ما هو مرض الأوعية الدموية الدماغية. الحوادث الدماغية الوعائية الحادة في ICD 10 الأمراض الدماغية الوعائية الحادة

يُستبعد: عواقب النزف تحت العنكبوتية (I69.0)

يُستبعد: عواقب النزف الدماغي (I69.1)

يُستبعد: عواقب النزف داخل الجمجمة (I69.2)

يشمل: انسداد وتضيق الشرايين الدماغية والشرايين أمام المخ (بما في ذلك الجذع العضدي الرأسي) مما يسبب احتشاء دماغي

يُستبعد: المضاعفات بعد الاحتشاء الدماغي (I69.3)

السكتة الدماغية الوعائية NOS

يستبعد: عواقب السكتة الدماغية (I69.4)

• الانصمام
• تضييق
• تجلط الدم

يستثني: الحالات التي تسبب احتشاء دماغي (I63.-)

• الانصمام
• تضييق
• الانسداد (الكامل) (الجزئي)
• تجلط الدم

يستثني: الحالات التي تسبب احتشاء دماغي (I63.-)

مستبعد: عواقب الشروط المدرجة (I69.8)

ملحوظة. تُستخدم الفئة I69 لتعيين الحالات المدرجة في الفئات I60-I67.1 وI67.4-I67.9 كسبب للعواقب التي تم تصنيفها في فئات أخرى. ويشمل مفهوم "العواقب" شروطاً محددة على هذا النحو، كالآثار المتبقية، أو كظروف موجودة لمدة سنة أو أكثر من بداية الحالة المسببة.

لا تستخدمه للأمراض الدماغية الوعائية المزمنة، استخدم الرموز I60-I67.

في روسيا، تم اعتماد المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10) كوثيقة معيارية واحدة لتسجيل معدلات الإصابة بالأمراض، وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام، وأسباب الوفاة.

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة (ICD-11) في الفترة 2017-2018.

مع التغييرات والإضافات من منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

السكتة الدماغية - الوصف والأسباب والأعراض (العلامات) والتشخيص والعلاج.

وصف قصير

السكتة الدماغية الإقفارية هي سكتة دماغية ناجمة عن توقف أو انخفاض كبير في تدفق الدم إلى منطقة من الدماغ.

الأسباب

المسببات. لأنه يقوم على تجلط الدم والانسداد الصمة القلبية. السبب الأكثر شيوعًا للسكتة الدماغية هو الرجفان الأذيني، المرحلة الحادة من احتشاء العضلة القلبية، اعتلال عضلة القلب التوسعي، صمام القلب الاصطناعي، التهاب الشغاف الخثاري المعدي وغير البكتيري، الورم المخاطي في الأذين الأيسر، تمدد الأوعية الدموية في الحاجز الأذيني، هبوط الصمام التاجي (ASD) يؤدي إلى تطور الانسداد المتناقض، خاصة في تجلط الدم الوريدي، تصلب الشرايين في الشريان الأورطي والشرايين النائمة، تعاطي المخدرات، الحالات المصحوبة بزيادة تخثر الدم، التهاب الأوعية الدموية، الآفات المعدية في الجهاز العصبي المركزي، بما في ذلك الحالات المرتبطة بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية، ضعف استقلاب الهوموسيستين، أمراض الأسرة (على سبيل المثال، الورم الليفي العصبي ومرض هيبل لينداو) ).

الأعراض (العلامات)

الصورة السريرية. اعتمادًا على مدة استمرار الخلل العصبي، يتم التمييز بين نقص التروية الدماغية العابرة أو النوبات الإقفارية العابرة (الشفاء التام خلال 24 ساعة)، والسكتة الدماغية البسيطة (الشفاء الكامل خلال أسبوع واحد) والسكتة الدماغية الكاملة (استمرار النقص لأكثر من أسبوع واحد).

مع الانسداد، عادة ما تتطور الاضطرابات العصبية فجأة وتصل على الفور إلى الحد الأقصى من شدتها؛ قد تسبق السكتة الدماغية هجمات نقص تروية دماغية عابرة.

في السكتات الدماغية الخثارية، عادة ما تزداد الأعراض العصبية تدريجيًا أو تدريجيًا (على شكل سلسلة من النوبات الحادة) على مدار عدة ساعات أو أيام (السكتة الدماغية التدريجية)؛ التحسينات الدورية وتدهور الحالة ممكنة.

ضعف الدورة الدموية في حوض الشريان الدماغي الأوسط بأكمله - شلل نصفي مقابل وتخدير نصفي، عمى نصفي متجانس المقابل مع شلل جزئي في النظرة المقابلة، حبسة حركية (حبسة بروكا)، حبسة حسية (فيرنيك).

انسداد الشريان الدماغي الأمامي - شلل في الساق المقابلة، منعكس القبضة المقابلة، التشنج مع المقاومة اللاإرادية للحركات السلبية، فقدان القدرة على الحركة، العباسية، المثابرة وسلس البول.

ضعف تدفق الدم في الشريان الدماغي الخلفي - مزيج من عمى نصفي متجانس المقابل، فقدان الذاكرة، عسر القراءة، فقدان القدرة على الكلام اللون، شلل نصفي مقابل خفيف، تخدير نصفي المقابل. تلف العصب المحرك للعين، والحركات اللاإرادية المقابلة، والشلل النصفي المقابل أو ترنح.

انسداد فروع الشريان القاعدي - ترنح، شلل جزئي في النظرة على نفس الجانب، شلل نصفي وتخدير نصفي على الجانب الآخر، شلل العين الداخلي، رأرأة، دوخة، غثيان وقيء، طنين الأذن وفقدان السمع حتى فقدانه.

علامات السكتة الدماغية الصمية القلبية بداية حادة الحالة المرضية للقلب المهيئة للانسداد السكتة الدماغية في مناطق الأوعية الدموية المختلفة، واحتشاءات النزف، والانسداد الجهازي عدم وجود حالات مرضية أخرى تسبب السكتة الدماغية انسداد الأوعية الدموية المكتشفة بواسطة تصوير الأوعية الدموية (من المحتمل أن تكون عابرة) في غياب اعتلال وعائي دماغي كبير.

التشخيص

علاج

تكتيكات الإدارة العلاج في حالات الطوارئ ضروري، لأن غالبًا ما يتم تسليم المرضى في حالة غيبوبة. العامل الرئيسي الذي يؤثر على تشخيص المرض هو توقيت بدء العلاج ضمان سالكية مجرى الهواء والتهوية الميكانيكية العلاج بالتسريب يمكن أن يكون إعطاء GC خطيرًا تصحيح الفشل القلبي والجهاز التنفسي المصاحب ضروري يتم منع استخدام الباربيتورات والمهدئات بسبب احتمال اكتئابه عوامل التخثر في مركز الجهاز التنفسي: تعتمد جدوى وصف مضادات التخثر على مدة المرض، ومن الضروري البدء بتمارين التنفس والعلاج بالتمرينات (تمارين للأطراف المشلولة) في أقرب وقت ممكن.

عوامل التخثر: منشط البلازمينوجين الأنسجة، الستربتوكيناز - في المراحل المبكرة من السكتة الدماغية.

مضادات التخثر الهيبارين. من المستحسن أن يتم وصفه في المراحل المبكرة من المرض. إذا تطورت صورة سريرية لعجز عصبي على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فلا ينصح باستخدام الهيبارين، لأن فهو يزيد من احتمالية حدوث نزيف في الدماغ والأعضاء الأخرى. يوصف للوقاية من الانسداد القلبي المتكرر. عادة يتم إعطاء 5000 وحدة تحت الجلد كل 4-6 ساعات لمدة 7-14 يومًا. من الضروري مراقبة زمن تخثر الدم.مضادات التخثر غير المباشرة (على سبيل المثال، إيثيل بيسكوماسيتات).

العوامل المضادة للصفيحات حمض أسيتيل الساليسيليك 100-1500 ملغ/يوم ديبيريدامول 25 ملغ 3 مرات/يوم تيكلوبيدين 250 ملغ 3 مرات/يوم.

أدوية الأوعية الدموية: نيموديبين 4-10 ملغ بالتنقيط الوريدي (1-2 ملغ/ساعة) مرتين في اليوم لمدة 6-10 أيام، ثم 60 ملغ عن طريق الفم 3-4 مرات/يوم فينبوسيتين 10-20 ملغ/يوم في الوريد/بالتنقيط (الدواء يتم تخفيفه في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪) لمدة 10-14 يومًا، ثم 5 ملغ عن طريق الفم 3 مرات يوميًا. Nicergoline 4-8 ملغ بالتنقيط الوريدي (يتم تخفيف الدواء في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪) مرتين / يوم لمدة أسبوع، ثم 5 ملغ فموياً 3 مرات / يوم سيناريزين 25 ملغ فموياً 3 مرات / يوم.

للحد من الوذمة الدماغية - مانيتول، الجلسرين.

العلاج الجراحي. استئصال باطنة الشريان السباتي في حالات التضيق الشديد (70٪ أو أكثر) الذي يظهر سريريًا في الشرايين السباتية. في الوقت الحالي، مع المرض بدون أعراض، فإن الاتجاه السائد هو نحو العلاج المحافظ.

التشخيص: يموت 20% من المرضى في المستشفى، وتزداد الوفيات مع تقدم العمر. ويكون التشخيص غير مناسب إذا كانت الصورة السريرية تتضمن نوبات من اكتئاب الوعي، والارتباك العقلي، والحبسة الكلامية، واضطرابات جذع الدماغ. وتعتمد سرعة ودرجة استعادة الوظائف العصبية على عمر المريض، ووجود أمراض مصاحبة، وكذلك على موقع وحجم المنطقة المصابة، نادرًا ما تحدث استعادة كاملة للوظائف، ومع ذلك، كلما بدأ العلاج مبكرًا، كان التشخيص أفضل. وتحدث استعادة الوظائف الأكثر نشاطًا في أول 6 أشهر؛ بعد هذه الفترة، عادة لا يحدث المزيد من الانتعاش.

ICD-10 I63 احتشاء دماغي I64 السكتة الدماغية، غير محددة على أنها نزيف أو احتشاء I67.2 تصلب الشرايين الدماغية.

السكتة الدماغية الإقفارية في الدماغ. كود التصنيف الدولي للأمراض 10

السكتة الدماغية الإقفارية هي مرض يتميز بضعف وظائف المخ بسبب انقطاع أو توقف تدفق الدم إلى منطقة من الدماغ. في موقع نقص التروية، يحدث احتشاء دماغي.

قام مستشفى يوسوبوف بتهيئة جميع الظروف لعلاج وإعادة تأهيل المرضى بعد الإصابة بالسكتة الدماغية. الأساتذة والأطباء من أعلى الفئات في عيادة الأعصاب وقسم إعادة التأهيل العصبي هم خبراء معترف بهم في مجال الحوادث الدماغية الوعائية الحادة. يتم فحص المرضى باستخدام معدات حديثة من شركات أوروبية وأمريكية رائدة.

السكتة الدماغية لها رمز وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10:

• I63 احتشاء دماغي.
• I64 السكتة الدماغية غير محددة على أنها نزيف أو احتشاء؛
• I67.2 تصلب الشرايين الدماغية.

في وحدة العناية المركزة، تم تجهيز الأجنحة بخط الأكسجين الرئيسي، والذي يسمح بالأكسجين للمرضى الذين يعانون من مشاكل في التنفس. باستخدام أجهزة مراقبة القلب الحديثة، يقوم الأطباء في مستشفى يوسوبوف بمراقبة النشاط الوظيفي لنظام القلب والأوعية الدموية ومستوى تشبع الأكسجين في الدم لدى المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. إذا لزم الأمر، يتم استخدام أجهزة التهوية الاصطناعية الثابتة أو المحمولة.

بعد استعادة وظيفة الأعضاء الحيوية، يتم نقل المرضى إلى عيادة الأعصاب. لعلاجهم، يستخدم الأطباء أحدث الأدوية وأكثرها أمانا ويختارون أنظمة العلاج الفردية. يتم تنفيذ استعادة الوظائف الضعيفة من قبل فريق من المتخصصين: أخصائيي إعادة التأهيل، وأخصائيي الأمراض العصبية، وأخصائيي النطق، وأخصائيي العلاج الطبيعي. تم تجهيز عيادة إعادة التأهيل بأجهزة عمودية حديثة وأجهزة Exart وأجهزة محاكاة ميكانيكية ومحوسبة.

حاليًا، تحدث السكتة الدماغية في كثير من الأحيان أكثر من نزيف الدماغ وتمثل 70٪ من إجمالي عدد الحوادث الوعائية الدماغية الحادة التي يتم إدخال المرضى بسببها إلى مستشفى يوسوبوف. السكتة الدماغية هي متلازمة سريرية متعددة المسببات وغير متجانسة من الناحية المرضية. في كل حالة من حالات السكتة الدماغية، يحدد أطباء الأعصاب السبب المباشر للسكتة الدماغية، لأن التكتيكات العلاجية، وكذلك الوقاية الثانوية من السكتات الدماغية المتكررة، تعتمد إلى حد كبير على هذا.

أعراض السكتة الدماغية

تتكون الصورة السريرية للسكتة الدماغية من أعراض دماغية وعامة. الأعراض الدماغية العامة للسكتة الدماغية خفيفة. قد يسبق حادث الأوعية الدموية الحاد حوادث وعائية دماغية عابرة. بداية المرض تحدث في الليل أو في الصباح. يمكن أن يحدث ذلك عن طريق شرب كميات كبيرة من الكحول، أو زيارة الساونا أو أخذ حمام ساخن. في حالة الانسداد الحاد للأوعية الدماغية بواسطة خثرة أو صمة، تتطور السكتة الدماغية فجأة.

يشعر المريض بالقلق من الصداع والغثيان والقيء. وقد يصاب بمشي غير مستقر وضعف في حركة أطراف نصف الجسم. تعتمد الأعراض العصبية المحلية على حوض الشريان الدماغي المتورط في العملية المرضية.

يتجلى ضعف الدورة الدموية في حوض الشريان الدماغي الأوسط بأكمله من خلال الشلل وفقدان حساسية النصف الآخر من الجسم، والعمى الجزئي، حيث يتم فقد إدراك نفس النصف الأيمن أو الأيسر من المجال البصري، والنظرة شلل جزئي على الجانب المقابل لتركيز نقص التروية، وضعف وظيفة الكلام. يتجلى ضعف تدفق الدم في الشريان الدماغي الخلفي من خلال مجموعة من الأعراض التالية:

• العمى الجزئي المقابل، حيث يتم فقدان إدراك نفس النصف الأيمن أو الأيسر من المجال البصري؛
• ضعف الذاكرة؛
• فقدان مهارات القراءة والكتابة.
• فقدان القدرة على تسمية الألوان، على الرغم من أن المرضى يتعرفون عليها من خلال النمط؛
• شلل جزئي خفيف في نصف الجسم المقابل لمنطقة الاحتشاء الدماغي.
• آفات العصب الحركي الذي يحمل نفس الاسم.
• الحركات اللاإرادية المقابلة.
• شلل نصف الجسم المقابل لموقع تلف الدماغ الإقفاري؛
• اضطرابات في تنسيق حركات العضلات المختلفة في غياب ضعف العضلات.

عواقب السكتة الدماغية

عواقب السكتة الدماغية (رمز التصنيف الدولي للأمراض 10 - 169.3) هي كما يلي:

• اضطرابات الحركة
• اضطرابات الكلام.
• اضطرابات الحساسية.
• الضعف الإدراكي، بما في ذلك الخرف.

من أجل توضيح موقع التركيز الإقفاري، يستخدم الأطباء في مستشفى يوسوبوف طرق التصوير العصبي: التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. ثم يتم إجراء الفحوصات لتوضيح النوع الفرعي للسكتة الدماغية:

• تخطيط كهربية القلب؛
• التصوير بالموجات فوق الصوتية.
• تحاليل الدم.

يجب فحص المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الإقفارية في مستشفى يوسوبوف من قبل طبيب عيون وأخصائي الغدد الصماء. في وقت لاحق، يتم تنفيذ إجراءات تشخيصية إضافية:

• الأشعة السينية الصدر؛
• الأشعة السينية للجمجمة.
• تخطيط صدى القلب.
• تخطيط كهربية الدماغ.

علاج السكتة الدماغية

في علاج السكتة الدماغية، من المعتاد التمييز بين العلاج الأساسي (غير المتمايز) والعلاج المتمايز. العلاج الأساسي لا يعتمد على طبيعة السكتة الدماغية. يتم تحديد العلاج المتباين حسب طبيعة السكتة الدماغية.

يشمل العلاج الأساسي للسكتة الإقفارية، الذي يهدف إلى الحفاظ على الوظائف الحيوية الأساسية للجسم، ما يلي:

• ضمان التنفس الكافي؛
• الحفاظ على الدورة الدموية.
• مراقبة وتصحيح اضطرابات الماء والكهارل.
• الوقاية من الالتهاب الرئوي والانسداد الرئوي.

كعلاج متميز في الفترة الحادة من السكتة الإقفارية، يقوم أطباء يوسوبوفسكايا بإجراء عملية تحلل الخثرة عن طريق الحقن الوريدي أو داخل الشرايين لمنشط البلازمينوجين النسيجي. إن استعادة تدفق الدم في المنطقة الإقفارية يقلل من الآثار الضارة للسكتة الإقفارية.

لحماية الخلايا العصبية في "الظل الإقفاري"، يصف أطباء الأعصاب المرضى الأدوية الدوائية التالية:

• وجود نشاط مضاد للأكسدة.
• الحد من نشاط وسطاء مثير.
• حاصرات قنوات الكالسيوم.
• الببتيدات النشطة بيولوجيا والأحماض الأمينية.

من أجل تحسين الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم في الفترة الحادة من السكتة الدماغية، يستخدم الأطباء في مستشفى يوسوبوف على نطاق واسع التسييل من خلال الحقن في الوريد من ديكستران منخفض الوزن الجزيئي (ريوبوليجلوسين).

مع وجود مسار إيجابي للسكتة الدماغية، بعد البداية الحادة للأعراض العصبية، يحدث استقرارها وتطورها العكسي التدريجي. تحدث "إعادة تدريب" الخلايا العصبية، ونتيجة لذلك تتولى الأجزاء السليمة من الدماغ وظائف الأجزاء المصابة. الكلام النشط وإعادة التأهيل الحركي والمعرفي، الذي يجريه الأطباء في مستشفى يوسوبوف خلال فترة الشفاء من السكتة الدماغية، له تأثير مفيد على عملية "إعادة تدريب" الخلايا العصبية، ويحسن نتيجة المرض ويقلل من شدته من عواقب السكتة الدماغية.

تبدأ تدابير إعادة التأهيل في أقرب وقت ممكن ويتم تنفيذها بشكل منهجي على الأقل خلال الأشهر الستة إلى الاثني عشر الأولى بعد السكتة الدماغية. خلال هذه الفترات، يكون معدل استعادة الوظائف المفقودة هو الحد الأقصى. لكن إعادة التأهيل التي يتم إجراؤها في وقت لاحق تنتج أيضًا تأثيرًا إيجابيًا.

