Reverzibilis a szívizom remodelling? A szív bal kamrájának remodellációjának típusai artériás hypertoniás betegeknél: összefüggés az életkorral, a metabolikus szindrómával és a pszichés állapottal A bal kamrai szívizom remodellációjának típusai.

Rapovets V.A.
Kardiológus

A „szív remodelling” kifejezést N. Sharp javasolta a múlt század 70-es éveinek végén az akut miokardiális infarktus (AMI) utáni szerkezeti és geometriai változásokra. Aztán tágabb értelmezést kapott.

Az ischaemiás remodelling a szívizom vastagságának változásának dinamikus, reverzibilis folyamata,
a szívkamrák mérete és alakja, bal kamrai (LV) diszfunkció.

A bal kamrai hipertrófia az artériás hipertónia (AH) átalakulásának kezdeti szakasza,
nem annyira a vérnyomás szintjétől - hemodinamikai túlterheléstől, hanem a RAAS aktivitásától függ.

A krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulásának kockázata 15-szörösére nő. Az LVH koncentrikusan fejlődik (szarkomerek hozzáadásával a szívizomsejteken belül). Az A11 serkenti az izomrostok növekedését, az aldoszteron megváltoztatja az intracelluláris mátrixot diasztolés diszfunkció kialakulásával - DD.

A DD az LV-remodelling korai szakasza, a szívizomfibrózis markere.

A relaxáció a leginkább energiafüggő folyamat, az LVH esetében ez szenved először. A DD alatt az LA tapasztalja a legnagyobb hemodinamikai túlterhelést. LA dilatáció mitralis regurgitációt okoz.

Egy fontos szakasz a koncentrikus LVH átmenete excentrikusra. A szisztolés nyomás túlterhelése mellett diasztolés térfogat túlterhelés is hozzáadódik. A bal kamrai dilatációt szisztolés diszfunkció kíséri. Ez pedig 50%-kal növeli a halálozást. A CHF a végső szakasz felé halad.

Az ACE-gátlók a koncentrikus hipertrófia visszafejlődését okozzák, csökkentve az LV falainak vastagságát; a diastole normalizálása, az izomrostok térfogata és a szívizom fibrózisa csökken.

Az excentrikus hipertrófia szakaszában az ACEI megakadályozza a szívizom elvékonyodását és csökkenti a szívizom stresszt. Az ACE-gátlók növelik az EF-t, csökkentik az LV térfogatát, javítják a helyi kontraktilitást - csökkentik az asynergia indexet. Akut MI Az AMI első 72 órájában korai átalakulás következik be - a szívizom megnyúlása és elvékonyodása, az LV dilatációja és szferifikációja. Kiterjedt transzmurális MI-vel, súlyos
építészeti szerkezetátalakítás, amely meghatározza a betegség prognózisát. Egyes kardiomiociták károsodása és halála után mind a normál, mind a sérült zónában a szklerózis folyamata következik be. A myocyták hipertrófiája, relatív helyzetük megváltozik; az „alap/felső” arány megszakad. Aktiválódnak a perctérfogat fenntartásának és a bal kamrai falfeszültség normalizálásának folyamatai. A bal bal oldali falak görbületi sugara megváltozik, ami meghatározza a bal bal oldali falak eltérő merevségét és az intraventrikuláris térfogat eloszlását.

A perctérfogat fenntartásának és a bal kamrai falfeszültség normalizálásának mechanizmusa a RAAS és a sértetlen szívizom szegmensek hipertrófiáján keresztül valósul meg.

Az infarktus kiterjedése

1978-ban G. Hutchius és B. Bulkley leírta az infarktus zóna akut megnagyobbodásának és elvékonyodásának folyamatát további szívizom nekrózis nélkül. A myocyták halálát követő első órákban ödéma és gyulladás lokalizálja az infarktus zónáját. Ezután a fibroblasztok proliferációja és ennek a területnek a kollagénnel való helyettesítése figyelhető meg. Az infarktus területe vékonyabbá és szélesebbé válhat. A sariomerek hossza nem változik. Így az LV térfogatának növekedése a myofibrillumok átrendeződése miatt következik be, azok megnyúlása nélkül. A fal elvékonyodik az izomrostok egymáshoz képesti elcsúszása miatt, ami az infarktuszónában a szívizomsejtek közötti kapcsolatok gyengülése miatt következik be. Az ECHO CG kimutatja az akinézia zónájának növekedését enzimatikus eltolódás nélkül.

Az expanzió legvalószínűbb a transzmurális MI-ben, és szívelégtelenséggel, aneurizmával és szívizom-repedéssel végződik. Az elülső apikális régió sérülékenyebb, mivel ez a leggörbültebb. Az érintetlen terület lehetséges tágulása az LV teljes kiterjesztésével.

Infarktus utáni LV-remodelling (PLR)

Az életképes szívizom éles nyújtása a Frank–Starling törvény szerint, növekedés
krono-inotrop hatások, amikor stimulálják az adrenerg receptorokat, támogatja a pumpálást
funkció a szívizom összehúzódó részének csökkentése esetén. Ha több mint
A LV tömegkompenzáció 20%-a nem lesz megfelelő.

Az LV üreg megnagyobbodása segít helyreállítani az SV-t a csökkent EF hátterében.

A tágulás növeli a szívizom stresszét, bezárul egy ördögi kör. Kompenzációként myocita hipertrófia lép fel: az eredeti térfogat 78%-áig.

A hipertrófia lehet koncentrikus az üreg növelése nélkül és excentrikus tágítással A hipertrófia helyreállíthatja az LV falának feszültségét Extenzív MI esetén a tágulás nem arányos a szívizom tömegének növekedésével

A citokinek szerepe. Citokinek – a CHF markerei

A CHF kialakulását a gyulladást elősegítő citokinek - interleukin - növekedése kíséri 1,6; a vérplazmában és a szívizomban. A gyulladáscsökkentő citokinek növelése nélkül, ami fokozott gyulladáshoz vezet. A citokinek és receptoraik expressziója a szívizomsejtek membránján megerősíti a citokinek központi szerepét a CHF patogenezisében.

A tumornekrózis faktor (TNF) szintje közvetlenül függ a CHF FC-jétől. Az immunmodulátorok növelik a gyulladásgátló mediátorok szintjét.

A pentoxifillin, egy immunglobulin intravénás beadása növeli az EF-t és csökkenti a TNF-alfát

Nátrium – uretikus peptid – (NP)

Általában a pitvari kardiomiociták termelik, szabályozza a víz-só egyensúlyt és csökkenti a vérnyomást. Tünetmentes LV diszfunkcióban és FC I CHF-ben szenvedő betegek perctérfogatának csökkenésével az NP szintézise fokozódik a szív kamráiban. Ez blokkolja a keringő RAAS aktivitását, és kompenzálja a betegek állapotát. A CHF progressziója aktiválja a RAAS-t. A megnövekedett NP aktivitásra adott natriuretikus válasz csökken. Ez nátrium- és vízvisszatartáshoz, szisztémás és vese érszűkülethez vezet.

Infarktus utáni LV aneurizma

Az infarktus utáni bal kamrai remodelling klasszikus változata a post-infarction LV aneurizma (LA), amely a transzmurális szívizominfarktus eseteinek 8-34%-ában alakul ki: az LV falának akinéziája vagy dyskinesia jellemzi. Az LV geometriája, térfogata és tömege megváltozik. Klinikailag CHF formájában nyilvánul meg a betegek 50% -ánál vagy annál többnél, kamrai aritmiák, thromboemboliás szindróma.

A sebészi kezelési módszer a szívizom és a plasztika revaszkularizációja
LV. Az anterior MI korai aneurizmái prognosztikailag kedvezőtlenek.

Kockázati tényezők:
- több mint 2 MI a történelemben;
- szív-asztmás rohamok - III, IY FC a NYHA szerint;
- FV 24 mm. rt. Művészet.;
- a bal koszorúér törzs szűkülete;
- a koszorúerek három fő medencéjének károsodása.

Az LV-remodelling prognózisa

Az LV radiológiailag látható megnagyobbodása kedvezőtlen, és a mortalitást 3-szorosára növeli, előrevetíti a CHF kialakulását. Kelj fel. ST csökkent vagy hiányzó z-vel. Az EKG-n lévő R nem csak az MI diagnosztizálásában, méretének meghatározásában segít, hanem az LV-remodelling javaslatában is. A kompenzációs folyamatok a túlélő szívizom koszorúér-véráramlásának állapotától függenek, elégtelen vérellátás mellett nagyobb a tágulás és magasabb a mortalitás. Az artériás szűkület korlátozza a kompenzációs myocardialis hipertrófiát és a megnövekedett terhelést. Az üreg tágulása közvetlenül korrelál a fatális aritmiák kockázatával.

