Disfuncție diastolică și insuficiență cardiacă diastolică. Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat din cauza anemiei

Defecte cardiace valvulare;

Diabet;

Pericardită constrictivă.

Ca urmare a scăderii complianței și a umplerii afectate a ventriculului stâng, punctul final al ventriculului stâng crește. presiunea diastolică, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Există o creștere a presiunii în atriul stâng și în circulația pulmonară. Ulterior, poate apărea o disfuncție a ventriculului drept.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Semnele obligatorii ale insuficientei cardiace diastolice sunt prezentate mai jos.

Simptomele CHF.

Prezența funcției contractile normale sau ușor reduse a ventriculului stâng.

Semne de umplere patologică și relaxare a ventriculului stâng, întinderea diastolică afectată a ventriculului stâng.

Semnele de ICC includ simptome de creștere a presiunii în atriul stâng: dificultăți de respirație cu activitate fizica, ortopnee, „ritm de galop”, respirație șuierătoare în plămâni, edem pulmonar.

Semnele funcției contractile normale sau ușor reduse ale ventriculului stâng sunt determinate prin ecocardiografie.

Fracția de ejecție a ventriculului stâng de cel puțin 45%.

Indicele dimensiunii terminale diastolice interne a ventriculului stâng este mai mic de 3,2 cm/m2 de suprafață corporală.

Indicele de volum final diastolic al ventriculului stâng este mai mic de 102 ml/m2 de suprafață corporală.

Semnele de umplere patologică și relaxare a ventriculului stâng, întinderea diastolică anormală a ventriculului stâng sunt determinate de ecocardiografie (uneori cateterizarea cavităților inimii).

Timpul de relaxare izovolemică a ventriculului stâng este mai mare de 92 ms (pentru vârste mai mici de 30 de ani), mai mult de 100 ms (pentru vârstele 30-50 de ani), mai mult de 105 ms (pentru vârste peste 50 de ani).

Raportul dintre amplitudinea vârfului E și amplitudinea vârfului A este mai mic de 1 (pentru o vârstă mai mică de 50 de ani), mai puțin de 0,5 (pentru o vârstă mai mare de 50 de ani).

Presiunea diastolică din ventricul stâng este mai mare de 16 mm Hg. sau presiunea medie a capilarului pulmonar este mai mare de 12 mm Hg. (conform datelor de cateterism cardiac).

TRATAMENT

Se efectuează măsuri non-medicamentale, similare celor pentru insuficiența cardiacă sistolica cronică, inclusiv limitarea consumului de sare de masă, lichidă și optimizarea activității fizice. Sunt utilizate următoarele grupe de medicamente.

Blocante β-adrenergice - reduc și prelungesc diastola.

Blocante lente canale de calciu(verapamil, diltiazem) au un efect similar cu cel al beta-blocantelor.

Nitrații sunt utilizați în prezența bolii coronariene, dar trebuie utilizați cu precauție din cauza unei posibile reduceri excesive a preîncărcării, care poate provoca hipotensiune arterială.

Diureticele trebuie utilizate cu precauție din cauza reducerii excesive a preîncărcării și a scăderii debitului cardiac.

Inhibitorii ECA reduc hipertrofia ventriculară stângă și îmbunătățesc relaxarea ventriculară stângă.

Glicozidele cardiace sunt contraindicate în insuficiența cardiacă diastolică deoarece pot agrava și mai mult relaxarea diastolică a ventriculului stâng. Agenții inotropi pozitivi (inclusiv glicozide cardiace) sunt prescriși numai pentru insuficiența cardiacă sistolică concomitentă.

PROGNOZA

Rata mortalității prin insuficiență cardiacă diastolică este de 8% pe an.

Insuficiența cardiacă este un sindrom complex bazat pe disfuncție cardiacă și activare neuroumorală, care duce la aprovizionarea insuficientă cu sânge a organelor și la stagnarea venoasă. Îmbătrânirea populației, îmbunătățirea supraviețuirii după infarctul miocardic și scăderea mortalității din alte boli duc la faptul că există tot mai mulți pacienți cu insuficiență cardiacă, iar costul tratamentului acestora este în creștere. Potrivit unor estimări, riscul de insuficiență cardiacă pe parcursul vieții este de aproximativ 20%.

Insuficiența cardiacă sistolică se referă la insuficiența cardiacă cauzată de afectarea contractilității ventriculului stâng; o măsură a contractilității este fracția de ejecție a ventriculului stâng. Această definiție a insuficienței cardiace sistolice este controversată, cu toate acestea, fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzut a servit drept criteriu pentru includerea pacienților în majoritatea. studii clinice dedicat tratamentului insuficienței cardiace. Manifestările clinice, însă, nu depind direct de fracția de ejecție a ventriculului stâng: de exemplu, cu o fracție de ejecție semnificativ redusă, insuficiența cardiacă poate fi foarte ușoară și poate răspunde bine la tratamentul medicamentos. Un rol central în progresia insuficienței cardiace îl joacă restructurarea ventriculului stâng, ducând la dilatarea progresivă a acestuia și la scăderea fracției de ejecție.

Termenul de insuficiență cardiacă congestivă este folosit prea larg, adesea pur și simplu în locul insuficienței cardiace, deși aceasta din urmă nu este întotdeauna însoțită de semne de stagnare venoasă.

Este folosit și termenul de insuficiență ventriculară dreaptă. Se numește congestie venoasă în circulația sistemică (de obicei datorită presiunii crescute în partea dreaptă a inimii) fără semne de congestie venoasă în plămâni. În acest caz, o creștere a presiunii venoase sistemice și o scădere a debitului cardiac nu are loc din cauza unei deteriorări a contractilității ventriculului stâng.

Insuficiența cardiacă decompensată se referă la agravarea acută sau subacută a insuficienței cardiace sub influența unui număr de factori (vezi tabelul). Cel mai adesea, decompensarea apare din cauza nerespectării dietei (în special din cauza consumului de cantități excesive de sare de masă), încălcarea prescripțiilor medicale și aritmii (în special fibrilatie atriala).

Clasificare

Stadiul A: risc ridicat de insuficiență cardiacă, niciunul daune organice inimile.

Stadiul B: boală cardiacă organică, dar fără semne de insuficiență cardiacă.

Stadiul C: semne de insuficiență cardiacă în prezent sau în trecut pe fondul bolilor cardiace organice.

Stadiul D: insuficiență cardiacă în stadiu terminal care necesită tratament complex de specialitate.

Diagnosticul de insuficienta cardiaca se pune de tablou clinic. Uneori, disfuncția cardiacă (în special, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng) poate să nu fie însoțită de manifestari clinice, în aceste cazuri se vorbește despre insuficiență cardiacă asimptomatică sau disfuncție ventriculară stângă asimptomatică. În alte cazuri, dimpotrivă, insuficiența cardiacă severă este posibilă cu funcția sistolică a ventriculului stâng normal; această afecțiune se numește insuficiență cardiacă fără disfuncție sistolică a ventriculului stâng.

