הלם קרדיוגני: תסמינים אופייניים. תסמינים קליניים וטיפול חירום בהלם קרדיוגני

הלם קרדיוגני

קוד פרוטוקול: SP-010

קודי ICD-10:

R57.0 הלם קרדיוגני

I50.0 אי ספיקת לב

I50.1 אי ספיקת חדר שמאל

I50.9 אי ספיקת לב, לא מוגדר

I51.1 קרע בגידי chordae, לא מסווג במקום אחר

I51.2 קרע של שריר פפילרי, לא מסווג במקום אחר

הַגדָרָה: הלם קרדיוגני- רמה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל

כאב, המאופיין בירידה חדה בהתכווצות שריר הלב (נפילה

הלם ופליטת דקה), שאינה מפוצה על ידי עלייה בכלי הדם

עמידות ומובילה לאספקת דם לקויה לכל האיברים והרקמות,

קודם כל, איברים חיוניים. כאשר נותרת כמות קריטית של שריר הלב-

החדר השלישי פגום, כשל במשאבה ניתן לזהות קלינית

כמו אי ספיקה ריאתית או כתת לחץ דם מערכתית, או שלשניהם יש קל

מאה בו זמנית. עם אי ספיקת שאיבה חמורה עלולה להתפתח בצקת ריאות.

אליהם. השילוב של תת לחץ דם עם כשל במשאבה ובצקת ריאות ידוע בשם

הלם קרדיוגני. התמותה נעה בין 70 ל-95%.

מִיוּןעם הזרם:

קרדיוגני אמיתי.

הרצאה וזעזועים הפרעות קצב, שיש להם יצירה שונה.

גורמי סיכון:

1. אוטם שריר הלב טרנס-מורלי נרחב

2. אוטמים חוזרים בשריר הלב, במיוחד התקפי לב עם הפרעות קצב והולכה

3. אזור של נמק שווה או יותר מ-40% מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי

4. ירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב

5. ירידה בתפקוד השאיבה של הלב כתוצאה מתהליך העיצוב מחדש,

החל בשעות ובימים הראשונים לאחר הופעת חסימה כלילית חריפה

6. טמפונדה לבבית

קריטריונים לאבחון:

נָכוֹן הלם קרדיוגני

המטופל מתלונן על חולשה כללית חמורה, סחרחורת, "ערפל לפני

עיניים”, דפיקות לב, תחושת הפרעות באזור הלב, כאבים בחזה, חנק.

1. תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי:

ציאנוזה אפורה או ציאנוטית חיוורת, "משוימת", עור לח

אקרוציאנוזיס

ורידים קרסו

ידיים ורגליים קרות

דגימת מיטת ציפורניים במשך יותר מ-2 שניות (ירידה בקצב זרימת הדם ההיקפית)

2. פגיעה בהכרה: עייפות, בלבול, לעתים רחוקות יותר - תסיסה

3. אוליגוריה (ירידה בשתן פחות מ-20 מ"מ/שעה, במקרים חמורים - אנוריה)

4. ירידה בסיסטולי לחץ דםפחות מ-90 - 80 מ"מ כספית.

5. ירידה בלחץ הדם הדופק ל-20 מ"מ כספית. ומתחת.

כלי הקשה: התרחבות של הגבול השמאלי של הלב; בשמיעה, קולות הלב עמוקים

קי, הפרעות קצב, טכיקרדיות, קצב דהירה פרוטודיאסטולי (תסמין פתוגנומוני

כשל חמור של חדר שמאל).

הנשימה רדודה ומהירה.

המהלך החמור ביותר של הלם קרדיוגני מאופיין בהתפתחות של לב

אסטמה חריפה ובצקת ריאות. מחנק מופיע, הנשימה מבעבעת, משתעל עם

הפרשה של ליחה ורודה ומוקצפת. הקשה של הריאות מגלה קהות

צליל כלי הקשה בחלקים התחתונים. כאן נשמעות קריפיטוס, גם ציצים עדינים.

צפצופים חזקים. ככל שהבצקת במכתשית מתקדמת, צפצופים נשמעים יותר

יותר מ-50% משטח הריאה.

האבחנה מבוססת על זיהוי ירידה בלחץ הדם הסיסטולי

נמוך מ-90 מ"מ כספית, סימנים קליניים של תת-פרפוזיה (אוליגוריה, קהות נפשית

שבי, חיוורון, הזעה, טכיקרדיה) ואי ספיקת ריאות.

א . רֶפלֶקס הלם (קריסת כאב) מתפתח בשעות הראשונות של המחלה, ב

תקופה של כאבים עזים באזור הלב עקב ירידת רפלקס בפריפריה הכללית

התנגדות כלי דם איקלי.

לחץ הדם הסיסטולי הוא כ-70-80 מ"מ כספית.

כשל במחזור הדם היקפי - חיוורון, זיעה קרה

ברדיקרדיה היא סימפטום פתוגנומוני לצורת הלם זו

משך לחץ הדם אינו עולה על 1-2 שעות, תסמיני ההלם נעלמים באופן ספונטני.

לבד או לאחר הקלה בכאב

מתפתח עם אוטם שריר הלב מוגבל של הסעיפים האחוריים התחתונים

מאופיין על ידי extrasystoles, חסימה אטריו-חדרי, קצב מצומת AV

מרפאת הלם קרדיוגני רפלקס תואמת לדרגת החומרה I

ב . הלם אריתמי

1. הלם קרדיוגני טכיסיסטולי (variant tachyarrhythmic).

לעתים קרובות יותר מתפתח בשעות הראשונות (פחות תכופות - ימי מחלה) עם התקפי

טכיקרדיה חדרית, גם עם טכיקרדיה על-חדרית, התקפי

פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים. מצבו הכללי של המטופל חמור.

כל הסימנים הקליניים של הלם מתבטאים:

תת לחץ דם משמעותי

תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי

אוליגונוריה

30% מהחולים מפתחים אי ספיקת חריפה חריפה של חדר שמאל

סיבוכים - פרפור חדרים, תרומבואמבוליזם באיברים חיוניים

הישנות של טכיקרדיות התקפיות, הרחבת אזור הנמק, התפתחות של מכוניות.

הלם דיוגני

2. ברדיסיסטולי(וריאנט ברדיאריתמי) הלם קרדיוגני

מתפתח עם חסימה אטריווצנטרית מלאה עם 2:1, 3:1, רפואי

מקצבים אידיובנטרקולריים ומקצבי צמתים, תסמונת פרדריק (שילוב של שלם

חסם פרוזדורי עם פרפור פרוזדורים). ברדיסיסטולי-

הלם גנטי נצפה בשעות הראשונות להתפתחות של אוטם נרחב וטרנס-מורלי

שריר הלב הזה

ההלם הוא קשה

התמותה מגיעה ל-60% או יותר

סיבות מוות: אי ספיקת חדר שמאל חמור, אסיסטטה פתאומית

אי ספיקת לב, פרפור חדרים

ישנן 3 דרגות חומרה של הלם קרדיוגני בהתאם לחומרה

ביטויים קליניים, פרמטרים המודינמיים, תגובה מתמשכת

אירועים:

1. תואר ראשון:

משך הזמן לא יעלה על 3-5 שעות

לחץ דם סיסטולי 90 -81 מ"מ כספית

לחץ דם דופק 30 - 25 מ"מ כספית

תסמיני הלם קלים

אי ספיקת לב נעדרת או קלה

תגובה דחופה מהירה ומתמשכת ל אמצעים טיפוליים

2. תואר שני:

משך 5-10 שעות

לחץ דם סיסטולי 80 - 61 מ"מ כספית,

לחץ דם דופק 20 – 15 מ"מ כספית

תסמיני הלם חמורים

תסמינים חמורים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה

תגובה לחץ איטית ולא יציבה לאמצעים טיפוליים

3. דרגה שלישית:

יותר מ-10 שעות

לחץ דם סיסטולי נמוך מ-60 מ"מ כספית, עלול לרדת ל-0

לחץ דם דופק נמוך מ-15 מ"מ כספית

מהלך ההלם הוא חמור ביותר

אי ספיקת לב חמורה, בצקת ריאות חמורה,

אין תגובה לחץ לטיפול, מתפתח מצב פעיל

רשימת אמצעי אבחון בסיסיים:

אבחון א.ק.ג

רשימת אמצעי אבחון נוספים:

מדידת רמת CVP (לצוותי החייאה)

טקטיקות של עיבוד טיפול רפואי :

עבור הלם רפלקס, אמצעי הטיפול העיקרי הוא מהיר ומלא

הַרדָמָה.

במקרה של הלם אריתמי, הילוך או

גירוי לב.

במקרה של הלם הקשור לקרע שריר הלב, רק ניתוח חירום יעיל.

התערבות הגיונית.

תוכנית טיפול בהלם קרדיוגני

1. פעילות כללית

1.1. הַרדָמָה

1.2. טיפול בחמצן

1.3. טיפול טרומבוליטי

1.4. תיקון דופק, ניטור המודינמי

2. מתן נוזלים תוך ורידי

3. ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים

4. התכווצות שריר הלב מוגברת

5. פעולת נגד בלון תוך אבי העורקים

6. טיפול כירורגי.

טיפול חירום מתבצע בשלבים, עובר במהירות לשלב הבא

אם הקודם אינו יעיל.

1. בהיעדר גודש בולט בריאות:

השכיבו את המטופל כשהגפיים התחתונות מורמות בזווית של 20 מעלות;

לבצע טיפול בחמצן;

שיכוך כאבים - מורפיום 2 - 5 מ"ג IV, שוב לאחר 30 דקות או פנטניל 1-2 מ"ל

0.005% (0.05 - 0.1 מ"ג עם דרופידול 2 מ"ל 0.25% IV דיאזפאם 3-5 מ"ג לפסיכומוטורי

התרגשות;

תרומבוליטיקה לפי אינדיקציות;

הפרין 5000 יחידות תוך ורידי;

קצב לב נכון (טכיקרדיה התקפית עם קצב לב של יותר מ-150 ל-1

דקה - אינדיקציה מוחלטת ל-Cdioversion)

2. בהיעדר גודש בולט בריאות וסימנים של לחץ ורידי מרכזי מוגבר:

200 מ"ל 0.9; נתרן כלורי לווריד במשך 10 דקות, ניטור לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי, קצב נשימה,

תמונה אוסקולטורית של הריאות והלב;

בהיעדר סימנים של עירוי היפרוולמיה (CVP מתחת ל-15 ס"מ H2O.