يصف أطباء الأعصاب في مستشفى يوسوبوف للمرضى الأدوية التالية التي لها تأثير مفيد على عملية استعادة الوظائف المفقودة بعد السكتة الدماغية:

• الأدوية الفعالة في الأوعية (فينبوسيتين، الجنكة بيلوبا، البنتوكسيفيلين، نيسيرجولين)؛
• الاستعدادات الببتيدرجية والأحماض الأمينية (سيريبرين) ؛
• سلائف الناقلات العصبية (جلاتيلين) ؛
• مشتقات البيروليدون (بيراسيتام، وسيتام).

اتصل عبر الهاتف. يتمتع فريق المتخصصين متعدد التخصصات في مستشفى يوسوبوف بالمعرفة والخبرة اللازمة لعلاج آثار السكتة الدماغية والقضاء عليها بشكل فعال. بعد إعادة التأهيل، يعود معظم المرضى إلى حياتهم الكاملة.

المتخصصين لدينا

أسعار الخدمات *

*المعلومات الموجودة على الموقع هي لأغراض إعلامية فقط. جميع المواد والأسعار المنشورة على الموقع ليست عرضًا عامًا، وفقًا لأحكام المادة. 437 القانون المدني للاتحاد الروسي. للحصول على معلومات دقيقة، يرجى الاتصال بموظفي العيادة أو زيارة عيادتنا.

عزيزي سيرجي فلاديميروفيتش بيتروف!

أرجو أن أعرب عن امتناني العميق للفريق بأكمله الذي تقوده على عملهم المنسق جيدًا والمهني.

شكرا لطلبك!

سوف يقوم المسؤولون لدينا بالاتصال بك في أقرب وقت ممكن

ما هي أشكال الحوادث الدماغية الوعائية الحادة المصنفة في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض؟

لا يعلم الجميع أن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة في التصنيف الدولي للأمراض 10 تنقسم إلى عدة أنواع. ويسمى هذا المرض خلاف ذلك السكتة الدماغية. يمكن أن يكون إقفاريًا ونزفيًا. تشكل ACVA دائمًا تهديدًا لحياة الإنسان. معدل الوفيات بسبب السكتة الدماغية مرتفع للغاية.

التصنيف الدولي للأمراض عبارة عن قائمة بالأمراض المعروفة حاليًا مع رمز. يتم إجراء تغييرات مختلفة عليه من وقت لآخر. في التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة، يتم تضمين السكتة الدماغية في فئة أمراض الأوعية الدموية الدماغية. رمز التصنيف الدولي للأمراض I60-I69. يشمل هذا التصنيف:

• نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية؛
• نزيف ذو طبيعة غير مؤلمة.
• السكتة الدماغية (احتشاء دماغي) ؛
• نزيف فى المخ؛
• السكتة الدماغية من مسببات غير محددة.

يتضمن هذا القسم الأمراض الأخرى المرتبطة بانسداد الشرايين الدماغية. الأمراض الأكثر شيوعا التي تم تحديدها هي السكتة الدماغية. هذه حالة طارئة تنتج عن نقص حاد في الأكسجين وتطور منطقة نخر في الدماغ. في السكتة الدماغية، غالبًا ما تشارك الشرايين السباتية وفروعها في هذه العملية. حوالي 30٪ من حالات هذا المرض ناتجة عن ضعف تدفق الدم في الأوعية الفقرية القاعدية.

لم يتم تحديد أسباب الحوادث الدماغية الوعائية الحادة في التصنيف الدولي للأمراض رقم 10. تلعب العوامل التالية دورًا رائدًا في تطور هذا المرض:

• تلف تصلب الشرايين للأوعية الدماغية.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تجلط الدم.
• الجلطات الدموية.
• تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الدماغية.
• التهاب الأوعية الدموية.
• تسمم؛
• التشوهات الخلقية؛
• جرعة زائدة من المخدر؛
• الأمراض الجهازية (الروماتيزم، الذئبة الحمامية)؛
• أمراض القلب.

غالبا ما تتطور السكتة الدماغية على خلفية انسداد الشرايين مع لويحات تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم والأمراض المعدية والجلطات الدموية. أساس اضطرابات تدفق الدم هو تضييق الأوعية الدموية أو انسدادها الكامل. ونتيجة لذلك، لا يتلقى الدماغ الأكسجين. وسوف تتطور قريبا عواقب لا رجعة فيها.

السكتة الدماغية النزفية هي نزيف في الدماغ أو تحت أغشيته. هذا النوع من السكتة الدماغية هو أحد مضاعفات تمدد الأوعية الدموية. وتشمل الأسباب الأخرى اعتلال الأوعية الدموية اميلويد وارتفاع ضغط الدم. العوامل المؤهبة هي التدخين، وإدمان الكحول، والنظام الغذائي غير الصحي، وزيادة مستويات الكولسترول وLDL في الدم، والتاريخ العائلي للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن تحدث حادثة وعائية دماغية حادة كنوبة قلبية. وبخلاف ذلك، تسمى هذه الحالة بالسكتة الإقفارية. رمز ICD-10 لهذا المرض هو I63. تتميز الأنواع التالية من الاحتشاء الدماغي:

• الانصمام الخثاري.
• الجوبي.
• الدورة الدموية (ديناميكية الدورة الدموية).

يتطور هذا المرض على خلفية الجلطات الدموية وعيوب القلب وعدم انتظام ضربات القلب والتخثر والدوالي وتصلب الشرايين وتشنج الشرايين الدماغية. وتشمل العوامل المؤهبة ارتفاع ضغط الدم. يتم تشخيص السكتة الإقفارية في كثير من الأحيان عند كبار السن. احتشاء دماغي يتطور بسرعة. يجب تقديم المساعدة في الساعات الأولى.

تكون الأعراض أكثر وضوحًا في الفترة الحادة من المرض. يتم ملاحظة المظاهر السريرية التالية في السكتة الدماغية:

• صداع؛
• غثيان؛
• القيء.
• ضعف؛
• اضطرابات بصرية؛
• اضطراب الكلام؛
• خدر الأطراف.
• عدم الثبات في المشية
• دوخة.

مع هذا المرض، يتم الكشف عن الاضطرابات البؤرية والدماغية والسحائية. في كثير من الأحيان، تؤدي السكتة الدماغية إلى ضعف الوعي. يحدث ذهول أو ذهول أو غيبوبة. عندما تتضرر شرايين المنطقة الفقرية القاعدية، يتطور الرنح والرؤية المزدوجة وضعف السمع.

السكتة الدماغية النزفية ليست أقل خطورة. يتطور بسبب تلف الشرايين والنزيف الداخلي. يحدث هذا المرض بسبب ارتفاع ضغط الدم وتمزق تمدد الأوعية الدموية والتشوه (التشوهات الخلقية). تتميز الأنواع التالية من النزيف:

• داخل المخ.
• داخل البطين.
• تحت العنكبوتية.
• مختلط.

تتطور السكتة النزفية بسرعة أكبر. تشمل الأعراض الصداع الشديد، والدوخة، ونوبات الصرع، والشلل النصفي، وضعف الكلام والذاكرة والسلوك، والتغيرات في تعبيرات الوجه، والغثيان، وضعف الأطراف. تظهر مظاهر الخلع في كثير من الأحيان. وهي ناجمة عن إزاحة هياكل الدماغ.

يتميز النزف داخل البطينات بأعراض سحائية واضحة، وارتفاع في درجة حرارة الجسم، واكتئاب في الوعي، وتشنجات، وأعراض جذع الدماغ. في مثل هؤلاء المرضى، يتم انتهاك التنفس. وفي غضون 2-3 أسابيع، تتطور الوذمة الدماغية. بحلول نهاية الشهر الأول، تحدث عواقب تلف الدماغ البؤري.

يمكن اكتشاف النزف والاحتشاء أثناء الفحص العصبي. يتم تحديد التوطين الدقيق للعملية المرضية على أساس التصوير الشعاعي أو التصوير المقطعي. في حالة الاشتباه بالسكتة الدماغية، يتم إجراء الدراسات التالية:

• التصوير بالرنين المغناطيسي؛
• التصوير الشعاعي.
• التصوير المقطعي الحلزوني؛
• تصوير الأوعية.

يجب قياس ضغط الدم ومعدل التنفس ومعدل ضربات القلب. تشمل طرق التشخيص الإضافية دراسة السائل النخاعي بعد البزل القطني. مع نوبة قلبية، قد لا تكون هناك تغييرات. وفي حالات النزف، غالباً ما توجد خلايا الدم الحمراء.

تصوير الأوعية هو الطريقة الرئيسية للكشف عن تمدد الأوعية الدموية. لتحديد سبب السكتة الدماغية، مطلوب إجراء فحص دم شامل. خلال نوبة قلبية، غالبا ما يكون مستوى الكوليسترول الكلي مرتفعا. وهذا يدل على تصلب الشرايين. يتم إجراء التشخيص التفريقي للسكتة الدماغية مع أورام المخ وأزمة ارتفاع ضغط الدم وإصابات الدماغ المؤلمة والتسمم واعتلال الدماغ.

لكل شكل من أشكال السكتة الدماغية، العلاج له خصائصه الخاصة. بالنسبة للسكتة الإقفارية، يمكن استخدام الأدوية التالية:

• التخثرات (أكتيليز، الستربتوكيناز)؛
• العوامل المضادة للصفيحات (الأسبرين) ؛
• مضادات التخثر.
• مثبطات إيس؛
• واقيات الأعصاب.
• منشط الذهن.

يمكن أن يكون العلاج متباينًا أو غير متمايز. وفي الحالة الأخيرة، يتم استخدام الأدوية حتى يتم التشخيص النهائي. مثل هذا العلاج فعال لكل من احتشاء الدماغ والنزيف. توصف الأدوية التي تعمل على تحسين عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية. وتشمل هذه المجموعة بيراسيتام، كافينتون، سيريبروليسين، سيماكس.

في حالة السكتة النزفية، يُمنع استخدام Trental وSermion. أحد الجوانب المهمة في علاج السكتة الدماغية هو تطبيع التنفس الخارجي. إذا كان الضغط مرتفعا، فيجب تخفيضه إلى قيم آمنة. لهذا الغرض، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يشمل نظام العلاج الفيتامينات ومضادات الأكسدة.

إذا تم انسداد الشريان بسبب جلطة دموية، فإن الطريقة الرئيسية للعلاج هي حلها. يتم استخدام منشطات انحلال الفيبرين. وهي فعالة في أول 2-3 ساعات، عندما تكون جلطة الدم لا تزال حديثة. إذا كان لدى الشخص نزيف في الدماغ، فسيتم إجراء معركة إضافية ضد الوذمة. يتم استخدام عوامل مرقئ وأدوية تقلل من نفاذية الشرايين.

يوصى بخفض ضغط الدم باستخدام مدرات البول. من الضروري إدخال المحاليل الغروية. يتم إجراء الجراحة وفقا للإشارات. يتكون من إزالة الورم الدموي وتصريف البطينين. يتم تحديد تشخيص الحياة والصحة مع السكتة الدماغية من خلال العوامل التالية:

• عمر المريض
• تاريخ طبى؛
• توقيت الرعاية الطبية؛
• درجة اضطراب تدفق الدم.
• علم الأمراض المصاحب.

مع النزف يحدث الموت في 70٪ من الحالات. والسبب هو وذمة دماغية. بعد السكتة الدماغية، يصبح الكثيرون معاقين. يتم فقدان القدرة على العمل جزئيًا أو كليًا. مع احتشاء دماغي، يكون التشخيص أفضل قليلا. وتشمل العواقب اضطرابات شديدة في الكلام والحركة. غالبًا ما يظل هؤلاء الأشخاص طريحي الفراش لعدة أشهر. السكتة الدماغية هي واحدة من الأسباب الرئيسية للوفاة بين الناس.

والقليل عن الأسرار.

هل سبق لك أن عانيت من آلام القلب؟ انطلاقا من حقيقة أنك تقرأ هذا المقال، فإن النصر لم يكن في صفك. وبالطبع مازلت تبحث عن طريقة جيدة لإعادة قلبك إلى وضعه الطبيعي.

ثم اقرأ ما تقوله إيلينا ماليشيفا في برنامجها عن الطرق الطبيعية لعلاج القلب وتنظيف الأوعية الدموية.

يتم توفير جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية. قبل استخدام أي توصيات، تأكد من استشارة الطبيب.

يحظر النسخ الكامل أو الجزئي للمعلومات من الموقع دون توفير رابط نشط لها.

العلامات والعواقب الرئيسية للسكتة الدماغية، رمز ICD-10

يحتل الشكل الإقفاري للسكتة الدماغية أحد المواقع الرائدة بين الأمراض التي تحصد أرواح الملايين سنويًا. وفقا للتصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة، فإن هذا المرض هو اضطراب خطير في الدورة الدموية في الجسم ويحمل "باقة" كاملة من العواقب الضارة.

في السنوات الأخيرة، تعلمنا، بالطبع، كيفية مكافحة السكتة الدماغية والوقاية من هذا المرض، ولكن تواتر الحالات السريرية مع هذا التشخيص لا يزال مرتفعا. مع الأخذ في الاعتبار الطلبات العديدة من القراء، قرر موردنا أن يولي اهتماما وثيقا لعلم الأمراض الملخص.

سنتحدث اليوم عن عواقب السكتة الدماغية الإقفارية، وعرض هذا المرض وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 ومظاهره وعلاجه.

رمز ICD 10 وخصائص المرض

التصنيف الدولي للأمراض 10 هو التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة

السكتة الدماغية الإقفارية هي الشكل الأكثر شيوعًا للسكتة الدماغية، وهي اضطراب حاد في تدفق الدم إلى الدماغ بسبب الأداء غير السليم للشرايين التاجية. في المتوسط، يحدث هذا النوع من المرض في 3 من أصل 4 حالات من السكتة الدماغية المسجلة، لذلك كان دائمًا مناسبًا وقابلاً للدراسة التفصيلية.

في ICD-10، المصنف الدولي الأساسي للأمراض البشرية، تم تعيين رمز للسكتة الدماغية "" مع تسمية "الأمراض الوعائية الدماغية".

اعتمادًا على خصائص حالة معينة، يمكن تصنيف السكتة الدماغية الإقفارية وفقًا لأحد الرموز التالية:

• 160- نزيف دماغي ذو طبيعة تحت العنكبوتية
• 161- نزيف داخل المخ
• 162- نزيف دماغي غير مؤلم
• 163 – احتشاء دماغي
• 164 - ضربة تشكيل غير محدد
• 167 – اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية الأخرى
• 169 – عواقب السكتة الدماغية بأي شكل من الأشكال

وفقا لنفس ICD-10، السكتة الدماغية هي علم الأمراض الذي ينتمي إلى فئة الاضطرابات الخطيرة في الجسم. الأسباب الرئيسية لتطوره في المصنف هي الاضطرابات العامة في الدورة الدموية وأمراض الأوعية الدموية الحادة.

أسباب وعلامات علم الأمراض

الآن بعد أن تم النظر في السكتة الدماغية من وجهة نظر الطب والعلوم، دعونا ننتبه مباشرة إلى جوهر هذا المرض. كما ذكرنا سابقًا، فهو اضطراب حاد في إمداد الدم إلى الدماغ.

اليوم، السكتة الدماغية، سواء كانت إقفارية أو بأي شكل آخر، هي أمر شائع تمامًا في الطب.

السبب الفسيولوجي لهذا الاضطراب هو تضييق تجويف الشرايين التاجية، التي تزود الدماغ البشري بنشاط. تثير هذه العملية المرضية إما نقصًا أو غيابًا تامًا لمادة الدم في أنسجة المخ، ونتيجة لذلك تفتقر إلى الأكسجين ويبدأ النخر. والنتيجة هي تدهور قوي في صحة الشخص أثناء الهجوم والمضاعفات اللاحقة.

يعد تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم من العوامل الرئيسية التي تسبب السكتة الدماغية

العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بهذا المرض هي:

وكقاعدة عامة، فإن العوامل المذكورة لها تأثير معقد وتثير خللاً في أداء الجهاز الوعائي البشري. ونتيجة لذلك، يتدهور تدفق الدم إلى الدماغ تدريجياً، وعاجلاً أم آجلاً يحدث نوبة تتميز بنقص حاد في تدفق الدم إلى أنسجة الدماغ وما يصاحب ذلك من مضاعفات.

علامات السكتة الدماغية الحادة هي:

• الغثيان وردود الفعل القيء
• الصداع والدوخة
• اضطراب الوعي (من النوبات البسيطة، وهفوات الذاكرة إلى الغيبوبة الحقيقية)
• هزات اليدين والقدمين
• تصلب عضلات الجزء القذالي من الجمجمة
• شلل وشلل جزئي في الجهاز العضلي للوجه (في كثير من الأحيان في أجزاء أخرى من الجسم)
• أمراض عقلية
• تغير في حساسية الجلد
• العيوب السمعية والبصرية
• مشاكل في الكلام سواء من حيث الإدراك أو من حيث تنفيذه

يعد ظهور عدد قليل على الأقل من الأعراض المذكورة سببًا وجيهًا لاستدعاء سيارة الإسعاف. لا تنس أن السكتة الدماغية لا يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة فحسب، بل يمكن أن تودي بحياة الشخص في غضون ثوانٍ، لذا فمن غير المقبول التردد خلال دقائق النوبة.

المضاعفات الرئيسية وعواقب الهجوم

السكتة الدماغية خطيرة بسبب مضاعفاتها

السكتة الدماغية الإقفارية هي شكل أخف من أشكال الأمراض مقارنة بأنواعها الأخرى. على الرغم من ذلك، فإن أي اضطرابات في تدفق الدم إلى الدماغ هي حالات مرهقة ومدمرة حقًا للدماغ.

وبسبب هذه الميزة تكون السكتة الدماغية خطيرة للغاية وتؤدي دائمًا إلى تطور بعض المضاعفات. تعتمد شدة العواقب على العديد من العوامل، أهمها سرعة تقديم الإسعافات الأولية للضحية ومدى تلف الدماغ.

في أغلب الأحيان، تثير السكتة الدماغية:

1. اضطرابات في الوظائف الحركية للجسم (شلل عضلات الوجه عادةً، عدم القدرة على المشي، إلخ).
2. مشاكل في وظيفة الكلام سواء من حيث إدراكها أو تنفيذها
3. الاضطرابات المعرفية والعقلية (من انخفاض المستوى الفكري إلى تطور الفصام)

يتم تحديد الملف التعريفي المحدد لعواقب الهجوم حصريًا بعد أن يكمل الشخص المصاب الدورة الأساسية للعلاج وإعادة التأهيل وإجراءات التشخيص المناسبة. في معظم الحالات، يستغرق هذا 1-2 أشهر.

تجدر الإشارة إلى أنه حتى السكتة الدماغية الإقفارية غير الضارة نسبيًا لا يتحملها الشخص أحيانًا.

من الجيد أن تؤدي العواقب إلى غيبوبة، لأن الموت بسبب السكتة الدماغية ليس نادرًا أيضًا. وبحسب الإحصائيات فإن حوالي ثلث مرضى "السكتة الدماغية" يموتون. لسوء الحظ، هذه الإحصائيات ذات صلة أيضًا بالشكل الإقفاري للمرض. من أجل منع ذلك، نكرر أنه من المهم التعرف على نوبة السكتة الدماغية على الفور واتخاذ التدابير المناسبة لتقديم المساعدة للمريض.

التشخيص

يعد ضعف الكلام والتوازن وتشويه الوجه من العلامات الأولى للهجوم

الكشف الأولي عن السكتة الدماغية ليس بالأمر الصعب. نظرا لخصوصية هذا المرض، للحصول على تشخيص عالي الجودة إلى حد ما، يمكنك اللجوء إلى أبسط الاختبارات.

