שינה והפרעה בקצב הצירקדי. עֵרוּת

הפרעות שינה נחשבות כשינוי מפצה או הסתגלותי בתגובה למחלה או לבעיות פסיכולוגיות.

20-30% מההורים מתלוננים על הפרעות שינה אצל ילדיהם.

A. Ts. Golbin (1979) מחלק את תופעות השינה הפתולוגית בילדים ל:

סטריאוטיפים הקשורים לשינה;

תופעות התקפיות במהלך השינה;

תופעות שינה סטטיות;

תופעות התנהגותיות ונפשיות מורכבות;

הפרעות במחזור שינה-ערות.

סטריאוטיפים הקשורים לשינה כוללים:

תנודות, שהן תנועות קצביות דמויות מטוטלת של הראש והגוף באמפליטודה משתנה מצד לצד בתדירות של 0.5-2 לשנייה. תנודות, ככלל, מתרחשות לפני גיל שנה עם ביטוי שיא בגיל 6 חודשים ויכולות להיעלם בכל גיל;

מכות מתייחסת לסטריאוטיפים שבהם הילד מכה את ראשו על הכרית, מתרומם על ידיים מושטות. לרוב, פעימות מתרחשות בילדים בני שנה;

תנועות מסוג "שאטל" מורכבות מנדנוד הילד בכיוון קדמי-אחורי במצב "על ארבע", בגיל 1.5-3 שנים;

תופעת ה"קיפול" מובנת כהגבהה והורדה קצבית של הגו והראש ממצב "שכיבה" לתנוחת "ישיבה". הפרעת שינה מקורית נדירה זו זוהתה בילדים הסובלים ממחלות סומטיות (בדרך כלל אלרגיות), תגובתיות יתר, רגישות רגשית ובעלי היסטוריה סב-לידתית עמוסה עם תסמינים של דיכאון ויתר לחץ דם בשרירים בחודשי החיים הראשונים;

מציצת אגודל מתרחשת ב-80% מהילדים, וב-78% היא קשורה להפרעות שינה. לרוב זה מתרחש אצל תינוקות מתחת לגיל 9 חודשים במהלך שלב השינה. הייתה דומיננטיות קלה של מציצת אגודל אצל בנות ואצל ילדים ממשפחות ברמה סוציו-אקונומית גבוהה יחסית. בין הסיבות לתופעה מוזכרות הפרות הנקה, חרדה או חוויות אחרות של הילד; האסכולה הפסיכואנליטית רואה במציצת אגודל ביטוי של מיניות אוראלית מוקדמת. בין ההשלכות הפסיכולוגיות על ילד הקשורות למציצת אגודל הן הפרעות ביחסים במשפחה וביחסים עם בני גילו, היווצרות מודעות עצמית;

אוננות כגירוי עצמי מודע להשגת עוררות מינית היא שלב טבעי בהתפתחות הילד. תופעה זו מתרחשת כמעט בכל הבנים ו-25% מהבנות. הפעילות המרבית נופלת בגיל 15 שנים. אוננות נצפית לעתים קרובות יותר בעת הירדמות ומתבטאת במתח שרירי הירכיים, מגע באיברי המין בידיים, אימוץ עמדות שונות, נשימה מהירה, הזעה וצרחות. בצורתה המפורשת, האוננות הופכת מתופעה אבולוציונית לתופעה פתולוגית ועלולה להוביל לעוררות ממושכת, שיבוש בהתנהגות הילד, שיבוש קשרים משפחתיים, יחסים עם בני גילו והיווצרות מודעות עצמית, והופעתה של מינית. סטיות.

בהתפתחות של סטריאוטיפים, תפקיד משמעותי ממלא בהפרות של מערכת היחסים של הילד עם הוריו, שהמובילה שבהן היא תשומת לב מוגברת מצד ההורים לילד (ללא אלמנטים של הגנת יתר).

בין התופעות ההתקפיות בשינה הן:

בהלה, שהן תופעה פתולוגית מותנית של שינה, בעוד שהבהלה בתקופת ההירדמות מתייחסת לתנועות פיזיולוגיות השכיחות במיוחד בגיל ההתבגרות;

ברוקסיזם - חריקת שיניים במהלך השינה, מתרחשת בכל גיל עם ביטוי מקסימלי של 10-13 שנים;

התקפי אסתמה במהלך השינה – השיא שלהם מתרחש במספר מרווחי גיל (שנתיים, 6-7 שנים, 10-13 שנים). המוזרות של התקפות כאלה היא היעלמותן בזמן ערות. התקפים אלו נגרמים משינויים בקצב הביולוגי של שינה-ערות: ילדים הסובלים מהתקפים אלו סובלים מנמנום בשעות היום והפרעות שינה התקפיות אחרות (מבהילה, ברוקסיזם). התקפי אסתמה במהלך השינה אופייניים לאסטמה אטופית הסימפונות, אולם המאפיינים האופייניים של ילדים מרמזים על תפקידם של מנגנוני המרה (היסטרים) בהתפתחות התקף אסתמטי;

ניקטלגיה כוללת התקפים של מיקומים שונים במהלך השינה. מחלות סומטיות רבות מאופיינות בהחמרה של תסמונת הכאב בלילה (כבד, מעיים, קוליק כליות), הנובע משינויים בשליטה מרכזית בכאב בשלבים שונים של השינה;

פחדי לילה הם תסיסה פסיכומוטורית פתאומית עם השפעה של פחד, שבה הילד אינו בא במגע עם אחרים, ועם ההתעוררות אינו זוכר מה קרה. משך ההתקפה הוא בין 30 שניות ל-5 דקות;

דימומים מהאף נצפים בעיקר אצל בנות בגילאי 3-6 ו-12-14 שנים;

הקאות התקפיות במהלך השינה אופייניות לילדים בגילאי 2-8 שנים, וככלל, מלווה ביעותי לילה, התקפי אסתמה וניקטלגיה.

תופעות התנהגותיות ומנטליות מורכבות כוללות הליכת שינה, דיבור בשינה וסיוטים.

הליכת שינה (הליכת שינה, סמנבוליזם) היא צורה של התנהגות שינה הכוללת תנועות, פעולות ומעשים בעלי חזות של רצון ותכליתי. לעתים קרובות יותר, הליכה סהרורית נצפית בגיל 5-10 שנים. ביטויים מפותחים של שינה מתבטאים בשעות רבות או ימים רבים של שוטטות ("אוטומטיזם חוץ"). פרקים של סהרורי הם בדרך כלל אמנזיה.

סומנבוליזם קשור לתסמונות פסיכופתולוגיות.

הדיבור המדובר מופיע כמעט בכל הילדים ומתבטא בצורות שונות - מצלילים חסרי ביטוי ועד למונולוגים ושירים.

סיוטים מתרחשים ב תקופות גיל 3-7 שנים ו-10-12 שנים, תוכנם תואם את מאפייני ההתפתחות של הילד, רמת החוויות היומיומיות שלו, ולעתים קרובות הם סמליים באופיים. משקף תסמינים אופיינייםמחלה סומטית: למשל, סצינות של חנק עקב גודש בחלק העליון דרכי הנשימהעקב זיהום בדרכי הנשימה או אסטמה של הסימפונות, שריפה עקב כיס מרה ו/או מחלת כבד. שלא כמו פחדי לילה, סיוטים נצפים בזמן חוסר תנועה במהלך השינה, תוכנם נשמר לחלוטין לאחר היקיצה.

ההבדלים הדיפרנציאליים בין פחדי לילה וסיוטים מוצגים בטבלה 3. קטגוריית ההפרעות במחזור שינה-ערות כוללת הפרעות של הירדמות, התעוררות, הישארות ערה, היפוך שינה וערות. הפרעות שינה שכיחות ב יַנקוּתומתבטאים בפעילות יתר בערב ובלילה, ומצב רוח.

טבלה 3. הבדלים בין פחדי לילה לסיוטים

אטיולוגיה של הפרעות שינה

ט תנאים מיוחדים להירדם: ילדים מתרגלים להירדם בתנאים מסוימים ובעתיד לא יכולים בלעדיהם. דוגמאות כוללות נדנוד, האכלה ומציצת מוצצים, שבלעדיהם ילד שהתעורר אינו יכול להירדם. דוגמה נוספת היא הירדמות במיטת ההורים: לאחר שהתעורר בעריסה שלו, הילד לא יכול להירדם בגלל הסביבה החריגה.

II. שגרת יומיום לא נכונה (שינה לא סדירה במהלך היום, חוסר זמן ברור לשינה ולהתעוררות) מובילה גם היא להפרעות שינה.

III. השינה עלולה להיות מופרעת עקב מגבלות רופפות או לא עקביות על פעילות הילד בזמן השינה.

הפרעות התעוררות מורכבות מהתעוררות לא שלמה עם תגובה רגשית חזקה או מצב דמוי חלום בהקיץ, מצב של בלבול, כמו גם יקיצה קשה ללא השפעה.

הפרות של ערנות מתבטאות ברצון שאין לעמוד בפניו לישון בזמנים חריגים, תופעת הנמנום הפרדוקסלי (התרגשות או גחמות של הילד בעת הירדמות).

נרקולפסיה מאופיינת בישנוניות בשעות היום ובהפרעה של שינה בגלים איטיים. זה מתחיל, ככלל, בגיל 15-17 שנים, לעתים רחוקות יותר לפני גיל ההתבגרות.

מאפיינים קליניים :

ישנוניות בשעות היום מתרחשת בעיקר כאשר החולה יושב (אצל ילדים סימפטום זה נפוץ יותר מאחרים);

קטלפסיה - ירידה פתאומית בטונוס השרירים עם התעוררות או התרגשות;

הזיות היפנוגוגיות הן הזיות חזותיות או שמיעתיות המתרחשות בעת הירדמות או התעוררות;

שיתוק שינה הוא שיתוק המתרחש בעת הירדמות או התעוררות (שרירי הנשימה אינם מעורבים).

מכלול התסמינים מופיע בכ-10% מהחולים. התסמינים השכיחים ביותר הם ישנוניות בשעות היום וקטלפסיה.

אסתניה

אסתניה (תסמונת אסתנית, מצבים אסתניים; היא סימפטום של מספר מחלות, מתפתחת עם שיכרון ממושך, מחלות של איברים פנימיים.

היא מאופיינת בהופעת דפיקות לב, חולשה, תחושות חום או קור, הזעה, סחרחורת בלחץ רגשי ופיזי הקל ביותר (או אפילו במנוחה), הילד הופך לעצבני וקפריזי. תסמינים אלה ארוכים ומתמשכים יותר מאשר עם נוירוזה אסתנית. מצב רוח מדוכא, דמעות, ירידה בביצועים, רגישות, מזג קצר, חוסר מחויבות, תגובות אלימות לשינויים קלים בסביבה החיצונית (אור בהיר, שיחה רועשת).

17.1. הוראות כלליות

תהליכים ביולוגיים רבים הם מחזוריים. זה תקף במיוחד לחילופין בין ערות לשינה, שבתנאים רגילים מאופיינת בסטריאוטיפים יחסיים, אך עלולה להשתבש, למשל, במהלך טיסות למרחקים ארוכים עם שינויים באזורי זמן או בקשר לעבודה הקשורה למחזוריות. משמרות לילה, כמו גם במצבי קיצון מסוימים.

שינויים ברמת הערנות (לדוגמה, ריגוש יתר, ירידה בתשומת הלב, ביטויים של תסמונת אסתנית), כמו גם הפרעות שינה (עודף או חוסר ספיקה, הפרעות באיכות השינה) יכולים להיות בעלי השפעה משמעותית מאוד על הפעילות של האדם, על יכולתו לעבוד. , ומצבו הכללי והנפשי.

17.2. הִתעוֹרְרוּת

במהלך תקופת הערות, רמת הפעילות הנפשית של האדם משתנה באופן משמעותי ונקבעת במידה רבה על ידי המצב הרגשי, אשר, בתורו, תלוי במשמעות האישית וביעילות של הפעולות שמבצע האדם, בתחושת העניין הנתפסת, אחריות, כמו גם על שביעות רצון מהתוצאה ומסיבות אחרות.נקבעות על פי אירועי עבר, נוכחיים וצפויים, מצב גופני, גורמים חברתיים שונים ונסיבות רבות אחרות המשפיעות על רמת הפעילות הנפשית.

לפיכך, רמת הפעילות הנפשית, ובקשר לכך מידת הערנות, משתנה ושונה באופן משמעותי, למשל, במהלך בחינה ובזמן המנוחה, כאשר אדם יושב על כיסא מול הטלוויזיה לאחר ארוחת הערב. ועוקב אחר האירועים בפרק הבא של מלודרמה ממושכת. ירידה בפעילות המנטלית, המלווה בנטייה כתוצאה למצב ישנוני, נקראת מעונות.

כתוצאה מכך, רמת הפעילות הנפשית בתקופת הערות היא מעורפלת, והניסיונות הקיימים להבדיל בין דרגות הערות, שמספרן במקרים כאלה נקבע באופן שרירותי, מוצדקים לחלוטין.

על מנת לווסת את רמת הפעילות המנטלית בתקופות של ערות, ניתן להשתמש בחומרים ותרופות שונות אשר

טוניק ( תה חזק, קפה, תמיסת שורש ג'ינסנג, eleutherococcus, pantocrine, וכו ') או הרגעה (תמיסת ולריאן, motherwort, Corvalol, וכו ', תרופות הרגעה).

17.3. חולם

17.3.1. פיזיולוגיה של שינה

תקופות של ערות מתחלפות בהכרח עם תקופות שינה. משך השינה האופטימלי משתנה בין אנשים בריאים ומשתנה עם הגיל. הצורך בשינה ארוכה יותר אצל ילדים, הוא פוחת לאחר מכן והופך לקטן ביותר בגיל מבוגר. אצל מבוגר בגיל העמידה הצורך בשינה משתנה בין 5 ל-10 שעות ביום, לרוב 6-8 שעות.המשמעות הפיזיולוגית של שינה טרם הובהרה, למרות שכולם יודעים שרווחתו של האדם תלויה במידה רבה ב איכותו ומשך הזמן שלו, תקופות ערות, מצב רוחו, פעילותו הגופנית והנפשית, יכולתו לעבוד.

שינה היא מצב מורכב והטרוגני, המבוסס על שינוי תהליכים ביוכימיים ונוירופיזיולוגיים. ניתן להבחין בין שלבי השינה הבאים: שנת גלים איטית ושינה מהירה (שינה פרדוקסלית). שלבים של איטי ו שינה בשלב התנועת העיניים המהירהלְהַחלִיף,יחד עם זאת, בילדות המוקדמת, שנת REM שולטת לאורך, ומאוחר יותר - שינה איטית (איור 17.1).

שינה איטית.במהלך שינה בגל איטי, ישנם 4 שלבים.

