Hiperkaliemie

Ce este hiperkaliemia -

Hiperkaliemie este o afecțiune în care concentrația de potasiu plasmatic depășește 5 mmol/l. Apare ca urmare a eliberării de potasiu din celule sau a unei încălcări a excreției de potasiu de către rinichi.

Nivelurile anormale de potasiu sunt semnalate rapid de modificările ECG în derivația II. Hiperkaliemia produce unde T ascuțite, în timp ce hipokaliemia produce unde T aplatizate și unde U.

Ce provoacă / cauzele hiperkaliemiei:

Hiperkaliemia apare ca urmare a eliberării de potasiu din celule sau a unei excreții afectate de potasiu de către rinichi. Aportul crescut de potasiu este rareori singura cauză a hiperkaliemiei, deoarece excreția sa crește rapid datorită mecanismelor de adaptare.

Hiperkaliemia iatrogenă apare ca urmare a excesului administrare parenterală potasiu, în special la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Pseudohiperkaliemia este cauzată de eliberarea de potasiu din celule în timpul recoltării sângelui. Se observă când se încalcă tehnica puncției venoase (dacă garoul este strâns prea mult timp), hemoliză, leucocitoză, trombocitoză. În ultimele două cazuri, potasiul părăsește celulele atunci când se formează un cheag de sânge. Pseudohiperkaliemia trebuie suspectată dacă pacientul nu prezintă manifestări clinice de hiperkaliemie și nu există motive pentru dezvoltarea acesteia. Mai mult, dacă sângele este luat corect și concentrația de potasiu este măsurată în plasmă, și nu în ser, această concentrație ar trebui să fie normală.

Eliberarea de potasiu din celule se observă cu hemoliză, sindrom de colaps tumoral, rabdomioliză, acidoză metabolică datorită captării intracelulare a ionilor de hidrogen (cu excepția cazurilor de acumulare de anioni organici), deficit de insulină și hiperosmolalitate plasmatică (de exemplu, cu hiperglicemie), tratamentul cu beta-blocante (apare rar, dar poate contribui la hiperkaliemie din cauza altor factori), utilizarea relaxantelor musculare depolarizante, precum clorura de suxametoniu (mai ales in traumatisme, arsuri, boli neuromusculare).

Activitatea fizică provoacă hiperkaliemie tranzitorie, care poate fi urmată de hipokaliemie.

O cauză rară a hiperkaliemiei este paralizia periodică hiperkaliemică familială. Această tulburare autozomal dominantă este cauzată de o singură substituție a aminoacizilor în proteina canalului de sodiu din striatul. fibre musculare. Boala se caracterizează prin atacuri de slăbiciune musculară sau paralizie care apar în situații care favorizează dezvoltarea hiperkaliemiei (de exemplu, în timpul activității fizice).

Hiperkaliemia se observă, de asemenea, în intoxicația severă cu glicozide datorită suprimării activității Na+,K+-ATPazei.

Hiperkaliemia cronică este aproape întotdeauna cauzată de o scădere a excreției de potasiu de către rinichi, fie ca urmare a unei încălcări a mecanismelor de secreție a acestuia, fie a unei scăderi a fluxului de lichid în nefronul distal. Ultimul motiv rareori duce la hiperkaliemie de la sine, dar poate contribui la dezvoltarea acesteia la pacienții cu deficit de proteine ​​(datorită scăderii excreției de uree) și hipovolemie (datorită aportului redus de ioni de sodiu și clor către nefronul distal).

Secreția deteriorată a ionilor de potasiu apare ca urmare a scăderii reabsorbției ionilor de sodiu sau a creșterii reabsorbției ionilor de clor. Ambele duc la o scădere a potențialului transepitelial în canalul colector cortical.

Trimetoprimul și pentamidina reduc, de asemenea, secreția de potasiu prin reducerea reabsorbției de sodiu în nefronul distal. Poate că acțiunea acestor medicamente este cea care explică hiperkaliemia care apare adesea în timpul tratamentului pneumoniei cu Pneumocystis la pacienții cu SIDA.

Hiperkaliemia este adesea observată în insuficiența renală acută oligurică din cauza eliberării celulare crescute de potasiu (datorită acidozei și catabolismului crescut) și excreției afectate de potasiu.

În insuficiența renală cronică, o creștere a fluxului de lichid în nefronii distali compensează scăderea numărului de nefroni până la un anumit timp. Cu toate acestea, atunci când RFG devine mai mic de 10,15 ml/min, apare hiperkaliemia.

Obstrucția tractului urinar nediagnosticată este adesea cauza hiperkaliemiei.

Dereglarea excreției de potasiu este, de asemenea, însoțită de nefrită medicamentoasă, nefrită lupică, anemia cu celule falciforme și nefropatie diabetică.

Simptomele hiperkaliemiei:

Potențialul de repaus este determinat de raportul dintre concentrațiile de potasiu din interiorul celulei și din lichidul extracelular. La hiperkaliemie, din cauza depolarizării celulare și a scăderii excitabilității celulare, apare slăbiciune musculară, până la pareză și insuficiență respiratorie. În plus, este inhibată amoniogeneza, reabsorbția ionilor de amoniu în segmentul gros al buclei ascendente a lui Henle și, în consecință, excreția ionilor de hidrogen. Acidoza metabolică rezultată agravează hiperkaliemia deoarece stimulează eliberarea de potasiu din celule.

Cele mai grave manifestări se datorează efectelor cardiotoxice ale potasiului. Mai întâi apar undele T înalte, ascuțite cazuri severe intervalul PQ se prelungește și complexul QRS se extinde, conducția AV încetinește, iar unda P dispare. Expansiunea complexului QRS și fuziunea acestuia cu unda T duce la formarea unei curbe asemănătoare unei sinusoide. Ulterior, apar fibrilație ventriculară și asistolă. În general, însă, severitatea cardiotoxicității nu corespunde gradului de hiperkaliemie.

Diagnosticul hiperkaliemiei:

Hiperkaliemia cronică este aproape întotdeauna asociată cu excreția de potasiu afectată. Dacă cauza hiperkaliemiei este neclară și pacientul nu are nicio manifestare a acesteia, mai întâi trebuie suspectată pseudohiperkaliemia. Apoi excludeți insuficiența renală acută oligurică și insuficiența renală cronică severă.

La colectarea anamnezei, se clarifică dacă pacientul a luat medicamente care afectează echilibrul de potasiu și dacă hiperkaliemia este asociată cu aportul excesiv de potasiu din alimente.

