Kardiovaskularni sustav u novorođenčadi. Značajke kardiovaskularnog sustava u djece

Svakako, svaka osoba koja vidi malo dijete misli da je beba samo nekoliko puta smanjena kopija odrasle osobe. Naravno, to je istina, ali ne u potpunosti. Što god se govorilo, djeca, a posebno dojenčad, imaju brojne razlike od tijela odrasle osobe. Na primjer, možemo reći da njihovi organi rade drugačije od onih odraslih i po režimu koji je potpuno neusporediv s našim.

132 107670

Fotogalerija: Značajke kardiovaskularnog sustava dojenčadi

Naravno, najvažniji organ i odrasle osobe i djeteta je srce, točnije kardiovaskularni sustav. Zahvaljujući njemu naše tijelo dobiva krv u potrebnoj količini, štoviše, odgovoran je za otkucaje srca i daje nam život.

Od čega je srce?

Srce je vrlo složen organ koji ima jednako složenu strukturu. Srce ima četiri odvojena odjeljka: dvije komore i dvije pretklijetke. Svi dijelovi srca izmišljeni su s razlogom kako bi se održala simetrija. Svaki odjel radi svoj posao, točnije odgovorni su za kretanje krvi kroz plućnu i sistemsku cirkulaciju.

Što čini sustavna cirkulacija?

Ne ulazeći u detalje, možemo reći da nam sustavna cirkulacija inherentno omogućuje život, jer ona šalje krv obogaćenu kisikom u sva naša tkiva, počevši od tkiva nožnih prstiju do tkiva mozga. Ovaj krug se smatra najvažnijim. Ali ako smo već govorili o važnosti, onda treba spomenuti plućnu cirkulaciju. Uz njegovu pomoć krv obogaćena kisikom može ući u pluća, omogućujući nam disanje.

Značajke djetetovog srca

Malo ljudi zna kakve se promjene događaju u tijelu bebe koja je upravo rođena, ali zapravo su vrlo kolosalne! Tek s prvim udahom nakon rođenja bebin kardiovaskularni sustav počinje u potpunosti funkcionirati. Uostalom, kada beba živi u majčinoj utrobi, njen mali krug krvotoka ne radi, to nema smisla, bebi ne trebaju vlastita pluća, već za sve ostalo, veliki krug, koji najviše međusobno djeluje. izravno s majčinom placentom, dovoljno je.

Štoviše, vjerojatno ste mnogo puta razmišljali o tome zašto novorođenčad ima tako nesrazmjerno veliku glavu i tako malo tijelo u odnosu na glavu.To je upravo zbog velikog kruga cirkulacije krvi, koja je tijekom trudnoće savršeno opskrbljivala djetetov mozak i gornji dio tijelo kisikom, ali je donji dio bio lošije opskrbljen, te je zbog toga donji dio tijela zaostao u razvoju. No, to uopće nije razlog za paniku ili brigu, jer svi smo mi normalne odrasle osobe i hodamo normalnih proporcija. Svi dijelovi tijela brzo će sustići jedni druge i postati apsolutno proporcionalni.

Također, u početku, tijekom prvih audicija, kardiolog može čuti neke šumove u djetetovom srcu, ali ni to ne treba brinuti.

Buka u bebinom srcu

Gotovo svi roditelji se uspaniče i počnu brinuti za zdravlje svoje bebe kada pedijatar otkrije šum na srcu kod bebe. Naravno, to nema nikakve veze s normom, ali se vrlo često javlja kod beba, otprilike 20% beba pati od toga. Događa se da srce jednostavno nema vremena za prilagodbu s prilično brzim rastom tijela, zbog čega timus i limfni čvorovi vrše pritisak na srčane žile i stvara se buka, a ne dolazi do promjena u cirkulaciji krvi. Često šumovi nastaju iz akorda lijeve klijetke, koji su pogrešno locirani; nazivaju se lažni akordi. Kako dijete raste, to prolazi samo od sebe. Također može postojati razlog kao što je prolaps (savijanje) mitralnog zaliska.

U svakom slučaju, stručnjak će u bebinoj kartici naznačiti da je otkrio šumove i da će vam napisati uputnicu za kardiologa.Ni pod kojim okolnostima ne smijete zanemariti preporuke pedijatra. Idi kod kardiologa obavezna i završiti sve preglede. Možda vam prepiše ultrazvuk srca, EKG ili nešto treće. U osnovi, šumovi na srcu kod bebe nisu uzrok bilo kakvih abnormalnosti, ali još uvijek postoje situacije kada se otkriju neke patologije.

Prirodno, ozbiljne bolesti Primjerice, bolesti poput srčanih mana liječnici otkriju još u rodilištu, no dogodi se da se rad srca poremeti nešto kasnije, a možda se pojave nakon neke prethodne bolesti.

Šumovi na srcu mogu biti uzrokovani rahitisom, anemijom, teškim zarazne bolesti, a moguće i njihove posljedice. Često liječnici započinju liječenje tek kada beba navrši godinu dana. Ako Vaše dijete kasni u razvoju, rastu ili mu koža poprimi plavu boju, nema potrebe čekati na rutinski pregled, odmah se obratite dječjem reumatologu.

Značajke povezane s dobi

Promatramo li bebino srce u odnosu na stelu, uočit ćemo da ono teži puno više od srca bilo koje odrasle osobe i čini gotovo jedan posto ukupne tjelesne mase novorođenčeta. Vrijedno je reći da su u početku zidovi bebine klijetke jednake debljine, ali s vremenom klijetka iz koje započinje veliki krug cirkulacije krvi dobiva deblje zidove od one koja radi s malim krugom.

Ako iznenada posumnjate da djetetovo srce jako brzo kuca ili mu je puls nenormalan, kao da je upravo skakalo i trčalo, nemojte paničariti. Za bebu se smatra normalnim kada njegov puls ima više od stotinu otkucaja u minuti.Napominjemo da se za odraslu osobu smatra normalnim kada njegov puls nije veći od šezdeset otkucaja u isto vrijeme. Znajte da beba koja je tek rođena treba mnogo više kisika, jer ga sva njegova tkiva stalno trebaju. Zbog toga srce svom snagom pumpa krv koja je zasićena kisikom kroz sve kapilare, tkiva i vene novorođenčeta.

U dojenčadi se sam proces cirkulacije krvi odvija mnogo lakše nego kod odrasle osobe, jer sve kapilare i žile imaju ogroman lumen. Zahvaljujući tome, krv se bolje kreće i daje kisik tkivima, štoviše, pojednostavljuje se proces izmjene plinova između sićušnih tkiva u tijelu bebe.

Prevencija vaskularnih i srčanih bolesti u dojenčadi

Jasno je da je prevencija kardiovaskularnih bolesti neophodna od prvih mjeseci bebe. Već sa star mjesec dana možete provesti potrebne postupke.

Uvijek zapamtite kako se vaša beba razvijala dok je bila u maternici, jer to utječe opće zdravlje bebu i sve zdravstvene probleme. Upravo zbog toga, čak i na početku trudnoće u prvom tromjesečju, morate posebno pažljivo nositi dijete, jer je to razdoblje koje utječe na njegovo zdravlje. Često se majke u tom razdoblju ponašaju nedolično, možda i zbog činjenice da ne saznaju sve žene odmah da su trudne. Ako primijetite prve znakove trudnoće, morate odmah saznati je li to istina ili ne, kako u budućnosti ne bi došlo do komplikacija.

Naravno, sam porod može utjecati na djetetov kardiovaskularni sustav, kako pozitivno tako i negativno. U nekim situacijama bit će puno bolje ako to učinite Carski rez, uz očuvanje cjelovitosti svih sustava djetetovog tijela, nego u svakom slučaju pokušati roditi prirodnim putem.

Osim toga, bebi morate dati minerale i vitamine, koje možete kupiti u ljekarnama u obliku vitaminskih kompleksa. Ako svojoj bebi redovito dajete ove vitamine, to će biti idealna prevencija bolesti krvožilnog tkiva i srca.

Danas se srčane patologije javljaju kod mnogih ljudi. Štoviše, KVB bolesti dijagnosticiraju se ne samo kod odraslih i starijih osoba. dobna kategorija, ali i djeca. Bolesti srca su vrlo opasne. Liječenje gotovo svih bolesti srca je dugotrajno i često doživotno.

Ignoriranje simptoma određene bolesti prepuno je ne samo razvoja opasnijih patologija, posebno moždanog udara, srčanog udara, već i smrti. Zato, ako se identificiraju alarmantni simptomi koji ukazuju na oštećenje kardiovaskularnog sustava, potrebno je odmah početi poduzimati mjere.

Srčane patologije označavaju svaki poremećaj ili prekid u radu srca uzrokovan oštećenjem srčanog mišića, septuma, srčanih žila ili zalistaka, endokarda, epikarda ili perikarda.

Bolesti kardiovaskularnog sustava su opasne, ili još podmuklije, jer se većina njih uopće ne manifestira tijekom prilično dugog vremenskog razdoblja, odnosno patologije se javljaju u latentnom obliku. Defekti se često otkrivaju slučajno tijekom rendgenske snimke prsnog koša, ultrazvuka ili EKG-a.

Srce je najvažniji organ u ljudskom tijelu. Poremećen rad kardiovaskularnog sustava ima štetan učinak na druge organe i sustave. Zato je bolest srca u svojoj opasnosti izjednačena s maligne neoplazme i postati glavni uzrok prerane smrti, čak iu onim zemljama gdje je razina medicine vrlo visoka.

Najčešće i vrlo ozbiljne bolesti kardiovaskularnog sustava uključuju:

• kvarovi ventila;
• kongenitalne bolesti srca;
• arterijska hipertenzija;
• bolesti srca upalne prirode;
• poremećaji srčanog ritma;
• poremećaji provođenja miokarda;
• ishemijske lezije.

Najčešći poremećaji provođenja srčanog mišića su: aritmija, fibrilacija (trajna aritmija), ekstrasistolija. Razvoj takvih bolesti uzrokovan je zlouporabom lijekova ili organskim promjenama, čija je pojava izazvana drugim srčanim patologijama.

Što se tiče ishemijskih lezija srca, one uključuju srčani udar i ishemijsku bolest srca. Razvoj prvog često je izazvan aterosklerozom ili trombozom. Srčani udar karakterizira prestanak opskrbe kisikom određenih područja, zbog čega vezivno tkivo s vremenom zamjenjuje mišićno tkivo. Što se tiče koronarne arterijske bolesti, ova se bolest razvija zbog smanjenja dotoka krvi u srce.

Bolesti srca upalne prirode uključuju miokarditis (upala srčanog mišića), perikarditis (upala serozne membrane), endokarditis (upala unutarnje ovojnice srca). Miokarditis i endokarditis nisu neovisne patologije. Često je razvoj takvih patologija izazvan prodorom protozoa, virusa, gljivica ili mikroba.

Arterijska hipertenzija je vrlo opasna patologija, čiji je razvoj određen neprikladnom uporabom lijekova ili njihovom zlouporabom. Upravo je hipertenzija glavni uzrok srčanog udara, ali i povećanog rizika od krvarenja.

Što se tiče defekata ventila, takvi su defekti najčešći. Razvoj bolesti izazivaju, u pravilu, autoimune ili zarazne patologije.

Defekti ventila uključuju:

• aortne i mitralne stenoze;
• insuficijencija aortnog i mitralnog ventila;
• dilatacija mitralnog ventila;

Oštećenje srca izazivaju i ateroskleroza, koronarna bolest srca i kardioskleroza. Razvoj ateroskleroze uzrokovan je taloženjem kolesterola na stijenkama krvnih žila, kao i daljnjim rastom u njima. vezivno tkivo. Nakon toga, takve promjene su prepune deformacije vaskularnih zidova i njihove blokade.

