Zsíros hepatosis. Hogyan kezelik az alkoholmentes zsírmájbetegséget?

A zsírmájbetegség, vagy más néven zsírmájbetegség, vagy más néven máj steatosis korunk leggyakoribb májbetegsége az egész világon, a 40 év felettiek szinte túlnyomó többségében. Utóbbi időben meglehetősen gyakori betegség a fiatalok és nem csak a túlsúlyosak körében. A betegség lényege a zsírmáj, a normál egészséges máj zsírral való helyettesítése, ami cirrózishoz vezet, mint minden más májbetegség, így a vírusos hepatitis is.

A diagnózist a máj ultrahangos vizsgálatával állítják fel, és leggyakrabban azt hallja a páciens az orvostól, hogy szinte mindenkinél van ez a betegség, és a kezelés egyetlen módja a fogyás. Leggyakrabban ezeket az ajánlásokat nem veszik komolyan, és a fogyás nem is olyan egyszerű megoldás, mivel az elhízás, ezen belül a belső elhízás okai kóros elváltozások anyagcsere- és hormonzavarokban.

zsíros hepatosis vagy máj steatosis - nem a rossz viselkedés eredménye, egészségtelen életmód, beleértve a táplálkozást és a fizikai aktivitást. A zsíros hepatosis az veszélyes betegség amely kezelést igényel.

Azonban, sok más májbetegségtől eltérően, A zsíros hepatosis nehezen kezelhető betegség, mivel a hepatológusoknak nincs egységes standardja ennek a patológiának a gyógyszeres kezelésében.

Mivel a betegség fő oka az anyagcsere- és hormonális változások a szervezetben az ún metabolikus szindróma, akkor endokrinológus vesz részt a kezelésben. Azonban ebben az esetben csak a gyógyszeres kezelés olyan gyógyszerekkel, amelyek helyreállítják az anyagcsere- és hormonális folyamatok, valamint elősegíti a zsír eltávolítását a májból, nem hoz eredményt. A táplálkozásra és a fizikai aktivitásra vonatkozó egyéni ajánlások, amelyek nélkül lehetetlen a gyógyulás, gyakran leküzdhetetlen akadályt jelentenek, hiszen mindig könnyebb tablettát szedni, mint életmódot váltani.

A mi központunkban 10 éves kezelési tapasztalat zsírmáj betegség kimutatta, hogy ez a betegség a cirrhosis kivételével bármely szakaszában gyógyítható, és a kezelés sikere az orvos és a beteg közös munkája.

Hepatológiai központunk egyedi berendezéssel rendelkezik a máj steatosis (zsírmáj) mértékének felmérése: S0-tól S4-ig, amelyben az S4 cirrhosis (mint minden más májbetegség esetében, amelyet annak elpusztítása és egy másik, nem működő szövettel való helyettesítése kísér). Az új generációs fibroscan lehetővé teszi annak felmérését, hogy a máj hány százaléka (százalékban) nem működik többé májként. Ez fontos a diagnózishoz és a kezelési taktika kiválasztásához, valamint a kezelés hatékonyságának ellenőrzéséhez. A kezelés eredménye a gyógyulás.

Különösen fontos a zsíros hepatosis (máj steatosis) mértékének meghatározása, ha vannak kísérő betegségek, például leggyakrabban vírusos hepatitis B és hepatitis C. A vírusok által okozott májkárosodás az egészséges máj kötőszövettel való helyettesítésével jár együtt, ami szintén cirrózishoz vezet.

Az új generációs Fibroscan készülék lehetővé teszi az egyes károsító tényezők – a vírus és a zsír – mértékének külön-külön történő felmérését. A kezelési taktika ettől függ. Néha az orvosnak nincs joga vírusellenes terápiát előírni, ha a máj zsíros, és a vírusellenes gyógyszerekkel végzett kezelés nem állítja meg a cirrhosis kialakulásának folyamatát.

A fibrózis és steatosis mértékének meghatározására szolgáló vizsgálat a Fibroscan készülékkel sokkal olcsóbb (6500 rubel), mint ugyanazon mutatók FibroMax vérrel (körülbelül 15 000 rubel) meghatározása, és sokkal pontosabb, mivel a biokémiai mutatók - a májkárosodás markerei - sokkal gyorsabban változnak, mint a fibrózis és a steatosis kialakulása.

A Fibroscan készülék ultrahangdiagnosztikával meghatározza a májszövet sűrűségének fizikai jellemzőit, és a mérési eredményt olyan fizikai egységekben fejezi ki, amelyek orvosi szempontból megfelelnek a májkárosodás mértékének: fibrózis F0-tól F4-ig. , steatosis S0-ról S4-re (a negyedik szakasz a cirrhosisnak felel meg). A mérési eredményeket a program biztosítja, ami kiküszöböli a szubjektivitást az értékelésben.

A gyógyulás első lépése a vizsgálat. A kezelés napján ingyenes hepatológus konzultációt követően vizsgálatot végzünk a vizsgálat feladatainak és terjedelmének meghatározása érdekében. Az eredmények alapján hatékony kezelést írnak elő, amely az esetek túlnyomó többségében gyógyulással végződik.

Túlsúly? Ez zsíros hepatózis! (Videó)

Mi az a zsírmáj betegség? Zsírmájbetegség vagy nem alkoholos zsírmájbetegség – A NAFLD (máj steatosis, zsírinfiltráció, zsírmáj) olyan állapot, amelyben a máj tömegének több mint 5%-a zsír, főleg triglicerid. Ha a zsírtartalom meghaladja a szerv tömegének 10%-át, akkor a májsejtek több mint 50%-a tartalmaz zsírt, és a zsírlerakódások eloszlanak a májszövetben.

A zsíros hepatosis okai

A zsírmájbetegség oka az metabolikus szindróma - anyagcserezavarok és hormonális változások. Ugyanakkor fejlődik cukorbetegségés megnövekedett lipidszint a vérben, kialakulás veszélyével szív- és érrendszeri szövődmények.

A zsíros májbetegséget a következők okozhatják:

A zsíros hepatózis inzulinrezisztencián (a sejtek inzulinnal szembeni immunitása) és anyagcserezavarokon, főként lipid- és szénhidrátzavarokon alapul. A zsírmájbetegség a zsírsavak májba történő fokozott bevitele miatt fordul elő, akár táplálékból, akár a fokozott lipolízis (a zsír lebontása a zsírszövetben) miatt.

Kit fenyeget a zsírmájbetegség kialakulása?

A NAFLD egy többtényezős betegség, amely számos kockázati tényezőnek való kitettség eredménye:

• hasi elhízás (a derékbőség több mint 94 cm férfiaknál és 80 cm nőknél);
• a trigliceridek szintjének emelkedése a vérben több mint 1,7 mmol/l, a koleszterinszint és a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkenése;
• megnövekedett vérnyomás több mint 130/85 Hgmm;
• csökkent glükóztolerancia, elhúzódó hiperglikémia (2-es típusú diabetes mellitus);
• inzulinrezisztencia.

Miért veszélyes a zsírmájbetegség?

Az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) fokozatosan progrediál, és veszélyessé válik, mivel lehetséges cirrózis. A zsírmájbetegség lesz a májátültetést igénylő májzsugorodás leggyakoribb oka a következő 20-30 évben. A NAFLD a betegség következő stádiumait foglalja magában: májzsugorodás, nem alkoholos steatohepatitis és fibrózis, amely cirrhosisba vezethet, megnövekedett kialakulásának kockázatával Májtumor.

Sok éven át a steatosis jóindulatú betegségnek számított, de a tapasztalatok szerint ez a betegség növeli a szív- és érrendszeri szövődmények és a cukorbetegség kockázatát.
A NAFLD prevalenciája 20-25%, az elhízott betegek körében 90%.
A zsírbetegség általában 40-60 éves korban alakul ki, a nők gyakrabban betegszenek meg.

Hogyan nyilvánul meg a NAFLD, a zsíros hepatosis tünetei

Klinikailag a zsírmáj hepatosis az kezdeti szakaszaiban tünetmentes lefolyás jellemzi, és kifejezett fibrózis nyilvánul meg jellegzetes vonásait májzsugorodás. Lehetséges tünetek kellemetlen érzés jelenléte a jobb hypochondriumban és hepatomegalia (megnagyobbodott máj).

A zsírmáj betegség (NAFLD) diagnózisa

A máj vizsgálatának fő diagnosztikai módszere az ultrahangvizsgálat, amely nemcsak a máj méretét, hanem szerkezetét is feltárja, beleértve a zsíros degeneráció jeleinek jelenlétét a májban. Az ultrahangos vizsgálat érzékenysége azonban lehetővé teszi a zsírszövet jelenlétének kimutatását a májban, ha az már a máj körülbelül 30%-át teszi ki. Sokkal pontosabb és informatív módszer Az új generációs Fibroscan készülékkel végzett indirekt elasztometria, amely lehetővé teszi a zsíros hepatosis gyors és invazív beavatkozás nélküli azonosítását, ha a máj 5%-a érintett.

Az új generációs Fibroscan speciális érzékelővel rendelkezik a zsírszövet sűrűségének mérésére, amely megmutatja, hogy a máj melyik része nem látja el már a funkcióit. A betegség súlyosságát a zsíros elváltozás mértéke határozza meg: S1, S2 és S3, amelyek közül a harmadik fok a cirrhosis kialakulásához köthető, és annak az állapotnak felel meg, amikor a máj több mint 60%-a már zsírszövet, nem a máj.

