאטון);

כדי להפחית את התופעות של תסמונת פיברינואיד, משתמשים בתרופות פיברינוליטיות;

Urokinase [INN] ניתנת מתחת ללחמית ב-1250 IE (ב-0.5 מ"ל) פעם ביום, אבקה ליופילית להכנת תמיסה של 100,000 IU. עבור מתן תת-לחמית, תוכן הבקבוקון מומס באופן זמני ב-40 מ"ל של ממס;

פרורוקינאז רקומביננטי [INN] מוזרק תת-לחמית ובפרבולברלי ב-5000 IU/ml (hemase). עבור תמיסת הזרקה, תכולת האמפולה מומסת באופן זמני ב-1 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית;

Collalysin [INN] מוזרק מתחת ללחמית ב-30 IU. עבור תמיסת הזרקה, תכולת האמפולה מומסת באופן זמני ב-10 מ"ל של תמיסה 0.5% של נובוקאין (אבקה lyophilized collalysin, 500 IU באמפולות);

Histochrome [INN] תמיסה של 0.2% ניתנת תת-לחמית או פרבולברלית;

Lidase מנוהל ב-32 יחידות בצורה של אלקטרופורזה;

Wobenzym 8-10 טבליות 3 פעמים ביום למשך 2 שבועות, לאחר מכן 2-3 שבועות 7 טבליות 3 פעמים ביום, לאחר מכן 5 טבליות 3 פעמים ביום למשך 2-4 שבועות, לאחר מכן 3 טבליות למשך 6-8 שבועות;

Flogenzym 2 טבליות 3 פעמים ביום למשך מספר חודשים. קח את הגלולות 30-60 דקות לפני הארוחות עם משקה כמות גדולהמים.

מעכבי פרוטאז משמשים גם להפחתת ההשפעות של תסמונת פיברינואיד:

אפרוטינין [INN] ניתנת תת-לחמית ופרבולברלית: גורדוקס באמפולות של 100,000 KIU (למתן תת-לחמית, תוכן האמפולה מדוללת ב-50 מ"ל של מי מלח, 900-1500 KIU מוזרקים מתחת ללחמית);

תמיסת ליופילציה קונטרילית של 10,000 KIU בבקבוקים (למתן תת-לחמית, תוכן הבקבוק מדולל ב-10 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית, 300-500 KIU מוזרקים מתחת ללחמית; למתן פרבולברי, תוכן הבקבוק מדולל ב-2. מ"ל של תמיסה פיזיולוגית, 4,000 KIU מוזרקים מתחת ללחמית);

טיפול ניקוי רעלים: טפטוף תוך ורידי "המודז" 200-400 מ"ל, תמיסת גלוקוז 5-10% 400 מ"ל עם חומצה אסקורבית 2.0 מ"ל;

תרופות לחוסר רגישות: תמיסת סידן כלורי 10% תוך ורידי, loratadine [INN] למבוגרים וילדים מעל גיל 12, 10 מ"ג דרך הפה פעם ביום, לילדים בגילאי 2-12 שנים, 5 מ"ג פעם ביום - קלריטין;

טיפול אנטי-מיקרוביאלי אטיולוגי תלוי בגורם למחלה.

דלקת אובאיטיס עגבת: benzathine benzylpenicillin (retarpen) IM 2.4 מיליון יחידות פעם אחת ב-7 ימים עבור 3 זריקות, benzylpenicillin מלח נובוקאין IM IM 600,000 יחידות IM 2 פעמים ביום למשך 20 ימים, benzylpenicillin נתרן מלח 1 מיליון כל 6 שעות תוך 28 ימים. אם הבנזילפניצילין אינו סובלני, משתמשים בדוקסיצילין 100 מ"ג דרך הפה 2 פעמים ביום למשך 30 ימים, טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 30 ימים, אריתרומיצין באותו מינון, צפטריאקסון תוך שרירי 500 מ"ג ליום למשך 10 ימים. , אמפיצילין או 10 ימים. IM 1 גרם 4 פעמים ביום למשך 28 ימים.

טוקסופלזמה אובאיטיס:נעשה שימוש בשילוב של pyrimethamine [INN] (כלורין) דרך הפה 25 מ"ג 2-3 פעמים ביום וסולפאדימזין 1 גרם 2-4 פעמים ביום. 2-3 קורסים מבוצעים למשך 7-10 ימים עם הפסקות של 10 ימים. אפשר להשתמש בתרופה המשולבת Fansidar (F. Hoffmann La Roche), המכילה 25 מ"ג פירמתמין ו-500 מ"ג סולפודוקסין). תרופה זו נלקחת דרך הפה, 1 טבליה. 2 פעמים ביום כל יומיים למשך 15 ימים או טבליה אחת. 2 פעמים ביום 2 פעמים בשבוע למשך 3-6 שבועות. עם מתן תוך שרירי, 5 מ"ל של התרופה ניתנים 1-2 פעמים ביום כל יומיים במשך 15 ימים. Pyrimethamine משמש בשילוב עם תכשירים חומצה פולית (5 מ"ג 2-3 פעמים בשבוע) וויטמין B12. במקום pyrimethamine, אתה יכול להשתמש aminoquinol דרך הפה 0.1-0.15 גרם 3 פעמים ביום.

משתמשים באנטיביוטיקה מקבוצת הלינקוסאמין (לינקומיצין וקלינדמיצין) ומקרולידים (ספירמיצין). Lincomycin [INN] משמש תת-לחמית או פרבולברלית במינון 150-200 מ"ג, תוך-שרירי ב-300-600 מ"ג 2 פעמים ביום או דרך הפה ב-500 מ"ג 3-4 פעמים ביום למשך 7-10 ימים. קלינדמיצין [INN] משמש תת-לחמית או פרבולברלית ב-50 מ"ג ביום למשך 5 ימים, לאחר מכן 2 פעמים בשבוע למשך 3 שבועות, תוך שרירית ב-300-700 מ"ג 4 פעמים ביום או דרך הפה ב-150-400 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 7- 10 ימים. Spiramycin [INN] טפטוף איטי תוך ורידי של 1.5 מיליון IU 3 פעמים ביום או דרך הפה 6-9 מיליון IU 2 פעמים ביום במשך 7-10 ימים.

דלקת אובאיטיס שחפת:עבור דלקת אובאיטיס פעילה חמורה, נעשה שימוש בשילוב של איזוניאזיד [INN] במשך 2-3 החודשים הראשונים (דרך הפה 300 מ"ג 2-3 פעמים ביום, תוך שרירית 5-12 מ"ג/ק"ג/יום ב-1-2 זריקות, תת-לחמית ו-parabulbar ניתנת תמיסה של 3%) וריפמפיצין [INN] (דרך הפה 450-600 מ"ג פעם ביום, IM או IV 0.25-0.5 גרם ליום), ולאחר מכן טיפול משולב עם איזוניאזיד ואתיונמיד [INN] (דרך הפה 0.5-1 גרם ליום ב-2-3 מנות).

בדלקת אובאיטיס ראשונית בדרגת חומרה בינוניתבמהלך 1-2 החודשים הראשונים, נעשה שימוש בשילוב של איזוניאזיד וריפמפיצין, ולאחר מכן, במשך 6 חודשים, נעשה שימוש בשילוב של איזוניאזיד ואתיונמיד או סטרפטומיצין [INN] (0.5 גרם דרך הפה 2 פעמים ביום ב-3-5 הימים הראשונים ולאחר מכן 1.0 גרם פעם ביום, תמיסה המכילה 50,000 יחידות/מ"ל ניתנת תת-לחמית או פרבולברית).

לדלקת אובאיטיס כרוניתנעשה שימוש בשילוב של איזוניאזיד עם ריפמפיצין או אתיונימיד, סטרפטומיצין, קנאמיצין וגלוקוקורטיקוסטרואידים.

דלקת אובאיטיס ויראלית:לזיהומים הנגרמים על ידי וירוס הרפס סימפלקס, השתמש ב-acyclovir [INN] דרך הפה 200 מ"ג 5 פעמים ביום למשך 5 ימים או valacyclovir [INN] דרך הפה 500 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 5-10 ימים. לזיהומים הנגרמים על ידי נגיף ההרפס זוסטר, השתמש ב- acyclovir [INN] דרך הפה 800 מ"ג 5 פעמים ביום למשך 7 ימים או valacyclovir [INN] 1 גרם 3 פעמים ביום למשך 7 ימים. עבור זיהום הרפטי חמור, אציקלוביר משמש לווריד בטפטוף איטי של 5-10 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 711 ימים או תוך-וויטריאלי במינון של 10-40 מק"ג/מ"ל.

עבור זיהומים הנגרמים על ידי ציטומגלווירוס, ganciclovir [INN] משמש לווריד בטפטופים איטיים ב-5 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך 14-21 ימים, ולאחר מכן טיפול תחזוקה עם ganciclovir לווריד במינון של 5 מ"ג/מ"ל ביום למשך שבוע או 6 מ"ג/ מ"ל 5 ימים בשבוע או דרך הפה 500 מ"ג 5 פעמים ביום או 1 גרם 3 פעמים ביום.

דלקת אובאיטיס ראומטית: phenoxymethylpenicillin [INN] 3 מיליון יחידות ליום ב-4-6 מנות למשך 7-10 ימים.

Uveitis עם תסמונת רייטר:ישנן מספר דרכים להשתמש באנטיביוטיקה:

1. קבלה למשך 1, 3 או 5 ימים.

2. קבלת פנים תוך 7-14 ימים.

3. שימוש רצוף למשך 21-28 ימים.

4. טיפול בדופק - מתבצעים 3 מחזורי טיפול אנטיביוטי למשך 7-10 ימים עם הפסקות של 7-10 ימים.

מומלץ ביותר להשתמש באנטיביוטיקה הבאה:

Clarithromycin [INN] (דרך הפה 500 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות למשך 21-28 ימים;

Azithromycin [INN] - דרך הפה 1 גרם ליום פעם אחת;

דוקסיציקלין [INN] - נלקח דרך הפה 200 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות למשך 7 ימים. זה לא מומלץ לילדים מתחת לגיל 12 שנים;

Roxithromycin [INN] - דרך הפה 0.3 גרם ליום ב-1-2 מנות, מהלך הטיפול 10-14 ימים;

Ofloxacin [INN] - מבוגרים 200 מ"ג דרך הפה פעם ביום למשך 3 ימים. לא מומלץ לילדים;

Ciprofloxacin [INN] - מבוגרים, 0.5 גרם ליום דרך הפה ביום הראשון, ולאחר מכן 0.25 גרם ליום ב-2 מנות מחולקות למשך 7 ימים. לא מומלץ לילדים.

גידולים של מערכת כלי הדם

בין גידולים ממאירים של מערכת כלי הדם, מלנומה או מלנובלסטומה שכיחה יותר.

סַרטַן הַעוֹרנובע בעיקר מכתמים פיגמנטיים - nevi. צמיחת הגידול מופעלת במהלך התבגרות, הריון או זקנה. הוא האמין כי מלנומה נגרמת על ידי טראומה. מלנובלסטומה היא גידול ממקור נוירואקטודרמי. תאי גידול מתפתחים ממלנוציטים, תאי שוואן של מעטפות העצב העוריות, המסוגלים לייצר מלנין.

הקשתית מושפעת ב-3-6% מהמקרים של מלנומה כלי דם; גוף ריסי - ב-9-12% ו-choroid - ב-85% מהמקרים.

מלנומה של איריס

לעתים קרובות יותר מתפתח ב חלקים תחתוניםאיריס, אבל אפשרי גם בכל חלק אחר שלו. יש צורות נודולריות, מישוריות ומפוזרות. ברוב המקרים, הגידול פיגמנטי, צבעו חום כהה, והוא נפוץ יותר צורה מסוקסתגידולים בצורה של מסה ספוגית כהה ומוגדרת בבירור. פני השטח של הגידול אינם אחידים, בולטים לתוך החדר הקדמי ויכולים לעקור את האישון.

יַחַס:אם הגידול התפשט לא יותר מ-1/4 מהקשתית, יש לציין הסרה חלקית שלו (כריתת קשתית); אם יש סימנים ראשוניים של גידול גידול בשורש הקשתית, יש לבצע כריתת קשתית. מלנומה מקומית קטנה של הקשתית יכולה להיהרס על ידי קרישת צילום או לייזר.

מלנומה של הגוף הריסי

הגידול הראשוני של הגידול הוא אסימפטומטי. ככל שהמלנומה גדלה, מופיעים שינויים הקשורים להשפעה המכנית של הגידול על רקמות סמוכות.

סימפטום מוקדםהינה זריקה גדושה במערכת כלי הריסי הקדמיים; באזור מוגבל, סגירה של זווית החדר הקדמי באזור מסוים מזוהה באופן גוניוסקופי.

נראים פרזיס של הקשתית ואטימות מגע של העדשה. לפעמים מלנומה נמצאת בזווית של החדר הקדמי כצורה כהה על פני הקשתית.

IN אבחוןגוניוסקופיה, ביומיקרוסקופיה, דיאפנוסקופיה, אקופתלמוסקופיה (שיטת B), עזרה ב-MRI.

יַחַס: ניתן לכרות גידולים קטנים ומקומיים של הגוף הריסי בתוך רקמה בריאה, תוך שמירה על גלגל העין. עבור גידולים גדולים, מציינת חיתוך של העין.

מלנומה כורואידלית

לרוב מתרחש בין הגילאים 50-70 שנים. יש נודולריות - הצורות הנפוצות והמישוריות ביותר של הגידול. הצבע של מלנומה כורואידלית הוא שחור, כהה או חום בהיר, לפעמים ורדרד (הממאיר ביותר).

בתמונה הקלינית של מלנומה כורואידלית, 4 שלבים מובחנים: I - ראשוני, לא תגובתי; II - התפתחות של סיבוכים (גלאוקומה או תהליך דלקתי); III - גידול גידול מעבר לקפסולה החיצונית של העין; IV - הכללה של התהליך עם התפתחות גרורות מרוחקות (כבד, ריאות, עצמות).

מרפאה של המחלהתלוי במיקום הגידול. מלנומה של האזור המקולרי מתבטאת בשלב מוקדם כהפרעות ראייה (מטמורפופסיה, פוטופסיה, ירידה בחדות הראייה). אם מלנומה ממוקמת מחוץ למקולה, היא נשארת אסימפטומטית במשך זמן רב. ואז המטופל מתלונן על כתם כהה בשדה הראייה.

פרימטריה חושפת סקוטומה התואמת למיקום הגידול. עם אופטלמוסקופיה, גידול עם גבולות חדים נראה בקרקעית הקרקע, בולט לתוך גוף הזגוגית. צבע המלנומה נע בין חום-אפרפר לאפור.

בשלב I של המחלה, הרשתית מתאימה היטב למלנומה ללא היווצרות קפלים; עדיין אין היפרדות רשתית. עם הזמן, מתרחשת היפרדות רשתית משנית, אשר מסווה את הגידול. הופעת זריקה עומדת וכאב מעידה על מעבר המחלה לשלב II, כלומר מתחילה להתפתח גלאוקומה משנית. שקיעה פתאומית של כאב עם ירידה בו זמנית בלחץ התוך עיני מצביעה על כך שהתהליך עבר מעבר לגלגל העין (שלב III). גרורות מעידות על מעבר הגידול לשלב IV.

יַחַס: חיטוי; במקרה של נביטת מלנומה - אקסטרציה בהקרנות. אם גודל הגידול אינו עולה על 4-6 קוטרים של דיסק אופטי והמרחק אינו עולה על 1.5 מ"מ, ניתן להשתמש בקרישה באמצעות צילום או באמצעות לייזר. עבור גידולים פוסט-קווטוריאליים בגודל של לא יותר מ-12 מ"מ ובולטות עד 4 מ"מ, נעשה שימוש בתרמותרפיה טרנס-אישונים (שימוש בטמפרטורה גבוהה) בלייזר אינפרא אדום באורך גל של 810 ננומטר.

ניתן לשלב תרמותרפיה עם ברכיתרפיה. ברכיתרפיה טרנסקלראלית (תפירת מוליך עם רדיונוקלידים סטרונציום או רותניום המייצרים קרינת β טהורה) מתבצעת בקוטר מרבי של לא יותר מ-14 מ"מ ועובי גידול של לא יותר מ-5 מ"מ. במקרים מסוימים משתמשים בקריותרפיה.

מאמר מתוך הספר:

מערכת כלי הדם מורכבת מ-3 חלקים: הקשתית, הגוף הריסי והכורואיד עצמו (כורואיד). הוא מורכב מכלים מסועפים בגדלים שונים (מגדולים למדי עם שרירים מעגליים ועד נימים - צינורות אנדותל פשוטים), היוצרים רקמה הדומה במבנה לרקמת מערות.

הקשתית היא החלק הקדמי של הכורואיד, היוצר דיאפרגמה אנכית עם חור במרכז - האישון, המווסת את כמות האור הנכנסת לרשתית.

הקשתית מורכבת משתי שכבות - השכבה המזודרמלית הקדמית, המורכבת מגבול קדמי (הצטברות תאים, כולל כרומטפורים) ושכבת כלי דם, והשכבה האחורית האחורית - המורכבת מלוח גבול אחורי ושכבת אפיתל פיגמנט. עובי 0.4 מ"מ, הקשתית הדקה ביותר בשורש היא 0.2 מ"מ. לקשתית מגוון צבעים - מכחול לשחור, צבעו נקבע על ידי עוצמת הפיגמנטציה של שכבת הגבול הקדמית, כמו גם עובי וצפיפות הסטרומה. ישנם שני שרירים בקשתית - אנטגוניסטים. אחד מהם ממוקם בחלק האישון, הסיבים שלו ממוקמים בצורה מעגלית לאישון (סוגר), וכאשר הם מתכווצים, האישון מצטמצם. שריר נוסף מיוצג על ידי סיבי שריר רדיאליים בחלק הריסיי (מרחיב), כאשר התכווצותם מתרחב האישון. תפקידה של הקשתית הוא לווסת את כמות האור הנכנסת לעין עקב תגובת האישון. האישון צר יותר, ככל שיש יותר אור, ולהיפך. רוחב האישון הוא בין 2 ל 8 מ"מ. לילודים יש אישונים צרים - בקוטר של 2 עד 4 מ"מ. תגובת האישונים לאור היא חיה מיד לאחר הלידה. כאשר מוארים, האישונים מצטמצמים ל-1.5 מ"מ ומתרחבים מעט בחושך. זה יכול להיות מוסבר על ידי התפתחות לא מספקת של עצבי גולגולת ושרירי קשתית ביילודים.

הקשתית לוקחת חלק בסינון אולטרה ויציאה של הומור מימי, ויסות חום ושמירה על אופתלמוטונוס.

הגוף הריסי הוא טבעת סגורה המכסה את כל היקף העין, ברוחב של כ-6 מ"מ. מורכב מחלקים שטוחים (4 מ"מ) ומעבים (עטרה). החלק המעובה (העטרה) מורכב מתהליכים ריסייריים (2 מ"מ), 70-80 מהם, גובה 0.8 מ"מ. לכל אחד מהם ענפי עצב משלו וכלים משלו. הוא מועצב על ידי קצות עצבים פאראסימפטטיים, סימפטיים ותחושתיים. הגוף הריסי מייצר הומור מימי, משתתף ביציאת הנוזל התוך עיני, בויסות חום, ומספק את פעולת ההתאמות.