DO patološke promjene u srcu uključuju: srčanu astmu, hipertrofiju srčanog mišića, zatajenje srca. Takve se bolesti razvijaju u pozadini drugih CVS patologija. Kardijalnu astmu karakteriziraju napadi gušenja. Razvija se u pozadini infarkta miokarda i sličnih bolesti. Što se tiče zatajenja srca, pojava ove patologije uzrokovana je smanjenjem sposobnosti kontrakcije srčanog mišića.

Što se tiče urođenih bolesti, njihov razvoj određen je genetskim poremećajima. Dokazano je da se srčane mane razvijaju do 28. dana fetalnog razvoja. Genetski faktor nije jedini razlog za razvoj određene kongenitalne bolesti. Često je njihov izgled izazvan patologijama majke ili njezinom upotrebom određenih lijekova tijekom trudnoće.

Patologije srca: simptomi

Kardiovaskularne bolesti praćene su različitim simptomima. Kao što je već spomenuto, srčana bolest je vrlo podmukla. A ponekad ih je vrlo teško identificirati. Malo ljudi zna da najbanalniji simptom, kašalj, može signalizirati nadolazeći "napad" nevolje, a otekline i pretjerano znojenje znakovi su većine srčanih bolesti. Stoga nemojte podcjenjivati ​​umor ili kašalj. Na česta pojava Ako se pojave ovi simptomi, odmah potražite liječničku pomoć od kvalificiranog stručnjaka. Samo tako možete spriječiti srčanu katastrofu.

Svaka bolest ima karakteristične značajke. Međutim, imaju srčane tegobe i opće simptome.

Dakle, srčane bolesti popraćene su sljedećim zajedničkim (svima) manifestacijama:

• povećan umor;
• smanjen apetit ili nedostatak;
• oticanje nogu;
• otežano disanje;
• ubrzan rad srca;
• česte vrtoglavice;
• stanja prije nesvjestice;
• gubitak svijesti;
• neugodni osjećaji u prsima: nelagoda i bol;
• težina, kompresija ili stiskanje u desnom hipohondriju;
• kašalj;
• slabost;
• bljedilo dermisa;
• povećanje temperature;
• povećan ili smanjen krvni tlak;
• mučnina i povračanje.

Kada se pojavi kašalj, prvo na što pomislimo je prehlada. Međutim, CVS patologije su podmukle i mogu se maskirati pod druge bolesti. Ako kašalj počne, a ne prolazi dugo nakon uzimanja ekspektoransa, i ako ga ne prati iscjedak sputuma, trebali biste biti oprezni i posavjetovati se s liječnikom.

Kardiovaskularne bolesti često su praćene simptomima funkcionalni poremećaji Središnji živčani sustav: nesanica, odsutnost, tjeskoba, drhtanje udova. Ove manifestacije mogu signalizirati neurozu srca. Bljedilo dermisa jedan je od znakova anemije, vazospazma, upalnog procesa u srcu i reumatizma.

Teški oblici zatajenja plućnog srca praćeni su promjenom boje usana, nosa, obraza i udova. Oni dobivaju određenu plavu boju. Povišena temperatura ili čak groznica česti su pratioci perikarditisa, endokarditisa i miokarditisa.

Izgled jaka oteklina, a do kraja dana to može biti posljedica ne samo obilja slanih jela ili prisutnosti bubrežne patologije. Ovo je uobičajena manifestacija bolesti kao što je zatajenje srca. Vrtoglavica i mučnina u prijevozu uobičajeni su znakovi ili čak prethodnici moždanog udara. Pojava pulsirajuće glavobolje i mučnine ukazuju na povećanje krvnog tlaka. Osjećaj nedostatka kisika i kratak dah znakovi su zatajenja srca i angine.

Ova ili ona bolest može se razviti prema razni razlozi, ali često je pojava svih CVS patologija uzrokovana:

• dostupnost loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola;
• imati previse kilograma;
• nezdrava neuravnotežena prehrana;
• neaktivan i nezdrav način života;
• genetska predispozicija;
• uzimanje određenih lijekova i njihova zlouporaba.

Većina patologija prati suptilne manifestacije ili se uopće ne manifestiraju. Zanemarene bolesti pune su nepovratnih posljedica i značajnog smanjenja ljudskog života. Liječenje određene bolesti mora biti pravodobno i primjereno.

Samo kardiolog može liječiti bolest i propisati ovaj ili onaj lijek, a tek nakon provođenja potrebnih pregleda.

Često se propisuje sljedeće:

• ehokardiogrami;
• ultrazvučni pregled;
• rendgen prsnog koša;
• elektrokardiogrami;
• magnetska rezonancija;
• pozitronska emisijska tomografija.

Lijekovi se propisuju ovisno o bolesti. U teškim slučajevima propisana je operacija.

Termin se u pravilu zakazuje:

• Nitrati. Lijekovi u ovoj skupini pomažu proširiti koronarne žile i smanjiti ishemiju miokarda.
• Antitrombocitna sredstva. Propisan za ishemijsku bolest srca, nedostatke iu postoperativnom razdoblju.
• Antikoagulansi. Pomaže smanjiti zgrušavanje krvi. Propisani su Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban.
• Beta blokatori. Pomaže blokirati beta-adrenergičke receptore srca i krvnih žila, snižavajući krvni tlak. Često se propisuju etanolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol.
• Blokatori kalcijevih kanala.
• Diuretici. Propisani su Furosemid, Indapamid, Veroshpiron.
• ACE inhibitori. Propisuje se za liječenje bolesti koronarnih arterija i zatajenja srca.
• Blokatori receptora angiotenzina II. Pomaže u snižavanju krvnog tlaka.
• Lijekovi za snižavanje lipida. Propisani su atorvastatin i fenofibrat.
• Antiaritmici.
• Srčani glikozidi. Pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi.

Uz uzimanje lijekova propisana je fizioterapija, fizikalna terapija, kao i dijeta i operacija. Na najučinkovitije kirurške metode Liječenje srčanih patologija uključuje operaciju koronarne premosnice, postavljanje stenta, implantaciju umjetnih zalistaka i radiofrekventnu ablaciju.

Pravilna prehrana za kardiovaskularne patologije važna je komponenta liječenja. Stručnjaci preporučuju izbacivanje ili smanjenje konzumacije alkoholnih pića, kave, jak čaj, masne juhe, konzervirana hrana, masno meso, kobasice, mast. Ne smijete pretjerivati ​​s dimljenim mesom, svježim kruhom, palačinkama, palačinkama, pecivima, slanim i masnim sirevima, kavijarom, dimljenom ribom, pečena jaja, mahunarke, ukiseljeno i slano povrće, rotkvice, luk, češnjak, gljive, rotkvice, zeleni grašak, kupus, čokolada, kolači.

Preporuča se dijetalni kruh bez soli, tost, juhe od povrća, juhe od mlijeka, nemasna govedina, teletina, kunić, piletina, puretina, nemasna riba i plodovi mora, mlijeko, nemasni svježi sir, kefir, jogurt, meko kuhana jaja, omleti, tjestenina, žitarice, povrće, voće, slabi čaj, sokovi od voća i povrća.

Preporuča se jesti kuhana, pečena ili kuhana jela na pari. Ne vrijedi dalje. Jedite hranu često, ali u malim obrocima. Osim toga, morate piti najmanje dvije litre tekućine.

Kongenitalna patologija srca: vrste, terapija

Kongenitalne srčane patologije, ICD kod 10 - Q00-099 - skupina bolesti koje su ujedinjene prisutnošću anatomskih abnormalnosti u srcu, njegovim ventilima, krvnim žilama, čiji je razvoj određen:

• prisutnost kromosomskih abnormalnosti u djeteta;
• uzimanje lijekova;
• majčina konzumacija alkoholnih pića tijekom trudnoće;
• virusna infekcija koju je pretrpjela trudnica.

Svaka urođena srčana patologija je opasna jer može dovesti do katastrofalnih posljedica:

1. Patologije srca s nepromijenjenim ili blago promijenjenim protokom krvi uključuju: atreziju aortnog zaliska, insuficijenciju plućnog zaliska, aortalnu stenozu, mitralne defekte, koarktaciju aorte.
2. Defekti srčanih ventila, karakterizirani sužavanjem ili potpunim blokiranjem njihovog lumena.
3. Defekti u zidovima između ventrikula i atrija.
4. Abnormalnosti miokarda.

Svaka urođena srčana patologija ima svoje karakteristike. Općenito, bolesti srca praćene su cijanozom dermisa i sluznice, hladnoćom ekstremiteta, znojenjem, tahikardijom, aritmijom, nedostatkom daha, oticanjem i pulsiranjem žila vrata, zaostajanjem u rastu i razvoju, pojavom edem, kardiomegalija i kardiogena hipotrofija.

Ako je liječenje kongenitalnih srčanih patologija neprikladno, mogu se razviti komplikacije: bakterijski endokarditis, policitemija, tromboza, kongestivna upala pluća i srčani udar.

Da bi se identificirala bolest, propisana je ehokardiografija, radiografija, elektrokardiografija, fonokardiografija, Holter EKG praćenje i magnetska rezonancija.

Konzervativna terapija uključuje simptomatsko liječenje napadaja, srčane astme, plućnog edema i aritmija. Najteži problem dječje kardiologije je kirurški zahvat u djece prve godine života. Većina operacija izvodi se za cijanotične defekte. Ako bebi nije dijagnosticirano zatajenje srca ili umjerena cijanoza, kirurška intervencija može se odgoditi.

Specifična terapija ovisi o vrsti i stadiju patologije. Najučinkovitije operacije uključuju: plastičnu kirurgiju ili šivanje septuma, rendgensku endovaskularnu okluziju.

Patologije srca u novorođenčadi: vrste i liječenje

Svake godine raste broj djece, posebno novorođenčadi sa srčanim poremećajima. Najčešće dijagnosticirane bolesti u djece su arterijska hipertenzija i hipotenzija.

Sve srčane patologije koje se dijagnosticiraju kod djeteta podijeljene su u nekoliko skupina.

1. Urođeni defekt blijedog tipa s arteriovenskim šantom.
2. Plavi tip defekta s venoarterijalnim šantom.
3. Defekt bez šanta.

Takvi nedostaci su opasni za život bebe. Zato terapija za jednu ili drugu patologiju srca u novorođenčadi mora biti pravovremena i točna.

Patologije srca u novorođenčadi često se razvijaju zbog:

• kromosomski poremećaji;
• okolišni čimbenici;
• mutacije gena, abnormalna struktura organa;
• genetska predispozicija.

Bolesti su obično popraćene: promjenama boje kože (bljedilo ili modrikavost), otežanim disanjem, malaksalošću i zaostajanjem u razvoju. Tijekom slušanja čuju se šumovi.

Ove bolesti uključuju defekti ventrikularnog i atrijalnog septuma i otvoreni ductus arteriosus. Dijagnoza se postavlja na temelju instrumentalnih istraživačkih tehnika. Često se propisuje ehokardiografija i ultrazvuk. Liječenje bolesti je kirurško.

Jedan od najtežih poroka je tetralogija Fallot. Patologiju karakterizira cijanoza, otežano disanje, zadebljanje falangi noktiju prstiju i dispneja-cijanotski napadi. Nepravovremeno ili nepravilno liječenje bolesti može uzrokovati smrt. Terapija djece s ovom patologijom je kirurška.

