Șoc cardiogen: simptome caracteristice. Simptome clinice și îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen

15.05.2019

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

coduri ICD-10:

R57.0 Soc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendoanelor cordelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen– grad extrem de insuficiență ventriculară stângă

durere, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere

șoc și emisie minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare

rezistență și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,

În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard -

al treilea ventricul este deteriorat, defecțiunea pompei poate fi recunoscută clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele au minore

o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.

la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența pompei și edem pulmonar este cunoscută ca

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

prelegere și șocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extensiv

2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricularului stâng

4. Declinul funcției contractile miocardice

5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,

începând în primele ore şi zile după debutul ocluziei coronariene acute

6. Tamponadă cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevărat șoc cardiogen

Pacientul se plânge de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață înainte

ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, dureri în piept, sufocare.

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză cenușie sau piele cianotică pal, „marmorată”, umedă

Acrocianoza

Vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Probă de patul unghiei mai mult de 2 s (viteza scăzută a fluxului sanguin periferic)

2. Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație

3. Oligurie (scăderea diurezei sub 20 mm/oră, în cazuri severe - anurie)

4. Scăderea sistolice tensiune arteriala sub 90 – 80 mm Hg.

5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii; la auscultare, zgomotele cardiace sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială și rapidă.

Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă

astm bronșic acut și edem pulmonar. Apare sufocarea, respirația clocotește, tuse cu

scurgere de spută roz, spumoasă. Percuția plămânilor dezvăluie tocitate

sunet de percuție în secțiunile inferioare. Aici se aud și crepituri, smocuri fine.

șuierături puternice. Pe măsură ce edemul alveolar progresează, respirația șuierătoare se aude mai mult

peste 50% din suprafața plămânilor.

Diagnosticul se bazează pe identificarea unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice

mai mici de 90 mmHg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, slăbiciune mentală

captivitate, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

A . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in

o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia generală

rezistență vasculară.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc

Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.

singur sau după ameliorarea durerii

Se dezvoltă cu infarct miocardic limitat al secțiunilor posteroinferioare

Caracterizat prin extrasistole, bloc atrioventricular, ritm din joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate

B . Șoc aritmic

1. Soc cardiogen tahisistolic (varianta tahiaritmică).

Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar – zile de boală) cu paroxism

tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este gravă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptomele insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale

Recidivele tahicardiilor paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea carcazei.

soc diogenic

2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu bloc atrioventricular complet cu 2:1, 3:1, medical

ritmuri idioventriculare și nodale, sindromul Frederick (o combinație de complet

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio-bradisistolic

șocul genic se observă în primele ore de dezvoltare a infarctului extensiv și transmural

acel miocard

Șocul este sever

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauze de deces: insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen in functie de severitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs

Evenimente:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

Tensiunea arterială sistolică 90 -81 mm Hg

Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

Răspuns presor rapid și susținut la masuri terapeutice

2. Gradul II:

durata 5-10 ore

Tensiunea arterială sistolică 80 – 61 mm Hg,

Puls tensiune arterială 20 – 15 mm Hg

Simptomele șocului sunt severe

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspuns presor lent, instabil la măsurile terapeutice

3. Gradul al treilea:

Mai mult de 10 ore

Tensiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg

Cursul șocului este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever,

Nu există o reacție presară la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista măsurilor de diagnostic de bază:

Diagnosticul ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)

Tactica de redare îngrijire medicală :

Pentru șocul reflex, principala măsură de tratament este rapidă și completă

anestezie.

În caz de șoc aritmic, cardioversie sau

stimulare cardiacă.

În caz de șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

interventie logica.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. Terapia cu oxigen

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Administrare intravenoasă de lichide

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Creșterea contractilității miocardice

5. Contrapulsatie cu balon intraaortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare

dacă precedentul este ineficient.

1. În absența unei congestii pronunțate în plămâni:

Așezați pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20°;

Efectuați terapia cu oxigen;

Ameliorarea durerii – morfină 2 – 5 mg IV, din nou după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie

entuziasm;

Trombolitice dupa indicatii;

Heparina 5000 de unitati intravenos;

Frecvența cardiacă corectă (tahicardie paroxistică cu frecvență cardiacă mai mare de 150 pe 1

min – indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența unei congestii pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a presiunii venoase centrale:

200 ml 0,9; clorură de sodiu intravenos timp de 10 minute, monitorizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a frecvenței respiratorii,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm H2O.

Art.) continuarea terapiei prin perfuzie folosind reopoliglucină sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea citirilor la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.

3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-

vasodilatatoare sferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg/min sau

isoket 10 mg în soluție perfuzabilă intravenos.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă

perfuzie rivinny, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la un minim

tensiune arterială suficientă scăzută;

Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenos, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/min pentru a ajunge

reducerea tensiunii arteriale minime suficiente

Principalele pericole și complicații:

Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

Edem pulmonar datorat creșterii tensiunii arteriale sau administrării intravenoase

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

Asistolie;

Recurența durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2.*Heparina 5 ml flacon, cu activitate 5000 unitati in 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru prepararea soluției perfuzabile, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, fl

5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, fl

6.*Glucoză 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.*Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6.*Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori ai eficacității îngrijirii medicale:

Ameliorarea sindromului durerii.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.

Stabilizarea hemodinamicii.

– acesta este un grad extrem de manifestare a insuficienței cardiace acute, caracterizat printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei tisulare. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor congestive), tulburări de conștiență. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a rezultatelor ECG și a tonometriei. Scopul tratamentului este stabilizarea hemodinamicii, recuperarea ritm cardiac. Ca parte a tratamentului de urgență, se folosesc beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice și oxigenoterapie.

Complicații

Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcționarea rinichilor și a ficatului este afectată, se observă efecte secundare sistem digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unui curs sever al bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele MODS - vene de păianjen pe piele, vărsături" zaț de cafea„, miros de carne crudă din gură, umflarea venelor jugulare, anemie.