שלב א' - ישנוניות, או שלב ההירדמות, מאופיין באמפליטודה נמוכה פעילות EEGעם דומיננטיות של תדרים מעורבים, כמו גם תנועות עיניים איטיות שזוהו באמצעות אלקטרואופטלמוגרפיה (EOG). שלב ב' - שינה רדודה של גלים איטיים, מאופיין בגלים קצרי טווח מוכללים בעלי משרעת גבוהה (מתחמי K), פוטנציאלים קודקודים, כמו גם תנודות בעלות משרעת נמוכה ובינונית בתדר של 12-15 הרץ (צירי שינה). שלב III - שלב של שינה איטית עמוקה, במהלכם מתגלים תנודות רקע איטיות בטווח תטא (5-7 הרץ) ודלתא (1-3 הרץ), כמו גם קומפלקסים של K וציר שינה. גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה מהווים 20-50% מכל התנודות המתועדות. שלב IV - שנת גלים איטיים עמוקים ביותר, שבהם ה-EEG מראה גלי דלתא בעלות משרעת גבוהה (75 μV או יותר), המהווים 50% או יותר מכל התנודות; מספר צירי השינה יורד.

בכל שלבי השינה בגל איטי, מופיעים פוטנציאלים של שרירים בעלי משרעת נמוכה על ה-EMG. בשלבים III ו-IV של שינה בגלים איטיים, המכונה לעתים קרובות שנת דלתא, תנועות עיניים איטיות הופכות פחות תכופות או מפסיקות. שנת דלתא היא העמוקה ביותר (יש לה הכי הרבה סף גבוההתעוררות) על ידי תקופה של שינה בגלים איטיים. במהלך שינה איטית, לחץ הדם יורד, קצב הלב ותנועות הנשימה יורדות, וטמפרטורת הגוף יורדת בכמה עשיריות מעלות. משך השינה הכוללת של גלים איטיים אצל מבוגר הוא בדרך כלל 75-80% מהתקופה הכוללת של שנת הלילה. במהלך שנת גלים איטיים נשמר טונוס השרירים, ולעתים האדם הישן משנה תנוחה, ללא תנועות עיניים מהירות.

אורז. 17.1.שינה: א - שינה "איטית" ו"מהירה", ב - EEG ברמות תודעה ובשלבי שינה שונים; ג - מצב תפקודי של מבני מוח בזמן ערות ושינה [לפי P.K. אנוכין]. RF - היווצרות רשתית.

שינה בשלב התנועת העיניים המהירה(שינה בשלב התנועת העיניים המהירה). שנת REM, או השלב הפרדוקסלי של השינה, מאופיינת בתנועות עיניים מהירות, אובדן טונוס של כל השרירים, למעט שרירים חיצוניים. שרירי העינייםוכמה שרירים של הלוע האף, ב-EEG - גלים מהירים בעלי משרעת נמוכה (מ-6 עד 22 הרץ), מתונים באמפליטודה, גלים משולשים ומחודדים (שן משור). EOG חושף קבוצות של תנועות עיניים מהירות. ב-EMG חסרים פוטנציאל השרירים או שהמשרעת שלהם מופחתת באופן משמעותי עקב ההשפעה המעכבת היורדת על נוירונים מוטוריים מהיווצרות רשתית של גזע המוח. חסרים רפלקסים של גידים עמוקים ורפלקסים H 1.

1 רפלקס H הוא תגובה מוטורית רפלקסית המתרחשת בשריר עם גירוי חשמלי בודד של סיבי עצב תחושתיים בעלי סף נמוך. דחף העירור נשלח אל חוט השדרה, ומשם לאורך הסיבים המוטוריים אל השריר. נקרא על שם האות הראשונה של שם המשפחה של הסופר הופמן, שתיאר את הרפלקס הזה ב-1918.

כאשר מתעוררים במהלך שנת REM, רוב האנשים זוכרים חלומות חיים, לעתים קרובות טעונים רגשית.

שלב שנת ה-REM מפנה מקום לשינה איטית לאחר כ-90-100 דקות ובמבוגר הוא מהווה 20-25% ממשך השינה הכולל. במהלך שנת REM מעכבים את הפונקציות של מנגנוני תרמו-וויסות ותגובת מרכז הנשימה לריכוז ה-CO 2 בדם, הנשימה הופכת לעיתים לא סדירה, לא קצבית, תיתכן חוסר יציבות של לחץ הדם והדופק וזקפה. הנסיבות האחרונות, אגב, יכולות לתרום להבחנה בין אימפוטנציה פסיכולוגית (פונקציונלית) לאורגנית, שכן עם אימפוטנציה אורגנית אין זקפה גם בשינה.

בדרך כלל, בעת הירדמות, תחילה מתרחשת שנת גלים איטיים, במהלכה מתרחש שינוי בשלביה שלאחר מכן (מ-I ל-IV), ולאחר מכן מתרחשת שנת REM. משך כל אחד מהמחזורים הללו (6-8 ללילה) משתנה במהלך שנת הלילה. זמן קצר לפני ההתעוררות מופיעים בדרך כלל מבשרי סיום השינה: האדם הישן משנה תנוחה לעתים קרובות יותר, טמפרטורת הגוף שלו עולה מעט, וריכוז הקורטיקוסטרואידים בדם, ובפרט הקורטיזול, שיורד במהלך השינה, עולה אף הוא.

היחס בין משך השינה האיטית והמהירה משתנה עם הגיל. ביילודים, כמחצית מזמן השינה הוא שנת REM, ולאחר מכן משך שנת ה-REM פוחת בהדרגה. השינוי בין ערות לשינה, כמו גם השינוי בשלבי השינה, תלויים במצב המבנים המפעילים של היווצרות הרשתית.

במהלך השינה, הפעילות של המערכת האנדוקרינית משתנה בדרך כלל. במהלך השעתיים הראשונות של השינה, הפרשת הורמון הגדילה (GH) מוגברת, במיוחד בשלבים III ו-IV של שינה בגל איטי (בשנת דלתא), בעוד ייצור הקורטיזול מופחת, הפרשת פרולקטין עולה, במיוחד מיד לאחר ההירדמות. עד שהשנת הלילה מסתיימת, שחרור ACTH וקורטיזול מתגבר. במהלך גיל ההתבגרות, הפרשת הורמון הלוטאין גוברת במהלך השינה. לפפטידים תפקיד מסוים בהתפתחות השינה ובשמירה על הקצב הצירקדי.

17.3.2. חלומות

לאדם ישן יש בדרך כלל חלומות תקופתיים - תופעות הזויות המתרחשות במהלך השינה, שיכולות להיות בדרגות שונות של בהירות ומורכבות. לפי ז' פרויד, "ברור שחלום הוא חיי התודעה במהלך השינה", בעוד ש"חלומות הם סוג של תגובה של התודעה שלנו לגירויים הפועלים על אדם בזמן שהוא ישן". בֶּאֱמֶת, תוכן החלומות מושפע ממידע נוכחי, בדרך כלל לא מוערך כראוי, הנכנס למוח מ-extero- ו-interocceptors שמעוררים במהלך השינה. עם זאת, טבעם של החלומות מושפע גם מאירועים קודמים ומתהליכי חשיבה, שאפשרו לאחד מחסידיו של פרויד, ק' יונג, לומר כי "חלומות הם שריד לפעילות נפשית במהלך השינה ומשקפים מחשבות, רשמים ומצבי רוח של ימים קודמים. ." חוות דעת דומה במהותה גובשה בהצלחה על ידי I.M. סצ'נוב, קורא לחלומות "שילוב חסר תקדים של רשמים מנוסים". הפסיכולוג האנגלי G. Hadfield (1954), שדיבר על מהות החלומות, ציין שהם

אולי צורת החשיבה הפרימיטיבית ביותר שבה החוויות והאירועים של היום והחיים משוחזרים על מסך התודעה כאשר אדם ישן, כתמונות בדרך כלל בצורה חזותית. לזה אני רוצה להוסיף את זה אדם ישן לא רק רואה חלומות, אלא גם מגיב רגשית לתוכן שלהם, המתבטא לעיתים בתגובות מוטוריות, דיבורים בשינה ומשפיע על מצבו הרגשי של האדם עם ההתעוררות.

חלומות מופיעים בעיקר בשלב המהיר של השינה, אשר משלים כל מחזור שינה וחוזר על עצמו בדרך כלל מספר פעמים במהלך הלילה. כאשר מתעוררים מהשלב האיטי של השינה, ככלל, עקבות החלום אינם נשמרים בזיכרון, אך ידוע כי עם שלב איטישינה עשויה להיות קשורה לסיוטים בלתי נשכחים; במקרים כאלה, התעוררות מלווה לפעמים במצב של חוסר התמצאות זמני ותחושת פחד.

17.4. הפרעות שינה 17.4.1. מִיוּן

בשנת 1979, האיגוד הבינלאומי למחקרי שינה הציע סיווג של הפרעות שינה-ערות על סמך המאפיינים שלהן. ביטויים קליניים. הוא מבוסס על 4 קבוצות של תסמונות: 1) הפרעות הירדמות ומשך השינה (דיסומניה או נדודי שינה); 2) משך שינה מופרז (היפרסומניה); 3) הפרעות במחזור שינה-ערות; 4) הפרעות שונות הקשורות בשינה או יקיצה.

אני. נדודי שינה

1) פסיכופיזיולוגי:

א) זמני, קבוע במצב,

ב) קבוע, נקבע מצב;

2) לנוירוזה;

3) למחלות נפש אנדוגניות;

4) עם שימוש לרעה בסמים פסיכוטרופיים ואלכוהול;

5) בהשפעת גורמים רעילים אחרים;

6) למחלות אנדוקריניות ומטבוליות;

7) למחלות מוח אורגניות;

8) למחלות של איברים פנימיים;

9) עקב תסמונות המתרחשות במהלך השינה:

א) דום נשימה בשינה (עצירת נשימה),

ב) הפרעות תנועה במהלך השינה (מיוקלונוס לילי, תסמונת רגליים חסרות מנוחהוכולי.);

10) נגרם על ידי שינוי במחזור השינה-ערות הרגיל;

11) קיצור משך השינה שנקבע באופן חוקתי.

II. היפרסומניה

1) התקפי:

א) נרקולפסיה,

ב) תסמונת פיקוויקיאן,

ג) תסמונת קליין-לוין,

ד) היפרסומניה בתמונה של מצבים התקפים הקשורים למחלות אחרות,

ה) תסמונת תרדמה תקופתית;

2) קבוע:

א) תסמונת היפרסומניה אידיופטית,

ב) היפרסומניה פסיכופיזיולוגית:

זמני, נקבע מצב,

קָבוּעַ,

ג) עם נוירוזות,

ד) בעת נטילת תרופות פסיכוטרופיות והשפעות רעילות אחרות,

ה) למחלות אנדוקריניות ומטבוליות,

ו) למחלות אורגניות;

3) עקב תסמונות המתרחשות במהלך השינה:

א) דום נשימה בשינה,

ב) הפרעות תנועה במהלך השינה (מיוקלונוס לילי, תסמונת רגליים חסרות מנוחה וכו');)

4) נגרם על ידי שינוי בקצב השינה והערות הרגיל;

5) נקבע חוקתית מוארך שנת לילה. III. פרסומניה

1) מוטורי: א) סמנבוליזם,

6) מדבר מתוך שינה,

ג) ברוקסיזם,

ד) jactacio capitis nocturna 1,

ה) מיוקלונוס של הרגליים,

ו) "שיתוק" בלילה;

2) נפשית:

א) סיוטים,

ב) חלומות מפחידים,

ג) תופעת ה"שכרון" משינה;

3) וגטטיבי:

א) הרטבת לילה,

ב) דרכי הנשימה (דום נשימה, אסטמה, תסמונת מוות פתאומי),

ג) קרדיווסקולרי (הפרעות בקצב הלב),

ד) כאבי ראש,

ה) גסטרואנטרולוגי (רפלקס גסטרו-אקסופאגאלי);

4) הקשורים לשינויים בוויסות ההומורלי:

א) המוגלובינוריה התקפית,

ב) שיתוק תקופתי היפוקלמי משפחתי;

5) התקפים אפילפטיים הקשורים לשינה.

מבין שלושת הסעיפים העיקריים של הסיווג הנ"ל, הביטויים של הפרעות שינה וערות עצמן באים לידי ביטוי בשני הראשונים: נדודי שינה והיפר-סומניה. סעיף III – פאראסומניה – מציג תופעות פתולוגיות המתעוררות במהלך השינה ומובילות לרוב להפרעות שינה. ניתן להשלים את הרשימה שלהם באלו המתרחשות במקרים מסוימים במהלך השינה. צורות חדותפתולוגיה סומטית ונוירולוגית, בפרט אוטם שריר הלב ושבץ מוחי. פתוגנזה המצוינת בסעיף III של הסיווג ביטויים פתולוגייםקשור איכשהו לתהליך השינה ומשפיע על איכותו.

1 Jactacio capitis nocturna - שינוי בתנוחת הראש במהלך השינה.

17.4.2. נדודי שינה

נדודי שינה (דיסומניה, תסמונת אגריפנית) - פשוטו כמשמעו - נדודי שינה; בפועל, נכון יותר לפרש נדודי שינה כחוסר שביעות רצון משינה.

על פי ICD-10, העיקרי סימנים קלינייםנדודי שינה הם: 1) תלונות על קשיי הירדמות ואיכות שינה ירודה; 2) תדירות הפרעות שינה לפחות 3 פעמים בשבוע במשך חודש אחד לפחות; 3) דאגה מנדודי שינה והשלכותיה הן בלילה והן במהלך היום; 4) מצוקה משמעותית או הפרעה לתפקוד חברתי ותעסוקתי עקב משך ו/או איכות שינה ירודה.

חלק מהמטופלים טוענים שהם לא ישנים כלל. יחד עם זאת, כפי שציין א.מ. וויין (1989), שהקדיש שנים רבות ללימודים בעיות שינה, אתה אף פעם לא מצליח לפגוש אנשים שאין להם שינה בכלל. בתהליך של לימוד רמת הפעילות הנפשית של אדם המתלונן על נדודי שינה, עם הקלטות פוליגרפיות של זרמים ביולוגיים במוח במהלך היום, ניתן לקבוע כי תלונתו של המטופל משקפת רק את הרעיון הסובייקטיבי שלו לגבי משך השינה , שלמעשה נמשך בדרך כלל לפחות 5 שעות ביום, זה מצוין לעתים קרובות תכונות איכותלישון, אבל אי אפשר לדבר על היעדרו המוחלט.