הגוף הריסי מסופק על ידי עורקי הריסי הארוכים האחוריים, בעלי ענפים חוזרים לקשתית העין ולחורואיד.

ה-choroid proper (choroid) תופס 2/3 מהחלק האחורי של גלגל העין, המשתרע מקו המשונן לפתח עצב הראייה. הכורואיד מעורב בהזנת הנוירואפיתל הרשתית, ביציאת נוזל תוך עיני, בויסות חום ובוויסות אופתלמוטונוס.

הכורואיד הוא בעל כלי דם עשירים בשל עורקי ריסי אחוריים קצרים. הם עושים אנסטום עם עורקי הריסים הארוכים האחוריים.

עורקי הריסי הקצרים האחוריים יוצרים רשת הממוקמת בשלוש שכבות (לפי המינוח האנטומי - lamellae): החיצונית ביותר (למינה על-וסקולרית), בצמוד למשטח הפנימי של הסקלרה - שכבת הכלים הגדולים (שכבת האלר); שכבת כלי ביניים (לוחית כלי דם), (שכבת זטלר); שכבה של כלי דם קטנים (לוחות נימי דם) הפונות אל הנוירואפיתל הרשתית, שהיא השכבה הפנימית ביותר ומזינה ישירות את הנוירואפיתל ברשתית. Choriocapillaries מסוגלים להעביר עד 4-5 כדוריות דם אדומות בו זמנית, מה שחשוב לתפקוד שמבצעים choriocapillaries. לכורואיד עצמו יש את הפרפוזיה הגבוהה ביותר, הדם הוורידי שלו מכיל כמות גדולה של חמצן, וזה קשור גם לתפקודו. לכורואיד יש רק קצות עצבים סימפטיים.

עובי הכורואיד הוא מ-0.2 עד 0.4 מ"מ, בפריפריה 0.1-0.15 מ"מ. מבחינה מיקרוסקופית, יש לו 5 שכבות: 1) שכבה על-וסקולרית; 2) שכבת כלים גדולים; 3) שכבת כלים קטנים ובינוניים; 4) שכבה נימית; 5) צלחת בסיסית (הממברנה של ברוך).

מערכת כלי הדם עשויה להכיל אנומליות מולדות, שינויים ניווניים, מחלות דלקתיות, גידולים ופציעות.

מספר לא מבוטל של אנומליות מולדות קשורות להפרה של הסגירה הרגילה והמועד של הסדק העוברי, הממוקם בחלק הפנימי התחתון של שלפוחית ​​הראייה המשנית. בדרך כלל, הוא נסגר בשבוע ה-5-6 לחיים תוך רחמיים. ככלל, השסע העוברי מתחיל להיסגר באמצע, שם יתפתח הגוף הריסי.

החריגות החמורות ביותר כוללות אנירידיה- היעדר איריס. לרוב דו צדדי. לעתים קרובות בשילוב עם גלאוקומה מולדת עקב היעדר או צמיחת יתר של מרווחים תוך-טראבקולריים ותעלת שלם, כמו גם זווית החדר הקדמי עם רקמה מזנכימלית-עוברית. תסמינים תכופים של אנירידיה הם תת-לוקסציה, לעיתים רחוקות לוקסציה של העדשה, מיקרופקיה, קולובומה של העדשה וקטרקט. אנירידיה משולבת עם אפלזיה או היפופלזיה של הרגל המרכזית של הרשתית, מה שמוביל לירידה חדה בראייה המרכזית. המחלה עוברת בתורשה באופן דומיננטי.

קולובומה של הקשתית- פגם בקשתית הממוקמת בתחתית. קולובומה יכולה להיות חד-צדדית או דו-צדדית, מלאה או חלקית. עשוי להיות משולב עם קולובומה כורואידלית וחריגות אחרות בהתפתחות העיניים. יש לו אופי תורשתי משפחתי, לעתים קרובות דומיננטי.

פוליקוריה- נוכחות של מספר חורים אישונים בקשתית. זה אופייני שיש להם סוגרים אם מדובר בפוליקוריה אמיתית.

קורקטופיה- עקירה של האישון, לרוב דו-צדדית, סימטרית.

הטרוכרומיה- פיגמנטציה חריגה של הקשתית.

לַבקָנוּת- היעדר או אי ספיקה של פיגמנט בכורואיד, אפיתל פיגמנט הרשתית, עור, שיער, מלווה בניסטגמוס וחדות ראייה נמוכה.

ציסטות מולדות של הקשתית.

מיוזיס מולדת ומידריאזיס.

אנומליות של מערכת כלי הדם יכולות להיות משולבות עם פגמים התפתחותיים אחרים, כגון שפה שסועה, חך שסוע וכו'.

ניוון של הקשתית והגוף הריסי

1. תסמונת פוקס (1906) - תוארה כתהליך חד צדדי.

בעין שקטה, הקשתית מתחילה להשתבש, משקעים עדינים מרובים מופיעים על פני השטח האחוריים של הקרנית, אטימות מפוזרת של גוף הזגוגית, ואז קטרקט מסובך ולעתים קרובות למדי גלאוקומה משנית. קטרקט יכול להתרחש ללא משקעים ויכול להיות דו צדדי. בכל מקרה, זה יכול להיות מסובך על ידי גלאוקומה. תהליכים נוירוטרופיים ונוירו-וסקולריים קשורים לתפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית.

לאבחון מבדל ב-1957 הוצעה שיטת אמסלר-קלמט - לאחר ניקור החדר הקדמי, לאחר מספר שניות, מופיע חוט דק של דם בצד הנגדי, הנובע מזווית החדר. נוצרת היפמה קטנה (2-3 מ"מ), שחולפת תוך מספר שעות. הדימום שנוצר קשור להפרה של העצירות הסימפתטית של דפנות כלי הדם, המתבטאת בהתרחבותם ובחדירות מוגברת.

2. ניוון פרוגרסיבי מזודרמלי חיוני של הקשתית. מופיעים מוקדים פרוגרסיביים של ניוון של סטרומה הקשתית, ובמקומות מסוימים נראית שכבת הפיגמנט. לפעמים נוצרים חורים שדרכם בולט העלה הפיגמנט של הקשתית, הדומה לגידול. זה עלול להוביל ל שגיאות אבחון. האישון מוארך או בצורת אגס (אישון חוץ רחמי), נצפה היפוך של שכבת הפיגמנט, וויסות IOP מופרע. גם אם אופטלמוטונוס מווסת באמצעות ניתוח, התהליך ממשיך להתקדם.

עם זאת, מחלות דלקתיות של מערכת כלי הדם של העין שכיחות יותר.

בין כולם פתולוגיה של העינייםדלקת בכורואיד נעה בין 5 ל-15%, ובקרב חולי בית חולים 5-7%. Uveitis בשילוב עם נגעים מערכתיים של הגוף, על פי Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), עלו לאחרונה באופן משמעותי ונעים בין 25 ל-50%.

טווח "אובאיטיס"פירושו כל מחלה דלקתית של הכורואיד.

יש אובאיטיס אנדוגני ואקסוגני. הגורם לאובאיטיס יכול להיות גורמים אקסוגניים: פציעות עיניים חודרות, התערבויות כירורגיות, קרטיטיס. במקרים אלה, דלקת של הכורואיד מתרחשת באופן משני כסיבוך של המחלה הבסיסית.

הגורמים לתהליכים דלקתיים אנדוגניים בעורואיד העין הם: מחלות ויראליות, דלקת שקדים, אלח דם, דלקת ריאות, ברוצלוזיס, טוקסופלזמה, לפטוספירוזיס אניקטרי, מחלות פה, זיבה, שחפת, מלריה, חום חוזר. בנוסף, כל מוקד דלקתי בגוף יכול להפוך למקור לדלקת של הכורואיד; בין מחלות לא זיהומיות, דלקת יכולה להיגרם על ידי קולגנוזיס, גאוט וסוכרת. במקרים מסוימים, האטיולוגיה עדיין לא ברורה.

הוצעו מספר סיווגים הכוללים חלוקה של כל האובאיטיס האנדוגנית לפי מאפיינים אנטומיים, אטיולוגיים ופתוגנטיים, בנוסף לחלוקת אובאיטיס לפי לוקליזציה לקדמית, אמצעית (פריפריאלית), אחורית ומכללת, וכן חלוקה. לפי אופי הקורס לאקוטים, תת-חריפים, כרוניים וחוזרים.

סיווגים מפורטים ומעמיקים יותר דורשים לקחת בחשבון את המאפיינים הפתוגנטיים המובילים.

סיווג של אובאיטיסאין סיווג מקובל של אובאיטיס עד כה. ניתן לחלק אובאיטיס לפי אטיולוגיה, לוקליזציה, פעילות תהליך ומהלך.

הסיווג מבוסס על הסיווג המוצע על ידי נ.ס. זייצבה. (1984):

א. לפי אטיולוגיה:

א. אובאיטיס זיהומית וזיהומית-אלרגית:

1) ויראלי;

2) חיידקי;

4) פטרייתי.

II. דלקת אובאיטיס אלרגית לא זיהומית:

1) עם אלרגיות תורשתיות לגורמים סביבתיים חיצוניים ופנימיים (אטופיים);

2) עם אלרגיות לתרופות;

3) לאלרגיות למזון;

4) אובאיטיס בסרום עם הכנסת חיסונים וסרום שונים;

5) ציקליט פוקס הטרוכרומי;

6) משברים גלאוקומוציקליים.

III. Uveitis במחלות סיסטמיות ותסמונות:

1) לראומטיזם;

2) לדלקת מפרקים שגרונית;

3) עם אנקילוזינג ספונדיליטיס;

4) עם תסמונת רייטר;

5) עם מחלת בהצ'ט;

6) עם תסמונת Sögren (Sjögren);

7) עם טרשת נפוצה;

8) לפסוריאזיס;

9) עם גלומרולונפריטיס;

10) עם קוליטיס כיבית;

11) עם סרקואידוזיס;

12) עם תסמונת Vogt-Koyanagi-Harada;

13) עבור נגעים אחרים.

IV. פוסט טראומה אובאיטיס:

1) לאחר פגיעה חודרת בעין;

2) חבלה;

3) לאחר הניתוח;

4) פאקוגני;

5) אופתלמיה סימפטית.

V. Uveitis במצבים פתולוגיים אחרים של הגוף:

1) להפרעות מטבוליות;

2) במקרה של תפקוד לקוי של המערכת הנוירואנדוקרינית (מנופאוזה, סוכרת);

3) אירידוציקליטיס רעיל-אלרגי (עם התפוררות גידול, קרישי דם, היפרדות רשתית, מחלת דם).

VI. Uveitis של אטיולוגיה לא ידועה.

ב. לפי לוקליזציה של התהליך:

I. אובאיטיס קדמית:

אירידוציקליטיס;

מחזורים;

קרטובאיטיס.

II. אובאיטיס היקפית.

III. אובאיטיס אחורית (מוקד, מולטיפוקל, מופץ):

Neurochorioretinitis;

אנדופתלמיטיס.

IV. פאנוביטיס:

אובאיטיס כללית;

Ueakeratite;

פנופתלמיטיס.

ב. לפי פעילות תהליך:

1. פעיל.

2. תת פעיל.

3. לא פעיל.

ז. במורד הזרם:

4. חריף.

5. תת אקוטי.

6. כרוני (הפוגה, הישנות).

גורמי סיכון לאובאיטיס הם:

1) נטייה גנטית;

2) אי ספיקה של מנגנוני הגנה וחדירות לקויה של מחסום הדם-אופטלמי בהשפעת גורמים שליליים בעלי אופי אנדוגני ואקסוגני;

3) נוכחות של מחלות מערכתיות ותסמונות נפוצות, מוקדים של חריפות ו זיהום כרוני.

במרפאה ניתן להבחין בין הצורות הפתוגנטיות הבאות של אובאיטיס:

1) אובאיטיס זיהומית וזיהומית-אלרגית;

2) אובאיטיס אלרגית עם אלרגיה-אטופיה לא זיהומית;

3) אובאיטיס במחלות תסמונות מערכתיות;

4) דלקת אובאיטיס פוסט טראומטית (פוסט ניתוחית), כולל אירידוציקליטיס פקוגני ומחלת עיניים סימפטית;

5) אובאיטיס במצבים פתולוגיים אחרים של הגוף (סוכרת, הפרעות מטבוליות, גידולים, מתח).

הפתוגנזה של אובאיטיס מוצגת כדלקמן:

1. הגורמים המובילים הקובעים את שימור ההומאוסטזיס האימונולוגי בגוף הם הגנוטיפ של הגוף, מצב בלוטת התימוס, בלוטות יותרת הכליה, מערכת יותרת המוח-אדרנל, תפקוד תקין של מערכות החיסון T ו-B ובלתי ספציפיים. גורמי חסינות.

2. האינטראקציה של מערכות אלו מבצעת ומווסתת תגובות חיסוניות בגוף לכניסת אנטיגנים או קומפלקסים חיסוניים לעין. המקורות העיקריים לאנטיגנים הם מוקדי זיהום חוץ עיניים או מקורות רגישות לא זיהומיים, המובילים למחזור של אנטיגנים בדם, רגישות של הגוף ושיבוש האינטראקציה של מנגנוני ההגנה.

3. גורמים המעוררים את המחלה אובאיטיס הם הפרה של המחסום הדם-אופטלמולוגי (BOB) של העין בהשפעת גורמים אקסוגניים (טראומה, היפותרמיה, התחממות יתר, זיהומים חריפים) או אנדוגניים (מצב לחץ כרוני, זיהומים כרוניים ואחרים), השפעות המובילות להפרעה בחדירות ה- GOB.

4. תגובות אנטיגן-נוגדנים ברקמות העין כתסמונת קלינית של אובאיטיס מלוות בדלקת, וסקולופתיה ותופעות אחרות של ציטוליזה חיסונית, דיספרמנטוזיס, הפרעות מיקרו-סירקולציה עם תהליכים הבאים של צלקות וניוון. התמונה הקלינית של אובאיטיס נקבעת על פי אופי ומשך החשיפה לאנטיגן, מצב המערכת החיסונית ומערכת יותרת המוח-אדרנל וכן הגנוטיפ של הגוף.

5. ביישום נזק אימונולוגי לרקמת העין, חומרים פעילים פרמקולוגית (לימפוקינים, משלים, היסטמין, סרוטונין, אדרנלין, אצטילכולין, פרוסטגלנדינים) ממלאים תפקיד במצבים של הפרעה לאינטראקציה התקינה של אנטיגנים, מנגנונים אימונולוגיים וביוכימיים.

זיהומים וחומרים רעילים חודרים בקלות לגלגל העין דרך מערכת כלי הדם. נדיר למצוא תנאים כה נוחים בגוף לשיקוע וקיבוע של מיקרואורגניזמים והרעלים שלהם. דם נכנס לעין דרך עורקי הריסי הקדמיים והאחוריים, שכל הלומן שלהם קטן משמעותית מהלומן הכולל של רשת כלי הדם של הקשתית, הגוף הריסי והכורואיד. במהלך המעבר מכלי דרכי העוף לדם המתנקז ממנו אל הוורטיקוזה והורידי הריסי הקדמיים, גם הלומן הכולל של מיטת הדם מצטמצם בחדות. הרחבה של מיטת כלי הדם במערכת כלי הדם מסייעת להאט את זרימת הדם. מסתבר שמדובר במעין בריכת שיקוע, שבה מיקרואורגניזמים ורעלים פתוגניים נישאים בזרם הדם.

גם הפינוי המהיר של הדם מפריע במידה מסוימת על ידי הלחץ הקבוע - לחץ תוך עיני. מה שחשוב הוא היעדר שסתומים בוורידים של העין.

כבר צוין כי אספקת הדם לכורואיד עצמו מגיעה מהעורקים הקצרים האחוריים של הריסי, ומהקשתית והגוף הריסי מהעורקים הארוכים הקדמיים והאחוריים. לכן, ייתכנו נגעים נפרדים בחלק הקדמי והאחורי של מערכת כלי הדם של העין. הכלים הכורואידים אנסטומוסים עם כלי הריסי הארוכים האחוריים של הגוף הריסי.

כתוצאה מכך, לכל שלושת החלקים של הכורואיד יש קשר כלי דם וזה יכול להוביל לדלקת בו זמנית של כל חלקי מערכת כלי הדם של העין.

הנגע של הקטע הקדמי נקרא אירידוציקליטיס, הנגע של הקטע האחורי נקרא choroiditis.

נזק לכל חלקי מערכת כלי הדם נקרא אובאיטיס, או פאנוביטיס. יש גם מה שנקרא אובאיטיס היקפית.

הכורואיד קשור באופן אנטומי ותפקודי באופן אינטימי עם השכבות החיצוניות של הרשתית, אשר ב-choroiditis תמיד מעורב בתהליך, ומחלות דלקתיות של הרשתית מסובכות בדרך כלל על ידי פגיעה ב-choroid. הגורם למחלות דלקתיות של מערכת כלי הדם של העין יכול להיות גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. Uveitis מטבעו יכול להיות מולד או נרכש.

אובאיטיס אקסוגני נדיר, הם משניים - עם פצעים מחוררים של גלגל העין, לאחר ניתוח בגלגל העין, עם כיבים בקרנית ומחלות אחרות.

המקום הראשון באטיולוגיה של מחלות דלקתיות של מערכת כלי הדם תפוס על ידי גורמים אנדוגניים. Uveitis מתרחשת בכל המדינות.

במהלך 20 השנים האחרונות, היו דיווחים רבים על נגעים בדרכי הרחם, הרשתית ועצב הראייה שנגרמו על ידי וירוסים. הנפוצות ביותר הן דלקת אובאיטיס, שבאטיולוגיה שלה תפקיד נגיפים מקבוצת ההרפס, שפעת, אדמת ואדנוווירוס.

אובאיטיס נגיפית תוך רחמית ומוקדמת שנרכשה בילדים נגרמת בדרך כלל על ידי נגיפי אדמת, ציטומגלווירוס, נגיפי הרפס, שפעת, אבעבועות רוח, חצבת, אדנוווירוס, ובדרך כלל פחות על ידי נגיפי כוריומניטיס לימפוציטים. זיהום בנגיף הרפס סימפלקס מס' 1 ומספר 2 עד גיל 15 נצפה ב-80-90% מהאוכלוסייה, וביטוי המחלה הוא ב-1% מהחולים.

Cytomegalovirus (נגיף בלוטת הרוק) שייך לקבוצת ההרפס והוא נפוץ בארצות הברית (1% מהילודים ול-10% מהם יש נגעים במערכת העצבים המרכזית). ב-50% מהילדים הבריאים מתחת לגיל 3, הנגיף מתגלה בבלוטות הרוק.

אדמת, אבעבועות רוח, ובמבוגרים, וירוסי שלבקת חוגרת גורמים למחלות עיניים קשות.

במהלך מגיפות של דלקת אדנווויראלית קרטו-קונג'ונקטיביטיס ודלקות אדנו-ויראליות נפוצות בדרכי הנשימה, 7-10% מהחולים חווים דלקת אדנו-ויראלית ו- iridocyclitis. אובאיטיס מופיעה בילדים הסובלים מדלקת ריאות, אלח דם ומחלות כלליות אחרות על רקע תסמונת נשימתית כללית.

