Publikacije

Liječničke novine broj 37 19.05.2004

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza tijekom trudnoće

ANEMIJA - kliničko-hematološki sindrom uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i, u većini slučajeva, crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. U strukturi morbiditeta kod trudnica, anemija nedostatka željeza (IDA) zauzima vodeće mjesto i čini 95-98%. Prema WHO-u, učestalost IDA u trudnica ne ovisi o njihovom socijalnom statusu i financijskoj situaciji i kreće se od 21% do 80% u različitim zemljama. U posljednjem desetljeću u Rusiji je incidencija IDA porasla 6,3 puta.

BIOLOŠKA VAŽNOST ŽELJEZA

IDA karakterizira smanjenje količine željeza u tijelu (u krvi, koštanoj srži i depou), što remeti sintezu hema, kao i proteina koji sadrže željezo (mioglobin, tkivni enzimi koji sadrže željezo). Biološki značaj željeza u organizmu je vrlo velik. Ovaj element u tragovima univerzalna je komponenta žive stanice, sudjeluje u mnogim metaboličkim procesima, rastu tijela, funkcioniranju imunološkog sustava, kao iu procesima disanja tkiva. Željezo čini samo 0,0065% tjelesne težine kod žene težine 60 kg – oko 2,1 g (35 mg/kg tjelesne težine).

Glavni izvor željeza za čovjeka su prehrambeni proizvodi životinjskog podrijetla (meso, svinjska jetra, bubrezi, srce, žumanjak), koji sadrže željezo u najlakše probavljivom obliku (kao hem). Količina željeza u hrani uz cjelovitu i raznovrsnu prehranu iznosi 10-15 mg/dan, od čega se apsorbira samo 10-15%. Njegov metabolizam u tijelu određen je mnogim čimbenicima.

Apsorpcija željeza odvija se pretežno u duodenumu i proksimalnom jejunumu, gdje odrasla osoba apsorbira oko 1-2 mg dnevno iz hrane; željezo u sastavu hema se lakše apsorbira. Apsorpcija ne-hem željeza određena je prehranom i obrascima gastrointestinalne sekrecije.

Apsorpciju željeza inhibiraju tanini sadržani u čaju, karbonati, oksalati, fosfati, etilendiamintetraoctena kiselina koja se koristi kao konzervans, antacidi i tetraciklini. Askorbinska, limunska, jantarna i jabučna kiselina, fruktoza, cistein, sorbitol, nikotinamid poboljšavaju apsorpciju željeza. Na hemske oblike ovog elementa malo utječu nutritivni i sekretorni čimbenici. Lakša apsorpcija hem željeza razlog je njegove bolje iskoristivosti iz životinjskih proizvoda u odnosu na biljne. Opseg apsorpcije željeza ovisi o njegovoj količini u konzumiranoj hrani i njegovoj bioraspoloživosti.

Prijenos željeza u tkiva vrši specifičan nosač - transferin proteina plazme. Gotovo sve željezo koje cirkulira u krvnoj plazmi čvrsto je, ali reverzibilno, vezano za potonju. Transferin prenosi željezo do glavnih depoa u tijelu, posebice do koštane srži, gdje ga vežu eritroblasti i koristi za sintezu hemoglobina i proeritroblasta. U manjem volumenu transportira se u jetru i slezenu.

Razine željeza u plazmi su približno 18 µmol/L, a ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu je 56 µmol/L. Dakle, transferin je zasićen željezom za 30%. Kada je transferin potpuno zasićen, u plazmi se počinje detektirati niskomolekularno željezo koje se taloži u jetri i gušterači, uzrokujući njihovo oštećenje. Nakon 100-120 dana dolazi do raspadanja crvenih krvnih stanica u sustavu monocita i makrofaga u jetri, slezeni i koštanoj srži. Željezo koje se oslobađa pri tom procesu koristi se za stvaranje hemoglobina i drugih spojeva željeza, odnosno tijelo ga ne gubi.

Što je veća zasićenost transferina željezom, veća je iskoristivost potonjeg u tkivima. Željezo se taloži putem proteina feritina i hemosiderina, au stanicama se pohranjuje u obliku feritina. U obliku hemosiderina, željezo se nakuplja, u pravilu, u jetri, slezeni, gušterači, koži i zglobovima. Fiziološki gubici željeza urinom, znojem, izmetom, kroz kožu, kosu i nokte ne ovise o spolu i iznose 1-2 mg/dan, u žena tijekom menstruacije - 2-3 mg/dan.

Stoga je metabolizam željeza u ljudskom tijelu jedan od najbolje organiziranih procesa, pri čemu se gotovo svo željezo oslobođeno tijekom razgradnje hemoglobina i drugih proteina koji sadrže željezo reciklira. Metabolizam željeza vrlo je dinamičan i uključuje složen ciklus skladištenja, upotrebe, transporta, razgradnje i ponovne upotrebe.

NEDOSTATAK ŽELJEZA U TIJELU

Nedostatak željeza čest je klinički i hematološki sindrom koji se opaža zbog niskog sadržaja ovog elementa u tijelu. Trenutačno se konvencionalno razlikuju sljedeća tri oblika stanja nedostatka željeza.

Prelatentni nedostatak željeza (deficijencija rezervnog željeza) karakterizira smanjenje rezervi željeza, prvenstveno feritina u plazmi, očuvanje razine serumskog željeza, hemoglobinskog pula i izostanak sideropenijskog sindroma.

Latentni nedostatak željeza ("anemija bez anemije", transportni nedostatak željeza) karakterizirana je očuvanjem hemoglobinskog bazena, pojavom kliničkih znakova sideropenijskog sindroma, smanjenjem razine željeza u serumu (hipoferemija), povećanjem sposobnosti vezanja željeza u serumu te prisutnost mikrocitnih i hipokromnih crvenih krvnih stanica.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza nastaje kada se količina željeza u hemoglobinu smanji. Pravi se razlika između anemije uočene prije trudnoće i anemije dijagnosticirane tijekom trudnoće.

Razvoj IDA prije trudnoće olakšava endogeni nedostatak željeza, povezan ne samo s prehrambenim čimbenicima, već i s različitim bolestima (peptički ulkus, hijatalna kila, poremećaj procesa apsorpcije željeza zbog enteritisa, helmintske invazije, hipotireoza itd.). ) .

Pregestacijski IDA negativno utječe na trudnoću, pridonoseći prijetnji pobačaja, pobačaju, slabosti rada, postporođajnom krvarenju i zaraznim komplikacijama.

Trudnoća stvara predispoziciju za nedostatak željeza jer u tom razdoblju postoji povećana potrošnja željeza koje je neophodno za razvoj posteljice i fetusa. Tijekom trudnoće, razvoj anemije također može biti povezan s hormonalnim promjenama, razvojem rane toksikoze, koja sprječava apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u probavnom traktu, potrebnih za hematopoezu. U ovom slučaju glavni razlog je progresivni nedostatak željeza povezan s njegovom iskorištavanjem za potrebe fetoplacentarnog kompleksa i povećanje mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica.

Prosječni sadržaj željeza u ljudskom tijelu je 4,5-5 g dnevno iz hrane se ne apsorbira više od 1,8-2 mg. Tijekom gestacije željezo se intenzivno troši zbog pojačanog metabolizma: u 1. tromjesečju potrebe za njim ne prelaze potrebe prije trudnoće i iznose 0,6-0,8 mg/dan; u 2. tromjesečju povećava se na 2-4 mg; u 3. tromjesečju povećava se na 10-12 mg/dan. Tijekom cijelog gestacijskog razdoblja za hematopoezu se troši 500 mg željeza, od čega se za potrebe fetusa troši 280-290 mg, a za posteljicu 25-100 mg.

Do kraja trudnoće neminovno dolazi do deplecije željeza u majčinom tijelu zbog njegovog taloženja u fetoplacentarnom kompleksu (oko 450 mg), povećanja volumena cirkulirajuće krvi (oko 500 mg) te u postporođajnom razdoblju zbog fiziološke krvi. gubitak u 3. fazi porođaja (150 mg ) i laktacije (400 mg). Ukupni gubitak željeza do kraja trudnoće i dojenja je 1200-1400 mg.

Proces apsorpcije željeza tijekom trudnoće se pojačava i iznosi 0,6-0,8 mg/dan u 1. tromjesečju, 2,8-3 mg/dan u 2. tromjesečju i do 3,5-4 mg/dan u 3. tromjesečju Međutim, to ne nadoknađuje povećanu potrošnju elementa, posebno u razdoblju kada počinje hematopoeza koštane srži fetusa (16-20 tjedana trudnoće) i povećava se krvna masa u tijelu majke. Štoviše, razina deponiranog željeza u 100% trudnica opada do kraja gestacijskog razdoblja. Potrebno je najmanje 2-3 godine da se obnove rezerve željeza izgubljene tijekom trudnoće, poroda i dojenja.

Latentni nedostatak željeza otkriva se u 20-25% žena. U 3. tromjesečju trudnoće otkriva se u gotovo 90% žena, a perzistira nakon poroda i laktacije u 55% njih. U drugoj polovici trudnoće anemija se dijagnosticira gotovo 40 puta češće nego u prvim tjednima, što je nedvojbeno povezano s poremećajem hematopoeze zbog promjena uzrokovanih trudnoćom. Prema stručnjacima WHO-a, anemijom u žena nakon poroda treba smatrati stanje u kojem je razina hemoglobina manja od 100 g/l, u trudnica - manje od 110 g/l u 1. i 3. tromjesečju i manje od 105 g/l. u 2. tromjesečju.

Anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza karakterizira smanjenje rezerve hemoglobina. Glavni laboratorijski kriterij za IDA je nizak indeks boje (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikator natašte), snižena razina feritina u serumu (<15 мкг/л).

Ozbiljnost bolesti procjenjuje se prema razini hemoglobina. Blagi stupanj anemije karakterizira smanjenje hemoglobina na 110-90 g / l, umjereni stupanj - od 89 g / l do 70 g / l, teški - 69 g / l i niže. Fiziološku hemodiluciju, odnosno hidremiju u trudnica, uzrokovanu hiperplazmom, obično u 28-30 tjednu, treba razlikovati od anemije u trudnica.

Fiziološka hiperplazmija se opaža u 40-70% trudnica. Počevši od 28-30. tjedna fiziološke trudnoće dolazi do neravnomjernog povećanja volumena cirkulirajuće krvne plazme i volumena crvenih krvnih stanica. Kao rezultat ovih promjena, indeks hematokrita se smanjuje sa 0,40 na 0,32, broj crvenih krvnih stanica se smanjuje sa 4,0 x 1012 / l na 3,5 x 1012 / l, indeks hemoglobina sa 140 g/l na 110 g/l ( od 1. do 3. tromjesečja). Glavna razlika između ovih promjena i prave anemije je odsutnost morfoloških promjena u crvenim krvnim stanicama. Daljnje smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca treba smatrati pravom anemijom. Takve promjene u uzorku crvene krvi, u pravilu, ne utječu na stanje i dobrobit trudnice i ne zahtijevaju liječenje. Nakon poroda normalna krvna slika se uspostavlja unutar 1-2 tjedna.

Skupine rizika za razvoj IDA tijekom trudnoće određuju mnogi čimbenici, među kojima treba istaknuti prethodne bolesti (česte infekcije: akutni pijelonefritis, dizenterija, virusni hepatitis); ekstragenitalna pozadinska patologija (kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis, reumatizam, srčane mane, dijabetes melitus, gastritis); menoragija; česte trudnoće; trudnoća tijekom dojenja; tinejdžerska trudnoća; anemija u prethodnim trudnoćama; vegetarijanska prehrana; razina hemoglobina u 1. tromjesečju trudnoće je manja od 120 g / l; komplikacije trudnoće (rana toksikoza, virusne bolesti, prijetnja pobačaja); višestruka trudnoća; polihidramnion.

KLINIKA

Klinički simptomi IDA obično se pojavljuju s umjerenom težinom anemije. U blažim slučajevima, trudnica obično nema nikakvih pritužbi, a samo laboratorijski pokazatelji služe kao objektivni znakovi anemije. Klinička slika IDA sastoji se od općih simptoma uzrokovanih hemijskom hipoksijom (opći anemični sindrom) i znakova manjka tkivnog željeza (sideropenijski sindrom).

Opći anemični sindrom očituje se bljedilom kože i sluznica, slabošću, povećanim umorom, vrtoglavicom, glavoboljom (obično navečer), nedostatkom daha tijekom vježbanja, osjećajem lupanja srca, nesvjesticom, bljeskanjem "mušica" pred očima s niski krvni tlak. Često trudnica pati od pospanosti tijekom dana i žali se da teško zaspi noću, primjećuju se razdražljivost, nervoza, plačljivost, smanjeno pamćenje i pozornost te gubitak apetita.

Sideropenijski sindrom uključuje sljedeće:

1. Promjene na koži i njezinim dodacima (suhoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je bez sjaja, lomljiva, puca, rano sijedi i brzo opada. U 20-25% pacijenata uočavaju se promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne brazde, ponekad žličasta udubina (koilonihija).

2. Promjene na sluznici (glositis s atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

3. Oštećenje gastrointestinalnog trakta (atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija).

4. Hitno mokrenje, nemogućnost zadržavanja urina pri smijanju, kašljanju, kijanju.

5. Sklonost neobičnim mirisima (benzin, kerozin, aceton).

6. Perverzija okusa i mirisnih osjeta.

7. Sideropenična distrofija miokarda, sklonost tahikardiji, hipotenzija, otežano disanje.

8. Poremećaji u imunološkom sustavu (smanjuje se razina lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, razina T- i B-limfocita), što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA.

9. Funkcionalno zatajenje jetre (javljaju se hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipoglikemija).

10. Fetoplacentalna insuficijencija (s anemijom se razvijaju distrofični procesi u miometriju i placenti, što dovodi do smanjenja razine proizvedenih hormona - progesterona, estradiola, placentnog laktogena).

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza praćena je brojnim komplikacijama tijekom trudnoće i poroda za majku i plod. U ranoj fazi trudnoće s IDA postoji visok rizik od pobačaja. U prisutnosti teških poremećaja eritropoeze, moguć je razvoj opstetričke patologije u obliku preranog odvajanja posteljice, krvarenja tijekom poroda i postporođajnog razdoblja. IDA nepovoljno djeluje na razvoj kontraktilne aktivnosti maternice, pa je moguć ili dug, dugotrajan porod ili brz i brz porod. Prava anemija trudnica može biti popraćena kršenjem koagulacijskih svojstava krvi, što uzrokuje veliki gubitak krvi. Stalni nedostatak kisika može dovesti do razvoja distrofičnih promjena u miokardu kod trudnica, koje se očituju bolovima u srcu i promjenama na EKG-u. Anemija u trudnica često je popraćena vegetativno-vaskularnom distonijom hipotoničnog ili mješovitog tipa.

Jedna od teških posljedica anemije u trudnica je rađanje nezrele djece s malom tjelesnom težinom. Često se opaža hipoksija, pothranjenost i anemija fetusa. Kronična fetalna hipoksija može rezultirati smrću tijekom poroda ili postporođajnog razdoblja. Nedostatak željeza kod majke tijekom trudnoće utječe na rast i razvoj mozga djeteta, uzrokuje ozbiljna odstupanja u razvoju imunološkog sustava, au novorođenačkom razdoblju života uzrokuje visok rizik od zaraznih bolesti.

22. Tema lekcije: Anemija nedostatka željeza

22. Tema lekcije: Anemija nedostatka željeza

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme potrebno je za sastavljanje plana pregleda za sindrom anemije, ispravno dijagnosticiranje anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA), odabir taktike liječenja i razvoj preventivnih programa u skupinama s rizikom od razvoja IDA. Tijekom proučavanja teme potrebno je ponoviti dijelove kao što su normalna fiziologija i patologija eritrocita, histološki aspekti strukture eritrocita. Poznavanje teme je neophodno za daljnje proučavanje pitanja diferencijalno dijagnostičkog traženja sindroma anemije.

2. CILJ SATA

Proučiti suvremene pristupe dijagnostici, liječenju i prevenciji IDA.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA SAT

1.Normalne vrijednosti parametara periferne krvi.

2. Uloga željeza u sintezi hemoglobina i funkcioniranju unutarstaničnih enzima.

3. Građa i funkcije crvenih krvnih stanica.

4.Definicija, etiologija, patogeneza i klasifikacija IDA.

5. Metode ispitivanja za dijagnozu i dijagnostički kriteriji za IDA.

6. Metode liječenja, kriteriji učinkovitosti liječenja IDA.

4. OPREMA NASTAVNOG SATA

1. Testni zadaci za praćenje razine znanja.

2. Klinički zadaci.

3. Primjeri krvnih pretraga koje ilustriraju različite varijante hematološkog sindroma.

5. TESTOVI OSNOVNE RAZINE

Odaberite jedan točan odgovor.

1. Najtočniji test za procjenu sadržaja željeza u tijelu je:

A. Izračun indeksa boje.

B. Određivanje broja crvenih krvnih stanica.

B. Određivanje razine hemoglobina. D. Određivanje razine feritina.

D. Određivanje morfologije eritrocita.

2. Glavni uzroci smanjene apsorpcije željeza uključuju:

A. Hipokarbohidratna dijeta.

B. Malapsorpcijski sindrom.

B. Pretilost.

D. Nedostatak vitamina V. D. Helicobacter pre/ol infekcija.

3. Glavni razlozi povećane potrebe za željezom uključuju:

A. Uzimanje anaboličkih steroida. B. Kronične infekcije.

B.CRF.

G. Dojenje.

D. Autoimuni gastritis.

4. Uzrokom IDA alimentarnog porijekla smatra se:

A. Djetinjstvo.

B. Visoka tjelesna aktivnost.

B. Nedovoljna konzumacija svježeg povrća i voća. D. Nedovoljna potrošnja mesne hrane.

D. Nedovoljna konzumacija voća i povrća koje sadrži željezo.

5. Apsorpcija željeza ubrzava:

A. Fosforna kiselina. B. Askorbinska kiselina.

B. Kalcij.

G. Kolesterol. D. Tetraciklin.

6. Apsorpcija željeza je usporena:

A. Cistein. B. Fruktoza.

B. Kalcij.

G. Vitamin B 12.

D. Folna kiselina.

7.IDA je bolest koju karakteriziraju:

A. Poremećena sinteza hemoglobina zbog nedostatka željeza. B. Smanjenje koncentracije i količine hemoglobina

crvene krvne stanice

B. Smanjenje koncentracije hemoglobina i stvaranje mikrosferocita.

D. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi i povećanje njegove koncentracije unutar crvenih krvnih stanica.