În timpul unui examen fizic, se acordă atenție semnelor de modificări ale volumului de lichid extracelular și BCC și se determină diureza.

Severitatea hiperkaliemiei este evaluată printr-o combinație de manifestări clinice, Anomalii ECGși concentrațiile plasmatice de potasiu.

Cu hiperkaliemie, rinichii care funcționează în mod normal excretă cel puțin 200 mmol de potasiu pe zi.

În majoritatea cazurilor, o scădere a excreției de potasiu se datorează unei încălcări a secreției sale, care se manifestă printr-o scădere a gradientului transtubular al concentrației de potasiu sub 10. Acest lucru se observă de obicei cu hipoaldosteronism sau cu o scădere a sensibilității rinichilor. la mineralocorticoizi. Testele cu mineralocorticoizi (de exemplu, fludrocortizon) pot clarifica cauza.

Pentru diagnostic diferentiat insuficiența suprarenală primară și hipoaldosteronismul hiporeninic determină nivelul de renină și aldosteron în plasmă în poziție în picioare și culcat. Pregătirea pentru acest studiu se efectuează în 3 zile. Scopul său este de a crea hipovolemie moderată. Pentru a face acest lucru, limitați aportul de sodiu (nu mai mult de 10 mmol/zi) și prescrieți diuretice de ansă.

Când sensibilitatea rinichilor la mineralocorticoizi scade, apare hiperkaliemia din cauza scăderii reabsorbției de sodiu sau a creșterii reabsorbției de clor. În primul caz, se observă o scădere a volumului de lichid extracelular și un nivel ridicat de renină și aldosteron în plasmă, în al doilea - invers.

Hipoaldosteronismul duce la hiperkaliemie severă numai dacă este combinat cu aportul excesiv de potasiu din alimente, insuficiență renală, eliberarea de potasiu din celule sau utilizarea medicamentelor care afectează excreția de potasiu.

Tratamentul hiperkaliemiei:

Tratamentul depinde de gradul de hiperkaliemie și este determinat de concentrația de potasiu în plasmă, prezența slăbiciunii musculare și modificările ECG. Amenințător de viață hiperkaliemia apare atunci când concentrația plasmatică de potasiu crește la mai mult de 7,5 mmol/l. În acest caz, se observă slăbiciune musculară severă, dispariția undei P, extinderea complexului QRS și aritmii ventriculare.

Îngrijirea de urgență este indicată pentru hiperkaliemie severă. Scopul său este de a recrea potențialul normal de odihnă, de a muta potasiul în celule și de a îmbunătăți excreția de potasiu. Opriți aportul de potasiu din exterior și întrerupeți medicamentele care interferează cu excreția acestuia. Pentru a reduce excitabilitatea miocardică, se administrează intravenos gluconat de calciu și 10 ml soluție 10% timp de 2-3 minute. Acțiunea sa începe după câteva minute și durează 30,60 minute. Dacă la 5 minute după administrarea de gluconat de calciu, modificările ECG persistă, medicamentul este readministrat în aceeași doză.

Insulina promovează mișcarea potasiului în celule și o scădere temporară a concentrației acestuia în plasmă. Se administrează 10-20 de unităţi de insulină cu acţiune scurtă şi 25-50 g de glucoză (pentru prevenirea hipoglicemiei; în caz de hiperglicemie nu se administrează glucoză). Acțiunea durează câteva ore, în 15-30 de minute concentrația de potasiu din sânge scade cu 0,5-1,5 mmol/l.

O scădere a concentrației de potasiu, deși nu la fel de rapidă, se observă și atunci când se administrează numai glucoză (datorită secreției de insulină endogene).

Bicarbonatul de sodiu ajută și la mutarea potasiului în celule. Este prescris pentru hiperkaliemie severă cu acidoză metabolică. Medicamentul trebuie administrat sub formă de soluție izotonă (134 mmol/l). Pentru a face acest lucru, 3 fiole de bicarbonat sunt diluate în 1000 ml de glucoză 5%. În insuficiența renală cronică, bicarbonatul de sodiu este ineficient și poate duce la supraîncărcare cu sodiu și hipervolemie.

Beta2-agoniştii, atunci când sunt administraţi parenteral sau inhalaţi, promovează, de asemenea, mişcarea potasiului în celule. Acțiunea începe după 30 de minute și durează 2-4 ore Concentrația de potasiu în plasmă scade cu 0,5-1,5 mmol/l.

Se mai folosesc diuretice, rășini schimbătoare de cationi și hemodializă. Cu funcție renală normală, diureticele de ansă și tiazide, precum și combinația lor, cresc excreția de potasiu. Rășina schimbătoare de cationi polistiren sulfonatul de sodiu schimbă potasiu cu sodiu în tractul gastrointestinal: 1 g de medicament leagă 1 mmol de potasiu, rezultând eliberarea a 2-3 mmol de sodiu. Medicamentul este prescris pe cale orală într-o doză de 20-50 g în 100 ml soluție de sorbitol 20% (pentru a preveni constipația). Efectul apare în 1-2 ore și durează 4-6 ore Concentrația de potasiu în plasmă scade cu 0,5-1 mmol/l. Polistiren sulfonatul de sodiu poate fi administrat sub formă de clisma (50 g de medicament, 50 ml de soluție de sorbitol 70%, 150 ml de apă).

Sorbitolul este contraindicat în perioada postoperatorie, mai ales după transplantul de rinichi, deoarece crește riscul de necroză a colonului.