נגיפי שפעת גורמים לאובאיטיס ב-1-11% מהחולים. לעתים קרובות, שפעת או זיהום ויראלי אחר הם גורם "טריגר" להישנות של דלקת אובאיטיס של אטיולוגיה אחרת.

במהלך 20-30 השנים האחרונות, גדל מספרם של דלקות אובאיטיס אלרגיות, כמו גם אלו המתפתחות על רקע מחלות מערכתיות הפוגעות במפרקים, בעור, בריריות ובאיברים אחרים, דלקת כלי דם מפושטת ווסקולופתיה, כלומר. למחלות מערכתיות ותסמונות.

Uveitis שכיח ב-onchocerciasis, histoplasmosis, toxoplasmosis וסרקואידוזיס. אצל אמהות לא מטופלות, טוקסופלזמה מולדת מתגלה אצל 36-50% מילדיהן; העיניים ומערכת העצבים המרכזית מושפעות. השכיחות של שחפת משתנה מאוד. לפי Katsnelson L.A., אטיולוגיה של שחפת מופיעה ב-20.5% מהחולים.

זיהום סטרפטוקוקלי מתגלה לעתים קרובות יותר בראומטיזם. המקור הדומיננטי לזיהום סטרפטוקוקלי הוא דלקת שקדים כרונית, פחות שכיחה בסינוסיטיס, מחלות שיניים, מפרקים, דלקת הערמונית, הפטיטיס, קוליטיס כיבית, דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה ופוליארתריטיס לעיתים קרובות יותר בילדים.

הגורם הסיבתי לראומטיזם הוא סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצה A, הוא "מפעיל" את התהליך האוטואימוני אצל אנשים בעלי נטייה גנטית. הקומפלקסים החיסונים המתפתחים מסתובבים במשך זמן רב ומתקבעים באיברים וברקמות. תמונה פתושהיסטולוגית: Ashhoff-Talalaev (נמק רקמות וריבוי תאי רקמת חיבור). סיבוכים: תרומבואמבוליזם, אנדוקרדיטיס ספטית.

השכיחות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית היא 1.3-2%, זה יכול להיות סיבוך של דלקת ריאות, אלח דם, אדמומית, שחין, פיילונפריטיס, עקירת שיניים, מחלת סינוס, לאחר ניתוח.

זיהום מוקדי, על פי Katsnelson L.A., הוא 8.6% (עבור אובאיטיס קדמי - 10.3%, עבור אובאיטיס אחורית - 5.9%), ברוצלוזיס - מ-0.5 ל-2%.

מקום משמעותי במבנה של אובאיטיס תופסת על ידי אובאיטיס במחלות מערכתיות ותסמונות. הדלקת השכיחה ביותר מתרחשת בראומטיזם, דלקת מפרקים שגרונית, סרקואידוזיס, תסמונת רייטר, תסמונת בהצ'ט, תסמונת Vogt-Kayanagi-Harada, זאבת אריתמטית מערכתית, סקלרודרמה, מחלת סטילס, דלקת ספונדיליטיס אנקילוזית, פוליארטריטיס נודוס.

Uveitis נצפה בקבוצות גיל שונות, אך לרוב מתחיל אצל ילדים ומבוגרים צעירים.

Uveitis במחלות מערכתיות היא תמיד תוצאה של תפקוד חיסוני לקוי ומסווגת כ מחלות אוטואימוניות. המרכיב האוטואימוני, ככלל, מעורב בהתפתחות אובאיטיס של כל אטיולוגיה זיהומית ולא ידועה. תגובות חיסוניות גורמות להגירה של לימפוציטים מסוג T ו-B, שחרור מתווכים של תגובות חיסוניות, חומרים פעילים ביולוגית ותרופתית: היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים, ירידה בפעילות של אנזימים גליקוליטים ומחסור בהידרוקורטיזון. פרוסטגלנדינים הם מתווכים של דלקת. פרוסטגלנדינים מעוררים את הסינתזה הביולוגית של הורמונים סטרואידים.

שינויים מוקדמים בקולגנוזיס נראים בחילופי גליקוזאמינוגליקנים וקולגן, אשר בהשפעת אנזימים גליקוליטים עוברים לצורות חופשיות ומופיעים בדם ובשתן של החולים בצורה של תוצרי פירוק - גליקוזאמינוגליקן והידרוקסיפרולין (אמינו ספציפי חומצה - סמן קולגן). נוכחותם בשתן ובדם של חולים עם אובאיטיס בריכוזים גבוהים מעידה על נזק קולגן לעיניים (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

על פי הסיווג של אובאיטיס, מבחינים גרנולומטיים ולא גרנולומטיים, או רעילים-אלרגיים אובאיטיס.

גרנולומטיים הם אובאיטיס המטוגני גרורתי, שבו המוקד העיקרי נמצא תמיד בדרכי כלי הדם. יש לו אופי של גרנולומה דלקתית עם דלקת פריפוקל סביבה. גרנולומה דלקתית מורכבת מליקוציטים, פגוציטים חד-גרעיניים, אפיתליואידים ותאי ענק, לפעמים עם נוכחות של פתוגן (שחפת, טוקסופלזמה, ברוצלה, צרעת וכו').

אובאיטיס לא גרנולומטי, או רעיל-אלרגי, נגרמת על ידי גורמים פיזיים, כימיים, רעילים ואלרגיים. כאן התהליך מפוזר - הרקמה נפוחה, הנימים מורחבים, ישנה חדירת תאים עם לויקוציטים, לימפוציטים ותאי פלזמה.

התפקיד החשוב ביותר ביצירתם של אובאיטיס אלו הוא הרגישות של הגוף ורקמות העין עם התפתחות תגובה היפררגית בו. תהליך המוקד יכול להיות מקומי בחלקים שונים של העין ומחוצה לה. לרוב, דלקת אובאיטיס רעילה-אלרגית מתרחשת עקב שפעת, שיגרון, דלקת מפרקים זיהומית לא ספציפית, מחלת סטיל בילדים, זיהום מוקדי (שיניים, שקדים, סינוסים), מחלות מטבוליות (גאוט, סוכרת), מחלת בהצ'ט וכו'. צורות מעורבות.

אובאיטיס שחפת יכולה להיות גרנולומטית או רעילה-אלרגית.

עבור iridocyclitis רעיל-אלרגי, panuveitis ו chorioretinitis של אטיולוגיות שונותעם מהלך תת-אקוטי של התהליך ומרכיב אקסודטיבי בולט, עם מהלך חוזר וכרוני, נצפית עלייה בפעילות נוגדת החמצון, לכן נדרשת מרשם של טיפול נוגד חמצון מסיבי.

אינדיקטור אישי אובייקטיבי לפעילות נוגדת החמצון של סרום הדם יכול להיות התוכן של חלבון ספציפי - ceruloplasmin. לחלק של סרום הדם המכיל ceruloplasmin פעילות נוגדת חמצון גבוהה. Ceruloplasmin הוא מעכב של חמצון עקב נטרול של רדיקלים חופשיים וחמצון יוני ברזל. התוכן של ceruloplasmin גדל בדלקת אובאיטיס.

התמונה הקלינית של אובאיטיס קדמית מתבטאת בכאבים בעין, לעתים חדים, במיוחד בלילה, ובכאבים במחצית המקבילה של הראש. ישנה גם סגירה רפלקסית של העפעפיים (בלוף-רוזסם), דמעות ופוטופוביה כתגובת רפלקס הקשורה לעצבוב כללי.

מטופלים אינם מתלוננים על ירידה בראייה בתקופה הראשונית.

אם זו דלקת, אז כל סימני הדלקת קיימים.

סימנים אובייקטיביים הם: הזרקה פריקורנאלית או מעורבת של גלגל העין, משקעים על פני השטח האחוריים של הקרנית - גושים של אקסודאט המכילים לימפוציטים, מקרופאגים, תאי פלזמה. הם ממוקמים בעיקר בחצי התחתון של הקרנית ולעיתים מסודרים בצורה של משולש עם הקודקוד כלפי מעלה. משקעים יכולים להיות נקודתיים, קטנים או גדולים שמנוניים. ב- iridocyclitis חמורה וממושכת, הם יכולים להיות מופקדים בפינת החדר הקדמי ועל פני העדשה. משקעים עשויים להכיל פתוגנים. הקשתית משתנה בצבע, הקשתית הכחולה הופכת לירוקה, הקשתית האפורה הופכת לירוקה מלוכלכת, והקשתית החומה הופכת לחלודה. השינוי בצבע תלוי באספקת דם מוגברת לכלי שלו, הפרה של החדירות של דפנות כלי הדם, וכתוצאה מכך האלמנטים הנוצרים של הדם נכנסים לרקמת הקשתית, וההמוגלובין בדם הופך לבילירובין. צבע הקשתית מושפע גם מהתפלץ הממלא את הקריפטים של הקשתית. זה גם מסביר את הטשטוש והטשטוש של הציור שלה, כמו גם את ההיצרות של האישון. הקשתית מופיעה לפעמים גבשושית משהו עקב היווצרות גרנולומות.

נוזל החדר הקדמי עלול להיות מעונן עקב נוכחות של אקסודאט, אשר עשוי להיות סרווי, פיבריני, מוגלתי או דימומי. סוג וכמות האקסודט תלויים במידה מסוימת באטיולוגיה של התהליך ובחומרתו.

מכיוון שהקשתית אינה פעילה ונפוחה מאוד, היא נוגעת בחוזקה יותר במשטח הקדמי של העדשה, אקסודאט מאורגן ונוצרים מה שנקרא סינכיות אחוריות. ככל שיש יותר פיברין באקסודט, כך נוצרים סינכיות אחוריות מהר יותר, והאישון עשוי לקבל צורה לא סדירה. כל קצה האישון של קשתית העין עשוי להיות מאוחה (אישוני seclusio עם המשטח הקדמי של העדשה). האקסודאט יכול לסגור לחלוטין את האישון וכך יכול להתרחש היתוך של האישון (occlusio pupillae). במקרים כאלה, בנוסף לירידה בחדות הראייה, עלולה להתפתח גלאוקומה משנית עקב פגיעה ביציאה של נוזל תוך עיני.

גוף הזגוגי הופך לעכור. עקב הופעת עגינות בו מתפתחת היפרדות רשתית מתיחה.

עם iridocyclitis, קטרקט עלול להתפתח; עצב הראייה והרשתית עשויים להיות מעורבים בתהליך. חוסר ויסות של אופתלמוטונוס (יתר לחץ דם או יתר לחץ דם) נצפה. בדלקת יתר לחץ דם חריפה, עלייה ב-IOP קשורה לעיתים קרובות לדלקת מהימים הראשונים של המחלה. זאת בשל עלייה בהפרשת הנוזל התוך רחמי. בצקת והסתננות דלקתית מפושטת מצוינות, מספר רב של כלי דם מלא מורחבים עם extravasates הם הגורם להפרשת יתר. הגורם ליתר לחץ דם עשוי להיות גם נוכחות של exudate בזווית של החדר הקדמי.

בדלקת יתר לחץ דם כרונית, תופעות דלקתיות הן קלות, אך סינכיות אחוריות, goniosynechiae ואטימות גסה של גוף הזגוגית מופיעים עקב הידרדרות של היציאה, אך זוהי גלאוקומה משנית.

מהלך של אירידוציקליטיס הוא לעתים קרובות חוזר. לרוב, נצפים הישנות בחולים עם שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית, שחפת, מוקד זיהום ויראלי. הגורם לרוב הדלקת הקדמית אצל ילדים היא דלקת מפרקים שגרונית נעורים.

מערכת כלי הדם עשירה בכרומופורים. יש להם תכונות אנטיגניות גבוהות, נוגדנים מופיעים לרקמת ה-Uveal שהשתנתה. הישנות מוסברות על ידי תגובות אלרגיות חוזרות ונשנות.

מאפיין אופייני של אובאיטיס בילדים הוא מהלך כרוני איטי, במיוחד בקבוצות גיל צעירות יותר. המחלה מתחילה ללא תשומת לב, ללא כאב, ותלויה במצב הגוף של הילד. נדרשת היסטוריה ממוקדת.

Uveitis תוארה ב-yersiniosis, מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי החיידק הגראם-שלילי Yersinia entercolytica. Yersiniosis יכול לגרום נזק לחלקים הקדמיים והאחוריים של העין. אירידוציקליטיס, ככלל, מתרחשת בשבוע הראשון של המחלה, ונזק לחלק האחורי מתחיל בשבוע השני עם שינויים בקרקעית העין. אבל הכל יכול להתרחש בכל תקופה של המחלה.

אובאיטיס אחורית

ייתכן שהמקטע הקדמי של העין לא ישתנה, ובדיקת עיניים חושפת מוקדים מסוגים, גדלים ומספרים שונים בקרקעית העין. הלוקליזציה שלהם שונה, מכיוון שהתהליך מתרחש בצורה של chorioretinitis. חולים מתלוננים על ירידה בראייה, הופעת פוטופסיה וכתמים שחורים מול העיניים. הסימנים הקרדינליים של panuveitis מכילים תסמינים האופייניים לאובאיטיס קדמית ואחורית. שינויים בפנוביטיס נצפים בכל חלקי הכורואיד, כמו גם בעדשה, בגוף הזגוגית, ברשתית ובעצב הראייה. במבנה של אובאיטיס אחורית, חלק ניכר מורכב מנגעים זיהומיים. המובילים שבהם הם טוקסופלזמה (עד 30% מכלל הדלקת האחורית), שחפת, היסטופלסמוזיס וטוקסוקריאזיס. chorioretinitis ו retinovasculitis אידיופתיים שונים תופסים מקום משמעותי. תפקידם של נגעים זיהומיים שונים בחולים עם דכאות חיסונית, איידס ומצבים אחרים הולך וגובר.

מקום חשוב במבנה של אובאיטיס אחורית תופס על ידי אובאיטיס לא זיהומיות הקשור למחלות סיסטמיות ותסמונות (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

הצורה הקשה ביותר של אובאיטיס לאבחון היא אובאיטיס היקפית, שכן המוקד העיקרי ממוקם באזור שאינו נגיש לשיטות בדיקה קונבנציונליות של עיניים. השפעה טובה מושגת על ידי בחינת הפריפריה של קרקעית הקרקע באמצעות עדשת גולדמן. אובאיטיס היקפית משפיעה לרוב על צעירים (עד 30 שנים - 87%). ב-73% התהליך הוא דו-צדדי. מאפיינים של אובאיטיס היקפית הם התפתחות של תהליך דלקתי בחלק השטוח של הגוף הריסי, התפתחות בצקת של האזור המקולרי והדיסק האופטי עם מעורבות של החלקים ההיקפיים של הרשתית בתהליך ולאחר מכן הופעה של מספר סיבוכים.

מונחים שונים משמשים לעתים קרובות להתייחסות לדלקת של אזור זה של העין: pars planitis, ויטרייטיס, רטיניטיס היקפית, cyclochorioretinitis, cyclitis כרוני אחורי, uveoretinitis היקפי.

המונח "pars-planitis" משמש להגדרת אחד מסוגי אובאיטיס היקפית עם נוכחות של אקסודאט דמוי שלג באזור ה-pars-plane של הגוף הריסי, המלווה בדלקת ויטרייטיס חמורה, בצקת מקולרית חמורה. פרוגנוזה גרועה (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

עם אובאיטיס היקפית, חולים מתלוננים על "ראייה מטושטשת", "כתמים צפים" לפני העיניים, 1/3 מהחולים מתלוננים על ירידה בראייה. בשלב מוקדם, הסיבה לאובדן הראייה היא בצקת מקולרית ודלקת ויטרייטיס משנית. התהליך מתרכז במה שנקרא בסיס הגוף הזגוגי, שם הוא מחובר היטב לקרום העין. כאן המבנה הסלולרי יוצר תנאים לשמירת אקסודאט.

כאשר האקסודאט ממוקם באזור הגרגירי של החלק השטוח של הגוף הריסי, צורת האובאיטיס נקראת בזאלית ומתרחשת ב-25% מהמקרים. אם האקסודאט ממוקם מול הקדמי ממברנה היאלואידיתבאזור הסטריאטלי pars plana - צורה זו נקראת prebasal. קורה ב-10% מהמקרים. על ידי זרם הנוזל התוך עיני, מסות אקסודטיביות מהאזור הפרה-בזאלי נשטפות אל האחורי ולאחר מכן אל החדר הקדמי ומתמקמות על הרקמה הטרבקולרית בצורה של משקעים. ב-65% מהמקרים, שני האזורים מעורבים בתהליך הדלקתי בו זמנית.

עדשת מגע בעלת שלוש מראות מאפשרת לבחון את החלקים ההיקפיים של הרשתית, אך החלק השטוח של הגוף הריסי ואפילו קו השיניים נשארים לרוב בלתי נראים. זה יכול להיחשב עבור דחיסה סקלרלי.

בדרך כלל, החלל האירידו-עדשי נראה כהה; בנוכחות אקסודאט הוא הופך לצבע לבנבן.

מהלך חמור יותר של התהליך ועם הישנות תכופות יותר מתרחש אם ½ מההיקף של החלק השטוח של הגוף הריסי מעורב בתהליך הפתולוגי. ב-30% מהחולים, האקסודאט אינו מוגבל לאזור החלק השטוח של הגוף הריסי, אלא יורד לאורך הרשתית הקדם-רשתית ונראה שהוא תלוי על החלקים ההיקפיים של הרשתית. עם מעורבותם של החלקים ההיקפיים של הרשתית בתהליך, המחלה חמורה יותר.

ב-83% מהחולים, פסים נלווים בולטים לאורך הוורידים ההיקפיים. דלקת היקפית ב-7% מהחולים מסובכת על ידי חסימת כלי דם, מה שמוביל להופעת אזורים איסכמיים, ניאווסקולריזציה, שינויים דיסטרופיים ברשתית, דילול שלה וקרעים. מהרשתית צומחים כלי חדש שנוצרו לתוך המסות האקסודטיביות של החלק השטוח של הגוף הריסי. מכלי דם חדשים שנוצרו מתרחשים שטפי דם ברשתית ובגוף הזגוגית (3% מהחולים). עקב המתח של סיבי הזגוגית על ידי האקסודאט, כוחות המתיחה מופצים מחדש ומופיעות בצקת של האזור המקולרי (51% מהחולים), ובתקופה מאוחרת יותר מופיעות ציסטות של האזור המקולרי. הנפיחות מאושרת על ידי FA. נפיחות של הדיסק האופטי מתרחשת ב-21% מהחולים (Katsnelson L.A., 1999).

עקב הימצאות אקסודאט בפריפריה של קרקעית הקרקע, בכל החולים מתגלה תגובה תאית בגוף הזגוגית, תחילה בפריפריה, וככל שהמחלה מתקדמת מופיעים תאים בחלקים המרכזיים של גוף הזגוגית.

סיבוכים של אובאיטיס היקפית

שינויים ניווניים באזור המקולרי (26.4%), ניתוק זגוגית אחורית גורמים לפיצול של הממברנה המגבילה הקדמית של הרשתית. זה מוביל לעובדה שהדופן הפנימית הדקה של הציסטה יכולה להיקרע באזור המקולרי ועלול להיווצר קרע למלרי או אפילו מלא של הרשתית.

