Metabolizam vode i soli, ravnoteža vode. Liječenje lijekovima

Kratke informacije o fiziologiji metabolizma vode i soli

9. Osnovni tjelesni elektroliti

Fiziologija metabolizma natrija

Ukupna količina natrija u tijelu odrasle osobe je oko 3-5 tisuća meq (mmol) ili 65-80 g (u prosjeku 1 g/kg tjelesne težine). 40% svih natrijevih soli nalazi se u kostima i ne sudjeluju u metaboličkim procesima. Oko 70% izmjenjivog natrija nalazi se u izvanstaničnoj tekućini, a preostalih 30% u stanicama. Dakle, natrij je glavni izvanstanični elektrolit, a njegova koncentracija u izvanstaničnom sektoru je 10 puta veća od one u staničnoj tekućini i prosječno iznosi 142 mmol/l.

Dnevni bilans.

Dnevna potreba za natrijem za odraslu osobu je 3-4 g (u obliku natrijevog klorida) ili 1,5 mmol/kg tjelesne težine (1 mmol Na nalazi se u 1 ml 5,85% otopine NaCl). U osnovi, izlučivanje natrijevih soli iz tijela odvija se putem bubrega i ovisi o čimbenicima kao što su lučenje aldosterona, acidobazni status i koncentracija kalija u krvnoj plazmi.

Uloga natrija u ljudskom organizmu.

U klinička praksa Poremećaji ravnoteže natrija mogu se javiti u obliku njegovog manjka i viška. Ovisno o popratni poremećaj bilance vode, nedostatak natrija u organizmu može se javiti u obliku hipoosmolarne dehidracije ili u obliku hipoosmolarne hiperhidracije. S druge strane, višak natrija kombiniran je s neravnotežom ravnoteže vode u obliku hiperosmolarne dehidracije ili hiperosmolarne hiperhidracije.

Metabolizam kalija i njegovi poremećaji

Fiziologija metabolizma kalija

Sadržaj kalija u ljudskom tijelu. Osoba teška 70 kg sadrži 150 g ili 3800 mEq/mmol/kalija. 98% ukupnog kalija nalazi se u stanicama, a 2% u izvanstaničnom prostoru. 70% ukupnog kalija u tijelu nalazi se u mišićima. Koncentracija kalija u različitim stanicama nije ista. Dok mišićna stanica sadrži 160 mmol kalija na 1 kg vode, eritrocit sadrži samo 87 mmol na 1 kg sedimenta eritrocita bez plazme.
Njegova koncentracija u plazmi kreće se od 3,8-5,5 mmol/l, prosječno 4,5 mmol/l.

Dnevna ravnoteža kalija

Dnevna potreba je 1 mmol/kg ili 1 ml 7,4% otopine KCl po kg dnevno.

Apsorbira se redovnom hranom: 2-3 g /52-78 mmol/. Izlučuje se urinom: 2-3 g /52-78 mmol/. U probavnom traktu se izluči i reapsorbira 2-5 g /52-130 mmol/.

Gubici fecesom: 10 mmol, gubici znojem: tragovi.

Uloga kalija u ljudskom organizmu

Sudjeluje u iskorištavanju ugljika. Neophodan za sintezu proteina. Tijekom razgradnje proteina kalij se oslobađa, a tijekom sinteze proteina se veže (omjer: 1 g dušika na 3 mmol kalija).

Ima odlučujuću ulogu u neuromuskularnoj ekscitabilnosti. Svaka mišićna stanica i svako živčano vlakno predstavlja, u uvjetima mirovanja, neku vrstu kalijeve “baterije”, koja je određena omjerom izvanstaničnih i unutarstaničnih koncentracija kalija. Značajnim povećanjem koncentracije kalija u izvanstaničnom prostoru (hiperkalemija) smanjuje se ekscitabilnost živaca i mišića. Proces ekscitacije povezan je s brzim prijelazom natrija iz staničnog sektora u vlakno i sporim otpuštanjem kalija iz vlakna.

Preparati digitalisa uzrokuju gubitak intracelularnog kalija. S druge strane, u uvjetima nedostatka kalija ima ga više jak učinak srčani glikozidi.

S kroničnim nedostatkom kalija, proces kanalikularne reapsorpcije je poremećen.

Tako kalij sudjeluje u radu mišića, srca, živčanog sustava, bubrega pa čak i svake pojedine stanice u tijelu.

Utjecaj pH na koncentraciju kalija u plazmi

Uz normalan sadržaj kalija u organizmu, pad pH /acidemija/ prati porast koncentracije kalija u plazmi, a uz porast pH (alkalijemija/) - pad.

pH vrijednosti i odgovarajuće normalne vrijednosti kalija u plazmi:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

U uvjetima acidoze, povišena koncentracija kalija bi tako odgovarala normalnim razinama kalija u tijelu, dok bi normalne koncentracije u plazmi ukazivale na stanični nedostatak kalija.

S druge strane, u uvjetima alkaloze - uz normalan sadržaj kalija u organizmu, treba očekivati ​​smanjenu koncentraciju ovog elektrolita u plazmi.

Posljedično, poznavanje CBS-a omogućuje bolju procjenu vrijednosti kalija u plazmi.

Utjecaj energetskog metabolizma stanice na koncentraciju kalija uplazma

Kod sljedećih promjena uočava se pojačan prijelaz kalija iz stanica u izvanstanični prostor (transmineralizacija): hipoksija tkiva (šok), pojačana razgradnja proteina (katabolička stanja), nedovoljan unos ugljikohidrata (dijabetes melitus), hiperosmolarna DG.

Do povećanog unosa kalija u stanice dolazi kada stanice koriste glukozu pod utjecajem inzulina (liječenje dijabetičke kome), povećane sinteze proteina (proces rasta, primjena anaboličkih hormona, razdoblje oporavka nakon operacije ili ozljede), stanične dehidracije.

Utjecaj metabolizma natrija na koncentraciju kalija u plazmi

S forsiranom primjenom natrija, on se intenzivno izmjenjuje za unutarstanične ione kalija i dovodi do ispiranja kalija kroz bubrege (osobito kada se natrijevi ioni daju u obliku natrijevog citrata, a ne u obliku natrijevog klorida, jer se citrat lako metabolizira se u jetri).

Koncentracije kalija u plazmi padaju kada postoji višak natrija kao rezultat povećanog izvanstaničnog prostora. S druge strane, nedostatak natrija dovodi do povećanja koncentracije kalija zbog smanjenja izvanstaničnog sektora.

Utjecaj bubrega na koncentraciju kalija u plazmi

Bubrezi manje utječu na održavanje rezervi kalija u tijelu nego na održavanje sadržaja natrija. S nedostatkom kalija, dakle, njegovo očuvanje je teško moguće i stoga gubici mogu premašiti primijenjene količine ovog elektrolita. S druge strane, višak kalija se lako eliminira adekvatnom diurezom. S oligurijom i anurijom povećava se koncentracija kalija u plazmi.

Dakle, koncentracija kalija u izvanstaničnom prostoru (plazmi) rezultat je dinamičke ravnoteže između njegovog ulaska u tijelo, sposobnosti stanica da apsorbiraju kalij, uzimajući u obzir pH i metaboličko stanje (anabolizam i katabolizam), bubrežne gubitke, uzimajući u obzir metabolizam natrija, metabolizam kisika, diurezu, lučenje aldosterona, izvanbubrežne gubitke kalija, npr. gastrointestinalni trakt.

Povećanje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

Acidemija

Proces katabolizma

Nedostatak natrija

Oligurija, anurija

Smanjenje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

Alkalijemija

Proces anabolizma

Višak natrija

Poliurija

Poremećaj metabolizma kalija

Nedostatak kalija

Nedostatak kalija određen je nedostatkom kalija u cijelom tijelu (hipokalij). Pritom koncentracija kalija u plazmi (u izvanstaničnoj tekućini) – kalijevoj plazmi, može biti smanjena, normalna ili čak povišena!

Da bi se nadomjestio gubitak staničnog kalija, ioni vodika i natrija difundiraju u stanice iz izvanstaničnog prostora, što dovodi do razvoja ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze. Stoga je nedostatak kalija usko povezan s metaboličkom alkalozom.

Uzroci:

1. Nedovoljan unos u organizam (norma: 60-80 mmol dnevno):

Stenoze gornjeg probavnog trakta,

Prehrana siromašna kalijem i bogata natrijem

Parenteralna primjena otopina koje ne sadrže ili su siromašne kalijem,

Neuropsihijatrijska anoreksija,

2. Gubici bubrega:

A) Adrenalni gubici:

Hiperaldosteronizam nakon operacije ili druge traume,

Cushingova bolest, terapijska primjena ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1. Connov sindrom) ili sekundarni (2. Connov sindrom) aldosteronizam (zatajenje srca, ciroza jetre);

B) Bubrežni i drugi razlozi:

Kronični pijelonefritis, bubrežna kalcijeva acidoza,

Stadij poliurije akutno zatajenje bubrega, osmotska diureza, osobito kod dijabetes melitusa, u manjoj mjeri uz infuziju osmodiuretika,

Primjena diuretika

alkaloza,

3. Gubitak kroz gastrointestinalni trakt:

Povraćanje; bilijarne, gušterače, intestinalne fistule; proljev; crijevna opstrukcija; ulcerozni kolitis;

Laksativi;

Vilozni tumori rektuma.

4. Poremećaji distribucije:

Povećani unos kalija stanicama iz izvanstaničnog sektora, na primjer, tijekom sinteze glikogena i proteina, uspješno liječenje dijabetes melitusa, uvođenje puferskih baza u liječenju metaboličke acidoze;

Povećano oslobađanje kalija stanicama u izvanstanični prostor, na primjer, tijekom kataboličkih stanja, a bubrezi ga brzo uklanjaju.

Klinički znakovi

Srce: aritmija; tahikardija; oštećenje miokarda (moguće s morfološkim promjenama: nekroza, rupture vlakana); smanjenje krvnog tlaka; abnormalnost EKG-a; srčani zastoj (u sistoli); smanjena tolerancija na srčane glikozide.

Skeletni mišići: smanjen tonus ("mišići su mekani, poput polunapunjenih gumenih jastučića za grijanje"), slabost respiratornih mišića (respiratorno zatajenje), uzlazna paraliza tipa Landry.

Gastrointestinalni trakt: gubitak apetita, povraćanje, želučana atonija, zatvor, paralitička intestinalna opstrukcija.

Bubrezi: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija mokraćnog mjehura.

Metabolizam ugljikohidrata: smanjena tolerancija glukoze.

Opći znakovi: slabost; apatija ili razdražljivost; postoperativna psihoza; nestabilnost na hladnoću; žeđ.

Važno je znati sljedeće: kalij povećava otpornost na srčane glikozide. S nedostatkom kalija opaža se paroksizmalna atrijalna tahikardija s varijabilnim atrioventrikularnim blokom. Ovoj blokadi pridonose diuretici (dodatni gubitak kalija!). Osim toga, nedostatak kalija pogoršava rad jetre, osobito ako već postoji oštećenje jetre. Sinteza uree je poremećena, zbog čega se neutralizira manje amonijaka. Tako se mogu pojaviti simptomi trovanja amonijakom s oštećenjem mozga.

Difuziju amonijaka u živčane stanice olakšava popratna alkaloza. Dakle, za razliku od amonija (NH4+), za koji su stanice relativno nepropusne, amonijak (NH3) može prodrijeti kroz staničnu membranu jer je topiv u lipidima. S porastom pH (smanjenje koncentracije vodikovih iona (ravnoteža između NH4+ i NH3) pomiče se u korist NH3. Diuretici ubrzavaju taj proces.

Važno je zapamtiti sljedeće:

Kada prevladava proces sinteze (rast, razdoblje oporavka), nakon izlaska iz dijabetičke kome i acidoze, potrebe organizma se povećavaju.

(njegovih stanica) u kaliju. U svim stanjima stresa smanjuje se sposobnost tkiva da apsorbiraju kalij. Ove značajke moraju se uzeti u obzir pri izradi plana liječenja.

Dijagnostika

Za prepoznavanje nedostatka kalija preporučljivo je kombinirati nekoliko metoda istraživanja kako bi se što jasnije procijenio poremećaj.

Anamneza: Može pružiti vrijedne informacije. Potrebno je saznati razloge postojećeg kršenja. Samo to može ukazivati ​​na prisutnost nedostatka kalija.

Klinički simptomi: Određeni znakovi ukazuju na postojeći nedostatak kalija. Dakle, o tome treba razmišljati ako se nakon operacije kod pacijenta razvije atonija gastrointestinalnog trakta koja nije podložna konvencionalnom liječenju, neobjašnjivo povraćanje, nejasno stanje opće slabosti ili se pojavi psihički poremećaj.

EKG: Spljoštenje ili inverzija T vala, smanjenje ST segmenta, pojava U vala prije nego što se T i U spoje u zajednički TU val. Međutim, ti simptomi nisu stalni i mogu biti odsutni ili nisu u skladu s težinom nedostatka kalija i stupnjem kalemije. Osim toga, promjene na EKG-u nisu specifične i također mogu biti posljedica alkaloze i pomaka (pH izvanstanične tekućine, stanični energetski metabolizam, metabolizam natrija, bubrežna funkcija). To ograničava njegovu praktičnu vrijednost. U stanjima oligurije koncentracija kalija u plazmi često je povećana, unatoč njegovom nedostatku.

No, u nedostatku ovih utjecaja, može se pretpostaviti da je u uvjetima hipokalijemije iznad 3 mmol/l ukupni manjak kalija približno 100-200 mmol, s koncentracijom kalija ispod 3 mmol/l - od 200 do 400 mmol, a s njegovom razinom ispod 2 mmol/l - 500 ili više mmol.

CBS: Nedostatak kalija obično se kombinira s metaboličkom alkalozom.

Kalij u urinu: njegovo izlučivanje se smanjuje kada je izlučivanje manje od 25 mmol/dan; Nedostatak kalija vjerojatan je kada se smanji na 10 mmol/l. Međutim, pri tumačenju izlučivanja kalija mokraćom potrebno je uzeti u obzir pravu vrijednost kalija u plazmi. Dakle, izlučivanje kalija od 30 - 40 mmol/dan je visoko ako je njegova razina u plazmi 2 mmol/l. Sadržaj kalija u mokraći povećava se, unatoč njegovom nedostatku u tijelu, ako su oštećeni bubrežni tubuli ili postoji višak aldosterona.
Diferencijalno dijagnostičko razlikovanje: u uvjetima prehrane siromašne kalijem (namirnice koje sadrže škrob), više od 50 mmol kalija dnevno izlučuje se u urinu uz nedostatak kalija nerenalnog porijekla: ako izlučivanje kalija prelazi 50 mmol /dan, tada morate razmišljati o bubrežnim uzrocima nedostatka kalija.

Ravnoteža kalija: Njegova procjena omogućuje vam da brzo saznate da li se ukupni sadržaj kalija u tijelu smanjuje ili povećava. Treba ih koristiti kao smjernicu pri propisivanju liječenja. Određivanje intracelularnog sadržaja kalija: to je najlakše učiniti u eritrocitu. Međutim, njegov sadržaj kalija ne mora odražavati promjene u svim drugim stanicama. Osim toga, poznato je da se pojedine stanice različito ponašaju u različitim kliničkim situacijama.