1. اطلب من الشخص الذي يشتبه في إصابته بالنوبة أن يبتسم. في لحظة تفاقم السكتة الدماغية، يلتوي الوجه دائمًا ويصبح غير متماثل، خاصة عند الابتسام أو الابتسامة.
2. مرة أخرى، اطلب من المريض المحتمل أن يرفع أطرافه العلوية للأعلى لمدة ثانية ويثبتها في هذا الوضع - في أمراض الدماغ، سوف يسقط أحد الأطراف دائمًا بشكل لا إرادي.
3. بالإضافة إلى ذلك، للتشخيص الأولي، يجب عليك التحدث مع شخص ما. سيكون لدى "مريض السكتة الدماغية" كلام غير مفهوم. بطبيعة الحال، يجب أن يتم تنفيذ الاختبارات المذكورة في غضون ثوان، وبعد ذلك يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف على الفور، وشرح الوضع برمته للضابط المناوب.

مباشرة بعد العلاج في المستشفى، لتحديد التسبب في المرض وشدة المرض الموجود، يتم تنفيذ ما يلي:

• جمع التاريخ المرضي للمريض (التحدث معه، مع أقاربه، دراسة التاريخ الطبي).
• تقييم الأداء العام لجسم الإنسان (يتم دراسة الاضطرابات العصبية بشكل رئيسي، لأنه في السكتة الدماغية، يؤثر نخر الدماغ على الأنسجة العصبية).
• التدابير التشخيصية المخبرية (تحليل المواد الحيوية).
• الفحوصات الآلية (التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ).

ونتيجة لهذا التشخيص، عادة ما يتم تأكيد السكتة الدماغية ويتم تحديد الصورة العامة للحالة المرضية. تلعب هذه المعلومات دورًا مهمًا في تنظيم العلاج وإعادة التأهيل اللاحق، لذلك يتم إجراء التشخيص عادةً في أسرع وقت ممكن.

الإسعافات الأولية للسكتة الدماغية

عند ظهور الأعراض الأولى للسكتة الدماغية، عليك استدعاء سيارة إسعاف!

الإنترنت مليء بالمعلومات المتعلقة بنوع الإسعافات الأولية التي يجب تقديمها للشخص المصاب بسكتة دماغية. معظم المعلومات المقدمة ليست فقط بلا معنى، ولكنها يمكن أن تضر المريض فقط.

أثناء انتظار الأطباء لا يمكن مساعدة "مريض السكتة الدماغية" إلا من خلال ما يلي:

1. ضع الشخص المصاب بالهجوم على ظهره وارفع رأسه قليلًا.
2. حرر الضحية من الأشياء الضيقة - السيور والياقات وحمالات الصدر وما شابه.
3. في حالة حدوث القيء أو فقدان الوعي، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لإفراغ الفم من القيء وإمالة الرأس إلى الجانب. بالإضافة إلى ذلك، من المهم للغاية مراقبة لغة الشخص، لأنه في حالة اللاوعي يمكن أن يغرق ببساطة.

مهم! عند تقديم الإسعافات الأولية لشخص مصاب بسكتة دماغية، يجب عدم إعطاء أي أدوية. من الأفضل أيضًا التخلي عن إراقة الدماء وفرك شحمة الأذن وغيرها من طرق الإسعافات الأولية الزائفة لتلف الدماغ.

العلاج والتشخيص وإعادة التأهيل اللاحق

تتكون عملية علاج السكتة الدماغية من 4 مراحل أساسية:

• يتم تقديم الإسعافات الأولية للمريض، وهذا ليس ما تم وصفه أعلاه. من خلال تقديم الإسعافات الأولية، نعني أن الأطباء القادمين يقومون بتطبيع تدفق الدم إلى أنسجة المخ وإعادة الضحية إلى رشده من أجل تنظيم المزيد من العلاج.
• يتم إجراء فحص مفصل للشخص وتحديد التسبب في مشكلته.
• يتم تنظيم علاج الأمراض وفقًا للخصائص الفردية لحالة سريرية معينة.
• يتم تنفيذ إعادة التأهيل، والتي يكمن جوهرها في تنفيذ إجراءات علاجية محددة، وفي البحث المستمر، وفي الوقاية من الهجوم المتكرر.

يعتمد تشخيص ومدة إعادة التأهيل على عواقب السكتة الدماغية

بالنسبة للسكتة الإقفارية، غالبًا ما يتم استخدام طرق العلاج المحافظة، أما الجراحة في مثل هذه الحالات فهي نادرة. بشكل عام، يهدف علاج الأمراض إلى:

1. التنغيم وتطبيع الدورة الدموية في الدماغ
2. القضاء على العواقب الأولية والخطيرة إلى حد ما للهجوم
3. تحييد المضاعفات غير السارة للسكتة الدماغية

إن تشخيص العلاج المنظم يكون دائمًا فرديًا، ويرجع ذلك إلى تنوع كل حالة سريرية مع تشخيص السكتة الدماغية.

في المواقف المواتية بشكل خاص، يمكن تجنب المظاهر الخطيرة لعلم الأمراض وعواقبها تماما.

لسوء الحظ، مثل هذا المزيج من الظروف أمر نادر الحدوث. في كثير من الأحيان لا يمكن تجنب عواقب السكتة الدماغية وعليك التعامل معها. ويعتمد نجاح مثل هذه المعركة على عوامل كثيرة، تشمل بالضرورة قوة جسم المريض، وشدة السكتة الدماغية التي يعاني منها، وسرعة المساعدة المقدمة.

يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول السكتة الدماغية في الفيديو:

أثناء عملية إعادة التأهيل، والتي قد تستغرق سنوات، يجب عليك:

• الالتزام بالتدابير العلاجية التي يصفها الطبيب.
• لا تنس الوقاية الأساسية، والتي تتمثل في تطبيع نمط الحياة (النوم الطبيعي، والتخلي عن العادات السيئة، والتغذية السليمة، وما إلى ذلك).
• يتم فحصك باستمرار في المستشفى بحثًا عن تكرار الإصابة بالسكتة الدماغية أو خطر الإصابة بها.

بشكل عام، السكتة الدماغية هي أمراض خطيرة، لذلك من غير المقبول التعامل معها بازدراء. نأمل أن تكون المادة المقدمة قد ساعدت كل قارئ على فهم ذلك وكانت مفيدة حقًا. صحة جيدة لك!

تعليقك إلغاء الرد

• أرمن → متبرع بالقلب: كيف تصبح؟
• أنيا → ما هو الهيماتوجين وكيفية تناوله بشكل صحيح؟

© 2018 Heart Organ · يحظر نسخ مواد الموقع دون إذن

الموقع مخصص للأغراض المعلوماتية فقط. للعلاج، استشر طبيبك.

علم الأعصاب

المبادئ التوجيهية الوطنية

يحتوي هذا الكتيب على قسم عن القصور الوعائي الدماغي المزمن (المؤلفون V.I. Skvortsova، L.V. Stakhovskaya، V.V. Gudkova، A.V. Alekhin) من كتاب "علم الأعصاب". القيادة الوطنية" إد. إي. جوسيفا، أ.ن. كونوفالوفا، ف. سكفورتسوفا، أ.ب. جيخت (م.: جيوتار-ميديا، 2010)

قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن هو خلل وظيفي دماغي يتقدم ببطء وينتج عن تلف منتشر و/أو بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات القصور طويل الأمد في إمدادات الدم الدماغية.

المرادفات: اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية، نقص تروية دماغية مزمنة، حادث دماغي وعائي تدريجي ببطء، مرض نقص تروية دماغية مزمن، قصور دماغي وعائي، اعتلال دماغي وعائي، اعتلال دماغي تصلبي، اعتلال دماغي ارتفاع ضغط الدم، اعتلال وعائي دماغي تصلب الشرايين، باركنسونية وعائية (تصلب الشرايين)، صرع وعائي (متأخر) الخرف الوعائي .

الأكثر استخدامًا على نطاق واسع من المرادفات المذكورة أعلاه في الممارسة العصبية المحلية هو مصطلح "اعتلال الدماغ غير الدوري" الذي يحتفظ بمعناه حتى يومنا هذا.

الرموز وفقًا للـ ICD-10.يتم ترميز الأمراض الوعائية الدماغية وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 في الفئات I60-I69. مفهوم "القصور الدماغي الوعائي المزمن" غائب في التصنيف الدولي للأمراض - 10. يمكن ترميز الاعتلال الدماغي الدورة الدموية (فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن) في العنوان I67. أمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى: I67.3. اعتلال بيضاء الدماغ الوعائي التقدمي (مرض بينسوانجر) وI67.8. أمراض الأوعية الدموية الدماغية المحددة الأخرى، القسم الفرعي "نقص تروية الدماغ (المزمن)". تعكس الرموز المتبقية من هذا القسم إما فقط وجود أمراض الأوعية الدموية دون مظاهر سريرية (تمدد الأوعية الدموية دون تمزق، وتصلب الشرايين الدماغية، ومرض مويامويا، وما إلى ذلك)، أو تطور أمراض حادة (اعتلال دماغي بارتفاع ضغط الدم).

يمكن أيضًا استخدام رمز إضافي (F01*) للإشارة إلى وجود الخرف الوعائي.

يتم استخدام القواعد I65-I66 (وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10) "انسداد أو تضيق الشرايين الدماغية (الدماغية) التي لا تؤدي إلى احتشاء دماغي" لترميز المرضى الذين يعانون من مسار بدون أعراض لهذا المرض.

علم الأوبئة

بسبب الصعوبات والتناقضات الملحوظة في تعريف نقص تروية الدماغ المزمن، والغموض في تفسير الشكاوى، وعدم خصوصية كل من المظاهر السريرية والتغيرات التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي، لا توجد بيانات كافية عن مدى انتشار فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

إلى حد ما، من الممكن الحكم على تواتر الأشكال المزمنة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية بناءً على المؤشرات الوبائية لانتشار السكتة الدماغية، نظرًا لأن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة، كقاعدة عامة، تتطور على خلفية أعدها نقص التروية المزمن، وتستمر هذه العملية زيادة في فترة ما بعد السكتة الدماغية. في روسيا، يتم تسجيل ما بين 400.000 إلى 450.000 حالة سكتة دماغية سنويًا، وفي موسكو - أكثر من 40.000 حالة (Boiko A.N. et al., 2004). في الوقت نفسه، أو.س. ليفين (2006)، مؤكدا على الأهمية الخاصة للاضطرابات المعرفية في تشخيص اعتلال الدماغ الدورة الدموية، ويقترح التركيز على انتشار الاختلالات المعرفية، وتقييم وتيرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة. ومع ذلك، فإن هذه البيانات لا تكشف عن الصورة الحقيقية، حيث يتم تسجيل الخرف الوعائي فقط (5-22٪ بين السكان المسنين)، دون الأخذ بعين الاعتبار ظروف ما قبل الخرف.

وقاية

نظرًا لعوامل الخطر الشائعة لتطور نقص تروية الدماغ الحاد والمزمن، فإن التوصيات والتدابير الوقائية لا تختلف عن تلك الواردة في قسم "السكتة الدماغية" (انظر أعلاه).

تحري

لتحديد القصور الوعائي الدماغي المزمن، يُنصح بإجراء فحص شامل، إن لم يكن فحصًا جماعيًا، فعلى الأقل فحص الأفراد الذين يعانون من عوامل الخطر الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين، ومرض السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية الطرفية). يجب أن يشمل فحص الفحص تسمع الشرايين السباتية، والفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين الكبيرة في الرأس، والتصوير العصبي (MRI) والاختبارات النفسية العصبية. يُعتقد أن قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80% من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس، وغالبًا ما تكون التضيقات بدون أعراض حتى نقطة معينة، ولكنها قادرة على التسبب في إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في الرأس. المنطقة الواقعة بعيدًا عن تضيق تصلب الشرايين (تلف الدماغ الناتج عن تصلب الشرايين)، مما يؤدي إلى تطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

المسببات

أسباب كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة هي نفسها. من بين العوامل المسببة الرئيسية، يتم أخذ تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني بعين الاعتبار، وغالبًا ما يتم تحديد مزيج من هاتين الحالتين. يمكن أن تؤدي أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى أيضًا إلى قصور دماغي وعائي مزمن، خاصة تلك المصحوبة بعلامات قصور القلب المزمن، واضطرابات ضربات القلب (الأشكال الدائمة والانتيابية من عدم انتظام ضربات القلب)، وغالبًا ما تؤدي إلى انخفاض في ديناميكا الدم الجهازية. تعتبر التشوهات في أوعية الدماغ والرقبة وحزام الكتف والشريان الأورطي، وخاصة قوسه، مهمة أيضًا، والتي قد لا تظهر حتى تتطور هذه الأوعية إلى تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو أي عملية مكتسبة أخرى. تم مؤخرًا تعيين دور رئيسي في تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن لعلم الأمراض الوريدية، ليس فقط داخل الجمجمة، ولكن أيضًا خارج الجمجمة. يمكن أن يلعب ضغط الأوعية الدموية، الشريانية والوريدية، دورًا معينًا في تكوين نقص تروية الدماغ المزمن. ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار ليس فقط تأثير الفقار، ولكن أيضًا الضغط الناتج عن الهياكل المجاورة المتغيرة (العضلات، اللفافة، الأورام، تمدد الأوعية الدموية). انخفاض ضغط الدم له تأثير سلبي على تدفق الدم إلى المخ، وخاصة عند كبار السن. قد تصاب هذه المجموعة من المرضى بأضرار في الشرايين الصغيرة في الرأس المرتبطة بتصلب الشرايين الشيخوخية.

سبب آخر لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن لدى المرضى المسنين هو الداء النشواني الدماغي - ترسب الأميلويد في أوعية الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في جدران الأوعية الدموية مع احتمال تمزقها.

في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن في المرضى الذين يعانون من داء السكري، فهم لا يصابون فقط باعتلالات الأوعية الدموية الدقيقة، بل أيضًا اعتلالات الأوعية الدموية الكبيرة في توطينات مختلفة. يمكن أن تؤدي العمليات المرضية الأخرى أيضًا إلى قصور مزمن في الأوعية الدموية الدماغية: الروماتيزم وأمراض أخرى من مجموعة الكولاجين، والتهاب الأوعية الدموية النوعي وغير النوعي، وأمراض الدم، وما إلى ذلك. ومع ذلك، في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض، تم تصنيف هذه الحالات بشكل صحيح تحت عناوين الأشكال التصنيفية المحددة، والتي تحدد أساليب العلاج الصحيحة.

كقاعدة عامة، يكون الاعتلال الدماغي الذي يمكن اكتشافه سريريًا مسببات مختلطة. في ظل وجود العوامل الرئيسية لتطوير قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، يمكن تفسير بقية الأسباب المتنوعة لهذا المرض على أنها أسباب إضافية. يعد تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار نقص تروية الدماغ المزمن بشكل كبير أمرًا ضروريًا لتطوير المفهوم الصحيح للعلاج المسبب للأمراض والأعراض.

أسباب قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن

أساسي:

تصلب الشرايين؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. إضافي:

أمراض القلب مع علامات فشل الدورة الدموية المزمنة.

اضطرابات ضربات القلب.

الشذوذات الوعائية، اعتلال الأوعية الدموية وراثية.

علم الأمراض الوريدية.

ضغط الأوعية الدموية.

انخفاض ضغط الدم الشرياني.

الداء النشواني الدماغي.

السكري؛

التهاب الأوعية الدموية.

أمراض الدم.

طريقة تطور المرض

تؤدي الأمراض والحالات المرضية المذكورة أعلاه إلى تطور نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، أي إلى نقص طويل الأمد في إمداد الدماغ بالركائز الأيضية الرئيسية (الأكسجين والجلوكوز) التي ينقلها تدفق الدم. مع التقدم البطيء لخلل وظائف المخ الذي يتطور لدى المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، تتكشف العمليات المرضية في المقام الأول على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية). يتسبب مرض الشريان الصغير الممتد في تلف إقفاري ثنائي منتشر، خاصة في المادة البيضاء، واحتشاءات جوبية متعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ. وهذا يؤدي إلى تعطيل وظائف المخ الطبيعية وتطور مظاهر سريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

للحصول على وظائف كافية للدماغ، يلزم وجود مستوى عالٍ من إمدادات الدم. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 20% من الدم المتدفق في الجسم. تبلغ كمية تدفق الدم الدماغي في نصفي الكرة الأرضية في المتوسط ​​50 مل لكل 100 جم / دقيقة، ولكنها في المادة الرمادية أعلى بمقدار 3-4 مرات منها في المادة البيضاء، كما يوجد أيضًا فرط فسيولوجي نسبي في الأجزاء الأمامية من الدماغ. . مع التقدم في السن، تقل كمية تدفق الدم إلى المخ، كما يختفي فرط التروية الجبهي، مما يلعب دورًا في تطور وزيادة قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن. في ظل ظروف الراحة، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة، وهو ما يعادل 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. استهلاك الجلوكوز هو 30 ميكرومول لكل 100 جم / دقيقة.

يوجد في الجهاز الوعائي للدماغ ثلاثة مستويات هيكلية ووظيفية:

الشرايين الرئيسية في الرأس هي الشريان السباتي والشرايين الفقرية، التي تحمل الدم إلى الدماغ وتنظم حجم تدفق الدم إلى الدماغ؛

شرايين الدماغ السطحية والمثقوبة، والتي تقوم بتوزيع الدم إلى مناطق مختلفة من الدماغ؛

سفن من سرير الدورة الدموية الدقيقة، وتوفير عمليات التمثيل الغذائي.

في تصلب الشرايين، تتطور التغييرات في البداية بشكل رئيسي في الشرايين الرئيسية للرأس والشرايين الموجودة على سطح الدماغ. في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تتأثر الشرايين داخل المخ المثقوبة التي تغذي الأجزاء العميقة من الدماغ في المقام الأول. بمرور الوقت، في كلا المرضين، تنتشر العملية إلى الأجزاء البعيدة من الجهاز الشرياني وتحدث إعادة هيكلة ثانوية للأوعية الدموية الدقيقة. المظاهر السريرية لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، والتي تعكس اعتلال الأوعية الدموية الدماغية، تتطور عندما يتم توطين العملية بشكل رئيسي على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة وفي الشرايين المثقوبة الصغيرة. في هذا الصدد، فإن الإجراء لمنع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن وتطوره هو العلاج المناسب للمرض أو الأمراض الأساسية.

يعتمد تدفق الدم في الدماغ على ضغط التروية (الفرق بين ضغط الدم الجهازي والضغط الوريدي على مستوى الحيز تحت العنكبوتية) ومقاومة الأوعية الدموية الدماغية. في العادة، بفضل آلية التنظيم الذاتي، يظل تدفق الدم في الدماغ مستقرًا، على الرغم من تقلبات ضغط الدم من 60 إلى 160 ملم زئبق. عندما تتضرر الأوعية الدماغية (داء الهيالين الشحمي مع تطور عدم استجابة جدار الأوعية الدموية)، يصبح تدفق الدم في الدماغ أكثر اعتمادًا على ديناميكا الدم الجهازية.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد، يلاحظ التحول في الحد الأعلى للضغط الانقباضي، حيث لا يزال تدفق الدم في الدماغ مستقرًا ولا تحدث اضطرابات التنظيم الذاتي لفترة طويلة. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ من خلال زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. من المفترض أن مستوى كاف من تدفق الدم الدماغي ممكن حتى تحدث تغييرات واضحة في الأوعية الصغيرة داخل المخ مع تكوين حالة جوبية مميزة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي، هناك هامش معين من الوقت عندما يمكن لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الوقت المناسب أن يمنع تكوين تغييرات لا رجعة فيها في الأوعية الدموية والدماغ أو يقلل من شدتها. إذا كان أساس القصور الوعائي الدماغي المزمن هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني فقط، فإن استخدام مصطلح "اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" أمر مشروع. إن أزمات ارتفاع ضغط الدم الشديدة هي دائمًا انهيار للتنظيم الذاتي مع تطور اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، والذي يؤدي في كل مرة إلى تفاقم ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

ومن المعروف تسلسل معين من آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين: أولا يتم تحديد العملية في الشريان الأورطي، ثم في الأوعية التاجية للقلب، ثم في أوعية الدماغ وبعد ذلك في الأطراف. آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، كقاعدة عامة، متعددة، موضعية في الأقسام خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والفقرية، وكذلك في الشرايين التي تشكل دائرة ويليس وفروعها.

أظهرت العديد من الدراسات أن التضيقات المهمة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الشرايين الرئيسية في الرأس بنسبة 70-75٪. لكن تدفق الدم إلى المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، بل أيضًا على حالة الدورة الدموية الجانبية وقدرة الأوعية الدماغية على تغيير قطرها. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات بدون أعراض دون ظهور مظاهر سريرية. ومع ذلك، حتى مع تضيق الدورة الدموية غير المهم، يكاد يكون من المؤكد أن يتطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن. تتميز عملية تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في منطقة موضعية بعيدة عن التضيق أو الانسداد.

هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة. تؤدي ما يسمى باللويحات غير المستقرة إلى تطور انسدادات شريانية وحوادث دماغية وعائية حادة، وغالبًا ما تكون على شكل نوبات إقفارية عابرة. ويصاحب النزف في مثل هذه اللوحة زيادة سريعة في حجمها مع زيادة في درجة التضيق وتفاقم علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

عندما تتضرر الشرايين الرئيسية في الرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وزيادة الاضطرابات الإقفارية في الدماغ.

في السنوات الأخيرة، تم النظر في متغيرين إمراضيين رئيسيين للقصور الوعائي الدماغي المزمن. وهي تعتمد على الخصائص المورفولوجية - طبيعة الضرر والتوطين التفضيلي. مع الضرر الثنائي المنتشر للمادة البيضاء، أو اعتلال بيضاء الدماغ، أو بيسوانجر تحت القشرية، يتم تمييز نوع من اعتلال الدماغ الدورة الدموية. والثاني هو المتغير الجوبي مع وجود بؤر جوبية متعددة. ومع ذلك، في الممارسة العملية، غالبا ما توجد خيارات مختلطة. على خلفية الضرر المنتشر للمادة البيضاء، تم العثور على العديد من الاحتشاءات والخراجات الصغيرة، والتي، بالإضافة إلى نقص التروية، يمكن أن تلعب الحلقات المتكررة من أزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغي دورًا مهمًا. في اعتلال وعائي الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، توجد ثغرات في المادة البيضاء للفص الجبهي والجداري، والبطامة، والجسر، والمهاد، والنواة المذنبة.

غالبًا ما يحدث المتغير الجوبي بسبب الانسداد المباشر للأوعية الصغيرة. في التسبب في الضرر المنتشر للمادة البيضاء، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال حلقات متكررة من الانخفاض في ديناميكا الدم الجهازية - انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون سبب انخفاض ضغط الدم عدم كفاية العلاج الخافضة للضغط، وانخفاض النتاج القلبي، على سبيل المثال، مع عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي. من المهم أيضًا السعال المستمر والتدخلات الجراحية وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي بسبب قصور الأوعية الدموية اللاإرادية. علاوة على ذلك، حتى الانخفاض الطفيف في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى نقص التروية في المناطق النهائية لإمدادات الدم المجاورة. غالبًا ما تكون هذه المناطق "صامتة" سريريًا حتى مع تطور الاحتشاءات، مما يؤدي إلى تكوين حالة احتشاءات متعددة.

في ظل ظروف نقص تدفق الدم المزمن - الرابط المرضي الرئيسي لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن - قد يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة إلى الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، وتباطؤ تدفق الدم الدماغي، وانخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم (جوع الطاقة)، ​​والإجهاد التأكسدي، والتحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، والحماض اللبني، وفرط الأسمولية، وركود الشعيرات الدموية، والميل إلى تكوين الخثرة، تم الكشف عن إزالة استقطاب أغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تبدأ في تصنيع السموم العصبية، والتي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، تؤدي إلى موت الخلايا. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية، غالبًا ما يتم اكتشاف ضمور حبيبي للأجزاء القشرية.

تؤدي الحالة المرضية متعددة البؤر للدماغ مع تلف سائد في الأجزاء العميقة إلى تعطيل الاتصالات بين الهياكل القشرية وتحت القشرية وتشكيل ما يسمى بمتلازمات الانفصال.

يتم الجمع بين انخفاض تدفق الدم في المخ بشكل إلزامي مع نقص الأكسجة ويؤدي إلى تطور نقص الطاقة والإجهاد التأكسدي - وهي عملية مرضية عالمية، وهي إحدى الآليات الرئيسية لتلف الخلايا أثناء نقص تروية الدماغ. من الممكن تطور الإجهاد التأكسدي في ظل ظروف نقص الأكسجين والزائدة. نقص التروية له تأثير ضار على نظام مضادات الأكسدة، مما يؤدي إلى مسار مرضي لاستخدام الأكسجين - تشكيل أشكاله النشطة نتيجة لتطور نقص الأكسجة السامة للخلايا (الطاقة الحيوية). أطلقت الجذور الحرة تلف غشاء الخلية وخلل في الميتوكوندريا.

يمكن أن تتحول الأشكال الحادة والمزمنة من الحوادث الوعائية الدماغية الإقفارية إلى بعضها البعض. تتطور السكتة الدماغية، كقاعدة عامة، على خلفية متغيرة بالفعل. يتم تشخيص المرضى بالتغيرات الشكلية والكيميائية النسيجية والمناعية الناجمة عن عملية تمدد الأوعية الدموية السابقة (بشكل رئيسي اعتلال الأوعية الدموية الدماغية أو تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم)، والتي تزداد أعراضها بشكل ملحوظ في فترة ما بعد السكتة الدماغية. تؤدي العملية الإقفارية الحادة بدورها إلى إثارة سلسلة من التفاعلات، بعضها يكتمل في الفترة الحادة، وبعضها يستمر إلى أجل غير مسمى ويساهم في ظهور حالات مرضية جديدة، مما يؤدي إلى زيادة علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

تتجلى العمليات الفيزيولوجية المرضية في فترة ما بعد السكتة الدماغية من خلال مزيد من الضرر للحاجز الدموي الدماغي، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، والتغيرات في النشاط المناعي، واستنفاد نظام الدفاع المضاد للأكسدة، وتطور الخلل البطاني، واستنفاد احتياطيات مضادات التخثر في جدار الأوعية الدموية، والتمثيل الغذائي الثانوي. الاضطرابات واختلال آليات التعويض. يحدث التحول الكيسي والكيسي الدبقي للمناطق المتضررة من الدماغ، ويفصلها عن الأنسجة السليمة شكليا. ومع ذلك، على مستوى البنية التحتية، فإن الخلايا ذات التفاعلات الشبيهة بالاستماتة والتي بدأت في الفترة الحادة من السكتة الدماغية قد تستمر حول الخلايا الميتة. كل هذا يؤدي إلى تفاقم نقص تروية الدماغ المزمن الذي يحدث قبل السكتة الدماغية. يصبح تطور القصور الوعائي الدماغي عامل خطر لتطور السكتة الدماغية المتكررة والاضطرابات الإدراكية الوعائية، بما في ذلك الخرف.

تتميز فترة ما بعد السكتة الدماغية بزيادة في أمراض الجهاز القلبي الوعائي واضطرابات ليس فقط في الدماغ، ولكن أيضًا في ديناميكا الدم العامة.

في الفترة المتبقية من السكتة الدماغية، لوحظ استنزاف إمكانات مكافحة التجميع لجدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تكوين خثرة، وزيادة في شدة تصلب الشرايين وتطور عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ. هذه العملية لها أهمية خاصة في المرضى المسنين. في هذه الفئة العمرية، بغض النظر عن السكتة الدماغية السابقة، لوحظ تنشيط نظام تخثر الدم، والقصور الوظيفي للآليات المضادة للتخثر، وتدهور الخصائص الريولوجية للدم، واضطرابات ديناميكا الدم الجهازية والمحلية. تؤدي عملية الشيخوخة في الجهاز العصبي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية إلى تعطيل التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية، وكذلك إلى تطور أو زيادة نقص الأكسجة في الدماغ، والذي بدوره يساهم في مزيد من الضرر لآليات التنظيم الذاتي.

ومع ذلك، فإن تحسين تدفق الدم إلى المخ، والقضاء على نقص الأكسجة، وتحسين عملية التمثيل الغذائي يمكن أن يقلل من شدة الخلل الوظيفي ويساعد في الحفاظ على أنسجة المخ. في هذا الصدد، فإن التشخيص في الوقت المناسب لقصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن والعلاج المناسب مهمان للغاية.

الصورة السريرية

المظاهر السريرية الرئيسية للقصور الوعائي الدماغي المزمن هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات الحركة متعددة الأشكال، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، والتي تؤدي تدريجيا إلى سوء التكيف لدى المرضى. المظاهر السريرية لنقص تروية الدماغ المزمن - الدورة التقدمية والمراحل والمتلازمة.

في علم الأعصاب المنزلي، لفترة طويلة، تم تصنيف المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية الدماغية على أنها قصور دماغي وعائي مزمن إلى جانب اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية. في الوقت الحالي، يعتبر تحديد مثل هذه المتلازمة على أنها "المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ" لا أساس له من الصحة، نظرًا لعدم خصوصية الشكاوى ذات الطبيعة الوهنية والإفراط في التشخيص المتكرر لأصل الأوعية الدموية لهذه المظاهر. وجود صداع، دوخة (غير جهازية)، فقدان الذاكرة، اضطرابات النوم، ضجيج في الرأس، طنين في الأذنين، عدم وضوح الرؤية، ضعف عام، زيادة التعب، انخفاض الأداء والقدرة العاطفية، بالإضافة إلى فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن قد يشير إلى أمراض وحالات أخرى. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذه الأحاسيس الذاتية أحيانًا تُعلم الجسم بالتعب. عندما يتم تأكيد نشأة الأوعية الدموية لمتلازمة الوهن باستخدام طرق بحث إضافية ويتم تحديد الأعراض العصبية البؤرية، يتم تشخيص "اعتلال الدماغ الوعائي".

تجدر الإشارة إلى أن هناك علاقة عكسية بين وجود الشكاوى، خاصة تلك التي تعكس القدرة على النشاط المعرفي (الذاكرة، الانتباه)، وشدة القصور الوعائي الدماغي المزمن: فكلما زادت الوظائف الإدراكية التي تعاني منها، قل عدد الشكاوى. وبالتالي، فإن المظاهر الذاتية في شكل شكاوى لا يمكن أن تعكس خطورة العملية أو طبيعتها.

تم التعرف مؤخرًا على جوهر الصورة السريرية لاعتلال الدماغ الدورة الدموية على أنه ضعف إدراكي، تم اكتشافه بالفعل في المرحلة الأولى ويتزايد تدريجيًا نحو المرحلة الثالثة. بالتوازي، تتطور الاضطرابات العاطفية (القدرة العاطفية، والقصور الذاتي، وعدم وجود رد فعل عاطفي، وفقدان المصالح)، واضطرابات حركية مختلفة (من البرمجة والتحكم إلى تنفيذ كل من الحركات المعقدة، والحركات الآلية العليا، والحركات الانعكاسية البسيطة).

مراحل اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

ينقسم اعتلال الدماغ الدورة الدموية عادة إلى 3 مراحل.

في المرحلة الأولى، يتم الجمع بين الشكاوى المذكورة أعلاه مع أعراض عصبية بؤرية مجهرية منتشرة في شكل تباين المنعكسات، وقصور التقارب، وردود الفعل الخفيفة من التلقائية الفموية. من الممكن حدوث تغييرات طفيفة في المشية (انخفاض طول الخطوة، ومشي أبطأ)، وانخفاض الاستقرار وعدم اليقين عند إجراء اختبارات التنسيق. الاضطرابات العاطفية والشخصية (التهيج،

العاطفية والقلق والاكتئاب الصفات). بالفعل في هذه المرحلة، تظهر الاضطرابات المعرفية الخفيفة من النوع الديناميكي العصبي: التباطؤ والجمود في النشاط الفكري، والإرهاق، وتقلبات الانتباه، وانخفاض كمية ذاكرة الوصول العشوائي. يتعامل المرضى مع الاختبارات النفسية العصبية والعمل الذي لا يتطلب تتبعًا للوقت. النشاط الحياتي للمرضى غير محدود.

تتميز المرحلة الثانية بزيادة الأعراض العصبية مع احتمال تشكيل متلازمة خفيفة ولكنها سائدة. تم تحديد الاضطرابات الفردية خارج الهرمية، ومتلازمة الكاذب الكاذب غير المكتملة، وترنح، واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي من النوع المركزي (خزل اللسان واللسان). تصبح الشكاوى أقل وضوحًا وأقل أهمية بالنسبة للمريض. وتتفاقم الاضطرابات العاطفية. يزداد الخلل المعرفي إلى درجة معتدلة، وتكتمل الاضطرابات الديناميكية العصبية باضطرابات خلل التنظيم (المتلازمة الجبهية تحت القشرية). تتدهور القدرة على التخطيط والتحكم في تصرفات الفرد. يتم انتهاك أداء المهام غير المحدودة بالوقت، ولكن يتم الحفاظ على القدرة على التعويض (يتم الاحتفاظ بالاعتراف والقدرة على استخدام التلميحات). في هذه المرحلة، قد تظهر علامات انخفاض التكيف المهني والاجتماعي.

تتجلى المرحلة الثالثة في وجود العديد من المتلازمات العصبية. تتطور الاضطرابات الشديدة في المشي والتوازن مع السقوط المتكرر، واضطرابات المخيخ الشديدة، ومتلازمة باركنسون، وسلس البول. تقل انتقادات حالة الفرد، ونتيجة لذلك ينخفض ​​عدد الشكاوى. قد تظهر الاضطرابات الشخصية والسلوكية الشديدة في شكل إزالة التثبيط، والانفجار، واضطرابات ذهانية، ومتلازمة اللامبالاة. تترافق المتلازمات المعرفية الديناميكية العصبية وخلل التنظيم مع اضطرابات تشغيلية (الذاكرة والكلام والتطبيق العملي والتفكير وعيوب الوظيفة البصرية المكانية). غالبًا ما تصل الاضطرابات المعرفية إلى مستوى الخرف، عندما يتجلى سوء التكيف ليس فقط في الأنشطة الاجتماعية والمهنية، ولكن أيضًا في الحياة اليومية. يصاب المرضى بالعجز وفي بعض الحالات يفقدون تدريجياً القدرة على رعاية أنفسهم.

المتلازمات العصبية في اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

في أغلب الأحيان ، في القصور الوعائي الدماغي المزمن ، يتم تحديد المتلازمات الدهليزية المخيخية ، الهرمية ، العضلية ، الكاذبة ، المتلازمات النفسية العضوية ، بالإضافة إلى مجموعاتها. في بعض الأحيان يتم عزل المتلازمة الرأسية بشكل منفصل. أساس جميع المتلازمات المميزة لاعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية هو انقطاع الاتصالات بسبب تلف نقص تروية الأكسجين المنتشر في المادة البيضاء.

مع متلازمة الدهليزي المخيخي (أو الدهليزي).يتم الجمع بين الشكاوى الشخصية من الدوخة وعدم الاستقرار عند المشي مع الرأرأة واضطرابات التنسيق. يمكن أن تحدث الاضطرابات بسبب خلل في جذع المخيخ بسبب قصور الدورة الدموية في الجهاز الفقري القاعدي، وانقطاع مسالك الجذع الجبهي مع تلف منتشر للمادة البيضاء في نصفي الكرة المخية بسبب ضعف تدفق الدم الدماغي في نظام الشريان السباتي الداخلي. . من الممكن أيضًا الاعتلال العصبي الإقفاري للعصب الدهليزي القوقعي. وهكذا، يمكن أن يكون ترنح في هذه المتلازمة من 3 أنواع: المخيخ، الدهليزي، الجبهي. ويسمى هذا الأخير أيضًا تعذر الأداء في المشي، عندما يفقد المريض مهارات الحركة في غياب الشلل الجزئي والتنسيق والاضطرابات الدهليزية والاضطرابات الحسية.

متلازمة الهرمفي اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية، يتميز بارتفاع الوتر وردود الفعل المرضية الإيجابية، وغالبا ما تكون غير متماثلة. يتم التعبير عن شلل جزئي بشكل معتدل أو غائب. يشير وجودهم إلى سكتة دماغية سابقة.

متلازمة باركنسونفي إطار اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية، يتم تمثيله بحركات بطيئة، ونقص في الدم، وصلابة عضلية خفيفة، غالبًا في الساقين، مع ظاهرة "الرد المضاد"، عندما تزداد مقاومة العضلات بشكل لا إرادي عند أداء الحركات السلبية. عادة ما يكون الرعاش غائبا. تتميز اضطرابات المشية بسرعة مشي أبطأ، وانخفاض في حجم الخطوة (microbasia)، وخطوة "انزلاقية"، وخلط، ودوس صغير وسريع في المكان (قبل البدء في المشي وعند الدوران). تتجلى الصعوبات عند الدوران أثناء المشي ليس فقط من خلال تحديد الوقت، ولكن أيضًا من خلال تدوير الجسم بالكامل مع انتهاك التوازن، والذي قد يكون مصحوبًا بالسقوط. تحدث حالات السقوط لدى هؤلاء المرضى مع ظواهر الدفع، والدفع الخلفي، والدفع اللاحق، وقد تسبق المشي أيضًا بسبب ضعف بدء الحركة (أعراض "الساقين العالقتين"). إذا كان هناك عائق أمام المريض (باب ضيق، ممر ضيق)، فإن مركز الثقل يتحرك للأمام، في اتجاه الحركة، وتحدد الأرجل الوقت، مما قد يسبب السقوط.

يحدث حدوث متلازمة باركنسون الوعائية في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بسبب تلف ليس في العقد تحت القشرية، ولكن في الوصلات القشرية والقشرية الجذعية، وبالتالي فإن العلاج بالأدوية التي تحتوي على ليفودوبا لا يؤدي إلى تحسن كبير في هذه المجموعة من المرضى.

وينبغي التأكيد على أنه في القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتجلى الاضطرابات الحركية في المقام الأول عن طريق اضطرابات المشي والتوازن. يتم الجمع بين نشأة هذه الاضطرابات الناجمة عن الأضرار التي لحقت بالأنظمة الهرمية وخارج الهرمية والمخيخية. وليس أقل أهمية هو تعطيل عمل أنظمة التحكم الحركية المعقدة التي توفرها القشرة الأمامية واتصالاتها مع الهياكل تحت القشرية وجذع الدماغ. عندما يتلف التحكم في المحركات، فإنها تتطور خلل التنسج ومتلازمات أستازيا(تحت القشرية، الأمامية، الأمامية تحت القشرية)، وإلا يمكن أن يطلق عليهم عدم القدرة على المشي والحفاظ على الوضع الرأسي. وتترافق هذه المتلازمات مع نوبات متكررة من السقوط المفاجئ (انظر الفصل 23، "اضطرابات المشي").

متلازمة الكاذب,الأساس المورفولوجي الذي هو الضرر الثنائي للمسارات القشرية النووية، يحدث في قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن في كثير من الأحيان. لا تختلف مظاهره في اعتلال الدماغ الدورة الدموية عن تلك الموجودة في مسببات أخرى: عسر التلفظ، وعسر البلع، وخلل النطق، ونوبات البكاء أو الضحك القسري، وردود الفعل التلقائية عن طريق الفم تنشأ وتزداد تدريجياً. ردود الفعل البلعومية والحنكية محفوظة وحتى عالية. اللسان بدون تغيرات ضمورية وارتعاش ليفي، مما يجعل من الممكن التمييز بين متلازمة البصلي الكاذب والصلي، الناجم عن تلف النخاع المستطيل و/أو CNs الخارجة منه والذي يتجلى سريريًا في نفس ثالوث الأعراض (عسر التلفظ، عسر البلع، خلل النطق). ).

المتلازمة النفسية العضوية (المرضية النفسية).يمكن أن تظهر على شكل اضطرابات عاطفية وعاطفية (اكتئاب وهن، قلق اكتئابي)، واضطرابات معرفية (معرفية) - من الاضطرابات العقلية والفكرية الخفيفة إلى درجات مختلفة من الخرف (انظر الفصل 26 "ضعف الوظائف الإدراكية").

التعبير متلازمة رأسيةيتناقص مع تقدم المرض. من بين آليات تكوين الصداع لدى المرضى الذين يعانون من قصور دماغي وعائي مزمن، يمكن اعتبار متلازمة الليفي العضلي على خلفية الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي، وكذلك صداع التوتر (TTH)، وهو نوع من الألم النفسي الذي يحدث غالبًا على خلفية اكتئاب.

التشخيص

لتشخيص فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، من الضروري إقامة علاقة بين المظاهر السريرية وأمراض الأوعية الدماغية. من أجل التفسير الصحيح للتغيرات التي تم تحديدها، من المهم جدًا جمع سوابق المريض بعناية مع تقييم المسار السابق للمرض والمراقبة الديناميكية للمرضى. ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار العلاقة العكسية بين شدة الشكاوى والأعراض العصبية والتوازي بين العلامات السريرية والسريرية أثناء تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية.

يُنصح باستخدام الاختبارات والمقاييس السريرية مع مراعاة المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لهذا المرض (تقييم التوازن والمشية، وتحديد الاضطرابات العاطفية والشخصية، والاختبارات النفسية العصبية).

سوابق المريض

عند جمع سوابق المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية معينة، ينبغي للمرء أن ينتبه إلى تطور الاضطرابات المعرفية، والتغيرات العاطفية والشخصية، والأعراض العصبية البؤرية مع التكوين التدريجي للمتلازمات المتقدمة. إن تحديد هذه البيانات لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بحوادث وعائية دماغية أو الذين عانوا بالفعل من سكتة دماغية ونوبات إقفارية عابرة، مع درجة عالية من الاحتمال، يسمح لنا بالاشتباه في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، خاصة عند كبار السن.

من المهم ملاحظة من التاريخ المرضي وجود أمراض القلب التاجية، واحتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية، وتصلب الشرايين الطرفية في الأطراف، وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تلف الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ والشبكية)، والتغيرات في الجهاز الصمامي لغرف القلب، واضطرابات ضربات القلب، ومرض السكري وغيرها من الأمراض المدرجة في قسم "المسببات".

الفحص البدني

الفحص البدني يمكن أن يكشف عن أمراض الجهاز القلبي الوعائي. من الضروري تحديد مدى سلامة وتماثل النبض في الأوعية الرئيسية والمحيطية للأطراف والرأس، وكذلك تواتر وإيقاع تذبذبات النبض. يجب قياس ضغط الدم في جميع الأطراف الأربعة. لا بد من تسمع القلب والشريان الأورطي البطني للتعرف على النفخات واضطرابات ضربات القلب، وكذلك الشرايين الرئيسية في الرأس (أوعية الرقبة)، مما يجعل من الممكن تحديد الضوضاء فوق هذه الأوعية، مما يدل على وجود عملية تضيقية.

عادة ما يتطور تضيق تصلب الشرايين في الأجزاء الأولية من الشريان السباتي الداخلي وفي منطقة تشعب الشريان السباتي المشترك. يسمح لك توطين التضيق بسماع نفخة انقباضية أثناء تسمع أوعية الرقبة. إذا كان هناك ضجيج فوق وعاء المريض، فيجب إحالة المريض لإجراء مسح مزدوج للشرايين الرئيسية في الرأس.

البحوث المختبرية

الاتجاه الرئيسي للبحث المختبري هو توضيح أسباب تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن وآلياته المسببة للأمراض. فحص فحص الدم السريري مع الانعكاس

دراسات مفيدة

تتمثل مهمة الأساليب الآلية في توضيح مستوى ودرجة الضرر الذي يلحق بالأوعية الدموية والمادة الدماغية، وكذلك تحديد الأمراض الأساسية. يتم حل هذه المشكلات بمساعدة تسجيلات تخطيط القلب المتكررة، وتنظير العين، وتخطيط صدى القلب (وفقًا للمؤشرات)، وتصوير الفقار العنقي (في حالة الاشتباه في وجود أمراض في النظام الفقري القاعدي)، وطرق البحث بالموجات فوق الصوتية (USDG للشرايين الرئيسية في الرأس، والشرايين المزدوجة والثلاثية). مسح الأوعية خارج وداخل الجمجمة).

يتم إجراء التقييم الهيكلي لمادة الدماغ ومسارات السائل النخاعي باستخدام دراسات التصوير (التصوير بالرنين المغناطيسي). لتحديد العوامل المسببة النادرة، يتم إجراء تصوير الأوعية غير الغازية، مما يجعل من الممكن تحديد تشوهات الأوعية الدموية، وكذلك تحديد حالة الدورة الدموية الجانبية.

يتم إعطاء مكان مهم لطرق البحث بالموجات فوق الصوتية، والتي تجعل من الممكن تحديد الاضطرابات في تدفق الدم الدماغي والتغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية التي تسبب التضيق. عادة ما يتم تقسيم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية التضيق، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة، والذي يتطور عندما ينخفض ​​تجويف الشريان بنسبة 70-75٪. في حالة وجود لويحات غير مستقرة، والتي غالبًا ما توجد مع داء السكري المصاحب، فإن انسداد تجويف الوعاء الدموي بنسبة أقل من 70٪ سيكون مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في حالة وجود لوحة غير مستقرة، فإن تطور الانسدادات الشريانية الشريانية والنزيف في اللوحة ممكن مع زيادة حجمها وزيادة درجة التضيق.

يجب إحالة المرضى الذين يعانون من مثل هذه اللويحات، وكذلك الذين يعانون من تضيقات كبيرة في ديناميكا الدم، للتشاور مع جراح الأوعية الدموية لحل مشكلة الاستعادة السريعة لتدفق الدم عبر الشرايين الرئيسية في الرأس.

لا ينبغي لنا أن ننسى الاضطرابات الإقفارية بدون أعراض في الدورة الدموية الدماغية، والتي يتم اكتشافها فقط عند استخدام طرق فحص إضافية في المرضى الذين لا يعانون من شكاوى ومظاهر سريرية. يتميز هذا النوع من فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بآفات تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس (مع لويحات وتضيقات) واحتشاءات دماغية "صامتة" وتغيرات منتشرة أو جوبية في المادة البيضاء للدماغ وضمور أنسجة المخ لدى الأفراد مع تلف الأوعية الدموية.

ويعتقد أن فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. من الواضح أن هذا المؤشر يمكن أن يصل إلى قيمة مطلقة إذا تم إجراء فحص سريري وفعال مناسب لتحديد علامات نقص تروية الدماغ المزمن.

وبالنظر إلى أنه في حالة القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتأثر المادة البيضاء في الدماغ بشكل أساسي، ويتم إعطاء الأفضلية للتصوير بالرنين المغناطيسي بدلاً من التصوير المقطعي المحوسب. يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي لدى المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن عن تغيرات منتشرة في المادة البيضاء، وضمور دماغي، وتغيرات بؤرية في الدماغ.

تصور الصور المقطعية بالرنين المغناطيسي ظاهرة داء الكريات البيض حول البطينات (خلخلة، انخفاض كثافة الأنسجة)، مما يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ؛ استسقاء الرأس الداخلي والخارجي (تضخم البطينين والفضاء تحت العنكبوتية)، الناجم عن ضمور أنسجة المخ. يمكن الكشف عن الخراجات الصغيرة (الثغرات)، والخراجات الكبيرة، وكذلك الدباق، مما يشير إلى احتشاءات دماغية سابقة، بما في ذلك الاحتشاءات "الصامتة" سريريًا.

تجدر الإشارة إلى أن جميع العلامات المذكورة لا تعتبر محددة؛ من غير الصحيح تشخيص اعتلال الدماغ بخلل الدورة الدموية فقط بناءً على بيانات فحص التصوير.

تشخيص متباين

يمكن أن تحدث الشكاوى المذكورة أعلاه، المميزة للمراحل الأولية من القصور الوعائي الدماغي المزمن، أثناء عمليات الأورام، والأمراض الجسدية المختلفة، وتكون انعكاسًا للفترة البادرية أو "ذيل" الوهن للأمراض المعدية، وتكون جزءًا من مجموعة أعراض المرض. الاضطرابات العقلية الحدية (الأعصاب والاعتلال النفسي) أو العمليات العقلية الداخلية (الفصام والاكتئاب).

تعتبر أيضًا علامات اعتلال الدماغ في شكل تلف دماغي متعدد البؤر منتشر غير محددة. يتم تعريف الاعتلالات الدماغية عادةً من خلال السمة المسببة للأمراض الرئيسية (ما بعد التأكسج، ما بعد الصدمة، السمية، المعدية والحساسية، الأباعد الورمية، خلل التمثيل الغذائي، وما إلى ذلك). في أغلب الأحيان يجب التمييز بين اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية وبين خلل التمثيل الغذائي، بما في ذلك العمليات التنكسية.

يمكن أن يكون اعتلال الدماغ الناتج عن خلل التمثيل الغذائي، الناجم عن اضطرابات استقلاب الدماغ، إما أوليًا، نتيجة لخلل استقلابي خلقي أو مكتسب في الخلايا العصبية (حثل الكريات البيض، والعمليات التنكسية، وما إلى ذلك)، أو ثانوي، عندما تتطور اضطرابات استقلاب الدماغ على خلفية خلل خارج المخ. عملية. يتم تمييز المتغيرات التالية من اعتلال الدماغ الاستقلابي الثانوي (أو اختلال التمثيل الغذائي): اعتلال كبدي، كلوي، تنفسي، سكري، اعتلال دماغي مع فشل شديد في الأعضاء المتعددة.

تنشأ صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي لاعتلال الدماغ الخلل الدورة الدموية مع أمراض التنكس العصبي المختلفة، والتي، كقاعدة عامة، تظهر اضطرابات إدراكية وبعض المظاهر العصبية البؤرية. وتشمل هذه الأمراض ضمور الأجهزة المتعددة، والشلل فوق النووي التدريجي، والتنكس القشري القاعدي، ومرض باركنسون، ومرض أجسام ليوي المنتشر، والخرف الجبهي الصدغي، ومرض الزهايمر. التفريق بين مرض الزهايمر واعتلال الدماغ الدورة الدموية ليس بالمهمة البسيطة: غالبًا ما يؤدي اعتلال الدماغ الدورة الدموية إلى ظهور مرض الزهايمر تحت الإكلينيكي. في أكثر من 20% من الحالات، يكون الخرف لدى كبار السن من النوع المختلط (تنكسي الأوعية الدموية).

يجب التمييز بين اعتلال الدماغ بسبب خلل الدورة الدموية وبين الأشكال الأنفية مثل ورم المخ (الابتدائي أو النقيلي)، واستسقاء الرأس ذو الضغط الطبيعي، والذي يتجلى في الرنح، والاضطرابات الإدراكية، وضعف التحكم في وظائف الحوض، وخلل التنسج مجهول السبب مع ضعف المشية والاستقرار.

ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار وجود الخرف الكاذب (تختفي متلازمة الخرف أثناء علاج المرض الأساسي). كقاعدة عامة، يتم استخدام هذا المصطلح فيما يتعلق بالمرضى الذين يعانون من الاكتئاب الداخلي الشديد، عندما لا يتدهور المزاج فحسب، بل يضعف أيضًا النشاط الحركي والفكري. هذه الحقيقة هي التي أدت إلى إدراج عامل الوقت في تشخيص الخرف (استمرار الأعراض لأكثر من 6 أشهر)، حيث أن أعراض الاكتئاب تزول بحلول هذا الوقت. من المحتمل أن هذا المصطلح يمكن تطبيقه على أمراض أخرى ذات ضعف إدراكي قابل للعكس، على وجه الخصوص، اعتلال الدماغ الثانوي الناتج عن خلل التمثيل الغذائي.

علاج

أهداف العلاج

الهدف من علاج القصور الوعائي الدماغي المزمن هو تحقيق الاستقرار، وتعليق العملية التدميرية لنقص تروية الدماغ، وإبطاء معدل التقدم، وتفعيل الآليات الصحية للتعويض الوظيفي، والوقاية من السكتة الدماغية الأولية والمتكررة، وعلاج أمراض الخلفية الرئيسية وما يصاحبها من العمليات الجسدية.

يعتبر علاج الأمراض الجسدية المزمنة الحادة (أو تفاقمها) إلزاميا، لأنه في ظل هذه الخلفية تتزايد بشكل كبير ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة. إنهم، بالاشتراك مع اعتلال الدماغ خلل التمثيل الغذائي ونقص التأكسج، يبدأون في السيطرة على الصورة السريرية، مما يؤدي إلى تشخيص غير صحيح، والاستشفاء غير الأساسي وعدم كفاية العلاج.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

لا يعتبر فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن مؤشرا على دخول المستشفى إذا لم يكن مساره معقدا بسبب تطور السكتة الدماغية أو أمراض جسدية حادة. علاوة على ذلك، فإن دخول المرضى الذين يعانون من اضطرابات معرفية إلى المستشفى وإبعادهم عن بيئتهم المعتادة لا يمكن إلا أن يؤدي إلى تفاقم مسار المرض. يتم علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن في خدمة العيادة الخارجية. إذا وصل المرض الوعائي الدماغي إلى المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية، فإن الرعاية المنزلية ضرورية.

العلاج من الإدمان

يتم تحديد اختيار الأدوية حسب مجالات العلاج الرئيسية المذكورة أعلاه.

تعتبر المجالات الرئيسية في علاج فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة مجالين من العلاج الأساسي - تطبيع تروية الدماغ من خلال التأثير على مستويات مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية (الجهازية والإقليمية والدورة الدموية الدقيقة) والتأثير على مكون الصفائح الدموية في الإرقاء. كلا الاتجاهين، اللذين يعملان على تحسين تدفق الدم إلى الدماغ، يؤديان في نفس الوقت وظيفة الحماية العصبية.

العلاج المسبب للأمراض الأساسي، الذي يؤثر على العملية المرضية الأساسية، يعني في المقام الأول العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين.

العلاج الخافضة للضغط

يتم تعيين دور رئيسي في منع واستقرار مظاهر القصور الوعائي الدماغي المزمن للحفاظ على ضغط الدم الكافي. هناك معلومات في الأدبيات حول التأثير الإيجابي لتطبيع ضغط الدم على استئناف الاستجابة الكافية لجدار الأوعية الدموية لتكوين الغاز في الدم، وفرط ونقص ثنائي أكسيد الكربون (تنظيم التمثيل الغذائي للأوعية الدموية)، مما يؤثر على تحسين تدفق الدم إلى المخ. الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى 150-140/80 ملم زئبق. يمنع زيادة الاضطرابات النفسية والحركية لدى مرضى القصور الوعائي الدماغي المزمن. في السنوات الأخيرة، تبين أن الأدوية الخافضة للضغط لها خاصية وقائية عصبية، أي أنها تحمي الخلايا العصبية الباقية من الأضرار التنكسية الثانوية بعد السكتة الدماغية و/أو نقص تروية الدماغ المزمن. بالإضافة إلى ذلك، يساعد العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم على منع تطور الحوادث الوعائية الدماغية الحادة الأولية والمتكررة، والتي غالبًا ما تكون خلفيتها فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

من المهم جدًا بدء العلاج الخافض لضغط الدم مبكرًا، قبل ظهور "الحالة الجوبية" الواضحة، والتي تحدد انفصال الهياكل الدماغية وتطور المتلازمات العصبية الرئيسية لاعتلال الدماغ الوعائي. عند وصف العلاج الخافضة للضغط، ينبغي تجنب التقلبات الحادة في ضغط الدم، لأنه مع تطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، يتم تقليل آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، والتي ستعتمد إلى حد أكبر على ديناميكا الدم الجهازية. في هذه الحالة، سوف يتحول منحنى التنظيم الذاتي نحو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي، وانخفاض ضغط الدم الشرياني (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

حاليًا، تم تطوير عدد كبير من الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات دوائية مختلفة وإدخالها في الممارسة السريرية لتوفير التحكم في ضغط الدم. ومع ذلك، فإن البيانات التي تم الحصول عليها عن الدور الهام لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية، وكذلك عن العلاقة بين محتوى أنجيوتنسين II في الجهاز العصبي المركزي وحجم نقص تروية أنسجة المخ، يسمح اليوم في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية بإعطاء الأفضلية للأدوية التي تؤثر على نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. وتشمل هذه مجموعتين دوائيتين - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

كل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II ليس لها تأثيرات خافضة للضغط فحسب، بل لها أيضًا تأثيرات وقائية عضوية، مما يحمي جميع الأعضاء المستهدفة المتأثرة بارتفاع ضغط الدم الشرياني، بما في ذلك الدماغ. أثبتت دراسات PROGRESS (وصفة طبية لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل)، وMOSES وOSCAR (وصفة طبية لمضاد مستقبلات الأنجيوتنسين إيبروسارتان) الدور الوقائي للدماغ للعلاج الخافض لضغط الدم. وينبغي التأكيد بشكل خاص على التحسن في الوظائف المعرفية أثناء تناول هذه الأدوية، نظرا لأن الاضطرابات المعرفية موجودة بدرجة أو بأخرى في جميع المرضى الذين يعانون من قصور وعائي دماغي مزمن وهي عوامل الإعاقة السائدة والأكثر دراماتيكية في المراحل الشديدة من اعتلال الدماغ غير الدوري.

وفقًا للأدبيات، من الممكن أن تؤثر مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II على العمليات التنكسية التي تحدث في الدماغ، وخاصة في مرض الزهايمر، مما يوسع بشكل كبير الدور الوقائي العصبي لهذه الأدوية. ومن المعروف أن معظم أنواع الخرف في الآونة الأخيرة، وخاصة في سن الشيخوخة، تعتبر من الاضطرابات المعرفية التنكسية الوعائية المركبة. تجدر الإشارة أيضًا إلى التأثير المضاد للاكتئاب المفترض لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، والذي له أهمية كبيرة في علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، والذين غالبًا ما يصابون باضطرابات عاطفية.

بالإضافة إلى ذلك، من المهم جدًا وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من علامات قصور القلب، والمضاعفات الكلوية لمرض السكري، ويمكن أن يكون لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II تأثيرات وقائية للأوعية الدموية، وواقية للقلب، وكذلك وقائية للكلى.

تزداد الفعالية الخافضة للضغط لهذه المجموعات من الأدوية عندما يتم دمجها مع أدوية أخرى خافضة للضغط، وغالبًا مع مدرات البول (هيدروكلوروثيازيد، والإنداباميد). يشار بشكل خاص إلى إضافة مدرات البول في علاج النساء المسنات.

العلاج بخفض الدهون (علاج تصلب الشرايين)

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية واضطراب شحوم الدم، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي محدود بالحيوانات والاستخدام السائد للدهون النباتية، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للدهون، وخاصة الستاتينات (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين، وما إلى ذلك)، والتي لها تأثير علاجي ووقائي. يعد تناول هذه الأدوية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية أكثر فعالية. قدرتها على تقليل محتوى الكوليسترول، وتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتقليل لزوجة الدم، ووقف تطور عملية تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية للرأس والأوعية التاجية للقلب، ولها تأثير مضاد للأكسدة، وإبطاء تراكم بيتا أميلويد. وقد تبين في الدماغ.

العلاج المضاد للصفيحات

من المعروف أن الاضطرابات الإقفارية تكون مصحوبة بتنشيط مكون الصفائح الدموية الوعائية للإرقاء، والذي يحدد الوصفة الإلزامية للأدوية المضادة للصفيحات في علاج القصور الوعائي الدماغي المزمن. في الوقت الحالي، تمت دراسة وإثبات فعالية حمض أسيتيل الساليسيليك بشكل جيد. تُستخدم الأشكال القابلة للذوبان المعوي في الغالب بجرعة 75-100 مجم (1 مجم / كجم) يوميًا. إذا لزم الأمر، يتم إضافة عوامل أخرى مضادة للصفيحات (ديبيريدامول، كلوبيدوجريل، تيكلوبيدين) إلى العلاج. إن وصف الأدوية في هذه المجموعة له أيضًا تأثير وقائي: فهو يقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وتجلط الأوعية الدموية الطرفية بنسبة 20-25٪.

أظهر عدد من الدراسات أن العلاج الأساسي وحده (خافض ضغط الدم ومضاد للصفيحات) لا يكفي دائمًا لمنع تطور اعتلال الدماغ الوعائي. في هذا الصدد، بالإضافة إلى المدخول المستمر لمجموعات الأدوية المذكورة أعلاه، يتم وصف المرضى لدورة علاجية باستخدام عوامل لها تأثيرات مضادة للأكسدة، والتمثيل الغذائي، ومنشط للذهن، وفعال للأوعية.

العلاج بمضادات الأكسدة

مع تقدم القصور الوعائي الدماغي المزمن، هناك انخفاض متزايد في آليات الوقاية من الإصابة بالشيخوخة، بما في ذلك خصائص البلازما المضادة للأكسدة. في هذا الصدد، يعتبر استخدام مضادات الأكسدة مثل فيتامين E، وحمض الأسكوربيك، وإيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين سكسينات، وأكتوفيجين* مبررًا من الناحية المرضية. يمكن استخدام إيثيل ميثيل هيدروكسيبيريدين سكسينات في شكل أقراص لعلاج نقص التروية الدماغية المزمن. الجرعة الأولية هي 125 مجم (قرص واحد) مرتين في اليوم مع زيادة تدريجية في الجرعة إلى 5-10 مجم/كجم يوميًا (الجرعة اليومية القصوى - 600-800 مجم). يستخدم الدواء لمدة 4-6 أسابيع، ويتم تقليل الجرعة تدريجيا على مدى 2-3 أيام.

استخدام الأدوية المركبة

بالنظر إلى مجموعة متنوعة من الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، بالإضافة إلى العلاج الأساسي المذكور أعلاه، يتم وصف الأدوية للمرضى التي تعمل على تطبيع الخصائص الريولوجية للدم، ودوران الأوعية الدقيقة، والتدفق الوريدي، وتحتوي على مضادات الأكسدة، وواقية للأوعية الدموية، وواقية للأعصاب، ومغذية عصبية. تأثيرات. لاستبعاد التعدد الدوائي، تعطى الأفضلية للأدوية التي لها تأثير مشترك، وهي مجموعة متوازنة من المواد الطبية التي تقضي على إمكانية عدم توافق الأدوية. حاليا، تم تطوير عدد كبير جدا من هذه الأدوية.

فيما يلي الأدوية الأكثر شيوعًا ذات التأثير المشترك وجرعاتها وتكرار استخدامها:

مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا (40-80 مجم 3 مرات يومياً)؛

فينبوسيتين (كافينتون) (5-10 ملغ 3 مرات في اليوم)؛

ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين (4 ملغ مرتين في اليوم)؛

Hexobendine + etamivan + etophylline (قرص واحد يحتوي على 20 ملغ من hexobendine، 50 mg etamivan، 60 mg etophylline) أو قرص واحد يحتوي على محتوى أكثر مرتين من أول عقارين (يؤخذ 3 مرات في اليوم)؛

بيراسيتام + سيناريزين (400 ملغ بيراسيتام و 25 ملغ سيناريزين، 1-2 حبة 3 مرات في اليوم)؛

فينبوسيتين + بيراسيتام (5 ملغ من فينبوسيتين و400 ملغ من بيراسيتام، كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم)؛

البنتوكسيفيلين (100 ملغ 3 مرات في اليوم أو 400 ملغ من 1 إلى 3 مرات في اليوم)؛

بروبيونات تريميثيل هيدرازينيوم (500-1000 مجم مرة واحدة في اليوم)؛

نيسيرجولين (5-10 مجم 3 مرات يومياً).

توصف هذه الأدوية في دورات لمدة 2-3 أشهر، مرتين في السنة، بالتناوب بينها للاختيار الفردي.

تتجلى فعالية معظم الأدوية التي تؤثر على تدفق الدم واستقلاب الدماغ في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الوعائي المبكر، أي المرحلتين الأولى والثانية. استخدامها في المراحل الأكثر شدة من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن (في المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية) يمكن أن يعطي تأثيرًا إيجابيًا، لكنه أضعف بكثير.

على الرغم من حقيقة أنهم جميعًا لديهم مجموعة الخصائص المذكورة أعلاه، فمن الممكن التركيز على بعض الانتقائية لعملهم، والتي قد تكون مهمة في اختيار الدواء، مع الأخذ بعين الاعتبار المظاهر السريرية المحددة.

يعمل مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا على تسريع عمليات التعويض الدهليزي، ويحسن الذاكرة قصيرة المدى، والتوجه المكاني، ويزيل الاضطرابات السلوكية، كما أن له تأثيرًا معتدلًا مضادًا للاكتئاب.

يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين في المقام الأول على مستوى دوران الأوعية الدقيقة، مما يحسن تدفق الدم وتغذية الأنسجة ومقاومتها لنقص الأكسجة ونقص التروية. يساعد الدواء على تحسين الرؤية والسمع وتطبيع الدورة الدموية الطرفية (الشريانية والوريدية) وتقليل الدوخة وطنين الأذن.

Hexobendine + etamivan + etophylline يحسن التركيز ونشاط الدماغ التكاملي، ويعيد الوظائف الحركية والمعرفية إلى طبيعتها، بما في ذلك الذاكرة والتفكير والأداء. يُنصح بزيادة جرعة هذا الدواء ببطء، خاصة عند المرضى المسنين: يبدأ العلاج بنصف قرص يوميًا، ثم تزيد الجرعة بمقدار نصف قرص كل يومين، لتصل إلى قرص واحد 3 مرات يوميًا. هو بطلان هذا الدواء في متلازمة الصرع وزيادة الضغط داخل الجمجمة.

العلاج الأيضي

يوجد حاليًا عدد كبير من الأدوية التي يمكن أن تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للخلايا العصبية. هذه هي الأدوية ذات الأصل الحيواني والكيميائي التي لها تأثير عصبي، ونظائرها الكيميائية للمواد النشطة بيولوجيا الداخلية، والعوامل التي تؤثر على أنظمة الناقلات العصبية الدماغية، ومنشطات الذهن، وما إلى ذلك.

الأدوية مثل solcoseryl* و cerebrolysin* و polypeptides من القشرة الدماغية للماشية (كوكتيلات polypeptide من أصل حيواني) لها تأثير عصبي. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه من أجل تحسين الذاكرة والانتباه لدى المرضى الذين يعانون من الاضطرابات المعرفية الناجمة عن أمراض الأوعية الدموية الدماغية، ينبغي إعطاء جرعات كبيرة إلى حد ما:

سيريبروليسين * - 10-30 مل عن طريق الوريد، 20-30 ضخ لكل دورة؛

ببتيدات القشرة الدماغية للماشية (كورتيكسين*) - 10 ملغ في العضل، 10-30 حقنة في الدورة.

سولكوسيريل(سوكوسريل) عبارة عن محلول دموي منزوع البروتين يحتوي على مجموعة واسعة من المكونات الجزيئية المنخفضة لكتلة الخلايا ومصل الدم لعجول الألبان. يحتوي Solcoseryl على عوامل تساعد، في ظل ظروف نقص الأكسجين، على تحسين عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة، وتسريع العمليات التعويضية وفترات إعادة التأهيل. Solcoseryl هو دواء عالمي له تأثير معقد على الجسم: واقي للأعصاب ومضاد للأكسدة وينشط التمثيل الغذائي العصبي ويحسن دوران الأوعية الدقيقة وله تأثير مقوي للبطانة.

على المستوى الجزيئي، تتميز آليات عمل الدواء التالية. يزيد Solcoseryl من استخدام الأكسجين بواسطة الأنسجة تحت ظروف نقص الأكسجين، ويعزز نقل الجلوكوز إلى الخلية، ويزيد من تخليق ATP داخل الخلايا، ويزيد من نسبة تحلل السكر الهوائي. وفقا للبيانات التجريبية، فإن Solcoseryl يحسن تدفق الدم في الدماغ، ويؤدي إلى انخفاض في لزوجة الدم عن طريق زيادة تشوه كريات الدم الحمراء، مما يزيد من دوران الأوعية الدقيقة.

تعمل آليات عمل الدواء المذكورة أعلاه على زيادة الإمكانات الوظيفية للأنسجة في ظل الظروف الإقفارية، مما يؤدي إلى تقليل الضرر الذي يلحق بأنسجة المخ أثناء نقص التروية.

تم تأكيد الفعالية السريرية لـ Solcoseryl في المرضى الذين يعانون من أمراض الدماغ من خلال دراسات مزدوجة التعمية وهمي (1، 2).

مؤشرات للاستخدام: السكتة الإقفارية، والسكتة النزفية، وإصابات الدماغ المؤلمة، واعتلال الدماغ الوعائي، والاعتلال العصبي السكري والمضاعفات العصبية الأخرى لمرض السكري، وأمراض الأوعية الدموية الطرفية، واضطرابات التغذية الطرفية.

الجرعة: 10-20 مل بالتنقيط في الوريد، 5-10 مل عن طريق الوريد ببطء (في محلول ملحي)، 2-4 مل في العضل (مدة الدورة الإجمالية - ما يصل إلى 4-8 أسابيع)، موضعيا (على شكل مرهم أو هلام) - ل الاضطرابات الغذائية وتلف الجلد والأغشية المخاطية.

فهرس

1. إيتو ك. وآخرون. دراسة مزدوجة التعمية للآثار السريرية للتسريب solcoseryl على تصلب الشرايين الدماغية // Kiso إلى Rinsho. - 1974. - ن 8(13). - ص 4265-4287.
2. ميهارا ه وآخرون. تقييم مزدوج التعمية للتأثير الصيدلاني للسولكوسيريل على الحوادث الدماغية الوعائية // كيسو إلى رينشو. - 1978. - رقم 12(2). - ص311-343.

الأدوية المحلية جليكاين وسيماكس * هي نظائر كيميائية للمواد النشطة بيولوجيًا الداخلية. بالإضافة إلى تأثيرها الرئيسي (تحسين عملية التمثيل الغذائي)، يمكن أن ينتج الجليكاين تأثيرًا مهدئًا طفيفًا، ويمكن أن ينتج Semax * تأثيرًا محفزًا، والذي يجب أخذه في الاعتبار عند اختيار دواء لمريض معين. الجلايسين هو حمض أميني غير أساسي يؤثر على نظام الجلوتامرج. يوصف الدواء بجرعة 200 ملغ (2 حبة) 3 مرات في اليوم، الدورة 2-3 أشهر. سيماكس* هو نظير اصطناعي للهرمون الموجه لقشر الكظر، محلوله 0.1% يعطى 2-3 قطرات في كل ممر أنفي 3 مرات في اليوم، الدورة هي 1-2 أسابيع.

يجمع مفهوم "الأدوية منشط الذهن" بين العديد من الأدوية التي يمكن أن تسبب تحسنًا في النشاط التكاملي للدماغ ويكون لها تأثير إيجابي على الذاكرة وعمليات التعلم. بيراسيتام، أحد الممثلين الرئيسيين لهذه المجموعة، له التأثيرات الملحوظة فقط عندما يُعطى بجرعات كبيرة (12-36 جم / يوم). وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن استخدام مثل هذه الجرعات من قبل كبار السن قد يكون مصحوبا بالإثارة النفسية، والتهيج، واضطراب النوم، فضلا عن إثارة تفاقم قصور الشريان التاجي وتطور نوبة الصرع.

علاج الأعراض

مع تطور متلازمة الخرف الوعائي أو المختلط، يتم تعزيز العلاج الخلفي بالعوامل التي تؤثر على تبادل أنظمة الناقلات العصبية الرئيسية في الدماغ (الكولين، الجلوتاماتيرجيك، الدوبامين). يتم استخدام مثبطات الكولينستراز - جالانتامين 8-24 ملغ / يوم، ريفاستيجمين 6-12 ملغ / يوم، معدّلات مستقبلات NMDA الغلوتامات (ميمانتين 10-30 ملغ / يوم)، ناهض مستقبلات الدوبامين D2 / D3 مع نشاط 2 نورأدرينالي بيريبيديل 50- 100 ملغ / يوم. آخر هذه الأدوية يكون أكثر فعالية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية. من المهم، إلى جانب تحسين الوظائف الإدراكية، أن تكون جميع الأدوية المذكورة أعلاه قادرة على إبطاء تطور الاضطرابات العاطفية، والتي قد تكون مقاومة لمضادات الاكتئاب التقليدية، وكذلك تقليل شدة الاضطرابات السلوكية. لتحقيق التأثير، ينبغي أن تؤخذ الأدوية لمدة 3 أشهر على الأقل. يمكنك الجمع بين هذه الوسائل واستبدال واحدة بأخرى. إذا كانت النتيجة إيجابية، فيشار إلى تناول دواء أو عقاقير فعالة لفترة طويلة.

الدوخة تضعف بشكل كبير نوعية حياة المرضى. بعض الأدوية المذكورة أعلاه، مثل فينبوسيتين، ديهيدروأرغوكريبتين + الكافيين، مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا، يمكن أن تقضي على الدوار أو تقلل من حدته. إذا لم تكن فعالة، يوصي أطباء الأذن والأعصاب بتناول بيتاهستين 8-16 ملغ 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين. هذا الدواء، إلى جانب تقليل مدة وشدة الدوخة، يقلل من شدة الاضطرابات اللاإرادية والضوضاء، ويحسن أيضًا التنسيق والتوازن الحركي.

قد تكون هناك حاجة إلى علاج خاص في حالة حدوث اضطرابات عاطفية (عصابية، قلق، اكتئابية) لدى المرضى. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام مضادات الاكتئاب التي ليس لها تأثير مضاد للكولين (الأميتريبتيلين ونظائره)، بالإضافة إلى دورات متقطعة من المهدئات أو جرعات صغيرة من البنزوديازيبينات.

تجدر الإشارة إلى أن تقسيم العلاج إلى مجموعات وفقًا للآلية المرضية الرئيسية للدواء هو أمر تعسفي للغاية. للتعرف بشكل أوسع على عامل دوائي معين، توجد كتب مرجعية متخصصة، ومهمة هذا الدليل هي تحديد اتجاهات العلاج.

جراحة

في حالة الآفات الانسدادية التضيقية للشرايين الرئيسية في الرأس، فمن المستحسن إثارة مسألة الاستئصال الجراحي لانسداد سالكية الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم إجراء العمليات الترميمية على الشرايين السباتية الداخلية. هذا هو استئصال باطنة الشريان السباتي، وتركيب دعامة للشرايين السباتية. مؤشر تنفيذها هو وجود تضيق كبير من الناحية الديناميكية الدموية (يتداخل مع أكثر من 70٪ من قطر الوعاء الدموي) أو لوحة تصلب الشرايين فضفاضة، والتي يمكن أن تنفصل عنها الجلطات الدقيقة، مما يسبب الجلطات الدموية في الأوعية الصغيرة في الدماغ.

الفترات التقريبية للعجز عن العمل

تعتمد إعاقة المرضى على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي.

في المرحلة الأولى، يكون المرضى قادرين على العمل. في حالة حدوث إعاقة مؤقتة، فعادةً ما يكون ذلك بسبب أمراض مزمنة.

المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية تتوافق مع مجموعة الإعاقة II-III. ومع ذلك، يواصل العديد من المرضى العمل، ويمكن أن يكون سبب إعاقتهم المؤقتة مرضًا مصاحبًا وزيادة في ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن (غالبًا ما تحدث العملية على مراحل).

يتم تعطيل المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية في المرحلة الثالثة (هذه المرحلة تتوافق مع مجموعة الإعاقة من الأول إلى الثاني).

مزيد من إدارة

يحتاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن إلى علاج خلفي ثابت. أساس هذا العلاج هو أدوية تصحيح ضغط الدم والأدوية المضادة للصفيحات. إذا لزم الأمر، يتم وصف المواد التي تقضي على عوامل الخطر الأخرى لتطوير وتطور نقص تروية الدماغ المزمن.

تعتبر طرق التأثير غير الدوائية أيضًا ذات أهمية كبيرة. وتشمل هذه الأنشطة الفكرية والجسدية الكافية والمشاركة الممكنة في الحياة الاجتماعية. بالنسبة لخلل التنسج الجبهي مع اضطرابات بدء المشية، والتجميد، والتهديد بالسقوط، فإن الجمباز الخاص فعال. يساعد التدريب على قياس الاستقرار استنادًا إلى مبدأ الارتجاع البيولوجي في تقليل الترنح والدوخة وعدم استقرار الوضع. في الاضطرابات العاطفية، يتم استخدام العلاج النفسي العقلاني.

معلومات المريض

يجب على المرضى اتباع توصيات الطبيب بشأن الاستخدام المستمر والدائم للأدوية، والتحكم في ضغط الدم ووزن الجسم، والتوقف عن التدخين، واتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية، وتناول الأطعمة الغنية بالفيتامينات (انظر الفصل 13 "تعديل نمط الحياة").

من الضروري إجراء تمارين تحسين الصحة، واستخدام تمارين الجمباز الخاصة التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف الجهاز العضلي الهيكلي (العمود الفقري والمفاصل)، والمشي.

وينصح باستخدام التقنيات التعويضية للتخلص من اضطرابات الذاكرة، وتدوين المعلومات الضرورية، ووضع خطة يومية. يجب الحفاظ على النشاط الفكري (القراءة، حفظ القصائد، التحدث عبر الهاتف مع الأصدقاء والعائلة، مشاهدة التلفاز، الاستماع إلى الموسيقى أو البرامج الإذاعية التي تهمك).

من الضروري أداء الواجبات المنزلية الممكنة، ومحاولة اتباع أسلوب حياة مستقل لأطول فترة ممكنة، والحفاظ على النشاط البدني مع اتخاذ الاحتياطات اللازمة لتجنب السقوط، وإذا لزم الأمر، استخدام وسائل دعم إضافية.

يجب أن نتذكر أنه عند كبار السن، بعد السقوط، تزداد شدة الضعف الإدراكي بشكل كبير، وتصل إلى شدة الخرف. لمنع السقوط، من الضروري القضاء على عوامل الخطر لحدوثها:

إزالة السجاد الذي قد يتسبب في تعثر المريض.
استخدام أحذية مريحة غير قابلة للانزلاق.
إذا لزم الأمر، إعادة ترتيب الأثاث.
إرفاق الدرابزين والمقابض الخاصة، وخاصة في المرحاض والحمام؛
يجب أن يتم الاستحمام في وضعية الجلوس.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي. وباستخدام هذه المراحل نفسها، من الممكن تقييم معدل تطور المرض وفعالية العلاج. العوامل غير المواتية الرئيسية هي الاضطرابات المعرفية الشديدة، والتي غالبًا ما توازيها زيادة في نوبات السقوط وخطر الإصابة، سواء كانت إصابات الدماغ الرضية وكسور الأطراف (رقبة الفخذ في المقام الأول)، مما يخلق مشاكل طبية واجتماعية إضافية.

RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2014

آفات دماغية وعائية محددة أخرى (I67.8)

علم الأعصاب

معلومات عامة

وصف قصير

موافقة

في لجنة الخبراء المعنية بقضايا التنمية الصحية

وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان

نقص تروية الدماغ المزمن (CHI)- خلل وظيفي دماغي تدريجي بطيء ناتج عن تلف منتشر و / أو بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات القصور طويل الأمد في إمدادات الدم الدماغية

يشمل مفهوم "نقص تروية الدماغ المزمن" ما يلي: "اعتلال الدماغ الترقيعي"، "مرض نقص تروية الدماغ المزمن"، "اعتلال الدماغ الوعائي"، "القصور الدماغي الوعائي"، "اعتلال الدماغ تصلب الشرايين". من الأسماء المذكورة أعلاه، غالبا ما يستخدم مصطلح "اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية" في الطب الحديث.

I. الجزء التمهيدي

اسم البروتوكول:نقص تروية الدماغ المزمن

رمز البروتوكول:

رمز (رموز) التصنيف الدولي للأمراض-10:

أنا 67. أمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى

67.2 تصلب الشرايين الدماغية

I 67.3 اعتلال بيضاء الدماغ الوعائي التقدمي (مرض بينسوانغر)

67.5 مرض مويامويا

67.8 نقص تروية الدماغ (المزمن)

67.9 مرض الأوعية الدموية الدماغية، غير محدد

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:

اه - ارتفاع ضغط الدم الشرياني

BP - ضغط الدم

AVA - تمدد الأوعية الدموية الشريانية الوريدية

AVM - تشوه شرياني وريدي

ALaT - ألانين أمينوترانسفيراز

ASAT - ناقلة أمين الأسبارتات

بكالوريوس - الربو القصبي

طبيب عام - ممارس عام

HBOT - الأوكسجين عالي الضغط

BBB - حاجز الدم في الدماغ

DS - المسح الضوئي على الوجهين

الجهاز الهضمي - الجهاز الهضمي

IHD - مرض القلب التاجي

CT - التصوير المقطعي المحوسب

LDL - البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة

HDL - البروتين الدهني عالي الكثافة

MDP - الذهان الهوس الاكتئابي

INR - نسبة التطبيع الدولية

التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي

MRA - تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي

NPNCM - المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ

OGE - اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

ACVA - حادث وعائي دماغي حاد

TCI - الحوادث الدماغية الوعائية العابرة

PST - العلاج المضاد للاختلاج

PTI - مؤشر البروثرومبين

PET - التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني

الرعاية الصحية الأولية - الرعاية الصحية الأولية

ESR - معدل ترسيب كرات الدم الحمراء

SAH - نزيف تحت العنكبوتية

SLE - الذئبة الحمامية الجهازية

CVS - نظام القلب والأوعية الدموية

USDG - الموجات فوق الصوتية دوبلر

الموجات فوق الصوتية - فحص الموجات فوق الصوتية

FEGDS - تنظير المريء الليفي

CHIM - نقص تروية الدماغ المزمن

CMN - الأعصاب القحفية

تخطيط القلب - تخطيط كهربية القلب

EchoCG - تخطيط صدى القلب

EMG - تخطيط كهربية العضل

EEG - تخطيط كهربية الدماغ

تاريخ تطوير البروتوكول:عام 2014.

مستخدمي البروتوكول:طبيب أعصاب، معالج، ممارس عام (طبيب الأسرة)، طبيب إسعاف ورعاية طبية طارئة، معالج نفسي، معالج النطق، أخصائي علاج طبيعي، طبيب علاج طبيعي وطبيب رياضي، طبيب نفساني، أخصائي اجتماعي مع التعليم العالي، أخصائي اجتماعي مع التعليم الثانوي، مسعف.

تصنيف

التصنيف السريري

التصنيف الكيميائي الكيميائي(جوسيف إي. آي.، سكفورتسوفا في. آي. (2012):

وفقا للمتلازمة السريرية الرئيسية:

مع قصور الأوعية الدموية الدماغية المنتشر.

مع علم الأمراض السائد لأوعية الشرايين السباتية أو الفقرية القاعدية.

مع النوبات الوعائية الخضرية.

مع الاضطرابات النفسية السائدة.

على مراحل:

المظاهر الأولية

التعويض الفرعي

التعويض.

عن طريق المرضية(في آي سكفورتسوفا، 2000):

انخفاض تدفق الدم في الدماغ.

زيادة سمية الغلوتامات.

تراكم الكالسيوم والحماض اللبني.

تفعيل الانزيمات داخل الخلايا.

تفعيل التحلل البروتيني المحلي والجهازي.

ظهور وتطور الإجهاد المضاد للأكسدة.

التعبير عن جينات الاستجابة المبكرة مع تطور اكتئاب البروتينات البلاستيكية وانخفاض عمليات الطاقة؛

العواقب طويلة المدى لنقص التروية (رد الفعل الالتهابي المحلي، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، والأضرار التي لحقت BBB).

التشخيص

ثانيا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج

قائمة التدابير التشخيصية الأساسية والإضافية

الفحوصات التشخيصية الأساسية (الإلزامية) التي يتم إجراؤها في العيادات الخارجية:

تحليل الدم العام.

تحليل البول العام.

مخطط تجلط الدم (INR، PTI، تحديد تخثر الدم، الهيماتوكريت)؛

الموجات فوق الصوتية دوبلر للأوعية خارج / داخل الجمجمة في الرأس والرقبة.

التدابير التشخيصية الإضافية التي يتم تنفيذها على مستوى العيادات الخارجية:

مراقبة فيديو تخطيط كهربية الدماغ (EEG) (لاضطراب الوعي الانتيابي)؛

تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي مع تقييم التروية؛

التصوير بالرنين المغناطيسي.

قائمة الحد الأدنى من الفحوصات التي يجب إجراؤها عند الإحالة إلى المستشفى المخطط لها:

تحليل الدم العام.

تحليل البول العام.

الاختبارات البيوكيميائية (ALT، AST، اليوريا، الكرياتينين، البيليروبين، البروتين الكلي، الكولسترول، LDL، HDL، الدهون الثلاثية، الجلوكوز)؛

مخطط التخثر: زمن البروثرومبين مع حساب لاحق لـ PTI و INR في بلازما الدم، وتحديد وقت تخثر الدم، والهيماتوكريت؛

تحديد الجلوكوز الغليكوزيلاتي.

الفحوصات التشخيصية الأساسية (الإلزامية) التي يتم إجراؤها على مستوى المستشفى:

تحليل الدم العام.

تحليل البول العام.

رد فعل واسرمان في مصل الدم.

الأشعة السينية لأعضاء الصدر (إسقاطان) ؛

الاختبارات البيوكيميائية (ALT، AST، اليوريا، الكرياتينين، البيليروبين، البروتين الكلي، الكولسترول، LDL، HDL، الدهون الثلاثية، الجلوكوز)؛

مخطط التخثر (زمن البروثرومبين مع حساب لاحق لـ PTI و INR في بلازما الدم، وتحديد وقت تخثر الدم، والهيماتوكريت)؛

فحوصات تشخيصية إضافية يتم إجراؤها على مستوى المستشفى:

التشخيص بالموجات فوق الصوتية معقد (الكبد والمرارة والبنكرياس والطحال والكلى) ويستبعد التكوينات الجسدية والمشغلة للمساحة.

الأشعة السينية لأعضاء الصدر (إسقاطان) ؛

الموجات فوق الصوتية دوبلر للأوعية الدماغية والجذع العضدي الرأسي.

التدابير التشخيصية التي يتم تنفيذها في مرحلة رعاية الطوارئ:

معايير التشخيص:

تتميز الصورة السريرية لـ CCI بمزيج من الاضطرابات:

الاضطرابات المعرفية (ضعف القدرة على التذكر، والاحتفاظ بالمعلومات الجديدة، وانخفاض وتيرة ونوعية النشاط العقلي، وضعف المعرفة، والكلام، والتطبيق العملي)؛

الاضطرابات العاطفية: سيطرة الاكتئاب، فقدان الاهتمام بما يحدث، تضييق دائرة الاهتمامات؛

متلازمة الدهليزي-الرنطي.

متلازمة الحركية الصلبة.

متلازمة الكاذب.

متلازمة الهرم

الاضطرابات الحركية للعين.

الإعاقات الحسية (البصرية والسمعية وغيرها).

الشكاوى والسوابق

شكاوي: الصداع، والدوخة غير الجهازية، والضوضاء في الرأس، وضعف الذاكرة، وانخفاض الأداء العقلي، وضعف الكلام، والمشية، وضعف الأطراف، وفقدان الوعي على المدى القصير (هجمات الهبوط)، والتشنجات التوترية، وترنح، والخرف.

سوابق المريض:احتشاء عضلة القلب، أمراض القلب الإقفارية، الذبحة الصدرية، ارتفاع ضغط الدم (مع تلف الكلى والقلب والشبكية والدماغ)، وتصلب الشرايين الطرفية في الأطراف، ومرض السكري، والأمراض المعدية والحساسية، والتسمم.

الفحص البدني:

الاضطرابات الحركية (الشلل النصفي، الخزل الأحادي، الخزل الرباعي، عدم تناسق ردود الفعل، وجود ردود الفعل المرضية في اليد والقدم، أعراض الأتمتة الفموية، الأعراض الوقائية)؛

الاضطرابات المعرفية.

الاضطرابات السلوكية (العدوان، تأخر رد الفعل، الخوف، عدم الاستقرار العاطفي، عدم التنظيم)؛

تخدير نصفي.

ضعف النطق (الحبسة، التلفظ)؛

اضطرابات بصرية (عمى نصفي، تباين البصر، شفع)؛

انتهاكات وظائف المخيخ والدهليزي (الاستاتيكا، والتنسيق، والدوخة، والهزة)؛

اضطرابات وظائف البصلة (عسر البلع، خلل النطق، التلفظ)؛

الأضرار التي لحقت الأعصاب القحفية المحرك للعين.

اضطراب الوعي الانتيابي (فقدان الوعي، علامات العض على اللسان)؛

اضطرابات التبول والتغوط.

الحالات الانتيابية (مع فشل الدورة الدموية في الجهاز الفقري القاعدي).

البحوث المخبرية:

تعداد الدم الكامل: زيادة ESR وزيادة عدد الكريات البيضاء.

مؤشر البروثرومبين - زيادة في قيم المؤشر.

الهيماتوكريت (رقم الهيماتوكريت) - انخفاض أو زيادة في قيمة المؤشر؛

تحديد مستويات السكر في الدم: نقص/ارتفاع السكر في الدم.

تحديد اليوريا والكرياتينين والكهارل (الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم) - تحديد اختلالات الكهارل المرتبطة باستخدام علاج الجفاف.

الدراسات الآلية:

- الأشعة المقطعية للدماغ:تحديد التغيرات البؤرية في مادة الدماغ

- التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ في وضع T1، T2، Flair:وجود احتشاءات "صامتة" وتلف المادة البيضاء المحيطة بالبطينات والعميقة (داء الكريات البيضاء) ؛

- الموجات فوق الصوتية دوبلر للأوعية الدماغية والجذع العضدي الرأسي(الأوعية الإضافية وداخل الجمجمة في الرأس والرقبة): الكشف عن تضيق الشرايين داخل الجمجمة، وتشنج الأوعية الدماغية، SAH؛

- مخطط كهربية الدماغ: لأول مرة تحدث نوبة صرع، خاصة مع النوبات الجزئية، في حالة الاشتباه بمتلازمة تود، للتعرف على الرعاف غير المتشنج، والذي يتجلى في الارتباك المفاجئ؛

- فحص قاع العين: تحديد المظاهر الاحتقانية، أو تورم العصب البصري، أو التغيرات في الأوعية الدموية في قاع العين.

- محيط: الكشف عن عمى نصفي.

- تخطيط كهربية القلب: تحديد أمراض CVS.

- مراقبة تخطيط القلب بواسطة جهاز هولتر: الكشف عن الانسداد، هجوم بدون أعراض من الرجفان الأذيني.

-الأشعة السينية لأعضاء الصدر(2 إسقاطات): تغييرات في تكوين القلب مع عيوب الصمامات، وتوسيع حدود القلب في وجود اعتلال عضلة القلب الضخامي والمتوسع، ووجود مضاعفات رئوية (احتقاني، والالتهاب الرئوي الطموح، والجلطات الدموية، وما إلى ذلك).

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين:

التشاور مع المعالج في وجود أمراض جسدية مصاحبة؛

التشاور مع طبيب عيون: لتحديد عمى الشقي، والكمنة، والحول، واضطرابات الإقامة، وردود الفعل الحدقة. التغيرات المميزة لورم في المخ، ورم دموي، اعتلال دماغي وريدي مزمن.

التشاور مع طبيب القلب: في حالة ارتفاع ضغط الدم، وأمراض الشريان التاجي (العرق اللزج البارد المفاجئ، والانخفاض الحاد في ضغط الدم)، واضطرابات الإيقاع (الرجفان الأذيني والنوبي وأنواع أخرى من عدم انتظام ضربات القلب)، والكشف عن التغيرات في تخطيط القلب أو هولتر تخطيط القلب يراقب؛

التشاور مع طبيب الغدد الصماء: إذا كانت هناك علامات على مرض السكري والسكري الكاذب، وأمراض الغدة الدرقية.

التشاور مع معالج النطق: وجود فقدان القدرة على الكلام، التلفظ.

استشارة معالج نفسي: لغرض التصحيح النفسي؛

التشاور مع طبيب نفسي: في حالة الخرف الشديد والذهان الهوسي الاكتئابي.

التشاور مع جراح الأعصاب: وجود ورم دموي، تضيق أوعية الرأس والرقبة، AVA، AVM، ورم أو نقائل في الدماغ.

استشارة جراح الأوعية الدموية: وجود تضيق شديد في الأوعية الدموية في المخ والرقبة، وهو حل لمسألة العلاج الجراحي الإضافي؛

التشاور مع جراح القلب: وجود أمراض القلب التي تتطلب التدخل الجراحي.

استشارة طبيب السمع: في حالة ضعف السمع والضوضاء والصفير في الأذنين والرأس.

تشخيص متباين

تشخيص متباين:

علامات المرض	سكتة دماغية	ورم في المخ	إصابات الدماغ المؤلمة (ورم دموي تحت الجافية)
الأعراض العصبية	تختلف تبعًا للعمر وموقع السكتة الدماغية، ومن العلامات السريرية الأكثر شيوعًا هو الشلل النصفي والحبسة الكلامية والرنح	التغيرات البؤرية في الدماغ، علامات زيادة الضغط داخل الجمجمة، المظاهر الدماغية.	في الفترة الحادة: ضعف الوعي، والتقيؤ، وفقدان الذاكرة إلى الوراء
يبدأ	بداية مفاجئة، غالبًا عند الاستيقاظ، وفي كثير من الأحيان تكون تدريجية.	تدريجي	بَصِير
الأشعة المقطعية للدماغ	مباشرة بعد السكتة الدماغية، يتم الكشف عن نزيف داخل المخ، والتركيز الإقفاري - بعد 1-3 أيام	ورم في المخ، أو وذمة محيطة بالبؤرة، أو إزاحة خط الوسط، أو ضغط البطين، أو استسقاء الرأس الانسدادي	آفات كدمة الدماغ. في المرحلة الحادة، يفضل التصوير المقطعي
التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ	الاحتشاء في المراحل المبكرة، بؤر إقفارية في جذع الدماغ، المخيخ والفص الصدغي، لا يمكن الوصول إليها عن طريق التصوير المقطعي، تجلط الدم الوريدي الاحتشاءات الصغيرة، بما في ذلك الاحتشاءات الجوبية، والتشوه الشرياني الوريدي	ورم، وذمة محيطة بالبؤرة، إزاحة هياكل خط الوسط، ضغط البطين، استسقاء الرأس	في المرحلة تحت الحادة - آفات الكدمات النزفية وغير النزفية، ونزيف نمشات. في المرحلة المزمنة، يتم الكشف عن مناطق التلين الدماغي في صور T2 من خلال زيادة شدة الإشارة بسبب بسبب زيادة محتوى الماء في الأنسجة، يتم تشخيص تراكم السوائل خارج المخ، بما في ذلك الأورام الدموية المزمنة تحت الجافية، بسهولة أكبر.

العلاج في الخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج:

إبطاء تطور المرض؛

تحسين نوعية الحياة؛

في حالة وجود نوبات الصرع، واختيار العلاج المضاد للاختلاج المناسب (AST).

تكتيكات العلاج:

تطبيع ضغط الدم والدهون والكوليسترول ومستويات الجلوكوز في الدم.

استخدام الأدوية ذات التأثيرات الفعالة في الأوعية الدموية والعصبية والعصبية.

العلاج غير الدوائي:

شبه سرير (جناح).

2) النظام الغذائي : الجدول رقم 10 (الإقلال من الملح والسوائل).

العلاج من الإدمان

أدوية منشط الذهن:

فينوتروبيل - 100 - 200 ملغ 1-2 مرات في اليوم (حتى الساعة 15:00)؛

بيراسيتام - محلول 20% في أمبولات في الوريد أو العضل، 5 مل في اليوم، يتبعه تحويل إلى جرعة أقراص تبلغ 0.6-0.8 جم/يوم لفترة طويلة؛

مجمع الببتيدات التي تم الحصول عليها من الدماغ IV 5-10 مل في أمبولات.

العوامل المضادة للصفيحات:

حمض أسيتيل الساليسيليك (أقراص مغلفة) - 75-150 ملغ/يوم تحت مراقبة IPT، مخطط التخثر.

حماة الغشاء:

سيتيكولين: 500 - 2000 ملغم/يوم في الوريد أو في العضل؛ مزيد من 1000 ملغ/يوم - في أكياس (المستوى أ)؛

الحماية العصبية:

كبريتات المغنيسيوم، محلول 25% 30 مل/يوم (المستوى أ)؛

الجلايسين، 20 ملغم/كغم من وزن الجسم (متوسط ​​1-2 جم/يوم) تحت اللسان لمدة 7-14 يومًا

إينوزين + نيكوتيناميد + ريبوفلافين + حمض السكسينيك:

20 مل/يوم عن طريق الوريد بالتنقيط البطيء (60 قطرة في الدقيقة) لمدة 10 أيام، ثم 300 ملغم أقراص عن طريق الفم - قرصين مرتين يوميًا لمدة 25 يومًا (المستوى ج)؛

إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين سكسينات، 100 ملغم / يوم بالتسريب، يليه نقل الدواء إلى أقراص بجرعة 120-250 ملغم / يوم (المستوى B)؛

أسيتات توكوفيرول (فيتامين هـ): 1-2 مل في العضل مرة واحدة في اليوم لمدة 7-10 أيام، ثم قرص واحد مرتين في اليوم لمدة شهرين.

الأدوية الفعالة في الأوعية:

تسريب فينبوسيتين - 2-4 مل/يوم في الوريد - 7-10 أيام مع النقل إلى تناوله عن طريق الفم بمعدل 5-10 ملغ/يوم لمدة شهر؛

نيسيرغولين - 2-4 ملغ في العضل أو الوريد مرتين في اليوم، ثم 10 ملغ 3 مرات في اليوم لمدة شهر؛

بينسيكلان فومارات - بجرعة 100 ملغ / يوم عن طريق الوريد مع الانتقال إلى تناول الأقراص بجرعة 100 ملغ مرتين يوميًا لمدة 2-3 أشهر، الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 400 ملغ (المستوى ب).

البنتوكسيفيلين بجرعة يومية 400-800 ملغ 2-3 مرات في اليوم (المستوى B).

مرخيات العضلات:

باكلوسان، عن طريق الفم 5-20 ملغ/يوم على المدى الطويل (حسب قوة العضلات)؛

تولبيريسون هيدروكلوريد، 50-150 ملغ مرتين يومياً لفترة طويلة (تحت السيطرة على ضغط الدم).

لألم مسبب للألم:

الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (ميلوكسيكام 7.5-15 مجم في العضل أو عن طريق الفم، لورنوكسيكام 4-8 مجم للألم في العضل أو عن طريق الفم؛ كيتوبروفين 100-300 مجم في الوريد أو في العضل أو عن طريق الفم)؛

لألم الأعصاب:

بريجابالين 150 - 600 ملغ/يوم؛

جابابنتين 300-900 ملغ/يوم.

العلاج بخفض الدهون:

أتورفاستاتين 10-20 ملغ / يوم - على المدى الطويل؛ الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 80 ملغ.

الأدوية الخافضة للضغط:

يتم تقديم العلاج الدوائي في العيادات الخارجية

1. الأدوية الأساسية

العلاج الوقائي العصبي:

كبريتات المغنيسيوم، 25٪ - 10.0 مل أمبولة؛

كورتيكسين -10 ملغ/يوم في العضل لمدة 10 أيام، في قوارير؛

مجمع الببتيدات التي تم الحصول عليها من دماغ الخنزير 5-10 مل في الوريد، في أمبولات.

حماة الغشاء:

سيتيكولين، 500-2000 ملغ/يوم في الوريد أو في العضل؛ مزيد من 1000 ملغ / يوم - في أكياس؛

الكولين الفوسيرات - 400 ملغ 2-3 مرات في اليوم.

العوامل المضادة للصفيحات:

حمض أسيتيل الساليسيليك - 75-150 ملغ/يوم، أقراص مغلفة (تحت سيطرة PTI، مخطط التخثر)؛

أدوية منشط الذهن:

فينوتروبيل - 100 - 200 ملغ 1-2 مرات في اليوم (قبل الساعة 15:00)، أقراص 100 ملغ

بيراسيتام - 10 مل/يوم - أمبولات (5 مل)، أقراص 0.4 جم 3 مرات يوميًا، أمبولات 5 مل أو أقراص 400 مجم، 800 مجم، 1200 مجم.

مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة:

إينوزين + نيكوتيناميد + ريبوفلافين + حمض السكسينيك - 1-2 جم/يوم في الوريد - 5.0 مل أمبولات؛ 600 ملغ / يوم - أقراص. أمبولات 5.0 مل، أقراص 200 ملغ؛

إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين سكسينات - 100 ملغ / يوم عن طريق الوريد بجرعة 120-250 ملغ / يوم - أقراص. أمبولات 100 مجم، 2 مل.

عوامل فعالة في الأوعية:

فينبوسيتين - 5-10 ملغ 3 مرات في اليوم؛ أقراص 5.10 ملغ، أمبولات 2 مل؛
- نيسيرجولين - أقراص 10 ملغ 3 مرات في اليوم؛ أمبولات 5 ملغ، أقراص 5، 10 ملغ؛
- بنكسيكلان فومارات - ببطء 50-100 ملغ/يوم، أمبولات؛ 100 ملغ مرتين في اليوم لمدة 2-3 أشهر، أقراص. أمبولات 2 مل، أقراص 100 ملغ.

أدوية تخفيف الألم:

ميلوكسيكام - 7.5-15 ملغم في العضل أو أقراص؛ أقراص 7.5 و 15 ملغ، أمبولات 1-2 مل.

لورنوكسيكام - 4-8 ملغ - في العضل، أمبولات؛ عندما تؤخذ عن طريق الفم - 4 ملغ 2-3 مرات / يوم - أقراص. أقراص 4.8 ملغ، أمبولات 4 ملغ.

كيتوبروفين 100-300 ملغ في الوريد أو العضل أو قرص واحد مرتين في اليوم - أقراص وكبسولات. أقراص وأمبولات 100 ملغ.

مرخيات العضلات:

باكلوفين - 5 ملغ - 5-20 ملغ يوميا؛

تولبيريسون - 100 ملغ / يوم - أمبولات، أقراص 50 ملغ - 50-150 ملغ / يوم.

مضادات التخثر غير المباشرة عن طريق الفم(مضادات فيتامين ك):

الوارفارين، عن طريق الفم 2.5-5 ملغ يوميا تحت مراقبة INR. أقراص 2.5 ملغ

الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة:

البنتوكسيفيلين - أقراص - 400 ملغ - 800 ملغ يوميا؛ أقراص 100 ملغ، 4000 ملغ، أمبولات 100 ملغ.

نيموديبين - 30 ملغ 2-3 مرات في اليوم (المستوى ب). أقراص 30 ملغ.

أدوية لتخفيف الآلام(ألم الاعتلال العصبي):

بريجابالين - ابدأ بجرعة 150 مجم إلى 600 مجم/يوم، كبسولات؛ أقراص 150 ملغ.

جابابنتين - بجرعة 300-900 ملغ يوميا، كبسولات 100، 300، 400 ملغ. أقراص 300 ملغ.

مضادات الأكسدة:

خلات توكوفيرول (فيتامين هـ) - 1-2 مل/يوم 5%، 10%، 30% محلول عضلي - أمبولات؛ 1-2 قرص 2-3 مرات يوميا لمدة 1-2 شهر – كبسولات، أقراص. أمبولات 20 مل من محلول 5٪ و 10٪ في الزيت.

العلاج بخفض الدهون:

أتورفاستاتين 10-20 ملغ/يوم - طويل الأمد (2-3 أشهر)؛ الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 80 ملغ (أقراص). أقراص 5-10 ملغ.

الأدوية الخافضة للضغط:

يتم إجراء تصحيح ضغط الدم وفقًا للبروتوكول السريري "ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

العلاج المضاد للصرع:

يتم تنفيذ تخفيف نوبة الصرع أو حالة الصرع وفقًا للبروتوكول السريري "الصرع. حالة صرعية."

يتم توفير العلاج الدوائي على مستوى المرضى الداخليين

1. الأدوية الأساسية:

العلاج الوقائي العصبي:

كبريتات المغنيسيوم، محلول 25% 10.0 مل؛ أمبولات.

مجمع الببتيدات التي تم الحصول عليها من دماغ الخنزير الرابع 5-10 مل، أمبولات.

كورتيكسين - 10 ملغم في العضل/يوم لمدة 10 أيام، في قوارير.

حماة الغشاء:

سيتيكولين: 500-2000 ملغم/يوم في الوريد أو في العضل؛ مزيد من 1000 ملغ/يوم في أكياس (المستوى أ)؛

الكولين ألفوسكيرات - 400 ملغ 2-3 مرات في اليوم، أقراص.

أدوية منشط الذهن:

فينوتروبيل - أقراص 100 ملغ.

بيراسيتام - أمبولة 5 مل.

مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة:

إينوزين + نيكوتيناميد + ريبوفلافين + حمض السكسينيك - أمبولات 5.0-10 مل؛ أقراص 200 ملغ.

إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين سكسينات - أمبولات 2 مل، 5 مل، أقراص 125 ملغ.

عوامل فعالة في الأوعية:

فينبوسيتين - أمبولة 2 مل؛

نيسيرجولين - أمبولة 2 مل؛ - بنسايكلان فومارات - أمبولات 2 مل، أقراص 100 ملغ.

مضادات التأكسج:

مجمع الببتيدات التي تم الحصول عليها من ضخ دماغ الخنزير 10-30 ملغ / يوم؛ أمبولات.

أدوية تخفيف الألم:

إذا كان لديك ألم مسبب للألم:أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود:

ميلوكسيكام - 7.5-15 ملغ لكل قرص.

لورنوكسيكام - 4-8 ملغ؛ زجاجة 8 ملغ

كيتوبروفين أقراص وأمبولات 100 ملغ.

لآلام الأعصاب:

بريجابالين – 150 مجم، كبسولات؛

جابابنتين - كبسولات 100، 300، 400 ملغ.

مرخيات العضلات:

باكلوفين - أقراص 10، 25 ملغ؛

تولبيريسون - أقراص 50 ملغ.

2. أدوية إضافية:

العوامل المضادة للصفيحات:

حمض أسيتيل الساليسيليك (أقراص مغلفة) - 75-150 ملغ؛

مضادات الأكسدة:

خلات توكوفيرول (فيتامين هـ) - أمبولات 20 مل من محلول 5٪ و 10٪ في الزيت.

العلاج بخفض الدهون:

أتورفاستاتين أقراص 5-10 ملغ.

الأدوية الخافضة للضغط.

يتم إجراء تصحيح ضغط الدم وفقًا للبروتوكول السريري "ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

العلاج المضاد للصرع.

يتم تنفيذ تخفيف نوبة الصرع أو حالة الصرع وفقًا للبروتوكول السريري "الصرع. حالة صرعية."

العلاج الدوائي المقدم في مرحلة الطوارئ:

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (انظر البروتوكول السريري "ارتفاع ضغط الدم الشرياني").

نوبات الصرع (انظر البروتوكول السريري "الصرع"، "الحالة الصرعية").

علاجات أخرى

أنواع أخرى من العلاج المقدمة في العيادات الخارجية:

1) العلاج الطبيعي:

الكهربائي؛

تحفيز العضلات الكهربائية.

المعالجة الحرارية (العلاج بالأوزوكيريت؛ غرفة "الملح")؛

الوخز الطبيعي.

كوكتيل الأكسجين؛

تدليك؛

علاج بالممارسة؛

العلاج المائي.

العلاج الميكانيكي.

الفصول وفق نظام مونتيسوري؛

دروس في أجهزة المحاكاة التحليلية مع برنامج الارتجاع البيولوجي (التدريب على معلمات EMG وEEG)؛

تصوير الوضع (الروبوتي) ؛

تصحيح التحسس.

معلومة

المصادر والأدب

1. محاضر اجتماعات لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان، 2014
   1. 1) شميدت إي.في. تصنيف آفات الأوعية الدموية في الدماغ والحبل الشوكي // مجلة. طبيب أعصاب وطبيب نفسي 1985. العدد 9. ص 1281-1288. 2) اللجنة التنفيذية لمبادرة السكتة الدماغية الأوروبية ولجنة الكتابة التابعة لـ EUSI: توصيات مبادرة السكتة الدماغية الأوروبية لإدارة السكتة الدماغية - تحديث 2003. الأمراض الدماغية الوعائية 2003؛16:311-337. 3) سكفورتسوفا في آي، تشازوفا آي إي، ستاخوفسكايا إل في، بريانيكوفا إن إيه. الوقاية الأولية من السكتة الدماغية. M.، 2006. 4) Maiti R، Agrawal N، Dash D، Pandey B. تأثير البنتوكسيفيلين على العبء الالتهابي والإجهاد التأكسدي وتراكم الصفائح الدموية لدى مرضى السكري من النوع 2 الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. فاسكول فارماكول 2007؛ 47 (2-3):118-24. 5) غوسيف إي، بيلوسوف يو بي، بويكو أ.ن. وغيرها المبادئ العامة لأبحاث اقتصاديات الدواء في علم الأعصاب: توصيات منهجية. م.، 2003. 56 ص. 6) دليل علم الأعصاب من قبل آدامز وفيكتور. موريس فيكتور، آلان روبر – م: 2006. – 680 ص. (ص370-401). 7) الأسهم V.N. العلاج الدوائي في علم الأعصاب: دليل عملي. – الطبعة الرابعة، المنقحة. وإضافية – م : 2006. – 480 ص. 8) الأدوية في عيادة الأعصاب: دليل الأطباء / E. I. Gusev، A. S. Nikiforov، A. B. Gekht. – م : 2006. – 416 ص. الطب المبني على الأدلة. الدليل / حرره S. E. Baschinsky. موسكو، 2003. 9) O.S.Levin الأدوية الأساسية المستخدمة في طب الأعصاب. دليل موسكو، الطبعة السادسة. إعلام الصحافة ميد. 2012. 151 ص. 10) شميدت إي.في. أمراض الأوعية الدموية في الجهاز العصبي. - موسكو. – 2000. – ص 88-190. 11) آدامز هـ.، هاشينسكي ف.، نوريس ج. مرض الأوعية الدموية الدماغية الإقفارية // مطبعة جامعة أكسفورد. – 2001. – ر. 575. 12) أكوبوف إس، ويتمان جي تي. دراسات الدورة الدموية في السكتة الدماغية المبكرة تقييم دوبلر التسلسلي عبر الجمجمة وتصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي // السكتة الدماغية. 2002;33:1274–1279. 13) فليمنج د.ك.، براون آر.د. الابن احتشاء دماغي ونوبات نقص تروية عابرة. التقييم الفعال ضروري للتدخل المفيد // Postgrad. ميد. – 2000. – المجلد. 107، رقم 6. – ص55–62. 14) مبادئ توجيهية للإدارة المبكرة للبالغين المصابين بالسكتة الدماغية // السكتة الدماغية. – 2007. – المجلد. 38.- ص1655.15) السكتة الدماغية. مبادئ العلاج والتشخيص والوقاية / إد. Vereshchagina N.V.، Piradova M.A.، Suslina Z.A. - م: إنترميديكا، 2002.- 189 ص. 16) P. V. فولوشين، V. I. تيتسلين. علاج أمراض الأوعية الدموية في الدماغ والحبل الشوكي / الطبعة الثالثة، إضافة. - م: MEDpress_inform، 2005. - 688 ص. 17) ستيفانو ريتشي، ماريا جراتسيا سيلاني، تيريزا آنا كانتيساني وآخرون. بيراسيتام للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2006. - رقم 2. 18) Ziganshina LE، Abakumova T، Kuchaeva A Cerebrolysin للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2010. - رقم 4 19) Muir KW، Lees KR مضادات الأحماض الأمينية المثيرة للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2003. - رقم 3. 20) Gandolfo C، Sandercock PAG، Conti M Lubeluzole لعلاج السكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2010. - رقم 9. 21) هورن جيه، ليمبورج إم مضادات الكالسيوم للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2010. - رقم 9. 22) تخفيف الدم Asplund K لعلاج السكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2002. - رقم 4. 23) باث بي إم دبليو، باث هيكستال إف جي بنتوكسيفيلين، بروبينتوفيلين وبنتفيلين للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2004. - رقم 3. 24) بينيت MH، واسياك J، شنابل A وآخرون. العلاج بالأكسجين عالي الضغط للسكتة الدماغية الحادة // قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية. - 2010. - رقم 9. 25) أمراض الجهاز العصبي. دليل الأطباء // إد. ن.ن. ياخنو، د.ر. شتولمانا، م.، 2011، تي.آي، تي.2. 26) O.S.Levin أهم الأدوية المستخدمة في طب الأعصاب. دليل موسكو، الطبعة السادسة. MEDpress-إعلام. 2012. 151 ص. 27) "علم الأعصاب"

معلومة

ثالثا. الجوانب التنظيمية لتنفيذ البروتوكول

قائمة مطوري البروتوكول الذين لديهم معلومات التأهيل:

1) نورجوزهايف إركين سماجولوفيتش - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ RSE في PVC "الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية التي تحمل اسم S.D. Asfendiyarov" رئيس قسم الأمراض العصبية

2) إيزباساروفا أكمارال شيمردينوفنا - RSE في PHE "الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية التي تحمل اسم S.D. Asfendiyarov" أستاذ مشارك في قسم الأمراض العصبية

3) رايمكولوف بيكمورات ناميتوفيتش - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ RSE في PVC "الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية التي تحمل اسم S.D. Asfendiyarov" أستاذ قسم الأمراض العصبية

تضارب المصالح:فيما يتعلق بعقار "Actovegin"، يتم تقديم مبرر مع قاعدة الأدلة في مكتبة جمعية كوكرين، حيث توجد 16 دراسة سريرية حول استخدام هذا الدواء مع الفعالية السريرية المقدمة.

المراجع:

توليوسارينوف أحمدبيك موسابالانوفيتش - دكتور في العلوم الطبية، أستاذ قسم الطب التقليدي في JSC "الجامعة الطبية الكازاخستانية للتعليم المستمر"

شروط مراجعة البروتوكول:مراجعة البروتوكول بعد 3 سنوات و/أو عند توفر طرق تشخيص/علاج جديدة ذات مستوى أعلى من الأدلة.

الملفات المرفقة

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي، يمكنك التسبب في ضرر لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة المباشرة مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمنشأة طبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تقلقك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته، مع الأخذ في الاعتبار المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Directory" هي معلومات وموارد مرجعية حصريًا. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير أوامر الطبيب بشكل غير مصرح به.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي إصابة شخصية أو أضرار في الممتلكات ناتجة عن استخدام هذا الموقع.