LVH korrelációja

Az elsődleges prevenció kétségtelen: ez a legkorábbi és legmegfelelőbb perfúzió helyreállítása ACS-ben szenvedő betegeknél. A CHF megelőzése az AMI első óráiban kezdődik. Korlátozni kell a nekrózis területét: trombolitikumok, nitrátok. BAB, vérlemezke gátló szerek.

A szívizom revaszkularizációja

1 Az ACE-gátlók hatása bizonyított: a szöveti ACE-ra ható, hosszan tartó hatású gyógyszereket részesítik előnyben. A CHF okozta mortalitás jelentősen csökken, az EF nő.
Az ACE-gátlók hatékonyabbak az elülső MI-ben. Az ACEI-terápiát az első napon írják fel
ŐKET.

2 A béta-blokkolók nemcsak antiaritmiás hatást fejtenek ki, hanem gátolják az LV-remodellinget is. K. Shiono megjegyezte, hogy az atenololnak nincs hatása. A metoprolol térfogatcsökkenést és az LV tömegének regresszióját okozza; javítja az LV geometriát.

3 Hatékonyak a kalcium antagonisták: ampodipin, diltiazem és izoptin, de kezelés
tartósnak kell lennie.

4 A nitrátok korlátozzák a korai infarktus utáni LV-átalakítást.

5 A digoxin az elülső MI során végzett inotróp stimuláció eredményeként növelheti a bal kamrai infarktus dudorát a kollagéntartalom csökkentése nélkül.

6 Az L-karnitin az MI akut és hosszú távú periódusában csökkentette az LV dilatációt (S. Iliceto).

Irodalom:

1 Kardiológia, 2003, 8, 83-94.
2 Kardiológia, 2003, 8, 68-72.
3 Buziashvili YI és munkatársai Cardiology, 2002, 10, 88-94.

A bal kamrai szívizom koncentrikus átalakulása a betegség leggyakoribb formájának tekinthető. Általában elsősorban az artériás magas vérnyomásban szenvedőknél alakul ki. Ez a típus nem képes megváltoztatni a bal kamra belső terét, csak a szív falaiban fordulnak elő változások és a szívszakaszok közötti septum növekedése. Érdemes azt mondani, hogy ez a forma a meglévő bal kamrai hipertrófia hátterében elkezdhet fejlődni. Mellesleg, a hipertrófia általában fokozott fizikai aktivitással vagy magas vérnyomás következményeként alakul ki. A szokásos okok mellett vannak olyanok, amelyek nem a legjobb hatással vannak az emberi egészségre, ezek lehetnek olyan káros szokások, mint a dohányzás, alkoholfogyasztás stb.

A betegség a bal kamra hipertrófiájával kezdődik, és a fal vastagságának növekedésében nyilvánul meg

Fontos tudni, hogy a szívizom remodellációjának öndiagnózisa nem vezet semmi jóra, de meg kell értenie a kezdeti jeleket, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához, például:

• fejfájás;
• szívfájdalom;
• a test általános állapotának romlása;
• vérnyomásesések;
• egyenetlen szívritmus.

Az ilyen tünetek első megnyilvánulásakor forduljon szakemberhez, aki kardiogramot ír elő. Csak ez a kutatási módszer segít meghatározni a betegség jelenlétét. Azt kell mondani, hogy egy előrehaladott forma visszafordíthatatlan következményekhez vezethet, például krónikus szívelégtelenség kialakulásához.

Nincs nehezebb, mint súlyos szívbetegségben szenvedni, amely bizonyos következményekkel is jár. Ezek egyike a szív remodelling. A szív átalakulása egy szerv szerkezeti változása, amely tönkreteszi annak tulajdonságait a külső hatásokra és az emberi szervezetben zajló egyéb kóros folyamatokra reagálva.

A szív átalakulása negatív tényezők és betegségek hatására következik be

Okoz

Tisztázni kell, hogy ez a betegség más szívbetegségek következtében is kialakulhat, és ez a fejlődés speciális formáihoz vezet. Az olyan negatív tényezők mellett, mint a betegségek, a rossz minőségű kezelés következtében a szívizom átépülése is előfordulhat. Fontos tudni, hogy egészen más okok befolyásolják a szív egyik vagy másik élettani jellemzőjének kialakulását. Nem kell beszélni az előfordulás okainak helyes diagnosztizálásának fontosságáról, mert az már világos, hogy mindenekelőtt arra a tényezőre kell figyelni, amely hozzájárult ennek az anatómiai elváltozásnak a bekövetkezéséhez.

A magas vérnyomás miatt bizonyos betegségek lépnek fel, amelyek ezekhez a változásokhoz vezetnek. Ezen szívdeformációk mellett más rendellenességek is megfigyelhetők:

• a kardiomiociták vastagsága felgyorsult;
• a szarkomerek száma nő;
• a szív falai megnövekednek.

Figyelem! A kardiomiociták a szívizomot alkotó mononukleáris sejtek. Ezek viszont keresztirányú elrendezésűek, és növelik az izomtömeg erejét.

Nagyon fontos a szívizom remodelling mértéke, amelynek különböző jelentése van, és két fő okkal magyarázható:

Ha excentrikus szívizom-remodellingről beszélünk, akkor ennek az izomszövetnek a jelentős túlterhelése okozhatja. Ezenkívül ez a mononukleáris sejtek megnyúlásával és a szívfalak méretének csökkenésével jár.

Érdekes! De a funkcionális átalakítás provokál. Ez a probléma abszolút független az izomszövet geometriai és atomi változásaitól.

A betegség patofiziológiája

Ma a szívinfarktus nem hangzik olyan ijesztően, mint néhány évvel ezelőtt. A legtöbb esetben a betegek képesek folytatni szokásos élettevékenységüket, annak ellenére, hogy a szívet és az egész testet elviselték. Érdemes elmondani, hogy a minőségi kezelés és a jó rehabilitáció meghozza a gyümölcsét, de sajnos ezen felül még mindig fennállnak a szívinfarktus következményei. A szívizom-remodelling, amelynek kórélettana csak romlik, meglehetősen kellemetlen következményekkel jár. Ebben az esetben, ha a szakképzett vizsgálatokat nem végzik el időben, olyan szövődményeket okozhat a szervezetben, mint a rossz keringés és a krónikus szívelégtelenség.

Fontos! A magas színvonalú rehabilitáció elvégzése és a szakember ajánlásainak betartása kötelező feltétele ennek a betegségnek. Ha ezt nem tartja be, súlyos szövődményekhez vezethet, amelyek katasztrofális eredményekhez vezethetnek.

A szívinfarktus általában súlyos fiziológiai változásokhoz vezet a bal kamrában, ami nem túl jó hatással van a beteg általános állapotára. A szív szerkezetének ez a változása a következő változásokhoz is vezet:

• a bal kamra standard alakja ovális, amely szívroham után megváltozhat, és gömb alakú paramétereket szerezhet;
• maga az izomszövet minőségi mutatói romlanak, hajlamosak megnyúlni és mérete csökkenni;
• elhaló részek megjelenése, méretük növekedése stb.

Ha nyomon követi ezt a tulajdonságot, észre fogja venni, hogy a szervezetben minden folyamat összefügg egymással, és semmi sem jön létre csak úgy. Mivel a vérnyomás folyamatosan emelkedik, szívizomunk igyekszik alkalmazkodni ehhez a jelenséghez. Ennek eredményeként megváltozik az izomszövet mérete. Így alakul ki ez a betegség, amely számos más betegséggel jár együtt.

Ismétlődő ischaemiás epizódok és reperfúzió krónikus ischaemiában

szívbetegség, krónikus szívelégtelenség, különféle

hangyák cardiomyopathia kíséri komplex változások a szívben, amelyek

Ezek az átalakítását jelzik.

Az „átalakítás” kifejezés szerkezeti-geometriai változásokra utal

változások a szívben, melyet hypertrophia, hyperplasia és

megértjük a szívizomsejtek egymáshoz viszonyított helyzetét, a szívizom dystrophiáját és fibrózisát.

igen, az I-es típusú kollagén III-as típusúra cserélésével, csökkentve a relatív sűrűséget

a kapillárisok merevsége és a kapilláris-izom tér növekedése. Ez

dilatációhoz és a szívüregek geometriájának, körvonalainak megváltozásához vezet,

összehúzódási funkciójának fokozatos csökkenéséhez.

Számos kulcsfontosságú sejtes és molekuláris genetikai mechanizmus létezik

A szív remodelling mechanizmusai. Ezek tartalmazzák:

Változások a geno- és fenotípusban (a génexpresszió aktiválásából áll

miozin nehéz láncok, a szívizomfibrillumok képződésének gátlása

myocyták, csökkent a miozin ATPáz aktivitása, csökkent inotropizmus

szívizom stb.);

Excentrikus szívizom hipertrófia (hipertrófia jellemzi)

hasadás, hiperextenzió és a kardiomiociták longitudinális méretének növekedése);

A kardiomiociták halála (mind a nekrózis, mind az apoptózis mechanizmusa miatt);

Teljes szívfibrózis (intersticiális, perivaszkuláris);

A kollagén fokozott képződése és lízise;

A metalloproteinázok aktiválása a kardiomiociták keresztkötéseinek megszakadásával és

ezzel összefüggésben hosszirányú elcsúszásuk.