Liječenje

Uzimajući u obzir poteškoće s utvrđivanjem veličine nedostatka kalija u tijelu pacijenta, terapija se može provesti na sljedeći način:

1. Utvrdite pacijentovu potrebu za kalijem:

A) osigurati normalne dnevne potrebe za kalijem: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) otklonite nedostatak kalija, mjereno njegovom koncentracijom u plazmi, za to možete koristiti sljedeću formulu:

Nedostatak kalija (mmol) = težina pacijenta (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Ova formula nam ne daje pravu vrijednost ukupnog nedostatka kalija u tijelu. Međutim, može se koristiti u praktičnom radu.

C) uzeti u obzir gubitke kalija kroz gastrointestinalni trakt
Sadržaj kalija u izlučevinama probavnog trakta: slina - 40, želučani sok - 10, crijevni sok - 10, sok gušterače - 5 mmol/l.

Tijekom razdoblja oporavka nakon operacije i ozljede, nakon uspješno liječenje dehidracije, dijabetičke kome ili acidoze, potrebno je povećati dnevnu dozu kalija. Također treba imati na umu potrebu nadoknade gubitka kalija pri korištenju lijekova kore nadbubrežne žlijezde, laksativa, saluretika (50-100 mmol/dan).

2. Odaberite način primjene kalija.

Ako je moguće, prednost treba dati oralnoj primjeni nadomjestaka kalija. Kod intravenske primjene uvijek postoji opasnost od brzog povećanja koncentracije izvanstaničnog kalija. Ova opasnost je posebno velika kada se volumen izvanstanične tekućine smanjuje pod utjecajem masivnog gubitka sekreta probavnog trakta, kao i kod oligurije.

a) Davanje kalija na usta: ako manjak kalija nije velik i uz to je moguć unos hrane na usta, propisuje se hrana bogata kalijem: pileće i mesne juhe i dekokti, mesni ekstrakti, sušeno voće (marelice, šljive, breskve), mrkva, crna rotkva, rajčica, suhe gljive, mlijeko u prahu).

Primjena otopina kalijevog klorida. Pogodnije je davati 1-normalnu otopinu kalija (7,45% otopina), čiji 1 ml sadrži 1 mmol kalija i 1 mmol klorida.

b) Davanje kalija kroz želučanu sondu: to se može učiniti tijekom hranjenja sondom. Najbolje je koristiti 7,45% otopinu kalijevog klorida.

c) Intravenska primjena kalija: 7,45% otopina kalijevog klorida (sterilno!) doda se u 400-500 ml 5%-20% otopine glukoze u količini od 20-50 ml. Brzina davanja nije veća od 20 mmol/h! Kada je brzina IV infuzije veća od 20 mmol/h, javlja se žaruća bol duž vene i postoji opasnost od povećanja koncentracije kalija u plazmi do toksične razine. Mora se naglasiti da se koncentrirane otopine kalijevog klorida ni u kojem slučaju ne smiju davati brzo intravenozno u nerazrijeđenom obliku! Za sigurnu primjenu koncentrirane otopine potrebno je koristiti perfuzor (pumpicu na štrcaljku).

Suplementaciju kalija treba nastaviti najmanje 3 dana nakon što koncentracije u plazmi dosegnu normalnu razinu i nakon što se uspostavi potpuna enteralna prehrana.

Obično se daje do 150 mmol kalija dnevno. Maksimalna dnevna doza je 3 mol/kg tjelesne težine – to je maksimalna sposobnost stanica za hvatanje kalija.

3. Kontraindikacije za infuziju otopina kalija:

a) oligurija i anurija ili u slučajevima kada je diureza nepoznata. U takvoj situaciji prvo se daju infuzijske tekućine bez kalija dok izlučivanje urina ne dosegne 40-50 ml/h.

B) teška brza dehidracija. Otopine koje sadrže kalij počinju se davati tek nakon što se organizmu unese dovoljna količina vode i uspostavi odgovarajuća diureza.

c) hiperkalemija.

D) kortikoadrenalna insuficijencija (zbog nedovoljnog izlučivanja kalija iz organizma)

e) teška acidoza. Prvo ih je potrebno eliminirati. Kako se acidoza eliminira, može se davati kalij!

Višak kalija

Višak kalija u organizmu je rjeđi od njegovog nedostatka, a vrlo je opasno stanje koje zahtijeva hitne mjere da ga eliminiramo. U svim slučajevima višak kalija je relativan i ovisi o njegovom prijenosu iz stanica u krv, iako općenito količina kalija u tijelu može biti normalna ili čak smanjena! Njegova koncentracija u krvi raste, osim toga, s nedovoljnim izlučivanjem kroz bubrege. Dakle, višak kalija opaža se samo u izvanstaničnoj tekućini i karakteriziran je hiperkalemijom. To znači porast koncentracije kalija u plazmi iznad 5,5 mmol/l pri normalnom pH.

Uzroci:

1) Prekomjerni unos kalija u organizam, osobito kod smanjene diureze.

2) Otpuštanje kalija iz stanica: respiratorna ili metabolička acidoza; stres, trauma, opekline; dehidracija; hemoliza; nakon primjene sukcinilkolina, kada se pojave trzaji mišića, dolazi do kratkotrajnog porasta kalija u plazmi, što može uzrokovati znakove intoksikacije kalijem kod bolesnika s postojećom hiperkalemijom.

3) Nedovoljno izlučivanje kalija putem bubrega: akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega; kortikoadrenalna insuficijencija; Addisonova bolest.

Važno: Nemojte pretpostavljati povećanje razine kalija tijekomazotemija, izjednačujući je sa zatajenjem bubrega. Trebalo biusredotočite se na količinu urina ili prisutnost gubitaka drugihtekućine (iz nazogastrične sonde, kroz drenaže, fistule) - saočuvane diureze ili drugih gubitaka, kalij se intenzivno izlučuje iztijelo!

Klinička slika: izravno je uzrokovana porastom razine kalija u plazmi – hiperkalemija.

Gastrointestinalni trakt: povraćanje, spazam, proljev.

Srce: prvi znak je aritmija, a zatim ventrikularni ritam; kasnije - ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj u dijastoli.

Bubrezi: oligurija, anurija.

Živčani sustav: parestezija, mlitava paraliza, trzanje mišića.

Opći znakovi: opća letargija, smetenost.

Dijagnostika

Anamneza: Kod pojave oligurije i anurije potrebno je misliti na mogućnost razvoja hiperkalijemije.

Detalji klinike: Klinički simptomi nisu tipični. Srčane abnormalnosti ukazuju na hiperkalijemiju.

EKG: Visok, oštar T val s uskom bazom; širenje širenjem; početni segment segmenta je ispod izoelektrične linije, spori porast sa slikom koja podsjeća na blok desne grane snopa; atrioventrikularni nodalni ritam, ekstrasistola ili drugi poremećaji ritma.

Laboratorijske pretrage : Određivanje koncentracije kalija u plazmi. Ova vrijednost je kritična, budući da toksični učinak uvelike ovisi o koncentraciji kalija u plazmi.

Koncentracija kalija iznad 6,5 mmol/l je OPASNA, a unutar 10 -12 mmol/l - SMRTNA!

Metabolizam magnezija

Fiziologija metabolizma magnezija.

Magnezij, kao dio koenzima, utječe na mnoge metaboličke procese, sudjeluje u enzimskim reakcijama aerobne i anaerobne glikolize i aktivira gotovo sve enzime u reakcijama prijenosa fosfatnih skupina između ATP-a i ADP-a, potiče više učinkovitu upotrebu nakupljanje kisika i energije u stanici. Magnezijevi ioni sudjeluju u aktivaciji i inhibiciji cAMP sustava, fosfataza, enolaza i nekih peptidaza, u održavanju rezervi purinskih i pirimidinskih nukleotida potrebnih za sintezu DNA i RNA, proteinskih molekula, te time utječu na regulaciju rasta stanica i regeneraciju stanica. Ioni magnezija, aktivirajući ATP-azu stanične membrane, pospješuju protok kalija iz izvanstaničnog u unutarstanični prostor i smanjuju propusnost staničnih membrana za otpuštanje kalija iz stanice, sudjeluju u reakcijama aktivacije komplementa, fibrinolizi fibrinskog ugruška. .

Magnezij, koji ima antagonistički učinak na mnoge procese ovisne o kalciju, važan je u regulaciji unutarstaničnog metabolizma.

Magnezij, slabeći kontraktilna svojstva glatkih mišića, širi krvne žile, inhibira ekscitabilnost sinusnog čvora srca i provođenje električnih impulsa u atriju, sprječava interakciju aktina s miozinom i time osigurava dijastoličku relaksaciju miokarda, inhibira prijenos električnih impulsa u neuromuskularnoj sinapsi, izazivajući učinak sličan kurareu, djeluje narkotično na središnji živčani sustav, što se ublažava analepticima (kordiamin). U mozgu je magnezij bitan sudionik u sintezi svih danas poznatih neuropeptida.

Dnevni bilans

Dnevne potrebe za magnezijem za zdravu odraslu osobu iznose 7,3-10,4 mmol ili 0,2 mmol/kg. Normalna koncentracija magnezija u plazmi je 0,8-1,0 mmol/l, od čega je 55-70% u ioniziranom obliku.

Hipomagnezijemija

Hipomagnezijemija se očituje kada koncentracija magnezija u plazmi padne ispod 0,8 mmol/l.

Uzroci:

1. nedovoljan unos magnezija hranom;

2. kronično trovanje solima barija, žive, arsena, sustavno uzimanje alkohola (poremećena apsorpcija magnezija u gastrointestinalnom traktu);

3. gubitak magnezija iz organizma (povraćanje, proljev, peritonitis, pankreatitis, propisivanje diuretika bez korekcije gubitaka elektrolita, stres);

4. povećanje potrebe organizma za magnezijem (trudnoća, fizički i psihički stres);

5. tireotoksikoza, disfunkcija pare Štitnjača, ciroza jetre;

6. terapija glikozidima, diureticima petlje, aminoglikozidima.

Dijagnoza hipomagnezijemije

Dijagnoza hipomagnezijemije temelji se na povijesti bolesti, dijagnozi osnovne bolesti i popratne patologije te rezultatima laboratorijskih pretraga.

Hipomagnezijemija se smatra dokazanom ako je istodobno s hipomagnezijemijom u dnevnoj mokraći bolesnika koncentracija magnezija ispod 1,5 mmol/l ili nakon intravenska infuzija 15-20 mmol (15-20 ml 25% otopine) magnezija, u sljedećih 16 sati manje od 70% primijenjenog magnezija izluči se mokraćom.

Klinika za hipomagnezijemiju

Klinički simptomi hipomagnezijemije razvijaju se kada koncentracija magnezija u plazmi padne ispod 0,5 mmol/l.

Razlikuju se sljedeće: oblici hipomagnezijemije.

Cerebralni (depresivni, epileptični) oblik manifestira se osjećajem težine u glavi, glavoboljom, vrtoglavicom, Loše raspoloženje, povećana ekscitabilnost, unutarnje drhtanje, strah, depresija, hipoventilacija, hiperrefleksija, pozitivni Chvostekov i Trousseauov simptom.

Oblik vaskularne angine karakteriziran je kardijalgijom, tahikardijom, srčanom aritmijom i hipotenzijom. EKG pokazuje pad voltaže, bigeminiju, negativan T val i ventrikularnu fibrilaciju.

Kod umjerenog nedostatka magnezija bolesnici s arterijskom hipertenzijom češće razvijaju krize.

Mišićno-tetanički oblik karakteriziraju tremor, noćni grčevi mišića potkoljenice, hiperrefleksija (Trousseau, Chvostekov sindrom), grčevi mišića i parestezije. Kada se razina magnezija spusti na manje od 0,3 mmol/l, dolazi do grčenja mišića u vratu, leđima, licu (“riblja usta”), donjim (taban, stopalo, prsti) i gornjim (“ruka opstetričara”) ekstremitetima.

Visceralni oblik manifestira se laringo- i bronhospazmom, kardiospazmom, spazmom Oddijevog sfinktera, anusa i uretre. Poremećaji probavnog trakta: smanjen i nedostatak apetita zbog oslabljene percepcije okusa i mirisa (kakozmija).

Liječenje hipomagnezijemije

Hipomagnezijemija se lako korigira intravenskom primjenom otopina koje sadrže magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalij-magnezijev aspartat ili primjenom enteralnog cobidexa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravensku primjenu najčešće se koristi 25% otopina magnezijevog sulfata u volumenu do 140 ml dnevno (1 ml magnezijevog sulfata sadrži 1 mmol magnezija).

Za konvulzivni sindrom nepoznate etiologije u hitnim slučajevima kao dijagnostički test i dobivanje terapeutski učinak preporučuje se intravenska primjena 5-10 ml 25% otopine magnezijevog sulfata u kombinaciji s 2-5 ml 10% otopine kalcijevog klorida. To vam omogućuje zaustavljanje i time uklanjanje napadaja povezanih s hipomagnezijemijom.

U opstetričkoj praksi, s razvojem konvulzivnog sindroma povezanog s eklampsijom, 6 g magnezijevog sulfata primjenjuje se intravenozno polako tijekom 15-20 minuta. Nakon toga, doza održavanja magnezija je 2 g/sat. Ako konvulzivni sindrom ne prestane, ponovno uvesti 2-4 g magnezija tijekom 5 minuta. Ako se napadaji ponove, preporuča se staviti bolesnika pod anesteziju pomoću mišićnih relaksansa, izvršiti trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju.

Za arterijsku hipertenziju ostaje terapija magnezijem učinkovita metoda normalizacija krvnog tlaka čak i uz otpornost na druge lijekove. Imajući sedativni učinak, magnezij također eliminira emocionalnu pozadinu koja je obično okidač krize.

Važno je da se nakon adekvatne terapije magnezijem (do 50 ml 25% dnevno tijekom 2-3 dana) održava normalna razina krvnog tlaka dosta dugo.

Tijekom terapije magnezijem potrebno je pažljivo pratiti stanje bolesnika, uključujući procjenu stupnja inhibicije refleksa koljena, kao posrednog odraza razine magnezija u krvi, brzine disanja, srednjeg arterijskog tlaka i brzine diureze. U slučaju potpunog potiskivanja refleksa koljena, razvoja bradipneje ili smanjene diureze, primjena magnezijevog sulfata se prekida.

Za ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju povezanu s nedostatkom magnezija, doza magnezijevog sulfata je 1-2 g, koja se primjenjuje razrijeđena u 100 ml 5% otopine glukoze 2-3 minute. U manje hitnim slučajevima otopina se primjenjuje tijekom 5-60 minuta, a doza održavanja je 0,5-1,0 g/sat tijekom 24 sata.

Hipermagnezijemija

Hipermagnezijemija (povećanje koncentracije magnezija u krvnoj plazmi za više od 1,2 mmol / l) razvija se kod zatajenja bubrega, dijabetičke ketoacidoze, prekomjerne primjene lijekova koji sadrže magnezij i naglog povećanja katabolizma.

Klinika za hipermagnezijemiju.

Simptomi hipermagnezijemije su malobrojni i različiti.

Psihoneurološki simptomi: rastuća depresija, pospanost, letargija. Pri razini magnezija do 4,17 mmol/l razvija se površinska anestezija, a pri razini od 8,33 mmol/l duboka anestezija. Do zastoja disanja dolazi kada se koncentracija magnezija poveća na 11,5-14,5 mmol/l.

Neuromuskularni simptomi: mišićna astenija i relaksacija, koji se anesteticima pojačavaju, a analepticima uklanjaju. Ataksija, slabost, smanjeni tetivni refleksi ublažavaju se antikolinesteraznim lijekovima.