קרום האפירטינלי מפחית את חדות הראייה. בנוסף להיווצרות של סרטים אפיסקלרליים, המראה של ממברנות פרה-רשתית אופייני, עקב ספיגת מוקדים אקסודטיביים או כריבוי נפחי של אלמנטים גליאליים של הרשתית לתוך גוף הזגוגית.

תיתכן החמרה של המחלה ואז מופיעים מוקדים אקסודטיביים פעילים חדשים ותמונה של "שלג שנפל על מסת שלג ישנה צפופה" לצד או מעל האקסודאט הפיברוטי.

להיווצרות ריבוי גס בבסיס גוף הזגוגית יש אפקט מתיחה על הרשתית וגורמת לניתוק שלה (3%). ב-5% מהחולים עם צורות פרה-בזאליות ומעורבות, מתרחשת עלייה ב-IOP (נוכחות של exudate). קטרקט קפסולרי אחורי מתפתח (הופעת נוגדנים לאנטיגנים של העדשה) ותהליכים ביוכימיים הקשורים לדלקת.

ישנם 4 סוגים של אובאיטיס היקפית:

1. דלקת אובאיטיס היקפית פעילה, המסתיימת בריפוי מלא (40%).

2. לעיתים רחוקות מתרחשת חזרתיות (החמרה פעם בשנה או פחות) ב-53% מהחולים.

3. לעיתים קרובות חוזרות (החמרות 2 פעמים בשנה) - ב-35%.

4. מהלך תת אקוטי של התהליך (ללא הפוגות) - ב-7%.

יש להבדיל עם המצבים הפתולוגיים הבאים:

1. בצקת דמוית ציסטה של ​​האזור המקולרי (ללא מוקדים דמויי כדור שלג בפריפריה של הפונדוס).

2. פיברופלזיה רטרולנטלית (גיל מוקדם, לידה מוקדמת).

3. Vitreoretinopathy Exudative משפחתית. Pars plana נקי מאקסודאט. אקסודאט בצורת ג'לי בפריפריה של הרשתית.

4. Exudative Peripheral Coats' retinitis (אקסודאט ממוקם תת-רשתית, בדרך כלל משפיע על עין אחת).

5. תסמונת פוקס (ניוון קשתית העין, משקעים על פני השטח האחוריים של הקרנית, אין אקסודאט דמוי שלג בפריפריה של קרקעית העין).

6. סרקואיד אובאיטיס (נגעים דמויי צמר גפן הממוקמים פרה-רטינליים בפריפריה הקיצונית של הרשתית, pars plana אינו מעורב בתהליך). זוהי מחלה רב מערכתית.

האטיולוגיה של אובאיטיס היקפית נותרה לא ברורה. הקשר עם טרשת נפוצה וסרקואידוזיס מצביע על כך שבמקרים מסוימים אובאיטיס היקפית היא אוטואימונית באופייה. יחד עם זאת, תסביך הסימפטומים של אובאיטיס היקפית יכול להיות ביטוי למספר מחלות זיהומיות - בורליוזיס, טוקסופלזמה, טוקסוקריאסיס, זיהום בנגיף הרפס סימפלקס ואפשטיין-בר. כעת מאמינים כי אובאיטיס היקפית היא מחלה רב-גורמית (Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

טוקסופלזמוזיס אובאיטיס

לרוב הם מתרחשים כ-chorioretinitis וב-75% יש מהלך כרוני. הם יכולים להיות נרכשים (במהלך החיים) ומולדים (זיהום תוך רחמי).

טוקסופלזמה נרכשתברוב המוחלט של המקרים זה מתרחש כנשא אסימפטומטי. אדם שנדבק בטוקסופלזמה אינו מקור זיהום משמעותי מבחינה אפידמיולוגית. רק עם טוקסופלזמה מולדת מקור הזיהום עבור הילד הוא האם שילדה אותו. תוארו מקרים בודדים של זיהום אנושי במהלך השתלת איברים ורקמות.

עם טוקסופלזמה נרכשת, תקופת הדגירה נמשכת בין 3 ימים למספר חודשים. בצורה החריפה מתגלים חולשה כללית, כאבי שרירים, הפרעות דיספפטיות, חולשה, ירידה ביכולת העבודה, המסתיימת בהחלמה עם שימור ציסטות טוקסופלזמה ברקמות וכתוצאה מכך נשאה אסימפטומטית. במקרים מסוימים, עם הצורה החריפה של טוקסופלזמה, נצפית הכללה של התהליך. אקוטי יכול להפוך לכרוני, המאופיין בביטויים קליניים שנמחקו.

הקורס החמור ביותר הוא טוקסופלזמה נרכשת כרונית המערבת את המוח. יש uveitis, exudate ושגשוג של הרשתית, chorioretinitis מפושט. השכיחה ביותר היא chorioretinitis מרכזית, שמתחילה בתמונה של דלקת רשתית חריפה. ליד הנגע נראים שטפי דם ברשתית. נזק לעין בצורה של chorioretinitis, uveitis וניוון עצב הראייה עשוי לפעמים להיות הביטוי הקליני היחיד של טוקסופלזמה נרכשת כרונית.

האבחון נעשה על סמך חום נמוך, לימפדנופתיה, כבד וטחול מוגדלים, נזק לעיניים, נוכחות של הסתיידויות במוח.

טוקסופלזמה מולדת מתפתחת כתוצאה מזיהום תוך רחמי של העובר מאם עם טוקסופלזמה. ההעברה מתרחשת באופן טרנסplacentally. מחלת אישה מביאה להדבקה בעובר בסוף השליש הראשון ובמהלך השליש השני להריון ב-40% מהמקרים, בשליש השלישי ב-60% מהמקרים. טוקסופלזמה במחזור הדם של העובר נישאת לכל האיברים והרקמות.

נזק לעובר מוביל להפלות, לידות מת, ונזק חמור לאיברים שאינם תואמים לחיים (אנצפליה). כאשר נפגעות מאוחר בהתפתחות המחלה, נשים חוות שינויים הן בעיניים והן במערכת העצבים המרכזית.

שינויים בעיניים - חדירת מוקד של ממברנות העין והתפתחות אזורים קטנים של נמק עם הופעת רקמת גרנולציה ברשתית ובכורואיד. אם סובלים מדלקת אובאיטיס תוך רחמית, יש לציין אטימות בקרנית, סינכיות קדמיות ואחוריות, ניוון של סטרומה הקשתית, עכירות עדשות ושינויים בזגוגית.

יש אקוטים, תת אקוטיים ו שלב כרונימחלת טוקסופלזמה מולדת. בשלב החריף ייתכנו ניסטגמוס ופזילה.

בתת אקוטי - אטימות זגוגית, כוריורטיניטיס, אירידוציקליטיס, אובאיטיס, ניסטגמוס, פזילה. בשלב הכרוני - מיקרופתלמיה, כוריורטיניטיס, ניוון עצב הראייה.

רוב תכונה אופייניתטוקסופלזמה מולדת נחשבת לפסאודוקולובומה מקולרית. זהו מוקד אטרופי עצום שגודלו נע בין ½ למספר קוטרי דיסק. על רקע פסאודוקולובומה של המקולה, נראים כלי כורואיד שמורים היטב לכל אורכה. כלי הדם של הכורואיד משתנים מאוד וטרשתיות. Chorioretinitis היא לרוב דו צדדית ובטוקסופלזמה מולדת היא אחד התסמינים השכיחים ביותר של המחלה. זה אופייני כי chorioretinitis מולדת של אטיולוגיה טוקסופלזמית משפיעה על האזור הפפילומקולרי.

בטוקסופלזמה מולדת, בנוסף לנגע ​​הכוריורטינלי, נקבעים באזור המקולרי מוקדים אטרופיים גדולים, מחוספסים, לעיתים מרובים, לרוב בצורתם עגולה עם גבולות ברורים ושקיעה של כמות גדולה של פיגמנט, בעיקר בשולי הנגע. . הראייה עם לוקליזציה מרכזית של הנגע מופחתת בחדות.

עם טוקסופלזמה מולדת, מתרחשת הישנות של המחלה, שבה, יחד עם שינויים ישנים, מופיעים נגעים טריים. אנגיוגרפיה של פלואורשאין מסייעת באבחון. דלקת רשתית עם טוקסופלזמה מולדת היא נדירה, אך מתרחשת עם תסמינים של הפרשה חמורה ואף היפרדות רשתית. במקרה זה, הם נבדלים מדלקת רשתית אקסאודטיבית חיצונית. אם המוקד הדלקתי ממוקם קרוב לראש עצב הראייה, התמונה דומה ל-chorioretinitis של Jensen. טוקסופלזמה מולדת chorioretinitis משולבת לעתים קרובות עם נזק למערכת העצבים המרכזית. אלו הן השפעות שיוריות של דלקת קרום המוח, ארכנואידיטיס מוחית. צילום הרנטגן מראה הסתיידויות מסויידות.

טוקסופלזמה מולדתעשוי להיות סמוי במשך זמן רב, עוויתות ודלקת כוריורטיניטיס עשויים להופיע בגיל 2-7 שנים.

האבחנה נעשית על בסיס התמונה הקלינית, תגובות סרולוגיות חיוביות ביילוד ואצל האם. קרניוגרמות עשויות לחשוף סימנים של הידרוצפלוס ושינויים אחרים, כמו גם תסמונת אניסורביטל. שילוב של טוקסופלזמה עם זיהומים חיידקיים וויראליים אפשרי.

משטר טיפול בטוקסופלזמה עינית

ביום הראשון, 0.1 גרם של כלורין (0.025 × 4 פעמים ביום) ו-4 גרם של sulfadimezine (1 גרם × 4 פעמים ביום).

כל שאר ימי הטיפול - כלורין 0.025 גרם × 2 פעמים ביום וסולפאדימזין 0.5 גרם × 4 פעמים ביום. מהיום הראשון, אתה יכול לרשום חומצה פולית 0.02 גרם × 3 פעמים ביום. ביום 5-7 - בדיקות דם ושתן.

מומלץ ליטול סולפאדימזין עם כמה לגימות מי סודה. מהיום החמישי לטיפול עם כלורין וסולפאדימזין, נקבע פרדניזולון. ביום הראשון 100 מ"ג, ביום השני 50 מ"ג, עבור ימים הבאיםמינון יומי 30 מ"ג, להפחית בהדרגה את התרופה ל-5 מ"ג ליום, קורס כולל שנמשך 25 ימים, מומלץ לתמיסה תוך שרירית של 5% ויטמין B 1, 1 מ"ל מדי יום מס' 20.

כדי למנוע טוקסופלזמה מולדת, נשים הרות מקבלים כלורין באותם מינונים בשילוב עם sulfadimezine ב-3 קורסים. כל קורס מורכב משני מחזורים של 5 ימים עם מרווחים בין מחזורים של שבוע, בין קורסים - 1.5-2 חודשים. הקורס הראשון הוא בין 2-14 שבועות, הקורס השני הוא 14-26 שבועות, ה-3 הוא 26-40 שבועות להריון. בין מחזור למחזור נדרשות בדיקות דם ושתן.

חומצה פולית נקבעת גם, ובנוכחות רגישות יתר חמורה, נרשמים קורטיקוסטרואידים.

ישנם משטרי טיפול אחרים, למשל, טינדורין 1 טבליה × 4 פעמים ביום בשלושת הימים הראשונים, בימים שלאחר מכן - טבליה 1 × 2 פעמים ביום תוך נטילת סולפנאמידים.

קורטיקוסטרואידים ניתנים דרך הפה, תת-לחמית או רטרובולברי. טיפול סימפטומטי הוא glyceroascorbate, diacarb דרך הפה, lasix תוך שרירי, לספיגת שטפי דם ברשתית ובגוף הזגוגית - retrobulbar heparin, intramuscular and retrobulbar dicinone. טיפול בחוסר רגישות, קרישת לייזר שמטרתה להרוס ציסטות ברשתית (קרישת לייזר לאחר אנגיוגרפיה מקדימה של פלואורסצאין).

אובאיטיס שחפתעלול להתרחש על רקע של ריאתי או מזנטרי פעיל, לפעמים עצם, שחפת, ולעתים קרובות על רקע המהלך הכרוני של המחלה או הפוגה. שחפת עיניים מתרחשת לרוב בגיל העמידה והגיל (מעל 60 שנים). עם לוקליזציה קדמית - בגיל 40-59, אובאיטיס שחפת אחורית - בגיל 20-39.

שחפת עינית קדמית מאופיינת בקורס הישנות לעיתים קרובות עם תקופות קצרות של הפוגה, ושחפת אחורית מאופיינת בנטייה להגדיל את תקופות הפוגה.

נגעי עין שחפת של לוקליזציה קדמית הם בצורה של סקלריטיס, קרטיטיס פרנכימלית וטרשתית, דלקת קרנית גרנולומטית, פיברינוס-פלסטיק, אירידו-ציקליטיס סרוס.

Uveitis שחפת אחורית נצפתה בצורה של chorioretinitis מוקדית, Uveitis היקפי ו-Iles periphlebitis.

דלקת אובאיטיס שחפת מתרחשת לרוב בעין אחת, זריקה מעורבת מתבטאת מעט ומתגלה תסמונת קרנית חלשה. משקעי חלב גדולים על פני השטח האחוריים של הקרנית אופייניים. ייתכנו גושים אפורים-ורודים בקשתית העין (גרנולומות-טוברקולומות), המוקפות בכלים. הסינכיות רחבות, חזקות, שטוחות, קשות לקרע בהשפעת המידריאטים. יתכנו כלי דם חדשים בקשתית העין, ואקסודאט צהבהב בחדר הקדמי. Exudate יכול להיות מופקד על הקפסולה הקדמית של העדשה, להתארגן ולגדול לתוך כלי חדש שנוצרו. הפרשה מתפשטת לתוך החדר האחורי ולתוך גוף הזגוגית וכתוצאה מכך, אטימות קפסולה אחוריתעדשה וגוף זגוגית.

בקרקעית הקרקע יתכנו נגעים צהבהבים הנמשכים מהכורואיד לתוך הרשתית, ללא קווי מתאר מובהקים בגדלים משתנים, ואז במרכז הנגע מקבל גוון אפרפר, ופיגמנט מופקד בפריפריה של הנגע. התהליך בדרך כלל מערב את הרשתית.

האטיולוגיה של המחלה נקבעת על בסיס אנמנזה, בדיקה קלינית ומעבדתית מקיפה, בדיקת עיניים, בדיקות אימונולוגיות, ובמקרים מסוימים, טיפול חיובי ex yuvantibus.

סיבוכים של אובאיטיס הם קטרקט אובאלי, גלאוקומה שלאחר העגל, היפרדות רשתית אקסודטיבית, כיבים בקרנית שוליים, ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות, נקבים בקרנית וקטרקט נרחב מחוספס ב- tuberculous keratouveitis.

הופיעו נגעי עיניים מעורבות של אטיולוגיה שחפת-הרפטית ושחפת-טוקסופלזמה, המתאפיינים במהלך ארוך טווח, כרוני, חוזר, פגיעה מוקדית בקרנית, דרכי עורף עם תגובה exudative בולטת, התפתחות סיבוכים שונים. לחולים עם שחפת עינית מסובכת יש מחסור בכל מחלקות האימונוגלובולינים, וכתוצאה מכך נפגע סילוק קומפלקסים אנטיגנים התורמים להתפתחות סיבוכים.

אבחון. לשחפת של לוקליזציות שונות, הבדיקה הרגישה ביותר היא זיהוי של נוגדנים ספציפיים בשיטת Mycofot מבית Dynagen.

באבחון של לוקליזציה קדמית, RBTL האבחוני האינפורמטיבי ביותר עם תגובת טוברקולין ותגובת Mantoux, וללוקליזציה אחורית - תגובות עור ומוקד למתן דילולים שונים של טוברקולין.

טיפול בשחפת בעיניים

מתן סיסטמי ומקומי של תרופות נגד שחפת בשילוב עם חוסר רגישות, טיפול סימפטומטי, קומפלקס ויטמינים ושימוש מקומי פעיל בקורטיקוסטרואידים לצורה האקסודטיבית של דלקת. ריפמפיצין דרך הפה במינון של 0.6 גרם ליום, 2-3 חודשים. איזוניאזיד דרך הפה 0.2-0.3 גרם × פעם ביום, 2-3 חודשים. Dexamethasone parabulbar 2 מ"ג × 2 פעמים ביום, מספר כולל 10-15. לאחר השלמת הקורס, איזוניאזיד נקבע דרך הפה 0.2-0.3 גרם × 3 פעמים ביום למשך 2-3 חודשים. אם עצב הראייה ניזוק, הטיפול מתבצע בתרופות נגד שחפת למשך 9-12 חודשים. כדי להפחית את הפרשת הפרשות במהלך טיפול נגד שחפת, נעשה שימוש בפרבולברי דקסמתזון 3-4 מ"ג × פעם ביום למשך 10 ימים. במקרים חמורים, דקסמתזון ניתן לווריד במשך 30 דקות, 16-20 מ"ג ב-200.0 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית בבוקר, פעם אחת כל יומיים (מינון כולל 100-120 מ"ג), 10-12 ימים. לאחר השלמת הטיפול בדופק, פרדניזולון פומי במינון 50-10 מ"ג × פעם אחת בבוקר מיועד למשך 1-2 חודשים, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית שלו.

טיפול אנטי-בקטריאלי לימפוטרופי אזורי יעיל לסוג היצרני של שחפת, המתבצע על ידי מתן סטרפטומיצין סולפט, סלוזיד במינון של ¼ - ½ מינון יומי, לבלוטות הלימפה האזוריות הצוואריות מדי יום במשך 2-3 שבועות.

אובאיטיס עגבתעלול להתרחש עם עגבת מולדת או נרכשת.

מולד עשוי להופיע כבר ברחם וזה מתגלה בילד שזה עתה נולד. שערי הכניסה לעגבת נרכשת הם הריריות והעור. הדבקה מתרחשת באמצעות מגע מיני, כולל מגע אוראלי-גניטלי ופי הטבעת, לעיתים באמצעות נשיקות או מגע גופני קרוב. הסכנה הגדולה ביותר היא מטופלים לא מטופלים עם ביטויי עורתקופה ראשונית או משנית של עגבת. תוך מספר שעות, ספירוצ'טים חודרים לבלוטות לימפה אזוריות ומתפשטות בכל הגוף, אשר מגיבות על ידי חדירת רקמות perivascular עם לימפוציטים, תאי פלזמה ואחר כך פיברובלסטים. כתוצאה מכך, האנדותל של כלי הדם הקטנים מתרבה ומתנפח, מה שמוביל למחיקה של דלקת האנדארטריטיס. בתוך 5-10 שנים לאחר ההדבקה, הכלים והממברנות של המוח מושפעים - neuroscular meningovascular, מאוחר יותר - parenchymal neurosyphilis. מעורבות קליפת המוח וממברנות המוח בתהליך מובילה לשיתוק מתקדם. פגיעה בעמודים ובצמתים האחוריים עמוד שדרהגורם ל-tabes dorsalis.

תקופת הדגירה של עגבת ראשונית היא בין 1 ל 13 שבועות, לעתים קרובות יותר 3-4 שבועות. התקופה הראשונית של עגבת - chancroid מרפא ללא טיפול תוך 4-8 שבועות.