Ugyanakkor az anyagcsere átalakulása is bekövetkezik, beleértve

a szívizom energiaellátásának zavarai; az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása,

az enzimek spektruma és aktivitásuk; a membránkomponensek szintézisének megzavarása;

jelentős anyagcserezavarok a szív strómájában stb.

Lényegében a szív remodelling folyamata kulcsfontosságú elem

krónikusan károsodott szív dekompenzációjának patogenezise. Ha a szívedben van

a megnövekedett terhelés tovább működik, vagy további módosításra kerül

összehúzódások, összehúzódásainak ereje és sebessége csökken, és energia „költsége”

növekszik a „teljesítmény”: az átépült szív dekompenzációja alakul ki.

Ez a folyamat a különböző növekedési egyensúly felborulásán alapul

szerkezetei (4.5. diagram). Ezek az eltolódások másokkal együtt meghatározzák a fejlődést

a szív remodelling jeleinek jelentős növekedése: dilatáció és szferizáció

szívüregek, falainak elvékonyodása, a szelepnyílások elégtelensége

sebesség, a szívösszehúzódások erősségének csökkenése és a kontraktilis pro-

folyamat, azaz a krónikus szívelégtelenség fokozása.

A szívizom ischaemia és reperfúzió számos kóros betegség kialakulásával párosul

specifikus szívelváltozásokkal jellemezhető állapotok

A szívizom adaptív reakciói ischaemia-reperfúzióra válaszul. Szívizom hibernáció. A hibernálás mechanizmusai.

A szívizom elő- és utókondicionálása

16.1. Reverzibilis ischaemiás/reperfúzió

szívizom károsodás

Kábult (kábított) szívizom. A „döbbent myo-

kártya" (döbbent; angolul "stun" - elkábítani, elkábítani) javasolta

E. Braunwald és R. Kloner 1982-ben. Megjegyzendő, hogy az első években a

A szívizom cserzése jelenségének lefedése gyakorlatilag nem keltett figyelmet

kardiológusok, nyilván annak a ténynek köszönhető, hogy azokban az években a szívizom reperfúziója

viszonylag ritka eset volt. Az 1980-as évek eleje óta és különösen az 1990-es években.

A kábult szívizom jelensége ismét intenzív kutatás tárgyává válik.

olvasmányok. E jelenség jelentésének újragondolása klinikai szempontból

nia, a reperfúziós terápia fokozott alkalmazása miatt következett be

akut koszorúér-szindrómák kezelése. Tanulmányok jelentek meg, amelyek azt mutatják

feltárva az ischaemiás szívizom spontán reperfúziójának lehetőségét ennek következtében

a thrombus lízise vagy a koszorúér-görcs megszűnése idején.

A szívizom stabilizálása a kontraktilitás reverzibilis gátlásában nyilvánul meg

szívizom, amely a reperfúzió után is életképes maradt. Stanning

a szívizom a reperfúzió szövődménye, és ebből a szempontból figyelembe kell venni

a szívizom reperfúziós sérülésének egyik formájaként merülnek fel. Csökkentse

A szívizom szervezeti működési zavara szopás közben hipo-,

a bal kamra a- vagy diszkinéziája.

Számos hipotézist javasoltak a bádogzás mechanizmusának magyarázatára.

hipotézis, de jelenleg kettő tűnik a legigazoltabbnak

közülük - a szabad gyökök károsodása és a „kalcium” (16.1. ábra). A szabadgyök-károsodás hipotézise. Intenzív oktatás

a reaktív oxigénfajták (ROS) csökkentése közvetlenül a reperfúzió első perceiben

mágneses rezonancia spektroszkópiai módszerrel mutatták be

pii. AF K reperfúzió során ischaemiás szívizom képződik eredményeként

a mitokondriális elektrontranszport láncok megszakadásai, valamint az aktiválás

arachidon kaszkád, katekolaminok autooxidációja és a NAD(P)H aktiválása

oxidázok Képződésük xantin-oxidáz hatására, társ-

amelynek visszatartása az emberi szívizomban azonban csekély. Szabad gyök

Ez a kimerítő hipotézis egy sor demonstratív kísérleten alapul,

R. Bolli csoportja vezényelte a 80-as évek végén. Különösen azt mutatták

hogy a szívizom elkábításának hatása 50-70%-ban megszűnik a fer-

mentális antioxidánsok (szuperoxid-diszmutáz és kataláz) alkalmazásakor

mind a koszorúér elzáródás előtt, mind közvetlenül a reperfúzió előtt. azonban

ha az antioxidánsokat a reperfúzió kezdete után egy perccel adják be, azok

már nem volt védő hatása.

AF K - rendkívül reakcióképes vegyületek, amelyek válogatás nélkül

kivétel nélkül károsíthatja az összes sejtkomponenst. Legalább kettőt

molekulacsoportok – fehérjék és lipidek – ingyen lehetnek célpontok

gyökös reakciók, amelyek a fehérjék denaturálódásához, az enzimek inaktiválásához vezetnek

com és a többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó peroxidáció

a szarkolemmában található. Nyilvánvalóan a szarkolemma szabadgyök-károsodása

Szerintem kulcsfontosságú esemény a patogenetikai lánc vezetésében

a stancoláshoz. Kimutatták, hogy az AF-ek gátolják a Na -K -ATPázt, ami a

a sejtek nátriummal való túlterheléséhez és a Na-Ca cserélő aktiválásához vezet. Ily módon

zom, az AP túltermelése Fokozott kalciumbevitelt okoz

a sejtbe, és végső soron túlterheli a sejtet kalciummal. Ugyanakkor AF

szelektíven csökkenti a myofilamentumok kalciumérzékenységét

egyes kontrakciós fehérjék károsodása a tiol oxidációja miatt

csoportok. Végül az AF-ek képesek károsítani a szarkoplazma működését

matic reticulum.

Kalcium hipotézis. Általánosságban elmondható, hogy a kalcium-hipotézis feltételezi

Úgy gondolják, hogy a cserzés a sejtek homeosztázisában fellépő zavarok eredménye

kalcium. Ez a hipotézis három különböző mechanizmust fed le: redukált

a kardiomiociták kontraktilis apparátusának érzékenysége a kalciumra,

miatti túlterhelés és az elektromechanikus csatolás megszakadása

a szarkoplazmatikus retikulum diszfunkciója. A myofi érzékenysége alatt

panaszkodik a kalciumról ebben az összefüggésben az összehúzódási képességet értjük

a kardiomiociták berendezése, amely válaszul mechanikai erőt generál

kalcium lépés. Az érzékenység csökkenésének hátterében álló mechanizmus

miofilamentumok a kalciumhoz, még nem állapították meg véglegesen, egy

A rendelkezésre álló adatok azonban egy vagy több szerkezeti változást jeleznek

hány myofibrill fehérje? Különösen azt állapították meg, hogy a stanned

patkány szívizom, a kontraktilis fehérje α-actinin és a szabályozó fehérje tropo-

nin mozaik proteolitikus degradáción megyek keresztül. Ezek a változások

alapvetően visszafordíthatóak. Részben lizált kontraktilis

a meglévő fehérjéket újonnan szintetizált fehérjékkel helyettesítik; míg az időkeret

szükséges a de novo fehérjeszintézishez és a szervi működés helyreállításához

sérült szívizom, általában azonosak.

Az intracelluláris kalciumkoncentráció növekedésére reagálva aktiválódik

enzimek csoportja, amelyeket összefoglalóan kalpainoknak neveznek. A kalpainok széles körben elterjedtek a különböző szövetek sejtjeiben, beleértve a szívizomot is. Ezek

enzimek korlátozott proteolízist okoznak, aminek eredményeként a fehérjék

nagy polipeptid fragmentumok képződnek. Kimutatták, hogy a calpain I.

hasítja a troponin I-et és a troponin T. Mivel nem zárható ki, hogy a kalcium

Az ion által kiváltott proteolízis valójában jelentős szerepet játszik a pato-

A kábítás genezise, ​​a kábítás kezelésének egyik ígéretes megközelítése

szívizom kalpain-gátlók alkalmazása lehet.

A kábított szívizom fontos jele az eltérés jelenléte

a véráramlás és a szívizom működése között: míg a koszorúér-véráramlás

teljesen vagy majdnem teljesen helyreállt, a kontrakciós zavarok megmaradnak

a szívizom létfontosságú funkciója.

A kábult szívizom megőrzi összehúzódási képességét hatása alatt

pozitív inotróp szerek. Kimutatták, hogy az összehúzódás a kábult

a szívizom helyreállítható dobutamin, dopamin hatására,

izadrin, kalcium, valamint a posztextrasystolés potencírozás eredményeként is.

