Ljudsko zdravlje uvelike ovisi o sposobnosti srca da normalno obavlja svoj rad. Organ, koji služi kao neka vrsta pumpe, prima krv napunjenu kisikom iz pluća i opskrbljuje je aortom i arterijama drugih organa. Ako je proces poremećen, to dovodi do mnogih ozbiljnih bolesti.

Što je zatajenje srca

S razvojem patoloških pojava u srčanom tkivu (upala, nekroza itd.), stanice podliježu nizu promjena koje uzrokuju njihovu disfunkciju - to negativno utječe na sposobnost kontrakcije miokarda. Ona tkiva koja ostanu zdrava mogu dugo obavljati svoje funkcije, pumpajući krv u ljudskom tijelu kao i obično. Međutim, u određenom trenutku dolazi do dekompenzacije, u kojoj srčani mišić više ne može proizvesti potreban broj kontrakcija za opskrbu tijela kisikom.

Kao rezultat srčane dekompenzacije, tkiva počinju patiti od hipoksije (nedostatka kisika), što dovodi do ozbiljnog pogoršanja stanja važnih ljudskih sustava i organa. Kronično zatajenje srca može se definirati kao: patološko stanje, koji se javlja zbog gubitka sposobnosti srca da osigura normalnu cirkulaciju krvi u tijelu.

Simptomi

Kao i stupanj izraženosti klinička slika, simptomi kronične bolesti srca ovise o stupnju i obliku njezina razvoja. Međutim, liječnici identificiraju nekoliko uobičajenih simptoma koji su karakteristični za ovu bolest. U pravilu, znakovi zatajenja srca vidljivi su već u početnim fazama razvoja patologije. Ako primijetite dolje opisane simptome, trebate posjetiti kliniku radi dijagnosticiranja bolesti. Kako bi potvrdio dijagnozu, stručnjak koristi koronarografiju, hemodinamske studije i druge tehnike.

Periferni edem

U kroničnoj srčanoj patologiji, oteklina je glavni simptom. Ovaj znak manifestira se jer poremećaj rada srca uzrokuje zadržavanje vode u tijelu, što rezultira hidrotoraksom - nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Kardiovaskularno zatajenje u pravilu se najprije izražava oticanjem nogu, zatim trbuha, lica i bedara. Osim toga, tijekom razvoja patologije, oticanje nogu ima karakterističan simetričan oblik i popraćeno je cijanozom (plavom bojom) prstiju.

Srčana dispneja

Još jedan karakterističan simptom kronično zatajenje srca je ortopneja. Kratkoća daha razvija se zbog smanjenja brzine opskrbe krvlju plućnih žila i odljeva krvi iz pluća u noge kada je tijelo u vodoravnom položaju. Ako se simptom pojavi dok je osoba u ležeći položaj i u mirno stanje– to može ukazivati ​​na stvaranje istovremeno sa srčanim plućna insuficijencija. Kako ove patologije napreduju, stalna kratkoća daha popraćena je perifernom cijanozom kože.

Uzroci vaskularne insuficijencije

Patogeneza kroničnog zatajenja srca može biti povezana s različitim čimbenicima, no u pravilu je pojava bolesti posljedica progresivnih bolesti srca. Ponekad je uzrokovana pojava patologije febrilna stanja, metabolički kvarovi, alkoholizam, bolesti štitnjače, anemija. Najčešći uzroci zatajenja srca:

• neuspjeh brzina otkucaja srca s razvojem aritmije;
• preopterećenje srčanog mišića, koje je često uzrokovano plućna hipertenzija, hipertenzija, stenoza aorte ili plućnog debla;
• oštećenje srčanog mišića uzrokovano srčanim udarom, miokarditisom, anginom pektoris i nekim sustavnim bolestima (lupus, reumatizam itd.);
• patologije povezane s punjenjem srca krvlju (fibroelastoza, perikarditis, itd.).

Kod mladih predstavnika jačeg spola kronično zatajenje srca često se javlja kao posljedica akutnog infarkta miokarda. Za žene, ključni čimbenik rizika za razvoj patologije je arterijska hipertenzija (hipertenzija), koja se manifestira u pozadini dijabetes melitusa. Sindrom kroničnog zatajenja srca kod djeteta posljedica je abnormalnog razvoja organa.

Klasifikacija CHF

Liječenje kroničnog zatajenja srca treba se temeljiti na dijagnostičkim podacima. Liječnici snažno ne preporučuju samoliječenje ako se otkriju. karakteristične značajke bolesti. Da bi se utvrdilo koja će metoda terapije biti najučinkovitija, potrebno je utvrditi oblik, stadij i stupanj patologije. U tu svrhu liječnik provodi sveobuhvatnu dijagnozu i tek tada propisuje odgovarajuće lijekove za pacijenta. lijekovi i briga.

Funkcionalne klase zatajenja srca

Ovisno o težini stanja pacijenta, patologija se dijeli u četiri klase:

1. Prvi razred. Karakterizira odsutnost ograničenja tjelesne aktivnosti.
2. Drugi razred. Označava blaga ograničenja u tjelesnoj aktivnosti.
3. Treća klasa. Karakterizira ga izraženo smanjenje ljudske učinkovitosti.
4. Četvrti razred. Označava snažno smanjenje performansi u mirovanju i tijekom tjelesne aktivnosti.

Klasifikacija CHF po fazama

Kronična patologija Bolest srca može imati nekoliko faza progresije:

1. Prvi. Glavni simptomi bolesti pojavljuju se tijekom tjelesne aktivnosti.
2. Drugi. Znakovi patologije pojavljuju se ne samo tijekom tjelesne aktivnosti, već iu mirnom stanju.
3. Treći. Geodinamika je poremećena, razvijaju se strukturne i patološke promjene u organima i tkivima.

Liječenje kroničnog zatajenja

Liječenje bolesti provodi se kirurškom intervencijom ili konzervativnim tehnikama. Ako se koristi potonji, pacijentima se propisuje liječenje lijekovima za zatajenje srca i odabire se odgovarajuća dijeta. U pravilu se dijeta za svakog pacijenta sastavlja na temelju pojedinačnih pokazatelja, uzimajući u obzir težinu njegovog stanja i kliničku sliku patologije.

ACE inhibitori

Lijekovi iz ove skupine potiču hemodinamsko rasterećenje miokarda, što rezultira povećanjem volumena proizvedenog urina, vazodilatacijom i smanjenjem tlaka u lijevoj i desnoj klijetki. ACE inhibitori se propisuju kod dijagnosticiranja kliničkih znakova bolesti i smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke. Popis lijekova u ovoj skupini uključuje:

• kaptopril;
• Spirapril;
• Zofenopril;
• Ramipril;
• Perindopril;
• Cilazapril;
• fosinopril.

U stacionarnom stadiju liječenja često se javlja dekompenzacija kroničnog zatajenja srca (CHF). Temelji se ne samo prirodni uzroci i popratne patologije. Ako pacijent u stacionarnom stadiju liječenja s teškim CHF ne uđe na kardiološki odjel, vrlo često ne prima odgovarajuću terapiju. To se posebno često događa u kirurškim odjelima. Oni ne propisuju lijekove koje je pacijent primio prije prijema u bolnicu, oni propisuju “standardnu” infuzijsku terapiju itd. To je prije pravilo za javne bolnice u našoj zemlji.

Kronično zatajenje srca(CHF) - ishod bolesti različitih etiologija kardio-vaskularnog sustava, koju karakterizira nesposobnost srca da zadovolji metaboličke potrebe organizma, nedovoljna prokrvljenost organa i venska stagnacija. U dva od tri slučaja etiološki uzroci razvoja CHF su arterijska hipertenzija i ishemijska bolest srca.

Dijagnostika

Većina pacijenata dolazi na liječenje u bolnicu s već postavljenom dijagnozom. Dijagnoza CHF može biti vrlo teška u bolesnika s pretilošću, poremećajem svijesti i kroničnom plućnom patologijom.

Kod CHF-a primjećuje se zadržavanje tekućine i preopterećenje volumenom. Kongestija u plućima dovodi do ortopneje - kratkoća daha, koja se pogoršava u ležećem položaju, obično se javlja kod teške disfunkcije lijeve klijetke. Kod težeg zatajenja srca osoba doživljava noćne napadaje srčane astme i Cheyne-Stokesovo disanje. Vlažni hropci u plućima ukazuju na kardiogeni plućni edem. Oticanje vratnih vena u polusjedećem položaju specifičan je znak povišenog dijastoličkog tlaka u desnoj klijetki.

Koje pacijenti osjećaju kao otkucaje srca, može se vrlo loše tolerirati. Nesvjestica i iznenadna smrt mogu nastupiti zbog tahikardije ili bradiaritmija. Pretilost i arterijska hipertenzija često prate dijastoličko zatajenje srca i mogu dovesti do njegove dekompenzacije. Može doći i do povećanja abdomena zbog edema i ascitesa. Veličina jetre može biti veća od normalne zbog stagnacije u njoj. U ležećih bolesnika oticanje sakruma često prevladava nad oticanjem nogu.

Palpacija otoka na gležnjevima i stopalima može dati vrlo zanimljive podatke. U većini slučajeva CHF karakterizira vlažna koža, za razliku od edema drugih etiologija. Topla i vlažna koža ukazuje na dovoljnu prokrvljenost organa i relativno povoljnu prognozu. Hladna i vlažna koža ukazuje na oštro smanjenje minutni volumen srca te ozbiljne disfunkcije organa.

Liječnici bi trebali imati na umu da se gotovo svi simptomi i znakovi, uključujući "klasični trijas" kratkog daha, oticanja donjih ekstremiteta i vlažnih hripava u plućima, kao i znakove poput umora i lupanja srca, mogu primijetiti i kod drugih bolesti ili "izbrisani" zbog liječenja koje se provodi, stoga se na njih ne može obratiti pozornost tijekom dijagnostike. Možda nije moguće predvidjeti učinkovitost bilo koje terapije samo na temelju kliničkog pregleda. Stoga, u svakom slučaju, preliminarna dijagnoza CHF mora biti potvrđena objektivne metode, a prije svega one koje vam omogućuju procjenu stanja srca.

Varijante kroničnog zatajenja srca

Prema prevladavajućem mehanizmu poremećaja srčanog ciklusa, razlikuju se nekoliko varijanti CHF:

• Sistolički HF
• Sistoličko zatajenje srca (SHF) uzrokovano je smanjenom kontraktilnošću lijeve klijetke. Mjera kontraktilnosti je ejekcijska frakcija lijeve klijetke. Kada se ejekcijska frakcija smanji ispod 50% (s normom od 50-70%), govore o SHF.

