» »

Asfiksija novorođenčeta - potpuna informacija. Dijagnoza asfiksije u novorođenčeta

22.04.2019
Asfiksija novorođenčeta(asphyxia neonatorum) je patološko stanje novorođenče, uzrokovano zatajenjem disanja i posljedičnim nedostatkom kisika. Razlikuju se primarna (pri rođenju) i sekundarna (u prvim satima i danima života) asfiksija novorođenčeta.

Uzroci:

Uzroci primarne asfiksije novorođenčeta su akutni i kronični intrauterini nedostatak kisika - fetalna hipoksija, intrakranijalna ozljeda, imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, intrauterina infekcija, potpuna ili djelomična blokada. dišni put sluz fetusa ili novorođenčeta, amnionska tekućina (aspiracijska asfiksija), malformacije fetusa.

Nastanku asfiksije novorođenčeta pogoduju ekstragenitalne bolesti trudnice (kardiovaskularne, osobito u fazi dekompenzacije, ozbiljne bolesti pluća, teška anemija, dijabetes, tireotoksikoza, zarazne bolesti itd.), kasna toksikoza trudnica, trudnoća nakon termina, prerano odvajanje posteljice, patologija pupkovine, ovoja i posteljice, komplikacije tijekom poroda (prerano pucanje amnionske tekućine, anomalije radna aktivnost, neusklađenost veličine majčine zdjelice i fetalne glave, nepravilno umetanje fetalne glavice itd.).
Sekundarna asfiksija novorođenčeta može biti povezana s poremećenom moždanom cirkulacijom novorođenčeta, pneumopatijom itd.

Što se događa tijekom asfiksije?

Bez obzira na uzroke nedostatka kisika, u tijelu novorođenčeta dolazi do restrukturiranja metaboličkih procesa, hemodinamike i mikrocirkulacije. Njihova težina ovisi o intenzitetu i trajanju hipoksije. Razvija se metabolička ili respiratorno-metabolička acidoza, praćena hipoglikemijom, azotemijom i hiperkalemijom, praćenom nedostatkom kalija. Neravnoteža elektrolita i metabolička acidoza dovode do stanične hiperhidracije. U akutnoj hipoksiji, volumen cirkulirajuće krvi povećava se uglavnom zbog povećanja volumena cirkulirajućih crvenih krvnih stanica.

Asfiksija novorođenčeta, koja se razvija u pozadini kronične hipoksije fetusa, popraćena je hipovolemijom.
Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, povećava se sposobnost agregacije crvenih krvnih stanica i trombocita. U mozgu, srcu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama i jetri novorođenčadi, kao posljedica poremećaja mikrocirkulacije, nastaju edemi, krvarenja i područja ishemije, te se razvija hipoksija tkiva. Poremećena je središnja i periferna hemodinamika, što se očituje smanjenjem udarnog i minutnog volumena srca te padom krvnog tlaka. Poremećaji metabolizma, hemodinamike i mikrocirkulacije remete urinarnu funkciju bubrega.

Simptomi:

Vodeći simptom asfiksije novorođenčeta je respiratorno zatajenje, što dovodi do promjena u srčanoj aktivnosti i hemodinamici, poremećaju neuromuskularnog provođenja i refleksa. Ozbiljnost asfiksije novorođenčeta određuje se pomoću Apgar ljestvice.
U skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti, IX revizija, asfiksija novorođenčadi klasificira se na umjerenu i tešku (Apgar rezultat u prvoj minuti nakon rođenja, 7-4 odnosno 3-0 bodova). U klinička praksa Uobičajeno je razlikovati tri stupnja ozbiljnosti asfiksije: blagi (procjenjuje se na ljestvici

Apgar u prvoj minuti nakon rođenja je 7-6 bodova), umjereno (5-4 boda) i teško (3-1 bod). Cjelokupna ocjena 0 bodova označava klinička smrt. Uz blagu asfiksiju, novorođenče prvi put udahne u prvoj minuti nakon rođenja, ali njegovo disanje je oslabljeno, bilježe se akrocijanoza i cijanoza nazolabijalnog trokuta i blagi pad mišićnog tonusa. S asfiksijom umjerene težine, dijete prvi put udahne u prvoj minuti nakon rođenja, disanje je oslabljeno (pravilno ili nepravilno), plač je slab, u pravilu se primjećuje bradikardija, ali može biti i tahikardija, mišićni tonus i refleksi su smanjeni, koža je plavičasta, ponekad uglavnom u područjima lica, šaka i stopala, pupčana vrpca pulsira.

U teškoj asfiksiji disanje je nepravilno (pojedinačni udisaji) ili ga nema, dijete ne vrišti, ponekad stenje, otkucaji srca su spori, u nekim slučajevima zamijenjeni pojedinačnim nepravilnim kontrakcijama srca, uočena je hipotonija ili atonija mišića, nema refleksa, koža je blijeda kao posljedica spazma perifernih žila, pupčana vrpca ne pulsira; Često se razvija adrenalna insuficijencija.

U prvim satima i danima života novorođenčad koja je pretrpjela asfiksiju razvija posthipoksični sindrom, čija je glavna manifestacija oštećenje središnjeg živčanog sustava. Istodobno, svako treće dijete rođeno u stanju umjerene asfiksije ima poremećaj cerebralne cirkulacije 1.-2. stupnja, a sva djeca koja su pretrpjela tešku asfiksiju razvijaju fenomene poremećaja cerebrospinalne dinamike i cerebralne cirkulacije 2. 3. stupanj.

Nedostatak kisika i poremećaji funkcije vanjskog disanja remete stvaranje hemodinamike i mikrocirkulaciju, pa su fetalne komunikacije očuvane: arterijski (botalni) kanal ostaje otvoren; kao posljedica spazma plućne kapilare, što dovodi do povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji i preopterećenja desne polovice srca, foramen ovale se ne zatvara. U plućima se nalaze atelektaze i često hijaline membrane. Primjećuju se srčani poremećaji: tupost tonova, ekstrasistola, arterijska hipotenzija.

Na pozadini hipoksije i smanjena imunološka obranaČesto je poremećena mikrobna kolonizacija crijeva, što dovodi do razvoja disbioze. Tijekom prvih 5-7 dana života traju metabolički poremećaji koji se očituju nakupljanjem kiselih produkata metabolizma, ureje, hipoglikemije, disbalansa elektrolita i pravog nedostatka kalija u djetetovom tijelu. Zbog oslabljene funkcije bubrega i oštrog smanjenja diureze nakon 2-3 dana života, novorođenčad razvija sindrom edema.

Dijagnoza asfiksije i njezina težina postavljaju se na temelju utvrđivanja u prvoj minuti nakon rođenja stupnja respiratornog oštećenja, promjena u otkucajima srca, tonusu mišića, refleksima i boji kože. O težini asfiksije govore i pokazatelji acidobaznog stanja. Dakle, ako je u zdrave novorođenčadi pH krvi uzete iz vene pupkovine 7,22-7,36, BE (bazni nedostatak) je od -9 do -12 mmol / l, tada su s blagom asfiksijom i umjerenom asfiksijom ti pokazatelji jednaki 7,19. -7,11 i od - 13 do - 18 mmol/l, s teškom asfiksijom pH manji od 7,1 BE od - 19 mmol/l ili više.

Temeljitim neurološkim pregledom novorođenčeta i ultrazvučnim pregledom mozga moguće je razlikovati hipoksična i traumatska oštećenja središnjeg živčanog sustava. U slučaju pretežno hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. žarišni neurološki simptomi se ne otkrivaju u većine djece; kod više se razvija sindrom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti teški slučajevi- sindrom depresije središnjeg živčanog sustava U djece s predominacijom traumatske komponente (opsežna subduralna, subarahnoidna i intraventrikularna krvarenja, itd.) pri rođenju se otkriva hipoksemični vaskularni šok sa spazmom perifernih žila i jakim bljedilom kože, hiperekscitabilnošću, žarišnim neurološkim simptomima i konvulzivnim sindromom koji često se opažaju nekoliko sati nakon rođenja.

Liječenje asfiksije u novorođenčadi:

Djeca rođena s asfiksijom trebaju reanimacijska njega. Njegova učinkovitost uvelike ovisi o tome koliko je rano započeto liječenje. Mjere reanimacije provode se u rađaonici pod kontrolom glavnih parametara vitalne aktivnosti tijela: brzine disanja i njegove vodljivosti u donji odjeljci pluća, broj otkucaja srca, krvni tlak, hematokrit i acidobazni status.

