Simptomi metaboličkih poremećaja. Nasljedni defektni apoB100

30.04.2019

 Poremećaji lipida

Lipidi – heterogeni kemijski sastav tvari. Ljudsko tijelo sadrži različite lipide: masne kiseline, fosfolipide, kolesterol, trigliceride, steroide itd. Ljudske potrebe za mastima kreću se od 80-100 g dnevno.

Funkcije lipida

Strukturni: Lipidi čine osnovu staničnih membrana.

Regulatorni.

† Lipidi reguliraju propusnost membrane, njihovo koloidno stanje i fluidnost, aktivnost enzima ovisnih o lipidima (na primjer, adenilat i gvanilat ciklaza, Na +, K + -ATPaza, Ca 2+ -ATPaza, citokrom oksidaza), aktivnost membrane receptore (na primjer, za kateholamine, acetilkolin, inzulin, citokine).

† Pojedinačni lipidi - biološki aktivne tvari (npr. Pg, leukotrieni, čimbenik aktivacije trombocita, steroidni hormoni) - reguliraju funkcije stanica, organa i tkiva.

Opskrba energijom. Lipidi su jedan od glavnih izvora energije za poprečno-prugastu muskulaturu, jetru, bubrege i dodatni izvor energije za živčano tkivo.

Zaštitni. U potkožnom tkivu lipidi čine pufer

sloj koji štiti meka tkiva od mehaničkog stresa.

Izolacijski. Lipidi stvaraju toplinski izolacijski sloj u površinskim tkivima tijela i električki izolacijski omotač oko živčanih vlakana.

Tipični oblici patologije

Tipični oblici patologije metabolizma lipida prikazani su na slici. 10–1.

Riža. 10–1. Tipični oblici patologije metabolizma lipida.

Ovisno o stupnju poremećaja metabolizma lipida, razlikuju se sljedeći poremećaji:

† Probava i apsorpcija lipida u gastrointestinalnom traktu (na primjer, kao rezultat nedostatka pankreasnih lipaza, poremećenog stvaranja i izlučivanja žuči, poremećaja šupljine i "membranske" probave).

† Transmembranski prijenos lipida iz crijeva u krv i njihovo iskorištavanje stanicama (na primjer, kod enteritisa, poremećaja cirkulacije u zidu tanko crijevo).

† Metabolizam lipida u tkivima (na primjer, s defektom ili nedostatkom lipaza, fosfolipaza, LPLase).

Ovisno o kliničkim manifestacijama razlikuju se pretilost, iscrpljenost, dislipoproteinemija, lipodistrofija i lipidoza.

Pretilost

Normalni sadržaj masnog tkiva kod muškaraca je 15-20% tjelesne težine, kod žena - 20-30%.

Pretilost je prekomjerno (patološko) nakupljanje masti u tijelu u obliku triglicerida. Istovremeno se tjelesna težina povećava za više od 20-30%.

Prema stručnjacima WHO-a, u razvijene zemlje U Europi od 20 do 60% stanovništva ima prekomjernu težinu, u Rusiji oko 60%.

Samo po sebi povećanje mase masnog tkiva ne predstavlja opasnost za tijelo, iako smanjuje njegove adaptivne sposobnosti. Međutim, pretilost povećava rizik od ishemijske bolesti srca (1,5 puta), ateroskleroze (2 puta), hipertenzija(3 puta), dijabetes (4 puta), kao i neke neoplazme (na primjer, rak dojke, endometrija i prostate).

Vrste pretilosti

Glavne vrste pretilosti prikazane su na sl. 10–2.

Riža. 10–2. Vrste pretilosti. BMI - indeks tjelesne mase (vidi tekst).

Ovisno o stupnju povećanja tjelesne težine, razlikuju se tri stupnja pretilosti. U ovom slučaju koristi se koncept "idealne tjelesne težine".

Za procjenu idealne tjelesne težine koristite razne formule.

† Najjednostavniji - indeks Broca : 100 se oduzima od pokazatelja visine (u cm).

†Indeks tjelesne mase također se izračunava pomoću sljedeće formule:

Tjelesna težina se smatra normalnom s indeksom tjelesne mase u rasponu od 18,5-24,9. Ako su te vrijednosti prekoračene, kaže se da imaju prekomjernu tjelesnu težinu (Tablica 10–1).

Tablica 10–1. Razine pretilosti

Bilješka. BMI - indeks tjelesne mase

Na temelju dominantne lokalizacije masnog tkiva, pretilost se razlikuje na opću (uniformnu) i lokalnu (lokalna lipohipertrofija). Vrste lokalne pretilosti:

† Ženski tip (ginoidni) - višak potkožnog masnog tkiva uglavnom na bokovima i stražnjici.

† Muški tip (android) - nakupljanje masnog tkiva u predjelu trbuha.

Na temelju pretežnog povećanja broja ili veličine masnih stanica razlikuju se:

† Hiperplastična pretilost (zbog pretežnog povećanja broja adipocita). Otporniji je na liječenje i u teškim slučajevima zahtijeva operaciju uklanjanja viška masnog tkiva.

† Hipertrofični (zbog pretežnog povećanja mase i veličine adipocita). Češće se promatra nakon 30 godina.

† Hiperplastično-hipertrofični (mješoviti). Često se otkriva u djetinjstvu.

Prema genezi razlikuju se primarna pretilost i njeni sekundarni oblici.

† Primarna (hipotalamusna) pretilost posljedica je poremećaja sustava regulacije metabolizma masti (lipostat) - neovisna bolest neuroendokrinog porijekla.

† Sekundarna (simptomatska) pretilost je posljedica raznih poremećaja u organizmu, koji uzrokuju:

‡ smanjenje potrošnje energije (a time i potrošnje triglicerida u masnom tkivu),

‡ aktivacija sinteze lipida - lipogeneza (primjećeno u nizu bolesti, na primjer, dijabetes, hipotireoza, hiperkortizolizam).

Uzroci pretilosti

Uzrok primarne pretilosti je disfunkcija adipocitno-hipotalamusnog sustava. To je rezultat nedostatka i/ili nedostatnosti učinaka leptina (suzbijanjem proizvodnje neuropeptida Y hipotalamičkih neurona, što povećava apetit i glad).

Sekundarna pretilost nastaje zbog prekomjernog unosa kalorija i P smanjena razina potrošnje energije tijela. Potrošnja energije ovisi o stupnju aktivnosti (prije svega tjelesne) i načinu života osobe. Nedovoljna tjelesna aktivnost jedan je od važni razlozi pretilost.

Patogeneza pretilosti

Postoje neurogeni, endokrini i metabolički mehanizmi nastanka pretilosti.

Neurogene varijante pretilosti

Neurogeni (centrogeni i hipotalamički) mehanizmi pretilosti prikazani su na slici. 10–3.

Riža. 10–3. Neurogeni mehanizmi pretilosti.

† Centrogeno(kortikalni, psihogeni) mehanizam - jedna od varijanti poremećaja prehrane (druge dvije: anoreksija nervoza i bulimija). Razlog: različiti mentalni poremećaji, koji se manifestiraju stalnom, ponekad neodoljivom željom za jedenjem hrane. Mogući mehanizmi:

‡ aktivacija serotonergičkih, dopaminergičkih, opioidergičkih i drugih sustava uključenih u stvaranje osjećaja zadovoljstva i ugode;

‡ percepcija hrane kao snažnog pozitivnog podražaja (doping), koji dodatno aktivira te sustave – zatvara se začarani krug centrogenog mehanizma razvoja pretilosti.

† Hipotalamus(dijencefalni, subkortikalni) mehanizam. Njegov uzrok je oštećenje neurona ventromedijalnih i paraventrikularnih jezgri hipotalamusa (na primjer, nakon potresa mozga, s encefalitisom, kraniofaringiomom, metastazama tumora u hipotalamusu). Najvažnije karike u patogenezi:

‡ Spontano (bez utvrđenog razloga) povećanje sinteze i izlučivanja neuropeptida Y od strane neurona posterolateralne ventralne jezgre hipotalamusa.