Hemodializa este cea mai rapidă și cea mai mare mod eficient scăderea concentrației plasmatice de potasiu. Este indicat in cazurile de hiperkaliemie severa cand alte masuri conservatoare sunt ineficiente, precum si la pacientii cu insuficienta renala acuta si insuficienta renala cronica. Dializa peritoneală poate fi utilizată pentru a reduce concentrațiile plasmatice de potasiu, dar este semnificativ mai puțin eficientă decât hemodializa. Asigurați-vă că efectuați un tratament care vizează eliminarea cauzei hiperkaliemiei. Include dieta, eliminarea acidozei metabolice, creșterea volumului de lichid extracelular și administrarea de mineralocorticoizi.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți hiperkaliemie:

Te deranjează ceva? Vrei să afli informații mai detaliate despre hiperkaliemie, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te vor examina și te vor studia semne externeși vă va ajuta să identificați boala după simptome, să vă sfătuiască și să furnizați ajutor necesar si pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fii examinat de un medic pentru a nu numai preveni boală cumplită, dar și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă doriți să adresați o întrebare unui medic, utilizați secțiunea de consultație online, poate că acolo veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. și citiți sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cele mai recente știriși actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Alte boli din grupa Boli ale sistemului endocrin, tulburări de nutriție și tulburări metabolice:

Criza Addisoniană (insuficiență suprarenală acută)

Adenom mamar

Distrofia adipozogenitală (boala Perchkranz-Babinski-Fröhlich)

Sindrom adrenogenital

Acromegalie

Nebunie nutrițională (distrofie nutrițională)

Alcaloza

Alcaptonurie

Amiloidoza (distrofia amiloidă)

Amiloidoza stomacului

Amiloidoza intestinală

Amiloidoza insulară pancreatică

Amiloidoza hepatică

Amiloidoza esofagului

Acidoza

Malnutriție proteico-energetică

Boala celulelor I (mucolipidoză tip II)

Boala Wilson-Konovalov (distrofie hepatocerebrală)

Boala Gaucher (lipidoza glucocerebrozidica, glucocerebrozidoza)

boala Itsenko-Cushing

boala Krabbe (leucodistrofie cu celule globoide)

boala Niemann-Pick (sfingomielinoză)

boala Fabry

Gangliozidoza GM1 tip I

Gangliozidoza GM1 tip II

Gangliozidoza GM1 tip III

Gangliozidoza GM2

Gangliozidoza GM2 tip I (idiotia amaurotica a lui Tay-Sachs, boala Tay-Sachs)

Gangliozidoza GM2 tip II (boala Sandhoff, idiotia amaurotica Sandhoff)

Gangliozidoza GM2 juvenila

Gigantism

Hiperaldosteronism

Hiperaldosteronism secundar

Hiperaldosteronism primar (sindromul Conn)

Hipervitaminoza D

Hipervitaminoza A

Hipervitaminoza E

Hipervolemie

Comă hiperglicemică (diabetică).

Hipercalcemie

Hiperlipoproteinemie tip I

Hiperlipoproteinemie tip II

Hiperlipoproteinemie tip III

Hiperlipoproteinemie tip IV

Hiperlipoproteinemie tip V

Comă hiperosmolară

Hiperparatiroidism secundar

Hiperparatiroidismul primar

Hiperplazia timusului (glanda timus)

Hiperprolactinemie

Hiperfuncția testiculară

Hipercolesterolemie

Hipovolemie

Comă hipoglicemică

Hipogonadism

Hipogonadism hiperprolactinemic

Hipogonadism izolat (idiopatic)

Hipogonadism congenital primar (anorhism)

Hipogonadism primar dobândit

Hipokaliemie

Hipoparatiroidismul

Hipopituitarismul

Hipotiroidismul

Glicogenoză tip 0 (aglicogenoză)

Glicogenoza tip I (boala Gierke)

Glicogenoza tip II (boala Pompe)

Glicogenoză tip III (boala rujeolă, boala Forbes, dextrinoză limită)

Glicogenoza tip IV (boala Andersen, amilopectinoza, glicogenoza difuza cu ciroza hepatica)

Glicogenoza tip IX (boala Haga)

Glicogenoza tip V (boala McArdle, deficit de miofosforilază)

Glicogenoza tip VI (boala Hers, deficit de hepatofosforilază)

Glicogenoza tip VII (boala Tarui, deficit de miofosfofructokinaza)

Glicogenoza tip VIII (boala lui Thomson)

Glicogenoza tip XI

Glicogenoza tip X

Deficiență (insuficiență) de vanadiu

Deficiență de magneziu (insuficiență)

Deficiență de mangan (insuficiență)

Deficiență de cupru (insuficiență)

Deficiență (insuficiență) de molibden

Deficiență (insuficiență) de crom

Deficiență de fier

Deficit de calciu (deficit nutrițional de calciu)

Deficit de zinc (deficit de zinc alimentar)

Comă cetoacidotică diabetică

Disfuncția ovariană

Gușă difuză (endemică).

Pubertate întârziată

Excesul de estrogen

Involuția glandelor mamare

Nanism (statură mică)

Kwashiorkor

Mastopatie chistică

Xantinurie

Comă lactacidemică

Leucinoza (boala siropului de artar)

Lipidoze

Lipogranulomatoza Farber

Lipodistrofie (degenerare grasă)

Lipodistrofie generalizată congenitală (sindrom Seyp-Lawrence)

Lipodistrofie hipermusculară

Lipodistrofie post-injectare

Lipodistrofie segmentară progresivă

Lipomatoza

Hiperkaliemia este o concentrație de potasiu seric de 5,5 mEq/L, care se dezvoltă ca urmare a excesului de potasiu total din organism sau ca urmare a mișcării anormale a potasiului din celule. Cauza comuna este o încălcare a excreției renale; poate apărea și cu acidoză metabolică, ca în diabetul necontrolat. Manifestari clinice de obicei neuromusculară, caracterizată prin slăbiciune musculară și cardiotoxicitate, care în cazuri severe poate duce la fibrilație ventriculară sau asistolă.

În cazul rar al paraliziei periodice familiale hiperkaliemice, slăbiciunea musculară se dezvoltă în timpul atacurilor și poate evolua către o paralizie totală.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Hiperkaliemia este diagnosticată atunci când nivelul K plasmatic este mai mare de 5,5 mEq/L. Deoarece hiperkaliemia severă necesită tratament imediat, acest lucru trebuie luat în considerare la pacienții cu Risc ridicat, care includ pacienți cu insuficiență renală; insuficiență cardiacă progresivă, luând inhibitori ECA și diuretice care economisesc K; sau cu simptome de obstrucție renală, în special în prezența aritmiei sau a altor semne ECG de hiperkaliemie.

Determinarea cauzei hiperkaliemiei include verificarea medicamentelor, determinarea nivelului de electroliți, azot ureic din sânge și creatinina. În prezența insuficienței renale, sunt necesare studii suplimentare, inclusiv cu ultrasunete ale rinichilor pentru a exclude obstrucția etc.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei necesită evaluarea nivelurilor de potasiu seric și datele electrocardiogramei.