U trenutku rođenja glave fetusa i neposredno nakon rođenja djeteta, pažljivo se uklanja sadržaj gornjeg dišnog trakta mekim kateterom pomoću električne sukcije (pri čemu se pomoću T-ceva stvara povremeno razrjeđivanje zraka); Pupčana vrpca se odmah prereže i beba se stavlja na stol za reanimaciju ispod izvora topline. Ovdje se reaspirira sadržaj nosnih prolaza, orofarinksa i želučanog sadržaja.

Kod blage asfiksije dijete se postavlja u drenažni (koljeno-lakatni) položaj, propisuje se inhalacija 60%-tne smjese kisika i zraka te kokarboksilaza (8 mg/kg) u 10-15 ml 10%-tne glukoze. otopina se ubrizgava u venu pupkovine. U slučaju umjerene asfiksije, radi normalizacije disanja, indicirana je umjetna plućna ventilacija (ALV) pomoću maske dok se ne uspostavi normalno disanje i koža ne postane ružičasta (obično unutar 2-3 minute), a zatim se nastavlja terapija kisikom inhalacijom. Pri bilo kojoj metodi terapije kisikom kisik se mora dovoditi ovlažen i zagrijan.

Kokarboksilaza se ubrizgava u venu pupkovine u istoj dozi kao i kod blage asfiksije. U slučaju teške asfiksije, odmah nakon presijecanja pupkovine i sukcije sadržaja gornjih dišnih putova i želuca, provodi se intubacija dušnika pod kontrolom izravne laringoskopije i mehaničke ventilacije do uspostave pravilnog disanja (ako unutar 15-20 minuta). dijete nije napravilo niti jedan samostalni udah, mjere oživljavanja se prekidaju čak i ako otkucaji srca).

Istodobno s mehaničkom ventilacijom, kokarboksilaza (8-10 mg/kg u 10-15 ml 10% otopine glukoze), 5% otopina natrijevog bikarbonata (tek nakon stvaranja odgovarajuće ventilacije pluća, prosječno 5 ml/kg), 10% otopina se ubrizgava u venu pupkovine kalcijev glukonat (0,5-1 ml/kg), prednizolongemisukcinat (1 mg/kg) ili hidrokortizon (5 mg/kg) za vraćanje vaskularnog tonusa. Ako se pojavi bradikardija, ubrizgava se 0,1 ml 0,1% otopine atropin sulfata u venu pupkovine. Ako je broj otkucaja srca manji od 50 otkucaja u minuti ili u slučaju srčanog zastoja, provodi se neizravna masaža srca, ubrizgava se 0,5-1 ml 0,01% (1:10000) otopine adrenalin hidroklorida u venu pupkovine ili intrakardijalno.

Nakon uspostavljanja disanja i srčane aktivnosti i stabilizacije stanja djeteta, ono se prebacuje na odjel intenzivno liječenje odjela za novorođenčad, gdje se provode aktivnosti usmjerene na prevenciju i uklanjanje cerebralnog edema, obnavljanje poremećaja hemodinamike i mikrocirkulacije, normalizaciju metabolizma i rada bubrega. Provodi se kraniocerebralna hipotermija - lokalno hlađenje glavice novorođenčeta i infuzijsko-dehidracijska terapija.

Prije kraniocerebralne hapototermije potrebna je premedikacija (infuzija 20% otopine natrijevog hidroksibutirata od 100 mg/kg i 0,25% otopine droperidola od 0,5 mg/kg). Volumen terapijske mjere ovisno o stanju djeteta, provode se pod kontrolom hemodinamike, koagulacije krvi, acidobaznog statusa, sadržaja bjelančevina, glukoze, kalija, natrija, kalcija, klorida, magnezija u krvnom serumu. Da bi se uklonili metabolički poremećaji, obnovila hemodinamika i bubrežna funkcija, intravenozno se ubrizgava 10% otopina glukoze, reopoliglukin, a od drugog do trećeg dana hemodez.

Ukupni volumen primijenjene tekućine (uključujući hranjenje) prvog i drugog dana treba biti 40-60 ml / kg, trećeg dana - 60-70 ml / kg, četvrtog - 70-80 ml / kg, na petom - 80-90 ml / kg, na šestom i sedmom - 100 ml / kg. Od drugog ili trećeg dana u kapaljku se dodaje 7,5% otopina kalijevog klorida (1 ml/kg dnevno). Intravenozno se ubrizgava kokarboksilaza (8-10 mg/kg dnevno), 5% otopina askorbinske kiseline (1-2 ml dnevno), 20% otopina kalcijevog pantotenata (1-2 mg/kg dnevno), 1% otopina riboflavina. mononukleotid (0,2-0,4 ml/kg na dan), piridoksal fosfat (0,5-1 mg na dan), citokrom C (1-2 ml 0,25% otopine na dan kod teške asfiksije), 0 daje se intramuskularno ,5% otopina lipoična kiselina (0,2-0,4 ml/kg dnevno). Koriste se i tokoferol acetat 5-10 mg/kg dnevno intramuskularno ili 3-5 kapi 5-10% otopine na 1 kg tjelesne težine oralno, glutaminska kiselina 0,1 g 3 puta dnevno oralno.

Kako bi se spriječio hemoragijski sindrom u prvim satima života, intramuskularno se daje 1% otopina Vikasola (0,1 ml / kg) jednom, a rutin se propisuje oralno (0,005 g 2 puta dnevno). Za tešku asfiksiju indicirana je 12,5% otopina etamsilata (dicinona) 0,5 ml/kg intravenozno ili intramuskularno. Za sindrom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti propisana je sedativna i dehidracijska terapija: 25% otopina magnezijevog sulfata 0,2-0,4 ml / kg dnevno intramuskularno, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg dnevno intramuskularno ili intravenozno, natrijev hidroksibutirat 150-200 mg/kg na dan intravenozno, Lasix 2-4 mg/kg na dan intramuskularno ili intravenozno, manitol 0,5-1 g suhe tvari na 1 kg težine intravenski kap po kap s 10% otopinom glukoze, fenobarbital 5-10 mg/ kg dnevno oralno. U slučaju razvoja kardiovaskularnog zatajenja praćenog tahikardijom, intravenski se daje 0,1 ml 0,06% otopine korglikona, digoksina (doza zasićenja prvog dana je 0,05-0,07 mg/kg, sljedeći dan se daje 1/5 dijela ove doze), 2,4% otopina aminofilina (0,1-0,2 ml/kg na dan). Kako bi se spriječila disbakterioza, bifidumbacterin je uključen u terapijski kompleks, 2 doze 2 puta dnevno.

Njega je važna. Djetetu treba osigurati odmor, glavu staviti u povišeni položaj. Djeca koja su imala blaga asfiksija, smješten u šator za kisik; djeca koja su pretrpjela umjerenu do tešku asfiksiju stavljaju se u inkubator. Kisik se dovodi brzinom od 4-5 l/min, što stvara koncentraciju od 30-40%. Ako potrebna oprema nije dostupna, kisik se može dobaviti kroz masku ili nosnu kanilu. Često je indicirano ponovljeno usisavanje sluzi iz gornjih dišnih putova i želuca.

Potrebno je pratiti tjelesnu temperaturu, diurezu i rad crijeva. Prvo hranjenje za blagu i umjerenu asfiksiju propisano je 12-18 sati nakon rođenja (izraženo majčino mlijeko). Oni rođeni s teškom asfiksijom počinju se hraniti kroz sondu 24 sata nakon rođenja. Vrijeme dojenja određuje se prema stanju djeteta. Zbog mogućnosti komplikacija od strane središnjeg živčanog sustava. za djecu rođenu s asfiksijom, nakon otpusta iz rodilišta, uspostavljaju dispanzersko promatranje pedijatar i neurolog.

Prognoza i prevencija:

Prognoza ovisi o ozbiljnosti asfiksije, potpunosti i pravodobnosti mjera liječenja. U slučaju primarne asfiksije, za određivanje prognoze, stanje novorođenčeta ponovno se procjenjuje pomoću Apgar ljestvice 5 minuta nakon rođenja. Ako se rezultat poveća, prognoza za život je povoljna. Tijekom prve godine života djeca koja su pretrpjela asfiksiju mogu doživjeti hipo- i hiperekscitabilne sindrome, hipertenzivno-hidrocefalne, konvulzivne, diencefalne poremećaje itd.

Prevencija uključuje pravodobno otkrivanje i liječenje ekstragenitalnih bolesti u trudnica, patologija trudnoće i porođaja, sprječavanje intrauterine fetalne hipoksije, osobito na kraju druge faze porođaja, usisavanje sluzi iz gornjih dišnih putova neposredno nakon rođenja djeteta. dijete.

Ne postoji općeprihvaćena definicija asfiksije novorođenčeta. Najinformativniju i objektivnu definiciju asfiksije predstavili su N.P. Shabalov i koautori (2003). Oni smatraju da je asfiksija novorođenčeta sindrom koji karakterizira neučinkovitost izmjene plinova u plućima neposredno nakon rođenja, nemogućnost samostalnog disanja u prisutnosti otkucaja srca i (ili) drugih znakova živorođenog rođenja (spontano kretanje mišića, pulsiranje pupčana vrpca).

Sve do sredine 1980-ih. glavni kriterij za dijagnosticiranje asfiksije bio je Apgar rezultat, koji se odražava u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 9. revizija (1975.). Međutim, 1986. godine Američka pedijatrijska akademija i Američki koledž opstetričara i ginekologa, na temelju brojnih naknadnih studija, zaključili su da su Apgar rezultati 1 i 5 minuta nakon rođenja slabo povezani s oba uzroka ovo stanje, a s prognozom i sami po sebi ne bi se trebali smatrati pokazateljima manifestacije ili posljedica asfiksije.

Istodobno, u stanju s niskim Apgar rezultatom (0-3 boda) koji traje 15 minuta, cerebralna paraliza se opaža u 10%, a unutar 20 minuta - u 60% pacijenata.

Unatoč kritičkom stavu prema Apgar skoru i suprotno mišljenju da ga ne treba smatrati kriterijem za dijagnozu i težinu asfiksije pri rođenju (N.P. Shabalov i sur., 2003.), preporučljivo je obratiti se izravno na Međunarodnu klasifikaciju. of Diseases 10- th revision (1993).

Rubrika R 21. Asfiksija tijekom poroda

R 21.0. Teška asfiksija pri rođenju.

Puls pri rođenju je manji od 100 otkucaja u minuti, usporen ili ravnomjeran, disanje je odsutno ili otežano, koža blijeda, mišići atonični. Asfiksija s Apgar rezultatom od 0-3 boda jednu minutu nakon rođenja. Bijela asfiksija.

R 21.1. Umjerena i umjerena asfiksija pri rođenju.

Normalno disanje nije uspostavljeno unutar prve minute nakon rođenja, ali broj otkucaja srca je 100 otkucaja u minuti ili više, postoji slab mišićni tonus i slab je odgovor na stimulaciju.

Apgar rezultat 4-7 jednu minutu nakon rođenja. Plava asfiksija.

Postoji i akutna asfiksija, koja je manifestacija intrapartalne hipoksije, i asfiksija, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine antenatalne hipoksije.

Učestalost asfiksije u novorođenčadi, prema različitim autorima, varira u vrlo širokim granicama, što je očito posljedica nepostojanja općeprihvaćene definicije. Tako Carter i suradnici (1993) smatraju da je učestalost asfiksije 1-1,5%. U drugih 10-15% slučajeva, nizak Apgar rezultat je posljedica kardiorespiratorne depresije. Ukupno te države čine do 16,5%. Približno iste pokazatelje za 2003. godinu objavilo je Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije. U isto vrijeme, stopa smrtnosti od asfiksije među donošenom djecom je 0,2%, a među nedonoščadi - 1,16%.

Prema S. G. Ezutagan (1999), učestalost perinatalne asfiksije u nedonoščadi je 30%, au punoj novorođenčadi - 20%.

N. N. Volodin i S. O. Rogatkin (2004) navode da se svake godine u svijetu 4 milijuna djece rađa u stanju asfiksije: 840 tisuća ih umre, a isti broj naknadno pati od trajnih poremećaja funkcionalne aktivnosti središnjeg živčanog sustava. . živčani sustav.

Pet je glavnih uzroka asfiksije novorođenčeta.

  • Poremećaji krvotoka pupkovine (pravi čvorovi pupkovine, kompresija pupkovine, čvrsto upetljavanje pupkovine oko vrata ili drugih dijelova tijela djeteta, gubitak petlji pupkovine).
  • Poremećaji placentarne izmjene plinova (infarkt, kalcifikati, edemi i upalne promjene posteljice, prijevremeno odljuštenje posteljice i predleđe posteljice).
  • Nedovoljna hemoperfuzija materinskog dijela posteljice (arterijska hipotenzija ili hipertenzija majke, poremećaji kontraktilna aktivnost maternica).
  • Poremećena oksigenacija krvi majke (anemija, šok, kardiovaskularno i/ili respiratorno zatajenje).
  • Poremećaji rane neonatalne prilagodbe s nemogućnošću uspješnog prijelaza iz fetalne u postnatalnu cirkulaciju zbog kongenitalnih malformacija mozga, kardiovaskularnog i dišnog sustava, nedonoščadi i nezrelosti, kongenitalne upale pluća ili kompresije respiratornog trakta (primjerice dijafragmalna hernija). ), porođajne ozljede glave i leđne moždine, hidrops fetalis, kongenitalna hipotireoza, generalizirane kongenitalne infekcije.

Hipoksemija, hiperkapnija i povezana acidoza vodeće su karike u patogenezi asfiksije. Aktiviraju hemodinamsku redistribuciju volumena krvi, lučenje hormona stresnog tipa, proizvodnju citokina, adhezijskih molekula i faktora rasta te kaskadni sustav plazma proteaza. Isti ti čimbenici nakon reoksigenacije aktiviraju lipidnu peroksidaciju staničnih membrana uz stvaranje metabolita arahidonske kiseline(prostaglandini i leukotrieni) i povećanje sadržaja staničnih metabolita (adenozin, dušikov oksid, endotelin i dr.).

Napetost kisika u krvi je ispod 40 mm Hg. Umjetnost. uključuje tzv. "ishemični refleks", čiji kemoreceptorski mehanizam dovodi do istodobne ekscitacije vazomotornog i respiratornog centra, centralizacije krvotoka, tj. ishemije kože, pluća, bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta, radi osiguravanje vitalnih organa (srce, mozak, dijafragma, nadbubrežne žlijezde).

U procesu centralizacije cirkulacije krvi, osim adrenalina i norepinefrina, uključeni su angiotenzin II i vazopresin.

Visoki plućni vaskularni otpor, podržan hipoksemijom i hiperkapnijom, uzrokuje plućnu hipertenziju i ranžiranje krvi, respiratorno zatajenje, kao i preopterećenje desne strane srca tlakom, a lijeve strane volumenom.

Negativni učinak hipoksemije, hiperkapnije i centralizacije cirkulacije krvi je nakupljanje nedovoljno oksidiranih produkata i teška mješovita acidoza. Kompenzacijska aktivacija anaerobne glikolize s nakupljanjem laktata dodatno pojačava acidozu. Potonji izrazito negativno utječe na sustavnu hemodinamiku, mikrocirkulaciju, hemoheologiju, ravnotežu vode i elektrolita te metaboličke procese.

Porast hipoksije i mješovite acidoze uzrokuje otvaranje prekapilarnih sfinktera, decentralizaciju krvotoka s padom krvnog tlaka, tj. hemodinamski kolaps, smanjenje tkivne perfuzije u vitalnim važni organi.

U krvnim žilama ishemijskih tkiva aktiviraju se trombociti, endotelne stanice i monociti, što dovodi do aktivacije kaskade plazma proteaza, kao i otpuštanja staničnih enzima, pro- i antikoagulansa, metabolita arahidonske kiseline, reaktivnih spojeva kisika. i dušikov oksid, koji su uključeni u oštećenje funkcije organa.

Aktivacija trombinskog, fibrinolitičkog, kininskog i sustava komplementa dovodi do endotoksikoze produktima proteolize te, uz acidozu, do oštećenja staničnih membrana, mitohondrija, lizosoma, krvno-moždane barijere, povećane vaskularne propusnosti, smanjenog vaskularnog tonusa, razaranja stanica, edem intersticijalnog prostora, fenomen mulja, izazivanje intravaskularne koagulacije, tromboza, blokada mikrocirkulacije, distrofični procesi, te u konačnici višeorgansko zatajenje.

Klinički znakovi i simptomi

Kod umjerene asfiksije dijete se rađa s apnejom ili jednokratnim dahom, s frekvencijom srca 90-160 otkucaja/min, sa smanjenim mišićnim tonusom i refleksnim odgovorom na nazofaringealni kateter, s teškom cijanozom (plava asfiksija). Opće stanje ocjenjuje se kao teško ili srednje teško. U prvim minutama života dijete je letargično i brzo se hladi. Slabo reagira na inspekciju i iritaciju. Spontana motorna aktivnost je niska. Fiziološki refleksi su potisnuti. Auskultacija srca često otkriva tahikardiju, prigušene tonove, naglasak drugog tona preko plućna arterija. Disanje je često uz sudjelovanje pomoćnih mišića, auskultacija je oslabljena, s obiljem suhih i vlažnih hripava različite veličine.

Često se već u prvim satima života javlja hiperekscitabilnost, veliki tremor ruku, hiperestezija, spontani Morov refleks i kratkotrajne konvulzije. Istodobno se u nekih bolesnika povećavaju klinički znakovi depresije središnjeg živčanog sustava. Dinamika mišićnog tonusa, fiziološki refleksi, znakovi depresije ili povećana ekscitabilnostživčanog sustava vrlo su individualni i uvelike ovise o adekvatnosti pomoći.

Tešku asfiksiju karakterizira prisutnost znakova šoka II ili III stupnja pri rođenju: nema disanja ili se javljaju neučinkoviti udisaji, puls je manji od 100 otkucaja/min, koža je vrlo blijeda (bijela asfiksija), mišići su atoničan, nema reakcije na nazofaringealni kateter, simptom “ bijela mrlja» više od 3 s, arterijska hipotenzija.

Opće stanje ocjenjuje se kao teško ili izrazito teško.

U prvim satima i danima života klinička slika uzrokovan zatajenjem više organa. Iz središnjeg živčanog sustava: hipoksično-ishemična encefalopatija, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, konvulzije.

Iz pluća: sindrom aspiracije mekonija, plućna hipertenzija, sindrom respiratornog distresa tipa II.

Izvana kardio-vaskularnog sustava: šok, hipotenzija, policitemija, hipervolemija ili hipovolemija, patološko ranžiranje krvi, trikuspidna insuficijencija, ishemijska nekroza endokarda/miokarda.

Iz sustava izlučivanja: oligurija, akutno zatajenje bubrega sa ili bez vaskularne tromboze bubrega.

Iz gastrointestinalnog trakta: funkcionalna opstrukcija, povraćanje, regurgitacija, disfunkcija jetre, nekrotizirajući enterokolitis.

Izvana endokrilni sustav: prolazna insuficijencija simpatoadrenalnog sustava, Štitnjača, nadbubrežne žlijezde.

Sve je to praćeno poremećajima homeostaze (dekompenzirana acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hipoantremija, hipomagnezijemija) i hemostaze (trombocitopenija, DIC sindrom).

Sekundarna imunodeficijencija, koja prati zatajenje više organa, doprinosi aktivaciji i generalizaciji intrauterinih infekcija, kao i razvoju bolničkih infekcija.

Kriteriji za tešku asfiksiju su:

  • teška metabolička ili mješovita acidoza (pH manji od 7,0) u krvi iz umbilikalne arterije;
  • Apgar rezultat 0-3 boda više od 5 minuta;
  • poremećaji više organa;
  • kliničke neurološke posljedice u ranom neonatalnom razdoblju, uključujući napadaje, komu ili hipoksično-ishemijsku encefalopatiju.

Važni kriteriji za težinu asfiksije su odgovor na adekvatnu terapiju, kao i tijek i ishod patologije u ranom neonatalnom razdoblju, odražavajući težinu oštećenja vitalnih funkcija. Posljedično, konačna težina asfiksije dijagnosticira se ne odmah nakon rođenja, već na kraju ranog neonatalnog razdoblja.

Potrebna količina istraživanja:

  • praćenje krvnog tlaka, tjelesne temperature, otkucaja srca, brzine disanja, acidobaznog statusa, napetosti ugljični dioksid i kisik u krvi, zasićenje hemoglobina kisikom, hematokrit, glukoza u krvi;
  • neurosonografija;
  • biokemijska istraživanja krv: natrij, kalij, kalcij, magnezij, ukupni protein, glukoza, kreatinin, urea, bilirubin.

U optimalna opcija— Dopplerografsko određivanje središnje i cerebralne hemodinamike.

Uzimajući u obzir potrebu provođenja diferencijalna dijagnoza s teškim zaraznim bolestima, naznačene su mikrobiološke i virološke studije.

Prvo se mora provesti diferencijalna dijagnoza sa sljedećim uvjetima:

  • porodna ozljeda središnjeg živčanog sustava;
  • oštećenje živčanog sustava zbog kongenitalnih infekcija (citomegalovirus i herpetička infekcija, toksoplazmoza, sifilis, ECHO virusi itd.);
  • dismetabolički i toksično-metabolički poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • malformacije središnjeg živčanog sustava;
  • malformacije pluća, dijafragmalna kila;
  • kardiorespiratorna depresija uzrokovana primjenom lijeka od majke.

Opća načela liječenja

Provođenje mjera oživljavanja za asfiksiju novorođenčadi regulirano je naredbom ministra zdravstva i medicinske industrije Ruske Federacije „Primarna i reanimacijska njega novorođenčeta u rađaonici” (1995.).

Prilikom pružanja reanimacije novorođenčetu potrebno je strogo pridržavati se sljedećeg slijeda radnji:

  • predviđanje potrebe za mjerama oživljavanja i priprema za njihovu provedbu;
  • procjena stanja djeteta odmah nakon rođenja;
  • uspostavljanje slobodne prohodnosti dišnih putova;
  • obnova adekvatnog disanja;
  • obnova odgovarajuće srčane aktivnosti;
  • davanje lijekova.

Lijekovi za primarna reanimacija propisuju se u odsutnosti otkucaja srca i u slučajevima kada unatoč umjetnoj ventilaciji pluća (ALV) sa 100% kisikom i kompresijama prsnog koša koje se izvode 30 s, dijete održava bradikardiju ispod 80 otkucaja/min.

Koriste se sljedeći lijekovi: otopina adrenalin hidroklorida, lijekovi koji nadoknađuju volumen cirkulirajuće tekućine (otopina albumina 5%, izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina), otopina natrijevog bikarbonata 4%.

Epinefrin hidroklorid je sintetski analog adrenalin adrenalin. Ima adrenopozitivan učinak, stimulirajući učinak na α- i β-adrenergičke receptore. Inotropni kardiotonični učinak adrenalina povezan je s njegovim djelovanjem na β 1 ​​-adrenergičke receptore lokalizirane u miokardu. To dovodi do povećanja snage i otkucaja srca. Uz to, adrenalin, djelujući na α-adrenergičke receptore, povećava periferni vaskularni otpor i arterijski tlak krvi, čime se povećava koronarni protok krvi i opskrba miokarda krvlju.

Bronhodilatacijski učinak adrenalina je posljedica njegovog djelovanja na β 2 -adrenergičke receptore.

Indikacije su sljedeće:

  • broj otkucaja srca manji od 80 otkucaja/min nakon 30 sekundi mehaničke ventilacije sa 100% kisikom istovremeno s kompresijom prsnog koša;
  • Odsutnost otkucaja srca kod djeteta pri rođenju. U tom slučaju, adrenalin se primjenjuje istodobno s početkom mehaničke ventilacije i neizravna masaža srca.

Adrenalin se primjenjuje u novorođenčadi u razrjeđenju 1:10 000 u volumenu 0,1-0,3 ml/kg tjelesne težine (0,01-0,03 mg/kg) intravenozno ili endotrahealno. Kod primjene kroz endotrahealni tubus potrebno je dodatno razrjeđivanje fiziološkom otopinom (1:1). Adrenalin se daje intravenski kao mlaz.

Kao rezultat toga, trebalo bi doći do povećanja brzine otkucaja srca na 100 otkucaja/min i više 30 s nakon primjene lijeka. Ako broj otkucaja srca ostane manji od 100 otkucaja/min, treba ponoviti davanje epinefrina. U nedostatku učinka i znakova općeg gubitka krvi ili hipovolemije, potrebno je primijeniti sredstva za nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi.

Indikacije za nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi su gubitak krvi i hipovolemija. Primjećuju se sljedeći simptomi:

  • blijeda koža;
  • simptom "bijele mrlje" 3 s ili više;
  • slabo punjenje pulsa;
  • hipotenzija mišića;
  • arterijska hipotenzija;
  • nedostatak učinka od poduzetih mjera.

Sredstva za obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (izotonična otopina natrijevog klorida, 5% otopina albumina, Ringerova otopina) daju se novorođenčadi tijekom primarne reanimacije u venu pupkovine u količini od 10 ml/kg tjelesne težine tijekom 5-10 minuta.

Očekivani učinak:

  • smanjenje bljedila;
  • povećanje punjenja pulsa i otkucaja srca;
  • povećan krvni tlak;
  • smanjenje acidoze poboljšanjem mikrocirkulacije u tkivima.

Indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata:

  • potvrđena dekompenzirana metabolička acidoza (pH< 7,0; ВЕ > -12);
  • nedostatak učinka mehaničke ventilacije, kompresije prsnog koša, adrenalina i nadoknade volumena cirkulirajuće krvi (u ovom slučaju se pretpostavlja duboka acidoza, depresivna srčana aktivnost i disanje).

Koristi se 4% otopina natrijevog bikarbonata koja sadrži 0,5 mEq/ml. Propisuje se u dozi od 2 mEq (4 ml 4% otopine) po kg tjelesne težine. Ubrizgava se u venu pupkovine u pozadini mehaničke ventilacije brzinom koja ne prelazi 1 mEq/kg/min.

Očekivani učinak: povećanje brzine otkucaja srca na 100 ili više otkucaja u minuti uz smanjenje metaboličke acidoze.

Pozitivan učinak mjera oživljavanja - unutar prvih 20 minuta nakon rođenja uspostavlja se adekvatno disanje, normalan rad srca i boja kože - služi kao osnova za prekid mehaničke ventilacije i kompresije prsnog koša. Međutim, reanimacija u rađaonici samo je prva faza pružanja pomoći djeci rođenoj s asfiksijom.

Daljnje promatranje i liječenje novorođenčadi koja su pretrpjela asfiksiju, uključujući djecu koja nisu oporavila adekvatno disanje, imaju konvulzije i centralnu cijanozu, provodi se u jedinici intenzivne njege.

Kod intravenske primjene otopine natrijevog bikarbonata u pozadini neadekvatne ventilacije može doći do povećane acidoze, a prekomjerna primjena ovog lijeka dovodi do hipernatrijemije i rizika od razvoja intraventrikularnih krvarenja.

Učinkovita kardiopulmonalna reanimacija za asfiksiju glavni je čimbenik koji poboljšava prognozu. Uz umjerenu i umjerenu asfiksiju, prognoza je obično povoljna. U teškoj asfiksiji, trajno nizak Apgar rezultat (0-3 boda) nakon 10, 15 i 20 minuta prilično je usko povezan s nepovoljnim ishodom i ukazuje povećan rizik smrti (60% u donošene novorođenčadi i 50-100% u djece s vrlo niskom tjelesnom težinom).

Književnost
  1. Volodin N. N., Rogatkin S. O. Moderni pristupi kompleksnoj terapiji perinatalne lezije Središnji živčani sustav u novorođenčadi // Pharmateka. 2004. broj 1 (80). str. 72-82.
  2. Dementyeva G. M., Ryumina I. I. Terapija lijekovima u primarnoj neonatalnoj reanimaciji: smjernice za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj kirurgiji. Neonatologija. M.: Medpraktika-M, 2004. str. 21-23.
  3. Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A.B., Yaroslavsky V.K. Asfiksija novorođenčadi. M.: Medpress-inform, 2003. 367 str.
  4. Ezutagan S. G. Perinatalna asfiksija: materijali konferencije „Primarna i reanimacijska njega novorođenčadi u rađaonici. Rezultati provedbe Naredbe Ministarstva zdravstva Ruske Federacije broj 372. Problemi. Perspektive razvoja“. Samara, 2000.

A. G. Antonov, Doktor medicinskih znanosti, prof
NTSAGIP RAMS, Moskva

je patologija ranog neonatalnog razdoblja, uzrokovana respiratornim zatajenjem i razvojem hipoksije u novorođenčeta. Asfiksija novorođenčeta klinički se očituje izostankom spontanog disanja djeteta u prvoj minuti nakon rođenja ili prisutnošću izoliranih, površnih ili konvulzivnih nepravilnih respiratornih pokreta uz nenarušenu srčanu aktivnost. Novorođenčad s asfiksijom zahtijevaju mjere oživljavanja. Prognoza za asfiksiju novorođenčeta ovisi o težini patologije, pravodobnosti i potpunosti pružanja terapijskih mjera.

Sama žena trebala bi se baviti prevencijom, odbijajući loše navike, promatrajući racionalni način rada, slijedeći upute ginekologa opstetričara. Prevencija asfiksije novorođenčeta tijekom poroda zahtijeva pružanje kompetentne opstetričke skrbi, prevenciju hipoksije fetusa tijekom poroda i oslobađanje gornjeg dišnog trakta djeteta odmah nakon rođenja.

Rođenje dugo očekivane bebe je radostan događaj, ali ne u svim slučajevima rođenje završava uspješno ne samo za majku, već i za dijete. Jedna od tih komplikacija je fetalna asfiksija, koja se javlja tijekom poroda. Ova komplikacija dijagnosticira se u 4–6% novorođenčadi, a prema nekim autorima učestalost asfiksije novorođenčadi je 6–15%.

Definicija asfiksije novorođenčeta

U prijevodu s latinskog, asfiksija znači gušenje, odnosno nedostatak kisika. Asfiksija novorođenčadi je patološko stanje u kojem je poremećena izmjena plinova u tijelu novorođenčeta, što je popraćeno nedostatkom kisika u tkivima i krvi djeteta i nakupljanjem ugljičnog dioksida.

Zbog toga novorođenče koje je rođeno sa znakovima živorođenog ili ne može disati samostalno u prvoj minuti nakon rođenja ili ima izolirano, površno, konvulzivno i nepravilno disanje. pokreti disanja na pozadini postojećeg otkucaja srca. Takvoj djeci odmah se daju mjere reanimacije, a prognoza ( moguće posljedice) za ovu patologiju ovisi o težini asfiksije, pravodobnosti i kvaliteti reanimacije.

Klasifikacija asfiksije novorođenčadi

Ovisno o vremenu nastanka, razlikuju se 2 oblika asfiksije:

  • primarni - razvija se odmah nakon rođenja djeteta;
  • sekundarni - dijagnosticiran unutar prvog dana nakon rođenja (to jest, u početku je dijete disalo samostalno i aktivno, a zatim je došlo do gušenja).

Po težini ( kliničke manifestacije) razlikuju se:

Čimbenici koji izazivaju razvoj asfiksije

Ovo patološko stanje nije neovisna bolest, već je samo manifestacija komplikacija tijekom trudnoće, bolesti žene i fetusa. Uzroci asfiksije uključuju:

Voćni faktori

  • ) Dijete ima;
  • Rhesus sukob trudnoće;
  • razvojne abnormalnosti bronhijalnih organa plućni sustav;
  • intrauterine infekcije;
  • nedonoščad;
  • intrauterino ograničenje rasta;
  • opstrukcija respiratornog trakta (sluz, amnionska tekućina, mekonij) ili aspiracijska asfiksija;
  • malformacije srca i mozga fetusa.

Čimbenici majke

  • teška, koja se javlja u pozadini visokog krvnog tlaka i teškog edema;
  • dekompenzirana ekstragenitalna patologija(kardiovaskularne bolesti, bolesti plućnog sustava);
  • trudna žena;
  • endokrine patologije (, disfunkcija jajnika);
  • šok žene tijekom poroda;
  • poremećena ekologija;
  • loše navike (pušenje, pijenje alkohola, uzimanje droga);
  • nedovoljna i pothranjenost;
  • recepcija lijekovi kontraindicirana tijekom trudnoće;
  • zarazne bolesti.

Čimbenici koji pridonose razvoju poremećaja uteroplacentalnog kruga:

  • trudnoća nakon termina;
  • prerano starenje posteljice;
  • prerano odvajanje posteljice;
  • patologija pupkovine (zapetljavanje pupkovine, pravi i lažni čvorovi);
  • stalna prijetnja prekida;
  • i krvarenje povezano s njim;
  • višestruka trudnoća;
  • višak ili nedostatak amnionske tekućine;
  • anomalije porođajnih snaga (i nekoordiniranost, brzi i brzi porođaj);
  • primjena lijeka manje od 4 sata prije završetka poroda;
  • opća anestezija za žene;
  • ruptura maternice;

Sekundarna asfiksija je izazvana sljedećim bolestima i patologijama u novorođenčadi:

  • uznemiren cerebralna cirkulacija kod djeteta zbog zaostali učinci oštećenje mozga i pluća tijekom poroda;
  • srčane mane koje nisu identificirane i nisu se pojavile odmah po rođenju;
  • aspiracija mlijeka ili formule nakon postupka hranjenja ili loše kvalitete sanacije želuca odmah nakon rođenja;
  • sindrom respiratornog distresa uzrokovan pneumopatijom:
    • prisutnost hijalinskih membrana;
    • edematozno-hemoragijski sindrom;
    • plućna krvarenja;
    • atelektaza u plućima.

Mehanizam razvoja asfiksije

Nije važno što je uzrokovalo nedostatak kisika u tijelu novorođenčeta, u svakom slučaju obnavljaju se metabolički procesi, hemodinamika i mikrocirkulacija.

Ozbiljnost patologije ovisi o tome koliko je dugo i intenzivno bila hipoksija. Kao posljedica metaboličkih i hemodinamskih promjena razvija se acidoza praćena nedostatkom glukoze, azotemijom i hiperkalemijom (kasnije hipokalemijom).

Kod akutne hipoksije povećava se volumen cirkulirajuće krvi, a kod kronične i naknadne asfiksije smanjuje se volumen krvi. Zbog toga dolazi do zgušnjavanja krvi, povećava se njezina viskoznost i povećava se agregacija trombocita i crvenih krvnih stanica.

Svi ti procesi dovode do poremećaja mikrocirkulacije u vitalnim organima (mozak, srce, bubrezi i nadbubrežne žlijezde, jetra). Poremećaji mikrocirkulacije uzrokuju otekline, krvarenja i područja ishemije, što dovodi do hemodinamskih poremećaja, poremećaja rada kardiovaskularnog sustava, a posljedično i svih ostalih sustava i organa.

Klinička slika

Glavni simptom asfiksije u novorođenčadi smatra se respiratornim zatajenjem, što uključuje neispravnost kardiovaskularnog sustava i hemodinamike, a također narušava neuromuskularnu vodljivost i težinu refleksa.

Za procjenu ozbiljnosti patologije, neonatolozi koriste Apgar procjenu novorođenčeta, koja se provodi u prvoj i petoj minuti djetetovog života. Svaki znak se boduje 0 – 1 – 2 boda. Zdravo novorođenče dobiva 8-10 Apgar bodova u prvoj minuti.

Stupnjevi asfiksije novorođenčeta

Blaga asfiksija

Uz blagu asfiksiju, broj Apgar bodova u novorođenčeta je 6 - 7. Dijete prvi put udahne u prvoj minuti, ali postoji slabljenje disanja, blaga akrocijanoza (cijanoza u području nosa i usana). ) i smanjenje tonusa mišića.

Umjerena asfiksija

Apgar ocjena je 4-5 bodova. Dolazi do značajnog slabljenja disanja, mogućih smetnji i nepravilnosti. Otkucaji srca su rijetki, manje od 100 u minuti, opaža se cijanoza lica, šaka i stopala. Povećava se motorička aktivnost, razvija se mišićna distonija s prevlašću hipertoničnosti. Mogući tremor brade, ruku i nogu. Refleksi mogu biti smanjeni ili pojačani.

Teška asfiksija

Stanje novorođenčeta je ozbiljno, broj Apgar bodova u prvoj minuti ne prelazi 1 - 3. Dijete ne diše niti diše odvojeno. Otkucaji srca manji od 100 u minuti, izraženi, srčani tonovi tupi i aritmični. Novorođenče ne plače, tonus mišića je značajno smanjen ili se opaža atonija mišića. Koža je vrlo blijeda, pupkovina ne pulsira, refleksi se ne mogu otkriti. Javljaju se očni simptomi: nistagmus i plutajuće očne jabučice, moguć razvoj napadaja i cerebralnog edema, DIC sindrom (poremećena viskoznost krvi i povećana agregacija trombocita). Hemoragijski sindrom(brojna krvarenja na koži) se pojačava.

Klinička smrt

Slična dijagnoza se postavlja kada se svi Apgar pokazatelji procjenjuju na nula bodova. Stanje je izuzetno ozbiljno i zahtijeva hitne mjere reanimacije.

Dijagnostika

Prilikom postavljanja dijagnoze: "Asfiksija novorođenčeta" uzimaju se u obzir podaci iz opstetričke anamneze, kako je tekao porod, Apgar procjena djeteta u prvoj i petoj minuti te klinički i laboratorijski nalazi.

Određivanje laboratorijskih parametara:

  • pH razina, pO2, pCO2 (test krvi dobivene iz umbilikalne vene);
  • definicija manjka baze;
  • razina ureje i kreatinina, diureza po minuti i po danu (funkcija mokraćnog sustava);
  • razina elektrolita, acidobazni status, glukoza u krvi;
  • razina ALT, AST, bilirubina i čimbenika zgrušavanja krvi (funkcija jetre).

Dodatne metode:

  • procjena funkcioniranja kardiovaskularnog sustava (EKG, kontrola krvnog tlaka, puls, rendgenska slika prsnog koša);
  • procjena neurološkog statusa i mozga (neurosonografija, encefalografija, CT i NMR).

Liječenje

Za svu novorođenčad rođenu u stanju asfiksije poduzimaju se hitne mjere reanimacije. Daljnja prognoza ovisi o pravodobnosti i adekvatnosti liječenja asfiksije. Reanimacija novorođenčadi provodi se sustavom ABC (razvijen u Americi).

Primarna skrb za novorođenče

Načelo A

  • pružiti ispravan položaj dijete (spusti glavu, stavljajući je ispod pojas za rame valjak i lagano ga nagnite);
  • isisavanje sluzi i amnionske tekućine iz usta i nosa, ponekad iz dušnika (s aspiracijom amnionske tekućine);
  • intubirati traheju i pregledati donje dišne ​​puteve.

Načelo B

  • provedite taktilnu stimulaciju - udarite bebu po petama (ako nema plača unutar 10 - 15 sekundi nakon rođenja, novorođenče se stavlja na stol za reanimaciju);
  • opskrba mlazom kisika;
  • provedba pomoćne ili umjetne ventilacije (Ambu vrećica, maska ​​za kisik ili endotrahealni tubus).

Načelo C

  • izvođenje neizravne srčane masaže;
  • davanje lijekova.

Odluka o prekidu mjera reanimacije donosi se nakon 15-20 minuta ako novorođenče ne reagira na akcije reanimacije(nema disanja i traje stalna bradikardija). Prekid reanimacije je zbog velike vjerojatnosti oštećenja mozga.

Primjena lijekova

Kokarboksilaza razrijeđena s 10 ml 15% glukoze ubrizgava se u pupčanu venu uz pozadinu umjetne ventilacije (maska ​​ili endotrahealna cijev). Također, 5% natrijev bikarbonat se primjenjuje intravenozno za korekciju metaboličke acidoze, 10% kalcijev glukonat i hidrokortizon za vraćanje vaskularnog tonusa. Ako se pojavi bradikardija, ubrizgava se 0,1% atropin sulfata u pupčanu venu.

Ako je broj otkucaja srca manji od 80 u minuti, provodi se neizravna masaža srca uz obvezni nastavak umjetne ventilacije. Kroz endotrahealni tubus (može i u pupčanu venu) ubrizgava se 0,01% adrenalina. Čim broj otkucaja srca dosegne 80 otkucaja, masaža srca se zaustavlja, mehanička ventilacija se nastavlja sve dok otkucaji srca ne dosegnu 100 otkucaja i ne pojavi se spontano disanje.

Daljnje liječenje i promatranje

Nakon pružanja primarne reanimacijske skrbi i uspostavljanja srčane i respiratorne aktivnosti, novorođenče se premješta u jedinicu intenzivnog liječenja (JIL). U jedinici intenzivne njege provodi se daljnje liječenje asfiksije akutnog razdoblja:

Posebna njega i hranjenje

Dijete se stavlja u inkubator, gdje je osigurano stalno grijanje. Istodobno se provodi kraniocerebralna hipotermija - glava novorođenčeta se hladi, što sprječava. Hranjenje djece s lakom i srednje teškom asfiksijom počinje najkasnije 16 sati kasnije, a nakon teške asfiksije hranjenje je dozvoljeno nakon 24 sata. Beba se hrani na sondu ili bočicu. Dojenje ovisi o stanju bebe.

Prevencija cerebralnog edema

Albumin, plazma i krioplazma te manitol daju se intravenozno kroz umbilikalni kateter. Također su propisani lijekovi za poboljšanje opskrbe krvi u mozgu (Cavinton, cinnarizine, vinpocetin, Sermion) i antihipoksanti (vitamin E, askorbinska kiselina, citokrom C, aevit). Također su propisani hemostatski lijekovi (dicinone, rutin, vikasol).

Provođenje terapije kisikom

Opskrba ovlaženim i zagrijanim kisikom se nastavlja.

Simptomatsko liječenje

Terapija se provodi usmjerena na prevenciju napadaja i hidrocefalnog sindroma. Propisani su antikonvulzivi (GHB, fenobarbital, Relanium).

Korekcija metaboličkih poremećaja

Nastavlja se intravenska primjena natrijevog bikarbonata. Održanog infuzijska terapija slane otopine (fiziološka otopina i 10% glukoze).

Praćenje novorođenčadi

Dijete se važe dva puta dnevno, procjenjuje se neurološki i somatski status i prisutnost pozitivne dinamike, prati ulazna i izlučena tekućina (diureza). Uređaji bilježe otkucaje srca, krvni tlak, brzinu disanja i središnji venski tlak. Od laboratorijskih pretraga svakodnevno se određuje kompletna krvna slika sa trombocitima, acidobazni status i elektroliti, biokemija krvi (glukoza, bilirubin, AST, ALT, urea i kreatinin). Također se procjenjuju pokazatelji zgrušavanja krvi i krvnih žila. kulture iz orofarinksa i rektuma. Indicirano je RTG prsnog koša i abdomena, ultrazvuk mozga, ultrazvuk trbušnih organa.

Posljedice

Asfiksija novorođenčadi rijetko prolazi bez posljedica. U jednom ili drugom stupnju, nedostatak kisika u djeteta tijekom i nakon poroda utječe na sve vitalne organe i sustave. Osobito je opasna teška asfiksija, koja se uvijek javlja kod zatajenja više organa. Prognoza života bebe ovisi o Apgar skoru. Ako se rezultat poveća u petoj minuti života, prognoza za dijete je povoljna. Osim toga, težina i učestalost posljedica ovisi o primjerenosti i pravovremenosti mjera reanimacije i daljnje terapije, kao io težini asfiksije.

Učestalost komplikacija nakon hipoksije:

  • u slučaju I stupnja encefalopatije nakon hipoksije / asfiksije novorođenčadi - razvoj djeteta ne razlikuje se od razvoja zdravog novorođenčeta;
  • s II stupnjem hipoksične encefalopatije - 25 - 30% djece naknadno ima neurološki poremećaji;
  • s III stupnjem hipoksične encefalopatije, polovica djece umire tijekom prvog tjedna života, a ostatak, 75-100%, razvija teške neurološke komplikacije s konvulzijama i povećanim tonusom mišića (kasnije mentalna retardacija).

Nakon pretrpljene asfiksije tijekom poroda, posljedice mogu biti rane i kasne.

Rane komplikacije

Za rane komplikacije se kaže da se javljaju kada se pojave tijekom prva 24 sata bebinog života i zapravo su manifestacija otežanog porođaja:

  • cerebralna krvarenja;
  • konvulzije;
  • i drhtanje ruku (prvo mali, zatim veliki);
  • napadi apneje (zaustavljanje disanja);
  • sindrom aspiracije mekonija i, kao rezultat, stvaranje atelektaze;
  • prolazna plućna hipertenzija;
  • zbog razvoja hipovolemičnog šoka i zgušnjavanja krvi, formiranje policitemijskog sindroma ( veliki broj eritrociti);
  • tromboza (poremećaj zgrušavanja krvi, smanjen vaskularni tonus);
  • poremećaji brzina otkucaja srca, razvoj posthipoksične kardiopatije;
  • poremećaji urinarnog sustava (oligurija, tromboza bubrežnih žila, oticanje bubrežnog intersticija);
  • gastrointestinalni poremećaji (i intestinalna pareza, disfunkcija probavnog trakta).

Kasne komplikacije

Kasne komplikacije dijagnosticira nakon tri dana djetetova života i kasnije. Kasne komplikacije mogu biti infektivnog i neurološkog podrijetla. Neurološke posljedice nastale kao posljedica cerebralne hipoksije i posthipoksične encefalopatije su:

  • Sindrom hiperekscitabilnosti

Dijete ima znakove povećane ekscitabilnosti, izražene reflekse (hiperrefleksiju), proširene zjenice. Nema konvulzija.

  • Sindrom smanjene ekscitabilnosti

Refleksi su slabo izraženi, dijete je letargično i adinamično, mišićni tonus je smanjen, zjenice su proširene, sklonost letargiji, postoji simptom očiju "lutke", disanje se povremeno usporava i zaustavlja (bradipneja, naizmjenično s apnejom), rijetko puls, slab refleks sisanja.

  • Konvulzivni sindrom

Karakteriziran toničnim (napetost i ukočenost mišića tijela i udova) i kloničkim (ritmičke kontrakcije u obliku trzanja pojedinih mišića ruku i nogu, lica i očiju) konvulzijama. Operkularni paroksizmi također se javljaju u obliku grimasa, grčeva pogleda, napadaja nemotiviranog sisanja, žvakanja i ispiranja jezika te plutanja očnih jabučica. Mogući napadaji cijanoze s apnejom, rijetkim pulsom, pojačanim lučenjem sline i iznenadnim bljedilom.

  • Hipertenzivno-hidrocefalički sindrom

Dijete zabacuje glavu, fontanele se ispupčuju, kranijalni šavovi se razilaze, opseg glave se povećava, stalna konvulzivna spremnost, gubitak funkcije kranijalnih živaca (primjećuju se strabizam i nistagmus, glatkoća nazolabijalnih nabora itd.).

  • Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja

Karakterizira ga povraćanje i stalna regurgitacija, poremećaji crijevne motoričke funkcije (konstipacija i proljev), mramoriziranost kože (spazam krvnih žila), bradikardija i rijetko disanje.

  • Sindrom poremećaja kretanja

Karakteristični su rezidualni neurološki poremećaji (pareza i paraliza, mišićna distonija).

  • Subarahnoidalno krvarenje
  • Intraventrikularna krvarenja i krvarenja oko ventrikula.

moguće zarazne komplikacije(zbog oslabljenog imuniteta nakon preležanog zatajenja više organa):

  • razvoj ;
  • oštećenje dura mater ();
  • razvoj sepse;
  • crijevna infekcija (nekrotizirajući kolitis).

Pitanje odgovor

Pitanje:
Treba li dijete koje je pretrpjelo porođajnu asfiksiju posebnu njegu nakon otpusta?

Odgovor: Da naravno. Takva djeca trebaju posebno pažljivo praćenje i njegu. Pedijatri, u pravilu, propisuju posebnu gimnastiku i masažu, koji normaliziraju djetetovu ekscitabilnost i reflekse i sprječavaju razvoj napadaja. Djetetu se mora osigurati maksimalan odmor, a prednost dati dojenju.

Pitanje:
Kada se novorođenče otpušta iz bolnice nakon asfiksije?

Odgovor: Zaboravite na rani otpust (2-3. dan). Beba će biti u rodilištu najmanje tjedan dana (potreban je inkubator). Ako je potrebno, beba i majka se prenose u dječji odjel, gdje liječenje može trajati i do mjesec dana.

Pitanje:
Podliježu li novorođenčad koja su pretrpjela asfiksiju na dispanzerskom nadzoru?

Odgovor: Da, sva djeca koja su pretrpjela asfiksiju tijekom poroda jesu obavezna registrirani su kod pedijatra (neonatologa) i neurologa.

Pitanje:
Koje su posljedice asfiksije moguće kod starijeg djeteta?

Odgovor: Takva su djeca sklona prehlade zbog oslabljenog imuniteta smanjen im je uspjeh u školi, reakcije na neke situacije su nepredvidive i često neadekvatne, moguć je psihomotorni razvoj i zaostajanje govora. Nakon teške asfiksije, epilepsije, često se razvija konvulzivni sindrom, moguća je mentalna retardacija, pareza i paraliza.

Asfiksija novorođenčeta - što je to? Prije svega treba reći da ovaj pojam nije jasno definiran. U najopćenitijem smislu, označava jedan ili drugi stupanj respiratorne depresije uz održavanje drugih znakova života (otkucaji srca, pokreti ruku i nogu, kontrakcija drugih mišića itd.).

U većini slučajeva, asfiksija novorođenčadi posljedica je gladovanja kisikom tijekom intrauterini razvoj. Stoga se u odnosu na novorođenčad pojmovi i hipoksija koriste kao sinonimi.

Asfiksija kod novorođenčeta (fetusa)

Prema svjetskim statistikama, oko 20% rođenih s asfiksijom umire nakon poroda. Drugih 20% naknadno pati od određenih funkcionalni poremećaji vezane uz funkcioniranje živčanog sustava.

Potpuni nedostatak disanja kod novorođenčadi dijagnosticira se u 1% djece. Disanje s nedovoljno učinkovitom izmjenom plinova opaženo je u 15% novorođenčadi. Dakle, oko 16% djece rađa se s različitim stupnjevima hipoksije. Češće se prijevremeno rođene bebe rađaju s problemima disanja.

Klasifikacija asfiksije novorođenčadi

Stanje gušenja u novorođenčadi klasificira se prema vremenu nastanka i trajanju nedostatka kisika. Prema ovom principu, postoje 2 vrste asfiksije:

  • Nastaje zbog dugotrajne hipoksije u maternici;
  • koja proizlazi iz tijeka poroda.

Ova je podjela važna za razumijevanje što je asfiksija u novorođenčadi.

Asfiksija zbog kronične antenatalne hipoksije fetusa

Nedovoljna opskrba fetusa kisikom dovodi do stabilne hipoksije i povećava vjerojatnost rođenja djeteta s asfiksijom.
Uzroci antenatalne fetalne asfiksije:

  • Prisutnost kroničnih, zaraznih, endokrine bolesti u ženi;
  • smanjen hemoglobin;
  • neuravnotežena prehrana tijekom trudnoće;
  • nedostatak vitamina i mikroelemenata (osobito željeza);
  • izloženost toksinima tijekom trudnoće;
  • abnormalnosti u razvoju posteljice ili pupkovine.

Akutna asfiksija zbog intrapartalne hipoksije

Proces poroda veliki je stres i za ženu i za dijete. U ovoj fazi čimbenici rizika uključuju:

  • Abnormalni položaj fetusa;
  • odstupanja tijekom trudnoće i porođaja - prerano, brzo, odgođeno;
  • hipoksija majke tijekom poroda;
  • aspiracija amnionske tekućine od strane fetusa;
  • ozljeda mozga ili leđne moždine;
  • korištenje lijekova protiv bolova tijekom poroda;
  • Carski rez.
Bilo bi pogrešno pretpostaviti da svaka hipoksija nužno dovodi do postnatalne asfiksije. Primjerice, sve se češće koriste carski rezovi. U većini slučajeva rađaju se zdrava djeca.

Stupnjevi asfiksije u novorođenčadi

Za detaljnije razumijevanje što je asfiksija kod djeteta, koristi se posebna ljestvica koju je razvio američki anesteziolog Virginia Apgar.

Prema ICD-u razlikuju se dva oblika gušenja:

  • Umjereno;
  • težak.

Stol. Obilježja blage (umjerene) i teške asfiksije u novorođenčadi.

Uzroci asfiksije novorođenčadi

Postoje dvije skupine razloga:

  • Intrauterina hipoksija;
  • nesposobnost novorođenčeta da se prilagodi postnatalnoj cirkulaciji i disanju.

Intrauterina hipoksija može nastati zbog iz brojnih razloga, među kojima su glavni:

  • Poremećena opskrba krvlju fetusa kroz pupkovinu (prisutnost čvorova, mehanička kompresija);
  • poremećaji placente (nedovoljna izmjena plinova, nizak ili visok krvni tlak, edem, srčani udar, upala, prerano odvajanje);
  • patologije u trudnice (srce, hematopoetske, plućne, endokrine bolesti);
  • pušenje, zlouporaba alkohola ili sustavna izloženost drugim otrovnim tvarima tijekom trudnoće.

Nesposobnost djeteta da prijeđe na postnatalno disanje temelji se na sljedećim razlozima:

  • Sustavni razvojni poremećaji, uključujući one koji su posljedica intrauterine hipoksije;
  • kongenitalna stenoza (suženje) dišnih putova;
  • porodne ozljede mozga;
  • poremećaji štitnjače;
  • nedonoščad.

Liječenje asfiksije u novorođenčadi

novorođenčadi

Prva pomoć za asfiksiju kod novorođenčeta uključuje sljedeće korake:

  • Dijete se stavlja pod izvor topline;
  • osušiti kožu;
  • taktilna stimulacija se provodi na leđima, potplatu;
  • stavite dijete na leđa, malo mu zabacite glavu unatrag;
  • očistiti usta i nazofarinks od sadržaja;
  • amnionska tekućina se usisava iz respiratornog trakta pomoću endotrahealne cijevi;
  • ako je disanje nedovoljno ili potpuno odsutno, započinje mehanička ventilacija;
  • tijekom dugotrajne ventilacije pluća, sonda se umetne u želudac, kroz koju se usisava plin koji se nakuplja u njemu.

Svi gore navedeni koraci se provode brzo 2-3 minute, povremeno bilježeći vitalne znakove. Ako nakon manipulacije otkucaji srca dosegnu 100 otkucaja u minuti, spontano disanje, a koža je dobila ružičastu nijansu, umjetna ventilacija se zaustavlja. Ako se stanje djeteta ne poboljša, nastavlja se s daljnjom reanimacijom.

Reanimacija novorođenčadi s asfiksijom

Reanimacija se nastavlja neizravnom masažom srca koja se provodi 30 s. Ako otkucaji srca ostanu na 60-80 otkucaja/min. ili potpuno odsutan, pribjegavajte lijekovima.

  1. Adrenalin

Otopina adrenalina primjenjuje se intravenozno u dozi do 0,3 ml/kg. Pojačava kontrakcije srca, pojačava njegovu prokrvljenost, povisuje krvni tlak, djeluje bronhodilatatorno.

Ako se unutar 30 sekundi nakon primjene adrenalina otkucaji srca ne ubrzaju iznad 80 otkucaja/min, ponoviti ponovno.

  1. Terapija infuzijom.

U slučajevima kada nema učinka poduzetih mjera, koriste se sredstva za obnavljanje volumena krvi - otopine albumina, natrijevog klorida - brzinom od 10 ml / kg intravenozno tijekom 5 minuta.

U kombinaciji s drugim mjerama oživljavanja, primjena lijekova za obnavljanje krvi poboljšava cirkulaciju krvi, povećava krvni tlak i otkucaje srca.

Ako su poduzete mjere neučinkovite, indicirana je intravenska primjena 4% otopine natrijevog bikarbonata u dozi od 4 ml/kg.

Ako je potrebno, plućna ventilacija i tekućinska terapija nastavljaju se u sklopu postreanimacijske intenzivne njege.

Prevencija asfiksije u novorođenčadi

Prevencija uključuje:

  • Ispravan način života;
  • pravodobna priprema za trudnoću, uključujući liječenje kroničnih somatskih i endokrinih bolesti;
  • intenzivno i učinkovito liječenje zarazne bolesti tijekom trudnoće;
  • promatranje ginekologa tijekom trudnoće.

Među učinkovite mjere treba imenovati:

  • Prestanak pušenja i alkohola;
  • pridržavanje dnevne rutine;
  • dnevne šetnje nekoliko puta dnevno;
  • uravnotežena prehrana bogata povrćem, proteinima, aminokiselinama, vitaminima i mikroelementima;
  • dodatna vitaminska podrška;
  • pozitivne emocije i mirno, uravnoteženo stanje.

Njega djeteta nakon asfiksije

Dijete koje je pretrpjelo asfiksiju ima veliku vjerojatnost razvoja poremećaja živčanog sustava. Nakon otpusta iz rodilišta, takvo dijete treba biti pod nadzorom neurologa. Posebna njega kod kuće nije potrebna.

Posljedice asfiksije u novorođenčeta tijekom poroda

Najosjetljiviji na nedostatak kisika je živčanog tkiva. Duga razdoblja hipoksije tijekom formiranja fetalnog živčanog sustava, kao i kao posljedica akutnog nedostatka kisika tijekom poroda, značajno povećava vjerojatnost razvoja određenih poremećaja.

Posljedice teške asfiksije novorođenčadi očituju se prvenstveno u loša reakcija za mjere reanimacije. U nedostatku pozitivne dinamike u stanju novorođenčeta 20. minute nakon rođenja, vjerojatnost smrtni ishod povećava i iznosi:

  • do 60% - kod rođenih u normalnom roku;
  • do 100% - kod prerano rođenih.

Posljedice teške asfiksije porodna trauma odražavaju se u mozgu. Na primjer, slaba reakcija djeteta na mjere oživljavanja unutar 15 minuta nakon rođenja dovodi do razvoja cerebralne paralize u 10% slučajeva, a unutar 20 minuta - u 60%. Ali to su vrlo teški slučajevi.

Češći su slučajevi umjerenog gušenja tijekom poroda. Posljedice asfiksije kod novorođenčadi u starijoj dobi manifestiraju se na različite načine, ali sve će biti povezane s funkcioniranjem živčanog sustava.

Takva djeca, na primjer, mogu biti previše aktivna ili, obrnuto, previše flegmatična. Ponekad im možda ne ide dobro u školi, ali naprotiv, izvrsni su u kreativnim aktivnostima i klubovima. Zapažena je moguća kasnija pojava govora.

Slične varijacije u razvoju djeteta mogu nastati i iz drugih razloga koji nisu povezani s asfiksijom pri rođenju. Sve se to obično naziva jednom riječju - individualnost, i ne bi trebalo zabrinjavati roditelje.

Zaključak

Unatoč činjenici da se potpuni izostanak disanja pri rođenju javlja u samo 6% slučajeva svih hipoksičnih stanja, u različitim stupnjevima, porodna asfiksija je pojava koja se javlja mnogo češće nego što mnogi misle. Posljedice asfiksije u novorođenčeta mogu biti odgođene kasniji život dijete. Bilo koje budućoj majci trebali biste biti pažljivi na svoje zdravlje, ostati mirni i pozitivno raspoloženje tijekom trudnoće.

U videu liječnica daje savjete o ponašanju tijekom poroda, koje će smanjiti rizik od razvoja asfiksije novorođenčeta.