Diagnosticare

Diagnosticul se realizează pe baza datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală. Când examinează un pacient, notează un cardiolog sau resuscitator semne externe boli (paloare, transpirație, marmorare a pielii), evaluează starea de conștiență. Măsurile obiective de diagnosticare includ:

Examinare fizică. Tonometria determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mmHg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. În stadiul inițial al bolii, hipotensiunea poate fi absentă, ceea ce se datorează includerii mecanismelor compensatorii. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aud zgomote fine umede în plămâni.
Electrocardiografie. Un ECG în 12 derivații relevă semne caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o deplasare a segmentului S-T, o undă T negativă. Pot fi observate semne de extrasistolă și bloc atrioventricular.
Cercetare de laborator. Se evaluează concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză și enzime hepatice. Nivelul de troponine I și T crește deja în primele ore de IAM. Semn de dezvoltare insuficiență renală- concentratii crescute de sodiu, uree si creatinina in plasma. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

La efectuarea diagnosticului, este necesar să se distingă șocul cardiogen de anevrismul de aortă disectivă și sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ca undă. În cazul sincopei, nu există modificări grave la ECG și nu există istoric de durere sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Echipa de ambulanță care răspunde la astfel de apeluri trebuie să includă un resuscitator. În etapa prespitalicească se asigură oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic, iar tromboliza se face conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul început de echipa medicală de urgență, care include:

Corectarea tulburărilor medicamentoase. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se administrează diuretice de ansă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie efectuată în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodarona), cardiotonice, analgezice narcotice și hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă de perfuzie. Pentru tulburările persistente ale ritmului cardiac, se utilizează cardioversia; pentru severe insuficiență respiratorie– IVL.
Asistență de înaltă tehnologie . Când se tratează pacienții cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie, cum ar fi contrapulsarea cu balon intra-aortic, ventriculul artificial și angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este disponibil echipamentul necesar tratamentului de înaltă tehnologie.

Prognostic și prevenire

Prognosticul este nefavorabil. Rata mortalității este mai mare de 50%. Acest indicator poate fi redus în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronariene deteriorate.

Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să mențineți o stare sănătoasă și imagine activă viață, evitați stresul, urmați principiile mâncat sănătos. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o ambulanță.

Șoc cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin tulburări ale hemodinamicii centrale și ale microcirculației, patologia compoziției hidro-electrolitice și acido-bazice, modificări ale mecanismelor de reglare neuro-reflex și neuroumorale și metabolismul celular, rezultat din insuficiența acută a funcției de propulsie a inimii.

Patogeneza

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a debitului cardiac și a perfuziei tisulare din cauza deteriorării funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din acesta este oprit. masa musculara. Ca urmare a tulburărilor circulației coronariene, akinezia apare în zona infarctului miocardic și hipokinezia în zona peri-infarctului, volumul cavității ventriculului stâng crește, tensiunea peretelui său crește și nevoia miocardică de oxigenul crește.

Combinația dintre o sistole ineficiente din punct de vedere hemodinamic, deteriorarea elasticității zonei deteriorate a miocardului și o scurtare a fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce producția de accident vascular cerebral. inima. Acest lucru exacerba hiperfuzia sistemică și reduce componenta sistolice a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramiocardice (datorită creșterii tensiunii în peretele ventriculului stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, creșterea dominanței tahicardiei a fazei izotonice a sistolei, creșterea sarcinii asupra inimii datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice, precum și modificările hormonale cauzate de răspunsul la stres cresc necesarul de oxigen miocardic.

La perioada acuta Patogenia bolii insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate varia: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; celălalt, în funcție de masa mușchiului exclus de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; al treilea, cel mai labil, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale organismului ca răspuns la afectarea inimii. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și de hipoxia generală, de severitatea sindromului durerii și de reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor determină vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. În acest caz, la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor apar tulburări ale circulației periferice, adică tulburări ale patului microcirculator. Acestea din urmă sunt împărțite în mod convențional în două grupe: vasomotorii și intravasculare (reologice).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la trecerea sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la afectarea perfuziei tisulare, hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, dintre care unele sunt oprite din circulația sângelui, presiunea hidrostatică din ele crește, ceea ce stimulează transudarea lichidului în țesuturile din jur: volumul sângelui circulant scade.

În paralel cu modificările descrise, apar tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui. Ele sunt cauzate în primul rând de o creștere bruscă a agregării intravasculare a eritrocitelor, asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine cu greutate moleculară mare, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor în sine și o scădere a pH-ului sângelui. . Odată cu agregarea eritrocitară, apare și agregarea trombocitară, indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și deteriorarea țesutului. perfuzie; 2) adâncirea lipsei de oxigen a țesuturilor din cauza excluderii globulelor roșii din circulație; 3) bloc microcirculator mecanic.

Apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive, agravând tulburările vasculare și agregarea eritrocitară, care, la rândul său, adâncește modificările metabolismului tisular.

Există etape IV ale tulburărilor de microcirculație în șocul cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinirea fluxului sanguin capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constricția unităților sale capacitive, creșterea permeabilității capilare, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatura, scăderea întoarcerii venoase.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea de microtrombi și blocarea mecanică a sistemelor microcirculatorii.

Ca urmare, apare o etapă de decompensare, când circulația sistemică și microcirculația își pierd coordonarea, se dezvoltă modificări ireversibile în general și circulația organelor (la nivelul miocardului, plămânilor, ficatului, rinichilor, sistemului nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Scăderea presiunii sistolice la 80 mm Hg. Artă. este un criteriu de diagnostic pentru șoc. Cu șoc areactiv, presiunea venoasă centrală scade și ea. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut, rolul cel mai semnificativ îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii) masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

în care mare importanță Aceste schimbări au un ritm rapid și un caracter progresiv. Reducerea tensiunii arteriale și debitul cardiac agravează tulburările fluxului sanguin coronarian și tulburările de microcirculație, ducând la lipsa de oxigen și modificări ireversibile ale metabolismului la rinichi, ficat, plămâni și sistemul nervos central.

Trebuie să ținem cont de faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

infarctul miocardic se repetă și este combinat cu un câmp cicatricial mare sau anevrism ventricular stâng;
apar aritmii care perturbă hemodinamica (bloc atrioventricular complet).

În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, factorul patogenetic comun care contribuie la apariția șocului este o scădere bruscă a debitului cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interni și străini includ următoarele criterii principale pentru șocul cardiogen.

1. Scăderea critică a tensiunii arteriale sistemice. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mmHg. Artă. și mai scăzută (cu hipertensiune arterială anterioară - până la 90 mm Hg); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, trebuie luată în considerare dificultatea determinării presiunii pulsului din cauza dificultății evaluării auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să se sublinieze severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți admit posibilitatea șocului la pacienți hipertensiune când tensiunea arterială scade la nivel normal.

2. Oligurie (în cazuri severe, anurie) - diureza scade la 20 ml/oră și mai jos. Odată cu filtrarea, funcția de excreție a azotului a rinichilor este de asemenea afectată (până la comă azotemică).