חולם אולי ישתנה, אבל הוא אנושי חִיוּנִי ולעולם לא נעלמת באופן ספונטני. מתי אוֹ חוסר שינה מאולץ, ככלל, ישנם ביטויים חמורים של עייפות פיזית, עייפות והפרעות נפשיות מתגברות. שלושת הימים הראשונים של חוסר שינה מובילים להפרעות רגשיות ואוטונומיות בולטות, ירידה בפעילות המוטורית הכללית, ובעת ביצוע פעולות או משימות כלשהן - לכאוס, יתירות, אובדן קואורדינציה של תנועות ותכליתיות שלהן. בסוף היום הרביעי של חוסר שינה, ולעיתים קודם לכן, מתעוררות הפרעות תודעה המתבטאות בקושי בהתמצאות, חוסר יכולת לפתור בעיות בסיסיות, מצב תקופתי של דה-ריאליזציה, הופעת אשליות והזיות. לאחר חמישה ימים של חוסר שינה מאולץ, זה הופך לבלתי אפשרי לעקוב אחר ההוראות הפשוטות ביותר והפרעות דיבור הופכות מעורפלות ובלתי מובנות. מעת לעת, מתרחשת הירדמות שאי אפשר לעמוד בפניה, לעתים קרובות עם עם עיניים פקוחות, תיתכן האפלה עמוקה לחלוטין של התודעה. במקרים כאלה, ה-EEG מראה דיכוי של קצב האלפא, אשר מוחלף בגלים איטיים. חוסר שינה, יחד עם הפרעות פסיכופיזיולוגיות נלוות, מתבטא גם בשינויים ביוכימיים משמעותיים.

לאחר הפסקת חוסר השינה הכפוי מתרחשת שינה ממושכת, שבה משך השינה העמוקה בגל איטי (שנת דלתא) הוא הארוך ביותר, מה שמדגיש את נחיצותה להחלמה. חיוניותגוּף.

נדודי שינה אולי טרום שינה (בצורה של קושי להירדם), intersomnic (התעוררויות תכופות, שינה לסירוגין) ו פוסט-סומניה (התעוררות מוקדמת ואחריה חוסר יכולת להמשיך לישון, בדרך כלל מלווה בתחושת אי נוחות, חולשה, עייפות). בנוסף, הם מדגישים נדודי שינה חולפים, נמשך מספר ימים (עקב מעבר דירה, מצב קיצוני), קצר-

נדודי שינה זמניים, נמשך בין מספר ימים ל-3 שבועות (עקב מחלה, תגובה נוירוטית מצבית), וכן נדודי שינה כרוניים, קשור לעתים קרובות למחלות סומטיות כרוניות או להפרעת שינה ראשונית.

במצב בריא כמעט (מנקודת מבט של נוירולוג ופסיכיאטר) אצל אדם, הגורם הזמני לסוגים שונים של הפרעות שינה (משך שינה לקוי, נוסחת שינה-ערות) עשוי להיות צרכים בלתי מסופקים (צמא, רעב וכו'), מאפייני איכות וכמות המזון הנלקח, תרופות. שינויים זמניים בולטים באיכות השינה והפחתת משך השינה יכולים להתרחש בקשר לכאבים קבועים, גרד, נוקטוריה וכן מתח רגשי הנגרם מנסיבות חיצוניות שונות.

הפרעות שינה יכולות להיגרם כתוצאה מהפרעות בשינה ובערות (משמרות לילה, טיסות תכופות למרחקים ארוכים שחוצים אזורי זמן וכו'). במקרים כאלה, חולים מתלוננים על נדודי שינה. לוח זמנים לא מאורגן ומשתנה של שינה-ערות משולב לעתים קרובות עם עצבנות, הפרעות רגשיות ופסיכופתולוגיה.

במקורן של הפרעות בקצב השינה והערות, תפקיד הספירה הרגשית, מצב המצוקה ונוירוזה מצבית משמעותיים. יחד עם זאת, הפרעה בוויסות השינה והערות משפיעה על מאפייני המצב הרגשי של האדם ועלולה להוביל להיווצרות רגשות שליליים, לתרום להתפתחות תגובות נוירוטיות ולהפריע לפעילות עבודה מוצלחת.

מטופלים המתלוננים על נדודי שינה מראים לעיתים קרובות חרדה, או אפילו פחד, מחשש שלא יוכלו לישון, וזה, בתורו, מוביל להפרעות שינה. כך, הוא נוצר סוג של מעגל קסמים: תגובות נוירוטיות מעוררות נדודי שינה, בעוד שנוכחות נדודי שינה יכולה להוביל להרחבת מגוון ההפרעות הנוירוטיות, הגברת חומרתן והתפתחותן היפנוזה - הפרעת מודעות לשינה.

מטופלים הסובלים מנדודי שינה תפקודיים נעזרים לרוב בנטילת כדורי שינה ואלכוהול, שלעתים משפיעים לרעה על איכות השינה. בבוקר, הם מתאפיינים בדרך כלל בתחושת חוסר שביעות רצון משינה, "עייפות", מצב רוח רע, אסתניה ולעיתים קהות חושים קלה. ("שכרות") ישנונית),חוסר יכולת לעסוק במהירות ובאופן מלא בפעילות נמרצת, כאב ראש. כתוצאה מכך מתפתחים אי שביעות רצון כרונית משינה, עייפות מוגברת, עצבנות ותשישות. ביטויים אפשריים של תסמונת היפוכודרית ודיכאון.

נדודי שינה הקשורים לסביבה חריגה, רעש, נטילת אלכוהול או תרופות מסוימות, בפרט תרופות נוגדות דיכאון, פסיכוסטימולנטים, משתנים, פניטואין (דיפנין) וכמה תרופות אנטי אפילפטיות אחרות, חוסמי בטא, נגזרות קסנטין, ניקוטין, משככי כאבים המכילים קפאין, כמו גם נדודי שינה, הנובעים בקשר עם גמילה מתרופות (בעיקר תרופות הרגעה והיפנוטים), נקראת אקסוגני.

הסיבות המעוררות לעיתים הפרעות שינה מתמשכות עשויות להיות שינויים בתפקודים של המערכת הלימבית-רשתית של המוח. נדודי שינה במקרים כאלה יש יְסוֹדִי אוֹ מִשׁנִי (מוּתנֶה מצבים מלחיצים, נטילת תרופות טוניק, אלכוהול וכו'). תצפית אובייקטיבית באמצעות ניטור אלקטרופיזיולוגי

בדרך כלל מאשרת שינוי באיכות השינה והפחתת משך הזמן שלה. תנאים כאלה נקראים לפעמים נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים.

כדאי לזכור שיש גם כן צורה נדירה ראשוני, אידיופתי (לפעמים משפחה) נדודי שינה, שמתחיל בדרך כלל בילדות או בבגרות המוקדמת ונמשך לאורך כל החיים. הוא מאופיין בשינה קצרה יחסית ומקוטעת, עייפות מוגברת במהלך היום, ולעיתים קרובות עצבנות ודיכאון.

הגורם להפרעות בשינה יכול לפעמים להיות היפרקינזיס המפריע להירדם, בפרט מיוקלונוס, פרמיוקלונוס, וכן אי שקט מוטורי במהלך השינה, בפרט תסמונת רגל חסרת מנוחה, נחירות ודום נשימה.

17.4.3. דום נשימה בשינה או היפופניאה

דום נשימה - עצירת נשימתך במהלך השינה למשך יותר מ-10 שניות, ולאחריהן מופיעות פרקים חוזרים ונשנים של נחירות נפיצות, פעילות מוטורית מוגזמת ולעיתים התעוררות. היפופניאה - פרקים של ירידה בנשימה במהלך השינה, במקרה זה, יש הפסקה או עיכוב מקביל של זרימת האוויר דרך דרכי הנשימה ב-50% לפחות. התוצאה היא שנת לילה לא מספקת וישנוניות בשעות היום. ישנן תלונות תכופות של בוקר מפוזר כְּאֵב רֹאשׁ, הזיות היפנוגוגיות, ירידה בחשק המיני, נטייה לאדישות, סימנים של תסמונת אסתנית או אסתנוירוטית. במהלך אפיזודות של דום נשימה והיפופניאה, רוויית החמצן בדם פוחתת, במקרים מסוימים מתרחשת ברדיקרדיה, ואחריה טכיקרדיה.

דום נשימה בשינה מופיע ב-1-3% מהאנשים, ובקרב אנשים מעל גיל 50 - ב-6% ומהווה גורם סיכון להתפתחות אוטם שריר הלב, לעתים רחוקות יותר - שבץ מוחי עקב הפרעת קצב סינוס, יתר לחץ דם עורקי. פרקים של דום נשימה במהלך שנת הלילה חוזרים על עצמם לעיתים עד 500 פעמים, מלווים בדיבור בשינה ויכולים להוביל ליקיצות באמצע הלילה, בעוד שהמטופלים לרוב מבולבלים וחסרי מנוחה. דום נשימה בשינה מתרחש פי 20 יותר אצל גברים מאשר אצל נשים, בדרך כלל מתרחשת בין הגילאים 40 ל-60. בכ-2/3 מהמקרים, החולים סובלים מהשמנת יתר; יתר לחץ דם עורקי, פתולוגיה לבבית.

דום נשימה בשינה יכול להיגרם מחסימה של דרכי הנשימה העליונות (תסמונת דום נשימה חסימתי). תיתכן נטייה משפחתית לצורה זו של דום נשימה. לחולים הסובלים מצורה זו של הפרעת שינה יש לעיתים קרובות מחיצת אף סטיה, מאפיינים מבניים של האורולוע ולעיתים ביטויים של אקרומגליה ותסמונות תת פעילות של בלוטת התריס. צורה זו של דום נשימה מלווה לעתים קרובות במיוחד בנחירות וחוסר שקט במהלך השינה.

יִתָכֵן דום נשימה מרכזי (מוחי). - תוצאה של חוסר ויסות בנשימה עקב אי ספיקה בתפקוד של החלקים האחוריים של המדולה אובלונגטה (עם syringobulbia, טרשת צדדית אמיוטרופית, דלקת מוח בגזע המוח, דיססירקולציה במערכת הוורטברובזילרית).

17.4.4. היפרסומניה

ההפך הקוטר של נדודי שינה הוא הפרעת שינה - שינה מוגזמת, ספקנות, היפרסומניה. היפרסומניה מאופיינת ב פתולוגי

איזה ישנוניות רצון שאי אפשר לעמוד בפניו לישון, פיהוק, ולפעמים מצב נמנום במהלך היום. אדם עלול להירדם תוך כדי עבודה עם מסמכים, בזמן אכילה או בזמן נהיגה במכונית. זמן השינה הכולל ליום הוא בדרך כלל הרבה יותר מהרגיל, ויש להבחין בין היפרסומניה לבין אסתניה ודיכאון חמורים.

היפרסומניה זמנית יכולה להיות תוצאה של הגבלת שינה ממושכת (מחסור בשינה), תוך נטילת מסוימות תרופות, במיוחד תרופות הרגעה, תרופות אנטי פסיכוטיות, אנטיהיסטמינים, תרופות להורדת לחץ דם, במיוחד קלונידין (קלונידין, המיטון). הסיבה להיפרסומניה מתמשכת יכולה להיות צורות מסוימות של נוירוזה, למשל, הצורה האסתנית של נוירסתניה, סכיזופרניה, דיכאון, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, אי ספיקת כבד או כליות כרונית, נגעים מוקדיים בחלק הפה של תא המטען או מבני דינפלון. היפרסומניה עלולה להיגרם ממצוקה נשימתית ובקשר לכך, היפוקסיה נשימתית כרונית.

היפרסומניה עשויה להיות ביטוי נרקולפסיה (מחלת ג'לינו), המאופיין בהתקפים קצרי טווח של שינה שאין לעמוד בפניה, הנגרמים על ידי חוסר פעילות או פעילות המיוצגת על ידי תנועות סטריאוטיפיות (הליכה, נהיגה במכונית, עבודה על מכונה, על פס ייצור וכו'). נרקולפסיה מתבטאת לעתים קרובות יותר בגיל 15-25 שנים, אך הופעתה יכולה להיות בטווח רחב יותר - בין 5 ל-60 שנים. התקפי נרקולפסיה ("התקפי שינה") נמשכים כ-15 דקות, בעוד החולה נופל בדרך כלל ממצב של ערות למצב של שינה מהירה (פרדוקסלית), דבר נדיר ביותר באנשים בריאים (Borbely A., 1984). בזמן ההירדמות אופייניות הזיות היפנוגוגיות (חזונות דמויי חלום), ירידה בטונוס השרירים; לפעמים במהלך התקף שינה, המטופל חווה אוטומטיזם מוטורי - המטופלים מבצעים תנועות סטריאוטיפיות חוזרות ונשנות מבלי להגיב לגירויים חיצוניים. כשהם מתעוררים בכוחות עצמם, הם מרגישים נחים ומלאי מרץ למשך כשעתיים. לאחר מכן, בין התקפים, המטופלים עלולים להיות חסרי תשומת לב, רדומים וחסרי יוזמה. שנת הלילה בדרך כלל מופרעת על ידי יקיצות תכופות ומלווה בצורות שונות של פאראסומניה. אופייניות במיוחד הן תופעות של קטפלקסיה של הירדמות ויקיצה, שבמהלכן, עקב אטוניית שרירים מפוזרת, החולים, תוך שמירה על התמצאות, אינם מסוגלים לדבר או לבצע תנועות כלשהן. ב-80% מהמקרים, נרקולפסיה משולבת עם התקפי קטפלקסיה. שילוב זה מאשר כי התקפי היפרסומניה נגרמים על ידי נרקולפסיה ומאפשר לא לפנות לבדיקות נוספות של חולים.

ה-EEG במהלך התקף שינה מראה ביטויים האופייניים לשנת REM, וניתן לזהות ירידה בתכולת הדופמין ב-CSF. ישנה דעה שיש לשקול נרקולפסיה כתוצאה מתפקוד לקוי של היווצרות הרטיקולרית ברמה המזנצפלית-דיאנצפלית. צורה זו של פתולוגיה תוארה בשנת 1880 על ידי הרופא הצרפתי פ. ג'לינאו (1837-1906).

נרקולפסיה חיונית קשורה בדרך כלל עם קטפלקסיה (תסמונת לוונפלד-הנברג), המתבטא בחוסר תנועה לטווח קצר (לא יותר מ-1-2 דקות) עקב איבוד פתאומי של טונוס וכוח בכל השרירים המפוספסים (התקף כללי) או ירידה בטונוס השרירים בקבוצות שרירים בודדות (התקפה חלקית), אשר מתבטא בהורדת הלסת התחתונה, נפילה של הראש על החזה, חלשה

חשיפות הרגליים, למשל, כיפוף אותן פנימה מפרקי ברכיים. ההתקפים הקשים ביותר מתבטאים בשיתוק רפוי כללי (עם שימור תנועות הסרעפת, שרירי נשימה אחרים ושרירי גלגלי העין), החולה עלול ליפול. עם זאת, התקף של קטפלקסיה מוגבל לרוב רק לצניחת הלסת התחתונה, ראש, אובדן דיבור, חולשה של הידיים והרגליים. תוך 1-2 דקות, חוזק השריר משוחזר או שינה מתרחשת. ההכרה נשמרת במהלך ההתקף; הגורם המעורר עשוי להיות רגשות, לרוב בעלי אופי חיובי. במהלך תקופת הקטפלקסיה, רפלקסי הגידים יורדים, מתרחשות הפרעות אוטונומיות (ברדיקרדיה, אדמומיות או חיוורון של העור, שינויים בתגובות אישונים). סדרה של התקפות של קטפלקסיה (מצב קטפלקסיה) אפשרית. קטפלקסיה תוארה על ידי הרופאים הגרמנים ל' לוונפלד ב-1902 ור' הנברג ב-1916.