Ako je ejekcijska frakcija lijeve klijetke veća od 40%, liječnici govore o relativno očuvanoj sistoličkoj funkciji lijeve klijetke.

Dijastoličko zatajenje srca

Dijastoličko zatajenje srca (DHF) – kada postoje klinički znakovi zatajenja srca, ali je istisna frakcija lijeve klijetke normalna (50 do 70%). U Rusiji je udio pacijenata s DHF-om veći od 50%. Smatra se da do dijastoličkog zatajenja srca dolazi kada se otpor punjenja ventrikula poveća, a za održavanje normalnog minutnog volumena potrebno je povećanje tlaka lijevog atrija. Strogo govoreći, samo invazivne dijagnostičke metode, uključujući kateterizaciju lijeve klijetke srca, omogućuju pouzdano odvajanje patologije opuštanja i patologije njegovih pasivno elastičnih svojstava.

Zatajenje srca desne klijetke

O tome govore ako pacijent ima značajnu kongestiju u sustavnoj cirkulaciji i nema znakova venske kongestije u plućima. U ovom slučaju, ejekcijska frakcija lijeve klijetke nije pogođena.

Ozbiljnost CHF

Za sistematizaciju težine simptoma CHF najčešće se koristi klasifikacija New York Heart Association (NYHA). Postoje 4 funkcionalne klase (FC) bolesnika:

• I FC Postoji bolest srca, ali ona ne ograničava tjelesnu aktivnost osobe. Umjerena tjelesna aktivnost ne dovodi do jakog umora, lupanja srca, nedostatka zraka i angine;
• II FC Bolest srca dovodi do blagog ograničenja tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. Normalna tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu;
• III FC Bolest srca značajno ograničava tjelesnu aktivnost. U mirovanju nema simptoma. Aktivnost manja od uobičajene uzrokuje lupanje srca, umor, otežano disanje ili anginu;
• IV FC Bolest srca uzrokuje ozbiljno ograničenje svake tjelesne aktivnosti. Klinički znakovi zatajenja srca i angine pektoris javljaju se u mirovanju. Simptomi se pogoršavaju s bilo kojom aktivnošću.

Stopa smrtnosti unutar godine dana u bolesnika s FC III-IV CHF doseže 30%.

Pregled

• Kompletna krvna slika (uz određivanje razine hemoglobina, broja leukocita i trombocita);
• Kreatinin u krvi;
• Elektroliti u krvi (Na+, K+, Mg+);
• Jetreni enzimi;
• Opća analiza urina.

Natriuretski hormoni. Uz niske koncentracije natriuretskih hormona u neliječenih bolesnika, prediktivna vrijednost negativnog nalaza je vrlo visoka, što omogućuje isključivanje zatajenja srca kao uzroka postojećih simptoma. Visoke razine natriuretskih hormona koje traju unatoč potpunom liječenju ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je primarna metoda za potvrdu dijagnoze zatajenja srca i/ili srčane disfunkcije, a ako se sumnja na srčanu insuficijenciju, osobu treba bez odlaganja uputiti na ehokardiografiju.

Rtg organa prsnog koša

Kod sumnje na CHF liječnici posebnu pozornost trebaju obratiti na kardiomegaliju i venski plućni zastoj. Kardiomegalija ukazuje na uključenost srca u patološki proces. Prisutnost venske stagnacije i njezina dinamika mogu se koristiti za karakterizaciju težine bolesti i služe kao objektivni kriterij učinkovitosti terapije.

Liječenje CHF lijekovima

Imajte na umu da je liječenje sistoličkog i dijastoličkog CHF uglavnom slično. Najznačajnija razlika: lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom i srčani glikozidi propisuju se za sistolički oblik CHF, a ne mogu se koristiti za dijastolički oblik CHF.

Lijekovi čiji učinak dokazano smanjuje mortalitet i poboljšava kvalitetu života pacijenata uključuje 7 klasa:

• Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima
• ACE inhibitori propisuju se svim bolesnicima s kroničnim zatajenjem srca, neovisno o etiologiji, stadiju procesa i vrsti dekompenzacije.

Pri početno niskom SBP (85-100 mm Hg), učinkovitost ACE inhibitora ostaje, pa ih treba propisati, smanjujući početnu dozu za 2 puta (za sve ACE inhibitore). Samo 5 ACE inhibitora (kaptopril, enalapril i fosinopril) mogu se preporučiti bez nijansi za prevenciju i liječenje CHF-a.

Doziranje ACE inhibitori za liječenje kroničnog zatajenja srca u mg × učestalost primjene. U zagradama - dopuštena učestalost prijema.

Droga	Početna doza	Terapijska doza	Maksimalna doza
kaptopril
kvinapril
lizinopril
Perindopril
Ramipril
Spirapril
Trandolapril
fosinopril
enalapril

Povećanje razine kreatinina može se pojaviti u 5-15% bolesnika s CHF i povezano je s glavnim mehanizmom djelovanja ACE inhibitora - blokadom učinka angiotenzina na razinu bubrežne filtracije, dok se može razviti funkcionalno zatajenje bubrega, što predstavlja posebnu opasnost za bolesnike s hiponatrijemijom. U tim slučajevima preporuča se primjena ACEI-a koji imaju dva puta eliminacije iz organizma (bubrezi i jetra): - fosinopril (50/50) i spirapril (50/50) te trandolapril (30/70).

Liječenje ACE inhibitorima treba prekinuti ako su razine kalija veće od 6,0 ​​mmol/L, razine kreatinina veće od 50%, ili razine kreatinina veće od 3 mg/dL (250 mmol/L).

Antagonisti receptora angiotenzina II

Antagonisti receptora angiotenzina II (ARA) koriste se uglavnom u slučajevima intolerancije na ACE inhibitore kao prva linija liječenja u bolesnika s klinički značajnom dekompenzacijom. I također uz ACE inhibitore u bolesnika s CHF, kod kojih je učinkovitost samih ACE inhibitora nedovoljna, iako većina liječnika ne smatra ovaj pristup racionalnim.

Doze antagonista receptora angiotenzina II za liječenje CHF u mg × učestalost davanja po danu.

Beta blokatori

Beta-blokatore (B-blokatore) treba uključiti u terapiju onih bolesnika kod kojih je dijagnosticiran HF i EF (manje od 40%), a nemaju kontraindikacija (uobičajeno za ovu skupinu lijekova). Ozbiljnost dekompenzacije, dob, spol, početna razina tlaka (ako je SBP veći od 85 mm Hg) i početni broj otkucaja srca ne igraju neovisnu ulogu u određivanju kontraindikacija za uporabu beta-blokatora.

U normalnim kliničkim situacijama, beta blokatore treba koristiti uz ACE inhibitore i u bolesnika sa stabilnim stanjem. Vrijedno je uzeti u obzir da B-AB nije sredstvo "hitne pomoći". Danas je dokazan dvofazni učinak beta-blokatora na središnju hemodinamiku u bolesnika s CHF-om: u prva dva tjedna liječenja ovim lijekovima može se smanjiti minutni volumen srca, au nekim slučajevima simptomi CHF-a mogu se pojačati. Ali tada hibernirajući kardiomiociti obnavljaju svoju kontraktilnost i minutni volumen srca.

Liječenje B-AB kroničnog zatajenja srca treba započeti s dozom prikazanom u tablici kao početnom dozom. Preporuča se polagano povećavanje doza (ne više od jednom svaka 2 tjedna, au slučaju upitne podnošljivosti i pretjerano smanjenje krvni tlak- 1 puta mjesečno) dok se ne postigne optimalna terapijska razina.

Najmanje 2 kardioselektivna blokatora: metoprolol sukcinat sa polaganim otpuštanjem lijeka, kao i neselektivni blokator s dodatnim svojstvima alfa adrenergičkog blokatora, antioksidansa i antiproliferativnog sredstva - karvedilol - dokazano su učinkoviti i bezopasni, imaju sposobnost poboljšanja prognoze bolesnika sa CHF.

Antagonisti receptora aldosterona

Antagonisti aldosterona, koji se koriste zajedno s ACE inhibitorima i beta blokatorima u bolesnika s teškim CHF (FC III-IV) i bolesnika koji su u prošlosti imali akutni infarkt miokarda. Za dugotrajno liječenje bolesnika s FC III-IV CHF koriste se male (25-50 mg) doze uz ACE inhibitore i beta blokatore kao neurohumoralni modulator.

Diuretici

Ovi lijekovi su indicirani za sve bolesnike s kliničkim simptomi CHF-a povezan s prekomjernim zadržavanjem natrija i vode u tijelu. Algoritam za propisivanje diuretika (ovisno o težini kroničnog zatajenja srca) je sljedeći:

• FC I - ne liječiti diureticima;
• II FC (bez stagnacije) - male doze torasemida (2,5-5 mg);
• II FC (stagnacija) - tiazidni (petlji) diuretici;
• III FC (terapija održavanja) - diuretici Henleove petlje (preporučuje se torsemid) dnevno u dozama koje su dovoljne za održavanje uravnotežene diureze + spironolakton + acetazolamid (0,25 mg x 3 puta / dan tijekom 3-4 dana svaka 2 tjedna);
• IV FC - petlja (ponekad 2 puta dnevno ili intravenozno u visokim dozama) + tiazid + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 mg x 3 puta dnevno 3-4 dana svaka dva tjedna) + ako postoje odgovarajuće indikacije izolirana ultrafiltracija i/ ili mehaničko uklanjanje tekućine.

Digoksin

Uz fibrilaciju atrija, sposoban je inhibirati atrioventrikularnu provodljivost, smanjuje broj otkucaja srca. Na sinusni ritam Liječnici propisuju digoksin za III-IV FC kako bi nadopunili djelovanje ACE inhibitora (ARB), B-AB, antagonista aldosterona i diuretika. Digoksin u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca treba davati bolesnicima u malim dozama. U tim dozama djeluje prvenstveno kao neurohormonalni modulator.

Etilni esteri polinezasićenih masnih kiselina

Omacor se pacijentima daje oralno, uz hranu, 1 kapsula (1 tisuća mg) dnevno.

U liječenju zatajenja srca najprije je potrebno procijeniti mogućnost utjecaja na njegov uzrok. U nekim slučajevima, učinkovita etiološka intervencija (na primjer, kirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda u koronarnoj arterijskoj bolesti) može značajno smanjiti ozbiljnost kroničnog zatajenja srca.