A zsíros hepatosis (máj steatosis) nehezen kezelhető, de szükséges. A kezelés célja a zsír eltávolítása a májból (gyógyszeres kezelés), valamint az anyagcsere folyamatok normalizálása a belső elhízás megállítása érdekében. A kezelési folyamat során annak hatékonyságának felmérése és időben történő korrekciója érdekében fontos a steatosis mértékének Fibroscan készülékkel történő monitorozása. A végső gyógyulás (a kezelés célja) a zsír teljes eltávolítása a májból (S0 elasztometria szerint).

Csak a mi központunkban van lehetőség a zsírmáj degeneráció mérésére szolgáló egyedülálló technológiával helyesen diagnosztizálni és a kezelés hatékonyságának ellenőrzése mellett a teljes gyógyulásig tartó teljes terápia során.

A májzsugorodás kialakulásának kockázati tényezői a női nem, az 50 év feletti életkor, az artériás magas vérnyomás, a megnövekedett alkalikus foszfatáz és GGT, valamint az alacsony vérlemezkeszint. A lipid spektrum zavarai gyakran megfigyelhetők.

A NAFLD és a zsírmájbetegség kialakulásának és progressziójának fontos kockázati tényezője genetikai faktor – génpolimorfizmusPNPLA3/148 M.

NAFLD, zsíros hepatosis kezelése

Jelenleg nem létezik szabványos módszer NAFLD kezelésében, ezért a fő cél a citolízist (májsejtek pusztulását) és a gyulladást jellemző biokémiai paraméterek javítása, a fibrózis lassítása és blokkolása.

A kezelés mindenesetre életmódváltással kezdődik, ami egyszerre jelenti az étrend megváltoztatását és a fizikai aktivitás növelését.

A testmozgás növeli az inzulinérzékenységet és segít csökkenteni a testzsírt belső szervek, csökkenti a máj steatosis szintjét.

E célok eléréséhez heti 3-4 aerob edzés elegendőnek tekinthető. Bizonyított, hogy a testtömeg 8-10%-os csökkenése a NAFLD szövettani képének javulásával jár. A legfiziológiásabbnak a testtömeg heti 500-1000 g-os csökkenése tekinthető, amely a klinikai és laboratóriumi paraméterek pozitív dinamikájával, az inzulinrezisztencia csökkenésével és a máj steatosisának mértékével jár együtt. A túl gyors fogyás a betegség súlyosbodásához vezet.

A gyógyszeres kezelések standardként tartalmazzák az inzulinszenzibilizátorokat (olyan gyógyszerek, amelyek növelik a szövetek inzulinérzékenységét), hepatoprotektorokat és antioxidánsokat. Fontos az anyagcserezavarok korrigálása az inzulinrezisztencia leküzdésével inzulinérzékenyítők (metformin) alkalmazásával. Ezenkívül az ursosan alkalmazása javallott az anyagcserezavarok normalizálására és hepatoprotektorként a máj szövettani képének javítására.

Kezelési taktika NAFLD-ben és a hepatitis C miatti metabolikus szindrómában szenvedő betegek számára

Ha egyidejű májkárosodást észlelnek HCV-ben szenvedő betegeknél ennek következtében metabolikus szindróma (alkoholmentes zsírbetegség máj - steatosis) kiegészítő vizsgálatot kell végezni a cseremutatók és hormonális zavarok jellemző erre a betegségre.

A kezelési taktika a májkárosodás mértékétől függ, mint egész, és minden egyes károsító tényezőre külön-külön. A vírusellenes gyógyszerekkel történő kezelés azonnal előírható, és további kezelés metabolikus szindróma az SVR beadása után.

Ha a vírus okozta májkárosodás mértéke lényegesen kisebb, mint a metabolikus szindróma esetében, a metabolikus szindróma kezelése után lehetőség van vírusellenes kezelés megkezdésére.

Elérhetőség esetén kísérő betegségek májbetegség esetén a kezelés célja nem csak az SVR elérése, hanem az egyéb kóros tényezők által károsodott máj megőrzése és helyreállítása is legyen.

A NAFLD és a zsírmájbetegség sikeres kezelésének legfontosabb összetevője a megfelelő táplálkozás.

Nincs olyan diéta, amely kivétel nélkül mindenkinek megfelelne. A zsíros hepatosisban szenvedő betegeknek mindenekelőtt csökkenteniük kell napi étrendjük kalóriatartalmát. Az egyik ajánlás lehet a telített zsírsavakban gazdag élelmiszerek fogyasztásának korlátozása, és azok helyettesítése egyszeresen vagy többszörösen telítetlen zsírokat tartalmazó élelmiszerekkel (tej, olivaolaj, halzsír).

Táplálkozási egyensúly

Az élelmiszerek fő részei a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, víz, ásványi anyagok és vitaminok, amelyeket szigorúan egyensúlyban kell tartani. A fehérjék, zsírok és szénhidrátok arányának 1:1:4-nek kell lennie.

Az állati eredetű fehérjéknek a teljes fehérje körülbelül 60%-át kell kitenniük. Az összes zsír 20-25%-a legyen növényi olaj, mint többszörösen telítetlen zsírsavforrás.

A szénhidrátok egyensúlyát a keményítő, a cukor, a rost és a pektin aránya fejezi ki. A cukrokat gyümölcsöknek, bogyóknak, tejtermékeknek és méznek kell képviselniük. Rendkívül fontos a vitaminok egyensúlyának megőrzése és ásványok, amelynek a napi igényeknek megfelelően naponta kell bejutnia a szervezetbe.

Diéta

Ez az étkezések száma és a közöttük lévő intervallum a nap folyamán. Egészségeseknek napi 3-4 alkalommal 4-5 órás időközönként. Egyes kísérő betegségek, például elhízás esetén napi 5-6 alkalommal kell enni.

Táplálkozás májbetegségek esetén

A zsíros hepatosis étrendjének gyengédnek kell lennie, és maximális májnyugalmat kell teremtenie. Csökkenteni kell a zsír mennyiségét és gazdagítani kell az étrendet olyan élelmiszerekkel, amelyek teljes értékű fehérje- és vitaminforrások, csökkenteni kell a cukortartalmat és növelni a folyadék mennyiségét. Az étkezésnek gyakorinak és kis adagokban kell lennie.
Ki kell zárni a zsíros húsokat, a füstölt húsokat, a fűszereket, a fűszeres, gazdag tésztát. Az alkohol szigorúan tilos.

Az Ön számára megfelelő diéta kiválasztásához forduljon orvosához.

Mely orvosok kezelik a zsíros hepatózist?

A NAFLD és a zsíros hepatosis kezelésének eredménye lehet a teljes gyógyulás.

Ezeket a betegségeket két orvos kezeli: egy hepatológus és egy endokrinológus.

Endokrinológus kezeli a betegség okát (hormonális és anyagcserezavarok), a hepatológus pedig – a következmény (májkárosodás).

Központunk szakemberei széleskörű tapasztalattal rendelkeznek a hepatosis specifikus jeleinek azonosításában és a zsírmáj betegség sikeres kezelésében.

A zsíros hepatosis kezelésének eredményei

Beteg áttekintése:

"Kedves Bella Leonidovna!

Kedves Nelly Nikolaevna Tsurikova, Mushinskaya Kira Vladimirovna, lányok a recepción, ultrahangos diagnosztikai orvos, köszönöm mindenkinek, hogy megszervezte betegségem kezelését. Csapatként csodákat művelsz! Magas szintű szakemberek és nagy „P” betűs emberek! Hálás vagyok a sorsnak, hogy rátaláltam a klinikára, amely valóban megmentette az életemet és 180 fokban megváltoztatta. Az Ön erőfeszítéseinek, képzettségének és figyelmének köszönhetően teljesen azzá váltam egészséges ember. 9 hónap alatt 23,5 kg-ot fogytam, a májam igazi gyár lett, ami mára tökéletesen működik!

Általában minden jót kívánok a csapatának. Ne hagyd abba! Valóban nagyszerű munkát végez az emberekért, segít leküzdeni a súlyos betegségeket.

A 2019-es újév előestéjén ezúton is szeretnék egészséget, családi örömöt és szeretetet kívánni! legjobb kívánságokkal, kazanyi páciense" >>>

Rustem
2018.12.05

Eredmény:

Zsíros hepatosis kezelése után 25 kg fogyás és teljes zsíreltávolítás a májból - Fibroscan szerint a kezelés utáni steatosis mértéke 0!

Jelenleg a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) a hepatológia egyik leggyakoribb betegsége, amely az életminőség romlásához, rokkantsághoz és halálhoz vezet. Ez mindenekelőtt a NAFLD progressziójának magas kockázatának tudható be nem alkoholos steatohepatitis (NASH), májelégtelenség és hepatocelluláris karcinóma kialakulásával. A NAFLD általános prevalenciája a populációban 10-40%, míg a NASH előfordulása 2-4%.

A NAFLD epidemiológiája és patogenezise

A NAFLD koncepciója a májban bekövetkező klinikai és morfológiai változások spektrumát egyesíti, amelyeket steatosis, NASH, fibrózis és cirrhosis képvisel, és olyan betegeknél alakul ki, akik nem isznak hepatotoxikus dózisban (napi 40 g-nál nem több etanolt férfiaknak és cirrhosisnak). nőknek legfeljebb 20 g). NAFLD mindenben előfordul korcsoportok, de a metabolikus szindróma (MS) tüneteit mutató 40-60 éves nőknél a legnagyobb a kockázata annak kialakulásának.

A NAFLD patogenezise szorosan összefügg az inzulinrezisztencia szindrómával (IR), amelynek eredményeként a trigliceridek (TG) felhalmozódnak a májban, és zsírmájbetegség (FHL) képződik - a betegség első szakasza vagy „löki”. Ezt követően szabad zsírsavak (FFA) szabadulnak fel a zsírszövetből, és de novo szintetizálódnak a májsejtekben, amelyek hozzájárulnak az oxidatív stressz kialakulásához, amely a betegség második „lökője”, és gyulladásos-destruktív változások kialakulásához vezet. a máj steatohepatitis formájában.

A NAFLD kialakulásának maximális kockázatát az SM-ben szenvedők csoportjában figyelték meg - ezek a 2-es típusú diabetes mellitusban (DM), elhízottságban és hipertrigliceridémiában szenvedő betegek. A NAFLD előfordulási gyakorisága 2-es típusú cukorbetegségben és elhízással küzdő betegeknél különböző vizsgálatok szerint 70 és 100% között változik. Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegség vagy a csökkent glükóz tolerancia (IGT) a NAFLD-ben szenvedő betegek 10-75% -ában, elhízás - 30-100%, hipertrigliceridémia - 20-92% -ában figyelhető meg. Ugyanakkor a NAFLD jelei a nem szenvedők 10-15%-ánál találhatók meg klinikai megnyilvánulásai SM, amely a NAFLD kialakulásának egyéb patogenetikai mechanizmusaiból eredhet, például a bélben lévő baktériumok túlzott szaporodásának szindrómája vagy a hazai szakirodalomban általánosan megfogalmazott dysbiosis.

A NAFLD kialakulásának fő mechanizmusai bélrendszeri dysbiosisban az A és C osztályba tartozó apo-lipoproteinek szintézisének károsodásához kapcsolódnak, amelyek a TG transzportformája a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) képződésének folyamatában. mint bél endotoxikózis, ami lehetővé teszi, hogy ezt az állapotot az oxidatív stressz további forrásának tekintsük (ábra).

A NAFLD és az IR patogenezise közötti kapcsolat lehetővé teszi, hogy ezt a betegséget az SM egyik független összetevőjének tekintsük, melynek klinikai jelentősége az atheroscleroticus érkárosodás jelentős progressziójában rejlik.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a NAFLD növeli a kialakulásának kockázatát szív-és érrendszeri betegségek(CVD) az SM egyéb előrejelzőitől és megnyilvánulásaitól függetlenül. Ezt több tény is megerősíti, köztük a NAFLD összefüggése a plazma adiponektin koncentrációjával. Ismeretes, hogy az adiponektin antiatherogén hatású, és számos prospektív tanulmány szerint szintjének csökkenése a CVD és az SM korai előrejelzője. A NAFLD-ben szenvedő betegek plazma adiponektin koncentrációja alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban.

Ezen túlmenően, ebben a betegkategóriában a kontrollcsoporthoz képest jelentősen megnőtt az intima vastagsága (TI) nyaki ütőér, amelyet az érelmeszesedés megbízható szubklinikai jeleként is elismernek. Bebizonyosodott, hogy a 0,86 mm-nél kisebb TI-érték alacsony szív- és érrendszeri betegségek kockázatával jár, és 1,1-nél nagyobb - magas. NAFLD-ben szenvedő betegeknél az értéke átlagosan 1,14 mm.

Az atherosclerosis másik szubklinikai jele, amelyet NAFLD-ben szenvedő betegeknél találtak, az endothel diszfunkció azonosítása, amelyet a brachialis artéria endothel-függő vasodilatációjának csökkenése igazol NAFLD-ben szenvedő betegeknél. Ezen túlmenően ennek a mutatónak a csökkenése korrelál a máj morfológiai változásainak mértékével, nemtől, életkortól, IR-től és az SM egyéb összetevőitől függetlenül.

Így a NAFLD patogenezise elválaszthatatlanul kapcsolódik az SM-hez, és e patológia kialakulásának ténye megváltoztatja ezeknek a betegeknek a prognózisát, mind a májelégtelenség progressziója, mind a májelégtelenség előfordulási gyakoriságának jelentős növekedése formájában. CVD szövődmények.

Klinika és diagnosztika

Általában a NAFLD-t tünetmentes lefolyás jellemzi, ezért a gyakorlatban az orvos leggyakrabban a biokémiai vizsgálat során véletlenül felfedezett citolízis szindrómával szembesül. Ebben az esetben a NAFLD-ben szenvedő beteg általában nem panaszkodik, vagy nem specifikus asztenovegetatív szindróma (gyengeség, fáradtság) és kellemetlen érzés formájában a jobb hypochondriumban. A bőrviszketés, a dyspeptikus szindróma jelenléte, valamint a sárgaság és a portális hipertónia kialakulása a NAFLD előrehaladott stádiumát jelzi.

A NAFLD-ben szenvedő betegek objektív vizsgálata során felhívják a figyelmet a hepatomegaliára, amely a betegek 50-75%-ában fordul elő, és a splenomegaliára, amelyet a betegek 25%-ában észlelnek.

Nál nél laboratóriumi kutatás A NAFLD-t a következő változások jellemzik:

Az alanin (ALT) és az aszparaginsav (AST) aminotranszferázok aktivitásának növekedése legfeljebb 4-5-szörös, az AST / ALT index legfeljebb 2, gyakrabban az ALT aktivitás növekedése;

Az alkalikus foszfatáz (ALP) és a g-glutamil-transzpeptidáz (GGTP) fokozott aktivitása;

Hipertrigliceridémia, hiperkoleszterinémia;

Hiperglikémia (IGT vagy 2-es típusú cukorbetegség);

Hipoalbuminémia, megnövekedett bilirubinszint, thrombocytopenia, megnövekedett protrombin idő előrehaladott stádiumú NAFLD-ben szenvedő betegeknél.

A fő különbség a GL és a NASH között, elérhető itt klinikai gyakorlat, előfordulhat a biokémiai citolízis szindróma súlyossága.

Megjegyzendő azonban, hogy a máj funkcionális állapotát jellemző laboratóriumi paraméterek (ALT, AST, ALP, GGTP) változásának hiánya nem zárja ki a gyulladásos-destruktív folyamat és a fibrózis jelenlétét.

Mint fentebb említettük, diagnosztikai keresést végeznek a citolízis szindróma azonosítása kapcsán egy páciensben, míg a 2-es típusú cukorbetegség, abdominalis elhízás, az artériás magas vérnyomás és a lipidanyagcsere-zavarok jelenléte a NAFLD nagy valószínűségét jelzi. Ennek a diagnózisnak a felállítása meglehetősen nehéz, mivel minden más okot ki kell zárni, amely citolízist, macrovezikuláris steatosist és gyulladásos-destruktív májelváltozásokat okoz. A májkárosodás másodlagos jellegét ki kell zárni (1. táblázat).

A diagnózis tisztázására műszeres módszerek alkalmazhatók (ultrahang vizsgálat (ultrahang), CT vizsgálat(CT), mágneses rezonancia képalkotás (MRI)), amelyek lehetővé teszik a hepatomegalia ellenőrzését, közvetve a máj steatosisának mértékét és regisztrálják a portális hipertónia kialakulását.

Az ultrahang egy olcsó és egyes szerzők szerint meglehetősen informatív műszeres módszer a máj steatosisának diagnosztizálására. A máj steatosisának 4 fő ultrahang tünete van:

Distális visszhang csillapítás;

A máj diffúz hiperechogenitása ("fényes máj");

A máj fokozott echogenitása a vesékhez képest;

Elmosódott érrendszeri minta.

Az ultrahang előnyei közé tartozik az is, hogy képes rögzíteni a steatosis jeleinek dinamikáját, beleértve a kezelést is.

A máj CT-vizsgálata során a steatosis jelenlétét jelző fő jelek a következők:

A máj radiodenzitásának csökkentése, amely általában 50-75 egység, 3-5 egységre (intravénás kontrasztfokozás nélkül végzett CT-vizsgálatkor a steatosisos májszövet sűrűsége körülbelül 1,6 egységgel csökken minden egyes milligramm TG-re vonatkoztatva egy gramm májszövetben) ;

A steatosisos máj radiodenzitása kisebb, mint a lép radiodenzitása;

Az intrahepatikus erek, a portál és a vena cava inferior megjelenítése a májszövethez képest sűrűbb struktúrákként;

A csökkent radiokontrasztos területek keresztezése a máj normál vérereivel (a fokális zsírdegenerációra jellemző).

A CT általában kevésbé informatív, mint az ultrahang diffúz májelváltozások esetén, de ez a választott módszer fokális betegségek.

A modern nagymezős MRI előnyei más képalkotó módszerekhez képest: nagy szöveti képkontraszt az előnyös jel-zaj aránynak köszönhetően, a szerv teljes képének elkészítése bármilyen vetítésben, valamint nagy szoftvererőforrás. differenciáldiagnosztikára használják.

Azonban az összes vizualizációs diagnosztikai módszer meglehetősen magas információtartalma ellenére nem teszi lehetővé a steatohepatitis jeleinek jelenlétét, aktivitásának mértékét és a máj fibrotikus elváltozásainak stádiumát. Ezért a diagnózis megerősítéséhez punkciós biopszia szükséges.

A májpunkciós biopszia értéke a klinikai gyakorlatban ellentmondásos. Egyrészt csak a májbiopszia teszi lehetővé a steatosis és a steatohepatitis differenciáldiagnózisának felállítását, a fibrózis stádiumának felmérését és a szövettani adatok alapján a betegség további lefolyásának előrejelzését, valamint a máj egyéb okainak kizárását. kár. A punkciós biopszia gyakorlati bevezetését azonban hátráltatja az, hogy az orvosok nem ismerik a módszer megvalósíthatóságát és a betegek a biztonságosságát.

Emellett a NAFLD morfológiai kritériumait továbbra is aktívan vitatják meg. Eddig a gyakorlatban széles körben alkalmazták a Brunt E. (1999, 2001) által javasolt osztályozást, amely a NAFLD-t a steatosis mértéke, a gyulladás aktivitása és a májfibrózis stádiuma szerint osztja fel:

I. A nagy csepp steatosis fokai:

0. fokozat: nincs steatosis;
1. fokozat: steatosis a hepatocyták 33%-áig;
2. fokozat: a hepatociták 33-66%-a steatosis;
3. fokozat: steatosis több mint 66%.

II. NASH fokozatok:

1 fok (enyhe NASH) - 1-2 fokos steatosis, minimális ballon degeneráció az acinus 3. zónájában, lebenyes gyulladás - szétszórt vagy minimális lymphoplasmacytás infiltráció, portálgyulladás hiányzik vagy minimális;
2. fokú (közepes NASH) - bármilyen fokú steatosis (nagy és kis cseppek), mérsékelt ballon degeneráció az acinus 3. zónájában, enyhe vagy mérsékelt portál és lobuláris gyulladás az acinus 3. zónájában, perisinusoidális fibrózis lehet;
3 fokos NASH (súlyos NASH) - panacináris steatosis (vegyes), súlyos ballon degeneráció, súlyos lebenygyulladás, enyhe vagy közepes fokú portális gyulladás.

III. A fibrózis szakaszai:

1. szakasz - perisinusoidális/pericelluláris fibrózis az acinus 3. zónájában, fokális vagy széles körben elterjedt;
2. szakasz - perisinusoidális/pericelluláris fibrózis az acinus 3. zónájában, fokális vagy széles körben elterjedt periportális fibrózis;
3. szakasz - fokális vagy széles körben elterjedt áthidaló fibrózis;
4. szakasz - májcirrhosis.

Számos szerző szerint azonban ez a besorolás nem tükrözi a teljes spektrumot morfológiai jellemzők szövettani vizsgálat során NAFLD-ben szenvedő betegeknél észlelték. A közelmúltban a meglévő osztályozás alapján kidolgozták és javasolták a NAFLD aktivitási pontszámot (NAS), amely reprezentálja átfogó értékelést a pontszámok morfológiai változásai és az olyan kritériumok kombinálása, mint a steatosis (0-3), a lebenyes gyulladás (0-2) és a hepatociták ballonos degenerációja (0-2). A 3-nál kisebb pontszám lehetővé teszi a NASH kizárását, az 5-nél nagyobb pontszám pedig a hepatitis jelenlétét jelzi a betegben. Ez a skála elsősorban a NAFLD kezelésének hatékonyságának felmérésére szolgál, mivel viszonylag rövid időn belül lehetővé teszi a terápia során a morfológiai változások dinamikájának megbízhatóságának meghatározását.

Azokban az esetekben, amikor a punkciós biopszia nem lehetséges, a NAFLD diagnózisát egy olyan algoritmus szerint állítják fel, amely lehetővé teszi más májbetegségek lépésről lépésre történő kizárását (2. táblázat).

Tekintettel arra, hogy minden SM-ben szenvedő betegnél fennáll a NAFLD kialakulásának kockázata, az elhízott, 2-es típusú cukorbetegségben vagy IGT-ben szenvedő, valamint lipidanyagcsere-zavarban szenvedő betegek további vizsgálatokat igényelnek, beleértve a NAFLD és különösen a NASH diagnosztizálásának klinikai, laboratóriumi és műszeres módszereit. . A NAFLD és megnyilvánulásai azonban a mai napig nem szerepelnek sem az SM diagnosztizálásának kritériumai között, sem a gyanús betegek vizsgálati algoritmusában (3. táblázat).

A betegek szűrése az SM preklinikai megnyilvánulásai szakaszában a következőket tartalmazza:

Előzmények (öröklődés, életmód, étkezési szokások, testmozgás);

Antropometriai mérések (testtömegindex (BMI), derék (WC) és csípő (HC), WC/HC index);

Vérnyomás (BP) monitorozás, elektrokardiográfiás vizsgálat;

A lipidprofil értékelése (TG, összkoleszterin, magas és alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-koleszterin, LDL-koleszterin), plazma apo-B);

Éhgyomri glükózszint meghatározása, glükóz tolerancia vizsgálat indikáció szerint;

Éhgyomri vér inzulin.

Figyelembe véve a NAFLD gyakoriságát, szerepét és jelentőségét, az SM-es betegek vizsgálati algoritmusának tartalmaznia kell klinikai, laboratóriumi és műszeres módszereket a máj morfofunkcionális állapotának felmérésére:

Objektív vizsgálat (hepatomegalia, splenomegalia felmérése, telangiectasia azonosítása, palmaris erythema stb.);

Klinikai vérvizsgálat (thrombocytopenia jelenléte, vérszegénység);

A máj funkcionális állapotát tükröző biokémiai paraméterek (ALT, AST, GGTP, alkalikus foszfatáz, összbilirubin, protrombin, proteinogram) értékelése;

A máj ultrahangja (steatosis, hepatomegalia, portális hipertónia);

Fibrogastroduodenoscopy (nyelőcső visszér szűrése);

CT, MRI, a máj radioizotópos vizsgálata;

Májpunkciós biopszia.

A biopszia kötelező indikációi a következők:

45 év feletti életkor és ismeretlen etiológiájú krónikus citolízis;

Ismeretlen etiológiájú krónikus citolízis kombinációja az SM legalább két megnyilvánulásával, életkortól függetlenül.

A NAFLD lefolyását adatok alapján lehet értékelni szövettani vizsgálat máj. Ha azonban a biopszia nem áll rendelkezésre, vannak előrejelzők, amelyeket javasolhatnak nagy kockázat a NAFLD progressziója hepatitis és fibrózis kialakulásával, amelyeket számos megfigyelés eredményeinek statisztikai feldolgozása során állapítottak meg.

Ezek tartalmazzák:

45 év feletti életkor;

Női;

BMI több mint 28 kg/m2;

Az ALT aktivitás 2-szeres vagy nagyobb növekedése;

TG szint több mint 1,7 mmol/l;

Az artériás magas vérnyomás jelenléte;

2-es típusú diabétesz;

IR index (HOMA-IR) több mint 5.

Több mint 2 kritérium azonosítása a májfibrózis magas kockázatát jelzi.

Megfogalmazni egy teljes klinikai diagnózis figyelembe kell venni a klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatait, azonosítani a betegség kedvezőtlen lefolyásának tényezőit és az SM egyéb összetevőit. Mivel a „nem alkoholos zsírmájbetegség” diagnózisa még nem áll rendelkezésre az ICD-10-ben (WHO, 1998), ennek megfogalmazása gyakorlati orvosok alkoholos májbetegség diagnosztizálására vonatkozó szabályok figyelembevételével végezhető el és vírusos hepatitisz. A diagnózisban célszerű elsősorban azt a nosológiai egységet feltüntetni, amely ellen a NAFLD kifejlődött, ezt követi a betegség formája (hepatosis vagy NASH), a steatosis mértéke (ultrahang szerint), a hepatitis aktivitása és a betegség stádiuma. fibrotikus elváltozások a májban hepatobiopszia esetén. Ha nem végeztek morfológiai vizsgálatot, az elfogadható következtetés, mint más májbetegségeknél is: azonosítatlan fibrózis. Példák a diagnosztikai jelentésekre:

Elhízás II fokozat. Nem alkoholos zsírmájbetegség: II. fokozatú steatosis (ultrahang szerint), ismeretlen fibrózis (biopszia nem történt).

Hipertóniás betegség szakasz II. I. stádiumú artériás hipertónia, magas kockázatú. Másodlagos dyslipoproteinemia, kombinált. Diabetes mellitus, újonnan diagnosztizáltak. Elhízás I. fokozat. Nem alkoholos zsírmájbetegség: nem alkoholos steatohepatitis, mérsékelt aktivitás, 2. stádiumú fibrotikus elváltozások (periportális fibrózis).

2-es típusú diabetes mellitus, kompenzált. Nem alkoholos zsírmájbetegség: nem alkoholos steatohepatitis, súlyos aktivitás (súlyos lefolyás), súlyos (áthidaló) fibrózis.

2-es típusú diabetes mellitus, dekompenzált. Súlyos nem alkoholos steatohepatitis következtében kialakuló májcirrhosis, szubkompenzált, B osztályú gyermek, súlyos portális hipertónia, ascites, visszér a nyelőcső vénái II.

A NAFLD kezelése

A NAFLD kedvezőtlen lefolyásának nagy valószínűsége miatt, különösen az SM egyéb megnyilvánulásaival kombinálva, minden betegnek, a betegség súlyosságától függetlenül dinamikus megfigyelésés kezelés. A NAFLD-ben szenvedő betegek kezelésére azonban még nem dolgoztak ki szabványosított terápiás megközelítéseket.

A NAFLD-ben szenvedő betegeknél alkalmazott terápiás irányok a betegség kialakulásának mechanizmusain alapulnak, amelyek elsősorban az IR-szindrómát és az oxidatív stresszt foglalják magukban, ezért e betegcsoport számára a legfontosabb feladatok:

1. anyagcserezavarok korrekciója:

testsúlycsökkenés (diéta és testmozgás);

A sejtreceptorok inzulinérzékenységének növelése (metformin, tiazolidindionok);

A TG-szint csökkenése (fibrátok, sztatinok);

A TNFa (pentoxifillin) csökkent koncentrációja;

Vérnyomáscsökkentő terápia (angiotenzin II receptor antagonisták);

oxidatív stressz kezelése:

Antioxidánsok és hepatoprotektorok (E-vitamin, szilibinin, betain, N-acetilcisztein, urzodezoxikólsav (UDC), a-liponsav (ALA));

a bél mikrobiocenózisának helyreállítása (eubiotikumok, probiotikumok, prebiotikumok).

Diéta. Figyelembe véve a modern ötletek A NAFLD etiológiájával, patogenezisével és progressziós tényezőivel kapcsolatban a következők javasoltak a betegek számára: táplálkozási elvek:

Túlsúlyos és elhízott betegeknél - az étrend teljes energiaértékének csökkenése. Napi kalóriatartalom testsúly, életkor, nem, szint függvényében egyénileg kiválasztva a fizikai aktivitás speciális képletek segítségével. Először számítsa ki az alapanyagcseréhez szükséges kalóriák számát:

nőknek:

18-30 év: (0,06 × súly kg-ban + 2,037) × 240
31-60 év: (0,034 × súly kg-ban + 3,54) × 240
60 év felett: (0,04 × súly kg-ban + 2,76) × 240

férfiaknak:

18-30 év: (0,06 × súly kg + 2,9) × 240
31-60 év: (0,05 × súly kg-ban + 3,65) × 240
60 év felett: (0,05 × súly kg + 2,46) × 240.

A kapott értéket megszorozzuk a fizikai aktivitás együtthatójával (1,1 - alacsony aktivitás, 1,3 - közepes, 1,5 - nehéz fizikai munka vagy aktív sportolás) és megkapja a napi étrend kalóriatartalmát. A testtömeg csökkentésére 500-700 kcal-t levonnak a számított napi energiafelhasználásból. A minimális napi kalóriabevitelnek azonban legalább 1200 kcal-nak kell lennie a nőknél és legalább 1500-nál a férfiaknál. Bebizonyosodott, hogy a testtömeg 5-10%-os csökkenése a hepatosplenomegalia, az ALT, az AST aktivitás csökkenésével jár, és összefüggésben áll a máj steatosisának regressziójával. Figyelembe kell venni, hogy a gyors fogyás „akut” NASH kialakulásához vezethet portális fibrózis, centrális nekrózis kialakulásához, a gyulladásos aktivitás jelentős növekedése hátterében az FFA áramlásának növekedése miatt. máj a perifériás lipolízis hátterében. NAFLD-ben szenvedő elhízott betegek esetében biztonságos és hatékony a testtömeg csökkentése heti 500 grammal gyermekeknél és heti 1600 grammal felnőtteknél.

a zsírok korlátozása az élelmiszer teljes energiaértékének 25-30%-ára;

A többszörösen telítetlen és telített zsírsavak (FA) aránya az élelmiszerekben több mint 1 (kivéve a vaj, állati zsír, kemény margarin stb., többszörösen telítetlen zsírsavban gazdag élelmiszerek fogyasztása - növényi olaj, tenger gyümölcsei, hal, baromfi, olajbogyó, dió, az energiaszükséglet figyelembevételével);

A magas koleszterintartalmú élelmiszerek fogyasztásának csökkentése (legfeljebb 300 mg naponta) - a belsőségek (máj, vese), kaviár eltávolítása, tojássárgája, nyers füstölt kolbász, zsíros húsok és tejtermékek;

Az élelmiszer-feldolgozás eredményeként (pl. sütés, sütés stb.) készült termékek kizárása;

Élelmiszerek gazdagítása vitaminokkal és természetes prebiotikumokkal (gyümölcsök, csicsóka, póréhagyma, articsóka);

Az IGT-ben és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél fontos az egyszerű szénhidrátokat kizáró és az összetett szénhidrátokat korlátozó diéta, amely elősegíti az anyagcsere szabályozását.

. A fizikai aktivitás kötelező feltétele a NAFLD-ben szenvedő betegek kezelésének. Pozitív hatással van a fogyásra és az inzulinérzékenységre, miközben növeli az FFA-k ellátását az izomszövetekben, ahol oxidálódnak, ezáltal csökkentik az IR-t. Az IR csökkenés mértéke általában a fizikai gyakorlat intenzitásával függ össze, amelyet hetente legalább 3-4 alkalommal javasolt elvégezni, 30-40 percig.

A sejtreceptorok fokozott érzékenysége az inzulinra . Alapvetően gyógyszereket Az IR-szindróma kezelése NAFLD-ben szenvedő betegeknél tartalmazhat inzulinérzékenyítő szereket - biguanidokat (metformin) és tiazolidindionokat (pioglitazon, roziglitazon) -, amelyek növelik a sejtreceptorok inzulinérzékenységét. Ezen gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatos tapasztalatok pozitív hatást mutatnak a NAFLD klinikai és morfológiai megnyilvánulásaira a citolitikus szindróma indikátorainak aktivitásának, a steatosis és a gyulladás mértékének csökkenése formájában. De általánosságban elmondható, hogy ezen gyógyszerek NAFLD-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazásának kérdése további kutatást igényel. további kutatás, aminek az az oka, hogy az elvégzett munkában hiányoznak a megfelelő módszerek a kezelés (hepatobiopszia) hatékonyságának ellenőrzésére.

Lipidcsökkentő gyógyszerek . Figyelembe véve a betegség patogenezisét, a fibrátok csoportjába tartozó lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása hatékony lehet NAFLD-ben szenvedő betegeknél. Azonban a klofibrát NAFLD-ben szenvedő betegeknek történő beadásával végzett vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a klofibrát hatástalan. Nem szabad megfeledkezni a fibrát okozta hepatitis kialakulásának lehetőségéről. A sztatinoknak számos ellenjavallata is van, amelyek hepatotoxikus hatásukhoz kapcsolódnak. Általánosságban elmondható, hogy az elvégzett munkából származó adatok ellentmondásosak, és azt jelzik, hogy további tanulmányozásra van szükség e gyógyszerek NAFLD-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazásának lehetőségéről.

Pentoxifillin. A tumornekrotizáló faktor-a (TNFa) koncentrációjának csökkenése fontos a NAFLD progressziójához. A magas biológiai aktivitással rendelkező TNFa fokozza az IR-t és oxidatív stressz kialakulásához vezet. A vérszintjének csökkenése a NAFLD klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak regressziójával jár. Hasonló hatást tapasztaltak a pentoxifillin esetében is. Ennek a gyógyszernek a felírása NASH-ban szenvedő betegeknél napi adag 1200 mg 12 hónapig a betegek 67%-ánál a citolitikus szindróma csökkenésével és a szövettani paraméterek jelentős javulásával járt.

Angiotenzin II receptor antagonisták. Ennek a megközelítésnek a kialakulása az angiotenzinnek a NASH progressziójában betöltött szerepének köszönhető. Megállapítást nyert, hogy a myofibroblasztok proliferációjának, a sejtmigrációnak, a kollagén és a gyulladást elősegítő citokinek szintézisének elősegítésével aktiválja a fibrogenezis folyamatait a májban. Ezért jelenleg vizsgálják az angiotenzin receptor blokkolók alkalmazását NAFLD-ben szenvedő betegeknél. Így a lozartán szedése NASH-ban és artériás magas vérnyomás napi 50 mg-os adagban 38 héten keresztül az ALT és a GGTP szignifikáns csökkenéséhez vezetett, ami a steatosis és a gyulladásos aktivitás mértékének csökkenésével párosult.

Antioxidánsok. Az antioxidánsok alkalmazását NAFLD-ben szenvedő betegeknél az oxidatív stressz jelenléte indokolja, amit az oxidatív stresszmarker, a tioredoxin plazmájának növekedése és az antioxidáns faktorok koncentrációjának csökkenése igazol NASH-ban szenvedő betegeknél. Jelenleg aktívan vizsgálják az E-vitamin alkalmazásának lehetőségét, melynek hatékonyságát számos tanulmány igazolta. Számos külföldi és hazai munka is foglalkozik az UDC máj morfofunkcionális állapotára gyakorolt ​​hatásának felmérésével. Ennek a hidrofil savnak a hatásmechanizmusa összefügg azzal a ténnyel, hogy az epesavak és számos biológiailag aktív anyag hepatoenteralis keringésének normalizálásával, a mérgező epesavak kiszorításával elősegíti a felesleges koleszterin eltávolítását a hepatocitákból, csökkentve annak szintézisét és felszívódását. a bélből. Az UDC citoprotektív és antiapoptotikus hatással is rendelkezik, megakadályozza az oxidatív stressz kialakulását, ami lehetővé teszi a NAFLD mindkét szakaszában történő alkalmazását.

Az ALA-val kapcsolatban megállapították, hogy pleiotróp hatása van az egész szervezetre, pozitív hatással van az energiára, lipidekre (gátolja a koleszterin szintézist, gátolja az FFA felszabadulását a zsírszövetből, ami megakadályozza a hepatocita steatosis kialakulását) és szénhidrát (csökkenti az IR-t, fokozza a glükóz sejt felvételét és hasznosulását, növeli a sejtreceptorok inzulinérzékenységét) típusú cserék.

Emellett az alacsony redoxpotenciállal rendelkező ALA erős antioxidáns hatással rendelkezik, közvetlenül a májra hat, segít a májsejtekben lévő méregtelenítő anyagok növelésében (visszaállítja a glutationt), és javítja a morfológiai változásokat.

A bél mikrobiocenózisának helyreállítása. Sajnos a legtöbb tanulmány, amely megerősíti a bélrendszeri dysbiosis patogenetikai szerepét a NAFLD kialakulásában és az antibakteriális gyógyszerek hatékonyságát e nozológia kezelésében, a múlt század 80-90-es éveire nyúlik vissza.

Ezért továbbra is nyitva marad az antibakteriális gyógyszerekkel történő béltisztítás kérdése. Az antibiotikumok csak akkor javasoltak, ha igazoltan érzékeny opportunista flóra a belekben vagy a betegség kialakulását műtéti kezelés után a hasi üreg például „adduktorhurok szindróma”. A választás előnye ebben az esetben olyan gyógyszerekhez tartozik, amelyek képesek jól felhalmozódni az epében a gyomor-bél traktuson való másodlagos áthaladás hatására, beleértve az első generációs fluorokinolonokat (ciprofloxacin). Bélfertőtlenítő szerek, például metronidazol vagy nifuroxazid, valamint olyan gyógyszerek, amelyek nem szívódnak fel a bélben, például rifaximin, szintén használhatók.

Minden más esetben, amikor nincs javallat az antibiotikum alkalmazására, a NAFLD-ben szenvedő betegek bélrendszeri higiéniáját prebiotikumokkal kell végezni, és a választott gyógyszert ebben az esetben az Eubicore. Előnye a kiegyensúlyozott összetétele, mely tartalmaz élelmi rostot és borélesztőt ( S. vini). Az erős prebiotikus hatás mellett az Eubicor jó szorpciós tulajdonságokkal rendelkezik, ami nemcsak a normál mikroflóra helyreállítását teszi lehetővé, hanem a méregtelenítést is. A kutatási eredmények szerint az Eubicor szedése ebben a betegcsoportban hozzájárult a dyslipoproteinémia további csökkenéséhez és az inzulinérzékenység növekedéséhez.

Alkoholmentes gyomor-bél traktus kezelése

Általánosságban elmondható, hogy a követelmények gyógyszerek A NAFLD kezelésében használt mennyiségek meglehetősen magasak. Mindenekelőtt a lehető legbiztonságosabbnak kell lenniük a hepatotoxicitás szempontjából, és kívánatos pozitív cselekvés a máj klinikai, laboratóriumi és morfológiai változásainak javítására.

Saját tapasztalatunk a NAFLD-ben szenvedő betegek kezelésében a hepatosis stádiumában az ALA és az Eubicor kombinációjából áll. Az ALA-t ("Berlition" gyógyszer, gyártó - Berlin-Chemie, Németország) 600 egységet írtak fel intravénásan 14 napig, áttérve az orális adagolásra, ugyanabban a napi adagban, egyszer 6 hónapig. Az Eubicort napi 3 alkalommal 2 tasakot írtak fel étkezés közben. A munka eredményei a Berlition és az Eubicor pozitív hatását mutatták nemcsak a lipid- és szénhidrát-anyagcserére, hanem az ultrahangos és morfológiai vizsgálatok eredményei alapján a máj zsírdegenerációjának mértékére is. E változások pozitív dinamikája fontos mind a szisztémás IR kialakulása szempontjából, amely az SM kialakulásának fő oka, mind pedig magának a NAFLD-nek és a NASH kialakulásának. Ezért ezek a gyógyszerek a nem gyógyszeres terápiával együtt eszköznek tekinthetők alapterápia a NAFLD első szakasza - GI.

A NASH kezelése

Amikor a NASH kialakult a betegeknél, a betegség kezelését a metformin (a "Siofor" gyógyszer, a Berlin-Chemie, Németország) további kombinációjával fokozták napi 1500 mg dózisban UDC-vel (az "Ursosan" gyógyszerrel PRO.MED.CS Praha a.s.) 15 mg/1 testtömegkilogramm dózisban, egyszeri adaggal egy órával vacsora után. A kezelés időtartamát egyénileg választották ki, általában legalább 6 hónap volt, néha elérte a 12 hónapot vagy annál többet. A tanfolyam időtartama a klinikai megnyilvánulások súlyosságától, a laboratóriumi és műszeres paraméterek megfelelőségétől és dinamikájától függött a kezelés során. Ezeknek a gyógyszereknek a beadása nemcsak a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak csökkenésével járt, hanem jelentősen hozzájárult a máj szövettani képének javulásához is. Ugyanakkor ebben a betegcsoportban a kombinációs terápia volt a választandó módszer, mivel a Siofort, Berlitiont és Ursosant egyidejűleg kapó csoportban volt megfigyelhető a citolízis, a kolesztázis, valamint a zsír és szénhidrát szindrómák indikátorainak dinamikája. az anyagcsere jelentősebb volt. A kezelés során a NASH-ban szenvedő betegeknél a zsíros degeneráció fordított fejlődését is tapasztalták, és a súlyosság jelentősen csökkent. gyulladásos változásokés nem volt előrehaladott fibrózis stádium a májban. Így a kombinált terápia befolyásolja az anyagcserezavarok kialakulásának fő etiopatogenetikai mechanizmusait, a lipid- és szénhidrát-anyagcsere javulásához vezet a HDL, a TG-szint és az IR-index normalizálása formájában NASH-ban szenvedő betegeknél.

UDC (Ursosan) 15 mg/kg/nap.

Lipidcsökkentő diéta;

Fizikai aktivitás - hetente legalább 3-4 alkalommal 30-40 percig;

A cukorbetegség kompenzációja (a diéta hátterében orális hipoglikémiás gyógyszerekkel vagy inzulinnal kombinálva);

Eubicor 2 tasak naponta 3-szor;

Metformin (Siofor) a glikémia szintjétől függően egyedileg kiválasztott dózisban (ne írjon elő előrehaladott NAFLD-s betegeknek, májelégtelenségben a tejsavas acidózis kialakulásának kockázata miatt);

ALA (Berlition) 600 egység naponta;

UDC (Ursosan) 15 mg/kg/nap.

Az artériás hipertónia NAFLD-ben szenvedő betegeknél a fibrózis progressziójának egyik kockázati tényezője, ezért a vérnyomás (BP) korrekciójára szolgáló vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztásakor előnyben kell részesíteni az angiotenzin II receptor antagonisták csoportjába tartozó gyógyszereket. Javasolt algoritmus a terápia kiválasztásához NAFLD-ben és artériás hipertóniában szenvedő betegek számára:

És így, időben történő diagnózis A NAFLD és a betegség kedvezőtlen lefolyásának lehetséges kockázati tényezőinek azonosítása fontos, mivel ezek figyelembevétele lehetővé teszi a megfelelő kezelési módszer kiválasztását, amely megakadályozza a NAFLD további progresszióját. Ebben a tekintetben minden SM-ben szenvedő beteget, akinél nagy a valószínűsége a NAFLD-nek és különösen a NASH-nak, meg kell vizsgálni a máj morfofunkcionális állapotának felmérése érdekében. Ugyanakkor annak ellenére, hogy a NAFLD diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó szabványok kialakítása továbbra is megoldatlan kérdés, a szakorvosok a meglévő igények alapján a javasolt algoritmusokat alkalmazhatják gyakorlatukban.

Irodalommal kapcsolatos kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

S. N. Mehdiev
V. B. Grinevich, az orvostudományok doktora, professzor
Yu. A. Kravchuk, az orvostudományok kandidátusa
A. V. Braschenkova
VMA névadója. S. M. Kirova, Szentpétervár

Ha visszaélsz az alkohollal, hagyd abba! Ez a betegség egyik fő oka.

A zsíros májbetegség okai

A zsírmájbetegség leggyakoribb oka az elhízás. Míg néhány évtizeddel ezelőtt sokan szenvedtek elhízástól kevesebb ember A civilizált világban a jelenlegi statisztikák azt mutatják, hogy a fejlett országok lakosságának több mint 50%-a túlsúlyos.

Úgy tartják, hogy az elhízott emberek 75%-a veszélyeztetett tüdő fejlődése zsírmájbetegség formái. Az elhízott egyének 23%-ánál fennáll a gyulladással járó zsírmájbetegség kialakulásának kockázata.

Ezen túlmenően, a zsírmájbetegség a következők miatt alakulhat ki:

• Éhség és fehérjehiány;
• Parenterális táplálás hosszú távú alkalmazása (intravénás beadási eljárás tápanyagok közvetlenül a véráramba);
• Biliopancreas bypass;
• Gyors fogyás.

Számos olyan betegség van, amely gyakran kíséri a zsírmájbetegséget, és ezekhez vezethet:

• Hiperlipidémia ( megnövekedett szint vérzsírok);
• Inzulinrezisztencia és magas vérnyomás.

A zsírmájbetegségnek más okai is vannak, például:

• Genetikai tényezők;
• Gyógyszerek és vegyszerek, például alkohol, kortikoszteroidok, tetraciklin és szén-tetraklorid.

A zsírmáj betegség tünetei

A zsírmájbetegség gyakran nem érezteti magát, különösen a betegség kezdetén. Idővel a betegség előrehalad – ez évekig vagy akár évtizedekig is eltarthat, és a zsírmájbetegség tünetei már érezhetőek lehetnek.

A zsírmájbetegség megnyilvánulásai általában meglehetősen homályosak, és más betegségek jelei is lehetnek. Ezek tartalmazzák:

• Fáradtság;
• A testtömeg csökkenése;
• Étvágytalanság;
• Gyengeség;
• Hányinger;
• Zavartság, romlott ítélőképesség vagy gyenge koncentráció.

A következő tünetek is megjelenhetnek:

• Fájdalom a középső vagy jobb felső hasban;
• Megnagyobbodott máj;
• Sötét bőrfoltok – általában a nyakon vagy a hónaljban.

Ha az alkohol a zsírmájbetegség (FLD) okozója, a tünetek súlyosbodhatnak az erős alkoholfogyasztás időszakában. Nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) esetén a betegség progressziója megállítható vagy akár meg is fordulhat, vagy az állapot rosszabbodhat. A cirrhosis előrehaladtával a máj elveszíti funkcióit. Ez a következő tünetekhez vezethet:

• Folyadékvisszatartás;
• amiotrófia;
• Belső vérzés;
• Sárgaság (evangéliumi betegség);
• Májelégtelenség.

A zsírmáj betegség diagnosztizálása

A májbiopszia a zsírmájbetegség diagnosztizálásának egyik módszere.

A zsírmájbetegséget gyakran orvosi vizsgálat során fedezik fel. Kezelőorvosa májmegnagyobbodást észlelhet, vagy elzsírosodott májra utaló jeleket észlelhet a vérvizsgálatokon. Orvosa azt is gyaníthatja, hogy Önnél ez a betegség, miután áttekintette kórtörténetét és fizikális vizsgálatát.

• Vérvétel. A rutin vérvizsgálatok feltárhatják megnövekedett tartalom egyes májenzimek - alanin-aminotranszferáz (ALT) és aszpartát-aminotranszferáz (AST).
• A máj ultrahangja. A zsírmájbetegség a hasüreg ultrahangos vizsgálatával is kimutatható.
• Máj biopszia. Az egyetlen módja annak, hogy megerősítsük a zsírmájbetegség diagnózisát, a májbiopszia. Helyi érzéstelenítés alkalmazása után az orvos egy tűt szúr a bőrön keresztül, hogy eltávolítsa a máj egy kis darabját. A mintát ezután mikroszkóp alatt megvizsgálják a zsír, a gyulladás és a sérült sejtek jelei szempontjából. Ha nincs gyulladás vagy károsodás, a diagnózis zsírmájbetegség.

Zsíros májbetegség kezelése

Manapság a zsírmájbetegség kezelése a kiváltó okká vált betegség (például cukorbetegség), azaz a cukorbetegség kezelésén múlik. alapbetegség. De a kezelés mellett lépéseket is tehet állapota javítására.

Ha a zsírmájbetegséget a túlzott alkoholfogyasztás okozza, akkor a legjobb megoldás az, ha teljesen tartózkodik az alkoholtól. A folyamatos alkoholfogyasztás a betegség súlyosbodásához vezethet, akár a betegség súlyosbodásához is alkoholos hepatitis vagy májcirrózis. Az alkoholfogyasztás teljes elhagyása még a nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedőknek is segíthet.

Ha túlsúlyos vagy elhízott, lépéseket kell tennie a testtömeg fokozatos csökkentése érdekében – heti 0,5 vagy 1 kilogrammnál nem több. Egy nemrégiben készült tanulmány kimutatta, hogy a havi legalább 9%-os fogyás segíthet a nem alkoholos steatohepatitis visszafordításában. Még kisebb súlycsökkenés is segíthet csökkenteni a májban felhalmozódott zsírt.

Egy sorozat elutasítása gyógyszerek segíthet lassítani és visszafordítani ezt a betegséget. Klinikai vizsgálatok kimutatták bizonyos antioxidánsok és új cukorbetegség elleni gyógyszerek hatékonyságát a zsírmájbetegségek kezelésében. Ez a következőket foglalhatja magában:

• E vitamin
• Betain
• Metformin
• Roziglitazon
• Pioglitazon

Felhívjuk figyelmét, hogy a vitaminok és ásványi anyagok ellenőrizetlen bevitele egészségügyi problémákhoz vezethet. Megszerzésük legjobb módja továbbra is a nyers zöldségek és gyümölcsök elegendő mennyiségben történő fogyasztása.

A baktériumok zsírmáj-betegség kialakulásában betöltött szerepével kapcsolatos új felfedezések más kezelési lehetőségekhez is vezethetnek, mint például a probiotikumokkal kiegészített speciális étrend alkalmazása. élelmiszer-adalékokélő baktériumokat tartalmaz.

Ha a betegséget májcirrhosis bonyolítja be súlyos forma, akkor májátültetés szükséges. A sebész eltávolítja a sérült májszövetet, és egészséges szövettel helyettesíti. A zsírmájbetegség kezelése nem csak az egészségügyi szolgáltató, hanem elsősorban az Ön felelőssége lehet.

A hepatosis krónikus betegség. A sejtek degeneratív jelenségeihez kapcsolódik. Gyulladás viszont nincs fő jellemzője zsírmáj hepatosis- ez a hipotociták (közönséges májsejtek) zsírsejtekké történő átalakulása. Ennek eredményeként az anyagcsere megszakad. A betegséget nehéz felismerni korai fázis a betegség finom jelei miatt, és szintén nehezen irtható.

A hepatosis típusai

A hepatózist a máj méretének, szerkezetének és anyagcseréjének megváltozása jellemzi. Az egész szervezet működését érintő betegségnek többféle típusa van. Az osztályozás a betegség tünetein alapul:

1. Fűszeres. Ez a betegség klasszikus formája, amelyben toxikus dystrophia figyelhető meg. A máj szerkezetében bekövetkező változásokat mérgező anyagok, leggyakrabban alkohol okozza. Más esetekben mérgek jutnak be a szervezetbe az ember akarata ellenére - veszélyes gombák, rossz minőségű élelmiszerek.
2. Zsíros. Más néven steatosis. Ez a hepatosis krónikus formája. A zsírmáj és szerkezetének megváltozása miatt fordul elő. Ha a betegséget elhanyagolják, nagy a kockázata a cirrhosis kialakulásának. Krónikus patológia szervi működési zavarok leggyakrabban alkoholfogyasztás miatt jelentkeznek.
3. Pigment. Ez örökletes betegség. A betegség megnyilvánulása azzal kezdődik korai évek. A krónikus sárgaság azonosítja. A máj szerkezete nem változik.
4. Kolesztatikus. Ez a forma akkor nyilvánul meg, ha az epe kiáramlása meghibásodik vagy gyenge áramlása a nyombélbe. Tovább sejtszinten A máj epével való mérgezése következik be. Leggyakrabban terhes nőknél fordul elő. Ha elkezdi a betegséget, akkor hepatitissé válik, például B.
5. A máj diffúz elváltozásai olyan kóros folyamat kialakulása, amely a mirigy működési zavarához vezet. A hasi rész ultrahangvizsgálata után határozzuk meg.

Az alábbiakban a betegség zsíros formájáról fogunk beszélni.

A hepatosis betegség szakaszai

A betegség következtében az egyszerű zsírok felhalmozódnak a májsejtekben - hepatitis, például C. Ennek eredményeként funkcióik degenerációja figyelhető meg, és a szövet zsírszövetté degenerálódik. Ennek eredményeként a máj nem képes eltávolítani a mérgező anyagokat a szervezetből. A zsíros hepatózis három szakaszból áll:

1. A felhalmozódás gócai. Zsírsejtek elkezdenek felhalmozódni a filmszövet bizonyos helyein. Ugyanakkor a köztük lévő távolság kicsi, szorosan helyezkednek el.
2. A növekedés folyamata. A felhalmozódott sejtek kezdik jelentősen növelni birtokuk területét. Közöttük nő kötőszöveti.
3. Az érintett területek kialakulása. Azokon a helyeken, ahol a zsír felhalmozódik, erős kötőszövet képződik. Ez maga a máj mellett a belső szervek még nagyobb elhízásához vezet.

A zsírmáj hepatosisának okai és tünetei

A betegségnek van krónikus forma, ezért annak kialakulásához és fejlődéséhez szisztematikus és hosszú távú rendellenesség táplálkozás, a toxinok gyakori lenyelése a szervezetbe.

A betegség annak köszönhető a következő okok miatt:

• jelentős mennyiségű ivás;
• zabálás;
• diabetes mellitus jelenléte;
• nagyszámú vércukorszint.

A következő tényezők járulnak hozzá a vérkoncentráció növekedéséhez:

• zsírok;
• toxinok.

Mivel a máj a szervezet szűrője, nincs ideje nagy mennyiségű káros anyag feldolgozására - felhalmozódnak.

Jegyzet! A kedvezőtlen háttérsugárzás hepatózist is okoz.

Zsírmáj degenerációra ill diffúz változás A következő tünetek jellemzőek:

• diszbakteriózis;
• enyhe látásvesztés;
• nehézség a jobb oldalon;
• öklendezés;
• sápadt bőr.

A bemutatott tényezők lehetővé teszik a betegség megismerését. A zsírmáj hepatosisával a tünetek egy idő után egyértelműen megnyilvánulnak. De gyorsan csinálják, így nem hibázhat. Fontos, hogy a betegséget a lehető legkorábban diagnosztizálják. Ehhez feltétlenül ultrahangot kell használnia.

Zsíros májbetegség kezelése

A betegség jeleinek észlelése után az orvosok és a betegek szembesülnek azzal a kérdéssel, hogyan kell kezelni a zsírmáj hepatózisát. A terápia a következő tevékenységekből áll, amelyeket együtt kell végrehajtani:

1. Csökkentse a beteg súlyát, ha túlsúlyos.
2. Állítsa be az elektromos rendszert.
3. Csökkentse a triglicerid- és koleszterinszintet cukorral.
4. Csökkentse az alkoholtartalmú italok fogyasztását.

Először is a következő gyógyszereket kell használnia:

1. Az inzulinérzékenység csökkentésére. Ezzel az orvosok arra törekszenek, hogy csökkentsék a hegek számát és csökkentsék a dystrophiát.
2. A vérben lévő zsír mennyiségének csökkentésére. A Lopidot általában erre használják. Mivel a zsírmájbetegséget a zsírsejtek okozzák, meg kell szabadulni tőlük, különben a kezelés nem használ.

Csökkentheti egy személy súlyát diétával, valamint fizikai gyakorlatokkal.

Célszerű ezeket a dolgokat kombinálni a kalóriák aktívabb égetése érdekében, amelyek mennyiségét csökkenteni kell. Az orvosok határozottan javasolják az életmódváltást jobbulást. Ez minden tényezőre vonatkozik:

• táplálás;
• sportolni.

Ha a munka ülő, akkor többet kell mozognia. Hagyományos módszerek kezelések sem lesznek feleslegesek.

egy másodlagos vagy független patológiás szindróma, amelyet a zsír felhalmozódása jellemez a májszövetben. A fejlődés oka ezt az állapotot alkoholfogyasztás; anyagcserezavarokkal járó betegségek (diabetes mellitus, pajzsmirigy patológia, felszívódási zavar és mások), valamint bizonyos gyógyszerek szedése. A zsíros hepatózisnak nincs specifikus klinikai képés sokáig tünetmentes marad. A diagnózis májbiopszia elvégzéséből, valamint képalkotó vizsgálatokból (máj MRI, szcintigráfia, ultrahang) áll. A kezelés konzervatív, a prognózis kedvező.

Az úgynevezett „nyugati” diéta – a hidrogénezett zsírokban gazdag étrend – szintén a zsír-, szénhidrát-anyagcsere megzavarásához és a hepatociták zsíros degenerációjához vezet. egyszerű szénhidrátok, valamint az alacsony fizikai aktivitással járó életmód. A zsír májban történő felhalmozódását elősegítő tényezők külön csoportja a lipidanyagcserében részt vevő enzimek örökletes hiánya. Gyakran lehetetlen azonosítani az etiológiai tényezőt, mivel nincs tiszta májkárosodás egyik vagy másik eredetű. Az étkezési zavarok, az alkoholfogyasztás és a gyógyszerek használata szinte minden betegnél előforduló tényezők.

Patogenezis

Függetlenül a betegség elsődleges okától, zsíros hepatosis esetén (különösen nem alkoholos eredetű) inzulinrezisztencia alakul ki, disztrófiás változások a májban a metabolikus szindróma egyik patogenetikai láncszeme. A zsír felhalmozódását a májsejtekben és közöttük a hiperlipidémia vagy alkoholkárosodás miatti túlzott zsírellátás, a peroxidációs folyamatban való felhasználásuk megsértése, valamint a zsírmolekulák sejtekből történő kiürülésének csökkenése okozza. az apoprotein szintézisének, amely képződik szállítási formák zsírok (ez magyarázza az alipotróp zsírmáj).

Osztályozás

A zsírhepatózisnak két formája van, amelyek független nosológiai egységek: alkoholos zsírmáj és nem alkoholos steatohepatitis. A májbiopszián átesett betegek közül az esetek 7-8% -ában nem alkoholos steatosist észlelnek. Az alkoholfogyasztás gyakrabban fordul elő – 10-szer gyakrabban fordul elő. A májlebenyben a zsírlerakódás típusától függően a következő morfológiai formákat különböztetjük meg: fokális disszeminált (gyakran nincs klinikai megnyilvánulása), súlyos disszeminált, zonális (a zsír felhalmozódik a májlebeny különböző részein) és diffúz (microvezikuláris steatosis). .

A zsíros hepatosis elsődleges, endogén anyagcsere-rendellenességek (elhízás, cukorbetegség, hiperlipidémia) és másodlagos csoportba sorolható - ennek oka külső hatás, amelynek hátterében anyagcserezavarok alakulnak ki. A másodlagos hepatosis magában foglalja a májkárosodást bizonyos gyógyszerek (kortikoszteroidok, szintetikus ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentők, metotrexát, tetraciklin) szedése során; malabszorpciós szindróma a gyomor-bél traktuson végzett sebészeti beavatkozások során (ileo-jejunális anasztomózis, gyomorplasztika, mint az elhízás kezelésének módszere, bélszakaszok reszekciója); tartós parenterális táplálással, koplalással, Wilson-Konovalov-kórral stb.

A zsírmáj betegség tünetei

Ennek a patológiának a bonyolultsága abban rejlik, hogy a jelentős morfológiai változások ellenére a legtöbb betegnek nincs specifikus Klinikai tünetek. A betegek 65-70%-a nő, többségük túlsúlyos. Sok beteg nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenved. A betegek túlnyomó többségénél nincsenek májkárosodásra jellemző tünetek.

Lehetséges homályos kellemetlen érzés a hasüregben, enyhe sajgó fájdalom a jobb hypochondrium területén, asthenia. A máj megnagyobbodott, tapintásra enyhén fájdalmas lehet. Néha a betegséget diszpeptikus szindróma kíséri: hányinger, hányás és bélműködési zavarok. Némi sárgaság lehetséges bőr. Diffúz májkárosodás esetén vérzéses, hipotenziós és ájulási epizódok léphetnek fel, ami a gyulladásos folyamat eredményeként tumornekrotizáló faktor felszabadulásával magyarázható.

Diagnosztika

A klinikai tünetek nem specifikusak, a hepatológussal való konzultáció zsírmájbetegséget javasol és meghatározza diagnosztikai taktika. A biokémiai májvizsgálatok sem mutatnak ki jelentős változásokat, a szérum transzaminázok 2-3-szorosára emelkedhetnek, míg normál mutatók nem zárja ki a zsíros hepatosis jelenlétét. A fő diagnosztikai módszerek más májbetegségek kizárására irányulnak. Vérvizsgálat szükséges a vírusos hepatitis, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus és rubeola kórokozói elleni specifikus antitestek jelenlétének ellenőrzésére; autoimmun májkárosodás markereinek meghatározása.

Megvizsgálják a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben, mivel a hypothyreosis zsírmájbetegséget okozhat. A hasi szervek ultrahangja feltárhatja a zsíros steatosis jeleit, ha az elváltozás a májszövet több mint egyharmadát fedi le. Fontos szerepet játszik a májbiopszia a biopsziás minta morfológiai vizsgálatával. A zsírhepatózis szövettani jelei közé tartoznak a zsíros degeneráció, az intralobuláris gyulladás, a fibrózis és a steatonekrózis jelenségei. Leggyakrabban nagycsepp-dystrophia jelenlétét észlelik.

Egy rendkívül informatív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a parenchyma változásainak kimutatását, a máj MRI-je. A fokális steatosis azonosítására a máj radionuklid szkennelését alkalmazzák. A diagnosztikai program szükségszerűen magában foglalja az egyidejű betegségek értékelésére szolgáló módszereket, amelyek befolyásolják a májkárosodás progresszióját és a beteg prognózisát. A máj méregtelenítő funkciójának felmérésére C13-metacetin kilégzési tesztet végzünk. A vizsgálat eredményei lehetővé teszik a működő hepatociták számának megítélését.

Zsíros hepatosis kezelése

A betegek kezelése ambulánsan vagy a gasztroenterológiai osztályon történik. Fel kell mérni a tápláltsági állapotot, és diétás terápiát kell előírni. Egyes esetekben a diéta a legfontosabb és egyetlen módszer a zsíros hepatosis kezelésében. A terápiás táplálkozás magában foglalja az állati zsírok korlátozását, a napi 100-110 g fehérje fogyasztást, valamint a vitaminok és mikroelemek megfelelő bevitelét.

A kezelés konzervatív, több irányban történik. Lipotróp gyógyszereket használnak, amelyek kiküszöbölik a máj zsíros beszűrődését: folsav, B6-, B12-vitamin, liponsav, esszenciális foszfolipidek. A fő patogenetikai tényező (inzulinrezisztencia) hatásának csökkentése érdekében a túlsúly korrekciója kötelező. A testtömeg 5-10%-os elvesztése a szénhidrát- és zsíranyagcsere jelentős javulásához vezet.

A fogyás mértéke azonban heti 400-700 g legyen, a gyorsabb fogyás zsíros hepatosis progressziójához és májelégtelenség kialakulásához, valamint kőképződéshez vezethet. epehólyag(ursodeoxycholic acid gyógyszereket írnak fel a kőképződés megelőzésére). Az oxidatív foszforilációs folyamatok aktivitásának fokozására az izmokban, és ennek következtében a zsírsavak hasznosítására, a fizikai aktivitás javallt, ami javítja a receptorok inzulinérzékenységét is. Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelését tiazolidindionok és biguanidok alkalmazásával végzik.

A kezelés következő iránya a lipidcsökkentő terápia. Azt azonban nem állapították meg véglegesen, hogy a sztatinok szedése biztonságos-e zsíros hepatosis esetén, mivel ezek a gyógyszerek maguk is képesek károsítani a májsejteket. A májműködés normalizálása érdekében hepatoprotektorokat írnak fel. E-vitamint, ursodeoxikólsavat, betaint, taurint használnak. Kutatásokat folytatnak a pentoxifillin és az angiotenzin receptor blokkolók hatékonyságáról ebben a patológiában.

Így a zsíros hepatosis kezelésének kulcspontjai az etiológiai tényező (beleértve az alkoholfogyasztást is) megszüntetése, a súly és a táplálkozás normalizálása. A gyógyszeres terápia kisegítő értékű. Az alkoholizmusban szenvedő betegek esetében az első helyen a narkológus kezelés áll.

Prognózis és megelőzés

A zsíros hepatosisnak viszonylag kedvező prognózisa van. A legtöbb esetben elegendő a betegség okának megszüntetése a máj helyreállításához. A betegek munkaképessége megmaradt. Mindenképpen be kell tartania a gasztroenterológus étrendre, fizikai aktivitásra vonatkozó ajánlásait, és kerülnie kell az alkoholfogyasztást. A hepatotróp faktorok folyamatos működése esetén a máj gyulladásos és disztrófiás elváltozásai előrehaladnak, és a betegség cirrhosisba fejlődhet.

A megelőzés a toxikus károsító tényezők, köztük az acetaldehid hatásainak kiküszöböléséből, az endokrin és egyéb betegségek időben történő felismeréséből, hatékony kezelés, karbantartása normál súlyúés megfelelő szintű aktivitást.