Kardiovaskularni poremećaji: pri koncentraciji magnezija u plazmi od 1,55-2,5 mmol/l dolazi do inhibicije ekscitabilnosti sinusnog čvora i usporavanja provođenja impulsa u provodnom sustavu srca, što se na EKG-u očituje bradikardijom, porastom P-Q interval, proširenje QRS kompleksa i poremećena kontraktilnost miokarda. Sniženje krvnog tlaka događa se uglavnom zbog dijastoličkog i manjim dijelom sistoličkog tlaka. S hipermagnezemijom od 7,5 mmol/l ili više, asistolija se može razviti u fazi dijastole.

Gastrointestinalni poremećaji: mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev.

Toksične manifestacije hipermagnezijemije potenciraju B-blokatori, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi i heparin.

Dijagnostika hipermagnezijemija se temelji na istim principima kao i dijagnoza hipomagnezijemije.

Liječenje hipermagnezijemije.

1. Uklanjanje uzroka i liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala hipermagnezijemiju (zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza);

2. Praćenje disanja, cirkulacije krvi i pravodobna korekcija njihovih poremećaja (inhalacija kisika, pomoćna i umjetna ventilacija, davanje otopine natrijevog bikarbonata, kordiamina, proserina);

3. Intravenska polagana primjena otopine kalcijevog klorida (5-10 ml 10% CaCl), koji je antagonist magnezija;

4. Korekcija poremećaja vode i elektrolita;

5. Ako postoji visoka razina magnezija u krvi, indicirana je hemodijaliza.

Poremećaj metabolizma klora

Klor je jedan od glavnih (uz natrij) iona plazme. Ioni klora čine 100 mOsm ili 34,5% osmolarnosti plazme. Zajedno s kationima natrija, kalija i kalcija, klor sudjeluje u stvaranju potencijala mirovanja i akcijskih potencijala membrana ekscitabilnih stanica. Anion klora ima značajnu ulogu u održavanju puferskog sustava hemoglobina u krvi (hemoglobinski puferski sustav eritrocita), diuretičkoj funkciji bubrega i sintezi klorovodične kiseline u parijetalnim stanicama želučane sluznice. HCl želučanog soka u probavi stvara optimalnu kiselost za djelovanje pepsina i stimulator je za lučenje pankreasnog soka od strane gušterače.

Normalna koncentracija klora u krvnoj plazmi je 100 mmol/l.

Hipokloremija

Hipokloremija se javlja kada je koncentracija klora u krvnoj plazmi ispod 98 mmol/l.

Uzroci hipokloremije.

1. Gubitak želučanih i crijevnih sokova zbog raznih bolesti (opijanje, crijevna opstrukcija, stenoza želučanog izlaza, teški proljev);

2. Gubitak probavnih sokova u lumen gastrointestinalnog trakta (intestinalna pareza, tromboza mezenteričnih arterija);

3. Nekontrolirana terapija diureticima;

4. Kršenje CBS (metabolička alkaloza);

5. Plazmodulacija.

Dijagnoza hipokloremije na temelju:

1. Na temelju povijesti bolesti i kliničkih simptoma;

2. O dijagnozi bolesti i popratne patologije;

3. Na temelju podataka laboratorijskog pregleda bolesnika.

Glavni kriterij za postavljanje dijagnoze i stupanj hipokloremije je određivanje koncentracije klora u krvi i dnevne količine urina.

Klinika hipokloremije.

Klinička slika hipokloremije je nespecifična. Nemoguće je odvojiti simptome smanjenja klora u plazmi od istodobne promjene koncentracije natrija i kalija, koji su usko povezani. Klinička slika nalikuje stanju hipokalemijske alkaloze. Pacijenti se žale na slabost, letargiju, pospanost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, ponekad grčeve mišića, grčevite bolove u trbuhu, parezu crijeva. Simptomi dishidrije često su povezani kao rezultat gubitka tekućine ili viška vode tijekom plazmodilucije.

Liječenje hiperkloremije sastoji se od provođenja forsirane diureze za hiperhidraciju i korištenja otopina glukoze za hipertenzivnu dehidraciju.

Metabolizam kalcija

Biološki učinci kalcija povezani su s njegovim ioniziranim oblikom koji, zajedno s ionima natrija i kalija, sudjeluje u depolarizaciji i repolarizaciji ekscitabilnih membrana, u sinaptičkom prijenosu ekscitacije, a također potiče proizvodnju acetilkolina u neuromuskularnim sinapsama.

Kalcij je bitna komponenta u procesu ekscitacije i kontrakcije miokarda, poprečno-prugastih mišića i mišića. mišićne stanicežile, crijeva. Raspodijeljen po površini stanične membrane, kalcij smanjuje propusnost, ekscitabilnost i vodljivost stanične membrane. Ionizirani kalcij, smanjujući vaskularnu propusnost i sprječavajući prodiranje tekućeg dijela krvi u tkivo, pospješuje otjecanje tekućine iz tkiva u krv i time djeluje antiedematozno. Pospješujući funkciju srži nadbubrežne žlijezde, kalcij povećava razinu adrenalina u krvi, čime se suprotstavlja učincima histamina koji se oslobađa iz mastocita tijekom alergijske reakcije.

Ioni kalcija sudjeluju u kaskadi reakcija zgrušavanja krvi, neophodni su za fiksaciju faktora ovisnih o vitaminu K (II, VII, IX, X) na fosfolipide, stvaranje kompleksa između faktora VIII i von Willebrandt faktora, manifestaciju enzimatsku aktivnost faktora XIIIa, te su katalizator procesa pretvorbe protrombina u trombin, retrakcije koagulacijskog tromba.

Dnevna potreba za kalcijem je 0,5 mmol. Koncentracija ukupnog kalcija u plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ionizirani kalcij - 0,84-1,26 mmol / l.

Hipokalcijemija

Hipokalcemija se razvija kada se razina ukupnog kalcija u plazmi smanji na manje od 2,1 mmol/l ili kada ionizirani kalcij padne ispod 0,84 mmol/l.

Uzroci hipokalcemije.

1. Nedovoljan unos kalcija zbog poremećene apsorpcije u crijevima (akutni pankreatitis), tijekom gladovanja, opsežnih resekcija crijeva, poremećene apsorpcije masti (akolija, proljev);

2. Značajni gubici kalcija u obliku soli tijekom acidoze (s urinom) ili alkoloze (s izmetom), s proljevom, krvarenjem, hipo- i adinamijom, bolešću bubrega, kada je propisano lijekovi(glukokortikoidi);

3. Značajno povećanje tjelesne potrebe za kalcijem tijekom infuzije velike količine donorske krvi stabilizirane natrijevim citratom (natrijev citrat veže ionizirani kalcij), s endogenom intoksikacijom, šokom, kroničnom sepsom, statusom asthmaticus, alergijskim reakcijama;

4. Poremećaj metabolizma kalcija kao posljedica insuficijencije paratireoidnih žlijezda (spazmofilija, tetanija).

Klinika hipokalcijemije.

Pacijenti se žale na stalne ili ponavljajuće glavobolje, često migrenske prirode, opću slabost, hiper- ili paresteziju.

Pri pregledu se uočava povećana ekscitabilnost živčanog i mišićnog sustava, hiperrefleksija u obliku oštre boli mišića, tonična kontrakcija: tipičan položaj šake u obliku „ruke porodničara” ili šape (ruka savijen u laktu i privučen uz tijelo), grčevi mišića lica („riblja usta”)”). Konvulzivni sindrom može prijeći u stanje smanjenog mišićnog tonusa, čak do atonije.

Izvana kardio-vaskularnog sustava Postoji povećanje ekscitabilnosti miokarda (povećan broj otkucaja srca do paroksizmalne tahikardije). Progresija hipokalcemije dovodi do smanjenja ekscitabilnosti miokarda, ponekad do asistolije. Na EKG-u, Q-T i S-T intervali se produljuju s normalnom širinom T vala.

Teška hipokalcemija uzrokuje poremećaje periferne cirkulacije: usporava zgrušavanje krvi, povećava propusnost membrane, što uzrokuje aktivaciju upalnih procesa i doprinosi sklonosti alergijskim reakcijama.

Hipokalcemija se može očitovati pojačanim djelovanjem iona kalija, natrija i magnezija, budući da je kalcij antagonist ovih kationa.

Kod kronične hipokalcemije, koža bolesnika je suha, lako puca, kosa ispada, nokti su slojeviti bjelkastim prugama. Regeneracija koštano tkivo kod ovih pacijenata je spor, često se javlja osteoporoza i pojačan karijes.

Dijagnoza hipokalcijemije.

Dijagnoza hipokalcemije postavlja se na temelju kliničke slike i laboratorijskih podataka.

Klinička dijagnoza često je situacijske prirode, budući da se hipokalcijemija najvjerojatnije javlja u situacijama kao što su infuzija krvi ili albumina, primjena saluretika i hemodilucija.

Laboratorijska dijagnostika temelji se na određivanju razine kalcija, ukupnih proteina ili albumina u plazmi s naknadnim izračunavanjem koncentracije ioniziranog kalcija u plazmi pomoću formula: Kod intravenske primjene kalcija može se razviti bradikardija, a kod brze primjene, uz uzimanje glikozida, ishemija, miokardni hipoksija, može doći do hipokalijemije, ventrikularne fibrilacije, asistolije, srčanog zastoja u fazi sistole. Primjena otopina kalcija intravenozno izaziva osjećaj vrućine, najprije u ustima, a zatim u cijelom tijelu.

U slučaju slučajnog gutanja otopine kalcija supkutano ili intramuskularno, jaka bol, iritacija tkiva praćena nekrozom. Za ublažavanje boli i sprječavanje razvoja nekroze treba ubrizgati 0,25% -tnu otopinu novokaina u područje kontakta s otopinom kalcija (ovisno o dozi, volumen injekcije je od 20 do 100 ml).

Korekcija ioniziranog kalcija u krvnoj plazmi neophodna je kod bolesnika čija je početna koncentracija proteina u plazmi ispod 40 g/l i koji primaju infuziju otopine albumina za korekciju hipoproteinemije.

U takvim slučajevima preporuča se primijeniti 0,02 mmol kalcija na svakih 1 g/l infundiranog albumina. Primjer: albumin u plazmi - 28 g/l, ukupni kalcij - 2,07 mmol/l. Volumen albumina za vraćanje njegove razine u plazmi: 40-28 = 12 g/l. Za korekciju koncentracije kalcija u plazmi potrebno je unijeti 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ ili 6 ml 10% CaCl). Nakon primjene ove doze, koncentracija kalcija u plazmi bit će 2,31 mmol/l.
Klinika hiperkalcijemije.

Primarni znakovi hiperkalcijemije su pritužbe na slabost, gubitak apetita, povraćanje, bol u epigastriju i kostima te tahikardiju.

Uz postupno rastuću hiperkalcijemiju i razinu kalcija koja doseže 3,5 mmol/l ili više, javlja se hiperkalcemijska kriza koja se može manifestirati u nekoliko skupova simptoma.

Neuromuskularni simptomi: glavobolja, sve veća slabost, dezorijentacija, uznemirenost ili letargija, poremećaj svijesti do točke kome.

Kompleks kardiovaskularnih simptoma: kalcifikacija krvnih žila srca, aorte, bubrega i drugih organa, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija. EKG pokazuje skraćenje S-T segmenta, T val može biti bifazičan i započeti odmah nakon QRS kompleksa.

Kompleks trbušnih simptoma: povraćanje, bol u epigastriju.

Hiperkalcemija veća od 3,7 mmol/l je opasna po život bolesnika. U tom slučaju dolazi do nekontroliranog povraćanja, dehidracije, hipertermije i kome.

Terapija hiperkalcijemije.

Korekcija akutne hiperkalcijemije uključuje:

1. Uklanjanje uzroka hiperkalcijemije (hipoksija, acidoza, ishemija tkiva, arterijska hipertenzija);

2. Zaštita citosola stanice od viška kalcija (blokatori kalcijevih kanala iz skupine verapamina i nifedepina koji imaju negativne ino- i kronotropne učinke);

3. Uklanjanje kalcija iz urina (saluretici).

Održavanje jednog od aspekata homeostaze - ravnoteže vode i elektrolita u tijelu - provodi se neuroendokrinom regulacijom. Viši autonomni centar za žeđ nalazi se u ventromedijalnom hipotalamusu. Regulacija izlučivanja vode i elektrolita provodi se prvenstveno putem neurohumoralne kontrole bubrežne funkcije. Posebnu ulogu u ovom sustavu imaju dva blisko povezana neurohormonalna mehanizma – lučenje aldosterona i (ADH). Glavni smjer regulacijskog djelovanja aldosterona je njegov inhibicijski učinak na sve putove izlučivanja natrija, a prije svega na bubrežne tubule (antinatriuremijski učinak). ADH održava ravnotežu tekućine izravnim sprječavanjem bubrega da izlučuju vodu (antidiuretičko djelovanje). Postoji stalna, bliska veza između aktivnosti aldosterona i antidiuretskih mehanizama. Gubitak tekućine stimulira izlučivanje aldosterona kroz volumne receptore, što rezultira zadržavanjem natrija i povećanjem koncentracije ADH. Organ efektor oba sustava su bubrezi.

Stupanj gubitka vode i natrija određen je mehanizmima humoralne regulacije metabolizma vode i soli: antidiuretskim hormonom hipofize, vazopresinom i hormonom nadbubrežne žlijezde aldosteronom, koji najviše utječu na važan organ potvrditi postojanost ravnoteže vode i soli u tijelu, kao što su bubrezi. ADH se proizvodi u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa. Kroz portalni sustav hipofize ovaj peptid ulazi u stražnji režanj hipofize, tamo se koncentrira i otpušta u krv pod utjecajem živčanih impulsa koji ulaze u hipofizu. Cilj ADH je stijenka distalnih tubula bubrega, gdje pojačava proizvodnju hijaluronidaze, koja depolimerizira hijaluronska kiselina, čime se povećava propusnost vaskularnih stijenki. Kao rezultat toga, voda iz primarnog urina pasivno difundira u bubrežne stanice zbog osmotskog gradijenta između hiperosmotske međustanične tekućine u tijelu i hipoosmolarnog urina. Bubrezi kroz svoje žile dnevno propuste oko 1000 litara krvi. 180 litara primarnog urina filtrira se kroz glomerule bubrega, ali samo 1% tekućine koju bubrezi filtriraju pretvara se u urin, 6/7 tekućine koja čini primarni urin podvrgava se obveznoj reapsorpciji zajedno s drugim tvarima otopljenim u njemu. proksimalne tubule. Preostala voda u primarnom urinu se reapsorbira u distalnim tubulima. Oni provode stvaranje primarnog urina u volumenu i sastavu.

U izvanstaničnoj tekućini, osmotski tlak reguliraju bubrezi, koji mogu izlučiti urin s koncentracijama natrijevog klorida u rasponu od tragova do 340 mmol/L. Kod izlučivanja mokraće siromašne natrijevim kloridom, osmotski tlak će se povećati zbog zadržavanja soli, a kod brzog izlučivanja soli će pasti.