U liječenju kroničnog zatajenja srca, bez lijekova i medicinske metode terapija. Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Kronično zatajenje srca - liječenje bez operacije

Nemedikamentozno liječenje zatajenja srca uključuje ograničavanje unosa soli na 5-6 g/dan, unosa tekućine na 1-1,5 l/dan i optimizaciju tjelesne aktivnosti. Moguća je umjerena tjelesna aktivnost (hodanje najmanje 20-30 minuta 3-5 puta tjedno). U slučaju pogoršanja stanja potrebno je poštivati ​​potpuni fizički mir (u mirovanju se smanjuje broj otkucaja srca i smanjuje se rad srca). Opseg nefarmakoloških mjera varira ovisno o težini zatajenja srca.

Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca

Konačni cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje. Za postizanje ovog cilja potrebne su sljedeće aktivnosti:

• Poboljšanje kontraktilne funkcije miokarda.
• Smanjenje volumena krvi (smanjenje predopterećenja).
• Smanjenje perifernog vaskularnog otpora (smanjeno naknadno opterećenje).
• Uklanjanje utjecaja simpatičkog živčanog sustava na srce.
• Antikoagulantna terapija.
• Antiaritmička terapija.

Od lijekova koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca, ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti, koriste se diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi, drugi kardiotonici, vazodilatatori, β-blokatori, antikoagulansi i antiaritmici.

Optimalna kombinacija lijekova za teško zatajenje srca smatra se "trostrukom terapijom": diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi.

Diuretici za kronično zatajenje srca

Pri propisivanju diuretika potrebno je uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (konstrikcija bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišen venski tlak), a liječenje samo diureticima smatra se neadekvatnim. Za kronično zatajenje srca obično se preporučuje započeti liječenje diureticima petlje (furosemid) ili tiazidima (npr. hidroklorotiazid). Ako je diuretski odgovor nedovoljan, kombiniraju se diuretici Henleove petlje i tiazidi.

• Tiazidni diuretici. Hidroklorotiazid se obično koristi u dozi od 25 do 100 mg/dan. Treba imati na umu da kada je brzina glomerularne filtracije bubrega manja od 30 ml/min, nije preporučljivo koristiti tiazide.
• Diuretici Henleove petlje počinju djelovati brže, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje dugotrajan od tiazidnih diuretika. Furosemid se koristi u dozi od 20-200 mg/dan intravenozno, ovisno o manifestacijama sindroma edema i diureze. Može se propisivati ​​oralno u dozi od 40-100 mg/dan.
• Diuretici koji štede kalij (triamteren, amilorid, kombinirani lijek triampur) daju slabiji diuretski učinak od diuretika Henle i tiazidnih diuretika. Smanjenje aktivnosti aldosterona spironolaktonom je korisno kod kroničnog zatajenja srca.

ACE inhibitori u liječenju kroničnog zatajenja

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenog tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za propisivanje ACE inhibitora su klinički znakovi zatajenja srca, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke (manje od 40%). Pri propisivanju ACE inhibitora moraju se poštovati određeni uvjeti prema preporukama Europskog kardiološkog društva (1997.).

• Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora.
• Prije i nakon uzimanja ACE inhibitora potrebno je pratiti krvni tlak.
• Liječenje počinje malim dozama koje se postupno povećavaju.
• Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustoća mokraće) i koncentraciju elektrolita u krvi (ioni kalija, natrija) uz povećanje doze svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 mjeseci.
• Treba izbjegavati istodobnu primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisati samo kod hipokalijemije).
• Treba izbjegavati istodobnu primjenu NSAID-a.

Trenutno postoji veliki broj ACE inhibitora koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca. Razlikuju se po trajanju djelovanja, učestalosti primjene i dozama.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o povoljnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternative ACE inhibitorima u slučajevima nepodnošenja ili kontraindikacija za njihovu primjenu.

Srčani glikozidi za liječenje lijekovima zastoj srca

Srčani glikozidi imaju pozitivno inotropno (povećavaju i skraćuju sistolu), negativno kronotropno (smanjuje broj otkucaja srca), negativno dromotropno (usporava AV provođenje) učinak. Smatra se da je optimalna doza održavanja digoksina 0,25-0,375 mg/dan (u starijih bolesnika 0,125-0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/l. Digoksin se izlučuje nepromijenjen putem bubrega. Za razliku od digoksina, digitoksin se metabolizira u jetri, optimalna doza je 0,07-0,1 mg/dan.

Nuspojave i intoksikacija glikozidima. Srčani glikozidi mogu izazvati bradikardiju. Kod primjene srčanih glikozida moguć je razvoj intoksikacije glikozidima. Intoksikacija glikozidima može biti potaknuta infarktom miokarda, hipoksemijom, hipokalemijom, hipomagnezijemijom, hiperkalcemijom, zatajenjem bubrega, hipotireozom, električnom kardioverzijom, starija dob. Treba imati na umu da kombinirana primjena srčanih glikozida s kinidinom, verapamilom, amiodaronom, propafenonom može dovesti do povećanja koncentracije glikozida u krvi i smanjiti njihovu bubrežnu i izvanbubrežnu eliminaciju, stoga, kako bi se spriječila intoksikacija, doza digoksina u takvim slučajevima mora se smanjiti 2 puta.

• Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, gubitak apetita.
• Poremećaji srčanog ritma u obliku ventrikularne ekstrasistole, ne-paroksizmalne AV nodalne tahikardije, ventrikularne tahikardije (uključujući multifokalnu). Ventrikularna fibrilacija je rijetka.
• Poremećaji AV provođenja različitog stupnja, SA blokada.
• Najkarakterističnijim poremećajem ritma i provođenja tijekom intoksikacije glikozidima smatra se ne-paroksizmalna supraventrikularna tahikardija s AV blokom, stoga je pri liječenju srčanim glikozidima i održavanju tahikardije u bolesnika potrebno isključiti njihovo predoziranje.

Kronična intoksikacija glikozidima također se može manifestirati kao gubitak težine, neuropatija, ginekomastija i delirij. Karakteristično oštećenje vida je pojava žutih krugova pri gledanju u izvor svjetla.

Liječenje kroničnog zatajenja srca adrenergičkim blokatorima

Raspravlja se o propisivanju β-blokatora za kronično sistoličko zatajenje srca. Za blagu i umjerenu težinu kroničnog zatajenja srca moguće je koristiti /3-blokatore (ako je ejekcijska frakcija lijeve klijetke veća od 30% i nema kontraindikacija za njihovu primjenu iz drugih organa.

Mehanizam blagotvornog učinka /3-blokatora u kroničnom zatajenju srca posljedica je sljedećih čimbenika:

• Izravna zaštita miokarda od štetnih učinaka kateholamina.
• Zaštita od hipokalijemije izazvane kateholaminom.
• Poboljšan protok krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenja broja otkucaja srca i poboljšane dijastoličke relaksacije miokarda.
• Smanjenje učinaka vazokonstriktorskih sustava (na primjer, zbog smanjene sekrecije renina).
• Potencijacija vazodilatacijskog kalikrein-kinin sustava.
• Povećanje doprinosa lijevog atrija punjenju lijeve klijetke zbog poboljšane relaksacije potonje.

Trenutno se među /3-adrenergičkim blokatorima za liječenje kroničnog zatajenja srca preporučuje karvedilol - f5- i α-adrenergički blokator s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 puta na dan, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25, 12,5 ili 25 mg 2 puta na dan u odsutnosti nuspojava kao što su arterijska hipotenzija, bradikardija, smanjena ejekcijska frakcija lijeve klijetke (prema ehokardiografiji) i druge negativne manifestacije djelovanja /3-blokatora. Dodatno se preporučuje metoprolol, počevši s dozom od 12,5 mg 2 puta dnevno, bisoprolol 1,25 mg 1 puta dnevno pod kontrolom ventrikularnih ejekcijskih frakcija.

Spironolakton za kronično zatajenje srca

Utvrđeno je da primjena antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 puta dnevno (u nedostatku kontraindikacija) pomaže produžiti životni vijek bolesnika sa zatajenjem srca. Ovaj lijek se široko preporučuje za korištenje, unatoč nedostatku vidljivog učinka na kvalitetu života pacijenata.

Periferni vazodilatatori za zatajenje srca

Periferni vazodilatatori propisuju se bolesnicima s kroničnim zatajenjem srca ako postoje kontraindikacije ili loša tolerancija na ACE inhibitore. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

Ostali kardiotonici za liječenje kroničnog zatajenja

/3-adrenergički agonisti (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze (amrinon) obično se propisuju 1-2 tjedna u završnoj fazi zatajenja srca ili u slučaju oštrog pogoršanja stanja bolesnika.

Liječenje zatajenja srca antikoagulansima

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća PE zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila u sustavnoj cirkulaciji uzrokovana intrakardijalnim trombima ili fibrilacijom atrija. Primjena neizravnih antikoagulansa u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca preporučuje se u prisutnosti fibrilacije atrija i tromboze u anamnezi.

Antiaritmici za zatajenje srca

Ako postoje indikacije za propisivanje antiaritmika (fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija), preporuča se primjena amiodarona u dozi od 100-200 mg/dan. Ovaj lijek proizvodi minimalne negativne inotropne učinke, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak). Treba imati na umu da se pri istodobnoj primjeni sa srčanim glikozidima doza potonjeg mora prepoloviti.

Kod liječenja kroničnog zatajenja srca treba zapamtiti interakcije lijekova i moguće negativan utjecaj neki lijekovi za tijek bolesti. Treba izbjegavati sljedeće lijekove:

• NSAID-i uzrokuju inhibiciju sinteze, uključujući vazodilatacijske PG, i zadržavanje iona natrija i vode.
• Antiaritmici klase I daju proaritmijski učinak.
• Spori blokatori kalcijevih kanala(verapamil, diltiazem, dihidropiridini prve generacije) smanjuju kontraktilnost miokarda.
• Triciklički antidepresivi stimuliraju ektopičnu srčanu aktivnost.
• Glukokortikoidi (inhibiraju stvaranje vazodilatacijskih hormona i zadržavaju natrijeve ione i vodu).

Kronično zatajenje srca - liječenje kirurškim metodama

S razvojem kroničnog zatajenja srca na pozadini koronarne arterijske bolesti, potrebno je razmotriti pitanje pravovremene revaskularizacije miokarda. U slučaju zatajenja srca zbog bradiaritmije indiciran je pacemaker. Česti paroksizmi ventrikularne tahikardije smatraju se indikacijom za ugradnju kardioverter-defibrilatora. Zadnje utočište u liječenju refraktornog zatajenja srca – transplantacija srca. Stopa petogodišnjeg preživljenja za pravovremenu transplantaciju srca je 70%.

Prognoza kroničnog zatajenja srca

Općenito, trogodišnja stopa preživljenja bolesnika s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca je 50%. Stopa smrtnosti od kroničnog sistoličkog zatajenja srca je 19% godišnje. Slijede čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa zatajenjem srca.

• Smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke za manje od 25%.
• Nemogućnost penjanja za jedan kat i kretanja normalnim tempom dulje od 3 minute.
• Smanjenje sadržaja patrijevih iona u krvnoj plazmi je manje od 133 meq/l.
• Smanjenje koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi je manje od 3 mEq/L.
• Povećana razina norepinefrina u krvi.
• Česta ventrikularna ekstrasistola tijekom dnevnog praćenja EKG-a.

Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, uglavnom od ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

Kronično zatajenje srca u starijih bolesnika

KRONIČNO ZATAJENJE SRCA U STARIJIH PACIJENATA

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Kronično zatajenje srca (KZS) jedan je od glavnih problema suvremene gerontologije i gerijatrije. Članak daje preporuke o lijekovima i kirurško liječenje starije osobe i stari pacijenti koji boluju od CHF. Ističe se važnost poučavanja bolesnika metodama samokontrole i vođenja dnevnika, čiji je uzorak dan.

Kronično zatajenje srca (CHF) jedan je od glavnih problema suvremene gerontologije i gerijatrije. U radu su dane preporuke o medikamentoznom i kirurškom liječenju starijih i starih bolesnika s CHF. Pokazalo se da je važno educirati bolesnika da se kontrolira i vodi dnevnik čiji se model prezentira.

L.B. Lazebnik, doktor medicinskih znanosti prof. S.L. Postnikova – RMAPO, Odjel za gerontologiju i gerijatriju

L.B. Lazebnik, prof. Dr. Sci. S.L. Postnikova – Odjel za gerontologiju i gerijatriju, Ruska medicinska akademija za poslijediplomsko usavršavanje

S Zatajenje srca (HF) je sindrom u kojem disfunkcija miokarda dovodi do nemogućnosti srčanog mišića da održava tjelesni metabolizam na odgovarajućoj razini. HF se u pravilu razvija kao posljedica djelovanja više čimbenika i često je kroničan.

Trenutno je kronično zatajenje srca (CHF) jedan od glavnih zdravstvenih problema u mnogim zemljama svijeta, uključujući Rusiju, SAD i ekonomski razvijene zapadne zemlje, budući da su godišnji troškovi liječenja pacijenata vrlo visoki, a smrtnost ostaje visoka. Ne postoje točni podaci o incidenciji i prevalenciji CHF u većini zemalja. Prema Framingham studiji, učestalost CHF raste s dobi, tj. CHF se češće opaža kod starijih i senilnih osoba. CHF se godišnje razvije kod 1% osoba starijih od 60 godina i kod približno 10% osoba starijih od 75 godina. Očito je da će jasan trend prema "starenju" stanovništva planeta u posljednjim desetljećima uzrokovati još veće prevalencija CHF-a, od koje trenutno boluje 1 - 2% stanovništva u ekonomski razvijenim zemljama svijeta. Stoga je CHF jedan od glavnih problema suvremene gerontologije i gerijatrije i ima globalnu socioekonomsku prirodu.

CHF se često razvija kao posljedica bolesti kardiovaskularnog sustava, ali može imati primarnu i "nekardijalnu" etiologiju . U većini ekonomski razvijenih zemalja svijeta najčešći uzrok CHF je koronarna bolest srca (KBS) u kombinaciji sa ili bez arterijske hipertenzije.. Na drugom mjestu među uzrocima razvoja CHF je arterijska hipertenzija, a na trećem su stečene srčane mane, najčešće reumatskog porijekla. Ostali uzroci CHF-a mogu biti dilatacijska kardiomiopatija, miokarditis, oštećenje miokarda zbog kroničnog trovanja alkoholom, kokainom i drugim opijanjima, konstriktivni perikarditis, hipertenzivne i restriktivne kardiomiopatije, infektivni endokarditis, tumori srca, urođene mane srca. Među nesrčanim uzrocima koji dovode do pojave CHF, potrebno je istaknuti bolesti dišnog sustava s popratnom plućnom hipertenzijom, tromboembolijom plućna arterija, hipo- i hipertireoza, difuzne bolesti vezivnog tkiva, anemija, hemokromatoza, amiloidoza, sarkoidoza, beri-beri, nedostatak selena, karnitina, kardiotoksični učinak lijekova, terapija zračenjem medijastinuma, intoksikacija solima teških metala.

Stariji i senilni bolesnici često imaju nekoliko etioloških čimbenika koji dovode do razvoja CHF-a. Na primjer, povijest infarkta miokarda i popratnog kroničnog opstruktivnog bronhitisa i/ili arterijska hipertenzija. To je za bolesne starije osobe dobne skupine Polimorbiditet je tipičan, a HF u ovoj populaciji multifaktorske je prirode. Također je potrebno uzeti u obzir promjene miokarda povezane sa starenjem (hipertrofija, fibroza, formiranje "senilnog srca"), koje smanjuju njegovu kontraktilnost, a taloženje amiloida u tkivima srca samo pogoršava ovaj proces.

Vodećom karikom u patogenezi HF-a trenutno se smatra aktivacija najvažnijih neurohumoralnih sustava u tijelu - renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatičko-nadbubrežna žlijezda (SAS) - u pozadini smanjenog minutnog volumena srca. Kao rezultat toga dolazi do biološke formacije djelatna tvar- angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor, potiče oslobađanje aldosterona, povećava aktivnost SAS (potiče oslobađanje norepinefrina). Norepinefrin, pak, može aktivirati RAAS (stimulira sintezu renina). Također treba uzeti u obzir da lokalni hormonalni sustavi(prvenstveno RAAS), koji postoje u raznim organima i tkivima tijela. Aktivacija tkivnog RAAS-a događa se paralelno s plazmom (cirkulira), ali djelovanje tih sustava je različito. RAAS u plazmi se aktivira brzo, ali njegov učinak ne traje dugo (vidi sliku). Aktivnost tkivnog RAAS-a je očuvana Dugo vrijeme. Angiotenzin II sintetiziran u miokardu potiče hipertrofiju i fibrozu mišićna vlakna. Osim toga, aktivira lokalnu sintezu norepinefrina. Slične promjene se uočavaju u glatke mišiće periferne žile i dovesti do njegove hipertrofije.

Tablica 1. Glavni lijekovi za ACEI i njihove doze u liječenju srčane insuficijencije

Značajke suvremenog liječenja kroničnog zatajenja srca

V. Makolkin

glava Odjel za internu medicinu br. 1 MMA nazvan. IH. Sechenov, dopisni član. RAMS

Kronično zatajenje srca (CHF) je sindrom koji se razvija u

proizlaziti razne bolesti kardiovaskularni sustav, što dovodi do

smanjena pumpna funkcija srca, kronična hiperaktivacija neurohormona

sustava Manifestira se nedostatkom daha, palpitacijama, povećanim umorom,

Glavni uzroci CHF

Glavni uzroci, koji čine više od polovice svih slučajeva CHF, su

koronarna bolest srca (CHD) i hipertonična bolest(GB) ili njihov

kombinacija. Uz ishemijsku bolest srca, razvoj akutnog infarkta miokarda praćen žarišnim

smanjena kontraktilnost miokarda i dilatacija LV šupljine (tzv

remodeliranje) je najčešći uzrok CHF. Dugo vremena

postojeća kronična koronarna insuficijencija bez srčanog udara može

Simptomi CHF

Klinička slika CHF sastoji se od subjektivnih i organskih promjena. U

U početnom razdoblju CHF se manifestira samo tijekom tjelesne aktivnosti, kada

pojavljuju se kratkoća daha, lupanje srca i pretjerani umor. U mirovanju ove pojave

I kronično zatajenje srca. Dakle, kronično je stanje kada srčani mišić djelomično gubi sposobnost da osigura normalan protok krvi. CHF može utjecati na ljude svih dobi, a kako se razvija može izazvati komplikacije uključujući iznenadnu smrt. Zato je važno na vrijeme dijagnosticirati i započeti liječenje bolesti.

Značajke bolesti

Najčešće se CHF javlja kod žena, osobito starijih žena. Dobne karakteristike utjecati na liječenje: starijim osobama se propisuju različite skupine lijekova nego djeci.

• Kod žena do zatajenja srca dolazi zbog, a kod muškaraca zbog koronarne arterijske bolesti.
• Najčešći uzrok kroničnog zatajenja srca u djece je kongenitalne patologije srčani mišić.

Sljedeći vizualni video će vam reći kako osoba razvija kronično zatajenje srca:

Stupnjevi

Glavna klasifikacija stupnjeva dijeli kronično zatajenje srca u faze:

• Početna. Može se otkriti samo ehokardiografijom.
• Izrazio. Kretanje krvi je poremećeno u jednom od krugova cirkulacije krvi.
• Teška. Prokrvljenost je poremećena u oba kruga.
• Onaj konačni. Protok krvi je jak, a srčani mišić i ciljni organi poput mozga prolaze kroz velike promjene.

Sindrom kroničnog zatajenja srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• Prvi. Glavni simptomi su otežano disanje i smanjena izdržljivost.
• Drugi. Tjelesna aktivnost je slabo ograničena, a uz napor se javlja umor i nedostatak zraka.
• Treći. Tijekom tjelesne aktivnosti pacijent jasno manifestira simptome CHF-a.
• Četvrta. Pacijent ne može izvoditi nikakve vježbe bez neugodni simptomi, koji se pojavljuju u mirovanju, ali slabo.

Također postoji nekoliko vrsta kroničnog zatajenja srca ovisno o mjestu stagnacije krvi:

1. desna klijetka - stagnacija u malom krugu;
2. lijeva klijetka - stagnacija u velikom krugu;
3. biventrikularni - stagnacija u oba kruga;

Čitajte dalje kako biste saznali o uzrocima kroničnog kardiovaskularnog zatajenja stupnja 1, 2, 3.

Kronično zatajenje srca (shematski prikaz)

Uzroci

Mehanizam nastanka CHF povezan je s oštećenjem srčanog mišića ili nemogućnošću obavljanja njegovog normalnog rada, odnosno pumpanja krvi kroz krvne žile. To se može dogoditi zbog:

• Koronarna bolest srca.
• Infarkt miokarda u anamnezi.
• Arterijska hipertenzija.
• Kardiomiopatije, uključujući postporođajne.
• Pretjerano uzimanje lijekova, posebno antitumorskih.
• Šećerna bolest.
• Bolesti štitne žlijezde.
• Bolesti nadbubrežnih žlijezda.
• Pretilost.
• Kaheksija (iscrpljenost tijela).
• Veliki nedostatak vitamina i drugih potrebni elementi poput selena.
• Amiloidoza (naslage amiloida u organima).
• Sarkoidoza (gusti čvorovi koji pritišću normalna područja organa).
• Zatajenja bubrega.
• Fibrilacija atrija.
• Srčani blokovi.
• Suhi, efuzijski, konstriktivni ili adhezivni perikarditis.