Ne manje opasna bolest je potpuna transpozicija velikih krvnih žila. Bez operacije dijete može živjeti najviše dvije godine.

Još jedna teška bolest suženje aorte. Suženi otvor aorte ometa protok krvi. Bolest je popraćena bljedilom dermisa, tahikardijom, nedostatkom daha, palpitacijama, bolne senzacije u srcu, glavobolja, gubitak svijesti. Terapija patologije sastoji se od operacije.

Ne manje opasne bolesti srca uključuju koarktacija aorte, karakteriziran segmentnim sužavanjem lumena aorte. Liječenje je kirurško.

Srčane patologije upalne prirode često se otkrivaju posebno u novorođenčadi miokarditis, karakteriziran razvojem upale u srčanom mišiću. Glavne manifestacije miokarditisa: malaksalost, otežano disanje, ubrzan rad srca, osjećaj težine u prsima.

Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka koji su izazvali pojavu bolesti: reumatizma, bakterijske ili virusna infekcija, alergije.

Gore navedene patologije, osobito transpozicija velikih krvnih žila i Fallot tetralogija, vrlo su opasne za život djeteta. Ako se operacija ne izvrši, moguća je smrt.

Neke se bolesti mogu pojaviti kako starite. U tom slučaju je prekasno za operaciju (zbog visokog operativnog rizika). U budućnosti, kongenitalne patologije dovode do invaliditeta ili smrti.

Roditelji čija djeca pate od srčanih patologija moraju biti što pažljiviji prema svojoj djeci. Pratite opće stanje djeteta, pravilno hranite. Stvorite jasnu dnevnu rutinu i izbjegavajte dugotrajnu ili tešku tjelesnu aktivnost.

Prehrana djeteta treba biti potpuna i uravnotežena. U bebinu prehranu uvedite ribu, svježi sir, nemasno meso, povrće, voće i sušeno voće.

Osim toga, ne zaboravite redovito se podvrgavati pregledima i pedijatrijskog kardiologa i pedijatra.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Nastavno-metodički priručnik

Kardiovaskularni sustav u novorođenčadi

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Uvod

1. Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u novorođenčeta

4. Urođene srčane mane

5. Bolesti miokarda

6. Poremećaji srčanog ritma u novorođenčeta

7. Zatajenje srca

Književnost

Prijave

Uvod

Autori: doktor medicinskih znanosti profesor katedre ambulantna pedijatrija Bjelorusije medicinske akademije poslijediplomsko obrazovanje Larisa Grigorievna Kozharskaya; dr.sc. Izvanredni profesor katedre ambulantna pedijatrija Bjeloruske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje Galina Lvovna Kachan.

Recenzenti: doktor medicinskih znanosti profesor, voditelj katedre dječje bolesti br. 1 Bjelorusko državno medicinsko sveučilište A.V. Sukalo; dr.sc. Izvanredni profesor Pročelnica Laboratorij za kliničku neonatologiju, rehabilitaciju novorođenčadi i djece prve godine života, Državna ustanova Republički znanstveno-praktični centar "Majka i dijete" T.V. Gnedko

Daju se podaci o fiziologiji krvotoka fetusa i novorođenčeta te EKG značajkama novorođenčadi. Razmatraju se diferencijalno dijagnostički pristupi i principi liječenja patologije kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi.

Namijenjeno neonatolozima, kardiolozima, reanimatologima, pedijatrima.

1. Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u fetusa i novorođenčeta

novorođenče vaskularni srčani miokard

Formiranje srca fetusa događa se od drugog do osmog tjedna intrauterinog razvoja. Rad srca u prenatalnom razdoblju usmjeren je na osiguranje metabolički procesi između krvi fetusa i majke, koji se javljaju u placenti. Vlastiti krvotok fetusa funkcionira od kraja drugog mjeseca. Krv obogaćena kisikom iz posteljice distribuira se kroz pupčanu venu u dva toka: jedan tok ulazi u portalna vena, drugi, nastavljajući pupčanu venu u obliku Arantovog kanala, ulijeva se u donju šuplju venu, gdje se placentalna krv miješa s venskom krvlju koja teče iz zdjeličnih organa, jetre, crijeva i donjih ekstremiteta. Glavnina krvi koja teče u desni atrij iz donje šuplje vene, zbog prisutnosti nabora u obliku zaliska u desnom atriju (Eustahijeva valvula), ulazi kroz ovalni prozor u lijevi atrij, lijevu klijetku i aortu. Preostala krv iz donje šuplje vene i krv iz gornje šuplje vene teče iz desnog atrija u desni ventrikul iu plućnu arteriju. Iz plućne arterije, kroz otvoreni ductus arteriosus, ova krv ulazi u silaznu aortu ispod ishodišta žila koje dovode krv u mozak.

Dakle, fetalnu cirkulaciju karakteriziraju sljedeće značajke:

posteljica je aktivni metabolički organ;

krv ulazi u desnu klijetku kroz gornju šuplju venu i koronarni sinus;

plućni protok krvi praktički je odsutan zbog velikog otpora plućnih žila;

protok krvi kroz ductus arteriosus je s desna na lijevo i čini približno 60% ukupnog minutnog volumena srca;

tlak u desnom atriju nešto je viši od tlaka u lijevom atriju;

desna klijetka pumpa približno 2/3 krvi od ukupnog minutnog volumena srca.

Nakon rođenja djeteta i prijelaza na plućno disanje dolazi:

smanjena otpornost plućnih žila (zbog povećanja razine PaO2), povećan protok krvi kroz njih;

Ovalni prozor prestaje funkcionirati. Njegovo potpuno brisanje događa se za 5-6 dana. U 50% djece ovalni prozor može ostati otvoren, ali bez hemodinamske funkcije;

arterijski kanal se zatvara (njegova potpuna obliteracija događa se u 2-3 mjeseca života), snažan stimulator zatvaranja kanala je povećanje djelomične napetosti kisika u krvi (zbog prijelaza na plućni tip disanja);

placentalne komunikacije postaju prazne;

svaki ventrikul emitira 50% ukupnog minutnog volumena srca;

sva krv izbačena iz desne klijetke prolazi kroz pluća.

Primarno funkcionalno restrukturiranje dovodi do povećanja izlaznog volumena lijeve klijetke za približno 25%. Sistemski krvni tlak i periferni vaskularni otpor postaju viši od tlaka u plućnoj arteriji i plućnog vaskularnog otpora.

Srce novorođenčeta karakterizira ovalni oblik s prevlašću poprečnih dimenzija. Kardiovaskularni sustav novorođenčeta ima niz značajki:

Srčani mišić predstavljen je simplastom koji se sastoji od tankih, slabo odvojenih miofibrila. Nema poprečne pruge, stanice imaju mnogo jezgri, malo mitohondrija, a aktivnost mitohondrijskih enzima uključenih u metabolizam masnih kiselina je smanjena, što dovodi do nedostatka L-karnitina. U miofibrilama prevladava β-izomer miozina s niskom aktivnošću ATPaze i nedovoljnom funkcijom kalcijevih kanala. Vezivno tkivo ima malo elastičnih vlakana.

Značajka biokemijskih procesa u kardiomiocitima je prevlast ugljikohidratne komponente i korištenje laktata za energetske potrebe.

Koronarna cirkulacija karakterizirana je raspršenim tipom žila i veliki iznos anastomoze.

Značajka živčane regulacije srčane aktivnosti je prevlast simpatičkih utjecaja.

Hemodinamiku novorođenčeta karakterizira nestabilnost: svako odstupanje u homeostazi (promjene u koncentraciji kisika, elektrolita, pH krvi) može biti popraćeno povratkom na fetalni tip cirkulacije krvi.

2. Patologija kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi

Patologiju kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi predstavljaju:

strukturne anomalije u obliku urođene mane(CHD) i manje anomalije srčanog razvoja (MAPS);

bolesti miokarda;

bolesti perikarda;

poremećaji srčanog ritma i provođenja.

U genezi formiranja srčane patologije vodeću ulogu igraju genetski čimbenici i virusne infekcije. Transplacentalni prijenos velike većine virusa pronađenih u novorođenčadi sa srčanom patologijom je dokazan. Utvrđena je izravna veza između težine oštećenja srca i aktivnosti virusne infekcije. Postoje dokazi o dugotrajnoj postojanosti kardiotropnih virusa otkrivenih u novorođenčadi - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Standardni kompleks pregleda novorođenčeta s oštećenjem kardiovaskularnog sustava trebao bi uključivati:

Klinički pregled

Opće i biokemijske pretrage krvi

Elektrokardiogram u mirovanju (12 odvoda)

24-satno Holter EKG praćenje

R-gram prsnog koša

Doppler ehokardiografija

Tijekom kliničkog pregleda čimbenici dijagnostičke pažnje su:

intrauterina pothranjenost i odstupanje dinamike težine;

stigme disembriogeneze vezivnog tkiva, deformacija prsnog koša i druge fenotipske značajke. Njihova prisutnost u djeteta s oštećenjem srca i intrauterinom pothranjenošću temelj je za genetsko savjetovanje i citogenetski pregled;

letargija, slabost ili teška tjeskoba;

blijeda koža ili cijanoza, oteklina;

širenje granica relativne srčane tuposti;

promjena zvučnosti tonova, aritmije;

7) prisutnost sistoličkog ili sistoličko-dijastoličkog šuma. Sistolički šum u novorođenčadi može biti povezan sa srčanim greškama; javlja se s relativnom insuficijencijom mitralnog i 3-lisnog zaliska; u neke djece šum može biti uzrokovan kordalnim, valvularnim, papilarnim strukturnim značajkama srca (tzv. manje anomalije razvoja srca), koje mogu uzrokovati turbulentnu i kombiniranu buku;

promjene u pulsu (njegova odsutnost u femoralnoj arteriji, različite vrijednosti u radijalnim arterijama);

promjena krvnog tlaka - velika razlika u gornjim i donjim ekstremitetima;

poteškoće s hranjenjem, odbijanje jesti, umor;

kratkoća daha, zviždanje u plućima;

povećanje jetre.

Prilikom ocjenjivanja opća analiza krvni čimbenik dijagnostičke pozornosti je visok sadržaj Hb i crvenih krvnih stanica.

Tijekom biokemijskih istraživanja Posebna pažnja usmjeren je na povećanje sadržaja srčano specifičnih enzima: MB-kreatin-fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (Tablica 1).

stol 1 Normalni pokazatelji sadržaj MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (1-LD) u zdrave novorođenčadi

Tijekom EKG studije pozornost se posvećuje vrsti EKG-a, promjenama veličine i oblika valova, trajanju intervala i razjašnjava se priroda poremećaja ritma.

3. Značajke EKG-a u zdrave novorođenčadi

Glavna značajka cirkulacije krvi perinatalno razdoblje je prevladavanje aktivnosti desnog srca, stoga se u fetusu u gestacijskoj dobi većoj od 28 tjedana iu novorođenčadi bilježi izraženi desni tip EKG-a (kut b = +80 + 120 °). EKG voltaža je smanjena, niskovoltažni EKG je posebno karakterističan za nedonoščad. Puls prva 2 dana od 120 do 160 otkucaja/min, do 10. dana broj otkucaja srca<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

P val u standardnim odvodima je visok, u prijevremenim je šiljast i nazubljen. PV1-V2 može biti negativan samo u nedonoščadi. PV2 se može izoštriti tijekom prvog tjedna, PV5-V6 može se izgladiti. Val Q3 može biti > 1/3 R3. R val može biti nazubljen. U desnim položajima R val je visok; u lijevim pozicijama bilježi se duboki S. Val S je odsutan u odvodu III, ali je prisutan u aVR i aVL. T val u standardnim odvodima je smanjen, izglađen i čak negativan (do 7. dana). TV1-V2 može biti pozitivan prva 4 dana, a zatim postaje negativan. T V3-V5 je negativan. Od 7. dana TV5-V6 je pozitivan.