Koncentraciju urina kontroliraju hormoni: vazopresin (antidiuretski hormon), pospješujući reapsorpciju vode, povećava koncentraciju soli u mokraći, aldosteron stimulira reapsorpciju natrija. Proizvodnja i izlučivanje ovih hormona ovisi o osmotskom tlaku i koncentraciji natrija u izvanstaničnoj tekućini. S padom koncentracije soli u plazmi povećava se proizvodnja aldosterona i zadržavanje natrija; s povećanjem se povećava proizvodnja vazopresina, a smanjuje proizvodnja aldosterona. To povećava reapsorpciju vode i gubitak natrija, pomažući u smanjenju osmotskog tlaka. Osim toga, povećanje osmotskog tlaka uzrokuje žeđ, što povećava potrošnju vode. Signale za stvaranje vazopresina i osjećaj žeđi pokreću osmoreceptori u hipotalamusu.

Regulacija staničnog volumena i koncentracije intracelularnih iona procesi su ovisni o energiji koji uključuju aktivni transport natrija i kalija kroz stanične membrane. Izvor energije za aktivne transportne sustave, kao i kod gotovo svake potrošnje energije u stanici, je izmjena ATP-a. Vodeći enzim, natrij-kalijeva ATPaza, daje stanicama sposobnost pumpanja natrija i kalija. Ovaj enzim zahtijeva magnezij i, osim toga, zahtijeva istovremenu prisutnost i natrija i kalija za maksimalnu aktivnost. Jedna od posljedica postojanja različitih koncentracija kalija i drugih iona na suprotnim stranama stanične membrane je stvaranje razlike električnog potencijala preko membrane.

Za osiguranje rada natrijeve pumpe troši se do 1/3 ukupne energije koju pohranjuju stanice skeletnih mišića. Kada dođe do hipoksije ili uplitanja bilo kojeg inhibitora u metabolizam, stanica bubri. Mehanizam bubrenja je ulazak natrijevih i kloridnih iona u stanicu; to dovodi do povećanja intracelularne osmolarnosti, što zauzvrat povećava sadržaj vode, jer ona slijedi otopljenu tvar. Istovremeni gubitak kalija nije ekvivalentan dobitku natrija, pa će stoga rezultat biti povećanje sadržaja vode.

Efektivna osmotska koncentracija (toničnost, osmolarnost) izvanstanične tekućine mijenja se gotovo paralelno s koncentracijom natrija u njoj, koji zajedno sa svojim anionima osigurava najmanje 90% njezine osmotske aktivnosti. Fluktuacije (čak i u patološkim uvjetima) kalija i kalcija ne prelaze nekoliko miliekvivalenata po litri i ne utječu značajno na vrijednost osmotskog tlaka.

Hipoelektrolitimija (hipoosmija, hipoosmolarnost, hipotoničnost) izvanstanične tekućine je pad osmotske koncentracije ispod 300 mOsm/L. To odgovara smanjenju koncentracije natrija ispod 135 mmol/L. Hiperelektrolitimija (hiperosmolarnost, hipertonicitet) je višak osmotske koncentracije od 330 mOsm/L i koncentracije natrija od 155 mmol/L.

Velike fluktuacije u volumenu tekućine u dijelovima tijela uzrokovane su složenim biološkim procesima koji se pokoravaju fizikalno-kemijskim zakonima. Pri tome je od velike važnosti princip električne neutralnosti koji se sastoji u tome da je zbroj pozitivnih naboja u svim vodenim prostorima jednak zbroju negativnih naboja. Stalne promjene u koncentraciji elektrolita u vodenom mediju popraćene su promjenama električnih potencijala s naknadnim oporavkom. Tijekom dinamičke ravnoteže s obje strane bioloških membrana stvaraju se stabilne koncentracije kationa i aniona. Međutim, treba napomenuti da elektroliti nisu jedine osmotski aktivne komponente tjelesne tekućine koje dolaze s hranom. Oksidacija ugljikohidrata i masti obično rezultira stvaranjem ugljičnog dioksida i vode, koje jednostavno mogu otpustiti pluća. Oksidacijom aminokiselina nastaju amonijak i urea. Pretvorba amonijaka u ureu osigurava ljudskom tijelu jedan od mehanizama detoksikacije, no istodobno se hlapljivi spojevi koje pluća potencijalno uklanjaju pretvaraju u nehlapljive spojeve koje već moraju izlučiti bubrezi.

Izmjena vode i elektrolita, hranjivih tvari, kisika i ugljičnog dioksida te ostalih krajnjih produkata metabolizma uglavnom se odvija difuzijom. Kapilarna voda izmjenjuje vodu s intersticijskim tkivom nekoliko puta u sekundi. Zbog svoje topljivosti u lipidima, kisik i ugljikov dioksid slobodno difundiraju kroz sve kapilarne membrane; u isto vrijeme, vjeruje se da voda i elektroliti prolaze kroz sićušne pore endotelne membrane.

7. Načela klasifikacije i glavne vrste poremećaja metabolizma vode.

Treba napomenuti da ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita. Sve vrste poremećaja, ovisno o promjenama volumena vode, obično se dijele: s povećanjem volumena izvanstanične tekućine - bilans vode pozitivno (prekomjerna hidracija i edem); sa smanjenjem volumena izvanstanične tekućine – negativna ravnoteža vode (dehidracija). Gambirger i sur. (1952.) predložio je podjelu svakog od ovih oblika na ekstra- i međustanične. Višak i pad ukupne količine vode uvijek se razmatraju u vezi s koncentracijom natrija u izvanstaničnoj tekućini (njezinom osmolarnošću). Ovisno o promjeni osmotske koncentracije, hiper- i dehidracija se dijele na tri tipa: izoosmolarna, hipoosmolarna i hiperosmolarna.

Prekomjerno nakupljanje vode u tijelu (hiperhidrija, hiperhidrija).

Izotonična hiperhidracija predstavlja povećanje volumena izvanstanične tekućine bez poremećaja osmotskog tlaka. U tom slučaju ne dolazi do preraspodjele tekućine između unutarstaničnog i izvanstaničnog sektora. Povećanje ukupnog volumena vode u tijelu nastaje zbog izvanstanične tekućine. Ovo stanje može biti posljedica zatajenja srca, hipoproteinemije u nefrotskom sindromu, kada volumen cirkulirajuće krvi ostaje konstantan zbog kretanja tekućeg dijela u intersticijski segment (javlja se palpabilno oticanje ekstremiteta, može se razviti plućni edem). Ovo posljednje se može pojaviti teška komplikacija povezano s parenteralnom primjenom tekućine u terapijske svrhe, infuzijom velikih količina fiziološke otopine ili Ringerove otopine u pokusu ili pacijentima u postoperativno razdoblje.

Hipoosmolarna hiperhidracija, ili je trovanje vodom uzrokovano prekomjernim nakupljanjem vode bez odgovarajućeg zadržavanja elektrolita, poremećenim izlučivanjem tekućine zbog zatajenja bubrega ili neadekvatnim lučenjem antidiuretskog hormona. Ovaj se poremećaj može eksperimentalno reproducirati peritonealnom dijalizom hipoosmotske otopine. Trovanje vodom kod životinja također se lako razvija kada su izložene vodi nakon primjene ADH ili uklanjanja nadbubrežnih žlijezda. U zdravih životinja intoksikacija vodom nastupila je 4-6 sati nakon uzimanja vode u dozi od 50 ml/kg svakih 30 minuta. Javljaju se povraćanje, tremor, kloničke i toničke konvulzije. Koncentracija elektrolita, proteina i hemoglobina u krvi naglo se smanjuje, volumen plazme se povećava, a reakcija krvi se ne mijenja. Nastavak infuzije može dovesti do razvoja kome i smrti životinja.

Kod trovanja vodom dolazi do pada osmotske koncentracije izvanstanične tekućine zbog njezina razrjeđivanja viškom vode te dolazi do hiponatrijemije. Osmotski gradijent između “intersticija” i stanica uzrokuje kretanje dijela međustanične vode u stanice i njihovo bubrenje. Volumen vode u stanici može se povećati za 15%.

U kliničkoj praksi fenomeni intoksikacije vodom javljaju se u slučajevima kada opskrba vodom premašuje sposobnost bubrega da je izluče. Nakon uzimanja 5 i više litara vode dnevno kod bolesnika javljaju se glavobolja, apatija, mučnina i grčevi u listovima. Do trovanja vodom može doći kod prekomjerne konzumacije, kada postoji povećana proizvodnja ADH i oligurija. Nakon ozljeda, s velikim kirurške operacije, gubitak krvi, primjena anestetika, osobito morfija, oligurija obično traje najmanje 1-2 dana. Trovanje vodom može nastati kao posljedica intravenske infuzije velikih količina izotonične otopine glukoze, koju stanice brzo potroše, a koncentracija ubrizgane tekućine pada. Također je opasno davati velike količine vode kod ograničenog rada bubrega, što se događa tijekom šoka, bolesti bubrega s anurijom i oligurijom, liječenje dijabetesa insipidusa s ADH lijekovima. Opasnost od trovanja vodom javlja se kod pretjeranog uzimanja vode bez soli tijekom liječenja toksikoze, zbog proljeva. dojenčad. Pretjerano mokrenje ponekad se javlja kod često ponavljanih klistira.

Terapeutske intervencije u stanjima hipoosmolarne hiperhidrije trebaju biti usmjerene na eliminaciju viška vode i uspostavljanje osmotske koncentracije izvanstanične tekućine. Ako je višak bio povezan s pretjerano velikim davanjem vode pacijentu sa simptomima anurije, brzo terapeutski učinak daje na korištenje umjetni bubreg. Vraćanje normalne razine osmotskog tlaka uvođenjem soli dopušteno je samo ako se smanji ukupna količina soli u tijelu i postoje jasni znakovi trovanja vodom.

Hiperosomlarna prekomjerna hidratacija očituje se povećanjem volumena tekućine u izvanstaničnom prostoru uz istodobni porast osmotskog tlaka zbog hipernatrijemije. Mehanizam razvoja poremećaja je sljedeći: zadržavanje natrija nije popraćeno zadržavanjem vode u odgovarajućem volumenu, izvanstanična tekućina postaje hipertonična, a voda iz stanica prelazi u izvanstanične prostore do osmotske ravnoteže. Uzroci poremećaja su različiti: Cushingov ili Cohnov sindrom, pijenje morske vode, traumatska ozljeda mozga. Ako stanje hiperosmolarne prekomjerne hidracije potraje dulje vrijeme, može doći do smrti stanica središnjeg živčanog sustava.

Do dehidracije stanica u eksperimentalnim uvjetima dolazi kada se hipertonične otopine elektrolita daju u količinama koje premašuju sposobnost njihovog brzog izlučivanja putem bubrega. Kod ljudi se sličan poremećaj javlja kada su prisiljeni piti morsku vodu. Dolazi do kretanja vode iz stanica u izvanstanični prostor, što se osjeća kao jak osjećaj žeđi. U nekim slučajevima hiperosmolarna hiperhidrija prati razvoj edema.

Smanjenje ukupnog volumena vode (dehidracija, hipohidrija, dehidracija, eksikoza) također se javlja uz smanjenje ili povećanje osmotske koncentracije izvanstanične tekućine. Opasnost od dehidracije je opasnost od zgušnjavanja krvi. Teški simptomi dehidracije javljaju se nakon gubitka otprilike jedne trećine izvanstanične vode.

Hipoosmolarna dehidracija razvija se u slučajevima kada tijelo gubi mnogo tekućine koja sadrži elektrolite, a gubitak se nadomješta manjim volumenom vode bez unošenja soli. Ovo stanje se javlja kod opetovanog povraćanja, proljeva, pojačanog znojenja, hipoaldosteronizma, poliurije (diabetes insipidus i diabetes mellitus), ako se gubitak vode (hipotonične otopine) djelomično nadoknađuje pijenjem bez soli. Iz hipoosmotskog izvanstaničnog prostora dio tekućine juri u stanice. Dakle, eksikoza, koja se razvija kao posljedica nedostatka soli, prati intracelularni edem. Nema osjećaja žeđi. Gubitak vode u krvi prati povećanje hematokrita, povećanje koncentracije hemoglobina i proteina. Osiromašenje krvi vodom i povezano smanjenje volumena plazme i povećanje viskoznosti značajno otežava cirkulaciju krvi i, ponekad, uzrokuje kolaps i smrt. Smanjenje minutnog volumena srca također dovodi do zatajenja bubrega. Volumen filtracije naglo pada i razvija se oligurija. Mokraća je praktički lišena natrijevog klorida, što je pospješeno pojačanim lučenjem aldosterona zbog stimulacije volumnih receptora. Povećava se sadržaj zaostalog dušika u krvi. Može se promatrati vanjski znakovi dehidracija - smanjen turgor i boranje kože. Često postoje glavobolje i nedostatak apetita. Kad djeca dehidriraju, brzo se javljaju apatija, letargija i slabost mišića.

Preporuča se nadoknaditi nedostatak vode i elektrolita tijekom hipoosmolarne hidracije davanjem izosmotske ili hipoosmotske tekućine koja sadrži različite elektrolite. Ako je nemoguće unijeti dovoljnu količinu vode, neizbježni gubitak vode kroz kožu, pluća i bubrege treba nadoknaditi intravenskom infuzijom 0,9% otopine natrijevog klorida. Ako je već došlo do nedostatka, povećajte primijenjeni volumen, ne prelazeći 3 litre dnevno. Hipertonična otopina soli smije se primijeniti samo u iznimnim slučajevima kada štetne posljedice smanjenje koncentracije elektrolita u krvi ako bubrezi ne zadržavaju natrij i mnogo ga se gubi na druge načine, inače davanje viška natrija može povećati dehidraciju. Za prevenciju hiperkloremičke acidoze kada je smanjena funkcija izlučivanja bubrega, umjesto natrijevog klorida, racionalno je davati sol mliječne kiseline.

Hiperosmolarna dehidracija razvija se kao rezultat gubitka vode koji premašuje njezinu opskrbu i endogenog stvaranja bez gubitka natrija. Gubitak vode u ovom obliku događa se uz mali gubitak elektrolita. To se može dogoditi kod pojačanog znojenja, hiperventilacije, proljeva, poliurije, ako se izgubljena tekućina ne nadoknađuje pijenjem. Veliki gubitak vode u urinu događa se kod tzv. osmotske (ili diluentne) diureze, kada se puno glukoze, uree ili drugih dušikovih tvari oslobađa kroz bubrege, povećavajući koncentraciju primarnog urina i otežavajući reapsorpciju vode. . Gubitak vode u takvim slučajevima premašuje gubitak natrija. Ograničeno davanje vode u bolesnika s poremećajima gutanja, kao i kod suzbijanja osjećaja žeđi kod bolesti mozga, kod komatozan, u starijih osoba, u nedonoščadi, dojenčadi s oštećenjem mozga itd. U novorođenčadi prvog dana života ponekad se javlja hiperosmolarna eksikoza zbog male potrošnje mlijeka (“groznica od žeđi”). Hiperosmolarna dehidracija mnogo se lakše javlja u dojenčadi nego u odraslih. Tijekom dojenačke dobi, velike količine vode s malo ili bez elektrolita mogu se izgubiti kroz pluća tijekom vrućice, blage acidoze i drugih slučajeva hiperventilacije. U dojenčadi nesklad između ravnoteže vode i elektrolita može nastati i kao posljedica nedovoljno razvijene koncentracijske sposobnosti bubrega. Zadržavanje elektrolita se mnogo lakše javlja u djetetovom tijelu, osobito kod predoziranja hipertoničnom ili izotoničnom otopinom. U dojenčadi je minimalno obvezno izlučivanje vode (putem bubrega, pluća i kože) po jedinici površine približno dvostruko veće nego u odraslih.

Prevladavanje gubitka vode nad otpuštanjem elektrolita dovodi do povećanja osmotske koncentracije izvanstanične tekućine i kretanja vode iz stanica u izvanstanični prostor. Tako se zgušnjavanje krvi usporava. Smanjenje volumena izvanstaničnog prostora potiče lučenje aldosterona. Time se održava hiperosmolarnost unutarnjeg okoliša i obnavljanje volumena tekućine zbog povećane proizvodnje ADH, što ograničava gubitak vode kroz bubrege. Hiperosmolarnost izvanstanične tekućine također smanjuje izlučivanje vode izvanbubrežnim putovima. Štetni učinak hiperosmolarnost je povezana s dehidracijom stanica, što uzrokuje bolan osjećaj žeđi, povećanu razgradnju proteina i povišenu temperaturu. Gubitak živčanih stanica dovodi do psihičkih poremećaja (pomućenje svijesti) i poremećaja disanja. Dehidracija hiperosmolarnog tipa također je praćena smanjenjem tjelesne težine, suhom kožom i sluznicama, oligurijom, znakovima zgušnjavanja krvi i povećanjem osmotske koncentracije krvi. Supresija mehanizma žeđi i razvoj umjerene izvanstanične hiperosmolarnosti u eksperimentu je postignuta injekcijom u suproptičke jezgre hipotalamusa u mačaka i ventromedijalne jezgre u štakora. Nadoknada nedostatka vode i izotoničnost tekućine ljudskog tijela postiže se uglavnom uvođenjem hipotonične otopine glukoze koja sadrži bazične elektrolite.

Izotonična dehidracija može se uočiti kod abnormalno povećanog izlučivanja natrija, najčešće kod sekrecije žlijezda gastrointestinalnog trakta (izosmolarne sekrecije, čiji dnevni volumen iznosi do 65% volumena ukupne izvanstanične tekućine). Gubitak ovih izotoničnih tekućina ne dovodi do promjene unutarstaničnog volumena (svi gubici nastaju zbog izvanstaničnog volumena). Uzroci su opetovano povraćanje, proljev, gubitak kroz fistulu, stvaranje velikih transudata (ascites, pleuralni izljev), gubitak krvi i plazme zbog opeklina, peritonitis, pankreatitis.

Normalna operacija ljudsko tijelo je izuzetno složen kompleks mnogih procesa, od kojih je jedan metabolizam vode i soli. Kada je u normalnom stanju, osoba se ne žuri ispraviti vlastito zdravlje, ali čim se pojave uistinu uočljiva odstupanja, mnogi odmah pokušavaju primijeniti razne mjere. Da se to ne dogodi, najbolje je unaprijed razumjeti što je metabolizam vode i soli i zašto je toliko važno održavati ga u normalnom stanju. Također u ovom članku ćemo pogledati njegova glavna kršenja i metode oporavka.

Što je to?

Metabolizam vode i soli je zajednički unos elektrolita i tekućine u organizam, kao i glavne značajke njihove apsorpcije i daljnje raspodjele u unutarnjim tkivima, organima, okolišu, kao i različiti procesi njihovog uklanjanja iz ljudskog organizma.

Svatko zna da su ljudi više od polovice sastavljeni od vode od djetinjstva, a vrlo je zanimljiva činjenica da se ukupna količina tekućine u našem tijelu mijenja i određena je prilično velikim brojem faktora, uključujući dob, ukupnu masnu masu, kao i broj tih istih elektrolita. Ako se novorođenče sastoji od približno 77% vode, tada odrasli muškarac uključuje samo 61%, a žene - 54%. Tako nizak sadržaj Nedostatak vode u tijelu žena određen je činjenicom da imaju nešto drugačiji metabolizam vode i soli, a također imaju prilično velik broj masnih stanica.

Glavne značajke

Ukupna količina tekućine u ljudskom tijelu određena je otprilike na sljedeći način:

• Približno 65% se dodjeljuje unutarstaničnoj tekućini, također povezanoj s fosfatom i kalijem, koji su anion i kation.
• Otprilike 35% je izvanstanična tekućina, koja se uglavnom nalazi u vaskularnom sloju i sastoji se od tkiva i intersticijske tekućine.

Između ostalog, valja istaknuti činjenicu da je voda u ljudskom tijelu u slobodnom stanju, stalno zadržana koloidima ili izravno uključena u stvaranje i razgradnju molekula proteina, masti i ugljikohidrata. Različita tkiva imaju različite omjere vezane, slobodne i konstitucijske vode, o čemu izravno ovisi i regulacija metabolizma vode i soli.

U usporedbi s krvnom plazmom, kao i posebnom međustaničnom tekućinom, tkivo se odlikuje prisutnošću prilično velikog broja iona magnezija, kalija i fosfata, kao i ne tako visokom koncentracijom kalcija, natrija, klora i posebnog bikarbonata. ioni. Ova razlika je zbog činjenice da kapilarna stijenka za proteine ​​ima prilično nisku propusnost.

Pravilna regulacija metabolizma vode i soli u zdravih ljudi osigurava ne samo održavanje konstantnog sastava, već i potreban volumen tjelesnih tekućina, održavanje acidobazne ravnoteže, kao i gotovo identičnu koncentraciju potrebnih osmotski aktivnih tvari.

Regulacija

Morate ispravno razumjeti kako funkcionira metabolizam vode i soli. Regulatorne funkcije obavlja nekoliko fizioloških sustava. Prvo, specijalizirani receptori reagiraju na različite promjene u koncentraciji osmotski aktivnih tvari, iona, elektrolita, kao i volumena prisutne tekućine. Nakon toga se signali šalju središnjem živčanom sustavu čovjeka i tek tada tijelo počinje mijenjati potrošnju vode, kao i oslobađanje iste i potrebnih soli, a time se regulira i sustav izmjene vode i soli.

Izlučivanje iona, vode i elektrolita putem bubrega je pod izravnom kontrolom živčanog sustava i niza hormona. Fiziološki aktivne tvari proizvedene u bubrezima također sudjeluju u regulaciji metabolizma vode i soli. Ukupni sadržaj natrija u tijelu konstantno reguliraju uglavnom bubrezi, koji su pod kontrolom središnjeg živčanog sustava, preko specijaliziranih natrioreceptora, neprestano reagirajući na pojavu bilo kakvih promjena u sadržaju natrija u tjelesnim tekućinama, kao i osmoreceptora. i volumne receptore, kontinuirano analizirajući osmotski tlak izvanstanične, kao i volumen cirkulirajućih tekućina.

Za regulaciju metabolizma kalija u ljudskom tijelu odgovoran je središnji živčani sustav koji koristi različite hormone metabolizma vode i soli, kao i razne kortikosteroide, uključujući inzulin i aldosteron.

Regulacija metabolizma klora izravno ovisi o kvaliteti rada bubrega, a njegovi se ioni u velikoj većini slučajeva izlučuju iz tijela s mokraćom. Ukupna izlučena količina izravno ovisi o prehrani osobe, aktivnosti reapsorpcije natrija, acidobaznoj ravnoteži, stanju bubrežnog tubularnog aparata, kao i masi drugih elemenata. Izmjena klorida izravno je povezana s izmjenom vode, stoga regulacija metabolizma vode i soli u tijelu utječe na mnoge druge čimbenike normalnog funkcioniranja različitih sustava.

Što se smatra normalnim?

Veliki broj različitih fizioloških procesa koji se odvijaju u našem tijelu izravno ovisi o ukupnoj količini soli i tekućine. Na ovaj trenutak Poznato je da je za prevenciju poremećaja metabolizma vode i soli potrebno dnevno popiti oko 30 ml vode po kilogramu vlastite težine. Ova količina je sasvim dovoljna za opskrbu našeg organizma potrebne količine minerali. U tom slučaju, voda će se širiti kroz razne stanice, krvne žile, tkiva i zglobove, kao i otopiti i potom isprati sve vrste otpadnih tvari. U velikoj većini slučajeva prosječna količina vode koju osoba dnevno konzumira praktički ne prelazi dvije i pol litre, a taj se volumen često formira otprilike ovako:

• iz hrane dobivamo do 1 litre;
• do 1,5 litara - pijenjem obične vode;
• 0,3-0,4 litre - stvaranje oksidativne vode.

Regulacija metabolizma vode i soli u tijelu izravno ovisi o ravnoteži između količine njezinog unosa i otpuštanja tijekom određenog vremenskog razdoblja. Ako tijelo treba primiti oko 2,5 litre tijekom dana, tada će se približno ista količina izlučiti iz tijela.

Metabolizam vode i soli u ljudskom tijelu reguliran je čitavim kompleksom različitih neuroendokrinih reakcija, koje su uglavnom usmjerene na stalno održavanje stabilnog volumena, kao i izvanstaničnog sektora, i, što je najvažnije, krvne plazme. Unatoč činjenici da su različiti mehanizmi za korekciju ovih parametara autonomni, oba su od izuzetno velike važnosti.

Zahvaljujući ovoj regulaciji postiže se najstabilnija razina koncentracije iona i elektrolita koji se nalaze u izvanstaničnoj i unutarstaničnoj tekućini. Od glavnih kationa u tijelu valja istaknuti kalij, natrij, magnezij i kalcij, dok su anioni bikarbonat, klor, sulfat i fosfat.

Kršenja

Nemoguće je reći koja je žlijezda uključena u metabolizam vode i soli, jer u tom procesu sudjeluje veliki broj različitih organa. Upravo zbog toga se tijekom rada organizma mogu javiti najrazličitije smetnje koje upućuju na ovaj problem, među kojima valja istaknuti sljedeće:

• pojava edema;
• nakupljanje velike količine tekućine u tijelu ili, obrnuto, njegov nedostatak;
• neravnoteža elektrolita;
• povećanje ili smanjenje osmotskog krvnog tlaka;
• promjena ;
• povećanje ili smanjenje koncentracije određenih iona.

Konkretni primjeri

Potrebno je ispravno razumjeti da su mnogi organi uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli, stoga u velikoj većini slučajeva nije moguće odmah utvrditi konkretan uzrok problema. U osnovi, ravnoteža vode izravno je određena time koliko vode unesemo i iznesemo iz našeg tijela, a eventualni poremećaji u toj razmjeni izravno su povezani s ravnotežom elektrolita i počinju se manifestirati u obliku hidracije i dehidracije. Ekstremni izraz ekscesa je edem, odnosno prevelika količina tekućine sadržana u različitim tjelesnim tkivima, međustaničnim prostorima i seroznim šupljinama, što je praćeno poremećajem ravnoteže elektrolita.

Zauzvrat, podijeljen je u dvije glavne vrste:

• bez ekvivalentne količine kationa, u kojem se osjeća stalna žeđ, a voda sadržana u stanicama ulazi u intersticijski prostor;
• s gubitkom natrija koji se događa izravno iz izvanstanične tekućine i obično nije popraćen žeđu.

Sve vrste poremećaja ravnoteže vode pojavljuju se kada se ukupni volumen cirkulirajuće tekućine smanjuje ili povećava. Njegovo prekomjerno povećanje često se očituje zbog hidremije, odnosno povećanja ukupne količine vode u krvi.

Metabolizam natrija

Poznavanje različitih patoloških stanja u kojima dolazi do promjena u ionskom sastavu krvne plazme ili koncentraciji pojedinih iona u njoj vrlo je važno za diferencijalnu dijagnozu niza bolesti. Sve vrste poremećaja u metabolizmu natrija u organizmu predstavljene su njegovim viškom, nedostatkom ili različitim promjenama u njegovoj raspodjeli po tijelu. Potonje se događa u prisutnosti normalnih ili promijenjenih količina natrija.

Nedostatak može biti:

• Pravi. Nastaje zbog gubitka i vode i natrija, što se često događa kod nedovoljnog unosa u organizam stolna sol kao i pretjerano znojenje, poliurija, opsežne opekline, crijevna opstrukcija i mnoge druge procese.
• Relativni. Može se razviti u pozadini prekomjerne primjene vodenih otopina brzinom koja premašuje izlučivanje vode putem bubrega.

Višak se također razlikuje na sličan način:

• Pravi. To je uzrokovano uvođenjem bilo koje fiziološke otopine pacijentu, prevelikom konzumacijom obične kuhinjske soli, svim vrstama kašnjenja u izlučivanju natrija putem bubrega, kao i prekomjernom proizvodnjom ili pretjerano dugotrajnom primjenom glukokortikoida.
• Relativni. Često se opaža u prisutnosti dehidracije i izravni je uzrok prekomjerne hidracije i daljnjeg razvoja svih vrsta edema.

Ostali problemi

Glavni poremećaji u metabolizmu kalija, koji se gotovo u cijelosti (98%) nalazi u unutarstaničnoj tekućini, su hiperkalijemija i hipokalijemija.

Hipokalemija se javlja kod prekomjerne proizvodnje ili u slučaju vanjske primjene aldosterona ili glukokortikoida, koji uzrokuju preveliko lučenje kalija u bubrezima. To se također može dogoditi u slučaju intravenske primjene raznih otopina ili nedovoljne količine kalija koja ulazi u tijelo s hranom.

Hiperkalemija je česta posljedica ozljeda, gladovanja, smanjenog volumena cirkulirajuće krvi i prekomjerne primjene raznih otopina kalija.

Oporavak

Moguće je normalizirati metabolizam vode i soli u bubrezima pomoću specijaliziranih farmaceutski proizvodi, koji su posebno razvijeni za promjenu ukupnog sadržaja elektrolita, vode i vodikovih iona. Podrška i regulacija glavnih čimbenika homeostaze provodi se zbog međusobno povezanog rada ekskretornih, endokrinih i dišni sustavi. Svaka, čak i najbeznačajnija promjena u sadržaju vode ili elektrolita može dovesti do priličnog ozbiljne posljedice, od kojih neki čak ugrožavaju i ljudski život.

Što je propisano?

Da biste normalizirali metabolizam vode i soli osobe, možete koristiti sljedeće:

• Magnezijev i kalijev asparangiat. U velikoj većini slučajeva propisuje se isključivo kao dodatak glavnoj terapiji u slučaju zatajenja srca, raznih poremećaja srčanog ritma ili pojave infarkta miokarda. Vrlo se lako apsorbira kada se uzima oralno, nakon čega se izlučuje putem bubrega.
• Natrijev bikarbonat. Uglavnom se propisuje za prisutnost peptičkog ulkusa duodenuma i želuca, kao i za gastritis s visokom kiselošću, koji se javlja kod intoksikacije, infekcije ili dijabetes melitusa, kao iu postoperativnom razdoblju. Dosta brzo neutralizira klorovodičnu kiselinu želučanog soka, a također pruža izuzetno brz antacidni učinak i povećava ukupno oslobađanje gastrina uz sekundarnu aktivaciju sekrecije.
• Natrijev klorid. Uzima se kod velikih gubitaka izvanstanične tekućine ili kod nedovoljne opskrbe. Također, liječnici ga često preporučuju za hiponatrijemiju, hipokloremiju, crijevnu opstrukciju i sve vrste intoksikacija. Ovaj alat ima učinak rehidracije i detoksikacije, a također osigurava obnavljanje nedostatka natrija u prisutnosti različitih patoloških stanja.
• Koristi se za stabilizaciju krvne slike. On je vezivac kalcija i inhibitor hemokoagulacije. Posljedično povećava ukupni sadržaj natrija u tijelu i povećava alkalne rezerve krvi, što daje pozitivan učinak.
• Hidroksietil škrob. Koristi se tijekom operacija, kao i kod opeklina, ozljeda, akutnog gubitka krvi i svih vrsta zaraznih bolesti.