Hiperkaliemie ușoară

La pacienții cu un nivel de K plasmatic mai mic de 6 mEq/L și fără modificări ale ECG, se poate limita la o scădere a aportului de K sau la întreruperea medicamentelor care cresc nivelul de K. Adăugarea unui diuretic de ansă crește excreția de K polistiren sulfonat în sorbitol (1530 g în 3070 ml) poate fi utilizat 70 % sorbitol oral la fiecare 4-6 ore). Acționează ca o rășină schimbătoare de cationi și elimină K prin mucusul gastrointestinal. Sorbitolul este prescris cu un schimbător de cationi pentru a asigura trecerea prin tractul gastrointestinal. Pacienții care nu pot lua medicamente pe cale orală din cauza obstructie intestinala sau din alte motive, aceleași doze pot fi administrate ca o clismă. Aproximativ 1 meq K este îndepărtat pentru fiecare gram de rășină cationică. Terapia de schimb cationic este lentă și adesea nu are un efect semnificativ asupra reducerii nivelului de potasiu plasmatic în stările hipercatabolice. Deoarece polistiren sulfonatul de sodiu este utilizat pentru a schimba Na cu K, poate apărea un exces de Na, în special la pacienții cu oligurie la care oliguria a fost precedată de o creștere a volumului ECF.

Hiperkaliemie moderată până la severă

Un nivel de K plasmatic mai mare de 6 mEq/L, în special în prezența modificărilor ECG, necesită o terapie agresivă pentru a transfera K în celule. Primele 2 dintre următoarele măsuri trebuie efectuate imediat.

Administrarea a 10-20 ml soluție de gluconat de Ca 10% (sau 5-10 ml de soluție de gluconat de Ca 22%) intravenos timp de 5-10 minute. Calciul contracarează efectul hiperglicemiei asupra excitabilității cardiace. Este necesară prudență atunci când se prescrie calciu la pacienții care iau digoxină din cauza riscului de aritmii asociate cu hipopotasemie. Dacă ECG arată o undă sinusoidală sau asistolă, administrarea de gluconat de calciu poate fi accelerată (5-10 ml IV în 2 minute). Se poate folosi și clorura de calciu, oricum ar fi efect iritantși trebuie administrat printr-un cateter venos central. Efectul se dezvoltă în câteva minute, dar durează doar 20-30 de minute. Suplimentarea cu calciu este o măsură temporară în așteptarea efectelor altor tratamente și poate fi repetată la nevoie.

Administrarea obișnuită de insulină 5-10 unități intravenos urmată de perfuzie rapidă imediată sau simultană a 50 ml soluție de glucoză 50%. Administrarea de soluție de dextroză 10% trebuie administrată cu o rată de 50 ml pe oră pentru a preveni hipoglicemia. Efect maxim asupra concentrațiilor plasmatice de potasiu se dezvoltă după 1 oră și durează câteva ore.

O doză mare de beta-agonist, cum ar fi albuterolul 10 până la 20 mg inhalat timp de 10 minute (concentrație 5 mg/ml), poate reduce în siguranță nivelurile de potasiu plasmatic cu 0,5 până la 1,5 mEq/L. Efectul maxim se observă după 90 de minute.

Administrarea intravenoasă de NaHCO este controversată. Poate reduce nivelul de potasiu seric în câteva ore. Se poate dezvolta o scădere ca urmare a alcalinizării sau hipertonicității din cauza concentrației de sodiu din medicament. Sodiul hipertonic conținut în medicament poate fi dăunător pentru pacienții dializați, care pot avea, de asemenea, volumul ECF crescut. Când este introdus doza uzuală este de 45 meq (1 fiolă de soluție NaHCO 7,5%), administrată timp de 5 minute și repetată după 30 de minute. Tratamentul cu NSO are un efect redus atunci când este utilizat la pacienții cu insuficiență renală avansată, cu excepția prezenței unei epidemii.

În plus față de strategiile de mai sus de reducere a nivelului de potasiu prin transfer intracelular, încercările de eliminare a potasiului din organism ar trebui folosite în tratamentul hiperkaliemiei severe sau simptomatice. Potasiul poate fi excretat prin tractul gastrointestinal atunci când se utilizează polistiren sulfonat de sodiu sau când se utilizează hemodializă. La pacienţii cu insuficienţă renală sau ineficient masuri de urgenta este necesară utilizarea imediată a hemodializei. Dializa peritoneală este relativ ineficientă în îndepărtarea potasiului.

Hiperkaliemia severă cu modificări însoțitoare ale electrocardiogramei reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. În această situație, este necesar să se efectueze corectarea intensivă urgentă a tulburărilor electrolitice. Un pacient cu insuficiență renală, din motive de sănătate, urmează ședințe de hemodializă care pot elimina excesul de potasiu din sânge.

Tratamentul intensiv al hiperkaliemiei include următoarele măsuri:

• stabilizarea activității miocardice - se administrează intravenos o soluție de gluconat de calciu 10% (10 ml timp de 3 minute, dacă este necesar, medicamentul se repetă după 5 minute);
• stimularea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule - intravenos 500 ml de soluție de glucoză 20% cu 10 unități de insulină timp de 1 oră; inhalarea a 20 mg albuterol timp de 10 minute;
• administrarea de bicarbonat de sodiu în cazul manifestărilor severe de acidoză metabolică (cu valori ale bicarbonatului în serul sanguin mai mici de 10 mmol/l).

După faza acută sau dacă nu există modificări ale electrocardiogramei, se folosesc diuretice și rășini schimbătoare de cationi.

Pentru a preveni dezvoltarea hiperkaliemiei severe, se recomandă urmatorul tratament hiperkaliemie:

• limitarea potasiului din dietă la 40-60 mmol/zi;
• excludeți medicamentele care pot reduce excreția de potasiu din organism (diuretice care economisesc potasiu, AINS, inhibitori ECA;
• excludeți utilizarea medicamentelor care pot muta potasiul din celulă în spațiul extracelular (beta-blocante);
• în absența contraindicațiilor, utilizați diuretice de ansă și tiazidice pentru excreția intensivă a potasiului în urină;
• aplicarea tratamentului patogenetic specific al hiperkaliemiei în fiecare caz specific.

Există o boală numită hiperkaliemie, ale cărei simptome pot indica patologii grave, în special la nivelul sistemului cardiovascular. Această boală prezintă un risc foarte mare complicatii severe, periculos pentru viața umană, prin urmare, atunci când apar primele semne, este necesar să se ia măsuri eficiente. Orice tratament pentru hiperkaliemie, chiar și tratament remedii populare, trebuie convenit cu medicul.