‡ Oštećenje ili iritacija neurona u gore spomenutoj jezgri također stimulira sintezu i izlučivanje neuropeptida Y i smanjuje osjetljivost na čimbenike koji inhibiraju sintezu neuropeptida Y (uglavnom leptin).

§ Neuropeptid Y potiče glad i povećava apetit.

§ Leptin potiskuje stvaranje stimulansa apetita - neuropeptida Y.

‡ Poremećaj sudjelovanja hipotalamusa u stvaranju osjećaja gladi. Ovaj osjećaj nastaje smanjenjem GPC-a, kontrakcijom trbušnih mišića tijekom evakuacije hrane i njezinog pražnjenja (osjećaj nelagode u hrani - "usisavanje u jamu želuca"). Informacije iz perifernih osjetnih živčanih završetaka integrirane su u živčane jezgre hipotalamusa, odgovorne za prehrambeno ponašanje.

‡ Kao rezultat gore navedenih procesa dolazi do stvaranja neurotransmitera i neuropeptida koji stvaraju osjećaj gladi i povećavaju apetit (GABA, dopamin,  - endorfini, enkefalini) i/ili neurotransmitera i neuropeptida koji stvaraju osjećaj sitosti i sprječavaju jedenje. ponašanje (serotonin, norepinefrin, kolecistokinin, somatostatin) je pojačan).

Endokrine varijante pretilosti

Endokrini mehanizmi pretilosti - leptin, hipotireoza, nadbubrežna žlijezda i inzulin - prikazani su na sl. 10–4.

Riža. 10–4. Patogeneza pretilosti.

† Leptinski mehanizam - vodeći u razvoju primarne pretilosti.

‡ Leptin nastali u masnim stanicama. Smanjuje apetit i povećava potrošnju energije u tijelu. Razina leptina u krvi izravno je povezana s količinom bijelog masnog tkiva. Mnoge stanice imaju receptore za leptin, uključujući neurone ventromedijalne jezgre hipotalamusa. Leptin potiskuje stvaranje i oslobađanje neuropeptida Y u hipotalamusu.

‡ NeuropeptidY stvara osjećaj gladi, povećava apetit, smanjuje potrošnju energije organizma. Između hipotalamusa i masnog tkiva postoji svojevrsna negativna povratna sprega: prekomjerni unos hrane, praćen povećanjem mase masnog tkiva, dovodi do pojačanog lučenja leptina. To (inhibicijom proizvodnje neuropeptida Y) smanjuje osjećaj gladi. Međutim, kod pretilih ljudi ovaj regulatorni mehanizam može biti oštećen, na primjer, zbog povećane rezistencije na leptin ili mutacije gena za leptin.

‡ Lipostat. Krug leptin-neuropeptid Y osigurava održavanje mase tjelesnog masnog tkiva – lipostata (ili tjelesne zadane točke u odnosu na intenzitet energetskog metabolizma). Osim leptina, lipostatski sustav uključuje inzulin, kateholamine, serotonin, kolecistokinin i endorfine.

† Hipotireoidni mehanizam pretilost je rezultat nedovoljnog djelovanja hormona koji sadrže jod Štitnjača. Time se smanjuje intenzitet lipolize, brzina metaboličkih procesa u tkivima i energetski troškovi tijela.

† Nadbubrežne žlijezde(glukokortikoid, kortizol) mehanizam pretilost se aktivira zbog hiperprodukcije glukokortikoida u kori nadbubrežne žlijezde (na primjer, tijekom bolesti ili sindroma Itsenko ‑Cushing ). Pod utjecajem viška glukokortikoida aktivira se glukoneogeneza (zbog toga se razvija hiperglikemija), transport glukoze u adipocite i glikoliza (lipolitičke reakcije su inhibirane i trigliceridi se nakupljaju).

† Inzulinski mehanizam Razvoj pretilosti nastaje kao rezultat izravne aktivacije lipogeneze u masnom tkivu inzulinom.

† Ostali mehanizmi. Pretilost se također može razviti s drugim endokrinopatijama (na primjer, s nedostatkom hormona rasta i gonadotropnih hormona). Mehanizmi razvoja pretilosti u ovim stanjima opisani su u poglavlju 27, “Endokrinopatije”).

Metabolički mehanizmi pretilosti

†Zalihe ugljikohidrata u tijelu su relativno male. Približno su jednaki njihovom dnevnom unosu hranom. U tom smislu razvijen je mehanizam za uštedu ugljikohidrata.

†Kako se udio masti u prehrani povećava, stopa oksidacije ugljikohidrata se smanjuje. To se dokazuje odgovarajućim smanjenjem respiratornog kvocijenta (omjer brzine stvaranja CO 2 i stope potrošnje O 2 ).

† Ako se to ne dogodi (ako je mehanizam inhibicije glikogenolize poremećen pod uvjetima visoka koncentracija masnoće u krvi), aktivira se mehanizam koji povećava apetit i povećava unos hrane, s ciljem osiguravanja potrebne količine ugljikohidrata u tijelu.

†U tim uvjetima, masti se nakupljaju kao trigliceridi. Razvija se pretilost.

Iscrpljenost

Gubitak i kaheksija su patološka smanjenja mase masnog tkiva ispod normale. Istodobno se značajno smanjuje masa mišićnog i vezivnog tkiva.

Uz iscrpljenost, deficit masnog tkiva može biti 20-25% ili više (s indeksom tjelesne mase ispod 20 kg / m2), a s kaheksijom - ispod 50%.

Uzroci i vrste iscrpljenosti i kaheksije

Postoje endogeni i egzogeni uzroci iscrpljenosti.

Egzogeni uzroci

† Prisilno ili svjesno potpuno ili djelomično gladovanje (u potonji slučaj najčešće u svrhu mršavljenja).

‡ Potpuni post je stanje u kojem tijelo ne prima hranu (na primjer, u nedostatku, odbijanje jela, nemogućnost jela).

‡ Nepotpuni post je stanje koje karakterizira značajan nedostatak plastičnih tvari i kalorija u hrani (primjerice, kod neadekvatne kvantitativne i kvalitativne prehrane, homogene hrane, vegetarijanstva).

† Niskokalorična hrana koja ne nadoknađuje tjelesne troškove energije.

Endogeni uzroci

Deplecija endogenog porijekla dijeli se na primarnu i sekundarnu.

† Uzroci primarne (hipotalamusne, diencefalne) iscrpljenosti prikazani su na sl. 10–5.

Riža. 10–5. Glavni uzroci primarnog gubitka i kaheksije.

† Uzroci sekundarne (simptomatske) iscrpljenosti prikazani su na sl. 10–6.

Riža. 10–6. Glavni uzroci sekundarnog gubitka i kaheksije.

Patogeneza gubitka i kaheksije

Egzogeni gubitak i kaheksija. Nedostatak ili značajan nedostatak prehrambenih proizvoda dovodi do razvoja lanca sekvencijalnih i međuovisnih procesa, prikazanih na Sl. 10–7.

Riža. 10–7. Glavne karike u patogenezi egzogene iscrpljenosti i kaheksije.

Primarni endogeni oblici iscrpljenost i kaheksija. Hipotalamički, kahektični i anoreksični oblici od najveće su kliničke važnosti.

† Hipotalamički oblik

U hipotalamičkom (dijencefalnom, subkortikalnom) obliku iscrpljenosti i kaheksije dolazi do smanjenja ili prestanka sinteze i otpuštanja peptida Y u krv od strane neurona hipotalamusa.To dovodi do sekvencijalnih procesa prikazanih na sl. 10–8.

Riža. 10–8. Glavne karike hipotalamičkog mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

† Kahektinski oblik

Patogeneza kahektinskog ili citokinskog oblika gubitka i kaheksije prikazana je na slici. 10–9.

Riža. 10–9. Glavne karike kahektinskog mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

† Anoreksični oblik

Glavne veze u patogenezi anoreksičnih oblika iscrpljenosti i kaheksije prikazane su na slici. 10–10.

Riža. 10–10. Glavne karike anorektičkog mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

‡ Pojedinci koji su predisponirani za razvoj anoreksije imaju kritički stav prema svom tijelu (percipira se kao pretežak) uzrokuje razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja. To dovodi do dugotrajnih epizoda odbijanja hrane. Najčešće se opaža kod tinejdžerica i djevojaka mlađih od 16-18 godina.

‡ Kod opetovanih i emocionalno negativnih stresnih reakcija uočava se prekomjerno stvaranje serotonina i kolecistokinina koji suzbijaju apetit.

‡ Daljnji tijek procesa može dovesti do provedbe učinaka neuropeptida Y i kahektina. Ovi čimbenici najvjerojatnije leže u osnovi patogeneze anoreksije nervoze. S produljenim tijekom procesa razvija se izraženo smanjenje tjelesne težine, sve do kaheksije.

Sekundarni endogeni oblici iscrpljenost i kaheksija važni su, često i glavni, simptomi drugih patoloških stanja i bolesti (sl. 10–11).

Riža. 10–11. Glavni uzroci sekundarnog endogenog gubitka i kaheksije.

Lipodistrofija

Lipodistrofija je stanje karakterizirano općim ili lokalnim gubitkom masnog tkiva, rjeđe njegovim prekomjernim nakupljanjem u potkožno tkivo. Uzroci lipodistrofije su različiti i nisu uvijek poznati, od mutacija različitih gena (primjerice lamina) do komplikacija nakon injiciranja. Postoji velika skupina nasljednih i kongenitalnih sindroma lipodistrofije, neki od njih su obrađeni u članku “Lipodistrofije” (dodatak “Upute o terminima” na CD-u).

Lipidoze

Lipidoze su tipičan oblik poremećaja metabolizma lipida, karakteriziran metaboličkim poremećajima različitih lipida (npr. sfingolipidoze, gangliozidoze, mukolipidoze, adrenoleukodistrofije, leukodistrofije, lipofuscinoza, cerebrozidoze) u stanicama (parenhimske lipidoze), masnom tkivu (pretilost, mršavost) ili stijenke arterijskih žila (ateroskleroza). , arterioskleroza). Ovi oblici lipidoza opisani su u ovom udžbeniku (poglavlje 4 “Oštećenje stanica”, u ovom poglavlju, kao iu člancima u Dodatku “Knjiga pojmova” na CD-u).

Dislipoproteinemija

Dislipoproteinemija je stanje koje karakterizira odstupanje od norme u sadržaju, strukturi i omjeru različitih lijekova u krvi. Poremećaji metabolizma lijekova glavna su karika u patogenezi ateroskleroze, ishemijske bolesti srca, pankreatitisa i drugih bolesti.

Priroda struje i kliničke manifestacije dislipoproteinemija je određena:

Nasljedna svojstva tijela (na primjer, sastav, omjer i razina raznih lijekova; karakteristike njihovog metabolizma).

Čimbenici okoliša (na primjer, skup prehrambenih proizvoda, značajke prehrane i obrasci prehrane).

Prisutnost (ili odsutnost) popratnih bolesti (na primjer, pretilost, hipotireoza, dijabetes, oštećenje bubrega i jetre).

Karakteristike lipoproteina

U krvnoj plazmi cirkuliraju različiti lipidi. Slobodne masne kiseline prenosi albumin, a trigliceridi, kolesterol, kolesteril esteri i fosfolipidi, mala količina masne kiseline transportiran kao dio lijeka. Ove kuglaste čestice sastoje se od hidrofobne jezgre (sadrži kolesteril estere i trigliceride) i hidrofilne ljuske (sadrži kolesterol, fosfolipide i apolipoproteine). Glavne karakteristike različitih lijekova dane su u tablici. 10–2.

Tablica 10–2. Vrste i glavna svojstva lipoproteina

	Hilomikroni
Veličina čestica (nm)	75–1200
Gustoća (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Spoj (%):
Kolesterol
trigliceridi
Fosfolipidi

ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Izvor	Tanko crijevo, lipidi u prehrani	Jetra, tanko crijevo		VLDL, LPPP	Tanko crijevo, jetra
Aterogenost	Nije dokazano	Nije dokazano			Antiaterogeno

Apolipoproteini osiguravaju očuvanje uređene strukture micela lijekova, interakciju lijekova sa staničnim receptorima i razmjenu komponenti između lijekova. Detaljne karakteristike apoLP i njihovi nedostaci dati su u članku “Defekti apolipoproteina” (vidi Dodatak “Referenca pojmova” na CD-u).

Aterogenost lipoproteina

LP se dijele na aterogene i antiaterogene (Sl. 10–12).

Riža. 10–12 (prikaz, stručni). Vrste lipoproteina ovisno o njihovoj aterogenosti.

Antiaterogeni učinak HDL-a određen je njihovim sljedećim svojstvima:

† Sposobnost uklanjanja viška kolesterola s plazma membrane stanica, uključujući vaskularni endotel, i prijenosa u jetru, gdje se kolesterol uklanja sa žuči.

† Veći afinitet HDL-a za apoLP E i apoLP B receptore u usporedbi s LDL-om. To je određeno visokim sadržajem apoLP E u HDL. Kao rezultat, HDL sprječava stanice da preuzmu čestice pune kolesterola.

Procjena potencijalne aterogenosti lipida u krvi provodi se izračunavanjem koeficijenta aterogenosti kolesterola:

Normalno, koeficijent aterogenosti kolesterola ne prelazi 3,0. Kako se ta vrijednost povećava, povećava se rizik od razvoja ateroskleroze.

Vrste dislipoproteinemija

Glavni tipovi dislipoproteinemije prikazani su na slici. 10–13 (prikaz, stručni).

Riža. 10–13 (prikaz, stručni). Vrste dislipoproteinemije.

Više od 30% primarnih dislipoproteinemija su nasljedni oblici patologije (i monogene i poligene s multifaktorijalnom genezom).

Oko 70% dislipoproteinemija smatra se stečenim. Sekundarne (stečene) dislipoproteinemije simptomi su drugih bolesti. Oni prate mnoge ljudske bolesti (Tablica 10–3).

Tablica 10–3. Najčešći patološki procesi koji dovode do razvoja sekundarne dislipoproteinemije

Bolest		Mehanizam razvoja
Dijabetes	ja, IV, V	Smanjena aktivnost LPLaze, prekomjerni protok masnih kiselina u jetru, povećana sinteza VLDL
		Poremećeno izlučivanje lipida
Primarna ciroza jetre		Poremećena sinteza lijekova
Nefrotski sindrom	II, IV, V	Povećano stvaranje lipoproteina i triglicerida
Hipotireoza	II, IV
Nedostatak hipofize		Smanjen katabolizam lipida
Kronični alkoholizam	IV, V	Smanjena aktivnost LPLaze, povećana sinteza lipida

Razne nasljedne mane, kao i stečeni patološki procesi i bolesti često dovode do sličnih promjena u sadržaju i profilu različitih lijekova. U tom smislu potrebno je fino diferenciranje njihovog podrijetla, što bi omogućilo njihovo učinkovito liječenje.

Hiperlipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija je stanje obilježeno poremećajem stvaranja, transporta i metabolizma lijekova, a očituje se trajnim povećanjem sadržaja kolesterola i/ili triglicerida u krvnoj plazmi.

Klasifikacija

Godine 1967. Fredrickson i koautori razvili su klasifikaciju hiperlipoproteinemija (hiperlipidemija). Osnova se temelji na podacima o sadržaju ukupnog kolesterola i triglicerida u krvnoj plazmi, kao i značajkama raspodjele frakcija lijekova tijekom njihove elektroforeze i ultracentrifugiranja. Na temelju toga identificirano je pet tipova hiperlipoproteinemija. Ovu klasifikaciju kasnije su revidirali stručnjaci SZO (tablica 10-4).

Normalan rad svega ljudsko tijelo uzrokovane između ostalog i procesima koji čine metabolizam lipida. Teško je precijeniti njegovu važnost. Uostalom, poremećaji metabolizma lipida gotovo su uvijek signal određenih patologija. Ovo su također simptomi mnogih neugodne bolesti. Općenito, lipidi u stručnoj literaturi su masti koje se sintetiziraju u jetri ili ulaze u ljudsko tijelo hranom. Budući da su lipidi masnog podrijetla, to uvjetuje njihovu visoku hidrofobnost, odnosno sposobnost da se ne otapaju u vodi.

Pokaži sve

Važnost procesa u tijelu

Zapravo, metabolizam lipida je niz složenih procesa:

transport masti iz crijeva;
proces razmjene pojedinih vrsta;
katabolizam masnih kiselina;
međusobni procesi transformacije masnih kiselina i ketonskih tijela.

Ovdje su samo neki primjeri takvih procesa. Glavne skupine lipida uključuju:

fosfolipidi;
kolesterol;
trigliceridi;
masna kiselina.

Ovi organski spojevi važna su komponenta membrana apsolutno svih stanica ljudskog tijela, igraju važnu ulogu u procesima stvaranja i skladištenja energije.

Što je dislipidermija?

Poremećaj metabolizma lipida je neuspjeh u proizvodnji nekih lipida zbog povećane sinteze drugih, što završava njihovim viškom. Sljedeći simptomi kršenja se manifestiraju u obliku teških patoloških procesa. Bez odgovarajućeg liječenja napreduju u akutnu i kroničnu fazu.

Dislipidemije, kako se takvi poremećaji još nazivaju, imaju primarnu i sekundarnu prirodu. U prvom slučaju ulogu igraju nasljedno-genetski razlozi, u drugom su krive loše navike, nezdrav način života i prisutnost određenih bolesti i/ili patoloških procesa.

Znakovi i etiologija poremećaja

U svoj raznolikosti manifestacija dislipidemije, postoje znakovi koji bi trebali upozoriti osobu:

izgled na koži razna mjesta razne promjene i manifestacije, koje se također nazivaju ksantomi;
višak težine;
masne naslage vidljive su u unutarnjim kutovima očiju;
povećana jetra i slezena;
razni patološki procesi u bubrezima;
razvoj niza endokrinih bolesti.

Najupečatljiviji simptomi takvog poremećaja su povećan sadržaj kolesterola i triglicerida u krvi. Upravo analizom njihove razine razni dijagnostičke mjere.

Znakovi mogu varirati ovisno o tome što se opaža kod pojedinog pacijenta - višak ili nedostatak lipida. Višak je vrlo često posljedica kvarova endokrilni sustav a ukazuje na niz bolesti među kojima je na prvom mjestu dijabetes melitus. U slučaju ekscesa, osoba doživljava:

visoke razine kolesterola u krvi;
visokotlačni;
pretilost;
aterosklerotskih simptoma.

Nedostatak lipida može se osjetiti:

opća iscrpljenost tijela;
kršenje menstrualnog ciklusa i problemi s reproduktivnim funkcijama;
ekcem i/ili drugo upalni procesi koža;
gubitak kose

Poremećaj metabolizma lipida je, u u ovom slučaju, posljedica nepravilne prehrane ili jakog gladovanja, kao i ozbiljnih poremećaja gastrointestinalni organi. U rijetkim slučajevima uzrok mogu biti urođene genetske abnormalnosti.

Zasebno je potrebno spomenuti dijabetičku dislipidemiju. Unatoč činjenici da je metabolizam ugljikohidrata poremećen u ovoj patologiji, metabolizam lipida također je često lišen stabilnosti. Postoji povećana razgradnja lipida. Lipoliza je nedovoljna, odnosno masti se nedovoljno razgrađuju i nakupljaju u tijelu.

Glavna stvar je ne naštetiti sebi

Međutim, to nisu jedini razlozi za takvo kršenje. Čak i potpuno zdrava osoba može sebi naštetiti:

neuravnotežena prehrana koja sadrži veliki broj masti i kolesterola. Govorimo prvenstveno o brzoj hrani;
sjedeći, nesportski način života;
pušenje, zlouporaba alkohola, uporaba droga;
sve vrste dijeta koje nisu dogovorene sa stručnjakom iz ovog područja.

Drugima objektivni razlozi može uključivati prisutnost bolesti poput pankreatitisa ili hepatitisa kod ljudi ( različiti tipovi), uremijske bolesti, komplikacije tijekom trudnoće. Nažalost, neravnoteža masti u tijelu ponekad može biti uzrokovana banalnim starenjem čovjeka.

Zauzvrat, poremećaj metabolizma lipida je prvi korak prema aterosklerozi, srčanom udaru, moždanom udaru, razaranju općeg hormonalne razine. Zato je liječenje takvih patologija višestruko. Prije svega potrebno je provesti niz dijagnostičkih mjera, a zatim se strogo pridržavati preventivnih programa koji mogu biti individualne prirode.

Problemi dijagnostike i liječenja

Kako bi se potvrdila prisutnost / odsutnost ove patologije, stručnjaci izvode detaljan lipidni profil. Sve razine su jasno vidljive obavezne nastave lipidi. Osim toga, u obavezna održanog opća analiza krvi za kolesterol. Ove dijagnostičke mjere treba provoditi redovito za osobe s dijabetesom. Pacijenti također trebaju vidjeti terapeuta, koji će ih, ako je potrebno, preusmjeriti pravom stručnjaku. Ako tijekom dijagnostičke manipulacije se otkrivaju popratne bolesti ili patologije, odmah se poduzimaju mjere liječenja za njihovo uklanjanje.

Posebna liječenje lijekovima Poremećaji metabolizma lipida uključuju uzimanje:

statini;
pripravci nikotinske kiseline i njezinih derivata;
fibrati;
antioksidansi;
sekvestranti žučne kiseline;
dodaci prehrani.

Ako ova terapija lijekovima nije uspješna, indicirane su terapijske mjere kao što su afereza, plazmafereza i ranžiranje. tanko crijevo.

Primjena dijetoterapije

Međutim, malo je vjerojatno da će samo uzimanje lijekova biti učinkovito bez promjene životnog stila pacijenta, ponekad na najdramatičniji način. Dijetoterapija je jedna od ključne točke u kompleksu terapijske mjere. Ovaj tretman uključuje unos hrane s niskim sadržajem kalorija. Također treba oštro smanjiti potrošnju životinjskih masti, takozvanih lakih ugljikohidrata. Treba isključiti ili barem, oštro ograničite konzumaciju brašna, slatke, dimljene, slane hrane, marinada, slatkih gaziranih pića, vrućih začina i umaka. Treba dati prednost svježe povrće te voće, bilje, prirodni sokovi, kompoti i voćni napici. Trebali biste piti više mineralne ili dobro pročišćene vode. Naravno, potpuno su isključeni duhan i alkohol, narkotici i psihotropni lijekovi.

Dodatne mjere

Paralelno s dijetom trebali biste si omogućiti redovitu tjelesnu aktivnost, iako malu. U nekim slučajevima možda će vam trebati pomoć stručnjaka koji će vam pomoći da to zapišete i pravilno izračunate kako razne vježbe ne bi imale utjecaja negativan utjecaj za jedno ili drugo unutarnji organi. U početku će biti dovoljna lagana, ali redovita vježba. planinarenje na svježi zrak, jutarnje vježbe, male vježbe za različite dijelove tijela. Naknadno im se može dodati lagano trčanje, plivanje, vožnja bicikla i sl.

Mnogi stručnjaci povlače određene paralele između metabolizma lipida i funkcioniranja središnjeg živčanog sustava živčani sustav. Zato ljudi sa sličnih problema vrlo je važno redovito obnavljati svoj duševni mir. Prikladne su redovite kratke sesije meditacije i opuštanja, ali uzimanje raznih lijekovi kao što su antidepresivi, naprotiv, mogu učiniti samo više štete. Da ne spominjemo činjenicu da ih može propisati samo odgovarajući stručnjak.

Jedinstvena novost je znanstveno dokazana činjenica povećanja razine kolesterola zbog destabilizacije bilans vode u organizmu. Stoga stručnjaci preporučuju takvim osobama piti 150-200 g pročišćene odn kuhana voda prije svakog obroka.

Liječenje narodnim lijekovima je dodatno, ali ne i primarno. Ako je dostupno sličnu patologiju može se koristiti prirodni med, koji se pomiješa sa svježe iscijeđenim sok od jabuke i piti čašu dnevno natašte. Pozitivan utjecaj Za ovakav sastav zaslužna su moćna antioksidativna svojstva meda.

Alternativno, možete koristiti svježe cijeđeni sok od krumpira ili cikle. Sok od krumpira Treba konzumirati ½ čaše tri puta dnevno, a ciklu, trećinu čaše, nakon što je pomiješate s pročišćenom ili prokuhanom vodom.

Zob ima dobra hepaprotektivna i antioksidativna svojstva. Može se konzumirati u obliku raznih kašica ili se od njega mogu pripremati naljevi. Za osobe s poremećenim metabolizmom lipida, dobra je ideja povremeno uzeti tečajeve biljnih pripravaka na bazi čička. Osim sokova, možete piti zeleni čaj, biljne infuzije, no najbolje je izbjegavati kavu, kakao i crni čaj.

Lipidi su najvažniji izvor energije koja ulazi u tijelo. Njihov sadržaj kalorija je gotovo 2 puta veći od sadržaja kalorija ugljikohidrata i proteina. Sada je utvrđeno da uloga masti nije ograničena na opskrbu životinjskog tijela energijom. Lipidi sadrže višestruko nezasićene masne kiseline koje se ne sintetiziraju u tijelu. Služe kao prekursori prostaglandina, sprječavaju taloženje kolesterola u stijenkama krvnih žila i održavaju tekuće stanje bilipidnog sloja staničnih membrana. Esencijalne, životno potrebne višestruko nezasićene masne kiseline (arahidonska, linolna, linolenska) osiguravaju rast i razvoj mladih životinja, spermiogenezu i ovulaciju odraslih životinja te njihovu produktivnost. Vitamini topivi u mastima ulaze u tijelo zajedno s mastima. Lipidi su izvor endogene vode.

Poremećaj metabolizma masti može se pojaviti u svim fazama njezine asimilacije: tijekom probave i apsorpcije, transporta, intersticijalnog metabolizma i taloženja.

Poremećena probava i apsorpcija masti. Hidroliza masti događa se u crijevnoj šupljini i na membranama četkastog ruba enterocita. Povreda probave šupljine može biti posljedica nedovoljne opskrbe žuči, gušterače i crijevne lipaze. U hipoholiji je otežano iskorištavanje lipida zbog nedostatka masnih kiselina potrebnih za emulzifikaciju masti, aktivaciju pankreasne lipaze, neutralizaciju kiselog sadržaja i njegovo mehaničko kretanje. Što je mast manje emulgirana, to manje površine njegov kontakt s enzimima. Šupljinska probava može biti poremećena smanjenjem opskrbe pankreasnom lipazom (pankreatitis, mehaničke prepreke, genetski nedostatak), nedovoljnom aktivnošću enzima (akolija) i njegovom inaktivacijom (kisela sredina).

Parijetalna probava odvija se uglavnom u proksimalnom dijelu tankog crijeva pod utjecajem monogliceridne lipaze, uz njezino sudjelovanje u prisutnosti žučnih kiselina i monoglicerida, stvaraju se apsorbirajuće micele. Stoga je nedostatak transmembranskog prijenosa lipida najčešće uzrokovan hipo- ili aholijom, poremećajem strukture žučnih kiselina i viškom kalcija u hrani. Kalcijeve soli masnih kiselina slabo se metaboliziraju.

Masnoća koja ulazi u enterocite prolazi kroz resintezu i ulazi u sastav hilomikrona (trigliceridi, fosfatidi, kolesterol, proteini). Povreda ove faze apsorpcije može biti posljedica supresije funkcionalne aktivnosti enterocita zbog nedostatka vitamina, osobito nedostatka retinola i kobalamina; enteritis; disbakterioza; toksikoze. Apsorpcija se dovršava ulaskom u limfu hilomikrona i fino emulgiranih monoglicerida, a u krv - kratkolančanih masnih kiselina (u preživača - octena, propionska, maslačna). Kod ptica lipidi odmah ulaze kroz portalni sustav u jetru i opći krvotok.

Kršenje probave i apsorpcije popraćeno je gubitkom masti i njegovim izlučivanjem izmetom. Kroničnost patologije dovodi do gladovanja masti i vitamina, kaheksije.

Nedostatak esencijalnih masnih kiselina u monogastričnih životinja inhibira rast i razvoj mladih životinja; dovodi do poremećaja lipidnog sastava staničnih membrana, sinteze prostaglandina, distrofičnih promjena u unutarnjim organima i koži. Životinje preživači ne osjećaju nedostatak visoko nezasićenih masnih kiselina.

Apsorbirana i resintetizirana mast u obliku hilomikrona (99% triglicerida, 1% proteina) ulazi u sistemsku cirkulaciju kroz limfne žile i torakalni limfni kanal. Neki od njih talože se u plućima. Pluća imaju sposobnost reguliranja ulaska masti u arterijska krv. Funkcionalno stanje pluća utječe na lipemiju. Ubrzanje krvotoka dovodi do hiperlipemije, povećanog taloženja lipida u masnom tkivu. Ograničenje respiratorne površine pluća (atelektaza) popraćeno je zadržavanjem hilomikrona u plućnom tkivu.

Nakon uzimanja hrane sadržaj masti u krvi počinje rasti i dostiže maksimalne vrijednosti do 6-7 sati. Nastaje nutritivna hiperlipemija čija težina i trajanje ovise o sastavu krmne masti, njezinoj količini, probavi, apsorpciji, ulasku u depoe masti i sudjelovanju u intersticijalnom metabolizmu. Transportna hiperlipemija moguća je ako se poveća potreba za korištenjem masti kao izvora energije. Mobilizaciju masti stimulira simpatički nadbubrežni sustav i povećano otpuštanje kateholamina. Masti se transportiraju u obliku neesterificiranih masnih kiselina (NEFA) i lipoproteina, koji uključuju hilomikrone koji sadrže prehrambene trigliceride, lipoproteine vrlo niske gustoće (VLDL); sadrže endogene trigliceride, lipoproteine niske gustoće (LDL) i lipoproteine visoke gustoće (HDL). Glavne lipidne komponente potonjeg predstavljene su endogenim esterima kolesterola. Hilomikron masne kiseline može koristiti svako tkivo koje ima aktivnu heparinom stimuliranu lipoprotein lipazu (čimbenik čišćenja). Lipoproteinska lipaza endotelnih stanica krvnih žila, koja je u vezanom stanju, također se aktivira heparinom. Njegov nedostatak (hepatitis, hepatoza, ciroza) potiče taloženje hilomikrona u nepromijenjenom obliku. VLDL prenosi trigliceride sintetizirane u jetri do tkiva. LDL (beta-lipoproteini) prenose kolesterol u plazmi do različitih tkiva i stijenki krvnih žila. HDL (alfa lipoproteini) prenose kolesterol iz tkiva i sa stijenki krvnih žila. Kršenje omjera ovih frakcija lipoproteina jedan je od uzroka poremećaja metabolizma kolesterola. Hiperkolesterolemija je najvažniji faktor rizika za aterosklerozu. Nastaje kao posljedica nedostatka lipoproteina visoke gustoće u krvnoj plazmi, dugotrajnog prekomjernog unosa kolesterola iz hrane, inhibicije razgradnje estera kolesterola i poremećaja procesa njegove esterifikacije. Hiperkolesterolemija se opaža kod bolesti jetre, metaboličkih poremećaja i grozničavih stanja.

Kršenje intersticijskog metabolizma masti. Osnova intersticijskog metabolizma masti su procesi kao što su lipoliza triglicerida s oslobađanjem masnih kiselina, biosinteza lipoproteina, fosfatida, triglicerida i masnih kiselina. Više masne kiseline predstavljaju glavni supstrat intersticijalnog metabolizma, a njihovu razinu uvijek održavaju lipoproteini i trigliceridi u masnim depoima. Uzastopnom beta-oksidacijom masnih kiselina u acetil koenzim A (acetil-CoA), molekule masnih kiselina se skraćuju sve dok se cijeli lanac ne razgradi na acetil-CoA. Ulazi u Krebsov ciklus i podvrgava se oksidaciji u vodu i ugljikov dioksid. Dio acetil-CoA pretvara se u ketonska tijela u jetri ili se koristi za resintezu masti.

U zdravih goveda krv sadrži 1-6 mg/100 ml ketonskih tijela, u ovaca - 3-7 mg/100 ml.

Najznačajniji poremećaj za zdravlje životinja je stvaranje viška ketonskih tijela u krvi – ketoza. Sadržaj ketonskih tijela ovisi o razini unosa ugljikohidrata u organizam, količini masnih kiselina koje ulaze u jetru, aktivnosti njihove resinteze i intenzitetu oksidacije acetil-CoA u ciklusu trikarboksilnih kiselina.

Izgladnjivanje ugljikohidratima, karakterizirano niskim (0,2-0,6:1) u odnosu na optimalni (1-1,5:1) omjer šećera i proteina u prehrani mliječnih krava, popraćeno je smanjenim stvaranjem oksaloctene kiseline u hepatocitima. Ne veže acetil-CoA za uključivanje u Krebsov ciklus. Acetil-CoA se kondenzira u acetoacetil-CoA, koji se hidrolizom pretvara u acetooctenu kiselinu. Dio se dekarboksilira u aceton, a dio se transformira u beta-hidroksimaslačnu kiselinu pod utjecajem dehidrogenaze.

Pretjerano stvorena ketonska tijela (aceton, acetoctena i beta-hidroksimaslačna kiselina) uzrokuju ozbiljnu bolest - ketozu.

Povećanje ketonskih tijela (hiperketonemija) opaža se ne samo tijekom gladovanja ugljikohidratima. Hiperketonemija se otkriva tijekom posta, šećerna bolest, tireotoksikoza, teške bolesti praćene poremećajima oksidativnih procesa u tijelu, pojačana razgradnja lipida, masna infiltracija jetre (hepatoza). Od ketoze najčešće obolijevaju visokoproduktivne krave. Postoje ketoze primarnog (ketoza mliječnih krava) i sekundarnog podrijetla, opažene kod životinja s atonijom, buragom, parezom rodilja, endometritisom, hepatozom, trovanjem hranom.

Hiperketonemija je popraćena toksikozom i disfunkcijom središnjeg živčanog sustava. Distrofični procesi se razvijaju u jetri, srcu, bubrezima, gušterači i jajnicima. Ketonska tijela pojavljuju se u mokraći (ketonurija), mlijeku (ketonolaktija) i izdahnutom zraku. Sadržaj ketonskih tijela u krvi i mlijeku povećava se na 40 mg / 100 ml ili više, au urinu - do 500 mg / 100 ml. Količina šećera (glukoze) u krvi pada sa 40-70 mg/100 ml na 30-18 mg/100 ml.

Krave koje boluju od ketoze imaju smanjenu proizvodnju mlijeka, što je često razlog njihovog odstrela.

Osim ketoze, poremećaj intersticijskog metabolizma masti može se očitovati nakupljanjem produkata peroksidacije. Intenzivna oksidacija nezasićenih masnih kiselina peroksidnim mehanizmom uzrokovana nedostatkom tokoferola, selena, trovanjem CH4, hiperoksijom i ionizirajućim zračenjem dovodi do nakupljanja metabolita visoke biološke aktivnosti. Produkti peroksidacije lipida intenzivno se stvaraju i nakupljaju ako su antioksidativni sustavi inhibirani. Peroksidi masti imaju veliki značaj u patogenezi mnogih bolesti.

Poremećeno skladištenje masti. Oštećenje pohranjene masti definira se ili kao povećana infiltracija masti u tkivo s naknadnom pretilošću ili kao povećana lipoliza.

Masna infiltracija odnosi se na dugotrajno povećanje sadržaja lipida u tkivima (osim masnog tkiva), kada trigliceridi nisu podložni razgradnji, oksidaciji ili izlučivanju.

Pretilost je posljedica povećanog unosa lipida u masno tkivo i nedovoljnog iskorištenja istih kao izvora energije. Povećano taloženje masti određeno je sljedećim patogenetskim čimbenicima:

povećani kalorijski unos prehrane, koji premašuje energetske potrebe organizma. Pretilost nutritivnog podrijetla opaža se s povećanom ekscitabilnošću prehrambenog centra (bulimija s polifagijom), prekomjernim unosom visokokalorične hrane u kombinaciji s nedovoljnim opterećenjem mišića (adinamija);

smanjenje upotrebe pohranjene masti u energetske svrhe. Mobilizacija ovog izvora energije je pod kontrolom živčanog i endokrinog sustava. Inhibicija simpatičkog utjecaja, inhibicija aktivnosti endokrinih žlijezda koje izlučuju hormone koji potiču lipolizu (tiroksin, hormon rasta, TSH, testosteron) dovest će do pretilosti. Povećano oslobađanje inzulina, koji inhibira lipolizu, također će dovesti do nakupljanja masti u masnim depoima;

prekomjerna sinteza lipida iz ugljikohidrata. Metabolička pretilost je posljedica intenzivne pretvorbe piruvat acetil-CoA u masne kiseline. Potaknut određenim hormonima (prolaktin). Patologija može biti nasljedna;

genetske abnormalnosti opisane kod krava kao lipomatoza. Lipomi različitih veličina i položaja otkriveni su kod krava Ayrshire, Holstein-Friesians i drugih pasmina. Lipomi se s godinama povećavaju i mogu doseći veličinu od 23 x 20 x 5 cm.

U bolesnih životinja bilježe se karakteristični znakovi poremećaja metabolizma lipida, proteina i ugljikohidrata. U krvi se otkriva povećanje koncentracije ukupnih lipida, kolesterola, fosfolipida, triglicerida, beta-lipoproteina i NEFA. Oksidacijski procesi su smanjeni, lipoliza je inhibirana.

Pretilost u životinja kombinirana je s masnom infiltracijom i masnom degeneracijom jetre (slika 17). Sadržaj masti u suhoj tvari organa može doseći 20-30% ili više, dok se u zdravih životinja kreće od 8-12%. Poremećene su sve funkcije jetre, smanjeno je stvaranje i izlučivanje žuči.

Pretilost kod krava je predisponirajući faktor za ketozu. Takve životinje obolijevaju mnogo češće od krava prosječne debljine. Kod pretilih životinja opada spolna moć, kasni sazrijevanje jajašca, dolazi do poremećaja spolnog ciklusa, a krave često ostaju neplodne. Telad, janjad, prasad i štenci od pretilih majki rađaju se oslabljeni, fiziološki inferiorni i skloni bolestima.

Riža. 17. Masna degeneracija jetre krave.

Nakupljanje masti u hepatocitima uz stvaranje masnih cista (FA). Uv. 220 (prema Baymatov, 1999).

Za razliku od pretilosti, procesi lipolize mogu biti pojačani. Primjećuje se kod dijabetes melitusa zbog nedostatka inzulina, s postom, emocionalnim stresom, hipotermijom, povećanom tjelesnom aktivnošću, stimulacijom simpatičkih živaca koji inerviraju masno tkivo, s povećanim otpuštanjem kateholamina (adrenalin, norepinefrin, dopamin) od srži nadbubrežne žlijezde. Lipolitički učinak pojačavaju i drugi hormoni, povećavajući aktivnost adenilat ciklaze: ACTH, STH, TSH, tiroksin, testosteron, glukagon.

Masne kiseline koje se oslobađaju uslijed pojačane lipolize ulaze u krv i koriste se za zadovoljenje povećanih energetskih potreba mišića i drugih tkiva.

Pojam "metabolizam" znači sve kemijske reakcije koji se javljaju u tijelu. Život bez njih ljudsko tijelo postaje nemoguće, jer samo zahvaljujući takvim procesima stanice postoje: rastu, kontaktiraju s vanjskim svijetom, hrane se i čiste. Postoji nekoliko vrsta metabolizma, u njima sudjeluju proteini, masti i aminokiseline. A u nekim slučajevima tijek takvih procesa može biti poremećen, što zahtijeva odgovarajuću korekciju. Razgovarajmo na www.site o tome što predstavlja kršenje metabolizam masti tvari, razmotrite njegovo liječenje i simptome, kao i narodni lijekovi koji će pomoći u rješavanju ovog problema.

Izraz "metabolizam masti" odnosi se na proizvodnju i razgradnju masti (lipida) u tijelu. Procesi razgradnje masti odvijaju se najvećim dijelom u jetri, kao iu masnom tkivu. A poremećaji u normalnom metabolizmu lipida mogu uzrokovati razvoj ateroskleroze, pretilosti, kao i razne endokrine bolesti (na primjer, dijabetes). Kao što je poznato, metabolizam masti karakterizira posebno složena regulacija. Na njega utječu inzulin, spolni hormoni, kao i adrenalin, tiroksin i drugi hormoni.

O tome kako se manifestira poremećaj metabolizma lipida, koji simptomi ukazuju na bolest

Metabolizam masti odvija se u gotovo svim stanicama i tkivima tijela. Zbog toga je simptome njezinih poremećaja teško lokalizirati, te ih je teško podijeliti na primarne i sekundarne.

Najosnovniji i najvidljiviji znak poremećaja je osjetno povećanje volumena potkožnog masnog tkiva koje je glavno skladište masti u tijelu. U slučaju da se proces takvog nakupljanja odvija posebnim intenzitetom, liječnici postavljaju pitanje pretilosti i smatraju je neovisna bolest. Sama pretilost se osjeća u blizini neugodni simptomi. Ovaj poremećaj uzrokuje smanjenje tjelesnih sposobnosti, izaziva otežano disanje, hrkanje itd. Bolesnici s ovim problemom doživljavaju stalna glad, jer su narasli masnog tkiva zahtijevati hranu.

Pretilost može uzrokovati bolesti srca, apneju u snu, neplodnost i dijabetes.

Kršenje metabolizma masti u tijelu popraćeno je nakupljanjem masti ne samo u potkožnom tkivu, već iu krvi. Kao rezultat takvih patoloških procesa, osoba razvija hiperlipidemiju. U tom slučaju krvni testovi pacijenta pokazuju povećanje koncentracije kolesterola, razine triglicerida i lipoproteina niske gustoće u plazmi.

Masna krv jednako je opasna kao i nakupljanje masnoće ispod kože. Kada se količina lipida u krvi povećava, njihove čestice aktivno prodiru u stijenke arterija. Zatim se talože na površini krvnih žila, stvarajući tako plakove ateroskleroze. Takve formacije postupno rastu i mogu izazvati začepljenje lumena krvnih žila. U određenim slučajevima pacijent može doživjeti potpuni prestanak krvotoka – srčani ili moždani udar.

Važno je napomenuti da se ponekad kršenje metabolizma masti očituje nedostatkom lipida. U tom slučaju pacijent počinje biti iscrpljen i ima nedostatak vitamini topivi u mastima A, D, E i K. Također dolazi do poremećaja menstrualnog ciklusa i reproduktivne funkcije. Osim toga, nedostatak lipida uzrokuje nedostatak esencijalnih nezasićenih masnih kiselina, što se očituje gubitkom kose, ekcemima, upalnim lezijama kože i oštećenjem bubrega.

O tome kako se ispravljaju poremećaji metabolizma masti, koji tretman pomaže

Bolesnicima s metaboličkim poremećajima savjetuje se eliminirati čimbenike rizika, osim toga, trebaju dijetalna hrana. Ponekad su samo ova sredstva konzervativne korekcije dovoljna za optimizaciju stanja pacijenta. Međutim, osoba s metaboličkim poremećajima najčešće se mora pridržavati prehrambenih ograničenja tijekom svog života.

Izbornik za takve pacijente trebao bi uključivati značajna količina povrće, voće, kao i žitarice i nemasni mliječni proizvodi. Tjelesna aktivnost odabire se na individualnoj osnovi, osim toga, pacijenti moraju odustati od pušenja, konzumiranja alkohola i zaštititi se od stresa.

Ako takve mjere ne daju pozitivan učinak, povezuju se liječnici terapija lijekovima. U tom slučaju mogu se koristiti statini, nikotinska kiselina i njegovi derivati, fibrati, antioksidansi i sekvestranti žučne kiseline ponekad su lijekovi izbora. Lijekove može odabrati samo liječnik, kao i njihovu dozu.

Liječenje poremećaja metabolizma masti narodnim lijekovima

Biljni lijekovi mogu se koristiti za liječenje metaboličkih poremećaja. Dobar učinak daje uzimanje infuzije čaja od ognjevice. Trideset grama ove sirovine prokuhajte s pola litre kipuće vode, prokuhajte lijek i ostavite pola sata. Uzmite dobiveni sastav sedamdeset mililitara četiri puta dnevno.

Također možete skuhati četrdeset grama lišća trpuca s dvjesto mililitara kipuće vode. Ostavite poklopljeno pola sata, zatim procijedite i uzimajte tridesetak mililitara dvadesetak minuta prije jela tri puta dnevno.

Također možete pomiješati petnaest grama preslice s dvjesto mililitara kipuće vode. Ostavite poklopljeno pola sata, zatim procijedite. Uzmite pedeset mililitara četiri puta dnevno.

Ako sumnjate na razvoj metaboličkih poremećaja, trebate potražiti pomoć liječnika.

Poremećaji metabolizma lipida opažaju se kada razne bolesti tijelo. Lipidi su masti koje se sintetiziraju u jetri ili unose u tijelo hranom. Njihov položaj, biološki i Kemijska svojstva variraju ovisno o klasi. Podrijetlo masti Lipidi uzrokuju visoku razinu hidrofobnosti, odnosno netopljivosti u vodi.

Metabolizam lipida je kompleks različitih procesa:

cijepanje, probava i apsorpcija u organima PT;
transport masti iz crijeva;
razmjene pojedinih vrsta;
lipogeneza;
lipoliza;
interkonverzija masnih kiselina i ketonskih tijela;
katabolizam masnih kiselina.

Glavne skupine lipida

Fosfolipidi.
trigliceridi.
Kolesterol.
Masna kiselina.

Ovi organski spojevi dio su površinskih membrana svih stanica živog organizma, bez iznimke. Nužni su za steroidne i žučne veze, potrebni su za izgradnju vodljivih mijelinskih ovojnica živčanih putova, potrebni su za proizvodnju i skladištenje energije.

Kompletan metabolizam lipida također je osiguran:

lipoproteini (lipidno-proteinski kompleksi) visoke, srednje, niske gustoće;
hilomikroni, koji provode logistiku transporta lipida kroz tijelo.

Poremećaji su određeni kvarovima u sintezi nekih lipida i povećanom proizvodnjom drugih, što dovodi do njihovog viška. Nadalje, u tijelu se pojavljuju sve vrste patoloških procesa, od kojih neki prelaze u akutne i kronični oblici. U ovom slučaju teške posljedice ne može se izbjeći.

Razlozi neuspjeha

Kod kojih je opažen abnormalni metabolizam lipida, može nastati zbog primarnog ili sekundarnog podrijetla poremećaja. Dakle uzroci primarne prirode su nasljedno-genetski faktori. Uzroci sekundarne prirode su netočan način života i brojni patološki procesi. Konkretniji razlozi su:

pojedinačne ili višestruke mutacije odgovarajućih gena, s kršenjem proizvodnje i korištenja lipida;
ateroskleroza (uključujući nasljednu predispoziciju);
sjedilački način životaživot;
zlouporaba hrane koja sadrži kolesterol i masne kiseline;
pušenje;
alkoholizam;
dijabetes;
kronično zatajenje jetre;
hipertireoza;
primarna bilijarna ciroza;
nuspojava od uzimanja niza lijekova;
hiperfunkcija štitne žlijezde.

Kronični neuspjeh jetre može uzrokovati poremećaj metabolizma lipida

Štoviše, nazivaju se najvažniji čimbenici utjecaja kardiovaskularne bolesti I pretežak. Poremećeni metabolizam lipida, uzrokujući, karakterizira stvaranje na stijenkama krvnih žila kolesterolski plakovi, što može rezultirati potpunim začepljenjem žile - , . Među svim kardiovaskularnim bolestima, ateroskleroza spada najveći broj slučajeva rana smrt pacijent.

Čimbenici i utjecaji rizika

Poremećaji metabolizma masti prvenstveno su obilježeni povećanjem količine kolesterola i triglicerida u krvi. Metabolizam lipida i njegovo stanje – važan aspekt dijagnostika, liječenje i prevencija težih bolesti srca i krvožilnog sustava. Preventivni tretman krvne žile su potrebne za bolesnike s dijabetes melitusom.

Dva su glavna utjecajna čimbenika koji uzrokuju poremećaje u metabolizmu lipida:

Promjene u stanju čestica lipoproteina niske gustoće (LDL). Makrofagi ih nekontrolirano hvataju. U određenoj fazi dolazi do prezasićenosti lipidima, a makrofagi mijenjaju svoju strukturu, pretvarajući se u pjenaste stanice. Zadržavajući se u stijenci krvnih žila, oni pomažu ubrzati proces diobe stanica, uključujući i aterosklerotsku proliferaciju.
Neučinkovitost lipoproteinskih čestica visoka gustoća(HDL). Zbog toga dolazi do poremećaja u oslobađanju kolesterola iz endotela krvožilnog zida.

Čimbenici rizika su:

spol: muškarci i žene nakon menopauze;
proces starenja tijela;
prehrana bogata mastima;
dijeta koja isključuje normalnu konzumaciju proizvoda od grubih vlakana;
prekomjerna konzumacija hrane s kolesterolom;
alkoholizam;
pušenje;
trudnoća;
pretilost;
dijabetes;
nefroza;
uremija;
hipotireoza;
Cushingova bolest;
hipo- i hiperlipidemija (uključujući nasljedne).

Dislipidemija "dijabetička"

Izražen abnormalni metabolizam lipida opaža se kod dijabetes melitusa. Iako se bolest temelji na poremećaju metabolizam ugljikohidrata(disfunkcija gušterače), metabolizam lipida je također nestabilan. Promatranom:

povećana razgradnja lipida;
povećanje broja ketonskih tijela;
slabljenje sinteze masnih kiselina i triacilglicerola.

U zdrava osoba najmanje polovica ulazne glukoze normalno se razgrađuje u vodu i ugljični dioksid. Ali dijabetes ne dopušta pravilno odvijanje procesa i umjesto 50%, samo 5% će završiti u "recikliranju". Višak šećera utječe na sastav krvi i urina.

U dijabetes melitusu, metabolizam ugljikohidrata i lipida je poremećen

Stoga je za dijabetes melitus propisana posebna dijeta i poseban tretman, usmjeren na stimulaciju gušterače. Bez liječenja postoji rizik od porasta triacilglicerola i hilomikrona u krvnom serumu. Takva se plazma naziva "lipemična". Smanjuje se proces lipolize: nedovoljna razgradnja masti – njihovo nakupljanje u tijelu.

Simptomi

Dislipidemija ima sljedeće manifestacije:

Vanjski znakovi:

pretežak;
masne naslage u unutarnjim kutovima očiju;
ksantomi na tetivama;
povećana jetra;
povećana slezena;
oštećenje bubrega;
endokrina bolest;
visoke razine kolesterola i triglicerida u krvi.

S dislipidemijom se uočava povećana slezena

Unutarnji znakovi (otkriveni tijekom pregleda):

Simptomi poremećaja variraju ovisno o tome što se točno promatra - višak ili nedostatak. Višak često izazivaju: dijabetes melitus i druge endokrine patologije, urođeni metabolički defekti, Ne pravilna prehrana. Ako postoji višak, pojavljuju se sljedeći simptomi:

odstupanje od normalne razine kolesterola u krvi prema povećanju;
velika količina LDL-a u krvi;
simptomi ateroskleroze;
pretilost s komplikacijama.

Simptomi nedostatka javljaju se kod namjernog gladovanja i nepridržavanja prehrambenih standarda, kod patoloških probavnih poremećaja i niza genetskih abnormalnosti.

Simptomi nedostatka lipida:

iscrpljenost;
nedostatak vitamina topivih u mastima i esencijalnih nezasićenih masnih kiselina;
poremećaji menstrualnog ciklusa i reproduktivnih funkcija;
gubitak kose;
ekcem i druge upale kože;
nefroza.

Dijagnostika i terapija

Potrebno je procijeniti cijeli kompleks procesa metabolizma lipida i identificirati poremećaje laboratorijska dijagnostika. Dijagnostika uključuje detaljan lipidni profil, koji pokazuje razine svih potrebnih klasa lipida. Standardni testovi u ovom slučaju su lipoproteinogram.

Takva bi dijagnostika trebala postati redovita za dijabetes melitus, kao i za prevenciju bolesti kardiovaskularnog sustava.

Pomaže vratiti metabolizam lipida u normalu složeno liječenje. Glavna metoda terapije bez lijekova je niskokalorična dijeta s ograničena uporabaživotinjske masti i “laki” ugljikohidrati.

Liječenje treba započeti uklanjanjem čimbenika rizika, uključujući liječenje osnovne bolesti. Pušenje i pijenje alkoholnih pića su isključeni. Izvrsno sredstvo za sagorijevanje masti (trošenje energije) je tjelesna aktivnost. Oni koji vode sjedilački način života trebaju svakodnevno psihička vježba, zdrava korekcija figure. Pogotovo ako je nepravilan metabolizam lipida doveo do prekomjerne težine.

Postoji i posebna medikamentozna korekcija razine lipida; ona se aktivira ako liječenje bez lijekova pokazalo se neučinkovitim. Lijekovi za snižavanje lipida pomoći će ispraviti abnormalni metabolizam lipida u "akutnim" oblicima.

Glavne skupine lijekova za suzbijanje dislipidemije:

Statini.
Nikotinska kiselina i njeni derivati.
fibrati.
Antioksidansi.
Sekvestranti žučne kiseline.

Nikotinska kiselina se koristi za liječenje dislipidemije

Učinkovitost terapije i povoljna prognoza ovise o kvaliteti stanja pacijenta, kao i prisutnosti čimbenika rizika za razvoj kardiovaskularnih patologija.

Uglavnom, razina lipida i njihova metabolički procesi ovisi o samoj osobi. Aktivna slikaživot bez loše navike, pravilna prehrana, redovita sveobuhvatna liječnički pregled Tijelo nikada nije bilo neprijatelj dobrobiti.

Slični članci: