» »

Túlsúly és zsírmájbetegség (zsírmájbetegség). Nem alkoholos zsírmájbetegség: a betegség stádiumai, klinikai megnyilvánulásai, diagnózisa és kezelése

03.05.2019

A zsírmáj, a zsírmáj, a steatohepatosis ugyanannak a kóros állapotnak a szinonimája, amelyet zsírmájbetegségnek neveznek. Ezek az állapotok egy olyan kóros folyamat kezdetét tükrözik, amelyben a zsírsavak felhalmozódnak a májsejtekben, ami a hepatociták (májsejtek) degenerációjához vezet. A zsírok további lerakódásával a májban a sejtek károsodnak és előrehaladnak gyulladásos változások. Ebben a szakaszban a betegséget steatohepatitisnek nevezik. A májszövet funkcionális képességei jelentősen csökkennek, és a májkárosodás következő stádiuma a fibrózis vagy a májcirrózis lehet.

Zsíros májgyulladás és zsírmájbetegség, mi az oka ezeknek a betegségeknek?

Májbetegek tanulmányozása során kiderült, hogy ezeknél a betegeknél leggyakrabban zsíros májgyulladást (steatohepatosis, máj steatosis) és jóval ritkábban steatohepatitist diagnosztizálnak.

Felsoroljuk a zsíros hepatosis fő etiológiai tényezőit:

  • az elhízás, mint a nem alkoholos steatohepatitis (zsírhepatózis) fő oka, bizonyítottnak tekinthető. Figyelembe véve, hogy az elhízás, valamint túlsúly Az emberi populációban rendkívül gyakoriak, megállapítható, hogy a zsírhepatosisban szenvedők száma meglehetősen nagy és napról napra növekszik. A zsírhepatosis kimutatása és a beteg életkora között közvetlen összefüggés van. Leggyakrabban 40-59 éves korban diagnosztizálják a zsíros hepatózist és a máj steatosist;
  • metabolikus szindróma (a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek együttese), beleértve a túlsúlyt, megnövekedett szint BP (vérnyomás), húgysav, vércukorszint (glikémia) éhgyomorra, diszlipidémia.
  • megnövekedett éhgyomri glükóz (vércukor) (IGG) és 2-es típusú diabetes mellitus, különösen az elhízás és a túlsúly hátterében;
  • a vérzsírok túlzott szintje (diszlipidémia), különösen a trigliceridek (TG), LDL;
  • néhány veleszületett rendellenességek anyagcsere.

A zsíros hepatózist (a máj steatosisát) az jellemzi, hogy a zsírcseppek lerakódhatnak a májban gócok, zónák formájában vagy diffúz módon az egész szervben. Ugyanakkor a trigliceridek lerakódása a májsejtekben jelentősen (többször) megnő.

Túlzott rendszeres használat az alkohol és más mérgező anyagok mindig májpatológiához vezetnek (alkoholos májbetegség). Állítólag alkoholmentes eredetű steatohepatosis akkor fordul elő, ha a nők napi 20 ml-nél (férfiaknál 40 ml-nél) nem fogyasztanak több tiszta etanolt. Az egyidejű elhízással járó toxikus dózisú alkoholnak való kitettség súlyosbítja a gyulladásos folyamatot a májban, és gyorsabban elindítja a fibrózisos folyamatokat (átmenet májcirrhosisba).

Az elhízás mellett zsírhepatosis (máj steatosis, steatohepatitis) is kialakulhat szegényes táplálkozás, különösen fehérjehiány esetén az étrendben, hepatotoxikus gyógyszerek (májkárosító hatású gyógyszerek) alkalmazása esetén.

Néhány örökletes betegségek A máj parenchymában fokozott zsírlerakódás figyelhető meg. Ez bizonyos lipidek metabolizmusában és szállításában részt vevő enzimek mutációinak köszönhető. Ezen túlmenően az öröklődés szerepe magának a zsírmájbetegségnek a kialakulásában is bizonyítást nyert (a májsejtek oxidációs folyamatainak károsodása, és ennek eredményeként a gyulladásos folyamatok és a fibrózis nagy valószínűsége).

A betegség kialakulásában a fő szerepet a hepatocitákba (májsejt) túlzott zsírbevitel és annak lassú kiválasztódása közötti egyensúlyhiány játssza. A máj túlzott zsírterhelésének oka a túlevés során a lipidekkel való túltelítettség, vagy a zsír fokozott mobilizálása a szervezet saját tartalékaiból és késleltetett oxidációja.

Melyek a zsíros hepatosis (steatosis) tünetei?

Az ilyen betegségek, mint a zsíros hepatosis (steatosis) fő jellemzője és alattomossága a tünetmentes lefolyás. A zsíros hepatózist gyakran véletlenül diagnosztizálják a steatosis stádiumában, ritkábban a steatohepatitist. Az esetek több mint kétharmadában előfordulhat, hogy a zsírhepatózis nem észlelhető, mivel nem jelentkezik semmilyen tünettel. Ugyanakkor a hasi elhízásban szenvedő betegeknél ez a patológia rendkívül gyakori, és ha idő előtt és kezelés nélkül diagnosztizálják, steatohepatitissé fejlődik. A rejtett lefolyás ellenére mégis azonosítható néhány, a zsíros hepatosisra jellemző tünet.

A zsíros hepatosis gyakran aszténiában (gyengeség normál testmozgás során, kóros fáradtság, apátia, fáradtság, csökkent munkaképesség, kezdeményezőkészség hiánya, letargia) nyilvánul meg, amely nem specifikus és számos más szomatikus betegséggel együtt fordul elő.

Néha csökken az étvágy, keserűség a szájban, hányinger, böfög a levegő, puffadás, hajlam laza széklet, gyengeség, nehézség evés után, kényelmetlenség az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban.

A májzsugorodásra való átállással a megnyilvánulások, panaszok jellemzőbbé válnak. A pácienst aggasztja az émelygés, az étvágy hirtelen csökkenése, a puffadás, a hasmenésre való hajlam és a bőrviszketés. A zsíros hepatosis ritkán halad át a fibrózis (májcirrhosis) stádiumába.

Jellemzően a zsírmájbetegségben szenvedő betegeknek más alapbetegségei is vannak, mint például magas vérnyomás, diszlipidémia, metabolikus szindróma, szénhidrát anyagcsere, deformáló osteoarthritis.

A zsíros hepatosis és diagnózisa

A zsírhepatózist időben fel kell ismerni, amit csak szakképzett orvos, a panaszok felmérése és objektív vizsgálat után tud megtenni.

A has tapintása során hepatomegalia derül ki (a máj méretének növekedése). A máj érzékeny lesz a tapintásra. A zsíros hepatosis gyakran nem jár együtt a májtesztek (ALT, AST), a GGT és a bilirubin pigment emelkedésével, ami megnehezítheti a korai fázis betegségek. Egyes esetekben ezek a mutatók eltérhetnek a szokásostól.

Jelentős változások figyelhetők meg az alkoholos májkárosodással.

A máj ultrahangján a zsíros hepatosis (steatosis) egyértelműen látható. Megjelölt diffúz változások májparenchyma, megnövekedett visszhangjel, az érrendszeri komponens változása. Ha nehéz diagnosztizálni a „zsíros hepatózist”, akkor számítógépes tomográfiát (CT) és májbiopsziát (ritkán) alkalmaznak.

Ha az etiológiai tényezők hatása nem szűnik meg ( túlzott terhelés máj trigliceridek), a betegség előrehaladhat, és steatohepatitishez, sőt májcirrózishoz is vezethet. A további kivételével káros hatások zsírfelesleg a szervezetre, a máj képes visszanyerni és eltávolítani a felesleges zsírsavakat a sejtekből.

Zsíros hepatosis kezelése

A máj kezelése megfelelő étrend-korrekció nélkül étkezési szokások lehetetlen. Így az ilyen betegségek, mint például a zsíros hepatosis kezelésében a legfontosabb tényező az étrend és a megfelelő fizikai aktivitás. Az étrendben élesen korlátozni kell az állati tűzálló zsírokat, belsőségeket, koleszterint (a fő szállítók zsírsavak a májra), növeli a rostok és rostanyagok (zöldségek, cukrozatlan gyümölcsök, korpa, teljes kiőrlésű termékek), vitaminok és egyéb fontos tápanyagok mennyiségét.

A zsír májból történő eltávolításának javítása és a hepatociták funkcionális állapotának normalizálása érdekében lipotróp gyógyszereket alkalmaznak az orvos által előírt módon: esszenciális foszfolipidek, hepatotróp gyógyszerek. A gyógyszereket hosszú távon alkalmazzák, diétával kombinálva, a májsejtek károsodásának biokémiai markereinek ellenőrzése alatt.

Kezelje a májat anélkül helyes diagnózis elfogadhatatlan. A zsíros hepatosis és a steatohepatitis öngyógyítása nem lehetséges, mivel más, nem kevésbé veszélyes májbetegségek is előfordulhatnak, amelyek eltérő kezelést igényelnek. hasonló tünetek. Soroljunk fel néhányat közülük:

  • krónikus hepatitis (B, C, D, E);
  • akut hepatitis (B, C, D, E);
  • akut hepatitis A;
  • gyógyászati ​​és toxikus hepatitis, gyógyszer okozta májcirrhosis;
  • alkoholos májbetegség, alkoholos etiológiájú májcirrhosis;
  • örökletes anyagcsere-betegségek;
  • a hepatobiliaris rendszer autoimmun betegségei.

Így a zsírhepatosis (máj steatosis) fokozott odafigyelést és kezelést igénylő betegség. De a legtöbb esetben ezt a széles körben elterjedt betegséget nem diagnosztizálják és kezelik kellő időben.

Ugyanakkor a zsírhepatózis (máj steatosis) megelőzhető, ha ismerjük a patológia kockázati tényezőit, kiküszöböljük a káros tényezők hatását, a toxikus anyagokat és a túlzott exogén zsírbevitelt. Az optimális testsúly tehát nagyrészt a zsírmájbetegség, a zsírhepatózis és más krónikus emberi betegségek megelőzése.

A zsíros hepatosis az kóros folyamat, amelyet a májsejtek zsíros degenerációja és a zsírcseppek felhalmozódása jellemez mind a sejtekben, mind az intercelluláris anyagban.

A zsírmájbetegség az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek csaknem 100%-ában és a nem alkoholos májbetegségben szenvedő betegek körülbelül 30%-ában fordul elő. Tulajdonképpen ezt a patológiát képviseli kezdeti szakaszban alkoholos májbetegség, amely ezt követően cirrózissal, krónikus májelégtelenséggel, majd halállal végződik. A nők fogékonyabbak a betegségre - a statisztikák szerint arányuk a betegek teljes számában 70%.

Diéta a zsíros hepatosis fontos, néha elsődleges szerepet játszik komplex terápia. A táplálék zsírtartalma korlátozott, különösen az állati eredetű.

A zsíros hepatosis sürgős egészségügyi és társadalmi probléma. Jelentősen növeli a cirrhosis kialakulásának kockázatát, az anyagcsere- és endokrin rendellenességek, betegségek a szív-érrendszer, visszér, allergiás patológiák, amelyek viszont jelentősen korlátozzák a betegek munkaképességét és rokkantságot okoznak.

Forrás: bolitpechen.ru

Okok és kockázati tényezők

A legtöbb esetben a zsírmáj hepatózisának kialakulását a májsejtek alkohol és metabolitjai által okozott károsodása okozza. Közvetlen kapcsolat van a beteg alkoholos italok fogyasztásának időtartama és a májsejtek zsíros degenerációjának súlyossága között, megnövekedett kockázat cirrózis kialakulása.

Gyakran zsíros hepatosis alakul ki a diabetes mellitus hátterében. A hiperglikémia és az inzulinrezisztencia hozzájárul a zsírsavak koncentrációjának növekedéséhez a vérben, ami fokozza a trigliceridek hepatociták szintézisét. Ennek eredményeként a zsírok lerakódnak a májszövetben.

A zsírmáj-hepatosis kialakulásának másik oka az általános elhízás. A jelentősen megnövekedett testtömeg nemcsak a zsírszövet százalékos arányának növekedésével jár a páciens testében, hanem az inzulinnal szembeni szöveti rezisztenciával járó metabolikus szindróma kialakulásával is. A protonspektroszkópiai eredmények azt mutatják, hogy közvetlen kapcsolat van az éhomi szérum inzulinkoncentrációja és a májban lévő zsírlerakódások mennyisége között.

Sok más anyagcserezavarral járó betegség okozhat zsíros hepatózist:

  • daganatok;
  • krónikus tüdőelégtelenség;
  • Wilson-Konovalov-kór (a rézanyagcsere veleszületett rendellenessége, más nevek: hepatolentikuláris degeneráció, hepatocerebrális dystrophia);
  • az emésztőrendszer krónikus betegségei, amelyeket felszívódási zavar kísér.
A legtöbb esetben az etiológiai tényező kiküszöbölése nemcsak a betegség további progressziójának megakadályozását, hanem a májszövet helyreállítását is lehetővé teszi.

A zsíros hepatosis jelei gyakran jelen vannak azoknál az embereknél, akiknél a lipidanyagcsere folyamatában részt vevő enzimek örökletes hiánya van.

Így a zsírhepatózis elsődleges oka sok esetben az inzulinrezisztencia, míg a májsejtek zsíros degenerációja a képződés egyik láncszemévé válik. metabolikus szindróma.

Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak a zsír felhalmozódásához a máj sejtjeiben és intercelluláris anyagában:

  • a zsírfelhasználás megsértése a peroxidáció folyamatában;
  • az apoprotein, a képződésben részt vevő enzim szintézisének zavarai szállítási formák zsírok eltávolítása és eltávolítása a sejtekből.

Általában nem egy konkrét tényező vezet a zsírmáj-hepatosis kialakulásához, hanem ezek kombinációja, például a szedés közbeni alkoholfogyasztás. gyógyszerek vagy rossz táplálkozás.

A betegség formái

Az etiológiai tényezőtől függően a zsíros hepatózist nem alkoholos steatohepatitisre és alkoholos zsírmájra osztják. A májbiopszia során az esetek körülbelül 7% -ában nem alkoholos steatohepatitist diagnosztizálnak. Az alkoholos zsíros degenerációt sokkal gyakrabban észlelik.

A zsíros hepatózis kétféle lehet:

  • elsődleges– endogén (belső) anyagcserezavarokkal (hiperlipidémia, cukorbetegség, elhízás) társuló;
  • másodlagos– anyagcserezavarokhoz vezető külső (exogén) hatások (kortikoszteroidok, tetraciklin, metotrexát, nem szteroid gyulladáscsökkentők, szintetikus ösztrogének, Wilson-Konovalov-kór, éhezés, elhúzódó szedése) parenterális táplálás, bél reszekció, gyomorplasztika, ileojejunalis anasztomózis).
Alkoholos zsíros hepatosisban a fő állapot sikeres kezelés az alkoholtartalmú italok további fogyasztásának teljes abbahagyása.

A zsírlerakódás jellemzőitől függően a zsíros hepatózis a következő formákra oszlik:

  • fokális disszeminált - általában klinikai megnyilvánulások nélkül fordul elő;
  • kifejezett disszeminált;
  • zonális – a zsír lerakódik a májlebeny különböző zónáiban;
  • mikrovezikuláris steatosis (diffúz).

A zsírmáj betegség tünetei

Különleges Klinikai tünetek Még a máj jelentős morfológiai változásai esetén sem fordul elő zsíros hepatosis. Sok beteg elhízott és/vagy II-es típusú diabetes mellitusban szenved.

A zsíros hepatosis jelei nem specifikusak. Ezek tartalmazzák:

  • enyhe fájdalom a has jobb felső kvadránsának területén, fájdalmas jellegű;
  • enyhe kényelmetlenség érzése a hasüregben;
  • a máj enyhe megnagyobbodása;
  • asztenizálás;
  • dyspeptikus szindróma (hányinger, néha hányás, széklet instabilitása).

Súlyos zsíros hepatosis esetén icterikus festődés alakulhat ki bőrés a nyálkahártyák. A hepatociták zsíros degenerációja egy tumornekrotizáló faktor felszabadulásával jár, ami ájuláshoz, vérnyomáscsökkenéshez és fokozott vérzéshez (vérzésre való hajlam) vezet.

Diagnosztika

A zsírmáj hepatózisának diagnosztizálása jelentős nehézségeket okoz, mivel a betegség a legtöbb esetben tünetmentes. A biokémiai elemzések nem mutatnak ki jelentős változásokat. Egyes esetekben megjegyzik enyhe növekedés szérum transzamináz aktivitás. A vizsgálat során figyelembe kell venni, hogy normál aktivitásuk nem zárja ki a zsíros hepatózist. Ezért ennek az állapotnak a diagnózisa főként más májpatológiák kizárásán alapul.

A testmozgás javíthatja a zsírsavak hasznosulását.

A zsíros hepatosis kialakulásához vezető ok azonosítása érdekében a következő laboratóriumi vizsgálatokat írják elő:

  • autoimmun hepatitis markereinek meghatározása;
  • a hepatitis vírusok, rubeola, Epstein-Barr, citomegalovírus elleni antitestek kimutatása;
  • a hormonális állapot tanulmányozása;
  • a glükóz koncentrációjának meghatározása a vérszérumban;
  • a vér inzulinszintjének meghatározása.

Az ultrahangos vizsgálat csak akkor tudja kimutatni a zsíros steatosist, ha jelentős zsírlerakódás van a májszövetben. A mágneses rezonancia képalkotás informatívabb. A patológia fokális formája esetén a máj radionuklid szkennelése javasolt.

A C13-metacetin kilégzési teszt lehetővé teszi a máj méregtelenítő funkcióinak és a normálisan működő hepatociták számának értékelését.

A végső diagnózis felállításához a máj punkciós biopsziáját végzik, majd a kapott biopszia szövettani elemzését. A zsíros hepatosis szövettani jelei a következők:

  • zsíros degeneráció;
  • steatonecrosis;
  • fibrózis;
  • intralobuláris gyulladás.

Zsíros hepatosis kezelése

A zsíros hepatosisban szenvedő betegek kezelését gasztroenterológus végzi ambuláns alapon. A kórházi kezelés csak a májszövet jelentős zsíros degenerációja esetén indokolt, amelyet kísér kifejezett jogsértés funkciói elsősorban a méregtelenítés.

A zsíros hepatosis diétája fontos, néha elsődleges szerepet játszik a komplex terápiában. A táplálék zsírtartalma korlátozott, különösen az állati eredetű. A fehérjebevitel napi 100-110 g legyen. A szervezetnek elegendő mennyiségű ásványi anyagot és vitamint kell kapnia.

A zsíros hepatosis jelentősen növeli a cirrhosis, az anyagcsere- és endokrin rendellenességek, a szív- és érrendszeri betegségek, a varikózisok és az allergiás patológiák kialakulásának kockázatát.

A megnövekedett testsúlyt korrigálni kell, ami lehetővé teszi az inzulinrezisztencia csökkentését, esetenként teljesen megszüntetését, aminek következtében a lipid- és szénhidrátanyagcsere normalizálódik. A zsírmájbetegségben szenvedő betegek hetente legfeljebb 400-600 g-ot fogyhatnak - gyorsabb fogyás esetén a zsírmájbetegség gyorsan előrehalad, és kövek képződéséhez vezethet a májban. epeút, májelégtelenség. A kőképződés kockázatának csökkentése érdekében ursodeoxikólsav gyógyszereket írhatnak fel.

A máj zsíros beszűrődésének kiküszöbölésére litotróp gyógyszerek (esszenciális foszfolipidek, liponsav, B-vitaminok, folsav).

Ha szükséges, az inzulinrezisztencia megszüntetése érdekében a betegek biguanidokat és tiazolidindionokat írnak fel.

A testmozgás javíthatja a zsírsavak hasznosulását.

Súlyos zsíros hepatosis esetén eldől a sztatinokkal végzett lipidcsökkentő terápia célszerűsége. Ezt a módszert nem használják széles körben, mivel a sztatinok maguk is károsíthatják a májsejteket.

A károsodott májfunkciók helyreállítása érdekében hepatoprotektorokat (taurin, betain, urzodezoxikólsav, E-vitamin) alkalmaznak. Az orvosi szakirodalomban vannak információk az angiotenzin receptor blokkolók és a pentoxifillin zsírhepatosis kezelésére történő alkalmazásának lehetőségéről.

Alkoholos zsíros hepatosis esetén a sikeres kezelés fő feltétele az alkoholtartalmú italok további fogyasztásának teljes leállítása. Szükség esetén a beteget narkológushoz utalják konzultációra.

Lehetséges következmények és szövődmények

Szükséges terápia hiányában a zsírmájbetegség növeli a következő betegségek kialakulásának kockázatát;

  • visszér;
  • májzsugorodás.
Közvetlen kapcsolat van a páciens alkoholos italok fogyasztásának időtartama és a májsejtek zsíros degenerációjának súlyossága, valamint a májzsugorodás fokozott kockázata között.

Előrejelzés

A prognózis általában kedvező. A legtöbb esetben az etiológiai tényező kiküszöbölése nemcsak a betegség további progressziójának megakadályozását, hanem a májszövet helyreállítását is lehetővé teszi. A munkaképesség általában nem csökken. A betegeknek hosszú ideig gondosan be kell tartaniuk a kezelőorvos ajánlásait (alkoholtartalmú italok tartózkodása, diéta, aktív képélet).

Ha ok-okozati tényezők nem szűnnek meg, akkor a zsíros hepatosis lassan előrehalad, disztrófiás és gyulladásos elváltozásokat okozva a májszövetben, ami végső soron májcirrhosis és krónikus májelégtelenség kialakulásának oka lesz.

A zsírmáj betegség (szinonimák: zsíros hepatosis, steatohepatosis, zsírmáj infiltráció) ún. kóros állapot, amelyben a máj teljes tömegének 5 vagy több százaléka zsírszöveti sejtekből áll. Ennek a patológiának az oka súlyos jogsértés zsír- és szénhidrátanyagcsere a szervezetben, amelyet a rossz táplálkozás okoz, túlsúlyban a „gyors” szénhidrátok és a „rossz” koleszterin az étrendben; visszaélés alkoholos italok; csökkent glükóz tolerancia és diabetes mellitus, elhízás, néhány örökletes rendellenességek anyagcsere, vírusos hepatitis B vagy C, bizonyos gyógyszerek(különösen az NSAID-ok) hosszú ideig.

A máj zsíros degenerációja vagy a máj túlzott zsírsavellátásával vagy túlzottan magas szintű lipolízissel (a zsírszövet lebomlásával) alakul ki, ezért emlékezniük kell az ilyen patológia valószínűségére azoknak, akik arról álmodoznak, hogy megszabaduljanak zsírsavakat a lehető legrövidebb idő alatt. plusz kiló. Van egy sztereotípia, hogy a zsírmájbetegség önmagában nem veszélyes, de ez nem igaz: a hepatociták zsíros beszűrődése csökkenti funkcionális aktivitásukat, növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát, szív- és érrendszeri patológiák Ezenkívül steatohepatosis esetén a májsejteket idővel kötőszövet váltja fel - fibrózis alakul ki, majd májcirrózis.

Fontos betartani racionális táplálkozás különösen a túlsúlyos betegek számára,

Ennek a patológiának az a veszélye, hogy hosszú ideig tünetmentes, csak benn egyes esetekben a máj mérsékelt megnagyobbodásával és kellemetlen érzéssel vagy a jobb hypochondrium fájdalmával nyilvánul meg. Pontos diagnózis zsírdegenerációt csak laboratóriumi vizsgálatok után lehet diagnosztizálni ( biokémiai elemzés vér) vagy műszeres (ultrahang, elasztometria) vizsgálatok.

Természetesen, mint minden más betegséget, a májzsírosodást is könnyebb megelőzni, mint kezelni. Ezért nagyon fontos a kiegyensúlyozott étrend betartása, különösen azoknál a túlsúlyos betegeknél, akiknek igazolt inzulinrezisztenciája van, és vírusos hepatitisz hosszú távú NSAID-k és egyéb hepatotoxikus gyógyszerek szedése. Az étrendben javasolt csökkenteni a telített zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek mennyiségét, helyettesítve azokat mono- ill. többszörösen telítetlen zsírok. Az étrend teljes kalóriatartalmát is csökkenteni kell. Ezenkívül az ilyen betegeknek ajánlott hepatoprotektorokat szedni. Ez a növényi, állati vagy szintetikus eredetű gyógyszerkészítmények széles csoportja, amelyek jótékony hatással vannak a funkcionális állapot májsejtek, elősegítve azok regenerációját. Az ilyen gyógyszerek megakadályozhatják a zsírmájbetegség kialakulását vagy lassíthatják annak progresszióját.

Például a Legalon gyógyszer hepatoprotektor - hatóanyaga, a szilimarin, amelyet speciális módon a máriatövis terméséből nyernek, helyreállítja a májsejtek szerkezetét, normalizálja a benne előforduló biokémiai folyamatokat, serkenti a sejtek működését, ill. antioxidáns hatása is van. Egyedülálló tisztítórendszernek köszönhetően hatóanyagok ez német drog maximumban különböznek biohasznosulás Mert emberi test, ami jelentősen eltér ezt a gyógyszert más hepatoprotektoroktól növényi eredetű. Mind megelőzésre, 70 mg-os adagban, napi 3 kapszulában, mind komplex terápia részeként, 140 mg-ra emelve, napi 3 kapszula is ajánlott.

A zsírmáj degenerációja súlyos patológia, amelyhez való komolytalan hozzáállás elfogadhatatlan. A hajlamosító tényezők időben történő megszüntetése, a táplálkozás ésszerűsítése és a hepatoprotektorok bevétele azonban megakadályozza vagy jelentősen lelassítja a májsejtek zsíros degenerációját.

NAFLD mi az? Az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) modern probléma! A probléma jelenlegi állása az, hogy a nem alkoholos zsírmájbetegség prevalenciája jelentősen eltér különböző országokbanés a világ teljes népességének 20-30%-át teszi ki. Ennek a betegségnek a legmagasabb előfordulása a városi életmódot folytató régiókban - az Egyesült Államokban, Kínában, Japánban, Ausztráliában, Latin-Amerikában, Európában és a Közel-Keleten - figyelhető meg. Ázsia és Afrika legtöbb országában a betegség előfordulása jóval alacsonyabb, 10% körüli.

Mi a NAFLD: eloszlás, tünetek, diagnózis

Nem alkoholos zsírmáj betegség gyermekeknél

A NAFLD előfordulásának pandémiás növekedése szorosan összefügg az elhízás gyakoriságának növekedésével. Így egy szisztematikus elemzés szerint 1980-ról 2013-ra a fiúknál 8,1-ről 12,9%-ra, a lányoknál 8,4-ről 13,4%-ra nőtt az elhízott gyermekek száma a leszakadó országokban, és ennek megfelelően 16,9%-ról 23,8%-ra, ill. 16,2-22,6% a fejlett országokban.

Elterjedtsége az Egyesült Államokban élő serdülők körében a populáción alapuló tanulmányok szerint több mint kétszeresére nőtt az elmúlt 20 évben, és a serdülők körében általában elérte a 11%-ot, az elhízott férfi serdülők körében pedig elérte a 48,1%-ot. Tekintettel a túlsúly és az elhízás magas prevalenciájára az iskolások körében, abból kell kiindulni, hogy a hazai és a globális tendenciák következetesek.

Nem alkoholos zsírmáj betegség tünetei

Az alkoholmentes zsírmájbetegségnek (NAFLD) nincsenek konzisztens klinikai tünetei, és tünetmentes gyermekeknél általában véletlenszerű lelet. A betegséget általában 10 éves kor előtt észlelik. A gyermekek betegségének tüneti képét a nem specifikus jelek uralják: általános gyengeség, felgyorsult fáradtság, kimerültség. A betegek 42-59% -ánál, gyakrabban a steatohepatitis progressziójával, fájdalom figyelhető meg a jobb hasi régióban. Fizikai vizsgálat során hepatomegalia változó mértékben az esetek több mint 50%-ában kiderül.

A bőr papilláris pigmentációs disztrófiája, más néven acanthosis nigricans, amelyet a nyakon és a karok alatti bőrredők hiperpigmentációja jellemez, a NAFLD-ben szenvedő betegek csaknem felében fordulhat elő, és inzulinrezisztenciával jár. A derékbőség mérése gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, elegendő kritérium a központi elhízás jelenlétének megerősítéséhez, és jelentős előrejelzője a metabolikus szindróma kialakulásának. Szükség van nemzetközi és hazai korosztályi szabványok kidolgozására a derékbőség értékére vonatkozóan a gyakorlatban való használathoz.

A NAFLD diagnózisának és kezelésének kilátásai

A betegség diagnosztizálásának kezdő lépése a máj transzaminázok emelkedett szintjének és/vagy a steatosis ultrahangos tüneteinek azonosítása a rutin ultrahangvizsgálat során. Mert időben történő diagnózis A specifikus klinikai és biokémiai markerek hiánya miatt aktív szűrésre van szükség a kockázati csoportokban. Túlsúlyos és elhízott gyermekek esetén a szűrés javasolt. A diagnosztikus keresés célja a steatosis képalkotó technikákkal történő azonosítása, a steatosis kialakulásának okainak tisztázása a laboratóriumi vizsgálat során, valamint a betegség stádiumának meghatározása szövettani vizsgálattal.

Egyébként ebből a cikkből megismerheti az epehólyag-betegségeket és azok kezelését.

A steatosis kialakulása univerzális reakció a különféle endo- és exogén tényezők hatására, ezért kialakulásának etiológiai tényezőjének tisztázása vezető szerepet játszik a betegség diagnózisában. A NAFLD diagnózisa más jellegű májpusztulás, főként autoimmun, gyógyszer-indukált és vírusos hepatitis jeleinek hiányában lehetséges.

Betegségek és állapotok, amelyek NAFLD-vel differenciáldiagnózist igényelnek gyermekeknél:

Általános (szisztémás) patológiák:

  • akut szisztémás betegségek;
  • fehérje-energia hiba;
  • teljes parenterális táplálás;
  • gyors fogyás;
  • anorexia nervosa;
  • cachexia;
  • metabolikus szindróma;
  • gyulladásos bélbetegségek;
  • coeliakia;
  • vírusos hepatitisz;
  • pajzsmirigy és hipotalamusz diszfunkció;
  • nefrotikus szindróma;
  • bakteriális túlszaporodási szindróma.

  • cisztás fibrózis;
  • Shwachman szindróma;
  • Wilson-kór;
  • a1-antitripszin hiány;
  • hemokromatózis;
  • abetalipoproteinémia;
  • galaktosémia;
  • fruktonémia;
  • tirozinemia (I. típusú);
  • glikogénraktározási betegségek (I., VI. típus);
  • a mitokondriális és peroxiszómális zsírsav-oxidáció hibái;
  • az epesavak szintézisének hibái;
  • homocisztinuria;
  • családi hiperlipoproteinémia;
  • Madelung lipomatosis.

Ritka veleszületett genetikai betegségek:

  • Ahlstrom-szindróma;
  • Bardet-Biedl szindróma;
  • Prader-Willi szindróma;
  • Cohen-szindróma;
  • Cantu-szindróma (1p36 deléció);
  • Weber-Christian szindróma.

  • etanol;
  • ösztrogének;
  • kokain;
  • nifedipin;
  • diltiazem;
  • tamoxifen;
  • valproát;
  • zidovudin;
  • metotrexát;
  • L-aszparagináz;
  • oldószer;
  • rovarirtók.

A betegség kialakulásának kockázati tényezői

A betegség kialakulásában szerepet játszó tényezők két csoportra oszthatók: módosíthatóak és korrekciós beavatkozással nem korrigálható tényezők. A módosítandó tényezők közé tartoznak az alkotmányos és az étrendi tényezők. Genetikai jellemzők, a nem, az etnikai származás a nem korrigálható tényezők közé tartozik.

A betegség kialakulásának vezető alkotmányos kockázati tényezője, amely gyermekeknél módosítható, az elhízás és az inzulinrezisztencia. A családban előforduló elhízás, NAFLD vagy T2DM növeli a zsírmájbetegség kialakulásának kockázatát gyermekeknél. Egy tanulmány kimutatta, hogy a betegségben szenvedő gyermekek szüleinek 78%-a és testvéreinek 59%-a zsírmájbetegségben is szenved, és a betegség nagymértékben örökölhető.

Az alacsony születési súly korai elhízással jár, és a NAFLD előrejelzője is. Bizonyítékot nyert, hogy nemcsak az elhízás, hanem az 1-10 éves korban fellépő súlyfelesleg is növeli előfordulásának kockázatát már serdülőkor. Emellett az elhízott gyermekek gyors súlygyarapodása is kockázati tényezőnek számít. Sokkal gyakrabban diagnosztizálják a steatosist 10 évesnél idősebb gyermekeknél, akik túlsúlyosak és elhízottak. Átmeneti inzulinrezisztencia, amely a pubertás, fokozza az anyagcserezavarokat és a metabolikus szindróma megnyilvánulásainak előrehaladásához vezet.


A korrigálható tényezők közé tartoznak az étrendi tényezők is. Kimutatták, hogy bizonyos táplálkozási jellemzők, nevezetesen a túlzott szénhidrát-, fruktóz-, szacharóz-fogyasztás, az omega 6 és omega 3 közötti egyensúly felborulása többszörösen telítetlen savak az étrend hozzájárul a betegség kialakulásához.

Mellesleg nemrégiben amerikai tudósok megállapították, hogy egy nap alatt mindössze két doboz édes szénsavas ital elfogyasztása nagyban növeli az alkoholmentes zsírmájbetegség kialakulásának valószínűségét.

A nem módosítható alkotmányos tényezők közé tartozik a nem és az etnikai hovatartozás. Így a betegség külön kockázati tényezője a férfi nem: a fiúknál gyakrabban fordul elő a betegség, mint a lányoknál, 2:1 arányban. A NAFLD prevalenciája a spanyol ajkú amerikaiak körében a legmagasabb.

Felismerték, hogy a betegség kialakulása és progressziója bizonyos egyéni jellemzők genom. A különböző klaszterekből származó gének nem szinonim egyetlen nukleotid polimorfizmusai (SNP-k) összefüggésbe hozhatók a NAFLD fejlődésével és progressziójával:

  1. Inzulinrezisztenciával kapcsolatos gének (adiponektin, rezisztin, inzulinreceptor, peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor y).
  2. A szabad zsírsavak májban történő metabolizmusáért felelős gének (máj lipáz, leptin, leptin receptor, adiponektin, mikroszomális triglicerid transzporter fehérje).
  3. Citokin-asszociált gének (tumornekrózis faktor - a, interleukin-10).
  4. A máj fibrogenezisével kapcsolatos gének (transzformáló növekedési faktor b1, növekedési faktor kötőszöveti, angiotenzinogén).
  5. Endotoxin receptor gének.
  6. Az oxidatív stressz kialakulásában részt vevő gének (szuperoxid-diszmutáz-2).

Videóesszé a NAFLD-ről

A cikk végén azt javasoljuk, hogy ismerkedjen meg részletesebben a zsírmájbetegségről szóló videoesszé két részével:

1. rész

2. rész

Bár a zsír felhalmozódása a májban meglehetősen vékony embereknél fordul elő, az elhízás és a II-es típusú cukorbetegség jelenléte a fő tényezők. ennek a betegségnek. Az inzulinrezisztencia és a steatosis (zsír felhalmozódás) közötti közvetlen kapcsolat arra utal, hogy a szervezet anyagcserezavarai vannak, amelyek e betegség hátterében állnak.

A bejövő lipidek felhalmozódása mellett az anyagcsere folyamatok megzavarása miatt a máj maga kezdi meg fokozott szintézisüket. Az alkoholos zsírmájbetegségtől eltérően a nem alkoholos forma olyan embereknél fordulhat elő, akik nem fogyasztottak alkoholt vagy nem voltak kitéve sebészi kezelésés nem is szed gyógyszert.

Az anyagcsere-tényezők mellett a zsírfelhalmozódás okai lehetnek:

  • Súlycsökkenéssel kapcsolatos sebészeti beavatkozások (gasztroplasztika vagy gyomoranasztomózis)
  • Gyógyszerek:
  1. Amiodaron
  2. Metotrexát
  3. Tamoxifen
  4. Nukleozid analógok
  • Parenterális táplálkozás vagy alultápláltság (cöliákia esetén)
  • Wilson-Konovalov-kór (réz felhalmozódása)
  • Méreganyagok (foszfor, petrolkémiai anyagok) okozta károk

Tünetek

A legtöbb embernél a steatohepatosis (zsírmájgyulladás) a végső stádiumig tünetmentes. Ezért az elhízásra és a szenvedésre hajlamos emberek diabetes mellitus II típusú (fő kockázati csoportok), rendszeres ultrahangvizsgálatot kell végezni ezen a szerven.

A felmerülő speciális tünetek között szerepel:

  • Fokozott fáradtság
  • Fájdalom a jobb hypochondriumban

Az alkoholmentes zsírmáj tüneteit gyakran összekeverik az epekővel. Kitartó kinézet máj az epehólyag eltávolítása során (kolecisztektómia), vagy a műtét során fellépő kóros állapot hepatológussal való konzultációra utal.

A betegség előrehaladtával, pók vénák a kézen és a testen is jellemző tenyér erythema(a kéz tenyérfelületének vörössége).

1. szakasz (zsíros hepatosis)

Az egészséges májban a lipidek tömegének legfeljebb 5%-a van. Az elhízott betegek májában mind a trigliceridek (telítetlen zsírsavak), mind a szabad zsírsavak (telített) mennyisége megnő. Ezzel párhuzamosan csökken a zsírok szállítása a májból, és megindul a felhalmozódásuk. Folyamatok egész kaszkádja indul be, melynek eredményeként a lipidek oxidálódnak a májsejteket károsító szabad gyökök képződésével.

Általában az első szakasz észrevétlenül megy végbe. Több hónapig, sőt évekig is eltarthat. A károsodás fokozatosan következik be, és nem befolyásolja a szerv fő funkcióit.

2. szakasz (metabolikus steatohepatitis)

A sejtkárosodás miatt (ennek eredményeként) gyulladás alakul ki - steatohepatitis. Ebben az időszakban is növekszik az inzulinrezisztencia, és elnyomódik a zsírok lebontása, ami fokozza azok felhalmozódását. Metabolikus rendellenességek kezdődnek, amelyek a hepatociták halálához vezetnek (az aminotranszferázok szintje a vérben nő - az első diagnosztikai jel).

Magas regenerációs képességgel rendelkező máj maga pótolja a sérült sejteket. A nekrózis és a progresszív gyulladás azonban meghaladja a szerv kompenzációs képességeit, ami hepatomegaliához vezet.

Az első tünetek fáradtság formájában jelentkeznek, és a máj méretének megfelelő növekedésével, fájdalom szindróma a jobb hypochondriumban.

Maga a szerv parenchyma nem tartalmaz idegvégződések. Fájdalom jelentkezik, amikor a máj rostos tokja gyulladás és hepatomegalia miatt nyúlni kezd.

3. szakasz (cirrózis)

A cirrhosis egy visszafordíthatatlan folyamat, amelyben a kötőszövet diffúz burjánzása következik be a májban, és helyettesíti a szerv normál parenchimáját. Ebben az esetben olyan regenerációs területek jelennek meg, amelyek már nem képesek, mivel az új hepatociták funkcionálisan hibásak. Fokozatosan kialakul portális hipertónia(megnövekedett nyomás a májerekben) a májelégtelenség további progressziójával akár teljes elutasítás szerv. Más szervek és rendszerek szövődményei:

  • Az ascites a folyadék felhalmozódása a hasüregben.
  • Megnagyobbodott lép vérszegénység, leukémia és thrombocytopenia kialakulásával.
  • Aranyér.
  • Endokrin rendellenességek (meddőség, heresorvadás, gincomastia).
  • Bőrbetegségek (palmar erythema, sárgaság).
  • Hepatikus encephalopathia (az agyi toxinok károsodása).

Súlyos cirrózissal az egyetlen módja Az egyetlen kezelési mód a donor májátültetés.

Kezelés

Az alkoholmentes zsírmáj-betegség kezelésének legnagyobb kihívásai a következők egyéni kiválasztás terápia a beteg számára és a kockázat-haszon arány az egyes módszereknél. Fő terápiás intézkedések fontolja meg a diétát és növelje a fizikai aktivitás. Ez a szokásos formázási irányelvek része. egészséges képélet, amely a betegek eltérő attitűdje ellenére javítja a beteg életminőségét és növeli más módszerek hatékonyságát.

Fontos az alapbetegség kezelése is, amelyhez vezetett.

Diéta

Az étrendben szereplő zsírok összetétele különösen fontos lehet a diabetes mellitusban szenvedő betegek számára, mivel a zsírsavak ( telített zsírok) befolyásolják a sejtek inzulinérzékenységét.

Ezenkívül a zsírsavak szintjének növelése felgyorsítja a zsíranyagcserét, és csökkenti a zsírgyulladást. Ezért a zsírok optimális arányának az állati és növényi 7:3 arányt tekintjük. Ebben az esetben a napi zsírmennyiség nem haladhatja meg a 80-90 grammot.

A fizikai aktivitás normalizálása

A testmozgás és a diéta általi fogyásnál fontos a szakaszok követése, mivel a heti 1,6 kg-ot meghaladó fogyás a betegség progressziójához vezethet.

A fizikai aktivitás típusát az egyidejű betegségek, szint figyelembevételével határozzák meg fizikai fejlődésés a beteg állapotának súlyossága. A tényezőktől függetlenül azonban a heti foglalkozások száma nem lehet kevesebb 3-4 alkalomnál, egyenként 30-40 percnél.

A leghatékonyabbnak azokat a terheléseket tekintik, amelyek nem haladják meg a laktátküszöböt, vagyis nem járulnak hozzá a tejsavtermeléshez az izmokban, ezért nem járnak kellemetlen érzésekkel.

Gyógyszeres kezelés

A gyógyszerek fő célja az állapot javítása (gyulladás és steatosis csökkentése, fibrózisos folyamatok leállítása).

Alkalmaz:

  • Tiazolidonok (troglizaton, pioglizaton)
  • metformin
  • citoprotektorok (ursodeoxikólsav)
  • E-vitamin (gyakran C-vitaminnal kombinálva)
  • pentoxifillin
  • antihiperlipidémiás szerek (fibrátok)

Ezeket a gyógyszereket hosszú, 4-12 hónapos ciklusokban írják fel. A tiazolidonok növelik a sejtek inzulinérzékenységét, növelik a glükóz felhasználását és csökkentik annak szintézisét a zsírszövetben, az izmokban és a májban.

A metformin egy antihiperglikémiás gyógyszer, és gyakran más gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. Bár a metforminnak alacsony a hipoglikémia kockázata, óvatosan alkalmazzák együtt a fizikai aktivitásés alacsony szénhidráttartalmú étrend.

Az ursodeoxikólsavat nemcsak a steatohepatosisra írják fel, hanem a kövek kialakulásának megelőzésére is. epehólyag. A májvédő funkciók mellett az choleretic szer, ami a májműködést is javítja.

Zsírban oldódó vitamin lévén az E-vitamin jól felhalmozódik a májban, megvédi a külső negatív hatásoktól és normalizálja a májsejtek anyagcseréjét. A C-vitaminnal való kombináció segít kiküszöbölni más gyógyszerek mérgező hatását, mivel mindkét vitamin antioxidáns.

A pentoxifilin oxidatív stressz kialakulásához vezet, melynek során a lipidek lebomlanak, csökkentve a toxikus és gyulladásos folyamatokat a májban.

A fibrátok a máj, a szív, az izmok és a vesék receptoraira hatnak, fokozzák bennük a zsírok lebomlását és megakadályozzák a későbbi felhalmozódást.

Ha a diéta hatástalan a fogyásban, orlisztát írható fel. A liposztatin szintetikus analógja, amely az emberi szervezetben termelődik és blokkolja a lipázt, valamint csökkenti a zsírok felszívódását a belekben. Orvos szigorú felügyelete mellett írják fel.

Hagyományos módszerek

BAN BEN otthoni használatra a berkenye, szeder és homoktövis főzetei elterjedtek. Ezek a bogyók a diófélékhez hasonlóan természetes E-vitamint tartalmaznak, amely hepatoprotektor. Az E-vitamin előnyeit fokozzák a C-vitamint (citrusfélék) és A-vitamint (sárgarépa) tartalmazó élelmiszerek.

Az E-vitaminhoz tartozik zsírban oldódó vitaminok ezért természetes zsírokkal jobban felszívódik: vaj, tenger gyümölcsei, hús, olivaolaj, hüvelyesek és diófélék.

Ha már szedi ezeket a vitaminokat adagolási formák, nem szabad növelni mennyiségüket az étrendben. Ne felejtsük el, hogy a hipervitaminózis, ellentétben a hypovitaminosissal, kevésbé kezelhető, és visszafordíthatatlan következményekkel jár a szervezetre nézve.

A zabpehely és a méz mennyiségének növekedése az étrendben is pozitív hatás a májra.

A jól működő gyógynövények és bogyók a következők:

  • menta vagy citromfű teák;
  • csipkebogyó infúziók;
  • infúziók tansy-val;
  • koriander kivonat;
  • galagonya teák;
  • máriatövis kivonat.

A fenti gyógynövények közül sok csökkenti artériás nyomásés ellenjavallt hipotóniás betegek számára.

Szintén nem szabad használni hagyományos gyógyászat V Nagy mennyiségű. Tartsa be a receptet, mivel a gyógyszer és a méreg közötti különbség gyakran csak az adagolásban van.