התקופה המשנית מופיעה 6-12 שבועות לאחר ההדבקה ומגיעה להתפתחותה הגדולה ביותר לאחר 3-4 חודשים. או שזה חולף מהר, או שזה נמשך חודשים. ל-10% יש אובאיטיס, ולפעמים מתפתחת דלקת קרום המוח עגבת חריפה עם פפילדמה.

מאפיינים של דלקת אובאיטיס נרכשת הם תסמונת קרנית בינונית, הזרקה מעורבת, אקסודאט זרומי בחדר הקדמי ומשקעים מרובים פולימורפיים קטנים. בקשתית יש גושים צהבהבים-אדמדמים - papules, שאליהם מתקרבים כלי חדש שנוצרו. הסינכיות האחוריות רחבות, אך נקרעות בקלות לאחר הזלפה של מידריאטים. יתכנו מצופים נקודתיים בגוף הזגוגית.

ייתכנו שינויים בקרקעית העין הדומים ל"מלח ופלפל רופפים". אם התהליך העגבת מתרחש כמו choroiditis, אז האבחנה אצל ילדים קשה. ככלל, פתולוגיה זו היא דו-צדדית.

בתקופה השלישונית, המתרחשת 3-10 שנים לאחר ההדבקה, זוהי תקופת הגומי. Gumma יכול להיות גם במערכת כלי הדם של העין.

נוירוסיפיליס מנינג-וסקולרי הוא סימפטום של ארגיל-רוברטסון: האישון מצומצם וא-סימטרי, ואין תגובה לאור תוך שמירה על יכולת ההכלה. שיתוק מתקדם בחולים בני 40-50.

להבדיל עם סרקואידוזיס, טוקסופלזמה, שחפת, choroiditis פטרייתי, uveitis אידיופטית, גרורות כורואידיות של גידולים ממאירים.

יַחַס

בנזילפניצילין IM 500 אלף יחידות. x 4-6 פעמים ביום, 10 ימים. לאחר השלמת הקורס של בנזיטין - בנזילפניצילין IM 600 אלף יחידות. פעולות פעם אחת ביום למשך 3-6 שבועות. Dexamethasone parabulbar 2-3 מ"ג ליום. x 5-10 ימים לאחר סיום הקורס. Betamethosone parabulbar 1.0 מ"ג x 1 פעם בשבוע, 3-6 שבועות או methylprednisolone depot parabulbar 40 mg x 1 פעם בשבוע, 3-6 שבועות. ישנם משטרי טיפול אחרים.

ל.ס. Strachunsky וחב' 2002 מציעים משטר טיפול כזה. תרופות לבחירה: בנזטין, בנזילפניצילין 2.4 מיליון יחידות לשריר פעם אחת ל-7 ימים במהלך של 2-3 זריקות או ביצילין 1-2.4 מיליון יחידות פעם אחת ב-5 ימים, סה"כ 6 זריקות, או בנזילפניצילין פרוקסין 1, 2 מיליון יחידות תוך שריריות כל 12 שעות במשך 20 יום או ביקילין 3 - 1.8 מיליון יחידות תוך שרירית 2 פעמים בשבוע, 10 זריקות בסך הכל

תרופות חלופיות: דוקסיצילין - 0.1 גרם דרך הפה כל 12 שעות למשך 30 יום, ceftriaxone -0.5 גרם תוך שרירי מדי יום למשך 10 ימים.

לרוב, במיוחד אצל ילדים, הם מתרחשים דלקת אובאיטיס ראומטית. Uveitis במבוגרים חמור יותר מאשר בילדים. זה אופייני כי uveitis מתרחשת על רקע קורס אקוטי(התקפות של) שיגרון. אבל זה יכול להיות כרוני, או לעתים קרובות יותר חוזר.

הוא מאופיין ב: כאבים באזור העיניים, תסמונת קרנית חמורה, משקעים מרובים ורגישים, יציאת ג'לטיני שופעת בחדר הקדמי. כלי הקשתית מורחבים, מלאים בדם, מעניקים לקשתית צבע אדום, מתגלים מספר סינכיות פיגמנטיות דקות, הנקרעות די בקלות לאחר החדרת מידריאטים. יתכנו אטימות עדינות בגוף הזגוגית, אך משמעותיות בילדים. בקרקעית הקרקע, דלקת כלי דם בולטת פחות או יותר נצפית בצורה של "צימודים" אפורים על הכלים. הישנות על רקע התקף נוסף. בחלק מהמקרים מופיעות בצקת מקולרית ולעיתים פפיליטיס. במקרים כרוניים, הפרוגנוזה לא חיובית. תגובות חיסוניות חיוביות לחלבון C-reactive מסייעות בביצוע האבחנה.

דלקת אובאיטיס שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית נעורים (JRA) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של נזק למפרקים בילדים ובני נוער. יש: גרסה מערכתית של JRA; polyarticular (עם גורם שגרוני חיובי ושלילי); אוליגוארטיקולרי. עם דלקת מפרקים שמערבת חמישה מפרקים או יותר, השכיחות של דלקת אובאיטיס עולה. ראשית, המפרקים חולים, לרוב הברכיים, ואז המרפקים והמפרקים הקטנים של הידיים והרגליים. דלקת אובאיטיס מתבטאת ב-5 השנים הראשונות מתחילת התהליך המפרקי, אך היא יכולה להופיע מאוחר יותר, מה שמקשה על האבחנה של דלקת אובאיטיס. בנות בגילאי הגן חשופות יותר למחלה זו (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Uveitis ב-JRA מתרחשת בדרך כלל כאירידוציקליטיס כרונית, אך יכולה להופיע כדלקת היקפית או כפאנוביטיס.

משקעים קטנים, אפרפרים ויבשים אופייניים. סינכיות אחוריות נוצרות במהירות. למוקדמות יַלדוּתמאופיין בארגון של משקעים פיבריניים ואיחוי של האישון. יש התפתחות מהירה של תת אטרופיה מפוזרת של הקשתית ואטימות מפוזרת של העדשה.

אחד הסימנים הקלאסיים של אובאיטיס ראומטית (RU) הוא ניוון קרנית בצורת פס, המייצג ניוון היאליני של הממברנה של באומן ושכבות הסטרומה השטחיות. IOP בילדים עם RU תקין או מופחת, אך ב-15-20% מהמקרים מתפתחת גלאוקומה, לרוב שנים רבות לאחר התפתחות אובאיטיס. המחלה היא דו צדדית. החמרות מתרחשות לרוב באביב ובסתיו. אטימות צפות וקבועות למחצה מופיעות בגוף הזגוגית. המקטע האחורי מעורב בתהליך לעתים רחוקות מאוד, אך עלול להתרחש ניוון ציסטי מקולרי.

במקרים חמורים, RU מלווה בהתפתחות של היפרדות רשתית מתיחה עם התפתחות של תת אטרופיה של העין.

להבדיל עם אובאיטיס המתרחשת עם נזק למפרקים.

האבחנה הקלינית של RU מבוססת בעיקר על זיהוי קומפלקס אופייני של שינויים מפרקים ועיניים.

יַחַס

שימוש מערכתי בתרופות קורטיקוסטרואידים, נוגדי דלקת לא סטרואידים וציטוסטטים במינונים ובשילובים שונים. משתמשים בציקלוספורין A. עבור צורות קלות, דיקלופנק נקבע דרך הפה. באופן מקומי: החדרת נקלוף, דקסזון ו-mydriatics. במקרים חמורים של אובאיטיס, תרופות קורטיקוסטרואידים ניתנות באופן פרבולברלי. לעיתים יש צורך בטיפול כירורגי בקטרקט ובגלאוקומה.

מחלת עדיין- תמונה של דלקת אובאיטיס, כמו דלקת מפרקים שגרונית, אך "הסתיידויות" מופקדות בלחמית ואטימות אפרפרה-לבננה של הקרנית נמצאות באזור הסדק הפחושי הפתוח בצורה של סרט. מחלת סטיל מאופיינת בשלישייה: דלקת אובאיטיס, מסובכת על ידי קטרקט, וניוון קרנית דמוי רצועה. בנוסף לפוליארתריטיס כרונית ומחלות עיניים, מציינים לימפדנופתיה וטחול. המחלה אופיינית לילדות בגיל הגן. בילדים צעירים יותר הקורס אינו בולט, בילדים גדולים יותר הוא חריף יותר. לפעמים הטריאדה העינית עשויה להיות הביטוי היחיד של מחלת סטיל.

מחלת רייטר(תסמונת urethro-oculo-synovial) מאופיינת בשלישיה של ביטויים קליניים: דלקת פרקים, דלקת השופכה, דלקת הלחמית.

ברוב המקרים המחלה מתחילה בדלקת השופכה המופיעה לאחר קיום יחסי מין, ולעיתים בהחמרה של זיהום כרוני. מערכת גניטורינארית. כלמידיה נמצאת לרוב בשריטות של אפיתל השופכה. דלקת השופכה יכולה להיות חריפה, עם הפרשות מוגלתיות שופעות. זה מתפתח בדרך כלל בגיל צעיר (20-40 שנים), בעיקר אצל גברים.

בפתוגנזה של פגיעה במפרקים, בעיניים ובביטויים נוספים של מחלת רייטר, מיוחסת חשיבות רבה להפרעות חיסוניות. 5-7 ימים לאחר הופעת המחלה, רוב החולים מפתחים דלקת לחמית דו-צדדית עם הפרשות מועטות, ולעיתים עם הפרשות מוגלתיות שופעות. לאחר 10-14 ימים מתרחשת התאוששות ספונטנית.

אבל קסרוזיס וסימבפרון עלולים להתפתח. אפיסקלריטיס אפשרי, דלקת קרטיטיס, דלקת גיד, דלקת של בלוטת הדמעות. לעתים קרובות למדי, אירידוציקליטיס מתרחשת, בצורה חריפה, עם exudate פלסטי, hyphma ו hypopyon. זה יכול לחזור ואז הוא מסובך על ידי קטרקט וגלאוקומה משנית.

לעיתים רחוקות, מתרחשים neuroretinitis, choroiditis, retrobulbar neuritis ודימום ברשתית.

דלקת פרקים מופיעה לאחר כ 1-4 שבועות, בעיקר פוגעת במפרקים גפיים תחתונות. אחד הסימנים האופייניים ביותר למחלת רייטר הוא פגיעה בעור ובריריות. ייתכנו קרטודרמה, פריחה דמוית פסוריאזיס ושינויים בציפורניים, שחיקות שטחיות ללא כאבים בריריות הפה, הלשון והפין העטרה. ככל שהמצב משתפר, נעלמים שינויים בעור ובריריות. אך עלולים להתפתח ניוון של השרירים הסמוכים למפרקים הפגועים ולימפאדניטיס של בלוטות המפשעות.

הפרעות אפשריות בקצב הלב עקב פגיעה בשריר הלב, קרום הלב, פגיעה בכליות כגון גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, עמילואידוזיס. עלולות להתפתח פולינויריטיס, אנצפלומיאליטיס, פסיכוזה, ברונכיטיס, דלקת מעיים, קוליטיס, דלקת חוליות, אורכיטיס והפטיטיס. לאחר 3-6 חודשים המחלה מסתיימת בהחלמה מלאה.

יש להבדיל עם תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, מחלת בהצ'ט ודלקת ספונדיליטיס. המחלה האחרונה מאופיינת בנגעים נרחבים בעמוד השדרה ובסימטריה גדולה יותר של דלקת מפרקים.

הביטויים הקליניים של מחלת רייטר בילדים, כמו אצל מבוגרים, הם מגוונים, ובין שניים, שלושה או יותר התסמינים הטמונים במחלה, לרוב תסמונת מפרקית באה במקום הראשון והיא הסיבה לביקור אצל רופא. ייתכנו צורות חריפות, ממושכות, ראשוניות-כרוניות וחוזרות של המחלה. אצל ילדים המחלה מתחילה לעיתים קרובות בצורה חריפה ומלווה בחום. במחצית מהחולים, התהליך ממוקם במפרק אחד (בדרך כלל בברך), ולאחר מכן במפרקים אחרים, אך הגפיים התחתונות מושפעות לעתים קרובות יותר.

מחלת רייטר בילדים פוגעת במפרק העצבי. מאפיינים ניווני שרירים מוקדמים, המתפתחים מוקדם והם סימטריים.

במהלך ההתקף הראשוני, שינויים רדיוגרפיים כוללים נפיחות של רקמות רכות, צמצום מרווח המפרקים ואוסטיאופורוזיס. נגעים שחוקים של המשטחים המפרקים ואנקילוזיס נוצרים רק בחולים עם צורות כרוניות וחוזרות של המחלה.

ביטויים חיים של זיהום באברי המין הם תופעות דיסוריות וליקוציטוריה חמורה. Vulvovaginitis ו- vulvitis, urethritis, cystitis ו-pyelonephritis תוארו אצל בנות. לבנים יש דלקת השופכה, לעיתים מלווה בבלנית ובדלקת שלפוחית ​​השתן.

לאיתור דלקת צוואר הרחם אצל נערות עם מחלת רייטר חשיבות אבחנתית רבה, שכן דלקת צוואר הרחם נחשבת לעיקרית. קריטריון אבחוןמחלת רייטר בנשים בוגרות.

הסימפטום הנפוץ ביותר של פתולוגיית עיניים בילדים הוא דלקת הלחמית, לעתים רחוקות יותר - דלקת הלחמית. רוב הנגעים הם סימטריים באופיים עם היפרמיה ובצקת של הלחמית, הפרשות ריריות או ריריות. משך מ-5 ימים עד 3 שבועות.

בחלקם, הקורס חמור יותר, עם נפיחות חמורה, פגיעה בסקלרה ובקרנית, פוטופוביה, דמעות, בלפרוספזם והגדלה כואבת של בלוטות הלימפה הפרוטידיות.

Uveitis מתרחשת בצורה חריפה, עם כאב ואדמומיות של העין, לפעמים עם משקעים קטנים על פני השטח האחוריים של הקרנית. ייתכנו סינכיות בזווית החדר הקדמית (ACA), מה שעלול להוביל עוד יותר ללחץ תוך עיני מוגבר. לעיתים מתפתחת דלקת אובאיטיס במקביל לדלקת פרקים. ברוב החולים התהליך הוא דו-צדדי, עם מהלך שפיר. אבל לחלק מהילדים יש מהלך חמור בצורה של אובאיטיס פיברינית, עכירות של העדשה.

הנגע השכיח ביותר בילדים הוא פגיעה ברירית הפה בצורת כתמים אדמתיים או שחיקות שטחיות בצבע אדום או ורוד בוהק, בקוטר 0.2-2.0 ס"מ, בצורתם עגולה או עגולה לא סדירה. לעיתים רחוקות ניתן לזהות כלמידיה ממשטחים שחוקים על ידי גרידות.

באותה תדירות, ילדים עם מחלת רייטר סובלים מ- circinar balanitis ו- balanoposthitis.

יַחַס

תרופות שנקבעו הפועלות על כלמידיה (סדרת טטרציקלין), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וקורטיקוסטרואידים, כמו גם דלגיל, פלקווניל, מלחי זהב.

כעת נעשה שימוש במשטר טיפול מקיף באמצעות תרופות חדשות, שפותח על ידי פרופסור Yu.F. Maichuk. (2000): maxaquin 400 מ"ג × פעם ביום בשילוב עם סופרסטין למשך 10 ימים. ל טיפול מקומיהם ממליצים על Okacin 0.3% × 5-6 פעמים ביום ומשחה eubetal (betamethasone 1 מ"ג, טטרציקלין 5 מ"ג, chloramphinecone 10 מ"ג) × 4-5 פעמים ביום.

אנשים רבים רושמים כיום טטרציקלין עם ניסטטין ב-100 אלף יחידות. ×4 פעמים ביום במשך 5-7 ימים עם מריחה בו-זמנית של משחת טטרציקלין 1% או משחת אריתרומיצין 1% ×2-3 פעמים ביום במשך שבועיים, ואז מתווספות הזלפות דקסמתזון.

הטיפול בילדים, כמו אצל מבוגרים, קשה. מספר מחברים הציעו טיפול סימולטני בתהליך המפרקי, תיקון אימונו, תברואה של מוקדי זיהום וטיפול אנטי דלקתי מקומי באזורים הפגועים.

מחלת בהצ'טהיא דלקת רב סימפטומטית מחלה כרוניתעם קורס חוזר. תואר ב-1937, מאופיין בכיב של רירית הפה ( אפטות סטומטיטיס), כיבים באברי המין ודלקת אובאיטיס עם היפופיון. נזק לעיניים במחלת בהצ'ט הוא אחד הביטויים הלא חיוביים והקשים ביותר של המחלה.

דלקת אובאיטיס היא חוזרת, דו צדדית, ומתרחשת כדלקת עבבה קדמית ואחורית, כמו גם דלקת דלקת עגבניות.

מפרקים, כלי דם, מערכת העצבים המרכזית ומערכת העיכול נפגעים. Choroiditis, דלקת כלי דם ברשתית, פפיליטיס ופריחות בעור עלולות להתרחש.

פפולות, שלפוחיות ופסטולות, מכוסות בקשקשים וקרום עם כיב במרכז, מופיעים לעתים קרובות על עור הידיים והרגליים. תיתכן בלנית שחיקתית, ולעיתים נצפית דלקת מפרקים אסימטרית של מפרקי הבין-פלנגאליים של הידיים והרגליים.

ל-50% יש דלקת פרקים המערבת את הברך ומפרקים גדולים אחרים, ל-25% יש thrombophlebitis נודדת של הוורידים השטחיים או העמוקים, לפעמים מובילה לחסימת הווריד הנבוב. 18% סובלים מדלקת קרום המוח כרונית, יתכן ויתר לחץ דם שפיר, או עשויים להיות שינויים מסכני חיים בתא המטען ובחוט השדרה. פגיעה במערכת העיכול דומה למחלת קרוהן.

דלקת כלי דם כללית יכולה להוביל להתפתחות מפרצת או פקקת, כמו גם לשינויים בכליות. פחות נפוץ, הריאות מושפעות מהיווצרות מפרצת עורק ריאתי.

מתרחש בין 15 ל-40 שנות חיים, הרבה יותר אצל גברים. לעתים נדירות עשוי להתחיל בילדות.

שינויים מורפולוגיים: אובאיטיס כרונית לא גרנולומטית עם תהליכי עגינה בולטים, אקסודט פיבריני מתחת לגוף הריסי המנותק, פקקת של הווריד המרכזי, הרס חמור של הרשתית עם התפשטות גליה. האבחנה של מחלת בהצ'ט מבוססת בעיקר על ממצאים קליניים.

יַחַסאנטיביוטיקה רחבת טווח למחלת בהצ'ט, סולפנאמידים, סידן כלוריד, עירוי דם בקבוצה אחת, אוטו-המותרפיה, טיפול בהתייבשות, קורטיקוסטרואידים מתחת ללחמית, רטרובולברי ובעל פה. מקומית - מידריאטיקה. Chlorambucil (Leukeran) - 12 מ"ג ליום למשך שנתיים. נעשה שימוש בשילובים של פרדניזולון עם תרופות מדכאות חיסון.

Levamisole הוא אימונוקורקטור, משחזר את הפונקציות של פגוציטים ולימפוציטים - 150 מ"ג ליום למשך 3 ימים עם הפסקות של 4-11 ימים (4-8 מחזורים בסך הכל). אפטות פה וכיבים באברי המין מטופלים בתמיסות ספיגה שונות.

יש המשתמשים במשטר הטיפול הבא: פרדניזולון 60-80 מ"ג ליום, לאובאיטיס אחורית - ציקלוספורין, בתחילה 5 מ"ג ק"ג ליום, לאחר מכן עד 10 מ"ג/ק"ג ליום. יש לשמור על הרמה המינימלית של ציקלוספורין בדם בטווח שבין 50 ל-200 מ"ג/מ"ל.

Ankylosing spondylitis, או מחלת בכטרב-שטרמפל-מארי; מחלה דלקתית מערכתית של רקמת חיבור עם נזק דומיננטי למנגנון המפרק-ליגמנטלי של עמוד השדרה, כמו גם מפרקים היקפיים ומעורבות של איברים פנימיים (לב, אבי העורקים, כליות) בתהליך.

בהתפתחות המחלה מיוחסת חשיבות לגורם הזיהומי-אלרגי, לתורשה ולטראומה בעמוד השדרה. תחילת המחלה נצפה בדרך כלל בגיל 40 שנים. לעתים קרובות נצפים נגעים בעיניים: דלקת אובאיטיס, קרטיטיס. זה יכול להוביל לערפול העדשה ולהתפתחות גלאוקומה משנית, ולעתים רחוקות מאוד לניוון עצב הראייה. מבשרים של אנקילוזינג ספונדיליטיס עמידים בפני שיטות קונבנציונליותטיפול ב- iridocyclitis, דלקת העין, אפיסקלריטיס. ב-2-11% מהמטופלים מופיעים תסמיני העיניים מספר שנים לפני תחילת התהליך הפתולוגי בעמוד השדרה ובמפרקים.

Iritis ו- iridocyclitis מתרחשים כתהליך דו-צדדי לא גרנולומטי. זה מאופיין בקורס חוזר לעיתים קרובות. בתהליך אקוטי ישנה הזרקת פריקורנאלית בולטת, בצקת בקרנית, משקעים עדינים בקרנית ויתכן אקסודאט בחדר הקדמי. הסינכיות האחוריות דקות מאוד.

בפונדוס עלולה להתפתח נפיחות באזור המקולרי וכן היפרמיה של ראש עצב הראייה. אחד מסימני האבחון המבדל החשובים אצל ילדים ומבוגרים כאחד הוא נשיאת HLA-B27 ברוב החולים (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

יַחַס

Mydriatics וקורטיקוסטרואידים. האחרונים נקבעים בהזלפים, כמו גם פרבולברי ותת-לחמית. תרופות אנטי דלקתיות נקבעות - אינדומתצין דרך הפה 50 מ"ג × 3-4 פעמים ביום. במקרים חמורים, קורטיקוסטרואידים נרשמים דרך הפה, תוך שרירית ואפילו פרבולברית.

סרקואידוזיס- מחלת Besnier-Beck-Schaumann היא מחלה גרנולומטית רב מערכתית בעלת אטיולוגיה לא ידועה.

מתרחש בין גיל 20 ל-40 (לרוב). מבחינה היסטולוגית, גרנולומות אפיתליואידיות מרובות מתגלות ללא קיסציה עם נמק מועט או ללא נמק, מה שעלול להיפתר או להוביל לפיברוזיס. הם מופיעים בדרך כלל בבלוטות הלימפה ההיקפיות המדיאסטינליות, בריאות, כבד, עיניים ועור, לעתים רחוקות יותר בטחול, בעצמות, במפרקים, בשרירי השלד, בלב ובמערכת העצבים המרכזית.

תסמיני המחלה תלויים במיקום התהליך: הם עשויים להיות נעדרים, קלים או חמורים.

המחלה מתחילה בצורה חריפה או ממשיכה באופן כרוני. מאופיין בהופעת חום, אריתמה נודוסום, בלוטות לימפה מדיהסטינליות מוגדלות ודלקת פרקים. בדם יש לויקופניה, אאוזינופיליה, ESR מוגבר.

אם הכבד מושפע, עליית הטמפרטורה מתמשכת, והמטופל יורד במשקל. אם הריאות נפגעות, יש שיעול וקוצר נשימה, אבל הם עלולים להיעדר. כתוצאה מכך עלולים להתפתח פיברוזיס ריאתי, שינויים ציסטיים וקור pulmonale.

הצורה הכרונית עשויה להיות אסימפטומטית, או שייתכנו נגעים בעור (פאפולות, פלאקים, גושים תת עוריים). גרנולומות אפשריות ברירית האף ובלחמית. נזק שריר הלב מוביל לתעוקת חזה ואי ספיקת לב, הפרעות הולכה עם תוצאה קטלנית. דלקת מפרקים חריפה ופגיעה בעצבי הגולגולת (במיוחד בעצב הפנים) אפשריים. סוכרת אינסיפידוס ואבנים בכליות (היפרקלצמיה) עלולות להתפתח.

פתולוגיה של העיניים מתבטאת באפיסקלריטיס, ניוון דמוי רצועה של הקרנית עקב היפרקלצמיה. תיתכן דלקת קרטו-לחמית יבשה כאשר בלוטות הדמעות מושפעות.

Uveitis sarcoidous granulomatous יכול להיות קדמי או אחורי.

אובאיטיס קדמי שכיח יותר. זה מתחיל בלי לשים לב, עם כאב קל בעין. בבדיקה יש זריקה קלה.

אבל זה יכול להתחיל בצורה חריפה עם כאבים עזים ודמעות, הזרקה חמורה של הלב או הזרקה מעורבת. כמות קטנה של משקעים מזוהה על פני השטח האחוריים של הקרנית. ואז מספרם גדל. גושים וסינכיות אחוריות מרובות מופיעות על הקשתית בקצה האישון. גושים הם אוסף של תאים אפיתליואידים ופאגוציטים. מספר הגושים עולה, מספר המשקעים עולה, והקרנית נעשית עכורה. הגושים פולשים לסטרומה של הקשתית, וסקולריזציה מופיעה, ועלולה להתפתח קשתית מופצצת עם התפתחות גלאוקומה משנית.

עם אובאיטיס סרקואידית אחורית, הגוף הזגוגי, הרשתית, שינויים בכורואיד ואפילו הדיסק האופטי עשויים להשתנות. בגוף הזגוגית, שינויים נראים כמו "כדורי שלג"; לעתים קרובות יש שרשראות הדומות לצרורות פנינים.

פריפלביטיס ואזורים נפרדים של בצקת ברשתית ליד הוורידים מצוינים בקרקעית העין. במהלך הכרוני של התהליך עלולות להופיע גושים סרקואידים ברשתית.

עם אובאיטיס קדמית ואחורית כאחד, נצפים שינויים בראש עצב הראייה - היפרמיה או נוירופתיה שלו. הופעת דיסק עומד עשוי להצביע על סרקואידוזיס חוץ עיני, כלומר, לוקליזציה של גרנולומות בחלק האורביטלי, התוך גולגולתי של עצב הראייה או כיאזמה. אם יש חשד לסרקואידוזיס של עצב הראייה, נעשה שימוש בטומוגרפיה ממוחשבת. מתבצעת ביופסיה של בלוטות לימפה, זקיקי הלחמית ובלוטות הדמעות. תגובת קווילי מסייעת באבחון.

המחלה מובחנת ממלנומה ממאירה לא פיגמנטית של הקשתית והגוף הריסי, גידולים ראשוניים שאינם מלנומה של הקשתית, פסאודוטומור דלקתי, תצורות בקשתית בלימפומות, לוקמיה, עם גרנולומה משנית בשחפת ועגבת, עם דלקת עצב הראייה ב. טרשת נפוצה.

יַחַס

לטיפול ב-uveitis, קורטיקוסטרואידים נקבעים בצורה של טיפות, זריקות תת-לחמית ורטרובולבריות. יחד עם זאת, עם מעט יעילות של יישום מקומי, קורטיקוסטרואידים נרשמים דרך הפה, תוך שרירית ואפילו תוך ורידי. כאשר רושמים קורטיקוסטרואידים, יש לקחת בחשבון התוויות נגד (סוכרת, כיבים במערכת העיכול, שחפת, הפרעות נפשיות). כדי להקל על תסמינים חמורים (קוצר נשימה, ארתרלגיה, חום), עבור אי ספיקת כבד, הפרעות קצב לב, נזק למערכת העצבים המרכזית, היפרקלצמיה, קורטיקוסטרואידים דרך הפה. אם אתה צריך אפקט טיפולי מהיר, פרדניזולון 60 מ"ג ליום או מתילפרדניזולון 48 מ"ג ליום. עדיף להתחיל עם 15-20 מ"ג פרדניזולון ליום ו-12-16 מ"ג מתילפרדניזולון ליום. מהלך הטיפול נמשך שנה או יותר.

אם מינונים נסבלים של קורטיקוסטרואידים אינם עוזרים, מומלץ קורס ניסוי של כלורמבוציל 4-8 מ"ג ליום או מתוטרקסט 10 מ"ג לשבוע; הידרוקסיכלורוקין 400 מ"ג מדי יום כחומר פליאטיבי לעיוות סרקואידוזיס בעור. בדיקות קליניות ומעבדה מבוצעות אחת ל-2-3 חודשים.

תסמונת Heerfordt- מתייחס לסוגי הסרקואידוזיס. זה תואר על ידי רופא עיניים דני בשנת 1909. הוא מאופיין בשלישייה: פרוטיטיס כרונית דו-צדדית, שיתוק פנים ודלקת אובאיטיס.

זה משפיע על מבוגרים צעירים לעתים קרובות יותר, ילדים בגילאי 5 עד 15 פחות לעתים קרובות יותר, ולעתים קרובות יותר נשים.

אירידוציקליטיס היא כרונית, לעתים נדירות חריפה. מלווה במשקעים שומניים, סינכיות, יתר לחץ דם, אטימות של הזגוגית, פריחה של גושים - גרנולומות - בקשתית, ולפעמים hypopyon.

חזרת מתרחשת באופן כרוני, ללא כאבים, עם עיבוי חמור של בלוטות הרוק; הבלוטות אינן מנקרות.

ב-50% מהמקרים מתרחש שיתוק של עצב הפנים, לרוב לאחר הגדלה של בלוטות הפרוטיד. קדחת Uveoparotide מלווה בהתפתחות גושים בעור ואדנופתיה. ייתכן שיש דלקת קרום המוח עם הפרעות נוירולוגיות.

יַחַסקורטיקוסטרואידים, ACTH, מקומי, כמו עם iridocyclitis אחרים, Uveitis.

היסטופלזמה- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי Histoplasma capsulatum. הוא קיים בשתי צורות: בבני אדם - בשמרים, באדמה מזוהמת - בצורת עובש. הוא מאופיין בנזק ראשוני לריאות ולעיתים בהפצה המטוגנית עם כיב של אורופלינקס ומערכת העיכול, הגדלה של הכבד והטחול, לימפדנופתיה ונמק של בלוטות יותרת הכליה.

המחלה מלווה ב- choroiditis מולטיפוקל, צלקות פריפפילריות ושטפי דם במקולה. Uveitis מתרחשת חודשים או שנים לאחר הופעת היסטופלסמוזיס נרכשת חריפה. זיהום מתרחש על ידי שאיפת אבק המכיל נבגים פטרייתיים. צורות חמורות שכיחות יותר אצל גברים. מגיע בשלוש צורות:

אקוטי ראשוני;

צורה מופצת פרוגרסיבית;

צורה מערתית כרונית (לא שונה ממערות שחפת, שיעול, קוצר נשימה גובר, אי ספיקת נשימה מתקדמת).

האבחנה נעשית לאחר בדיקת כיח, ביופסיות בלוטות לימפה, מח עצם או כבד.

תַחֲזִית

לצורה החריפה יש בדרך כלל מהלך שפיר. פרוגרסיבי ב-90% מסתיים במוות. במקרים כרוניים, מוות מתרחש מ כשל נשימתי. על רקע האיידס, היסטופלזמוזיס מוביל לעתים קרובות במהירות למוות של החולה.

יַחַס

קורטיקוסטרואידים מקומיים וכלליים. פוטוקואגולציה בלייזר בהתפתחות תהליך ציסטי פתולוגי באזור המקולרי.

בצורה המופצת - amphothyrecin B.

כורואידופתיה בציפורים- דו צדדי כרוני, אובאיטיס ביניים או אחורי, המאופיינת באטימות מפוזרת של הזגוגית ובדלקת כורואידית מולטיפוקל. לעתים קרובות המחלה מסובכת על ידי בצקת מקולרית ציסטואידית. הסיבה לא זוהתה, אך 80-90% מהחולים הם נשאים של HLA-A29.

הטיפול העיקרי הוא קורטיקוסטרואידים סיסטמיים או מקומיים.

Toxocariasisתואר ב-1937. מאופיין על ידי חום, ברונכיטיס, hepatosplenomegaly, אאוזינופיליה.

בבני אדם, יש ריאתי (קרביים) ודמיוני (מעיים). ביום ה-25-28 מתחילת ההדבקה, נקבת טוקסוקרה מטילה ביצים, המשתחררות לסביבה עם צואת בעלי חיים.

אצל בעלי חיים, מביצים מדבקות שנבלעות, יוצאים זחלים לתוך המעיים, שחודרים את דופן המעי הדק, ואז לתוך מיטת כלי דםודרך מערכת הדם נכנסים לריאות. חלקם יוצאים לתוך לומן קנה הנשימה והסימפונות, ואז נבלעים שוב עם ליחה ומגיעים לבגרות מינית במעי. חלק מהזחלים חודרים לנימים של הריאות, נישאים דרך מחזור הדם לאיברים ורקמות שונות ומובלעים בהם. אנשים נדבקים על ידי בליעת ביצים מדבקות במזון ובמים, כמו גם ממגע עם בעלי חיים נגועים. Toxocariasis זחל מתרחשת בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בילדים 1-4 שנים. עם פלישה חלשה יש עור מגרד, אורטיקריה חוזרת, ברונכיטיס ואאוזינופיליה. במקרה של פלישה מאסיבית - חום, hepatosplenomegaly, דלקת סימפונות עם התקפי שיעול, אסטמה של הסימפונות, פריחות בעור, היווצרות גרנולומות ספציפיות המכילות זחלי Toxocara באיברים שונים.

כאשר התהליך שוכך, מוקד בולט בהיר מבריק עם פיגמנט מסביב למוקד והיווצרות אפור כהה במרכזו נראה בקרקעית הקרקע. תצורה זו מייצגת הסתננות תאית עם שרידי הזחל. ייתכן שיש היפרדות רשתית מוגבלת עם תפרים ויטריאורטינליים. כלי יכול מאוחר יותר לצמוח לתוך הנגע. לפעמים מופיעה אקסודאט פרה-רטינלי בפריפריה הקיצונית ובחלק השטוח של הגוף הריסי, ואז התמונה מזכירה אובאיטיס היקפית. באזור המקולרי יש פיברוזיס פרה-רשתית, חלוקה מחדש של פיגמנטים ולעיתים מתיחה ברשתית. עצב הראייה אינו מעורב בתהליך. זה עשוי להיות פפיליטיס, neuroretinitis. דלקת עצב הראייה מתרחשת עם בצקת דיסק ודימומים פריפפילריים, עם הפרשה תת-רשתית.

הצורה הנפוצה ביותר של טוקסוקריאסיס היא דלקת אובאיטיס כללית והיא שכיחה יותר בילדים צעירים. משקעים נצפים על פני השטח האחוריים של הקרנית, ובלחות החדר הקדמי יש תגובה תאית, לפעמים אפילו היפופיון. גוש גרנולומטי מתגלה בקשתית, ומסות צהבהבות הדומות לרטינובלסטומה נראות בקרקעית העין בפריפריה של הרשתית. בגוף הזגוגית יש אקסודאט צבע צהוב. קרקעית העין אינה נראית לעין. היפרדות רשתית אקסאודטיבית אפשרית.

התהליך עלול לגרום לערפול מוחלט של העדשה, גלאוקומה משנית או תת-אטרופיה של גלגל העין.

במקרים נדירים, נמצא זחל נודד בתוך העין. זה יכול להיות בגוף הזגוגית, ברשתית. מיקומו יכול להשתנות כל 1-2 דקות. הזחל הנודד עלול להגיע לפינת החדר הקדמי לאחר ניקוב הקשתית.

האבחון מבוסס על היסטוריה, תמונה קלינית ואבחון מעבדתי. מבין בדיקות המעבדה, הרגישה והספציפית ביותר היא ה-Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). ערך רב באבחון בצורת עיןל- Toxocariasis יש הגדרה של נוגדנים ואאוזינופילים ספציפיים בהומור של החדר הקדמי ובגוף הזגוגית. רק התוצאות אמינות בדיקה היסטולוגית(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). אבחון דיפרנציאלי נעשה עם רטינובלסטומה, טוקסופלזמה, רטיניטיס אקסודיטיבית חיצונית, סרקואידוזיס, פיברופלזיה רטרולנטלית, זגוגית מתמשכת ראשונית, פרספלנדיטיס.

יַחַס

מקומית: לדלקת קשתית ואירידוציקליטיס, הזלפות, זריקות תת-לחמית ופרבולבריות של קורטיקוסטרואידים. תמיסת דקסמתזון 0.1%, 1-2 טיפות - 3-6 פעמים ביום, למשך 15-20 ימים. Dexamethasone parabulbar 3-4 מ"ג × 1 פעם ביום, 10 ימים. במקרים חמורים, גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים באופן מערכתי ולא מקומי.

במקרים חמורים, פרדניזולון נקבע דרך הפה במינון של 0.5-1 מ"ג/ק"ג ליום כטיפול אנטלמיננטי.

Thiabendazole ניתן דרך הפה במינון של 25-50 מ"ג/ק"ג ליום למשך 7-10 ימים או Mebendazole 100 מ"ג × 2 פעמים ביום למשך 5-7 ימים.

בין שאר תרופות האנטילמינציה, מומלץ ורמוקס במינון של 200-300 מ"ג ליום למשך 1-4 שבועות, מדמין במינון של 10 מ"ג/ק"ג ליום במחזורים חוזרים של 10-14 ימים. Albendazole נקבע במינון של 10 מ"ג/ק"ג ליום בשתי מנות (בוקר, ערב) למשך 7-14 ימים.

הקפד לבדוק את הדם שלך במהלך הטיפול.

כדי להסיר את הזחל מהזגוגית ולמנוע התפתחות של אנדופתלמיטיס, מבצעים כריתת ויטרקטומיה. אפשר להשתמש בקרישה די אינטנסיבית בלייזר. קרישים מוחלים על הזחל הנודד כדי להרוס אותו לחלוטין.

טוקסוקריאסיס דמיוני הוא נדיר. תלונות של בחילות, כאבי בטן, ריור מוגזם, ירידה בתיאבון וסחרחורת שכיחות. ביצי טוקסוקרה נמצאות בצואה.

יַחַס

פיפרזין, קוליבטרין ודקאריס. הפרוגנוזה חיובית.

תסמונת Vogt-Koyanagi-Harada(תסמונת uveameningeal) היא מחלה מערכתית המאופיינת בפגיעה במספר איברים ומערכות, כולל העיניים, האוזניים, העור וקרום המוח.