Na taj način možete normalizirati metabolizam vode i soli i vratiti tijelo u normalno stanje. Samo visokokvalificirani liječnik treba odabrati određeni tijek liječenja, jer sami možete značajno pogoršati stanje.

Regulacija izlučivanja vode, osmoregulacija

Metabolizam vode i soli je skup procesa ulaska vode i soli (elektrolita) u tijelo, njihove apsorpcije, distribucije u unutarnjim sredinama i izlučivanja. Dnevna potrošnja vode čovjeka iznosi oko 2,5 litre, od čega oko 1 litre dobiva hranom. U ljudskom tijelu 2/3 ukupne količine vode čini intracelularna tekućina, a 1/3 izvanstanična. Dio izvanstanične vode nalazi se u vaskularnom koritu (oko 5% tjelesne težine), dok je najveći dio izvanstanične vode izvan vaskularnog korita, to je intersticijska (intersticijska) ili tkivna tekućina (oko 15% tjelesne težine). Osim toga, razlikuje se slobodna voda i voda zadržana koloidima u obliku takozvane vode za bubrenje, t.j. vezana voda, te konstitucionalna (intramolekularna) voda, koja je dio molekula bjelančevina, masti i ugljikohidrata, a oslobađa se tijekom njihove oksidacije. Različita tkiva karakteriziraju različiti omjeri slobodne, vezane i konstitucionalne vode. Tijekom dana, bubrezi izlučuju 1-1,4 litre vode, a crijeva - oko 0,2 litre; s znojem i isparavanjem kroz kožu, osoba gubi oko 0,5 litara, s izdahnutim zrakom - oko 0,4 litre.

Sustavi za regulaciju metabolizma vode i soli osiguravaju održavanje ukupne koncentracije elektrolita (natrija, kalija, kalcija, magnezija) i ionskog sastava unutarstanične i izvanstanične tekućine na istoj razini. U ljudskoj krvnoj plazmi koncentracija iona održava se s visokim stupnjem postojanosti i iznosi (u mmol/l): natrij – 130–156, kalij – 3,4–5,3, kalcij – 2,3–2,75 (uključujući . ionizirane, nepovezane s proteinima - 1,13), magnezij - 0,7-1,2, klor - 97-108, bikarbonatni ion - 27, sulfatni ion - 1,0, anorganski fosfat - 1-2. U usporedbi s krvnom plazmom i međustaničnom tekućinom, stanice imaju veći sadržaj kalijevih, magnezijevih, fosfatnih iona i nisku koncentraciju natrijevih, kalcijevih, klorovih i bikarbonatnih iona. Razlike u sastavu soli krvne plazme i tkivne tekućine posljedica su niske propusnosti stijenke kapilara za proteine. Precizna regulacija metabolizma vode i soli u zdravog čovjeka omogućuje održavanje ne samo konstantnog sastava, već i konstantnog volumena tjelesnih tekućina, uz održavanje gotovo iste koncentracije osmotski aktivnih tvari i acidobazne ravnoteže.

Regulacija metabolizma vode i soli provodi se uz sudjelovanje nekoliko fizioloških sustava. Signali koji dolaze iz posebnih nepreciznih receptora koji reagiraju na promjene u koncentraciji osmotski aktivnih tvari, iona i volumena tekućine prenose se u središnji živčani sustav, nakon čega se oslobađanje vode i soli iz tijela i njihova potrošnja u tijelu mijenjaju u skladu s tim. Tako se s povećanjem koncentracije elektrolita i smanjenjem volumena cirkulirajuće tekućine (hipovolemija) javlja osjećaj žeđi, a s povećanjem volumena cirkulirajuće tekućine (hipervolemija) on se smanjuje. Povećanje volumena cirkulirajuće tekućine zbog visok sadržaj voda u krvi (hidremija) može biti kompenzatorna, javlja se nakon masivan gubitak krvi. Hidremija je jedan od mehanizama za vraćanje korespondencije volumena cirkulirajuće tekućine s kapacitetom vaskularnog kreveta. Patološka hidremija je posljedica poremećenog metabolizma vode i soli, npr. kod zatajenja bubrega itd. Kod zdrave osobe može se razviti kratkotrajna fiziološka hidremija nakon uzimanja velike količine tekućine. Izlučivanje vode i iona elektrolita putem bubrega kontroliraju živčani sustav i brojni hormoni. U regulaciji metabolizma vode i soli sudjeluju i fiziološki aktivne tvari koje nastaju u bubrezima - derivati ​​vitamina D3, renin, kinini itd.

Sadržaj natrija u tijelu uglavnom reguliraju bubrezi pod kontrolom središnjeg živčanog sustava putem specifičnih natrioreceptora. reagirajući na promjene sadržaja natrija u tjelesnim tekućinama, kao i volumne receptore i osmoreceptore, reagirajući na promjene volumena cirkulirajuće tekućine odnosno osmotskog tlaka izvanstanične tekućine. Ravnotežu natrija u tijelu kontroliraju i sustav renin-angiotenzin, aldosteron i natriuretski čimbenici. Smanjenjem udjela vode u tijelu i porastom osmotskog tlaka krvi povećava se lučenje vazopresina (antidiuretskog hormona), što uzrokuje povećanu reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima. Povećanje zadržavanja natrija u bubrezima uzrokovano je aldosteronom, a povećanje izlučivanja natrija uzrokovano je natrijuretskim hormonima, odnosno natrijuretskim čimbenicima. To uključuje atriopeptide, sintetizirane u atriju i imaju diuretski, natriuretski učinak, kao i neke prostaglandine, tvar sličnu ouabainu koja se formira u mozgu itd.

Glavni intracelularni osmotski aktivni kation i jedan od najvažnijih iona koji stvaraju potencijal je kalij. Potencijal membrane u mirovanju, tj. razlika potencijala između staničnog sadržaja i izvanstaničnog okoliša prepoznaje se zahvaljujući sposobnosti stanice da aktivno apsorbira K+ ione iz vanjskog okoliša uz utrošak energije u zamjenu za Na+ ione (tzv. K+, Na+ pumpa) i zbog veće propusnosti stanične membrane za ione K+ nego za ione Na+. Zbog visoke propusnosti neprecizne membrane za ione, K+ proizvodi male pomake u sadržaju kalija u stanicama (normalno je to konstantna vrijednost) i krvna plazma dovodi do promjene vrijednosti membranskog potencijala i ekscitabilnosti živčanog i mišićnog tkiva. Sudjelovanje kalija u održavanju acidobazne ravnoteže u tijelu temelji se na kompetitivnim interakcijama između K+ i Na+ iona, kao i K+ i H+. Povećanje udjela bjelančevina u stanici prati i povećana potrošnja K+ iona. Regulaciju metabolizma kalija u tijelu provodi središnji živčani sustav. uz sudjelovanje niza hormona. Kortikosteroidi, posebice aldosteron, i inzulin imaju važnu ulogu u metabolizmu kalija.

Kod manjka kalija u organizmu, stanice pate, a zatim dolazi do hipokalijemije. Ako je bubrežna funkcija oštećena, može se razviti hiperkalemija, praćena ozbiljnim poremećajem stanične funkcije i acidobaznog statusa. Često se hiperkalemija kombinira s hipokalcemijom, hipermagnezijemijom i hiperazotemijom.

Stanje metabolizma vode i soli uvelike određuje sadržaj Cl – iona u izvanstaničnoj tekućini. Ioni klora izlučuju se iz tijela uglavnom urinom. Količina izlučenog natrijevog klorida ovisi o prehrani, aktivnoj reapsorpciji natrija, stanju bubrežnog tubularnog aparata, acidobaznom stanju itd. Izmjena klorida usko je povezana s izmjenom vode: smanjenje edema, resorpcija transudata. , ponovljeno povraćanje, pojačano znojenje itd. praćeni su povećanjem uklanjanja iona klora iz tijela. Neki diuretici sa saluretskim djelovanjem inhibiraju reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima i uzrokuju značajno povećanje izlučivanja klorida mokraćom. Mnoge bolesti praćene su gubitkom klora. Ako se njegova koncentracija u krvnom serumu naglo smanji (s kolerom, akutnom crijevnom opstrukcijom itd.), Prognoza bolesti se pogoršava. Hiperkloremija se opaža kod pretjerane konzumacije kuhinjske soli, akutnog glomerulonefritisa, opstrukcije mokraćnog sustava, kroničnog zatajenja cirkulacije, hipotalamo-hipofizne insuficijencije, dugotrajne hiperventilacije itd.

U nizu fizioloških i patoloških stanja često je potrebno odrediti volumen cirkulirajuće tekućine. U tu svrhu u krv se ubrizgavaju posebne tvari (na primjer, Evans plava boja ili označeni albumin). Poznavajući količinu tvari unesene u krvotok i određivanje njezine koncentracije u krvi nakon nekog vremena, izračunava se volumen cirkulirajuće tekućine. Sadržaj izvanstanične tekućine određuje se pomoću tvari koje ne prodiru u stanice. Ukupni volumen vode u tijelu mjeri se raspodjelom "teške" vode D2O, vode označene tricijem [pH]2O (THO) ili antipirina. Voda koja sadrži tricij ili deuterij ravnomjerno se miješa sa svom vodom sadržanom u tijelu. Volumen unutarstanične vode jednak je razlici između ukupnog volumena vode i volumena izvanstanične tekućine.

Osmolalnost krvne plazme i izvanstanične tekućine prvenstveno je određena natrijem, budući da je natrij glavni izvanstanični kation i 85% efektivnog osmotskog tlaka ovisi o natriju sa svojim popratnim anionima. Preostale osmotski aktivne tvari čine približno 15%, a regulacija osmolalnosti unutarnjih tekućina zapravo se svodi na održavanje konstantnog omjera vode i natrija. Izlučivanje vode putem bubrega regulirano je antidiuretskim hormonom neurohipofize (ADH) i konačno je određeno čimbenicima koji utječu na brzinu sinteze i izlučivanja ADH i njegov učinak u bubrezima.

Senzorni mehanizam antidiuretskog sustava predstavljaju osmoreceptori sa visoka osjetljivost do odstupanja u osmolalnosti plazme. Nakon što je engleski fiziolog E. Verney otkrio osmosenzitivne elemente u hipotalamusu, daljnji napredak u proučavanju lokalizacije i funkcije središnjih osmoreceptora bio je posljedica razvoja elektrofizioloških studija i radioimune metode za određivanje koncentracije ADH. U pokusima na različitim životinjama utvrđeno je da kada se 2% otopina natrijevog klorida uvede kroz kateter u karotidnu arteriju ili izravno u mozak kroz mikroelektrodu, povećava se aktivnost pojedinih neurona koji se nalaze u zoni treće klijetke. Takvi neuroni su bili smješteni u području supraoptičke i paraventrikularne jezgre, odnosno nakupina neurona velikih stanica iznad optičke hijazme i u blizini stijenke treće klijetke, u kojima se odvija sinteza ADH, stimulatora reapsorpcije vode u bubrega, provodi se. Osmoreceptori mozga signaliziraju odstupanja od normalne razine osmolalnosti u krvi koja teče u mozak.

Ljudsko tijelo se u prosjeku sastoji od 65% vode (od 60 do 70% tjelesne težine), koja se nalazi u tri tekuće faze – intracelularnoj, ekstracelularnoj i transcelularnoj. Najveća količina voda (40-45%) je unutar stanica. Izvanstanična tekućina uključuje (kao postotak tjelesne težine) krvnu plazmu (5%), intersticijsku tekućinu (16%) i limfu (2%). Transcelularna tekućina (1 - 3%) izolirana je od krvnih žila slojem epitela i po sastavu je bliska izvanstaničnoj tekućini. Ovo je spinalna i intraokularna tekućina, kao i tekućina trbušne šupljine, pleure, perikarda, zglobnih čahura i gastrointestinalnog trakta.

Ravnoteže vode i elektrolita kod ljudi izračunavaju se prema dnevna potrošnja te oslobađanje vode i elektrolita iz tijela. Voda u tijelo ulazi u obliku pića - oko 1,2 litre i s hranom - oko 1 litra. U procesu metabolizma nastaje oko 0,3 l vode (od 100 g masti, 100 g ugljikohidrata i 100 g bjelančevina nastaje 107, 55 i 41 ml vode). Dnevne potrebe odrasle osobe za elektrolitima su otprilike: natrij - 215, kalij - 75, kalcij - 60, magnezij - 35, klor - 215, fosfat - 105 mEq (ekvivalent miligrama) dnevno. Ove tvari se apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu i ulaze u krv. Mogu se privremeno taložiti u jetri. Višak vode i elektrolita izlučuju bubrezi, pluća, crijeva i koža. U prosjeku dnevno izlučivanje vode s urinom iznosi 1,0-1,4 l, s izmetom - 0,2 l, kožom i znojem - 0,5 l, plućima - 0,4 l.

Voda koja ulazi u tijelo raspoređuje se između različitih tekućih faza ovisno o koncentraciji osmotski aktivnih tvari u njima. Smjer kretanja vode ovisi o osmotskom gradijentu i određen je stanjem citoplazmatske membrane. Na raspodjelu vode između stanice i međustanične tekućine ne utječe ukupni osmotski tlak izvanstanične tekućine, već njezin efektivni osmotski tlak, koji je određen koncentracijom u tekućini tvari koje slabo prolaze kroz staničnu membranu.

Osmotski tlak krvi održava se na konstantnoj razini - 7,6 atmosfera. Budući da je osmotski tlak određen koncentracijom osmotski aktivnih tvari (osmolarna koncentracija), koja se mjeri kriometrijskom metodom, osmolarna koncentracija se izražava u mOsm/L ili Δ °; za ljudski krvni serum iznosi oko 300 mOsm/l (ili 0,553°). Osmolarna koncentracija međustaničnih, unutarstaničnih i transcelularnih tekućina obično je jednaka koncentraciji krvne plazme; Sekreti niza žlijezda (na primjer, znoj, slina) su hipotonični. Urin sisavaca i ptica, sekret solnih žlijezda ptica i gmazova su hipertonični u odnosu na krvnu plazmu.

Kod ljudi i životinja, jedna od najvažnijih konstanti je pH krvi, koji se održava na oko 7,36. U krvi postoji niz puferskih sustava - bikarbonat, fosfat, proteini plazme, kao i hemoglobin - koji održavaju pH krvi na konstantnoj razini. Ali u osnovi, pH krvne plazme ovisi o parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida i koncentraciji HCO-3.

Pojedini organi i tkiva životinja i ljudi značajno se razlikuju po sadržaju vode i elektrolita (tablica 1, 2).

Održavanje ionske asimetrije između unutarstanične i izvanstanične tekućine od iznimne je važnosti za aktivnost stanica svih organa i sustava. U krvi i drugim izvanstaničnim tekućinama postoji visoka koncentracija iona natrija, klora i bikarbonata; u stanicama glavni elektroliti su kalij, magnezij i organski fosfati (Tablica 2).

Razlike u sastavu elektrolita krvne plazme i međustanične tekućine posljedica su niske propusnosti za proteine ​​stijenke kapilara. U skladu s Donnanovim pravilom, unutar žile u kojoj se nalazi protein koncentracija kationa veća je nego u međustaničnoj tekućini, gdje je koncentracija aniona sposobnih za difuziju relativno veća. Za ione natrija i kalija Donnanov faktor je 0,95, za jednovalentne anione 1,05.