אמנות) המשך טיפול עירוי באמצעות ריאופוליגלוצין או דקסטרן או 5%

תמיסת גלוקוז בקצב של עד 500 מ"ל לשעה, ניטור הקריאות כל 15 דקות;

אם לא ניתן לייצב את לחץ הדם במהירות, המשך לשלב הבא.

3. אני סנפיר/ מתן נוזלים הוא התווית נגד או לא מוצלח, הצג פרי-

מרחיבים כלי דם כדוריים - נתרן ניטרופרוסיד בקצב של 15 - 400 מק"ג/דקה או

isoket 10 מ"ג בתמיסת עירוי לווריד.

4. הזרקת דופמין(דופמין) 200 מ"ג ב-400 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% בצורת תוך ורידי

עירוי rivinny, הגדלת קצב העירוי מ-5 מק"ג/ק"ג/דקה) עד למינימום

לחץ דם נמוך מספיק;

אין השפעה - בנוסף תרשום נוראפינפרין הידרוטרטרט 4 מ"ג ב-200 מ"ל

תמיסה של 5% גלוקוז לווריד, הגדלת קצב העירוי מ-5 מק"ג/דקה עד להגעה

הפחתת לחץ הדם המינימלי המסופק

סכנות וסיבוכים עיקריים:

חוסר יכולת לייצב את לחץ הדם;

בצקת ריאות כתוצאה מלחץ דם מוגבר או מתן תוך ורידי

נוזלים;

טכיקרדיה, טכיקרדיה, פרפור חדרים;

אסיסטולה;

הישנות של כאב אנגינאלי;

אי ספיקת כליות חריפה.

רשימת תרופות חיוניות:

1.*מורפיום הידרוכלוריד 1% 1 מ"ל, אמפר

2.*בקבוקון הפרין 5 מ"ל, עם פעילות 5000 יחידות ב-1 מ"ל

3.*אבקת אלטפלז 50 מ"ג להכנת תמיסת עירוי, fl

4.*סטרפטוקינאז 1,500,000 IU, אבקה לתמיסה, fl

5.*נתרן כלורי 0.9% 500 מ"ל, פל

6.*גלוקוז 5% 500 מ"ל, פל

7.*Reopoliglucin 400 מ"ל, fl

8.*דופמין 4% 5 מ"ל, אמפר

רשימת תרופות נוספות

1.*פנטניל 0.005% 2 מ"ל, אמפר

2.*דרופרידול 0.25% 10 מ"ל, אמפר (פל)

3.*דיאזפאם 0.5% 2 מ"ל, אמפר

5.*איזוסורביד דיניטרט (isoket) 0.1% 10 מ"ל, אמפר

6.*נוראפינפרין הידרוטרטרט 0.2% 1 מ"ל, אמפר

אינדיקטורים ליעילות הטיפול הרפואי:

הקלה בתסמונת הכאב.

הקלה על הפרעות קצב והולכה.

הקלה בכשל חריף של חדר שמאל.

ייצוב המודינמיקה.

- זוהי דרגה קיצונית של ביטוי של אי ספיקת לב חריפה, המאופיינת בירידה קריטית בכיווץ שריר הלב ובזלוף רקמות. תסמיני הלם: ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, קוצר נשימה, סימנים של זרימת דם מרוכזת (חיוורון, ירידה בטמפרטורת העור, הופעת כתמים גודשים), פגיעה בהכרה. האבחנה נעשית על סמך התמונה הקלינית, תוצאות א.ק.ג. וטונומטריה. מטרת הטיפול היא ייצוב המודינמיקה, התאוששות קצב לב. כחלק מטיפול חירום נעשה שימוש בחוסמי בטא, קרדיוטוניקה, משככי כאבים נרקוטיים וטיפול בחמצן.

סיבוכים

הלם קרדיוגני מסובך על ידי אי ספיקת איברים מרובים (MOF). תפקוד הכליות והכבד נפגע, תופעות לוואי נצפות מערכת עיכול. אי ספיקת איברים מערכתית היא תוצאה של מתן טיפול רפואי בטרם עת לחולה או מהלך חמור של המחלה, שבו אמצעי ההצלה שננקטו אינם יעילים. תסמינים של MODS - ורידי עכבישעל העור, הקאות" שטחי קפה", ריח של בשר נא מהפה, נפיחות של ורידי הצוואר, אנמיה.

אבחון

האבחון מתבצע על בסיס נתוני בדיקה גופנית, מעבדתית ומכשירית. בעת בדיקת מטופל, מציין קרדיולוג או מכשיר החייאה סימנים חיצונייםמחלות (חיוורון, הזעה, שיישון של העור), מעריכה את מצב ההכרה. אמצעי אבחון אובייקטיביים כוללים:

• בדיקה גופנית. טונומטריה קובעת ירידה בלחץ הדם מתחת ל-90/50 מ"מ כספית. אמנות, קצב דופק נמוך מ-20 מ"מ כספית. אומנות. בשלב הראשוני של המחלה, תת לחץ דם עשוי להיעדר, אשר נובע מהכללת מנגנוני פיצוי. קולות הלב עמומים, קולות עדינים לחים נשמעים בריאות.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. אק"ג ב-12 לידים חושף סימנים אופייניים לאוטם שריר הלב: ירידה במשרעת גל R, תזוזה של מקטע S-T, גל T שלילי. ניתן להבחין בסימנים של אקסטרה-סיסטולה וחסימה אטריו-חנטרית.
• מחקר מעבדה.הריכוז של טרופונין, אלקטרוליטים, קריאטינין ואוריאה, גלוקוז ואנזימי כבד מוערך. רמת הטרופונינים I ו-T עולה כבר בשעות הראשונות של AMI. סימן של התפתחות כשל כלייתי- ריכוז מוגבר של נתרן, אוריאה וקריאטינין בפלזמה. הפעילות של אנזימי הכבד עולה עם התגובה של מערכת הכבד והרב.

בעת ביצוע אבחון, יש צורך להבחין בין הלם קרדיוגני לנתח מפרצת אבי העורקים וסינקופה vasovagal. עם דיסקציה של אבי העורקים, הכאב מקרין לאורך עמוד השדרה, נמשך מספר ימים, והוא דמוי גל. עם סינקופה, אין שינויים רציניים ב-ECG, ואין היסטוריה של כאב או מתח פסיכולוגי.

טיפול בהלם קרדיוגני

חולים עם אי ספיקת לב חריפה וסימני הלם מאושפזים בדחיפות בבית חולים קרדיולוגי. צוות האמבולנס המגיב לקריאות כאלה חייב לכלול מכשיר החייאה. בשלב הקדם-אשפוזי ניתן טיפול בחמצן, ניתנת גישה ורידית מרכזית או היקפית וביצוע טרומבוליזה בהתאם להתוויות. בבית החולים נמשך הטיפול שהחל על ידי צוות רפואת החירום הכולל:

• תיקון תרופתי של הפרעות.כדי להקל על בצקת ריאות, ניתנים משתני לולאה. ניטרוגליצרין משמש להפחתת עומס מוקדם של הלב. טיפול בעירוימבוצע בהעדר בצקת ריאות ו-CVP מתחת ל-5 מ"מ כספית. אומנות. נפח העירוי נחשב מספיק כאשר נתון זה מגיע ל-15 יחידות. תרופות אנטי-אריתמיות (אמיודרון), קרדיוטוניקות, משככי כאבים נרקוטיים והורמונים סטרואידים נקבעים. תת לחץ דם חמור מהווה אינדיקציה לשימוש בנוראפינפרין באמצעות מזרק זילוף. להפרעות מתמשכות בקצב הלב, נעשה שימוש בהילוך לב; במקרים חמורים כשל נשימתי– IVL.
• סיוע בהייטק . כאשר מטפלים בחולים עם הלם קרדיוגני, משתמשים בשיטות היי-טק כמו פעולת נגד בלון תוך-אבי העורקים, חדר מלאכותי ואנגיופלסטיקה בלון. החולה מקבל סיכוי הישרדות מקובל עם אשפוז בזמן במחלקה קרדיולוגית מיוחדת, בה קיים הציוד הדרוש לטיפול בהייטק.

פרוגנוזה ומניעה

הפרוגנוזה לא חיובית. שיעור התמותה הוא יותר מ-50%. ניתן להפחית מדד זה במקרים בהם ניתנה עזרה ראשונה לחולה תוך חצי שעה מתחילת המחלה. שיעור התמותה במקרה זה אינו עולה על 30-40%. ההישרדות גבוהה משמעותית בקרב מטופלים שעברו ניתוח שמטרתו להחזיר את החסינות של כלי דם פגועים.

מניעה מורכבת ממניעת התפתחות MI, תרומבואמבוליזם, הפרעות קצב חמורות, דלקת שריר הלב ופציעות לב. לשם כך, חשוב לעבור קורסים מונעים של טיפול, לשמור על בריאות ו תמונה פעילהחיים, הימנע מלחץ, פעל לפי העקרונות אכילה בריאה. כאשר מתרחשים הסימנים הראשונים לאסון לבבי, יש להזמין אמבולנס.

הלם קרדיוגניהיא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של המודינמיקה מרכזית ומיקרו-סירקולציה, פתולוגיה של הרכב מים-אלקטרוליט ובסיס חומצה, שינויים במנגנוני הרגולציה הנוירו-רפלקסים והנוירו-הומורליים ומטבוליזם תאי, הנובעים מכשל חריף של תפקוד ההנעה של הלב.

פתוגנזה

התפתחות הלם קרדיוגני באוטם שריר הלב החריף מבוססת על ירידה בתפוקת הלב ובזלוף רקמות עקב הידרדרות בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי כאשר 40% ממנו כבוי. מסת שריר. כתוצאה מהפרעות במחזור הדם הכלילי, אקינזיה מתרחשת באזור אוטם שריר הלב והיפוקינזיה באזור הפרי-אוטם, נפח חלל החדר השמאלי גדל, המתח בדופן שלו עולה והצורך בשריר הלב החמצן עולה.

השילוב של סיסטולה לא יעילה מבחינה המודינמית, הידרדרות באלסטיות של האזור הפגוע של שריר הלב וקיצור של שלב ההתכווצות האיזובולומית לטובת השלב האיזוטוני מגביר עוד יותר את חוסר האנרגיה של הגוף ומפחית את תפוקת השבץ של לֵב. זה מחמיר את ההיפרפוזיה המערכתית ומפחית את המרכיב הסיסטולי של זרימת הדם הכלילי. עלייה בלחץ תוך שריר הלב (עקב מתח מוגבר בדופן החדר השמאלי) מובילה לדרישת חמצן שריר הלב גדולה עוד יותר עקב דחיסה של העורקים הכליליים.

העלייה החולפת הנובעת באינוטרופיזם, טכיקרדיה גוברת הדומיננטיות של השלב האיזוטוני של הסיסטולה, עומס מוגבר על הלב עקב עלייה רפלקסית בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, כמו גם שינויים הורמונליים הנגרמים על ידי תגובת הלחץ מגבירים את הדרישה לחמצן שריר הלב.

בְּ תקופה חריפהפתוגנזה של המחלה של אי ספיקת לב כוללת שלושה מרכיבים, שחומרתם עשויה להשתנות: מרכיב אחד קשור לשינויים קודמים בלב והוא הסטטי ביותר; השני, בהתאם למסת השריר שאינה נכללת בהתכווצות, מתרחש ממש בתחילת המחלה בשלב של איסכמיה עמוקה ומגיע לחומרתה המקסימלית ביום הראשון של המחלה; השלישי, הלאבילי ביותר, תלוי באופי ובחומרה של תגובות ההסתגלות והלחץ העיקריות של הגוף בתגובה לנזק ללב. זה, בתורו, קשור קשר הדוק לקצב התפתחות הנגע והיפוקסיה כללית, חומרת תסמונת הכאב ותגובתיות הפרט של המטופל.

ירידה בנפח השבץ והדקות גורמת לכיווץ כלי דם נרחב בחולים עם אוטם שריר הלב, המלווה בעלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. במקרה זה, הפרעות במחזור הדם ההיקפי מתרחשות ברמת העורקים, הפרה-נימים, הנימים והוורידים, כלומר הפרעות במיטה המיקרו-סירקולטורית. אלה האחרונים מחולקים באופן קונבנציונלי לשתי קבוצות: vasomotor ו intravascular (rheological).

עווית מערכתית של עורקים וספינקטרים ​​קדם-נימיים מובילה למעבר דם מהעורקים לוורידים דרך אנסטומוזות, תוך עקיפת הנימים. זה מוביל לזילוף רקמות לקוי, היפוקסיה וחמצת, אשר, בתורו, מוביל להרפיה של הסוגרים הקדם-נימיים; סוגרים פוסט-נימיים, פחות רגישים לחמצת, נשארים עוויתיים. כתוצאה מכך, דם מצטבר בנימים, שחלקם מנותקים ממחזור הדם, הלחץ ההידרוסטטי בהם עולה, מה שממריץ את ההתמרה של הנוזל לרקמות שמסביב: נפח הדם במחזור פוחת.

במקביל לשינויים המתוארים, מתרחשות הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם. הם נגרמות בעיקר על ידי עלייה חדה בהצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, הקשורה להאטה בזרימת הדם, עלייה בריכוז חלבונים מולקולריים גבוהים, עלייה ביכולת ההדבקה של אריתרוציטים עצמם וירידה ב-pH בדם. . יחד עם הצטברות אריתרוציטים, מתרחשת גם הצטברות טסיות, המושרה על ידי היפרקטכולמיה.

כתוצאה מהשינויים המתוארים מתפתחת קיפאון נימי - שקיעה וסגירת דם בנימים, הגורמת ל: 1) ירידה בהחזרה הורידית של הדם ללב, מה שמוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב והידרדרות ברקמה. זִלוּף; 2) העמקת רעב חמצן של רקמות עקב הדרה של כדוריות דם אדומות ממחזור הדם; 3) בלוק מיקרו-מחזורי מכני.

נוצר מעגל קסמים:הפרעות מטבוליות ברקמות מעוררות את המראה של חומרים כלי דם, מחמירות הפרעות בכלי הדם והצטברות אריתרוציטים, אשר, בתורו, מעמיקה את השינויים בחילוף החומרים ברקמות.

ישנם שלבים IV של הפרעות מיקרו-סירקולציה בהלם קרדיוגני

I. כיווץ כלי דם מערכתי, האטת זרימת דם נימית, הפחתת מספר הנימים המתפקדים.
II. הרחבה של החלקים ההתנגדות של המיקרו-וסקולטורה בשילוב עם התכווצות של היחידות הקיבוליות שלו, חדירות נימית מוגברת, תסמונת בוצה.
III. שקיעה וסגירת דם ב מיקרו כלי דם, ירידה בהחזר ורידי.
IV. קרישה תוך-וסקולרית מופצת עם היווצרות מיקרוטרומביים וחסימה מכנית של מערכות מיקרו-מחזוריות.

כתוצאה מכך, מתרחש שלב של דקומפנסציה, כאשר מחזור הדם והמיקרו-סירקולציה המערכתיים מאבדים את הקואורדינציה, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים באופן כללי ומחזור האיברים (בשריר הלב, בריאות, כבד, כליות, מערכת העצבים המרכזית וכו').

הלם קרדיוגני מאופיין ביתר לחץ דם עורקי, המופיע כתוצאה מירידה בתפוקת הלב למרות עלייה בהתנגדות העורקית ההיקפית. ירידה בלחץ הסיסטולי ל-80 מ"מ כספית. אומנות. מהווה קריטריון אבחוני להלם. עם הלם פעיל, הלחץ הוורידי המרכזי יורד גם הוא. לפיכך, בהתפתחות הלם קרדיוגני בחולים עם אוטם שריר הלב, התפקיד המשמעותי ביותר הוא (בהתחשב בשינויים קודמים בלב) על ידי מסת שריר הלב הפגוע וחומרת ההסתגלות ותגובות הלחץ.

איפה חשיבות רבהלשינויים אלה יש קצב מהיר ואופי מתקדם. לחץ דם מופחת ו תפוקת לבמחמירה הפרעות בזרימת הדם הכליליים והפרעות מיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לרעב בחמצן ושינויים בלתי הפיכים בחילוף החומרים בכליות, בכבד, בריאות ובמערכת העצבים המרכזית.

עלינו לזכור את העובדה שהלם קרדיוגני יכול להתפתח גם עם אוטם שריר הלב קטן יחסית אם:

• אוטם שריר הלב חוזר על עצמו והוא משולב עם שדה צלקת גדול או מפרצת חדר שמאל;
• מתרחשות הפרעות קצב שמשבשות את ההמודינמיקה (חסימה אטריונו-חנטרית מלאה).

בנוסף, הלם קרדיוגני מתפתח לעיתים קרובות אם יש פגיעה בשרירי הפפילרי, קרע פנימי או חיצוני של הלב.

בכל המקרים הללו, הגורם הפתוגני המשותף התורם להתרחשות הלם הוא ירידה חדה בתפוקת הלב.

קריטריונים לאבחון להלם קרדיוגני

נכון לעכשיו, מחברים מקומיים וזרים כוללים את הדברים הבאים כקריטריונים העיקריים להלם קרדיוגני.

1. ירידה קריטית בלחץ הדם המערכתי. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-80 מ"מ כספית. אומנות. ונמוך יותר (עם יתר לחץ דם עורקי קודם - עד 90 מ"מ כספית); לחץ דופק - עד 20 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת. עם זאת, יש לקחת בחשבון את הקושי בקביעת לחץ הדופק עקב הקושי בהערכת הלחץ הדיאסטולי. חשוב להדגיש את חומרת ומשך לחץ הדם.

כמה מומחים מודים באפשרות של הלם בחולים לַחַץ יֶתֶרכאשר לחץ הדם יורד ל רמה נורמלית.

2. אוליגוריה (במקרים חמורים, אנוריה) - משתן יורד ל-20 מ"ל/שעה ומטה. יחד עם הסינון נפגע גם תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (עד לתרדמת אזוטמית).

3. תסמינים היקפיים של הלם: ירידה בטמפרטורה וחיוורון העור, הזעה, ציאנוזה, קריסת ורידים, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית (עייפות, בלבול, אובדן הכרה, פסיכוזה).

4. חמצת מטבולית הנגרמת מהיפוקסיה הקשורה לכשל במחזור הדם.

הקריטריונים לחומרת ההלם הם: 1) משך הזמן שלו; 2) תגובה לתרופות לחץ; 3) הפרעות חומצה-בסיס; 4) אוליגוריה; 5) מדדי לחץ דם.

סיווג סוגי הלם קרדיוגני

קרדיוגני: הלם יכול להיות קורונרוגני (הלם במהלך אוטם שריר הלב) ולא קורונרוגני (עם מפרצת אבי העורקים לנתח, טמפונדה לבבית של אטיולוגיות שונות, תסחיף ריאתי, פציעה סגורהלב, דלקת שריר הלב וכו').

אין סיווג אחיד של הלם קרדיוגני במהלך אוטם שריר הלב. בשנת 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker ו-E. I. Volpert הציעו את הסיווג הבא של סוגי הלם קרדיוגני (התמוטטות): 1) רפלקס; 2) הפרעות קצב; 3) קרדיוגני אמיתי; 4) הלם עקב קרע בשריר הלב. E.I. Chazov בשנת 1970 זיהה רפלקס, הלם אריתמי וקרדיוגני אמיתי. על פי ההצעה של V.N. Vinogradov. סיווג V. G. Popov ו- A. S. Smetnev של הלם קרדיוגני מחולק לשלוש דרגות: קלה יחסית (דרגה I), חומרה בינונית (דרגה II) וחמורה ביותר (דרגה III).

הלם רפלקס מתרחש ממש בתחילת המחלה על רקע התקף אנגינאלי ומאופיין בלחץ דם נמוך ותסמינים היקפיים (חיוורון, ירידה בטמפרטורה של הגפיים, זיעה קרה), ולעיתים קרובות ברדיקרדיה. משך לחץ הדם בדרך כלל אינו עולה על 1-2 שעות; לאחר שחזור רמות לחץ דם תקינות, פרמטרים המודינמיים אינם שונים באופן משמעותי מאלה של חולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך.

הלם רפלקס מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם ראשוני של שריר הלב הממוקם על הקיר האחורי של החדר השמאלי (לעיתים קרובות יותר בגברים מאשר בנשים). הפרעות קצב (extrasystole, התקפי פרפור פרוזדורים); השינויים במצב חומצה-בסיס מתונים ואינם דורשים תיקון. הלם רפלקס אינו משפיע באופן משמעותי על הפרוגנוזה. הפתוגנזה של סוג זה של הלם מבוססת בעיקר לא על הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, אלא על ירידה בטונוס כלי הדם הנגרמת על ידי מנגנוני רפלקס.

הלם אריתמי

הירידה בתפוקת הלב בהלם מסוג זה נובעת בעיקר מהפרעות קצב והולכה ובמידה פחותה מירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. I. E. Ganelina בשנת 1977 זיהה הלם טכיסיסטולי וברדיסיסטולי. בהלם טכיסיסטולי, מילוי דיאסטולי לא מספיק והירידה הנלווית בהלם ו כרכים של דקותלבבות. הגורם לסוג זה של הלם הוא לרוב טכיקרדיה חדה של חדרים, לעתים רחוקות יותר - טכיקרדיה על-חדרית ופרפור פרוזדורים התקפי. זה מתפתח לעתים קרובות יותר בשעות הראשונות של המחלה.

מאופיין על ידי תת לחץ דם. סימנים היקפיים, אוליגוריה, חמצת מטבולית. הקלה מוצלחת של טכיסיסטולה, ככלל, מובילה לשיקום המודינמיקה ולהתפתחות הפוכה של סימני הלם. עם זאת, התמותה בקבוצת חולים זו גבוהה יותר מאשר באוטם שריר הלב לא מסובך; סיבת המוות היא בדרך כלל אי ​​ספיקת לב (בדרך כלל אי ​​ספיקת חדר שמאל). על פי Echo CG, עם טכיקרדיה חדרית, האזור הפגוע הוא 35%, היפוקינזיה - 45%; עם tachyarrhythmias supraventricular, האזור הפגוע הוא 20%, hypokinesia הוא 55%.

בהלם ברדיסיסטולי, הירידה בתפוקת הלב נובעת מכך שהעלייה בנפח השבץ אינה מפצה על הירידה באינדקס הלב הקשורה לירידה בקצב הלב. מתפתח לעתים קרובות יותר עם אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב. רוב סיבות נפוצותהלם ברדיסיסטולי הם חסימות אטריו-חדריות בדרגה II-III, קצב צומת, תסמונת פרדריק.

זה מתרחש בדרך כלל בתחילת המחלה. הפרוגנוזה לרוב לא חיובית. זאת בשל העובדה כי הלם ברדיסיסטולי נצפה בחולים עם ירידה בולטת בתפקוד התכווצות שריר הלב (עם חסימת AV מלאה, על פי נתונים אקו-קרדיוגרפיים, האזור הפגוע מגיע ל-50%, ואזור ההיפוקינזיה מגיע ל-30% מהחדר השמאלי ).

הלם קרדיוגני אמיתי

האבחנה של הלם קרדיוגני אמיתי במהלך אוטם שריר הלב נקבעת במקרים בהם חשיפה לגורמים חוץ-לביים ליתר לחץ דם מתמשך וירידה בתפוקת הלב אינה מובילה להיעלמות סימני הלם. זהו הסיבוך החמור ביותר, השלילי ביותר מבחינה פרוגנוסטית של אוטם שריר הלב (התמותה מגיעה ל-75-90%). מופיע ב-10-15% מהחולים עם אוטם שריר הלב; מתפתח כאשר 40-50% משריר הלב של החדר השמאלי מושפע, ברוב המקרים בשעות הראשונות של המחלה ולעתים רחוקות יותר תאריכים מאוחרים(בעוד כמה ימים).

ניתן לזהות את הסימנים הקליניים הראשונים לפני ירידה משמעותית בלחץ הדם. אלה הם טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדופק ותגובות לא מספקות למתן של חומרי כלי דם או חוסמי בטא. תמונה מפורטת של הלם קרדיוגני אמיתי כוללת: תת לחץ דם עורקי מתמשך (לחץ דם סיסטולי 80 מ"מ כספית ומטה, 90 מ"מ כספית בחולים עם יתר לחץ דם), ירידה בלחץ הדופק (עד 20 מ"מ כספית ומטה), טכיקרדיה (110 פעימות /דקה או יותר, אם אין בלוק AV), אוליגוריה (30 מ"ל/שעה או פחות), הפרעות המודינמיות היקפיות (עור קר, לח, כחלחל חיוור או שיש), עייפות, האפלה (ייתכן שקודם להן לטווח קצר התרגשות), קוצר נשימה.

כדי להעריך את חומרת ההלם, נלקחים בחשבון הסימנים שלו, כגון משך, תגובת לחץ הדם למתן כלי דם (אם לחץ הדם אינו עולה תוך 15 דקות לאחר מתן נוראדרנלין, יתכן מהלך לא תגובתי של הלם) , נוכחות של אוליגוריה ולחץ דם.

הלם קרדיוגני מסבך לעתים קרובות את מהלך של אוטמים חוזרים אצל קשישים.

רוב החולים חווים תקופה בולטת של טרום אוטם: אנגינה לא יציבהאי ספיקת לב מתגברת, אובדן רגעיתוֹדָעָה: משך זמן ממוצעזה מגיע ל-7-8 ימים. התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב מאופיינת, ככלל, בתסמונת כאב בולטת והופעה מוקדמת של סימנים של הפרעות במחזור הדם, המשקפות את המסיביות והקצב המהיר של איסכמיה ונמק של שריר הלב של החדר השמאלי.

כמה מחברים הציעו לחלק הלם קרדיוגני לשלוש דרגות חומרה: קלה יחסית (דרגה I), בינונית (דרגה II) וחמורה ביותר (דרגה III). בידוד צורה קלה של הלם אינו מוצדק, גם אם נכלול אותו כהלם רפלקס.

מספר מומחים מבחינים בהלם קרדיוגני עם קרע איטי וממושך בשריר הלב. הדברים הבאים מצוינים מאפיינים קלינייםהלם עקב קרע בשריר הלב: 1) הופעה מאוחרת יותר של סימני הלם בהשוואה לקרדיוגני אמיתי; 2) הפתאומיות של התפתחותו (התפתחות פתאומית של הלם עם ירידה בלחץ הדם והופעת תסמינים של אספקת דם לא מספקת למוח - אובדן הכרה, תסיסה או עייפות, כמו גם הפרעות נשימה, ברדיקרדיה); 3) התפתחות דו-שלבית (הופעה של תת לחץ דם לטווח קצר בשלב הקדם-אשפוזי, תמונה מפורטת של הלם בשלב בית החולים).

יחד עם זאת, יש לזכור כי קרע בשריר הלב מתרחש פעמים רבות בשלבים המוקדמים (4-12 השעות הראשונות מתחילת המחלה) ומרפאת הלם קרדיוגני מתפתחת בשלב הפרה-אשפוזי.

לאבחון של קרעים מוקדמים, חשוב לזהות הלם קרדיוגני שאינו ניתן לתיקון תרופתי לא בשלב הטרום-אשפוזי או בשלב הטיפול בבית החולים.

קרעים פנימיים מסבכים את מהלך אוטם שריר הלב בתדירות נמוכה הרבה יותר מאשר חיצוניים.

קרע מחיצה בין-חדרי מתרחש בכ-0.5% מהחולים עם אוטם שריר הלב במקרים בהם החלק הפרוקסימלי של העורקים הכליליים הימניים והיורדים נסגר; מתרחש הן בשלבים המוקדמים (היום הראשון) והן בשלב מאוחר של המחלה. ממוקם בחלק השרירי של המחיצה הבין חדרית, קרוב יותר לקודקוד הלב. המרפאה מאופיינת בהופעת כאב חד באזור הלב, המלווה בהתעלפות, ולאחריה התפתחות תמונה של הלם קרדיוגני.

רעד סיסטולי ואוושה סיסטולי מחוספס מופיעים בעוצמה מרבית בחלל הבין-צלעי השלישי עד החמישי, משמאל בחזה החזה; רעש זה מתפשט היטב לאזור השחי הבין-שכיתי השמאלי, כמו גם לימין החזה, לקו השחי הקדמי. לאחר מכן (אם החולה שרד את רגע הקרע), מתרחשים כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני עקב נפיחות בכבד, ומתפתחים סימנים של אי ספיקת חדר ימין חריפה.

הופעתה ועלייה של צהבת נחשבת לסימן פרוגנוסטי רע. א.ק.ג מראה לעתים קרובות בלוקים ענפים של צרור וסימנים של עומס יתר בחדר הימני, הפרוזדורים הימניים והשמאליים. הפרוגנוזה ברוב המקרים היא לא חיובית (אם המטופל אינו עובר טיפול כירורגי).

קרע של השרירים הפפילריים מתרחש לא יותר מאשר ב-1% מהמקרים של אוטם שריר הלב. מבחינה קלינית, יש חידוש של הכאב, ולאחריו בצקת ריאות והלם קרדיוגני. אופייני הוא אוושה סיסטולית מחוספסת (לעיתים קרובות חריקת אקורדיאלית) באזור הקודקוד, המתפשטת לאזור בית השחי. במקרים מסוימים, ה-chordae tendineae נקרעים יחד עם ראשי השרירים הפפילריים; במקרים אחרים מתרחש קרע בגוף השריר הפפילרי.

לעתים קרובות יותר, נצפתה נזק לשרירים הפפילריים ללא קרע שלהם, מה שמוביל לאי ספיקת שסתום מיטרלי חריפה על רקע תפקוד לקוי של התכווצות שריר הלב השמאלי. זה מוביל גם להתפתחות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה והלם קרדיוגני.

ב.ג. Apanasenko, A.N. נגניבדה

אחד הסיבוכים השכיחים והמסוכנים ביותר של אוטם שריר הלב הוא הלם קרדיוגני. זהו מצב מורכב של החולה, שב-90% מהמקרים מסתיים במוות. כדי להימנע מכך, חשוב לאבחן נכון את המצב ולהעניק טיפול חירום.

מה זה ובאיזו תדירות הוא נצפה?

השלב הקיצוני של כשל מחזורי חריף נקרא הלם קרדיוגני. במצב זה, הלב של המטופל אינו מבצע את תפקידו העיקרי - הוא אינו מספק דם לכל איברי ומערכות הגוף. ככלל, זוהי תוצאה מסוכנת ביותר של אוטם שריר הלב חריף. במקביל, מומחים מספקים את הנתונים הסטטיסטיים הבאים:

• ב-50%, מצב ההלם מתפתח בימים 1-2 של אוטם שריר הלב, ב-10% - בשלב הטרום-אשפוזי, וב-90% - בבית החולים;
• אם אוטם שריר הלב עם עלייה בגל Q או מקטע ST, מצב הלם נצפה ב-7% מהמקרים, ולאחר 5 שעות מהופעת תסמיני המחלה;
• אם אוטם שריר הלב הוא ללא גל Q, מצב הלם מתפתח עד 3% מהמקרים, ולאחר 75 שעות.

כדי להפחית את הסבירות לפתח מצב הלם, מתבצע טיפול תרומבוליטי, שבו זרימת הדם בכלי הדם משוחזרת עקב התמוגגות של קריש דם בתוך מיטת כלי הדם. למרות זאת, למרבה הצער, ההסתברות למוות גבוהה - תמותה באשפוז נצפית ב-58-73% מהמקרים.

גורם ל

ישנן שתי קבוצות של גורמים שעלולים להוביל להלם קרדיוגני: פנימי (בעיות בתוך הלב) או חיצוני (בעיות בכלי הדם והקרומים העוטפים את הלב). בואו נסתכל על כל קבוצה בנפרד:

בֵּיתִי

הסיבות החיצוניות הבאות יכולות לעורר הלם קרדיוגני:

• צורה חריפה של אוטם שריר הלב של הבטן השמאלית, המאופיינת בביטול לטווח ארוך תסמונת כאבואזור נרחב של נמק, המעורר התפתחות של חולשת לב;

אם האיסכמיה מתפשטת לקיבה הימנית, היא מובילה להחמרה משמעותית בהלם.

• הפרעות קצב מסוגים התקפיות, המאופיינת בתדירות גבוהה של דחפים במהלך פרפור של שריר הלב הקיבה;
• חסימה של הלב עקב חוסר יכולת להוביל דחפים שצומת הסינוס אמור לשלוח לקיבה.

חיצוני

שׁוּרָה סיבות חיצוניותמה שמוביל להלם קרדיוגני הוא כדלקמן:

• שק הפריקרד (החלל שבו נמצא הלב) פגום או דלקתי, מה שמוביל לדחיסה של שריר הלב כתוצאה מהצטברות דם או אקסודאט דלקתי;
• הריאות נקרעות והאוויר נכנס לחלל הצדר, הנקרא pneumothorax ומוביל לדחיסה של שק קרום הלב, וההשלכות הן זהות למקרה שצוטט קודם לכן;
• מתפתח תרומבואמבוליזם של הגזע הגדול של עורק הריאה, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם בעורק הריאתי, חסימה של הקיבה הימנית ומחסור בחמצן ברקמה.

תסמינים של הלם קרדיוגני

סימנים המצביעים על הלם קרדיוגני מצביעים על הפרעה בזרימת הדם ומתבטאים חיצונית בדרכים הבאות:

• העור מחוויר, והפנים והשפתיים הופכות לאפרפרות או כחלחלות;
• זיעה קרה ודביקה משתחררת;
• נצפה באופן פתולוגי טמפרטורה נמוכה- היפותרמיה;
• הידיים והרגליים מתקררות;
• התודעה מופרעת או מעוכבת, ואפשרות עירור לטווח קצר.

חוץ מזה ביטויים חיצונייםהלם קרדיוגני מאופיין בסימנים הקליניים הבאים:

• לחץ הדם יורד באופן קריטי: בחולים עם יתר לחץ דם עורקי חמור, הלחץ הסיסטולי נמוך מ-80 מ"מ כספית. אמנות, ועם יתר לחץ דם - מתחת ל-30 מ"מ כספית. אומנות.;
• לחץ עיכוב נימים ריאתייםעולה על 20 מ"מ כספית. אומנות.;
• מילוי חדר שמאל עולה - מ-18 מ"מ כספית. אומנות. ועוד;
• תפוקת הלב יורדת - אינדקס הלב אינו עולה על 2-2.5 מ'/דקה/מ"ר;
• לחץ הדופק יורד ל-30 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת;
• מדד ההלם עולה על 0.8 (זהו אינדיקטור ליחס בין קצב הלב והלחץ הסיסטולי, שהוא בדרך כלל 0.6-0.7, ועם הלם הוא יכול אפילו לעלות ל-1.5);
• ירידת לחץ ועוויתות כלי דם מובילים לתפוקת שתן נמוכה (פחות מ-20 מ"ל לשעה) - אוליגוריה, וניתנת לאנוריה מלאה (הפסקת זרימת השתן לשלפוחית ​​השתן).

סיווג וסוגים

מצב ההלם מסווג ל סוגים שונים, העיקריים שבהם:

רֶפלֶקס

התופעות הבאות מתרחשות:

1. האיזון הפיזיולוגי בין הטון של שני חלקים של מערכת העצבים האוטונומית - סימפטית ופאראסימפתטית - מופרע.
2. מערכת העצבים המרכזית מקבלת דחפים נוציספטיביים.

כתוצאה מתופעות כאלה, נוצר מצב מלחיץ, אשר מוביל לעלייה מפצה לא מספקת בהתנגדות כלי הדם - הלם קרדיוגני רפלקס.

צורה זו מאופיינת בהתפתחות של קריסה או פתאומיות תת לחץ דם עורקיאם החולה סבל מאוטם שריר הלב עם תסמונת כאב ללא הקלה. המצב הקולפטואידי מתבטא בתסמינים בולטים:

• עור חיוור;
• הזעה מוגברת;
• לחץ דם נמוך;
• עלייה בקצב הלב;
• מילוי דופק נמוך.

הלם רפלקס הוא קצר מועד, ובזכות שיכוך כאב נאות, מוקל במהירות. כדי לשחזר את המודינמיקה המרכזית, ניתנות תרופות וסופרסור קטנות.

אריתמי

מתפתחת טכי-הקצב הפראוקסימלי או ברדיקרדיה, מה שמוביל להפרעות המודינמיות והלם קרדיוגני. ישנן הפרעות בקצב הלב או במוליכותו, מה שהופך לגורם להפרעה בולטת של המודינמיקה המרכזית.

תסמיני הלם ייעלמו לאחר הפסקת ההפרעות, ו קצב סינוס- משוחזר, שכן זה יוביל לנורמליזציה מהירה של תפקוד הלב.

נָכוֹן

נוצר נזק נרחב לשריר הלב - נמק משפיע על 40% ממסת שריר הלב של הקיבה השמאלית. זה גורם לירידה חדה בתפקוד השאיבה של הלב. לעתים קרובות חולים כאלה סובלים מסוג היפוקינטי של המודינמיקה, שבה מופיעים לעתים קרובות תסמינים של בצקת ריאות.

הסימנים המדויקים תלויים בלחץ הטריז הנימים הריאתי:

• 18 מ"מ כספית אומנות. – ביטויי גודשבריאות;
• מ-18 עד 25 מ"מ כספית. אומנות. - ביטויים מתונים של בצקת ריאות;
• מ-25 עד 30 מ"מ כספית. אומנות. - ביטויים קליניים בולטים;
• מ-30 מ"מ כספית אומנות. - כל המתחם ביטויים קלינייםבצקת ריאות.

ככלל, סימנים של הלם קרדיוגני אמיתי מתגלים 2-3 שעות לאחר מתרחש אוטם שריר הלב.

פעילים

צורת הלם זו דומה לצורה האמיתית, למעט העובדה שהיא מלווה בגורמים פתוגנטיים בולטים יותר שנמשכים לאורך זמן. עם הלם כזה, הגוף אינו מושפע מאמצעים טיפוליים כלשהם, וזו הסיבה שהוא נקרא לא תגובתי.

קרע בשריר הלב

אוטם שריר הלב מלווה בקרעים פנימיים וחיצוניים בשריר הלב, המלווה בפעולות הבאות תמונה קלינית:

• הדם הנוצץ מגרה את קולטני הלב, מה שמוביל לירידת רפלקס חדה בלחץ הדם (התמוטטות);
• אם מתרחש קרע חיצוני, טמפונדה לבבית מונעת התכווצות לב;
• אם מתרחש קרע פנימי, חלקים מסוימים של הלב מקבלים עומס יתר בולט;
• תפקוד ההתכווצות של שריר הלב פוחת.

אמצעי אבחון

הסיבוך מזוהה על ידי סימנים קליניים, כולל מדד ההלם. בנוסף, יכול להיות השיטות הבאותבחינות:

• אלקטרוקרדיוגרפיה לזיהוי המיקום והשלב של אוטם או איסכמיה, כמו גם היקף ועומק הנזק;
• אקו לב - אולטרסאונד של הלב, אשר מעריך את חלק הפליטה, וגם מעריך את מידת הירידה בהתכווצות שריר הלב;
• אנגיוגרפיה - בדיקת רנטגן בניגוד כלי דם(שיטת ניגודיות קרני רנטגן).

אלגוריתם טיפול חירום להלם קרדיוגני

אם מטופל מגלה תסמינים של הלם קרדיוגני, יש לנקוט בפעולות הבאות לפני הגעת צוות רפואי חירום:

1. הנח את המטופל על הגב והרם את רגליו (לדוגמה, על כרית) כדי להבטיח זרימה טובה יותר דם עורקיאל הלב:

1. התקשר לצוות ההחייאה, ותאר את מצבו של החולה (חשוב לשים לב לכל הפרטים).
2. אווררו את החדר, שחררו את המטופל מלבוש צמוד או השתמשו בשקית חמצן. כל האמצעים הללו נחוצים כדי להבטיח שלמטופל תהיה גישה חופשית לאוויר.
3. השתמש במשככי כאבים שאינם נרקוטיים לשיכוך כאבים. לדוגמה, תרופות כאלה הן Ketorol, Baralgin ו-Tramal.
4. בדוק את לחץ הדם של המטופל אם יש טונומטר.
5. אם קיימים תסמינים מוות קליני, לבצע אמצעי החייאה בצורה של לחיצות בחזה והנשמה מלאכותית.
6. העבר את החולה לעובדים רפואיים ותאר את מצבו.

בשלב הבא, סיוע חירום ראשון מסופק על ידי עובדי בריאות. במקרים חמורים של הלם קרדיוגני, הובלה של אדם היא בלתי אפשרית. הם נוקטים בכל האמצעים כדי להוציא אותו ממצב קריטי - ייצוב קצב הלב ולחץ הדם שלו. כאשר מצבו של החולה חוזר לקדמותו, הוא מועבר במכונת החייאה מיוחדת למחלקה טיפול נמרץ.

ספקי שירותי בריאות יכולים לעשות את הפעולות הבאות:

• להציג משככי כאבים נרקוטיים, כגון מורפיום, פרומדול, פנטניל, דרפרידול;
• לתת תמיסה של 1% של Mezaton תוך ורידי ובמקביל תת עורית או תוך שרירית Cordiamine, תמיסה של 10% של קפאין או תמיסה של 5% של אפדרין (ייתכן שיהיה צורך לתת את התרופות כל שעתיים);
• לרשום עירוי תוך ורידי בטפטוף של 0.2% תמיסת נוראפינפרין;
• לרשום תחמוצת חנקן כדי להקל התקף כאב;
• מתן טיפול בחמצן;
• לתת אטרופין או אפדרין במקרה של ברדיקרדיה או חסימת לב;
• לתת לוריד תמיסת לידוקאין 1% במקרה של אקסטרסיסטולה חדרית;
• לבצע גירוי חשמלי במקרה של חסימת לב, ואם אובחן חסם חדרי טכיקרדיה התקפיתאו פרפור קיבה - דפיברילציה חשמלית של הלב;
• לחבר את המטופל למכונת הנשמה (אם הנשימה נעצרה או יש קוצר נשימה חמור - מ-40 לדקה);
• לבצע ניתוח אם הלם נגרם מפציעה וטמפונדה, במקרה זה ניתן להשתמש במשככי כאבים ובגליקוזידים לבביים (הפעולה מתבצעת 4-8 שעות לאחר הופעת התקף לב, משחזרת את סבלנות העורקים הכליליים, משמר את שריר הלב וקוטע את מעגל הקסמים של התפתחות הלם).