לנרקולפסיה-קטפלקסיה לעיתים קרובות מתרחשים שיתוק שינה והזיות היפנוגיות.

קטפלקסית שינה-ערות, מחלת להרמיט - חוסר תנועה, היפוטוניה בשרירים המתרחשת בעת הירדמות או לאחר התעוררות. נמשך כמה שניות, לעתים רחוקות יותר - כמה דקות. חוסר התנועה נעלם מיד ברגע שמתבצעת תנועה כלשהי. כאשר מתעוררים משנת היום, חולים עם נרקולפסיה בדרך כלל אינם חווים שיתוק שינה. שילובים של קטפלקסית התעוררות עם הזיות היפנוגיות אפשריים. סימנים של תפקוד לקוי של היווצרות הרשתית מצוינים ברמה המזנצפלית-דיאנצפלית. תואר על ידי הנוירולוג הצרפתי J. Lhermitte (1877-1959).

הזיות היפנוגוגיות (הזיות פדונקולריות, תסמונת להרמיט) - בהיר, חזותי, לעתים קרובות מפחיד בטבע, בדרך כלל ציין מיד לאחר ההתעוררות, לעתים רחוקות יותר - בעת הירדמות. הם תוצאה של תפקוד לקוי של מבנים mesenphalic, אחד הביטויים האפשריים של נרקולפסיה. תואר על ידי הנוירולוג הצרפתי J. Lhermitte.

תסמונת אינפונדיבולרית (תסמונת קלוד להרמיט) - שילוב של נרקולפסיה עם הפרעות כלי דם, טכיקרדיה, חום לא זיהומי בדרגה נמוכה, הפרעות במטבוליזם של מים (פולידיפסיה, פוליאוריה) ואי ספיקה אפשרית של אדנו-היפופיזה. תסמונת אינפונדיבולרית נגרמת בדרך כלל על ידי תהליכים פתולוגיים שונים הממוקמים באינפונדיבולום של ההיפותלמוס. זה תואר ב-1935 על ידי הנוירולוגים הצרפתים H. Ch. ג'יי קלוד (1869-1946) וג'יי להרמיט (1877-1959).

היפרסומניה תפקודית. היפרסומניה יכולה להיות קשורה לנוירוזה, התפתחות אישיות נוירוטית. במקרים כאלה זה אופייני לה ישנוניות מוגברתוהתקפי שינה שְׁעוֹת הַיוֹם(בהיעדר שנת לילה לא מספקת), מעבר ממושך משינה למצב של ערות מלאה לאחר התעוררות לפי סוג "שיכרון שינה". היפרסומניה משולבת לעתים קרובות עם הפרעות נפשיות, במיוחדעשוי להיות סימן לתסמונת דיכאון.לפעמים המטופלים יוצרים בעצמם קשר בין הירדמות בזמן הלא נכון לבין חוויות וחרדה לא נעימות. בניגוד לנרקולפסיה, עם היפרסומניה תפקודית, התקפי שינה בשעות היום אינם משולבים עם התקפי הפרעות תנועה כגון קטפלקסיה, אין ביטויים של "שיתוק שינה" או הזיות היפנוגיות; בנוסף, התקפי שינה בשעות היום עם היפרסומניה תפקודית מתרחשים בתדירות נמוכה יותר ובדרך כלל ניתן להתגבר עליהם, בעוד ששנת הלילה ארוכה וההתעוררות במהלכה קשה.

שהייה במצב הדומה לשינה רגילה למשך יום או יותר נקראת בדרך כלל שינה עייפה, או עייפות. תִסמוֹנֶת שינה רפה(תסמונת שינה לסירוגין) - תוצאה של הפרה של מנגנון ההתעוררות, ירידה בתפקוד של המבנים המפעילים של היווצרות רשתית של החלק המזוצפלי-דיאנצפלי של המוח. זה מתבטא כהתקפים תקופתיים של שינה שאין לעמוד בפניה הנמשכים בין מספר שעות ל-2-4 שבועות. שינה מלווה בהיפוטוניה בשרירים, היפו-רפלקסיה או ארפלקסיה בגיד, תת לחץ דם עורקי וחוסר שליטה על תפקודי אברי האגן.

שינה עייפה היא ביטוי אפשרי של דלקת מוח מגיפה (רדמה). במקרים כאלה, ניתן להעיר את המטופל, שנמצא במצב של שינה עייפה, בהתמדה, ואז המטופל משלים משימות, עונה על שאלות, אך מתיש במהירות ושוב נופל למצב ישנוני, ולאחר מכן לשינה. במקרים חמורים, שינה עייפה יכולה להפוך לחוסר תגובה כרונית בדומה למצב וגטטיבי. עייפות מתרחשת בדרך כלל כאשר היווצרות הרשתית של חלקי הפה של גזע המוח והקשרים שלהם עם קליפת המוח נפגעים. הגורם להתרחשות של מוקד פתולוגי של לוקליזציה כזו, יחד עם דלקת מוח מגיפהיכול להיות פגיעה מוחית טראומטית, מחלות כלי דםמוח, צורות מסוימות של אנצפלופתיה רעילה או דיסמטבולית.

ל תסמונת פיקוויקיאן מאופיין בעיקר בישנוניות חמורה בשעות היום ובהשמנת יתר, כמו גם בהיפוונטילציה מכתשית, תסמונת לב-ריאה, פוליציטמיה ועוויתות פשקולריות. התסמונת תוארה על ידי A. Auchingross et al. בשנת 1955, ובשנת 1956 מ. בורוול הציע לקרוא לזה "פיקוויקיאן" על שם הדמות הראשית של הרומן של צ'רלס דיקנס "המסמכים שלאחר המוות של מועדון פיקוויק", שאחת הדמויות שלו, "אדומי הפנים, השמנת יתר, המנומנמת" לצעיר ג'ו היו סימנים מסומנים התואמים את התסמונת הזו.

התלונות האופייניות ביותר הן ישנוניות בשעות היום, השמנת יתר, קוצר נשימה, אימפוטנציה, כאבי ראש לאחר שינה ועייפות מוגברת. במהלך השינה, נחירות קשות אופייניות; עם היקיצה, החולה חווה לעתים קרובות קשיי נשימה. בפתוגנזה של התסמונת, השמנת יתר (כתוצאה מאי ספיקת היפותלמוס), הפרעה בוויסות המרכזי של הנשימה, הפרעות בנשימה החיצונית, אולי נשימה תקופתית מסוג Cheyne-Stokes עם דום נשימה בשעות היום ובעיקר שנת לילה, כמו כמו כן, ביטויים של היפוקסיה, היפרקפניה וחמצת כתוצאה מאי ספיקת נשימה הם משמעותיים. , אריתמיה, פוליגלובולינמיה, אנצפלופתיה היפוקסית, תפקוד לקוי של מבני מוח המווסתים את מחזור השינה והערות. גברים בגילאי 30-50 שנים נפגעים לעתים קרובות יותר. חומרת התשוקה הבלתי נשלטת לשינה במהלך היום עומדת בדרך כלל ביחס ישר למידת ההשמנה. הירדמות, ככלל, מתרחשת במהירות ומלווה בנשימה קבוצתית ותקופתית בהשתתפות שרירי עזר, נחירות מבעבעות אינטנסיביות. משך השינה תלוי בגורמים החיצוניים המשפיעים על המטופל. בתנאים נוחים השינה ארוכה יותר ומביאה לשיפור זמני במצב הכללי; בתנאים לא מתאימים, השינה קצרה, לסירוגין, ואינה מביאה לתחושת סיפוק. מטופלים יכולים להירדם לא רק בזמן מנוחה, אלא גם במהלך עבודה מונוטונית או שיחה (ממש "אמצע המשפט"). במהלך התקפי שינה, הנשימה מתקצרת, רדודה ואפשרות פאשיה.

עוויתות קולריות. שנת לילה היא בדרך כלל חסרת מנוחה, עם תקופות של דום נשימה עד 20-40 שניות. לאחר הפסקת הנשימה, לאחר מכן נשימה עמוקה, מלווה בנחירות רמות ולעיתים עוויתות שרירים. לחולים יש לעתים קרובות סיוטים. אופייני לתסמונת פיקוויקיאן שככל שהמטופל יורד במשקל, יש נטייה להתהפכות ביטויי היפרסומניה שלו.

ישנוניות מוגברת תקופתית והיפרסומניה מאופיינים גם ב תסמונת קליין-לוין. התקפי השינה המתרחשים נמשכים בין מספר ימים למספר שבועות. עם ההתעוררות, המטופלים חווים בדרך כלל תחושת רעב יוצאת דופן (בולימיה), מצב רוח לא יציב (דיספוריה), אי שקט מוטורי, מוגבר פעילות מיניתיתכנו ירידה בטונוס השרירים, חוסר פעילות גופנית כללית, איטיות חשיבה, הזיות, הפרעות בהתמצאות ובזיכרון. מתרחש לעתים קרובות יותר אצל מתבגרים או מבוגרים צעירים (בני 12 עד 20) גברים. מקור תסמונת קליין-לוין אינו ידוע. לפעמים זה מופיע לאחר דלקת מוח או פגיעה מוחית טראומטית. ההנחה היא כי הופעת תסמונת קליין-לוין נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של המבנים ההיפותלמיים והלימביים. לעיתים מתגלה פליוציטוזיס לימפוציטי בנוזל השדרה. התסמונת תוארה על ידי הנוירולוג הגרמני W. Kleine והרופא האנגלי M. Levin.

יש גם דעה על קיומו של נדיר היפרסומניה אידיופטית. עם צורה זו של היפרסומניה, שנת הלילה היא עמוקה, ללא חלומות. בבוקר, היציאה ממצב השינה אינה מתרחשת מיד; תיתכן תקופה קצרה של תודעה מבולבלת, המתאפיינת בהתמצאות לא מלאה בזמן ובמרחב, אי ודאות ותיאום לא שלם של תנועות. במהלך היום, לעיתים קרובות ישנוניות מוגברת ללא קטפלקס. זה מופיע לעתים קרובות יותר בעשור השלישי לחיים.

17.4.5. פרסומניה

פרסומניה כוללת מצבים אפיזודיים חריגים המתרחשים במהלך השינה: הליכה מתוך שינה (סַהֲרוּרִיוּת), דיבורים בשינה, ביעותי לילה, סיוטים, הפרעות קצב לב ליליות, טלטולים מיוקלוניים היפניים, תסמונת היפוונטילציה מרכזית מולדת, חריקת שיניים (ברוקסיזם)וכו' המקור שלהם הוא פסיכוגני בעיקרו.

הביטוי הבולט ביותר של פאראסומניה הוא סַהֲרוּרִיוּת - סהרורי, סהרורי (מלטינית somnus - שינה + ambulare - ללכת). נראה לעתים קרובות יותר אצל ילדים או מבוגרים צעירים. בדרך כלל בשילוב עם ביעותי לילה ודיבורי שינה. הוא מופיע במהלך שנת הלילה, לעתים קרובות יותר בשליש הראשון, בהשפעת גירויים חיצוניים (אור הירח, מנורת שולחן וכו'), ולעיתים באופן ספונטני. מטופלים מבצעים פעולות מורכבות אוטומטיות: יוצאים מהמיטה, אומרים משהו, שואפים ללכת למקום כלשהו, ​​לפעמים מבצעים פעולות המאיימות על בריאותם וחייהם, תוך שמירה על תפקודים מערכות חישהותיאום תנועות, מה שמאפשר להתגבר לפעמים מצבים מסוכנים, אין תגובות רגשיות. מטופל בעל פנים ידידותיות ומבט מקובע מגיב בצורה גרועה לניסיונות של אחרים להשפיע על התנהגותו או להיכנס עמו לתקשורת. נדרש מאמץ ניכר כדי להעיר אותו. התקף של סמנבוליזם

מתפתח במהלך שינה בגלים איטיים ונמשך בדרך כלל עד 15 דקות. חוזרים למיטה או מוצבים בה באופן פסיבי, המטופל ממשיך לישון. כשהוא מתעורר בבוקר, הוא לא זוכר כלום. אם החולה מתעורר במהלך שינה, הוא מוצא את עצמו מבולבל, מוסח, חרד במשך זמן מה, לפעמים הוא מתגבר על ידי פחד, והוא יכול לבצע פעולות לא הולמות, מסוכנות, בעיקר עבור עצמו.

Somnambulism נצפה בדרך כלל בחולים עם רגשיות מוגברת ורגישות יתר. זה נחשב בדרך כלל כביטוי של נוירוזה ופסיכופתיה. לפעמים יש להבדיל בין סומנבוליזם לבין התקפים ליליים של אפילפסיה של האונה הטמפורלית עם תופעות של אוטומטיזם אמבולטורי המבוסס על ביטויים קליניים ונתוני EEG. במקורן של תופעות פאראסומניות אלו מיוחסת חשיבות לגורמים גנטיים, אורגניים משניים ופסיכולוגיים.

סיוטים בלילה - אפיזודות ליליות של פחד חמור, אימה או פאניקה, המתרחשים עם התעוררות לא מלאה ומשולבים עם קולות עזים, אי שקט מוטורי, תגובות אוטונומיות, במיוחד טכיקרדיה, טכיפניאה, אישונים מורחבים, הזעת יתר. המטופל מתיישב במיטה או קופץ בבכי מבוהל. פרקים כאלה מתרחשים לרוב בילדים במהלך השליש הראשון של שנת הלילה, נמשכים בין 1-10 דקות, וניתן לחזור עליהם פעמים רבות. ניסיונות להרגיע את המטופל לרוב אינם יעילים ולעיתים רק מגבירים את תחושת הפחד וחוסר השקט המוטורי שלו. בבוקר, לאחר ההתעוררות, הפרקים הללו אינם מאוחסנים בזיכרון, או שהמטופל מתקשה לזכור חלקים ממה שקרה. פחדי לילה משולבים לעתים קרובות עם הליכה סהרורית. בהתפתחות שתי התופעות מיוחסת חשיבות לגורמים גנטיים, אורגניים ופסיכולוגיים.