U raznim fiziološkim procesima često nije važniji ukupni sadržaj, već koncentracija ioniziranog kalcija, magnezija i dr. Tako je u krvnom serumu ukupna koncentracija kalcija 2,477±0,286 mmol/l, a kalcijevih iona 1,136±0,126 mmol/l. Stabilnu koncentraciju elektrolita u krvi osiguravaju regulatorni sustavi (vidi dolje).

Biološke tekućine koje izlučuju različite žlijezde razlikuju se po ionskom sastavu od krvne plazme. Mlijeko je izosmotsko u odnosu na krv, ali ima nižu koncentraciju natrija od plazme i veći sadržaj kalcija, kalija i fosfata. Znoj ima manju koncentraciju natrijevih iona od krvne plazme; žuč je po sadržaju određenog broja iona vrlo bliska krvnoj plazmi (tablica 3).

Za mjerenje volumena pojedinih tekućih faza u tijelu koristi se metoda razrjeđivanja koja se temelji na činjenici da se u krv unosi tvar koja se slobodno raspoređuje u samo jednoj ili više tekućih faza. Volumen tekuće faze V određuje se formulom: V=(Q a -E n)/C a

gdje je Q a točna količina tvari a unesene u krv; C a je koncentracija tvari u krvi nakon potpune ravnoteže; E n je koncentracija tvari u krvi nakon što se izluči putem bubrega.

Volumen krvne plazme mjeri se Evans plavom bojom, T-1824 ili albuminom-131 ​​I, koja ostaje unutar vaskularne stijenke tijekom eksperimenta. Za mjerenje volumena izvanstanične tekućine koriste se tvari koje praktički ne prodiru u stanice: inulin, saharoza, manitol, tiocijanat, tiosulfat. Ukupna količina vode u tijelu određena je raspodjelom “teške vode” (D 2 O), tricija ili antipirina, koji lako difundira kroz stanične membrane. Volumen unutarstanične tekućine nedostupan je izravno mjerenje a izračunava se razlikom između volumena ukupne tjelesne vode i izvanstanične tekućine. Količina intersticijske tekućine odgovara razlici između volumena izvanstanične tekućine i krvne plazme.

Volumen izvanstanične tekućine u dijelu tkiva ili organa određuje se pomoću gore navedenih ispitivanih tvari. Da biste to učinili, tvar se ubrizgava u tijelo ili dodaje u medij za inkubaciju. Nakon njezine ravnomjerne raspodjele u tekućoj fazi, izrezuje se komadić tkiva i mjeri koncentracija ispitivane tvari u ispitivanom tkivu te u mediju za inkubaciju ili krvnoj plazmi. Sadržaj izvanstanične tekućine u mediju izračunava se omjerom koncentracije tvari u tkivu i njezine koncentracije u mediju.

Mehanizmi vodeno-solne homeostaze različito su razvijeni u različitih životinja. Životinje koje imaju izvanstaničnu tekućinu imaju sustave za regulaciju iona i volumena tjelesne tekućine. Kod nižih oblika poikiloosmotskih životinja regulirana je samo koncentracija iona kalija, dok su kod homoiosmotskih životinja razvijeni i mehanizmi osmoregulacije i regulacije koncentracije svakog iona u krvi. Vodno-solna homeostaza nužan je preduvjet i posljedica normalnog funkcioniranja različitih organa i sustava.

Fiziološki mehanizmi regulacije

U ljudskom i životinjskom tijelu postoje: slobodna voda izvanstaničnih i unutarstaničnih tekućina, koja je otapalo mineralnih i organskih tvari; vezana voda zadržana hidrofilnim koloidima kao voda za bubrenje; konstitucionalni (intramolekularni), dio je molekula bjelančevina, masti i ugljikohidrata i oslobađa se tijekom njihove oksidacije. U različitim tkivima omjer konstitucionalne, slobodne i vezane vode nije isti. U procesu evolucije razvijeni su vrlo napredni fiziološki mehanizmi za regulaciju metabolizma vode i soli, koji osiguravaju konstantnost volumena tekućina u unutarnjem okruženju tijela, njihove osmotske i ionske pokazatelje kao najstabilnije konstante homeostaze.

U izmjeni vode između kapilarne krvi i tkiva bitan je udio osmotskog tlaka krvi (onkotski tlak) koji uzrokuju proteini plazme. Taj udio je mali i iznosi 0,03-0,04 atmosfere ukupnog osmotskog tlaka krvi (7,6 atmosfere). Međutim, onkotski tlak zbog visoke hidrofilnosti proteina (osobito albumina) pridonosi zadržavanju vode u krvi i igra važnu ulogu u stvaranju limfe i urina, kao i u preraspodjeli iona između različitih vodenih prostora u tijelu. . Smanjenje onkotskog tlaka krvi može dovesti do edema.

Dva su funkcionalno povezana sustava koji reguliraju vodeno-solnu homeostazu – antidiuretski i antinatriuretski. Prvi je usmjeren na očuvanje vode u tijelu, drugi osigurava postojanost sadržaja natrija. Eferentni dio svakog od ovih sustava uglavnom su bubrezi, dok aferentni dio uključuje osmoreceptore i volumne receptore krvožilnog sustava, koji percipiraju volumen cirkulirajuće tekućine. Osmoreceptori hipotalamičke regije mozga usko su povezani s neurosekretornim supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama, koji reguliraju sintezu antidiuretskog hormona. Kad se osmotski tlak krvi poveća (zbog gubitka vode ili prekomjernog unosa soli), osmoreceptori se pobuđuju, povećava se proizvodnja antidiuretskog hormona, povećava se reapsorpcija vode u bubrežnim tubulima i smanjuje se diureza. Istodobno se pobuđuju živčani mehanizmi, što uzrokuje osjećaj žeđi. Pretjeranim unosom vode u organizam naglo se smanjuje stvaranje i oslobađanje antidiuretskog hormona, što dovodi do smanjenja obrnuto usisavanje vode u bubrezima (dilucijska diureza ili vodena diureza).

Regulacija otpuštanja i reapsorpcije vode i natrija također uvelike ovisi o ukupnom volumenu cirkulirajuće krvi i stupnju ekscitacije volumnih receptora, čije je postojanje dokazano za lijevu i desnu pretklijetku, za ušće plućnog sustava. vene i neka arterijska stabla. Impulsi iz volumnih receptora lijevog atrija ulaze u jezgre hipotalamusa i utječu na lučenje antidiuretskog hormona. Impulsi iz volumnih receptora desnog atrija ulaze u centre koji reguliraju otpuštanje aldosterona iz nadbubrežnih žlijezda i, posljedično, natriurezu. Ovi centri nalaze se u stražnjem dijelu hipotalamusa, prednjem dijelu srednjeg mozga i povezani su s epifizom. Potonji izlučuje adrenoglomerulotropin, koji potiče izlučivanje aldosterona. Aldosteron, povećavajući reapsorpciju natrija, doprinosi njegovom zadržavanju u tijelu; istodobno smanjuje reapsorpciju kalija i time povećava njegovo izlučivanje iz organizma.

Izvanbubrežni mehanizmi, uključujući probavne i dišne ​​organe, jetru, slezenu, kožu i raznih odjela središnji živčani sustav i endokrine žlijezde.

Pozornost istraživača privlači problem tzv. izbor soli: kod nedovoljnog unosa određenih elemenata u organizam, životinje počinju preferirati hranu koja sadrži te elemente koji nedostaju, i obrnuto, kod prekomjernog unosa određenog elementa u organizam dolazi do smanjenja apetita za hrane koja ga sadrži. Očigledno, u tim slučajevima važnu ulogu igraju specifični receptori unutarnjih organa.

Patološka fiziologija

Poremećaji u izmjeni vode i elektrolita izražavaju se u višku ili manjku intracelularne i izvanstanične vode, uvijek uz promjene u sadržaju elektrolita. Povećanje ukupne količine vode u tijelu, kada je njezin unos i stvaranje veći od izlučivanja, naziva se pozitivnom ravnotežom vode (hiperhidracija, hiperhidrija). Smanjenje ukupnih rezervi vode, kada njezini gubici premašuju unos i stvaranje, nazivamo negativnom ravnotežom vode (hipohidracija, hipohidrija, eksikoza) ili dehidracijom organizma. Slično tome, razlikuju se pozitivna i negativna bilanca soli. Neravnoteža u ravnoteži vode dovodi do poremećaja metabolizma elektrolita i, obrnuto, kada je ravnoteža elektrolita poremećena, ravnoteža vode se mijenja. Poremećaj metabolizma vode i soli, osim promjenama ukupne količine vode i soli u organizmu, može se očitovati i kao patološka preraspodjela vode i osnovnih elektrolita između krvne plazme, međustaničnog i unutarstaničnog prostora.

Kada je metabolizam vode i soli poremećen, prije svega se mijenja volumen i osmotska koncentracija izvanstanične vode, osobito njezin intersticijski sektor. Promjene u sastavu vode i soli krvne plazme ne odražavaju uvijek adekvatno promjene koje se događaju u izvanstaničnom prostoru, a još više u cijelom tijelu. Točniji sud o prirodi i kvantitativnoj strani pomaka u metabolizmu vode i soli može se donijeti određivanjem količine ukupne vode, izvanstanične vode i vode u plazmi, kao i ukupnog izmjenjivog natrija i kalija.

Još ne postoji jedinstvena klasifikacija poremećaja metabolizma vode i soli. Opisano je nekoliko oblika njegove patologije.

Nedostatak vode i elektrolita

Nedostatak vode i elektrolita jedan je od najčešćih oblika poremećaja metabolizma vode i soli. Javlja se kada tijelo gubi tekućine koje sadrže elektrolite: urin (dijabetes melitus i dijabetes insipidus, bubrežna bolest praćena poliurijom, dugotrajna primjena natrijuretskih diuretika, adrenalna insuficijencija); crijevni i želučani sok (proljev, crijevne i želučane fistule, nekontrolirano povraćanje); transudat, eksudat (opekline, upala seroznih membrana itd.). Negativna ravnoteža vode i soli uspostavlja se i tijekom potpunog gladovanja vodom. Slični poremećaji javljaju se kod hipersekrecije paratiroidnog hormona i hipervitaminoze D. Hiperkalcijemija koju uzrokuju dovodi do gubitka vode i elektrolita zbog poliurije i povraćanja. Hipohidrijom se prvenstveno gube izvanstanična voda i natrij. Jaču dehidraciju prati gubitak unutarstanične vode, kao i iona kalija.

Značajan nedostatak elektrolita - desalinizacija organizma - javlja se u slučajevima kada se svježom vodom ili otopinom glukoze nastoji nadoknaditi gubitak biološke tekućine koja sadrži elektrolite. U tom slučaju pada osmotska koncentracija izvanstanične tekućine, voda djelomično prelazi u stanice i dolazi do njihove prekomjerne hidracije.

Znakovi teške dehidracije javljaju se u odraslih nakon gubitka otprilike 1⁄3, a u djece 1⁄5 volumena izvanstanične vode. Najveća opasnost je kolaps zbog hipovolemije i dehidracije krvi s povećanjem njezine viskoznosti. Kod nepravilnog liječenja (npr. tekućinom bez soli), razvoju kolapsa pogoduje i smanjenje koncentracije natrija u krvi - hiponatrijemija. Značajna hipotenzija može oslabiti glomerularnu filtraciju, uzrokujući oliguriju, hiperazotemiju i acidozu. Kada prevladava gubitak vode, dolazi do izvanstanične hiperosmije i stanične dehidracije. Karakteristični klinički znakovi ovog stanja su nesnosna žeđ, suhe sluznice, gubitak elastičnosti kože (kožni nabori se dugo ne izglađuju), izoštravanje crta lica. Dehidracija moždanih stanica očituje se povišenom tjelesnom temperaturom, poremećenim ritmom disanja, smetenošću i halucinacijama. Tjelesna težina pada. Indikator hematokrita je povećan. Povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (hipernatrijemija). Teška dehidracija uzrokuje hiperkalijemiju.

U slučajevima zlouporabe tekućine bez soli i prekomjerne hidratacije stanica, osjećaj žeđi, unatoč negativnoj ravnoteži vode, ne pojavljuje se; sluznice su vlažne; pijenje svježe vode izaziva mučninu. Hidrataciju moždanih stanica prate jake glavobolje i grčevi u mišićima. Nedostatak vode i soli u tim slučajevima nadoknađuje se dugotrajnom primjenom tekućine koja sadrži osnovne elektrolite, uzimajući u obzir veličinu njihovog gubitka i pod kontrolom pokazatelja metabolizma vode i soli. Kada postoji opasnost od kolapsa, potrebna je hitna obnova volumena krvi. U slučaju adrenalne insuficijencije neophodna je nadomjesna terapija hormonima nadbubrežne žlijezde.

Nedostatak vode uz relativno mali gubitak elektrolita javlja se kod pregrijavanja organizma ili pri teškom fizičkom radu zbog pojačanog znojenja. Pretežni gubitak vode javlja se i nakon uzimanja osmotskih diuretika. Voda, koja ne sadrži elektrolite, gubi se u suvišku tijekom dugotrajne hiperventilacije.

Relativni višak elektrolita opaža se tijekom razdoblja gladovanja - s nedovoljnom opskrbom vodom oslabljenih pacijenata koji su u nesvijesti i primaju prisilno hranjenje, s poremećajima gutanja, kao i kod dojenčadi s nedovoljnom potrošnjom mlijeka i vode.

Apsolutni višak elektrolita, osobito natrija (hipernatrijemija), stvara se u bolesnika s izoliranim nedostatkom vode ako se pogrešno nadoknadi uvođenjem izotonične ili hipertonične otopine natrijeva klorida. Posebno lako dolazi do hiperosmotske dehidracije u dojenčadi, kod koje koncentracijska sposobnost bubrega nije dovoljno razvijena i lako dolazi do zadržavanja soli.

Relativni ili apsolutni višak elektrolita uz smanjenje ukupnog volumena vode u tijelu dovodi do povećanja osmotske koncentracije izvanstanične tekućine i do dehidracije stanica. Smanjenje volumena izvanstanične tekućine potiče lučenje aldosterona, što smanjuje izlučivanje natrija urinom, znojem, kroz crijeva itd. To stvara hiperosmolarnost tekućina u izvanstaničnom prostoru i potiče stvaranje vazopresina koji ograničava izlučivanje vode putem bubrega. Hiperosmolarnost izvanstanične tekućine smanjuje gubitak vode izvanbubrežnim putevima.

Manjak vode uz relativni ili apsolutni višak elektrolita klinički se očituje oligurijom, gubitkom tjelesne težine i znakovima dehidracije stanica, uključujući i živčane stanice. Povećava se hematokrit, povećava se koncentracija natrija u plazmi i mokraći. Vraćanje količine vode i izotoničnosti tjelesnih tekućina postiže se intravenskom primjenom izotonične otopine glukoze ili vode za piće. Gubitak vode i natrija zbog pretjeranog znojenja nadoknađuje se pijenjem posoljene (0,5%) vode.

Višak vode i elektrolita

Višak vode i elektrolita - uobičajeni oblik poremećaji metabolizma vode i soli, koji se očituju uglavnom u obliku edema i vodene bolesti različitog podrijetla (vidi Edem). Glavni razlozi za pojavu pozitivne ravnoteže vode i elektrolita su oslabljena funkcija izlučivanja bubrega (glomerulonefritis i drugi), sekundarni hiperaldosteronizam (sa zatajenjem srca, nefrotskim sindromom, cirozom jetre, gladovanjem, ponekad u postoperativnom razdoblju), hipoproteinemija ( s nefrotskim sindromom, cirozom jetre, gladovanjem), povećavajući propusnost većine histohematske barijere (u slučaju opeklina, šoka i dr.). Hipoproteinemija i povećana propusnost vaskularnih stijenki pridonose kretanju tekućine iz intravaskularnog u intersticijski sektor i razvoju hipovolemije. Pozitivna ravnoteža vode i elektrolita često je praćena nakupljanjem izosmotske tekućine u izvanstaničnom prostoru. Međutim, kod zatajenja srca, višak natrija može premašiti višak vode unatoč odsutnosti hipernatrijemije. Za uspostavljanje neravnoteže ograničava se unos natrija, koriste se natriuretski diuretici i normalizira onkotski tlak krvi.

Višak vode uz relativni manjak elektrolita (otrovanje vodom, hipoosmolarna hiperhidrija) javlja se u slučajevima kada se u organizam unese velika količina svježe vode ili otopine glukoze uz nedovoljno izlučivanje tekućine (oligurija zbog insuficijencije nadbubrežne žlijezde, patologija bubrega, terapijska primjena vazopresin ili njegova hipersekrecija nakon traume, operacije). Višak vode može ući u unutarnji okoliš kada se za hemodijalizu koristi hipoosmotska tekućina. Opasnost od trovanja vodom kod dojenčadi nastaje zbog unošenja viška svježe vode tijekom liječenja toksikoze. Kod trovanja vodom povećava se volumen izvanstanične tekućine. Povećava se sadržaj vode u krvi i plazmi, javlja se hiponatrijemija i hipokalemija, a smanjuje se hematokrit. Hipoosmolarnost krvi i intersticijske tekućine prati hidratacija stanica. Povećava se tjelesna težina. Karakteristična je mučnina koja se pojačava nakon pijenja svježe vode i povraćanje koje ne donosi olakšanje. Sluznice su vlažne. Apatija, pospanost, glavobolja, trzanje mišića i konvulzije ukazuju na hidrataciju moždanih stanica. Osmolarnost urina je niska i česta je oligurija. U teškim slučajevima razvijaju se plućni edem, ascites i hidrotoraks. Akutne manifestacije intoksikacija vodom uklanja se povećanjem osmotske koncentracije izvanstanične tekućine intravenskom primjenom hipertonika slana otopina. Potrošnja vode je strogo ograničena ili prekinuta dok se višak vode ne ukloni iz tijela.

Kršenje metabolizma vode i soli igra veliku ulogu u patogenezi akutne radijacijske bolesti. Pod utjecajem ionizirajućeg zračenja smanjuje se sadržaj iona natrija i kalija u jezgrama stanica timusa i slezene, a poremećen je transport kationa u stanicama stijenke crijeva, slezene, timusa i drugih organa. Karakteristična reakcija tijela na izlaganje velikim dozama zračenja (700 r ili više) je kretanje iona vode, natrija i klora iz tkiva u lumen želuca i crijeva.

U akutnoj radijacijskoj bolesti postoji značajno povećanje izlučivanja kalija u mokraći, povezano s pojačanim raspadanjem radioosjetljivih tkiva.

Gubitak natrija i dehidracija jedan je od mogući razlozi smrt u slučajevima kada je ishod bolesti određen razvojem gastrointestinalnog sindroma. Temelji se na istjecanju tekućine i elektrolita u lumen crijeva, koji je uslijed djelovanja ionizirajućeg zračenja lišen značajnog dijela epitelnog omotača. Istodobno, apsorpcijska funkcija gastrointestinalnog trakta oštro je oslabljena, što je popraćeno razvojem teške dijareje.

Eksperimenti su pokazali da zamjena vode i elektrolita, usmjerena na normalizaciju ravnoteže vode i soli kod ozračenih životinja, značajno produljuje njihov životni vijek.

Radioizotopska istraživanja

Mjerenje volumena tekućih faza pomoću radioaktivnih lijekova temelji se na metodi njihovog razrjeđivanja u cijelom vodenom sektoru tijela (unosi se tritijev oksid) ili u izvanstaničnom prostoru (pomoću radioaktivni izotop brom 82 Br). Za određivanje volumena ukupne vode, tritijev oksid se primjenjuje intravenozno ili oralno. Nakon 0,5; 1; 2; 4 i 6 sati nakon primjene tricijevog oksida prikupljaju se uzorci urina, krvi i drugih uzoraka. Najveća dopuštena količina tricijevog oksida koja se daje u dijagnostičke svrhe je 150 mikrokurija. Nakon 14-15 dana, studija se može ponoviti, dajući lijekove u istoj količini. Posebna priprema pacijenta nije potrebna.

Radioaktivnost se mjeri pomoću tekućinskih scintilacijskih radiometara kao što su USS-1, SBS-1 i drugi. Za usporedbu koristi se standardna otopina. Ukupna količina vode izračunava se po formuli: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

gdje je V ukupna količina vode u tijelu (u litrama); A 1 - aktivnost uvedenog izotopa (u imp/min/l); A 2 - aktivnost ispitivanog uzorka (u imp/min/l); A 0 - aktivnost kontrolnog uzorka (u imp/min/l); V 1 - volumen uvedenog indikatora (u litrama). U zdravih muškaraca ukupni sadržaj vode mjeren ovom metodom iznosi 56-66%, u zdrave žene 48-58% tjelesne težine. Za određivanje volumena izvanstanične tekućine koristi se 82 Br. Brom se djelomično nakuplja u želucu, žlijezdama slinovnicama, štitnjači, nadbubrežnim žlijezdama i žuči. Za blokadu štitnjače propisana je Lugolova otopina ili kalijev perklorat. Intravenski se daje 20-40 mikrokurija natrijevog bromida. Nakon 24 sata skuplja se urin u kojem se utvrđuje količina oslobođenog 82 Br te se uzima 10-15 ml krvi iz vene i određuje radioaktivnost plazme. Radioaktivnost uzoraka krvi i urina mjeri se u scintilacijskom brojaču. “Bromidni (izvanstanični) prostor” izračunava se pomoću formule za razrjeđivanje: V Br =(A 1 -A 2)/R

gdje je V Br "bromidni prostor" (u litrama); A 1 je količina izotopa primijenjena intravenski (imp/min); A 2 - količina 82 Bg izlučena urinom (u imp/min); R - radioaktivnost plazme (u imp/min/l). Budući da je brom neravnomjerno raspoređen između plazme i eritrocita, a dio broma apsorbiraju eritrociti, vrši se korekcija za određivanje volumena izvanstanične tekućine (V) (V = 0,86 V br). U zdravih osoba volumen izvanstanične tekućine iznosi 21-23% tjelesne težine. U bolesnika s edemom povećava se na 25-30% ili više.

Određivanje ukupnog izmjenjivog natrija (OONa) i kalija (TOO) temelji se na principu razrjeđivanja. OONa se određuje pomoću 24 Na ili 22 Na, primijenjenih intravenozno ili oralno u količinama od 100-150 odnosno 40-50 mikrokurija. Prikuplja se 24-satni urin, a nakon 24 sata uzima se krv iz vene i odvaja plazma. U plazmi se pomoću plamenog fotometra određuju radioaktivnost 22 Na ili 24 Na i koncentracija stabilnog natrija. Volumen tekućine koja sadrži radioaktivni natrij ("natrijev prostor") izračunava se pomoću formule: V Na = (A 1 -A 2)/W

gdje je V Na "prostor natrija" (u litrama); A 1 - količina primijenjenog 22 Na ili 24 Na (u imp/min); A 2 - količina izotopa izlučenog urinom (u imp/min/l); Koncentracija W-izotopa u plazmi (u imp/min/l). Sadržaj OONa određuje se formulom: P=V na ×P 1, gdje je P 1 koncentracija stabilnog natrija (u mEq/l). Vrijednosti "prostora kalija" i izmjenjivog kalija na 42 K i 43 K izračunavaju se pomoću istih formula kao i za natrij. Količina OONa u zdravih osoba je 36-44 mEq/kg. S edematoznim sindromom povećava se na 50 mEq/kg ili više. Razina OOK u zdravih osoba kreće se od 35 do 45 mEq/kg, ovisno o dobi i spolu. U bolesnika s edemom pada s 30 mEq/kg i niže. Sadržaj ukupnog kalija u organizmu najpreciznije se utvrđuje u komori s niskim pozadinom s visokoosjetljivim detektorima pomoću prirodnog izotopa 40 K, čiji sadržaj iznosi 0,0119% ukupnog kalija u tijelu. Rezultati se provjeravaju na polietilenskom fantomu koji simulira tzv. standardnu ​​osobu i napuni se vodom s određenom količinom kalija (140-160 g).

Značajke metabolizma vode i soli u djece

Rast djeteta prati relativno smanjenje ukupnog sadržaja vode u tijelu, kao i promjena u raspodjeli tekućine između izvanstaničnog i intracelularnog sektora (tablica 4).

Rano djetinjstvo karakterizira visoka napetost i nestabilnost metabolizma vode i soli, što je određeno intenzivnim rastom djeteta i relativnom nezrelošću neuroendokrinog i bubrežnog regulatornog sustava. Dnevna potreba za vodom djeteta prve godine života je 100-165 ml/kg, što je 2-3 puta više od potreba odraslih. Minimalne potrebe za elektrolitima u djece prve godine života su: natrij 3,5-5,0; kalij - 7,0-10,0; klor - 6,0-8,0; kalcij - 4,0-6,0; fosfor - 2,5-3,0 mEq/dan. Na prirodno hranjenje Beba dobiva potrebne količine vode i soli u prvih šest mjeseci života s majčinim mlijekom, ali sve veća potreba za solima uvjetuje potrebu uvođenja dohrane već u 4-5 mjeseci. Na umjetno hranjenje Kada dijete dobiva prekomjerne količine soli i dušičnih tvari, potrebno je u prehranu dodatno uključiti vodu potrebnu za njihovo uklanjanje.

Posebnost metabolizma vode i soli u ranom djetinjstvo je relativno veće izlučivanje vode kroz pluća i kožu nego kod odraslih. Može dosegnuti polovicu ili više od uzete vode (u slučaju pregrijavanja, otežanog disanja i sl.). Gubitak vode disanjem i isparavanjem s površine kože iznosi 1,3 g/kg na sat (u odraslih 0,5 g/kg na sat). To se objašnjava relativno većom tjelesnom površinom po jedinici težine u djece, kao i funkcionalnom nezrelošću bubrega. Bubrežno izlučivanje vode i soli u djece ranoj dobi ograničena niskom vrijednošću glomerularne filtracije koja u novorođenčadi iznosi 1⁄3-1⁄4 bubrežne ekskrecije odrasle osobe.

Dnevna diureza u dobi od 1 mjeseca je 100-350, u djece od 6 mjeseci - 250-500, do jedne godine - 300-600, u 10 godina - 1000-1300 ml. Štoviše, relativna vrijednost dnevne diureze po standardnoj tjelesnoj površini u prvoj godini života (1,72 m2) 2-3 puta je veća nego u odraslih. Procesi koncentracije urina i njegove specifične težine u male djece fluktuiraju unutar uskih granica - gotovo uvijek ispod 1010. Neki autori ovu značajku definiraju kao fiziološki dijabetes insipidus. Razlozi za ovo stanje su nedostatnost procesa neurosekrecije i nerazvijenost protustrujnog mehanizma izmjene Henleove petlje. U isto vrijeme mala djeca izlučuju relativno više aldosterona po 1 kg težine nego odrasli. Izlučivanje aldosterona u novorođenčadi tijekom prvog mjeseca života postupno raste od 0,07 do 0,31 mcg/kg i ostaje na toj razini do dobi od 1 godine, a za tri godine se smanjuje na 0,13 mcg/kg, a u dobi od 7 -15 godina. prosječno iznosi 0,1 mcg/kg dnevno (M. N. Khovanskaya i sur., 1970.). Minick i Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964.) utvrdili su da je bubrežno izlučivanje aldosterona u novorođenčadi po 1 kg težine 3 puta veće nego u odraslih. Pretpostavlja se da relativni hiperaldosteronizam male djece može biti jedan od čimbenika koji određuju osobitosti raspodjele tekućine između unutarstaničnog i izvanstaničnog prostora.

Ionski sastav izvanstanične tekućine i krvne plazme nije podložan značajnim promjenama tijekom rasta. Iznimka je neonatalno razdoblje, kada je sadržaj kalija u krvnoj plazmi blago povećan (do 5,8 mEq/litri) i postoji tendencija metaboličke acidoze. Urin novorođenčadi i dojenčadi može biti gotovo potpuno lišen elektrolita. Prema Prattu (E. L. Pratt, 1957), minimalno izlučivanje natrija u urinu tijekom ovih dobnih razdoblja iznosi 0,2 mEq/kg, kalija - 0,4 mEq/kg. U male djece izlučivanje kalija mokraćom obično premašuje izlučivanje natrija. Vrijednosti bubrežnog izlučivanja natrija i kalija postaju jednake (cca. 3 mEq/kg) za otprilike 5 godina. Kasnije, izlučivanje natrija prelazi izlučivanje kalija: 2,3 odnosno 1,8 mEq/kg [J. Chaptal i suradnici, 1963.]. Nesavršena regulacija metabolizma vode i soli u male djece uzrokuje značajne fluktuacije osmotskog tlaka izvanstanične tekućine. U isto vrijeme, djeca reagiraju na restrikciju vode ili prekomjerno uzimanje soli slanom groznicom. Nezrelost mehanizama regulacije volumena u ovom dobnom razdoblju uzrokuje hidrolabilnost - nestabilnost metabolizma vode i soli s tendencijom razvoja kompleksa simptoma dehidracije (egzikoze). Najteži poremećaji metabolizma vode i soli opaženi su kod gastrointestinalnih bolesti, neurotoksičnog sindroma i patologije nadbubrežnih žlijezda. U starije djece, patologija metabolizma vode i soli posebno je izražena u nefropatijama, reumatizmu s cirkulacijskim zatajenjem.

Promjene u metabolizmu vode i soli tijekom procesa starenja

Starenje tijela popraćeno je značajnim promjenama u metabolizmu vode i soli, posebice dolazi do smanjenja sadržaja vode u tkivima (miokard, skeletni mišići, jetra, bubrezi) zbog unutarstanične frakcije, smanjenja koncentracije kalija i povećanje natrija u stanicama, preraspodjela kalcija i fosfora između tkiva (transmineralizacija tkiva). Promjene u metabolizmu fosfora i kalcija često su popraćene sustavnim oštećenjem koštanog tkiva i razvojem osteoporoze.

U starijoj i senilnoj dobi smanjuje se diureza i izlučivanje elektrolita mokraćom. pH vrijednost krvi, kao i drugi pokazatelji koji karakteriziraju kiselinsko-baznu ravnotežu tijela (napetost ugljičnog dioksida, standardni i pravi bikarbonat i tako dalje), ne podliježu značajnim promjenama vezanim uz dob. Promjene u mehanizmima koji reguliraju izmjenu vode i elektrolita povezane s dobi značajno ograničavaju njihove kompenzacijske i adaptacijske sposobnosti, što se posebno jasno očituje u nizu bolesti iu uvjetima funkcionalnog stresa (vidi Starost, starenje).

Jeste li kategorički nezadovoljni mogućnošću da zauvijek nestanete s ovog svijeta? Želiš li živjeti još jedan život? Početi ispočetka? Ispraviti greške ovog života? Ostvariti neostvarene snove? Slijedite ovaj link: