אילן יוחסין כל רוסי (IOP) - אחד מפרויקטי האינטרנט הרוסיים הגדולים ביותר בנושא גנאלוגיה (המכסה בעיקר את שטחה של ברית המועצות לשעבר). נוסדה בשנת 1999 על ידי סרגיי קוטלניקוב ולודמילה ביריוקובה. נכון לעכשיו, הוא משלב מדריך לחיפושים גנאלוגיים, פורום גנאלוגי גדול ומאגר מידע גנאלוגי. מארחת האתר (מנהלת) היא ג'וליה זבלו.

תיאור האתר

אתר VGD הוא מאגר מידע גנאלוגי הולך וגדל בו המבקרים יכולים להוסיף מידע בעצמם, כלומר בעצם מדובר ב"פרויקט של אנשים" בתחום הגנאלוגיה. בעזרת VOP, תוכלו למצוא קרובי משפחה, חברים ומכרים אבודים, ליצור מועדונים של בעלי שמות ולחקור את אילן היוחסין שלכם.

האתר מכיל את החלקים העיקריים הבאים:

• מילון גנאלוגי
• עצות לגנאלוגים שאפתנים
• הפורום הגנאלוגי של הווג"ד הוא המדור הגדול ביותר באתר ובו מגוון רחב של נושאים בנושאי שיטות חיפוש, על תקופות היסטוריות ואזורים גיאוגרפיים שונים, עם הודעות על חיפוש קרובי משפחה ושמות וכד' (נכון למרץ 2009 - 18,365 נושאים, 332,984 הודעות, 31,789 משתמשים, נכון למרץ 2012 - 30988 נושאים, 796053 הודעות, 100200 משתמשים)
• בסיס ידע גנאלוגי: רשימות אישים בסדר אלפביתי, אינדקס גיאוגרפי, כרונולוגיה של אירועים
• גנאלוגיה של ידוענים
• שירותים בתשלום (מחקר גנאלוגי, ייצור שלטים אצילים, שחזור תמונות)
• חנות למוצרים דיגיטליים של גנאלוגיה
• גרסה אנגלית קצרה

מחקר ופרסום

בנוסף לפעילות האינטרנטית, מקימי האתר ורבים מהמבקרים בו עוסקים בפעילות מדעית. בסך הכל, במהלך שנות קיומו של הפרויקט, בוצעו יותר מ-300 מחקרים, שאחד מהם נועד להבהיר את אילן היוחסין של ולדימיר פוטין.

בשנת 2006 יצא לדרך הפרויקט הראשון להוצאת ספר המבוסס על חומרים שנאספו על ידי משתמשי האתר. נכון לשנת 2009, כבר היו שני פרויקטים כאלה:

ניסוי

הדיון המקדמי ביום 25.11 וב-11.12 נדחה עקב אי התייצבות הצדדים, הדיון הבא נקבע ליום 19.1.2011.

בערב ה-13 בינואר 2011 הופיעה בפורום אתר VGD הודעה ממארחת האתר, יו. ו. זאבלו, שממנה למדו לראשונה משתתפי הפורום על התביעה. מכתב פתוח להגנת האתר פורסם במערכת הדמוקרטית ב-15 בינואר וכבר אסף יותר מ-2,500 חתימות ביומיים הראשונים; המכתב ממוען לנשיא הפדרציה הרוסית ד.א. מדבדב, יו"ר ממשלת הפדרציה הרוסית V. V. פוטין, הקדושה הפטריארך של מוסקבה וכל רוס' קיריל, יו"ר הוועדה תחת נשיא הפדרציה הרוסית להתנגד לניסיונות לזייף את ההיסטוריה לרעת האינטרסים של רוסיה

לחץ תוך עיני (מילים נרדפות IOP, ophthalmotonus) הוא הלחץ שנוצר על ידי הנוזל של החדר הקדמי של העין וגוף הזגוגית על הדופן הפנימית של העין. צורת גלגל העין וראייה תקינה תלויים ברמה הקבועה של הלחץ הפנימי.

העין האנושית היא מערכת מורכבת של ויסות עצמי. בדרך כלל, רמת IOP היא בטווח של 18 מ"מ כספית. עד 30 מ"מ כספית אם אינדיקטור זה מופר, הראייה נפגעת ומתפתחות מחלות עיניים.

ויסות לחץ תוך עיני

נפח הנוזל התוך עיני ורמת ה-IOP תלויים ברוחב אישון העין, טונוס העורקים של הגוף הריסי, לומן של תעלת שלם, הלחץ ברשת הוורידים הסקלרליים ובמצב שני החדרים. תנודות קלות ב-IOP בבוקר ובערב אינן מסוכנות לראייה. בעיות יכולות להיגרם על ידי חריגות בעיניים או מחלות של איברים ומערכות אחרות בגוף.

כיצד נמדד IOP?

רמת הלחץ התוך עיני נמדדת במ"מ. rt. אומנות. בעבר, IOP נמדד באמצעות טונומטרים של אפלאנציה. נעשה שימוש בטונומטריה של מקלקוב, טונומטריה של גולדמן וטונומטריה קמורה. שיטות אבחון אלו כללו מגע ישיר עם הקרנית. היו סיכונים לפגיעה בקרנית או לדלקת עיניים.

בתחילת שנות ה-2000, טונומטרים משופרים ללא מגע נכנסו לרפואת עיניים. מכשירים אלו אינם פולשניים, מספקים תוצאות מדויקות יותר ומונעים זיהום.

טכניקה נפרדת למדידת IOP היא pneumometry. הוא משתמש בעקרון החשיפה לגלי אור. ההשתקפויות שלהם מוקלטות על ידי ציוד ומנתחות באמצעות תוכנות מחשב.

מה מעידה רמת הלחץ התוך עיני?

החזון של כל אדם קשור לאינדיקטור IOP:

• רמת נוזלים נשמרת כל הזמן בעיניים מבטיחה את שימור צורתן וגודלן. כאשר רמות IOP משתנות, הראייה מתדרדרת.
• חילוף חומרים תקין בגלגל העין מבטיח רק רמה תקינה קבועה של IOP.

האם שינויים ברמות הלחץ התוך עיני מקובלים אצל אנשים בריאים?

בדרך כלל, רמת ה-IOP צריכה להיות קבועה. עם זאת, יתכנו תנודות קלות במהלך היום. הרמה הגבוהה ביותר של לחץ בעיניים נצפית בבוקר. זה עלול להיגרם משינוי בתנוחת הגוף עם ההתעוררות. עד הערב, רמת הלחץ התוך עיני יורדת. ההבדל יכול להיות בין 2 ל-2.5 מ"מ כספית.

ירידה ברמת IOP

מה יכול להפחית לחץ תוך עיני? גורמים כאלה עשויים להיות

• היפרדות רשתית, שיבוש המחזור הנכון של ייצור נוזל תוך עיני.
• לחץ דם מופחת עקב טונוס עורקים נמוך, כלומר. תת לחץ דם. רמת ה-IOP קשורה בחלקה ללחץ הדם, ולכן עם יתר לחץ דם יורד גם הלחץ בנימי העין.
• פתולוגיות בכבד.
• התייבשות, התייבשות עקב דלקות וזיהומים - דלקת הצפק, דיזנטריה, כולרה וכו'.
• כל פציעות עיניים עם חדירת גופים זרים וזיהום בעין. ירידה ברמות IOP והידרדרות בראייה לאחר פציעה עשויות להצביע על התפתחות ניוון של מבני העין.
• חמצת מטבולית הנגרמת כתוצאה מפגיעה בחילוף החומרים של פחמימות.
• דלקת בעורואיד ובקשתית העין - אובאיטיס, דלקת קשתית וכו'.

באילו מקרים יש לחשוד בירידה בלחץ התוך עיני?

רמת IOP יורדת במהירות עם זיהום, התייבשות והופעת כיבים. זה מלווה בהופעת יובש בעיני המטופל, וגלגלי העיניים עלולים להיות שקועים. חולים עם תסמינים דומים דורשים אשפוז דחוף. לחץ תוך עיני נמוך עלול שלא לגרום לתסמינים במשך חודשים רבים. מבין התחושות, המטופל מציין רק ירידה הדרגתית ברמת הראייה. אותות אלו מצביעים על הופעת בעיות ראייה ועל הצורך להגיע לרופא עיניים בהקדם האפשרי.

תסמינים של לחץ תוך עיני נמוך

• ירידה הדרגתית ברמת הראייה;
• הקטנת גודל העין.

סיבוכים עם IOP

• ירידה באופטלמוטונוס, הגורם ללקויות ראייה שונות;
• ניוון הדרגתי בלתי הפיך של גלגל העין.

לחץ תוך עיני מוגבר

ישנם שלושה סוגים של עלייה בלחץ הדם לפי אורכם:

• חולף, כאשר רמת ה-IOP עולה פעם אחת למשך זמן קצר, ואז חוזרת למצבה המקורי;
• לאביל, כאשר IOP עולה מעת לעת, שוב מגיע לנורמלי;
• יציב, כאשר IOP נמצא כל הזמן ברמה גבוהה עם סיכוי להתקדמות.

הגורמים הרגילים לעליות חולפות ב-IOP הם עייפות עיניים (עבודה משרדית) ויתר לחץ דם עורקי. רמות הלחץ עולות בוורידים, בנימים ובעורקים של העין יחד עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר. חלק מהמטופלים חווים עלייה ב-IOP תחת לחץ.

גורמים ללחץ תוך עיני מוגבר עשויים לכלול:

• הפרעות במערכת העצבים;
• אגירת נוזלים בגוף הנגרמת על ידי מחלות לב וכלי דם ומחלות כליות;
• פעילות יתר של בלוטת התריס;
• תסמונת קושינג;
• גיל המעבר בחולות;
• השפעת סמים ושיכרון;
• תהליכים דלקתיים - דלקת קשתית, אובאיטיס, אירידוציקליטיס וכו';
• פגיעות עיניים והשלכותיהן - נפיחות וכו'.

בכל המקרים, אופתלמוטונוס עולה באופן זמני, זה מוסבר על ידי הספציפיות של המחלה הבסיסית. עם רמות IOP מוגברות ממושכות, מצב זה יכול להתפתח לגלאוקומה.

גלאוקומה מתפתחת בדרך כלל לאחר גיל 50, אך במקרים מסוימים היא יכולה להיות מולדת (הידרופטלמוס או בופתלמוס). גלאוקומה מתבטאת ברמת לחץ תוך עיני מוגברת ולעיתים יש לה מהלך משבר, שבמהלכו IOP עולה בצד אחד.

תסמינים של לחץ תוך עיני מוגבר

עלייה קלה ב-IOP עשויה שלא להתבטא או להיות מצוינת באופן לא ספציפי - אדמומיות בעיניים, כאבי ראש, עייפות ועוד. האנומליה מתגלה עם הזמן, בפגישה עם רופא עיניים. לקות ראייה חמורה אינה שכיחה. עם עלייה מתמשכת ב-IOP במהלך גלאוקומה, תיתכן הידרדרות בראייה, הופעת עיגולי קשת בענן, ראייה מטושטשת בשעת בין ערביים והגבלה של שדות הראייה.

התקף חריף של גלאוקומה עשוי להיות מלווה בעלייה של IOP ל-60 - 70 מ"מ כספית. עם הידרדרות חמורה בחדות הראייה, כאבי עיניים, הקאות ובחילות. מצב זה מצריך התערבות דחופה של רופא עיניים. מומלץ להתקשר לעזרה חירום אם מופיעים תסמינים כאלה.

סיבוכים הקשורים להגברת אופתלמוטונוס

הסכנה העיקרית לרמה מוגברת מתמדת של לחץ תוך עיני היא התפתחות גלאוקומה. סיבוכים כוללים גם ניוון עצב הראייה. היא מלווה בירידה חמורה בתפקוד הראייה, עד להתפתחות עיוורון בלתי הפיך. אם חלק מסיבי העצב מתנוונים, שדות הראייה של המטופל משתנים ואזורי הראות שלמים נעלמים. היפרדות רשתית יכולה להיגרם מנקב או ניוון ברשתית, מה שמוביל גם לליקוי ראייה חמור.