Također uobičajeni razlozi, osobito u dojenčadi, su urođene i stečene srčane mane.

Čak i relativno zdrava osoba može dobiti CHF. Liječnici identificiraju čimbenike rizika kao što su:

1. poremećaji metabolizma masti;
2. dijabetes;
3. pretilost;
4. loše navike ( , );

Ljudi koji vode neaktivan i nezdrav način života također su u opasnosti.

Čitajte dalje kako biste saznali više o znakovima kroničnog zatajenja srca.

Simptomi

Simptomi kroničnog zatajenja srca ovise o specifičnom dijelu srca koji se ne može nositi s njegovim radom. Najčešće se CHF manifestira:

1. otežano disanje;
2. povećan umor;
3. ubrzan rad srca;
4. periferni edem: počinje s oticanjem nogu, koje se postupno dižu do kukova, donjeg dijela leđa i iznad;
5. ortopneja.

Bolesnici često imaju kašalj, suh ili s malo ispljuvka. Kako bolest napreduje, krv se može pojaviti u ispljuvku.

Sljedeći video će vam reći više o simptomima, dijagnozi i liječenju kroničnog zatajenja srca:

Dijagnostika

Budući da su simptomi kroničnog zatajenja srca izraženi, rana dijagnoza nije teška. Kao i kod drugih bolesti, dijagnoza počinje prikupljanjem anamneze pritužbi i života. Ako liječnik identificira znakove CHF-a i moguće uzroke, izvršit će fizički pregled kože radi utvrđivanja oteklina, a također će poslušati srce kako bi otkrio šumove.

Za potvrdu dijagnoze pacijentu se propisuje:

• Biokemijski i klinička ispitivanja krv, urin. Pomaže u identifikaciji pridruženi poremećaji i komplikacije CHF-a.
• Analiza hormona štitnjače za određivanje patologija organa.
• Koagulogram. Otkriva povećano zgrušavanje krvi.
• Test krvi za BNP i proBNP, identificirajući CHF i njegove uzroke.
• EKG za procjenu ritma otkucaja srca i otkrivanje poremećaja srčanog ritma.
• Fonokardiogram. Pomaže u otkrivanju sistoličkog i dijastoličkog srčanog šuma.
• RTG dojke. Procjenjuje se struktura i veličina srca i pluća, prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini.
• Ehokardiografija. Ocjenjuje veličinu srčanog mišića, debljinu stijenke i druge karakteristike.
• MRI za dobivanje točne slike srca.
• Endomiokardijalna biopsija. Propisuje se kao posljednje sredstvo za razjašnjavanje uzroka CHF.

Često se pacijentima propisuju konzultacije s drugim stručnjacima, na primjer, liječnikom i kardiokirurgom.

Liječenje

Kronično zatajenje srca zahtijeva potpunu promjenu načina života. Pacijentu se prikazuje:

• Dijetalna hrana sa nizak sadržaj soli i tekućine. Morate paziti da vaša hrana sadrži dovoljno kalorija, proteina i vitamina, a ne smije biti masna.
• Kontrola tjelesne težine.
• Tjelesna aktivnost prema preporuci liječnika.
• Psihološka pomoć u stresnim situacijama.

Pacijent se treba stalno savjetovati s liječnikom o tjelesnoj aktivnosti.

Lijekovi

Tipično, pacijentu se propisuju sljedeći lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca:

• ACE inhibitori razvoj CHF-a, štiteći srce i ciljne organe.
• Antagonist angiotenzinskih receptora ako pacijent ne podnosi ACE.
• Diuretici za uklanjanje viška soli i tekućine.
• Srčane glikozide, ako ih bolesnik ima fibrilacija atrija.
• Statini ako pacijent ima ishemijsku bolest. Smanjite stvaranje lipida u jetri.
• Antikoagulansi ako pacijent ima fibrilaciju atrija ili postoji rizik od razvoja tromboembolije.
• Nitrati za poboljšanje protoka krvi.
• Antagonisti kalcija za ublažavanje hipertenzije.

Dodatni lijekovi ovisno o stanju bolesnika.

Specijalist će vam reći više o lijekovima i drugim metodama liječenja kroničnog zatajenja srca u sljedećem videu:

Operacija

Operacija je indicirana za teške aritmije koje ugrožavaju život pacijenta. Najčešća operacija je koronarna premosnica. Kao rezultat operacije, stvara se dodatni put za kretanje krvi iz aorte u krvne žile. Također se često izvodi operacija premosnice dojke - stvaranje dodatnog puta od torakalne arterije do krvnih žila.

Pacijentu se može propisati:

• Ispravljanje nedostataka ventila kirurški ako postoji teška stenoza ili zatajenje srčanog mišića.
• Transplantacija srca ako nije podložno medicinskom liječenju.
• Umjetne klijetke srca koje su umetnute unutra. Ventrikuli su povezani s baterijama koje se nalaze na pojasu pacijenta.

Ostali ako su dostupni

Pacijentima se često propisuje elektrofizikalna terapija koja se sastoji od:

• Ugradnja pacemakera koji stvaraju i prenose električni impuls do srca.
• Resinkronizacijska terapija, odnosno ugradnja pacemakera koji prenose električni impuls u desni atrij i ventrikule.
• U postavljanju kardioverter-defibrilatora, koji ne samo da odašilje električni impuls, već i daje snažan šok ako se dogodi opasno po život aritmija.

Sprječavanje bolesti

Prevencija kroničnog zatajenja srca može biti primarna i sekundarna. Primarno liječenje uključuje lijekove usmjerene na prevenciju bolesti kod osoba s visokim rizikom. To uključuje:

• Umjereno psihička vježba i fizikalna terapija.
• Dijete sa visok sadržaj vitamini i riba, izbjegavanje masnoća.
• Odbijanje loše navike poput pijenja alkohola ili pušenja.
• Normalizacija tjelesne težine.

Sekundarne preventivne mjere provode se u slučajevima kada pacijent već ima bolesti kardiovaskularnog sustava ili zatajenje srca, koje može postati kronično. Za ovo:

• Uzimaju lijekove koji normaliziraju krvni tlak.
• Uzimaju lijekove koji štite unutarnje organe.
• Poboljšava protok krvi u arterijama.
• Liječe se poremećaji srčanog ritma.
• Bolesti su zaustavljene.

Pravovremena prevencija pomaže ne samo spriječiti nastanak CHF-a, već i poboljšati kvalitetu života pacijenata i smanjiti broj hospitalizacija. Sada saznajmo koje su komplikacije kroničnog zatajenja srca moguće.

Komplikacije

Ako se CHF ne liječi, bolest se može zakomplicirati:

1. poremećaji provođenja srčanog mišića;
2. povećanje veličine srčanog mišića;
3. tromboembolija;
4. srčana kaheksija;
5. zatajenje jetre;
6. Komplikacije kroničnog zatajenja srca;

Najstrašnija komplikacija je iznenadna smrt.

Važno je napomenuti da se zatajenje srca širi velikom brzinom. Ako je prije 10 godina samo 4% populacije u Rusiji bilo bolesno, danas se ta brojka povećala na 8%.

Prognoza

Prognoza uvelike ovisi o ozbiljnosti CHF:

• S klasom 1 CHF, do 80% pacijenata preživi 5 godina;
• sa 2. razredom - 60%
• s 3-4 razreda - manje od 29%.

Zdravlje vama i vašim obiteljima!

Catad_tema Zatajenje srca - članci

Značajke liječenja kroničnog zatajenja srca u starijih i senilnih bolesnika

Gurevich M.A.
Moskovski regionalni istraživački institut klinički institut ih. M.F. Vladimirsky, Katedra za terapiju, Fakultet interne medicine

U ekonomski razvijenim zemljama CHF ima 2,1% ukupne populacije, dok su više od 90% žena i oko 75% muškaraca s CHF bolesnici stariji od 70 godina (B. Agvall i sur., 1998.). U Rusiji starije osobe uključuju osobe u dobi od 60 do 75 godina, one od 75 do 90 godina su starci, a osobe starije od 90 godina su dugovječne osobe. U SAD-u i europskim zemljama starije osobe uključuju osobe u dobi od 75 do 90 godina ("mladi starci"), oni iznad 90 godina su "stari starci", dugovječni ljudi.

Povećanje učestalosti CHF-a s dobi posljedica je brojnih značajnih čimbenika: nedvojbeno povećanje moderni svijet IHD, hipertenzija su glavni "dobavljači" CHF, osobito kada se često kombiniraju; stanoviti uspjesi u liječenju akutnih i kroničnih oblici ishemijske bolesti srca, krvni tlak, što je pridonijelo kroničnosti ovih bolesti, produžujući životni vijek takvih pacijenata s razvojem cirkulacijske dekompenzacije. Osim toga, povećanje incidencije CHF-a s godinama posljedica je stvaranja "senilnog srca" s nakupljanjem amiloida i lipofuscina u kardiomiocitima, sklerozom i atrofijom miokarda, te povećanjem procesa ateroskleroze ne samo glavne arterije, ali i arterioskleroza, hialinoza malih i sitnih arterija, arteriola.

Kako bi se jasnije razumjele značajke terapije u starijih i senilnih bolesnika, potrebno je razmotriti pitanja vezana uz promjene u funkcijama kardiovaskularnog sustava i reakciju tijela koje stari na djelovanje lijekova.

Promjene u funkciji i strukturi srca i krvnih žila s godinama u općem obliku su sljedeće:

1. Smanjenje simpatičke reaktivnosti pridonosi promjenama u odgovoru srca na stres.
2. Vaskularni otpor raste kako se smanjuje elastičnost krvnih žila, što pojačava rad miokarda i povećava njegovu potrošnju kisika (CO u mirovanju opada s godinama - do 70. godine manji je za 25% nego u 20. godini; smanjuje se broj otkucaja srca, udarni volumen se smanjuje; vršni broj otkucaja srca smanjuje se po opterećenju, MO).
3. Povećava se trajanje kontrakcije LV.
4. Promjene u kolagenom tkivu dovode do povećanja pasivne krutosti srca, tj. smanjenja popustljivosti (zadebljanje stijenki LV). Često se opažaju žarišna fibroza i promjene u tkivu ventila; njihova kalcifikacija doprinosi hemodinamskim promjenama.

Starenjem se smanjuje broj jezgri u zalistcima, nakupljaju se lipidi u fibroznoj stromi, dolazi do degeneracije kolagena i kalcifikacije. Aortalni zalistak jače je promijenjen nego mitralni zalistak; kalcifikaciju zaliska nalazimo u najmanje 1/3 osoba starijih od 70 godina. Sklerotičan stenoza aorte i mitralna insuficijencija.