Clasificarea New York Heart Association (NYHA) este cea mai utilizată, deși este oarecum neclară.

Clasificarea insuficienței cardiace din New York Heart Association (NYHA).

Clasă	Descriere
eu	Există o afecțiune cardiacă, dar nu limitează activitatea fizică. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală severă, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
II	Boala de inimă duce la o ușoară limitare a activității fizice. Nu există simptome în repaus. Activitatea fizică normală provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
III	Boala de inimă duce la limitarea semnificativă a activității fizice. Nu există simptome în repaus. Activitatea mai mică decât de obicei provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
IV	Boala de inimă duce la limitarea severă a oricărei activități fizice. Simptomele insuficienței cardiace apar în repaus. Simptomele se agravează cu orice activitate

Pentru sindromul coronarian acut se folosește clasificarea Killip.

Diagnosticare

Manifestările insuficienței cardiace sunt foarte diverse. Până la jumătate dintre pacienții cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng nu se plâng deloc de nimic.

Cea mai frecventă plângere este respirația scurtă, de obicei la efort fizic. Ortopneea, adică dificultăți de respirație care se agravează atunci când este culcat, apare de obicei cu disfuncție sau decompensare ventriculară stângă severă (severitatea ortopneei este măsurată prin numărul de perne pe care pacientul doarme). Cu insuficiență cardiacă mai severă, apar atacuri nocturne de astm cardiac și respirație Cheyne-Stokes.

Oboseala și toleranța slabă la efort sunt plângeri frecvente în insuficiența cardiacă.

Amețelile și amețelile pot apărea ca urmare a scăderii fluxului sanguin cerebral, dar cel mai adesea sunt iatrogeni (datorită tratamentului medicamentos).

Palpitațiile și leșinul pot apărea din cauza aritmiilor și necesită atenție imediată examinare suplimentară.

Scăderea apetitului și durerea abdominală sunt plângeri frecvente în insuficiența cardiacă severă, în special insuficiența ventriculară dreaptă. Simptomele comune ale insuficienței cardiace, cum ar fi tusea, insomnia și depresia sunt adesea trecute cu vederea.

Examinare fizică

Examenul fizic în insuficiența cardiacă compensată poate să nu evidențieze anomalii. Prin urmare, ar trebui să vă concentrați în primul rând pe plângeri. Manifestările fizice depind de gradul de decompensare, durata cursului (acut, cronic) și afectarea camerelor inimii (ventricularul drept și stâng).

Insuficiența cardiacă se caracterizează prin retenție de lichide și suprasolicitare de volum, în special cu decompensare și insuficiență ventriculară dreaptă. Este indicată supraîncărcarea volumului urmatoarele semne.

• Rale umede în plămâni apar atunci când lichidul se acumulează în țesutul interstițial al plămânilor și alveolelor ca urmare a presiunii crescute în atriul stâng. Ele indică edem pulmonar cardiogen.

• Absolut în părțile inferioare plămânii indică revărsat pleural.

• Umflarea venelor gâtului se determină cu pacientul înclinat la un unghi de 45°. Când presiunea în venele jugulare este foarte mare, umflarea venelor jugulare este vizibilă doar în poziție șezând.

• Edem, ascită și ficatul mărit.

• Suflu sistolic insuficiență mitrală apare adesea cu dilatarea ventriculului stâng.

• Al treilea zgomot cardiac (ritmul diastolic al galopului) este cel mai bine ascultat cu stetoscopul unui fonendoscop de-a lungul marginii stângi a sternului. Tonul Sh indică o presiune diastolică ridicată în ventriculul stâng cu o scădere a funcției sistolice.

Adesea, nu se acordă atenție indicatorilor de perfuzie periferică (culoarea și temperatura extremităților, timpul de reumplere capilară). Ele ne permit să judecăm fluxul sanguin periferic, precum și prezența anemiei la pacienții cu insuficiență cardiacă severă.

Un puls alternant sau mic indică, de asemenea, insuficiență cardiacă.

Frecvența cardiacă, tensiunea arterială și frecvența respiratorie sunt importante. Tahicardia, tahipneea, presiunea scăzută a pulsului indică un prognostic prost și insuficiență cardiacă avansată. Decompensarea este indicată de creșterea în greutate.

Metode suplimentare de cercetare

Analize de sânge

Un test de sânge poate dezvălui uneori cauzele prevenibile ale insuficienței cardiace, consecințele acesteia și bolile concomitente. În plus, testele de sânge sunt utilizate pentru a monitoriza tratamentul și complicațiile acestuia, precum și pentru a evalua severitatea insuficienței cardiace și a determina prognosticul.

Hormonii natriuretici, inclusiv hormonul natriuretic cerebral și precursorul său N-terminal, sunt utilizați în diagnosticul insuficienței cardiace. Există așa-numitele valori de diagnostic (permițând un diagnostic de insuficiență cardiacă) pentru nivelurile acestor hormoni (pentru hormonul natriuretic cerebral - mai mult de 100 pg/ml, pentru predecesorul său - mai mult de 125 pg/ml la vârsta de până la 75 de ani și mai mult de 450 pg/ml după 75 de ani). Trebuie reținut, totuși, că nivelurile acestor hormoni sunt foarte influențate de vârstă, sex, multe medicamente, greutate, funcție renală, intervenții chirurgicale pe inimă și afecțiuni medicale subiacente (de exemplu, boala tiroidiană).

Detectarea insuficienței cardiace ascunse

Nivelul hormonilor natriuretici crește odată cu disfuncția sistolică a ventriculului stâng, dar sensibilitatea acestui indicator la pacienții asimptomatici este scăzută și depinde puternic de norma acceptată. Metodele de depistare a insuficienței cardiace ascunse la pacienții asimptomatici (de exemplu, după infarct miocardic) prin determinarea nivelului de hormoni natriuretici sunt încă în curs de dezvoltare.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Hormonii natriuretici sunt utilizați în principal pentru a confirma diagnosticul de insuficiență cardiacă cu dificultăți de respirație, oboseală și edem. Valoare predictivă rezultat negativ foarte mare (până la 90%), prin urmare nivel scăzut hormonii natriuretici ajută la excluderea insuficienței cardiace la astfel de pacienți. Cu toate acestea, cu edem pulmonar, nivelul hormonilor natriuretici crește abia după câteva ore.

Monitorizarea eficacității tratamentului

Conform datelor preliminare, nivelul hormonilor natriuretici se corelează cu severitatea insuficienței cardiace și eficacitatea tratamentului, dar nu poate înlocui în niciun fel evaluarea clinică și hemodinamică a severității afecțiunii. Nu ar trebui să existe o valoare specifică pentru hormonul natriuretic cerebral sau precursorul acestuia. În general, diureticele și inhibitorii sistemului renină-angiotensină reduc nivelul hormonului natriuretic cerebral, în timp ce beta-blocantele pot avea efecte diferite.