פירוט של בדיקה של חולים עם הפרעות לחץ תוך עיני

כל הפתולוגיות הקשורות לשינויים ב-IOP מאובחנות ומטופלות על ידי רופאי עיניים. אם המחלה נגרמת על ידי תהליכים מערכתיים, רופאים של התמחויות אחרות - מטפלים, נוירוכירורגים, נוירולוגים, נפרולוגים, אנדוקרינולוגים, מנתחים וכו' - מעורבים בטיפול.

רצוי לכל האנשים מעל גיל ארבעים לעבור בדיקות במרפאת עיניים לפחות פעם בשנתיים. אם יש לך מחלות לב וכלי דם, אנדוקריניות או עצבים, יש לבצע בדיקות לעתים קרובות יותר. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של IOP מוגבר, יש לפנות בהקדם האפשרי למרפאת עיניים ולרופא עיניים.

טיפול בלחץ תוך עיני

הפרעות בלחץ התוך עיני מטופלות בשיטות שמרניות וכירורגיות.

אם הטיפול השמרני אינו יעיל, מבוצע ניתוח. משימתו היא לפתוח את החלל הטרבקולרי ולארגן תעלות המשפרים את זרימת הנוזלים בתוך העין. Iphthalmotonus מתוקן באמצעות גוניוטומיה מיקרוסקופית, טרבקולוטומיה ופעולות לייזר.

המושג "גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה" מאחד קבוצה גדולה של מחלות עיניים עם אטיולוגיות שונות, המאופיינות ב:

• זווית חדר קדמי פתוח (ACA) של העין,
• עלייה ב-IOP מעבר לרמה הסבילה לעצב הראייה,
• התפתחות של נוירופתיה אופטית גלאוקומטית עם ניוון לאחר מכן (עם חפירה) של ראש עצב הראייה,
• התרחשות של פגמים אופייניים בשדה הראייה.

הרמה הסובלנית של אופתלמוטונוס לעצב הראייה נחשבת לרמת IOP שצפויה לספק למטופל את קצב ההתקדמות הנמוך ביותר של גלאוקומה למשך חייו הצפוי.

סטטיסטיקות תחלואה עולמיות בקרב האוכלוסייה מצביעות על עלייה בשכיחות של POAG: לפי הערכות ארגון הבריאות העולמי, ב-2010 עמד מספר החולים בגלאוקומה על כ-60 מיליון, ועד שנת 2020 הוא יגיע לכמעט 80 מיליון איש.

ברוסיה, גלאוקומה מדורגת במקום הראשון במבנה הנוזולוגי של גורמי נכות עקב אופתלמופתולוגיה, ושכיחותה גדלה בהתמדה: מ-0.7 (1997) ל-2.2 אנשים (2005) לכל 10,000 מבוגרים. לתקופה 1994 עד 2002. ניתוח ניטור שבוצע ב-27 אזורים בפדרציה הרוסית הראה עלייה בשכיחות של גלאוקומה בממוצע מ-3.1 ל-4.7 אנשים לכל 1000 אוכלוסייה.

גלאוקומה עם זווית פתוחה ראשונית (POAG, גלאוקומה פשוטה) היא גלאוקומה כרונית פשוטה, לרוב דו-צדדית, אך לא תמיד סימטרית, היא מחלה ניוונית עצבית ומובילה לאובדן בלתי הפיך של תפקוד הראייה. הלחץ בעין עולה לאט, והקרנית מסתגלת לכך ללא כל בליטה. לכן, לרוב המחלה לא מורגשת.

POAG היא מחלה נוירודגנרטיבית המאופיינת בנוירופתיה אופטית מתקדמת ושינויים ספציפיים בתפקוד הראייה הקשורים למספר גורמים, מתוכם לחץ תוך עיני מוגבר (IOP) נחשב המוביל. לכן נורמליזציה של רמת האופתלמוטונוס משחקת תפקיד מוביל בהפחתת הסיכון להתפתחות ו/או התקדמות המחלה.

למרות שישנן עדויות רבות לכך שלחץ חמצוני ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של סוגים שונים של גלאוקומה, מחקרים על רמות הוויטמין בדמם של חולי גלאוקומה אינם חד משמעיים ואינם מתואמים עם תוצאות על השפעת צריכת ויטמינים בתזונה על גלאוקומה. יתרה מכך, מחקר על הקשר בין צריכת ויטמינים תזונתית לגלאוקומה הוא דליל. עם זאת, נראה כי לצריכת ויטמין A יש אפקט מגן מפני גלאוקומה. לוויטמין C עשויה להיות השפעה דומה על גלאוקומה.

גורמי סיכון

• גיל - POAG מאובחן בדרך כלל לאחר גיל 65. אבחנה של גלאוקומה בגיל 40 אינה אופיינית.
• גזע - הוכח באופן אמין שאצל אנשים עם עור שחור, גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה מתפתחת מוקדם יותר והיא אגרסיבית יותר מאשר אצל אנשים עם עור לבן.
• היסטוריה משפחתית ותורשה - POAG עובר לעתים קרובות בתורשה בדפוס רב גורמים. לחץ תוך עיני, קלות יציאת הומור מימי וגודל דיסק אופטי נקבעים גנטית. קרובי משפחה מדרגה ראשונה נמצאים בסיכון לפתח גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה, אך מידת הסיכון אינה ידועה, מכיוון המחלה מתפתחת בגיל מבוגר יותר ודורשת התבוננות ארוכת טווח כדי לאשר את עובדת התורשה. יש להניח סיכון מותנה לפתח את המחלה באחים (עד 10%) ובצאצאים (עד 4%).
• קוֹצֶר רְאִיָה - חולים עם קוצר ראייה רגישים יותר להשפעות המזיקות של רמות מוגברות של אופתלמוטונוס.
• מחלות רשתית - חסימת וריד רשתית מרכזית קשורה לעתים קרובות לגלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה לטווח ארוך. גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה מופיעה בכ-5% מהחולים עם היפרדות רשתית ו-3% עם רטיניטיס פיגמנטוזה.
• גורמי הסיכון כוללים גם יחס גדול בין קוטר החפירה לקוטר ראש עצב הראייה (E/D > 0.5), ואזור ה-b הפריפפילרי. אזור b הוא טבעת לא אחידה, לעתים קרובות לא שלמה, שנוצרת כתוצאה מנסיגת אפיתל הפיגמנט וניוון של הכורואיד הפריפפילרי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

היבטים גנטיים

14 לוקוסים (GLC1A-GLC1N) קשורים לפיתוח של POAG. ברוב המקרים, המנגנון המולקולרי של האסוציאציה אינו ידוע. הגנים הנחקרים ביותר הם MYOC, OPTN ו-WDR36.

הגן MYOC (מיוצילין, GLC1A locus, 1q23-q25) מקודד למיוצילין, חלבון מטריצה ​​בין-תאית (ECM) בעל תפקוד לא ידוע שמתבטא בראש עצב הראייה. הגן MYOC, שנקרא בעבר TIGR (תגובת glucocorticiod-trabecular meshwork-inducible glucocorticiod), היה הגן הראשון הקשור לגלאוקומה עם זווית פתוחה של צעירים ומבוגרים, מוטציות בגן זה מובילות לתסמינים קליניים. ההשפעה הפתוגנית של מיוצילין מוטנטי היא חוסר היכולת של החלבון להתקפל למבנה השלישוני הנכון. צורות מוטנטיות של מיוצילין יוצרות אגרגטים ברטיקולום האנדופלזמי (גופי ראסל) ובציטופלזמה (אגרזומים), גורמות לדה-פולריזציה של ממברנות המיטוכונדריה, מפחיתות את ייצור ATP, מגבירים את יצירת רדיקלי החמצן ומפעילים אפופטוזיס, ובשל השפעתם האנטי-דביקית, משבשות. המבנה של רשת MCM trabecular meshwork, מה שמוביל לחסימת מסלול יציאה של נוזל תוך עיני, יתר לחץ דם תוך עיני וגלאוקומה. ביטוי יתר של מיוצילין ברשת הטראבקולרית על ידי הגלוקוקורטיקואיד דקסמתזון עלול לגרום לפגם מבני ברשת הטרבקולרית הפוגע בעצב הראייה. נכון להיום, ידועות כ-80 מוטציות של הגן MYOC. לדוגמה, מוטציית 1348A/T (החלפת asparagine-450 עם טירוזין) אחראית ל-8% מגלאוקומה נעורים חמורה עם חדירה לא מלאה ו-3-4% מ-POAG מוקדם של מבוגרים. 80% מנשאי המוטציה מפתחים גלאוקומה או IOP מוגבר. נשאים של מוטציה זו דורשים אסטרטגיה טיפולית אינטנסיבית וניטור מתמיד.

מוטציות של הגן OPTN (optineurin, GLC1E locus, 10p15-14) קשורות לצורות היפר-, היפו- ונורמוטנסיביות של POAG. Optineurin תומך בהישרדות התאים, מגן על התאים מפני נזק חמצוני ואפופטוזיס על ידי חסימת שחרור ציטוכרום C מהמיטוכונדריה. הגן OPTN מופעל בתגובה לעלייה ממושכת ב-IOP ושימוש ארוך טווח בדקסמתזון, מה שמעיד על תפקידו המגן ברשת הטראבקולרית. המוטציות OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) ו-1944G/A (R545Q) אחראיות לתמונה הקלינית האופיינית ל-POAG. המוטציה השכיחה ביותר בגן OPTN 458G/A (E50K) בחולים עם גלאוקומה מקודדת להחלפת חומצה גלוטמית בעמדה 50 בליזין במולקולת האופטינורין, אשר משבשת את ההובלה של חלבון זה לגרעין, מובילה ללחץ חמצוני. אפופטוזיס של תאי הגנגליון ברשתית, ומקנה פנוטיפ חמור יותר לגלאוקומה עם יתר לחץ דם. ביטוי יתר של OPTN בתאי meshwork trabecular מגדיל את זמן התחלופה של MYOC mRNA, כלומר. Optineurin עשוי להיות מעורב בפתוגנזה של גלאוקומה על ידי שליטה ביציבות ה-mRNA של מיוצילין. מנגנון פתופיזיולוגי נוסף קשור לחבור אלטרנטיבי, וכתוצאה מכך הגן OPTN מייצר שלוש איזופורמות של אופטינורין. חוסר איזון בהבעה שלהם יכול להוביל לגלאוקומה. באוכלוסייה הרוסית של חולי גלאוקומה התגלו פולימורפיזם MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G ו-OPTN 433G/A, 603T/A.

הגן WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G locus, 5q22.1-q32) קשור ל-POAG יתר ונורמוטי בחולים מבוגרים. שם הגן משקף את נוכחותם של דיפפטיד 36 WD (טריפטופן ואספרגין) חוזרות במולקולה שהוא מקודד. הגן WDR36 מתבטא בעדשה, בקשתית, בסקלרה, בשריר הריסי, בגוף הריסי, ב-trabecular meshwork, ברשתית ובעצב הראייה. WDR36 הוא חלבון רב תכליתי המעורב בעיבוד של RNA ריבוזומלי, המבטיח הישרדות תאית במהלך התפתחות המוח, העין והמעיים. הוצע כי WDR36 מעורב בהפעלה של לימפוציטים מסוג T, המעורבים בניוון עצבי הראייה הקשורים לגלאוקומה. מוטציות WDR36 N355S, A449T, R529Q ו-D658G זוהו בחולי POAG עם IOP גבוה ונמוך. מוטציה 1973A/G (D658G), החלפה של aspartate-658 בגליצין, הקשורה למספר גבוה יותר של הישנות, ממוקמת בתחום ה-cyt cd1 (cytochrome heme cd1), שהוא חלק מאנזים דו-פונקציונלי עם פעילות ציטוכרום אוקסידאז. זה עשוי להסביר מדוע מוטציות של הגן WDR36, למרות שאינן הגורם הישיר לגלאוקומה, קשורות למהלך חמור יותר של גלאוקומה (ניוון חמור של עצב הראייה), כלומר. WDR36 הוא גן משנה.

על פי נקודת המבט המקובלת, גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה היא מחלה מולטי-פקטוריאלית בעלת אפקט סף ומופיעה במקרים בהם השילוב של גורמים לא חיוביים חורג מסף מסוים הדרוש להפעלת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של המחלה.

היבטים אנטומיים

כדי להבין את הפתופיזיולוגיה של העין, חשוב ללמוד תכונות כמותיות (מה שנקרא אנדופנוטיפ). האנדופנוטיפים הקשורים ל-POAG כוללים לא רק IOP, אלא גם CCT (עובי הקרנית המרכזית - עובי הקרנית באזור המרכזי), הגודל והתצורה של עצב הראייה, בפרט ה-VVR (היחס בין הממדים האנכיים של החפירה/דיסק) ואת פני השטח של ראש עצב הראייה, שהם מאפיינים מבניים של POAG. קיים קשר ביולוגי בין עובי הקרנית לבין תכונות הרקמות המעורבות בפתוגנזה של גלאוקומה, כגון lamina cribrosa ו-trabecular meshwork. CCT נמוך נחשב לגורם סיכון חשוב לעלייה ב-IOP ו-POAG. הגנים FBN1 (fibrillin-1) ו-PAX6 (תיבה 6 מזווגת) קשורים ל-CCT חריג במחלות עיניים. הגן FBN1 מקודד לגליקופרוטאין סיב בין תאי, מרכיב מבני של קרום הבסיס, המתבטא ברקמות שונות, כולל הקרנית.

גורמים אנטומיים כוללים גם התפתחות חלשה של הדורבן הסקלרלי ושריר הריסי, ההצמדה האחורית של סיבי השריר הזה לסקלרה, המיקום הקדמי של תעלת שלם וזווית הנטייה הקטנה שלו לחדר הקדמי. בעיניים בעלות מאפיינים אנטומיים כאלה, מנגנון "שריר ריסי-סקלרלי דורבן-טראבקולה", שמותח את הרשת הטראבקולרית ושומר על תעלת שלם פתוחה, אינו יעיל. בנוסף, בחולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה, מקורם של קנאליקולי המוצא בסינוס הקדמי, מה שמוביל לירידה בלחץ בחלק הקדמי של תעלת שלם ומקל על התרחשות חסימה הן של הסינוס והן ביציאות שלו.

גורם נוסף קשור לאנסטומוזות בין ורידי הגוף הריסי למקלעת הוורידים התוך-סקלרית, שתפקידה הפיזיולוגי לשמור על לחץ בסינוס הסקלרלי הקרוב ל-IOP. עם המיקום הקדמי של הסינוס, האופייני לגלאוקומה עם זווית פתוחה, האנסטומוזות מתארכות, מה שלא יכול שלא להשפיע על יעילותן.

ככל שגודל ראש עצב הראייה גדול יותר, כך הוא רגיש יותר להשפעות המזיקות של IOP מוגבר הקשורות לחפירה מוגברת. גורמים גנטיים משפיעים הן על IOP והן על רגישות עצב הראייה לשינויים בו. הגדלה של משטח הדיסק האופטי עלולה להגביר את הסיכון ל-POAG בשילוב עם גורמי סיכון השולטים ב-SVR. השתנות של פני השטח של ראש עצב הראייה ו-SVR כגורם סיכון ל-POAG קשורה לגן ATOH7 (אתר rs1900004, S/T), קומפלקס הגנים SIX1/SIX6 (לוקוס 14q22-23, אתר rs10483727, S/T ), הגן CDKN2B (לוקוס 9p21, אתר rs1063192, A/G). הגן ATOH7 מקודד לחלבון Math5, המעורב בהיסטוגנזה של הגנגליון ברשתית.

תפקידם של שינויים דיסטרופיים. ניתן להסביר את תפקיד הגיל באטיולוגיה של גלאוקומה על ידי שינויים דיסטרופיים במנגנון הטרבקולרי, הקשתית ובגוף הריסי. בגיל מבוגר השכבה ה-juxtacanalicular מתעבה, משקעים של חומר חוץ-תאי מופיעים בה, הסדקים הבין-טראבקולריים ותעלת שלם צרים, וברשת הטראבקולרית מושקעים גרגירי פיגמנט, תוצרי ריקבון של רקמות וחלקיקים פסאודו-אקספוליאטיביים.

שינויים הקשורים לגיל ברקמת החיבור, וכתוצאה מכך, הסרעפת הטרבקולרית כוללים גם ירידה בגמישותה והופעת רופפת. שינויים דיסטרופיים הקשורים לגיל בחלק הקדמי של הכורואיד מורכבים מאטרופיה מוקדית או מפוזרת של הסטרומה ואפיתל הפיגמנט של הקשתית והגוף הריסי, שינויים אטרופיים בשריר הריסי. שינויים דיסטרופיים בעורואיד מביאים לירידה ביעילותם של המנגנונים המגנים על תעלת שלם מפני קריסה.

הפרעות כלי דם, אנדוקריניות ומטבוליות משפיעות על התרחשות של גלאוקומה, שכן הן משנות את חומרת ושכיחות השינויים הדיסטרופיים. מהמושג הזה נובע הדברים הבאים:

• ככל שהשינויים הדיסטרופיים באזור הניקוז של העין בולטים יותר, כך מידת הנטייה האנטומית נחוצה להופעת גלאוקומה ולהיפך;
• גלאוקומה מתפתחת מוקדם יותר והיא חמורה יותר בעיניים שבהן הנטייה האנטומית והשינויים הדיסטרופיים הראשוניים בולטים יותר.

גלאוקומה עם זווית פתוחה ראשונית היא מחלה מולטי-פקטוריאלית בעלת אפקט סף ומופיעה במקרים בהם השילוב של גורמים שליליים חורג מסף מסוים הדרוש להפעלת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של המחלה.

גלוקוקורטיקואידים וגלאוקומה עם זווית פתוחה. הוכח כי גלוקוקורטיקואידים משפיעים על רמת IOP ועל ההידרודינמיקה של העין. בחולים עם גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה, תגובת IOP לבדיקת גלוקוקורטיקואידים מוגברת לעתים קרובות. מנגנון הפעולה של גלוקוקורטיקואידים על IOP הוא הידרדרות מתקדמת ביציאת הומור מימי מהעין. בהשפעת הגלוקוקורטיקואידים, תכולת הגליקוזאמינוגליקנים בטרבקולות עולה, מה שמתרחש ככל הנראה עקב ירידה בשחרור אנזימים קטבוליים מהליזוזומים של גוניוציטים. כתוצאה מכך, החדירות של הסרעפת הטרבקולרית יורדת מעט, והפרש הלחצים בחדר הקדמי ובסינוס הסקלרלי גדל. בעיניים בעלות נטייה אנטומית, במיוחד אם חדירות טרבקולרית הופחתה בעבר, מתרחשת חסימת סינוס פונקציונלית, מה שמוביל לעלייה ב-IOP.

תפקיד התורשה, מחלות אחרות והסביבה החיצונית. תוארו גם סוגים דומיננטיים ורצסיביים של תורשה, אך ברוב המקרים שולט ההעברה הפוליגני של המחלה.

חוקרים רבים מציינים כי גלאוקומה עם זווית פתוחה מתרחשת לעתים קרובות יותר בחולים עם טרשת עורקים, יתר לחץ דם, משברים של יתר לחץ דם, סוכרת, כמו גם תסמונת קושינג ובאנשים עם הפרעות של שומנים, חלבונים וסוגים אחרים של חילוף חומרים.

גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה משולבת לעתים קרובות יותר עם קוצר ראייה מאשר עם סוגים אחרים של שבירה של העין. עם אמטרופיה עם קוצר ראייה, קלות היציאה בעיניים נמוכה יותר, וה- IOP גבוה מהערך הממוצע. השכיחות הגבוהה של גלאוקומה עם זווית פתוחה אצל אנשים עם קוצר ראייה עשויה להיות קשורה למיקום הקדמי האופייני של תעלת שלם ולחולשה של שריר הריסי.

בנוסף, צוינו כמה הבדלים גזעיים בשכיחות של גלאוקומה ומהלך שלה. לפיכך, אצל אנשים מהגזע הכושי, גלאוקומה עם זווית פתוחה מתרחשת לעתים קרובות יותר בגיל צעיר יותר מאשר בגזע הקווקזי; ובשני הגזעים, גלאוקומה עם זווית פתוחה מופיעה לעתים קרובות יותר באופן משמעותי מאשר גלאוקומה עם זווית סגורה. יחד עם זאת, הגזע המונגולואידי מאופיין בשכיחות של זווית פתוחה על פני זווית פתוחה.

חשיבות רבה מיוחסת להאצת האפופטוזיס של תאי הגנגליון ברשתית ולאובדן האקסונים בשכבת סיבי העצב שלו בהשפעת גורמי סיכון, שהעיקרי שבהם הוא הגברת IOP.

מִיוּן

החלוקה של תהליך הגלאוקומה המתמשכת ל-4 שלבים מותנית. במקרה זה, מצב שדה הראייה והדיסק האופטי נלקח בחשבון.

• שלב I (ראשוני) - גבולות שדה הראייה תקינים, אך ישנם שינויים קלים בחלקים הפרה-מרכזיים של שדה הראייה. חפירת הדיסק האופטי מורחבת, אך אינה מגיעה לקצה הדיסק.
• שלב II (מפותח) - שינויים בולטים בשדה הראייה באזור הפארא-מרכזי בשילוב עם היצרות שלו ביותר מ-10° במקטעי האף העליון ו/או התחתון, החפירה של הדיסק האופטי מורחבת, אך אינה מגיעה ל- קצה הדיסק, והוא בעל אופי שולי.
• שלב III (מתקדם רחוק) - גבול שדה הראייה מצומצם באופן קונצנטרי ובמקטע אחד או יותר ממוקם פחות מ-15° מנקודת הקיבוע; החפירה השולית של התו-הודעת של הדיסק האופטי מורחבת, אך אינה מגיעה לקצה. של הדיסק.
• שלב IV (טרמינלי) - אובדן מוחלט של הראייה או שימור תפיסת האור עם הקרנה לא נכונה. לפעמים נשמר אי קטן של שדה ראייה במגזר הזמני

רמת לחץ תוך עיני

בעת ביצוע אבחנה, נעשה שימוש בדרגות הבאות של רמת IOP -

• A - IOP בתוך ערכים נורמליים (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - עלייה מתונה של IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - IOP גבוה (P 0 >32 מ"מ כספית)

דינמיקה של תהליך הגלאוקומטי מבחינים בין גלאוקומה מיוצבת לגלאוקומה לא יציבה. במקרה הראשון, במהלך התבוננות ארוכת טווח של המטופל (לפחות 6 חודשים), לא מתגלה הידרדרות במצב שדה הראייה והדיסק האופטי, ובשני, שינויים כאלה נרשמים במהלך מחקרים חוזרים.

כאשר מעריכים את הדינמיקה של תהליך הגלאוקומטי, נלקחת בחשבון גם רמת ה-IOP והתאמתו ללחץ המטרה. ניתן לקבוע את האבחנה של "גלאוקומה לא מיוצבת" אם ההיצרות של שדה הראייה במהלך תקופת תצפית נתונה היא 10° או יותר ברדיוסים בודדים בשלב הראשוני של המחלה, 5-10° בשלבים אחרים ו-2-3° בשדה ראייה במנהרה (עד 10° מנקודת הקיבוע). הופעת חפירה שולית במקום שלא הייתה קודם לכן, התרחבות והעמקה ברורה של החפירה הגלאוקומטית הקיימת בעבר, פגמים בצרורות האקסונים של תאי הגנגליון ברשתית מעידים על תהליך גלאוקומטי לא מיוצב.

פתוגנזה

על פי תפיסות מודרניות, הפרעה בתכונות המבניות והביומכניות של הסקלרה באזור ראש עצב הראייה וקרום הקרנית של העין בכללותה יכולה למלא תפקיד משמעותי בפתוגנזה של POAG.

הקישור המרכזי בפתוגנזה של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה נחשב חסימה תפקודית (קריסת) של הסינוס הסקלרלי , המתרחשת כתוצאה מתזוזה חיצונית של הטרבקולה לתוך לומן של תעלת שלם. חסימה תפקודית של תעלת Schlemm בגלאוקומה עם זווית פתוחה עשויה לנבוע מירידה בחדירות המנגנון הטראבקולרי, קשיחותו הבלתי מספקת וחוסר היעילות של מנגנון השריר הריסי-סקלרלי-דורבן-טרבקולה.

ההנחה היא שהתפתחות POAG מלווה בהאצה פתולוגית של תהליכים גרונטולוגיים טבעיים של שינויים בגמישות ומוצקות ממברנות העין. בתורו, קשיחות סקלראלית מוגברת, בהיעדר נורמליזציה יציבה של IOP, עלולה להוות נטייה להתקדמות התהליך הגלאוקומטי.