PQ interval 0,1-0,12 s, QRS kompleks 0,04-0,05 s, trajanje QT intervala 0,22-0,32 s, QTc od 0,42 do 0,45 ms. QTc - korigirani QT interval, izračunat kao omjer trajanja QT msec i kvadratnog korijena prethodnog RR intervala. Nedonoščad ima dužu električnu sistolu od donošene djece.

Za dijagnosticiranje patologije kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi od velike su važnosti elektrokardiografski znakovi hipertrofije i preopterećenja različitih dijelova miokarda.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofija pravo prije R diya:

- zubac P2, 3 > 3 mm;

- PaVF zub je visok, šiljast;

- PaVL val je negativan;

- zub PV1-2 je visok.

Prava hipertrofija desnog atrija u neonatalnom razdoblju je rijetka; češće je privremeno preopterećenje zbog akutnih hemodinamskih situacija. Preopterećenje karakteriziraju iste promjene P vala kao i kod hipertrofije, ali kod preopterećenja one brzo nestaju.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijevog atrija:

- zub P1, 2 je proširen > 0,08", rascijepljen ili dvogrb;

- zub PaVL, aVR je širok i dvogrb;

- zub PV3-V6 je širok i dvogrb;

- zub PV1-2 je bifazičan s prevladavanjem negativne faze.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije desne klijetke:

- desni tip EKG-a (kut b > +180°);

- RV1-2 visoke amplitude;

- ventrikularni kompleks u odvodu Vl ima qR oblik;

- zub SII > RII;

- povećanje vremena aktivacije desne klijetke u odvodima Vl-2 > 0,03";

- pozitivan val TV1 nakon 7. dana.

Elektrokardiografski znakovi preopterećenja desne klijetke:

A. Sistoličko preopterećenje:

- desni tip EKG-a;

- zub RV1>SV1;

- u odvodu Vl ventrikularni kompleks ima oblik R, qR;

- ST segment je pomaknut prema dolje od izolinije u odvodima II, III, aVF, Vl-2 u kombinaciji s diskordantnim pomakom T vala u tim odvodima.

B. Dijastoličko preopterećenje:

- desni tip EKG-a;

- u odvodima V1-V2 postoje znaci blokade desne noge - oblik rSr", rsR" kompleksa;

- promjene u ST segmentu su blage.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

- EKG tip lijevo (kut b< +30°);

- povećanje amplitude S vala u odvodima Vl-2 (SV1 > 21 mm u terminu i > 26 mm u nedonoščadi);

- povećanje vremena aktivacije lijeve klijetke > 0,02 u odvodima V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Elektrokardiografski znakovi preopterećenja lijeve klijetke:

A. Sistolički:

- smanjenje devijacije električne osi srca udesno - kut b +80°+90°;

- povećanje amplitude zuba RV5-6;

- pomak ST segmenta prema dolje od izolinije u odvodima I, II, aVL, V5-6 s diskordantnim T valom;

B. Dijastolički:

- duboki Q zub u odvodima V5-6;

- visoki RV5-6;

- visok, šiljast TV5-6.

Prema podacima Holterovog praćenja (Kravtsova L.A., 2002.), novorođenčad pokazuje značajnu varijabilnost ritma tijekom dana i noći (Tablica 2).

Tablica 2 Podaci o cirkadijalnom srčanom ritmu u novorođenčadi

EKG pokazatelji	Značenje
Q-T prosjek
Q-Tmax
Prosječna brzina otkucaja srca
Maksimalni broj otkucaja srca
Minimalan broj otkucaja srca
Maksimalne pauze u načinu rada	984 (764,2±74,3)
razlika između maksimalne i min brzine otkucaja srca tijekom dana
razlika između maksimalnog i min. otkucaja srca noću
Otkucaji srca tijekom noćnog sna
Cirkadijalni indeks (omjer između otkucaja srca u budnom stanju i broja otkucaja srca u snu)

Smanjenje cirkadijalnog indeksa (CI) odražava krutost ritma i karakteristično je za organsku srčanu patologiju. Povećanje CI povezano je s povećanjem osjetljivosti miokarda na kateholamine, uočeno je kod poremećaja ritma i povezano je s povećanim vagalnim utjecajima na srce.

Doppler ehokardiografija jedina je dostupna neinvazivna metoda proučavanja hemodinamike fetusa i novorođenčeta. Za pregled fetusa koriste se linearni i konveksni senzori od 3-3,7 MHz, a za pregled srca novorođenčeta sektorski senzori od 7-5 MHz.

Glavni parametri sistoličke funkcije su krajnji sistolički i krajnji dijastolički promjeri i volumeni lijeve klijetke, ejekcijska frakcija i frakcijsko skraćenje miokardnih vlakana lijeve klijetke. Dimenzije šupljina i debljina stijenki srca određuju se težinom djeteta (Belozerov Yu. M., 1995.) - Dodatak 1, 2, 3, 4, 5, 6. Ejekcijska frakcija u novorođenčadi je 65-75%, frakcijsko skraćenje miokardnih vlakana je 35-40%.

Glavni pokazatelji dijastoličke funkcije su: maksimalna brzina ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (E), brzina punjenja u fazi sistole atrija (A), omjer ovih brzina (E/A), vrijeme izovolumetrijske relaksacije. miokarda (IVR) i vrijeme usporavanja krvotoka ranog dijastoličkog punjenja. U fetusa, brzina dijastoličkog punjenja kroz trikuspidalni zalistak prevladava nad brzinom protoka krvi kroz mitralni zalistak. Brzina protoka krvi u fazi atrijalne sistole prevladava nad ranom fazom punjenja, omjer E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Kršenje dijastoličkog opuštanja može se procijeniti očuvanjem E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

Ultrazvuk srca nezaobilazna je metoda za dijagnosticiranje defektnih komunikacija između različitih dijelova srca i stenoza izlaznih puteva, čime se s većom sigurnošću može dijagnosticirati prirođena srčana greška.

R-logički pregled daje podatke o stanju plućne cirkulacije, promjenama konfiguracije sjene srca i krvnih žila te prisutnosti kardiomegalije. O veličini srca prosuđuje se vrijednost kardiotorakalnog indeksa. Normalno je njegova vrijednost 0,55. Povećanje indeksa na 0,59-0,61 smatra se malim, na 0,62-0,65 smatra se umjerenim, a kada je indeks > 0,66, dijagnosticira se kardiomegalija.

4. Urođene srčane mane

Među primarnim lezijama srca u novorođenčadi, glavni udio su kongenitalne mane. Urođene srčane mane čine oko 22% svih urođenih malformacija. Do danas je smrtnost od urođenih srčanih mana i dalje visoka. Oko 50% djece s prirođenom srčanom bolešću umire u prvoj godini života, uključujući 50% u neonatalnom razdoblju (A.S. Sharykin, 2000.).

Tablica 3 Podjela prirođenih srčanih grešaka ovisno o dobnoj kronologiji prvih simptoma

Nedostaci koji se manifestiraju samo kod novorođenčadi	Nedostaci koji se manifestiraju prvenstveno u novorođenčadi	Defekti u novorođenčadi, najčešće nisu popraćeni hemodinamskim poremećajima	Defekti koji se manifestiraju u svim dobnim skupinama
Atrezija plućne valvule s intaktnim interventrikularnim septumom Subfrenična potpuna anomalna plućna venska drenaža Prenatalno suženje ili spajanje ovalni prozor	1. Potpuna transpozicija aorte i plućne arterije 2. Uobičajeni pravi truncus arteriosus 3. Dvokomorno srce	1. Atrijski septalni defekt 2. Ventrikularni septalni defekt 3. Tetralogija Fallot (osim u slučajevima s plućnom atrezijom)	1. Otvoreni ductus arteriosus 2. Koarktacija aorte 3. Stenoza aorte 4. Stenoza plućne valvule 5. Tetralogija Fallot s plućnom atrezijom 6. Atrezija trikuspidalne valvule 7. Jedini 8. klijetka 9. Ebsteinova bolest 10. Potpuna (supradijafragmalna) anomalna drenaža plućnih vena 11. Atrioventrikularni zalistak

Većina kongenitalnih srčanih bolesti ima kronologiju kliničkih manifestacija vezanu uz dob, što može komplicirati dijagnozu u neonatalnom razdoblju. U prvim danima života dijagnosticiraju se mane kod kojih je hemodinamika poremećena već u ranim fazama placentarnog optoka - atrezija otvora zalistaka, nerazvijenost srca, kritična aortalna stenoza, transpozicija velikih žila s intaktnim interventrikularnim septumom. Druga kategorija anomalija primjećuje se uglavnom u novorođenčadi, ali se može pojaviti iu starijoj dobi - potpuna transpozicija krvnih žila, zajednički truncus arteriosus, dvokomorno srce. Postoje poroci koji se možda neće pokazati patološki simptomi novorođenče, na primjer, ima septalne defekte. I na kraju, postoji skupina defekata koji se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi (tablica 3).

Greške koje se očituju tek u neonatalnom razdoblju smatraju se rijetkim defektima, ali one su one koje određuju letalne ishode od prirođenih srčanih bolesti u neonatalnom razdoblju.

Sindrom hipoplazije lijevog ventrikula

Ovaj defekt uključuje smanjenu šupljinu lijeve klijetke, defekte aortalnog i mitralnog zaliska (stenoza, atrezija, hipoplazija).

U novorođenčadi je ova mana jedan od najčešćih uzroka smrti od prirođene srčane bolesti. Djeca umiru odmah nakon rođenja u rodilištu ili na neonatološkim odjelima, kod njih se najčešće ne dijagnosticira prirođena srčana mana. U ovom slučaju mogu postojati ekstrakardijalne malformacije mnogih organa. Defekt je češći kod dječaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani su plućnom hipertenzijom, desna klijetka osigurava cirkulaciju krvi u velikom i malom krugu. Arterijska krv iz lijevog atrija ulazi u desno srce i u plućnu arteriju, kroz PDA, dio krvi ulazi u silaznu aortu, mala količina - u uzlazne i koronarne žile. U velikom krugu cirkulira miješana krv, što dovodi do umjerene hipoksemije. Protok krvi u velikom krugu je smanjen (ishemijska nekroza se javlja u mnogim unutarnjim organima). Hipertrofija desne klijetke s ekspanzijom šupljine dovodi do rane dekompenzacije. Prvi znakovi kongenitalne srčane bolesti pojavljuju se ubrzo nakon rođenja - adinamija, blijedo siva boja kože, teška zaduha do 100 udisaja/min s retrakcijom popustljivih područja. Moguća je diferencirana cijanoza – na nogama. Apikalni impuls je pojačan, javlja se epigastrična pulsacija, puls na rukama i nogama gotovo da nije palpabilan ili slabiji na rukama zbog hipoplazije luka aorte. Granice srca su oštro proširene, zvukovi su prigušeni, može izostati tahikardija i sistolički šum. Zatajenje srca može se pojaviti u prvim danima i napredovati. Ako postoje pridruženi defekti (stenoza plućne arterije, transpozicija velikih žila), kasnije dolazi do zatajenja srca.