A mai napig az a kérdés, hogy lenyűgöző-e

myocardium biológiailag negatív következménye ischaemia-reperfúzió, igénylő

korrekció, amelynek célja a fent említett következetlenség helyreállítása

kapcsolat a véráramlás és a funkció között, vagy ez a jelenség védő hatású?

jelentőségét, és a kábítószer-beavatkozásokat csökkenteni kell

a kontraktilitás normális háttere a természetes helyreállásig. Első pont

A látás jelenleg indokoltabbnak tűnik, mivel inotróp

a kábult szívizom állandó stimulálása nem vezet a természetes

a kontraktilitás helyreállítása és a szívizom „fenntartása” kábult állapotban

az állás, például β-blokkolók segítségével, éppen ellenkezőleg, nem gyorsítja fel a visszatérést

normál kontraktilitás e negatív inotróp hatás visszavonása után

hatás. Így számos esetben a cserzési jelenségek megszüntetése

indokoltnak és szükségesnek tűnik.

A szívizom elkábításának klinikai jelentősége. Jelenleg a fájdalom

A legtöbb kutató elismeri, hogy a kardiológiai klinikai gyakorlatban

gyakorlatilag számos olyan helyzet adódhat, amely potenciálisan kísérheti

Ennek oka a szívizom stabilizálódása a betegeknél (16.1. táblázat). Azonban van

okkal feltételezhető, hogy ennek a jelenségnek az igazi gyakorlati jelentősége

az emberekben kicsi. Ezt a véleményt a következő tények igazolják:

Szívkoszorúér-betegségben (CHD) szenvedő betegek, akik a

az embereken végzett csnázást vizsgáló vizsgálatok tárgyát képezik

nyu ébrenléti állapotban. Ugyanakkor köztudott, hogy ugyanaz

hosszabb ideig tartó ischaemia súlyosabb kábítást okoz

szívizom érzéstelenített kísérleti állatokban összehasonlítva

az ébren lévőkkel;

Az ischaemiás epizódok túl rövidek lehetnek

súlyos reperfúziós sérülést okozhat. Szóval ballon angioplasztika

a koszorúér elzáródása kíséri, általában kevesebb mint

60 másodpercnél. Az ilyen rövid távú ischaemia nem okoz hosszú távú

rövidülési diszfunkció. Egyes kutatók azonban abnormálist észlelnek

a bal kamrai diasztolés funkció javulása után 10-12 percen belül

a kanna felfújása;

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek túlnyomó többsége meglehetősen jó

kialakult kollaterális, ami gyengíti az ischaemia során az ischaemia mélységét

epizód; A véráramlás poszt-ischaemiás nem-helyreállításának szindróma. Poszt-ischaemiás

a véráramlás klinikai nem-helyreállítása (no-reflow) - hibás helyreállítás

A szívizom perfúziójának csökkenése a mikrovaszkulatúra szintjén az elimináció után

az afferens artéria elzáródását okozó ok azonosítása. Valójában adott

a jelenség a reverzibilis reperfúzió egy speciális változata

olyan károsodás, amely akkor következik be, ha a szerkezet és a funkció túlnyomórészt megzavarja

szerv mikroerek károsodása káros reperfúziós faktorok hatására.

A no-reflow jelenséget különböző szervekben írták le, mint például az agyban, a tónus-

micsoda bél, szív.

Visszafolyásmentes mechanizmusok. A no-reflow patogenezisében fontos szerepet játszik az elzáródás.

mikroerek képződése a leukocita aggregátumok által, ami a leukociták endotéliumhoz való fokozott tapadásának eredménye. A leukociták megzavarják a normális állapotot

véráramlás a véráramlás mechanikai akadályozása miatt, valamint annak a ténynek köszönhető, hogy

hogy szabad gyökök forrásai, ráadásul károsak

táplálja az endotéliumot.

Jelentős jelentőséggel bír a véráramlás nem-helyreállításának előfordulása után

sikeres szívizom reperfúzió (trombolysis, angioplasztika, stentelés és

stb.) a szívizom érrendszer terminális szakaszainak mikroembolizációja van

ateroszklerotikus tömegek, vérrögök és vérlemezke trombusok.

A véráramlás nem-helyreállításának jelenségének patogenezisét az ábra mutatja be. 16.2.

A véráramlás nem helyreállító területeinek mikroszkópos vizsgálata feltárja

a kardiomiociták duzzanata. A kapillárisok endotéliuma jelentősen károsodik

és vannak duzzadt területei is, amelyek elemei kinyúlnak az ér lumenébe

dov, néha teljesen akadályozva az utóbbit. További kórokozók

tic tényezők a mikroerek összenyomódása a duzzanat miatt

szívizomsejtek és a vérlemezkék képződése és/vagy koagulációs throm-

bov elzárja az ereket. A no-reflow diagnosztizálására a következő módszereket alkalmazzák:

Módszerek, mint például Doppler áramlásmérő, kontroll koszorúér angiográfia

a kontraszt áthaladás sebességének és teljességének felmérésével a koszorúér-ágy mentén, mag-

fonalrezonancia és pozitronemissziós tomográfia, valamint elektrokar-

12 vezetéses diográfia. A diagnosztika szempontjából különösen értékes

a szívizom kontrasztos echokardiográfiája.

Az eredmény azonban az ellenkezője lett. Mi okoz súlyos szívproblémákat azoknál, akik rendszeresen mozognak?

Mi az a szív remodelling?

Az átalakítás egy olyan jelenség, amelynek lényege egy tárgy szerkezetének megváltoztatása. A szív szerkezetében és alakjában bekövetkező változásokat, beleértve a bal kamrai izom tömegének növekedését és a szervrészek méretének növekedését, amelyek a funkcionalitás csökkenéséhez vezetnek, szívizom remodellingnek nevezik. Ez a folyamat gyorsan megtörténhet, de gyakrabban hosszú távú. Időben történő diagnózissal, megfelelő kezeléssel és a provokáló tényező megszüntetésével ez a folyamat megállítható és visszafordítható.

Okoz

A szívizom-remodelling kezdeti szakasza a bal kamra izomrétegének tömegének növekedése. A szívizom változásai két irányban fordulhatnak elő:

• A kardiomiociták méretének növekedése miatt a kamrák közötti septum megvastagod.
• A szívizomsejtek szélességének és hosszának növekedése miatt a szív falai elvékonyodnak, kamrái térfogata megnövekszik.

Ezeket a folyamatokat gyakran olyan emberek váltják ki, akik helytelenül osztják el a fizikai aktivitást. Így e szerv izomzatának megvastagodása azoknál jelentkezik, akik túl intenzíven edzenek, különösen a csapatsportokban és az erő alkalmazását igénylő sportágakban. Ebben az esetben a sejtek oxigénigénye meredeken megnő, így a szív kénytelen felgyorsítani az oxigénben gazdag vért az artériákban, leküzdve a megnövekedett ellenállást, ami nem teszi lehetővé az izom teljes ellazulását a diasztolés stádiumban.

Ezeket a tényezőket kompenzálva a szívizom felpumpálja a térfogatot. Így a nyomásterhelés a bal kamrai szívizom koncentrikus átalakulását okozza.

Az állóképességet fejlesztő dinamikus sportágakban való részvétel a szívizom excentrikus átépülésének kialakulásához vezethet, ami a szívizomsejtek hosszának és szélességének növekedéséből áll. Ez a folyamat a szívizom kompenzációs intézkedése a megnövekedett vénás vér mennyiségének visszajuttatására, és az okozza, hogy az erősen megnövekedett térfogatát az artériákba kell mozgatni.

A sportolókon és a nehéz fizikai munkát végző embereken kívül a kockázati csoport a következőket tartalmazza:

• Azok az emberek, akik ülő életmódot folytatva hirtelen elkezdtek aktívan sportolni.
• Elhízott emberek.
• Aorta szűkülettel diagnosztizált betegek.
• Hipertóniás betegek.
• Szívbetegségben szenvedő betegek.

Hogyan lehet megállítani a betegséget?

A szív átépülése a következő betegségeket okozhatja: stroke, krónikus szívelégtelenség, ischaemia, szívsejtek nekrózisa és szívinfarktus. Ezért nagyon fontos az optimális fizikai aktivitás helyes kiszámítása, valamint azonnal orvoshoz kell fordulni, ha betegség megjelenését gyanítja. Ha ezt a szívpatológiát észlelik, az edzés hirtelen leállítása ellenjavallt. A fizikai aktivitást szakembernek kell kiszámítania, és fokozatosan csökkentenie kell. Időben és szakképzett megközelítéssel a szívnek esélye van arra, hogy visszanyerje eredeti formáját.

Szívizom remodelling: általános információk a betegségről

A szívizom átépülése visszafordíthatatlan folyamatokat jelent, amelyek tönkreteszik vagy megváltoztatják a szerv tulajdonságait külső negatív, stresszes tényezők hatására. Az ilyen patológiák általában strukturális jellegű kardiovaszkuláris változásokkal járnak, például szívinfarktus, szívelégtelenség, hipertrófia.

Információért! A „szívizom-remodelling” fogalmát először a múlt század 70-es éveiben vezették be a klinikai gyakorlatba. N. Sharp ezen javaslata kifejezetten az akut infarktus utáni geometriai és szerkezeti változások megjelölését jelentette.

Ez a kifejezés kezdettől fogva csak a szívizom, geometriájának, alakjának és súlyának általános változását jelentette, egy idő után egyre szélesebb körben kezdték használni, és ezért megjelentek az olyan értelmezések, mint a bal kamrai remodelling. Már egy gyorsan lezajló, visszafordíthatatlan folyamatról beszél, amelyben olyan jelenségek figyelhetők meg, mint a falvastagság változása, a szívizomsejtek megvastagodása, a szarkomerek számának növekedése és a nekrotikus szövet gyulladása. Más fogalmak is megjelentek, mint például az elektromos modellezés és az elektrofiziológiai modellezés. Ezenkívül ezeket a patológiákat formákra, például funkcionálisra és strukturálisra osztották.

A szívizom remodelling típusai

A modern orvosi gyakorlatban a remodeling típusok legelterjedtebb besorolása az A. Ganau által 1992-ben javasolt besorolás, amely a kamrai tömegindex és falainak relatív vastagságának meghatározásán alapul, amely alapján négy fő típust határoztak meg. kapott:

• excentrikus hipertrófia (a falvastagság normális, a kamrai tömegindex megnövekedett);
• koncentrikus hipertrófia (mindkét mutató megnövekedett);
• a bal kamra koncentrikus átépülése (a falvastagság megnövekedett, a kamrai tömegindex normális);
• a bal kamra normál mérete.

A szív- és érrendszeri betegségek utáni szövődmények kialakulásának kockázata azok típusától függ. Például a koncentrikus hipertrófia esetében a legalacsonyabb a szövődmények prognózisa, amelyben ezeknek a betegségeknek a kockázata 10 éven belül körülbelül 30%, és az excentrikus hipertrófia és a koncentrikus remodelling legfeljebb 25% -ot ad. Ami a normál méretű kamrát illeti, a szövődmények kockázata nem haladja meg a 9% -ot.

A bal kamrai szívizom koncentrikus átépülését, amelyet magas artériás hipertóniában szenvedőknél diagnosztizálnak, ma a leggyakoribb típusként ismerik el. Kamrai hipertrófiával kezdődik, amely elsősorban a fal vastagságának növekedése miatt fordul elő; néha a septum megvastagszik. A belső térben általában nincsenek patológiák.

Érdekes! A hipertrófia kialakulása általában a magas vérnyomás hátterében fordul elő, de lehet a test túlzott fizikai igénybevételének következménye. Emiatt a veszélyeztetettek listáján a sportolók az elsők, őket követik a rakodók és a kőművesek. Az aktív dohányosok és az ülő életmódot folytatók is veszélyben vannak.

Szívizom remodelling a szívinfarktus utáni változások példáján

A kóros folyamat egyértelműbb megértéséhez figyelembe vehetjük a szívizom remodelling patofiziológiájának főbb pontjait a szívinfarktus utáni szerkezeti változások példáján. Először is megváltozott a bal kamra alakja. Ha korábban ellipszis volt az alakja, most inkább gömbnek tűnik. A szívizom elvékonyodása és nyújtása nagyon egyértelműen megfigyelhető, a szívizom területének nekrózisának területe gyakran növekszik (még olyan esetekben is, amikor nem volt ismétlődő ischaemiás nekrózis). Számos más kóros rendellenesség is megjelenik, amelyek kellemetlen következményekkel járhatnak.

Nyilvánvaló azoknak a folyamatoknak a kölcsönhatása, amelyek során a szívizomban szerkezeti változás alakul ki: először a nyomás megnövekedett, a szív erre reagálva próbál alkalmazkodni, ennek eredményeként egyenes arányban a kamrafal megvastagodása következik be, és ezzel egyidejűleg az izom és néhány másik súlya nő, az adott állapotnak megfelelően változik.

Ez a példa elmagyarázza, hogyan történik a szívizom átalakulása, és miért lehet veszélyes és ronthatja a helyzetet, növelve a szívroham utáni szövődmények kockázatát. Éppen ezért a támadást követően a beteg hosszú rehabilitációs időszakon megy keresztül, speciális gyógyszereket írnak fel (amelyek egy részét folyamatosan használják), hogy megakadályozzák a visszaesés kialakulását.

Hogyan diagnosztizálható és megállítható-e a patológia?

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása a szív elektrokardiogramjának felvételével történik. Rajta, ha a szívizom bal kamrájának geometriája megváltozik, az ST növekedése és az R hullám csökkenése figyelhető meg.

A szívizom-remodelling kialakulása megelőzhető, ha a magas vérnyomást időben diagnosztizálják (gyakori felfelé irányuló nyomáslökések, fejfájás, általános egészségi állapot romlása jellemzi).

A modern orvostudomány bizonyítja, hogy még a meglévő patológiát is csökkenteni lehet gyógyszerek és még sok más segítségével. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek segítségével csökkenthető a falak vastagsága és a bal kamra tömege.

A béta-blokkolók gátolják az átalakulást és javítják a szívizom bal kamrájának geometriáját. Ezenkívül a szívroham utáni első napon angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat írnak fel a szívelégtelenség megelőzésére és a visszaesés megelőzésére. A nitrátok, valamint a kalcium antagonisták (hosszú terápiát igényelnek) hatékonyan korlátozzák az infarktus utáni korai átalakulást.

Fontos továbbá a só és savanyúság bevitelének csökkentése, a speciálisan kialakított diéta betartása és a saját testsúly kontrollálása (előzze meg a felesleges kilogrammok képződését).

A szív- és érrendszeri betegségek egyik szövődménye a szívizom hipertrófia kialakulása. Az alattomossága, hogy a hipertrófia klinikailag sokáig nem jelentkezik, első tünetei későn jelentkeznek.

1 Fogalom és okok

Koncentrikus bal kamrai hipertrófia

Meglehetősen nagyszámú kóros állapot és betegség bal kamrai (LV) szívizom-hipertrófia kialakulásához vezet. A kóros állapotok mellett a sportolás vagy nehéz fizikai munkavégzés során elhúzódó fizikai aktivitás az úgynevezett munkahipertrófia kialakulásához vezet. Mi más okozhatja ennek a szövődménynek a kialakulását? Felsoroljuk a főbb tényezőket:

• artériás hipertónia (AH),
• szívkoszorúér-betegség (miokardiális infarktus, szívritmuszavarok, vezetési zavarok stb.),
• veleszületett fejlődési rendellenességek (CHD): aorta szűkület, tüdőartéria fejletlensége, bal kamrai fejletlenség, truncus arteriosus, kamrai septum defektus (VSD),
• szerzett (billentyű) szívhibák: mitrális billentyű-elégtelenség, aortabillentyű szűkület,
• cukorbetegség,
• hipertrófiás kardiomiopátia,
• hyperthyreosis (fokozott pajzsmirigyműködés),
• feokromocitóma (mellékvese velő daganata),
• túlsúly, elhízás,
• izomsorvadás,
• dohányzás, alkoholfogyasztás,
• krónikus érzelmi stressz.

Túlzott testsúly

Az LVH kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• magas vérnyomás (BP),
• férfi nem,
• a beteg életkora ötven év feletti,
• szív- és érrendszeri betegségek (CVD) családi anamnézisében (vérrokonok keringési rendszerének betegségei),
• túlsúly,
• a koleszterin anyagcsere zavara.

2 A „peresztrojka” kialakulása

Kétféle szívizom diszfunkció kialakulásának sémája

A hipertrófia definíciója az átalakítás. Ezek a kifejezések szinonimák egymásnak, bár helyes azt mondani, hogy a hipertrófia egy sajátos átalakítás. A második fogalom tágabb. Az átalakítás egy meglévő szerkezet megváltoztatásának, újjáépítésének vagy valami hozzáadásának folyamatát jelenti. A szívizom remodelling geometriai szerkezetének megváltozása egy adott tényező hatására. Sőt, nem csak a szerkezetet építik át, hanem funkcionális átalakítások is zajlanak.

A remodelling célja a bal kamra hozzáigazítása a kialakult hemodinamikai viszonyokhoz, amelyek gyakran patológiássá válnak. A megnövekedett nyomásnak az LV szívizomra gyakorolt ​​állandó hatására a szarkomerek száma és a szívsejt (kardiomiociták) vastagsága nő. Ennek eredményeként az LV fala megvastagszik, ami a bal kamrai szívizom koncentrikus átépülése esetén következik be. Excentrikus remodelling esetén a kamra térfogati túlterhelést tapasztal. Ebben az esetben a kardiomiociták megnyúlnak, és a szívkamra fala csökken.

A következő összetevők vesznek részt a bal kamrai (LV) szívizom remodelling kialakulásában:

1. A szívizomsejtek kardiomiociták. A cardiomyoitis erősen differenciált struktúrák. Ez azt jelenti, hogy ezek a sejtek elvesztették osztódási képességüket. Ezért a növekvő fizikai aktivitásra (PE) reagálva megnő a biológiailag aktív anyagok koncentrációja a szervezetben: noradrenalin, angiotenzin, endotelin stb. Erre válaszul megnő a szarkoplazmatikus kontraktilis egységek száma a szívizomsejtekben. Az energiacsere folyamatok intenzívebben kezdenek végbemenni a sejtben.
2. A fibroblasztok a kötőszövet alkotóelemei. Míg a szívizom megvastagodik és hipertrófizálódik, az ereknek nincs idejük az ilyen izomtömeget oxigénnel és tápanyagokkal ellátni. Az oxigénigény növekszik, de az érhálózat változatlan marad. Az LV szívizom ischaemiás állapotba kerül - oxigén éhezés. Erre válaszul a kötőszöveti komponensek - fibroblasztok - aktiválódnak. A kötőszövettel együtt „növekszik”, a szívizom elveszti rugalmasságát és merevvé válik. Ez a körülmény a bal kamra diasztolés funkciójának csökkenésével jár. Egyszerűen fogalmazva, megjelenik a bal kamra (LV) diasztolés diszfunkciója.
3. Kollagén. Különböző betegségek, különösen szívinfarktus esetén a szívizomsejtek közötti kapcsolatot biztosító kollagén gyengülni és szétesni kezd. A kollagénképződés folyamata nem tart lépést annak lebomlásával a szívroham első heteiben. Ezután ezek a folyamatok kiegyenlítődnek, és a szívinfarktus során elhalt, legyengült szívizomsejtek helyén kötőszöveti heg képződik.

3 A hipertrófia típusai

Bal kamra hipertrófia

Körkörös. A bal kamrai szívizom koncentrikus hipertrófiáját (a bal kamrai szívizom koncentrikus hipertrófiáját) falainak egyenletes megvastagodása jellemzi. A fal ilyen egyenletes megvastagodása a kamra lumenének csökkenéséhez vezethet. Innen származik az ilyen típusú hipertrófia második neve - szimmetrikus. Leggyakrabban a nyomás túlterhelése miatt koncentrikus LV-hipertrófia alakul ki. Egyes kóros állapotok és betegségek, például az aorta szűkülete és az artériás hipertónia (AH) az aorta vaszkuláris rezisztenciájának növekedéséhez vezetnek. A bal kamrának keményebben kell dolgoznia, hogy az összes vért az aortába nyomja. Itt alakul ki a koncentrikus LV hipertrófia.

Különc. Az előző típustól eltérően a bal kamra excentrikus hipertrófiája alakul ki, ha az LV túlterhelt térfogattal. A mitrális vagy aortabillentyű elégtelensége, valamint néhány egyéb ok ahhoz vezethet, hogy a bal kamrából származó vér nem távozik teljesen az aortába. Marad belőle némi mennyiség. A bal kamra falai nyúlni kezdenek, és alakja egy felfújt léggömbhöz hasonlít. Az ilyen típusú átalakítások második neve aszimmetrikus. A bal kamra excentrikus hipertrófiájával a fal vastagsága nem változhat, de a lumen éppen ellenkezőleg, kitágul. Ilyen körülmények között a bal kamra pumpáló funkciója csökken.

A vegyes típusú hipertrófia leggyakrabban sportolás közben jelentkezik. Az evezéssel, gyorskorcsolyázással vagy kerékpározással foglalkozó egyéneknél előfordulhat ez a fajta LV szívizom hipertrófia.

A szerzők külön kiemelik az LV myocardium koncentrikus átépülését. Különbsége a koncentrikus LVH-tól az LV szívizom változatlan tömege és falának normál vastagsága. Ennél a típusnál csökken a végdiasztolés méret (EDD) és a LV térfogata.

4 Diagnózis és kezelés

Az LVH diagnosztizálásának fő módszerei az echokardiográfia (a szív ultrahangja), a mágneses rezonancia képalkotás és egyéb módszerek. Mindazonáltal kezdetben a teljes diagnosztikai keresés az alapbetegség megállapítására irányul. Az LVH-s beteg első panasza a légszomj lehet, amelyet intenzív fizikai tevékenység végzése során tapasztal. A folyamat előrehaladtával ez a tünet alacsonyabb intenzitású edzés során, majd nyugalomban jelentkezhet. Az utolsó pont a szívelégtelenség (HF) kialakulását jelzi a betegben.

A légszomj mellett a betegek az alapbetegséggel kapcsolatos panaszokkal is jelentkeznek. Fájdalom vagy kellemetlen érzés jelentkezhet a szív területén vagy a szegycsont mögött, ami stresszhez vagy stresszhez kapcsolódik. Palpitáció, szédülés, fejfájás és ájulás is előfordulhat. A tünetek listája kiegészíthető a szívműködés megszakadásának érzéseivel, fokozott fáradtsággal, gyengeséggel és az alapbetegség egyéb jeleivel.

A bal kamrai miokardiális hipertrófia vezető műszeres módszere az echokardiográfia (EchoCG vagy szív ultrahang). Annak ellenére, hogy az ilyen egyszerű és hozzáférhető műszeres diagnosztikai módszernek, mint az elektrokardiográfia (EKG) is megvannak a saját diagnosztikai kritériumai az LVH-ra, ennek ellenére a szív ultrahang diagnosztikai érzékenysége több mint 5-ször felülmúlja az EKG-t. Az LVH diagnosztizálása során figyelembe vett fő echokardiográfiás mutató a bal kamrai szívizom tömege (LVMM), vagy inkább annak indexe.

A koncentrikus és excentrikus remodelling megkülönböztetésére echokardiográfiás indikátort, például relatív falvastagságot (RWT) is használnak. E két mutató állapotától függően - LVMI és TVR - meghatározzák az LV myocardialis remodelling típusát:

1. A bal kamra normál geometriai szerkezete akkor van beállítva, ha a TPV kisebb, mint 0,45; és LVMI a normál határokon belül van.
2. A koncentrikus remodelling a következő echokardiográfiás kritériumokkal rendelkezik: TVR egyenlő vagy kisebb, mint 0,45; Az LVMI normális marad.
3. Az excentrikus átalakítást a 0,45-nél kisebb TVR és a normálnál nagyobb LVMI jellemzi.

A koncentrikus LV-hipertrófia prognosztikailag kedvezőtlenebbnek tekinthető, mivel ez a fajta szívizom-remodelláció az, amely a szívizom diasztolés diszfunkcióját és elektromos instabilitását vonja maga után, ami növeli a hirtelen szívhalál kockázatát az ilyen betegeknél. A diasztolés diszfunkció súlyosságát a hypertrophia típusától függetlenül a relatív falvastagság befolyásolja. Minél nagyobb a növekedés mértéke, annál kedvezőtlenebb a prognózis. De a végdiasztolés méret növekedése korrelál az LV szisztolés diszfunkció súlyosságával.

A kezeletlen LVH-t olyan állapotok bonyolíthatják, mint az aritmiák, a szívkoszorúér-betegség (CHD), a szívelégtelenség, a kamrafibrilláció és a hirtelen szívhalál.

Az LV-hipertrófia kezelése magában foglalja a szövődményt okozó alapbetegség kezelését. Ez magában foglalja a nem gyógyszeres intézkedéseket - a kockázati tényezők kiküszöbölését, valamint olyan gyógyszerek szedését, amelyek támogatják a szívműködést és megakadályozzák ennek a szövődménynek a progresszióját. A bal kamrai hipertrófia (LVH) kezelését hiba nélkül el kell végezni, még akkor is, ha a beteg jól érzi magát.

A koszorúerek stentelése

Ha a gyógyszeres terápia hatástalan, sebészeti kezelés javasolt a károsodott LV-funkciójú betegeknél. Attól függően, hogy melyik szerkezeti elem sérült, a következő sebészeti beavatkozásokat ajánljuk:

• Koszorúér stentelés, angioplasztika. Ezt az eljárást szívizom ischaemia esetén írják elő.
• Szívbillentyű csere. Ilyen művelet akkor jelezhető, ha szelephibák okozzák az LVH-t.
• A szelepeken lévő összenövések boncolása (commissurotomia). Az ilyen műtéti beavatkozás egyik indikációja az aorta szűkület. A commissura boncolása csökkenti a kamrai szívizom ellenállását, amikor a vért az aortába juttatja.

Szívizom remodelling

A „szívizom-remodelling” definícióját a 70-es évek végén kezdték használni. Segített jellemezni az emberi szív szerkezeti változásait, valamint a szívizominfarktus utáni geometriai zavarokat. A szív átépülése negatív tényezők - betegségek - hatására következik be, amelyek a szervet fiziológiai és anatómiai rendellenességek kialakulásához vezetik.

Ha a bal kamrai szívizom átalakulásáról beszélünk, akkor megnyilvánulásának jellemzői közvetlenül kapcsolódnak azokhoz a tényezőkhöz, amelyek alapján kialakult. Például, ha magas nyomással túlterheljük, ami magas vérnyomás vagy aortabillentyű szűkület esetén figyelhető meg, a következő rendellenességek figyelhetők meg:

• a szarkomerek számának növekedése;
• a kardiomiociták vastagsága megnövekedett;
• a falvastagság növekedése;
• az LV myocardium koncentrikus remodellációjának kialakulása.

Ismert az excentrikus remodelling fogalma is, amelyet a szívizom térfogati túlterhelése okoz. A kardiomiociták megnyúlásával és a falvastagság csökkenésével jár.

Létezik funkcionális átalakítás is, amelyben az LV kontraktilitásának megsértése önmagában jelenik meg, és nem függ a geometriai változásoktól. Ez utóbbiakat szerkezeti átalakításnak nevezik, ami az LV alakjában és méretében bekövetkezett változásokat jelzi.

A bal kamrai szívizom koncentrikus átalakulása

A leggyakoribb típus a koncentrikus remodelling, amelyet magas vérnyomásban szenvedőknél diagnosztizálnak. A bal kamra hipertrófiájával kezdődik, amely a fal vastagságának növekedésében nyilvánul meg. Gyakran kíséri változások a septumban. A belső tér patológiák nélkül marad.

Szívizom hipertrófia – remodelling

Érdekes tudni! A hipertrófiát egyre gyakrabban diagnosztizálják fiataloknál, akik nem ritkábban szenvednek artériás magas vérnyomásban, mint az idősebbek. Ezért az időben történő diagnózis és a következmények kialakulásának megelőzése nagyon akut.

Annak ellenére, hogy az LVH leggyakrabban magas vérnyomás hátterében alakul ki az emberekben, állandó fizikai aktivitás hatására is megjelenhet, ami negatívan befolyásolja a szív működését. Veszélyesek a sportolók, rakodók stb. A túlnyomóan mozgásszegény életmódot folytatókra, valamint a dohányzókra és alkoholfogyasztókra jellemző szívterhelés is veszélyes.

Annak érdekében, hogy megakadályozzuk a szív további átépülését, azonnal azonosítani kell a magas vérnyomást és az LVH-t, amelyek a romló változásokat kiváltó fő tényezők. A következő tünetekkel nyilvánulnak meg:

• folyamatosan emelkedett vérnyomás, szisztematikusan felfelé ugrik;
• fejfájás;
• szívritmuszavarok;
• általános egészségi állapot romlása,
• szívpanaszok.

EKG, mint módszer az LV-remodelling diagnosztizálására és annak mértékére

A kardiogram segít a szívbetegség diagnosztizálásában, amelyet akkor kell elvégezni, ha a fent felsorolt ​​tünetek jelen vannak. Ezt speciális berendezéssel - elektrokardiográffal - végezzük. Az ST szegmens emelkedése itt látható. Az R-hullám csökkenése vagy teljes eltűnése figyelhető meg.Ezek a mutatók a bal kamrai szívizom koncentrikus átépülését jelzik, és korábbi szívinfarktusra utalhatnak. Ez utóbbi csak súlyosbítja a szív szerkezeti és geometriai változásait, mert a szívizom elhalt területeit kötőszövet váltja fel, elveszítve eredeti tulajdonságaikat és funkcióikat.

Ennek eredményeként nagy a szövődmények kockázata, amelyek közül a legsúlyosabb a krónikus szívelégtelenség. Jelentősen növeli a halálozás valószínűségét.

Milyen tényezők befolyásolják az átalakítás folyamatát

Az átalakítás különböző léptékű lehet, megnyilvánulása több tényezőtől függ. Az első a neurohormonális aktiválás. Szívinfarktus után fordul elő. A neurohormonok fokozott aktivációjának súlyossága közvetlenül összefügg a szívizom szívizominfarktus következtében fellépő károsodás mértékével. Kezdetben a szív és a vérnyomás stabilizálására irányul, de idővel természete kórossá válik. Ennek eredményeként az átalakítás felgyorsul, globálisabb léptéket kap, és a CHF fejlődése.

A második tényező a szimpatikus idegrendszer aktiválása. Ez az LV feszültségének növekedésével jár, ami a szívizom oxigénigényének növekedését eredményezi.

A szívizom remodelling kórélettana MI után

Tekintettel arra, hogy a modern orvostudomány csökkentette az MI halálozási küszöbét, nagyon sok embernek van lehetősége rohamot követően visszatérni a szinte teljes életbe egy rehabilitációs tanfolyamon. De a bal kamra koncentrikus átépülése ebben az esetben csak súlyosbodik, növelve a szövődmények kockázatát: CHF, keringési zavarok. Ezért a roham elszenvedése után fontos betartani az orvos minden ajánlását a rehabilitációval és a kiújulásának megelőzésével kapcsolatban.

MI után a szívizom szerkezeti változása a következőképpen nyilvánul meg. A bal kamra alakja megváltozik. Korábban ellipszoid volt, de mostanra egyre közelebb kerül a gömb alakúhoz. Megfigyelhető a szívizom elvékonyodása és megnyúlása. Az elhalt szívizom területe megnőhet, még akkor is, ha nem fordult elő ismételt ischaemiás nekrózis. Sokkal több olyan kóros rendellenesség van, amely szövődményekhez vezet, és növeli előfordulásuk valószínűségét.

Amint látjuk, van egy erős és megszakíthatatlan lánc, amely során szerkezeti változás alakul ki a szívizomban. Minden a vérnyomás szisztematikus emelésével és a magas vérnyomás kialakulásával kezdődik. Az erekben folyamatosan megnövekedett nyomás hatására a szív megpróbál alkalmazkodni az ilyen körülményekhez. A kamra falának vastagsága nő. Ez a vérnyomás emelkedésével arányosan történik. Ez növeli a szívizom tömegét, és más, erre az állapotra jellemző változások kezdődnek.

A bal kamrai myocardialis remodelling típusai artériás hipertóniában

1) koncentrikus bal kamrai hipertrófia (fokozott LVMI és TVR);

2) excentrikus hipertrófia (megnövekedett LVMI normál TVR mellett);

3) koncentrikus remodelling (megnövekedett TPV normál LVMI mellett);

4) a bal kamra normál geometriája.

Az echocardiographia (EchoCG) szerint a bal kamra falának hipertrófiájának meglétét akkor rögzítik, ha az interventricularis septum és/vagy a bal kamra hátsó falának vastagsága a diastole végén meghaladja az 1,1 cm-t Az LVH pontosabb jele a megnövekedett LVMM, amelyet R. Devereux és N Reichek (1977) képletével számítanak ki:

ahol az EDR a végdiasztolés méret, az LVSD a bal kamra hátsó falának vastagsága, a TMZ az interventricularis septum vastagsága, centiméterben kifejezve.

Olvasod a témát:

A bal kamrai myocardialis remodelling típusai artériás hipertóniában és a gyógyszeres korrekció lehetősége

1. A bal kamrai myocardialis remodelling típusai artériás hipertóniában.

Pavlova O. S., Nechesova T. A. Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Központ „Kardiológia”.

A bal kamra átépülése magas vérnyomásban.

Továbbra is vita tárgya az LV alakjának és geometriájának prognosztikai jelentősége artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegeknél. Korábbi vizsgálatokban az LV-remodellinget a nyomás- és térfogat-túlterhelésre adott adaptív válasznak tekintették, és kedvezőbb prognózishoz kapcsolták. Valójában a magas vérnyomáshoz való LV alkalmazkodás folyamata a vártnál összetettebb. A szív képes alkalmazkodni a hosszú távú magas vérnyomáshoz a koncentrikus LV-hipertrófia kialakulásával. A kompenzációs válaszmintázattal összhangban az LV falvastagsága az A/D szintekkel arányosan növekszik a normál szívizom stressz fenntartása érdekében. Nyilvánvaló, hogy a szív hipertóniához való alkalmazkodásának spektrumát össze kell kapcsolni a hemodinamikai terhelés és a szívizom összehúzódási állapotának különbségeivel. A bal kamrai dilatáció a bal bal oldali hipertrófiából a szívizom elégtelenségébe való késői átmenetet jelenti.

Az ECHO-CG módszer széles körben elterjedt alkalmazása lehetővé tette a magas vérnyomásban szenvedő betegek bal bal oldali architektonikájának négy geometriai modellbe történő besorolását olyan mutatók alapján, mint a szívizom tömege és a relatív bal bal falvastagság. A relatív bal kamrai falvastagsági index a hipertrófia geometriai mintázatának érzékeny mutatója, és a bal bal oldali falvastagság és az üreg keresztirányú átmérőjének aránya határozza meg a diasztolé végén. Ezek a geometriai modellek:

1) koncentrikus hipertrófia (a szívizom tömegének növekedése és

az LV falának relatív vastagsága);

2) excentrikus hipertrófia (tömegnövekedés normál állapotban

kis relatív vastagság);

3) koncentrikus átalakítás (normál súly és megnövekedett

személyes relatív falvastagság);

4) normál LV geometria;

A. Hanau et al. 165 hypertoniás beteg hemodinamikai jellemzőit és LV kontraktilitásának állapotát határozta meg geometriai modelljétől függően. Az elemzés eredményei váratlanok voltak, és nem egyeznek a legtöbb gyakorló kardiológus véleményével. Koncentrikus LV hipertrófiát csak az alanyok 8%-ánál figyeltek meg; 27%-ának volt excentrikus hipertrófiája; 13% - koncentrikus LV átalakítás; Az alanyok 52%-át normális LV geometria jellemezte. Az LV alakja a koncentrikus hipertrófiában szenvedő betegek csoportjában volt a legellipszoidabb, az excentrikus hipertrófiás csoportban a leggömbölyűbb.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek LV szerkezeti és geometriai mintázatában mutatkozó különbségek szorosan összefüggenek a szív és a keringés patofiziológiájával. A koncentrikus hipertrófiában szenvedő betegeket közel normális végső szisztolés szívizom stressz, normális LV mérete és alakja, megnövekedett teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPR) és enyhén megnövekedett szívindex jellemzi.

A koncentrikus remodellációban szenvedő betegeknél a végső szisztolés szívizom stressz normális szintje és a teljes perifériás ellenállás megnövekedett. Ugyanakkor csökkent sokk- és szívindexek különböztetik meg őket. A relatív LV falvastagság növelésének ösztönzője ebben a csoportban nem teljesen ismert. Ez részben az artériás compliance csökkenésével magyarázható, amit a szubnormális lökettérfogat és az A/D pulzus enyhe növekedése jelez. Az excentrikus LV-hipertrófiában szenvedő betegek szívindexe magas, PVR-értéke normális, megnagyobbodott az LV ürege, a szívizom végső szisztolés stressze, ami az LV hipertrófia elégtelenségét jelzi. Ennek a geometriai modellnek a kialakulásának hemodinamikai előfeltételeként a vénás tónus vagy a bcc domináns növekedése adott. A hipertóniás betegek túlnyomó többsége normális LV geometriával rendelkezik, és a teljes PVR, a szisztolés és a diasztolés A/D enyhe növekedése jellemzi.

Az LV tömegének a normál határokon belüli kis változása is prognosztikai jele lehet a kardiovaszkuláris szövődmények fokozott kockázatának. Számos tanulmány azt mutatja, hogy a megnövekedett LV tömeg erősebb előrejelzője a kardiovaszkuláris eseményeknek és a mortalitásnak, mint az A/D szint és más kockázati tényezők, kivéve az életkort. Ezek az adatok összhangban vannak más tanulmányokkal, és alátámasztják azt az elképzelést, hogy a megnövekedett LV-tömeg gyakori útja számos káros kardiovaszkuláris kimenetelnek.

Az LV konfigurációja, függetlenül a szívizom tömegétől, befolyásolja a hypertoniás betegek prognózisát. Egy tanulmány a kardiovaszkuláris kockázat különbségét vizsgálta 694, normál bal kamrai szívizomtömegű hipertóniás betegnél, akiknél az echocardiographia kiindulási állapotában vagy normál LV konfiguráció vagy koncentrikus remodelláció volt. A megfigyelés időtartama 8 év volt (átlagosan 3 év). A szív- és érrendszeri szövődmények előfordulása, beleértve a halálos kimenetelűeket is, 2,39 és 1,12/100 beteg/év volt a koncentrikus remodellációval rendelkező és az anélküli csoportokban (2,13 alkalom).

M. Koren és munkatársai 253, kezdetben szövődménymentes esszenciális hipertóniában szenvedő beteg 10 éven át tartó megfigyelése megerősítette, hogy a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulása és mortalitása meglehetősen szigorúan függ az LV geometriai modelljétől. Így a kardiovaszkuláris szövődmények (31%) és a mortalitás (21%) prognózisa a koncentrikus LV-hipertrófiában szenvedő betegek csoportjában volt a legrosszabb. A legkedvezőbb prognózis (nincs halálozás és 11% kardiovaszkuláris szövődmények) a normál bal kamrai geometriájú betegek csoportjára jellemző.

Az excentrikus hipertrófiában és koncentrikus remodellingben szenvedő betegek egy köztes pozíciót foglaltak el. A magas vérnyomásban szenvedő betegek LV szerkezetében és geometriájában bekövetkezett változások patofiziológiájának és patogenezisének vizsgálata arra enged következtetni, hogy a koncentrikus remodelling során „volumen alulterhelés” lép fel, valószínűleg a „nyomás natriurézis” miatt. Nincs nyilvánvaló LV hipertrófia a térfogati alulterhelés hatására. Az LV alulterhelés mechanizmusainak tanulmányozása új stratégiákat kínálhat a hipertóniás szívbetegség progressziójának megelőzésére és a vérnyomáscsökkentő kezelés optimalizálására.

A modern kardiológia egyre inkább szembesül azzal a ténnyel, hogy a szívbetegséget nem veleszületett patológiák, hanem helytelen életmód okozzák. Sőt, sok beteg bízott abban, hogy cselekedeteikkel egészséget és hosszú élettartamot érnek el, mert egészséges életmódot folytattak és szerettek sportolni. Az eredmény azonban az ellenkezője lett. Mi okoz súlyos szívproblémákat azoknál, akik rendszeresen mozognak?

Mi az a szív remodelling?

Az átalakítás egy olyan jelenség, amelynek lényege egy tárgy szerkezetének megváltoztatása. A szív szerkezetében és alakjában bekövetkező változásokat, beleértve a bal kamrai izom tömegének növekedését és a szervrészek méretének növekedését, amelyek a funkcionalitás csökkenéséhez vezetnek, szívizom remodellingnek nevezik. Ez a folyamat gyorsan megtörténhet, de gyakrabban hosszú távú. Időben történő diagnózissal, megfelelő kezeléssel és a provokáló tényező megszüntetésével ez a folyamat megállítható és visszafordítható.

Okoz

A szívizom-remodelling kezdeti szakasza a bal kamra izomrétegének tömegének növekedése. A szívizom változásai két irányban fordulhatnak elő:

• A kardiomiociták méretének növekedése miatt a kamrák közötti septum megvastagod.
• A szívizomsejtek szélességének és hosszának növekedése miatt a szív falai elvékonyodnak, kamrái térfogata megnövekszik.

Ezeket a folyamatokat gyakran olyan emberek váltják ki, akik helytelenül osztják el a fizikai aktivitást. Így e szerv izomzatának megvastagodása azoknál jelentkezik, akik túl intenzíven edzenek, különösen a csapatsportokban és az erő alkalmazását igénylő sportágakban. Ebben az esetben a sejtek oxigénigénye meredeken megnő, így a szív kénytelen felgyorsítani az oxigénben gazdag vért az artériákban, leküzdve a megnövekedett ellenállást, ami nem teszi lehetővé az izom teljes ellazulását a diasztolés stádiumban.

Ezeket a tényezőket kompenzálva a szívizom felpumpálja a térfogatot. Így a nyomásterhelés a bal kamrai szívizom koncentrikus átalakulását okozza.

Az állóképességet fejlesztő dinamikus sportágakban való részvétel a szívizom excentrikus átépülésének kialakulásához vezethet, ami a szívizomsejtek hosszának és szélességének növekedéséből áll. Ez a folyamat a szívizom kompenzációs intézkedése a megnövekedett vénás vér mennyiségének visszajuttatására, és az okozza, hogy az erősen megnövekedett térfogatát az artériákba kell mozgatni.

A sportolókon és a nehéz fizikai munkát végző embereken kívül a kockázati csoport a következőket tartalmazza:

• Azok az emberek, akik ülő életmódot folytatva hirtelen elkezdtek aktívan sportolni.
• Elhízott emberek.
• Aorta szűkülettel diagnosztizált betegek.
• Hipertóniás betegek.
• Szívbetegségben szenvedő betegek.

Hogyan lehet megállítani a betegséget?

A szív átépülése a következő betegségeket okozhatja: stroke, krónikus szívelégtelenség, ischaemia, szívsejtek nekrózisa és szívinfarktus. Ezért nagyon fontos az optimális fizikai aktivitás helyes kiszámítása, valamint azonnal orvoshoz kell fordulni, ha betegség megjelenését gyanítja. Ha ezt a szívpatológiát észlelik, az edzés hirtelen leállítása ellenjavallt. A fizikai aktivitást szakembernek kell kiszámítania, és fokozatosan csökkentenie kell. Időben és szakképzett megközelítéssel a szívnek esélye van arra, hogy visszanyerje eredeti formáját.