Evaluarea prognozei

Nivelurile de hormon natriuretic cerebral și precursorul său s-au dovedit a fi asociate cu mortalitatea și riscul de complicații ale insuficienței cardiace. Semnificația prognostică a acestui studiu este mai mare decât mulți alți factori de prognostic. Nivelurile ridicate de hormon natriuretic cerebral sau precursorul acestuia indică un risc ridicat de complicații și deces.

Cauze tratabile ale insuficienței cardiace

Când insuficiența cardiacă este diagnosticată pentru prima dată, trebuie să se determine hormonii tiroidieni.

Anemia apare la 15-25% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă și poate contribui la insuficiența cardiacă cu debit mare. Pentru a o exclude, se determină nivelul hemoglobinei din sânge. Anemia poate apărea din cauza hemodiluției din cauza retenției de lichide, caz în care diureticele sunt eficiente.

Monitorizarea progresului tratamentului

Tulburările electrolitice sunt frecvente și pot fi cauzate atât de insuficiența cardiacă în sine, cât și de tratamentul acesteia. Hipokaliemia, hipomagnezemia și alcaloza metabolică se dezvoltă adesea sub influența diureticelor, iar hiperkaliemia sub influența medicamentelor care suprimă sistemul renină-angiotensină. Deoarece aceste tulburări contribuie la apariția aritmiilor, acestea trebuie detectate prompt. Hiponatremia indică insuficiență cardiacă severă și retenție de lichide.

Funcția renală trebuie monitorizată îndeaproape, în special în timpul tratamentului cu diuretice și agenți care suprimă sistemul renină-angiotensină.

Abaterea indicatorilor biochimici ai funcției hepatice este posibilă în cazul insuficienței ventriculare drepte ( ficat congestiv). În special, activitatea crește
aminotransferazele și parametrii de coagulare sunt afectați.

Ei fac toate testele standard necesare pentru boala cardiacă ischemică, deoarece aceasta este cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace. Astfel, ar trebui identificate dislipoproteinemia, toleranța afectată la glucoză și diabetul zaharat.

ECG

Un ECG indică uneori cauza insuficienței cardiace.

• ECG poate prezenta semne de modificări ale cicatricilor după atacuri de cord, semne de expansiune și hipertrofie a camerelor cardiace, tulburări de ritm și conducere (în special, iatrogenice sau cauzate de procese infiltrative la nivelul miocardului), semne de efuziune pericardică (amplitudinea undei mai mică decât 5 mV în derivațiile membrelor sau mai puțin de 10 mm în derivațiile precordiale) sau amiloidoza cardiacă (amplitudine scăzută a undelor și modificări pseudo-infarcte în derivațiile anterioare).

• Recent, s-a acordat o importanță crescândă asincroniei contracției cardiace în patogeneza insuficienței cardiace. Gradul de asincronie şi beneficiu posibil stimulatorul cardiac biventricular este evaluat, în special, după lățimea și forma complexului QRS. Asincronia este indicată de blocul de ramură stângă cu o lățime a complexului QRS mai mare de 130 ms.

• Monitorizarea Holter ECG este utilizată pentru a detecta aritmiile, în special fibrilația atrială și tahicardia ventriculară.

Raze x la piept

Conform radiografiei cufăr evaluează dimensiunea inimii și starea parenchimului pulmonar. Expansiunea umbrei cardiace indică o disfuncție a ventriculilor stângi sau ambilor. Cu o bună compensare, o radiografie toracică poate fi normală chiar și în prezența unei disfuncții sistolice severe a ventriculului stâng. Modificările câmpurilor pulmonare pot varia de la congestie ușoară a vaselor hilare până la hidrotorax bilateral, linii Kerley B (linii orizontale la unghiul costofrenic) și edem pulmonar sever.

EchoCG

Ecocardiografia este utilizată pentru a evalua structura și funcția inimii și pentru a identifica motive organice insuficienta cardiaca. Fracția de ejecție a ventriculului stâng este utilizată ca indicator al funcției de pompare a inimii, cu toate acestea, indicatori precum volumul și masa ventriculului stâng sunt mai bine corelați cu patogeneza insuficienței cardiace; au şi o valoare prognostică mai mare.

Cateterismul inimii drepte

Monitorizarea hemodinamică invazivă ajută la diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace, mai ales atunci când este necesară ajustarea constantă a dozei de medicamente IV. Dimpotrivă, cateterismul diagnostic de rutină a inimii drepte este indicat pentru o evaluare mai precisă a funcției inimii, a presiunilor în camerele sale, a zonelor de deschidere a valvei și a prezenței șuntului intracardiac. Cateterismul inimii drepte este uneori combinat cu teste de stres sau administrarea de inotropi sau vasodilatatoare pentru a evalua efectul acestora asupra hemodinamicii.

Indicele cardiac este unul dintre cei mai importanți indicatori obținuți în timpul cateterizării inimii drepte. Se calculează prin termodiluare sau metoda lui Fick. Unele metode permit monitorizarea continuă a debitului cardiac. Determinarea debitului cardiac în insuficiența cardiacă decompensată este foarte importantă pentru selectarea tratamentului medicamentos. În unele cazuri, ne permite să concluzionăm că tratamentul medicamentos este ineficient și că sunt necesare măsuri mai active (de exemplu, contrapulsatie cu balon intra-aortic, ventricul artificial).

Alte indicatori importanți- presiunea telediastolica in ventriculi, presiunea in artera pulmonara, PAWP, rezistenta vasculara periferica, rezistenta vasculara pulmonara, gradient intre presiunea in artera pulmonara si PAWP, valoare resetata. Cu insuficiență ventriculară dreaptă izolată origine necunoscută Este întotdeauna necesar să se excludă șuntul intracardiac folosind ecocardiografie. Pentru acești pacienți, în timpul cateterizării inimii drepte, trebuie determinată saturația de oxigen din sânge la diferite niveluri.

Cateterismul inimii stângi

La IHD coronariană Angiografia poate indica cauza decompensării și poate ajuta la dezvoltarea tacticilor de tratament. Astfel, dacă decompensarea este cauzată de ischemie, în unele cazuri este indicată angioplastia coronariană sau operația de bypass.

Biopsie miocardică

Cardiomiopatie hipertensivă și diabetică

Hipertensiv și cardiomiopatie diabetică Acestea nu sunt boli independente, ci complicații. Hipertrofia ventriculară stângă duce adesea la disfuncția sa - aceasta este așa-numita decompensare a unei inimi hipertensive. Probabil se bazează pe ischemia microcirculatorii. Tratament medicamentos permite atat prevenirea cat si eliminarea decompensarii. In afara de asta, hipertensiune arteriala iar diabetul zaharat contribuie la dezvoltarea cardiomiopatiei ischemice.

Substanțe cardiotoxice

Lista substanțelor care pot provoca cardiomiopatie este dată în tabelul de mai sus. Identificare și eliminare efecte nocive poate opri progresia insuficienței cardiace și, uneori, poate duce chiar la îmbunătățire.

Agenți antitumorali

Antraciclinele pot distruge cardiomiocitele, provocând cardiomiopatie. Cu o doză totală de doxorubicină mai mică de 400 mg/m2, riscul de afectare a inimii este scăzut, în timp ce cu o doză totală de peste 700 mg/m2 se apropie de 20%.

Alcool

Alcoolul este o cauză foarte frecventă a cardiomiopatiei toxice. Provoacă până la 30% din toate cardiomiopatiile non-ischemice. Cu toate acestea, cantitatea de alcool consumată nu corespunde neapărat cu severitatea leziunilor miocardice. Cu abstinența strictă de la alcool în stadiile incipiente ale bolii, este posibil recuperare totală funcțiile inimii. Pacienții care continuă să consume alcool au un prognostic extrem de nefavorabil, jumătate dintre ei mor în decurs de 3-6 ani.

Cardiomiopatie inflamatorie

Se discută cardiomiopatia inflamatorie, adică miocardita.

Defecte cardiace dobândite

Defectele cardiace dobândite provoacă de obicei insuficiență cardiacă sistolice din cauza supraîncărcării prelungite de volum, cum ar fi mitrală sau insuficiență aortică. Poate fi dificil să se distingă insuficiența mitrală primară (din cauza leziunii valvei în sine, de exemplu, din cauza prolapsului său) de regurgitarea secundară (din cauza dilatației inelului mitral și amestecării liniei de închidere a foițelor). Existența pe termen lung a unui suflu cardiac vorbește în favoarea insuficienței mitrale primare, iar fluxul central de regurgitare fără modificări vizibile în pliantele ecocardiografice vorbește în favoarea regurgitării secundare.

Tulburări metabolice

Bolile tiroidiene

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul este frecvent în insuficiența cardiacă. Hipotiroidismul sever poate duce la scăderea debitului cardiac și la insuficiență cardiacă. Hipotiroidismul determină bradicardie și revărsat pericardic. Tratamentul constă în terapia de substituție cu levotiroxină. La vârstnici, doza inițială este de 25-50 mcg/zi, iar la tineri fără patologie concomitentă - 100 mcg/zi.

Tireotoxicoza

Tireotoxicoza poate provoca insuficiență cardiacă, în special la pacienții vârstnici cu capacități compensatorii reduse ale inimii. Tireotoxicoza este adesea însoțită de fibrilație atrială; apare în 9-22% din cazuri. La pacienții cu angină de efort, este posibil angină instabilă. Principalele plângeri sunt nespecifice: oboseală, scădere în greutate și insomnie. Ar trebui să fiți conștient de tireotoxicoză în caz de tahicardie sau fibrilație atrială inexplicabilă, mai ales dacă ritmul cardiac nu poate fi redus cu digoxină. Riscul de tireotoxicoză crește atunci când luați amiodarona.

Beriberi (deficit de tiamină)

Deficiența de tiamină este rară în țările occidentale, dar este încă destul de comună în țările în curs de dezvoltare. În plus, deficitul de tiamină poate apărea cu respectarea prelungită la dietele amatorilor și la alcoolism. Uneori, deficitul de tiamină se dezvoltă odată cu utilizarea pe termen lung a diureticelor. Forma umedă (cardiovasculară) a beriberiului se caracterizează prin insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat cu edem, vasodilatație și congestie venoasă în plămâni. Forma uscată de beriberi se caracterizează prin polineuropatie, glosită și hiperkeratoză. Astfel de pacienți prezintă acidoză metabolică cauzată de acumularea de lactat și o scădere a activității transketolazei în eritrocite. Tiamina în doză de 100 mg IV urmată de administrare orală poate duce la o îmbunătățire marcată.

Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat din cauza anemiei

În timpul pierderii acute de sânge, debitul cardiac este redus din cauza hipovolemiei. Dimpotrivă, în cazul anemiei cronice, insuficiența cardiacă se dezvoltă din cauza suprasolicitarii mecanismelor compensatorii. Anemia moderată (nivelul hemoglobinei mai mic de 90 g/l) este de obicei bine tolerată, dar insuficiența cardiacă poate apărea în prezența unei boli cardiace preexistente. În anemie severă (nivelul hemoglobinei mai mic de 40 g/l), insuficiența cardiacă se dezvoltă chiar și cu inimă sănătoasă. Principalele reacții compensatorii în anemie sunt vasodilatația, creșterea nivelului de 2,3-difosfoglicerat, care deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, retenția de lichid și creșterea debitului cardiac din cauza tahicardiei. Eliminarea cauzei anemiei, transfuziile de sânge și diureticele îmbunătățesc semnificativ starea. Transfuzia de produse din sânge se efectuează lent (1-2 doze pe zi) și combinată cu administrarea de diuretice.

Alte state

Alte afecțiuni care pot provoca insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat sunt boala Paget, sindromul McCune-Albright și sarcina. Tratamentul depinde de boala de bază.

Cardiomiopatii ereditare

Cardiomiopatie dilatativă familială

Cardiomiopatia dilatativă familială reprezintă aproximativ 20-30% din cazurile de cardiomiopatie dilatativă. Prognosticul pentru aceasta pare a fi deosebit de nefavorabil.

Miopatii congenitale

Miopatiile congenitale – miopatia Duchenne, miopatia pelvico-brahială și miotonia atrofică – sunt moștenite și sunt uneori însoțite de cardiomiopatie dilatativă. Ataxia lui Friedreich poate fi combinată cu cardiomiopatie hipertrofică și uneori cu cardiomiopatie dilatativă.

boala Fabry

Boala Fabry (deficitul de alfa-galactozidază) este o boală metabolică rară care duce la hipertrofie ventriculară stângă ca urmare a acumulării de trihexosilceramide în endoteliu și a ischemiei care rezultă. Diagnosticul se pune prin detectarea activității scăzute a alfa-galactozidazei. Susținut terapie de substituție această enzimă.

Displazia ventriculară dreaptă aritmogenă

Displazia ventriculară dreaptă aritmogenă se prezintă de obicei la adulții tineri cu sincopă, moarte subită din aritmii ventriculare sau, mai rar, insuficiență ventriculară dreaptă. Barbatii se imbolnavesc mai des. Diagnosticul se pune de obicei după sincopă sau moarte subită la efort. Biopsia miocardică nu este informativă din cauza naturii focale a leziunii. RMN-ul arată infiltrarea grasă a ventriculului drept. În cazul insuficienței ventriculare drepte prelungite, ECG prezintă semne de hipertrofie și supraîncărcare a ventriculului drept. Tratamentul consta in medicamente antiaritmice, implantarea defibrilatorului, diuretice, restrictie de ditoxina si sare.

boala Uhl

Boala Uhl se mai numește și inimă de pergament deoarece se caracterizează prin subțierea extremă a peretelui ventriculului drept. Boala se manifestă precoce copilărie insuficienta ventriculara dreapta. Se bazează pe moartea cardiomiocitelor din întregul ventricul drept. Boala Uhl este tratată chiar mai rău decât displazia ventriculară dreaptă aritmogenă și este o indicație pentru transplantul de inimă.

Tratamentul insuficientei cardiace decompensate

Este important să înțelegem diferența dintre tratarea insuficienței cardiace cronice și a insuficienței cardiace decompensate. Astfel, cu decompensare, uneori este necesar să se recurgă la agenți inotropi, deși cu utilizarea lor pe termen lung crește mortalitatea prin aritmii. Dimpotrivă, spironolactona pentru decompensare și hipovolemie care apar pe fundal terapie activă diuretice, crește riscul de hiperkaliemie și insuficiență renală, iar cu tratament pe termen lung îmbunătățește prognosticul.
În caz de decompensare, tratamentul vizează stabilizarea rapidă a hemodinamicii, îmbunătățirea perfuziei tisulare și normalizarea presiunii diastolice în ventriculi. Este necesar să se identifice și să se elimine rapid cauza decompensării. Tratamentul se efectuează adesea sub monitorizare hemodinamică invazivă.

Este important să maximizați conținutul de oxigen din sânge. Pacientul este așezat, deoarece aceasta îmbunătățește ventilația și i se administrează oxigen. Dacă este necesar, începeți ventilația mecanică. Anemia este tratată.

Vasodilatatoare

(Vezi și în Directorul de medicamente” și în secțiunea „Traniție intensivă în chirurgia cardiacă”).

Edemul pulmonar apare de obicei din cauza umplerii diastolice afectate a ventriculului stâng și creșterea tensiunii arteriale. Vasodilatatoarele sunt tratamentul de primă linie pentru edemul pulmonar, dacă nu există șoc cardiogen.

Când se utilizează vasodilatatoare pentru insuficiența cardiacă acută, se fac adesea următoarele greșeli.

• Hemodinamica nu este monitorizată cu atenție și, ca urmare, doza de vasodilatatoare nu este crescută

• Schimbați doza prea repede ca răspuns la modificările tensiunii arteriale, adesea din cauza măsurătorilor eronate sau insuficient de frecvente

• Pe fondul administrării intravenoase a medicamentelor, doza de vasodilatatoare pentru administrarea orală nu este crescută.

Nitroglicerină

În situație acută, nitroglicerina poate fi administrată mai întâi sublingual (0,4-0,8 mg la 3-5 minute), iar apoi se poate începe administrarea intravenoasă la o doză inițială de 0,2-0,4 mcg/kg/min. Doza este crescută treptat, urmărindu-se manifestările clinice și tensiunea arterială medie. Nitroglicerina sub limbă, în ciuda absorbției incomplete, poate fi utilizată în locul administrării cu jet de doze mari (400 mcg). Contrar prejudecății existente, doza de nitroglicerină poate fi crescută nelimitat, cu excepția cazului în care există hipotensiune arterială. Cu toate acestea, creșterile de doză peste 300-400 mcg/min sunt de obicei ineficiente, așa că se recomandă adăugarea unui alt vasodilatator. Frecvent efect secundar nitroglicerina - cefalee.

Nitroprusiatul de sodiu

Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator foarte puternic și trebuie administrat cu o monitorizare hemodinamică atentă (de obicei măsurarea directă a tensiunii arteriale). Doza inițială este de 0,1-0,2 mcg/kg/min, urmată de creșterea vitezei de perfuzie la fiecare 5 minute până efect clinic sau hipotensiune arterială. Intoxicația cu tiocianat, deși se vorbește mult despre aceasta, este rară în tratamentul insuficienței cardiace acute. Cu toate acestea, în insuficiența renală severă, nitroprusiatul de sodiu este utilizat cu prudență. Administrarea pe termen lung a nitroprusiatului de sodiu în doze mari este nedorită. Pentru ischemia miocardică, nitroglicerina este preferată nitroprusiatului de sodiu, deoarece prima poate agrava ischemia printr-un mecanism de furt.

Nesiritid

Literatură

B. Griffin, E. Topol „Cardiologie” Moscova, 2008

Citiți informații interesante în articolul: Insuficiență cardiacă - tratament, simptome și noi tehnologii pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Mulți oameni cred că insuficiența cardiacă înseamnă că inima sa oprit. De fapt, această afecțiune indică o întrerupere a funcției normale a inimii. La operatie normala inimile pe care o persoană le poate executa munca fizica, gândiți clar, iar organele și sistemele corpului funcționează corect. În insuficiența cardiacă, aceste funcții sunt afectate.

Semnele insuficienței cardiace pot include:

Tuse constantă și respirație șuierătoare

Oboseală

Tulburare de gândire

Umflarea gleznelor, picioarelor, picioarelor sau abdomenului

Dacă aveți astfel de simptome, ar trebui să consultați un medic care va prescrie o examinare cu ultrasunete a inimii și va putea determina cauza disfuncției cardiace.

Există două motive principale pentru această condiție:

• înrăutățirea ejecției de sânge din cauza slăbiciunii mușchiului inimii - insuficiență cardiacă sistolică

• relaxare afectată - insuficiență cardiacă diastolică.

Aceasta este foarte Informații importante, deoarece tratamentul depinde de el.

Insuficiența cardiacă sistolică - o încălcare a funcției contractile a inimii

Sarcina inimii contractante este de a furniza sânge bogat în oxigen către țesuturile întregului corp. Când mușchiul inimii este deteriorat sau slăbit (din cauza hipertensiunii, de exemplu), puterea contracțiilor scade și sângele nu este livrat către țesuturi în cantitate suficientă. În mod normal, cantitatea de sânge eliminată este de la ½ până la ¾ din volumul total. Dacă această rată este mai mică de 50%, afecțiunea se numește insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție redusă sau IC sistolic.

IC diastolică - relaxarea afectată a inimii

În fiecare ciclu de contracție, inima are o fază de relaxare, moment în care este umplută cu o nouă porțiune de sânge. Când funcția de relaxare este afectată din cauza rigidității excesive a mușchiului inimii, volumul de sânge care umple inima este redus semnificativ. Aceasta se numește IC diastolică. Acest lucru se întâmplă atunci când volumul inimii crește sau este supraîncărcat (cu hipertensiune arterială sau boală coronariană).

Tratamentul insuficienței cardiace depinde de cauza acesteia

Anumite medicamente si uneori dispozitive sunt indicate pentru IC sistolica scopuri medicale(defibrilator cardiac implantabil) cu eficacitate dovedită. La aport corect Cu medicamente, starea pacienților se îmbunătățește aproape întotdeauna.

Dacă medicul suspectează prezența IC diastolică, va căuta boli concomitente care provoacă simptome de IC: diabet, hipertensiune arterială, boală coronariană, afecțiuni renale, fibrilație atrială. Toate aceste boli sunt responsabile de 85-90% din cazurile de insuficiență cardiacă diastolică, în care inima se contractă în mod normal, dar nu reușește să facă față funcției sale.

Tratamentul IC diastolică este mai mult despre evaluare și dezvoltarea strategiei, dar nu este nevoie de o listă lungă de medicamente. Controlul hipertensiunii, diabetului, normalizarea funcției renale, tratarea fibrilației și normalizarea greutății vor fi măsuri eficiente.

Indiferent de tipul de insuficiență cardiacă, este important să vă reconsiderați stilul de viață: includeți o activitate fizică regulată, nu prea intensă, respectați o dietă sănătoasă pentru inimă și limitați cantitatea de sare și alcool din dieta dumneavoastră.

ÎN În ultima vreme Prognosticul pentru depășirea insuficienței cardiace este mai bun ca niciodată. Desigur, acesta este un diagnostic foarte serios, dar nu trebuie să uităm că insuficiența cardiacă poate fi tratată cu destul de mult succes.

Disfuncția diastolică este o afectare a capacității mușchiului inimii de a se relaxa după contracție. Disfuncția diastolică severă poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace diastolice.

Disfuncția diastolică în sine apare adesea fără simptome. Cu toate acestea, simptome severe Această tulburare este similară cu simptomele insuficienței cardiace diastolice, ale cărei simptome, la rândul lor, pot fi similare cu cele ale oricărei forme de insuficiență cardiacă.

Deosebit de comune sunt simptomele de la sistemul respirator(respirație scurtă, tuse și respirație rapidă) care apar în episoade bruște. (Acest lucru este diferit de alte forme de insuficiență cardiacă, în care dificultățile de respirație se îmbunătățesc de obicei în câteva ore sau zile.) Insuficiența respiratorie bruscă în insuficiența cardiacă diastolică este asociată cu edem pulmonar brusc. Această umflare poate fi cauzată de fibrilația atrială, criza hipertensivăși episoade de ischemie miocardică. Fiecare dintre aceste tulburări poate contribui la deteriorarea în continuare a funcției cardiace diastolice.

Disfuncția diastolică este mult mai frecventă decât se credea acum câțiva ani. Unele date arată că această tulburare se găsește la 15% dintre pacienții cu vârsta sub 50 de ani și la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 70 de ani. În plus, până la 75% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică sunt femei.

Când se poate transforma disfuncția diastolică în insuficiență cardiacă diastolică?

Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată atunci când un pacient cu disfuncție diastolică dezvoltă edem pulmonar suficient de grav pentru a provoca simptome. Dacă un episod de insuficiență cardiacă diastolică apare o singură dată, este foarte probabil să se repete, mai ales în absența unui tratament optim.

Cum sunt diagnosticate disfuncția diastolică și insuficiența cardiacă diastolică?

Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată în prezența simptomelor adecvate și în absența disfuncției cardiace sistolice (conform rezultatelor). metode instrumentale diagnostic), adică cu o fracție normală de ejecție a ventriculului stâng. Aproximativ 50% dintre pacienții cu episoade de congestie pulmonară acută prezintă insuficiență cardiacă diastolică.

Cel mai adesea folosit pentru diagnostic această încălcare Ecocardiografia este utilizată pentru a ajuta la determinarea cauzei disfuncției diastolice.

Această metodă de diagnosticare poate arăta prezența îngroșării peretelui muscular al ventriculului stâng asociată cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică, precum și stenoză aortică și unele tipuri de cardiomiopatie restrictivă. Toate aceste tulburări pot duce la dezvoltarea disfuncției diastolice. Cu toate acestea, la mulți pacienți pur și simplu nu este posibil să se identifice o cauză specifică a disfuncției diastolice.

Insuficiență cardiacă diastolică. Acest tip de insuficiență cardiacă reflectă o situație în care inima nu poate accepta întoarcerea venoasă necesară a sângelui. Acest lucru se poate datora obstrucțiilor de umplere (stenoze ale colectorilor venei pulmonare sau valve atrioventriculare, inimă tritrială) sau relaxării ventriculare slabe (stenoză pulmonară, stenoză aortică, cardiomiopatie). Ultima opțiune necesită de obicei o presiune venoasă crescută pentru a menține debitul cardiac adecvat. Nou-născuții experimentează adesea „rigiditatea” fiziologică temporară a ventriculului drept. Combinația acestui din urmă factor cu postsarcina crescută (datorită stenozei valvei semilunare sau TVR ridicată) duce la dezvoltarea rapidă a sindromului de debit cardiac scăzut la scurt timp după naștere (boală cardiacă „critică”).

Funcția cardiacă diastolică evaluat prin fluxul sanguin diastolic transmitral și transtricuspidian, în care se disting fluxul de umplere precoce (vârful E pe EchoCG) și fluxul sistolei atriale (vârful A).

În făt raportul E/A este mai mic de unu, umplerea ventriculară depinde în principal de sistola atrială. Dupa nastere, pe masura ce miocardul se maturizeaza si scade rezistenta acestuia, creste rolul de umplere pasiva; în perioada de la una la 3-6 luni, raportul E/A devine mai mult de unu.

În cele mai multe cazuri, tulburări ale sistolice și diastolice funcțiile inimii combina.

Hipoxie și ischemie.

Rezultatul final livrare insuficientă de oxigen pentru celule este hipoxia lor și moartea. Cu toate acestea, acest proces se poate baza pe diferite mecanisme - hipoxia însăși sau ischemie. Ambii termeni reflectă o malnutriție a organelor și țesuturilor, dar au semnificații fiziologice diferite. Cu hipoxie, conținutul de oxigen din sângele care curge către țesuturi este redus, iar cu ischemie, volumul sângelui care curge este redus. Defecte congenitale pot fi însoțite de ambele mecanisme ale tulburărilor circulatorii și privesc atât inima în sine, cât și alte organe. Exemple tipice sunt stenoza aortică și transpunerea arterelor mari.

Pentru stenoza aortică cu hipertrofie semnificativă a miocardului ventricularului stâng, creșterea vaselor coronare mici rămâne în urmă nevoilor, fluxul sanguin este perturbat în principal în straturile subendocardice ale miocardului și apare ischemia acestei zone. Când arterele mari sunt transpuse, volumul fluxului de sânge în vasele coronare nu este redus, dar sângele cu un conținut de oxigen puternic redus provine din aortă, ceea ce duce la hipoxie miocardică.

Tip de tulburare circulatorie determină măsuri terapeutice și chirurgicale: în caz de ischemie, este necesar să se străduiască restabilirea volumului fluxului sanguin, în caz de hipoxie - creșterea conținutului de oxigen din sânge.

Indicele de oxigenare.

Acest indice este utilizat pentru a evalua eficiența ventilatie artificiala. Ea reflectă intensitatea efortului necesar pentru a realiza o oxigenare dată sânge arterialși se calculează prin formula: IO = (Avg Fp2 100)/pO2, unde IO este indicele de oxigenare, Avg este presiunea medie în tractului respirator(cm coloană de apă), F02 - conținutul fracționat de oxigen în amestecul inhalat (fracție zecimală), pa02 - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (mm Hg). Cu cât indicele este mai mare, cu atât starea pacientului este mai gravă.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

ICC diastolică este insuficiența cardiacă normală sau ușor redusă funcția contractilă LV, dar cu încălcare pronunțată relaxarea și umplerea sa diastolică, care este însoțită de o creștere a presiunii terminale diastolice în ventricul, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și alte semne de insuficiență cardiacă. Astfel, există 3 criterii principale pentru identificarea ICC diastolică ca una dintre formele speciale de decompensare cardiacă (recomandări grup de lucru Societatea Europeană de Cardiologie, 1998).

1. Disponibilitate semne clinice ICC (respirație scurtă, oboseală, rafale umede în plămâni, edem etc.).

2. Contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FEVS mai mare de 45–50%).

3. Prezența semnelor obiective care indică relaxarea afectată și umplerea VS și/sau semne de rigiditate crescută a VS.

Identificarea ICC diastolică este de mare importanță practică, deoarece această formă de CH apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă și există diferențe fundamentale în tactica de tratament a acestor pacienți. Cu toate acestea, trebuie avute în vedere două circumstanțe practice importante:

1. Progresia ICC diastolică în timp duce la o scădere atât de bruscă a umplerii VS încât valoarea CI și EF începe să scadă, adică. apar semne de disfuncție sistolică VS.

2. La aproape toți pacienții cu ICC, la care procesul de decompensare de la bun început are caracter de ICC sistolic și este însoțit de o scădere netă a FE și CI, pot fi identificate semne mai mult sau mai puțin pronunțate de disfuncție diastolică VS, ceea ce agravează semnificativ tulburările hemodinamice.

Astfel, o împărțire clară a CHF în două variante fiziopatologice - sistolice și diastolică - este valabilă în principal în stadiile incipiente ale formării CHF (S.N. Tereshchenko și colab. 2000). Un proces avansat de decompensare cardiacă este, de regulă, o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale VS.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

DEFINIȚIE

ICC diastolică este IC cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a VS, dar cu o afectare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de creșterea presiunii telediastolice în ventricul, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și alte semne de IC. Această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.

Există 3 criterii principale de identificare a ICC diastolică (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004): prezența semnelor clinice ale ICC (spânzare, oboseală, rafale umede în plămâni, edem); contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FEVS mai mare de 45-50%); semne obiective care indică relaxarea afectată și umplerea VS și/sau semne de rigiditate crescută a VS. Împărțirea ICC în două mecanisme fiziopatologice este posibilă în stadiile incipiente. Procesul avansat de decompensare cardiacă este o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng.

ETIOLOGIE

Apariția disfuncției diastolice VS se bazează pe 2 motive: întreruperea relaxării active a miocardului ventricular, care este asociată cu deteriorarea procesului energetic intensiv al transportului diastolic de Ca2+; deteriorarea complianței pereților VS, care este cauzată de modificări ale proprietăților mecanice ale cardiomiocitelor, starea stromei țesutului conjunctiv (fibroză), pericardului, precum și modificări ale geometriei ventriculului. Forma diastolică a ICC se dezvoltă cel mai adesea cu hipertrofie severă a miocardului ventricular, fibroză cardiacă severă, ischemie miocardică cronică prelungită, o creștere semnificativă a postsarcinii și pericardită.

PATOGENEZĂ

Ca urmare a încetinirii relaxării active a VS și a reducerii complianței acestuia în diastolă, presiunea normală de umplere ventriculară (sub 12 mm Hg) nu mai poate asigura umplerea sa suficientă cu sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice VS este o creștere a EDP în ventricul, care ajută la menținerea normală a EDV și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice VS este diverse opțiuni redistribuirea fluxului sanguin diastolic de la atriu la ventricul în timpul diastolei.

Fluxul de sânge din atriu în ventriculi are loc în două faze: în faza de umplere rapidă, când, sub influența gradientului de presiune dintre atriu și ventricul, aproximativ 60-75% din volumul total de sânge diastolic intră în din urmă; în timpul sistolei atriale ca urmare a contracției sale active (25% din volumul total de sânge). Primele etape tulburările funcției diastolice VS se caracterizează printr-o scădere moderată a ratei de relaxare izovolumică și a volumului de umplere precoce. Ca urmare a acestei restructurări structurale a diastolei, are loc o supraîncărcare pronunțată a atriului stâng, o creștere a volumului și a presiunii în acesta. În etapele ulterioare, se dezvoltă un tip „restrictiv” de disfuncție diastolică. Supraîncărcarea LA contribuie la apariția precoce a aritmiilor cardiace supraventriculare, a fibrilației atriale și a flutterului. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în patul venos al circulației pulmonare și stagnarea sângelui în plămâni.

Pentru CHF diastolică, dilatația VS nu este tipică până când disfuncția diastolică este însoțită de o încălcare a funcției de pompare a inimii. Disfuncția diastolică VS, creșterea presiunii ventriculare și a presiunii în circulația pulmonară contribuie la activarea sistemelor neurohormonale ale organismului. Aceasta contribuie la reținerea Na+ și a apei în organism, la dezvoltarea sindromului de edem și la tendința la efecte vasoconstrictoare. Stadiile târzii ale ICC diastolice se caracterizează printr-o creștere semnificativă a EDP VS, sistolă LA ineficientă și o scădere critică a umplerii VS. Datorită presiunii ridicate în artera pulmonară, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, urmate de semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. ICC diastolică se caracterizează printr-o predominanță a insuficienței ventriculare stângi.

IMAGINĂ CLINICĂ

Se caracterizează prin simptome de IC ventriculară stângă congestivă pe fondul funcției sistolice normale a ventriculului stâng, semne de relaxare afectată, detectate prin ecocardiografie Doppler. ICC diastolică este mai frecventă la pacienții vârstnici și senili. Pacienții cu hipertensiune arterială, boală coronariană, stenoza aortica, GK.

MP. diabetul zaharat, au un risc mare de a dezvolta ICC diastolică. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, ortopnee și tuse uscată, care apar în poziție orizontală a pacientului cu o tăblie joasă; oboseala si scaderea performantelor. Examenul fizic poate evidenția ortopnee; erupții umede congestive în părțile inferioare ale plămânilor; impulsul apical crescut; impuls apical „dublu”; ritmul de galop presistolic (ton IV patologic); fibrilația atrială este adesea detectată.

DIAGNOSTICĂ INSTRUMENTALĂ

Utilizarea studiilor instrumentale moderne ne permite să determinăm semnele disfuncției diastolice VS, să asigurăm absența unor tulburări semnificative ale funcției sistolice ale VS și să stabilim cauza ICC diastolică (boală coronariană, infarct miocardic, angină).

Ecocardiografie

Criteriile ecocardiografice pentru absența disfuncției sistolice VS sunt: ​​1. Fracția de ejecție (FE) VS mai mare de 45-50%. 2. Indicele LV EDV este mai mic de 102 ml/m.” 3. SI mai mare de 2,2 l/min/m.” Adesea, cu disfuncția diastolică, FE rămâne normală, dar poate fi crescută (mai mult de 60%). Aceasta indică prezența unui tip hiperkinetic de circulație a sângelui la pacienții cu ICC diastolică. La 70% dintre pacienții cu ICC diastolică sunt detectate semne ecocardiografice de hipertrofie severă a VS.

Pentru a evalua diastola și funcția VS, se determină următoarele: viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E), viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (Vmax Peak A), raportul maxim viteze de umplere precoce și tardivă (E/A), timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), care este intervalul dintre sfârșitul fluxului în tractul de evacuare VS și începutul fluxului prin valva mitrală, este un bun indicator al ratei de relaxare ventriculară inițială. În mod normal, IVRT LV nu este mai mare de 70-75 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este de 200 ms. La sfârșitul diastolei, în timpul contracției LA, debitul sanguin crește din nou, formând un al doilea vârf (Vârful A), iar când valva mitrală se închide revine la linia zero.

Cu funcția diastolică normală, Dopplerograma este dominată de vârful de umplere diastolică precoce, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât vârful de umplere tardivă a ventriculului (Tabelul 63).

Tabelul 63.

Valorile normale ale funcției diastolice VS

Dopplerogramele fluxului sanguin transmisiv relevă o scădere a amplitudinii picului E și o creștere a înălțimii vârfului A. Raportul E/A scade la 1 și mai jos. În același timp, o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (1VRT) este determinată a fi mai mare de 90-100 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este mai mare de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică VS se numește tipul de „relaxare întârziată”. Cei mai frecventi factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică VS sunt ischemia miocardică cronică sau tranzitorie la pacienții cu boală coronariană, cardioscleroza de orice origine, hipertrofia miocardică, leziunile pericardice și blocul de ramură.

Progresia ulterioară a tulburărilor hemodinamice intracardiace duce la o creștere a presiunii atriului stâng și la o creștere a gradientului de presiune atrioventriculară în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă a umplerii diastolice precoce a ventriculului (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). O creștere a presiunii end-diastolice VS contribuie la limitarea fluxului sanguin în timpul sistolei atriale. O „pseudo-normalizare” patologică a umplerii diastolice VS are loc cu o creștere a valorilor vitezei maxime de umplere diastolică precoce (Vârful E) și o scădere a vitezei de umplere atrială (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6-1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) cu mai puțin de 80 ms și un timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms.

Un tip restrictiv de disfuncție diastolică este observat în insuficiența cardiacă congestivă, indicând o creștere semnificativă a presiunii de umplere a VS.

Adesea, semnele descrise ale disfuncției diastolice VS preced tulburările funcției sistolice ale acestuia. O evaluare adecvată a funcției diastolice VS folosind metoda descrisă este posibilă la pacienții cu o frecvență cardiacă mai mică de 90 pe minut, în absența stenozei mitrale, a insuficienței aortice sau mitrale.

Radiografie

Radiografia organelor toracice face posibilă detectarea absenței cardiomegaliei pronunțate și evaluarea stării circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, sunt detectate semne de congestie venoasă a plămânilor, uneori în combinație cu semne de congestie pulmonară. hipertensiune arteriala. Studii instrumentale ne permit să identificăm următoarele semne de ICC diastolică: absența disfuncției sistolice VS (conform ecocardiografiei); prezența semnelor ECG și EchoCG de hipertrofie severă a VS (simetrică sau asimetrică); prezența semnelor echoCG ale disfuncției diastolice VS (tip de „relaxare lentă” - scăderea amplitudinii vârfului E; creșterea înălțimii vârfului A; scăderea raportului E/A la 1 sau mai mic; tipul „restrictiv” de diastolic disfuncție - creșterea înălțimii vârfului E; scăderea amplitudinii vârfului A, creșterea raportului E/A la 1,8 și mai mare); absența cardiomegaliei pronunțate la examenul radiografic; o creștere a presiunii PA detectată în timpul cateterizării inimii drepte și PA.

Nu există algoritmi general acceptați pentru tratamentul ICC diastolică. Conform recomandărilor Asociației Europene de Cardiologie (2004), se pot distinge mai multe principii ale terapiei medicamentoase:

1. Recuperare ritmul sinusal la pacienții cu tahiaritmie supraventriculară (fibrilație atrială sau flutter) duce la o îmbunătățire semnificativă a umplerii diastolice a ventriculilor prin restabilirea secvenței fiziologice normale de contracție a atriilor și ventriculilor.

O scădere a frecvenței cardiace ajută la reducerea postîncărcării, a tensiunii intramiocardice și a cererii miocardice de oxigen. Pentru corectarea ritmului cardiac, se folosesc beta-blocante (atenolol, metoprolol, carvedilol) și antagoniști ai calciului - verapamil și diltiazem.

3. Pentru a reduce stagnarea în circulația pulmonară, este indicat să se utilizeze diuretice care reduc volumul și presiunea sanguină în artera pulmonară.

Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și gradul de disfuncție diastolică, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficienți în tratamentul pacienților cu ICC diastolică. Antagoniștii de calciu (verapamil și diltiazem) pot îmbunătăți relaxarea activă a miocardului și umplerea diastolică a ventriculilor, pot reduce masa miocardică și pot îmbunătăți proprietățile elastice pasive ale mușchiului inimii. Beta-blocantele pot fi medicamentul de elecție. Efect pozitiv din utilizare pe termen lung b-blocantele sunt asociate cu o scădere a gradului de hipertrofie miocardică VS și o scădere a rigidității mușchilor cardiaci. Prezența unui efect inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (NYHA FC III-1V). Se recomandă utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală coronariană când există tahicardie sau tahiaritmie.

Blocanții receptorilor de angiotensină II (losartan, valsartan, candesartai) au un efect mai pronunțat asupra RAS tisulară locală, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii tradiționali ai ECA. Nitrații nu au un efect direct asupra relaxării diastolice, formării hipertrofiei și fibrozei cardiace, dar reduc necesarul miocardic de oxigen, reduc ischemia mușchiului inimii și astfel pot afecta indirect elasticitatea miocardului ventricular. Glicozidele cardiace sunt contraindicate în tratamentul pacienţilor cu ICC diastolică.

Principii de baza tratament pe termen lung pacienţii cu ICC diastolică sunt: ​​restabilirea ritmului sinusal şi sistola atrială completă la pacienţii cu tahiaritmii supraventriculare. reducerea tahicardiei (verapamil și b-blocante), reducerea semnelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară, utilizare pe termen lung Medicamente care au proprietăți de a inversa dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare: inhibitori ai ECA; b-blocante; antagonişti de calciu; antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, utilizarea nitraților.