השרשרת האטיולוגית והפתוגנית של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה היא כדלקמן.

• קישורים גנטיים.
• שינויים כלליים.
• שינויים תפקודיים ודיסטרופיים מקומיים ראשוניים.
• הפרות של הידרוסטטיקה והידרודינמיקה של העין.
• IOP מוגבר.
• הפרעות כלי דם משניות, ניוון ושינויים דיסטרופיים ברקמות.
• נוירופתיה אופטית גלאוקומטית.

לתורשה יש תפקיד חשוב בהתרחשות של גלאוקומה ראשונית. מעידות על כך תוצאות סקר בקרב קרובי משפחה של חולי גלאוקומה, כמו גם אותה שכיחות של גלאוקומה במדינות עם אקלים ותנאי חיים שונים, באזורים עירוניים וכפריים ובפלחים שונים של האוכלוסייה.

ההשפעות הגנטיות הגורמות להופעת גלאוקומה ראשונית הן ככל הנראה מורכבות בטבען ולא ניתן לצמצם לפעולה של גן בודד. הם קובעים את עוצמת השינויים הקשורים לגיל בגוף, את התגובה המקומית בעין לשינויים הקשורים לגיל ואת המאפיינים האנטומיים של אזור הניקוז של העין והדיסק האופטי.

שינויים כלליים (וסקולריים, אנדוקריניים, מטבוליים, חיסוניים) משפיעים על ויסות IOP, תהליכי הומאוסטזיס, חומרת הפרעות הקשורות לגיל במבנים שונים של העין, בעיקר במנגנון הניקוז שלה, כמו גם על הסבילות של עצב הראייה לעין. IOP מוגבר.

• שינויים דיסטרופיים ראשוניים מקדימים את הופעת הגלאוקומה ואינם קשורים להשפעה של IOP מוגבר על העין. אלה כוללים שינויים הקשורים לגיל ופתולוגיים (עם מחלות כלליות, פסאודו פילינג ותהליכים אחרים) בסרעפת הטרבקולרית, המובילים לירידה בחדירות ובאלסטיות שלה.
• הפרעות תפקודיות מקומיות כוללות שינויים בהמודינמיקה, תנודות בקצב היווצרות הומור מימי והיחלשות של הטונוס של השריר הריסי. הפרעות תפקודיות וטרופיות מקומיות יוצרות את התנאים המוקדמים לפיתוח בלוקים טרבקולריים ותעלוליים המשבשים את זרימת ההומור המימי בעין.
• קישורים מכניים בפתוגנזה של גלאוקומה ראשונית מתחילים בהפרעה מתקדמת של איזון הידרוסטטי. בשלב מסוים, זה מוביל להידרדרות ביציאת ההומור המימי, וכתוצאה מכך לעלייה ב-IOP. גלאוקומה מתפתחת רק מרגע זה. תפקיד משמעותי בהתרחשותו ממלאים תכונות שנקבעו גנטית במבנה העין, המאפשרות את התרחשות של חסימה תפקודית של הסינוס הסקלרלי.

IOP גבוה ושיבוש הקשר בין רקמות העין (לחיצה על הטראבקולה כנגד הדופן החיצונית של תעלת שלם) גורמים להפרעות משניות במחזור הדם והטרופי. התהליך הגלאוקומטי הראשוני, הנגרם על ידי חסימה תפקודית של מערכת הניקוז של העין, מוחל בעיקר על ידי גלאוקומה משנית הקשורה לשינויים הרסניים באזור הניקוז של הסקלרה.

התפתחות של ניוון עצב הראייה גלאוקומטי קשורה לעלייה ב-IOP מעבר לרמת הסובלנות האישית. מאפיין חשוב של ניוון גלאוקומטי של הדיסק האופטי הוא התפתחות איטית של התהליך, בדרך כלל על פני מספר שנים. במקרה זה, ניוון דיסק אופטי אינו מתחיל מיד לאחר עליית הלחץ לרמת סף, אלא לאחר תקופה סמויה ארוכה, המחושבת בחודשים ושנים.

הפתוגנזה של גלאוקומה, ללא קשר לסוגה, כוללת שני מנגנונים, מופרדים במרחב ובחלקם בזמן.

• אחד מהם פועל בחלק הקדמי של העין ומוביל בסופו של דבר לעלייה ב-IOP.
• מנגנון נוסף (בחלק האחורי של העין) גורם לאטרופיה של עצב הראייה.

ישנם רעיונות סותרים לגבי הקשר בין מנגנונים פתופיזיולוגיים אלו ורצף התפתחותם. לפי אחת הדעות, תהליך הגלאוקומטי מתחיל בחלק הקדמי של העין, ומתפתחים שינויים בעצב הראייה כתוצאה מפעולת IOP מוגבר עליו. לפיכך, המנגנון הפתופיזיולוגי הנגרם משינויים בחלק הקדמי של העין מקדים את מנגנון ההתפתחות של תהליכים פתולוגיים בחלק האחורי של העין. במקרה זה, IOP מוגבר משמש החוליה האחרונה בשרשרת הפתוגנית של המנגנון הקדמי והחוליה הראשונה, המפעילה של המנגנון האחורי.

יחד עם זאת, לעיתים תיתכן נזק ראשוני לדיסק האופטי, הנגרם ככל הנראה מהפרעות המודינמיות.

תמונה קלינית

גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה היא אסימפטומטית עד לזיהוי שינויים בראייה ההיקפית. הנזק מתרחש בהדרגה, ואזור קיבוע המבט מעורב בתהליך במועד מאוחר יותר. למרות שהמחלה מתפתחת כמעט תמיד כתהליך דו-צדדי, לעיתים קרובות נצפית אסימטריה, ולכן חולים מפגינים בדרך כלל שינויים בשדה הראייה בעין אחת ובמידה פחותה בעין השנייה. אפילו מטופלים קשובים מאוד עשויים שלא להבחין בשינויים היקפיים בולטים, ופגמים מוקדמים יכולים להתגלות רק במקרה.

תלונות של מטופל. תסמינים סובייקטיביים של המחלה נעדרים לחלוטין או מתונים. כ-15% מהחולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה מתלוננים על הופעת עיגולי קשת בענן כאשר מסתכלים על אור וראייה מטושטשת. בדיוק כמו עם PACG, תסמינים אלה מופיעים בתקופה של לחץ דם מוגבר. יחד עם זאת, חוק סדר הדין הפלילי נשאר פתוח לכל אורכו.

חלק מהחולים עם גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה מתלוננים על כאבים בעין, ברכס הגבה ובראש. אם הכאב משולב עם הופעת עיגולי קשת בענן, אז האבחנה של PAAG נעשית לעתים קרובות בטעות.

תלונות נוספות כוללות היחלשות בלתי מותאמת לגיל של הלינה, הבהוב מול העיניים ותחושת מתח בעין.

חלק קדמי של העין. כאשר בוחנים את החלק הקדמי של העין, לעתים קרובות מזוהים שינויים בכלי הדם והטרופיים. שינויים במיקרו-כלים של הלחמית כוללים היצרות לא אחידה של העורקים והתרחבות ורידים, היווצרות של מיקרו מפרצות, חדירות נימים מוגברת, התרחשות של שטפי דם קטנים והופעת זרימת דם גרגירית.

גברת. רמיזוב תיאר את "תסמין הקוברה", שניתן לראות בכל צורה של גלאוקומה. המהות שלו טמונה בעובדה שעורק הריסי הקדמי, לפני הכניסה לשליחים, מתרחב, דומה לראש קוברה במראהו. נתונים על מצב ורידים מימיים בעיניים עם גלאוקומה פתוחת זווית מעניינים. ורידי מים נמצאים בתדירות נמוכה יותר במחלה זו מאשר בעיניים בריאות; הם צרים יותר, זרימת הנוזלים בהם איטית יותר, ומספר הוורידים הממוצע בעין אחת קטן יותר.

R. Tornquist ו-A. Broaden (1958) מצאו כי עומק החדר הקדמי בחולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה הוא בממוצע 2.42 מ"מ, ובאנשים בריאים הוא גדול ב-0.25 מ"מ. V.A. מצ'כין (1974) מצאה עלייה בציר האנטרופוסטריורי של העין ב-0.3-0.4 מ"מ בשלבים המפותחים והמתקדמים וב-0.66 מ"מ בשלב הטרמינל, הקשורה למתיחה של הקרומים של החלק האחורי של העין. תזוזה קדמית של דיאפרגמת העין.

שינויים טרופיים בקשתית מאופיינים בניוון מפוזר של אזור האישון בשילוב עם הרס של גבול הפיגמנט וחדירה של גרגירי פיגמנט לסטרומה. בשלבים המאוחרים של המחלה, אירידואנגיוגרפיה פלואורסצנטית מזהה אזורים איסכמיים בקשתית, כמו גם שינויים בקליבר של כלי דם ומיקרו מפרצות. התהליכים של הגוף הריסי נהיים דקים יותר, מתקצרים ומיקומם הנכון מופרע. עקב הרס אפיתל הפיגמנט, התהליכים "מתקרחים". לעתים קרובות הרבה יותר מאשר אצל אנשים בריאים בני אותו גיל, משקעים פסאודו-אקספוליטיביים נראים בחלק העליון של התהליכים, ולפעמים ביניהם, בעלי מראה של סרטים רופפים אפרפר-לבן. Pseudoexfoliation מכסה גם את סיבי חגורת הריסי.

זווית תא קדמי. חוק סדר הדין הפלילי פתוח תמיד. עם זאת, זוויות צרות נצפו לעתים קרובות יותר (23%) מאשר בקבוצת הביקורת (9.5%). נראה כי בחולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה קיימת נטייה להפחית את עומק החדר הקדמי ולהצר את הזווית שלו. שינויים אלו מתאימים לשינויים רגילים הקשורים לגיל, אך מתבטאים, לפחות בחלק מהחולים, מעט יותר מאשר בעיניים בריאות ופחות מאשר בעיניים עם PACG.

ידוע שהשקיפות של הטרבקולה יורדת עם הגיל, בחולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה, אטימות ועיבוי של המנגנון הטראבקולרי בולטים יותר מאשר באנשים בריאים בני אותו גיל.

מבחינה גוניוסקופית, טרשת טרבקולרית מתבטאת בקווי מתאר של תעלת שלם שהבחינו בו בצורה גרועה: הקצה האחורי של הקטע האופטי אינו נראה לעין, לטרבקולה יש מראה של גיד או חרסינה. פיגמנטציה אקסוגנית של הטראבקולה בעיניים גלאוקומטיות נצפית לעתים קרובות יותר ובולטת יותר. מידת הפיגמנטציה של ה-UPC עולה ככל שמתפתחת גלאוקומה עם זווית פתוחה.

הידרודינמיקה של העין. IOP בחולים עם גלאוקומה בזווית פתוחה עולה בהדרגה ומגיע למקסימום בשלב המתקדם או המוחלט של המחלה. משרעת התנודות היומיות גדלה בכמחצית מהחולים. גלאוקומה עם זווית פתוחה מאופיינת בעלייה הדרגתית בהתנגדות ליציאת הומור מימי מהעין.

הידרדרות של יציאת הנוזלים מהעין קודמת לעלייה ב-IOP. המחלה מתחילה לאחר שמקדם קלות היציאה יורד בכפי 2 (ל-0.10-0.15 מ"מ 3 / דקה לכל 1 מ"מ כספית). ככל שהתהליך מתקדם, מקדם קלות היציאה ונפח הדקות של הומור מימי יורדים.

חלק אחורי של העין. שינויים ברשתית מורכבים מהחלקה ודילול של שכבת סיבי העצב באזור הפריפפילרי, המורגשים במהלך בדיקת עיניים באור נטול אדום ובעיקר בצילום קרקעית העין עם פילטר כחול. בולטים יותר הם הפגמים הקשתיים עם הפסים המשתרעים מהדיסק האופטי לאזור הפרה-מרכזי. פגמים כאלה, האופייניים לגלאוקומה, חשובים גם לאבחון.