3. Simptome periferice de șoc: scăderea temperaturii și paloare a pielii, transpirație, cianoză, colaps venelor, disfuncție a sistemului nervos central (letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolica cauzata de hipoxie asociata cu insuficienta circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacție la medicamentele presoare; 3) tulburări acido-bazice; 4) oligurie; 5) indicatori de tensiune arterială.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarogen (șoc în timpul infarctului miocardic) și non-coronarogen (cu anevrism de aortă disecant, tamponada cardiacă de diverse etiologii, embolie pulmonară, leziune închisă inimă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare uniformă a șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic. În 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker şi E. I. Volpert au propus următoarea clasificare a tipurilor de şoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmic; 3) cardiogen adevărat; 4) șoc din cauza rupturii miocardice. E.I.Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V.N.Vinogradov. V. G. Popov și A. S. Smetnev clasificarea șocului cardiogen este împărțită în trei grade: relativ ușor (gradul I), severitate moderată (gradul II) și extrem de sever (gradul III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fondul unui atac anginos și se caracterizează prin hipotensiune arterială și simptome periferice (paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și adesea bradicardie. Durata hipotensiunii nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea valorilor normale ale tensiunii arteriale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex apare mai des la pacienții cu infarct miocardic primar localizat pe peretele posterior al ventriculului stâng (mai des la bărbați decât la femei). Aritmii (extrasistole, paroxistice fibrilatie atriala); modificările stării acido-bazice sunt moderate și nu necesită corectare. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. Patogenia acestui tip de șoc se bazează în primul rând nu pe o încălcare a funcției contractile a miocardului, ci pe o scădere a tonusului vascular cauzată de mecanisme reflexe.

Șoc aritmic

Scăderea debitului cardiac în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și de conducere și, într-o măsură mai mică, unei scăderi a funcției contractile a miocardului. I. E. Ganelina in 1977 a identificat socul tahisistolic si bradisistolic. In socul tahisistolic, umplerea diastolica insuficienta si scaderea asociata a socului si volume minute inimile. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar - tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

Caracterizat prin hipotensiune arterială. semne periferice, oligurie, acidoză metabolică. Ameliorarea cu succes a tahisistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și la dezvoltarea inversă a semnelor de șoc. Totuși, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în infarctul miocardic necomplicat; Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă (de obicei insuficiența ventriculară stângă). Conform Echo CG, cu tahicardie ventriculară, zona afectată este de 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezia este de 55%.

În șocul bradisistolic, scăderea debitului cardiac se datorează faptului că creșterea volumului stroke nu compensează scăderea indicelui cardiac asociat cu scăderea ritmului cardiac. Se dezvoltă mai des cu infarctele miocardice repetate. Cel mai motive comuneȘocul bradisistolic sunt blocaje atrioventriculare de gradul II-III, ritmul joncțional, sindromul Frederick.

De obicei, apare chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile miocardice (cu bloc AV complet, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie ajunge la 30% din ventriculul stâng. ).

Adevăratul șoc cardiogen

Diagnosticul de șoc cardiogen adevărat în timpul infarctului miocardic se stabilește în cazurile în care expunerea la cauze extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu duce la dispariția semnelor de șoc. Aceasta este cea mai severă, prognostic nefavorabil complicație a infarctului miocardic (mortalitatea ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic; se dezvoltă atunci când 40-50% din miocardul ventricularului stâng este afectat, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar în mai multe întâlniri târzii(în câteva zile).

Primele semne clinice pot fi detectate înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Acestea sunt tahicardie, scăderea presiunii pulsului și reacții inadecvate la administrarea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. O imagine detaliată a șocului cardiogen adevărat include: hipotensiune arterială persistentă (tensiune arterială sistolica 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții cu hipertensiune arterială), o scădere a presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai jos), tahicardie (110 bătăi). /min sau mai mult, dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml/h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (piele rece, umedă, albăstruie deschisă sau marmorată), letargie, întrerupere (pot fi precedate de pe termen scurt). excitare), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, sunt luate în considerare semnele acestuia, cum ar fi durata, răspunsul tensiunii arteriale la administrarea de vasoconstrictoare (dacă tensiunea arterială nu crește în 15 minute după administrarea norepinefrinei, este posibilă o cursă de șoc nereactiv). , prezența oliguriei și a tensiunii arteriale.

Şocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor repetate la persoanele în vârstă.

Majoritatea pacienților experimentează o perioadă pre-infarct pronunțată: angină instabilă, creșterea insuficienței cardiace, pierdere de moment constiinta: durata medie ajunge la 7-8 zile. Tabloul clinic al infarctului miocardic se caracterizează, de regulă, printr-un sindrom de durere pronunțată și apariția precoce a semnelor tulburărilor circulatorii, care reflectă masivitatea și rata rapidă de ischemie și necroză a miocardului ventricular stâng.

Unii autori au propus împărțirea șocului cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III). Izolarea unei forme ușoare de șoc este cu greu justificată, chiar dacă o includem ca șoc reflex.

O serie de experți disting șocul cardiogen cu o ruptură miocardică lentă și prelungită. Se notează următoarele caracteristici cliniceșoc prin ruptură miocardică: 1) apariția ulterioară a semnelor de șoc față de cardiogen adevărat; 2) bruscă a dezvoltării sale (dezvoltarea bruscă a șocului cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă cu sânge a creierului - pierderea conștienței, agitație sau letargie, precum și tulburări de respirație, bradicardie); 3) dezvoltare în două etape (apariția hipotensiunii pe termen scurt în stadiul prespital, o imagine detaliată a șocului în stadiul spitalicesc).

Totodată, trebuie avut în vedere că ruptura miocardică apare adesea în stadiile incipiente (primele 4-12 ore de la debutul bolii) iar clinica de șoc cardiogen se dezvoltă în stadiul prespital.

Pentru diagnosticul rupturilor precoce, este important să se identifice șocul cardiogen care nu este susceptibil de corectare medicamentoasă nici în etapa prespitalicească, nici în stadiul spitalicesc de tratament.

Rupturile interne complică cursul infarctului miocardic mult mai rar decât cele externe.

Ruptura de sept interventriculară apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care porțiunea proximală a arterelor coronare descendente stângi și coronare drepte este oclusă; apare atât în stadiile incipiente (prima zi) cât și în cele târzii ale bolii. Localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin apariția unei dureri ascuțite în zona inimii, însoțită de leșin, urmată de dezvoltarea unui tablou de șoc cardiogen.