Hiperkaliemia este un conținut excesiv de ioni de potasiu în plasma sanguină (peste 5,6 mg eq/l), iar hipokaliemia este una scăzută. În sine, conținutul de cationi de potasiu din interiorul celulelor este necesar pentru a menține o serie de procese fiziologice importante: asigurarea potențialului membranar necesar, homeostazia volumului celular, transmiterea potențialelor necesare. celule nervoase etc.

Nivelul normal de potasiu din sânge este de 3,6-5,2 mg eq/l. Aproape tot potasiul este situat în interiorul celulelor și doar aproximativ 2% este eliberat în lichidul din afara celulei, dintre care o parte intră în sânge.

Refacerea rezervelor de potasiu are loc prin alimente, iar principalii furnizori sunt legumele (rosii, cartofi), fructele (portocale, banane) si carnea. Excesul de potasiu este eliminat prin tractul gastrointestinal, rinichi și glandele sudoripare. Hiperkaliemia se poate dezvolta cu administrarea excesivă sau excreția slabă a unui microelement. O creștere a conținutului de element în afara celulei determină depolarizarea potențialului membranei celulare ca urmare a creșterii potențialului total de potasiu. Depolarizarea duce la tensiune în canalele de sodiu, deschiderea lor și inactivarea crescută, provocând fibrilație ventriculară și asistolă.

Etiologia bolii

Aportul direct de potasiu excesiv din alimente cauzează rareori patologie, deoarece eliminarea sa activă din organism este activată automat. Hiperkaliemia este asociată cu eliberarea activă a potasiului din celule și perturbarea rinichilor în ceea ce privește excreția acestuia. Potasiul pătrunde în spațiul extracelular din următoarele motive principale: hemoliză, descompunere tumorală, rabdomioliză, acidoză prin captarea intracelulară a ionilor de hidrogen, deficit de insulină și hiperosmolalitate plasmatică (hiperglicemie), utilizarea relaxantelor musculare depolarizante (clorura de suxametoniu).

Forma cronică a bolii este cel mai adesea cauzată de patologii renale, ducând la întreruperea procesului de secreție de potasiu sau la o scădere a pătrunderii lichidului în zonele distale ale nefronului. Cel din urmă factor contribuie la debutul bolii la o persoană cu deficit de proteine ​​(deteriorarea excreției de uree) și hipovolemie (deficit de ioni de sodiu și clorură în zonele distale ale nefronului).

Hiperkaliemia poate fi cauzată de suplimente de potasiu, infuzii cu clorură de potasiu și consumul excesiv de săruri de potasiu.

Manifestarea patologiei

Simptomele hiperkaliemiei sunt cele mai severe în leziunile cardiovasculare și neuromusculare. Contractilitatea mușchiului inimii în această boală nu este afectată semnificativ, dar tulburările de conducere sunt vizibile, ceea ce duce la un ritm cardiac anormal periculos.

Semne de hiperkaliemie încep să fie observate pe ECG atunci când conținutul de potasiu din plasma sanguină crește (peste 6,5 mmol/l). Inițial, sunt observate următoarele modificări: o undă T ascuțită crescută cu o distanță QT normală și o scădere a intervalului undei P cu o creștere a lungimii intervalului PQ. Odată cu dezvoltarea patologiei, apare asistola atrială, complexele QRS se extind în așa măsură încât formează o sinusoidă.

Când concentrația de potasiu în plasmă depășește 9,5 mmol/l, există riscul stopului circulator. Deficiența sau excesul de sodiu, precum și acidoza, cresc efectele potasiului asupra inimii. Dacă conținutul de potasiu depășește 8,5 mmol/l, atunci devine vizibilă o scădere a tonusului muscular și viteza de transmitere a impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase. Când se diagnostichează hipopotasemia și hiperkaliemia, slăbiciunea musculară se resimte inițial la extremitățile inferioare și apoi la extremitățile superioare. Hiperkaliemia duce adesea la insuficiență respiratorie.

Terapie medicală

Tratamentul pentru hiperkaliemie atunci când potasiul este ușor crescut este de a opri consumul de alimente și suplimente cu continut ridicat potasiu, precum și întreruperea aportului medicamentele care poate provoca patologie.

Dacă nivelurile de potasiu se acumulează peste 7 mmol/l și aritmia cardiacă este evidentă, se prescrie terapia de urgență.

Această terapie implică utilizarea următoarelor medicamente:

1. Gluconat de calciu: reduce efectul asupra funcției inimii, care este vizibil în îmbunătățirea ECG, dar modifică slab conținutul de potasiu.
2. Bicarbonat de sodiu: utilizat pentru a trata hiperkaliemia asociată cu insuficiență renală și acidoză.
3. Dextroză: utilizată concomitent cu insulina.
4. Diuretice: Furosemid, Bumetanide - pentru a crește excreția de potasiu la o persoană cu insuficiență renală.
5. Aldosteroni: Deoxicortonă, Fludrocortizon - pentru deficit de aldosteron.
6. Hemodializa se efectuează după terapia medicamentoasă pentru patologiile renale.
7. Terapie de întreținere: rășini schimbătoare de cationi - polistiren sulfonat de sodiu, soluție de sorbitol.

Hiperkaliemia și hipokaliemia sunt periculoase pentru viața umană. Dacă apar semne de patologii, mai ales dacă există tulburări ale ritmului cardiac exprimate pe ECG, trebuie luate măsuri urgente.

După ce au fost supuși unui examen medical complet, pacienții pot afla că au niveluri crescute de potasiu în sânge. O formă ușoară a tulburării nu este periculoasă pentru sănătatea umană. Dacă este lăsată netratată, patologia progresează și poate provoca stop cardiac la pacient. A preveni Consecințe negative boala, se recomandă studierea în detaliu a caracteristicilor, semnelor și cauzelor apariției acesteia.

Ce este hiperkaliemia

Potasiul este cel mai cunoscut cation intracelular. Elementul este îndepărtat din corp prin tractului urinar, glandele sudoripare, tractul gastrointestinal. În rinichi, excreția poate fi pasivă (glomeruli) sau activă (tubuli proximali, ansa ascendentă a lui Henle). Transportul este asigurat de aldosteron, a cărui sinteză este activată de hormonul renină.