D. Smanjena aktivnost enzimskih sustava koji uključuju željezo.

8. Simptomi IDA uključuju:

A. Angularni stomatitis.

B. Promjena noktiju prema tipu "satnog stakla".

B. Žutica.

G. Rothove pjege.

D. Funikularna mijeloza.

9. S IDA-om se otkriva sljedeće:

A. Suha, blijeda koža, lomljivi nokti, tahikardija, mekan, puhajući sistolički šum na vrhu.

B. Difuzna cijanoza, naglasak drugog tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

B. Crvenilo kože lica i dekoltea.

D. Trobojna promjena kože distalnih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta na hladnoći.

D. Koprivnjača, svrbež, oticanje grkljana.

10. Za postavljanje dijagnoze IDA, pacijentima se savjetuje:

A. Određivanje aktivnosti alkalne fosfataze leukocita.

B. Ispitivanja ukupnog kapaciteta seruma za vezanje željeza.

B. Detekcija Ph kromosoma.

D. Morfološki pregled bioptata koštane srži. D. Coombs testovi.

11. Morfološke karakteristike eritrocita u IDA uključuju:

A. Prisutnost toksogenih granula. B. Sjene Botkina-Gumprechta.

B. Makrocitoza.

D. Prisutnost megaloblasta. D. Anizocitoza.

12.IDA umjerene težine odgovara razini hemoglobina u krvi:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Manje od 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sideropenijski sindrom se očituje:

A. Svrbež kože.

B. Progresija onihomikoze.

B. Promjene na distalnim falangama prstiju poput bataka.

G. Pica chlorotica.

D. Sklonost slanoj hrani.

14. U fazi latentnog nedostatka željeza može se otkriti:

A. Smanjenje razine hemoglobina.

B. Cirkulatorno-hipoksični sindrom.

B. Smanjenje hematokrita.

D. Promjene u morfologiji eritrocita. D. Retikulocitoza.

15. Laboratorijski znakovi nedostatka željeza su:

A. Crvena krvna zrnca u obliku mete. B. Makrocitoza.

B. Mikrosferocitoza.

D. Smanjenje ukupnog kapaciteta vezanja željeza krvnog seruma.

D. Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza krvnog seruma.

16. Glavni izvori željeza za ljude su:

A. Meso.

B. Mliječni proizvodi.

B. Žitarice. G. Voće. D. Voda.

17. Liječenje IDA provodi se u skladu sa sljedećim pravilima: A. Obavezna primjena lijekova s ​​dovoljnom količinom feri željeza.

B. Istovremena primjena preparata željeza i B vitamina.

B. Parenteralna primjena dodataka željeza za nutritivno podrijetlo anemije.

D. Provođenje tečaja zasićenja u trajanju od najmanje 1-1,5 mjeseci.

D. Nema potrebe za terapijom održavanja dodacima željeza nakon normalizacije razine hemoglobina.

18. Liječenje IDA provodi se u skladu sa sljedećim pravilom:

O. Za blagu ozbiljnost mogu se koristiti samo dijetetske metode.

B. Učinkovitost transfuzije krvi je najveća.

B. Kod teške anemije indicirana je primjena vitamina B 12.

D. Depo željeza se nadopunjuje bilo kojim načinom primjene dodataka željeza.

D. Korištenje kratkih ciklusa liječenja visokim dozama dodataka željeza.

19. Osnovna načela liječenja pripravcima željeza za oralnu primjenu su:

A. Korištenje dodataka željeza s dovoljnim sadržajem dvovalentnog željeza.

B. Korištenje dodataka željeza s dovoljnim sadržajem feri željeza.

B. Propisivanje dodataka željeza zajedno s fosfornom kiselinom.

D. Propisivanje dodataka željeza zajedno s vitaminima B skupine.

D. Trajanje terapije održavanja je najmanje 1 tjedan.

20. Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza su:

A. Pacijentovo pridržavanje vegetarijanstva. B. Iskorijenjivanje Helicobacter pylori.

B. Resekcija jejunuma. D. Želje bolesnika.

D. Planirana trudnoća.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1.Definicija

Anemija je sindrom uzrokovan smanjenjem mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Sve anemije se smatraju sekundarnim i obično su simptom neke osnovne bolesti.

IDA je bolest u kojoj se anemija razvija zbog nedostatka željeza u tijelu, što dovodi do poremećene sinteze hemoglobina.

6.2.Epidemiologija

IDA je i dalje čest oblik anemije, čineći 80-95% svih slučajeva anemije. Ova bolest se javlja u 10-30% odrasle populacije, češće u žena.

6.3.Etiologija

Kronični gubitak krvi različitih mjesta.

Poremećena apsorpcija željeza.

Povećana potreba za željezom.

Poremećen transport željeza.

Nutritivni nedostatak.

6.4.Patogeneza

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj IDA smatra se kršenjem sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Osim toga, nedostatak željeza u tijelu pridonosi poremećaju sinteze brojnih tkivnih enzima (citokroma, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.), koji uključuju željezo. U ovom slučaju zahvaćena su brzo regenerirajuća epitelna tkiva - sluznica probavnog trakta, koža i njezini dodaci.

6.5. Kliničke manifestacije

Klinička slika IDA predstavljena je kombinacijom cirkulatorno-hipoksičnog, sideropenijskog, uzrokovanog nedostatkom željeza u tkivima, i stvarnog anemičnog (hematološkog) sindroma.

6.5.1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uključuje simptome kao što su:

Slabost, povećani umor;

Vrtoglavica, glavobolje;

Kratkoća daha pri naporu;

Otkucaji srca;

Bljeskanje "muha" pred očima;

Emocionalna labilnost;

Preosjetljivost na hladnoću.

Tolerancija na anemiju lošija je kod starijih ljudi i s brzim stopama anemije. Prisutnost hipoksije kod starijih osoba može dovesti do pogoršanja simptoma koronarne bolesti srca i zatajenja srca.

6.5.2. Sideropenijski sindrom

Sideropenijski sindrom nastaje zbog nedostatka tkivnih enzima koji sadrže željezo (citokroma, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze i dr.), a opaža se već u fazi latentnog nedostatka željeza, tj. prije razvoja samog IDA. Manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju:

Trofičke promjene na koži i njezinim dodacima - suhoća i ljuštenje kože, suhoća, krhkost i gubitak kose, krhkost, slojevitost, poprečna ispruganost noktiju, stvaranje konkavnog nokta u obliku žlice (koiloichia);

Promjene na sluznicama - otežano gutanje suhe i krute hrane (sideropenična disfagija), atrofični gastritis;

Disfunkcija sfinktera - disurični poremećaji češće se opažaju kod žena i manifestiraju se urinarnom inkontinencijom tijekom kašljanja, noćnog mokrenja;

Ovisnost o neobičnim mirisima (aceton, benzin) i izopačenost okusa ( pica chlorotica)- želja za jedenjem krede, suhe tjestenine, zubnog praha;

Oštećenje miokarda - smanjena amplituda ili inverzija valova T uglavnom u prsnim regijama;

Slabost mišića.

Fizikalna istraživanja omogućuje vam da identificirate:

Sideropenijski sindrom: trofične promjene na koži i njezinim dodacima;

Anemični sindrom: blijeda koža s alabasternom ili zelenkastom bojom (kloroza);

Cirkulatorno-hipoksični sindrom: tahikardija, sistolički šum na vršku srca, šum "vrtilice" na jugularnim venama.

6.6. Laboratorijska istraživanja

Laboratorijske i instrumentalne studije provode se s ciljem:

Otkrivanje anemičnog sindroma;

Otkrivanje nedostatka željeza;

Identificiranje uzroka IDA.

Klinička pretraga krvi određuje:

Smanjenje koncentracije hemoglobina, izraženije od smanjenja koncentracije crvenih krvnih stanica, što odražava nizak indeks boje;

Hipokromija (smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitu);

Mikrocitoza i poikilocitoza eritrocita (smanjenje prosječnog volumena eritrocita).

Biokemijski test krvi otkriva:

Smanjenje koncentracije željeza u serumu (ne treba se utvrđivati ​​tijekom uzimanja dodataka željeza ili tijekom prvih 6-7 dana pauze u uzimanju lijeka);

Smanjenje koncentracije feritina manje od 30 µg/l;

Povećanje ukupnog i latentnog kapaciteta vezanja željeza u serumu (ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu veći od 60 µmol/l);

Značajno smanjenje postotka zasićenja transferina željezom – manje od 25%.

Kako bi se otkrio izvor gubitka krvi, indiciran je sveobuhvatan pregled, koji bi trebao uključivati ​​endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija), radiografiju želuca, ako je potrebno, s prolazom barija kroz tanko crijevo, proučavanje volumen gubitka krvi iz probavnog trakta pomoću radioaktivnog kroma .

U nedostatku podataka koji ukazuju na očiti erozivno-ulcerativni proces, potrebno je provesti onkološku pretragu.

6.7.Dijagnostički kriteriji

Nizak indeks boje.

Hipokromija eritrocita, mikrocitoza.

Smanjenje razine feritina u serumu za manje od 30 mcg/l.

Snižene razine željeza u serumu.

Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu za više od 60 µmol/l.

Kliničke manifestacije sideropenije (nije stalni znak).

Učinkovitost dodataka željeza.

IDA je uvijek hipokromna, ali nisu sve hipokromne anemije povezane s nedostatkom željeza. Smanjenje indeksa boje može se primijetiti kod anemije kao što je sideroakrestična anemija, anemija redistribucije željeza, neke hemolitičke anemije, posebno talasemija.

6.8.Klasifikacija

Blagi: razina hemoglobina 120-90 g/l.

Umjereno: razina hemoglobina 90-70 g/l.

Teška: razina hemoglobina manja od 70 g/l.

6.9.Formuliranje kliničke dijagnoze

Oblik anemije (IDA).

Etiologija anemije.

Ozbiljnost anemije.

6.10.Liječenje

Liječenje IDA uključuje uklanjanje uzroka anemije i propisivanje lijekova koji sadrže željezo, koji se daju oralno ili parenteralno.