חיי המטופל תלויים במתן עזרה ראשונה מהירה שמטרתה להקל על תסמונת הכאב הגורמת להלם.

טיפול נוסףנקבע בהתאם לסיבת ההלם ומתבצע בפיקוח מכשיר החייאה. אם הכל תקין, החולה מועבר למחלקה הכללית.

צעדי מנע

כדי למנוע התפתחות של הלם קרדיוגני, עליך לעקוב אחר העצות הבאות:

• לטפל בזמן ובאופן הולם בכל מחלות לב וכלי דם - שריר הלב, אוטם שריר הלב וכו '.
• אוכל בריא;
• לעקוב אחר דפוס העבודה והמנוחה;
• לסרב מהרגלים רעים;
• לעסוק במתינות פעילות גופנית;
• להילחם בתנאי לחץ.

הלם קרדיוגני בילדים

צורה זו של הלם אינה אופיינית ב יַלדוּת, אך ניתן להבחין בה בקשר עם תפקוד התכווצות לקוי של שריר הלב. ככלל, מצב זה מלווה בסימנים של אי ספיקה של הקיבה הימנית או השמאלית, שכן ילדים נוטים יותר לפתח אי ספיקת לב עקב מחלת לב מולדת או מחלת שריר הלב.

במצב זה, לילד יש ירידה במתח באק"ג ושינוי במרווח ST ובגל T, וכן סימנים של קרדיומגליה בחזה על פי תוצאות רנטגן.

כדי להציל את המטופל, עליך לבצע נהלי חירום על פי האלגוריתם שניתן בעבר למבוגרים. לאחר מכן, עובדי בריאות מספקים טיפול להגברת התכווצות שריר הלב, עבורו ניתנות תרופות אינוטרופיות.

אז, המשך תכוף של אוטם שריר הלב הוא הלם קרדיוגני. מצב זה יכול להוביל ל תוצאה קטלניתלפיכך, יש לספק למטופל טיפול חירום מתאים כדי לנרמל את קצב הלב שלו ולשפר את התכווצות שריר הלב.

הלם קרדיוגני הוא מצב חמור של מערכת הלב וכלי הדם, כאשר שיעורי התמותה מגיעים ל-50-90%.

הלם קרדיוגני הוא רמה קיצונית של פגיעה במחזור הדם עם ירידה חדה בכיווץ הלב וירידה משמעותית בלחץ הדם, המובילה להפרעות במערכת העצבים והכליות.

במילים פשוטות, זהו חוסר היכולת של הלב לשאוב דם ולדחוף אותו לכלי הדם. הכלים אינם מסוגלים להחזיק דם מכיוון שהם במצב מורחב, כתוצאה מכך לחץ הדם יורד ודם אינו מגיע למוח. המוח חווה רעב חמור בחמצן ו"נכבה", והאדם מאבד את הכרתו וברוב המקרים מת.

גורמים להלם קרדיוגני (KS)

1. אוטם שריר הלב (טרנס-מוראלי) נרחב (כאשר יותר מ-40% משריר הלב נפגע והלב אינו יכול להתכווץ בצורה מספקת ולשאוב דם).

2. דלקת שריר הלב חריפה (דלקת בשריר הלב).

3. קרע של המחיצה הבין חדרית (IVS). IVS הוא מחיצה המפרידה בין החדר הימני של הלב לשמאל.

4. הפרעות קצב לב (הפרעות בקצב הלב).

5. אי ספיקה חריפה (הרחבה) של מסתמי הלב.

6. היצרות חריפה (היצרות) של מסתמי הלב.

7. מסיבי PE (תסחיף ריאתי) – חסימה מוחלטת של לומן של גזע עורק הריאה, כתוצאה מכך לא מתאפשרת זרימת דם.

סוגי הלם קרדיוגני (CS)

1. הפרעה בתפקוד השאיבה של הלב.

זה מתרחש על רקע אוטם שריר הלב נרחב, כאשר יותר מ-40% משטח שריר הלב ניזוק, מה שמכווץ ישירות את הלב ודוחף ממנו דם אל תוך כלי הדם כדי להבטיח אספקת דם לאיברים אחרים של הגוף.

בנזק רב שריר הלב מאבד את יכולת ההתכווצות, לחץ הדם יורד והמוח אינו מקבל תזונה (דם), כתוצאה מכך החולה מאבד את הכרתו. עם לחץ דם נמוך, הדם גם לא זורם לכליות, מה שגורם לפגיעה בייצור ובאצירת שתן.

הגוף מפסיק בפתאומיות את עבודתו ומתרחש המוות.

2. הפרות חמורותקצב לב

על רקע פגיעה בשריר הלב, תפקוד ההתכווצות של הלב פוחת והקוהרנטיות של קצב הלב משתבשת - מתרחשת הפרעת קצב שמובילה לירידה בלחץ הדם, לפגיעה בזרימת הדם בין הלב למוח ובהמשך לאותם תסמינים. להתפתח כמו בנקודה 1.

3. טמפונדה חדרית

כאשר המחיצה הבין-חדרית (הדופן המפרידה בין החדר הימני של הלב לחדר השמאלי של הלב) נקרעת, הדם בחדרים מתערבב והלב, "נחנק" בדם שלו, אינו יכול להתכווץ ולדחוף את הדם החוצה. עצמו לתוך הכלים.

לאחר מכן, השינויים המתוארים בסעיפים 1 ו-2 מתרחשים.

4. הלם קרדיוגני עקב תסחיף ריאתי מסיבי (PE).

זהו מצב שבו קריש דם חוסם לחלוטין את לומן של גזע עורק הריאה ודם אינו יכול לזרום לצד השמאלי של הלב, כך שהלב מתכווץ ודוחף דם לכלי הדם.

כתוצאה מכך, לחץ הדם יורד בחדות, רעב חמצן של כל האיברים עולה, עבודתם מופרעת ומוות מתרחש.

ביטויים קליניים (סימפטומים וסימנים) של הלם קרדיוגני

ירידה חדה בלחץ הדם מתחת ל-90/60 מ"מ כספית. אומנות (בדרך כלל 50/20 מ"מ כספית).

אובדן ההכרה.

קור של הגפיים.

הוורידים בגפיים קורסים. הם מאבדים את הטון כתוצאה מירידה חדה בלחץ הדם.

גורמי סיכון להלם קרדיוגני (CS)

חולים עם אוטם שריר הלב נרחב ועמוק (טרנס-מוראלי) (אזור האוטם יותר מ-40% מאזור שריר הלב).

אוטם שריר הלב חוזר עם הפרעת קצב לב.

סוכרת.

גיל מבוגר.

הרעלה עם חומרים קרדיוטוקסיים וכתוצאה מכך ירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב.

אבחון של הלם קרדיוגני (CS)

הסימן העיקרי להלם קרדיוגני הוא ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטולי ה"עליון" מתחת ל-90 מ"מ כספית. אמנות (בדרך כלל 50 מ"מ כספית ומטה), מה שמוביל לביטויים הקליניים הבאים:

אובדן ההכרה.

קור של הגפיים.

טכיקרדיה (דופק מוגבר).

עור חיוור (כחלחל, שיש, מנומר) ולח.

ורידים קרועים על הגפיים.

הפרעה בשתן (הפרשת שתן), עם ירידה בלחץ הדם מתחת ל-50/0 - 30/0 מ"מ כספית. הכליות מפסיקות לעבוד.

אם יש שאלה לגבי טיפול כירורגי שמטרתו לחסל את הגורמים להלם, הפעולות הבאות מתבצעות:

א.ק.ג(אלקטרוקרדיוגרמה), לקביעת שינויים מוקדים בשריר הלב (אוטם שריר הלב). השלב שלו, לוקליזציה (באיזה חלק מהחדר השמאלי התרחש האוטם), עומק והיקף.

ECHOCG (אולטרסאונד)לב, שיטה זו מאפשרת לך להעריך את ההתכווצות של שריר הלב, את חלק הפליטה (כמות הדם שנפלט על ידי הלב לאבי העורקים), ולקבוע איזה חלק בלב הושפע יותר מהתקף לב.

אנגיוגרפיההינה שיטת ניגוד בקרני רנטגן לאבחון מחלות כלי דם. במקרה זה מוזרק חומר ניגוד לעורק הירך, אשר נכנס לדם מכתים את הכלים ומתאר את הפגם.

אנגיוגרפיה מבוצעת ישירות במידת האפשר טכניקות כירורגיותשמטרתה ביטול הגורם להלם קרדיוגני ולהגברת התכווצות שריר הלב.

טיפול בהלם קרדיוגני (CS)

הטיפול בהלם קרדיוגני מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ. המטרה העיקרית של מתן הסיוע היא העלאת לחץ הדם ל-90/60 מ"מ כספית על מנת לשפר את תפקוד ההתכווצות של הלב ולספק לאיברים חיוניים דם להמשך תפקודם.

טיפול תרופתי בהלם קרדיוגני (CS)

המטופל ממוקם בצורה אופקית עם רגליו מורמות על מנת להבטיח אספקת דם אפשרית למוח.

טיפול בחמצן – אינהלציה (שאיפת חמצן באמצעות מסכה). זה נעשה על מנת להפחית את רעב חמצן של המוח.

במקרה של כאב חמור, משככי כאבים נרקוטיים (מורפיום, פרומדול) ניתנים תוך ורידי.

כדי לייצב את לחץ הדם, תמיסת Reopoliglucin ניתנת תוך ורידי - תרופה זו משפרת את זרימת הדם, מונעת קרישת דם מוגברת והיווצרות קרישי דם; לאותה מטרה, תמיסות הפרין ניתנות תוך ורידי.

תמיסה של גלוקוז עם אינסולין, אשלגן ומגנזיום ניתנת תוך ורידי (טפטוף) כדי לשפר את "התזונה" של שריר הלב.

תמיסות של אדרנלין, נוראפינפרין, דופמין או דובוטמין מוזרקות לווריד, מכיוון שהן יכולות להגביר את כוח התכווצויות הלב, להגביר את לחץ הדם, להתרחב. עורקי כליהולשפר את זרימת הדם בכליות.

הטיפול בהלם קרדיוגני מתבצע תחת ניטור (בקרה) מתמיד של איברים חיוניים. לשם כך נעשה שימוש במוניטור לב, מעקב אחר לחץ הדם וקצב הלב, ומתקין קטטר שתן (לשליטה בכמות השתן המופרשת).

טיפול כירורגי בהלם קרדיוגני (CS)

הטיפול הכירורגי מתבצע בנוכחות ציוד מיוחד וכאשר הטיפול התרופתי בהלם קרדיוגני אינו יעיל.

1. אנגיופלסטיה כלילית טרנסלומינלית מלעורית

מדובר בפרוצדורה לשיקום הפטנציה של העורקים הכליליים (הלב) ב-8 השעות הראשונות מתחילת אוטם שריר הלב. בעזרתו, שריר הלב נשמר, התכווצות שלו משוחזרת וכל הביטויים של הלם קרדיוגני מופרעים.

אבל! הליך זה יעיל רק ב-8 השעות הראשונות מתחילת התקף לב.

2. פעולת נגד בלון תוך אבי העורקים

זוהי הזרקה מכנית של דם לאבי העורקים באמצעות בלון מנופח במיוחד במהלך הדיאסטולה (הרפיה של הלב). הליך זה מגביר את זרימת הדם בכלי הלב (כליליים).

כל המידע באתר ניתן למטרות אינפורמטיביות בלבד ואינו יכול להתייחס כמדריך לטיפול עצמי.

טיפול במחלות של מערכת הלב וכלי הדם מצריך התייעצות עם קרדיולוג, בדיקה יסודית, מרשם טיפול מתאים ומעקב אחר הטיפול.

הלם קרדיוגני

הלם קרדיוגניהוא כשל חריף של חדר שמאל בחומרה קיצונית, המתפתח במהלך אוטם שריר הלב. הירידה בנפח השבץ ובנפח הדם הדקות בזמן הלם היא כה בולטת עד שהיא אינה מתפצת על ידי עלייה בהתנגדות כלי הדם, כתוצאה מכך לחץ הדם וזרימת הדם המערכתית יורדים בחדות, ואספקת הדם לכל האיברים החיוניים מופרעת.

הלם קרדיוגנילרוב מתפתחת במהלך השעות הראשונות לאחר הופעת הסימנים הקליניים של אוטם שריר הלב ובהרבה פחות פעמים בתקופה מאוחרת יותר.

ישנן שלוש צורות של הלם קרדיוגני: רפלקס, קרדיוגני אמיתי והפרעות קצב.

הלם רפלקס (הִתמוֹטְטוּת) זה הכי הרבה צורה קלהוככלל, אינו בשל נזק חמורשריר הלב, אך על ידי ירידה בלחץ הדם בתגובה לכאבים עזים המתרחשים במהלך התקף לב. עם הקלה בזמן של הכאב, מהלך הכאב שפיר, לחץ הדם עולה במהירות, עם זאת, בהיעדר טיפול הולם, מעבר מהלם רפלקס להלם קרדיוגני אמיתי אפשרי.

הלם קרדיוגני אמיתי מתרחש בדרך כלל עם נרחב אוטם שריר הלב. זה נגרם על ידי ירידה חדה בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי. אם המסה של שריר הלב הנמק היא 40 - 50% או יותר, אז מתפתח הלם קרדיוגני פעיל, שבו אין להחדרת אמינים סימפטומימטיים השפעה. התמותה בקבוצת חולים זו מתקרבת ל-100%.

הלם קרדיוגנימוביל להפרעות עמוקות באספקת הדם לכל האיברים והרקמות, מה שגורם להפרעות במחזור הדם ולהיווצרות מיקרוטרומביים (תסמונת DIC). כתוצאה מכך, תפקודי המוח מופרעים, וכליות חריפות ו כשל בכבד, חריף כיבים טרופיים. הפרעות במחזור הדם מחמירות על ידי חמצון לקוי של דם בריאות עקב ירידה חדה בזרימת הדם הריאתית ושינית הדם במחזור הדם הריאתי, ומתפתחת חמצת מטבולית.

תכונה אופיינית של הלם קרדיוגני היא היווצרות של מה שנקרא מעגל קסמים. ידוע שכאשר הלחץ הסיסטולי באבי העורקים נמוך מ-80 מ"מ כספית. זלוף כלילי הופך ללא יעיל. ירידה בלחץ הדם מחמירה בחדות את זרימת הדם הכלילי, מובילה לעלייה באזור של נמק שריר הלב, הידרדרות נוספת בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי והחמרת הלם.

הלם אריתמי (התמוטטות) מתפתחת כתוצאה מטכיקרדיה התקפית (בדרך כלל חדרית) או הפרעת קצב ברדיא חריפה על רקע חסימה אטריוונטריקלית מלאה. הפרעות המודינמיות בצורת הלם זו נגרמות משינויים בתדירות התכווצות החדרים. לאחר נורמליזציה של קצב הלב, תפקוד השאיבה של החדר השמאלי בדרך כלל משוחזר במהירות ותסמיני ההלם נעלמים.

הקריטריונים המקובלים על בסיסם מאובחן הלם קרדיוגני במהלך אוטם שריר הלב הם ביצועים נמוכיםלחץ סיסטולי (80 מ"מ כספית) ולחץ דופק (20-25 מ"מ כספית), אוליגוריה (פחות מ-20 מ"ל). בנוסף, חשובה מאוד נוכחותם של סימנים היקפיים: חיוורון, זיעה דביקה קרה, גפיים קרות. ורידים שטחיים קורסים, הדופק בעורקים הרדיאליים דמוי חוט, ערוגות הציפורניים חיוורות ונצפה ציאנוזה של הריריות. ההכרה בדרך כלל מבולבלת, והמטופל אינו מסוגל להעריך כראוי את חומרת מצבו.

טיפול בהלם קרדיוגני. הלם קרדיוגני - סיבוך אדיר אוטם שריר הלב. שיעור התמותה מגיע ל-80% או יותר. הטיפול בו הוא משימה מורכבת וכולל מערך אמצעים שמטרתם להגן על שריר הלב האיסכמי ולשקם את תפקודיו, ביטול הפרעות מיקרו-מחזוריות ופיצוי על תפקוד לקוי של איברים פרנכימליים. היעילות של אמצעי הטיפול תלויה במידה רבה במועד התחלתם. התחלה מוקדמתטיפול בהלם קרדיוגני הוא המפתח להצלחה. המשימה העיקרית שצריך לפתור בהקדם האפשרי היא לייצב את לחץ הדם ברמה שמבטיחה זלוף נאות של איברים חיוניים (90-100 מ"מ כספית).

רצף אמצעי הטיפול בהלם קרדיוגני:

הקלה בתסמונת הכאב. מאז תסמונת הכאב העז המתרחשת במהלך אוטם שריר הלב. היא אחת הסיבות להורדת לחץ הדם, יש לנקוט בכל האמצעים להקלה מהירה ומוחלטת. השימוש היעיל ביותר של neuroleptanalgesia.

נורמליזציה של קצב הלב. ייצוב המודינמיקה בלתי אפשרי ללא ביטול הפרעות קצב לב, שכן התקף חריף של טכיקרדיה או ברדיקרדיה במצבים של איסכמיה שריר הלב מוביל לירידה חדה בשבץ ובתפוקת הלב. הכי יעיל ו בצורה בטוחההקלה על טכיקרדיה עם לחץ דם נמוך הוא טיפול בדופק חשמלי. אם המצב מאפשר טיפול תרופתי, הבחירה בתרופה אנטי-ריתמית תלויה בסוג הפרעת הקצב. במקרה של ברדיקרדיה, אשר, ככלל, נגרמת על ידי חסימה אטריו-חנטרית המתרחשת בצורה חריפה, כמעט היחיד אמצעים יעיליםהוא קצב אנדוקרדיולי. הזרקות של אטרופין סולפט לרוב אינן מספקות השפעה משמעותית ומתמשכת.

חיזוק התפקוד האינוטרוני של שריר הלב. אם לאחר ביטול תסמונת הכאב ונורמליזציה של תדירות התכווצות החדרים, לחץ הדם אינו מתייצב, אז זה מצביע על התפתחות של הלם קרדיוגני אמיתי. במצב זה, יש צורך להגביר את פעילות ההתכווצות של החדר השמאלי, לעורר את שריר הלב הקיים שנותר. לשם כך משתמשים באמינים סימפטומימטיים: דופמין (דופמין) ודובוטמין (דובוטרקס), הפועלים באופן סלקטיבי על קולטני בטא-1 אדרנרגי של הלב. דופמין ניתן תוך ורידי. לשם כך, 200 מ"ג (1 אמפולה) של התרופה מדוללים ב-250-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. מינון בכל אחד מקרה ספציפינבחר באופן אמפירי בהתאם לדינמיקה של לחץ הדם. בדרך כלל התחל עם 2-5 מק"ג/ק"ג לדקה (5-10 טיפות לדקה), הגדלת קצב המתן בהדרגה עד שלחץ הדם הסיסטולי יתייצב על 100-110 מ"מ כספית. Dobutrex זמין בבקבוקים של 25 מ"ל המכילים 250 מ"ג של דובוטמין הידרוכלוריד בצורה lyofilized. לפני השימוש, החומר היבש בבקבוק מומס על ידי הוספת 10 מ"ל של ממס, ולאחר מכן מדולל ב-250-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. עירוי תוך ורידי מתחיל במינון של 5 מק"ג/ק"ג לדקה, תוך הגדלתו עד להופעת אפקט קליני. קצב הניהול האופטימלי נבחר בנפרד. לעתים רחוקות היא עולה על 40 מק"ג/ק"ג לדקה; השפעת התרופה מתחילה 1-2 דקות לאחר המתן ונפסקת מהר מאוד לאחר השלמתה בשל זמן מחצית החיים הקצר שלה (2 דקות).

הלם קרדיוגני: התרחשות ותסמינים, אבחון, טיפול, פרוגנוזה

אולי הסיבוך הנפוץ והחמור ביותר של אוטם שריר הלב (MI) הוא הלם קרדיוגני, הכולל מספר סוגים. מצב חמור פתאומי מסתיים במוות ב-90% מהמקרים. לחולה יש סיכוי לחיות יותר רק כאשר בזמן התפתחות המחלה הוא נמצא בידי רופא. או יותר טוב, צוות החייאה שלם שיש לו בארסנל את כל התרופות, הציוד והמכשירים הדרושים כדי להחזיר אדם מ"העולם האחר". למרות זאת אפילו עם כל האמצעים הללו, סיכויי הישועה קטנים מאוד. אבל התקווה מתה אחרונה, אז הרופאים נלחמים עד הסוף על חייו של החולה ובמקרים אחרים מגיעים להצלחה הרצויה.

הלם קרדיוגני וסיבותיו

הלם קרדיוגני, בא לידי ביטוי יתר לחץ דם עורקי חריף. שלעתים מגיע לדרגה קיצונית, הוא מצב מורכב, לעיתים בלתי נשלט, המתפתח כתוצאה מ"תסמונת תפוקת לב נמוכה" (כפי שהיא מאופיינת כישלון חריףתפקוד התכווצות של שריר הלב).

פרק הזמן הבלתי צפוי ביותר מבחינת התרחשותם של סיבוכים של אוטם שריר הלב נפוץ חריף הוא השעות הראשונות של המחלה, מכיוון שאז בכל רגע אוטם שריר הלב יכול להפוך להלם קרדיוגני, המתרחש בדרך כלל בליווי המחלה הקלינית הבאה סימפטומים:

• הפרעות של מיקרו-סירקולציה והמודינמיקה מרכזית;
• חוסר איזון חומצה-בסיס;
• שינוי במצב המים-אלקטרוליט של הגוף;
• שינויים במנגנוני ויסות נוירוהומורליים ונוירו-רפלקסים;
• הפרעות מטבוליות תאי.

בנוסף להתרחשות של הלם קרדיוגני במהלך אוטם שריר הלב, ישנן סיבות נוספות להתפתחות המצב הנורא הזה, הכוללות:

איור: גורמים להלם קרדיוגני באחוזים

צורות של הלם קרדיוגני

הסיווג של הלם קרדיוגני מבוסס על זיהוי דרגות החומרה (I, II, III - בהתאם למרפאה, קצב הלב, רמת לחץ הדם, משתן, משך ההלם) וסוגי תסמונת יתר לחץ דם, אשר ניתן להציגם כ. כדלקמן:

• הלם רפלקס(תסמונת יתר לחץ דם-ברדיקרדיה), המתפתחת על רקע חזק כְּאֵב, מומחים מסוימים לא רואים בזה הלם, שכן זה מעוגן בקלותשיטות יעילות, והבסיס לירידה בלחץ הדם הוא רֶפלֶקסהשפעה של האזור הפגוע של שריר הלב;
• הלם אריתמי. בהם תת לחץ דם עורקי נגרם על ידי תפוקת לב נמוכה וקשור לברידי או טכי-קצב. הלם אריתמי מוצג בשתי צורות: הטכיסיסטולי השולט ובמיוחד הבלתי חיובי - ברדיסיסטולי, המופיע על רקע חסם אטריו-חדרי (AV) ב מחזור מוקדםאוֹתָם;
• נָכוֹן הלם קרדיוגני. מתן שיעור תמותה של כ-100%, שכן מנגנוני התפתחותו מובילים לשינויים בלתי הפיכים שאינם תואמים לחיים;
• פעילים הֶלֶםבפתוגנזה זה מקביל להלם קרדיוגני אמיתי, אך שונה במקצת בחומרתם הגבוהה יותר של גורמים פתוגנטיים, וכתוצאה מכך, חומרה מיוחדת של הקורס ;
• הלם עקב קרע בשריר הלב. המלווה בירידה רפלקסית בלחץ הדם, טמפונדה לבבית (דם נשפך לחלל הפריקרד ויוצר מכשולים להתכווצויות הלב), עומס יתר של חדרי הלב השמאליים וירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

פתולוגיות - גורמים להתפתחות הלם קרדיוגני ולוקליזציה שלהם

לפיכך, אנו יכולים לזהות את הקריטריונים הקליניים המקובלים להלם במהלך אוטם שריר הלב ולהציג אותם בצורה הבאה:

1. הפחתת לחץ הדם הסיסטולי למטה רמה מותרת 80 מ"מ כספית אומנות. (לסובלים יתר לחץ דם עורקי- מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות.);
2. משתן פחות מ-20 מ"ל לשעה (אוליגוריה);
3. חיוורון עור;
4. אובדן ההכרה.

עם זאת, ניתן לשפוט את חומרת המצב של חולה שפיתח הלם קרדיוגני יותר על פי משך ההלם ותגובת החולה למתן אמינים לחץ מאשר על פי רמת יתר לחץ הדם העורקי. אם משך מצב ההלם עולה על 5-6 שעות, הוא לא מפסיק תרופות, וההלם עצמו משולב עם הפרעות קצב ובצקת ריאות, הלם כזה נקרא פעילים .

מנגנונים פתוגנטיים של הלם קרדיוגני

התפקיד המוביל בפתוגנזה של הלם קרדיוגני שייך לירידה בכיווץ שריר הלב והשפעות רפלקס מהאזור הפגוע. ניתן לייצג את רצף השינויים בחלק השמאלי באופן הבא:

• תפוקה סיסטולית מופחתת כרוכה במפל של מנגנונים אדפטיביים ופיצויים;
• ייצור מוגבר של קטכולאמינים מוביל לכיווץ כלי דם כללי, במיוחד עורקים;
• עווית כללית של עורקים, בתורה, גורמת לעלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת ומעודדת ריכוזיות של זרימת הדם;
• ריכוזיות זרימת הדם יוצרת תנאים להגדלת נפח הדם המוזרם במחזור הדם הריאתי ומעמידה לחץ נוסף על החדר השמאלי, הגורם לנזק שלו;
• הגמר מוגבר לחץ דיאסטוליבחדר השמאלי מוביל להתפתחות אי ספיקת לב של חדר שמאל .

מאגר המיקרו-סירקולציה במהלך הלם קרדיוגני עובר גם שינויים משמעותיים עקב shunting arteriole-venous:

1. המיטה הנימים מתרוקנת;
2. חמצת מטבולית מתפתחת;
3. ישנם שינויים דיסטרופיים, נקרוביוטיים ונמקיים בולטים ברקמות ובאיברים (נמק בכבד ובכליות);
4. חדירות הנימים עולה, עקב כך יש שחרור מסיבי של פלזמה מזרם הדם (plasmorrhagia), שנפחה בדם במחזור יורד באופן טבעי;
5. פלזמוראג'ים מובילים לעלייה בהמטוקריט (היחס בין פלזמה לדם אדום) ולירידה בזרימת הדם לחלל הלב;
6. מילוי הדם של העורקים הכליליים פוחת.

אירועים המתרחשים באזור המיקרו-סירקולציה מובילים בהכרח להיווצרות אזורים חדשים של איסכמיה עם התפתחות תהליכים דיסטרופיים ונמקיים בהם.

הלם קרדיוגני, ככלל, יש מהלך מהיר ומשפיע במהירות על כל הגוף. עקב הפרעות של הומאוסטזיס אריתרוציטים וטסיות דם, מתחילה מיקרוקרישה של דם באיברים אחרים:

• בכליות עם התפתחות אנוריה ו אי ספיקת כליות חריפה- בסופו של דבר;
• בריאות עם היווצרות תסמונת מצוקה נשימתית(בצקת ריאות);
• במוח עם הנפיחות וההתפתחות שלו תרדמת מוחית .

כתוצאה מנסיבות אלו, מתחיל לצרוך פיברין, אשר הולך להיווצרות מיקרוטרומביים שנוצרים תסמונת DIC(קרישה תוך-וסקולרית מופצת) ומובילה לדימום (בדרך כלל במערכת העיכול).

לפיכך, השילוב של מנגנונים פתוגנטיים מוביל למצב של הלם קרדיוגני לתוצאות בלתי הפיכות.

טיפול בהלם קרדיוגני צריך להיות לא רק פתוגני, אלא גם סימפטומטי:

• עבור בצקת ריאות, ניטרוגליצרין, משתנים, הקלה נאותה בכאבים ואלכוהול נקבעים כדי למנוע היווצרות של נוזל קצף בריאות;
• כאב חמור מוקל עם פרומדול, מורפיום, פנטניל עם דרופידול.

אשפוז דחוף בהשגחה מתמדת ביחידה לטיפול נמרץ, עוקף חדר מיון!כמובן, אם ניתן היה לייצב את מצבו של המטופל (לחץ סיסטולי 90-100 מ"מ כספית).

פרוגנוזה וסיכויי חיים

על רקע אפילו הלם קרדיוגני קצר מועד, סיבוכים אחרים יכולים להתפתח במהירות בצורה של הפרעות קצב (טכיות וברדיאריתמיה), פקקת של כלי עורקים גדולים, אוטם ריאות, טחול, נמק בעור ודימומים.

בהתאם לאופן ירידת לחץ הדם, עד כמה בולטים הסימנים להפרעות היקפיות, איזו תגובה יש לגוף המטופל לאמצעים טיפוליים, נהוג להבחין בין הלם קרדיוגני בינוני לחמור, המוגדר בסיווג כ. פעילים. דרגה מתונהעבור מחלה כה חמורה, באופן כללי, זה איכשהו לא מסופק.

למרות זאת גם במקרה של הלם תואר בינוניכבדות, אין צורך להשלות את עצמך במיוחד. תגובה חיובית מסוימת של הגוף להשפעות טיפוליות ועלייה מעודדת בלחץ הדם ל-80-90 מ"מ כספית. אומנות. יכול לפנות במהירות את מקומו לתמונה ההפוכה: על רקע התגברות הביטויים ההיקפיים, לחץ הדם מתחיל לרדת שוב.

לחולים עם הלם קרדיוגני חמור אין כמעט סיכוי לשרוד. מכיוון שהם לחלוטין לא מגיבים לאמצעים טיפוליים, לכן הרוב המכריע (כ-70%) מתים ביום הראשון של המחלה (בדרך כלל תוך 4-6 שעות מרגע התרחשות ההלם). חלק מהחולים יכולים לשרוד 2-3 ימים, ואז מתרחש מוות. רק 10 מתוך 100 חולים מצליחים להתגבר על המצב הזה ולשרוד. אבל באמת לזכות בזה מחלה איומהמיועד רק למעטים, שכן חלק מאלה שחוזרים מ"העולם האחר" מתים במהרה מאי ספיקת לב.

גרף: הישרדות לאחר הלם קרדיוגני באירופה

להלן נתונים סטטיסטיים שנאספו על ידי רופאים שוויצרים על חולים שסבלו מאוטם שריר הלב עם תסמונת כלילית חריפה (ACS) והלם קרדיוגני. כפי שניתן לראות מהגרף, רופאים אירופאים הצליחו להפחית את שיעור התמותה של החולים

עד 50%. כפי שהוזכר לעיל, ברוסיה ובחבר העמים הנתונים הללו פסימיים אף יותר.