זה מתחיל לעתים קרובות בין הגילאים 27 עד 50, אבל ילדים יכולים גם לחלות. שינויים בעור ובשיער באים לידי ביטוי: נשירת שיער חלקית - התקרחות, האפירה מקומית - פולוזיס; דפיגמנטציה מוקדית של העור - ויטיליגו וכו', וכן תסמינים נוירולוגיים קלים (פרסטזיה, כאבי ראש וכו'). לעתים רחוקות יותר, התהליך מתרחש כ-uveomeningitis חמור. יתכן שקדם למחלה שלב פרודרומלי עם עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבי ראש, אטקסיה, כאבים במסלול בעת הזזת גלגלי העיניים וכו' (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

מהצד של העין, מדובר בדלקת גרנולומטית חוזרת כרונית דו צדדית או דלקת אובאנצפליטיס, המתרחשת עם משקעי חלב על פני השטח האחוריים של הקרנית, היווצרות של סינכיות אחוריות, איחוי ואיחוי של האישון, המובילים לגלאוקומה משנית עם עכירות של העדשה. וניוון של גלגל העין.

בבדיקה אובייקטיבית ניתן להבחין לא רק בהיווצרות גושים בקשתית, אלא גם בעוביים המפוזרים שלה, התורמים לחסימת זווית החדר הקדמי ולהגברת ה-IOP.

בגוף הזגוגית נצפים אטימות חמורות, נפיחות של הדיסק האופטי בקרקעית העין, המשולבת עם נפיחות של הרשתית, ובמקרים חמורים עם ניתוק מוחלט שלה.

ככל שהתהליך מתקדם, מתרחשת ומתגברת די מהר ניאווסקולריזציה של הרשתית ועצב הראייה, מה שמוביל לדימומים זגוגיים, כמו גם היווצרות של קרומי שגשוג פרו, תוך ותת-רשתיים, וכתוצאה מכך, לירידה חדה ב חָזוֹן.

תופעות קרום המוח יכולות להתאפיין בסימנים של לחץ תוך עיני מוגבר, פפיליטיס דו צדדית, הפרעות נפשיות עם ניסיונות אובדניים ושינויים באלקטרואנצפלוגרמה. המחלה יכולה להתחיל בתסמינים של קרום המוח, המתבטאים בכאבי ראש, הקאות, ואצל 50% מהחולים, ירידה זמנית בשמיעה. בנוזל השדרה יש pleocytosis.

הם עוזרים באבחנה: דפיגמנטציה של ריסים, שיער, ראש, כתמים לא פיגמנטים בעור הפנים והגוף, שינויים במערכת העצבים המרכזית, שינויים ב-EPI, EOG, FA, מחקרים אימונוגנטיים החושפים מגוון רחב של שינויים בעיניים.

האטיולוגיה עדיין לא ברורה. רוב החוקרים נוטים להאמין שלמחלה יש מקור ויראלי.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם סרקואידוזיס, אפיתליופתיה של פיגמנט מולטיפוקל פלקואיד אחורי ומספר תסמונות כתמים לבנים.

יַחַס

קורטיקוסטרואידים, טיפול בהתייבשות. קורטיקוסטרואידים נקבעים בצורה של טיפות, תת-לחמית ו-parabulbarly, כמו גם תוך-שרירי ותוך-ורידי. טיפול תחזוקה בסטרואידים מתבצע במשך 4-6 חודשים. משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות (ציקלופוספמיד דרך הפה 100 מ"ג ליום, 3000 מ"ג למנה), לוקרן דרך הפה 6 מ"ג ליום למשך 20-30 ימים, מטאטרקסט 5 מ"ג ליום בשתי מנות של 5 ימים עם הפסקות של 3 ימים (כולם 5-6 מחזורים). נדרשת בדיקת דם לניטור מספר הלויקוציטים וטסיות הדם.

במקרה של תופעות לוואי במהלך טיפול בסטרואידים, נעשה שימוש בשילוב עם ציקלוספורין עם הפחתה מקבילה במינון פרדניזולון. קיימות אינדיקציות ליעילות של פלזמפרזיס בטיפול בחולים אלו.

בין הממריצים החיסוניים, levomisol 150 מ"ג ליום משמש (ב-2 מנות למשך 3 ימים). מהלך הטיפול חוזר על עצמו 3 פעמים כל 12-15 ימים.

ברוצלוזיס- כללי מחלה מדבקתעם נזק עיקרי למערכת השרירים והשלד, למערכת העצבים, למערכות הרבייה ונטייה למהלך הישנות ארוך טווח. ברוצלוזיס מסווגת כזיהום זואונוטי. אופייני במיוחד לקטנים ולגדולים בקר(עזים, כבשים, פרות, חזירים, צבאים).

הדבקה של אנשים מתרחשת באמצעות תזונה (דרך חלב או מוצרי חלב), וכן באמצעות מגע עם בעלי חיים (טיפול בבעלי חיים, עיבוד פגרים וכו').

הגורמים הגורמים הם Brucella, חיידקים קטנים (0.3-2.5 מיקרון) חסרי תנועה, גרם שליליים, יציבים בסביבה החיצונית. לאחר שחדרה לגוף האדם דרך העור או הריריות של מערכת העיכול, לעתים רחוקות יותר דרך דרכי הנשימה והלחמית, ברוצלה נכנסת לבלוטות הלימפה האזוריות ולאחר מכן לדם. מהדם הפתוגן מזוהה על ידי האיברים של המערכת הרשתית (כבד, טחול, מח עצם, בלוטות לימפה), שבהן נוצרים מוקדי זיהום משניים. הם מקור לבקטרמיה ארוכת טווח, וכתוצאה מכך הכללה של התהליך עם היווצרות גרורות (גרנולומות ספציפיות). רגישות של הגוף מתפתחת עם ביטויים אורגניים שונים.

משך תקופת הדגירה הוא משבוע עד מספר חודשים.

יש ברוצלוזיס חריפה, חוזרת חריפה, ברוצלוזיס פעילה כרונית, ברוצלוזיס כרונית לא פעילה (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

הופעת המחלה היא הדרגתית או תת-חריפה, בילדים היא יכולה להיות חריפה. על רקע חולשה קלה מופיע חום, טמפרטורה של 39-40 מעלות, הנמשכת בין 3 ימים ל-3-4 שבועות ומעלה. צמרמורת, הזעה חזקה. עורחיוור, מיקרופוליאדנופתיה ציין, לפעמים הכבד והטחול מוגדלים.

לאחר מכן הוא נכנס לשלב של ברוצלוזיס חוזרת חריפה, שבה מתרחשים התקפי חום חוזרים ונשנים של משך משתנה. במהלך התקפים, נצפים ארתרלגיה, מיאלגיה, עצבים, פגיעה מקומית במערכת השרירים והשלד, איברי המין, מערכות העצבים והלב וכלי הדם. גברים עלולים לפתח אורכיטיס ואפידידיטיס. נצפית התפתחות של דלקת שריר הלב זיהומית-אלרגית, לעיתים רחוקות אנדוקרדיטיס. השינויים במערכת העצבים הולכים וגוברים. במקרים חמורים תיתכן הפרעות נפשיות ותופעת המנינגיזם. דלקת קרום המוח צרובה עלולה להתפתח.

ברוצלוזיס חוזרת חריפה ללא גבול ברור הופכת לאקטיבית כרונית. כל השינויים הופכים בולטים יותר. לאחר 2-3 שנים, המחלה נכנסת לשלב לא פעיל, אך נותרו בדיקות סרולוגיות חיוביות ובדיקת Burnet.

ברוצלוזיס עלולה לגרום באופן קליני להתרחשות של תהליך דלקתי בכל חלק של מערכת כלי הדם של העין; כל קרום העוף עשוי להיות מעורב בתהליך. בדרכי הרחם, תהליך הברוצלוזיס מתבטא לרוב בצורה של אירידוציקליטיס אקסודיטיבי בנאלי, המופיע בצורה חריפה או ממושכת, עם הישנות על פני מספר שנים.

בצורה החריפה, כאב, הזרקת קרום העין, התכווצות האישון, קפלים של הממברנה של Descemet, נוצרו משקעים על פני השטח האחוריים של הקרנית או משקעים גבשושיים, ולפעמים hypopyon.

עם מהלך ממושך, מתפתחת רשת של כלי דם שזה עתה נוצרו בקשתית, האקסודאט מקבל אופי פלסטי, המקדם היווצרות של סינכיות אחוריות חזקות עד לאיחוי ואיחוי מוחלט של האישון. גלאוקומה משנית וקטרקט מתפתחים. התהליך עלול לגרום למוות של גלגל העין.

אבל התהליך יכול להתרחש ללא נוכחות של גרנולומות, כתהליך exudative עם עכירות של הגוף הזגוגי. לפעמים נצפתה מחלת עיניים גרורתית של אטיולוגיה של ברוצלוזיס.

chorioretinitis מוקד, מפוזר ומרכזי ממקור brucellosis נצפתה לעתים נדירות.

נכון להיום, שולטות צורות זיהומיות-אלרגיות של ברוצלוזיס עיניים, אשר בפתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון וטיפול נבדלות מברוסלוזיס מערכתית וברוצלוזיס עיניים גרורתי; היא נבדלת כיחידה נוזולוגית עצמאית (Dolgatov E.I., 2004). לדבריו, הצורות הנפוצות ביותר של ברוצלוזיס עיניים זיהומיות-אלרגיות הן גם לימבופתיה של ברוצלוזיס, דלקת לחמית בצקתית-היפרטרופית, קרטיטיס שולית, דלקת קרטו-קונגונקטיבית phlyctenular, scleritis ו- episcleritis, uveitis serous-plastic trage anterior. לעיתים רחוקות, מתרחשות מיוזיטיס של שרירי ה-oculomotor, דלקת עצב הראייה, dacryocystitis, פתולוגיות שונות של כלי הדם של גלגל העין, כולל פקקת של הווריד המרכזי וניוון רשתית.

כדי לאבחן ברוצלוזיס, נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות ואלרגולוגיות. כדי לאבחן את הצורה הזיהומית-אלרגית של ברוצלוזיס עיניים, מומלצות שיטות מבחנות - תגובת הבלסטוטרנספורמציה, עיכוב נדידת לויקוציטים, שכן תגובות סרולוגיות ובדיקת Burnet הן לרוב שליליות.

יַחַס

טטרציקלין משמש במינון של 5 גרם × 4 פעמים ביום או דוקסיציקלין 0.1 גרם × פעם ביום למשך 3-6 שבועות בשילוב עם סטרפטומיצין 1.0 × 2 פעמים ביום למשך שבועיים.

שילוב של biseptol או אנלוגים שלו במינון של 6 טבליות ליום עם rifampicin יעיל. מנה יומית 0.9 גרם למשך 4 שבועות.

נעשה שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, דיקלופנק), כמו גם סליצילטים, דלגיל וכו'.

במקרים מסוימים משתמשים בקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 40-60 מ"ג ליום עם הפחתת מינון לאחר קבלת השפעה קלינית). קורס - 2-3 שבועות. נעשה שימוש בהליכים פיזיותרפיים, שיטות רפלקסולוגיה, עיסוי ופיזיותרפיה. עבור ברוצלוזיס כרונית לא פעילה ושארית, נעשה שימוש נרחב בטיפול בסנטוריום-נופש.

טיפול בברוצלוזיס עיניים זיהומיות-אלרגיות מכוון לחוסר רגישות לגוף, חיזוק דופן כלי הדם, שיפור המיקרו-סירקולציה וטרופיזם רקמות.

בנוכחות ביטויים מערכתיים של ברוצלוזיס, יש לציין טיפול אנטיבקטריאלי, כלומר טיפול כללי, המתבצע יחד עם מומחים רלוונטיים.

מיושם מקומי בצורה של זריקות תת-לחמית של דקסזון 0.8 מ"ל, תמיסה 1% של mezaton 0.2 מ"ל והזלפה של 0.1% תמיסה של דקסמתזון. Diprospan ניתן להשתמש בהזלפים, הנחת משחות עיניים. כדי לפתור את exudate, הכנות אנזימים הם prescribed: fibrinolysin, lidase.

נהלים פיזיותרפיים מבוצעים גם (UHF, זרמים דיאדינמיים, אלקטרופורזה עם חומרים רפואיים ופלזפרזה).

מובחן עם שפעת, ARVI, קדחת טיפוס, קדחת קולי, ירסיניוזיס, אורניתוזיס, לפטוספירוזיס, שחפת מיליארית, אלח דם, אנדוקרדיטיס זיהומית, ובמועד מאוחר יותר עם שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית ומחלות אחרות של מערכת השרירים והשלד.

אבחון של אובאיטיס אנדוגני

ניתוח תלונות המטופל הוא השלב הראשון באבחון דלקת אובאיטיס.

עם דלקת קדמית ופאנובאיס, התלונות מצטמצמות לאדמומיות בעיניים, פוטופוביה, כאבים בעין, לפעמים ירידה או מטושטשת ראייה, נצפים שינויים בצבע העיניים, בגודל ובצורת האישונים. כאב אינו אופייני לילדים צעירים.

לאחר מכן מבצעים בדיקה חיצונית של העין, ביומיקרוסקופיה, אופתלמוסקופיה עם בדיקה יסודית של פריפריית קרקעית העין, גוניוסקופיה וטונומטריה. בבדיקה מציינים זריקת קרום העין.

במהלך ביומיקרוסקופיה, יש הזעה של אנדותל הקרנית, נוכחות של משקעי קרנית בודדים עד מרובים, בגדלים משתנים (מדמוי אבק ועד לקוטר 1 מ"מ).

המשקעים יכולים להיות "שומניים", שבהם יש הצטברויות של לימפוציטים, תאי פלזמה ותאי ענק, או שהם יכולים להיות לבנבנים קטנים, שבהם יש הצטברויות של נויטרופילים ולימפוציטים. הקרנית נבדקת בקפידה, תכולת הלחות של החדר הקדמי, אשר עשויה להכיל exudate (סרוסית, פיברינית, מוגלתית או דימומית), הקשתית עם תסמינים של היפרמיה, בצקת, חלקות הדפוס, נוכחות של משקעים exudative-fibrinous או שטפי דם על פניו. ניתן להבחין בסינכיות אחוריות, גושים לאורך קצה האישון (הצמתים של Köppe) או על פני השטח של הקשתית (גבשושיות בוסאק מזודרמליות). נוכחות של גושים אופייניים בקשתית היא סימן אבחנתי חשוב של סרקואידוזיס עיני.

כאשר בוחנים את ה-UPC, תשומת הלב מוקדשת לנוכחות של exudate ו-neovascularization, אשר מובילים לעלייה ב-IOP.

כאשר בודקים את העדשה, יש לקבוע האם יש עכירות כלשהי (קטרקט מסובך), המתרחשת עם אובאיטיס. עכירות מתגלה בגוף הזגוגית עקב נוכחות של תאים דלקתיים וחומרי חלבון. ניתוק זגוגית אחורית אפשרי. קיבוע של מיתרי זגוגית לרשתית ולגוף הריסי יכול להוביל להיפרדות של גוף ריסי, רטינוכיזיס, ציסטות ברשתית והיפרדות רשתית. לאחר מכן מבצעים בדיקת עיניים הפוכה וישירה, ביומיקרוסקופיה עם עדשת גולדמן ואנגיוגרפיה של פלואורסצאין.

בקרקעית הקרקע ניתן לראות בצקת מקולרית ציסטואידית, שהיא תוצאה של הצטברות ציסטית של נוזל תוך רשתית חוץ-תאי בשכבות ה-plexiform החיצוניות והגרעיניות הפנימיות עקב הפרעה במחסום הדם-אופטלמי ואשר מזוהה טוב יותר באמצעות אנגיוגרפיה פלואורסצאין.

בקרקעית הקרקע מתגלים: דלקת כלי דם, perivasculitis, היצרות ומחיקה של כלי דם, שטפי דם, מוקדים דמויי צמר גפן (תסמין של איסכמיה ברשתית), מופיע אקסודאט קשה ונוצרים קרומים ניאווסקולריים תת-רשתיים. יתכן שיש choroiditis, chorioretinitis.

בפריפריה של קרקעית הקרקע, כאשר נבדקים עם עדשת גולדמן, עשויות להיראות מסות פיברוגליאליות לבנבנות מעל אזור החלק השטוח של הגוף הריסי (הפרש דמוי שלג), המהווים סימפטום של אובאיטיס. אזורים של neovascularization עשויים להתגלות גם בפריפריה.

מצד עצב הראייה, תיתכן היפרמיה, בצקת או פפיליטיס, חפירה גלאוקומטית, ניוווסקולריזציה וניוון.

אנמנזה ובדיקה סומטית כללית מפורטת צריכים למלא תפקיד מרכזי בביסוס האבחנה.

אבחון מעבדה מתבצע גם כדי לזהות את האטיולוגיה של אובאיטיס, לקבוע את הפרוגנוזה ולבחור טקטיקות טיפול נאותות.

שיטת הנוגדנים הפלורסנטיים משמשת לניתוח גרידות של הלחמית והקרנית, וכן לבדיקת קטעי רקמה המתקבלים במהלך ניתוח או בנתיחה. טכניקה זו נגישה ומבוצעת במהירות.

נעשה שימוש בתגובת ההמגלוטינציה הפסיבית (RPHA), תגובת נטרול (RN), תגובת קיבוע משלים (RSR), תגובת אימונופלואורסצנציה עקיפה (IRIF), בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים (ELISA) וכו'.

בנוסף לבדיקה האטיולוגית, כדי לקבוע טקטיקות טיפול ולניבוי מהלך של דלקת אובאיטיס, מבוצעות בדיקות מעבדה, קביעת המצב החיסוני של המטופל, כמו גם מחקר של תגובות אוטואימוניות מקומיות ומערכתיות בין איברים ואיברים ספציפיים. הם קובעים את מספר לימפוציטים מסוג T ו-B, מעריכים את הפעילות הפאגוציטית של נויטרופילים, קובעים את המעמדים העיקריים של אימונוגלובולינים בסרום וטיטר של קומפלקסים חיסוניים משלימים ומסתובבים, קובעים את תת-אוכלוסיית הלימפוציטים, קובעים את הבלסטוטרנספורמציה של לימפוציטים, קובעים Ig ספציפי. E, פעילות תימית בסרום, ציטוקינים ותגובות אחרות. . ציטוקינים שונים מתגלים בסרום דם, נוזל דמעות ונוזלים תוך עיניים.

אנגיוגרפיה פלואורסציאין משמשת לאבחון, שיטות אולטרסאונדמחקרים, מחקרים אלקטרופיזיולוגיים (EPS), וכן מחקרים תרמוגרפיים.

משברים גלאוקומוציקליים

בשנת 1929, Terven, ובשנת 1936, Kraup תיאר גלאוקומה חד-צדדית משקעים והדגיש את ההבדל מגלאוקומה "אוביאלית" משנית. בשנים 1948-1949 פוזנר ושלוסמן תיארו מחלה דומה וכינו אותה משבר גלאוקומוציקליטי. אלו הן התקפות חד צדדיות חוזרות של IOP מוגבר עם הופעת משקעים.

המצב הכללי נותר משביע רצון, תפקודי העין (חדות הראייה ושדה הראייה) אינם נפגעים או נפגעים במידה קלה. מיוטיים עם דקסזון וסידן מפסיקים את ההתקף.

קראופ סבר כי מדובר בביטוי של אלרגיות, ופוזנר ושלוסמן סברו כי מדובר בהפרשת יתר של לחות בחדר עקב הפרעות במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העצבים ההיקפית. הם ייחסו חשיבות מיוחדת לתפקיד ההיפותלמוס. היו שסברו שעלייה ב-IOP היא תוצאה של דלקת מחזורית, תיאודור כינה אותה צורת ביניים בין גלאוקומה ראשונית למשנית, וגרייף ראה בה אחת מהצורות של אובאיטיס סרוזי, לרוב של אטיולוגיה שחפת, וסווג אותה כגלאוקומה משנית.

בספרות קיימות אינדיקציות למקרים בודדים של משבר גלאוקומוציקלי דו-צדדי. מתוארים 24 חולים. עיניים רגועות, חלקן נפיחות קלהקרניות, משקעים, אישון בעל צורה עגולה קבועה, רחב, ב-6 אנשים - הטרוכרומיה. משקעים נעלמו במהירות. לא היו שינויים בקרקעית הקרקע. גוניוסקופיה - זווית החדר הקדמי פתוחה ורחבה. הם מאמינים כי זהו ביטוי מוזר של גלאוקומה משנית עקב אובאיטיס קדמית בעלת אופי אלרגי.

הטיפול ב- iridocyclitis ו- uveitis מורכב ממקומי וכללי:

מקומי: תמיסת אטרופין 1%, תמיסת סקופולמין 0.25%, תמיסה הומטרופין 1%, תמיסת מזאטון 1%, תמיסת מידריציל 1% - להרחבת האישון, מניעת היווצרות סינכיות אחוריות, איחוי ואיחוי האישון, קרע של סינכיות אחוריות. , אם הם כבר נוצרו.

אם האישון מתרחב בצורה גרועה או שהסינכיות האחוריות לא נקרעות מהשימוש בתרופות אלו, ניתן להשתמש במשחת אטרופין 1%, שילוב של מדריאטים, פתיל של אדרנלין 1:1000 עם קוקאין 1-2%, אדרנלין 1:1000 0.2 מ"ל מתחת ללחמית.

יש לזכור כי אטרופין מגביר את IOP. עם הזלפה תכופה וממושכת של אטרופין, תיתכן הרעלה, שהסימן הראשון לה הוא תחושת יובש בפה ובאף האף. במקרה זה, יש להפסיק את הטיפול באטרופין ולהחליף אותו במידריאט אחר.

קורטיקוסטרואידים משמשים בצורה של הזלפים, תת-לחמית ורטרובולברי, אנטי מיקרוביאלים(סולפונאמידים), תרופות אנטי-ויראליות (בונפטון, zavirax, poludan וכו'), תרופות נספגות (אשלגן יודיד, פפאין, ליקוזימה), אלקטרופורזה עם מידריאטיקה, אנטיביוטיקה, סידן כלורי, קורטיקוסטרואידים.

יַחַס

חומרים נוגדי זיהום (אנטיביוטיקה, סולפונאמידים), חומרים אנטי דלקתיים (אמידופירין, ריאופירין, בוטאדיון, קורטיקוסטרואידים), אנטיהיסטמינים (סופרסטין, טבגיל, דיאזולין), חומרים טוניקים (חומצה אסקורבית, רוטין, תכשירי סידן), חומרים נוירוטרופיים (דיבזול, משתמשים בויטמינים מקבוצת B וכו'), משככי כאבים, חסימות מחזוריות, עלוקות, עירויי דם חוזרים במינונים חלקיים, חילופי פלזמהפרזה, בעלת השפעה אימונוטרופית, מסירה גורמים פתוגניים, נוגדנים וקומפלקסים חיסוניים, מתווכים דלקתיים, הורמונים של מערכת החיסון, מוצרים רעילים. , מגדיל את מספר התאים הפעילים ב-T ומפעיל פגוציטוזיס.

Uveitis במחלות מערכתיות היא תמיד תוצאה של תפקוד חיסוני לקוי ומסווגת כמחלה אוטואימונית. המרכיב האוטואימוני, ככלל, מעורב בהתפתחות אובאיטיס של כל אטיולוגיה זיהומית ולא ידועה. תגובות חיסוניות גורמות להגירה ושגשוג של לימפוציטים מסוג T ו-B, לשחרור מתווכים של תגובות חיסוניות, חומרים פעילים ביוכימית ופרמקולוגית - היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים, ירידה בפעילות האנזימים הגליקוליטים ומחסור בהידרוקורטיזון.

הטיפול המורכב בדלקת אובאיטיס צריך לכלול תרופות ממוקדות אטיולוגיות, מבוססות פתוגנטיות, תרופות אימונו-רגולטוריות ומתקנות, תת-רגישות לא ספציפית וספציפית, שיטות פיזיות, לייזר וכירורגיות. נדרשות תרופות ספציפיות וטיפול אקלימי נופש. תברואה של כל הנגעים (שיניים, שקדים, סינוסים פרה-אנזאליים, תילוע). אם דלקת אובאיטיס מסובכת על ידי גלאוקומה משנית ו-IOP גבוה, אזי יש צורך בניתוח בכל תקופה של המחלה.

אם אין השפעה מטיפול שמרני, יש אטימות אינטנסיבית של גוף הזגוגית והגדילים התוך-זגוגיים, אטימות של העדשה, הישנות של אובאיטיס המובילות לירידה חדה ובלתי הפיכה בראייה אובייקטיבית ללא החמרה, צורה איטית של המחלה עם יציבות. התקדמות של התהליך הדלקתי, התערבות כירורגית מסומנת. סוגי הפעולות הבאים מומלצים:

1. כריתת ויטרקטומיה סגורה מבודדת.

2. כריתת ויטרקטומיה עם הסרת קרום האישון האקסודטיבי.

3. כריתת ויטרקטומיה עם כריתת עדשות.

4. כריתת ויטרקטומי עם מיצוי קטרקט חוץ קפסולרי.

עבור דלקת אובאיטיס היקפית, נעשה שימוש מקומי גם בקורטיקוסטרואידים, אנטיביוטיקה רחבת טווח, תרופות לחוסר רגישות ושיטות פיזיותרפיות.

עבור תהליכים אוטואימוניים, ציקלופוספמיד (מס' 10-15) ואלקטרופורזה עם קורטיקוסטרואידים נקבעים מתחת ללחמית ולפרבולבר.

בצורות חמורות, יש לציין טיפול כללי בקורטיקוסטרואידים וטיפול בחוסר רגישות (10% סידן כלוריד תוך ורידי, תת עורי 0.25% סידן כלורי לפי המשטר, דיפנהידרמין, סופרסטין, פיפולפן, טבגיל וכו').

עבור זיהום מוקדי, אנטיביוטיקה נקבעת מתחת ללחמית, פרבולברית ותוך-שרירית (ההשפעה הגדולה ביותר: גנטמיצין 200 מ"ג למנה ואמפיוקס 2.0 גרם למנה). האנזימים המשמשים הם פיברינוליזין, לידאז ולקאזים בצורה של אלקטרופורזה וזריקות תת-לחמית.

עבור שטפי דם ברשתית, אסקורטין ו-angioprotectors (dicinone, prodectin) בטבליות נקבעים. לנפיחות באזור המקולרי ולגלאוקומה משנית - טיפול בהתייבשות. לתהליכים איטיים - ויטמיני B.

במצבי כשל חיסוני, לבמיסול ונתרן נוקלינאט מומלצים דרך הפה.

לעיתים מתבצעת קרישת ארגון-לייזר ממוקדת ומתוחמת של נגעים הממוקמים היקפית.

במקרה של שטפי דם - קרישה ממוקדת של כלי דם שזה עתה נוצרו.

נעשה שימוש באינטרפרון, המשפיע על הסינתזה חומצות גרעיןוחלבונים. זה מדכא את הייצור של אנזימים המושרים על ידי וירוסים.

ל-Poludan פעילות אינטרפרונוגנית. זה ניתן במינון של 50-100 IU ב-0.5 ס"מ של מים מזוקקים למשך 2-3 שבועות.

נעשה שימוש בסרום היפר-אימוני, גמגלובולינים בטיטרציה ובמידת הצורך חיסונים. חולים עמידים לטיפול בקורטיקוסטרואידים עוברים קריופקסיה של בסיס הזגוגית.

הטיפול המורכב בדלקת אובאיטיס צריך לכלול תרופות ממוקדות אטיולוגיות, מבוססות פתוגנטיות, תרופות אימונו-רגולטוריות ומתקנות, תת-רגישות לא ספציפית וספציפית, שיטות פיזיות, לייזר וכירורגיות.

שאלות

1. מהן התכונות המבניות של מערכת כלי הדם של העין?

2. שם את הפונקציות העיקריות של הכורואיד.

3. כיצד לסווג נכון תהליכים דלקתיים של מערכת כלי הדם?

4. כיצד מסווגים אובאיטיס לפי פתוגנזה?

5. כיצד מחלקים אובאיטיס לפי לוקליזציה של התהליך?

6. אילו תכונות של אספקת הדם לכורואיד קובעות את התדירות של נגעים מבודדים בעיקר של חלקיו הבודדים?

7. מהם הסימנים האובייקטיביים העיקריים של דלקת העין?

8. באילו שיטות משתמשים לבדיקת הקשתית?

9. רשום את התסמינים המעידים על נוכחות של תהליך דלקתי בגוף הריסי.

10. רשום את הסיבוכים של אירידוציקליטיס.

11. ציין את סוג ההזרקה האופייני לאירוציקליטיס.

12. ציין את התלונות שהציגו חולים עם אירידוציקליטיס.

13. רשום את התלונות של חולים עם chorioretinitis.

14. שם את הסימפטומים האובייקטיביים העיקריים של chorioretinitis.

15. מהן התכונות של שפעת אובאיטיס?

16. אטיולוגיה ומרפאה של עיניים גרורות.

17. רשום באיזו צורה משתמשים בטיפול מקומי לאובאיטיס?

18. שם את התרופות העיקריות לטיפול מקומי באיידוציקליטיס.

19. רשום את עקרונות הטיפול באובאיטיס.

20. אילו תרופות אתם מכירים שמרחיבים את האישון והסינרגטים שלהם?

שכבה אמצעית של העיןהוא מערכת כלי הדם של העין (uvea), אשר תואמת מבחינה עוברית לפיה מאטר ומורכבת משלושה חלקים: הכורואיד (choroid), הגוף הריסי (corpus ciliare) והקשתית (איריס). מערכת כלי הדם מופרדת מהסקלרה על ידי החלל העל-כורואידלי והיא צמודה אליו, אך לא לכל אורכה. הוא מורכב מכלים מסועפים בקליברים שונים (מגדולים למדי עם שרירים מעגליים ועד נימים - צינורות אנדותל פשוטים), היוצרים רקמה הדומה במבנה לרקמת מערות. לכל הוורידים התוך עיניים אין שסתומים.

חלק קדמי של מערכת כלי הדםהוא קַשׁתִית. הוא נראה דרך הקרנית השקופה, צבועה בצבע כזה או אחר, המעיד על צבע העיניים (אפור, כחול, חום וכו'). במרכז הקשתית יש אישון (אישון), שבזכות נוכחותם של שני שרירים (סוגר ומרחיב), יכול להצטמצם ל-2 מ"מ ולהתרחב ל-8 מ"מ כדי לווסת את כניסת קרני האור לעין.

הסוגר (m. sphincter pupillae) מועצב על ידי עצב ה-oculomotor parasympathetic, הרחבת (m. dilatator pupillae) על ידי העצב הסימפתטי, חודר ממקלעת הקרוטיקוס. לאורך כל קצה האישון נראית שכבת הפיגמנט האחורית של הקשתית בצורת שוליים פיגמנטיים, המהווים המשך של הרשתית הלא פעילה אופטית ומקורו אקטודרמי.

ההקלה על פני השטח הקדמיים של הקשתית היא ייחודית ביותר ונגרמת על ידי כלי דם מסודרים רדיאלית וטרבקולות רקמות חיבור, וכן שקעים ברקמה (לקונות או קריפטות). חלק קדמי זה של הקשתית נקרא סטרומה קשתית, שמקורה מזודרמלי. העובי והצפיפות של שכבת הסטרומה, עוצמת הפיגמנטציה שלה קובעת את צבע הקשתית. בהיעדר מוחלט של פיגמנט בשכבת הגבול הקדמית של הקשתית, הוא נראה כחול-כחול עקב שקיפות דרך הסטרומה חסרת הצבע של שכבת הפיגמנט. כמו כן, אין כמעט פיגמנט בקשתית התינוק של יילוד, שכבת הסטרומה רופפת ודקה מאוד, ולכן לקשתית יש גוון כחלחל-כחלחל.

גוף ריסילא נגיש לבדיקה בעין בלתי מזוינת, בניגוד לקשתית העין. רק עם גוניוסקופיה, בקודקוד זווית החדר, ניתן לראות שטח קטן של המשטח הקדמי של הגוף הריסי, מכוסה מעט על ידי הסיבים העדינים של החלק האובאלי של המנגנון הטרבקולרי. הגוף הריסי הוא טבעת סגורה, ברוחב של כ-6 מ"מ. בחתך מרידיאן יש לו צורה של משולש. בגוף הריסי, על פני השטח הפנימיים שלו יש 70-80 תהליכים. הגוף הריסי כולל שריר ריסי חלק או אקומודטיבי (m. ciliaris).

לשריר יש סיבים בשלושה כיוונים: סיבים בכיוון מרידיאן, כיוון מעגלי וסיבים רדיאליים. התפקוד האקומודטיבי של הגוף הריסי מסופק על ידי התכווצויות משולבות של כל סיבי השריר הללו. בגוף הריסי, כמו בקשתית, הם מבחינים: החלק המזודרמי, המורכב מרקמת שריר ורקמת חיבור, עשיר בכלי דם והנוירואקטודרמלי, הרשתית, המורכב משתי יריעות אפיתל.

שכבת כלי הדם של הגוף הריסי מורכבת מרשת כלי דם מסועפת רחבה ורקמת קולגן סיבית רופפת. הכלים חודרים לגוף הריסי מהחלל העל-כורואידאלי (הרווח בין הסקלרה לגוף הריסי) ובשורש הקשתית, יחד עם העורק הריסי הקדמי, נוצרים מעגל גדולזרימת הדם של הקשתית, שממנה מסופקים לגוף הריסי ענפי עורקים. התהליכים של הגוף הריסי עשירים מאוד בכלי דם, שבהם הנימים יוצרים רשת, רחבים מאוד וממוקמים ישירות מתחת לאפיתל.

החלק הפנימי של הגוף הריסי מרופד בשתי שכבות של אפיתל - המשך של הרשתית העוברית. על פני האפיתל יש קרום מגביל אליו מחוברים סיבי הרצועה של צין. הגוף הריסי מבצע תפקיד חשוב מאוד: התהליכים שלו מייצרים נוזל תוך עיני, אשר מזין את החלקים האווסקולריים של העין - הקרנית, העדשה וגוף הזגוגית. לאפיתל הריסי יש מספר עצום של קצות עצבים. ביילודים, הגוף הריסי אינו מפותח. בשנים הראשונות לחיים, עצבים מוטוריים וטרופיים מפותחים יותר מאשר עצבים תחושתיים, ולכן, במהלך תהליכים דלקתיים וטראומטיים, הגוף הריסי אינו כואב. עד גיל 7-10 שנים, הגוף הריסי זהה לזה של מבוגרים.

הכורואיד עצמו או דָמִית הָעַיִןמשתרע מקו הדנטאטי אל נקב עצב הראייה. במקומות אלו היא מחוברת בחוזקה לסקלרה, ולכל שאר אורכה היא צמודה לסקלרה, מופרדת ממנה על ידי החלל העל-כורואידאלי שבו עוברים כלי ריסי ועצבים. מבחינה מיקרוסקופית מבחינים בכמה שכבות בכורואיד: suprachoroid, שכבת כלי דם גדולים, שכבת כלי דם בינוניים, שכבה כוריו-קפילרית ברוחב יוצא דופן של לומן הנימים ולומן בין-קפילרי צר.

שכבת ה-choriocapillaris מספקת תזונה לשכבות החיצוניות של הרשתית, כלומר. נוירו-אפיתל.

מערכת כלי הדם (עורף) של העין. שלוש המחלקות שלה, המשמעות התפקודית שלהן.

זוהי השכבה האמצעית של גלגל העין; הוא מלא בכלי דם, ותפקידו העיקרי הוא תזונתי.

דרכי העורף מורכבותמשלושה חלקים עיקריים: הכורואיד (שכבה פיגמנטית כלי דם המצפה את רוב החדר האחורי של העין), הגוף הריסי, שממנו צומחות הרצועות של Zinn (רצועות תומכות) המחזיקות את העדשה ואת הקשתית, הממוקמות מול העדשות

בכורואיד עצמו, בשכבה הפנימית ביותר שלו, הנקראת צלחת choriocapillary וממוקמת קרוב לשכבת הזגוגית (הממברנות של ברוך), ישנם כלי דם קטנים מאוד המספקים תזונה לתאי הראייה. הממברנות של ברוך מפרידות את הכורואיד מאפיתל הפיגמנט ברשתית. הכורואיד הוא בעל פיגמנט גבוה אצל כל האנשים מלבד לבקנים. פיגמנטציה הופכת את דופן גלגל העין לאטומה ומפחיתה את השתקפות האור הנובע.

מלפנים נמצא הכורואידהוא אינטגרלי עם הקשתית, היוצרת מעין דיאפרגמה, או וילון, ומפרידה חלקית את החלק הקדמי של גלגל העין מהחלק האחורי הגדול בהרבה שלו. שני החלקים מחוברים דרך האישון (החור באמצע הקשתית), שנראה כמו כתם שחור.

גוף צלילי או צלילייש צורה של טבעת עם העובי הגדול ביותר במפגש עם הקשתית בשל נוכחות של שריר חלק. השתתפות הגוף הריסי בפעולת האקומודציה, המספקת ראייה ברורה למרחקים שונים, קשורה לשריר זה. התהליכים הריסיאריים מייצרים נוזל תוך עיני, המבטיח לחץ תוך עיני מתמיד ומספק חומרי הזנה למבנים האווסקולריים של העין - הקרנית, העדשה וגוף הזגוגית.

החלק הקדמי של מערכת כלי הדם הוא הקשתית, במרכזו יש חור - האישון, הפועל כדיאפרגמה. האישון מווסת את כמות האור הנכנסת לעין. קוטר האישון משתנה על ידי שני שרירים הממוקמים בקשתית - המכווץ והמרחיב של האישון. מההתמזגות של הכלים הקצרים האחוריים והקדמיים הארוכים של הכורואיד, נוצר מעגל גדול של זרימת דם של הגוף הריסי, שממנו הכלים משתרעים באופן רדיאלי לתוך הקשתית. מהלך לא טיפוסי של כלי דם (לא רדיאלי) עשוי להיות וריאנט נורמלי או, חשוב מכך, סימן לנאווסקולריזציה, המשקף תהליך דלקתי כרוני (לפחות 3-4 חודשים) בעין. היווצרות חדשה של כלי דם בקשתית נקראת rubeosis.