Osnovni principi liječenja oralnim pripravcima željeza:

Korištenje lijekova s ​​dovoljnim sadržajem željeza;

Propisivanje lijekova koji sadrže tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Neželjeno je istodobno uzimati hranjive tvari i lijekove koji smanjuju apsorpciju željeza;

Neprimjereno je bez posebnih indikacija istovremeno propisivati ​​vitamine B skupine i folnu kiselinu;

Neprikladno je oralno propisivati ​​dodatke željeza ako postoje znakovi smanjene apsorpcije;

Dovoljna doza fero željeza je 300 mg/dan;

Preparati željeza uzimaju se najmanje 1,5-2 mjeseca; Nakon normalizacije razine hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica, treba nastaviti s primjenom lijeka u pola doze još 4-6 tjedana. Za žene s polimenoragijom, preporučljivo je propisati kratke mjesečne tečajeve liječenja (3-5 dana) u prosječnoj terapijskoj dozi nakon normalizacije hemoglobina i crvenih krvnih stanica;

Potreba za terapijom održavanja s dodacima željeza nakon normalizacije razine hemoglobina;

Kriterij učinkovitosti liječenja je povećanje broja retikulocita za 3-5 puta (retikulocitna kriza), što se otkriva 7-10. dana liječenja.

Razlozi neučinkovitosti terapije oralnim pripravcima željeza mogu biti:

Odsutnost nedostatka željeza i netočno propisivanje dodataka željeza;

Nedovoljna doza dodataka željeza;

Nedovoljno trajanje liječenja;

Poremećena apsorpcija željeza;

Istodobna primjena lijekova koji ometaju apsorpciju pripravaka željeza;

Prisutnost neotkrivenih izvora kroničnog gubitka krvi;

Kombinacija nedostatka željeza s drugim uzrocima anemije. Indikacije za parenteralnu primjenu preparata željeza:

Malapsorpcija zbog crijevne patologije;

Pogoršanje želučanog ili duodenalnog ulkusa;

Netolerancija na dodatke željeza za oralnu primjenu;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, tijekom planiranih kirurških intervencija.

7. NJEGA BOLESNIKA

Poslovi nadzora.

Formiranje vještina za razgovor i pregled pacijenata s IDA.

Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na temelju podataka ankete i pregleda.

Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na temelju preliminarne dijagnoze.

8. KLINIČKI PREGLED BOLESNIKA

Klinički pregled provodi nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Ciljevi kliničke analize.

Demonstracija metoda pregleda i razgovora s pacijentima s IDA.

Kontrola vještina studenata u pregledu i razgovoru s pacijentima s IDA.

Demonstracija dijagnostičkih tehnika na temelju podataka ankete, pregleda i pregleda bolesnika.

Demonstracija metoda za izradu plana pregleda i liječenja.

Tijekom lekcije raspravlja se o najtipičnijim slučajevima IDA. Na kraju analize formulira se strukturirana preliminarna ili konačna dijagnoza te se izrađuje plan pregleda i liječenja bolesnika.

9. SITUACIONI ZADACI

Klinički izazov? 1

Pacijent B., 28 godina, žali se na slabost, povećani umor, vrtoglavicu, lupanje srca, otežano disanje s umjerenom tjelesnom aktivnošću, lomljive nokte, suhu kožu.

Obiteljska povijest je beznačajna.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. godine, svakih 6 dana, svakih 28 dana, obilna, bezbolna. Trudnoća - 1, porod - 1. Alergološka anamneza: neopterećena.

Iz anamneze je poznato da lomljive nokte i suhu kožu zabrinjava već dugi niz godina, ali o tome se nije konzultirala s liječnikom niti je bila na pregledima. Slabost, povećani umor

pojavio se prije 12 mjeseci pred kraj drugog tromjesečja trudnoće. Pregledom je utvrđen pad razine hemoglobina na 100 g/l. Preporučena je dijeta. Zbog averzije prema mesnoj hrani, bolesnica je u prehrani povećala udio jabuka, nara i heljde. Konzumirala sam puno mliječnih proizvoda. Na toj pozadini, simptomi su se pojačali. Nakon poroda razina hemoglobina bila je 80 g/l. Propisani su preparati željeza za oralnu primjenu, koje je bolesnica uzimala tri tjedna. U tom kontekstu, razina hemoglobina dosegla je 105 g / l, nakon čega je pacijent prestao uzimati lijekove. Tijekom proteklih mjeseci, tijekom kojih je pacijentica dojila, njezino se stanje pogoršalo: pojavila se vrtoglavica, otežano disanje, bljeskanje “mrlja” pred očima.

Na pregledu: stanje srednje težine. Koža je blijeda. Nokti s poprečnim brazdama, ljuštenje. Kosa je bez sjaja i ispucana. Vidljive sluznice su blijede. Angularni stomatitis. Otekline nema. RR - 16 u minuti, auskultacijom pluća vezikularno disanje, zviždanja nema. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 0,5 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Otkucaji srca - 94 u minuti. Srčani tonovi su čisti, nema šumova. Krvni tlak 100/60 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donji rub jetre je mekan, gladak, bezbolan.

Opća analiza krvi: hemoglobin - 72 g / l, crvene krvne stanice - 3,2 x 10 12 / l, indeks boje - 0,67, leukociti - 6,8 x 10 9 / l, leukocitna formula bez značajki, prosječni volumen eritrocita - 73 fl, prosječna sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 22,6 pg, anizocitoza, poikilocitoza.

4. Odrediti liječenje.

Klinički izazov? 2

Pacijent T., 68 godina, žali se na slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskanje "mrlja" pred očima, otežano disanje pri hodanju na kratke udaljenosti.

Boluje od osteoartritisa više od 20 godina. Prema preporuci reumatologa, sustavno je uzimala diklofenak 6 mjeseci. Prije otprilike 4 mjeseca, po prvi put u životu, pojavili su se neugodni osjećaji u epigastričnoj regiji, žgaravica, podrigivanje zraka i slabost su se počeli povećavati. Nisam o tome išla kod liječnika niti na pregled. Tijekom prošlog mjeseca počela sam se brinuti zbog vrtoglavice, nedostatka zraka pri hodu i svjetlucavih mrlja.

Na pregledu: stanje je srednje teške. Koža je blijeda, suha i peruta se. Nokte s poprečnim brazdama, ljuštiti. Vidljive sluznice su blijede. Angularni stomatitis. Otekline nema. RR - 18 u minuti, auskultacijom pluća vezikularno disanje, zviždanja nema. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Srčani tonovi su ritmični, otkucaji srca - 96 u minuti, čisti, bez šuma. Puls je ritmičan, bez deficita. Krvni tlak - 130/80 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Pri dubokoj palpaciji uočena je bol u epigastriju; nije uočena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm. Štitnjača nije povećana.

Opća analiza krvi: Hb - 83 g / l, eritrociti - 3,3 x 10 12 / l, indeks boje - 0,74, hematokrit - 30,6%, prosječni volumen eritrocita - 71 fl, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 25 pg, anizocitoza, poikilocitoza, inače neugledna.

Biokemijska analiza krvi: željezo u serumu - 4,6 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupna sposobnost vezanja željeza u serumu - 88,7 µmol/l.

Opća analiza urina i izmeta bez ikakvih značajki. Benzidinski test i Weberova reakcija su pozitivni.

1.Koji su sindromi identificirani kod ovog bolesnika?

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3.Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba provesti kako bi se razjasnila dijagnoza?

4. Odrediti liječenje.

Klinički izazov? 3

Bolesnik V., 74 godine, žali se na pritiskajuću bol iza prsne kosti, koja se javlja pri hodanju na kratke udaljenosti i nestaje tijekom odmora ili sublingvalne primjene nitroglicerina, inspiratornu otežano disanje pri hodu, jaku slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskanje “ mrlje” ispred prsa.

Već 30 godina boluje od hipertenzije. Već 15 godina ima bolove u prsima koji se ublažavaju uzimanjem nitroglicerina ili mirovanjem. Bolovi se javljaju s umjerenom tjelesnom aktivnošću: brzo hodanje do 500 m, penjanje stepenicama na 2-3 kat. Konstantno uzima acetilsalicilnu kiselinu (aspirin*), atenolol, enalapril, izosorbid dinitrat. U odnosu na ovu terapiju, potreba za sublingvalnim nitroglicerinom bila je mala (1-2 r/mj). Osim toga, već više od šest mjeseci osjeća nelagodu u epigastričnoj regiji, mučninu, smanjen apetit i gubitak težine za 5-7 kg. Stanje se pogoršalo tijekom 4-5 tjedana, kada su pred očima bljesnule jaka slabost, vrtoglavica i "mrlje". Primijetio sam nekoliko epizoda crne, neformirane stolice. U isto vrijeme primijetio je značajno povećanje napadaja boli iza prsne kosti, povećanje potrebe za sublingvalnim nitroglicerinom (do 2-3 puta dnevno) i pojavu nedostatka zraka s laganim fizičkim naporom (penjanje jedan niz stepenica). Hospitaliziran radi pregleda i liječenja.

Na pregledu: stanje srednje težine. Koža i vidljive sluznice su blijede. Poprečna ispruganost noktiju. Nema otoka. RR - 20 u minuti, pri auskultaciji pluća disanje je oštro, nema zviždanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Broj otkucaja srca - 92 otkucaja / min. Puls je ritmičan. Krvni tlak - 120/70 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Na dubokoj palpaciji - bol u epigastriju nije otkrivena patologija iz debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donji rub jetre je mekan, gladak, bezbolan.

U općoj analizi krvi: Hb - 70 g / l, eritrociti - 2,5 x 10 12 / l, indeks boje - 0,82, hematokrit - 30,6%, prosječni volumen eritrocita - 70 fL, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 24,4 pg, anizocitoza, poikilocitoza, leukociti - 6,8x 10 9 / l, leukocitarna formula bez karakteristika. ESR - 32 mm / h. U biokemijskoj analizi krvi: željezo u serumu - 4,4 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupna sposobnost vezanja željeza u serumu - 89,8 µmol/l.

EKG: sinusni ritam, EOS devijacija ulijevo, bez žarišnih promjena.

Endoskopski: u tijelu želuca ulkus veličine 0,8-1,2 cm, sa naslagama hematina na dnu, želučana sluznica je blijeda, atrofična.

1.Koji su sindromi identificirani kod ovog bolesnika?

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3.Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba provesti kako bi se razjasnila dijagnoza?

4. Odrediti liječenje.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na ispitne zadatke početne razine

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Interne bolesti: vodič za praksu. Fakultetska terapijska nastava: udžbenik. priručnik A. A. Abramova; uredio Profesor V.I.Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

Nedostatak željeza u tijelu dovodi do razvoja anemije nedostatka željeza. Obično se klinička slika ove patologije opisuje kao anemični i sideropenijski sindrom.

Glavni znakovi su razvoj hipoksije, bljedilo kože i sluznice, smanjen apetit, tjelesni i psihički umor te smanjena radna sposobnost. Anemični sindrom karakteriziraju i promjene u kardiovaskularnom sustavu, vrtoglavica i tinitus.

Ovo je stanje povezano s nedostatkom tkivnih rezervi željeza i nedovoljnom aktivnošću enzima koji sadrže željezo. Sideropenijski sindrom karakteriziraju distrofične promjene na koži, sluznici, angularni stomatitis, glositis, atrofija papila na jeziku, krhkost i iscrpljenost ploče nokta, izopačen okus i miris. Osobe sa sideropenijskim sindromom žele konzumirati zemlju, glinu ili led. Bolovi u mišićima i hipotenzija javljaju se zbog nedostatka mioglobina. To zauzvrat ometa mokrenje, koje karakterizira hitan nagon za mokrenjem i mokrenje u krevet.

Sideropenijski sindrom izražava se poremećajima živčanog sustava. Obično emocionalna sfera postaje siromašnija, razvija se depresivno, negativno, letargično stanje, asteno-vegetativni poremećaj, koncentracija pažnje se smanjuje, pamćenje se pogoršava, a intelektualni razvoj je odgođen.

Uloga željeza u ljudskom organizmu

Željezo se smatra esencijalnim elementom koji omogućuje pravilno funkcioniranje stanica u tijelu. Biološka uloga metala povezana je s njegovom sposobnošću sudjelovanja u reverzibilnim redoks reakcijama, na primjer, u disanju tkiva.

Željezo u ljudskom tijelu zauzima 0,0065% ukupne tjelesne težine. Njegove spojeve karakteriziraju različite strukture i funkcionalne aktivnosti. Najznačajniji spojevi koji sadrže željezo su hemoproteini koji sadrže hem. Takvi derivati ​​uključuju hemoglobin, citokrom, mioglobin, peroksidazu, katalazu. Ne-hem enzimi uključuju sukcinat dehidrogenazu, ksantin oksidazu, acetil-CoA dehidrogenazu, feritin, transferin i hemosiderin.

Željezo se u ljudskom tijelu nalazi u kombinaciji s drugim spojevima. Hem željezo čini oko 70%. Unutarstanične nakupine, a to su feritin i hemosiderin, čine 18% taloženog željeza. Količina funkcionalnog željeza u obliku mioglobina i enzima koji sadrže željezo je 12%. Transportni oblik u sastavu transferina uključuje 0,1% ovog metala.

Postoje dvije vrste željeza: ne-hem i hem. Hemoglobin je formiran od hem metala, njegov sadržaj u prehrani je beznačajan, uglavnom dolazi iz mesnih proizvoda. Prednost ovog oblika je njegova dobra probavljivost, koja se kreće od 20 do 30%.

Ne-hem je slobodno željezo koje se nalazi u obliku dvovalentnih ili trovalentnih iona. Ovaj prehrambeni oblik metala uglavnom se nalazi u povrću. Njegova apsorpcija je mnogo manja u usporedbi s hemom. Samo ne-hem dvovalentno željezo se može apsorbirati. Za vraćanje trovalentnog oblika u dvovalentni oblik koriste se redukcijska sredstva, najčešće askorbinska kiselina. Sluznica crijeva služi kao mjesto za pretvorbu fero željeza Fe2+ u oksidni oblik Fe3+ i njegovo vezanje na protein transferin. Uz pomoć takvog kompleksa, ion se transportira do mjesta hematopoeze ili taloženja.

Akumulacija željeza uključuje proteine ​​feritin i hemosiderin, koji, ako je potrebno, mogu aktivno osloboditi metal za daljnju eritropoezu.

Vrste nedostatka željeza u tijelu

Nedostatak željeza razvija se u fazama. U početku postoji nedovoljna akumulacija željeza ili prelatentni nedostatak, karakteriziran smanjenjem sadržaja feritina i željeza u stanicama koštane srži i povećanjem apsorpcije njegovih iona. Nakon toga slijedi latentni nedostatak željeza, nazvan eritropoeza uzrokovana nedostatkom željeza, uzrokovan smanjenjem koncentracije željeza u serumu i povećanjem razine transferina. Koštana srž gubi sideroblaste.

Latentni nedostatak željeza prati negativna ravnoteža u izmjeni iona željeza. Zalihe metala iz taloženih organa počinju se trošiti. Nakon toga dolazi do nedostatka željeza u tkivu, pri čemu dolazi do poremećaja enzimske aktivnosti i respiratorne funkcije u stanicama tkiva. Posljednja faza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza s izraženim nedostatkom ovog metala, smanjenjem koncentracije hemoglobina, crvenih krvnih stanica i hematokrita.

Postoji blagi stupanj težine kada se razina hemoglobina kreće od 90 do 110 g/litri, umjereni stupanj s sadržajem hemoglobina od 70 do 90 g/litri i teški stupanj kada je razina hemoglobina manja od 70 g/litri.

Znakovi niskog željeza

Latentni oblik nedostatka željeza određen je krvlju, u kojoj još nije uočeno smanjenje crvenih krvnih stanica i njegovog pigmenta, ali već su vidljive promjene u ukupnom kapacitetu i sposobnosti vezanja željeza u plazmi. U prelatentnom razdoblju koncentracija feritina počinje se smanjivati ​​čak i uz normalne razine željeza i serumskog transferina.

Jasni znakovi nedostatka željeza počinju se pojavljivati ​​zajedno. Pojedinačni simptomi ne mogu ukazivati ​​na bolest. Anemija se otkriva umorom, slabošću, nedostatkom daha i lupanjem srca tijekom normalnog vježbanja, mrakom u očima, vrtoglavicom, glavoboljom, tinitusom, bljedilom kože i sluznica. Nedostatak željeza može uzrokovati poremećaj prehrane tkiva, što dovodi do suhoće i ljuštenja kože, pogoršanja stanja noktiju, zuba, kose, promjena ukusa, atrofije sluznice, suhih usta i čestih stomatitisa.

Postoje odstupanja u normalnom funkcioniranju probavnog sustava, tijekom kojih je moguć razvoj gastritisa, kolitisa i zatvora. Funkcioniranje jetre je poremećeno s razvojem bilijarne diskinezije ili hepatoze, kardiovaskularnog i živčanog sustava, što je popraćeno padom krvnog tlaka, lupanjem srca, problemima spavanja, apatijom i gubitkom pamćenja.

Nedostatak željeza smanjuje otpornost na zarazne bolesti i slabi imunitet. To dovodi do trostrukog povećanja učestalosti crijevnih, bakterijskih i akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Kako nastaje nedostatak željeza u tijelu?

Povijest bolesti "anemija uzrokovana nedostatkom željeza" svodi se na opis poremećene apsorpcije ovog metala i njegovih gubitaka. Dnevna prehrana odrasle osobe sadrži od 10 do 15 mg. Nedostatak željeza prati apsorpcija male količine, koja ne prelazi 30%. Za normalan život, osoba treba konzumirati od 15 do 30 mg elementa dnevno. Kod dovoljnog unosa željeza u organizam dolazi do slabije apsorpcije koja se kreće od 2 do 5 mg, a ostatak se izluči.

Nakon što element uđe u sadržaj želuca, on se ionizira. Željezo se apsorbira kroz stijenke dvanaesnika i gornjeg dijela tankog crijeva. U krvotoku se spaja s transferinom, koji transportira metal do stanica koštane srži ili jetre. Povijest bolesti "Anemija nedostatka željeza" pokazuje da se često razvija pod utjecajem nekoliko čimbenika odjednom. Neravnoteža unosa i gubitka željeza s povlaštenim izlučivanjem razlog je razvoja ove bolesti.

Glavni uzroci anemije zbog nedostatka željeza

Mnogo je čimbenika koji utječu na sadržaj željeza u tijelu. Nepotpuna, loša hrana, vegetarijanska ili mliječna prehrana, biljna vlakna i fitin otežavaju apsorpciju elementa. Razne patologije probavnih organa dovode do poremećaja pune apsorpcije željeza i njegove apsorpcije. Na primjer, kod bolesti tankog crijeva, pod utjecajem njegovog alkalnog sadržaja, nastaje netopljivi željezni fosfat, koji sprječava apsorpciju metala. Tetraciklini i antacidi, kada se koriste istovremeno, također mogu smanjiti njegovu apsorpciju.

Postoje uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovani patološkim gubitkom krvi iz probavnog sustava, tijekom ozljeda, operacija, jakih menstruacija, menoragija i metroragija, krvarenja desni, dugotrajne donacije. Nedostatak metala javlja se kod čestih i dugotrajnih infekcija, koje smanjuju zalihe željeza i njegovu apsorpciju.

Neki fiziološki uvjeti povećavaju potrebu za ovim elementom, uzrokujući nedostatak željeza. Razlozi su trudnoća, dojenje i ubrzani rast djetetovog tijela. Fetus i placenta povećavaju potrebu za ovim elementom, koji se također troši tijekom gubitka krvi pri porodu i laktacije. Utvrđeno je da proces vraćanja normalne razine željeza nakon trudnoće i poroda završava tek nakon 24 mjeseca.

Djetetov organizam intenzivno koristi željezo u prve dvije godine života za brzi rast, kao i tijekom puberteta.

Sideropenijski sindrom kod anemije nedostatka željeza razvija se tijekom infektivnog ili upalnog procesa, stanja opeklina, tumora i metabolizma elemenata.

Dijagnostika

Sideropenijski sindrom s razvojem anemije nedostatka željeza određuje se pomoću laboratorijskih testova na temelju sljedećih pokazatelja:

1 Na temelju smanjenog prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim stanicama, koji se mjeri u pikogramima. U normalnim uvjetima, njegova razina kreće se od 27 do 35 pg. Prilikom izračuna, vrijednost indeksa boje množi se s faktorom 33,3. 2 Prema smanjenoj prosječnoj koncentraciji hemoglobina u eritrocitnoj stanici čija se norma kreće od 31 do 36 g/decilitru. 3 Prema hipokromiji eritrocita, za što se radi mikroskopiranje brisa periferne krvi. Karakteristika ovog pokazatelja u slučaju odstupanja je povećanje područja središnjeg čišćenja stanice eritrocita. U normalnom stanju, središnje čišćenje i periferno zamračenje su jednaki u području, ali tijekom nedostatka željeza omjer se mijenja - 2 + 3 do 1. 4 Mikrocitozom stanica eritrocita, kada se njihova veličina i kvantitativni pokazatelji smanjuju. 5 Anizokromijom ili različitim intenzitetom boje i aktivnosti eritrocita. 6 Poikilocitozom ili različitim oblicima eritrocitnih krvnih stanica i njihovih elemenata. 7 Prema normalnom broju retikulocita i leukocita, osim gubitka krvi i feroterapije. 8 Prema normalnom sadržaju trombocitnih stanica. Njihov broj se smanjuje tijekom gubitka krvi. 9 Snažnim smanjenjem broja siderocita ili eritrocitnih stanica s granulama željeza.

Sprječavanje nedostatka željeza u tijelu

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje mjere usmjerene na uklanjanje uzroka nedostatka metala:

• periodično praćenje uzoraka periferne krvi;
• jedenje hrane bogate željezom, prvenstveno govedine, jetre, crvenog povrća;
• smanjenje potrošnje velikih količina šećera i masti;
• uzimanje lijekova s ​​željezom za osobe s rizikom;
• brzo uklanjanje izvora gubitka krvi.

Liječenje anemije

Ozbiljne zdravstvene probleme može uzrokovati nedostatak željeza u tijelu. Liječenje ove patologije svodi se na postizanje potpunog kliničkog i hematološkog nestanka simptoma bolesti. Obično se javlja nakon uspostavljanja ravnoteže metala u krvnim stanicama i tkivima, normalizacije metabolizma crvenih krvnih stanica, uklanjanja uzroka ili bolesti koja uzrokuje nedostatak važnog elementa, uklanjanja visceralnog oštećenja probavnog, hepatobilijarnog i kardiovaskularnog sustava.

Nedostatak željeza kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza moguće je nadoknaditi samo primjenom lijekova koji sadrže ovaj element. Samo hranom nemoguće je vratiti njegovu koncentraciju.

Pripravci željeza liječe se prema strogo propisanom režimu uz određenu terapijsku dozu. Ovisno o lijeku, broj tableta može varirati. Korištenje lijeka "Ferroplex" kao "zlatni standard prošlog stoljeća" uključuje uzimanje dnevne doze od 6 tableta. Trajanje liječenja lijekovima koji sadrže željezo obično je od 2 do 3 mjeseca. U tom razdoblju tijelo će nadoknaditi nedostatak željeza i akumulirati potrebne rezerve.

Nedostatak terapije lijekovima je loša tolerancija pacijenata na lijekove koji sadrže željezo. Nakon primjene lijekova koji sadrže dvovalentne soli željeza mogu se javiti neželjene posljedice u vidu osjećaja težine ili boli u trbuhu, mučnine, grčanja, proljeva ili zatvora.

Nuspojave liječenja pripravcima željeza uzrokuju nelagodu, što zahtijeva smanjenje doze uzetog lijeka, skraćivanje trajanja terapije ili potpuno odustajanje od uzimanja lijeka. Takva neadekvatna uporaba pripravaka koji sadrže željezo dovodi do nezadovoljavajućih rezultata, što nas tjera na preispitivanje tehnike.

Često neuspješno liječenje nedostatka željeza često je uzrokovano nekoliko razloga:

• Preparat željeza propisan je u pogrešnoj terapijskoj dozi.
• Vrijeme uzimanja lijekova koji sadrže željezo nije dovoljno utvrđeno.
• Primjena male doze lijeka u kratkom vremenskom razdoblju.
• Odstupanja u pridržavanju propisanog režima terapije lijekovima zbog nuspojava.

Suplementi željeza

Oralni lijekovi koji sadrže željezo uzimaju se oralno tijekom cijelog razdoblja liječenja kako bi se uspostavila normalna razina hemoglobina. Sljedeći korak bit će smanjenje doze kako bi se omogućilo taloženje metala tijekom nekoliko mjeseci. Ako postoji kontinuirani gubitak krvi, tada se radi prevencije provodi sustavno uzimanje lijekova koji sadrže željezo 2 do 4 puta godišnje, svaki u trajanju od 30 dana.

Parenteralna primjena lijekova na bazi željeza propisana je samo u ekstremnim slučajevima, kada je apsorpcija ovog metala poremećena, postoji enteritis, opsežna resekcija crijeva, netolerancija ili neučinkovitost interne uporabe lijekova. Ova metoda primjene prikladna je u slučaju kontraindikacija za oralnu primjenu, na primjer, s ulcerativnim lezijama probavnog sustava.

Tijekom anemije uzrokovane nedostatkom željeza značajno se mijenja funkcionalno stanje membrane eritrocita, aktivira se peroksidacija lipidnih molekula i smanjuje se antioksidativna zaštita eritrocita.

Kako bi zaštitili tijelo od destruktivnih učinaka lijekova koji sadrže željezo za anemiju, oni se kombiniraju s antioksidansima, stabilizatorima membrane, antihipoksantima i citoprotektorima. Obično se u tu svrhu koristi od 100 mg do 150 mg a-tokoferola dnevno. Ostala sredstva su lijek "Ascorutin", retinol, askorbinska kiselina, lipostabil, metionin. Dodaci željeza dobro se kombiniraju s tiaminom, riboflavinom, piridoksinom, pangamskom i lipoinskom kiselinom. Ponekad se koristi s lijekom Ceruloplasmin.

Glavni lijekovi koji sadrže željezo uključuju lijek "Zhektofer", proizveden kao kompleks željezo-sorbitol-limunska kiselina. Svaka ampula sadrži 2 ml otopine za intramuskularnu primjenu s dozom od 0,1 g željeza. Glavni učinak lijeka je usmjeren na stimulaciju eritropoeze zahvaljujući željezu, sorbitolu i dekstrinu.

Drugi lijek koji sadrži željezo je lijek "Conferon". Odnosi se na složene pripravke koji sadrže željezov oksid sulfat u količini od 0,25 g i natrijev dioktil sulfosukcinat u dozi od 0,035 g. Oblik otpuštanja je kapsula od 0,25 g.

Oblik tablete predstavljen je lijekom "Tardiferon" s produljenim djelovanjem. Tablete obložene šećerom sadrže dvovalentni vodeni željezni sulfat u količini od 256,3 mg, što odgovara 80 mg metala. Glavna svrha lijeka povezana je s nadopunjavanjem nedostatka željeza i hematopoetskim učinkom. Kombinirani proizvod "Ferroplex" proizvodi se u obliku dražeja. Sastav sadrži 30 mg askorbinske kiseline i 50 mg željeznog sulfata. Zahvaljujući vitaminu C, poboljšava se apsorpcija metala i nadoknađuje njegov nedostatak u organizmu.

Druga tableta koja sadrži željezo, Ferroceron, koristi se za poticanje hematopoetskih procesa. Dostupan u dvije doze: 300 mg i 100 mg. Tablete manjih doza su filmom obložene i namijenjene su djeci.

Postoji i cijeli niz lijekova protiv anemije, koji uključuju lijekove "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet".

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije uzrokovane nedostatkom željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešća je kod djece, adolescenata, žena u generativnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim stanicama.

Etiologija

Kronični gubitak krvi

Povećana potreba za željezom

Trudnoća, porod i dojenje

Nedovoljan unos željeza iz hrane

Nutritivna anemija uzrokovana nedostatkom željeza, uzrokovana nedovoljnim unosom željeza iz hrane, razvija se u strogih vegetarijanaca, u osoba s niskim socio-ekonomskim životnim standardom, u bolesnika s mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija željeza

Glavni razlozi koji dovode do poremećaja apsorpcije željeza u crijevima i posljedičnog razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza su: kronični enteritis i enteropatija s razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II („end to side”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija uzrokovana nedostatkom željeza često se kombinira s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12-(folat) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta željeza

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupirati u dva najvažnija sindroma – anemični i sideropenijski.

Anemični sindrom

Anemični sindrom uzrokovan je smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Pacijenti se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, tinitus, mrlje pred očima, lupanje srca, nedostatak zraka tijekom vježbanja i pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalne sposobnosti, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemičnog sindroma prvo smetaju pacijentima tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako se anemija povećava).

Objektivnim pregledom uočava se bljedilo kože i vidljivih sluznica. Često se u području nogu, stopala i lica otkriva određena tjestočnost. Karakteristična je jutarnja oteklina - “vrećice” oko očiju.

Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardijalne distrofije, koji se očituje kratkoćom daha, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, tupošću srčanih tonova i tihim sistoličkim šumom na svim auskultatornim točkama. S teškom i dugotrajnom anemijom, distrofija miokarda može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija nedostatka željeza razvija se postupno, tako da se tijelo bolesnika postupno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemičnog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenijski sindrom

Sideropenijski sindrom (sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivima, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza i dr.). Sideropenijski sindrom manifestira se brojnim simptomima:

· perverzija okusa (picachlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, zubni prah, ugljen, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;

· ovisnost o začinjenoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;

· perverzija njuha - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, kreme za cipele i dr.);

· teška mišićna slabost i umor, mišićna atrofija i smanjena mišićna snaga zbog manjka mioglobina i enzima tkivnog disanja;

· distrofične promjene na koži i njezinim dodacima (suhoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, gubitak kose, rano sijeđenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - konkavnost noktiju u obliku žlice);

o angularni stomatitis - pukotine, "džemovi" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);

o glositis (u 10% bolesnika) - karakteriziran osjećajem boli i punoće u jeziku, crvenilom njegova vrha, a potom i atrofijom papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontnoj bolesti i karijesu;

o atrofične promjene na sluznici probavnog trakta - očituje se suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolnim gutanjem hrane, osobito suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;

o simptom “plave bjeloočnice” karakterizira plavičasta boja ili izraženo plavetnilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u bjeloočnici, ona postaje tanja i kroz nju je vidljiva žilnica oka.

o imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenje u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mokraćnog mjehura;

o “sideropenično subfebrilno stanje” - karakterizirano produljenim porastom temperature do subfebrilnih razina;

o izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;

o smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznicama.

Laboratorijski podaci

Stranica 2 od 6

ANEMIJA ZBOG POREMEĆAJA STVARANJA eritrocita i hemoglobina

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije uzrokovane nedostatkom željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešća je kod djece, adolescenata, žena u generativnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim stanicama.
Osnovne informacije o metabolizmu željeza
Željezo u ljudskom tijelu sudjeluje u regulaciji metabolizma, u procesima prijenosa kisika, u disanju tkiva i ima veliki utjecaj na stanje imunološke otpornosti. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu je dio raznih proteina i enzima. Postoje dva njegova glavna oblika: hem (dio hema – hemoglobin, mioglobin) i nehem. Hem željezo iz mesnih proizvoda apsorbira se bez sudjelovanja klorovodične kiseline. Međutim, ahilija može u određenoj mjeri pridonijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza u slučaju značajnih gubitaka željeza iz organizma i velike potrebe za željezom. Apsorpcija željeza odvija se prvenstveno u duodenumu i gornjem jejunumu. Stupanj apsorpcije željeza ovisi o potrebama organizma za njim. S teškim nedostatkom željeza, njegova se apsorpcija može dogoditi u drugim dijelovima tankog crijeva. Kada se potreba organizma za željezom smanji, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminira tijekom fiziološkog ljuštenja crijevnih epitelnih stanica. Željezo cirkulira u krvi u kombinaciji s transferinom plazme. Ovaj protein se sintetizira prvenstveno u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrokariocitima u koštanoj srži. Normalno je transferin približno 30% zasićen željezom. Kompleks transferin-željezo stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega endocitozom prodire u njih; željezo se prenosi u njihove mitohondrije, gdje se uključuje u protoprofirin i tako sudjeluje u stvaranju hema. Transferin, oslobođen željeza, opetovano je uključen u prijenos željeza. Potrošnja željeza za eritropoezu iznosi 25 mg dnevno, što uvelike premašuje sposobnost apsorpcije željeza u crijevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica u slezeni. Željezo se skladišti (taloži) u depou – u sastavu proteina feritina i hemosiderina.
Najčešći oblik skladištenja željeza u tijelu je feritin. To je u vodi topljivi glikoproteinski kompleks koji se sastoji od središnje smještenog željeza obloženog proteinskom ovojnicom apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se detektira u gotovo svim organima i tkivima, ali najveća količina se nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, crvenih krvnih stanica, u krvnom serumu i u sluznici tankog crijeva. Uz normalnu ravnotežu željeza u tijelu, uspostavlja se osebujna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depoa (prvenstveno u jetri i slezeni). Razina feritina u krvi odražava količinu nataloženog željeza. Feritin stvara rezerve željeza u tijelu, koje se mogu brzo mobilizirati kada se poveća potreba tkiva za željezom. Drugi oblik taloženja željeza je hemosiderin, slabo topljivi derivat feritina s većom koncentracijom željeza, koji se sastoji od nakupina kristala željeza koji nemaju apoferitinsku ovojnicu. Hemosiderin se nakuplja u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovim stanicama jetre.
Fiziološki gubitak željeza
Gubitak željeza iz tijela muškaraca i žena događa se na sljedeće načine:

• s izmetom (željezo se ne apsorbira iz hrane; željezo se izlučuje u žuč; željezo u ljuštećem crijevnom epitelu; željezo u eritrocitima u izmetu);
• s pilingom epitela kože;
• s urinom.

Tim se putevima oslobađa oko 1 mg željeza dnevno. Osim toga, kod žena u generativnoj dobi dolazi do dodatnih gubitaka željeza zbog menstruacije, trudnoće, poroda i dojenja.

Etiologija
Kronični gubitak krvi
Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najtipičniji su mali, ali dugotrajni gubici krvi, koji su bolesnicima nevidljivi, ali postupno smanjuju rezerve željeza i dovode do razvoja anemije.
Glavni izvori kroničnog gubitka krvi
Gubitak krvi iz maternice- najčešći uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena. Kod bolesnica reproduktivne dobi najčešće je riječ o dugotrajnom i obilnom gubitku krvi tijekom menstruacije. Normalan menstrualni gubitak krvi je 30-60 ml (15-30 mg željeza). Uz nutritivnu prehranu žene (uključujući meso, ribu i druge proizvode koji sadrže željezo), iz crijeva se dnevno može apsorbirati najviše 2 mg željeza, a mjesečno 60 mg željeza i, prema tome, s normalnom menstrualnom krvlju. gubitak, anemija se ne razvija. S većim mjesečnim gubitkom menstrualne krvi, razvit će se anemija.
Kronično krvarenje iz gastrointestinalnog trakta- najčešći uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza u muškaraca i žena koje nemaju menstruaciju. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi želuca i dvanaesnika, rak želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmalna hernija, krvarenje iz desni, rak jednjaka, proširene vene jednjaka i kardije želuca (s cirozom jetre i drugi oblici portalne hipertenzije), rak crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.
Osim toga, željezo se može izgubiti tijekom krvarenja iz nosa i gubitka krvi kao posljedica plućnih bolesti (plućna tuberkuloza, bronhiektazije, rak pluća).
Jatrogeni gubitak krvi- Riječ je o gubitku krvi uzrokovanom medicinskim manipulacijama. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje često puštanje krvi u bolesnika s policitemijom, gubitak krvi tijekom postupaka hemodijalize u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, kao i doniranje (dovodi do razvoja skrivenog nedostatka željeza u 12% muškaraca i 40% žena, a s više godina iskustvo izaziva razvoj anemije zbog nedostatka željeza).
Povećana potreba za željezom
Povećana potreba za željezom također može dovesti do razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza.
Trudnoća, porođaj i dojenje - u tim razdobljima ženskog života troši se značajna količina željeza. Trudnoća – 500 mg željeza (300 mg za dijete, 200 mg za posteljicu). Tijekom poroda gubi se 50–100 mg Fe. Tijekom laktacije gubi se 400 - 700 mg Fe. Za obnavljanje rezervi željeza potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s razmacima između poroda manjim od 2,5-3 godine lako razviju anemiju zbog nedostatka željeza.
Razdoblje puberteta i rasta često je popraćeno razvojem anemije nedostatka željeza. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanom potrebom za željezom zbog intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori kao što su gubitak krvi zbog menstruacije i loša prehrana zbog želje za mršavljenjem.
Tijekom liječenja vitaminom B12 može se primijetiti povećana potreba za željezom u bolesnika s anemijom nedostatka B12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastične hematopoeze i korištenjem velikih količina željeza u te svrhe.
Intenzivna tjelovježba u nekim slučajevima može pridonijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, osobito ako je prethodno postojao skriveni nedostatak željeza. Razvoj anemije tijekom intenzivnih sportskih aktivnosti posljedica je povećanja potrebe za željezom tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, povećanja mišićne mase (a time i korištenja više željeza za sintezu mioglobina).
Nedovoljan unos željeza iz hrane
Nutritivna anemija uzrokovana nedostatkom željeza, uzrokovana nedovoljnim unosom željeza iz hrane, razvija se u strogih vegetarijanaca, u osoba s niskim socio-ekonomskim životnim standardom, u bolesnika s mentalnom anoreksijom.
Malapsorpcija željeza
Glavni razlozi koji dovode do poremećaja apsorpcije željeza u crijevima i posljedičnog razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza su: kronični enteritis i enteropatija s razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II („end to side”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija uzrokovana nedostatkom željeza često se kombinira s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12-(folat) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.
Poremećaji transporta željeza
Anemija nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, opaža se s kongenitalnom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijom različitog podrijetla i pojavom protutijela na transferin.
Patogeneza
Sve kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza temelje se na nedostatku željeza, koji se razvija u slučajevima kada gubitak željeza premašuje unos hranom (2 mg/dan). U početku se smanjuju rezerve željeza u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se očituje smanjenjem razine feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevu i povećanja razine mukoznog i plazma transferina. Razina željeza u serumu još nije smanjena i nema anemije. Međutim, u budućnosti osiromašeni depoi željeza više nisu u stanju osigurati eritropoetsku funkciju koštane srži i, unatoč preostaloj visokoj razini transferina u krvi, sadržaj željeza u krvi (transportno željezo) i sinteza hemoglobina su značajno smanjuje se, razvija se anemija i posljedični poremećaji tkiva.
S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i o željezu ovisnih u različitim organima i tkivima, a stvaranje mioglobina se smanjuje. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), distrofične lezije epitelnog tkiva (koža, njezini dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) promatraju se.
Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihove fagocitne i baktericidne funkcije i inhibira zaštitne imunološke reakcije.
Klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Pozornica
Stadij 1 - nedostatak željeza bez kliničke anemije (latentna anemija)
2. stadij - anemija uzrokovana nedostatkom željeza s detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom
Ozbiljnost
1. Lagani (sadržaj Hb 90-120 g/l)
2. Srednji (sadržaj Hb 70-90 g/l)
3. Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Klinička slika
Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupirati u dva najvažnija sindroma – anemični i sideropenijski.
Anemični sindrom
Anemični sindrom uzrokovan je smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Pacijenti se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, tinitus, mrlje pred očima, lupanje srca, nedostatak zraka tijekom vježbanja i pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalne sposobnosti, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemičnog sindroma prvo smetaju pacijentima tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako se anemija povećava).
Objektivnim pregledom uočava se bljedilo kože i vidljivih sluznica. Često se u području nogu, stopala i lica otkriva određena tjestočnost. Karakteristična je jutarnja oteklina - “vrećice” oko očiju.
Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardijalne distrofije, koji se očituje kratkoćom daha, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, tupošću srčanih tonova i tihim sistoličkim šumom na svim auskultatornim točkama. S teškom i dugotrajnom anemijom, distrofija miokarda može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija nedostatka željeza razvija se postupno, tako da se tijelo bolesnika postupno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemičnog sindroma nisu uvijek izražene.
Sideropenijski sindrom
Sideropenijski sindrom (sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivima, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza i dr.). Sideropenijski sindrom manifestira se brojnim simptomima:

• perverzija okusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, zubni prah, ugljen, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
• ovisnost o vrućoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
• perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, kreme za cipele itd.);
• teška mišićna slabost i umor, mišićna atrofija i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
• distrofične promjene na koži i njezinim dodacima (suhoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, gubitak kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - konkavnost noktiju u obliku žlice);
• kutni stomatitis - pukotine, "džemovi" u kutovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
• glositis (u 10% pacijenata) - karakteriziran osjećajem boli i punoće u jeziku, crvenilom njegovog vrha, a potom i atrofijom papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontnoj bolesti i karijesu;
• atrofične promjene na sluznici probavnog trakta - očituje se suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolnim gutanjem hrane, osobito suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
• simptom "plave bjeloočnice" karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavetnilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u bjeloočnici, ona postaje tanja i kroz nju je vidljiva žilnica oka.
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenje u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mokraćnog mjehura;
• "sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizirano produljenim povećanjem temperature do subfebrilnih razina;
• izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, koja je uzrokovana kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;
• smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznici.

Laboratorijski podaci
Dijagnoza latentnog nedostatka željeza
Latentni nedostatak željeza dijagnosticira se na temelju sljedećih znakova:

• Nema anemije, razina hemoglobina je normalna;
• postoje klinički znakovi sideropenijskog sindroma zbog smanjenja rezervi željeza u tkivima;
• željezo u serumu je smanjeno, što odražava smanjenje transportne količine željeza;
• povećan je ukupni kapacitet krvnog seruma za vezanje željeza (TIBC). Ovaj pokazatelj odražava stupanj "gladovanja" krvnog seruma i zasićenost transferina željezom.

S nedostatkom željeza smanjen je postotak zasićenja transferina željezom.
Dijagnoza anemije nedostatka željeza
Sa smanjenjem hemoglobinskog bazena željeza, pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za anemiju nedostatka željeza:

• smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi;
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim stanicama;
• smanjeni indeks boje (anemija nedostatka željeza je hipokromna);
• hipokromija eritrocita, karakterizirana njihovim blijedim bojenjem i pojavom pročišćavanja u središtu;
• prevlast mikrocita - crvenih krvnih stanica smanjenog promjera - među eritrocitima u razmazu periferne krvi;
• anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različit oblik crvenih krvnih stanica;
• normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, ali nakon liječenja preparatima željeza moguće je povećanje broja retikulocita;
• sklonost leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
• s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm / h).

Biokemijska pretraga krvi - karakteristično je smanjenje razine serumskog željeza i feritina. Također se mogu uočiti promjene uzrokovane osnovnom bolešću.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Program liječenja uključuje:

• Uklanjanje etioloških čimbenika.
• Medicinska prehrana.
• Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.
• Uklanjanje nedostatka željeza i anemije.
• Nadopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).
• Terapija protiv relapsa.

4. Prevencija anemije nedostatka željeza.

• Primarni.
• Sekundarna.

1. Eliminacija etioloških čimbenika
Otklanjanje nedostatka željeza, a time i izlječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka željeza.
2. Medicinska prehrana
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, pacijentu se propisuje prehrana bogata željezom. Maksimalna količina željeza koja se može apsorbirati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Željezo iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Najbolje se apsorbira dvovalentno željezo koje je dio hema. Željezo iz mesa se apsorbira bolje, ali željezo iz jetre je lošije, jer se željezo u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a također iu obliku hema. Željezo se u malim količinama apsorbira iz jaja i voća. Željezo se najbolje apsorbira iz teletine (22%) i ribe (11%). Samo 3% željeza se apsorbira iz jaja, graha i voća.
Za normalnu hematopoezu potrebno je hranom dobiti, osim željeza, i druge mikroelemente. Dijeta bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza treba sadržavati 130 g bjelančevina, 90 g masti, 350 g ugljikohidrata, 40 mg željeza, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta. , 2 g metionina, 4 g kolina, vitamina B i SO.
Za anemiju nedostatka željeza također se može preporučiti fito-zbirka, uključujući lišće koprive, niza, jagoda i crnog ribiza. Istodobno se preporuča uzimati izvarak ili infuziju ružičastih kukova, 1 čašu tijekom dana. Infuzija šipka sadrži željezo i vitamin C.
3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo
3.1. Otklanjanje nedostatka željeza
Unos željeza hranom može nadoknaditi samo njegov normalan dnevni gubitak. Primjena preparata željeza je patogenetska metoda liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Trenutno se koriste pripravci koji sadrže dvovalentno željezo (Fe++) jer se puno bolje apsorbira u crijevima. Dodaci željeza obično se uzimaju oralno. Kako bi se osiguralo sve veće povećanje razine hemoglobina, potrebno je dnevno uzimati takvu količinu lijekova koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi dvovaljeznog željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Odabir dnevne doze u navedenim dozama prvenstveno je određen individualnom tolerancijom na dodatke željeza i težinom nedostatka željeza. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg fero željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.
Pripravci dvovalentnog željeza propisuju se 1 sat prije jela ili ne prije 2 sata nakon jela. Za bolju apsorpciju željeza, istovremeno se uzima askorbinska ili jantarna kiselina;
Ferro-foil (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzmite 1-2 kapsule 3 puta dnevno nakon jela.
Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisane 2-3 tablete 3 puta dnevno.
Hemofer prolongatum je lijek dugog djelovanja (željezni sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.
Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivim dozama do potpune normalizacije razine hemoglobina, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znakovi poboljšanja pojavljuju se puno ranije (nakon 2-3 dana) u usporedbi s normalizacijom razine hemoglobina. To je zbog opskrbe željezom enzima, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje rasti 2-3 tjedna od početka liječenja. Pripravci koji sadrže željezo obično se uzimaju oralno. Ako je apsorpcija željeza iz gastrointestinalnog trakta poremećena, lijekovi se propisuju parenteralno.
3.2. Nadopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja)
Rezerve željeza (depo željeza) u organizmu predstavljaju feritin i hemosiderin željezo u jetri i slezeni. Za popunjavanje rezervi željeza, nakon postizanja normalne razine hemoglobina, liječenje pripravcima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi, što je 2-3 puta manje od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.
3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).
Ako se krvarenje nastavi (na primjer, jaka menstruacija), indicirano je uzimanje preparata željeza u kratkim ciklusima od 7-10 dana svakog mjeseca. Ako se anemija ponovno pojavi, indiciran je drugi ciklus liječenja tijekom 1-2 mjeseca.
4. Prevencija anemije nedostatka željeza
Osobama s prethodno izliječenom anemijom nedostatka željeza u prisutnosti stanja koja prijete razvojem recidiva anemije nedostatka željeza (obilne menstruacije, fibroidi maternice, itd.) Daje se prevencija anemije. Preporuča se profilaktička kura od 6 tjedana (dnevna doza željeza 40 mg), nakon čega slijede dvije kure od 6 tjedana godišnje ili uzimanje 30-40 mg željeza dnevno 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, morate konzumirati najmanje 100 grama mesa dnevno.