ניוון עצב הראייה גלאוקומטי מתחיל בחיוורון של החלק התחתון של החפירה הפיזיולוגית והתרחבותה. לאחר מכן, "פריצת דרך" של החפירה מתרחשת לקצה עצב הראייה, לעתים קרובות בכיוון האינפרוטמפורלי. לעיתים מוצאים שטפי דם בודדים על גבי הדיסק האופטי או בקרבתו, ונעלמים לאחר מספר שבועות. בשלב המאוחר של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה, החפירה נעשית טוטאלית ועמוקה. הדיסק האופטי נעלם כמעט לחלוטין, ובמקומו נראית הצלחת הקריבריפורמית של הסקלרה. אטרופיה משפיעה לא רק על עצב הראייה, אלא גם על חלק מהכורואיד שמסביבו. עם בדיקת עיניים, טבעת לבנה, צהבהבה או ורודה נראית סביב הדיסק האופטי - הילה גלאוקומטוס.

דינמיקה של שדה הראייה ההיקפי והמרכזי. גלאוקומה מאופיינת בשינויים מפוזרים ומוקדים בשדה הראייה כאחד. שינויים מפוזרים, המעידים על ירידה ברגישות לאור, בשלב הראשוני של המחלה מתבטאים בצורה חלשה, ספציפית נמוכה ואינם משמשים באבחון מוקדם של גלאוקומה.

נגעים מוקדיים של שדה הראייה (סקוטומות) יכולים להיות יחסיים או מוחלטים. בשלב הראשוני של המחלה, הם ממוקמים בחלק הפרה-מרכזי של השדה, עד 25° מנקודת הקיבוע, בעיקר לעיתים קרובות באזור Bjerrum (15-20° מנקודת הקיבוע). הופעת מדרגה באף על איזופטרים והיצרות של שדה הראייה בצד האף מתרחשים מאוחר יותר. במקרים נדירים, בשלבים המוקדמים של גלאוקומה, מתרחשים פגמים גם בפריפריה של החצי הטמפורלי של שדה הראייה.

הדברים הבאים אופייניים פגמים בשדה הראייה המרכזי:

• סקוטומה arcuate, מתמזגת עם הנקודה העיוורת ומגיעה למרידיאן 45° מעל או 50° מתחת;
• סקוטומות פרה-מרכזיות העולה על 5°; בליטת האף גדולה מ-10°.

מהלך של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה

גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה מתרחשת ללא הבחינה של החולה ומתפתחת באיטיות, במיוחד בשלב הראשוני של המחלה. משך הזמן המשוער של השלבים הקדם-גלאוקומטיים והראשוניים בשילוב הוא 1-5 שנים. ניתן להתייחס לנתונים אלה כממוצעים בלבד, שכן אצל חלק מהחולים תהליך הגלאוקומטי מתקדם בצורה קלה ולעולם לא יעזוב את השלב הסמוי; באחרים, תוך 3-5 שנים המחלה עוברת את כל השלבים עד לעיוורון מוחלט.

גלאוקומה פסאודו פילינג

סוג זה של גלאוקומה קשור לתסמונת פסאודו-פילינג. תסמונת זו בחולים עם גלאוקומה הבחינה לראשונה על ידי J. Lindbergh (1917). תסמונת פסאודו-פילינג היא מחלה מערכתית המופיעה בגילאים קדומים וסניליים ומאופיינת בהצטברות של חומר חוץ-תאי מיוחד ברקמות העין ובכמה איברים אחרים.

ברוב המקרים, תסמינים של תסמונת פסאודו-פילינג מופיעים לראשונה רק בעין אחת. התהליך עשוי להישאר חד צדדי לאורך החיים, אך לעיתים קרובות יותר לאחר מספר חודשים או שנים מושפעת גם העין השנייה. באנשים עם תסמונת פסאודו-פילינג, גלאוקומה מופיעה בתדירות גבוהה פי 20 מאשר באוכלוסייה הכללית באותו גיל. כמחצית מכל החולים עם גלאוקומה עם זווית פתוחה מציגים תסמינים של תסמונת פסאודו-פילינג. גלאוקומה המתרחשת עם תסמונת עיניים פסאודו-פילינג נקראת קפסולרית, פילינג או פסאודו-אקספוליאטיבית.

תסמינים קליניים של תסמונת פסאודו פילינג מאופיינים בהרס מתקדם לאט של אפיתל הפיגמנט של הקשתית, בעיקר באזור האישון. משקעים של גרגירי פיגמנט מופיעים בסטרומה של הקשתית, על האנדותל של הקרנית, על הקפסולה הקדמית של העדשה, במבנים של המנגנון הטראבקולרי של העין וה-UPC.

• כאשר ביומיקרוסקופיה, קשקשים אפורים-לבנים הדומים לקשקשים מתגלים לאורך קצה האישון, כמו גם משקעים אופייניים על הקפסולה הקדמית של העדשה, חגורת הריסים, תהליכים של הגוף הריסי, האנדותל של הקרנית, במבני העין. UPC ועל הממברנה הקדמית של ה-CT.
• עם התפתחות התהליך הפתולוגי, מתפתחת היצרות של האישון, היחלשות של תגובתו לאור והזלפת תרופות הגורמות למידריאזיס; לפעמים נוצרים סינכיות אחוריות ו/או גוניוסינכיות.
• וסקולופתיה מתרחשת בכלי הלחמית והקשתית, המתבטאת בלומן לא אחיד של כלי דם, סגירה של חלק ממצע כלי הדם, ניאווסקולריזציה של הקשתית וחדירות כלי דם מוגברת.

יציאת ההומור המימי מהעין דרך מערכת הניקוז מחמירה, IOP עולה ומתפתחת גלאוקומה כרונית עם זווית פתוחה (לעתים קרובות פחות זווית סגורה).

התסמין הקליני הבולט ביותר של תסמונת פסאודו-פילינג הוא משקעים של קשקשים אפורים קטנים, המזכירים קשקשים, לאורך קצה האישון עם היעלמות חלקית או מלאה בו-זמנית של גבול הפיגמנט. משקעים על הקפסולה הקדמית של העדשה אופייניים במיוחד. כאשר בוחנים את העדשה עם אישון צר, ייתכן שלא יתגלו משקעים פסאודו-אקספוליטיביים. עם אישון רחב ועם קולובומה של הקשתית, ניתן לראות משקעים דקים מאוד בחלק המרכזי של הקפסולה הקדמית של העדשה, הנראים כמו דיסק עמום עם גוון אפרפר עם קצוות גליים.

תסמונת פסאודו-פילינג וגלאוקומה נחשבים לאחד מגורמי הסיכון החשובים ביותר להתפתחות יתר לחץ דם עיני וגלאוקומה כרונית עם זווית פתוחה. תסמונת זו עולה על הסיכון לפתח גלאוקומה בעיניים ללא תסמונת פסאודו-פילינג בפקטור של 10. במקרים מסוימים, תסמונת פסאודו-פילינג גורמת גם ל-PAOG.

גלאוקומה פיגמנטרית

יש להבחין בין תסמונת פיזור פיגמנטים לגלאוקומה פיגמנטרית. הראשון מאופיין בדיפיגמנטציה מתקדמת של השכבה הנוירואקטודרמלית של הקשתית ופיזור פיגמנט על המבנים של המקטע הקדמי של העין. גלאוקומה פיגמנטרית מופיעה בחלק מהחולים עם תסמונת פיזור פיגמנטים. השכיחות של גלאוקומה פיגמנטרית היא 1.1-1.5% מכלל מקרי הגלאוקומה.

גלאוקומה פיגמנטרית תוארה לראשונה על ידי S. Sugar (1940). כפי שהראו מחקרים שלאחר מכן, בעיקר גברים (77-90%) חולים; גיל החולים משתנה בין 15 ל-68 שנים: הגיל הממוצע לגברים הוא 34 שנים, לנשים - 49 שנים. בקרב החולים שוררים קוצר ראייה, אך ייתכנו אמטרופים והיפרמטרופים. בדרך כלל, שתי העיניים מושפעות. הפתוגנזה של גלאוקומה קשורה רק בחלקה לתסמונת פיזור פיגמנטים. בחולים רבים עם תסמונת זו, גלאוקומה אינה מתפתחת וה-IPP נשאר ברמה תקינה. עם זאת, גלאוקומה פיגמנטרית ופשוטה בזווית פתוחה משולבות לרוב באותן משפחות. חלק מהחולים עם גלאוקומה פיגמנטרית הראו שינויים האופייניים לגוניודיזגנזה.

מנגנון ההתפתחות של תסמונת פיזור פיגמנטים נחקר על ידי O. Campbell (1979). הוא הגיע למסקנה שבתסמונת זו קיימים תנאים לחיכוך בין פני השטח האחוריים של הקשתית באזור הפריפריה האמצעית שלה לבין צרורות הסיבים הזונליים כאשר רוחב האישון משתנה. מצבים אלו כוללים את המיקום הקדמי של הסיבים הזונליים, עומק משמעותי של החדר הקדמי, ונסיגתו האחורית של הפריפריה של הקשתית.

מבחינה קלינית, המחלה מתרחשת כגלאוקומה עם זווית פתוחה. בניגוד לגלאוקומה פשוטה עם זווית פתוחה, עם גלאוקומה פיגמנטרית, סימפטום סובייקטיבי שכיח הוא עיגולים ססגוניים מסביב למקור האור, הנובעים ממשקעים רבים של אבק פיגמנטים על פני השטח האחוריים של הקרנית, כך שהם נראים כל הזמן בכל רמה של IOP. חלק מהמטופלים חווים משברים קצרי טווח, המאופיינים בעלייה חדה ב-IOP, הופעת תרחיף של גרגירי פיגמנט בלחות החדר הקדמי, טשטוש ראייה ועלייה בתופעת עיגולי הקשת בענן. משברים כאלה יכולים להיגרם על ידי שחרור של מספר רב של חלקיקי פיגמנט במהלך התרחבות פתאומית של האישון, לפעמים במהלך עבודה פיזית אינטנסיבית. אין לבלבל אותם עם התקפות של PAOG.

גלאוקומה פיגמנטרית מתרחשת בעיקר אצל אנשים צעירים ובגיל העמידה; היא מאופיינת בתא קדמי עמוק ובגלאוקומה פתוחה. גרגירי פיגמנט מופקדים על פס הריסי, לאורך הפריפריה של העדשה ועל הקשתית. משקעי פיגמנטים על פני השטח האחוריים של הקרנית בדרך כלל לובשים צורה של ציר קרוקנברג. האחרון ממוקם אנכית, יש אורך של 1-6 מ"מ ורוחב של עד 3 מ"מ. היווצרות הציר קשורה לזרמי נוזל תרמי בתא הקדמי. השקיעה של גרגירי פיגמנט ב-CPC בולטת במיוחד. הם יוצרים טבעת רציפה, המכסה לחלוטין את הרקמה הטרבקולרית. יש לציין שניתן לזהות שקיעה של כמות גדולה של פיגמנט ב-UPC הרבה לפני העלייה ב-IOP.