Parasomnias כוללים גם סיוטים, אלו הם חלומות חיים מלאים בחרדה ופחד שנשארים בזיכרון לאחר ההתעוררות. הם קשורים בדרך כלל להתעוררות במהלך שנת REM, בעוד שתוכן הסיוטים משקף פעמים רבות מצב קיצוני, איום על הבריאות, היוקרה והחיים. סיוטים זהים או דומים עשויים לחזור על עצמם. במהלך חלומות כאלה, תגובות אוטונומיות בולטות (טכיפניאה, טכיקרדיה) ורגשות שכיחות, אך נעדרות קוליות ופעילות מוטורית משמעותית. לאחר ההתעוררות, הרמה הרגילה של ערות והתמצאות מושגת במהירות, אך המטופלים בדרך כלל נבהלים ומדברים ברצון על החלום שחוו. מאמינים שסיוטים בילדים עשויים להיות קשורים לשלב מסוים של התפתחות רגשית. אצל מבוגרים, הם מופיעים לעתים קרובות בתקופות של לחץ רגשי מוגבר ומצבי קונפליקט. ניתן לקדם התפתחות של סיוטים על ידי טיפול בתרופות מסוימות, בפרט רזרבין, בנזודיאזפינים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות. גם נסיגה פתאומית של כדורי שינה מסוימים המדכאים שנת תנועת עיניים מהירה (REM), שבמהלכה חלומות מתרחשים לעתים קרובות יותר, עלולה לעורר סיוטים.

שיתוק שינה

Parasomnias כוללות טלטולים מיוקלוניים

ברוקסיזם

17.4.6. יַחַס

וריאנט של פאראסומניה מוכר גם בשם מה שנקרא שיתוק שינה (הירדמות או התעוררות קטפלקסית) - חולשה או שיתוק רפוי מוחלט של שרירי השלד בתחילת או בסוף תקופת השינה. המטופל, שעדיין או כבר נמצא במצב של ערות, אינו יכול לפקוח את עיניו, לשנות תנוחה או לדבר. המצב הזה נמשך כמה שניות, אולי

להיות באדם בריא למעשה ואינו דורש טיפול. לפעמים מצבים ממושכים כמו שיתוק שינה מתגלים כביטוי של נרקולפסיה.

Parasomnias כוללות טלטולים מיוקלוניים במהלך השינה (מיוקלונוס לילי) - עוויתות בודדות, לא סדירות של כל הגוף או הגפיים, בדרך כלל הרגליים, המופיעות לעתים קרובות יותר בעת הירדמות, לפעמים מלווה בביטויים תחושתיים התקפים, תחושת נפילה.

לבסוף, parasomnias מסווגים בדרך כלל כ ברוקסיזם - חריקת שיניים בשינה. ברוקסיזם יכול להוביל לנזק דנטלי, כאבים במפרקים הטמפורומנדיבולריים וכאבי פנים. ניתן להפחית את ביטויי הברוקסיזם בעזרת כרית גומי מיוחדת ושימוש בבנזודיאזפינים.

17.4.6. יַחַס

בצורות שונות של נדודי שינה, יש להימנע מהגורמים המעוררים אותה; לשם כך, קודם כל, יש להקפיד על כמה כללים פשוטים: 1) נסו לדבוק בדפוס השינה והערות, תוך הקדשת זמן מספקת לשינה, אשר הוא אינדיבידואלי במידה רבה ובדרך כלל משתנה עם הגיל; 2) רצוי חדר שקט, חשוך ומאוורר לשינה; המיטה צריכה להיות נוחה, אך לא רכה מדי; 3) בערב להימנע מאוכל כבד, קפה, אלכוהול, עישון, מתח רגשי; 4) במקרה של קושי להירדם, פעילות שקטה (קריאה, סריגה וכו') אפשרית; ניתן להקל על ההירדמות על ידי הליכה קצרה או אמבטיה חמה לפני השינה.

מאז תחילת שנות ה-60 של המאה העשרים. את מקומם של הברביטורטים תפסו תרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים. בארצות הברית לבדה נכתבים מדי שנה כ-100 מיליון מרשמים לתרופות בקבוצה זו. למרות שגם בנזודיאזפינים ממכרים ומינונים גבוהים גורמים להרעלה, התברר שהם פחות רעילים מכדורי שינה. בשנות ה-60 של המאה הקודמת נמצא כי כדורי שינהמשבשים את נוסחת השינה, מדכאים בעיקר את שלב שנת ה-REM, והשינה המתעוררת בהשפעתם שונה באופן משמעותי מהטבעית. עם זאת, נעשה שימוש בכדורי שינה מכיוון שהם עוזרים להגדיל את משך השינה, ומטופלים רבים תופסים אותם כהזדמנות להציל את עצמם מנדודי שינה שקשה לסבול אותם.

התוצאה של שינוי נוסחת השינה הטבעית היא לפעמים אפקט לוואי משמעותי, תחושת עייפות, חולשה, המשפיעה לרעה מצב כלליויכולת העבודה של מטופל הנוטל כדורי שינה למחרת. בנוסף, אם אתה מפסיק את השימוש בתרופות אלו, תיתכן סוג כזה של תופעות לוואי כמו "נדודי שינה חוזרים": אם אתה מסרב ליטול את התרופה בלילה הבא או מספר לילות ברציפות, השינה מופרעת בצורה משמעותית יותר ממה שהייתה. לפני תחילת הטיפול, הוא הופך להיות שטחי ובלתי מספק בעליל. במקרים כאלה, החולה חוזר בדרך כלל לקחת את כדור השינה, ובכך נקלע לתלות בלתי פתירה בו.

הכמיהה לכדורי שינה עקב ירידה במשך השינה הטבעית משמעותית במיוחד בגיל מבוגר, אם כי תופעות לוואיבמקרים כאלה הם מתבררים כמשמעותיים יותר. תופעות הלוואי המצוינות עשויות לכלול סחרחורת, אובדן זיכרון, בלבול, אשר בהיותם סיבוך של נטילת כדורי שינה, ניתן לראות בטעות כתוצאה מהפרעות סניליות, בפרט דמנציה. כיום ידוע שכדורי שינה משפיעים לא רק על מצבי שינה, אלא גם על תפקודי מוח אחרים; מצטברים בדם, הם מפחיתים את מידת הערנות במהלך היום, את הקשב ואת רמת הפעילות הנפשית. כל זה מכתיב את הצורך לפנות לשימוש בתרופות פרמקולוגיות היפנוטיות רק כאשר יש צורך מוצדק, אך יש לראות בהן תרופות סימפטומטיות. יחד עם זאת, לעיתים מומלץ להשתמש בתרופות אלו, במיוחד במקרים של נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים, על מנת להרגיע את החולה ולפתח רפלקס לשינה בזמן מסוים, תוך שימוש במינונים מזעריים אך מספקים של כדורי שינה, קורסי טיפול צריך להיות קצר (לא יותר מ-3 שבועות), במהלך תקופת הפסקת הטיפול בכדור שינה, הפחתת המינון צריכה להיות הדרגתית.

כדי לנרמל את השינה, לעתים קרובות ניתן להגביל את עצמו לשימוש בתרופות הרגעה (תמיסת או טבליות של ולריאן, valocordin, novopassit, הכוללת ולריאן, אמא, עוזרד). לרוב, תרופות הרגעה בנזודיאזפינים משמשות לטיפול סימפטומטי נאות בנדודי שינה.

אם אתם מתקשים להירדם, רצוי לקחת כדורי שינה לפני השינה. משחק קצר: midazolam (dormicum) במינון של 7.5-15 מ"ג

או טריאזולם (הלציון) 0.25-5 מ"ג. עם זאת, תרופות אלו עלולות לגרום להפרעת שינה חוזרת בשעות הבוקר המוקדמות. במקרים כאלה ניתן לשלב אותם עם תרופות שמספקות יותר פעולה ארוכהלפני השינה, באמצעות, למשל, אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין או סופרסטין).

כדורי ההרגעה הנפוצים ביותר ככדורי שינה הם מקבוצת נגזרות הבנזודיאזפינים עם משך פעולה ממוצע: אוקסאזפאם (טזפאם) 5-10 מ"ג, ניטראזפאם (רדדורם, יונוקטין, מוגדון) 5 מ"ג, פלוניטרזפאם (רוהיפנול) 1-2 מ"ג. , לוראזפאם (אטיבאן, מרליט) 1.25-2.5 מ"ג וכו' או תרופות מאותה קבוצה בעלות פעולה ארוכה יותר: פנאזפאם 0.5-1 מ"ג, דיאזפאם (רלניום, ואליום, אפאורין) 5-10 מ"ג, כלורדיאזפוקסיד (אלניום) 10 מ"ג. . בשל העובדה שהסבילות לכל התרופות הללו מתרחשת לאחר מספר שבועות, רצוי לקחת אותן בקורסים קצרים.

לתרופות שאינן בנזודיאזפינים יש יכולת פחותה לפתח סבילות, בפרט לנגזרת cyclopyrrolone zopiclone (Imovan) 3.75-7.5 מ"ג בלילה ונגזרת האימידאזופירידין זוlpidem (ivadal) 5-10 מ"ג. תרופות אלו שייכות לדור חדש של תרופות היפנוטיות ומשלבות אפקט היפנוטי סלקטיבי, יכולת לשמור על מבנה שינה קרוב לפיזיולוגי והשפעה מינימלית על רמת הערנות עם ההתעוררות. לאחר נטילת התרופה, השינה מתרחשת תוך 10-30 דקות. זמן מחצית החיים של אימובן הוא 5 שעות, ושל איבדאלה הוא בממוצע 2.5 שעות.התרופות משפרות את איכות השינה ואינן גורמות לדום נשימה בשינה או לתסמונת לאחר אפקט; ניתן לרשום אותם לאנשים מבוגרים.

לחולים בקבוצות גיל מבוגרות יש להמליץ ​​על כדורי שינה במינון נמוך יותר מאשר לאנשים בגיל העמידה; יש צורך לקחת בחשבון את נוכחותם של שינויים פיזיולוגיים הקשורים לגיל במחזור השינה-ערות ואת האפשרות של פוליפארמה בקשר עם טיפול בו-זמני במחלות סומטיות שונות, שכן במקרים כאלה, תרופות מסוימות שנקבעו על ידי מטפלים יכולות להיות פסיכוטרופיות. השפעה. מנת יתר של תרופות פסיכוטרופיות כתוצאה מכך עלול לגרום לתופעות לוואי נוספות, במיוחד לעורר התפתחות של תסמונת חוץ-פירמידלית. ככדור שינה לאנשים מבוגרים בארצות הברית, הופק אנלוגי של הורמון בלוטת האצטרובל, מלקסן (מלטונין), מחומצות אמינו ממקור צמחי. במינון של 1.5-3 מ"ג, יש לו אפקט אדפטוגני ומקדם את ארגון הקצב הביולוגי, בפרט נורמליזציה של שנת הלילה. אין לשלב תרופה זו עם חוסמי בטא ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומתזין, דיקלופנק וכו').

לעיתים רצוי, במקום כדורי שינה, להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון בעלות השפעה מרגיעה, בפרט אמיטריפטילין (טריפטיזול) 25-75 מ"ג או נוירולפטיקה: כלורפרוטיקסן 15 מ"ג, אלימאזין (תרלן) 5-10 מ"ג או לבומפרומאזין (טיזרצין) 25 מ"ג.

אם, אם המטופל אינו מרוצה סובייקטיבית ממשך השינה במהלך הפוליסומנוגרפיה, נרשמה שינה של 6 שעות או יותר, יש לרשום פסיכותרפיה במקום כדורי שינה (Vein A.M., Levin Ya.I., 1998).

עבור דום נשימה בשינה, מומלצים דיאטה ופעילות גופנית שמטרתה הפחתת משקל הגוף, כמו גם ממריצים לנשימה. יש צורך להימנע

הימנע משתיית אלכוהול; כדורי שינה, במיוחד בנזודיאזפינים וברביטורטים, אינם רצויים. אם יש צורך בנטילת כדורי שינה, יש להעדיף נגזרות של ציקלופירולון ואימידאזופירידין (זופיקלון, זולפידם וכו'). במקרה של דום נשימה חסימתי, יש להיעזר ברופא אף-אוזן-גרון (נקיטת אמצעים להבטחת סבלנות דרכי הנשימה העליונות), לעיתים הדבר מצריך פנייה להתערבויות כירורגיות מתאימות: ביטול מחיצת אף סטיה, כריתת שקדים וכדומה. תשומת לב מוגברת. למניעת זיהומים בדרכי הנשימה רצוי.

במקרים של somnambulism, קורסים קצרים של טיפול עם נגזרות בנזודיאזפינים (לדוגמה, דיאזפאם 2.5-5 מ"ג בלילה), ניתן לרשום תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות או טטרציקליות. חשוב לעקוב אחר פעולות הילד במהלך ההליכה סהרורית כדי למנוע פציעות טראומטיות.

עבור ישנוניות חמורה בשעות היום, נקבעים פסיכוסטימולנטים בקורסים לסירוגין. טיפול תרופתי בקטפלקסיה ושיתוק שינה מתבצע בתדירות ובחומרה משמעותיים של תופעות אלו. במקרים כאלה ניתן להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון המעכבות ספיגה חוזרת של סרוטונין: מליפרמין, קלומיפרמין (אנאפרניל), פלוקסטין (פרוזק).

כמעט כל התהליכים החיוניים בטבע מתרחשים במחזור. הפשוט ביותר הוא חילופי העונות. בכל שנה, כל היצורים החיים חווים ארבע עונות: אביב, קיץ, סתיו וחורף. דוגמה נוספת היא מחזור הסיבוב השלם של כוכב הלכת שלנו סביב השמש. רוטציה אחת כזו נמשכת שנה. או מהפכה שלמה של כדור הארץ סביב צירו, ויוצרת יום.

מחזורים מסוימים מתרחשים גם בגופנו. מדוע גוף האדם זקוק לשינה? או מה תורם להתעוררותו? מהו קצב יממה? גוף האדם נתון למחזור של 24 שעות. הדבר החשוב ביותר במחזור זה הוא השינוי בין שינה וערות. תהליך זה מווסת אוטומטית על ידי המוח.

מושג של קצב יממה

מקצבים ביממה הם שינויים בעוצמת התהליכים הביולוגיים המתרחשים בגוף האדם לאורך היום. במילים אחרות, זהו שעון ביולוגי בתוך הגוף. אי אפשר לשבש את הקצב שלהם, כי זה עמוס מחלות שונותנפש ואיברים חיוניים.

מקצבים צירקדיים בדרך כלל יוצרים איזון צירקדי. המצב שבו אדם מרגיש מצוין נקרא איזון צירקדי.

עם איזון צירקדי, אדם מרגיש בריא פיזית, יש לו תיאבון מעולה, מצב רוח מעולה, הגוף שלו נח ומלא אנרגיה. אדם נמצא בקצב שלו. אך כאשר אין איזון צירקדי, הקצב הצירקדי מופרע, אז זה משאיר את חותמו על בריאות הגוף.

ביטוי של מקצבים צירקדיים

כולם בוודאי שמו לב שהם מרגישים יותר יעילים, אנרגטיים ומלאי חיוניות ואנרגיה בזמנים מסוימים של היום, ומותשים יותר, רדומים וישנוניים בזמנים אחרים. זה נובע במיוחד מכ-20 אלף נוירונים בהיפותלמוס אחראים על תפקוד השעון הביולוגי בגוף האדם. עדיין לא ידוע בדיוק איך ה"שעון" הזה עובד. עם זאת, מדענים בטוחים שכדי שהגוף יתפקד כרגיל, עבודתם חייבת להיות ברורה ומתואמת, והמערכת הצירקדית חייבת להיות תמיד תקינה.

בממוצע, לפעילות הנפשית של אדם יש שני שיאים: 9:00 בבוקר ו-21:00 בערב. הכוח הגופני מגיע לשיאו בשעה 11:00 בבוקר ובשעה 19:00 בערב.

מחזור שינה-ערות

השינוי המתמיד של היום והלילה הוא מחזור שבו תלויים באופן ישיר מצב גוף האדם, הקצב הצירקדי שלו. מחזור הלילה והיום, האחראי על תהליך שינוי השינה והערות. מהלך תהליכים רבים בגוף, תפקודו התקין ויכולתו לעבוד תלוי במחזור שינה-ערות.

שינה לא מספקת עלולה לגרום לירידה בתפוקה. בהעדר שלם שינה בריאההתפקודים האינטלקטואליים מתדרדרים, תהליכים בגוף מופרעים. זה לא כל מה שהפרעה בקצב השינה הצירקדי יכול לעשות לגוף. זה גם כרוך בהזדקנות מוקדמת של המוח, הפרעות נפשיותואפילו סכיזופרניה.

השפעת אור יום על מקצבי יממה

כשהשמש יורדת מתחת לאופק, רמת האור יורדת. מערכת הראייה האנושית שולחת אותות למוח. ייצור הורמון כמו מלטונין מעורר. זה עוזר להפחית את הפעילות האנושית. מלטונין מרגיע אדם וגורם לך להרגיש ישנוני.

לעומת זאת, כאשר השמש מופיעה באופק, מתקבל אות המעיד על עלייה בתאורה. ייצור המלטונין יורד. כתוצאה מכך, הפעילות של גוף האדם עולה.

גם גירויים אחרים לוקחים חלק בוויסות מחזור השינה-ערות. למשל, להתקלח או אמבטיה, לצלצל כרגיל בשעון המעורר, ללכת לחדר השינה, לנקוט עמדה אופקית וכל הרגל אחר.

זריחות ושקיעות

מדענים מאמינים שדווקא קימה מוקדמת עם עלות השחר והליכה לישון לאחר שהשמש יורדת מתחת לאופק, היא שתהפוך את תפקוד השעון הביולוגי לבהיר והרמוני.

מסיבה זו, עלות השחר המאוחרת ושקיעה המוקדמת בחורף, מובילה לעתים קרובות לתחושת ישנוניות, עייפות ורפות. זֶה תגובה נורמליתהגוף על אוֹר. השעון הביולוגי האנושי לא יכול להסתגל אליו עבודה רגילה. מקצבי היממה היומי משתבשים ומתעוררות בעיות בריאותיות שונות.

אותה ירידה במצב הרוח, ירידה בפעילות ותחושת חוסר אונים חווים אנשים שחיים בתנאי לילה קוטבי או כאשר מאוד הרבה זמןמזג האוויר נותר מעונן וגשום.

כרונוטיפים אנושיים

מקצבי יממה אנושיים עדיין נחקרים. מדענים הציעו כי ישנם שלושה כרונוטיפים עיקריים של גוף האדם.

הכרונוטיפ הראשון כולל "עפרונים" - אנשים מסוג הבוקר. הם מתעוררים מוקדם, עם הזריחה. למחרת בבוקר ובמחצית הראשונה של היום הם שיא המרץ, יכולת העבודה והעליזות שלהם. בערב, משכימי קום ישנוניים והולכים לישון מוקדם.

הכרונוטיפ השני כולל אנשים מסוג ערב. הם נקראים "ינשופים". "ינשופים" מתנהגים בצורה הפוכה ל"עפרונים". הם הולכים לישון מאוחר מאוד ושונאים להתעורר בבוקר. בבוקר, ינשופי הלילה מנומנמים, רדומים, וביצועיהם נמוכים ביותר.

עייפות בוקר עשויה להיות מלווה בכאב ראש. הביצועים שלהם מתגברים רק אחר הצהריים, לרוב גם אחרי שש בערב. יש מקרים שבהם ביצועי השיא של ינשוף הלילה מתרחשים בלילה.

הכרונוטיפ השלישי הוא אנשים עם תנודות בעוצמת היכולות הפיזיולוגיות לאורך היום. הם נקראים "יונים" או, במילים אחרות, הפרעות קצב. אנשים כאלה עוברים מקיצוניות אחת לאחרת. הם יכולים לעבוד באותה יעילות הן במהלך היום והן בערב.

האם אנשים נולדים "עפרונים", "ינשופים" או "יונים", או שהם הופכים להיות כאלה? התשובה לשאלה זו טרם נמצאה. עם זאת, מחקרים רבים נערכו כדי להוכיח את קיומו של קשר בין כרונוטיפ לעיסוק אנושי. לדוגמא: העובדים ברוב המקרים הם משכימי קום. אנשים שעובדים מנטלית הם ינשופי לילה. ואנשים שעושים עבודת כפיים הם "יונים". כלומר מסתבר שבכוחו של אדם לכוון את השעון הביולוגי שלו, להסתגל לשלו, העיקר לא לפגוע בעצמו.

גורמים להפרעה בקצב הצירקדי

הפרעה במקצבים הצירקדיים יכולה להתרחש מסיבות שונות. הגורמים הבסיסיים והשכיחים ביותר לתקלה בשעון הביולוגי:

• עבודה במשמרות.
• הֵרָיוֹן.
• נסיעה ארוכה, טיסה.
• שימוש בתרופות.
• שינויים שונים באורח החיים הרגיל שלך.
• חציית אזורי זמן אחרים.
• תסמונת ינשוף. אנשים עם כרונוטיפ זה מעדיפים ללכת לישון מאוחר מאוד. מסיבה זו, הם מתקשים להתעורר בבוקר.
• תסמונת עפרוני. כרונוטיפ זה מאופיין בהתעוררות מוקדמת. לאנשים כאלה יש קשיים כשהם צריכים לעבוד בערב.
• בעת מעבר לשעון קיץ או חורף. במהלך תקופה זו, אנשים רבים חווים ירידה בביצועים, עצבנות מוגברת, אימפוטנציה ואדישות. יתרה מכך, העברת המחוגים לשעון חורף קלה יותר להעברה מאשר לשעון קיץ.
• מי שאוהב לבלות את הלילה ליד המחשב נמצא גם בסיכון להפרעה בקצב הצירקדי שלו.
• עבודת לילה מלחיצה מאוד את הגוף. בהתחלה זה אולי לא מורגש, אבל בכל יום מצטברת עייפות, השינה מתדרדרת, כושר העבודה יורדת ומופיעה אדישות שיכולה לפנות מקום לדיכאון.
• מצבים בלתי צפויים כאשר יום ולילה מחליפים מקום.
• אמהות טריות סובלות לעיתים קרובות מהעובדה שהקצבים הצירקדיים שלה אינם תואמים את המקצבים של הילד. לעתים קרובות ילדים ישנים רוב הזמן במהלך היום, ובלילה הם ישנים לפרקי זמן קצרים. אומרים על ילדים כאלה שהם התבלבלו יום ולילה. במקרה זה, אמא, באופן טבעי, לא יכולה לישון מספיק. כאן מתרחשת הפרעה רצינית בקצב הצירקדי של האם.

ויסות של מקצבי יממה

אדם חייב להיות מסוגל להסתגל לכל לוח זמנים, כי החיים יכולים לספק הפתעות רבות שיכולות לבוא לידי ביטוי בצורה שלילית ביותר על תפקוד השעון הביולוגי. הנה כמה טיפים שיכולים לעזור לתמוך בקצב הצירקדי של אדם:

• אם אדם צריך לטוס, אז ממזרח למערב עדיף לבחור בטיסת בוקר, וממערב למזרח - להיפך, טיסת ערב. יחד עם זאת, לפני הטיסה לכיוון מערב, כחמישה ימים מראש, כדאי לנסות ללכת לישון כעבור שעתיים. לכיוון מזרח, להיפך - שעתיים קודם לכן.
• כמו כן, על ידי ללכת לישון מוקדם או מאוחר יותר, אתה יכול להתכונן להחלפת מחוגי השעון לשעון קיץ או חורף.
• כדאי להשתדל ללכת לישון לא יאוחר משעה 23:00 - זאת בתנאי שהשינה נמשכת 7-8 שעות. אחרת, כדאי ללכת לישון מוקדם יותר.
• במקרה של עבודה במשמרות או נסיבות אחרות, אדם צריך לקבל את מנת השינה שלו בחצי השני של היום או, במקרים קיצוניים, ביום שלמחרת.
• אל תדחי שינה עד סוף השבוע. תוך 4-5 ימים, הגוף יכול להתעייף עד כדי כך שלא תספיק לישון מספיק בסוף השבוע. או שמשהו אחר עלול לקרות - ייתכן שתהיה דעה מתעתעת שאין עייפות, והגוף יתייסר מנדודי שינה. אתה לא יכול לדחוף את הגוף לקיצוניות, לבדוק את כוחו. ההשלכות יכולות להיות חמורות מאוד.

טיפול בהפרעת קצב יממה

הפרעות בקצב היממה מטופלות לאחר האבחנה. מטרת הטיפול היא להחזיר את גוף האדם לתפקוד תקין, החזרת תפקוד השעון הביולוגי שלו. הטיפול העיקרי והנפוץ ביותר בהפרעת קצב צירקדי הוא טיפול באור בהיר, או כרונותרפיה. טיפול באור בהיר משמש לשיקום התפקוד התקין של גוף האדם ולשיפור תפקוד השעון הביולוגי הפנימי שלו. טכניקה זו מספקת תוצאות משמעותיות עבור אנשים אשר שיבשו את מקצבי השינה הצירקדיים.

לפני זמן לא רב, הנוירולוג וחוקר השינה האמריקני אליוט ויצמן, שותפו צ'ארלס זייסלר ואחרים דיווחו על מקרה חריג של הפרעת שינה.

איש צעיר במשך זמן רבסבל מנדודי שינה - הוא לא הצליח להירדם עד השעה שתיים לפנות בוקר. עבודתו חייבה אותו לקום ב-7 בבוקר כל יום, כך שהוא היה מחוסר שינה חמור כל השבוע. בסופי שבוע הוא ישן עד הצהריים. כל הניסיונות לפתור בעיה זו, מתרופות ועד פסיכותרפיה, לא צלחו. ויצמן וצייזלר ניחשו כי מדובר במקרה בו הפרעת הקצב יצרה מכשול בלתי עביר לקיצור מחזור שינה-ערות של המטופל לפרק זמן של פחות מ-24 שעות, כך שהוא פשוט לא יכול היה להירדם מוקדם יותר.

כפי שכבר ראינו, שינוי אזורי זמן ממזרח למערב (מה שמוביל להתארכות המקצבים הצירקדיים) הוא בדרך כלל קל יותר מאשר לשנות אותם בכיוון ההפוך. לאור זאת, ויצמן וצייזלר יעצו למטופל ללכת לישון מאוחר יותר מאשר מוקדם מהרגיל. לפיכך, הטיפול כלל הארכה הדרגתית של מחזור השינה-ערות, מה שהוביל בסופו של דבר לשינוי בזמן השינה עם כיוון השעון (ולא נגד כיוון השעון, כפי שמטופל זה ניסה לעשות ללא הצלחה לפני הטיפול) עד ​​להשגת שינוי השלב הרצוי.

בפועל, הדבר הושג בדרך הבאה: הצעיר התבקש ללכת לישון שלוש שעות מאוחר יותר מדי יום מהיום הקודם, ובכך העביר בהדרגה את זמן השינה שלו. כמה ימים לאחר מכן, החולה הזה כבר ישן במהלך היום וער בלילה. (כמובן שהוא לא עבד באותה תקופה.) שבוע לאחר מכן הושגה המטרה: הוא הלך לישון בשעה האידיאלית שלו, ב-23:00, וקם, כנדרש, ב-7 בבוקר. לפיכך, המטופל נרפא, אך הוזהר כי עליו לדבוק בקפדנות במשטר שנקבע כדי לא "להחליק" שוב למצב שהיה קיים לפני תחילת הטיפול.

לאחר תקרית זו, ויצמן ועמיתיו, כמו גם חוקרים נוספים, תיארו וטיפלו בהצלחה בקבוצה שלמה של חולים דומים. הפרעת שינה זו נקראת תסמונת שינה מושהית בשלב.

כעת נסתכל על דוגמה נוספת מהתחום הרפואי הקשור לג'ט לג. ב-1979, טום ור, אנה וירץ-צדק וחוקרים נוספים מהמכון הלאומי בריאות נפשיתארה"ב פרסמה הודעה על טיפול מוצלחאישה אחת הסובלת מדיכאון אנדוגני עמוק. לפני כן היא טופלה ללא הצלחה בשיטות שונות. מדענים החליטו לעזור למטופלת זו על ידי הזזת זמן השינה שלה קדימה בכיוון השעון ב-6 שעות. במילים אחרות, כדי שהיא הולכת לישון לא ב-23:00, כרגיל, אלא מאוחר יותר - ב-5 בבוקר.

רקע תיאורטי השיטה הזאתהטיפול היה כדלקמן: Wehr ועמיתיו גילו שהמקצבים הצירקדיים של חולים מדוכאים אחרים הראו קשר פאזה לא תקין עם מחזור שינה-ערות. למשל, תחילת השינה שולבה עם מינימום הטמפרטורה היומית, ולא עם הענף היורד של עקומת הטמפרטורה, כמו אצל אנשים בריאים. בחולים מדוכאים אלה, השינה התעכבה, כביכול, פנימית.

ואז עלתה לחוקרים שאלה: האם קשר פאזה חריג שכזה יכול להיות קשור או אפילו להיות הגורם למצב הדיכאוני אצל מטופל זה? אם זה כך, אז נורמליזציה של יחסי פאזה אמורה להוביל לשיפור במצבו. ואכן, כאשר זמן השינה הוזז קדימה בכיוון השעון, נצפתה ההשפעה האנטי-דיכאונית הצפויה. השיפור במצב נמשך כשבועיים, אך בתום תקופה זו קצב הטמפרטורה של המטופל הסתגל לחלוטין לקצב שינה-ערות החדש ואותו חוסר איזון פאזה הופיע שוב. מנקודה זו ואילך, תסמיני הדיכאון של המטופל עלו שוב. כאשר זמן השינה שלה הוזז קדימה בפעם השנייה, התסמינים הללו נעלמו שוב לזמן מה.

בחולים אחרים, טיפול כזה הצליח רק באופן חלקי, ויש צורך במחקר נוסף לפני שניתן לקבוע באופן סופי שהטיפול החדש בדיכאון מועיל לחולים.

לדיווחים הללו של ויצמן ו-והר על שני המטופלים שלהם, האחד עם הפרעת שינה והשני עם דיכאון, היה מכנה משותף אחד: בשני המקרים, הטיפול כלל שינוי דפוסי השינה של המטופל. מדובר בגישה חדשה ומקורית לטיפול במחלות שבעבר שימש בעיקר טיפול תרופתי להן. בעוד ששיטות אלו עדיין בפיתוח ולכן הן מעניינות יותר את המדענים מאשר את המתרגלים, אין ספק שהן פותחות אפיקים חדשים ומעניינים לטיפול נטול תרופות.

ידוע כבר די הרבה זמן שהפרעות במקצבים בסביבה יכולות להשפיע באופן משמעותי על רווחתנו. מה שחדש כאן הוא שנראה שהפרעות ומחלות מסוימות נגרמות מחוסר איזון ביוריתמי סמוי בגופנו. ייתכן שבקרוב ניתן יהיה לטפל בהם באמצעות צורות מתאימות של טיפול בקצב.

שני תהליכי שינה: מודל של ויסות שינה

מעניין לציין שהקצב של נטיות השינה נמצא מחוץ לשלב עם קצב טמפרטורת הגוף. הצורך בשינה הוא הגדול ביותר כאשר הטמפרטורה מגיעה למינימום היומי, והוא מצטמצם כאשר הטמפרטורה במקסימום. כל התצפיות הללו מצביעות על כך שהצורך בשינה נקבע לא רק על פי משך הערות הקודמת, אלא גם מושפע מאוד מהתהליך הצירקדי, ללא תלות בשינה ובערות. ברור שעל החוגה של "שעון הגוף הפנימי" שלנו זמן השינה מסומן בבירור על ידי הטבע עצמו.

שני התהליכים לוקחים חלק בוויסות השינה: משך הערות הקודמת והקצב הצירקדי. הצגנו מודל המראה כיצד שני הגורמים הללו מתקשרים זה עם זה. תהליך S (מהשינה) מציין את רמת הצורך בשינה במהלך היום ואת עומק השינה בלילה. עקומה זו עולה בזמן ערות (ככל שהצורך בשינה עולה) ויורדת במהלך השינה (כפי שאחוז השינה העמוקה בגלים איטיים יורד). תהליך C (מ-circadian) תואם את הקצב הצירקדי של הצורך בשינה, שאינו תלוי בשינה קודמת או ערות. הנקודה הגבוהה ביותר שלו היא בשעה 4 לפנות בוקר, כאשר קשה במיוחד להישאר ער, והנקודה הנמוכה ביותר היא בשעה 4 אחר הצהריים. עקומה C (מוצגת באיור I) אינה מציגה את תהליך C עצמו, אלא תמונת המראה שלו. עקומה C זו יכולה להיחשב כסף ערות, שכן הנקודה הנמוכה ביותר שלה תואמת את הצורך המרבי בשינה.

מודל זה מניח שתהליך C מושפע לא רק מ"השעון הפנימי" של הגוף, אלא גם מגירויים חיצוניים. לדוגמה, הרצאה משעממת מגבירה את הנמנום, בעוד שסרט מרגש, להיפך, יכול לעכב את זמן ההירדמות.

מודל דו-תהליכים זה מניח שהצורך בשינה בכל אחד הרגע הזהמייצג את סכום התהליכים S ו-C. זה מתאים להפרש (או המרווח) בין העקומות S ו-C. על ידי התבוננות באיור I, נוכל לעקוב אחר מהלך העקומות הללו ואת המרווחים ביניהם ככל שהיום מתקדם. לאחר שהנבדק מתעורר ב-7 בבוקר, העיקולים עוקבים זה אחר זה כל הבוקר; זה אומר שהרצון לישון חלש. אחרי הצהריים המרווח הולך ומתארך עד שהוא מגיע לשיא ב-23:00. בלילה במהלך השינה, המרווח בין שתי העקומות פוחת בהדרגה ומגיע לאפס ברגע ההתעוררות (בשעה 7 בבוקר).

איור II מראה מה קורה אם אדם לא ישן כל הלילה ולמחרת. מכיוון ששינה אינה מתרחשת בשעה 23:00 כרגיל, תהליך ה-S ממשיך לעלות. המרווח בין S ל-C מגיע למקסימום הראשון בשעה 4 לפנות בוקר, ברגע ה"משבר". בשעות שלאחר מכן, העקומות שוב מתקרבות זו לזו, מה שמעיד על ירידה ברצון לישון. עד שהנבדק סוף סוף הולך לישון, כלומר ב-23:00 למחרת, S כבר הגיע לערך משמעותי.

מרווח גדול בין שתי העקומות מתאים לשינה עמוקה של גל איטי במחצית הראשונה של הלילה, כאשר גלי EEG איטיים שולטים. מכיוון שהתהליך אינו יורד באופן ליניארי, אלא אקספוננציאלי, משך השינה לאחר חסך ארוך רק במעט מהרגיל. המודל הזה גם מסביר את תוצאות הניסויים שהראו שנבדקים ישנים בלבד זמן קצר, למרות העובדה שהלילה הקודם היה ער.

למרות שאחוז השינה העמוקה בגלים איטיים תלוי בעיקר במשך הערות הקודמת, שלבי השינה הפרדוקסלית נקבעים בעיקר על ידי הקצב הצירקדי. בהתאם לכך, המודל שלנו מניח שהצורך בשינה פרדוקסלית בא לידי ביטוי בתהליך S. בגרסה מפורטת יותר של מודל זה, שאינה מוצגת כאן, שיערנו כי לשינה פרדוקסלית ושינה בגל איטי יש השפעה מעכבת זה על זה. אינטראקציה זו עשויה לעמוד בבסיס ההחלפה המחזורית של שינה בגלים איטיים ושינה פרדוקסלית.

סרג' דהאן ודומיין בירסמה מאוניברסיטת חרונינגן פיתחו מודל ממוחשב של ויסות שינה המבוסס על הנחות דומות ומראה שניתן לדמות שינויים אופייניים בקצב שינה-ערות המתרחשים בתנאים "מבודדים בזמן". חלק מהשינויים הללו, כגון ביטול סנכרון פנימי ומחזוריות של 50 שעות, נדונו לעיל.

כמובן, המודל המוצג הוא רק השערת עבודה; זה בהחלט לא משקף את המורכבות המלאה של מנגנוני ויסות השינה. רעיונות אלה כנראה ידרשו התאמה ושינויים נוספים. עם זאת, מודלים כאלה שימושיים משני היבטים: ראשית, הוא מאפשר להציב כמות משמעותית של נתונים ניסויים במסגרת מושגית אחת; שנית, זה מאפשר לנו להניח כמה הנחות שניתן לבדוק בניסויים נוספים. יש כבר כמה אינדיקציות לגבי המנגנונים הביולוגיים האפשריים העומדים בבסיס שני התהליכים לעיל.

כך למשל, העלייה בתהליך ה-S בזמן ערות וירידתו במהלך השינה תואמות היטב תנודות ברמת חומר השינה האנדוגני, שאת קיומו ניבאו על ידי השערתם של פירון וחסידיו. תהליך ג' משקף ככל הנראה את עבודתו של "השעון הפנימי" הממוקם בגרעינים העל-כיאסמטיים של המוח הבין-סטיציאלי, שיכול לווסת, בנוסף לשינה, תהליכים קצביים שונים (כגון תנודות בטמפרטורת הגוף ורמות הקורטיזול). חשוב להדגיש כי המודל המוצג, בניגוד לכמה אחרים, מניח את קיומו של קוצב-מתנד בודד אחד בלבד.

ויסות שינה ודיכאון

כפי שכבר הזכרנו, חולים הסובלים מדיכאון אנדוגני בדרך כלל ישנים גרוע, אך באופן פרדוקסלי מצבם יכול להשתפר לאחר חוסר שינה. המודל לעיל של ויסות שינה מספק, אפשר לומר, את המפתחות למנגנונים המחברים בין שינה ומחלות דיכאון.

בעבודה עם אנה וירץ-ג'סטיס (נוירוכימאית וכרונוביולוגית באוניברסיטת באזל בשוויץ), גילינו כי בחולים עם דיכאון אנדוגני, תהליך השינה-ערות, S, עלול להיות מופרע. כתוצאה מכך, הוא לא מגיע ל- מצב אנדוגני בזמן ערות. רמה נורמלית, כפי שניתן לראות באיור III. כתוצאה מכך, ירידה במרווח בין עקומות S ו-C מביאה לירידה בצורך בשינה. לפיכך, השערת תהליך S עשויה לעזור להסביר את הקושי שחולים בדיכאון בדרך כלל בהירדמות, כמו גם את ההתעוררויות התכופות שלהם בלילה. בנוסף, איור III מראה כי עקומות S ו-C מצטלבות מוקדם מכפי שהן אמורות בדרך כלל. זה תואם להתעוררות מוקדמת מדי בבוקר, הפרעת שינה נפוצה נוספת בקרב חולי דיכאון.

כיצד חוסר שינה יכול להוביל להשפעה טיפולית? כדי להסביר זאת, אנה וירץ-צדק ואנחנו הנחנו את ההנחה הבאה: שיערנו שרמות נמוכות באופן חריג של תהליך S לא רק השפיעו על שנת המטופל אלא גם קשורות סיבתי לתסמיני דיכאון. קשר זה עשוי לעזור להסביר את העובדה שלעתים קרובות דיכאון מחמיר מיד לאחר התעוררות בבוקר (בנקודה הנמוכה של עקומת תהליך S) ומתמעט בהדרגה במהלך היום.

בעקבות השערה זו, ניתן לראות שחוסר שינה יוביל לעלייה בתהליך ה-S לרמה גבוהה יותר, כפי שניתן לראות באיור III. העלייה בתהליך לכיוון הנורמה משמשת, בהתאם למודל זה, כבסיס להשפעה נוגדת הדיכאון של חוסר שינה. עם זאת, השפעה חיובית זו אינה יכולה להימשך זמן רב, מאז תקופת השינה הראשונה (בשילוב עם ירידה בתהליך S כדי רמה נמוכה) בדרך כלל גורם לדיכאון שוב.

בשיתוף עם דיוויד קופפר, פסיכיאטר וחוקר שינה מאוניברסיטת פיטסבורג, וקבוצת המחקר שלו, הקבוצה שלי בציריך ניתחה לאחרונה EEG של שינה בחולים מדוכאים, והממצאים תומכים בפגיעה בתהליך S. קבוצות מחקר אחרות נמצאות כיום בודקים השערה זו. אם יתברר שהתצפיות והמסקנות שלהם אינן עולות בקנה אחד עם המודל המוצע, אזי ישקלו אפשרויות אחרות. בכל מקרה, חיוני שהמודל שפותח כדי להסביר את הוויסות התקין של השינה יוכל לעבור לחלק מהסטיות הפתולוגיות שלו.

מבט אל העבר

כאשר חקר התהליכים הביולוגיים בצורות חיים מפותחות מאוד נעצר, לעתים קרובות מועיל להיזכר בהיסטוריה האבולוציונית. עד כמה גישה זו יכולה להיות שימושית להבנת ויסות השינה?

בהתאם למודל הנ"ל, הנחנו את קיומם של שני תהליכים בלתי תלויים. תהליך C, הקובע את הדינמיקה הצירקדית של הדרישה לשינה, ניתן לאתר אפילו בצורות החיים הפשוטות ביותר. כבר ראינו שניתן למצוא מקצבים צירקדיים בכל ממלכות הצמחים והחיות ואפילו באורגניזמים חד-תאיים. מקצבי מנוחה יממה - פעילויות שנשמרות בגוף ללא קשר ל"צייטברס" של הסביבה - מתוארים גם בחרקים ורכיכות.

כמובן, ביצורים כאלה, שבהם מערכת העצבים מאורגנת בצורה שונה לחלוטין מאשר אצל בעלי חוליות, לא ניתן לקבוע "שינה" לפי קריטריונים של EEG. עם זאת, קצב פעילות המנוחה הצירקדית שלהם יכול להיחשב כמבשר לקצב שינה-ערות, כפי שצוין קודם לכן. הן הופעת המקצבים הצירקדיים בהיסטוריה האבולוציונית והן השכיחות שלהם בחיות הבר מצביעות על כך שהסתגלות למקצב הצירקדי של 24 שעות הייתה גורם חשוב ביותר להישרדותם של אורגניזמים. מצד שני, נוכחותם של ביוריתמוסים צירקדיים יוצרת יותר מסתם יתרונות, שכן מקצבים אלו בדרך כלל מתוכנתים בצורה נוקשה ולא ניתן להגדיר מחדש במהירות כאשר התנאים משתנים.

הגיוני להניח שיש צורך לחבר מנגנון נוסף (תהליך S), שיאפשר לתזמן בצורה גמישה יותר את זמן המנוחה והפעילות בהתאם לתנאי הסביבה ולצרכים הנוכחיים של הגוף ולהסיר תקופות אלו. מבקרה קפדנית. תהליך צעיר יותר מבחינה אבולוציונית של ויסות שינה הופך את הגוף לגמיש הרבה יותר, מסתגל בקלות לשינויים בסביבה, ויוצר הזדמנות בסיסית ליצורים חיים "לברוח" מהשליטה הקפדנית של השעון הביולוגי מבלי לאבד את היתרונות האבולוציוניים שלהם.

מצב השינה הוא אחד החשובים ביותר מקצבים ביולוגייםגוף האדם. בכל יום באותו זמן, במקביל לירידה בתאורה, אנו חשים ישנוניות גוברת וברגע מסוים נרדמים. בתוך השינה עצמה יש גם קצב תקופתי משלה; תוך 1.5 שעות ישנה העמקה של שינה בגלים איטיים משלבים I עד IV, המסתיימת בפרק זמן של שנת REM; בדרך כלל מתרחשים 4-5 מחזורים כאלה בלילה.

תיאוריית "שני תהליכים".

מדוע בכל יום בערך באותו זמן יש לאדם הזדמנות להירדם ולהתעורר למחרת בבוקר, מסבירה התיאוריה של "שני תהליכים". לפי תיאוריה זו, ההסתברות להתרחשות השינה מווסתת על ידי אינטראקציה של שני תהליכים במוח. הראשון שבהם, הומאוסטטי, קשור להצטברות בזמן ערות ובניטרול לאחר מכן במהלך השינה של חומר מסוים - היפנוטוקסין. הניסיונות הראשונים לזהות את החומר הזה מתוארכים למאה ה-19, כאשר פיזיולוגים לקחו דם מכלבים שבעבר נמנעה מהם שינה והזריקו אותו לחיה הנחה היטב. הכלב השני החל אז גם להראות סימני נמנום. למרות חיפוש ארוך וניסויים רבים, עדיין לא התגלה "חומר שינה" טבעי שיכול להפוך לכדור שינה אידיאלי. פפטיד מעי ואזואקטיבי, פפטיד משרה שינה Δ, מוראמילציסטאין, חומר P, פרוסטגלנדין D2, אינטרלוקין-1 ועוד מספר חומרים מועמדים לתפקיד של תרופה כזו. מתן התרופות לבעלי חיים לווה בעלייה בשינה, אך השפעות אלו לא אושרו בבני אדם. עם זאת, הצטברות של היפנוטוקסין כאחד הגורמים לשינה מאושרת על ידי תוצאות של כמה מחקרים, למשל, ניתוח של שינויים בכוח הספקטרלי של האלקטרואנצפלוגרמה במהלך השינה.

בנוסף לנטייה ההולכת וגוברת לישון במהלך ערות היום, יש גם תנודות בערכים של כמה מאפיינים של פעילות עצבית גבוהה יותר, כגון רמת הערנות, יכולת ריכוז קשב ועייפות המוערכת סובייקטיבית במהלך היום. . הערכים המינימליים של אינדיקטורים אלה מתרחשים בשעות הבוקר המוקדמות, הטוב ביותר - אחר הצהריים. במהלך מספר ימים, שינויים כאלה לובשים צורה של עקומה סינוסואידית, המשקפת את ההשפעה של גורם כרונוביולוגי מסוים הקשור לשעה ביום.

על פי תיאוריית "שני התהליך", האפשרות להתרחשות שינה מתרחשת כאשר רמת ההיפנוטוקסין בגוף כבר הגיעה לרמה מספקת. ריכוז גבוה, והרמה פעילות המוחלהיפך, הוא מתקרב לערך הנמוך של הסינוסואיד, ו"שער השינה" נפתח. אם בזמן זה אדם מכבה את האור, לוקח עמדה אופקית, עוצם את עיניו, הוא יירדם די מהר. שנתו תימשך עד לעיבוד ההיפנוטוקסין, ורמת ההפעלה המוחית, לאחר שעברה את השפל במהלך הלילה, תתחיל לעלות בבוקר. במקרה זה, "שער השינה" ייסגר והאדם יתעורר מכל השפעה חיצונית.

לתיאוריה הכרונוביולוגית של שינה יש השלכות מעשיות חשובות לניהול תהליך ההירדמות. מסלול החשיפה הקלאסי הוא שימוש בחומרים המחקים את השפעת ההיפנוטוקסין על מרכזי הסנכרון (המשרה שינה) והסינכרון (המפעיל) של המוח. התרופות ההיפנוטיות הנפוצות ביותר הן תרופות GABAergic מסדרת הבנזודיאזפינים, אגוניסטים לאדנוזין וחוסמים מרכזיים. קולטני היסטמין. יחד עם זאת, התהליך הכרונוביולוגי של החלפת פעילות המוח נותר על כנו. זה יכול להסביר, למשל, משך שינה לא מספק במהלך היום בעת נטילת כדורי שינה לאחר לילה ללא שינה.

נראה מבטיח לחקור את האפשרות לשלוט בשינה באמצעות מעגל הרגולציה הכרונוביולוגי. לשם כך צריך להבין את תפקוד השעון הפנימי של הגוף. על ידי רעיונות מודרנייםברוב היונקים, כולל בני האדם, תפקיד השעון הפנימי מתבצע על ידי הגרעינים העל-כיאסמטיים. אלו הן תצורות זוגיות קטנות בהיפותלמוס, הממוקמות ישירות מעל הכיאזמה האופטית. לתאים של גרעינים אלה יש קצב פעילות משלהם של 24 שעות. באמצעות תחזיות רבות למה שנקרא מתנדים משניים, הגרעינים העל-כיאסמטיים שולטים בתפקודים התקופתיים של הגוף (נשימה, פעילות לב, שחרור הורמונים וכו'). השעון הפנימי שלנו מקבל מידע על השעה ביום, או ליתר דיוק, על רמת ההארה, דרך מערכת הרטינו-היפותלמוס - הדק גזע העצבים, המשתרע מהכיאזמה האופטית.

תפקיד המלטונין

הגרעינים העל-כיאסמטיים, מצד אחד, מווסתים את שחרור ההורמון מלטונין, מצד שני, הם עצמם מושא השפעתו. מקור המלטונין הוא בלוטת האצטרובל(epiphysis) - תצורה משולשת בלתי מזווגת השוכנת מעל הפקעות העליונות של גג המוח האמצעי. בלוטת האצטרובל מייצרת את ההורמון מלטונין – אינדול, המופק מטריפטופן. בנוסף לבלוטת האצטרובל, סינתזת מלטונין מתבצעת גם על ידי הרשתית, גוף העין, איברים. מערכת עיכול, כליות, אנדותל כלי דם ועוד מספר תצורות אחרות. בלוטת האצטרובל מפרישה 80% מהמלטונין שמסתובב בדם, ולקצב הפרשתו יש אופי צירקדי (צירקדי) מוגדר בבירור. רמת ההורמון הזה בדם מתחילה לעלות בערב, במקביל לירידה ברמות האור, מגיעה למקסימום באמצע הלילה (2-3 שעות), ואז יורדת בהדרגה לקראת הבוקר. במהלך היום, הפרשת המלטונין נשארת ברמה נמוכה מאוד. מידע על רמת ההארה מגיע לבלוטת האצטרובל על ידי מעבר דרך הרשתית, גרעינים סופרכיאסמטיים, גרעין periventricular של ההיפותלמוס, ולאחר מכן דרך סיבים סימפטיים והגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם.

מלטונין הוא מתווך המעביר מידע על משטר האור של הסביבה לגוף ובכך מבטיח את התאמת המקצבים הפיזיולוגיים לתנאיו. המספר המרבי של קולטנים למלטונין נמצא בדיוק בגרעינים העל-כיאסמטיים, לכן ההנחה היא שהמלטונין מייצב את תפקוד השעון הפנימי של הגוף. לצד השפעתו הכרונוביוטית (וויסות המקצבים הביולוגיים), להורמון בלוטת האצטרובל מלטונין יש השפעה היפנוטית קלה (מזרז שינה). מחקרים בבעלי חיים הראו את נוכחותם של תכונות אימונומודולטוריות, נוגדות חמצון, ותכונות מגינות גירונטופיות של מינונים גדולים של מלטונין.

תנודות מחזוריות בהפעלת המוח נקבעות, מצד אחד, על ידי פעילות תאים של הגרעינים העל-כיאסמטיים, ומצד שני, על ידי רמת המלטונין בדם. שניהם תלויים ברמת האור הסביבתי. לפיכך, גוף האדם מסתגל למצב יום או לילה עקב חשיפה לאור; האור משחק את התפקיד של קובע הזמן העיקרי של השעון הפנימי שלנו.

ישנם קובעי זמן אחרים, שכן גם בתנאים של תאורה או חושך קבועים, הפעילות הקצבית של גוף האדם אינה משתנה. במקרים כאלה, תפקיד קובע הזמן מבוצע על ידי פעילות חברתית המתוזמנת לשעה מסוימת ביום (לוח זמנים עבודה, זמן ארוחה). הוכח כי לפעילות גופנית יש את היכולת לשנות את מחזור השינה-ערות: בעת פעילות גופנית בערב, ניתן להגיע להירדם ולהתעוררות מוקדמת יותר, ובלילה - מאוחר יותר.

כמה הפרעות שינה וערות נפוצות באוכלוסייה מטופלות בהצלחה באמצעות טכניקות כרונוביולוגיות, כולל שינוי לוח הזמנים, שימוש במלטונין ואור לבן בוהק כקובעי זמן.

תסמונת ג'ט לג(תסמונת ג'ט לג) מוגדרת כהפרעה המאופיינת בקושי להתחיל ולשמור על שינה, ישנוניות מוגזמת, ירידה בתחושות סובייקטיביות של ערנות וריכוז בשעות היום, וכן תסמינים סומטיים(קשור בעיקר לתחום מערכת העיכול) בחומרה משתנה עקב תנועה מהירה דרך מספר אזורי זמן.

הסיבה העיקרית להתפתחות הפרעות במקצבים ביולוגיים במהלך שינוי מהיר של אזור זמן, המתבטאת בעיקר בהפרעות שינה, היא הפער בין הגדרות הקוצב הפנימי (המבנה הקובע את הקצב) לבין הנחיות הזמן המקומיות (שתיהן חברתיות וביולוגי) במקום השהייה החדש. הוכח כי שינויים משמעותיים מבחינה קלינית בגוף האדם מופיעים כאשר נעים על פני שני אזורי זמן, אולם גם בטיסות ארוכות יותר, 1/3 מהמטיילים אינם חווים ביטויים של תסמונת זו. הוכח כי חומרת הביטויים הקליניים תלויה בכיוון הטיסה (טיסות לכיוון מערב קלות יותר), גיל (טיסות פחות נסבלות על ידי אנשים מבוגרים), כרונוטיפ ("ינשופים" סובלים ביתר קלות טיסות בכיוון מערב ובאופן כללי, השעונים הפנימיים שלהם גמישים יותר מאלה של "ינשופים"). עפרונים"), זמן ההכללה בפעילות העבודה (אותם אנשים שמיד לאחר הטיסה נכללים בפעילות העבודה מסתגלים ביתר קלות). כאשר טסים לכיוון מזרח, הבעיות העיקריות קשורות לקשיי הירדמות, שכן אדם צריך ללכת לישון מספר שעות מוקדם מהרגיל.

המאבק בגילויי הג'ט לג כולל היגיינת שינה, שימוש בהתערבויות רפואיות ולא תרופתיות. הדרישות לארגון רציונלי של השינה כוללות הבטחת תנאים נוחים במקום חדש (במיוחד למקצועות הקשורים לטיסות תכופות, כמו אנשי חברות תעופה), והימנעות מצריכת קפאין ואלכוהול בשעות הערב. פותחה דיאטה הכוללת ארוחת ערב עשירה בפחמימות המספקות עליה בריכוז הטריפטופן, מבשר לסרוטונין במוח וארוחת בוקר עשירה בחלבונים המספקת לגוף טירוזין להגברת הסינתזה של קטכולאמינים ומגבירים את הפעלת המוח.

בטיסה לכיוון מערב, מומלץ להימנע מהירדמות במהלך היום לאחר הגעה למקום חדש, עדיף ללכת לישון מוקדם יותר באותו היום בערב. ניתן להגיע להירדם מאוחר יותר באמצעות מנורת פוטותרפיה מיוחדת המספקת שטף אור עז של כ-10,000 לוקס בזמן שכבר היית צריך ללכת לישון באותו מקום.

השימוש במלטונין אקסוגני מאפשר להאיץ את השינה בטיסות לכיוון מזרח. מלטונין נלקח במינון של 3-5 מ"ג שעה אחת לפני מועד ההירדמות הרצוי במקום חדש. במקרה זה, לפוטותרפיה יש השפעה הפוכה - חשיפה לאור של 20-30 דקות משמשת בבוקר לאחר ההתעוררות.

הפרעת שינה הקשורה לעבודה במשמרות, הוא מצב המאופיין בסימפטומים של נדודי שינה (אינסומניה) או ישנוניות מוגזמת בשעות היום בעלי אופי חולף, הקשורים ללוחות הזמנים של העבודה. בחברה תעשייתית, כ-20% מהאוכלוסייה עובדים במשמרות. הביטויים של הפרעה זו מגוונים ותלויים במידה רבה באופי לוח הזמנים של העבודה, משך העבודה במצב זה, הגיל והמאפיינים הפסיכולוגיים של אנשים. כמו במקרה של הפרעת קצב שינה-ערות הקודמת, שינויים תכופים בלוח הזמנים של העבודה יכולים להוביל להתפתחות פתולוגיות במערכת העיכול והקרדיווסקולריות. ההשפעה המלחיצה של עבודה במשמרות נובעת בעיקר מחוסר שינה חלקי. הוכח שאחרי העבודה במשמרת הלילה לא יתכן שאדם יפצה במלואו על חוסר השינה בשינה בשעות היום - בכל מקרה, מתברר שזה קצר ב-2-3 שעות. השוואה בין עובדים העוסקים בעבודת "לילה" ו"יום" הראתה שלראשונים יש מחסור של 5-7 שעות שינה בשבוע בהשוואה לעמיתיהם. נדונות גם ההשלכות החברתיות של הפרות הקשורות לעבודה במשמרות. כך, עבודה במשמרות של אחד מבני הזוג מעלה את הסיכוי לגירושין ב-57%.

כדי לתקן הפרות הנגרמות כתוצאה מעבודה במשמרות, מומלץ לארגן באופן רציונלי את לוח הזמנים: במקום לוח זמנים "מחליק" עם שינוי שעות העבודה מדי יום, מומלץ למעסיקים להחליף משמרות פעם בשבוע או בתדירות נמוכה יותר. תפקיד חשוב בניידות העבודה במשמרות ממלא כיוון משמרת הזמן. בהתחשב בעובדה שהתקופה הנבחרת בחופשיות של מחזור שינה-ערות אצל רוב האנשים עולה על 24 שעות, זה יותר פיזיולוגי לארגן את המשמרת לפי סוג "השהיית השלב", כלומר. העברת זמן פעיל ליותר תאריכים מאוחרים- מבוקר עד אחר הצהריים, ולאחר מכן למשמרת ערב.

השימוש בתרופות, בעיקר כדורי שינה מודרניים קצרי מועד, מקובל, אך אינו מוצא, שכן הצורך בנטילת תרופות תכופות להבטחת שינה מספקת לאחר משמרת עבודה יוביל להתפתחות תלות והתמכרות לסמים. השימוש במלטונין בטוח לטווח הארוך. כדי להגביר את יעילות העבודה במשמרת הלילה, נעשה שימוש גם בטכניקות פוטותרפיות. עוצמת שטף האור במהלך חשיפה לאור בשימוש לפני היציאה לעבודה במשמרת הלילה היא 7000-10000 לוקס, ועל מנת שהטיפול יהיה יעיל דיו, יש להקפיד על "התכהה" של שעה לפחות לאחר סיומו. של עבודת לילה.

יש לזכור כי 20% מהאנשים אינם יכולים להסתגל כלל לאופי המשתנה של העבודה. מחקרים מיוחדים הראו כי גורמים המסבכים את ההסתגלות לעבודה במשמרות הם: גיל מעל 50 שנים, עבודה נוספת, עבודות בית, כרונוטיפ בוקר ("אדם בוקר"), היסטוריה של הפרעות שינה, מצבים נלווים (מחלות נפש, אלכוהול או חומר התעללות, פתולוגיה גסטרואנטרולוגית, אפילפסיה, סוכרת, מחלות לב).

ברוסיה, אנלוגי סינתטי של מלטונין מיוצג על ידי התרופה Melaxen (Unifarm, Inc.). זמן מחצית החיים של התרופה הוא 0.5-1 שעה. Melaxen משמש בערב 30-40 דקות לפני השינה במינון של 3 מ"ג. נכס חשובהתרופה היא שבניגוד להרבה כדורי שינה, היא לא משפיעה לרעה על הנשימה במהלך השינה. בהתבסס על נתוני בטיחות גבוהים, מלקסן מאושרת לשימוש כמוצר ללא מרשם.