Tremuratul sistolic și suflul sistolic aspru apar cu intensitate maximă în al treilea până la al cincilea spațiu intercostal, în stânga la stern; acest zgomot se răspândește bine în regiunea interscapulară, axilară stângă, precum și în dreapta sternului, spre linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a supraviețuit momentului rupturii), apare durere severă în hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului și se dezvoltă semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Apariția și creșterea icterului este considerată un semn de prognostic prost. ECG prezintă adesea blocuri de ramificație și semne de suprasolicitare în ventriculul drept, atriul drept și cel stâng. Prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil (dacă pacientul nu este supus unui tratament chirurgical).

Ruptura mușchilor papilari nu apare mai des decât în 1% din cazurile de infarct miocardic. Clinic, are loc o reluare a durerii, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracteristic este un suflu sistolic aspru (adesea un scârțâit cordal) în regiunea apicală, extinzându-se în regiunea axilară. În unele cazuri, cordele tendinee sunt rupte împreună cu capetele mușchilor papilari; în altele, are loc o ruptură a corpului mușchiului papilar.

Mai des, se observă leziuni ale mușchilor papilari fără ruperea acestora, ceea ce duce la insuficiență acută a valvei mitrale pe fondul tulburării funcției contractile a miocardului ventricularului stâng. Acest lucru duce, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Una dintre cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic este șocul cardiogen. Aceasta este o afecțiune complexă a pacientului, care în 90% din cazuri se termină cu deces. Pentru a evita acest lucru, este important să diagnosticați corect starea și să acordați îngrijiri de urgență.

Ce este și cât de des este observat?

Faza extremă a insuficienței circulatorii acute se numește șoc cardiogen. În această afecțiune, inima pacientului nu își îndeplinește funcția principală - nu alimentează toate organele și sistemele corpului cu sânge. De regulă, acesta este un rezultat extrem de periculos al infarctului miocardic acut. În același timp, experții oferă următoarele statistici:

în 50%, starea de șoc se dezvoltă în zilele 1-2 de infarct miocardic, în 10% - în stadiul prespitalicesc, iar în 90% - în spital;
dacă infarct miocardic cu undă Q sau supraînălțare a segmentului ST, se observă o stare de șoc în 7% din cazuri și după 5 ore de la debutul simptomelor bolii;
dacă infarctul miocardic este fără undă Q, se dezvoltă o stare de șoc în până la 3% din cazuri și după 75 de ore.

Pentru a reduce probabilitatea dezvoltării unei stări de șoc, se efectuează terapia trombolitică, în care fluxul sanguin în vase este restabilit datorită lizei unui cheag de sânge în interiorul patului vascular. În ciuda acestui fapt, din păcate, probabilitatea decesului este mare - mortalitatea la pacienți internați este observată în 58-73% din cazuri.

Cauze

Există două grupe de cauze care pot duce la șoc cardiogen: interne (probleme în interiorul inimii) sau externe (probleme la nivelul vaselor și membranelor care învăluie inima). Să ne uităm la fiecare grup separat:

Intern

Următoarele cauze externe pot provoca șoc cardiogen:

formă acută de infarct miocardic al stomacului stâng, care se caracterizează prin anulare pe termen lung sindrom de durereși o zonă extinsă de necroză, provocând dezvoltarea slăbiciunii inimii;

Dacă ischemia se extinde spre stomacul drept, aceasta duce la o agravare semnificativă a șocului.

aritmie de tipuri paroxistice, care se caracterizează printr-o frecvență ridicată a impulsurilor în timpul fibrilației miocardului gastric;
blocarea inimii din cauza incapacității de a conduce impulsuri pe care nodul sinusal ar trebui să le trimită către stomac.

Extern

Rând motive externe care duce la șoc cardiogen este după cum urmează:

sacul pericardic (cavitatea în care se află inima) este deteriorat sau inflamat, ceea ce duce la compresia mușchiului inimii ca urmare a acumulării de sânge sau exudat inflamator;
plămânii se rup și aerul intră în cavitatea pleurală, care se numește pneumotorax și duce la compresia sacului pericardic, iar consecințele sunt aceleași ca în cazul anterior citat;
Se dezvoltă tromboembolismul trunchiului mare al arterei pulmonare, ceea ce duce la afectarea circulației prin artera pulmonară, blocarea stomacului drept și deficiența tisulară de oxigen.

Simptomele șocului cardiogen

Semnele care indică șoc cardiogen indică circulația sanguină afectată și se manifestă extern în următoarele moduri:

pielea devine palidă, iar fața și buzele devin cenușii sau albăstrui;
se eliberează transpirație rece, lipicioasă;
observate patologic temperatura scazuta– hipotermie;
mâinile și picioarele devin reci;
Conștiința este perturbată sau inhibată, iar excitația pe termen scurt este posibilă.

in afara de asta manifestări externe, șocul cardiogen se caracterizează prin următoarele semne clinice:

Tensiunea arterială scade critic: la pacienții cu hipotensiune arterială severă, presiunea sistolica este sub 80 mmHg. Art., iar cu hipertensiune - sub 30 mm Hg. Artă.;
presiunea de blocare capilarele pulmonare depaseste 20 mm Hg. Artă.;
umplerea ventriculului stâng crește - de la 18 mm Hg. Artă. și altele;
debitul cardiac scade - indicele cardiac nu depaseste 2-2,5 m/min/m2;
presiunea pulsului scade la 30 mmHg. Artă. si sub;
indicele de șoc depășește 0,8 (acesta este un indicator al raportului dintre frecvența cardiacă și presiunea sistolice, care este în mod normal 0,6-0,7, iar cu șoc poate crește chiar la 1,5);
o scădere a presiunii și spasmele vasculare duc la debitul scăzut de urină (mai puțin de 20 ml/h) - oligurie și este posibilă anurie completă (încetarea fluxului de urină în vezică).

Clasificare și tipuri

Starea de șoc se clasifică în tipuri diferite, principalele fiind următoarele:

Reflex

Apar următoarele fenomene:

Echilibrul fiziologic dintre tonusul a două părți ale sistemului nervos autonom – simpatic și parasimpatic – este perturbat.
Sistemul nervos central primește impulsuri nociceptive.

Ca urmare a unor astfel de fenomene, apare o situație stresantă, care duce la o creștere compensatorie insuficientă a rezistenței vasculare - șoc cardiogen reflex.

Această formă se caracterizează prin dezvoltarea colapsului sau brusc hipotensiune arterială dacă pacientul a suferit un infarct miocardic cu sindrom de durere neameliorată. Starea colaptoidă se manifestă cu simptome izbitoare:

piele palida;
transpirație crescută;
tensiune arterială scăzută;
ritm cardiac crescut;
umplere cu puls scăzut.

Șocul reflex este de scurtă durată și, datorită ameliorării adecvate a durerii, este atenuat rapid. Pentru restabilirea hemodinamicii centrale se administrează mici medicamente vasopresoare.

Aritmic

Se dezvoltă tahiaritmia paroxistică sau bradicardia, care duce la tulburări hemodinamice și șoc cardiogen. Există tulburări în ritmul inimii sau conductivitatea acestuia, care devine cauza unei tulburări pronunțate a hemodinamicii centrale.

Simptomele de șoc vor dispărea după încetarea tulburărilor și ritmul sinusal– restaurat, deoarece aceasta va duce la normalizarea rapidă a funcției cardiace.

Adevărat

Apare leziuni miocardice extinse - necroza afectează 40% din masa miocardului stomacului stâng. Acest lucru determină o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii. Adesea, astfel de pacienți suferă de un tip de hemodinamică hipokinetică, în care apar adesea simptome de edem pulmonar.

Semnele exacte depind de presiunea capilarului pulmonar:

18 mmHg Artă. – manifestări congestiveîn plămâni;
de la 18 la 25 mm Hg. Artă. – manifestări moderate de edem pulmonar;
de la 25 la 30 mm Hg. Artă. – manifestări clinice pronunțate;
de la 30 mm Hg Artă. – întregul complex manifestari clinice edem pulmonar.

De regulă, semnele de șoc cardiogen adevărat sunt detectate la 2-3 ore după apariția infarctului miocardic.

Areactiv

Această formă de șoc este similară cu forma adevărată, cu excepția faptului că este însoțită de factori patogenetici mai pronunțați și de lungă durată. Cu un astfel de șoc, organismul nu este afectat de nicio măsură terapeutică, motiv pentru care este numit non-reactiv.

Ruptura miocardică

Infarctul miocardic este însoțit de rupturi miocardice interne și externe, care sunt însoțite de următoarele tablou clinic:

sângele turnat irită receptorii pericardici, ceea ce duce la o scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
dacă apare o ruptură externă, tamponada cardiacă previne contracția inimii;
dacă apare o ruptură internă, anumite părți ale inimii primesc o suprasolicitare pronunțată;
funcţia contractilă a miocardului scade.

Măsuri de diagnostic

Complicația este recunoscută după semnele clinice, inclusiv indicele de șoc. În plus, pot exista următoarele metode examene:

electrocardiografie pentru a identifica locația și stadiul infarctului sau ischemiei, precum și amploarea și profunzimea leziunii;
ecocardiografie - ecografie a inimii, care evaluează fracția de ejecție și, de asemenea, evaluează gradul de scădere a contractilității miocardice;
angiografie – examen radiografic de contrast vase de sânge(metoda de contrast cu raze X).

Algoritm de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen

Dacă un pacient prezintă simptome de șoc cardiogen, trebuie luate următoarele acțiuni înainte de sosirea personalului medical de urgență:

Așezați pacientul pe spate și ridicați picioarele (de exemplu, pe o pernă) pentru a asigura un flux mai bun sânge arterial la inima:

Sunați echipa de resuscitare, descriind starea pacientului (este important să acordați atenție tuturor detaliilor).
Aerisiți camera, eliberați pacientul de îmbrăcăminte strânsă sau folosiți o pungă de oxigen. Toate aceste măsuri sunt necesare pentru a se asigura că pacientul are acces liber la aer.
Utilizați analgezice non-narcotice pentru ameliorarea durerii. De exemplu, astfel de medicamente sunt Ketorol, Baralgin și Tramal.
Verificați tensiunea arterială a pacientului dacă există un tonometru.
Dacă sunt prezente simptome moarte clinică, efectuează măsuri de resuscitare sub formă de compresii toracice și respirație artificială.
Transferați pacientul la lucrătorii medicali și descrieți starea lui.

În continuare, primul ajutor de urgență este acordat de lucrătorii din domeniul sănătății. În cazurile severe de șoc cardiogen, transportul unei persoane este imposibil. Ei iau toate măsurile pentru a-l scoate din stare critică - stabilizându-i ritmul cardiac și tensiunea arterială. Când starea pacientului revine la normal, acesta este transportat cu un aparat special de resuscitare la secție terapie intensivă.

Furnizorii de servicii medicale pot face următoarele:

introduceți analgezice narcotice, cum ar fi Morfină, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
administrați o soluție 1% de Mezaton intravenos și în același timp subcutanat sau intramuscular Cordiamină, o soluție 10% de cofeină sau o soluție de 5% de efedrină (medicamentele ar putea fi necesar să fie administrate la fiecare 2 ore);
prescrie o perfuzie intravenoasă prin picurare cu soluție de norepinefrină 0,2%;
prescrie protoxid de azot pentru a ușura atac de durere;
administrarea de oxigenoterapie;
se administreaza Atropina sau Efedrina in caz de bradicardie sau bloc cardiac;
se administrează intravenos soluţie de lidocaină 1% în caz de extrasistolă ventriculară;
efectuează stimularea electrică în cazul blocului cardiac și dacă este diagnosticat blocul ventricular tahicardie paroxistica sau fibrilație gastrică - defibrilație electrică a inimii;
conectați pacientul la un ventilator (dacă respirația s-a oprit sau există dificultăți severe de respirație - de la 40 pe minut);
efectuați o intervenție chirurgicală dacă șocul este cauzat de vătămare și tamponare, în acest caz este posibil să utilizați analgezice și glicozide cardiace (operația se efectuează la 4-8 ore după debutul unui atac de cord, restabilește permeabilitatea arterelor coronare, păstrează miocardul și întrerupe cercul vicios al dezvoltării șocului).

Viața pacientului depinde de acordarea promptă a primului ajutor care vizează ameliorarea sindromului de durere care provoacă șoc.

Tratament suplimentar se determină în funcție de cauza șocului și se efectuează sub supravegherea unui resuscitator. Dacă totul este în ordine, pacientul este transferat în secția generală.

Măsuri preventive

Pentru a preveni dezvoltarea șocului cardiogen, trebuie să urmați aceste sfaturi:

tratați în timp util și adecvat orice boli cardiovasculare - miocard, infarct miocardic etc.
Mancare sanatoasa;
urmați tiparul muncii și odihnei;
a refuza de la obiceiurile proaste;
se angajează în moderată activitate fizica;
combate condițiile stresante.

Socul cardiogen la copii

Această formă de șoc nu este tipică în copilărie, dar poate fi observată în legătură cu funcția contractilă afectată a miocardului. De regulă, această afecțiune este însoțită de semne de insuficiență a stomacului drept sau stâng, deoarece copiii sunt mai susceptibili de a dezvolta insuficiență cardiacă din cauza bolii congenitale ale inimii sau a miocardului.

În această afecțiune, copilul are o scădere a tensiunii la ECG și o modificare a intervalului ST și a undei T, precum și semne de cardiomegalie pe piept conform rezultatelor radiografiei.

Pentru a salva pacientul, trebuie să efectuați proceduri de urgență conform algoritmului dat anterior pentru adulți. În continuare, lucrătorii din domeniul sănătății oferă terapie pentru creșterea contractilității miocardice, pentru care se administrează medicamente inotrope.

Deci, o continuare frecventă a infarctului miocardic este șocul cardiogen. Această condiție poate duce la rezultat fatal Prin urmare, pacientul trebuie să primească îngrijiri de urgență adecvate pentru a-și normaliza ritmul cardiac și pentru a crește contractilitatea miocardică.

Șocul cardiogen este o afecțiune gravă a sistemului cardiovascular, cu rate de mortalitate atingând 50-90%.

Șocul cardiogen este un grad extrem de afectare a circulației, cu o scădere bruscă a contractilității inimii și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, ceea ce duce la tulburări ale sistemului nervos și rinichilor.

Pur și simplu, aceasta este incapacitatea inimii de a pompa sânge și de a-l împinge în vase. Vasele nu sunt capabile să rețină sângele, deoarece sunt într-o stare de dilatare, în urma căreia tensiunea arterială scade și sângele nu ajunge la creier. Creierul suferă de foame severă de oxigen și „se stinge”, iar persoana își pierde cunoștința și, în cele mai multe cazuri, moare.

Cauzele șocului cardiogen (KS)

1. Infarct miocardic extins (transmural) (când mai mult de 40% din miocard este afectat și inima nu se poate contracta și pompa în mod adecvat sângele).

2. Miocardită acută (inflamația mușchiului inimii).

3. Ruptura septului interventricular (IVS). IVS este un sept care separă ventriculul drept al inimii de cel stâng.

4. Aritmii cardiace (tulburări ale ritmului cardiac).

5. Insuficiența acută (dilatarea) valvelor cardiace.

6. Stenoza acuta (ingustarea) valvelor cardiace.

7. PE masivă (embolie pulmonară) – ocluzia completă a lumenului trunchiului arterei pulmonare, în urma căreia circulația sângelui nu este posibilă.

Tipuri de șoc cardiogen (CS)

1. Tulburare a funcției de pompare a inimii.

Acest lucru are loc pe fondul unui infarct miocardic extins, când mai mult de 40% din zona mușchiului inimii este deteriorată, ceea ce contractă direct inima și împinge sângele din ea în vase pentru a asigura alimentarea cu sânge către alte organe ale inimii. corpul.

Cu leziuni extinse, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, tensiunea arterială scade și creierul nu primește nutriție (sânge), în urma căreia pacientul își pierde cunoștința. În cazul tensiunii arteriale scăzute, sângele nu mai curge către rinichi, ceea ce duce la afectarea producției și a retenției urinare.

Corpul își oprește brusc activitatea și are loc moartea.

2. Încălcări grave ritm cardiac

Pe fondul leziunilor miocardice, funcția contractilă a inimii scade și coerența ritmului cardiac este perturbată - apare aritmia, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale, circulația sanguină afectată între inimă și creier și, ulterior, la aceleași simptome. se dezvoltă ca la punctul 1.

3. Tamponada ventriculară

Când septul interventricular (peretele care separă ventriculul drept al inimii de ventriculul stâng al inimii) se rupe, sângele din ventriculi se amestecă și inima, „sufocându-se” cu propriul sânge, nu se poate contracta și împinge sângele din însuși în vase.

După aceasta, au loc modificările descrise la paragrafele 1 și 2.

4. Soc cardiogen datorat emboliei pulmonare masive (EP).

Aceasta este o condiție în care un cheag de sânge blochează complet lumenul trunchiului arterei pulmonare și sângele nu poate curge în partea stângă a inimii, astfel încât inima se contractă și împinge sângele în vase.

Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, lipsa de oxigen a tuturor organelor crește, activitatea lor este perturbată și are loc moartea.

Manifestări clinice (simptome și semne) ale șocului cardiogen

O scădere bruscă a tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg. Art (de obicei 50/20mmHg).

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Venele de la extremități se prăbușesc. Își pierd tonusul ca urmare a unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale.

Factori de risc pentru șoc cardiogen (CS)

Pacienți cu infarct miocardic extins și profund (transmural) (zona de infarct mai mare de 40% din suprafața miocardică).

Infarct miocardic repetat cu aritmie cardiacă.

Diabet.

Varsta in varsta.

Intoxicatia cu substante cardiotoxice rezultand scaderea functiei contractile miocardice.

Diagnosticul șocului cardiogen (CS)

Semnul principal al șocului cardiogen este o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice „superioare” sub 90 mm Hg. Art (de obicei 50 mm Hg și mai jos), ceea ce duce la următoarele manifestări clinice:

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Tahicardie (creșterea ritmului cardiac).

Piele palidă (albăstruie, marmorată, cu pete) și umedă.

Vene colapsate pe membre.

Diureza afectată (excreția de urină), cu scăderea tensiunii arteriale sub 50/0 - 30/0 mm Hg. rinichii nu mai functioneaza.

Dacă există o întrebare despre tratamentul chirurgical care vizează eliminarea cauzelor șocului, se efectuează următoarele:

ECG(electrocardiogramă), pentru a determina modificări focale ale miocardului (infarct miocardic). Stadiul său, localizarea (în care parte a ventriculului stâng a avut loc infarctul), adâncimea și întinderea.

ECHOCG (ultrasunete) inima, această metodă vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, fracția de ejecție (cantitatea de sânge ejectată de inimă în aortă) și să determinați care parte a inimii a fost mai afectată de un atac de cord.

Angiografie este o metodă de contrast cu raze X pentru diagnosticarea bolilor vasculare. În acest caz, în artera femurală este injectat un agent de contrast, care, intrând în sânge, colorează vasele și conturează defectul.

Angiografia se face direct, dacă este posibil tehnici chirurgicale care vizează eliminarea cauzei șocului cardiogen și creșterea contractilității miocardice.

Tratamentul șocului cardiogen (CS)

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează într-o unitate de terapie intensivă. Scopul principal al acordării de asistență este creșterea tensiunii arteriale la 90/60 mmHg pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii și a asigura organelor vitale sânge pentru funcționarea lor ulterioară.

Tratamentul medicamentos al șocului cardiogen (CS)

Pacientul este așezat orizontal cu picioarele ridicate pentru a asigura o posibilă alimentare cu sânge a creierului.

Terapia cu oxigen – inhalare (inhalare de oxigen folosind o mască). Acest lucru se face pentru a reduce lipsa de oxigen a creierului.

În caz de durere severă, se administrează intravenos analgezice narcotice (morfină, promedol).

Pentru a stabiliza tensiunea arterială, o soluție de Reopoliglucin este administrată intravenos - acest medicament îmbunătățește circulația sângelui, previne creșterea coagulării sângelui și formarea de cheaguri de sânge; în același scop, soluțiile de heparină sunt administrate intravenos.

O soluție de glucoză cu insulină, potasiu și magneziu este administrată intravenos (picurare) pentru a îmbunătăți „nutriția” mușchiului inimii.

Soluțiile de adrenalină, norepinefrină, dopamină sau dobutamina se injectează intravenos, deoarece pot crește forța contracțiilor inimii, pot crește tensiunea arterială, pot dilata. arterelor renaleși îmbunătățește circulația sângelui în rinichi.

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează sub monitorizarea (controlul) constantă a organelor vitale. Pentru aceasta se folosește un monitor cardiac, se monitorizează tensiunea arterială și ritmul cardiac și se instalează un cateter urinar (pentru a controla cantitatea de urină excretată).

Tratamentul chirurgical al șocului cardiogen (CS)

Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența unor echipamente speciale și atunci când terapia medicamentoasă pentru șoc cardiogen este ineficientă.

1. Angioplastie coronariană transluminală percutanată

Aceasta este o procedură de restabilire a permeabilității arterelor coronare (inima) în primele 8 ore de la debutul infarctului miocardic. Cu ajutorul lui, mușchiul inimii este păstrat, contractilitatea acestuia este restabilită și toate manifestările de șoc cardiogen sunt întrerupte.

Dar! Această procedură este eficientă doar în primele 8 ore de la debutul unui atac de cord.

2. Contrapulsatie cu balon intraaortic

Aceasta este o injecție mecanică de sânge în aortă folosind un balon umflat special în timpul diastolei (relaxarea inimii). Această procedură crește fluxul de sânge în vasele coronare (inima).

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot fi luate ca un ghid pentru auto-medicație.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular necesită consultarea unui cardiolog, o examinare amănunțită, prescrierea unui tratament adecvat și monitorizarea ulterioară a terapiei.

Șoc cardiogen

Șoc cardiogen este insuficiența ventriculară stângă acută de severitate extremă, care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a scăderii brusce a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea în primele ore după apariția semnelor clinice de infarct miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat și aritmic.

Soc reflex (colaps) Este cel mai mult formă blândăși, de regulă, nu se datorează pagubă serioasă miocardului, ci printr-o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la durerea severă care apare în timpul unui atac de cord. Cu ameliorarea în timp util a durerii, cursul durerii este benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, este posibilă o tranziție de la șocul reflex la șoc cardiogen adevărat.

Adevăratul șoc cardiogen apare de obicei cu extinse infarct miocardic. Este cauzată de o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40 - 50% sau mai mult, atunci se dezvoltă șoc cardiogen activ, în care introducerea de amine simpatomimetice nu are efect. Mortalitatea la acest grup de pacienti se apropie de 100%.

Șoc cardiogen duce la tulburări profunde ale aportului de sânge la toate organele și țesuturile, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, iar renale acute și insuficienta hepatica, acut ulcere trofice. Tulburările circulatorii sunt agravate de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni din cauza unei scăderi accentuate a fluxului sanguin pulmonar și a șuntării sângelui în circulația pulmonară și se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se știe că atunci când presiunea sistolică în aortă este sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, o deteriorare suplimentară a funcției de pompare a ventriculului stâng și la agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a tahicardiei paroxistice (de obicei ventriculare) sau a bradiaritmiei acute pe fondul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de modificări ale frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng este de obicei restabilită rapid și simptomele șocului dispar.

Criteriile general acceptate pe baza cărora șocul cardiogen este diagnosticat în timpul infarctului miocardic sunt performanta scazuta presiune sistolică (80 mm Hg) și puls (20-25 mm Hg), oligurie (sub 20 ml). În plus, este foarte importantă prezența semnelor periferice: paloare, transpirație rece lipicioasă, extremități reci. Venele superficiale se prăbușesc, pulsul pe arterele radiale este filiforme, paturile unghiilor sunt palide și se observă cianoză a membranelor mucoase. Conștiința este de obicei confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat severitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șoc cardiogen - complicație formidabilă infarct miocardic. rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină complexă și include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și restabilirea funcțiilor acestuia, eliminarea tulburărilor microcirculatorii și compensarea funcțiilor afectate ale organelor parenchimatoase. Eficacitatea măsurilor de tratament depinde în mare măsură de momentul inițierii acestora. Start prematur tratamentul șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mmHg).

Secvența măsurilor de tratament pentru șoc cardiogen:

Ameliorarea sindromului durerii. Din moment ce sindromul de durere intensă care apare în timpul infarct miocardic. este unul dintre motivele scăderii tensiunii arteriale, trebuie luate toate măsurile pentru a o ușura rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea aritmiilor cardiace, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la o scădere bruscă a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac. Cel mai eficient și într-un mod sigur Ameliorarea tahicardiei cu tensiune arterială scăzută este terapia cu puls electric. Dacă situația permite tratament medicamentos, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. În cazul bradicardiei, care, de regulă, este cauzată de blocul atrioventricular acut, aproape singurul mijloace eficiente este stimularea endocardică. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu oferă un efect semnificativ și de durată.

Întărirea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului de durere și normalizarea frecvenței contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea unui șoc cardiogen adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. In acest scop se folosesc amine simpatomimetice: dopamina (Dopamina) si dobutamina (Dobutrex), care actioneaza selectiv asupra receptorilor beta-1 adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament sunt diluate în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Dozați în fiecare caz concret selectate empiric în funcţie de dinamica tensiunii arteriale. De obicei se începe cu 2-5 mcg/kg pe 1 min (5-10 picături pe 1 min), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolica se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml care conțin 250 mg clorhidrat de dobutamina în formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din sticlă se dizolvă prin adăugarea a 10 ml de solvent și apoi se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzia intravenoasă se începe cu o doză de 5 mcg/kg pe 1 minut, crescându-se până când apare un efect clinic. Rata optimă de administrare este selectată individual. Rareori depășește 40 mcg/kg pe minut; efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și încetează foarte repede după terminarea sa datorită timpului său scurt de înjumătățire (2 min).

Șoc cardiogen: apariție și simptome, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și gravă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe tipuri. O stare gravă bruscă se termină cu deces în 90% din cazuri. Pacientul are perspectiva de a trăi mai mult doar atunci când, în momentul dezvoltării bolii, se află în mâinile unui medic. Sau mai bine zis, o întreagă echipă de resuscitare care are în arsenal toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a returna o persoană din „lumea cealaltă”. in orice caz chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la urmă pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Soc cardiogen, manifestat hipotensiune arterială acută. care ajunge uneori la un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului de debit cardiac scăzut” (așa cum este caracterizat insuficiență acută funcţia contractilă a miocardului).

Perioada de timp cea mai imprevizibilă în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut larg răspândit este primele ore ale bolii, deoarece atunci în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome:

Tulburări de microcirculație și hemodinamică centrală;
dezechilibru acido-bazic;
Schimbarea stării apei-electrolitice a corpului;
Modificări ale mecanismelor de reglare neuroumorale și neuro-reflex;
Tulburări metabolice celulare.

Pe lângă apariția șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări groaznice, care includ:

Figura: cauzele șocului cardiogen în termeni procentuali

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe identificarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, ritm cardiac, nivelul tensiunii arteriale, diureză, durata șocului) și a tipurilor de sindrom hipotensiv, care pot fi prezentate ca urmează:

Soc reflex(sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul puternic durere, unii experți nu îl consideră de fapt un șoc, deoarece acesta ușor de andocat metode eficiente, iar baza pentru scăderea tensiunii arteriale este reflex influența zonei afectate a miocardului;
Șoc aritmic. în care hipotensiunea arterială este cauzată de debit cardiac scăzut și se asociază cu bradi- sau tahiaritmie. Șocul aritmic se prezintă sub două forme: predominant tahisistolic și mai ales nefavorabil - bradisistolic, care apare pe fondul blocului atrioventricular (AV) în perioada timpurie LOR;
Adevărat șoc cardiogen. dând o rată a mortalității de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la schimbări ireversibile incompatibile cu viața;
Areactiv şocîn patogeneză este analog cu adevăratul șoc cardiogen, dar diferă oarecum prin severitatea mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitate deosebită a cursului ;
Șoc din cauza rupturii miocardice. care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele se revarsă în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor inimii), suprasolicitarea camerelor stângi ale inimii și scăderea funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii - cauzele dezvoltării șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, putem identifica criteriile clinice general acceptate pentru șoc în timpul infarctului miocardic și le prezentăm sub următoarea formă:

Reducerea tensiunii arteriale sistolice mai jos nivel admisibil 80 mmHg Artă. (pentru cei care suferă hipertensiune arteriala– sub 90 mm Hg. Artă.);
Diureza mai mica de 20 ml/h (oligurie);
Paloare piele;
Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării unui pacient care a dezvoltat șoc cardiogen poate fi judecată mai mult după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât după nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata stării de șoc depășește 5-6 ore, aceasta nu se oprește medicamente, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește areactiv .

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen revine scăderii contractilității mușchiului inimii și influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

Debitul sistolic redus implică o cascadă de mecanisme adaptative și compensatorii;
Producția crescută de catecolamine duce la o vasoconstricție generalizată, mai ales arterială;
Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și favorizează centralizarea fluxului sanguin;
Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru o creștere a volumului de sânge circulant în circulația pulmonară și pune un stres suplimentar asupra ventriculului stâng, provocând deteriorarea acestuia;
Finală mărită presiunea diastolicăîn ventriculul stâng duce la dezvoltarea insuficienta cardiaca ventriculara stanga .

Bazinul de microcirculație în timpul șocului cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza șunturilor arteriol-venoase:

Patul capilar se epuizează;
Se dezvoltă acidoză metabolică;
Există modificări pronunțate distrofice, necrobiotice și necrotice în țesuturi și organe (necroză în ficat și rinichi);
Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o eliberare masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
Plasmoragiile duc la o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sânge roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile cardiace;
Umplerea cu sânge a arterelor coronare scade.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone de ischemie cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, are un curs rapid și afectează rapid întregul organism. Din cauza tulburărilor homeostaziei eritrocitelor și trombocitelor, microcoagularea sângelui începe în alte organe:

În rinichi cu dezvoltarea anuriei și insuficiență renală acută- în cele din urmă;
În plămâni cu formarea sindrom de detresă respiratorie(edem pulmonar);
În creier cu umflarea și dezvoltarea lui comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, începe să se consume fibrina, care duce la formarea de microtrombi care formează sindromul DIC(coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerare (de obicei în tractul gastrointestinal).

Astfel, combinarea mecanismelor patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen cu consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen ar trebui să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

Pentru edem pulmonar, nitroglicerina, diureticele, calmarea adecvată a durerii și alcoolul sunt prescrise pentru a preveni formarea de lichid spumant în plămâni;
Durerea severă este ameliorată cu promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub supraveghere constantă în secția de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolica 90-100 mm Hg).

Prognostic și șanse de viață

Pe fondul chiar și al șocului cardiogen de scurtă durată, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahi- și bradiaritmii), tromboze ale vaselor arteriale mari, infarcte ale plămânilor, splinei, necroze ale pielii și hemoragii.

În funcție de modul în care scade tensiunea arterială, cât de pronunțate sunt semnele tulburărilor periferice, ce reacție are corpul pacientului la măsurile terapeutice, se obișnuiește să se facă distincția între șocul cardiogen moderat și sever, care este desemnat în clasificare ca areactiv. Grad ușor Pentru o boală atât de gravă, în general, nu este cumva furnizată.

in orice caz chiar si in caz de soc grad mediu greutate, nu este nevoie să te amăgi mai ales. Un răspuns pozitiv al organismului la efectele terapeutice și o creștere încurajatoare a tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Artă. poate face loc rapid imaginii opuse: pe fondul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire. deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, prin urmare marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul producerii șocului). Unii pacienți pot supraviețui timp de 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 din 100 de pacienți reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar pentru a câștiga cu adevărat asta boală cumplită destinat doar câtorva, deoarece unii dintre cei care se întorc din „lumea cealaltă” mor în curând din cauza insuficienței cardiace.

Grafic: supraviețuirea după șoc cardiogen în Europa

Mai jos sunt statistici culese de medicii elvețieni cu privire la pacienții care au suferit un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (SCA) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă rata mortalității pacienților

pana la 50%. După cum am menționat mai sus, în Rusia și CSI aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Articole similare: