Insuficiență cardiopulmonară cronică. Inima pulmonară

Inima pulmonară (cor pulmonale) este dilatarea ventriculului drept secundară unor boli pulmonare, care sunt însoțite de dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Se dezvoltă insuficiență ventriculară dreaptă. Manifestările clinice includ edem periferic, distensia venoasă jugulară, hepatomegalie și umflarea sternului. Diagnosticul se face clinic și ecocardiografic. Tratamentul presupune eliminarea cauzei.

Cord pulmonar se dezvoltă ca urmare a bolilor pulmonare. Această afecțiune nu include dilatarea ventriculului drept (RV) secundară insuficienței ventriculare stângi, bolilor cardiace congenitale sau bolii valvulare dobândite. Cor pulmonale este de obicei o afecțiune cronică, dar poate fi acută și reversibilă.

Cod ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale si tulburari de circulatie pulmonara

Cor pulmonale acut se dezvoltă de obicei în timpul emboliei pulmonare masive sau ventilației mecanice utilizate pentru sindromul de detresă respiratorie acută.

Corpul pulmonar cronic se dezvoltă de obicei cu BPOC (bronșită cronică, emfizem), mai rar cu pierdere extinsă de țesut pulmonar ca urmare a intervenției chirurgicale sau traumatismului, embolie pulmonară cronică, boală veno-ocluzivă pulmonară, sclerodermie, fibroză pulmonară interstițială, cifoscolioză, obezitate cu hipoventilație alveolară. , tulburări nervoso-musculare care implică muşchii respiratori sau hipoventilaţie alveolară idiopatică. La pacienții cu BPOC, o exacerbare severă sau o infecție pulmonară poate provoca încordare ventriculului drept. Cu cor pulmonar cronic crește riscul de tromboembolism venos.

Bolile pulmonare provoacă hipertensiune arterială pulmonară prin mai multe mecanisme:

• pierderea patului capilar (de exemplu, din cauza modificărilor buloase ale BPOC sau tromboembolismului pulmonar);
• vasoconstricție cauzată de hipoxie, hipercapnie sau ambele;
• presiune alveolară crescută (de exemplu, cu BPOC, în timpul ventilației artificiale);
• hipertrofia stratului mijlociu al peretelui arteriolar (o reacție comună la hipertensiunea arterială pulmonară cauzată de alte mecanisme).

Hipertensiunea pulmonară crește postîncărcarea ventriculului drept, ducând la aceeași cascadă de evenimente care apar în insuficiența cardiacă, inclusiv creșterea presiunii venoase terminale și centrale, hipertrofie ventriculară și dilatare. Sarcina pe ventriculul drept poate crește odată cu creșterea vâscozității sângelui din cauza policitemiei induse de hipoxie. Uneori, insuficiența ventriculară dreaptă duce la patologia ventriculară stângă atunci când septul interventricular se umflă în cavitatea ventriculară stângă și previne umplerea ventriculului stâng, creând astfel disfuncția diastolică.

Prezența simptomelor clinice, de laborator și instrumentale ale bolilor obstructive cronice și ale altor boli pulmonare indicate în articolul „Inima pulmonară - Cauze și patogeneză” sugerează deja un diagnostic de boală pulmonară cronică.

Cor pulmonale este inițial asimptomatic, deși pacienții au de obicei manifestări semnificative ale bolii pulmonare de bază (de exemplu, dificultăți de respirație, oboseală la efort). Mai târziu, odată cu creșterea presiunii ventriculare drepte, simptomele fizice includ de obicei pulsația sistolice în stern, o componentă pulmonară puternică a celui de-al doilea zgomot cardiac (S2) și suflu de insuficiență a valvei tricuspide și pulmonare. Ulterior, ritmul de galop al ventriculului drept (zgomote cardiace III și IV), intensificându-se odată cu inspirația, umflarea venelor jugulare (cu undă dominantă a, dacă nu există regurgitare sanguină din cauza insuficienței valvei tricuspide), hepatomegalie și edem de membrele inferioare se unesc.

Clasificarea hipertensiunii pulmonare în BPOC de către N. R. Paleev completează cu succes clasificarea cor pulmonale de către B. E. Votchal.

• În stadiul I (tranzitorie), în timpul activității fizice apare o creștere a presiunii arteriale pulmonare, adesea din cauza unei exacerbări a procesului inflamator în plămâni sau a agravării obstrucției bronșice.
• Stadiul II (stabil) se caracterizează prin existența hipertensiunii arteriale pulmonare în repaus și fără exacerbarea patologiei pulmonare.
• În stadiul III, hipertensiunea pulmonară stabilă este însoțită de insuficiență circulatorie.

O examinare pentru a diagnostica cor pulmonale trebuie efectuată la toți pacienții care au cel puțin unul dintre motivele posibilei sale dezvoltări. Radiografiile toracice demonstrează mărirea ventriculului drept și dilatarea arterei pulmonare proximale cu atenuarea distală a modelului vascular. Semne ECG de hipertrofie a ventriculului drept (de exemplu, abaterea axei electrice spre dreapta, val QRîn plumb V și val dominant Rîn derivaţiile V1-V3) se corelează bine cu gradul de hipertensiune pulmonară. Cu toate acestea, deoarece hiperventilația pulmonară și bulele în BPOC duc la remodelare cardiacă, examenul fizic, radiografia și ECG pot fi relativ insensibile. Imagistica cardiacă folosind ecocardiografie sau scanare cu radionuclizi este necesară pentru a evalua funcția ventriculară stângă și dreapta. Ecocardiografia ajută la evaluarea presiunii sistolice a ventriculului drept, dar este adesea limitată din punct de vedere tehnic în boala pulmonară. Cateterizarea inimii drepte poate fi necesară pentru a confirma diagnosticul.

Această afecțiune este dificil de tratat. Importanta principala este eliminarea cauzei, mai ales reducerea sau incetinirea progresiei hipoxiei.

În prezența edemului periferic, pot fi indicate diureticele, dar sunt eficiente numai în prezența simultană a insuficienței ventriculare stângi și a supraîncărcării cu lichide a plămânilor. Diureticele pot agrava starea, deoarece chiar și o mică scădere a preîncărcării agravează adesea manifestările cor pulmonale. Vasodilatatoarele pulmonare (de exemplu, hidralazina, blocantele canalelor de calciu, oxidul de dinazot, prostaciclina), care sunt eficiente în hipertensiunea pulmonară primară, nu sunt eficiente în cor pulmonale. Digoxina este eficientă numai în prezența disfuncției ventriculare stângi concomitente. Acest medicament trebuie prescris cu prudență deoarece pacienții cu BPOC sunt foarte sensibili la efectele digoxinei. În cazul cor pulmonale hipoxic, s-a propus efectuarea unei venotomii, dar efectul reducerii vâscozității sângelui este puțin probabil să compenseze consecințele negative ale reducerii volumului de sânge care transportă oxigen, cu excepția cazurilor de policitemie semnificativă. La pacienții cu cor pulmonar cronic, utilizarea pe termen lung a anticoagulantelor reduce riscul de tromboembolism venos.

Insuficiența cardiopulmonară (conform codului ICD-10 I27) este o boală caracterizată prin scăderea contracțiilor mușchiului inimii și incapacitatea sistemului respirator de a direcționa cantitatea necesară de oxigen în vase.

Boala poate lua o formă acută sau cronică. În ambele cazuri, calitatea vieții pacientului este semnificativ redusă.

Cauzele patologiei pot fi asociate cu tulburări individuale sau sistemice în funcționarea plămânilor și a inimii. Mecanismul de dezvoltare a bolii se datorează presiunii crescute în circulația pulmonară, care este responsabilă pentru furnizarea de oxigen a sângelui.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Când sângele este eliberat în artera pulmonară, sarcina pe ventriculul drept crește, rezultând hipertrofie (îngroșarea miocardului).

Cauze

Hipertensiunea pulmonară duce la o încălcare a îmbogățirii sângelui în alveole cu oxigen. Ca urmare, miocardul ventriculului drept crește debitul cardiac pentru a reduce hipoxia tisulară (lipsa de oxigen). În timp, din cauza stresului excesiv, mușchii din partea dreaptă a inimii cresc.

Această perioadă se numește compensată; complicațiile nu se dezvoltă în timpul ei. Dacă patologia progresează, mecanismele compensatorii sunt perturbate, ceea ce duce la modificări ireversibile ale inimii: stadiul decompensării.

Există mai multe grupuri de factori care cauzează boala:

Factorii bronhopulmonari includ:	bronșită cronică, bronșiolită obliterantă; enfizem pulmonar; pneumonie extinsă; scleroza țesutului pulmonar; astm bronsic; procese supurative cronice în bronhiile alterate patologic. Boala se poate dezvolta cu tuberculoză și sarcoidoză pulmonară.
Factorii vasculari includ:	ateroscleroza arterei pulmonare; tumoră în părțile medii ale cavității toracice; compresia „cordului drept” de către un anevrism; arterita pulmonară; tromboza arterei pulmonare.
Boala poate provoca deformări ale diafragmei și pieptului:	curbura coloanei vertebrale în direcția laterală și anteroposterioră (cifoscolioză); poliomielita; spondilită anchilozantă; afectarea inervației diafragmei.

Sub influența factorilor vasculari, arterele se îngustează. Acest lucru se întâmplă din cauza blocării de către un cheag de sânge sau îngroșării pereților vasculari din cauza procesului inflamator.

În prezența factorilor deformatori și bronhopulmonari, vasele sunt comprimate, tonusul pereților lor este perturbat, iar lumenii sunt fuzionați cu țesut conjunctiv. Ca urmare a unor astfel de procese, țesuturile corpului se confruntă cu o lipsă de oxigen.

În practica medicală, boala se dezvoltă cel mai adesea pe fundalul:

• pneumoscleroză;
• vasculită pulmonară;
• emfizem;
• tromboembolism;
• edem pulmonar;
• stenoza arterei pulmonare.

Boala are simptome pronunțate, care rareori trec neobservate.

	Simptomele bolii pot apărea brusc. În acest caz, ele se disting printr-o dezvoltare rapidă și un tablou clinic viu. În forma acută a bolii sunt necesare îngrijiri medicale de urgență și plasarea în secția de terapie intensivă. Apare insuficienta cardiopulmonara acuta: cu spasme bruște sau tromboză a trunchiului pulmonar; pneumonie extinsă; starea astmatică; acumulare de aer sau lichid în cavitatea pleurală; formă severă de incompetență a valvei cardiace bicuspide; leziuni toracice; funcționarea afectată a valvei protetice. Sub influența complexă a factorilor nefavorabili, hemodinamica este brusc perturbată. Acest lucru se manifestă sub forma unei circulații sanguine insuficiente a „inimii drepte”. Tulburarea este însoțită de următoarele simptome: respirație rapidă; scăderea tensiunii arteriale; în forma acută, poate apărea colapsul; dificultăți de respirație, dificultăți de respirație; vene mărite în gât; lipsa aerului, sufocare; extremități reci; colorarea albăstruie a pielii; transpirație rece; dureri în piept. Forma acută a bolii poate fi însoțită de pulsații în regiunea epigastrică a ventriculului drept dilatat. Radiografia arată o creștere a mediastinului spre dreapta și în sus; electrocardiograma arată supraîncărcarea „cordului drept”. Când ascultați inima, ritmul „galop” și tonurile înfundate sunt dezvăluite în mod clar. În cazul blocării acute a arterei pulmonare de către un tromb, se dezvoltă rapid edem pulmonar și șocul dureresc, ceea ce poate duce la moarte rapidă.
	Simptomele depind de stadiul bolii. În forma compensată a patologiei se dezvăluie simptome caracteristice presiunii ridicate în circulația pulmonară Insuficiența cardiacă pulmonară cronică se poate dezvolta pe parcursul mai multor ani. Apare ca: oboseală; pulsații în epigastru; nuanță albăstruie a vârfurilor degetelor și a zonei nazolabiale; ameţeală; bataie rapida de inima.
Forma decompensată	Este însoțită de creșterea simptomelor și duce la consecințe ireversibile în toate țesuturile și organele. Semnele unei boli progresive includ: dificultăți de respirație în repaus, care se agravează atunci când vă culcați; durere ischemică în zona inimii; mărirea venelor de la gât, care persistă la inhalare; scăderea tensiunii arteriale, tahicardie; tonul albăstrui al pielii; ficat mărit, greutate pe partea dreaptă; umflare care nu poate fi tratată. Odată cu creșterea morții tuturor țesuturilor (starea terminală), se dezvoltă leziuni grave ale creierului și rinichilor. Aceste procese sunt exprimate sub formă de letargie, apatie, tulburări ale funcțiilor mentale și încetarea producției de urină. În sânge, din cauza lipsei de oxigen, crește concentrația de hemoglobină și globule roșii.

Severitate

Forma cronică a bolii se caracterizează printr-o creștere lentă și subtilă a simptomelor. Pe baza acestui fapt, există patru grade de severitate a bolii:

Diagnosticare

Pentru a diagnostica insuficiența cardiopulmonară și a prescrie o terapie eficientă, este necesar să se efectueze o examinare cuprinzătoare.

Boala poate fi determinată folosind metode instrumentale de diagnostic:

Raze X ale inimii și plămânilor	Razele X reflectă modificări ale formei și mărimii umbrei inimii și ventriculilor săi. Boala se caracterizează printr-o serie de semne radiologice caracteristice. Unul dintre criteriile importante pentru acest tip de examinare este acumularea de lichid în pleura și modificarea umbrei venelor pulmonare. Expansiunea lor indică umflare.
Ecocardiografie	Ecocardiografia este o tehnică cu ultrasunete importantă pentru examinarea tuturor părților inimii, a mecanismelor valvulare, a funcției contractile a mușchiului inimii și a vitezei și volumului sângelui ejectat din atrii. Au fost stabiliți parametri clari care indică prezența sau absența insuficienței cardiace ventriculare drepte sau stângi.
Electrocardiografie	Electrocardiografia afișează câmpurile electrice care sunt generate atunci când inima funcționează. Eșecurile în funcționarea unuia dintre departamente, ischemia, ritmul perturbat, hipertrofia și alte patologii sunt ușor de determinat de rezultatele ECG. În unele cazuri se folosesc tehnici de examinare ECG de lungă durată (monitorizare Holter sau testare la efort – ergometrie bicicletă). Un ritm cardiac anormal este adesea cauza dezvoltării insuficienței cardiopulmonare.
Electrochimografie	Această metodă de cercetare determină posibile disfuncționalități ale sistemului cardiovascular.
Cateterizarea cavităților cardiace	Cateterizarea arterei pulmonare, ventriculului drept și atriului drept determină tensiunea arterială în aceste zone și identifică astfel o posibilă patologie.

Tratament

Principalele domenii de tratament pentru insuficiența cardiopulmonară includ:

Luând diuretice	Luarea de diuretice vă permite să eliminați excesul de lichid din organism care se acumulează ca urmare a scăderii contracției mușchiului inimii. Hidroclorotiazida este un medicament ieftin și eficient. Ajută la normalizarea tensiunii arteriale și ameliorează umflarea. Furosemidul este un medicament cu acțiune rapidă mai eficient. Luat dimineața pe stomacul gol, este necesar să se monitorizeze echilibrul electroliți-sare, deoarece microelementele sunt excretate împreună cu lichidul. Medicamentul durează șase ore. Este prescris chiar și în cazurile de afectare a funcției renale. Furosemidul elimină rapid lichidul și reduce umflarea. Printre diuretice se mai folosește acidul etacrinic - un alt remediu eficient care ameliorează rapid edemul.
Luând beta-blocante	Terapia care utilizează beta-blocante are ca scop ameliorarea edemului, normalizarea circulației sângelui și îmbunătățirea funcției ventriculului stâng. Cele mai eficiente beta-blocante sunt propranololul și timololul. Au un efect adrenergic-selectiv și ameliorează aproape toate simptomele bolii. Terapia cu metoprolol este eficientă. Acest medicament are cardioselectivitate ridicată și elimină toate semnele bolii.
Terapie chirurgicală	Tratamentul radical este prescris în cazurile în care boala devine severă. În mod obișnuit, se efectuează septostomia atrială, tromboendarterectomia sau transplantul de organe. Septomia atrială reduce presiunea în atriul drept și trunchiul pulmonar. Trombendarterectomia este utilizată pentru îndepărtarea cheagurilor de sânge din plămâni. Un transplant se efectuează numai dacă tratamentul cu alte metode nu a dat rezultatul dorit.
Sângerare	Terapia implică pomparea unei anumite cantități de sânge din fluxul sanguin. Până la 400 ml de sânge sunt îndepărtați din organism. Această tehnică ajută la reducerea presiunii, la eliminarea excesului de lichid și la ameliorarea umflăturilor.
	Digoskin este recunoscut ca fiind cea mai eficientă glicozidă. Glicozidele sunt medicamente inotrope pozitive care îmbunătățesc calitatea vieții persoanelor diagnosticate cu boală. Glicozidele se iau în doze mici. Utilizarea glicozidelor cardiace reduce probabilitatea de spitalizare.
Metode tradiționale	Insuficiența cardiopulmonară este o boală foarte gravă și periculoasă, așa că metodele tradiționale de tratament pot fi utilizate numai după un examen medical și consultarea unui specialist. Pelinul este adesea folosit pentru a vindeca boli. Planta reduce durerea, normalizează circulația sângelui și elimină excesul de lichid. Un decoct este făcut din pelin, care se ia cu ¾ de cană înainte de masă. Un alt remediu eficient este un decoct de urzici, care este folosit pentru a face băi de mâini. Procedura trebuie efectuată în fiecare zi timp de zece minute. Sucul de dovleac ajută bine la tratarea bolii. Este important să ne amintim că numai remediile populare nu vor fi suficiente pentru a trata insuficiența cardiopulmonară. În plus, unele medicamente sunt incompatibile cu plantele medicinale din cauza probabilității crescute a reacțiilor adverse.

Termenul „cor pulmonar cronic” se referă la modificări ale mușchiului inimii cauzate de bolile pulmonare. Aceasta exclude cazurile de patologie care complică bolile inimii și ale vaselor mari (stenoză mitrală, cardioscleroză după un infarct, defecte congenitale, cardiomiopatie dilatativă).

În diagnostic, o condiție indispensabilă trebuie să fie o încălcare primară a structurii țesutului pulmonar și a funcțiilor sale. Prevalența patologiei înregistrate în rândul populației adulte ne permite să o plasăm pe locul trei după bolile ischemice și hipertensive.

În Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10), tipurile de boli pulmonare cronice sunt incluse în clasa generală a bolilor cardiovasculare. Codurile I26, I27, I28 diferă ca factori etiologici. Toate cazurile sunt unite de formarea treptată a supraîncărcării părții drepte a inimii din cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale în circulația pulmonară.

Cauze

În funcție de cauze, Comitetul de experți al OMS a elaborat o clasificare a bolilor pulmonare cronice de inimă. Bolile sunt împărțite în 3 grupe:

• grupa 1 - boli asociate cu trecerea afectată a aerului prin alveole, acestea pot fi obstacole mecanice (astm bronșic), leziuni inflamatorii (tuberculoză, bronșită cronică, bronșiectazie, pneumoconioză), înlocuire a țesutului pulmonar cu țesut fibros (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză). , infiltrație eozinofilă ), sunt incluse în total 21 de nosologii;
• grupa 2 - boli care afectează ventilația plămânilor prin afectarea mecanismelor auxiliare ale respirației (scheletul toracic, coaste, mușchi), aceasta include curbura coloanei vertebrale, aderențe în cavitatea pleurală, boli cronice asociate cu tulburarea conducerii neuromusculare ( poliomielita) , hipoventilație artificială după intervenții chirurgicale pe organele toracice;
• grupa 3 - leziuni vasculare ale plămânilor (arterită, tromboză și embolie, compresia vaselor principale de către o tumoare, anevrism de aortă și altele).

Toți factorii de risc pentru boala de bază accelerează și afectează negativ inima.

Ce se întâmplă în corp

La pacienții din grupele 1 și 2, toate modificările se dezvoltă din cauza spasmului arteriolelor mici din țesutul pulmonar, ca reacție la aportul insuficient de oxigen. În grupul 3, pe lângă spasm, există o îngustare sau blocare a patului vascular. Patogenia bolii este asociată cu următoarele mecanisme.

1. Hipoxia alveolară (lipsa de oxigen în alveole) - oamenii de știință asociază spasmul vascular ca răspuns la hipoxie cu tulburări ale reglării simpatoadrenale. Există o contracție a mușchilor vasculari, o creștere a enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), a calciului în sânge și o scădere a factorilor de relaxare ai vaselor pulmonare.
2. Hipercapnia - o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge nu afectează direct peretele vascular, ci prin acidificarea mediului și o scădere a sensibilității centrului respirator al creierului. Acest mecanism îmbunătățește producția de aldosteron (hormon suprarenal), care reține apa și ionii de sodiu.
3. Modificări ale patului vascular al plămânilor - compresia și golirea capilarelor din cauza dezvoltării țesutului fibros este importantă. Îngroșarea pereților musculari ai vaselor pulmonare contribuie la îngustarea lumenului și la dezvoltarea trombozei locale.
4. Un rol important îl joacă dezvoltarea anastomozelor (conexiunilor) între arterele bronșice, aparținând circulației sistemice, și vasele pulmonare.
5. Presiunea în cercul sistemic este mai mare decât în ​​plămâni, astfel că redistribuirea se îndreaptă spre patul vascular pulmonar, ceea ce crește și mai mult presiunea în acesta.
6. Ca răspuns la hipoxie, celulele sanguine care transportă hemoglobina și eritrocitele se modifică. Numărul lor crește simultan cu trombocitele. Se creează condiții favorabile pentru formarea trombilor și crește vâscozitatea sângelui.

Toate luate împreună duc la creșterea sarcinii pe ventriculul drept, hipertrofie și apoi insuficiență a inimii drepte. Un orificiu atrioventricular drept mărit contribuie la închiderea insuficientă a valvei tricuspide.

Curs clinic

Pneumologii sovietici B. Votchal și N. Palev au propus o descriere clinică a etapelor de dezvoltare a inimii pulmonare:

• în stadiul iniţial (preclinic).- nu există simptome de hipertensiune în circulația pulmonară; hipertensiunea este posibilă temporar în timpul exacerbării bolii pulmonare;
• în a doua etapă- există hipertrofie ventriculară dreaptă, dar toate semnele sunt compensate, examenul instrumental evidențiază hipertensiune pulmonară stabilă;
• a treia etapă - însoțită de decompensare (insuficiență cardiacă pulmonară), există simptome de suprasolicitare a ventriculului drept.

Manifestari clinice

În stadiul incipient al bolii, manifestările bolii pulmonare cronice nu diferă de simptomele tipice ale bolilor pulmonare majore. Se intensifică cu exacerbare și sunt tratabile.

Respirația scurtă este o consecință a deficienței de oxigen, dar însoțește și inflamația țesutului pulmonar, emfizemul. Intensitatea nu corespunde întotdeauna gradului de hipoxie.

Modificările falangelor apar din cauza nutriției afectate a periostului

Tahicardia este un simptom nespecific; ritmul cardiac crește în diferite boli care sunt asociate cu un sistem nervos simpatic activat și eliberarea crescută de adrenalină.

Durerea toracică nu este similară cu angina. Se crede că acestea sunt cauzate de insuficiența vaselor coronare, care trebuie să hrănească mușchiul îngroșat al ventriculului drept. De asemenea, sunt importante spasmul arterelor inimii și intoxicația miocardului cu produse inflamatorii.

Oboseala crescută și slăbiciune apar atunci când capacitatea de șoc a inimii scade. Țesuturile periferice ale diferitelor organe, inclusiv creierul, nu au aprovizionare cu sânge.

Greutatea picioarelor, umflarea - pe lângă slăbiciunea miocardică, o creștere a permeabilității peretelui vascular joacă un rol. Umflarea apare la nivelul picioarelor și picioarelor. Ele se intensifică seara și scad în timpul nopții. În a treia etapă, se răspândesc la coapse.

Senzația de greutate și durere în hipocondrul drept este cauzată de mărirea ficatului și întinderea capsulei acestuia. Într-o formă severă a bolii, apare simultan ascita și abdomenul „crește” rapid. Acest simptom este mai pronunțat la pacienții vârstnici cu ateroscleroză concomitentă a arterelor abdominale.

O tuse cu o cantitate mică de spută este mai mult asociată cu patologia de bază a plămânilor.

Manifestări de encefalopatie - lipsa cronică de oxigen și excesul de dioxid de carbon provoacă tulburări patologice la nivelul creierului, perturbă permeabilitatea vasculară și favorizează edemul. Pacienții au 2 simptome posibile:

• excitabilitate crescută, comportament agresiv, euforie, dezvoltarea psihozei;
• letargie, letargie, indiferență, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea.

În cazurile severe apar convulsii cu pierderea conștienței sau amețeli, transpirație rece și scăderea tensiunii arteriale.

Diagnosticare

La persoanele cu cor pulmonar cronic, diagnosticul poate fi suspectat de aspectul lor: în stadiul de compensare apar vase cutanate dilatate în zona obrajilor (roș de obraz) și pe conjunctivă („ochi de iepure”). Cianoza se găsește pe buze, vârful limbii, nas și urechi.

La examinarea degetelor, sunt vizibile modificări ale falangelor unghiilor: acestea devin plate și lărgite („tobe”). Spre deosebire de insuficienta cardiaca, bratele si picioarele raman calde la atingere.

Venele umflate la nivelul gâtului indică formarea stagnării la nivelul venelor circulației sistemice, mai pronunțată la înălțimea inspirației

Când auscultează inima, medicul aude:

• modificări caracteristice ale tonurilor deasupra arterei pulmonare;
• în stadiul de decompensare - un suflu care indică insuficiența valvei atrioventriculare drepte;
• o mulțime de tipuri diferite de respirație șuierătoare în plămâni pe fondul respirației modificate.

Radiografia dezvăluie o bombare tipică a contururilor arterei pulmonare, un model de țesut îmbunătățit și o expansiune a zonei vaselor limfatice. Aceasta indică o creștere a presiunii în cercul pulmonar. În stadiul de decompensare, umbra inimii se extinde spre dreapta.

Ecocardiografia evaluează puterea ventriculului drept, gradul de dilatare și suprasolicitarea. Datorită presiunii crescute, peretele septului interventricular se îndoaie spre stânga.

Functiile respiratorii se masoara cu aparate speciale, iar spirograma este descifrata de catre un medic in cabinetul de diagnostic functional.

Studiul presiunii în artera pulmonară se realizează în cazuri complexe de diagnostic. Un semn sigur de hipertensiune în cercul pulmonar este considerat a fi o presiune de repaus de 25 mm Hg. Artă. și mai mare, și cu sarcină - peste 35.

Clase funcționale

În timpul examinării, este necesară stabilirea clasei funcționale de manifestări ale corului pulmonar.

• Clasa 1 - simptomele principale sunt boli ale bronhiilor și plămânilor, hipertensiunea pulmonară este depistată numai cu examen instrumental și teste de stres;
• Clasa 2 - pe lângă simptomele enumerate, există insuficiență respiratorie din cauza îngustării bronhiilor;
• Clasa 3 - insuficienta respiratorie este severa, urmata de insuficienta cardiaca. Dificultăți de respirație constantă, tahicardie, dilatarea venelor gâtului, cianoză. Studiile relevă hipertensiune arterială persistentă în circulația pulmonară;
• Clasa 4 - decompensare, toate manifestările clinice sunt pronunțate, există congestie, insuficiență respiratorie și cardiacă de gradul trei.

Examenul Doppler vă permite să cuantificați presiunea în artera pulmonară, să măsurați fluxul invers de sânge (regurgitație) din ventriculul drept în atriu

Tratament

Tratamentul bolii pulmonare cronice de inimă ar trebui să înceapă cu prevenirea exacerbărilor bolilor respiratorii, în special răcelii și gripei, cu utilizarea în timp util a tratamentului antiviral și antibacterian.

Schimbări de mod

Pacienții sunt sfătuiți să limiteze activitatea fizică. Nu vizitați zonele muntoase, deoarece în condiții de mare altitudine chiar și o persoană sănătoasă se confruntă cu deficiență de oxigen. Și la pacienții cu boli pulmonare, apare un spasm vascular reflex și gradul de hipoxie tisulară se adâncește.

Femeile ar trebui să fie conștiente de efectele negative ale pilulelor contraceptive.

Este necesar să renunți la fumat și chiar să stai într-o cameră plină de fum.

Direcții de terapie

Toate metodele de tratament vizează eliminarea sau slăbirea mecanismelor existente de patologie, acestea includ:

• tratamentul bolii pulmonare de bază și compensarea funcției respiratorii pierdute;
• scăderea rezistenței vasculare în circulația pulmonară și descărcarea ventriculului drept;
• restabilirea compoziției normale a sângelui, terapie antitrombotică.

Tratament cu oxigen

Oxigenul este furnizat sub formă umidificată printr-o mască, canule în căile nazale, iar unele clinici folosesc corturi de oxigen cu condiții speciale de saturație a aerului. Pentru un efect terapeutic asupra bolii pulmonare cronice de inimă, nivelul de oxigen din aerul inhalat trebuie să fie de cel puțin 60%.

Terapia se efectuează timp de o oră de până la 5 ori pe zi și mai des.

Aportul de oxigen poate reduce toate simptomele bolii cauzate de hipoxie

Cum să scazi presiunea arterială pulmonară

Pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, se utilizează medicamente din diferite grupuri:

• antagonişti de calciu (posibilă umflare şi înroşire a feţei, dureri de cap, senzaţie de căldură, scăderea tensiunii arteriale);
• blocante α-adrenergice - dilată vasele de sânge, reduc capacitatea trombocitelor de a se lipi împreună (efectele secundare sunt aceleași, este posibilă creșterea iritabilității și slăbiciunii);
• oxid nitric inhalat (nu are efecte secundare);
• diuretice - medicamentele cu efect diuretic descarcă fluxul sanguin general, facilitează activitatea inimii (este necesar controlul conținutului de potasiu din sânge);
• grup de prostaglandine - acționează selectiv asupra vaselor de sânge mici (reacții adverse precum congestie nazală, tuse crescută, tensiune arterială crescută, cefalee).

Medicamentele Heparină și Pentoxifilină sunt necesare pentru a îmbunătăți fluxul sanguin și acțiunea antitrombotică.

În caz de insuficiență cardiacă severă, glicozidele cardiace sunt prescrise cu mare atenție.

Pacienții cu simptome de decompensare sunt tratați într-un spital. Observarea și examinarea clinică sunt efectuate de un terapeut local și pneumolog.

Prognoza

Rata de mortalitate a pacienților prin cardiopatie pulmonară cronică rămâne ridicată: 45% dintre pacienți supraviețuiesc în stadiul de decompensare aproximativ doi ani. Chiar și cu terapie intensivă, speranța lor de viață nu este mai mare de patru ani.
Transplantul pulmonar asigură supraviețuirea a 60% dintre pacienți în următorii doi ani.