EKG pokazuje nisku voltažu, devijaciju EOS-a udesno do +130°, znakove hipertrofije oba atrija, više od desnog, oštru hipertrofiju desne klijetke. U V5-6 nema Q valova, a ovdje se također bilježe duboki S valovi.

R-logički pregled otkriva pojačanje plućnog uzorka - venska stagnacija. Kardiomegalija od 4-5 dana života. CTI > 65%, konfiguracija srca je bliža sferičnoj.

Ultrazvukom srca otkriva se atrezija ili hipoplazija orificijuma iz parasternalnog pristupa, odsutnost eho signala iz MV ili znakovi njegove hipoplazije i stenoze, hipoplazija LV, oštro dilatirani RV i RA. Nema komunikacije između LA i LV.

Anomalna plućna venska drenaža (ADPV - Q.262)

Defekt kod kojeg se sve (ukupne) ili pojedinačne (djelomične) plućne vene ulijevaju u desni atrij ili u venske žile koje vode do njega. Djelomični ADLV može Dugo vrijeme ne očituju se klinički. Tek u neonatalnom razdoblju manifestira se potpuna drenaža plućnih vena u donju šuplju venu, naziva se subfreničnom. Ovu varijantu defekta od trenutka rođenja karakterizira arterijska hipoksemija, zatajenje cirkulacije i disanja. Od prvih dana života otkriva se plućna hipertenzija. Glavni znakovi su otežano disanje, kašalj, poteškoće s hranjenjem i gubitak težine. Srce nije uvećano. Kongestivno šištanje u plućima.

EKG - oštar desni uzorak, hipertrofija i preopterećenje desnih odjeljaka.

Kod R-grafije prsnog koša u frontalnoj projekciji nalazi se slika “snježne žene”.

Ehokardiografska studija je neinformativna - otkriva se mala veličina lijevih komora srca, a dodatni eho signal nalazi se posteriorno od lijevog atrija.

Od mana koje se javljaju pretežno u novorođenčadi najčešće se dijagnosticira transpozicija velikih krvnih žila.

Transpozicija velikih krvnih žila (TMS)

Ova mana čini 12 do 20% svih urođenih srčanih grešaka; definirana je kao najveća uobičajeni razlog cijanoza i zatajenje srca u dojenčadi. Kod ovog defekta aorta nastaje iz desne klijetke, a plućna arterija iz lijeve klijetke. Da bi ovaj nedostatak bio kompatibilan čak i s najkraćim životom, mora postojati jedna ili više komunikacija između sistemske i plućne cirkulacije. To može biti otvoreni foramen ovale, VSD, ASD ili PDA. Među popratnim nedostacima koji nisu obvezni uvjet života, najčešći je stenoza plućne arterije. Njegova prisutnost olakšava stanje bolesnika i dovodi do povoljnije prognoze.

Hemodinamiku tijekom TMS karakteriziraju:

odvajanje cirkulacijskog sustava, pri čemu desna klijetka djeluje kao pumpa za sistemsku cirkulaciju

izmjena plinova provodi se zbog varijabilnih ispuštanja krvi kroz kompenzacijske komunikacije; veličina ispuštanja određuje stupanj hipoksemije. Ali čak i pod najpovoljnijim okolnostima, iscjedak je nedovoljan za zasićenje arterijske krvi kisikom

usprkos velikom minutnom volumenu razvija se zatajenje srca.

Defekt se javlja 2 puta češće kod dječaka nego kod djevojčica. Djeca se rađaju s normalnom težinom. Već prvog dana javlja se intenzivna opća cijanoza. Terapija kisikom ne utječe na stupanj njegove ozbiljnosti. Cijanoza može biti jedini znak mane tijekom prva 2-3 tjedna života. Počevši od 3-4 tjedna javlja se kratkoća daha, otežano hranjenje, povećava se jetra, brzo se povećava veličina srca i pojavljuje se edem. U prisutnosti stenoze plućne arterije čuje se sistolički šum. Teška policitemija se opaža od prvih dana života, a simptom "bubnjaka" se rano razvija.

EKG - pravogram, hipertrofija desnih odjeljaka.

R-gram - ovalno, jajasto srce; vaskularni snop je uzak u anteroposteriornom pogledu i proširen u lateralnoj projekciji.

Ultrazvuk: neizravni znakovi - dilatacija i hipertrofija desne klijetke, povećana ekskurzija prednjeg listića trikuspidalne valvule; paralelna orijentacija izlaznih puteva obiju klijetki.

Otvoreni ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

PDA se smatra urođenom manom ako nastavi funkcionirati tjedan dana nakon rođenja u donošene djece i dva tjedna u nedonoščadi. Klinički značajna PDA javlja se u 75% novorođenčadi tjelesne težine ispod 1 kg, te u 10-15% novorođenčadi tjelesne težine od 1,5 do 2 kg. Što je mlađa gestacijska dob novorođenčeta i što je njegovo stanje teže, manja je vjerojatnost da će se duktus arteriosus spontano zatvoriti. U praksi se nikada ne zatvara kod djece s RDS-om, što značajno pogoršava tijek osnovne bolesti i prisiljava ih na hitnu kiruršku intervenciju. Postoje duktus-ovisne kongenitalne bolesti srca, kod kojih funkcionalni kanal ima glavnu kompenzatornu ulogu u održavanju odgovarajuće hemodinamike (TMS, plućna atrezija s intaktnim interventrikularnim septumom itd.). Hemodinamika s ovim defektom ovisi o smjeru ranžiranja krvi kroz PDA. Klinički značajna mana u neonatalnom razdoblju očituje se simptomima zatajenja srca i plućnog edema. Auskultacijom se otkriva sistolički šum u 1.-3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Veličina srca je povećana, plućni uzorak je ojačan.

EKG pokazuje kombiniranu hipertrofiju obje klijetke. Normalan položaj električne osi srca. Karakteristična promjena pulsa je brza i visoka, pulsni tlak iznad 40 mm. rt. Umjetnost.

Ultrazvuk - neizravni znakovi: povećanje šupljine lijeve klijetke i promjena omjera veličine lijevog atrija prema promjeru aorte (> 1,2).

Ekstrakardijalni simptomi hemodinamski značajnog otvorenog duktusa arteriozusa uključuju:

plućna: negativna dinamika ili odsutnost pozitivnih tijekom mehaničke ventilacije, Fi02 se povećava;

gastrointestinalni - pojava nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa;

bubrežni - oligurija, smanjen klirens.

Atrioventrikularne komunikacije (AVC)

AVK - atrioventrikularne komunikacije čine 2 do 5% svih defekata. Uzrokuju teške hemodinamske poremećaje. Postoje potpuni i nepotpuni oblici. U punom obliku poremećen je razvoj ventilnog aparata, interventrikularne i interatrijalne pregrade. U nepotpunom obliku, atrijski septalni defekt kombinira se s poremećenim razvojem letke mitralnog ventila. Hemodinamika je određena anatomskim oblikom defekta. U punom obliku postoji obilno ispuštanje krvi s desne strane srca na lijevo s razvojem mitralne i trikuspidalne insuficijencije. U nepotpunom obliku hemodinamski poremećaji povezani su s velikim interatrijskim defektom i mitralna insuficijencija. Cirkulatorna dekompenzacija kombinira se s plućnom hipertenzijom. S nepotpunim oblikom srce je naglo povećano. Auskultacijom se čuju dva šuma - jedan iznad plućne arterije, drugi na vrhu, a na vrhu se može čuti i dijastolički šum zbog deformacije listića mitralnog zaliska i relativne stenoze. U punom obliku, ova zvučna simptomatologija popraćena je vrlo grubom bukom VSD-a. Zvukovi srca su prigušeni.

EKG otkriva preopterećenje obje klijetke i njihovu hipertrofiju. Os srca je zakrivljena ulijevo - kod potpune AVK kut b > - 90°, kod nepotpune kut b do - 60°.

R-logično - kardiomegalija.

Ultrazvučni podaci: znakovi ASD-a, anomalije mitralnog zaliska, znakovi promjena na trikuspidalnom zalisku, volumensko opterećenje desne klijetke.

Zajednički truncus arteriosus (Q.20.0)

S ovim nedostatkom, deblo plućne arterije je odsutno, njegove grane potječu iz zajedničkog trupa. Vodeći znak defekta je nedostatak zraka, cijanoza, pogoršana vrištanjem. Srčani tonovi su glasni. U III-IV interkostalnom prostoru čuje se grubi sistolički šum. Zatajenje srca nastaje brzo i postojano napreduje.

EKG otkriva znakove preopterećenja u desnim dijelovima.

R - logično proširenje srca, ponekad je jajolikog oblika.

Ehokardiografija - otkrivena velika posuda, sjedi na interventrikularnom septumu, hipertrofija desne klijetke.

Tetralogija Fallot (Q.21.3)

Tetralogija Fallot čini 10-15% svih urođenih srčanih mana. Uz ovaj nedostatak postoji kombinacija velikog nedostatka interventrikularni septum, koji se nalazi u korijenu aorte s poremećajima u strukturi izlaznog trakta desne klijetke, uzrokujući jednak pritisak u obje klijetke srca. Poremećaji u ekskretornom traktu mogu biti predstavljeni valvularnom ili infundibularnom (ponekad kombinacijom oba) stenozom ili hipoplazijom plućne arterije. Srce je malo, desni atrij i ventrikul su hipertrofirani. Svi hemodinamski poremećaji nastaju nakon rođenja. S atrezijom otvora plućne arterije, ona se puni krvlju kroz PDA, a nakon njegovog zatvaranja kroz kolaterale. Kod plućne stenoze, regulatori ispuštanja krvi su omjer otpora plućne arterije i aorte. Što je veći otpor u plućnoj arteriji, to je veća razina hipoksemije. Klinička slika defekta je vrlo raznolika. Uz atreziju ušća plućne arterije, cijanoza kod djeteta pojavljuje se odmah od rođenja, umjereno je izražena. Nema zadihanosti. Veličina srca je povećana, au interskapularnom prostoru čuje se sistolo-dijastolički šum protoka krvi kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije obično nema kliničkih manifestacija u neonatalnom razdoblju, s izuzetkom sistoličkog šuma, koji se pojavljuje do kraja 1 tjedna života. Tijekom razdoblja tzv fiziološka anemija dijete može imati hipoksemične krize - otežano disanje, vrištanje, apneja, iznenada se pojavljuju konvulzije, koža postaje siva. Može biti 20-25 kriza dnevno, mogu se pojaviti tijekom hranjenja, povijanja ili defekacije. Tijekom krize obično nema cijanoze.

EKG studija otkriva umjerenu ili tešku hipertrofiju desne klijetke.

R - logično plućni uzorak je osiromašen, srčana sjena je povećana u promjeru, struk je naglašen, ascendentna aorta i njen luk su oštro prošireni.

Ultrazvuk može otkriti pomak aorte, VSD, stupanj plućne stenoze i hipertrofiju desne klijetke.

Defekti s opstrukcijom protoka krvi

Najčešći tipovi su stenoza plućne arterije, aorte i koarktacija aorte.

Koarktacija aorte (Q.25.1) čini 10-15% svih urođenih srčanih grešaka i može biti vodeći uzrok zatajenja srca u novorođenčadi. Postoje infantilni i odrasli tipovi koarktacije aorte. U prvom funkcionira ductus arteriosus, čije se ušće može ulijevati u aortu ispod mjesta njezina suženja (preduktalna varijanta) i iznad (postduktalna). Preductal je češći. U adultnom tipu kanal je zatvoren i rano se pojavljuju kolaterale. Hemodinamski poremećaji određeni su stupnjem suženja aorte, njezinim položajem i prisutnošću otvorenog duktusa arteriozusa. U odraslom tipu moguće je preopterećenje lijevih odjeljaka. U gornjoj i donjoj polovici tijela javljaju se dva različita načina cirkulacije krvi. Iznad mjesta suženja razvija se teška arterijska hipertenzija. U infantilnom tipu možda nema hipertenzije u sustavnom krugu, ali postoji iscjedak krvi; u predduktalnoj varijanti iscjedak je s desna na lijevo - od plućne arterije prema aorti, u postduktalnoj varijanti iscjedak je slijeva na desno, dok je plućni protok krvi pojačan. Obje varijante infantilnog tipa su komplicirane cirkulacijskim zatajenjem. Početni simptomi mogu se pojaviti tijekom prvog tjedna ili u razdoblju novorođenčadi: poteškoće s hranjenjem, otežano disanje, kašalj, gubitak težine, napadaji bezrazložnog plača, nemir, snažni pokreti nogu. Može doći do sivo-pepeljaste boje kože. U dijagnozi je važno obratiti pozornost na karakteristike pulsa - slabljenje ili odsutnost u nogama i razliku u krvnom tlaku. Auskultacijom postoji ritam galopa na vrhu, vrlo rijetko se čuje sistolički šum.

EKG - češće se snima desni tip, preopterećenje desnih dijelova, rjeđe kombinirana hipertrofija.

R-logično, plućni uzorak je pojačan, sjena srca je povećana u promjeru, au kosim projekcijama desni i lijevi presjek su povećani.

Ultrazvuk - Doppler ehokardiografija omogućuje prepoznavanje turbulentnog ubrzanog protoka krvi iza mjesta stenoze i određivanje gradijenta tlaka.

Koarktacija aorte može se kombinirati sa subaortalnom i mitralnom stenozom (potpuna Schonova anomalija). Shawnova anomalija može biti povezana s genetski sindromi- kongenitalna disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde, Shereshevsky-Turnerov sindrom.

Plućna stenoza (Q.25.6)

Čini od 2 do 10% UPS-a. Hemodinamika je određena stupnjem suženja arterije. Oštar stupanj suženja stvara takav otpor protoku krvi u novorođenčeta da se desna klijetka ne isprazni u potpunosti, brzo se širi i dolazi do zatajenja cirkulacije. Stanje bolesnika pogoršava arterijska hipoksemija zbog ispuštanja krvi kroz ovalni prozor. Vrijeme pojave prvih simptoma određeno je stupnjem suženja. Ozbiljni hemodinamski poremećaji nastaju ako je površina ušća plućne arterije manja od 0,7 cm2 po 1 m2 tjelesne površine. Prvi simptom je umjerena cijanoza, koja se ponekad javlja u prvim danima nakon rođenja ili se javlja pred kraj novorođenačkog razdoblja. Srce se progresivno povećava, javlja se otežano disanje, pulsiranje vratnih vena i jetre. Tijekom auskultacije na kraju neonatalnog razdoblja u polovice bolesnika čuje se sistolički šum u II-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Obično je kratak, ali može biti kontinuiran. Zbog hipoksemije se razvija policitemija.

EKG - pravogram s hipertrofijom i oštrim preopterećenjem desne klijetke - val RV1> 20 mm, negativan TVl, 2 u kombinaciji s pomakom ST prema dolje od izolinije.

R-logično, silueta srca ima sferni oblik, plućni uzorak je osiromašen.

Ultrazvuk - u projekciji kratke osi u razini krvnih žila, poremećeno otvaranje plućnih zalistaka, Doppler eho - turbulentan protok krvi u području plućne valvule.

Defekt ventrikularnog septuma (Q.21.0)

Ovo je jedna od najčešćih anomalija razvoja srca, koja čini 17 do 30% svih urođenih srčanih grešaka. Defekt različite veličine nalazi se ispod ušća aorte ili ispod baze kvržice 3-lisnog zaliska. Hemodinamski poremećaji javljaju se nakon rođenja i sastoje se u ispuštanju krvi iz lijeve klijetke u desnu. U isto vrijeme, tijekom novorođenčadi, iscjedak je obično beznačajan, budući da u plućima djeteta još uvijek postoji visok vaskularni otpor. Količina iscjetka može se odrediti veličinom defekta - kod velikih defekata, čiji promjer prelazi polovicu promjera aorte, lijeva klijetka dobiva dva jednaka izlaza, od kojih je jedan ušće aorte, a drugi je septalni defekt. Veliki defekti kombiniraju se s teškom plućnom hipertenzijom uzrokovanom hipervolemijom. U tim slučajevima dolazi do deficita minutnog volumena u sistemskom krugu i zatajenja srca. Djeca se rađaju s normalnom težinom. Prvi simptom defekta je sistolički šum. Za male nedostatke čuje se od prvog tjedna, za velike - na kraju razdoblja novorođenčadi. Maksimalni šum je u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Brzo nastaje srčana grba. Srce je povećano. Postoje znakovi insuficijencija I-II Umjetnost.

EKG pregled može pokazati normalan položaj električne osi ili devijaciju ulijevo, hipertrofiju lijevih odjela ili kombinirano preopterećenje klijetki te poremećaje provođenja.

R-logično povećanje lijevih dijelova, izbočenje plućne arterije, pojačan plućni uzorak.

Ultrazvuk vam omogućuje određivanje veličine i mjesta oštećenja.

Anomalno polazište lijeve koronarne arterije iz plućne arterije (Blyde-White-Garlandov sindrom) (Q.24.5)

S ovim defektom krv ulazi u lijevu koronarnu arteriju ne iz plućne arterije, već kroz interkoronarne anastomoze iz desne koronarne arterije. S tim u vezi, preživljavanje ovih bolesnika određeno je kolateralnim protokom krvi u trenutku rođenja. Bolest se manifestira u prvim mjesecima života. Prvi znaci su letargija, blijeda koža, znojenje, povraćanje, otežano disanje, tahikardija. Ponekad su prvi znak napadi ozbiljnog nemira nakon ili tijekom hranjenja. Napadi mogu biti popraćeni povećanjem tjelesne temperature (poremećena termoregulacija).

Glavna dijagnostička vrijednost je EKG - devijacija električne osi srca ulijevo, blokada prednje grane lijeve noge, duboki Q1, aVL, V 5-6, elevacija ST iznad izolinije sa smanjenjem R val, što odgovara slici infarkta miokarda.

Infarkt miokarda je rijetka, ali ne i kazuistična srčana patologija u novorođenčadi. Uzroci infarkta miokarda u neonatalnom razdoblju mogu biti različiti. Najčešće se radi o prirođenoj srčanoj bolesti - anomalnom polazištu lijeve koronarne arterije (Bland-White-Garlandov sindrom). Ostale prirođene srčane mane mogu uključivati ​​transpoziciju velikih krvnih žila, dvostruko polazište žila iz desne klijetke (Taussig-Bingova anomalija) i plućnu stenozu. Rjeđe, uzrok MI može biti teška asfiksija novorođenčeta, kateterizacija pupčane vene ili idiopatska arterijska kalcifikacija.

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na temelju karakterističnih elektrokardiografskih znakova. Elektrokardiografski znakovi infarkta miokarda u novorođenčadi (Towbin, 1992.):

Široki Q val (>0,035");

Elevacija ST segmenta > 2 mm;

U odvodima V5-6, ventrikularni kompleks ima QR oblik, T val u ovim odvodima je negativan;

QT interval produžen > 0,44".

Diferencijalna dijagnoza prirođene srčane mane u novorođenčadi prikazane su u tablici 4.

Tablica 4 Diferencijalna dijagnoza najvažnijih srčanih lezija u novorođenčadi

	Vrijeme prvih manifestacija bolesti od rođenja	Prvi simptom					Povećanje srca	Neuspjeh cirkulacije	Jačanje plućnog uzorka	Bilješka
Hipoplazija lijeve polovice srca	48 sati - 7 dana	Iznenadna otežano disanje			Nije opipljivo	Pravogram				Javlja se 2 puta češće kod dječaka, 75% umire u prvom tjednu života
Atrezija plućne valvule	Od rođenja					Preopterećenje lijevih odjela
Subfrenična anomalna drenaža plućnih vena	24 sata - 7 dana					Pravogram
Vaskularna transpozicija	Od rođenja					Pravogram				Silueta srca u obliku "jajeta na boku". Javlja se 2,5 puta češće kod dječaka
Koarktacija aorte					Ojačana na rukama	Pravogram
Atrezija trikuspidalnog zaliska	Od rođenja					Levogram
Zajednički truncus arteriosus	1-4 tjedna				Brzo, puno	Kombinirana tipertrofija
Tetralogija Fallot s plućnom atrezijom	1-4 tjedna					Pravogram
Otvoreni ductus arteriosus					Brzo, puno	Kombinirano preopterećenje
Ebsteinova bolest		Cijanoza (s LLC-om)				Vidi bilješku				Karakteristični su niskonaponski, podijeljeni QRSvl-v6 kompleksi

Principi organizacije skrbi za novorođenčad s prirođenim srčanim manama:

pravovremena identifikacija djece sa sumnjom na prirođenu srčanu bolest u rodilištu;

lokalna dijagnoza defekta;

odgovarajuća konzervativna terapija;

pravodobno kirurško liječenje.

Čimbenici dijagnostičke pažnje koji omogućuju sumnju na prisutnost prirođene bolesti srca:

Bljedoća ili cijanoza kože;

hipotrofija;

Loša tolerancija tjelovježbe (poteškoće s hranjenjem, odbijanje dojke, otežano disanje ili cijanoza tijekom povijanja);

Povećano srce;

Promjena zvučnosti tonova;

Sistolni šum u II, III interkostalnom prostoru lijevo od sternuma,

U interskapularnom prostoru, u donjem kutu lijeve lopatice, nalazi se mehanički sistolo-dijastolički šum na bazi srca;

Promjene u pulsu (različiti pulsovi na radijalnim arterijama, odsutnost pulsa na femoralnoj arteriji);

Promijeniti krvni tlak(značajna razlika u vrhu i donjim udovima);

Aritmije;

Patološke promjene EKG-a (znakovi preopterećenja ili hipertrofije);

Neuobičajena sjena srca na R-logičkom pregledu;

- (kuglasta, jajolika, u obliku “holandske cipele”);

Višestruke stigme disembriogeneze vezivnog tkiva.

Lokalna dijagnoza defekta razjašnjava se tijekom ultrazvučnog pregleda.

Pri provođenju konzervativnog liječenja bolesnika s prirođenom srčanom bolešću preporučuje se diferencirani pristup na infuzijsku terapiju i korištenje kisika, diuretika. Infuzijska terapija trebala bi biti usmjerena na poboljšanje mikrocirkulacije i ispravljanje metaboličkih poremećaja, preporučuje se vrlo oprezna primjena diuretika, prednost se daje antagonistima aldosterona.

Kisik se smatra kontraindiciranim kod defekata ovisnih o duktusu (transpozicija velikih žila, atrezija arterija s intaktnim interventrikularnim septumom). Za održavanje funkcioniranja otvorenog duktusa arteriozusa koriste se infuzije prostaglandina E2 u dozi od 0,02-0,1 mcg/kg/min. Trajanje infuzije je od 30 minuta do 8 sati. Moguće nuspojave: apneja, hipotenzija, hipertermija, bronhospazam, bradikardija, konvulzije, trombocitopenija.

Za hemodinamski značajnu PDA s lijevo-desnim šantom, preporuča se ograničiti volumen tekućine od 60 ml/kg/dan (kod djece tjelesne težine veće od 1500 g) na 100 ml/kg/dan (kod djece tjelesne težine manje od 1000 g). g). Moguća je primjena diuretika (samo kod kongestivnog zatajenja srca): hidroklorotiazid 2-4 mg/kg/dan (iznimno se propisuje furosemid – sprječava zatvaranje duktusa arteriozusa). Oksigenaciju je potrebno održavati na dovoljnoj razini (hipoksija stimulira sintezu prostaglandina, čime se održava otvoren ductus arteriosus), a po potrebi i transfuziju crvenih krvnih stanica. Ako nema učinka unutar 24-48 sati, propisuje se indometacin (inhibira sintezu prostaglandina): 0,2 mg/kg intravenski polako svakih 8 sati - ukupno tri injekcije. U prvom tjednu života indometacin se daje svakih 12 sati. Ako nema učinka, ciklus od 3 injekcije se ponavlja nakon 12 sati. Ako kanal ostane otvoren nakon ponovljenog ciklusa, indometacin se primjenjuje u dozi održavanja od 0,1 mg/kg/dan tijekom 5 dana. Učinkovitost indometacina (60%) raste s gestacijskom dobi. Indometacin treba vrlo pažljivo koristiti zajedno sa srčanim glikozidima - rizik od anurije je visok. Ako nema učinka konzervativnog liječenja ili postoje kontraindikacije za primjenu indometacina, indicirano je kirurško liječenje otvorenog duktusa arteriozusa. Kontraindikacije za primjenu indometacina: zatajenje bubrega (diureza manja od 0,7 ml/kg/sat u zadnjih 8 sati), trombocitopenija manja od 80 000x109/l, IVH u zadnja 4 dana, sumnja na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, pojačano krvarenje, krv u stolici, hiperbilirubinemija na razini koja je indikacija za nadomjesnu transfuziju krvi. Nuspojave indometacina: oligurija, inhibicija funkcije agregacije trombocita, istiskivanje bilirubina iz njegove veze s albuminom, nekrotizirajući ulcerativni enterokolitis, crijevni problemi.

Indikacija za kirurška korekcija Urođene mane novorođenčadi kritična su stanja koja se ne mogu liječiti konzervativnom terapijom.

Znakovi kritičnog tijeka kongenitalne srčane bolesti:

totalna cijanoza, postojana, > 3 sata (u nedostatku drugih uzroka - atelektaza, dijafragmalna kila);

simptomi zatajenja srca;

teška progresivna pothranjenost.

5. Bolesti miokarda

Oštećenje miokarda u novorođenčadi je najčešće sekundarno. Može biti uzrokovan učincima hipoksije, lijekova, endokrinih i metaboličkih poremećaja. Patologija miokarda može biti genetski određena. Morfološki supstrat u svim slučajevima je distrofija miokarda i sklerotične promjene u njemu. Stoga se u odnosu na ove vrste oštećenja miokarda može koristiti termin kardiomiopatija. Ako se uzrok ne može utvrditi, koristi se termin idiopatska kardiomiopatija.

U novorođenčadi je moguće i oštećenje miokarda zbog virusnih i bakterijske infekcije- kongenitalni karditis. Ako se karditis pojavi u prvih 6 mjeseci intrauterinog razvoja, u miokardu se javljaju iste distrofične i sklerotične promjene koje su karakteristične za kardiomiopatije, a prevladavaju fibrosklerotični procesi. Stoga tzv rani kongenitalni karditis poistovjećuje se s konceptom fibroelastoze.

Fibroelastoza se smatra nespecifičnim morfološkim odgovorom endokarda na bilo koji stres miokarda. Takav stres može uključivati ​​urođene srčane mane, hipoksiju, infekcije i kardiomiopatije. Ako štetni agens (bakterije, virusi) djeluje na miokard u posljednja 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja ili u trenutku poroda, dolazi do klasične upale miokarda, što odgovara terminu miokarditis. Može biti urođena ili stečena. Sve navedene mogućnosti oštećenja miokarda imaju značajke određene etiološkim čimbenicima.

Sindrom disadaptacije kardiovaskularnog sustava

Značajke strukture kardiomiocita u novorođenčeta, značajke bioenergetike srčane stanice (vodeća uloga metabolizam ugljikohidrata uz brzo iscrpljivanje aerobne glikolize) određuju značajnu ulogu hipoksije u nastanku poremećaja u procesima prilagodbe kardiovaskularnog sustava. Poremećaji kardiovaskularnog sustava kod novorođenčeta, koji nastaju pod utjecajem hipoksije, identificiraju se kao neovisni sindrom - sindrom neprilagođenosti kardiovaskularnog sustava. Postoje 4 kliničke i patogenetske varijante ovog sindroma:

Neonatalna plućna hipertenzija i postojanost fetalnih komunikacija (perzistentna fetalna cirkulacija);

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljina, normalnom ili povećanom kontraktilnošću;

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljina i smanjenom kontraktilnošću;

Poremećaji ritma i provođenja.

Moguća je kombinacija ovih opcija u jednom djetetu.

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistencija

fetalne komunikacije (R.29.3)

Postoje dvije moguće varijante ove patologije - s lijevo-desnim ranžiranjem kroz PDA i desno-lijevim ranžiranjem. Prekapilarni oblik plućne hipertenzije s ranžiranjem zdesna nalijevo klinički se očituje difuznom cijanozom od rođenja. Cijanoza se povećava s vrištanjem; terapija kisikom nije učinkovita. Granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su glasni.

EKG pokazuje znakove preopterećenja desnog atrija, poremećaj provođenja duž desne grane Hissovog snopa.

R-logički pregled često otkriva depleciju plućnog uzorka Rentgenska slika bez značajki (“nevjerojatna norma”).

U kapilarnom obliku plućne hipertenzije s ranžiranjem slijeva na desno otkriva se oštro oštećenje respiratorne funkcije, sve do plućnog edema. EKG pokazuje znakove preopterećenja u oba atrija i lijevoj klijetki. Mogući su poremećaji ritma u obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalnog podrhtavanja i ekstrasistole. Poremećaji ritma nastaju zbog istovremenog ranžiranja lijevo-desno kroz LLC.

Prolazna disfunkcija miokarda s normalnim ili

povećana kontraktilnost (R.29.4)

Klinički se očituje bljedilom kože, može postojati oralna cijanoza. Zvukovi srca su prigušeni. Sistolički šum se može čuti na vrhu i u V točki. EKG pokazuje depresiju ST I, II, V5-6, negativnu T V5-6. Ehokardiografija otkriva proširenje šupljina s dobrom kontraktilnošću miokarda.

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljina i

smanjena kontraktilnost (R.29.4)

Kako se ozbiljnost stanja pogoršava, otkriva se kršenje kontraktilnosti. U tom slučaju može biti povećan sadržaj srčano specifičnih enzima, što ukazuje na ozbiljnost subendokardijalne ishemije. Ova se varijanta javlja u uvjetima produžene antenatalne izloženosti hipoksiji.

Poremećaji ritma i provođenja (R.29.1)

a) Poremećaji ritma u sindromu maladaptacije uzrokovani su promjenama neurovegetativne regulacije, električnom nestabilnošću miokarda i hemodinamskim poremećajima zbog perzistencije fetalnih komunikacija.

b) Najčešće se javljaju poremećaji ritma sinusna tahikardija- ovo je početna patofiziološka reakcija kardiovaskularnog sustava na hipoksiju, drugo najčešće mjesto zauzima supraventrikularna tahikardija. Paroksizmalna tahikardija u 50% slučajeva uzrokovana je funkcioniranjem pomoćnih putova.

c) Pojava aritmija može biti olakšana prisutnošću fragmenata specijaliziranog provodnog tkiva srca koji nije prošao resorptivnu degeneraciju, funkcionalna nezrelost glavnih regulacijskih centara produžena moždina, prisutnost izražene neravnoteže između simpatičke i parasimpatičke inervacije srca zbog asinkronog sazrijevanja desnog i lijevog zvjezdanog ganglija simpatičkog živčanog sustava.

Značajke postnatalne prilagodbe kardiovaskularnog sustava u nedonoščadi

Karakterizira kašnjenje u formiranju dijastoličke funkcije miokarda - održavanje visoke brzine protoka krvi u fazi atrijalne sistole u usporedbi s fazom ranog dijastoličkog punjenja - faktor rizika za brzu dekompenzaciju pod štetnim utjecajima. S RDS-om dolazi do kršenja sistoličke funkcije miokarda klinički znakovi zastoj srca. Česti su perzistentni sindrom fetalne cirkulacije i plućna hipertenzija. U nedonoščadi tijekom neonatalnog razdoblja često se javlja produljenje QT intervala posredovano poremećajima elektrolita u kombinaciji s ventrikularnim oblicima poremećaja ritma.

Miokarditis u novorođenčadi najčešće je uzrokovan virusima Coxsackie B (tip 1-5) i Coxsackie A 13, može biti manifestacija generaliziranog intrauterinog procesa s oštećenjem više organa. Kliničke manifestacije sastoje se od ekstrakardijalnih i kardijalnih simptoma. Ekstrakardijalni: znojenje, tjeskoba, kašalj, cijanoza, povraćanje. Kardiološki: otežano disanje, prigušenost tonova, ritam galopa, sistolički šum, poremećaji ritma - sindrom bolesnog sinusa, paroksizmalna tahikardija. Najčešće su klinički simptomi srca zatajenje srca.

EKG studija otkriva:

1. difuzno smanjenje napona;

2. sistoličko preopterećenje lijeve klijetke;

3. poremećaji srčanog ritma u obliku ekstrasistole, ektopične

tahikardija, lepršanje atrija, blok lijeve grane;

4. izglađeni T val;

5. Depresija ST segmenta.

Ultrazvučni podaci srca - proširenje šupljine lijeve klijetke, znakovi njegove disfunkcije, smanjena kontraktilnost miokarda. Na laboratorijska istraživanja- povećanje CPK, LDH, povećanje troponina T u krvi.

...

Slični dokumenti

Razmatranje funkcionalnih značajki kardiovaskularnog sustava. Studija klinike urođenih srčanih mana, arterijska hipertenzija, hipoteza, reumatizam. Simptomi, prevencija i liječenje akutne vaskularne insuficijencije u djece i reumatizma.

prezentacija, dodano 21.09.2014


Značajke intrauterine cirkulacije krvi u djece, proces podjele srca na desnu i lijevu polovicu, formiranje srčanih zalistaka. Anatomske i fiziološke značajke srca djeteta različitih dobnih razdoblja. Dinamika rasta arterija i vena djeteta.

prezentacija, dodano 22.12.2016


Etiologija prirođenih srčanih grešaka kao skupine bolesti kardiovaskularnog sustava povezanih s anatomskim greškama. Kromosomske abnormalnosti i nasljedni čimbenici kao uzroci plavih urođenih srčanih mana. Trijada, tetrada i pentada Fallota.

sažetak, dodan 16.12.2014


Važnost kardiovaskularnog sustava za život organizma. Građa i funkcija srca, uzrok automatizma. Kretanje krvi kroz žile, njezina distribucija i protok. Rad učitelja na jačanju kardiovaskularnog sustava male djece.

kolegij, dodan 10.09.2011


Građa i položaj ljudskog srca. Značajke venske i arterijske krvi. Automatski sustav srca. Vrste krvnih žila. Važnost kisika za ljudski organizam. Uzroci bolesti kardiovaskularnog sustava.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Glavni simptomi i dijagnoza infarkta miokarda. Kirurško i medikamentozno liječenje koronarna bolest srca. Razvoj nekroze područja miokarda zbog nedovoljne cirkulacije krvi. studiranje klinička slika bolesti.

prezentacija, dodano 24.10.2017


Pojava kongenitalnih defekata u djece zbog osobitosti intrauterine formacije srca i cirkulacije krvi embrija u organe i majčinu placentu. Krvožilni sustav novorođenčeta. Defekt intergastričnog septuma srca.

prezentacija, dodano 24.12.2012


Semiotika lezija kardiovaskularnog sustava, njegove anatomske i fiziološke značajke i rezervna snaga u djece. Semiotika boli u srcu (kardialgija), promjene krvnog tlaka, poremećaji srčanog ritma. Semiotika šumova i srčanih mana.

kolegij, dodan 12.12.2013


Uzroci kongenitalnih mana kardiovaskularnog sustava. Terapijsko i kirurško liječenje sindroma angine i infarkta miokarda. Proučavanje povezanosti prirođene srčane bolesti i spola. Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma. Sindrom hipoplazije.

prezentacija, dodano 10.05.2016


Definicija pojma prirođenih srčanih grešaka. Dijagnostički kriteriji i klasifikacija prirođenih srčanih grešaka. Kritične srčane mane u novorođenčadi. Posebne dijagnostičke metode. Indikacije za kiruršku korekciju urođenih srčanih mana.

Fetalnu cirkulaciju karakterizira shunt krvi zdesna nalijevo kroz otvoreni ductus arteriosus (koji povezuje plućnu arteriju s aortom) i foramen ovale (koji povezuje desnu i lijevu pretklijetku) zaobilazeći pluća bez kisika. Do ranžiranja dolazi zbog velikog otpora plućnih arterija i relativno niskog otpora protoku krvi u sustavnoj (uključujući placentnoj) cirkulaciji. Otprilike 90 do 95% krvi iz desne strane srca zaobilazi pluća i ulazi izravno u sistemsku cirkulaciju. Fetalni ductus arteriosus ostaje otvoren zbog niskog sistemskog Pao (oko 25 mmHg) i također zbog lokalne proizvodnje prostaglandina. Foramen ovale ostaje otvoren zbog razlika u atriju: tlak u lijevom atriju je relativno nizak zbog malo krvi koja se vraća iz pluća, dok je tlak u desnom atriju relativno visok zbog velikog volumena krvi koja se vraća iz pluća. posteljica.

Duboke promjene u kardiovaskularnom sustavu nastaju nakon što beba prvi put udahne, što rezultira povećanim protokom krvi kroz pluća i zatvaranjem foramena ovale. Plućni arterijski otpor naglo se smanjuje kao rezultat vazodilatacije uzrokovane širenjem pluća, povećanjem Pa02 i smanjenjem Paco.

Prijelaz iz intrauterinog u izvanmaternični život uzrokuje veliki broj promjene u fiziologiji i vitalnim funkcijama djetetova tijela.

bilirubin. Stare ili oštećene fetalne crvene krvne stanice uklanjaju iz cirkulacije stanice retikuloendotelnog sustava, koje pretvaraju hem u bilirubin (1 g hemoglobina proizvodi 35 mg bilirubina). Ovaj bilirubin se prenosi u jetru, gdje ulazi u hepatocite. Zatim enzim glukuroniltransferaza konjugira bilirubin s uridin difosfoglukuronskom kiselinom (UDPGA), stvarajući bilirubin diglukuronid (konjugirani bilirubin), koji se aktivno luči u žučnih vodova. Bilirubindiglukuronid ulazi u gastrointestinalni trakt (u mekoniju), ali se ne izlučuje iz tijela, budući da fetus nema normalan prolaz crijevnog sadržaja. Enzim beta-glukuronidaza, koji je prisutan u četkastom rubu epitela tankog crijeva, otpušta se u lumen crijeva, gdje dekonjugira bilirubin glukuronid; slobodni (nekonjugirani) bilirubin se zatim apsorbira u crijevima i ponovno ulazi u fetalnu cirkulaciju. Fetalni bilirubin uklanja se iz cirkulacije prolaskom kroz placentu u majčinu plazmu uz gradijent koncentracije. Majčina jetra zatim konjugira i izlučuje fetalni bilirubin.

Nakon rođenja, posteljica više nije prisutna, i iako jetra novorođenčeta nastavlja hvatati, konjugirati i izlučivati ​​bilirubin u žuč kako bi se on mogao izlučiti stolicom, novorođenče nema dovoljan broj crijevnih bakterija koje oksidiraju bilirubin u urobilinogen u crijevo; U skladu s tim, nepromijenjeni bilirubin ostaje u stolici, zbog čega dobiva tipičnu jarko žutu boju. Osim toga, gastrointestinalni trakt novorođenčeta (kao i fetusa) iz rebara i stijenke prsnog koša smanjuje intersticijski tlak u plućima, što dovodi do pojačanog protoka krvi kroz plućne kapilare.

Kada se uspostavi plućni protok krvi, povećava se venski povrat iz pluća, što rezultira povišenim tlakom u lijevom atriju. Udisanje zraka povećava Pa 2 što zauzvrat dovodi do izgradnje umbilikalnih arterija. Placentni protok krvi se smanjuje ili potpuno prestaje, smanjujući venski povratak u desni atrij. Dakle, tlak u desnom atriju se smanjuje, dok se tlak u lijevom atriju povećava; Kao rezultat, ovalni prozor se zatvara.

Ubrzo nakon rođenja, sistemski otpor postaje veći od plućnog otpora, za razliku od omjera u fetusu. Posljedično se mijenja smjer protoka krvi kroz ductus arteriosus, stvarajući shunt lijevo-desno (tzv. prolazna cirkulacija). Ovo stanje traje od vremena nakon rođenja (kada se povećava plućni protok krvi i dolazi do funkcionalnog zatvaranja ovalnog prozora) do otprilike 24-72 sata djetetova života, kada se obično zatvara ductus arteriosus. Krv koja ulazi u kanal i njegovu vasa vasorum iz aorte ima visok P, što u kombinaciji s poremećenim metabolizmom prostaglandina dovodi do suženja i zatvaranja duktusa arteriozusa. Zatvaranjem duktusa arteriozusa počinje cirkulacija krvi odraslih osoba. Sada se obje klijetke kontrahiraju uzastopno i nema velikog protoka krvi između plućne i sistemske cirkulacije.

Tijekom prvih dana neposredno nakon rođenja, novorođenče pod stresom može se vratiti na fetalni tip krvotoka. Asfiksija s hipoksijom i hiperkapnijom uzrokuje sužavanje plućnih arterija i dilataciju duktusa arteriozusa, preokrećući gore navedene procese u obrnuta strana i vodi do desno-lijevog šanta kroz otvoreni ductus arteriosus, novootvoreni foramen ovale ili oboje. Kao rezultat toga, novorođenče je ozbiljno hipoksemično, stanje koje se naziva perzistentna plućna hipertenzija ili perzistentna fetalna cirkulacija (iako nema pupčane cirkulacije). Cilj liječenja je preokrenuti uvjete koji uzrokuju plućnu vazokonstrikciju.

Endokrilni sustav. Fetus je potpuno ovisan o opskrbi glukoze kroz placentu od majke i sam ne sudjeluje u proizvodnji glukoze. Fetus počinje stvarati rezervu glikogena u jetri u ranim fazama trudnoće, akumulira je većinu tijekom druge polovice trećeg tromjesečja trudnoće. Opskrba novorođenčeta glukozom prestaje kada se prereže pupkovina; istovremeno, cirkulirajuće razine adrenalina, norepinefrina i glukogona rastu, dok se razine inzulina smanjuju. Ove promjene stimuliraju glukoneogenezu i mobilizaciju zaliha glikogena u jetri. U zdrave donošene novorođenčadi, razina glukoze se maksimalno smanjuje između 30 i 90 minuta nakon rođenja, nakon čega su obično u stanju održavati normalnu homeostazu glukoze. Skupina s najvećim rizikom za razvoj neonatalne hipoglikemije uključuje dojenčad sa smanjenim rezervama glikogena (male za gestacijsku dob i nedonoščad), teško bolesnu dojenčad s pojačanim katabolizmom glukoze, novorođenčad majki sa (sekundarnom do privremene fetalne hiperinzulinemije).

Hemoglobin. In utero, stvaranje crvenih krvnih stanica kontrolira isključivo fetalni eritropoetin, koji se proizvodi u jetri; eritropoetin majke ne prolazi placentu. Otprilike 55 do 90% fetalnih crvenih krvnih zrnaca sadrži fetalni hemoglobin, koji ima visok afinitet za kisik (O). Kao rezultat toga, visok koncentracijski gradijent O održava se s obje strane placentarne barijere, što rezultira značajnim prijenosom O s majke na fetus. Ovaj povećani afinitet afinfila i monocita povezan je sa značajnim oštećenjem kretanja i adhezije stanica. Ova funkcionalna oštećenja su izraženija u nedonoščadi.

Oko 14. tjedna trudnoće timus funkcionira i proizvodi limfocite. Također do 14. tjedna, T stanice su prisutne u fetalnoj jetri i slezeni, što ukazuje da su do ove dobi zrele T stanice prisutne u perifernim organima. imunološki sustav. Najveća aktivnost timusa opažena je u prenatalnom razdoblju, kao iu ranom postnatalnom razdoblju. Timus brzo raste u fetusu i može se lako otkriti na rendgenskoj snimci prsnog koša u zdravog novorođenčeta, dostižući najveću veličinu u dobi od 10 godina, a zatim postupnu involuciju timusa tijekom mnogo godina.

Broj T-limfocita cirkulirajuće u fetusu postupno se povećava tijekom 2. tromjesečja trudnoće i gotovo doseže normalna razina od 30. do 32. tjedna trudnoće. Pri rođenju novorođenčad ima relativnu T-limfocitozu u usporedbi s odraslima. U isto vrijeme, neonatalni T limfociti ne funkcioniraju tako učinkovito kao kod odraslih. Na primjer, neonatalni T limfociti možda neće prikladno reagirati na antigen i možda neće proizvoditi citokine.

B limfociti su prisutni u koštana srž, krvi, jetre i slezene fetusa do 12. tjedna gestacije. IgM i IgG u tragovima mogu se otkriti do 20. tjedna, a IgA do 30. tjedna trudnoće; budući da fetus inače nije izložen antigenima, u maternici se stvaraju samo male količine imunoglobulina (uglavnom IgM). Povišene razine serumskog IgM u krvi iz pupkovine ukazuju na intrauterino izlaganje antigenu, obično zbog kongenitalne infekcije. Dijete prima gotovo sav IgG od majke kroz placentu; nakon 22. tjedna trudnoće, opskrba IgG kroz placentu se povećava, dostižući majčinu razinu, ili je davanje O manje korisno nakon rođenja, jer je fetalni hemoglobin manje voljan dati O tkivima, a to može biti štetno kod teških plućnih ili srčanih bolesti s hipoksemijom. Prijelaz fetalnog hemoglobina u odrasli počinje prije rođenja; Tijekom poroda, mjesto proizvodnje eritropoetina se mijenja iz jetre u bubrege (mehanizam toga je nepoznat). Oštar porast Po od oko 25-30 mm Hg. u fetusu do 90-95 mm Hg. u novorođenčadi odmah nakon rođenja uzrokuje smanjenje razine eritropoetina u serumu, a proizvodnja crvenih krvnih stanica prestaje od rođenja do otprilike 6-8 tjedana, što dovodi do fizioloških i također ima implikacije na razvoj anemije nedonoščadi.