Smanjuje se broj stanica pacemakera, povećava se fibroza i mikrokalcifikacija elemenata provodnog sustava. Zadebljanje i fibroza povećavaju vaskularnu krutost, što se odražava u porastu perifernog vaskularnog otpora. Smanjuje se reaktivnost baroreceptora, smanjuje se broj β-adrenergičkih receptora, a njihova funkcija se pogoršava.

Pod utjecajem procesa starenja značajno se smanjuje funkcionalna rezerva srca. Kod osoba starijih od 65 godina (J. Lavarenne i sur., 1983.), 30% komplikacija od terapija lijekovima. Lijekovi koji djeluju na kardiovaskularni sustav uzrok su 31,3% komplikacija. Bioraspoloživost mnogih lijekova povećava se zbog inhibicije njihovog metabolizma. Brzina eliminacije lijeka putem bubrega smanjena je zbog disfunkcije potonjih.

Nuspojave kod uzimanja lijekova u starijih osoba se javljaju mnogo češće i teže su. Predoziranje diureticima može dovesti do opasnih komplikacija (kao i sedativi i glikozidi).

U starijih osoba treba propisivati ​​manje lijekova, ako je moguće, u minimalnoj dozi i sa jednostavan način rada njihovo prihvaćanje (ponekad su potrebna pisana objašnjenja!). Također treba uzeti u obzir da dugo mirovanje i nepokretnost često imaju nepovoljne terapeutske i psihološke učinke.

Pri propisivanju terapije lijekovima u starijih i senilnih osoba treba uzeti u obzir sljedeće:

• nema klinički značajne promjene u sposobnosti apsorpcije lijekova;
• smanjen je ukupni volumen vode u tijelu starijih osoba, pri primjeni lijeka topljivog u vodi njegova koncentracija raste, pri primjeni lijeka topljivog u mastima njegova koncentracija opada;
• povećana bioraspoloživost je posljedica smanjenog metabolizma tijekom prvog prolaska;
• s godinama se pogoršava rad bubrega, smanjuje se eliminacija lijekova (osobito lijekova s ​​niskim terapijskim indeksom, digoksin itd.);
• ozbiljnost i trajanje djelovanja lijeka ne ovise samo o farmakokinetičkim promjenama, već i o tome kako je on modificiran;
• težak neželjene reakcije u starijih osoba češće se javljaju pri primjeni sljedećih pet skupina lijekova: srčani glikozidi, diuretici, antihipertenzivi, antiaritmici, antikoagulansi;
• mogu se pojaviti dehidracija, mentalni poremećaji, hiponatrijemija, hipokalijemija, cerebralne i trombotičke komplikacije, ortostatska hipotenzija;
• treba propisati što je prije moguće manje lijekova u minimalnoj dozi, na kratko vrijeme, sa na jednostavan način njihov unos i režim;
• treba utvrditi i po mogućnosti otkloniti uzroke zatajenja srca, poboljšati pumpnu funkciju srca te korigirati zadržavanje vode i soli;
• važno je koristiti diuretike, vazodilatatore i ACE inhibitore;
• Treba izbjegavati relativno brzo predoziranje diureticima, srčanim glikozidima i sedativima;
• povećan krvni tlak zahtijeva odgovarajuće liječenje;
• potrebno je ograničiti unos soli (<5 г/ сут).

Značajke djelovanja lijekova u starijih osoba, kao i glavni uzroci ovih značajki prikazani su u tablici 1.

stol 1
Glavni razlozi za osobitosti djelovanja lijekova u starijih osoba

Promijeniti	Farmakološki razlog
Spora apsorpcija	Povećani pH želučanog soka Usporavanje pražnjenja želuca Smanjena pokretljivost crijeva i brzina pražnjenja crijeva
Usporavanje distribucije	Sklonost hipoalbuminemiji Smanjeni protok krvi organa Smanjenje međustanične tekućine Povećanje mase masnog tkiva
Smanjena brzina transformacije	Smanjena aktivnost jetrenih enzima i protok krvi u jetri
Sporije izlučivanje	Smanjeni bubrežni protok krvi
Usporenje metabolizma	Povećana bioraspoloživost lijeka, visok učinak prvog prolaza

Tri “zlatna” pravila za propisivanje lijekova starijim pacijentima formulirao je J.B. Schwartz (1998);

1. započeti liječenje malim dozama lijeka (1/2 uobičajene doze);
2. polako povećavajte dozu;
3. Pratite moguće nuspojave.

Oštećenje miokarda u starijih osoba primjećuje se u svim oblicima koronarne arterijske bolesti, koje nastaju na pozadini postojećih organskih i funkcionalnih promjena u srcu i krvnim žilama starosne prirode. Uzroci egzacerbacija CHF u starijih osoba mogu biti prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, atipični infarkt miokarda, poremećaji srčanog ritma (paroksizmalni i tahiaritmijski oblici fibrilacije atrija, ventrikularne aritmije visokog stupnja po Lownu, sindrom bolesnog sinusa itd.) .

Važni su i brojni negativni ekstrakardijalni učinci - plućna embolija, akutne infekcije, zatajenje bubrega, respiratorno zatajenje, nekorektabilna hipertenzija itd.

Također je potrebno uzeti u obzir pacijentovo nepridržavanje režima i režima liječenja, zlouporabu alkohola, fizičko i emocionalno preopterećenje, nekontrolirano korištenje lijekova (antiaritmici, β-blokatori, antagonisti kalcija, kortikosteroidi, nesteroidni protuupalni lijekovi). lijekovi, diuretici, vazodilatatori, antihipertenzivi itd.).

Poteškoće u dijagnosticiranju i liječenju CHF-a u starijih osoba uzrokovane su zatajenjem više organa, češćim komplikacijama, uključujući poremećaje srčanog ritma, multimorbiditetom, uključujući kombinaciju sa šećernom bolešću tipa 2, discirkulacijskom encefalopatijom i bronhoopstruktivnim bolestima.

Uz CHF, starije i starije osobe često nemaju izražene simptome CHF-a. Njegove manifestacije mogu biti osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje uz ili bez fizičkog napora, kašalj, tahikardija i srčane aritmije. Česti su poremećaji moždane cirkulacije - pojačan ("bezrazložan") umor, smanjena tjelesna i mentalna sposobnost, vrtoglavica, tinitus, poremećaj sna, agitacija praćena dugotrajnom depresijom.

Periferni edemi u starijih osoba nisu nužno posljedica CHF-a. Mogu biti povezani s povećanom hidrofilnošću tkiva, sniženim koloidno-osmotskim krvnim tlakom, usporenim protokom krvi, smanjenom filtracijskom sposobnošću bubrega, varikoznim venama, adinamijom, kroničnim bolestima bubrega, jetre itd.

Posebno treba istaknuti takozvano kronično zatajenje lijeve klijetke sa simptomima početnog plućnog edema. Ova stanja rekurentne srčane astme mogu prestati sama od sebe, a ponekad zahtijevaju hitnu pomoć.

Prikazane značajke HF-a u starijih osoba uzrokuju nedvojbene dijagnostičke poteškoće i zahtijevaju individualno liječenje i motoričku rehabilitaciju. Značajke liječenja uključuju:

• rano propisivanje diuretika - od početnih faza zatajenja srca, prvo kratko vrijeme, zatim u tečajevima iu kombinaciji;
• rana uporaba perifernih vazodilatatora, uglavnom nitrata, ACE inhibitora, antagonista kalcija;
• propisivanje srčanih glikozida za određene indikacije iu dozama primjerenim starijoj dobi;
• Ako je moguće, prilično aktivna motorička rehabilitacija.

Liječenje CHF u starijih osoba zahtijeva niz dodatnih uvjeta, uzimajući u obzir značajne dijagnostičke poteškoće i nuspojave terapije lijekovima.

Treba uzeti u obzir da postoje lijekovi koji se ne preporučuju za liječenje CHF-a u starijih osoba. Tu spadaju: nesteroidni protuupalni lijekovi, kortikosteroidi, antiaritmici klase I (kinidin, dizopiramid, etacizin, etmozin itd.).

Značajke farmakokinetike u starijih osoba su:

• povećana apsorpcija sublingvalnih oblika zbog hiposalivacije i kserostomije;
• sporija apsorpcija kožnih masti i lijekova iz flastera zbog smanjenja resorptivnih svojstava kože;
• produljenje poluživota za enteralne oblike zbog smanjene aktivnosti jetrenih enzima;
• veća težina hemodinamskih reakcija pri primjeni lijeka.

Promjene u farmakokinetici i farmakodinamici lijekova u starijih osoba treba uzeti u obzir individualizaciju doze lijeka i njezinu moguću promjenu. Često postoji potreba za liječenjem osnovnih i popratnih bolesti, uzimajući u obzir učestali multimorbiditet. Doze lijekova potrebno je prilagoditi (obično prema dolje!) uzimajući u obzir slabljenje funkcija različitih organa i sustava povezano sa starenjem. Potrebno je imati na umu čest razvoj nuspojava tijekom liječenja lijekom. Naposljetku, kod starijih bolesnika s CHF-om treba uzeti u obzir smanjenje pridržavanja liječenja, često zbog smanjenja pamćenja i/ili inteligencije.

Tablica 2 prikazuje glavne lijekove koji se koriste za liječenje CHF u starijih osoba.

tablica 2
Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje CHF u starijih osoba

Grupa lijekova	Međunarodni naziv lijekova	Doza i učestalost primjene dnevno
ACEI	kaptopril enalapril Cilazapril Perindopril kvinapril Ramipril fosinopril Trandolapril	6,25–50 mg 3 puta 10–20 1 put 0,5-5 mg 1 put 2–4 1 put 5–40 1–2 puta 2,5–5 1 put 5–20 1–2 puta 0,5–1,5 1 put
Diuretici	Hipotiazid klortalidon Furosemid Etakrinska kiselina	25-100 mg/dan 25-100 mg/dan 20-100 mg/dan 5-100 mg/dan
Antagonisti aldosterona	Spironolakton, veroshpiron, aldactone	25-100 mg/dan
Srčani glikozidi	Digoksin	0,125-0,250 mg/dan
β-blokatori	Metoprolol Bisoprolol karvedilol Nebivolol	6,25-100 mg/dan 1,25-10 mg/dan 6,25–50 mg/dan 5-10 mg/dan
Blokatori kalcijevih kanala	Verapamil SR diltiazem amlodipin	40-120 mg 2 puta 30-90 mg 3 puta 2,5–5 1 put
Periferni vazodilatatori	Nitroglicerin (tablete) Nitroglicerin (mast) Nitroglicerin (flaster) Izosorbid dinitrat Monocinque, Olicard-retard Natrijev nitroprusid Hidralazin	6,5–19,5 mg 3 puta 1-5 cm 4 puta 5-30 mg 1-2 puta 10-60 mg 4-6 puta 40-50 mg 1 put 0,5-10 mcg/kg/min 25-75 mg 3-4 puta

Kada koristite diuretike, potrebno je uzeti u obzir niz značajki senilnog tijela: manifestacije stanične dehidracije; preraspodjela elektrolita između stanice i okoline s tendencijom hipokalijemije; originalnost neuroendokrine regulacije vezane uz dob; dobne značajke izmjene vode i elektrolita.