אבחון

שלטים

• רמת IOP מוגברת.מדד אובייקטיבי זה יכול להיות בעל משמעות לא ודאית וחשובה מאוד באבחון של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה. לכ-2% מכלל האוכלוסייה מעל גיל 40 יש רמת לחץ תוך עיני מעל 24 מ"מ כספית. אומנות. ו-7% ->21 מ"מ כספית. אומנות. עם זאת, רק ל-1% מהם יש שינויים גלאוקומטיים בשדה הראייה. אינדיקטור זה אינו אינפורמטיבי בחולים עם לחץ תוך עיני תקין (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• תנודות יומיות ב-IOPבתוך 5 מ"מ כספית. אומנות. מצויין בדרך כלל בכ-30% מהמקרים. בגלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה, תנודות הלחץ התוך עיני עולות ומתגלות בכ-90% מהחולים. מסיבה זו, ערך IOP הוא 21 מ"מ כספית. אומנות. או פחות עם מדידה בודדת לא תמיד שולל את האבחנה של גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה. אם הערך של אופתלמוטונוס במדידה בודדת הוא >21 מ"מ כספית. אמנות, קיים חשד לגלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה. כדי לזהות תנודות יומיות בלחץ התוך עיני, יש צורך לעקוב אחר אופתלמוטונוס בשעות שונות של היום. אסימטריה של IOP בעיניים אחרות מעל 5 מ"מ כספית. אומנות. יכול להיחשב כחשד לגלאוקומה, ועיניים עם IOP גבוה יותר נוטות להיות מעורבות בתהליך הפתולוגי.
• שינויים בעצב הראייה. גלאוקומה ראשונית עם זווית פתוחה מאובחנת לעיתים קרובות כאשר מתגלים שינויים אופייניים בעצבי הראייה או אסימטריה בתמונה האופתלמוסקופית.
• שינויים בשדות הראייה- הצמצום שלהם אופיינית.
• מבחינה גוניוסקופיתהמק"ס הפתוחה נקבעת

בְּדִיקָה:

• חדות ראייה
• טונוגרפיה (ירידה במקדם קלות היציאה ל-0.1-0.2 מ"מ 3/דקה ל-1 מ"מ כספית).
• ביומיקרוסקופיה - בחלק הקדמי של העין מתגלים סימנים של שינויים מיקרו-וסקולריים בלחמית ובאפיסקלרה (היצרות לא אחידה של העורקים, התרחבות ורידים, היווצרות מיקרו מפרצות, שטפי דם קטנים, זרימת דם גרגירית, סימפטום קוברה, ניוון מפוזר של אזור האישון של הקשתית והרס של גבול הפיגמנט).
• טונומטריה - רמת ה- IOP היא מעל לנורמה הסטטיסטית באחת או בשתיהן, ההבדל ב- IOP בין עין שמאל לימין הוא יותר מ-5 מ"מ כספית, ההבדל בין IOP בוקר וערב הוא יותר מ-5 מ"מ כספית. רצוי לבצע טונומטריה בתנוחות שונות של המטופל (ישיבה ושכיבה).
• פאכימטריה
• גוניוסקופיה שתי העיניים - דחיסה של האזור הטרבקולרי, פיגמנטציה אקסוגנית, מילוי תעלת שלם בדם.
• אופתלמוסקופיה - דילול והחלקה של שכבת סיבי העצב באזור הפריפפילרי, התפתחות נוירופתיה אופטית גלאוקומטית - העמקה והרחבה של חפירת הדיסק האופטי, חיוורון של הדיסק האופטי, שטפי דם רצועות על הדיסק האופטי או בסמוך לו.

  גודל הדיסק האישי משתנה מאוד בין אוכלוסיות, עם דיסקים גדולים יותר המאופיינים בחפירות פיזיולוגיות גדולות יותר. יחס החפירה לדיסק משתנה בהתאם לגודל האישי של הדיסק.
  כדי להעריך את גודל הדיסק האופטי ביחס לגודל הממוצע, ניתן להשתמש בגודל של כתם האור הקטן של אופטלמוסקופ ישיר, בערך שווה לו.

• תיעוד מצב הדיסק האופטי , רצוי להשתמש בצילום פונדוס סטריאו צבעוני
• פרימטריה - סקוטומות Bjerrum יחסיות פר-מרכזיות או אבסולוטיות, היצרות של הגבולות ההיקפיים של שדה הראייה בעיקר במקטעי האף העליונים ו/או התחתונים.

אבחנה מבדלת

אבחנה מבדלת נעשית עם גלאוקומה נורמוטנסיבית ויתר לחץ דם עיני.

גלאוקומה בלחץ תקין מאופיינת בשינויים בשדה הראייה האופייניים לגלאוקומה, נוירופתיה אופטית גלאוקומטית של הדיסק האופטי עם חפירה, IOP בתוך ערכים נורמליים וזווית חדר קדמי פתוח.

יתר לחץ דם עיני מתבטא בהגברת IOP ללא שינויים בשדה הראייה ובדיסק האופטי.

יַחַס

• השג הפחתה של IOP ב-20-30% מהערך ההתחלתי. ככל שהפגיעה בעצב הראייה גדולה יותר, כך רמת לחץ המטרה נמוכה יותר.
• ברוב המקרים, טיפול תרופתי מספיק.
• ארגון טרבקולופלסטיקה בלייזר עשוי להיות חלופה מקובלת לטיפול תרופתי.

תרופות נגד גלאוקומה בצורת טיפות עיניים מיוצגות על ידי קבוצות שונות של תרופות, המיוצגות על ידי שלושה סוגים עיקריים (על פי מנגנון הפעולה של לחץ דם נמוך):

1. חומרים המפחיתים את ייצור הנוזל התוך עיני (חוסמי אדרנו, מעכבי פחמן אנהידראז) - למשל Timolol, Betoptik ו-Trusopt.
2. תרופות המשפרות את יציאת הנוזל התוך עיני מגלגל העין (מיוטיקה, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. תרופות משולבות עם פעולה כפולה. אלה כוללים Fotil (timolol + pilocarpine) ו-Proxophilin.

טיפול בלייזר מאפשר בקרת IOP ללא טיפול תרופתי למשך שנתיים בפחות מ-50% מהמטופלים, כלומר. ההשפעה היא זמנית. עם זאת, זה מאפשר לעכב את המרשם של משטר קבוע של תרופות עם תופעות הלוואי שלהן ולהפחית את היחס הסובייקטיבי של המטופלים לטיפול תרופתי (חולים אינם נוטלים בין 18 ל-35% מהתרופות שנקבעו).

טיפול בלייזר עשוי להיות מקובל עבור חולים שאינם מסוגלים לעבור טיפול תרופתי, או כתוספת למשטר נוגד לחץ דם בחולים סובלניים לטיפול תרופתי.

למרות ההצלחות הברורות של תיקון תרופתי ולייזר של אופתלמוטונוס, מקובל בדרך כלל שהטיפול היעיל ביותר ל-POAG הוא ניתוח. במקרים מסוימים, זו עשויה להיות שיטת הבחירה הראשונה מיד לאחר האבחון.

פעולות מסוג פילטר הן עדיין השיטות העיקריות לטיפול כירורגי ב-POAG. בהתבסס על שיטת היווצרות של דרכי זרימה, הם מחולקים באופן קונבנציונלי לשני כיוונים: התערבויות מחוררות ולא מחוררות.

דוגמה קלאסית לניתוח פיסטולציה ברחבי העולם היא כריתת סינוסטרבקולקטומיה (STE) עם השינויים הרבים שלה, וטכניקה לא חודרת היא סינוסוטומיה, כריתה עמוקה לא חודרת (NPDS), ובחו"ל - ויסקוקנלוסטומיה. מחקרים מקומיים וזרים רבים חשפו היבטים חיוביים ושליליים של שני הכיוונים.

היתרונות של התערבויות ניקוב, קודם כל, כוללים אפקט לחץ דם גבוה, שניתן להשיג ללא קשר לשלב של תהליך הגלאוקומטי. נורמליזציה מתמשכת של אופתלמוטונוס ללא שימוש בתרופות להורדת לחץ דם בתקופות שונות של תצפית נעה בין 57 ל-88% מכלל החולים המנותחים. החסרונות הם התפתחות של סיבוכים תוך ואחרי ניתוח חמורים (היפמה, התמוטטות החדר הקדמי, ניתוק ciliochoroidal (CD), אנדופטלמיטיס, קטרקט מושרה ואיום של תת לחץ דם מתמשך) הקשורים להיווצרות חור מקרופיסטול, פתיחה אגרסיבית של גלגל העין. וחוסר היכולת למנות את נפח ההתערבות, וגם על ידי הפעלת תהליכים של צלקות יתר באזור הניתוח.

לניתוחים לא חודרים, בהשוואה לניתוחי פיסטול, יש פרופיל בטיחותי גדול יותר, המתבטא בהיעדר כמעט מוחלט של מספר סיבוכים תוך-ומינימליים לאחר הניתוח. החסרונות של התערבויות אנטיגלאוקומטיות שאינן מחוררות הם: משך זמן נמוך של השפעת הירוד-לחץ הדם, הנגרם כתוצאה מהצטלקות מהירה באזור דרכי היציאה החדשות שנוצרו, במיוחד בשלבים מתקדמים של POAG, אשר אושר על ידי מספר רב של שינויים, שימוש נרחב בלייזר descemetogoniopuncture (LDG) בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, שימוש פעיל בניקוזים ובציטוסטטים, כמו גם קשיים טכניים שאינם מבטיחים דיוק בביצועים אפילו על ידי מנתחים מנוסים.

ניתוח לייזר וניהול לאחר ניתוח לאחר טרבקולופלסטיקה בלייזר ארגון

תכנן לפני ואחרי טיפול לייזר:

• הסכמה מדעת
• לפחות בדיקה אחת לפני ניתוח על ידי מנתח לייזר
• לפחות מדידת IOP אחת בין 30 ל-120 דקות לאחר הניתוח
• בדיקה שבועיים לאחר הניתוח
• בדיקה 4-8 שבועות לאחר הניתוח

ניתוח וניהול לאחר ניתוח לאחר ניתוח פיסטוליזציה

תכנן לפני ואחרי טיפול כירורגי:

• הסכמה מדעת
• לפחות בדיקה אחת לפני ניתוח על ידי מנתח
• תצפית במהלך היום הראשון (12-36 שעות לאחר הניתוח) ולפחות פעם אחת מהיום השני עד העשירי לאחר הניתוח
• בהיעדר סיבוכים - 2-5 ביקורים תוך 6 שבועות לאחר הניתוח
• שימוש מקומי בקורטיקוסטרואידים בתקופה שלאחר הניתוח בהיעדר התוויות נגד
• ביקורים תכופים יותר למטופלים עם חדר קדמי שטוח או חריץ, לפי הצורך או במקרה של סיבוכים.

בעשור האחרון, הודות להכנסת טכנולוגיות חדשניות בניתוחי POAG, נוצר כיוון חדש, ניתוחי גלאוקומה מיקרו-פולשניים (MIGS), התופס עמדת ביניים בין ניתוחי פיסטולציה וניתוחים שאינם מחוררים ומשלב את היתרונות של שתי הטכניקות. התערבויות מיקרו-פולשניות מודרניות מבוצעות בעיקר באמצעות מכשירים מיוחדים או מיני-נקזים ובעלות המאפיינים הבאים:

• אטראומטית (מזעור נפח ההתערבות, שונות של גישה מקומית, כולל "ab interno")
• בְּטִיחוּת,
• מספר קטן של סיבוכים תוך ואחרי ניתוח,
• השפעה גבוהה של לחץ דם גבוה הן במעקב מוקדם והן במעקב ארוך טווח, ללא קשר לשלב של תהליך הגלאוקומטי,
• תקופות שיקום קצרות,
• האפשרות לבצע ניתוחים על בסיס אמבולטורי כמרכיב אנטיגלאוקומטי בשילוב עם פאקואמולסיפיקציה של קטרקט.

עם זאת, ניתוח של נתוני הספרות הראה כי נותרה פתוחה השאלה לגבי גישה סלקטיבית בבחירת שיטה מיקרופולשנית כזו או אחרת לטיפול כירורגי בגלאוקומה, בהתאם לשלב ומידת תהליך הגלאוקומה.

ללא קשר לסוג ההתערבות האנטיגלאוקומטית המבוצעת, אחת הסיבות הנפוצות ביותר לכישלון הטיפול הניתוחי ב-POAG היא צלקות מוגזמות של דרכי היציאה החדשות שנוצרו בשלבים המוקדמים לאחר הניתוח, ולכן הערכת מצבן רלוונטית מאוד. על פי תפיסות מודרניות, הפרעה בתכונות המבניות והביומכניות של הסקלרה באזור ראש עצב הראייה וקרום הקרנית של העין בכללותה יכולה למלא תפקיד משמעותי בפתוגנזה של POAG.

השיטה המועדפת לטיפול בחולים עם PES, קטרקט ו-OAG היא כריתת סקלרקטומיה עמוקה לא חודרת סימולטנית ופקואמולסיפיקציה של קטרקט עם השתלת IOL אלסטי בחדר אחורי. ירידה מתמשכת ב-IOP בחולים לאחר MNGSE + FEC + IOL בו-זמנית במהלך תצפית לאחר ניתוח בין שנה לשלוש שנים, היעדר התנודות היומיומיות שלו, תורמת לייצוב תהליך הגלאוקומטי, לשיקום מוקדם, מהיר ומלא של תפקודי הראייה. ניתוח בשלבים של OAG וקטרקט בעיניים עם ביטויים של PES מאריך את תקופת השיקום של המטופלים לשנתיים, גורם לאובדן מתמשך של השפעת לחץ הדם ב-63.3% מהמקרים, מצריך התערבויות נוספות להורדת לחץ הדם ומוביל להחמרה בשלב של תהליך גלאוקומטי בכל חולה רביעי. טיפול כירורגי משולב בקטרקט וגלאוקומה באמצעות MNGSE + FEC + IOL בחולים עם PES הוא התערבות בטוחה, יעילה, נמוכה טראומטית המשפרת בו זמנית תוצאות אופטיות ותפקודיות.

sclera ו-choroid, ואז רמת הלחץ התוך עיני עולה. תחושות כואבות בגלגל העין מתרחשות לעתים קרובות. מהו לחץ בעיניים? למה זה קורה, איך מודדים את זה ואילו טיפולים יש?

לחץ תוך עיני נגרם מנוזלים תוך עיניים

נוזלים תוך עיניים ממלאים תפקיד חשוב במערכת הראייה האנושית. הזרימה והיציאה של נוזלים שומרים על לחות העין, כך שכל מכשיר הראייה יכול לעבוד בצורה חלקה.

כאשר מתרחשת תקלה בגוף, אזי הובלת נוזל העין מופרעת, ומופעל לחץ על דפנות הסקלרה והקרום הכדורי. ברפואה זה נקרא אופתלמוטונוס.

עקב אופטלמוטונוס רגיל, לגלגל העין יש צורה כדורית אחידה, אך עלייה או ירידה בלחץ יכולה להוביל לאובדן צורה זו. ברפואה, שינויים בלחץ התוך עיני משחקים תפקיד גדול.

הפרעה בזרימה והיציאה של נוזל הזגוגית יכולה להוביל לכשל של המערכת האופטית. ככלל, חדות הראייה נפגעת, וזה מוביל להתפתחות גלאוקומה. הצורה הכרונית של הפתולוגיה מובילה לאובדן מוחלט של הראייה.

הזרימה והיציאה של נוזל העין מתרחשת דרך מערכת הלימפה. אם הובלת נוזלים מופרעת, אז כל מערכת הראייה לא תקבל תזונה מספקת. בהתאם, חילוף החומרים מופרע, ונוצר סביבה נוחה להתפתחות חיידקים פתוגניים.

אופתלמוטונוס תקין הוא לא יותר מ-10-25 מ"מ כספית. באדם בריא, רמת הלחץ התוך עיני לעולם אינה יורדת או עולה.

כיצד מודדים אופתלמוטונוס, עם אילו מכשירים? כדי לעשות זאת, אתה צריך להבין מדוע רמת הלחץ עשויה להשתנות, אילו תסמינים מלווים וכיצד להחזיר את הטון לקדמותו.

לחץ תוך עיני מוגבר

לחץ תוך עיני מוגבר עלול לגרום לכאבי ראש

לחץ נוזלים תוך עיני מוגבר מלווה בזרימת דם פעילה. התסמין העיקרי לשינויים באופתלמוטונוס הוא רשת בולטת של כלי דם (נימים). עם לחץ כרוני, נימים יכולים להתפוצץ.

ישנם 3 סוגים של לחץ תוך עיני: לאבילי, יציב וחולף. במקרה הראשון, רמת האופטלמוטונוס משתנה שוב ושוב, אך תמיד חוזרת לקדמותה.

עם לחץ יציב, רמת הטון עולה באופן קבוע, והלחץ אינו חוזר לרמות נורמליות, אלא רק מחמיר. חולפת היא עלייה חד פעמית באופטלמוטונוס, אך הרמה תמיד חוזרת לנורמה.

כיצד מווסתת רמת הלחץ?

Iphthalmotonus תלוי הן במצב של מערכת העצבים והן ברמות ההורמונליות.

Iphthalmotonus תלוי ישירות ברמות ההורמונליות ובתפקוד מערכת העצבים. כאשר אחד המנגנונים הללו מופרע, נצפית עלייה בטונוס התוך עיני.

הסיבות העיקריות לעלייה בלחץ הדם הן מתח קבוע (עבודת יתר של מערכת הראייה, עבודה עם מוטוריקה עדינה, קריאה ממושכת ועבודה במחשב). וגם רמת האופטלמוטונוס יכולה לעלות בחדות עם לחץ תוך גולגולתי, אי ספיקת לב וכליות.

סיבות נוספות להגברת הטון:

• הפרעות במערכת האנדוקרינית (זפק רעיל, תסמונת Itsenko-Cushing, תת פעילות של בלוטת התריס, thyrotoxicosis).
• שינויים הורמונליים. לא רק המערכת האנדוקרינית, אלא גם הכליות, השחלות הנשיות ובלוטת יותרת המוח אחראים לייצור ההורמונים. לעתים קרובות, עלייה בטון נצפתה אצל נשים העוברות גיל המעבר.
• מועבר, אשר מלווים בנפיחות ודלקת.
• הַדבָּקָה. הלחץ התוך עיני עולה עם שפעת, ARVI, דלקת הלחמית, סינוסיטיס ונזלת, כמו גם דלקת אובאיטיס.

תמונה סימפטומטית

לעתים קרובות מציינים כאבי ראש באונה הקדמית והרקתית. לחץ כרוני מתפשט בהדרגה לעיניים וגורם לתחושת לחץ וכאב בגלגל העין.

תחושת אי נוחות לא נעימה מלווה בעייפות מהירה וירידה בחדות הראייה. רמה מוגברת של אופתלמוטונוס משפיעה על מערכת הדם, ולכן נימים בולטים לעתים קרובות על פני השטח של גוף הזגוגית והלחמית.

במקרים מסוימים, הלחץ גורם לסחרחורת, בחילות ורפלקס גאג.

רמה מופחתת של אופתלמוטונוס

מדידת IOP קלה...

הסיבה העיקרית להופעתו היא לחץ דם נמוך, או יתר לחץ דם. ירידה בלחץ התוך עיני מתרחשת גם על רקע פציעות (פצעים חודרים ולא חודרים, זיהום, כוויות, גופים זרים).

סיבות אחרות:

• זיהום, תהליכים דלקתיים. הלחץ בנימים יורד במחלות כמו דלקת קשתית, אובאיטיס ודלקת של הלחמית. אם זיהום חודר לגוף וגורם לעלייה בטמפרטורה הבסיסית, אדם עלול להתייבש. זה קורה עם כולרה, דלקת הצפק או שפעת.
• מתי מתרחש היפרדות רשתית? ניתוק יכול להיגרם מפציעות, פתולוגיות של מנגנון הראייה, כמו גם לבישה מוגזמת של עדשות מגע.
• סוכרת, טרשת עורקים, רובדי כולסטרול.
• אי ספיקת כבד או כליות.
• התערבויות כירורגיות (לאחר פציעה, תיקון ראייה, החלפת עדשה).
• היפוטוניה בעיניים מתרחשת לעתים קרובות עקב התפתחות לקויה של מערכת הראייה.

תסמינים של ירידה באופתלמוטונוס

לחץ תוך עיני מוגבר: כלי דם שבירים

בשלב הראשון, עלול להופיע כאב ראש, לעתים קרובות פועם, אשר מקרין לחלק הקדמי. ואז חדות הראייה פוחתת בהדרגה, מופיעות סחרחורת ובחילה.

לעתים קרובות, עקב אי נוחות, אדם עלול להיות במצב טרום התעלפות. לחץ דם נמוך כרוני יכול להוביל לירידה בגודל גלגל העין. בשלב האחרון מתרחשת ניוון הן של העין עצמה והן של מערכת הראייה כולה.

איך מודדים לחץ בעיניים?

אנשים רבים שואלים את השאלה: "מהו לחץ תוך עיני, איך הוא נמדד ואילו אינדיקטורים אומרים נורמלי?" יש שלוש דרכים לעשות זאת:

שימוש באלקטרוטונוגרף

שיטה ללא מגע למדידת לחץ תוך עיני. לשם כך, על המטופל לנקוט במצב ללא תנועה למשך 5 דקות. ככלל, מכשיר כזה דומה לסולם אלקטרוני קטן עם זרוע טלסקופית, המצוידת במכשיר מדידה.

קביעת רמת האופטלמוטונוס תלויה בנפח הדקות של הנוזל המועבר לתוך העין, כמו גם במקדם היציאה. אם בעבר היית צריך לחשב את רמת הטון בעצמך באמצעות מכשירים ידניים, כעת המערכת האלקטרונית עושה את כל העבודה.

שיטה זו פופולרית וללא כאבים. בנוסף, הוא משמש לאיתור ניאופלזמות, קטרקט וריפוי עדשות.

שימוש ב-Pneumotonometer

שיטת מדידת הטון ללא מגע ומדויקת ביותר. המכשיר נראה כמו סורק ידני קטן ומסוגל למדוד לחץ תוך עיני אמיתי.

עקרון הפעולה של המכשיר פשוט: הוא משתמש באספקת אוויר לגלגל העין, שאינו גורם לאי נוחות או כאב. כל שעליכם לעשות הוא להירגע, לתקן את הראש במד הריאות ולהסתכל במשך מספר דקות בנקודה המצוינת במכשיר.

טונומטר ללא מגע מבצע את כל המדידות באופן עצמאי.

באמצעות טונומטר מקלקוב

לחץ תוך עיני נמדד במכשיר מיוחד

במשך יותר מ-100 שנים, שיטה זו הצליחה למדוד לחץ תוך עיני. זוהי שיטת מדידת מגע שעלולה לגרום לכאב ואי נוחות. לשם כך, כל מטופל החל להחדיר לעין תמיסת הרדמה (למשל אינוקאין).

תהליך המדידה התקיים במספר שלבים:

1. יש להניח את המטופל על משטח אופקי שטוח ולאבטח אותו.
2. משקולת עופרת קטנה, שטופלה בעבר בחומר חיטוי, יורדת לאט אל העין.
3. המשקל מועבר בזהירות על פיסת נייר, ואז ההדפס נמדד.

המאפיין העיקרי של הטכניקה הוא המשקל הצבעוני. העיקרון פשוט: ככל שהטביעת המשקל רחבה וגדולה יותר, כך רמת האופטלמוטונוס נמוכה יותר, וככל שהטביעה קטנה יותר, כך הלחץ התוך עיני גבוה יותר.

שתי השיטות הראשונות נמצאות בשימוש נרחב ברפואה המודרנית. השימוש בטונומטר מקלקוב מאבד בהדרגה מחשיבותו עקב התוויות נגד אפשריות. למשל, עקב תגובה אלרגית לחומר הרדמה, תהליכים דלקתיים בגלגל העין.

אתה יכול לגלות כיצד נמדד IOP הודות לסרטון:

אני אוהב כבישים. בכל מקום שאני נמצא, אני תמיד לוקח מכונית והולך לאנשהו. זו הדרך היחידה שבה אתה באמת יכול לראות איך המדינה שאתה מגיע אליה חיה ולראות מה שאנשים לא תמיד יכולים לראות מחלון של אוטובוס טיולים.

אחד מהכבישים האלה שתמיד רציתי לנסוע לאורכם הוא הכביש הצבאי הגיאורגי בג'ורג'יה. ואפילו על אף השם הנורא, שסוכנויות הידיעות זכה שוב ושוב לסובלימציה, זה בדיוק הדבר הכי מעניין ויפה, ובגלל זה הגיעה ג'ורג'יה למקום הראשון ברשימת הנסיעות המובילות שלי.

VGD מחבר רשמית את ולדיקאבקז וטביליסי, ובנייתו החלה בסוף המאה ה-18, לאחר חתימת הסכם סנט ג'ורג' על חסות האימפריה הרוסית על גאורגיה ב-1783. במקביל נוסד מבצר ולדיקאבקז, והתנועה בכביש נפתחה ב-1799.

במשך זמן רב נותר ה-VGD הדרך היחידה מרוסיה לגאורגיה ולקווקז בכלל. השניים האחרים - דרך אבחזיה ודאגסטן - היו יותר מסוכנים ולא אמינים. ורק בימי ברית המועצות נפרצה מנהרת רוקי, שמחברת כעת את צפון ודרום אוסטיה ובזכותה מתבצעים כל המשחקים הצבאיים-פוליטיים הללו. הם אומרים שמנהרה עולמית נוספת, מגאורגיה לצ'צ'ניה, מעולם לא הושלמה - פרסטרויקה והתמוטטות ברית המועצות מנעו זאת. נכון לעכשיו, אי אפשר להיכנס לגאורגיה באמצעות IOP - רוסיה סגרה את המחסום מצידה ב-2006 באמתלה של תיקונים, שעדיין נמשכים.

כך או אחרת, דרכנו הייתה מטביליסי לקזבגי, שנמצאת ממש על הגבול עם רוסיה. ראשית, הדרך הולכת לאורך גדת נהר אראגווי, לאחר מכן עולה אל ההרים, חולפת על פני אתר הסקי המפורסם גודאורי, חוצה את הרכס במעבר ג'ווארי ("הצלבה"), ויורדת לאורך הטרק אל ערוץ דריאל.

המקום הראשון שאליו אתה יכול ללכת כשיוצאים מטביליסי הוא מצחטה ומנזר ג'ווארי - כאן התחילה המדינה הגיאורגית והתפשטות הנצרות במדינה.

מקדש ג'ווארי נבנה במאה ה-6 בדיוק במקום בו הקימה נינו הקדושה את הצלב הראשון שלה. בזכות יצירותיה הפכה גאורגיה למדינה השנייה בהיסטוריה שבה הנצרות הפכה לדת המדינה (אחרי ארמניה, כמובן).

את המנזר משרת כומר נמרץ מאוד, שנכנס מיד לשיחה תיאולוגית איתנו, תוך התחייבות להוכיח את קיומו של אלוהים. באיזה שלב הוא הלך מההפך, וביקש מאיתנו להראות או כבידה או גלי רדיו ("להראות כוח משיכה, הא?... זה לא עובד? כמו כן, אלוהים קיים, אבל לא נראה!") יתר על כן, זריקת חפצים והקפיצה הייתה חסרת תועלת - יש צורך להראות את כוח המשיכה עצמו ואיך זה נראה. לאחר מכן, בן השיח סיפר לנו את כל סיפור הטבילה של ג'ורג'יה בפנים, חייך, מביט בעדשה שלי ("משקפת טובה, כן!"), נפרד, נכנס למרצדס ישנה והלך לענייני הווידוי שלו. טביליסי.

המנזר ניצב על סלע גבוה, שממנו נראה בבירור המקום שהתפאר על ידי לרמונטוב:

לפני כמה שנים
איפה הם מתמזגים ועושים רעש
מתחבקת כמו שתי אחיות,
הנחלים של ארגבה וקורה,
היה מנזר...

האנדרטה למשורר עדיין ניצבת ב-VOP ומתוחזקת בסדר מופתי. המנזר המוזכר הוא ככל הנראה Svetitskhoveli - המרכז הרוחני של המדינה (בתמונה ממפגש הנהרות באלכסון מעט למעלה וימינה). שם, על פי האגדה, שמור אחד מלבושיו הרבים של ישו, שהובא מגולגותא על ידי היהודי הגיאורגי אליהו, שקנה ​​אותו בירושלים מאחד החיילים הרומאים. כשהגיע למצחטה, אחותו, נוטלת את הגלימה בידיה, מתה מיד מהחסד הבלתי-ארצי שירד עליה. אז צמח עץ ארז מופלא בעליל הישר מקברה, ולאחר מכן הוחלט לבנות מקדש.

באופן כללי, המקום מעניין, אבל די פוקדים תיירים, אז אנחנו ממשיכים הלאה.

מקום עצירה חובה הוא מבצר אנאנורי, הניצב על גדות מאגר ז'ינוולי הציורי. גם שם יש היסטוריה ארוכה מאוד של יצירה וחורבן, אבל בכל מקרה, גם המקום וגם הכנסייה יפים. ובפנים, בניגוד למקומות מתוירים יותר, אפשר ללכת ולטפס בכל מקום.

בסמוך יש גשר ענק, שנבנה כבר בימי ברית המועצות וממנו גם הנוף של המצודה טוב מאוד (ומהמבצר - ממנו)

אבל גם למרות כל החידושים הטכנולוגיים, הכבישים הגיאורגיים עדיין נשארים גאורגיים - עם כל הטעם והפקקים.

הדרך עוברת לאורך ארגווי במשך זמן רב מאוד, ואתה מתחיל להבחין בעליית הגובה לא רק עם המכשירים שלך, אלא גם עם האוזניים - בהדרגה היא או נכנסת או מרפה. וכשאתה רואה סוף סוף את רכס הקווקז הגדול מולך, משהו מתכווץ בפנים מההבנה עד כמה אדם קטן וחסר אונים.

חולפים על פני אתר הסקי המפורסם גודאורי, שבקיץ ריק ומלא באבק בנייה, ומעליות הסקי עומדות בעצב על הרים קירחים.

ואז אתה רואה את קשת הידידות המפורסמת, שהוקמה ב-1983 לכבוד יום השנה ה-200 של הסכם סנט ג'ורג' שהוזכר כבר. אנדרטה מדהימה לתקופה הסובייטית, הממחישה את כל ההיסטוריה של גאורגיה על לוח פסיפס ענק.

והנוף הנשקף ממנו הוא אחד היפים בעולם.

שם אתה מבין מה פירוש הביטוי "להסתכל מלמעלה על העולם".

איפשהו באזור גודאורי קנינו את הצ'רצ'קהלה הכי טעימה בכל הטיול. אחרי הגומי הקשה שמועבר כצ'רצ'קהלה במוסקבה, אתה מופתע שסירופ הענבים שבו יכול להיות רך, כמו ג'לי, וכל כך ארומטי.

כמעט אחרי הקשת יהיה מעבר קרוס, שנקרא על שם האבן המפורסמת שהונחה שם ב-1824 בגובה 2379 מטר, שמעבר לו עברו פושקין, גריבויידוב ולרמונטוב, שכבר הוזכרו כאן ובסיפורים נוספים. מכאן בערך, זורם הארגווי לדרום, והטרק זורם צפונה.

אני זוכר שבילדותי הייתה לנו פתגם "מזג האוויר הוא כמו בג'ורג'יה", ופירוש הדבר היה שינוי חד מגשם לשמש, מקור לחום. תמיד תהיתי מאיפה זה בא, אבל במהלך הנסיעה ל-IOP הבנתי. מזג האוויר השתנה באיזו מהירות קוסמית - הסתובבנו ב-Ananuri בחולצות טריקו, ואז התחילו פסי גשם, ואז, בפסגה, נתפסנו ברוח קפואה, ואז ראינו שלג.

ואז הופיעה קשת ממש מפוארת. ועכשיו אני יודע בוודאות שאתה יכול לנהוג מתחת לקשת בענן.

התמונה למעלה מראה בבירור את איכות הדרך. אם לא הניבה, לא היינו מגיעים לקזבגי. והם בקושי היו עוזבים את טביליסי. אז אם תלכו, תתכוננו לכך שתסעו בכביש נחש, כאילו זה עתה שרד הפצצת שטיח, ובצד יהיה צוק בעומק של עד 500 מטר. מימין נראית גם אחת מגלריות המפולת שנבנו על ידי גרמנים שבויים לאחר המלחמה. אבל בקיץ, כולם לא נוסעים לאורכם, אלא מסתובבים בכביש הישן. רק על הצוק.

וזה גם טוב שאפשר לתדלק את הניבה בכל מקום ובכל דבר. ותחנות הדלק המקומיות באמת מאוד מצחיקות. יש אפילו שברון מקומי (זה אחד היפים שנתקלנו בהם בדרך). בדרך כלל הסבא פשוט יושב ליד משאבה מתוצרת סובייטית עם מונה חוגה.

במקומות מסוימים ההרים צבועים בצבעים עזים על ידי מעיינות מלח (גלריה נוספת משמאל)...

ובחלק מהמקומות עדיין יש שלג

אתה יורד מהרכס הגדול ומוצא את עצמך בערוץ גדול. זו תחילתו של נהר הטרק - כאן עדיין שקט ורגוע.

מגדלי אבן כאלה עמדו בעבר ברחבי הערוץ, והם התריעו מפני סכנה בהדלקת אש. איש אינו יודע בוודאות כמה מהם נותרו כעת. ראינו שניים או שלושה וזה במצב הכי יפה.

קשה להעביר את כל השמחה שחוו אנשים בכנסייה המקומית כששמעו שאנחנו מרוסיה. שאלות, סיפורים ואפילו מתנות קטנות התחילו מיד. וכשאין לך מה לתת, זה איכשהו לא נוח. לכן, אם אתה נוסע לג'ורג'יה, קח לפחות סט גלויות - אנשים מאוד מעריכים את זה ויזכרו את הביקור שלך במשך זמן רב.

כמעט בקצה הערוץ נמצא קזבגי - כפר קטן השוכן כמעט למרגלות הר קזבק. כאן לא היה לנו מזל גדול עם מזג האוויר, וכמעט לא ראינו את קזבק, למרות העובדה שזה היה צריך להיות הדבר הראשון שאתה מסתכל עליו מהחלון שלך בבוקר. הצלחנו לתפוס רק חלק ממכסת השלג, וזה היה בבוקר שלפני היציאה.

הבניין על ההר הוא Ttsminda Sameba המפורסמת - כנסיית השילוש הקדוש. עדיין לא אוכל לתאר את כל היופי וההרמוניה שלו עם הטבע שמסביב. הכינויים נגמרים נדוש.

תכננו להגיע אליו ברגל - במזג אוויר רגיל זה לא ייקח כל כך הרבה זמן. אבל הגשם שנמשך כל היום בלבל את כל המפות שלנו, והיינו צריכים לנסוע ברכב. בהתחלה בילינו הרבה זמן בחיפוש אחר הדרך, אחר כך לשנו את הבוץ הרבה זמן... לבסוף עלינו והופתענו לגלות שמה שהיה גשם למטה הפך לשלג הכי טבעי שמעל.

לא מזמן, בדיווח על מונגוליה, ראיתי תצלום של איך נראים הדרכים בערבות שם. היה כאן משהו דומה.

אבל הכנסייה עדיין מפוארת, והגשם והרפש רק הוסיפו את הטעם המיוחד שלהם. לפחות מצב הרוח שלנו לא הידרדר כלל.

יש מילה כזו אופנתית עכשיו - "מקום של כוח". אז זה בדיוק מקום כזה.

הגשם רק הלך והחמיר, וכשנסענו הלאה לאורך ערוץ דריאל עד לגבול ממש עם רוסיה, שוב נזכרתי בעל כורחו בשיעורי הספרות שלי בבית הספר - "הטבע המלכותי והגרנדיוזי של הקווקז דומה לטבע הלוהט והלוהט של מצירי. ...”.

במיוחד כשאתה מסתכל על הטבע הזה דרך עדשת מצלמה....

ומאחד הכפרים ההרריים הגבוהים בגאורגיה ובקווקז, טסדו. מימין נהר הטרק (שכבר ממש פראי כאן), משמאל הדרך הצבאית הגיאורגית.

והנה הטרק משמאל, והכביש מימין

כשהגשם פסק לדקה והעננים התבהרו, נראו בשמיים צלליות של פסגות מושלגות רחוקות.

בקזבגי התארחנו בבית פרטי עם המארחת ללה. אנשים כאלה הם נדירים. היא גרה בסנט פטרסבורג זמן רב, ודוברת רוסית מצוינת, משכילה ואינטליגנטית ביותר. היינו הרוסים הראשונים שהגיעו אליה ב-10 השנים האחרונות. בביתה הנעים להפליא, אכלנו חינקלי וחצ'אפורי תוצרת בית, שתינו צ'אצ'ה עם המטפס המקומי וכטנג ולמדנו את חוקי החגיגה עם מדריך, ג'פר ופשוט אדם נפלא, אלקו. ובאמת הרגשנו בבית.

כשעזבנו את קזבגי, ללה היו דמעות בעיניים, ונדרנו לעצמנו בהחלט לחזור לכאן בסתיו, לפחות לסוף שבוע. סוף סוף ללכת ברגל ל-Ttsminda Sameba, לראות קזבק ופשוט להרגיע את הנשמה. אבל המלחמה שהתרחשה באוגוסט 2008 הרסה את כל התוכניות שלנו.

מעולם לא ראיתי מקומות יפים כמו בקזבגי ובאזור הקרוס פאס. ואני רוצה לקוות שהצילומים, למרות מזג האוויר הגרוע, מעבירים לפחות עשירית ממה שראינו במו עינינו.

עדכון: אני אלך לשם למאי 2010. אני לא יכול לחכות.