Hiperkaliemia este o creștere a concentrației de potasiu în plasma sanguină a pacientului. Boala provoacă un aport excesiv de element în organism sau o întrerupere a secreției sale de către nefronii din canalul colector cortical. Patologia este considerată a fi o creștere a nivelului peste 5 mmol/l. Starea are un cod în clasificare internationala boli (ICD-10) – E 87.5. Nivelul normal al concentrației de potasiu este de 3,5-5 mmol/l. O creștere semnificativă a indicatorilor duce la o încălcare ritm cardiacși necesită asistență urgentă.

Cauze

Boala se dezvoltă după redistribuirea potasiului din celule în sânge și o întârziere a filtrării acestui element de către rinichi. În plus, există și altele Cauzele hiperkaliemiei:

• Diabet;
• insuficiență renală;
• lupus eritematos;
• tulburări nefropatice;
• încălcarea structurii țesutului renal;
• distrugerea celulelor sanguine (eritrocite, trombocite, leucocite);
• abuz de nicotină, alcool, droguri;
• lipsă de oxigen;
• abuzul de droguri sau produse continut ridicat potasiu;
• anomalii congenitale structura sau funcționarea rinichilor;
• boli care provoacă descompunerea glicogenului, peptidelor, proteinelor;
• excreție insuficientă de potasiu împreună cu urina;
• boală autoimună;
• deficit de mineralocorticoizi.

Simptome

Indiferent de cauza dezvoltării patologiei, primele etape Simptomele hiperkaliemiei sunt greu de observat. Boala poate perioadă lungă de timp nu apar deloc. Medicii încep adesea să suspecteze prezența acesteia în timp ce diagnostichează alte probleme folosind un ECG. Primele tulburări de conducere care confirmă prezența hiperkaliemiei la o persoană pot apărea neobservate. Pe măsură ce patologia progresează, numărul simptomelor crește. Merită să începeți tratamentul dacă sunt detectate următoarele: semne de boală:

• convulsii;
• apatie;
• umflătură membrele inferioare;
• leșin brusc;
• slabiciune musculara;
• dificultăți de respirație;
• amorțeală a membrelor;
• scăderea nevoii de a urina;
• dureri de stomac de intensitate diferită;
• vărsături bruște;
• oboseală crescută;
• slăbiciune generală;
• senzație de furnicături incomode pe buze;
• paralizie progresivă.

Hiperkaliemie la ECG

Această patologie provoacă tulburări neuromusculare și probleme cu Sistemul cardiovascular. Contractilitatea miocardică nu suferă după debutul bolii, dar modificările conductivității duc la aritmii severe. De semne ECG hiperkaliemia poate fi observată dacă concentrația de potasiu din sânge depășește 7 mmol/l. O creștere moderată a nivelului acestui element este indicată de o undă T ascuțită înaltă cu un interval QT normal. Amplitudinea undei P scade și intervalul PQ se prelungește.

Pe măsură ce patologia progresează, apare asistola atrială, complexele QRS se lărgesc și poate apărea o curbă sinusoidală. Aceasta indică fibrilația (contracția haotică) a ventriculilor. Dacă concentrația de potasiu depășește 10 mmol/l, inima pacientului se oprește în sistolă (în momentul contracției fără relaxare suplimentară), ceea ce este tipic numai pentru această boală.

Efectul patologiei asupra inimii este sporit de acidoză (aciditate crescută), hiponatremie, hipocalcemie (nivel scăzut de sodiu și calciu în serul sanguin). Când concentrația de potasiu este peste 8 mmol/l, pacientul experimentează o scădere a ratei de propagare a excitației de-a lungul nervilor, se observă puterea musculară la nivelul membrelor și se observă tulburări de respirație.

Experții corelează direct rezultatele ECG cu echilibrul de potasiu. O schimbare periculoasă a ritmului cardiac în orice stadiu al dezvoltării hiperkaliemiei devine vizibilă pentru pacient. Dacă un pacient este diagnosticat cu patologii cardiace, atunci singurul semn al acestei boli detectat printr-o electrocardiogramă poate fi bradicardia. Este de remarcat faptul că modificările ECG ale unei persoane reprezintă o progresie consistentă, care, odată cu creșterea concentrației de potasiu în sânge, se corelează (corelează) doar aproximativ.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul element chimic poate crește. În funcție de stadiul patologiei, în timpul studiului pot fi obținuți următorii indicatori:

1. 5,5-6,5 mmol/l: deprimarea segmentului ST, interval QT scurt, unde T înalte și înguste.
2. 6,5-8 mmol/l: Intervalul P-R unde T alungite, cu vârf, unde P absentă sau redusă în dimensiune; Complexul QRS este crescut.
3. Mai mult de 8 mmol/l: fără undă P, ritm ventricular, complex QRS crescut.

Diagnosticare

Pe stadiul inițial Atunci când se efectuează cercetări, este important să se clarifice momentul apariției primelor simptome ale tulburării și cauzele. În plus, specialiștii trebuie să se asigure că pacientul nu a luat niciun medicament care ar putea afecta nivelul de potasiu din sânge. Semnul principal al patologiei este o modificare a ritmului cardiac, astfel încât cu un ECG, un specialist poate suspecta prezența bolii.

Deși rezultatele electrocardiogramei sunt informative, specialiștii pot prescrie pacientului o serie de studii suplimentare, inclusiv teste generale. Pentru a diagnostica și a determina cu exactitate stadiul bolii, se face un test de sânge pentru electroliți. Se efectuează o evaluare a funcției renale dacă raportul pacientului dintre azot și creatină indică insuficiență renală și modificări ale nivelului de clearance al acesteia din urmă. În plus, poate fi prescrisă o scanare cu ultrasunete a acestui organ.

În fiecare caz specific, măsurile de diagnosticare sunt selectate individual. Luând în considerare datele clinice, pacientului i se pot prescrie următoarele: cercetare de laborator:

• nivelul glucozei (dacă se suspectează diabet);
• compoziția gazelor sânge arterial(dacă se suspectează acidoză);
• Nivelul de digoxină (în timpul tratamentului insuficiență cronică circulatia sangelui);
• evaluarea nivelurilor serice de aldosteron și cortizol;
• test de urină pentru conținutul de fosfor (pentru sindromul de liză tumorală);
• mioglobina urinară (dacă analiza generala s-a găsit sânge).

Tratamentul hiperkaliemiei

Metode de terapie a acestei boli sunt selectate pentru fiecare pacient în mod individual, luând în considerare starea generala organismul, cauzele bolii și severitatea simptomelor. Hiperkaliemie ușoară tratat fără spitalizare. În cazul modificărilor grave ECG, pacientul are nevoie îngrijire de urgenţă. Hiperkaliemia severă necesită terapie intensivă într-un cadru spitalicesc.

Regimul de tratament este determinat individual pentru fiecare pacient. Tinand cont studii clinice terapia poate include următoarele activități:

1. Dieta saraca in potasiu (pentru formele usoare).
2. Întreruperea medicamentelor care cresc concentrația de potasiu: heparină, inhibitori ai ECAși altele (dacă este necesar).
3. Tratament medicamentos.
4. Tratamentul bolilor care provoacă o creștere a concentrației elementului în sânge, bloc atrioventricular.
5. Hemodializa (purificarea sângelui folosind echipamente speciale). Procedura este prescrisă dacă nu există niciun efect de la alte metode de terapie.

Tratament medicamentos

Stadiile severe și moderate ale bolii nu pot fi evitate fără utilizarea consumabile medicale. În funcție de cazul specific, pacienților li se prescriu următoarele tipuri de medicamente:

1. Bicarbonatul de sodiu este utilizat în cazuri de acidoză metabolică sau insuficiență renală.
2. Rășinile schimbătoare de cationi (medicamente care leagă potasiul și îl elimină prin tractul gastro-intestinal) sunt prescrise intravenos sau sub formă de clismă în rect.
3. Soluții intravenoase clorura de calciu sau gluconat de calciu (10%) sunt folosite pentru a reduce impact negativ boli de inimă.
4. Suplimentele de fier sunt prescrise pacienților care dezvoltă anemie.
5. Insulină cu dextroză - intravenos timp de 30 de minute pentru a excreta potasiul înapoi în celule.
6. Injecții cu bicarbonat de sodiu pentru a contracara acidoza (aciditate crescută).
7. Aldosteronul (fludrocortizon sau deoxicorton) este prescris pentru a crește secreția de potasiu de către rinichi.
8. Veltassa este o suspensie pentru scăderea nivelului de potasiu din sânge.
9. Diureticele (Furosemid, Bumetanide, Cortineff și altele) sunt utilizate după faza acută a bolii pentru a elimina excesul de potasiu prin tractul urinar.
10. Polistiren sulfonat în clisme sau pe cale orală pentru a elimina excesul de potasiu.
11. Medicamente pentru stimularea receptorilor beta-2 adrenergici (Epinefrina, Albuterol).

Hiperkaliemia este o creștere a nivelului de potasiu din sânge peste 5 mmol/l. Apare atunci când există o eliberare crescută de ioni din celule sau o încălcare a excreției lor de către rinichi. Un exces al acestui electrolit duce la perturbarea conductivității miocardice și, cu o creștere bruscă a nivelului, este posibil stopul cardiac. Aflați mai multe despre cauzele hiperkaliemiei, simptomele acesteia și metodele de tratament în acest articol.

Citiți în acest articol

Potasiul din organism reglează toate funcțiile miocardului: excitabilitatea, automatitatea, conducerea impulsurilor și contracția fibrelor musculare. În mod normal, chiar și cu administrarea intravenoasă crescută de săruri de potasiu, acestea sunt eliminate rapid de către rinichi, fără a provoca modificări semnificative în compoziția electrolitică a sângelui.

În caz de afecțiuni renale, și mai ales cu capacitate de filtrare scăzută, o serie de medicamente pot provoca hiperkaliemie. Acestea includ:

• preparate de potasiu în tablete (Calipoz prolongatum, Caldium);
• soluții de perfuzie;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• blocante ale receptorilor de angiotensină (Valsakor, Candesar);
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• citostatice (ciclosporină).

Hiperkaliemia poate rezulta din:

• la boală autoimună, infecții, transfuzii de sânge incompatibil, otrăviri cu otrăvuri hemolitice;
• degradarea țesuturilor din cauza tumorii maligne;
• deteriorarea fibrelor musculare din cauza leziunilor, dermatomiozită;
• arsuri extinse;
• aciditate crescută a sângelui (acidoză);
• deficit de insulină în diabetul zaharat;
• utilizarea beta-blocantelor, relaxantelor musculare, pe fondul metabolismului afectat sau al excreției de potasiu;
• tulburare congenitală a structurii canalelor de sodiu (paralizie hiperkaliemică), caracterizată printr-o slăbire accentuată a membrelor în timpul activității fizice;
• insolatie;
• deshidratare;
• boli Sistemul endocrin: boala Addison, pseudohipoaldosteronism;
• anemia celulelor secera;
• nefrită autoimună și indusă de medicamente;
• urolitiaza, hipertrofia prostatei, obstrucționarea fluxului de urină.

O creștere cronică persistentă a potasiului în sânge în aproape toate cazurile este cauzată de o scădere a excreției sale de către rinichi. În insuficiența renală acută, există o eliberare crescută a acesteia din celule datorită descompunerii active a proteinelor și acidificării sângelui și cu forma cronica patologia, hiperkaliemia se explică prin capacitatea slabă de filtrare a nefronilor.

Simptome la adulți și copii

Pentru o lungă perioadă de timp, hiperkaliemia nu se manifestă clinic și apoi, când nivelul atinge 6 - 8 mmol/l, pacienții experimentează:

• slăbiciune musculară severă până la paralizia membrelor (de obicei ascendentă, flască);
• tulburări de claritate a vorbirii;
• apatie, somnolență;
• ameţeală;
• dificultăți de respirație, cu creșterea concentrației ionilor, apare insuficiența respiratorie;
• senzație de insuficiență cardiacă;
• greaţă;
• transpirație crescută;
• scăderea debitului de urină;
• durere în piept, stomac;
• , transformându-se în bradicardie sau;
• inhibarea motilitatii intestinale.

La nou-născuți, hiperkaliemia este asociată cu imaturitatea funcțională a tubilor renali, ligatura tardivă a cordonului ombilical, acidoză severă sau hemoliză a sângelui.

O caracteristică a cursului patologiei la copiii mici este apariția primelor semne atunci când concentrația de potasiu depășește 7 mmol/l. Se notează regurgitații frecvente, vărsături, adinamie, letargie, ritm cardiac, reflexe și functia motorie intestine.

Urmărește videoclipul despre importanța potasiului în corpul uman:

Indicații ECG

Cele mai severe manifestări ale hiperkaliemiei sunt asociate cu tulburări de conducere la nivelul miocardului. Următoarele semne tipice apar pe ECG:

• T înalt și ascuțit, scurtarea ST;
• extensie PQ;
• extinderea complexului ventricular și fuziunea ulterioară cu T;
• scăderea conducerii atrioventriculare;
• dispariția treptată a undei atriale.

Odată cu progresia perturbărilor electrolitice, undele sinusoidale sunt înregistrate în locul formei tipice P și QRS. Dacă asistența nu este oferită în acest stadiu, atunci se dezvoltă blocarea completă a conducerii impulsurilor sau fibrilația ventriculară, urmată de asistolie (stop cardiac).

Trebuie remarcat faptul că tulburările de ritm nu depind direct de conținutul de potasiu din sânge, iar severitatea lor depinde de stabilitatea electrică inițială a miocardului. La pacienții cu angină pectorală, cardioscleroză sau miocardită, excesul de potasiu are un efect cardiotoxic mai pronunțat.

ECG cu potasiu crescut în sânge

Alte metode de diagnostic

În primul rând, la testarea sângelui, este necesar să se excludă o creștere falsă a potasiului. Este asociat cu eliberarea sa din celule atunci când este prelevată o probă. Această situație poate apărea la presiune prelungită sau intensă asupra mâinii cu garou, hemoliză sau concentrație mare leucocite, trombocite. Când sângele coagulează, potasiul se deplasează și în spațiul extracelular, ceea ce duce la creșterea nivelului său.

Pentru a face un diagnostic corect, trebuie să:

• măsurați concentrațiile în plasmă mai degrabă decât în ​​ser;
• explorați pe alții;
• luați în considerare diureza, rata de filtrare renală;
• excludeți influența medicamentelor și a alimentelor;
• efectuați o analiză a compoziției de gaz și acido-bază a sângelui;
• determina activitatea reninei si aldosteronului in sange.

Tratamentul hiperkaliemiei

O ușoară creștere (până la 5,5 mmol/l) cu menținerea funcției renale nu necesită tratament special. Dacă apar semne de aritmie sau pacientul are insuficiență renală, atunci terapia începe din primele minute de diagnostic. Scop masuri terapeutice este transferul de potasiu în celule și îndepărtarea lui accelerată din organism, restabilind un ECG normal.

Corecție la copii

Dacă potasiul este de până la 7 mmol/l, atunci este de obicei suficientă introducerea unei rășini schimbătoare de cationi (polistiren sulfonat de sodiu cu sorbitol).

Cu mai mult valori mari si se administreaza modificari ale electrocardiogramei, gluconat de calciu si bicarbonat de sodiu. Dacă acest lucru nu a fost suficient, atunci se conectează o picurare cu glucoză și insulină cu acțiune scurtă. În tot acest timp, este necesară monitorizarea compoziției electroliților din sânge și ECG. În cazurile severe, se efectuează hemodializă.

Medicamente pentru adulți

Medicamentele de bază pot fi utilizate la fel ca și pentru copii, dar în doze adecvate. Dacă este necesar, la terapie se adaugă beta-agonişti, care reduc nivelurile de potasiu (Ventolin, Salbutamol) şi diuretice (Lasix, Hipotiazidă), care accelerează excreţia acestuia în urină.

În caz de deficit de aldosteron, este necesar să se asigure injectarea acestuia (acetat de deoxicorticosteron).

Dieta pentru hiperkaliemie acută

Alimentele bogate în potasiu sunt complet excluse din dietă. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați aceste recomandări:

• legume - toate proaspete sunt interzise, ​​numai fierte, verdeață, avocado, linte, fasole nu sunt recomandate, Mazare verde, cartof;
• fructe - există mult potasiu în banane, pepeni, pepene verde, citrice, prune, caise, struguri, cireșe, ananas, orice fructe uscate, deci nu sunt permise pacienților;
• Nu poți mânca carne, pește, nu poți mânca mai mult de 100 g de pește fiert pe zi ficat de pui sau creveți;
• Pâinea de secară și tărâțe, hrișcă, soia, ciocolată, cacao, melasă și nuci (în special alune) sunt eliminate din meniu.

Alimente care nu sunt permise pentru hiperkaliemie

Măsuri de prevenire

Este posibil să se prevină hiperkaliemia prin efectuarea de teste de sânge pentru conținutul de electroliți atunci când luați diuretice care economisesc potasiu, beta-blocante, inhibitori ECA și, de asemenea, atunci când le utilizați, evitând combinațiile nefavorabile - preparate de potasiu în tablete, complexe de vitamine, suplimente alimentare sau înlocuitori de sare de masă.

Dacă este planificată o terapie pe termen lung cu medicamente care afectează concentrația de potasiu, atunci condiție prealabilă este de a monitoriza capacitatea de filtrare a rinichilor și de a ajusta doza atunci când aceasta scade. De asemenea, este important să monitorizați funcțiile miocardice de bază folosind un ECG.

Hiperkaliemia apare atunci când potasiul este reținut în organism din cauza disfuncției renale sau a distrugerii masive a celulelor. Se caracterizează prin slăbiciune musculară și tulburări ale ritmului cardiac. În cazuri severe, sunt posibile paralizia ascendentă și stopul cardiac.

Pentru diagnostic, se efectuează un test de sânge și sunt detectate modificări tipice ale ECG. O abatere minoră poate fi ajustată cu dieta, iar dacă apar semne clinice sau ECG, este necesară o terapie urgentă. Dacă medicamentele sunt ineficiente, se prescrie hemodializa.

Citeste si

Medicamentul Panangin pentru aritmie este prescris atât pentru tratament, cât și pentru prevenire, inclusiv fibrilatie atriala. Cum să luați medicamentul, când este mai bine să alegeți Panangin Forte pentru aritmie?

Un indicator destul de neplăcut este tensiunea arterială în insuficiența renală. Dacă, în cazurile cronice, mare sau performanta scazuta Tensiunea arterială, trebuie readusă urgent la normal cu pastile și medicamente. Ce medicamente sunt potrivite?

Unda T de pe ECG este determinată pentru a identifica patologiile activității cardiace. Poate fi negativă, înaltă, bifazică, netezită, plată, redusă și depresia undei T coronariene pot fi detectate și în segmentele ST, ST-T, QT. Ce este un dinte alternant, discordant, absent, cu dublu cocoaș.

Sartanii și medicamentele care le conțin sunt prescrise pentru a reduce tensiunea arterială, dacă este necesar. Există o clasificare specială medicamenteși sunt, de asemenea, împărțiți în grupuri. Puteți alege combinat sau ultima generatie in functie de problema.