Sve gore navedeno, očito, pretpostavlja upotrebu diuretika u manjim dozama, po mogućnosti u kratkim tečajevima, uz obvezno praćenje i korekciju profila elektrolita i acidobaznog stanja tijela, te pridržavanje režima vode i soli prema do stadija CHF. Za CHF I-II FC, dnevni unos tekućine nije veći od 1500 ml, kuhinjska sol - 5,0-3,0 g; za CHF II-IIIFC: tekućine – 1000-1200 ml, kuhinjska sol – 3,0-2,0-1,5 g; za CHF IV razred: tekućine - 900700 ml, kuhinjska sol - 1,5-1,0 g.

Slijed primjene diuretika u gerijatrijskih bolesnika s CHF određuje se pojedinačno u svakom slučaju, ali obično počinje s primjenom diklorotiazida (hipotiazida), zatim propisuje triamteren sa spironolaktonom (veroshpiron, aldactone) i, na kraju, diuretike petlje (furosemid, Lasix). , Uregit). U slučajevima teške CHF (III-IV FC) propisuju se različite kombinacije diuretika uz neizostavnu upotrebu furosemida. Nažalost, upravo se kod starijih osoba s CHF-om vrlo brzo razvijaju nuspojave diuretika - pojačana slabost, žeđ, pospanost, ortostatska hipotenzija i oligurija, što ukazuje na dilucijsku hiponatrijemiju. U takvim slučajevima indicirana je uporaba kalijevih soli. Kako bi se spriječila hipokalijemija, propisuju se lijekovi koji štede kalij (spironolakton, triamteren, amilorid), koji također štite miokard od metaboličkih poremećaja.

Prekomjerna terapija diureticima u starijih bolesnika može pridonijeti hipokalemiji i smanjenom CO, smanjenju bubrežnog protoka krvi i filtracije s pojavom azotemije. Tiazidni diuretici posebno su nepovoljni u tom pogledu.

S razvojem zatajenja bubrega zbog primjene lijekova koji štede kalij, javlja se hiperkalijemija, koja se očituje rigidnošću i parestezijom u ekstremitetima s mišićnom slabošću, dispeptičkim poremećajima (bol u trbuhu, metalni okus u ustima, mučnina, povraćanje itd.) . U ovom slučaju, EKG može zabilježiti usporavanje intraventrikularnog provođenja i povećanje amplitude vala T. Sredstvo za ispravljanje hiperkalijemije je ponovljena intravenska primjena otopina natrijevog bikarbonata i kalcijevog glukonata.

Smanjenje volumena unutarstanične tekućine uzrokovano uzimanjem diuretika može dovesti do hiperglikemije, povećane viskoznosti krvi i poremećaja mikrocirkulacije. Istodobno se povećava opasnost od tromboembolijskih komplikacija. Diuretici (osobito tiazidi) potiču retenciju mokraćne kiseline, hiperurikemiju i dovode do teške artralgije. U tablici Tablica 3 prikazuje moguće nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi.

Tablica 3
Nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi

Droga	Moguće nuspojave	Kontraindikacije
Hipotiazid	Hipokalemijski sindrom (aritmija, tjelesna neaktivnost), hipoklornatremijski sindrom (slabost mišića, depresija, paralitički ileus/azotemija), hiperkoagulacija, dispeptički poremećaji, hiperurikemija	Hipokalijemija, dijabetes melitus, teško zatajenje bubrega, giht, oštećenje jetre
Furosemid (Lasix)	Isti; hipokalemijski dijabetički i gihtni učinci su manje izraženi, akutna retencija urina kod adenoma prostate	Dijabetes melitus, giht, teško zatajenje bubrega
Spironolakton (veroshpiron, aldactone)	Hiperkalijemija, dispeptički poremećaji, egzacerbacija peptičkog ulkusa, ginekomastija, hipersutizam, hiponatrijemija, acidoza, pospanost, urtikarija, eritem kože	Hiperkalijemija, peptički ulkus, zatajenje bubrega, endokrinopatija, atrioventrikularni blok, akutno zatajenje bubrega
triamteren	Hiperglikemija, dispeptički poremećaji	Hiperkalemija, atrioventrikularni blok

Uz dugotrajnu uporabu diuretika u starijih bolesnika s CHF-om, često se razvija refrakternost na njih. Uzroci ovog fenomena uključuju hipokalijemiju, dilucijsku hiponatrijemiju, metaboličku alkalozu i hipoalbuminemiju povezanu sa starošću. Ovo je olakšano povećanjem aktivnosti ADH i mineralokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda u starijoj dobi.

Moguće reakcije diuretika s drugim lijekovima u starijih bolesnika prikazane su u tablici. 4.

Tablica 4
Moguće interakcije između diuretika i drugih lijekova

Diuretik	Interakcije s lijekovima	Moguće interakcijske reakcije
Hipotiazid	Digoksin kinidin Antihipertenzivni lijekovi Soli litija	Povećan rizik od intoksikacije Povećana toksičnost Pojačani hipotenzivni učinak Povećana toksičnost
Furosemid	Amionoglikozidni antibiotici Tseporin Indometacin Aspirin Srčani glikozidi	Povećana ototoksičnost Nefrotoksičnost Isti Povećan rizik od trovanja glikozidima
Spironolakton	Indometacin, aspirin Antihipertenzivni lijekovi	Slabljenje diuretičkog učinka Pojačani hipotenzivni učinak
Uregit	Tseporin Kortikosteroidi	Nefrotoksičnost Povećan rizik od gastrointestinalnog krvarenja

Primjena diuretika u gerontološkoj praksi zahtijeva poznavanje mogućih nuspojava i čestih kontraindikacija pri propisivanju, kao i interakcije diuretika s drugim lijekovima. Doze diuretika i njihove kombinacije treba odrediti u svakom konkretnom slučaju na čisto individualnoj osnovi. Međutim, nastavlja se opći trend u gerijatrijskoj farmakologiji prema nižim dozama diuretika.

Ne savjetuje se primjena srčanih glikozida u starijih osoba bez klinički izraženih znakova zatajenja srca. To je zbog velikog potencijala nuspojava, nedostatka jasnih podataka o učinkovitosti lijekova i informacije da srčani glikozidi kod starijih osoba mogu čak povećati smrtnost.

Farmakokinetika srčanih glikozida u starijih osoba ima svoje karakteristike:

• povećana apsorpcija u crijevu zbog oslabljene peristaltike i sklonosti zatvoru;
• povećanje sadržaja aktivne slobodne frakcije u krvnoj plazmi zbog albuminemije povezane s dobi i smanjenja količine vode u tijelu;
• usporavanje izlučivanja glikozida putem bubrega i usporavanje njihove biotransformacije u jetri (ovo se uglavnom odnosi na digoksin).

Ova svojstva, pri istoj dozi lijeka, osiguravaju da je koncentracija srčanih glikozida u krvnoj plazmi kod starijih osoba 1,5-2 puta veća nego kod osoba srednje dobi. To dovodi do zaključka da se u gerijatrijskoj praksi trebaju koristiti doze srčanih glikozida smanjene 1,5-2 puta.

Farmakodinamika srčanih glikozida u starijoj dobi također ima određene značajke:

• povećana osjetljivost i smanjena tolerancija miokarda na srčane glikozide;
• izraženiji aritmogeni učinak i veća refrakternost na lijekove.

Značajke farmakokinetike i farmakodinamike vezane uz dob određuju ne samo težinu kardiotonskog učinka, već i brzinu nastanka intoksikacije glikozidima. Istodobno, opasnost od nuspojava tijekom terapije glikozidima je velika.

Srčani glikozidi (digoksin) u gerijatrijskoj praksi propisuju se za CHF samo prema strogim indikacijama. Ovo je tahiaritmijski oblik fibrilacije atrija, atrijalnog flatera ili paroksizama supraventrikularne tahikardije. Svrhovitost propisivanja digoksina u bolesnika s CHF u sinusnom ritmu upitna je zbog nedostatka značajnog hemodinamskog poboljšanja u takvoj situaciji.

Tehnika terapije glikozidima u gerijatrijskoj praksi uključuje razdoblje početne digitalizacije (saturacijsko razdoblje) i razdoblje terapije održavanja. U običnim, nehitnim slučajevima, zasićenje srčanim glikozidima provodi se polako (tijekom 6-7 dana). Fiksna dnevna doza lijeka primjenjuje se dnevno u 2 doze. Ova brzina primjene pomaže u sprječavanju aritmogenih učinaka lijekova.

Optimalni terapijski učinak u gerijatrijskih bolesnika praćen je sljedećim fenomenima:

• pozitivna dinamika općeg stanja i dobrobiti pacijenta (smanjenje kratkoće daha, nestanak napadaja astme, povećana diureza, smanjena kongestija u plućima, smanjena veličina jetre, edem);
• smanjenje broja otkucaja srca na 60-80 u minuti;
• pozitivna reakcija na individualnu tjelesnu aktivnost.

Tijekom terapije, starije osobe često (do 40%) razvijaju simptome intoksikacije glikozidima: poremećaj rada srca, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava.

Treba napomenuti da su dosta česti neurološki simptomi u starijih i starijih osoba: pojačan umor, nesanica, vrtoglavica, smetenost, "digitalni dilirij", sinkopa i boja okoline žuta ili zelena.

Specifični čimbenici rizika za intoksikaciju glikozidima u starijoj dobi su pojačani adrenergički učinci na srce, hipoksija, degeneracija miokarda, dilatacija šupljina, kao i česte interakcije srčanih glikozida s drugim lijekovima (tablica 5).

Tablica 5
Interakcija srčanih glikozida s drugim lijekovima

Treba napomenuti da se različiti metabolički agensi (ATP, kokarboksilaza, riboksin, neoton, preduktal itd.) naširoko koriste u terapiji glikozidima u gerijatrijskoj praksi, kao i korekciji mogućih psihoneuroloških poremećaja.

Značajke farmakoterapije IHD-a u starijih osoba uključuju sljedeće:

• za ublažavanje i prevenciju napada angine, prioritetni oblik je sprej;
• tečaj terapije: retardirani oblici jedne ili dvije doze (izosorbid dinitrat, I-5-M);
• sa smanjenjem pamćenja i tjelesne aktivnosti, preporučljivo je koristiti kožne flastere s nitroglicerinom;
• ograničenje uporabe bukalnih oblika zbog čestih patologija usne šupljine;
• potrebno je uzeti u obzir pridržavanje pacijenta određenom nitratu.

Tolerancija na nitrate pravi je problem kod starijih osoba s koronarnom arterijskom bolešću. Usporeni oblik izosorbid dinitrata najučinkovitiji je kod starijih osoba - doza je prilično visoka - od 120 do 180 mg / dan, bolna, a ne tiha ishemija miokarda podložna je najvećoj dinamici.

Nitroglicerin u gerijatrijskih bolesnika često uzrokuje glavobolju, mučninu i sniženi krvni tlak s refleksnom tahikardijom. Kontraindikacije za primjenu nitrata su teška arterijska hipotenzija, glaukom, cerebralna hemoragija i povišen intrakranijalni tlak. Pripravci nitroglicerina dugog djelovanja (sustak, nitrong, nitromak, nitrosorbid, izomak, izoket, izodinit itd.) rjeđe uzrokuju glavobolju, ali daju druge nuspojave; derivati ​​izosorbid dinitrata imaju ne samo antianginalna, već i hemodinamska svojstva, pa se stoga uspješno koriste u liječenju CHF u starijih osoba.

Nakon nekoliko tjedana neki se pacijenti naviknu na nitrate. Učinkovitost lijekova osjetno opada i, što je praktično važno, ne raste s povećanjem pojedinačne i dnevne doze. Ne postoji hemodinamski niti antianginalni učinak nitrata. U takvim slučajevima dozu nitrata treba postupno smanjivati ​​do potpunog povlačenja. Za 1-2 tjedna. Osjetljivost na nitrate može se obnoviti. Moguće je koristiti mononitrate - olicard, monocinque i dr., koji daju manju toleranciju, a veći hemodinamski učinak.

Izravni vazodilatatori (nitroglicerin i njegovi derivati, izosorbid dinitrat, mononitrati itd.) Prilično se koriste u liječenju akutnog zatajenja srca (plućni edem, kardiogeni šok itd.), kao i za bolne oblike i druge bezbolne varijante kronične ishemijska bolest srca u starijih osoba s kombiniranim zatajenjem srca. Korištenje ovih lijekova omogućuje postizanje antianginalnog učinka smanjenjem ishemije miokarda.

Posljednjih godina pojavili su se materijali o kardioprotektivnom učinku mononitrata (olicard, monocinque, itd.) u CHF. Kada se propisuju s drugim kardiotropnim lijekovima (ACE inhibitori, srčani glikozidi, itd.), Uočeno je značajno poboljšanje glavnih hemodinamskih parametara u liječenju CHF u starijih osoba.

Negativne pojave kod primjene parenteralnih nitrata u starijih osoba javljaju se u 40% slučajeva ili češće (jaka glavobolja, mučnina i dr.). Glavobolja je povezana s venskim zastojem, oštrom arteriodilatacijom cerebralnih žila. Kod jakih glavobolja moguće je koristiti kofein natrijev benzoat oralno u obliku otopine (1 ampula otopine kofeina na 5-7 ml 40% otopine glukoze).

Molzidomin također vrlo često (oko 20% slučajeva) uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu i mučninu.

Kod primjene hidralazin hidroklorida (apresina) starije osobe češće nego osobe srednje dobi imaju glavobolju, mučninu i povraćanje, lupanje srca, crvenilo kože, osjećaj topline i peckanje u očima.

Primjena natrijevog nitroprusida i prazosina u starijih osoba, osobito bez detaljnog kliničkog i hemodinamskog praćenja, može biti popraćena nuspojavama poput glavobolje, mučnine i povraćanja, bolova u trbuhu, hipertermije, razdražljivosti i povećanja broja napada angine.

ACE inhibitori naširoko se koriste u liječenju CHF u starijih bolesnika. Oni su u gerijatrijskoj praksi zamijenili srčane glikozide i periferne vazodilatatore. Moguće nuspojave ACE inhibitora uključuju kožni osip, suhi kašalj, gubitak okusa, glomerulopatiju (proteinuriju) i pretjeranu hipotenziju. Kod propisivanja ACE inhibitora starijim osobama potrebno je isključiti prethodnu bubrežnu patologiju (difuzni glomerulonefritis, pijelonefritis) u fazi kroničnog zatajenja bubrega i pažljivo titrirati dozu lijeka kako bi se spriječila nekontrolirana arterijska hipotenzija. Upravo je u starijih osoba s CHF-om preporučljivo koristiti ACE inhibitore s izraženim dugotrajnim, produljenim djelovanjem koji ne izazivaju hipotenziju prve doze. To uključuje perindopril - 2-4 mg / dan, kvinapril - 2,55 mg / dan.

Propisivanje ACE inhibitora savjetuje se za sve klase CHF-a, za disfunkciju lijeve klijetke koja još nije popraćena simptomima CHF-a. Ovo je relevantno za bolesnike s infarktom miokarda s latentnom srčanom insuficijencijom; mogu se koristiti kada je sistolička funkcija LV očuvana, sprječavajući razvoj manifestnog HF-a i produžujući razdoblje do dekompenzacije. Otkriven je pozitivan učinak ACE inhibitora na poremećaje srčanog ritma, aterogenezu, funkciju bubrega itd.

Pri propisivanju ACE inhibitora starijim osobama s CHF treba uzeti u obzir niz načela: prije svega, verificiranu HF, nepostojanje kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora; poseban oprez potreban je u slučaju CHF I V FC prema NYHA, porasta razine kreatinina preko 200 mmol/l, simptoma generalizirane ateroskleroze. Liječenje treba započeti minimalnim dozama: kaptopril - 6,25 mg 3 puta dnevno, enalapril - 2,5 mg 2 puta, kvinapril - 2,5 mg 2 puta, perindopril - 2 mg 1 put. Doze se udvostručuju svakih 3-7 dana. Ako je potrebno, brzina titracije se može povećati ili smanjiti.

Propisivanje ACE inhibitora zahtijeva uzimanje u obzir niz točaka: učinkovitost lijeka, jednostavnost odabira odgovarajuće doze; nedostatak učinka prve doze u smislu masivne hipotenzije; nuspojave i podnošljivost; raspoloživost; pridržavanje lijeka; cijena.

β-blokatori se mogu koristiti u liječenju CHF-a u starijih osoba. Prije svega, uzima se u obzir antitahikardijalni učinak lijeka i njegov učinak na supresiju neurohumoralnih čimbenika zatajenja srca. Nuspojave β-blokatora povezane su prvenstveno s njihovom sposobnošću da izazovu sinusnu bradikardiju, usporavanje sinoaurikularnog, atrioventrikularnog i, u manjoj mjeri, intraventrikularnog provođenja, određeno smanjenje pumpne funkcije srca, arterijsku hipotenziju i bronhospazam.

Početna pojedinačna doza propranolola ne smije biti veća od 10 mg, zatim 20 mg, a dnevna doza ne smije biti veća od 80 mg. Lijekovi izbora su kardioselektivni β-blokatori - metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol itd. Pojedinačna doza metoprolola ne smije biti veća od 12,5-25 mg, dnevna doza - 75-100 mg. Kontraindikacije za primjenu β-blokatora su teška bradikardija i hipotenzija, sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularni blok, bronhijalna astma i astmatični bronhitis u akutnom stadiju, teški dijabetes melitus.

Primjena antagonista kalcija u starijih osoba posebno je indicirana kada se CHF kombinira s hipertenzijom, uključujući izoliranu sistoličku hipertenziju.

Sporodjelujući, dugodjelujući antagonisti kalcija - amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem itd. - imaju nedvojbene prednosti.

Nuspojave pri korištenju antagonista kalcija u starijih osoba uključuju glavobolju, edem donjih ekstremiteta povezan sa stanjem perifernih žila, usporavanje sinoatrijalne i atrioventrikularne provodljivosti i sinusnu tahikardiju.

Antagonisti kalcija su kontraindicirani u slučajevima teške arterijske hipotenzije, bolesnika sa sinoaurikularnom i atrioventrikularnom blokadom, teškim CHF III-IV razreda. Međutim, treba uzeti u obzir da antagonisti kalcija zapravo ne utječu na smanjenje CHF-a.

Lijekovi antagonisti AII receptora ponekad su alternativa za dugotrajno liječenje CHF-a u starijih osoba. U nedostatku kontraindikacija, bolesnici s KZS klase II-III i sistoličkom disfunkcijom LV trebaju primati ACEI s dokazanom učinkovitošću i jedan od β-blokatora koji se koriste u liječenju KZS (bisoprolol, karvedilol, metoprolol ZOK i nebivolol) gotovo doživotno. liječenje.

Ako postoji stagnacija, dodaje se petlja ili tiazidni diuretik. U liječenju starijih bolesnika s FC I II-IV CHF koristi se kombinacija četiri lijeka: ACEI, β-blokatori, diuretik, spironolakton. U prisutnosti fibrilacije atrija u kombinaciji s CHF - neizravni antikoagulansi.

Po život opasne aritmije u starijih osoba sa CHF zahtijevaju poseban tretman. To uključuje paroksizmalnu tahikardiju, potpuni AV blok, disfunkciju sinusnog čvora s asistolijom duljom od 3-5 sekundi, česte paroksizme fibrilacije atrija, ventrikularne ekstrasistole visokog stupnja prema Lownu, itd.

Treba naglasiti da ove aritmije mogu biti neovisni patogenetski čimbenik u razvoju i egzacerbaciji CHF-a u starijih osoba. Ako je medikamentozno liječenje po život opasnih aritmija neučinkovito, moguće je kirurško liječenje - destrukcija (ablacija) Hisovog snopa, privremena i trajna električna stimulacija srca, ugradnja kardiovertera - defibrilatora.

Farmakološka korekcija energetskog metabolizma otvara nove mogućnosti u liječenju zatajenja srca u starijih osoba. Obećavajuća je i patogenetski potkrijepljena primjena citoprotektivnog lijeka trimetazidina za kroničnu ishemijsku bolest srca u starijih osoba sa CHF. Antiishemijski, antianginalni i metabolički učinci trimetazidina potvrđeni su u randomiziranim kontroliranim ispitivanjima. Lijek se može koristiti i kao monoterapija iu kombinaciji s drugim poznatim kardiotropnim lijekovima; u ovom slučaju opaža se aditivni učinak, što je posebno važno u liječenju koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca u starijih osoba.