Boala este foarte greu de tratat. Orice persoană are posibilitatea de a scăpa de obiceiurile proaste și de a avea grijă de sănătatea sa în timp util. Apariția tusei, a dificultății de respirație și a altor simptome necesită asistență medicală imediată.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Alte forme de insuficiență cardiacă pulmonară

Hipertensiunea pulmonară primară

Boala cardiacă cifoscoliotică

Altă hipertensiune pulmonară secundară

Pentru a indica boala de bază, utilizați un cod suplimentar, dacă este necesar.

Alte forme specificate de insuficiență cardiacă pulmonară

Exclude: defectul lui Eisenmenger (Q21.8)

Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată

Boală cardiacă cronică de origine pulmonară

Cor pulmonar (cronic) NOS

Căutare text ICD-10

Căutați după codul ICD-10

Clasele de boală ICD-10

ascunde tot | dezvăluie totul

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe.

Insuficiența cardiacă pulmonară conform ICD 10

Nitrosorbid la presiune

Nitrosorbida este unul dintre cele mai frecvent utilizate medicamente pentru reducerea tensiunii arteriale și ameliorarea atacurilor de angină. În plus, acest medicament este, de asemenea, capabil să combată manifestările insuficienței cardiace și hipertensiunii pulmonare (presiunea crescută în circulația pulmonară). În conformitate cu instrucțiunile, în unele situații acest medicament poate fi prescris ca o componentă a tratamentului complex pentru hipertensiune arterială (tensiune arterială ridicată).

Compoziția și forma medicamentului

Componenta activă a medicamentului „Nitrosorbid” este substanța izosorbid dinitrat. Acest medicament este disponibil sub formă de tablete. În plus, conține substanțe speciale de formare care sunt responsabile pentru aspectul acceptabil al medicamentului și perioada de valabilitate. Nitrosorbidul este produs într-o doză de 10 mg (0,01 g), disponibil în pachete de 40 sau 50 de comprimate.

Reveniți la cuprins

Mecanismul de acțiune al medicamentului

Datorită medicamentului, circulația sângelui în inimă se îmbunătățește și tensiunea arterială scade.

Conform instrucțiunilor, dinitratul de izosorbid aparține grupului farmacologic de medicamente antianginoase cu nitrați (care vizează tratarea anginei pectorale). Mecanismul de acțiune al acestei substanțe medicinale este efectul său asupra peretelui, de obicei al vaselor venoase. Datorită acțiunii acestei substanțe asupra peretelui vascular, lumenul vaselor se extinde, drept urmare circulația sângelui se îmbunătățește și nivelul presiunii în circulația pulmonară scade. În plus, datorită acestui efect, circulația sângelui în mușchiul inimii se îmbunătățește și atacurile de angină sunt oprite. Dinitratul de izosorbid ajută la scăderea presiunii diastolice în ventriculii cardiaci și, de asemenea, într-o măsură mult mai mică, scade temporar nivelul presiunii arteriale medii sistemice.

Reveniți la cuprins

În ce cazuri este prescris nitrosorbid?

• tratamentul și terapia preventivă a atacurilor de angină de diferite origini;
• componentă a tratamentului complex al insuficienței cardiace congestive cronice și hipertensiunii pulmonare;
• element al complexului terapeutic în perioada de reabilitare după infarctul miocardic.

Reveniți la cuprins

Instrucțiuni pentru utilizarea medicamentului

Conform instrucțiunilor și prescripțiilor medicului, medicamentul trebuie luat cu o jumătate de oră înainte de mese cu apă sau plasat sub limbă.

Instrucțiunile aprobate pentru utilizarea Nitrosorbidei stipulează că volumul dozei și durata perioadei de terapie sunt determinate de medicul curant pentru fiecare pacient în parte. În general, doza recomandată a acestui medicament este de 10 mg sau 20 mg de 3 sau 4 ori pe zi. Conform instrucțiunilor, acest medicament trebuie luat cu o jumătate de oră înainte de mese, cu o cantitate suficientă de apă. Medicamentul „Nitrosorbid” poate fi administrat și sublingual (sub limbă). În cazul tratamentului insuficienței cardiace cronice și a presiunii ridicate concomitente în circulația pulmonară, este necesar în primul rând monitorizarea hemodinamicii pentru a determina volumul dozei necesare de medicament. Instrucțiunile indică faptul că pentru tratamentul pacienților vârstnici, doza poate fi redusă.

Reveniți la cuprins

Contraindicații la utilizarea Nitrosorbidei pentru tensiunea arterială

Instrucțiunile pentru medicamentul „Nitrosorbide” interzic utilizarea acestuia în următoarele cazuri:

• intoleranță personală la dinitrat de izosorbid, alți compuși nitro sau alte componente ale medicamentului;
• hipotensiune arterială excesivă când nivelul presiunii este mai mic de 90 mm Hg. Artă.;
• colaps, șoc, insuficiență circulatorie acută;
• curs acut de infarct miocardic;
• angina pectorală din cauza cardiomiopatiei hipertrofice;
• presiune intracraniană ridicată;
• accident vascular cerebral;
• deficit de lactază, intoleranță la galactoză;
• glaucom cu unghi închis;
• pericardită constrictivă, stenoză mitrală sau aortică, tamponada cardiacă;
• edem pulmonar de origine toxică, patologii pulmonare primare;
• anemie severă;
• utilizarea simultană a medicamentelor pe bază de inhibitori ai fosfodiesterazei (medicamente pe bază de sildenafil, tadadafil);
• insuficiență renală și/sau hepatică severă;
• sarcina (trimestrul I) și alăptarea;
• copilărie.

Reveniți la cuprins

Evenimente adverse

În cazul utilizării prelungite a medicamentului "Nitrosorbid", pot apărea următoarele reacții adverse:

• dureri de cap, amețeli;
• modificări ale ritmului cardiac - tahicardie sau bradicardie;
• hipotensiune arterială - scăderea excesivă a tensiunii arteriale;
• roșeață facială, bufeuri, senzație de căldură;
• edem periferic;
• concentrare afectată;
• tulburări dispeptice;
• manifestări alergice;
• sindromul de „sevraj” în caz de întrerupere bruscă a medicației;
• colaps, frecvența crescută a atacurilor de angină, dar în cazuri rare.

Dacă apare oricare dintre reacțiile adverse, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră cât mai curând posibil.

Reveniți la cuprins

Intercompatibilitate cu alte medicamente

Nitrosorbidul nu trebuie utilizat concomitent cu medicamente pe bază de inhibitori ai fosfodiesterazei din cauza riscului de scădere bruscă și excesivă a tensiunii arteriale. Acest medicament nu trebuie combinat cu alte vasodilatatoare (dilatatoare care lărgesc lumenul vascular). În plus, conform instrucțiunilor oficiale, nu este recomandat să beți băuturi care conțin alcool în timpul utilizării acestui medicament, deoarece alcoolul sporește efectele dinitratului de izosorbid.

Reveniți la cuprins

Medicamente similare

„Nitrosorbid” poate fi înlocuit cu analogii săi - medicamente care conțin un ingredient activ similar. Diferența dintre ele constă în compania producătoare, denumirea comercială și adesea în preț și calitate. Analogii medicamentului „Nitrosorbide” sunt medicamente precum „Izo-Mik”, „Isoket”, „Kardiket Retard”, „Dikor Long”, „Izodinit”. Este interzisă înlocuirea independentă a medicamentelor. Doar medicul curant poate recomanda înlocuirea medicamentului.

Cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii și adulți

Nu toți oamenii fără studii medicale sunt conștienți de malformații cardiace congenitale. Această patologie este adesea detectată în copilărie și este dificil de tratat. Terapia medicamentoasă în această situație este ineficientă. Mulți copii cu această patologie devin invalidi.

Defecte cardiace de la naștere

Clasificarea defectelor congenitale este cunoscută de fiecare cardiolog cu experiență. Acesta este un grup mare de boli care afectează diferite structuri ale inimii și vaselor de sânge. Prevalența acestei patologii congenitale în rândul copiilor este de aproximativ 1%. Unele vicii sunt incompatibile cu viața.

În cardiologie, diferite boli sunt adesea combinate între ele. Malformațiile cardiace congenitale și dobândite înrăutățesc calitatea vieții unei persoane. Se disting următoarele tipuri de defecte:

• însoțită de creșterea fluxului sanguin în plămâni;
• cu flux sanguin normal în cercul pulmonar;
• cu aport redus de sânge la țesutul pulmonar;
• combinate.

Există o clasificare bazată pe prezența cianozei. Include defecte cardiace congenitale de tip „albastru” și „alb”. Cele mai frecvent diagnosticate boli sunt:

• canal deschis al Botallus;
• coarctația aortei;
• tetralogia lui Fallot;
• atrezie valvulară;
• defect al septurilor interventriculare și interatriale;
• îngustarea lumenului aortic;
• stenoza arterei pulmonare.

Principalii factori etiologici

Pentru malformațiile cardiace congenitale, cauzele variază. Următorii factori etiologici sunt de cea mai mare importanță:

• tulburări cromozomiale;
• mutații genetice;
• infecții virale ale mamei în timpul sarcinii;
• infecția unui copil cu virusul rubeolei;
• sindromul alcoolic;
• expunerea la substanțe chimice (metale grele, pesticide, alcool);
• iradiere;
• inhalarea aerului poluat;
• consumul de apă de proastă calitate;
• factori ocupaționali nocivi;
• luând medicamente toxice în timpul sarcinii.

Cauzele defectelor cardiace se află adesea în factori externi. Boli precum varicela, herpesul, hepatita, toxoplasmoza, rubeola, sifilisul, tuberculoza și infecția cu HIV sunt periculoase pentru copilul nenăscut. Stupefiante (amfetaminele) au efect teratogen.

Fumatul matern are un efect negativ asupra dezvoltării fătului. Malformațiile congenitale sunt mai des diagnosticate la acei copii născuți din mame cu diabet. Factorii de risc sunt:

• fumat;
• dependența de alcool;
• vârsta înaintată a tatălui și a mamei;
• luarea de antibiotice în trimestrul 1 și 3;
• istoric de toxicoză;
• luând medicamente hormonale.

Patologiile cel mai frecvent detectate sunt ductus arteriosus patent și VSD.

Deschiderea canalului arterios

În timpul dezvoltării intrauterine, sistemul cardiovascular al copilului are propriile sale caracteristici. Un exemplu este ductus arteriosus patent. Aceasta este o anastomoză care leagă artera pulmonară și aorta. În mod normal, acest canal se închide în decurs de 2 luni de la naștere. Acest lucru nu se întâmplă dacă dezvoltarea copilului este afectată. Ductus arteriosus patent (PDA) persistă.

Fiecare medic are o prezentare despre malformațiile cardiace congenitale. Ar trebui să indice faptul că această patologie apare destul de des. La băieți, PDA este diagnosticat mai rar. Ponderea sa în structura generală a anomaliilor congenitale este de aproximativ 10%. Boala este combinată cu o altă patologie - coarctația aortei, vasoconstricția sau tetralogia Fallot.

Această boală de inimă se găsește mai des la copiii prematuri. După naștere, aceasta duce la o întârziere în dezvoltarea fizică. La copiii care cântăresc mai puțin de 1 kg, ductus arteriosus patent (PDA) este diagnosticat în 80% din cazuri. Factorii de risc sunt:

• asfixie în timpul nașterii;
• ereditatea împovărata;
• părinții care locuiesc în munți;
• efectuarea terapiei cu oxigen.

Această boală aparține tipului de defecte „palide”. Această patologie are propriul cod în ICD-10. PDA se caracterizează prin descărcarea sângelui bogat în oxigen din aortă în artera pulmonară. Acest lucru provoacă hipertensiune arterială, care crește sarcina asupra inimii. Așa se dezvoltă hipertrofia și dilatarea secțiunilor stângi.

Ductus arteriosus patent (PDA) are loc în 3 etape. Cel mai periculos este gradul 1. Poate duce la moarte. Etapa 2 se observă între 2 și 20 de ani. În această etapă, se detectează supraîncărcarea ventriculului drept al inimii și o creștere a volumului de sânge în sistemul de circulație pulmonară. În stadiul 3, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice.

Trebuie să cunoașteți nu numai cauzele malformațiilor cardiace congenitale, ci și simptomele acestora. Cu un canal deschis, sunt posibile următoarele simptome:

• piele palidă sau cianotică;
• tulburări de supt;
• ţipăt;
• încordare;
• creștere slabă în greutate;
• întârziere în dezvoltare;
• boli respiratorii frecvente;
• dificultăți de respirație la efort;
• tulburări ale ritmului cardiac.

Complicațiile includ dezvoltarea insuficienței vasculare și inflamația endocardului. Mulți pacienți nu prezintă simptome.

Insuficiență valvulară aortică

În cazul bolilor cardiace congenitale, pot fi afectate și valvele bicuspide și aortice. Aceasta este o patologie periculoasă care necesită intervenție chirurgicală. Valva aortică este situată între ventriculul stâng și aortă. Clapeta se închide, blocând calea pentru returul sângelui. Cu un viciu, acest proces este întrerupt. O parte din sânge se repetă în ventriculul stâng.

Revărsarea acestuia provoacă stagnarea sângelui în cercul mic. O prezentare bună pe această temă afirmă că la baza tulburărilor hemodinamice sunt următoarele modificări:

• deficiența congenitală a unei valve;
• înclinarea supapei;
• diferite dimensiuni de cerceve;
• in dezvoltare;
• prezența unei găuri patologice.

Acest defect cardiac poate fi fie congenital, fie dobândit. În primul caz, cel mai adesea încălcările sunt minore, dar dacă persoana nu este tratată, sunt posibile complicații. Cu acest defect cardiac congenital, simptomele includ durere în piept, palpitații, umflarea extremităților, dificultăți de respirație, tinitus, leșin ocazional și amețeli.

Funcția creierului este afectată. Semnele obiective ale insuficienței valvei aortice sunt:

• piele palida;
• pulsația arterelor carotide;
• constricția elevilor;
• proeminență a pieptului;
• lărgirea limitelor inimii;
• suflu cardiac patologic;
• accelerarea ritmului cardiac;
• creșterea presiunii pulsului.

Toate aceste simptome apar dacă 20-30% din sânge se întoarce înapoi în ventricul. Malformațiile congenitale pot apărea la începutul copilăriei sau mai târziu în viață, când inima nu poate compensa tulburările hemodinamice.

Stenoză aortică și atrezie

În grupul defectelor cardiace congenitale, clasificarea distinge coarctația aortei. Acest vas este cel mai mare. Are părți ascendente și descendente, precum și un arc. În grupul bolilor cardiace congenitale, coarctația aortei este frecventă. Cu această patologie, se observă o îngustare a lumenului sau atrezie (creștere excesivă) a vasului. Istmul aortic este implicat în proces.

Această anomalie apare la copii. Ponderea acestui defect în structura generală a patologiei cardiace pediatrice este de aproximativ 7%. Cel mai adesea, îngustarea este observată în zona părții terminale a arcului aortic. Stenoza are forma unei clepsidre. Lungimea zonei îngustate ajunge adesea la 5-10 cm.Această patologie duce adesea la ateroscleroză.

Coarctația provoacă hipertrofie ventriculară stângă, creșterea volumului sistologic și dilatarea aortei ascendente. Se formează colaterale (rețeaua de ocolire a navelor). În timp, acestea devin mai subțiri, ceea ce duce la formarea de anevrisme. Posibile leziuni ale creierului. Trebuie să știți nu numai ce este coarctația aortei, ci și cum se manifestă.

Cu acest defect, sunt dezvăluite următoarele semne clinice:

• creștere în greutate;
• deficiență de creștere;
• dispnee;
• semne de edem pulmonar;
• scăderea vederii;
• durere de cap;
• ameţeală;
• hemoptizie;
• sângerări nazale;
• convulsii;
• durere abdominală.

Tabloul clinic este determinat de perioada de dezvoltare a coarctației. În stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiență cardiacă severă. Procentul deceselor este mare. Cel mai adesea, acest lucru se observă la persoanele în vârstă. Când funcția creierului este afectată, simptomele neurologice sunt pronunțate. Aceasta include frig la nivelul extremităților, dureri de cap, leșin, convulsii și șchiopătură.

Tetralogia și triada lui Fallot

Malformațiile cardiace congenitale la adulți și copii includ triada lui Fallot. Acesta este un defect combinat care include:

• defect al septului dintre atrii;
• îngustarea arterei pulmonare;
• hipertrofie ventriculară dreaptă.

Motivul este o încălcare a embriogenezei în primul trimestru de sarcină. În această perioadă se formează inima. Simptomele sunt cauzate în principal de îngustarea arterei pulmonare. Acesta este un vas mare care se extinde din ventriculul drept al inimii. Este pereche. Ele încep cercul mare de circulație a sângelui.

În cazul stenozei severe, apare supraîncărcarea ventriculului drept. Crește presiunea în cavitatea atriului drept. Apar următoarele încălcări:

• insuficiența valvei tricuspide;
• scăderea volumului sanguin pe minut în cercul pulmonar;
• creșterea volumului minut într-un cerc mare;
• scăderea saturației de oxigen din sânge.

Ca și alte malformații congenitale, triada lui Fallot apare ascunsă la o vârstă fragedă. Un simptom comun este oboseala. Odată cu triada, se dezvoltă adesea tetralogia lui Fallot. Include stenoza pulmonară, modificări ale poziției aortei (dextropoziție), hipertrofie ventriculară dreaptă și VSD.

Tetralogia lui Fallot aparține grupului de defecte cianotice („albastre”). Cota sa este de 7-10%. Această patologie poartă numele doctorului francez. Această boală se dezvoltă la 1-2 luni de dezvoltare intrauterină. Tetralogia Fallot este adesea combinată cu anomalii ale urechii, retard mintal, defecte ale organelor interne și nanism.

În stadiile incipiente, simptomele sunt nespecifice. Mai târziu, tetralogia lui Fallot duce la disfuncții ale creierului și ale altor organe vitale. Este posibilă dezvoltarea comei hipoxice și a parezei. Copiii mici suferă adesea de boli infecțioase. Principala manifestare a defectului este atacurile cianotice însoțite de dificultăți de respirație.

Planul de examinare a pacientului

Tratamentul malformațiilor cardiace congenitale se efectuează după excluderea altor boli (dobândite). Orice prezentare de calitate afirmă că sunt necesare următoarele studii pentru a identifica boala:

• ascultarea inimii;
• percuţie;
• electrocardiografie;
• examinare cu raze X;
• înregistrarea semnalelor sonore;
• monitorizare Holter;
• angiografie coronariană;
• sondarea cariilor.

Diagnosticul bolii cardiace congenitale se face pe baza rezultatelor studiilor instrumentale. Cu anomaliile congenitale, modificările sunt foarte diferite. Tetralogia lui Fallot prezintă următoarele simptome:

• simptom de „tobe” și „ochelari de ceas”;
• cocoașă de inimă;
• zgomot aspru în spațiul intercostal 2-3 din stânga sternului;
• slăbirea a 2 tonuri în zona arterei pulmonare;
• abaterea axei electrice a inimii spre dreapta;
• extinderea limitelor organului;
• presiune crescută în ventriculul drept.

Principalele criterii de diagnostic pentru ductus arteriosus permeabil sunt creșterea limitelor miocardului, modificarea formei acestuia, umplerea simultană a aortei și arterei pulmonare cu contrast și manifestări de hipertensiune arterială. Dacă se suspectează malformații congenitale, trebuie evaluată funcția creierului. Studiile precum tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt mai informative. Se evaluează valvele (bicuspidian, tricuspidian, aortic și pulmonar).

Tactici terapeutice pentru defecte congenitale

Dacă există defecte cardiace „albastre” sau „albe”, atunci este necesar un tratament radical sau conservator. Dacă la un copil prematur este detectat un canal arterial permeabil, este necesar să se utilizeze inhibitori ai sintezei prostaglandinelor. Acest lucru vă permite să accelerați vindecarea anastomozei. Dacă o astfel de terapie nu are efect, atunci după 3 săptămâni de la naștere, poate fi efectuată o intervenție chirurgicală.

Poate fi deschis sau endovascular. Prognosticul pentru malformațiile cardiace congenitale și dobândite este determinat de severitatea tulburărilor hemodinamice. Când o persoană este diagnosticată cu tetralogie Fallot, numai tratamentul chirurgical este eficient. Toți pacienții sunt internați în spital. Când se dezvoltă atacuri cianotice, se folosesc următoarele:

În cazurile severe, se efectuează o anastomoză. Operațiile paliative sunt adesea organizate. Se efectuează operația de bypass. Cea mai radicală și eficientă măsură este chirurgia plastică a defectului septului ventricular. Permeabilitatea arterei pulmonare este neapărat restaurată.

Dacă se detectează coarctația congenitală a aortei, intervenția chirurgicală trebuie efectuată devreme. În cazul dezvoltării unui defect critic, tratamentul chirurgical este indicat la copilul sub 1 an. În cazul hipertensiunii pulmonare ireversibile, nu se efectuează intervenții chirurgicale. Cele mai frecvent utilizate tipuri de intervenții chirurgicale sunt:

• reconstrucția plastică a aortei;
• rezecție urmată de protezare;
• formarea de anastomoze de bypass.

Astfel, anomaliile cardiace congenitale pot apărea atât în ​​copilărie, cât și mai târziu. Unele boli necesită tratament radical.

Ce este insuficienta cardiopulmonara

Insuficiența cardiopulmonară (conform codului ICD-10 I27) este o boală caracterizată prin scăderea contracțiilor mușchiului inimii și incapacitatea sistemului respirator de a direcționa cantitatea necesară de oxigen în vase.

Boala poate lua o formă acută sau cronică. În ambele cazuri, calitatea vieții pacientului este semnificativ redusă.

Cauzele patologiei pot fi asociate cu tulburări individuale sau sistemice în funcționarea plămânilor și a inimii. Mecanismul de dezvoltare a bolii se datorează presiunii crescute în circulația pulmonară, care este responsabilă pentru furnizarea de oxigen a sângelui.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR vă poate da un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să vă programați la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Când sângele este eliberat în artera pulmonară, sarcina pe ventriculul drept crește, rezultând hipertrofie (îngroșarea miocardului).

Cauze

Hipertensiunea pulmonară duce la o încălcare a îmbogățirii sângelui în alveole cu oxigen. Ca urmare, miocardul ventriculului drept crește debitul cardiac pentru a reduce hipoxia tisulară (lipsa de oxigen). În timp, din cauza stresului excesiv, mușchii din partea dreaptă a inimii cresc.

Această perioadă se numește compensată; complicațiile nu se dezvoltă în timpul ei. Dacă patologia progresează, mecanismele compensatorii sunt perturbate, ceea ce duce la modificări ireversibile ale inimii: stadiul decompensării.

Există mai multe grupuri de factori care cauzează boala:

• bronșită cronică, bronșiolită obliterantă;
• enfizem pulmonar;
• pneumonie extinsă;
• scleroza țesutului pulmonar;
• astm bronsic;
• procese supurative cronice în bronhiile alterate patologic.

Boala se poate dezvolta cu tuberculoză și sarcoidoză pulmonară.

• ateroscleroza arterei pulmonare;
• tumoră în părțile medii ale cavității toracice;
• compresia „cordului drept” de către un anevrism;
• arterita pulmonară;
• tromboza arterei pulmonare.

• curbura coloanei vertebrale în direcția laterală și anteroposterioră (cifoscolioză);
• poliomielita;
• spondilită anchilozantă;
• afectarea inervației diafragmei.

Sub influența factorilor vasculari, arterele se îngustează. Acest lucru se întâmplă din cauza blocării de către un cheag de sânge sau îngroșării pereților vasculari din cauza procesului inflamator.

În prezența factorilor deformatori și bronhopulmonari, vasele sunt comprimate, tonusul pereților lor este perturbat, iar lumenii sunt fuzionați cu țesut conjunctiv. Ca urmare a unor astfel de procese, țesuturile corpului se confruntă cu o lipsă de oxigen.

În practica medicală, boala se dezvoltă cel mai adesea pe fundalul:

• pneumoscleroză;
• vasculită pulmonară;
• emfizem;
• tromboembolism;
• edem pulmonar;
• stenoza arterei pulmonare.

Simptomele insuficientei cardiopulmonare

Citiți aici despre sistemele de sprijin circulator în tratamentul insuficienței cardiace.

Boala are simptome pronunțate, care rareori trec neobservate.

Apare insuficienta cardiopulmonara acuta:

• cu spasme bruște sau tromboză a trunchiului pulmonar;
• pneumonie extinsă;
• starea astmatică;
• acumulare de aer sau lichid în cavitatea pleurală;
• formă severă de incompetență a valvei cardiace bicuspide;
• leziuni toracice;
• funcționarea afectată a valvei protetice.

Sub influența complexă a factorilor nefavorabili, hemodinamica este brusc perturbată. Acest lucru se manifestă sub forma unei circulații sanguine insuficiente a „inimii drepte”.

Tulburarea este însoțită de următoarele simptome:

• respirație rapidă;
• scăderea tensiunii arteriale; în forma acută, poate apărea colapsul;
• dificultăți de respirație, dificultăți de respirație;
• vene mărite în gât;
• lipsa aerului, sufocare;
• extremități reci;
• colorarea albăstruie a pielii;
• transpirație rece;
• dureri în piept.

Forma acută a bolii poate fi însoțită de pulsații în regiunea epigastrică a ventriculului drept dilatat. Radiografia arată o creștere a mediastinului spre dreapta și în sus; electrocardiograma arată supraîncărcarea „cordului drept”.

Când ascultați inima, ritmul „galop” și tonurile înfundate sunt dezvăluite în mod clar. În cazul blocării acute a arterei pulmonare de către un tromb, se dezvoltă rapid edem pulmonar și șocul dureresc, ceea ce poate duce la moarte rapidă.

oboseală;

pulsații în epigastru;

nuanță albăstruie a vârfurilor degetelor și a zonei nazolabiale;

ameţeală;

bataie rapida de inima.

• dificultăți de respirație în repaus, care se agravează atunci când vă culcați;
• durere ischemică în zona inimii;
• mărirea venelor de la gât, care persistă la inhalare;
• scăderea tensiunii arteriale, tahicardie;
• tonul albăstrui al pielii;
• ficat mărit, greutate pe partea dreaptă;
• umflare care nu poate fi tratată.

Odată cu creșterea morții tuturor țesuturilor (starea terminală), se dezvoltă leziuni grave ale creierului și rinichilor. Aceste procese sunt exprimate sub formă de letargie, apatie, tulburări ale funcțiilor mentale și încetarea producției de urină. În sânge, din cauza lipsei de oxigen, crește concentrația de hemoglobină și globule roșii.

Severitate

Forma cronică a bolii se caracterizează printr-o creștere lentă și subtilă a simptomelor. Pe baza acestui fapt, există patru grade de severitate a bolii:

Corpul pulmonar cronic ICD 10

Alte forme de insuficiență cardiacă pulmonară (I27)

Hipertensiune arterială pulmonară (idiopatică) (primară)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

Noutăți despre proiect

Actualizarea designului și funcționalității site-ului

Ne face plăcere să vă prezentăm rezultatul multor lucrări, ROS-MED.INFO actualizat.

Site-ul s-a schimbat nu numai extern, ci și noi baze de date și funcții suplimentare au fost adăugate la secțiunile existente:

⇒ Cartea de referință pentru medicamente conține acum toate datele posibile despre medicamentul care vă interesează:

Scurtă descriere prin cod ATX

Descrierea detaliată a substanței active,

Sinonime și analogi ai medicamentului

Informații despre prezența medicamentului în loturile de medicamente respinse și falsificate

Informații despre etapele producției de droguri

Verificarea prezenței unui medicament în registrul Medicamentelor Vitale și Esențiale (VED) și afișarea prețului acestuia

Verificarea disponibilității acestui medicament în farmaciile din regiunea în care se află în prezent utilizatorul și afișarea prețului acestuia

Verificarea prezenței medicamentului în standardele de îngrijire medicală și protocoalele de management al pacientului

⇒ Modificări ale certificatului de farmacie:

A fost adăugată o hartă interactivă pe care vizitatorul poate vedea clar toate farmaciile cu prețuri pentru medicamentul de interes și informațiile de contact ale acestora

Afișarea actualizată a formularelor de medicamente la căutarea acestora

S-a adăugat posibilitatea de a trece instantaneu la compararea prețurilor pentru sinonime și analogi ai oricărui medicament din regiunea selectată

Integrare deplină cu cartea de referință pentru medicamente, care va permite utilizatorilor să primească maximum de informații despre medicamentul de interes direct din certificatul de farmacie

⇒ Modificări în secțiunea unităților medicale din Rusia:

A fost eliminată capacitatea de a compara prețurile pentru serviciile din diferite unități de îngrijire a sănătății

S-a adăugat posibilitatea de a adăuga și de a administra propria unitate de asistență medicală în baza noastră de date a unității de sănătate din Rusia, de a edita informații și detalii de contact, de a adăuga angajați și specialități ale instituției

Boala pulmonară obstructivă cronică - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală caracterizată printr-o limitare parțial ireversibilă, constant progresivă, a fluxului de aer, cauzată de un răspuns inflamator anormal al țesutului pulmonar la factorii de mediu dăunători. Termenul „BPOC” se referă la o combinație de bronșită cronică și emfizem secundar.

Clasificarea BPOC se bazează pe severitatea bolii Stadiul 0 (risc crescut de a dezvolta BPOC): spirometrie normală, simptome cronice (tuse, producție de spută) Stadiul I (ușoară): VEMS 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Date statistice. 1849,2 cazuri la populația de peste 18 ani; 548,8 cazuri - 15–17 ani; 307,7 cazuri - sub 14 ani. Potrivit OMS, prevalența BPOC la bărbați este de 9,34/1000, iar la femei - 7,33/1000. Predomină persoanele peste 40 de ani. BPOC este pe locul 6 printre principalele cauze de deces din lume, pe locul 5 în țările dezvoltate din Europa și pe locul 4 în SUA.

Cauze

Etiologie. Dezvoltarea BPOC este favorizată de fumat, riscuri profesionale (praf, iritanți, fum, fum etc.), poluarea aerului (acasă - produse de ardere a combustibililor fosili, mirosuri de alimente gătite, aparate de încălzire). Infecțiile respiratorii severe din copilărie predispun la dezvoltarea BPOC pe tot parcursul vieții. Riscul de a dezvolta BPOC este invers proporțional cu nivelul statutului socioeconomic.

Caracteristici genetice. BPOC nu se dezvoltă la toți indivizii care au defecte de antitripsină, ceea ce duce la dezvoltarea precoce a emfizemului panlobular. Emfizem datorat deficienței de: a 1 - antitripsină (*107400, mutații ale genelor PI, AAT, 14q32.1, Â) - ciroză hepatică, absența unui vârf de 1 - globulină în electroforeza proteinelor serice, o cantitate mică de a 1 - antitripsină serică și emfizem panlobular (acoperind toate secțiunile), mai accentuat în secțiunile bazale ale plămânilor.Insuficiența unei 2 - macroglobuline. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneza. Procesul inflamator este indus de diverși poluanți și gaze. Fumul de tutun are un efect dăunător direct asupra țesutului pulmonar și capacitatea de a provoca modificări inflamatorii. Procesul inflamator cronic al tractului respirator, parenchimului pulmonar și vaselor de sânge se caracterizează printr-un număr crescut de macrofage, limfocite T și neutrofile. Celulele inflamatorii activate eliberează un număr mare de mediatori inflamatori (leucotriene B4, IL-8, TNF-a etc.), care pot deteriora structura plămânilor și pot menține inflamația. Pe lângă inflamație, un dezechilibru al enzimelor proteolitice și antiproteinazelor și stresul oxidativ au o importanță semnificativă în patogenia BPOC.Componenta bronșică Într-un stadiu incipient în bronhiile mici (diametrul).<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologie. Modificări patologice ale bronhiilor mari și periferice, parenchimului pulmonar și vaselor pulmonare. În trahee, bronhii și bronhiole cu un diametru mai mare de 2-4 mm, celulele inflamatorii infiltrează epiteliul de suprafață. Se observă și hipersecreție de mucus. Afectarea și refacerea peretelui bronșic se repetă ciclic, are loc remodelarea structurală a acestuia, conținutul de colagen crește și formarea de țesut cicatricial îngustează lumenul și duce la obstrucția fixă ​​a căilor respiratorii. Microdistrucția parenchimului pulmonar duce la dezvoltarea emfizemului centrilobular, deci la dilatarea și distrugerea bronhiolelor respiratorii. Îngroșarea intimei vasculare este prima lor modificare structurală cu o creștere suplimentară a conținutului de elemente musculare netede și infiltrarea peretelui vascular cu celule inflamatorii. Pe măsură ce BPOC progresează, acumularea de cantități mari de SMC, proteoglicani și colagen contribuie la îngroșarea în continuare a peretelui vascular.

Simptome (semne)

Reclamații: criteriul epidemiologic pentru BPOC este tusea cronică productivă care durează mai mult de 3 luni pe an timp de 2 sau mai mulți ani la rând; dificultăți de respirație de natură expiratorie, crescând în timp, intensificându-se în timpul unei exacerbări.

Examenul fizic: la examinare (în etapele ulterioare) participarea mușchilor respiratori accesorii; la auscultare - expirație prelungită, respirație șuierătoare uscată împrăștiată cu respirație liniștită, șuierătură cu expirație forțată, respirație șuierătoare umedă mai des cu exacerbare; cu percuție - de la o nuanță boxy la un sunet distinct boxy. Tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Date de laborator: în timpul unei exacerbări, leucocitoză, VSH crescut, schimbarea benzii neutrofile; în cazuri severe - policitemie (eritrocitoză), hipercapnie, hipoxemie, scăderea conținutului de 1 - antitripsină în ser și absența unui vârf de 1 - globulină în electroforeza proteinelor serice; examinarea bacteriologică a sputei face posibilă identificarea agentului cauzal al exacerbarii bronșitei cronice și excluderea tuberculozei.

Date instrumentale Spirometria este un criteriu de diagnostic și severitate (scăderea volumului expirator forțat în 1 s (FEV 1) cu o scădere concomitentă a indicelui Tiffno, dinamica minimă a parametrilor (mai puțin de 15% din original) după introducerea bronhodilatatoarelor ; capacitatea vitală forțată este în limite normale sau redusă; creșterea volumului pulmonar rezidual; capacitatea de difuziune în limite normale sau ECG redus: semne în creștere de hipertensiune pulmonară, hipertrofie a inimii drepte, inimă pulmonară cronică EchoCG: semne de hipertensiune pulmonară X- torace raza în BPOC dezvăluie model bronhopulmonar crescut și deformat, în emfizem - dimensiunea normală a inimii, aerisire crescută a țesutului pulmonar, aplatizarea diafragmei și modificări buloase

Tipuri de BPOC. Există 2 tipuri clasice de BPOC, care au denumiri diferite. Pacienții emfizematoși cu dificultăți de respirație (BPOC tip A) sunt clasificați ca „pufferi roz”, pacienții cu bronșită cu tuse caracteristică (BPOC tip B) sunt denumiți „pufferi albaștri”.

„Pufferele roz” suferă predominant de emfizem cu evoluție lent progresivă, mai des după vârsta de 60 de ani Pierderea greutății corporale Dificultăți progresive de respirație la efort Tuse productivă Auscultare: respirație slăbită, respirație șuierătoare izolate Hipoxemia și hipercapnia sunt moderat exprimate Capacitatea de difuzie a plămânii sunt reduse Indicatorii funcției respiratorii se îmbunătățesc puțin după inhalarea bronhodilatatoarelor.

„Edemul albastru” suferă preponderent de bronșită cronică Tuse productivă Dificultăți de respirație episodice Creșterea greutății corporale la o vârstă fragedă Auscultare: răni uscate Cor pulmonale se dezvoltă adesea cu semne de insuficiență ventriculară dreptă Hipoxemie severă și hipercapnie ca urmare a oboselii mușchilor respiratori sau scăderea stimulării centrale a respiraţiei Policitemie Îmbunătăţirea funcţiei respiratorii după inhalare bronhodilatatoare Capacitatea de difuziune a plămânilor este uşor afectată.

Mai des, se observă variante mixte, combinând semnele de „pufături roz” și „umflare albastră”.

Diagnosticare

Tactici de diagnosticare. Baza diagnosticului la contact este identificarea pacienților cu tuse cronică și excluderea altor cauze de tuse (examenul sputei, radiografie); diagnosticul optim este detectarea FVD în timpul unui studiu de screening (scăderea RVF 1).

Boli însoțitoare. agravarea evoluției și agravarea prognosticului BPOC: obezitate, sindrom de apnee în somn, insuficiență cardiacă, diabet zaharat, hipertensiune arterială.

Tratament

Tratament Tactici generale: oprirea expunerii plămânilor la factori nocivi Regim și alimentație: stați la aer curat, evitați hipotermia, contactul cu pacienții cu infecții respiratorii; vaccinarea anuală antigripală și antipneumococică; programe de antrenament fizic Tratament medicamentos în afara exacerbării: bronhodilatatoare anticolinergice (bromură de ipratropiu) sau combinații cu b 2 - agonişti (inhalare dintr-o cutie, prin distanţier sau nebulizator), teofiline cu acţiune prelungită. GC inhalatorii cu eficacitatea unui curs inițial de două săptămâni de steroizi sistemici (parametri îmbunătățiți ai funcției respiratorii). Expectorante cu proprietăți antioxidante (acetilcisteină, ambroxol). Utilizarea regulată a antitusivelor și a medicamentelor narcotice pentru BPOC este contraindicată. a 1 - Antitripsină - în caz de deficit al acesteia. Oxigenoterapia pe termen lung în stadiul III pentru hipoxie (p a O 2 mai mică de 60 mm Hg) Tratament medicamentos pentru exacerbări: inhalat b 2 - agonişti cu acţiune scurtă (salbutamol) în timpul terapiei cu medicamente anticolinergice (bromură de ipratropiu), metilxantine cu prudenţă ( concentraţia serică de control). GC intravenos sau oral (30–40 mg 10–14 zile per os). Antibiotice numai în prezența sputei purulente (aminopeniciline, cefalosporine din generațiile II - IV, macrolide noi, fluorochinolone pneumotrope din generațiile III - IV). În stadiul III, oxigenoterapia este completată cu ventilație auxiliară Tratament chirurgical: bullectomie, corectarea chirurgicală a volumului pulmonar, transplantul pulmonar Caracteristicile tratamentului la bătrânețe sunt determinate de prezența afecțiunilor concomitente (limitarea xantinelor, simpatomimetice, combinație cu medicamente cardiovasculare) Caracteristicile managementului femeilor însărcinate și care alăptează sunt asociate cu creșterea hipoxemiei pentru BPOC (controlul oxigenării), posibila teratogenitate a medicamentelor utilizate.

Complicațiile și tratamentul lor. Infecții frecvente (terapie antibacteriană); hipertensiune pulmonară secundară și cor pulmonale (oxigenoterie, scăderea presiunii pulmonare); policitemie secundară (oxigenoterapia); insuficienta respiratorie acuta sau cronica.

Prevenirea. Combaterea fumatului, îmbunătățirea producției și a mediului.

Evoluția și prognosticul bolii. Cursul progresează constant. Prognosticul depinde de rata de scădere a FEV 1 .

Sinonime: bronșită obstructivă cronică, emfizem obstructiv.

Abrevieri FEV 1 - volumul expirator forțat în prima secundă FVC - capacitatea vitală forțată.

ICD-10 J43 Emfizem J44 Altă boală pulmonară obstructivă cronică

Insuficiență cardiacă pulmonară ICD 10

I26 Embolie pulmonară

Incluse: pulmonare (artere) (vene):

I27.0 Hipertensiune pulmonară primară

EUFILINĂ

Informațiile despre medicament sunt disponibile numai specialiștilor.

ICD 10

CLASA IX: BOLI ALE SISTEMULUI CIRCULATOR (I00-I99)

boli ale sistemului endocrin, tulburări de nutriție și tulburări metabolice (E00-E90)

anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00-Q99)

complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99)

afecțiuni selectate care apar în perioada perinatală (P00-P96)

simptome, semne și anomalii identificate prin teste clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99)

tulburări sistemice ale țesutului conjunctiv (M30-M36)

leziuni, intoxicații și alte consecințe ale unor cauze externe (S00-T98)

FEBRA REUMATICĂ ACUTĂ (I00-I02)

I00 Febră reumatică fără mențiune de afectare cardiacă

I01 Febră reumatică cu afectare cardiacă

Excluse: cardiopatia cronică de origine reumatică (I05-I09) fără dezvoltarea concomitentă a unui proces reumatic acut sau fără fenomene de activare sau recidivă a acestui proces. Dacă aveți îndoieli cu privire la activitatea procesului reumatic în momentul decesului, ar trebui să vă referiți la recomandările și regulile de codificare a mortalității, prezentate în partea 2.

I01.0 Pericardită reumatică acută

Exclude: pericardita neclasificată ca fiind reumatică (I30.-)

I01.1 Endocardită reumatică acută

I01.2 Miocardită reumatică acută

I01.8 Alte boli reumatismale acute ale inimii

I01.9 Boală cardiacă reumatică acută, nespecificată

I02 Coreea reumatică

Include: coreea lui Sydenham

I02.0 Coreea reumatică care implică inima

I02.9 Coreea reumatică fără afectare cardiacă

BOLI CARDIACĂ CRONICE REUMATICE (I05-I09) I05 Boli reumatice ale valvei mitrale

Incluse: condiții clasificate la I05.0

și I05.2-I05.9, specificate sau nespecificate ca reumatismale

Excluse: cazurile specificate ca nereumatice (I34.-)

I05.0 Stenoza mitrală

I05.1 Insuficiență valvulară mitrală reumatică

I05.2 Stenoza mitrală cu insuficiență

I05.8 Alte boli ale valvei mitrale

I05.9 Boala valvulară mitrală, nespecificată

I06 Boli reumatice ale valvei aortice

Excluse: cazuri nespecificate ca reumatismale (I35.-)

I06.0 Stenoză aortică reumatică

I06.1 Insuficiență valvulară aortică reumatică

I06.2 Stenoză aortică reumatică cu insuficiență

I06.8 Alte boli reumatismale ale valvei aortice

I06.9 Boala reumatică a valvei aortice, nespecificată

I07 Boli reumatice ale valvei tricuspide

Excluse: cazurile specificate ca nereumatice (I36.-)

I07.0 Stenoza tricuspidiană

I07.1 Insuficiență tricuspidiană

I07.2 Stenoza tricuspidiană cu insuficiență

I07.8 Alte boli ale valvei tricuspide

I07.9 Boala valvei tricuspide, nespecificată

I08 Leziuni ale mai multor valve

Incluse: cazuri specificate sau nespecificate ca fiind reumatice

boli reumatismale ale endocardului, valva nespecificata (I09.1)

endocardită, valvă nespecificată (I38)

I08.0 Leziuni combinate ale valvelor mitrale și aortice

I08.1 Leziuni combinate ale valvelor mitrale și tricuspide

I08.2 Leziuni combinate ale valvelor aortice și tricuspide

I08.3 Leziuni combinate ale valvelor mitrale, aortice și tricuspide

I08.8 Alte boli valvulare multiple

I08.9 Leziuni valvulare multiple, nespecificate

I09 Alte boli reumatismale ale inimii

I09.0 Miocardită reumatică

Exclude: miocardita nespecificată ca fiind reumatică (I51.4)

I09.1 Boli reumatice ale endocardului, valvă nespecificată

Exclude: endocardită, valvă nespecificată (I38)

I09.2 Pericardita reumatismala cronica

Exclude: afecțiuni nespecificate ca fiind reumatice (I31.-)

I09.8 Alte boli cardiace reumatice specificate

I09.9 Boală cardiacă reumatică, nespecificată

hipertensiune pulmonară (I27.0)

hipertensiune arterială neonatală (P29.2)

complicarea sarcinii, a nașterii sau a perioadei postpartum (O10-O11, O13-O16)

care implică vasele coronare (I20-I25)

I10 Hipertensiune arterială esențială (primară).

Exclus: cu leziuni vasculare:

I11 Boală cardiacă hipertensivă [hipertensiune arterială care afectează în primul rând inima]

Inclus: orice afecțiune enumerată în secțiunile I50.-, I51.4-I51.9 din cauza hipertensiunii

I11.0 Boală hipertensivă [hipertensivă] care afectează predominant inima cu insuficiență cardiacă (congestivă)

I11.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare cardiacă predominantă fără insuficiență cardiacă (congestivă)

I12 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor

nefrită arteriosclerotică (cronică) (interstitială)

orice condiție specificată la pozițiile N18.-, N19.- sau N26.- în combinație cu orice condiție menționată la poziția I10

Exclude: hipertensiune arterială secundară (I15.-)

I12.0 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor cu insuficiență renală

I12.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor fără insuficiență renală

I13 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor

orice condiție specificată la poziția I11.-, în combinație cu orice condiție specificată la poziția I12.-

I13.0 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor cu insuficiență cardiacă (congestivă)

I13.1 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor cu insuficiență renală

I13.2 Boală hipertensivă [hipertensivă] care afectează predominant inima și rinichii cu insuficiență cardiacă (congestivă) și insuficiență renală

I13.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor, nespecificată

I15 Hipertensiune arterială secundară

Exclus: cu afectare vasculară:

I15.0 Hipertensiune renovasculară

I15.1 Hipertensiune arterială secundară altor leziuni renale

I15.2 Hipertensiunea arterială secundară tulburărilor endocrine

I15.8 Altă hipertensiune arterială secundară

I15.9 Hipertensiune arterială secundară, nespecificată

BOALA CORONARĂ (I20-I25)

Inclus: cu menționarea hipertensiunii arteriale (I10-I15)

I20 Angina pectorală [angina pectorală]

I20.0 Angină instabilă

I20.1 Angina pectorală cu spasm documentat

I20.8 Alte forme de angină

I20.9 Angina pectorală, nespecificată

I21 Infarct miocardic acut

Inclus: infarct miocardic, specificat ca acut sau durată specificată de 4 săptămâni (28 de zile) sau mai puțin după debutul acut

Transportat în trecut (I25.2)

Specifică ca cronică sau durează mai mult de 4 săptămâni (mai mult de 28 de zile) de la debut (I25.8)

unele complicații curente după infarct miocardic acut (I23.-)

sindromul miocardic post-infarct (I24.1)

I21.0 Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior

I21.1 Infarct transmural acut al peretelui inferior al miocardului

I21.2 Infarct miocardic transmural acut al altor locații specificate

I21.3 Infarct miocardic transmural acut cu localizare neprecizată

I21.4 Infarctul miocardic subendocardic acut

I21.9 Infarct miocardic acut, nespecificat

I22 Infarct miocardic recurent

Include: infarct miocardic recurent

Exclude: infarctul miocardic, specificat ca fiind cronic sau cu o durată specificată mai mare de 4 săptămâni (mai mult de 28 de zile) de la debut (I25.8)

I22.0 Infarct repetat al peretelui miocardic anterior

I22.1 Infarct repetat al peretelui miocardic inferior

I22.8 Infarct miocardic repetat al unei alte locații specificate

I22.9 Infarct miocardic recurent de localizare neprecizată

I23 Unele complicații actuale ale infarctului miocardic acut

Exclus: Condiții enumerate:

Nu sunt specificate ca complicații curente ale infarctului miocardic acut (I31.-, I51.-)

Infarct miocardic acut însoțitor (I21-I22)

I23.0 Hemopericardul ca o complicație imediată a infarctului miocardic acut

I23.1 Defectul septal atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.2 Defectul septal ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.3 Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

Exclus: cu hemopericard (I23.0)

I23.4 Ruptura tendonului cordei ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.5 Ruptura mușchiului papilar ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.6 Tromboza atriului, anexului atrial și ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.8 Alte complicații curente ale infarctului miocardic acut

I24 Alte forme de boală coronariană acută

ischemie miocardică neonatală tranzitorie (P29.4)

I24.0 Tromboza coronariană care nu duce la infarct miocardic

Exclude: tromboza coronariană cronică sau cu durată stabilită mai mult de 4 săptămâni (mai mult de 28 de zile) de la debut (I25.8)

I24.1 Sindromul Dressler

I24.8 Alte forme de boală coronariană acută

I24.9 Boală coronariană acută, nespecificată

Exclude: boala coronariană (cronica) NOS (I25.9)

I25 Boala cardiacă ischemică cronică

Exclude: boli cardiovasculare NOS (I51.6)

I25.0 Boală cardiovasculară aterosclerotică, așa cum este descrisă

I25.1 Boala cardiacă aterosclerotică

I25.2 Infarct miocardic anterior

I25.3 Anevrism cardiac

Avort (O03-O07), sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.2)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O88.-)

I26.0 Embolie pulmonară cu mențiune de cor pulmonar acut

I26.9 Embolie pulmonară fără mențiune de cor pulmonar acut

I27 Alte forme de insuficiență cardiacă pulmonară

I27.0 Hipertensiune pulmonară primară

I27.1 Boala cardiacă cifoscoliotică

I27.8 Alte forme specificate de insuficiență cardiacă pulmonară

I27.9 Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată

I28 Alte boli vasculare pulmonare

I28.0 Fistula arteriovenoasa a vaselor pulmonare

I28.1 Anevrism de arteră pulmonară

I28.8 Alte boli vasculare pulmonare specificate

I28.9 Boală vasculară pulmonară, nespecificată

ALTE BOLI DE INIMA (I30-I52)

I30 Pericardită acută

Include: revărsat pericardic acut

Exclude: pericardită reumatică (acută) (I01.0)

boli specificate ca reumatismale (I09.2)

unele complicații curente ale infarctului miocardic acut (I23.-)

sindrom postcardiotomie (I97.0)

leziune cardiacă (S26.-)

I31.0 Pericardită cronică adezivă

I31.1 Pericardita cronică constrictivă

I31.2 Hemopericard, neclasificat în altă parte

I31.3 Revărsat pericardic (neinflamator)

I31.8 Alte boli specificate ale pericardului

I31.9 Boli ale pericardului, nespecificate

I32* Pericardita în boli clasificate în altă parte

I32.0* Pericardita în boli bacteriene clasificate în altă parte

I32.8* Pericardita în alte boli clasificate în altă parte

I33 Endocardita acută și subacută

endocardită reumatică acută (I01.1)

leziuni specificate ca reumatismale (I05.-)

dintr-un motiv necunoscut, dar menționând:

Boli ale valvei aortice (I08.0)

Stenoză sau obstrucție mitrală (I05.0)

I34.0 Insuficiență mitrală (valvă).

I34.1 Prolaps [prolaps] valvei mitrale

Exclude: sindromul Marfan (Q87.4)

I34.2 Stenoza valvei mitrale nereumatice

I34.8 Alte leziuni nereumatice ale valvei mitrale

I34.9 Boala nereumatică a valvei mitrale, nespecificată

I35 Leziuni nereumatice ale valvei aortice

stenoză subaortică hipertrofică (I42.1)

leziuni specificate ca reumatismale (I06.-)

din cauza necunoscuta, dar cu mentionarea bolii valvei mitrale (I08.0)

I35.0 Stenoză aortică (valvulară).

I35.1 Insuficiență aortică (valvă).

I35.2 Stenoză aortică (valvulară) cu insuficiență

I35.8 Alte leziuni ale valvei aortice

I35.9 Leziune valvulară aortică, nespecificată

I36 Leziuni nereumatice ale valvei tricuspide

fără a preciza motivul (I07.-)

specificat ca reumatismal (I07.-)

I36.0 Stenoză de valvă tricuspidă nereumatică

I36.1 Insuficiență valvulară tricuspidă nereumatică

I36.2 Stenoză de valvă tricuspidă nereumatică cu insuficiență

I36.8 Alte leziuni nereumatice ale valvei tricuspide

I36.9 Leziune nereumatică a valvei tricuspide, nespecificată

I37 Leziuni valvulare pulmonare

Exclude: tulburări specificate ca reumatismale (I09.8)

I37.0 Stenoza valvei pulmonare

I37.1 Insuficiență valvulară pulmonară

I37.2 Stenoză valvulară pulmonară cu insuficiență

I37.8 Alte leziuni valvulare pulmonare

I37.9 Boala valvulară pulmonară, nespecificată

I38 Endocardită, valvă nespecificată

cazuri specificate ca reumatismale (I09.1)

fibroelastoză endocardică (I42.4)

I39.0* Leziuni ale valvei mitrale în boli clasificate în altă parte

I39.1* Leziuni ale valvei aortice în boli clasificate în altă parte

I39.2* Leziuni ale valvei tricuspide în boli clasificate în altă parte

I39.3* Leziuni ale valvei pulmonare în boli clasificate în altă parte

I39.4* Leziuni valvulare multiple în boli clasificate în altă parte

I39.8* Endocardită, valvă nespecificată, în boli clasificate în altă parte

I40 Miocardită acută

I40.0 Miocardită infecţioasă

I40.1 Miocardită izolată

I40.8 Alte tipuri de miocardită acută

I40.9 Miocardită acută, nespecificată

I41* Miocardita în boli clasificate în altă parte

I41.0* Miocardită în boli bacteriene clasificate în altă parte

I41.1* Miocardita în boli virale clasificate în altă parte

I41.8* Miocardită în alte boli clasificate în altă parte

cardiomiopatie ischemică (I25.5)

Perioada postpartum (O90.3)

I42.0 Cardiomiopatie dilatată

I42.1 Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă

I42.2 Alte cardiomiopatii hipertrofice

I42.3 Boală endomiocardică (eozinofilă)v I42.4 Fibroelastoză endocardică

I42.5 Alte cardiomiopatii restrictive

I42.6 Cardiomiopatie alcoolică

I42.7 Cardiomiopatie datorată medicamentelor și altor factori externi

I42.8 Alte cardiomiopatii

I42.9 Cardiomiopatie, nespecificată

I43* Cardiomiopatie în boli clasificate în altă parte

I43.1* Cardiomiopatie în tulburări metabolice

I43.2* Cardiomiopatie în tulburările de alimentaţie

I43.8* Cardiomiopatie în alte boli clasificate în altă parte

I44 Bloc atrioventricular [atrioventricular] și bloc de ramură stângă [His]

I44.0 Bloc atrioventricular de gradul I

I44.1 Bloc atrioventricular de gradul II

I44.2 Bloc atrioventricular complet

I44.3 Alte blocuri atrioventriculare și nespecificate

I44.4 Blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng

I44.5 Blocarea ramurii posterioare a ramului fascicul stâng

I44.6 Alte blocaje de pachete și nespecificate

I44.7 Bloc de ramură stânga, nespecificat

I45 Alte tulburări de conducere

I45.0 Bloc de ramură dreapta

I45.1 Alte și nespecificate blocuri de ramură a fasciculului drept

tahicardie NOS (R00.0)

I47.0 Aritmie ventriculară recurentă

I47.1 Tahicardie supraventriculară

I47.2 Tahicardie ventriculară

I47.9 Tahicardie paroxistică, nespecificată

I48 Fibrilație atrială și flutter

I49 Alte tulburări ale ritmului cardiac

bradicardie NOS (R00.1)

aritmie cardiacă la nou-născut (P29.1)

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)

Operații și proceduri obstetricale (O75.4)

I49.0 Fibrilație și flutter ventricular

I49.1 Depolarizare atrială prematură

I49.2 Depolarizare prematură provenită din joncțiune

I49.3 Depolarizare ventriculară prematură

I49.4 Alte depolarizări premature și nespecificate

I49.5 Sindromul sinusului bolnav

I49.8 Alte aritmii cardiace specificate

I49.9 Tulburare de ritm cardiac, nespecificată

I50 Insuficiență cardiacă

consecințele unei intervenții chirurgicale pe inimă sau în prezența unei proteze cardiace (I97.1)

insuficiență cardiacă la nou-născut (P29.0)

afecțiuni datorate hipertensiunii arteriale (I11.0)

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)

Operații și proceduri obstetricale (O75.4)

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51 Complicații și boli cardiace prost definite

orice afecțiuni enumerate în secțiunile I51.4-I51.9 din cauza hipertensiunii arteriale (I11.-)

Cu boală de rinichi (I13.-)

complicații care însoțesc infarctul miocardic acut (I23.-)

specificat ca reumatismal (I00-I09)

I51.0 Defect septal cardiac dobândit

I51.1 Ruptura tendoanelor cordelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

I51.3 Tromboză intracardiacă, neclasificată în altă parte

I51.4 Miocardită, nespecificată

I51.5 Degenerescenţa miocardică

I51.6 Boală cardiovasculară, nespecificată

Exclude: boala cardiovasculară aterosclerotică așa cum este descris (I25.0)

I51.8 Alte boli cardiace nespecificate

I51.9 Boală cardiacă, nespecificată

I52* Alte leziuni cardiace în boli clasificate în altă parte

Exclude: tulburări cardiovasculare NOS în boli clasificate în altă parte (I98.-*)

I52.0* Alte leziuni cardiace în boli bacteriene clasificate în altă parte

I52.8* Alte leziuni cardiace în alte boli clasificate în altă parte

BOLI CEREBROVASCULARE (I60-I69)

cu mențiunea hipertensiunii arteriale (afecțiuni enumerate în secțiunile I10 și I15.-)

demență vasculară (F01.-)

hemoragie intracraniană traumatică (S06.-)

atacuri ischemice cerebrale tranzitorii și sindroame asociate (G45.-)

I60 Hemoragie subarahnoidiană

Include: ruptura anevrismului cerebral

Exclude: consecințele hemoragiei subarahnoidiene (I69.0)

I60.0 Hemoragie subarahnoidiană din sinusul carotidian și bifurcație

I60.1 Hemoragie subarahnoidiană din artera cerebrală medie

I60.2 Hemoragie subarahnoidiană din artera comunicantă anterioară

I60.3 Hemoragia subarahnoidiană din artera comunicantă posterioară

I60.4 Hemoragia subarahnoidiană din artera bazilară

I60.5 Hemoragie subarahnoidiană din artera vertebrală

I60.6 Hemoragie subarahnoidiană din alte artere intracraniene

I60.7 Hemoragie subarahnoidiană din artera intracraniană, nespecificată

I60.8 Alte hemoragii subarahnoidiene

I60.9 Hemoragie subarahnoidiană, nespecificată

I61 Hemoragie intracerebrala

Exclude: consecințele hemoragiei cerebrale (I69.1)

I61.0 Hemoragie intracerebrală în emisfera subcorticală

I61.1 Hemoragie intracerebrală în emisfera corticală

I61.2 Hemoragie intracerebrală în emisferă, nespecificată

I61.3 Hemoragie intracerebrală la nivelul trunchiului cerebral

I61.4 Hemoragie intracerebrală la nivelul cerebelului

I61.5 Hemoragie intraventriculară intracerebrală

I61.6 Hemoragie intracerebrală de localizare multiplă

I61.8 Alte hemoragii intracerebrale

I61.9 Hemoragie intracerebrală, nespecificată

I62 Alte hemoragii intracraniene netraumatice

Exclude: consecințele hemoragiei intracraniene (I69.2)

I62.0 Hemoragie subdurală (acută) (netraumatică)

I62.1 Hemoragie extradurală netraumatică

I62.9 Hemoragie intracraniană (netraumatică) nespecificată

I63 Infarct cerebral

Include: ocluzia și stenoza arterelor cerebrale și precerebrale care provoacă infarct cerebral

Exclude: complicații după infarct cerebral (I69.3)

I63.0 Infarct cerebral cauzat de tromboza arterelor precerebrale

I63.1 Infarct cerebral cauzat de embolie a arterelor precerebrale

I63.2 Infarct cerebral cauzat de ocluzia nespecificată sau stenoza arterelor precerebrale

I63.3 Infarct cerebral cauzat de tromboza arterelor cerebrale

I63.4 Infarct cerebral cauzat de embolia arterei cerebrale

I63.5 Infarct cerebral cauzat de ocluzia nespecificată sau stenoza arterelor cerebrale

I63.6 Infarct cerebral cauzat de tromboză venoasă cerebrală, non-piogen

I63.8 Alt infarct cerebral

I63.9 Infarct cerebral, nespecificat

I64 Accident vascular cerebral nespecificat ca hemoragie sau infarct

Exclude: consecințele accidentului vascular cerebral (I69.4)

I65 Ocluzia si stenoza arterelor precerebrale, care nu conduc la infarct cerebral

Exclude: afecțiuni care provoacă infarct cerebral (I63.-)

I66.0 Ocluzia si stenoza arterei cerebrale medii

I66.1 Ocluzia si stenoza arterei cerebrale anterioare

I66.2 Ocluzia si stenoza arterei cerebrale posterioare

I66.3 Ocluzia și stenoza arterelor cerebeloase

I66.4 Ocluzia și stenoza arterelor cerebrale multiple și bilaterale

I66.8 Blocarea și stenoza unei alte artere cerebrale

I66.9 Ocluzia și stenoza arterei cerebrale, nespecificate

I67 Alte boli cerebrovasculare

Excluse: consecințele condițiilor enumerate (I69.8)

I67.0 Disecția arterelor cerebrale fără ruptură

Exclude: ruptura arterelor cerebrale (I60.7)

I67.1 Anevrism cerebral fără ruptură

anevrism cerebral congenital fără ruptură (Q28.3)

anevrism cerebral rupt (I60.9)

I67.2 Ateroscleroza cerebrală

I67.3 Leucoencefalopatie vasculară progresivă

Exclude: demența vasculară subcorticală (F01.2)

I67.4 Encefalopatie hipertensivă

I67.5 boala Moyamoya

I67.6 Tromboza nepurulentă a sistemului venos intracranian

Exclude: afecțiuni care cauzează infarct cerebral (I63.6)

I67.7 Arterită cerebrală, neclasificată în altă parte

I67.8 Alte leziuni cerebrovasculare specificate

I67.9 Boală cerebrală, nespecificată

I68* Leziuni ale vaselor cerebrale în boli clasificate în altă parte

I68.0* Angiopatie amiloidă cerebrală (E85.-+)

I68.2* Arterita cerebrală în alte boli clasificate în altă parte

I68.8* Alte leziuni vasculare cerebrale în boli clasificate în altă parte

I69 Consecinţele bolilor cerebrovasculare

Notă: Termenul „consecințe” include condiții specificate ca atare, ca efecte reziduale sau ca condiții care persistă timp de un an sau mai mult de la debutul stării cauzale.

I69.0 Consecințele hemoragiei subarahnoidiene

I69.1 Consecințele hemoragiei intracraniene

I69.2 Sechele ale altor hemoragii intracraniene netraumatice

I69.3 Consecințele infarctului cerebral

I69.4 Consecințele accidentului vascular cerebral, nespecificate ca hemoragie cerebrală sau infarct

I69.8 Sechele ale altor boli cerebrovasculare și nespecificate

BOLI ALE ARERELOR, ARTERIOLELE ȘI CAPILARELE (I70-I79)

Cauze

Ce se întâmplă în corp

Curs clinic

Manifestari clinice

Modificările falangelor apar din cauza nutriției afectate a periostului

Diagnosticare

Venele umflate la nivelul gâtului indică formarea stagnării la nivelul venelor circulației sistemice, mai pronunțată la înălțimea inspirației

Clase funcționale

Examenul Doppler vă permite să cuantificați presiunea în artera pulmonară, să măsurați fluxul invers de sânge (regurgitație) din ventriculul drept în atriu

Tratament

Schimbări de mod

Direcții de terapie

Tratament cu oxigen

Aportul de oxigen poate reduce toate simptomele bolii cauzate de hipoxie

Prognoza

Alte forme de insuficiență cardiacă pulmonară (I27)

Pentru a indica boala de bază, utilizați un cod suplimentar, dacă este necesar.

Exclude: defectul lui Eisenmenger (Q21.8)

Boală cardiacă cronică de origine pulmonară

Cor pulmonar (cronic) NOS

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Codul insuficienței cardiace pulmonare conform ICD 10

Clasificarea IHD în conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor

Boala coronariană este o patologie a mușchiului inimii asociată cu lipsa aportului de sânge și creșterea hipoxiei. Miocardul primește sânge din vasele coronare (coronare) ale inimii. În bolile vaselor coronariene, mușchiului inimii îi lipsește sângele și oxigenul pe care îl transportă. Ischemia cardiacă apare atunci când cererea de oxigen depășește disponibilitatea oxigenului. În acest caz, vasele cardiace au de obicei modificări aterosclerotice.

Diagnosticul de IHD este frecvent în rândul persoanelor peste 50 de ani. Odată cu creșterea în vârstă, patologia apare mai des.

Specii și subspecii

Boala ischemică este clasificată în funcție de gradul manifestărilor clinice, susceptibilitatea la medicamente vasodilatatoare (vasodilatatoare) și rezistența la efort fizic. Forme de IHD:

• Moartea coronariană subită este asociată cu tulburări ale sistemului de conducere miocardic, adică cu aritmie bruscă severă. În absența măsurilor de resuscitare sau a eșecului acestora, stop cardiac instantaneu atunci când este confirmat de martori oculari sau deces după un atac în termen de șase ore de la debutul acestuia, se pune diagnosticul de „stop cardiac primar cu rezultat fatal”. Dacă pacientul este resuscitat cu succes, diagnosticul este „moarte subită cu resuscitare cu succes”.
• Angina pectorală este o formă de boală coronariană în care o durere de arsură apare în mijlocul toracelui, sau mai precis, în spatele sternului. Conform ICD-10 (Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire), angina pectorală corespunde codului I20.

Are, de asemenea, mai multe subspecii:

• Angina pectorală sau stabilă, în care aportul de oxigen la mușchiul inimii este redus. Ca răspuns la hipoxie (înfometarea de oxigen), apare durerea și spasmul arterelor coronare. Angina stabilă, spre deosebire de angina instabilă, apare în timpul activității fizice de aceeași intensitate, de exemplu, mersul pe jos 300 de metri într-un ritm normal și este ameliorat cu preparate cu nitroglicerină.
• Angina instabilă (cod ICD - 20.0) este slab controlată de derivații de nitroglicerină, atacurile de durere devin mai frecvente, iar toleranța la efort a pacientului scade. Acest formular este împărțit în tipuri:
  • a apărut prima dată;
  • progresivă;
  • precoce post-infarct sau postoperator.
• Angina vasopastică cauzată de spasm vascular fără modificări aterosclerotice.
• Sindromul coronarian (sindromul X).

  Conform clasificării internaționale 10 (ICD-10), angina angiospastică (angina Prinzmetal, varianta) corespunde cu 20,1 (Angina cu spasm confirmat). Angina pectorală - cod ICD 20.8. Anginei nespecificate i s-a atribuit codul 20.9.

• Infarct miocardic. Un atac de angină care durează mai mult de 30 de minute și nu este ameliorat de nitroglicerină se termină cu un atac de cord. Diagnosticul unui atac de cord include analiza ECG, testarea de laborator a nivelului markerilor de deteriorare a mușchiului inimii (fracții ale enzimelor creatin fosfokinaza și lactat dehidrogenază, tropomiozină etc.). În funcție de amploarea leziunii, acestea sunt clasificate astfel:
  • infarct transmural (focal mare);
  • fin focalizat.

  Conform clasificării internaționale a celei de-a 10-a revizuiri, infarctul acut corespunde codului I21, soiurile sale se disting: infarct acut extensiv al peretelui inferior, perete anterior și alte localizări, localizare nespecificată. Diagnosticul de „infarct miocardic recurent” a primit codul I22.

• Cardioscleroza post-infarct. Diagnosticul cardiosclerozei folosind o electrocardiogramă se bazează pe tulburări de conducere datorate modificărilor cicatriciale ale miocardului. Această formă de boală ischemică este indicată nu mai devreme de 1 lună de la momentul atacului de cord. Cardioscleroza este modificări cicatrici care apar la locul mușchiului inimii distrus ca urmare a unui atac de cord. Sunt formate din țesut conjunctiv aspru. Cardioscleroza este periculoasă din cauza opririi unei mari părți a sistemului de conducere al inimii.

Alte forme de IHD - coduri I24-I25:

1. Forma nedureroasă (conform vechii clasificări din 1979).
2. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic sau în condiții de șoc.
3. Tulburări ale ritmului cardiac. Cu leziuni ischemice, alimentarea cu sânge a sistemului de conducere al inimii este, de asemenea, întreruptă.

Codul ICD-10 I24.0 este atribuit trombozei coronariene fără infarct.

Cod ICD I24.1 - sindrom Dressler post-infarct.

Cod I24.8 conform celei de-a 10-a revizuiri a ICD - insuficiență coronariană.

Cod I25 conform ICD-10 - boala ischemica cronica; include:

• boală cardiacă ischemică aterosclerotică;
• atac de cord anterior și cardioscleroză post-infarct;
• anevrism cardiac;
• fistulă coronariană arteriovenoasă;
• ischemie asimptomatică a mușchiului inimii;
• boală cardiacă ischemică cronică nespecificată și alte forme de cardiopatie ischemică cronică care durează mai mult de 4 săptămâni.

Factori de risc

Tendința la ischemie este crescută cu următorii factori de risc pentru boala cardiacă ischemică:

1. Metabolic, sau sindromul X, în care metabolismul carbohidraților și grăsimilor este afectat, nivelurile de colesterol sunt crescute și apare rezistența la insulină. Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sunt expuse riscului de boli cardiovasculare, inclusiv angina pectorală și atac de cord. Dacă circumferința taliei tale depășește 80 cm, acesta este un motiv pentru a fi mai atent la sănătatea și alimentația ta. Diagnosticul și tratamentul în timp util al diabetului zaharat vor îmbunătăți prognosticul bolii.
2. Fumat. Nicotina contractează vasele de sânge, crește ritmul cardiac și crește nevoia de sânge și oxigen a mușchiului inimii.
3. Boli hepatice. În cazul bolilor hepatice, sinteza colesterolului crește, ceea ce duce la creșterea depunerilor pe pereții vaselor de sânge, cu oxidarea și inflamarea în continuare a arterelor.
4. Consumul de alcool.
5. Inactivitate fizica.
6. Depășirea constantă a aportului caloric al dietei.
7. Stres emoțional. Odată cu anxietatea, necesarul de oxigen al organismului crește, iar mușchiul inimii nu face excepție. În plus, în timpul stresului prelungit, se eliberează cortizol și catecolamine, care îngustează vasele coronare, iar producția de colesterol crește.
8. Tulburări ale metabolismului lipidic și ateroscleroza arterelor coronare. Diagnosticare - studiul spectrului lipidic al sângelui.
9. Sindromul de colonizare excesivă a intestinului subțire, care perturbă funcția hepatică și provoacă deficit de vitamine de acid folic și vitamina B12. Aceasta crește nivelul de colesterol și homocisteină. Acesta din urmă perturbă circulația periferică și crește sarcina asupra inimii.
10. Sindromul Itsenko-Cushing, care apare cu hiperfuncția glandelor suprarenale sau cu utilizarea hormonilor steroizi.
11. Boli hormonale ale glandei tiroide, ovarelor.

Bărbații peste 50 de ani și femeile în timpul menopauzei sunt cel mai probabil să sufere de angină pectorală și atacuri de cord.

Factori de risc pentru boala coronariană care agravează evoluția bolii coronariene: uremie, diabet zaharat, insuficiență pulmonară. IHD este agravată de tulburări ale sistemului de conducere al inimii (blocarea nodului sinoatrial, a nodului atrioventricular, a ramurilor fasciculului).

Clasificarea modernă a bolii coronariene permite medicilor să evalueze corect starea pacientului și să ia măsurile potrivite pentru a o trata. Pentru fiecare formular care are un cod în ICD, au fost dezvoltați proprii algoritmi de diagnostic și tratament. Doar navigând liber în varietățile acestei boli, medicul poate ajuta eficient pacientul.

Vasculita hemoragică

Vasculita hemoragică este considerată o boală care este un tip de vasculită imună a vaselor mici și se caracterizează prin creșterea formării complexelor imune și creșterea permeabilității pereților vasculari. Această patologie se poate dezvolta la 2-3 săptămâni după amigdalita acută, gripă sau scarlatina. Vasculita hemoragică este mai frecventă la copii decât la adulți. Copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 12 ani sunt în mod special susceptibili la boală. Băieții se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât fetele.

Vasculita hemoragică ICD 10 (conform clasificării internaționale a bolilor, a zecea revizuire) este inclusă în grupul de boli sub codul D69.0 Purpură alergică. Cele mai multe fotografii ale vasculitei hemoragice arată că principalul simptom al bolii este o erupție alergică.

Etiologia bolii

Cauzele vasculitei hemoragice la adulți și copii sunt împărțite în mai multe tipuri:

Cele mai frecvente cauze ale vasculitei hemoragice sunt asociate cu influența agenților infecțioși.

Principiul mecanismului de formare a bolii este formarea de complexe imune, care, circulând prin fluxul sanguin, pot rămâne pe suprafața interioară a pereților vasculari. După aceasta, complexele imune distrug treptat pereții vaselor mici, ceea ce provoacă un proces inflamator de natură aseptică și o scădere a elasticității capilarelor. Ca rezultat, acest lucru contribuie la creșterea permeabilității pereților vaselor și la formarea lumenelor, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge și depozite de fibrină. Prin urmare, se crede că principalul simptom al vasculitei este sindromul hemoragic și microtromboza.

Simptomele bolii

Cele mai multe fotografii ale vasculitei hemoragice la copii arată că boala începe cu erupții cutanate obișnuite. Erupția este cel mai adesea cu pete mici în natură, situată într-o ordine simetrică și nu dispare la presiune. Erupția apare de obicei în jurul suprafețelor articulare, în zona de extindere a membrelor și în zona feselor. O erupție pe față, trunchi, picioare sau palme este destul de rară. Intensitatea erupției cutanate poate varia - de la elemente rare și mici la cele multiple care tind să se îmbine. După dispariția erupțiilor, pigmentarea și peelingul sever pot rămâne în locul lor.

70 la sută dintre pacienți prezintă simptome de vasculită hemoragică, cum ar fi deteriorarea suprafețelor articulare. Acest simptom apare adesea împreună cu erupții cutanate în prima săptămână a bolii. Leziunile articulațiilor pot fi minore și pot provoca dureri de scurtă durată, dar pot fi și mai extinse, atunci când sunt afectate nu doar suprafețele articulare mari (glezna și genunchi), ci și suprafețele articulare mici. Apare umflarea și forma suprafeței articulare se modifică, iar durerea poate dura de la 2 ore până la 5 zile. Cu toate acestea, boala nu provoacă deformare severă a suprafețelor articulare.

Al treilea cel mai frecvent simptom este durerea abdominală moderată, care poate dispărea de la sine în 24 de ore. De obicei, durerea apare chiar la începutul bolii, înainte de erupții cutanate și tulburări articulare. Pentru unii, durerea în abdomen apare brusc sub formă de colici intestinale, a cărei locație este dificil de determinat. Senzațiile dureroase pot apărea de mai multe ori pe parcursul zilei. În paralel cu durerea apar tulburări dispeptice - vărsături, greață, diaree. În unele cazuri, temperatura crește la 37,5 grade. Semnele mai rare de vasculită includ afectarea rinichilor sub formă de glomerulonefrită și sindrom pulmonar, care se manifestă prin tuse și dificultăți de respirație.

Când boala apare la un copil, se poate auzi un suflu sistolic funcțional în inimă. De asemenea, adesea din cauza proceselor inflamatorii din vasele creierului, sistemul nervos central este afectat. Copiii se pot plânge de dureri de cap, slăbiciune, amețeli, greață și iritabilitate. Uneori, băieții suferă leziuni testiculare (mai ales bilaterale), care provoacă umflarea și sensibilitatea țesutului.

Tratamentul conservator al vasculitei hemoragice

Tratamentul vasculitei hemoragice începe cu spitalizarea, care durează cel puțin 20 de zile, și repaus obligatoriu la pat.

În primul rând, este prescrisă o dietă strictă, care previne dezvoltarea alergiilor la pacienți. Dieta pentru vasculita hemoragică exclude consumul de ciocolată, cacao, citrice, ceai negru puternic și cafea, fructe roșii și fructe de pădure. Se recomanda consumul de piureuri de legume, ulei de masline, unt, lactate slabe, carne si peste inabusit sau fiert, supe si tocanite de cereale, paine alba uscata, fructe, ceai verde cu lapte, jeleu, sucuri, budinci. Durata dietei pentru vasculita hemoragică ajunge la 1-2 ani pentru a preveni recidiva bolii.

Tratamentul medicamentos include utilizarea următoarelor medicamente:

• antibiotice care nu provoacă o reacție alergică (rifampicină, ceporină) și sunt prescrise pentru formele acute de boli infecțioase;
• enterosorbenți (cărbune activ) și picături gastrice;
• antispastice pentru a reduce durerea (baralgin, no-shpa);
• vitaminele A și E;
• terapie prin perfuzie pentru simptome severe (heparină și glucocorticoizi);
• pulsterapie cu prednison.

Deoarece boala este agravată de stresul emoțional și anxietatea, este necesar să se excludă situațiile stresante sau să se utilizeze sedative și tranchilizante care îmbunătățesc rezultatul unui tratament complex.

Tratamentul vasculitei hemoragice la copii se efectuează pe o perioadă lungă de timp - cel puțin doi ani. Este imperativ să înregistrați un copil bolnav la un dispensar și să vizitați un medic în fiecare lună în primele șase luni. Apoi o dată la 3 luni sau o dată la șase luni, în funcție de afecțiune. Măsurile preventive constau în tratarea focarelor de infecție cronică și efectuarea sistematică de teste pentru detectarea ouălor de helminți. În timpul tratamentului, este interzis să faci sport, să stai mult timp la soare și să faci proceduri fizice.

Conform celor mai multe forumuri, vasculita hemoragică are un prognostic pozitiv, deoarece 95 la sută dintre copiii bolnavi se recuperează în câteva luni.

Metode tradiționale de tratament

Tratamentul vasculitei hemoragice cu remedii populare consta in prepararea de infuzii, unguente si ceaiuri pe baza de materiale vegetale. Remediile populare sunt folosite atât extern, cât și intern.

Cele mai utile și eficiente remedii includ următoarele rețete:

1. Pentru a pregăti un unguent medicinal, trebuie să luați frunze uscate de rudă (50 g) și legume sau unt (250 g). Tăiați bine frunzele și amestecați cu ulei. Puneți amestecul rezultat într-o cameră rece și întunecată timp de cel puțin 2 săptămâni. După aceasta, puteți folosi unguentul: aplicați pe suprafața pielii sau a articulațiilor afectate de 3-4 ori pe zi. De obicei, erupțiile cutanate dispar foarte repede după utilizarea acestui produs.
2. Pentru a prepara o tinctură medicinală, luați ierburi zdrobite de șoricelă, coada-calului, mentă, soc, sfoară și galbenele. Toate în proporții egale, 2 linguri. Se toarnă amestecul rezultat cu 200 ml apă fiartă și se lasă într-o cameră rece și întunecată timp de 2-4 ore. Se recomanda consumul de tinctura strecurata de 100 ml de 5 ori pe zi.
3. Ceai verde puternic, proaspăt preparat, care poate fi consumat de 2-3 ori pe zi. Ceaiul ajută la restabilirea elasticității pereților vasculari și ajută la normalizarea circulației sângelui.

Dacă diagnosticul bolii este confirmat, atunci înainte de a utiliza rețetele de mai sus ar trebui să citiți cu atenție ingredientele pentru a exclude produsele alergene sau ierburile la care apare intoleranța individuală. De asemenea, este necesar să consultați un medic și nu să vă automedicați.

Corpul pulmonar cronic

• Cauze
• Ce se întâmplă în corp
• Curs clinic
• Manifestari clinice
• Diagnosticare
• Clase funcționale
• Tratament
• Prognoza

Termenul „cor pulmonar cronic” se referă la modificări ale mușchiului inimii cauzate de bolile pulmonare. Aceasta exclude cazurile de patologie care complică bolile inimii și ale vaselor mari (stenoză mitrală, cardioscleroză după un infarct, defecte congenitale, cardiomiopatie dilatativă).

În diagnostic, o condiție indispensabilă trebuie să fie o încălcare primară a structurii țesutului pulmonar și a funcțiilor sale. Prevalența patologiei înregistrate în rândul populației adulte ne permite să o plasăm pe locul trei după bolile ischemice și hipertensive.

În Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10), tipurile de boli pulmonare cronice sunt incluse în clasa generală a bolilor cardiovasculare. Codurile I26, I27, I28 diferă ca factori etiologici. Toate cazurile sunt unite de formarea treptată a supraîncărcării părții drepte a inimii din cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale în circulația pulmonară.

Cauze

În funcție de cauze, Comitetul de experți al OMS a elaborat o clasificare a bolilor pulmonare cronice de inimă. Bolile sunt împărțite în 3 grupe:

• grupa 1 - boli asociate cu trecerea afectată a aerului prin alveole, acestea pot fi obstacole mecanice (astm bronșic), leziuni inflamatorii (tuberculoză, bronșită cronică, bronșiectazie, pneumoconioză), înlocuire a țesutului pulmonar cu țesut fibros (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză). , infiltrație eozinofilă ), sunt incluse în total 21 de nosologii;
• grupa 2 - boli care afectează ventilația plămânilor prin afectarea mecanismelor auxiliare ale respirației (scheletul toracic, coaste, mușchi), aceasta include curbura coloanei vertebrale, aderențe în cavitatea pleurală, boli cronice asociate cu tulburarea conducerii neuromusculare ( poliomielita) , hipoventilație artificială după intervenții chirurgicale pe organele toracice;
• grupa 3 - leziuni vasculare ale plămânilor (arterită, tromboză și embolie, compresia vaselor principale de către o tumoare, anevrism de aortă și altele).

Toți factorii de risc pentru boala de bază accelerează și afectează negativ inima.

Ce se întâmplă în corp

La pacienții din grupele 1 și 2, toate modificările se dezvoltă din cauza spasmului arteriolelor mici din țesutul pulmonar, ca reacție la aportul insuficient de oxigen. În grupul 3, pe lângă spasm, există o îngustare sau blocare a patului vascular. Patogenia bolii este asociată cu următoarele mecanisme.

1. Hipoxia alveolară (lipsa de oxigen în alveole) - oamenii de știință asociază spasmul vascular ca răspuns la hipoxie cu tulburări ale reglării simpatoadrenale. Există o contracție a mușchilor vasculari, o creștere a enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), a calciului în sânge și o scădere a factorilor de relaxare ai vaselor pulmonare.
2. Hipercapnia - o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge nu afectează direct peretele vascular, ci prin acidificarea mediului și o scădere a sensibilității centrului respirator al creierului. Acest mecanism îmbunătățește producția de aldosteron (hormon suprarenal), care reține apa și ionii de sodiu.
3. Modificări ale patului vascular al plămânilor - compresia și golirea capilarelor din cauza dezvoltării țesutului fibros este importantă. Îngroșarea pereților musculari ai vaselor pulmonare contribuie la îngustarea lumenului și la dezvoltarea trombozei locale.
4. Un rol important îl joacă dezvoltarea anastomozelor (conexiunilor) între arterele bronșice, aparținând circulației sistemice, și vasele pulmonare.
5. Presiunea în cercul sistemic este mai mare decât în ​​plămâni, astfel că redistribuirea se îndreaptă spre patul vascular pulmonar, ceea ce crește și mai mult presiunea în acesta.
6. Ca răspuns la hipoxie, celulele sanguine care transportă hemoglobina și eritrocitele se modifică. Numărul lor crește simultan cu trombocitele. Se creează condiții favorabile pentru formarea trombilor și crește vâscozitatea sângelui.

Toate luate împreună duc la creșterea sarcinii pe ventriculul drept, hipertrofie și apoi insuficiență a inimii drepte. Un orificiu atrioventricular drept mărit contribuie la închiderea insuficientă a valvei tricuspide.

Curs clinic

Pneumologii sovietici B. Votchal și N. Palev au propus o descriere clinică a etapelor de dezvoltare a inimii pulmonare:

• în stadiul inițial (preclinic) - nu există simptome de hipertensiune în circulația pulmonară, hipertensiunea este posibilă temporar cu o exacerbare a bolii pulmonare;
• în a doua etapă - există hipertrofie ventriculară dreaptă, dar toate semnele sunt compensate, examenul instrumental relevă hipertensiune pulmonară stabilă;
• a treia etapă - însoțită de decompensare (insuficiență cardiacă pulmonară), există simptome de suprasolicitare a ventriculului drept.

Manifestari clinice

În stadiul incipient al bolii, manifestările bolii pulmonare cronice nu diferă de simptomele tipice ale bolilor pulmonare majore. Se intensifică cu exacerbare și sunt tratabile.

Respirația scurtă este o consecință a deficienței de oxigen, dar însoțește și inflamația țesutului pulmonar, emfizemul. Intensitatea nu corespunde întotdeauna gradului de hipoxie.

Tahicardia este un simptom nespecific; ritmul cardiac crește în diferite boli care sunt asociate cu un sistem nervos simpatic activat și eliberarea crescută de adrenalină.

Durerea toracică nu este similară cu angina. Se crede că acestea sunt cauzate de insuficiența vaselor coronare, care trebuie să hrănească mușchiul îngroșat al ventriculului drept. De asemenea, sunt importante spasmul arterelor inimii și intoxicația miocardului cu produse inflamatorii.

Oboseala crescută și slăbiciune apar atunci când capacitatea de șoc a inimii scade. Țesuturile periferice ale diferitelor organe, inclusiv creierul, nu au aprovizionare cu sânge.

Greutatea picioarelor, umflarea - pe lângă slăbiciunea miocardică, o creștere a permeabilității peretelui vascular joacă un rol. Umflarea apare la nivelul picioarelor și picioarelor. Ele se intensifică seara și scad în timpul nopții. În a treia etapă, se răspândesc la coapse.

Senzația de greutate și durere în hipocondrul drept este cauzată de mărirea ficatului și întinderea capsulei acestuia. Într-o formă severă a bolii, apare simultan ascita și abdomenul „crește” rapid. Acest simptom este mai pronunțat la pacienții vârstnici cu ateroscleroză concomitentă a arterelor abdominale.

O tuse cu o cantitate mică de spută este mai mult asociată cu patologia de bază a plămânilor.

Manifestări de encefalopatie - lipsa cronică de oxigen și excesul de dioxid de carbon provoacă tulburări patologice la nivelul creierului, perturbă permeabilitatea vasculară și favorizează edemul. Pacienții au 2 simptome posibile:

• excitabilitate crescută, comportament agresiv, euforie, dezvoltarea psihozei;
• letargie, letargie, indiferență, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea.

În cazurile severe apar convulsii cu pierderea conștienței sau amețeli, transpirație rece și scăderea tensiunii arteriale.

Diagnosticare

La persoanele cu cor pulmonar cronic, diagnosticul poate fi suspectat de aspectul lor: în stadiul de compensare apar vase cutanate dilatate în zona obrajilor (roș de obraz) și pe conjunctivă („ochi de iepure”). Cianoza se găsește pe buze, vârful limbii, nas și urechi.

La examinarea degetelor, sunt vizibile modificări ale falangelor unghiilor: acestea devin plate și lărgite („tobe”). Spre deosebire de insuficienta cardiaca, bratele si picioarele raman calde la atingere.

Când auscultează inima, medicul aude:

• modificări caracteristice ale tonurilor deasupra arterei pulmonare;
• în stadiul de decompensare - un suflu care indică insuficiența valvei atrioventriculare drepte;
• o mulțime de tipuri diferite de respirație șuierătoare în plămâni pe fondul respirației modificate.

Radiografia dezvăluie o bombare tipică a contururilor arterei pulmonare, un model de țesut îmbunătățit și o expansiune a zonei vaselor limfatice. Aceasta indică o creștere a presiunii în cercul pulmonar. În stadiul de decompensare, umbra inimii se extinde spre dreapta.

Ecocardiografia evaluează puterea ventriculului drept, gradul de dilatare și suprasolicitarea. Datorită presiunii crescute, peretele septului interventricular se îndoaie spre stânga.

Functiile respiratorii se masoara cu aparate speciale, iar spirograma este descifrata de catre un medic in cabinetul de diagnostic functional.

Studiul presiunii în artera pulmonară se realizează în cazuri complexe de diagnostic. Un semn sigur de hipertensiune în cercul pulmonar este considerat a fi o presiune de repaus de 25 mm Hg. Artă. și mai mare, și cu sarcină - peste 35.

Clase funcționale

În timpul examinării, este necesară stabilirea clasei funcționale de manifestări ale corului pulmonar.

• Clasa 1 - simptomele principale sunt boli ale bronhiilor și plămânilor, hipertensiunea pulmonară este depistată numai cu examen instrumental și teste de stres;
• Clasa 2 - pe lângă simptomele enumerate, există insuficiență respiratorie din cauza îngustării bronhiilor;
• Clasa 3 - insuficienta respiratorie este severa, urmata de insuficienta cardiaca. Dificultăți de respirație constantă, tahicardie, dilatarea venelor gâtului, cianoză. Studiile relevă hipertensiune arterială persistentă în circulația pulmonară;
• Clasa 4 - decompensare, toate manifestările clinice sunt pronunțate, există congestie, insuficiență respiratorie și cardiacă de gradul trei.

Tratament

Tratamentul bolii pulmonare cronice de inimă ar trebui să înceapă cu prevenirea exacerbărilor bolilor respiratorii, în special răcelii și gripei, cu utilizarea în timp util a tratamentului antiviral și antibacterian.

Schimbări de mod

Pacienții sunt sfătuiți să limiteze activitatea fizică. Nu vizitați zonele muntoase, deoarece în condiții de mare altitudine chiar și o persoană sănătoasă se confruntă cu deficiență de oxigen. Și la pacienții cu boli pulmonare, apare un spasm vascular reflex și gradul de hipoxie tisulară se adâncește.

Femeile ar trebui să fie conștiente de efectele negative ale pilulelor contraceptive.

Este necesar să renunți la fumat și chiar să stai într-o cameră plină de fum.

Direcții de terapie

Toate metodele de tratament vizează eliminarea sau slăbirea mecanismelor existente de patologie, acestea includ:

• tratamentul bolii pulmonare de bază și compensarea funcției respiratorii pierdute;
• scăderea rezistenței vasculare în circulația pulmonară și descărcarea ventriculului drept;
• restabilirea compoziției normale a sângelui, terapie antitrombotică.

Tratament cu oxigen

Oxigenul este furnizat sub formă umidificată printr-o mască, canule în căile nazale, iar unele clinici folosesc corturi de oxigen cu condiții speciale de saturație a aerului. Pentru un efect terapeutic asupra bolii pulmonare cronice de inimă, nivelul de oxigen din aerul inhalat trebuie să fie de cel puțin 60%.

Terapia se efectuează timp de o oră de până la 5 ori pe zi și mai des.

Cum să scazi presiunea arterială pulmonară

Pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, se utilizează medicamente din diferite grupuri:

• antagonişti de calciu (posibilă umflare şi înroşire a feţei, dureri de cap, senzaţie de căldură, scăderea tensiunii arteriale);
• blocante α-adrenergice - dilată vasele de sânge, reduc capacitatea trombocitelor de a se lipi împreună (efectele secundare sunt aceleași, este posibilă creșterea iritabilității și slăbiciunii);
• oxid nitric inhalat (nu are efecte secundare);
• diuretice - medicamentele cu efect diuretic descarcă fluxul sanguin general, facilitează activitatea inimii (este necesar controlul conținutului de potasiu din sânge);
• grup de prostaglandine - acționează selectiv asupra vaselor de sânge mici (reacții adverse precum congestie nazală, tuse crescută, tensiune arterială crescută, cefalee).

Medicamentele Heparină și Pentoxifilină sunt necesare pentru a îmbunătăți fluxul sanguin și acțiunea antitrombotică.

În caz de insuficiență cardiacă severă, glicozidele cardiace sunt prescrise cu mare atenție.

Pacienții cu simptome de decompensare sunt tratați într-un spital. Observarea și examinarea clinică sunt efectuate de un terapeut local și pneumolog.

Prognoza

Rata de mortalitate a pacienților prin cardiopatie pulmonară cronică rămâne ridicată: 45% dintre pacienți supraviețuiesc în stadiul de decompensare aproximativ doi ani. Chiar și cu terapie intensivă, speranța lor de viață nu este mai mare de patru ani.

Transplantul pulmonar asigură supraviețuirea a 60% dintre pacienți în următorii doi ani.

Boala este foarte greu de tratat. Orice persoană are posibilitatea de a scăpa de obiceiurile proaste și de a avea grijă de sănătatea sa în timp util. Apariția tusei, a dificultății de respirație și a altor simptome necesită asistență medicală imediată.

Vă rugăm să rețineți că toate informațiile postate pe site sunt doar pentru referință și

nu este destinat autodiagnosticării și tratamentului bolilor!

Copierea materialelor este permisă numai cu un link activ către sursă.