Szív- és érrendszer újszülötteknél. A gyermekek szív- és érrendszerének jellemzői

Bizonyára mindenki, aki lát egy kisgyereket, azt gondolja, hogy a baba csak egy felnőtt többszörösére kicsinyített másolata. Természetesen ez igaz, de nem teljesen. Bármit is mondjunk, a gyermekek, és különösen a csecsemők, számos eltérést mutatnak a felnőtt emberi testtől. Például elmondhatjuk, hogy az ő szerveik máshogy működnek, mint a felnőtteké, és egy olyan rezsim szerint, ami teljesen összehasonlíthatatlan a miénkkel.

132 107670

Fotógaléria: A csecsemők szív- és érrendszerének jellemzői

Természetesen mind a felnőtt, mind a baba legfontosabb szerve a szív, pontosabban a szív- és érrendszer. Ennek köszönhetően szervezetünk a szükséges mennyiségben kap vért, sőt felelős a szívverésért és életet ad.

Miből van a szív?

A szív egy nagyon összetett szerv, amely ugyanolyan összetett szerkezettel rendelkezik. A szívnek négy külön rekesze van: két kamra és két pitvar. A szív minden részét azért találták ki, hogy fenntartsák a szimmetriát. Minden osztály elvégzi a dolgát, pontosabban ők felelősek a vér átjuttatásáért a tüdőben és a szisztémás keringésben.

Mit csinál a szisztémás keringés?

Anélkül, hogy belemennénk a részletekbe, elmondhatjuk, hogy a szisztémás keringés eredendően lehetővé teszi az életet, hiszen ez az, ami oxigéndús vért küld minden szövetünkbe, kezdve a lábujjaink szöveteivel és az agy szöveteivel. Ezt a kört tartják a legfontosabbnak. De ha már beszéltünk a fontosságról, akkor meg kell említeni a tüdőkeringést. Segítségével juthat oxigénnel dúsított vér a tüdőbe, lehetővé téve számunkra a légzést.

A gyermekszív jellemzői

Kevesen tudják, milyen változások mennek végbe egy éppen megszületett baba testében, de valójában ezek nagyon kolosszálisak! A csecsemő szív- és érrendszere csak a születés utáni első lélegzetvétellel kezd teljes mértékben működni. Hiszen amikor a baba az anyja méhében él, nem működik a kis vérkeringési köre, ennek semmi értelme.A babának nem a saját tüdeje kell, hanem minden máshoz a nagy kör, amely leginkább kölcsönhatásba lép közvetlenül az anya méhlepényével, elegendő.

Sőt, bizonyára sokszor elgondolkodtál már azon, hogy az újszülött babáknak miért van a fejéhez képest aránytalanul nagy fejük és ilyen kicsi a testük.Ez éppen a nagy vérkeringés miatt van így, ami terhesség alatt tökéletesen ellátta a baba agyát és felső részét. a test oxigénnel, de az alsó része rosszabbul volt ellátva, és emiatt a test alsó része lemaradt a fejlődésben. Ez azonban egyáltalán nem ok pánikra vagy aggodalomra, hiszen mindannyian normális felnőttek vagyunk, és normális arányokkal járunk. A test minden része gyorsan utoléri egymást, és teljesen arányossá válik.

Emellett kezdetben, az első meghallgatások során a szívorvos hallhat némi zajt a gyermek szívében, de emiatt sem kell aggódni.

Zaj a baba szívében

Szinte minden szülő pánikba esik és aggódni kezd babája egészsége miatt, amikor a gyermekorvos szívzörejt észlel a babánál. Természetesen ennek semmi köze a normához, de nagyon gyakran előfordul csecsemőknél, a babák körülbelül 20%-a szenved tőle. Előfordul, hogy a szívnek egyszerűen nincs ideje alkalmazkodni a test meglehetősen gyors növekedéséhez, aminek következtében a csecsemőmirigy és a nyirokcsomók nyomást gyakorolnak a szíverekre, zaj keletkezik, miközben a vérkeringésben nem történik változás. A zörej gyakran a bal kamra akkordjaiból ered, amelyek helytelenül vannak elhelyezve; ezeket hamis akkordoknak nevezik. Ahogy a gyermek nő, ez magától elmúlik. Oka is lehet, például a mitrális billentyű prolapsusa (hajlítása).

A szakember mindenesetre jelzi a baba kártyáján, hogy zörejt észlelt, és beutalót ír a kardiológushoz.Semmi esetre sem hagyhatja figyelmen kívül a gyermekorvos ajánlásait. Menj el kardiológushoz kötelezőés végezzen el minden vizsgálatot. Előírhat szív ultrahangvizsgálatot, EKG-t vagy valami mást. Alapvetően a csecsemők szívzöreje nem okoz semmilyen rendellenességet, de még mindig vannak olyan helyzetek, amikor bizonyos patológiákat fedeznek fel.

Természetesen, súlyos betegségek Például az orvosok a szülészeten észlelnek olyan betegségeket, mint a szívelégtelenség, de előfordul, hogy a szívműködés valamivel később akadozik, és esetleg valamilyen korábbi betegség után jelentkeznek.

A szívzörej oka lehet angolkór, vérszegénység, súlyos fertőző betegségek, és esetleg azok következményei is. Az orvosok gyakran csak akkor kezdik el a kezelést, amikor a baba eléri az egy éves kort. Ha gyermeke késik a fejlődésben, növekedésben, vagy elkékül a bőre, akkor nem kell megvárni a rutinvizsgálatot, azonnal forduljon gyermekreumatológushoz.

Életkorral kapcsolatos jellemzők

Ha a csecsemő szívét a sztéléhez viszonyítjuk, észrevesszük, hogy sokkal többet nyom, mint bármely felnőtté, és az újszülött teljes testtömegének csaknem egy százalékát teszi ki. Érdemes elmondani, hogy a baba kamrájának falai eleinte egyenlő vastagságúak, de idővel az a kamra, amelyből a vérkeringés nagy köre elindul, vastagabb falakat kap, mint a kis körrel működő kamra.

Ha hirtelen arra gyanakszik, hogy gyermeke szíve nagyon gyorsan ver, vagy a pulzusa rendellenes, mintha csak ugrált és futott volna, ne essen pánikba. Egy csecsemő esetében normálisnak tekinthető, ha a pulzusa száznál többet üt egy perc alatt. Felhívjuk figyelmét, hogy egy felnőtt esetében az számít normálisnak, ha a pulzusa nem haladja meg a hatvan ütemet ugyanabban az időben. Tudd, hogy a most megszületett babának sokkal nagyobb szüksége van oxigénre, mert minden szövete folyamatosan igényli. Emiatt a szív minden erejével pumpálja a vért, amely oxigénnel telített az újszülött összes hajszálerében, szövetében és vénájában.

Egy csecsemőnél maga a vérkeringés folyamata sokkal könnyebben megy végbe, mint egy felnőttnél, mivel minden kapillárisnak és hajónak hatalmas lumenje van. Ennek köszönhetően a vér jobban mozog és oxigént ad a szöveteknek, ráadásul a baba testében leegyszerűsödik a gázcsere folyamata az apró szövetek között.

Csecsemők ér- és szívbetegségeinek megelőzése

Nyilvánvaló, hogy a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére a baba első hónapjaitól kezdve szükség van. Már vele egy hónapos elvégezheti a szükséges eljárásokat.

Mindig emlékezzen arra, hogyan fejlődött babája az anyaméhben, mert ez kihat Általános egészség baba és minden egészségügyi probléma. Emiatt a terhesség kezdetén, az első trimeszterben is különösen óvatosan kell hordoznia a gyermeket, mert ez az időszak befolyásolja az egészségét. Az anyák gyakran helytelenül viselkednek ebben az időszakban, talán annak a ténynek köszönhető, hogy nem minden nő azonnal megtudja, hogy terhes. Ha észreveszi a terhesség első jeleit, azonnal meg kell találnia, hogy igaz-e vagy sem, hogy a jövőben ne legyen komplikáció.

Természetesen maga a szülés pozitívan és negatívan is befolyásolhatja a baba szív- és érrendszerét. Bizonyos helyzetekben sokkal jobb lesz, ha megteszed C-szekció, miközben megőrzi a gyermek testének összes rendszerének épségét, mint minden esetben természetes úton próbálva szülni.

Ezenkívül ásványi anyagokat és vitaminokat kell adnia a babának, amelyeket a gyógyszertárakban vitaminkomplexek formájában vásárolhat. Ha rendszeresen ad babának ezeket a vitaminokat, akkor ez ideális megelőzése lesz az érrendszeri szövetek és a szív betegségeinek.

Manapság sok embernél fordulnak elő szívpatológiák. Ráadásul a szív- és érrendszeri betegségeket nemcsak felnőtteknél és időseknél diagnosztizálják korosztály, hanem gyerekek is. A szívbetegség nagyon veszélyes. Szinte minden szívbetegség kezelése hosszú távú és gyakran egész életen át tartó.

Egy adott betegség tüneteinek figyelmen kívül hagyása nemcsak veszélyesebb patológiák, különösen stroke, szívroham kialakulásával, hanem halállal is jár. Éppen ezért, ha riasztó tüneteket észlelnek, amelyek a szív- és érrendszer károsodását jelzik, azonnal el kell kezdeni az intézkedéseket.

Szívpatológiák alatt a szív működésében a szívizom, a septum, a szíverek vagy billentyűk, az endocardium, a epicardium vagy a szívburok károsodása által okozott bármilyen rendellenességet vagy megszakadást értünk.

A szív- és érrendszeri betegségek veszélyesek, sőt alattomosabbak, mivel legtöbbjük meglehetősen hosszú időn keresztül egyáltalán nem jelentkezik, vagyis a patológiák látens formában jelentkeznek. A hibákat gyakran véletlenül észlelik mellkasröntgen, ultrahang vagy EKG során.

A szív az emberi test legfontosabb szerve. A szív- és érrendszer károsodott működése káros hatással van más szervekre és rendszerekre. Ez az oka annak, hogy a szívbetegség a maga veszélyében egyenlő rosszindulatú daganatokés a korai halálozás fő okozójává válnak, még azokban az országokban is, ahol nagyon magas az orvoslás szintje.

A szív- és érrendszer leggyakoribb és nagyon súlyos betegségei a következők:

• szelephibák;
• veleszületett szívbetegségek;
• artériás magas vérnyomás;
• gyulladásos természetű szívbetegségek;
• szívritmuszavarok;
• szívizom vezetési zavarok;
• ischaemiás elváltozások.

A szívizom leggyakoribb vezetési zavarai a következők: aritmia, fibrilláció (tartós aritmia), extrasystole. Az ilyen betegségek kialakulását a gyógyszerekkel való visszaélés vagy szerves változások okozzák, amelyek előfordulását más szívpatológiák váltják ki.

Ami az ischaemiás szívelváltozásokat illeti, ezek közé tartozik a szívroham és az ischaemiás szívbetegség. Az első kialakulását gyakran érelmeszesedés vagy trombózis provokálja. A szívinfarktusra jellemző, hogy bizonyos területek oxigénellátása megszűnik, aminek következtében végül a kötőszövet váltja fel az izomszövetet. Ami a koszorúér-betegséget illeti, ez a betegség a szív véráramlásának csökkenése miatt alakul ki.

A gyulladásos természetű szívbetegségek közé tartozik a szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása), a pericarditis (a savós membrán gyulladása), az endocarditis (a szív belső nyálkahártyájának gyulladása). A szívizomgyulladás és az endocarditis nem független patológiák. Az ilyen patológiák kialakulását gyakran protozoonok, vírusok, gombák vagy mikrobák behatolása provokálja.

Az artériás magas vérnyomás nagyon veszélyes patológia, melynek kialakulását a gyógyszerek nem megfelelő használata vagy azokkal való visszaélés határozza meg. A magas vérnyomás a szívrohamok fő oka, valamint a vérzések fokozott kockázata.

Ami a szelephibákat illeti, ezek a hibák a leggyakoribbak. A betegségek kialakulását általában autoimmun vagy fertőző patológiák provokálják.

A szelephibák a következők:

• aorta és mitralis szűkületek;
• az aorta és a mitrális billentyűk elégtelensége;
• mitrális billentyű tágulás;

A szívkárosodást érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség és kardioszklerózis is provokálja. Az érelmeszesedés kialakulását a koleszterin lerakódása az érfalakon, valamint azok további növekedése okozza. kötőszöveti. Ezt követően az ilyen változások tele vannak az érfalak deformációjával és elzáródásával.

NAK NEK kóros elváltozások a szívben: szívasztma, szívizom hipertrófia, szívelégtelenség. Az ilyen betegségek más CVS-patológiák hátterében alakulnak ki. A szív-asztmát fulladásos rohamok jellemzik. Szívinfarktus és hasonló betegségek hátterében alakul ki. Ami a szívelégtelenséget illeti, ennek a patológiának az előfordulását a szívizom összehúzódási képességének csökkenése okozza.

Ami a veleszületett betegségeket illeti, fejlődésüket genetikai rendellenességek határozzák meg. Bizonyított, hogy a szívhibák a magzati fejlődés 28. napjára alakulnak ki. A genetikai tényező nem az egyetlen oka egy adott veleszületett betegség kialakulásának. Megjelenésüket gyakran az anya patológiái vagy bizonyos gyógyszerek terhesség alatti alkalmazása okozza.

Szívpatológiák: tünetek

A szív- és érrendszeri betegségeket különféle tünetek kísérik. Mint már említettük, a szívbetegség nagyon alattomos. És néha nagyon nehéz lehet azonosítani őket. Kevesen tudják, hogy a legbanálisabb tünet, a köhögés jelezheti a baj közelgő „támadását”, a duzzanat és a túlzott izzadás a legtöbb szívbetegség jele. Ezért ne becsülje alá a fáradtságot vagy a köhögést. Nál nél gyakori megjelenés Ha ezek a tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon szakképzett szakemberhez. Csak így lehet megelőzni a szívkatasztrófát.

Minden betegségnek van jellegzetes vonásait. Vannak azonban szívbetegségeik és általános tüneteik.

Tehát a szívbetegségeket a következő gyakori (mindenkinél közös) megnyilvánulások kísérik:

• fokozott fáradtság;
• csökkent étvágy vagy annak hiánya;
• a lábak duzzanata;
• légszomj;
• gyors szívverés;
• gyakori szédülés;
• ájulás előtti állapotok;
• eszméletvesztés;
• kellemetlen érzések a mellkasban: kellemetlen érzés és fájdalom;
• nehézség, összenyomás vagy szorítás a jobb hypochondriumban;
• köhögés;
• rossz közérzet;
• a dermis sápadtsága;
• a hőmérséklet emelkedése;
• megnövekedett vagy csökkent vérnyomás;
• hányinger és hányás.

Amikor megjelenik a köhögés, az első dolog, ami eszébe jut, az a megfázás. A CVS-patológiák azonban alattomosak, és más betegségeknek álcázhatják magukat. Ha köhögés kezdődik, és a köptetőszerek bevétele után sokáig nem múlik el, és ha nem jár vele köpet, akkor óvatosan kell fordulni orvoshoz.

A szív- és érrendszeri betegségeket gyakran tünetek kísérik funkcionális zavarok Központi idegrendszer: álmatlanság, figyelmetlenség, szorongás, végtagremegés. Ezek a megnyilvánulások szívneurózist jelezhetnek. A bőr sápadtsága a vérszegénység, az érgörcs, a szív gyulladásos folyamata és a reuma egyik jele.

A pulmonális szívelégtelenség súlyos formáit az ajkak, az orr, az arcok és a végtagok színének megváltozása kíséri. Egy bizonyos kékséget szereznek. A megnövekedett testhőmérséklet vagy akár láz is gyakori kísérője a szívburokgyulladásnak, az endocarditisnek és a szívizomgyulladásnak.

Kinézet súlyos duzzanat, és a nap végére már nem csak a bőséges sós ételeknek vagy a jelenlétnek köszönhető vese patológiák. Ez egy olyan betegség gyakori megnyilvánulása, mint a szívelégtelenség. A közlekedés során fellépő szédülés és utazási rosszullét a stroke gyakori jelei vagy akár előfutárai. A lüktető fejfájás és a hányinger megjelenése a vérnyomás emelkedését jelzi. Az oxigénhiány érzése és a légszomj a szívelégtelenség és az angina jelei.

Ez vagy az a betegség alakulhat ki aszerint különböző okok, de gyakran az összes CVS-patológia előfordulásának okai:

• elérhetőség rossz szokások: dohányzás, alkoholfogyasztás;
• túlsúlyosnak lenni;
• egészségtelen, kiegyensúlyozatlan étrend;
• inaktív és egészségtelen életmód;
• genetikai hajlam;
• bizonyos gyógyszerek szedése és a velük való visszaélés.

A legtöbb patológiát finom megnyilvánulások kísérik, vagy egyáltalán nem jelentkeznek. Az elhanyagolt betegségek visszafordíthatatlan következményekkel és az emberi élet jelentős csökkenésével járnak. Egy adott betegség kezelésének időben és megfelelőnek kell lennie.

Csak egy kardiológus képes kezelni a betegséget és felírni ezt vagy azt a gyógyszert, és csak a szükséges vizsgálatok elvégzése után.

Gyakran a következőket írják elő:

• echokardiogramok;
• ultrahang vizsgálat;
• mellkas röntgen;
• elektrokardiogramok;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• pozitronemissziós tomográfia.

A gyógyszereket a betegségtől függően írják fel. Súlyos esetekben műtétet írnak elő.

Rendszerint időpont egyeztetés történik:

• Nitrátok. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek segítenek a koszorúerek tágításában és csökkentik a szívizom iszkémiáját.
• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Ischaemiás szívbetegségre, rendellenességekre és a műtét utáni időszakban írják fel.
• Antikoagulánsok. Segít csökkenteni a véralvadást. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban írják fel.
• Bétablokkolók. Segít blokkolni a szív és az erek béta-adrenerg receptorait, csökkenti a vérnyomást. Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol gyakran írnak fel.
• Kalciumcsatorna-blokkolók.
• Diuretikumok. Furosemidet, Indapamidot, Veroshpiront írnak fel.
• ACE-gátlók. Koszorúér-betegség és szívelégtelenség kezelésére írják fel.
• Angiotenzin II receptor blokkolók. Segít csökkenteni a vérnyomást.
• Lipidcsökkentő gyógyszerek. Az atorvasztatint és a fenofibrátot írják fel.
• Antiaritmiás szerek.
• Szívglikozidok. Segít normalizálni a vérkeringést.

A gyógyszerek szedése mellett fizioterápiát írnak elő, fizikoterápia, valamint a diéta és a műtét. A leghatékonyabbra sebészeti módszerek A szívpatológiák kezelése magában foglalja a koszorúér bypass műtétet, a stentelést, a mesterséges billentyű beültetést és a rádiófrekvenciás ablációt.

A szív- és érrendszeri patológiák megfelelő táplálkozása a kezelés fontos eleme. A szakértők javasolják az alkoholos italok, kávé, erős tea, zsíros húslevesek, konzervek, zsíros húsok, kolbász, disznózsír. Nem szabad túlzásba vinni a füstölt húsokat, friss kenyeret, palacsintát, palacsintát, pékárut, sós és zsíros sajtokat, kaviárt, füstölt halat, rántotta, hüvelyesek, ecetes és sózott zöldségek, retek, hagyma, fokhagyma, gomba, retek, zöldborsó, káposzta, csokoládé, sütemények.

Diétás sómentes kenyér, pirítós, zöldséglevesek, tejlevesek, sovány marhahús, borjúhús, nyúl, csirke, pulyka, sovány hal és tenger gyümölcsei, tej, zsírszegény túró, kefir, joghurt, lágy főtt fogyasztása javasolt. tojás, omlett, tészta, gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök, gyenge tea, gyümölcs- és zöldséglevek.

Főtt, sült vagy párolt ételek fogyasztása javasolt. Nem érdemes továbbadni. Egyél gyakran, de kis adagokban. Ezenkívül legalább két liter folyadékot kell inni.

Veleszületett szívpatológia: típusok, terápia

Veleszületett szívpatológiák, ICD kód 10 - Q00-099 - olyan betegségek csoportja, amelyeket egyesít a szív, billentyűi, erek anatómiai rendellenességeinek jelenléte, amelyek kialakulását a következők határozzák meg:

• kromoszóma-rendellenességek jelenléte a gyermekben;
• gyógyszerek szedése;
• az anya alkoholtartalmú italok fogyasztása a terhesség alatt;
• egy terhes nő által elszenvedett vírusfertőzés.

Bármilyen veleszületett szívpatológia veszélyes, mivel katasztrofális következményekkel járhat:

1. A változatlan vagy enyhén módosult véráramlású szív patológiái közé tartozik: aortabillentyű atresia, tüdőbillentyű-elégtelenség, aorta szűkület, mitrális defektusok, az aorta koarktációja.
2. A szívbillentyűk hibái, amelyeket lumenük szűkülete vagy teljes elzáródása jellemez.
3. A kamrák és a pitvarok közötti falak hibái.
4. Szívizom rendellenességek.

Minden veleszületett szívpatológiának megvan a maga jellemzők. Általában a szívbetegségeket a dermis és a nyálkahártyák cianózisa, a végtagok hidegsége, izzadás, tachycardia, aritmia, légszomj, a nyaki erek duzzanata és pulzálása, növekedési és fejlődési retardáció, a végtagok hidegsége kíséri. ödéma, kardiomegalia és kardiogén hypotrophia.

Ha a veleszületett szívpatológiák kezelése nem megfelelő, szövődmények alakulhatnak ki: bakteriális endocarditis, polycythemia, trombózis, pangásos tüdőgyulladás és szívroham.

A betegség azonosítása érdekében echokardiográfiát, radiográfiát, elektrokardiográfiát, fonokardiográfiát, Holter EKG monitorozást és mágneses rezonancia képalkotást írnak elő.

A konzervatív terápia magában foglalja a rohamok, szívasztma, tüdőödéma és aritmiák tüneti kezelését. A gyermekkardiológia legnehezebb problémája az első életévben végzett gyermekek műtétje. A legtöbb műveletet cianotikus hibák esetén hajtják végre. Ha a babánál nem diagnosztizáltak szívelégtelenséget vagy mérsékelt cianózist, a műtéti beavatkozás elhalasztható.

A specifikus terápia a patológia típusától és stádiumától függ. A leghatékonyabb műtétek közé tartozik: plasztikai műtét vagy a septum varrása, röntgen endovaszkuláris elzáródás.

Szívpatológiák újszülötteknél: típusok és kezelés

Minden évben növekszik a gyermekek, különösen a szívbetegségben szenvedő újszülöttek száma. A gyermekeknél diagnosztizált leggyakoribb betegségek közé tartozik az artériás magas vérnyomás és a hipotenzió.

A gyermekben diagnosztizált összes szívpatológiát több csoportra osztják.

1. Halvány típusú veleszületett rendellenesség arteriovenosus shunttal.
2. Kék típusú hiba venoarterialis shunttal.
3. Hiba sönt nélkül.

Az ilyen hibák veszélyesek a baba életére. Ezért kell az újszülött szívbetegségeinek kezelését időben és helyesen kezelni.

Az újszülöttek szívpatológiái gyakran a következők miatt alakulnak ki:

• kromoszóma rendellenességek;
• környezeti tényezők;
• génmutációk, rendellenes szervszerkezet;
• genetikai hajlam.

A betegségekhez általában a bőrszín megváltozása (sápadtság vagy kékes elszíneződés), légszomj, rossz közérzet, fejlődési lemaradás társul. Hallgatás közben zajok hallhatók.

Ezek a betegségek közé tartozik kamrai és pitvari septum defektusok és nyitott ductus arteriosus. A diagnózis felállítása instrumentális kutatási technikák alapján történik. Gyakran echokardiográfiát és ultrahangot írnak elő. A betegségek kezelése sebészi.

Az egyik legnehezebb bűn az Fallot tetralógiája. A patológiát cianózis, légszomj, az ujjak körömfalánjainak megvastagodása és dyspnoe-cianotikus rohamok jellemzik. A betegség nem időben történő vagy nem megfelelő kezelése halált okozhat. Az ilyen patológiában szenvedő gyermekek terápiája sebészeti.

Nem kevesebb veszélyes betegség teljes a nagy erek átültetése. Műtét nélkül a gyermek legfeljebb két évig élhet.

Újabb súlyos betegség az aorta szűkülete. Az aorta beszűkült nyílása akadályozza a véráramlást. A betegséget a dermis sápadtsága, tachycardia, légszomj, szívdobogás, fájdalmas érzések a szívben, fejfájás, eszméletvesztés. A patológiai terápia műtétből áll.

Nem kevésbé veszélyes szívbetegségek közé tartozik az aorta koarktációja, amelyet az aorta lumenének szegmentális szűkülése jellemez. A kezelés sebészi.

A gyulladásos természetű szívpatológiákat meglehetősen gyakran észlelik, különösen újszülötteknél szívizomgyulladás, amelyet a szívizom gyulladásának kialakulása jellemez. A szívizomgyulladás fő megnyilvánulásai: rossz közérzet, légszomj, szapora szívverés, mellkasi nehézség.

A terápia a betegség kialakulását kiváltó okok megszüntetéséből áll: reuma, bakteriális ill. vírusos fertőzés, allergia.

A fenti patológiák, különösen a nagy erek átültetése és a Fallot tetralógiája, nagyon veszélyesek a baba életére. Ha nem végeznek műtétet, halál lehetséges.

Egyes betegségek megjelenhetnek az életkor előrehaladtával. Ebben az esetben (a magas működési kockázat miatt) már késő a művelet elvégzése. A jövőben a veleszületett patológiák fogyatékossághoz vagy halálhoz vezetnek.

Azoknak a szülőknek, akiknek gyermekei szívbetegségben szenvednek, a lehető legfigyelmesebbnek kell lenniük gyermekeikre. Figyelje a gyermek általános állapotát, táplálja megfelelően. Hozzon létre egy tiszta napi rutint, és kerülje a hosszan tartó vagy nehéz fizikai aktivitást.

A gyermek táplálkozásának teljesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie. Vegyen be baba étrendjébe halat, túrót, sovány húst, zöldségeket, gyümölcsöket és szárított gyümölcsöket.

Ezenkívül ne felejtse el rendszeresen alávetni mind a gyermekkardiológus, mind a gyermekorvos vizsgálatát.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Közzétéve: http://www.allbest.ru/

A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma

Fehérorosz Orvosi Akadémia posztgraduális oktatás

Oktatási és módszertani kézikönyv

Szív- és érrendszer újszülötteknél

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Bevezetés

1. Újszülött szív- és érrendszerének anatómiai és élettani jellemzői

4. Veleszületett szívhibák

5. Szívizom betegségek

6. Szívritmuszavarok újszülöttnél

7. Szívelégtelenség

Irodalom

Alkalmazások

Bevezetés

Szerzők: az orvostudományok doktora tanszék professzora járóbeteg gyermekgyógyászat a fehérorosz orvosi akadémia posztgraduális oktatás Larisa Grigorievna Kozharskaya; Ph.D. tanszéki docens Galina Lvovna Kachan fehérorosz orvosi posztgraduális oktatási akadémia járóbeteg-gyermekgyógyászata.

Bírálók: az orvostudományok doktora professzor, tanszékvezető gyermekbetegségek 1. számú Fehérorosz Állami Orvostudományi Egyetem A.V. Sukalo; Ph.D. egyetemi docens vezető Klinikai Neonatológiai Laboratórium, Újszülöttek és az első életév gyermekeinek rehabilitációja, Állami Intézmény Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Központ „Anya és Gyermek” T.V. Gnedko

Adatok állnak rendelkezésre a magzat és az újszülött vérkeringésének élettanáról, valamint az újszülöttek EKG-jellemzőiről. Figyelembe veszik az újszülöttek kardiovaszkuláris rendszerének patológiáinak differenciáldiagnosztikai megközelítéseit és kezelési elveit.

Neonatológusoknak, kardiológusoknak, újraélesztőknek, gyermekorvosoknak.

1. A magzat és az újszülött szív- és érrendszerének anatómiai és élettani jellemzői

újszülött vaszkuláris szívizom

A magzati szív kialakulása a méhen belüli fejlődés második és nyolcadik hetétől kezdődik. A szív munkája a születés előtti időszakban arra irányul, hogy anyagcsere folyamatok a magzat és az anya vére között, amelyek a placentában fordulnak elő. A magzat saját vérkeringése a második hónap végétől működik. A méhlepényből származó oxigénnel teli vér a köldökvénán keresztül két áramba oszlik: az egyik áram a gyűjtőér, a másik, a köldökvénát folytatva az arantiánus csatorna formájában, a vena cava inferiorba folyik, ahol a placenta vére keveredik a kismedencei szervekből, a májból, a belekből és az alsó végtagokból áramló vénás vérrel. A vena cava inferiorból a jobb pitvarba áramló vér nagy része, a jobb pitvarban található billentyű alakú redő (Eustachianus billentyű) miatt, az ovális ablakon keresztül a bal pitvarba, a bal kamrába és az aortába jut. Az inferior vena cava és a felső vena cava vére a jobb pitvarból a jobb kamrába és a pulmonalis artériába áramlik. A pulmonalis artériából a nyitott ductus arteriosuson keresztül ez a vér a leszálló aortába jut az agyba vért szállító erek eredete alatt.

Így a magzati keringést a következő jellemzők jellemzik:

a placenta aktív anyagcsere-szerv;

a vér a jobb kamrába a felső vena cava és a sinus coronaria sinuszon keresztül jut be;

a tüdő véráramlása gyakorlatilag hiányzik a tüdőerek nagy ellenállása miatt;

a véráramlás a ductus arteriosuson keresztül jobbról balra halad, és a teljes perctérfogat körülbelül 60%-át teszi ki;

a nyomás a jobb pitvarban valamivel magasabb, mint a bal pitvarban;

a jobb kamra a teljes perctérfogat vérének körülbelül 2/3-át pumpálja.

A gyermek születése és a tüdőlégzésre való áttérés után:

a tüdőerek ellenállásának csökkenése (a megnövekedett PaO2-szint miatt), fokozott véráramlás rajtuk;

Az ovális ablak működése megszűnik. Teljes eltüntetése 5-6 nap alatt következik be. A gyermekek 50% -ánál az ovális ablak nyitva maradhat, de hemodinamikai funkció nélkül;

az artériás csatorna bezárul (teljes eltüntetése az élet 2-3 hónapjában következik be), a csatorna zárásának erőteljes stimulátora a vér részleges oxigénfeszültségének növekedése (a pulmonális típusú légzésre való átmenet miatt);

a méhlepény kommunikációja kiürül;

minden kamra a teljes perctérfogat 50%-át bocsátja ki;

a jobb kamra által kilökött összes vér áthalad a tüdőn.

Az elsődleges funkcionális szerkezetátalakítás a bal kamrai output körülbelül 25%-os növekedéséhez vezet. A szisztémás vérnyomás és a perifériás vaszkuláris rezisztencia magasabb lesz, mint a pulmonalis artériás nyomás és a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia.

Az újszülött szívét ovális forma jellemzi, túlnyomórészt keresztirányú méretekkel. Az újszülött szív- és érrendszerének számos jellemzője van:

A szívizmot egy szimplaszt képviseli, amely vékony, rosszul elkülönített myofibrillákból áll. Nincs keresztcsíkozás, a sejtekben sok a sejtmag, kevés a mitokondrium, csökken a zsírsavak metabolizmusában részt vevő mitokondriális enzimek aktivitása, ami L-karnitin-hiányhoz vezet. A miofibrillumokban a miozin β-izomere dominál alacsony ATP-áz aktivitással és a kalciumcsatornák elégtelen működésével. A kötőszövet kevés rugalmas rosttal rendelkezik.

A kardiomiocitákban zajló biokémiai folyamatok sajátossága a szénhidrát komponens túlsúlya és a laktát energiaszükségletre való felhasználása.

A koszorúér-keringést az edények szétszórt típusú és nagy mennyiség anasztomózisok.

A szívműködés idegi szabályozásának sajátossága a szimpatikus hatások túlsúlya.

Az újszülött hemodinamikáját instabilitás jellemzi: a homeosztázis bármely eltérése (oxigén-, elektrolit-, vér-pH-koncentráció változása) a magzati típusú vérkeringés visszatérésével járhat.

2. Újszülöttek szív- és érrendszerének patológiája

Az újszülöttek szív- és érrendszerének patológiáját a következők képviselik:

formai anomáliák születési rendellenességek(CHD) és a szívfejlődés kisebb anomáliái (MAPS);

szívizom betegségek;

perikardiális betegségek;

szívritmus- és vezetési zavarok.

A szívpatológia kialakulásának genezisében a genetikai tényezők és a vírusfertőzések játszanak vezető szerepet. A szívpatológiás újszülötteknél talált vírusok túlnyomó többségének transzplacentáris átvitele bizonyított. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a szívkárosodás súlyossága és a vírusfertőzés aktivitása között. Bizonyíték van az újszülöttben észlelt kardiotróp vírusok hosszú távú fennmaradására - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

A szív- és érrendszeri károsodást szenvedett újszülött vizsgálatának standard komplexumának tartalmaznia kell:

Klinikai vizsgálat

Általános és biokémiai vérvizsgálatok

Nyugalmi elektrokardiogram (12 elvezetés)

24 órás Holter EKG monitorozás

A mellkas R-gramja

Doppler echokardiográfia

A klinikai vizsgálat során a diagnosztikai figyelem tényezői a következők:

méhen belüli alultápláltság és a súlydinamika eltérése;

kötőszöveti dysembriogenezis, mellkasi deformáció és egyéb fenotípusos jellemzők stigmái. Szívkárosodásban szenvedő és méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekben jelenlétük a genetikai tanácsadás és a citogenetikai vizsgálat alapja;

letargia, gyengeség vagy súlyos szorongás;

sápadt bőr vagy cianózis, duzzanat;

a relatív szívtompultság határainak kitágulása;

a hangok hangzásának megváltozása, aritmiák;

7) szisztolés vagy szisztolés-diasztolés zörej jelenléte. Újszülöttnél a szisztolés zörej összefüggésbe hozható a szívhibákkal, a mitrális és a 3 levelű billentyűk relatív elégtelenségével alakul ki, egyes gyermekeknél a zörej a szív húr-, billentyű-, papilláris szerkezeti sajátosságaira vezethető vissza (az ún. a szívfejlődés kisebb anomáliái), amelyek turbulens és kombinált zajt okozhatnak;

pulzusváltozások (hiánya a femorális artériában, eltérő értékek a radiális artériákban);

vérnyomásváltozás - nagy különbség a felső és alsó végtagokban;

etetési nehézség, evés megtagadása, fáradtság;

légszomj, zihálás a tüdőben;

máj megnagyobbodás.

Értékeléskor általános elemzés A diagnosztikai figyelem vérfaktora a magas Hb- és vörösvértest-tartalom.

Biokémiai kutatások során Speciális figyelem a szívspecifikus enzimek, az MB-kreatin-foszfokináz és az 1-laktát-dehidrogenáz tartalmának növelésére összpontosít (1. táblázat).

Asztal 1 Normál mutatók MB-kreatin-foszfokináz és 1-laktát-dehidrogenáz (1-LD) tartalma egészséges újszülöttekben

Az EKG vizsgálat során figyelmet fordítanak az EKG típusára, a hullámok méretének és alakjának változására, az intervallumok időtartamára, valamint a ritmuszavarok természetére.

3. Az EKG jellemzői egészséges újszülötteknél

A vérkeringés fő jellemzője perinatális időszak a jobb szív aktivitásának túlsúlya, ezért a 28 hetesnél idősebb magzatnál és az újszülötteknél kifejezett jobb típusú EKG-t rögzítenek (b szög = +80 + 120°). Az EKG feszültség csökken, a kisfeszültségű EKG különösen jellemző a koraszülöttekre. Pulzusszám az első 2 napban 120-160 ütés/perc, 10. napon pulzusszám<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

A szabványos vezetékekben a P hullám magas, az idő előttiekben hegyes és szaggatott. A PV1-V2 csak koraszülötteknél lehet negatív. A PV2 az első héten élesíthető, a PV5-V6 simítható. A Q3 hullám lehet > 1/3 R3. Az R hullám szaggatott lehet. A megfelelő pozíciókban az R hullám magas; a bal oldali pozíciókban egy mély S. Az S hullám a III-as vezetésben hiányzik, de jelen van az aVR-ben és az aVL-ben. A szabványos vezetékekben a T-hullám lecsökken, kisimul, sőt negatív is (a 7. napig). A TV1-V2 az első 4 napban pozitív lehet, majd negatív lesz. T V3-V5 negatív. A 7. naptól a TV5-V6 pozitív.

PQ intervallum 0,1-0,12 mp, QRS komplex 0,04-0,05 mp, QT intervallum időtartama 0,22-0,32 mp, QTc 0,42-0,45 ms. QTc – korrigált QT-intervallum, a QT msec időtartamának az előző RR intervallum négyzetgyökéhez viszonyított arányaként számítva. A koraszülöttek elektromos szisztoléja hosszabb, mint a koraszülött csecsemőké.

Az újszülöttek szív- és érrendszerének patológiájának diagnosztizálásában nagy jelentősége van a hipertrófia elektrokardiográfiás jeleinek és a szívizom különböző részeinek túlterhelésének.

Elektrokardiográfiás jelek hipertrófia jobb előtt R diya:

- ág P2, 3 > 3 mm;

- PaVF foga magas, hegyes;

- PaVL hullám negatív;

- a PV1-2 fog magas.

Az újszülöttkori jobb pitvar valódi hipertrófiája ritka, gyakoribb az akut hemodinamikai helyzetek miatti átmeneti túlterhelés. A túlterhelést ugyanazok a P hullám változásai jellemzik, mint a hipertrófia esetén, de túlterhelés esetén ezek gyorsan eltűnnek.

A bal pitvari hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- a P1, 2 fog > 0,08", hasított vagy dupla púpos;

- fog PaVL, aVR széles és dupla púpú;

- a PV3-V6 fog széles és dupla púpos;

- A PV1-2 fog kétfázisú, túlsúlyban a negatív fázis.

A jobb kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- jobb típusú EKG (b szög > +180°);

- nagy amplitúdójú RV1-2;

- a Vl ólomban lévő kamrai komplexum qR alakú;

- fog SII > RII;

- a jobb kamra aktiválási idejének növekedése a Vl-2 elvezetésekben > 0,03";

- pozitív TV1 hullám a 7. nap után.

A jobb kamra túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei:

A. Szisztolés túlterhelés:

- megfelelő típusú EKG;

- fog RV1>SV1;

- a Vl ólomban a kamrai komplex R, qR alakú;

- a II, III, aVF, Vl-2 vezetékekben az ST szegmens lefelé tolódik el az izolintól, kombinálva a T hullám diszkordáns elmozdulásával ezekben a vezetékekben.

B. Diasztolés túlterhelés:

- megfelelő típusú EKG;

- a V1-V2 vezetékekben a jobb láb blokádjának jelei vannak - az rSr", rsR" komplex formája;

- az ST szegmens változásai enyhék.

A bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- EKG típus balra (b szög< +30°);

- az S hullám amplitúdójának növekedése a Vl-2 vezetékekben (SV1 > 21 mm teljes távon és > 26 mm koraszülöttnél);

- a bal kamra aktiválási idejének növekedése > 0,02 a V5-6 elvezetésekben;

- QV6 > 3 mm.

A bal kamra túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei:

A. Szisztolés:

- a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérésének csökkenése - b szög +80°+90°;

- az RV5-6 fog amplitúdójának növekedése;

- az ST szegmens elmozdulása az izolinról lefelé az I, II, aVL, V5-6 vezetékekben diszkordáns T-hullámmal;

B. Diasztolés:

- mély Q hullám a V5-6 vezetékekben;

- magas RV5-6;

- magas, hegyes TV5-6.

A Holter-monitorozási adatok (Kravtsova L.A., 2002) szerint az újszülöttek jelentős ritmus-variabilitást mutatnak nappal és éjszaka (2. táblázat).

2. táblázat Adatok az újszülöttek cirkadián szívritmusáról

EKG indikátorok	Jelentése
Q-T átlag
Q-Tmax
Átlagos pulzusszám
Maximális pulzusszám
Minimális pulzusszám
Maximális üzemmód szünetel	984 (764,2±74,3)
pulzus max és perc pulzusszám közötti különbség a nap folyamán
különbség a max pulzusszám és a perc pulzusszám között
Pulzusszám éjszakai alvás közben
cirkadián index (az ébrenléti és az alvási pulzusszám aránya)

A cirkadián index (CI) csökkenése a ritmusmerevséget tükrözi, és az organikus szívpatológiára jellemző. A CI növekedése a szívizom katekolaminokkal szembeni érzékenységének növekedésével jár, ritmuszavarokkal, valamint a szívre gyakorolt ​​fokozott vagus befolyással jár.

A Doppler echokardiográfia az egyetlen elérhető non-invazív módszer a magzat és az újszülött hemodinamikájának vizsgálatára. A magzat vizsgálatához 3-3,7 MHz-es lineáris és konvex érzékelőket, az újszülött szívét pedig 7-5 MHz-es szektorális érzékelőkkel vizsgálják.

A szisztolés funkció fő paraméterei a bal kamra végszisztolés és végdiasztolés átmérője és térfogata, az ejekciós frakció és a bal kamrai szívizomrostok frakcionált megrövidülése. Az üregek méreteit és a szív falainak vastagságát a gyermek súlya határozza meg (Belozerov Yu. M., 1995) - 1., 2., 3., 4., 5., 6. függelék. Az ejekciós frakció újszülötteknél 65-75%, a szívizomrostok frakcionált rövidülése 35-40%.

A diasztolés funkció fő mutatói: a kamrák korai diasztolés telődésének maximális sebessége (E), a telődési sebesség a pitvari szisztolés fázisban (A), ezen sebességek aránya (E/A), a szívizom izovolumetriás telődésének ideje relaxáció (IVR) és a korai diasztolés telődés véráramlásának lassulási ideje. A magzatban a tricuspidalis billentyűn keresztüli diasztolés telődés sebessége felülmúlja a mitrális billentyűn keresztüli véráramlás sebességét. A véráramlás sebessége a pitvari szisztolés fázisában felülmúlja a korai feltöltődési fázist, E/A arány< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. A diasztolés relaxáció megsértése az E/A megőrzése alapján ítélhető meg< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

A szív ultrahangja nélkülözhetetlen módszer a szív különböző részei közötti kommunikációs hibák és a kiáramlási utak szűkületének diagnosztizálására, amely lehetővé teszi a veleszületett szívbetegségek nagyobb biztonsággal történő diagnosztizálását.

Az R-logikai vizsgálat információt nyújt a tüdőkeringés állapotáról, a szív és az erek árnyékának konfigurációjában bekövetkezett változásokról, valamint a kardiomegalia jelenlétéről. A szív méretét a kardiothoracalis index értéke alapján ítélik meg. Általában értéke 0,55. Az index 0,59-0,61-re való növekedése csekélynek, 0,62-0,65-ig mérsékeltnek tekinthető, és ha az index > 0,66, kardiomegáliát diagnosztizálnak.

4. Veleszületett szívhibák

Az újszülöttek elsődleges szívelváltozásai között a fő részarány a veleszületett rendellenességek. A veleszületett szívhibák az összes veleszületett rendellenesség 22%-át teszik ki. A mai napig a veleszületett szívelégtelenség miatti halálozás továbbra is magas. A veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek körülbelül 50%-a meghal az első életévben, ezen belül 50%-a az újszülöttkori időszakban (A.S. Sharykin, 2000).

3. táblázat A veleszületett szívhibák felosztása az első tünetek életkori kronológiája szerint

Olyan hibák, amelyek csak újszülötteknél jelentkeznek	Elsősorban újszülötteknél jelentkező hibák	Újszülöttek hibái, amelyeket legtöbbször nem kísérnek hemodinamikai zavarok	Minden korcsoportban megnyilvánuló hibák
Pulmonalis billentyű atresia ép interventricularis septummal Subfréniás teljes rendellenes pulmonalis vénás elvezetés Prenatális szűkület vagy fúzió ovális ablak	1. Az aorta és a pulmonalis artéria teljes transzpozíciója 2. Közönséges valódi truncus arteriosus 3. Kétkamrás szív	1. Pitvari sövény defektus 2. Kamrai sövény defektus 3. Fallot tetralógiája (kivéve pulmonalis atresia esetén)	1. Nyílt ductus arteriosus 2. Az aorta coarctációja 3. Aorta szűkület 4. Tüdőbillentyű szűkület 5. Fallot tetralógiája pulmonalis atresiával 6. Tricuspidalis billentyű atresia 7. Az egyetlen 8. kamra 9. Ebstein-kór 10. A tüdővénák teljes (supradiaphragmatikus) rendellenes elvezetése 11. Atrioventricularis billentyű

A legtöbb veleszületett szívbetegségnek a klinikai megnyilvánulások korfüggő kronológiája van, ami megnehezítheti a diagnózist az újszülöttkori időszakban. Az élet első napjaiban olyan defektusokat diagnosztizálnak, amelyekben a hemodinamika már a placenta keringésének korai szakaszában megszakad - a szelepnyílások atresiája, a szív fejletlensége, kritikus aorta szűkület, a nagy erek áthelyezése ép interventricularis septummal. Az anomáliák másik kategóriája főként újszülötteknél figyelhető meg, de előfordulhat idősebb korban is - az erek teljes transzpozíciója, közös truncus arteriosus, kétkamrás szív. Vannak olyan hibák, amelyek nem mutatkoznak meg kóros tünetek egy újszülöttnek például sövényhibái vannak. És végül van egy csoport a hibáknak, amelyek bármely életkorban megjelenhetnek (3. táblázat).

Azok a hibák, amelyek csak az újszülöttkori időszakban jelentkeznek, ritka hibáknak minősülnek, de ezek határozzák meg a veleszületett szívbetegség halálos kimenetelét az újszülöttkori időszakban.

Bal kamrai hypoplasia szindróma

Ez a hiba magában foglalja a bal kamra csökkent üregét, az aorta és a mitrális billentyű hibáit (stenosis, atresia, hypoplasia).

Újszülötteknél ez a hiba az egyik leggyakoribb halálok a veleszületett szívbetegség miatt. A gyermekek születésük után azonnal meghalnak a szülészeten vagy az újszülött osztályokon, veleszületett szívbetegséget legtöbbször nem diagnosztizálnak náluk. Ebben az esetben számos szerv szíven kívüli rendellenességei lehetnek. A hiba gyakrabban fordul elő fiúknál. A hemodinamikai zavarokat a pulmonalis hypertonia okozza, a jobb kamra biztosítja a vérkeringést a nagy és a kis körökben. A bal pitvarból artériás vér jut be a jobb szívés a pulmonalis artériába a PDA-n keresztül a vér egy része a leszálló aortába, egy kis mennyiség a felszálló és koszorúerekbe kerül. A nagy körben kevert vér kering, ami mérsékelt hipoxémiához vezet. A véráramlás nagy körben csökken (sok belső szervben ischaemiás nekrózis fordul elő). A jobb kamrai hipertrófia az üreg kiterjedésével korai dekompenzációhoz vezet. A veleszületett szívbetegség első jelei nem sokkal a születés után jelentkeznek - adinamia, halványszürke bőrszín, súlyos légszomj, akár 100 légzés/perc is, a megfelelő területek visszahúzódásával. Differenciált cianózis lehetséges - a lábakon. Az apikális impulzus erősödik, epigasztrikus pulzáció van, a karokban és a lábakban a pulzus szinte nem tapintható, vagy gyengébb a karokban az aortaív hypoplasiája miatt. A szív határai élesen kitágulnak, a hangok tompulnak, tachycardia és szisztolés zörej hiányozhat. Szívelégtelenség előfordulhat az első napokban, és előrehaladhat. Ha társulnak rendellenességek (tüdőartéria szűkület, nagyerek transzpozíciója), később szívelégtelenség lép fel.

Az EKG alacsony feszültséget, + 130°-ig jobbra való EOS eltérést mutat, mindkét pitvar hipertrófiájának jeleit, a jobbnál többet, a jobb kamra éles hipertrófiáját. A V5-6-ban nincsenek Q hullámok, és itt is mély S hullámokat rögzítenek.

Az R-logikai vizsgálat a pulmonalis mintázat növekedését - vénás pangást - tárja fel. Kardiomegália 4-5 életnaptól. CTI > 65%, a szív konfigurációja közelebb áll a gömb alakúhoz.

A szív ultrahangjával a nyílás atresiáját vagy hypoplasiáját észlelik parasternalis megközelítésből, visszhangjel hiányát az MV-től, vagy annak hypoplasiájának és szűkületének jeleit, LV hypoplasiát, élesen kitágult RV-t és RA-t. Nincs kommunikáció az LA és az LV között.

Rendellenes pulmonalis vénás drenázs (ADPV - Q.262)

Olyan defektus, amelyben az összes (teljes) vagy egyes (részleges) tüdővéna a jobb pitvarba vagy az oda vezető vénás erekbe áramlik. Részleges ADLV lehet hosszú idő nem nyilvánulnak meg klinikailag. Csak az újszülöttkori időszakban mutatkozik meg a tüdővénák teljes elvezetése a vena cava inferiorba; ezt subfréniának nevezik. A defektus ezen változatát a születés pillanatától kezdve artériás hipoxémia, keringési és légzési elégtelenség jellemzi. Az élet első napjaitól kezdve pulmonális hipertóniát észlelnek. A fő jelek a légszomj, köhögés, etetési nehézségek és fogyás. A szív nincs megnagyobbítva. Pangásos zihálás a tüdőben.

EKG - éles jobb oldali mintázat, hipertrófia és a jobb oldali részek túlterhelése.

A mellkas R-grafikájával a frontális vetületben egy „hóasszony” képe látható.

Az echokardiográfiás vizsgálat nem informatív - kiderül a szív bal kamráinak kis mérete, és egy további visszhangjel van a bal pitvar mögött.

A túlnyomórészt újszülötteknél előforduló hibák közül leggyakrabban a nagy erek transzpozícióját diagnosztizálják.

Nagy hajók átültetése (TMS)

Ez a hiba a veleszületett szívhibák 12-20%-át teszi ki; ez a definíció szerint a legtöbb gyakori ok cianózis és szívelégtelenség csecsemőknél. Ezzel a hibával az aorta a jobb kamrából, a pulmonalis artéria pedig a bal kamrából származik. Ahhoz, hogy ez a hiba még a legrövidebb élettartammal is kompatibilis legyen, egy vagy több kommunikációnak kell lennie a szisztémás és a pulmonalis keringés között. Ez lehet egy szabadalmaztatott foramen ovale, VSD, ASD vagy PDA. A nem kötelező életfeltételnek számító egyidejű hibák közül a leggyakoribb a tüdőartéria szűkület. Jelenléte enyhíti a betegek állapotát, és kedvezőbb prognózishoz vezet.

A TMS alatti hemodinamikát a következők jellemzik:

a keringési rendszer szétválasztása, a jobb kamra a szisztémás keringés pumpájaként működik

A gázcsere a kompenzációs kommunikáción keresztül változó vérkibocsátás miatt történik; a kisülés nagysága meghatározza a hipoxémia mértékét. De még a legkedvezőbb körülmények között is a váladék nem elegendő az artériás vér oxigénnel való telítéséhez

a nagy perctérfogat ellenére szívelégtelenség alakul ki.

A hiba 2-szer gyakrabban fordul elő fiúknál, mint lányoknál. A gyerekek normál súllyal születnek. Az első naptól kezdve intenzív általános cianózis jelenik meg. Az oxigénterápia nem befolyásolja annak súlyosságát. A cianózis lehet a hiba egyetlen jele az élet első 2-3 hetében. 3-4 héttől kezdődően légszomj jelentkezik, táplálkozási nehézségek, a máj megnagyobbodik, a szív mérete gyorsan megnő, és ödéma jelenik meg. Pulmonalis artériás szűkület jelenlétében szisztolés zörej hallható. Súlyos policitémia figyelhető meg az élet első napjaitól kezdve, és a „dobverő” tünete korán kialakul.

EKG - pravogram, a jobb oldali szakaszok hipertrófiája.

R-gramm - ovális, tojás alakú szív; a vaszkuláris köteg anteroposterior nézetben keskeny, oldalsó vetületben kiszélesedett.

Ultrahang: közvetett jelek - a jobb kamra dilatációja és hipertrófiája, a tricuspidalis billentyű elülső szórólapjának fokozott kimozdulása; mindkét kamra kiáramlási útvonalának párhuzamos orientációja.

Patent ductus arteriosus (PDA – Q.25.0)

A PDA veleszületett rendellenességnek minősül, ha a születés után egy héttel tovább működik teljes korú csecsemőknél és két hétig koraszülötteknél. A klinikailag jelentős PDA az 1 kg-nál kisebb súlyú újszülöttek 75%-ánál, az 1,5-2 kg súlyú újszülöttek 10-15%-ánál fordul elő. Minél fiatalabb az újszülött terhességi kora és minél súlyosabb az állapota, annál kevésbé valószínű, hogy a ductus arteriosus spontán bezárul. A gyakorlatban soha nem záródik be az RDS-ben szenvedő gyermekeknél, ami jelentősen rontja az alapbetegség lefolyását, és sürgős sebészeti beavatkozásra kényszeríti őket. Léteznek ductusfüggő veleszületett szívbetegségek, amelyekben a működő ductus játssza a fő kompenzáló szerepet a megfelelő hemodinamika fenntartásában (TMS, pulmonalis atresia ép interventricularis septummal stb.). Ezzel a hibával a hemodinamika a PDA-n keresztüli véráramlás irányától függ. Az újszülöttkori klinikailag jelentős defektus szívelégtelenség és tüdőödéma tüneteivel nyilvánul meg. Auskultáció során szisztolés zörej észlelhető a szegycsonttól balra eső 1-3. bordaközben. A szív mérete megnő, a pulmonális mintázat erősödik.

Az EKG mindkét kamra kombinált hipertrófiáját mutatja. A szív elektromos tengelyének normál helyzete. Az impulzus jellemző változása gyors és magas, az impulzusnyomás 40 mm feletti. rt. Művészet.

Ultrahang - közvetett jelek: a bal kamra üregének növekedése és a bal pitvar méretének és az aorta átmérőjének arányának változása (> 1,2).

A hemodinamikailag jelentős, nyitott ductus arteriosus extracardialis tünetei a következők:

pulmonalis: negatív dinamika vagy pozitívak hiánya gépi lélegeztetés során, az Fi02 növekszik;

gasztrointesztinális - nekrotizáló fekélyes enterocolitis előfordulása;

vese - oliguria, csökkent clearance.

Atrioventrikuláris kommunikáció (AVC)

AVK - az atrioventrikuláris kommunikáció az összes hiba 2-5% -át teszi ki. Súlyos hemodinamikai zavarokat okoz. Vannak teljes és hiányos űrlapok. Teljes formában a billentyűkészülék, az interventricularis és interatrialis septa fejlődése károsodott. A hiányos formában a pitvari sövény defektusa a mitrális billentyű szórólapfejlődésének károsodásával kombinálódik. A hemodinamikát a defektus anatómiai formája határozza meg. Teljes formában a szív jobb oldaláról balra bőséges vérfolyás következik be mitrális és tricuspidalis elégtelenség kialakulásával. A hiányos formában a hemodinamikai zavarok nagy interatriális defektussal és mitrális elégtelenség. A keringési dekompenzációt pulmonális hipertóniával kombinálják. Hiányos formában a szív mérete meredeken megnő. Az auskultáció során két zörej hallható - az egyik a pulmonalis artéria felett, a másik a csúcson, a csúcson diasztolés zörej is hallható a mitrális billentyűk szórólapjainak deformációja és a relatív szűkület miatt. A teljes formában ezt a hangtünetet a VSD nagyon durva zaja kíséri. A szívhangok tompítottak.

Az EKG mindkét kamra túlterhelését és hipertrófiáját mutatja. A szív tengelye balra van eltolva - teljes AVK esetén a b > - 90° szög, a b hiányos szögnél - 60°-ig.

R-logikailag - kardiomegalia.

Ultrahangos adatok: ASD jelei, mitrális billentyű anomáliák, a tricuspidalis billentyű elváltozásainak jelei, a jobb kamra térfogati túlterhelése.

Közönséges truncus arteriosus (Q.20.0)

Ezzel a hibával a pulmonalis artéria törzse hiányzik, ágai a közös truncusból származnak. A hiba vezető jele a légszomj, cianózis, amelyet sikoltozás súlyosbít. A szívhangok hangosak. Durva szisztolés zörej hallható a III-IV bordaközi térben. A szívelégtelenség gyorsan és folyamatosan fejlődik.

Az EKG a túlterhelés jeleit mutatja a jobb oldali szakaszokon.

R - logikailag a szív megnagyobbodása, néha tojásdad alakú.

Echokardiográfia - kimutatható nagy hajó, az interventricularis septumon ülve, jobb kamrai hipertrófia.

Fallot tetralógiája (Q.21.3)

A Fallot tetralógiája a veleszületett szívhibák 10-15%-át teszi ki. Ezzel a hibával egy nagy hiba kombinációja áll fenn interventricularis septum, az aorta gyökerében található a jobb kamra kiáramlási traktusának szerkezetében fellépő zavarokkal, ami a szív mindkét kamrájában egyenlő nyomást okoz. A kiválasztó traktus zavarait a pulmonalis artéria billentyű- vagy infundibularis (néha mindkettő kombinációja) szűkülete vagy hypoplasiája jelentheti. A szív kicsi, a jobb pitvar és a kamra hipertrófiás. Minden hemodinamikai zavar a születés után következik be. A pulmonalis artéria nyílás atreziájával a PDA-n keresztül, zárása után pedig a kollaterálisokon keresztül töltődik fel vérrel. Tüdőszűkületben a vérfolyás szabályozói a tüdőartéria és az aorta ellenállásának aránya. Minél nagyobb az ellenállás a pulmonalis artériában, annál nagyobb a hipoxémia szintje. A hiba klinikai képe nagyon változatos. A tüdőartéria szájának atresiájával a gyermekben a cianózis a születéstől kezdve azonnal megjelenik, mérsékelten kifejezett. Nincs légszomj. A szív mérete megnő, az interscapularis térben a kollaterálisokon keresztül a vér szisztolés-diasztolés zöreje hallható. A pulmonalis arteria szűkületnél az újszülöttkori időszakban általában nincs klinikai megnyilvánulás, kivéve a szisztolés zörejt, amely 1 élethét végére jelentkezik. Az ún fiziológiás vérszegénység a gyermeknek hipoxémiás krízisei lehetnek - légszomj, sikoltozás, apnoe, hirtelen görcsök jelentkeznek, a bőr szürkévé válik. Naponta 20-25 krízis fordulhat elő, előfordulhat etetés, pólyázás vagy székletürítés közben. Válság idején általában nincs cianózis.

Az EKG-vizsgálat a jobb kamra mérsékelt vagy súlyos hipertrófiáját tárja fel.

R - logikusan a pulmonalis mintázat kimerült, a szívárnyék átmérője megnő, a derékrész hangsúlyos, a felszálló aorta és annak íve élesen kitágult.

Az ultrahang kimutathatja az aorta elmozdulását, a VSD-t, a pulmonalis szűkület mértékét és a jobb kamrai hipertrófiát.

Hibák a véráramlás akadályozásával

A leggyakoribb típusok a tüdőartéria szűkülete, az aorta és az aorta coarctációja.

Az aorta koarktációja (Q.25.1) az összes veleszületett szívelégtelenség 10-15%-áért felelős, és az újszülöttek szívelégtelenségének vezető oka lehet. Az aorta koarktációjának infantilis és felnőttkori típusai vannak. Az elsőben a ductus arteriosus működik, melynek szája szűkülete helye alatt (preductalis variáns) és felette (postductalis) áramolhat az aortába. A Preductal gyakoribb. Felnőtt típusban a csatorna zárt, és korán megjelennek a kollaterálisok. A hemodinamikai zavarokat az aorta szűkületének mértéke, elhelyezkedése és a nyitott ductus arteriosus jelenléte határozza meg. Felnőtt típusban a bal oldali szakaszok túlterhelése lehetséges. A test felső és alsó felében két különböző vérkeringési mód fordul elő. Súlyos artériás hipertónia alakul ki a szűkület helye felett. Infantilis típusban előfordulhat, hogy a szisztémás körben nincs magas vérnyomás, de van vérfolyás; a preduktális változatban a váladékozás jobbról balra - a pulmonalis artériából az aortába, a posztduktális változatban a váladékozás balról jobbra történik, miközben a pulmonalis véráramlás fokozódik. Az infantilis típus mindkét változatát keringési elégtelenség bonyolítja. A kezdeti tünetek az első héten vagy az újszülött korban jelentkezhetnek: etetési nehézség, légszomj, köhögés, fogyás, indokolatlan sírás, nyugtalanság, erőteljes lábmozgások. A bőr szürkés-hamvas elszíneződése lehet. A diagnózis során fontos odafigyelni a pulzus jellemzőire - gyengülésére vagy hiányára a lábakban és a vérnyomás különbségére. Auskultáción a csúcson galopp ritmus van, szisztolés zörej nagyon ritkán hallható.

EKG - gyakrabban rögzítik a megfelelő típust, a megfelelő részek túlterhelése, ritkábban kombinált hipertrófia.

R-logikailag a pulmonalis mintázat megerősödik, a szív árnyéka átmérőben megnagyobbodik, ferde vetületekben pedig a jobb és bal oldali szakaszok.

Ultrahang - A Doppler-echokardiográfia lehetővé teszi a turbulens felgyorsult véráramlás azonosítását a szűkület helye mögött, és meghatározza a nyomásgradiensét.

Az aorta koarktációja kombinálható subaorticus és mitralis szűkülettel (teljes Schon-anomália). Shawn anomáliája összefüggésbe hozható genetikai szindrómák- a mellékvesekéreg veleszületett diszfunkciója, Shereshevsky-Turner szindróma.

Tüdőszűkület (Q.25.6)

Az UPS 2-10%-át teszi ki. A hemodinamikát az artéria szűkületének mértéke határozza meg. Az éles fokú szűkület olyan ellenállást hoz létre az újszülöttben a véráramlással szemben, hogy a jobb kamra nem ürül ki teljesen, gyorsan kitágul, és keringési elégtelenség lép fel. A betegek állapotát súlyosbítja az artériás hipoxémia, amely az ovális ablakon keresztül kifolyó vér miatt következik be. Az első tünetek megjelenésének idejét a szűkület mértéke határozza meg. Súlyos hemodinamikai zavarok lépnek fel, ha a pulmonalis artéria szájának területe kisebb, mint 0,7 cm2/1 m2 testfelület. Az első tünet a mérsékelt cianózis, amely néha a születés utáni első napokban vagy az újszülött időszak vége felé jelentkezik. A szív fokozatosan megnagyobbodik, légszomj, a nyaki vénák és a máj pulzálása jelentkezik. A neonatális periódus végén végzett auszkultáció során a betegek felénél szisztolés zörej hallható a szegycsonttól balra lévő II-IV bordaközi térben. Általában rövid, de lehet folyamatos is. A hipoxémia miatt policitémia alakul ki.

EKG - pravogram hipertrófiával és a jobb kamra éles túlterhelésével - RV1> 20 mm hullám, negatív TVl, 2 kombinálva az ST eltolódásával az izolinról lefelé.

R-logikailag a szív sziluettje gömb alakú, a pulmonalis mintázat kimerült.

Ultrahang - a rövid tengelyű vetületben az edények szintjén, a tüdőbillentyűk megsértett nyitása, Doppler echo - turbulens véráramlás a tüdőbillentyű területén.

Kamrai sövény defektus (Q.21.0)

Ez a szívfejlődés egyik leggyakoribb rendellenessége, amely a veleszületett szívhibák 17-30%-át teszi ki. Különböző méretű hiba található az aortanyílás alatt vagy a 3-szárnyú billentyű csúcsa alatt. A hemodinamikai zavarok a születés után jelentkeznek, és abban állnak, hogy a vér a bal kamrából jobbra távozik. Ugyanakkor az újszülött időszakában a váladékozás általában jelentéktelen, mivel a gyermek tüdejében továbbra is nagy vaszkuláris ellenállás marad. A váladék mennyisége a defektus nagyságával határozható meg - nagy defektusok esetén, amelyek átmérője meghaladja az aorta átmérőjének felét, a bal kamra két egyenlő kivezetést kap, amelyek közül az egyik az aorta szája, a másik a válaszfal hiba. A nagy defektusok a hypervolemia által okozott súlyos pulmonális hipertóniával kombinálódnak. Ezekben az esetekben a szisztémás körben perctérfogat-hiány és szívelégtelenség lép fel. A gyerekek normál súllyal születnek. A hiba első tünete a szisztolés zörej. Kis hibák esetén az első héttől hallható, nagyoknál - az újszülött időszak végén. A maximális zaj a III-IV bordaközi térben a szegycsonttól balra. Gyorsan kialakul a szívpúp. A szív megnagyobbodott. Vannak jelek elégtelenség I-II Művészet.

Az EKG vizsgálat kimutathatja az elektromos tengely normál helyzetét vagy balra való eltérést, a bal oldali szakaszok hipertrófiáját vagy a kamrák együttes túlterhelését, valamint vezetési zavarokat.

A bal oldali szakaszok R-logikai megnagyobbodása, a pulmonalis artéria kidudorodása, fokozott pulmonalis mintázat.

Az ultrahang lehetővé teszi a hiba méretének és helyének meghatározását.

A bal szívkoszorúér anomális eredete a pulmonalis artériából (Blyde-White-Garland szindróma) (Q.24.5)

Ezzel a hibával a vér nem a pulmonalis artériából, hanem az intercoronaris anasztomózisokon keresztül jut be a bal koszorúérbe a jobb koszorúérből. Ebben a tekintetben ezeknek a betegeknek a túlélését a születéskori véráramlás határozza meg. A betegség az élet első hónapjaiban nyilvánul meg. Az első jelek a letargia, sápadt bőr, izzadás, hányás, légszomj, tachycardia. Néha az első jel a súlyos nyugtalanság rohamai az etetés után vagy közben. A támadásokat a testhőmérséklet emelkedése (a hőszabályozás károsodása) kísérheti.

A fő diagnosztikai érték az EKG - a szív elektromos tengelyének balra való eltérése, a bal láb elülső ágának blokádja, mély Q1, aVL, V 5-6, ST emelkedés az izolin felett, a szív csökkenésével. R hullám, amely megfelel a szívinfarktus képének.

A szívinfarktus ritka, de nem kazuisztikus szívpatológia újszülötteknél. Az újszülöttkori szívinfarktus okai eltérőek lehetnek. Leggyakrabban ez veleszületett szívbetegség - a bal szívkoszorúér anomális eredete (Bland-White-Garland szindróma). Egyéb veleszületett szívhibák közé tartozhat a nagy erek transzpozíciója, az erek kettős eredete a jobb kamrából (Taussig-Bing anomália) és a tüdőszűkület. Ritkábban az MI oka lehet az újszülött súlyos fulladása, a köldökvéna katéterezése vagy idiopátiás artériás meszesedés.

A miokardiális infarktus diagnózisát a jellegzetes elektrokardiográfiás jelek alapján állapítják meg. A szívizominfarktus elektrokardiográfiás jelei újszülötteknél (Towbin, 1992):

Széles Q hullám (>0,035");

ST szegmens magasság > 2 mm;

A V5-6 elvezetésekben a kamrai komplexum QR alakú, ezekben a vezetékekben a T hullám negatív;

QT-intervallum megnyúlása > 0,44"

Megkülönböztető diagnózis Az újszülöttek veleszületett szívhibáit a 4. táblázat mutatja be.

4. táblázat Újszülöttek legfontosabb szívelváltozásainak differenciáldiagnosztikája

	A betegség első megnyilvánulásainak ideje a születéstől	Első tünet					Szív megnagyobbodás	Keringési elégtelenség	A tüdőmintázat erősítése	jegyzet
A szív bal felének hipopláziája	48 óra - 7 nap	Hirtelen légszomj			Nem tapintható	Pravogram				2-szer gyakrabban fordul elő fiúknál, 75%-uk az élet első hetében hal meg
Tüdőbillentyű atresia	Születéstől fogva					A bal oldali részlegek túlterhelése
A tüdővénák subfréniás anomális elvezetése	24 óra - 7 nap					Pravogram
Vaszkuláris transzpozíció	Születéstől fogva					Pravogram				Szív sziluettje „tojás az oldalán” formájában. Fiúknál 2,5-szer gyakrabban fordul elő
Az aorta koarktációja					Megerősített a kézen	Pravogram
Tricuspidalis billentyű atresia	Születéstől fogva					Levogram
Közönséges truncus arteriosus	1-4 hét				Gyors, teljes	Kombinált tipertrófia
Fallot tetralógiája pulmonalis atresiával	1-4 hét					Pravogram
Nyílt ductus arteriosus					Gyors, teljes	Kombinált túlterhelés
Ebstein-betegség		Cianózis (LLC-vel)				Lásd a jegyzetet				Jellemzőek az alacsony feszültségű, osztott QRSvl-v6 komplexek

A veleszületett szívbetegségben szenvedő újszülöttek ellátásának megszervezésének elvei:

a veleszületett szívbetegség gyanújával rendelkező gyermekek időben történő azonosítása a szülészeti kórházban;

a hiba helyi diagnózisa;

megfelelő konzervatív terápia;

időben történő sebészeti kezelés.

A diagnosztikai figyelem olyan tényezői, amelyek lehetővé teszik a veleszületett szívbetegség gyanúját:

a bőr sápadtsága vagy cianózisa;

Hipotrófia;

Gyenge edzéstűrés (etetési nehézség, mellmegtagadás, légszomj vagy cianózis pólyázás közben);

Megnagyobbodott szív;

A hangok hangzásának megváltoztatása;

Szisztolés zörej a II, III bordaközben a szegycsonttól balra,

Az interscapularis térben a bal lapocka alsó szögében mechanikus szisztolés-diasztolés zörej van a szív tövében;

pulzusváltozások (különböző impulzusok a radiális artériákon, impulzusok hiánya a femorális artérián);

változás vérnyomás(jelentős különbség a csúcsban és az alsó végtagokban);

Szívritmuszavarok;

Patológiás EKG-változások (túlterhelés vagy hipertrófia jelei);

Szokatlan szívárnyék az R-logikai vizsgálaton;

- (gömb alakú, tojásdad, „holland cipő” formában);

A kötőszöveti dysembriogenezis többszörös stigmája.

A hiba helyi diagnózisát ultrahangvizsgálat során tisztázzuk.

Veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek konzervatív kezelésénél ajánlott differenciált megközelítés az infúziós terápiára és az oxigén, vízhajtók alkalmazására. Az infúziós terápia célja a mikrokeringés javítása és az anyagcserezavarok korrigálása, a vizelethajtó gyógyszereket nagyon óvatosan kell alkalmazni, előnyben részesítik az aldoszteron antagonistákat.

Az oxigént ellenjavalltnak tekintik ductus-függő defektusokban (nagyerek transzpozíciója, artériák atresiája ép interventricularis septummal). A nyitott ductus arteriosus működésének fenntartása érdekében prosztaglandin E2 infúziókat alkalmaznak 0,02-0,1 mcg/kg/perc dózisban. Az infúzió időtartama 30 perc és 8 óra között van. Lehetséges mellékhatások: apnoe, hipotenzió, hyperthermia, bronchospasmus, bradycardia, görcsök, thrombocytopenia.

Hemodinamikailag szignifikáns, balról jobbra irányú shunttal rendelkező PDA esetén javasolt a folyadékmennyiség 60 ml/kg/nap-ról (1500 g-nál nagyobb testtömegű gyermekeknél) 100 ml/kg/nap-ra (1000-nél kisebb testtömegű gyermekeknél) korlátozni. g). Lehetséges diuretikumok alkalmazása (csak pangásos szívelégtelenség esetén): hidroklorotiazid 2-4 mg/ttkg/nap (kivételes esetekben furoszemidet írnak fel - megakadályozza a ductus arteriosus elzáródását). Az oxigénellátást megfelelő szinten kell tartani (a hipoxia serkenti a prosztaglandinok szintézisét, amely fenntartja a szabad ductus arteriosust), és szükség esetén vörösvértestek transzfúzióját. Ha 24-48 órán belül nincs hatás, indometacint írnak fel (gátolja a prosztaglandinok szintézisét): 0,2 mg/kg intravénásan lassan 8 óránként - összesen három injekció. Az élet első hetében az indometacint 12 óránként adják be. Ha nincs hatás, a 3 injekcióból álló ciklus 12 óra elteltével megismétlődik. Ha a csatorna nyitva marad egy ismételt ciklus után, az indometacint 0,1 mg/ttkg/nap fenntartó dózisban kell beadni 5 napon keresztül. Az indometacin hatékonysága (60%) a terhességi kor előrehaladtával nő. Az indometacint szívglikozidokkal együtt nagyon óvatosan kell alkalmazni – nagy az anuria kockázata. Ha a konzervatív kezelésnek nincs hatása, vagy az indometacin alkalmazása ellenjavallt, a nyitott ductus arteriosus műtéti kezelése indokolt. Az indometacin alkalmazásának ellenjavallatai: veseelégtelenség (diurézis kevesebb, mint 0,7 ml/kg/óra az elmúlt 8 órában), thrombocytopenia kevesebb, mint 80 000x109/l, IVH az elmúlt 4 napban, necrotizáló ulceros enterocolitis gyanúja, fokozott vérzés, vér a székletben, hiperbilirubinémia olyan szinten, amely helyettesítő vértranszfúzióra utal. Az indometacin mellékhatásai: oliguria, thrombocyta aggregációs funkció gátlása, a bilirubin kiszorítása az albuminnal való kapcsolatából, nekrotizáló ulceros enterocolitis, bélproblémák.

Javallat a műtéti korrekció Az újszülöttek veleszületett rendellenességei olyan kritikus állapotok, amelyek nem kezelhetők konzervatív terápiával.

A veleszületett szívbetegség kritikus lefolyásának jelei:

teljes cianózis, tartós, > 3 óra (egyéb okok hiányában - atelectasia, rekeszizomsérv);

szívelégtelenség tünetei;

súlyos progresszív alultápláltság.

5. Szívizom betegségek

Az újszülötteknél a szívizom károsodása leggyakrabban másodlagos. Okozhatja hipoxia, gyógyszerek, endokrin és anyagcserezavarok hatásai. A szívizom patológiája genetikailag meghatározható. A morfológiai szubsztrát minden esetben a szívizom disztrófia és az abban bekövetkező szklerotikus elváltozások. Ezért az ilyen típusú szívizom-károsodásokkal kapcsolatban a kardiomiopátia kifejezés használható. Ha az okot nem lehet meghatározni, az idiopátiás kardiomiopátia kifejezést használják.

Újszülötteknél a szívizom károsodása is lehetséges a vírusos és bakteriális fertőzések- veleszületett szívgyulladás. Ha a karditisz az intrauterin fejlődés első 6 hónapjában jelentkezik, akkor a szívizomban ugyanazok a dystrophiás és scleroticus elváltozások lépnek fel, amelyek a cardiomyopathiákra jellemzőek, és a fibroscleroticus folyamatok dominálnak. Ezért az ún a korai veleszületett carditist a fibroelastosis fogalmával azonosítják.

A fibroelasztózist az endocardium nem specifikus morfológiai válaszának tekintik bármilyen szívizom stresszre. Ilyen stressz lehet veleszületett szívhibák, hipoxia, fertőzések és kardiomiopátiák. Ha az intrauterin fejlődés utolsó 2-3 hónapjában vagy a születéskor károsító szer (baktériumok, vírusok) hat a szívizomra, klasszikus gyulladás lép fel a szívizomban, ami a szívizomgyulladás kifejezésnek felel meg. Lehet veleszületett vagy szerzett. A myocardialis károsodás felsorolt ​​lehetőségeinek mindegyike etiológiai tényezők által meghatározott jellemzőkkel rendelkezik.

A szív- és érrendszer diszadaptációjának szindróma

A szívizomsejtek szerkezetének jellemzői újszülöttben, a szívsejt bioenergetikájának jellemzői (vezető szerep szénhidrát anyagcsere az aerob glikolízis gyors kimerülésével) meghatározzák a hipoxia jelentős szerepét a szív- és érrendszer alkalmazkodási folyamataiban bekövetkező zavarok kialakulásában. Az újszülöttek szív- és érrendszerének hipoxia hatására fellépő rendellenességeit független szindrómaként azonosítják - a szív- és érrendszeri rendellenességek szindrómáját. Ennek a szindrómának 4 klinikai és patogenetikai változata van:

Újszülöttkori pulmonális hipertónia és a magzati kommunikáció fennmaradása (tartós magzati keringés);

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával, normál vagy fokozott kontraktilitással;

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával és csökkent kontraktilitással;

Ritmus és vezetési zavarok.

Ezen lehetőségek kombinációja egy gyermekben lehetséges.

Újszülöttkori pulmonális hipertónia és perzisztencia

magzati kommunikáció (R.29.3)

Ennek a patológiának két változata lehetséges - a PDA-n keresztüli bal-jobb tolatással és jobb-bal tolatással. A pulmonalis hypertonia prekapilláris formája jobbról balra söntéssel klinikailag születéstől fogva diffúz cianózissal nyilvánul meg. A cianózis a sikoltozással fokozódik, az oxigénterápia nem hatékony. A relatív szívtompultság határai kitágulnak, a szívhangok hangosak.

Az EKG a jobb pitvar túlterhelésének jeleit mutatja, a vezetés zavara a Hiss köteg jobb oldali ága mentén.

Az R-logikai vizsgálat gyakran a pulmonalis mintázat kimerülését tárja fel Röntgen kép jellemzők nélkül („elképesztő norma”).

A pulmonalis hypertonia kapilláris formájában balról jobbra söntéssel a légzésfunkció éles károsodása észlelhető, egészen a tüdőödémáig. Az EKG túlterhelés jeleit mutatja mind a pitvarban, mind a bal kamrában. Ritmuszavarok szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia, pitvari lebegés és extrasystole formájában lehetségesek. Ritmuszavarok lépnek fel az LLC-n keresztüli egyidejű balról jobbra tolatás miatt.

Átmeneti szívizom diszfunkció normál ill

fokozott kontraktilitás (R.29.4)

Klinikailag a bőr sápadtságában nyilvánul meg, előfordulhat szájüregi cianózis. A szívhangok tompítottak. Szisztolés zörej hallható a csúcson és a V ponton. Az EKG depressziót mutat ST I, II, V5-6, negatív T V5-6. Az echokardiográfia az üregek kiterjedését mutatja, jó szívizom kontraktilitással.

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával és

csökkent kontraktilitás (R.29.4)

Az állapot súlyosságának súlyosbodásával a kontraktilitás megsértése derül ki. Ebben az esetben a szívspecifikus enzimek tartalma megemelkedhet, ami a subendocardialis ischaemia súlyosságát jelzi. Ez a változat hosszan tartó születés előtti hipoxiás expozíció körülményei között fordul elő.

Ritmus- és vezetési zavarok (R.29.1)

a) A maladaptációs szindróma ritmuszavarait a neurovegetatív szabályozás megváltozása, a szívizom elektromos instabilitása és a magzati kommunikáció fennmaradása miatti hemodinamikai zavarok okozzák.

b) Leggyakrabban ritmuszavarok jelentkeznek sinus tachycardia- ez a szív- és érrendszer kezdeti patofiziológiai reakciója a hipoxiára, a második leggyakoribb helyet a supraventrikuláris tachycardia foglalja el. A paroxizmális tachycardiát az esetek 50%-ában a járulékos utak működése okozza.

c) Az aritmiák kialakulását elősegítheti a szív speciális vezetőképes szövetének olyan fragmentumai, amelyek nem mentek át reszorptív degeneráción, a fő szabályozó központok funkcionális éretlensége medulla oblongata, a szív szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése közötti kifejezett egyensúlyhiány jelenléte a szimpatikus idegrendszer jobb és bal oldali csillag ganglionjainak aszinkron érése következtében.

A szív- és érrendszer posztnatális adaptációjának jellemzői koraszülötteknél

Jellemzője a szívizom diasztolés funkciójának kialakulásának késése - magas véráramlási sebesség fenntartása a pitvari szisztolés fázisában a korai diasztolés telődés fázisához képest - a gyors dekompenzáció kockázati tényezője káros hatások hatására. RDS esetén a szívizom szisztolés funkciója megsérti klinikai tünetek szív elégtelenség. Gyakori a perzisztáló magzati keringési szindróma és a pulmonalis hypertonia. Koraszülötteknél az újszülött korban gyakran fordul elő elektrolit-rendellenességek által közvetített QT-intervallum-megnyúlás, kombinálva a ritmuszavarok kamrai formáival.

Az újszülöttek szívizomgyulladását leggyakrabban a Coxsackie B (1-5. típus) és a Coxsackie A 13 vírusok okozzák, ez egy generalizált méhen belüli folyamat megnyilvánulása lehet többszörös szervkárosodással. A klinikai megnyilvánulások extracardialis és kardiális tünetekből állnak. Extrakardiális: izzadás, szorongás, köhögés, cianózis, hányás. Szív: légszomj, tompa hangok, galopp ritmus, szisztolés zörej, ritmuszavarok - sinus beteg szindróma, paroxizmális tachycardia. Leggyakrabban a szív klinikai tünetei a szívelégtelenség.

Az EKG vizsgálat feltárja:

1. diffúz feszültségcsökkenés;

2. a bal kamra szisztolés túlterhelése;

3. szívritmuszavarok extrasystole, ectopiás formájában

tachycardia, pitvarlebegés, bal ágblokk;

4. simított T hullám;

5. ST szegmens depresszió.

A szív ultrahangos adatai - a bal kamra üregének kitágulása, diszfunkciójának jelei, csökkent szívizom kontraktilitása. Nál nél laboratóriumi kutatás- CPK, LDH emelkedés, troponin T emelkedés a vérben.

...

Hasonló dokumentumok

A szív- és érrendszer funkcionális jellemzőinek figyelembevétele. A veleszületett szívhibák klinikájának tanulmányozása, artériás magas vérnyomás, hipotézis, reuma. Gyermekkori akut érelégtelenség és reuma tünetei, megelőzése és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2014.09.21


A gyermekek intrauterin vérkeringésének jellemzői, a szív jobb és bal felére való felosztása, a szívbillentyűk kialakulása. Különböző életkorú gyermekek szívének anatómiai és élettani jellemzői. A gyermek artériái és vénái növekedésének dinamikája.

bemutató, hozzáadva 2016.12.22


A veleszületett szívhibák etiológiája, mint a szív- és érrendszer anatómiai rendellenességekkel összefüggő betegségeinek csoportja. Kromoszóma-rendellenességek és örökletes tényezők, mint a kék veleszületett szívhibák okai. Fallot triádja, tetradja és pentadja.

absztrakt, hozzáadva: 2014.12.16


A szív- és érrendszer fontossága a szervezet életében. A szív felépítése, működése, az automatizmus oka. A vér mozgása az erekben, eloszlása ​​és áramlása. Tanári munka a kisgyermekek szív- és érrendszerének erősítésére.

tanfolyami munka, hozzáadva 2011.09.10


Az emberi szív szerkezete és elhelyezkedése. A vénás és artériás vér jellemzői. A szív automatikus rendszere. Az erek típusai. Az oxigén fontossága az emberi szervezet számára. A szív- és érrendszeri betegségek okai.

bemutató, hozzáadva 2015.11.12


A szívinfarktus fő tünetei és diagnózisa. Sebészeti és gyógyszeres kezelés koszorúér-betegség szívek. A szívizom egy részének nekrózisának kialakulása az elégtelen vérkeringés miatt. Tanul klinikai kép betegségek.

bemutató, hozzáadva 2017.10.24


Veleszületett rendellenességek előfordulása gyermekeknél a szív méhen belüli képződésének sajátosságai és az embrió vérének a szervekbe és az anyai méhlepénybe való keringése miatt. Az újszülött keringési rendszere. A szív intergasztrikus szeptumának defektusa.

bemutató, hozzáadva 2012.12.24


A szív- és érrendszer elváltozásainak szemiotikája, anatómiai és élettani sajátosságai és tartalékereje gyermekeknél. A szívfájdalom szemiotikája (cardialgia), vérnyomásváltozások, szívritmuszavarok. A zörej és a szívhibák szemiotikája.

tanfolyami munka, hozzáadva 2013.12.12


A szív- és érrendszer veleszületett rendellenességeinek okai. Angina szindróma és szívinfarktus terápiás és sebészeti kezelése. A veleszületett szívbetegség és a nem közötti összefüggés vizsgálata. Az interatrialis és az interventricularis septum defektusa. Hypoplasia szindróma.

bemutató, hozzáadva 2016.10.05


A veleszületett szívhibák fogalmának meghatározása. A veleszületett szívhibák diagnosztikai kritériumai és osztályozása. Kritikus szívhibák újszülötteknél. Speciális diagnosztikai módszerek. A veleszületett szívhibák műtéti korrekciójának indikációi.

A magzati keringést a vér jobbról balra történő söntje jellemzi a nyitott ductus arteriosuson (a tüdőartériát az aortával összekötő) és a foramen ovale-on (a jobb és bal pitvart összekötő) keresztül, amely megkerüli az oxigénmentes tüdőt. A tolatás a pulmonalis artériák nagy ellenállása és a szisztémás (beleértve a placentát is) véráramlással szembeni viszonylag alacsony ellenállása miatt következik be. A szív jobb oldaláról származó vér körülbelül 90-95%-a megkerüli a tüdőt, és közvetlenül a szisztémás keringésbe kerül. A magzati ductus arteriosus nyitva marad az alacsony szisztémás Pao (kb. 25 Hgmm) és a helyi prosztaglandin termelés miatt. A foramen ovale a pitvarok eltérései miatt nyitva marad: a bal pitvarban viszonylag alacsony a nyomás a tüdőből visszatérő kevés vér miatt, míg a jobb pitvarban viszonylag magas a nyomás a nagy mennyiségű vér miatt. placenta.

Mélyreható változások következnek be a szív- és érrendszerben a baba első lélegzetvétele után, ami megnövekedett véráramlást eredményez a tüdőn keresztül, és a foramen ovale bezárul. A pulmonalis artériás rezisztencia meredeken csökken a tüdő tágulása, a Pa02 növekedése és a Paco csökkenése által okozott értágulat következtében.

A méhen belüli és a méhen kívüli élet közötti átmenet okozza nagy szám változások a gyermek testének élettanában és életfunkcióiban.

Bilirubin. Az elöregedett vagy sérült magzati vörösvérsejteket a retikuloendoteliális rendszer sejtjei távolítják el a keringésből, amelyek a hemet bilirubinná alakítják (1 g hemoglobin 35 mg bilirubint termel). Ez a bilirubin a májba kerül, ahol bejut a hepatocitákba. Ezután a glükuroniltranszferáz enzim konjugálja a bilirubint uridin-difoszfoglükuronsavval (UDPGA), így bilirubin-diglükuronidot (konjugált bilirubint) képez, amely aktívan kiválasztódik epe vezetékek. A bilirubin-diglükuronid bejut a gyomor-bélrendszerbe (meconiumban), de nem ürül ki a szervezetből, mivel a magzat nem jut át ​​normálisan a béltartalomhoz. A béta-glükuronidáz enzim, amely a vékonybél epitéliumának kefeszegélyében található, felszabadul a bél lumenébe, ahol dekonjugálja a bilirubin-glükuronidot; a szabad (konjugálatlan) bilirubin ezután felszívódik a bélben, és újra belép a magzati keringésbe. A magzati bilirubin kiürül a keringésből a placentán keresztül az anyai plazmába egy koncentrációgradiens mentén. Az anya mája ezután konjugálja és kiválasztja a magzati bilirubint.

Születés után a méhlepény már nincs jelen, és bár az újszülött mája továbbra is felfogja, konjugálja és kiválasztja a bilirubint az epébe, így az kiválasztódik a széklettel, az újszülöttben nincs elegendő számú bélbaktérium, amely a bilirubint urobilinogénné oxidálja. a bél; Ennek megfelelően a bilirubin változatlan marad a székletben, ezért a jellegzetes élénksárga színt kapja. Ezenkívül az újszülött (valamint a magzat) gyomor-bél traktusa a bordáktól és a mellkasfaltól csökkenti a tüdő intersticiális nyomását, ami fokozott véráramláshoz vezet a tüdőkapillárisokon keresztül.

Amikor a pulmonális véráramlás kialakul, a vénás visszatérés a tüdőből fokozódik, ami megnövekedett bal pitvari nyomást eredményez. A levegő belélegzése növeli a Pa 2 -t, ami viszont a köldökartériák kialakulásához vezet. A placenta véráramlása csökken vagy teljesen leáll, ami csökkenti a vénás visszatérést a jobb pitvarba. Így a nyomás a jobb pitvarban csökken, míg a nyomás a bal pitvarban nő; Ennek eredményeként az ovális ablak bezárul.

Nem sokkal a születés után a szisztémás rezisztencia magasabb lesz, mint a tüdőrezisztencia, ellentétben a magzati aránnyal. Ennek következtében a ductus arteriosuson keresztül a véráramlás iránya megváltozik, balról jobbra sönt (ún. tranziens keringés) alakul ki. Ez az állapot a születés utáni időszaktól (amikor megnövekszik a pulmonális véráramlás és az ovális ablak funkcionális bezáródása) a gyermek életének körülbelül 24-72 óráig tart, amikor is a ductus arteriosus rendszerint bezárul. Az aortából a csatornába és annak vasa vasorumába belépő vér magas P-értékkel rendelkezik, ami a prosztaglandin metabolizmus károsodásával kombinálva a ductus arteriosus összehúzódásához és záródásához vezet. A ductus arteriosus záródásával megindul a felnőtt típusú vérkeringés. Most mindkét kamra egymás után összehúzódik, és nincs nagy vérsönt a tüdő és a szisztémás keringés között.

A születés utáni első napokban a stresszes újszülött visszatérhet a magzati típusú vérkeringésbe. A hypoxiával és hypercapniával járó fulladás a pulmonalis artériák beszűkülését és a ductus arteriosus tágulását okozza, visszafordítva a fenti folyamatokat hátoldalés jobbról balra sönthez vezet egy nyitott ductus arteriosuson, egy újonnan megnyílt foramen ovale-on vagy mindkettőn keresztül. Ennek eredményeként az újszülött súlyosan hipoxémiás, ezt az állapotot perzisztáló pulmonalis hipertóniának vagy perzisztáló magzati keringésnek nevezik (bár nincs köldökkeringés). A kezelés célja a tüdő érszűkületét okozó állapotok visszafordítása.

Endokrin rendszer. A magzat teljes mértékben függ az anyától a placentán keresztül történő glükózellátástól, és maga nem vesz részt a glükóztermelésben. A magzat a terhesség korai szakaszában kezdi meg a máj glikogéntartalékának kialakítását, amelynek nagy részét a terhesség harmadik trimeszterének második felében halmozódik fel. Az újszülött glükózellátása a köldökzsinór elvágásával véget ér; ezzel párhuzamosan a keringő adrenalin, noradrenalin és glükogon szintje emelkedik, míg az inzulinszint csökken. Ezek a változások serkentik a glükoneogenezist és a máj glikogénraktárainak mobilizálását. Az egészséges újszülötteknél a glükózszint a születés után 30 és 90 perccel maximálisan csökken, ezután általában képesek fenntartani a normális glükóz homeosztázist. Az újszülöttkori hipoglikémia kialakulásának legnagyobb kockázatának kitett csoportba tartoznak a csökkent glikogéntartalékkal rendelkező csecsemők (a terhességi korhoz képest kicsi és a koraszülöttek), a súlyosan beteg csecsemők, akiknél fokozott a glükóz katabolizmus, valamint a (másodlagos vagy átmeneti magzati hyperinsulinaemia) szenvedő anyák újszülöttjei.

Hemoglobin. A méhben a vörösvértestek képződését kizárólag a magzati eritropoetin szabályozza, amely a májban termelődik; az anyai eritropoetin nem jut át ​​a placentán. A magzati vörösvértestek körülbelül 55-90%-a tartalmaz magzati hemoglobint, amelynek nagy affinitása van az oxigénhez (O). Ennek eredményeként az O magas koncentráció-gradiense megmarad a placenta gát mindkét oldalán, ami jelentős O-transzfert eredményez az anyáról a magzatra. Az affinfilek és monociták megnövekedett affinitása a sejtmozgás és adhézió jelentős károsodásával jár. Ezek a funkcionális károsodások kifejezettebbek a koraszülötteknél.

A 14. terhességi hét körül a csecsemőmirigy működik és limfocitákat termel. Szintén a 14. héten a T-sejtek jelen vannak a magzati májban és a lépben, ami azt jelzi, hogy ebben a korban érett T-sejtek jelen vannak a perifériás szervekben. immunrendszer. A csecsemőmirigy legnagyobb aktivitása a születés előtti időszakban, valamint a korai posztnatális időszakban figyelhető meg. A csecsemőmirigy gyorsan növekszik a magzatban, és egy egészséges újszülöttnél mellkasröntgen segítségével könnyen kimutatható, maximális méretét 10 éves korban éri el, majd a csecsemőmirigy fokozatosan, hosszú évek alatt involúcióját követően.

T-limfocitaszám a magzatban keringő a terhesség 2. trimeszterében fokozatosan növekszik és majdnem eléri normál szinten a terhesség 30. és 32. hetétől. Születéskor az újszülöttek relatív T-limfocitózissal rendelkeznek a felnőttekhez képest. Ugyanakkor az újszülöttkori T-limfociták nem működnek olyan hatékonyan, mint a felnőtteknél. Például előfordulhat, hogy az újszülött T-limfocitái nem reagálnak megfelelően az antigénre, és nem termelnek citokineket.

B-limfociták vannak jelen csontvelő, a magzat vére, mája és lépe a terhesség 12. hetére. Nyomnyi mennyiségű IgM és IgG a terhesség 20. hetére, IgA pedig a 30. terhességi hétre kimutatható; mivel a magzat általában nincs kitéve antigéneknek, csak kis mennyiségű immunglobulin (főleg IgM) termelődik a méhben. A köldökzsinórvérben a szérum IgM emelkedett szintje az antigén méhen belüli expozícióját jelzi, általában veleszületett fertőzés következtében. A gyermek szinte az összes IgG-t a méhlepényen keresztül kapja meg az anyától, a 22. terhességi hét után megnő a méhlepényen keresztüli IgG-ellátás, elérve az anyai szintet, vagy születés után kevésbé hasznos az O adása, mivel a magzati hemoglobin kevésbé hajlandó O-t adnak a szöveteknek, és ez káros lehet súlyos, hipoxémiával járó tüdő- vagy szívbetegségek esetén. A magzati és felnőttkori hemoglobin átmenet a születés előtt kezdődik; A szülés során az eritropoetin termelés helye a májról a vesére változik (ennek mechanizmusa nem ismert). A Po éles emelkedése körülbelül 25-30 Hgmm-ről. a magzatban 90-95 Hgmm-ig. újszülöttben közvetlenül a születés után a szérum eritropoetinszint csökkenését okozza, és a vörösvértestek termelése a születéstől körülbelül 6-8 hétig leáll, ami fiziológiás és a koraszülöttkori vérszegénység kialakulására is kihat.