Akutna ozljeda bubrega (AKI) je brza regresija bubrežne funkcije praćena nakupljanjem tjelesnog otpada u krvi. Sindrom može biti izazvan:

• Loša cirkulacija krvi u bubrezima
• Sporo odljev uree iz bubrega
• Ciroza jetre
• Kongenitalno zatajenje bubrega

Do nedavno se ova patologija nazivala akutnim zatajenjem bubrega.

1. Prerenalna. Često povraćanje i proljev, razne vrste krvarenje, slabljenje mišića krvnih žila i opuštanje bubrežnih mišića mogu uzrokovati prerenalni stadij AKI.
2. Bubrežna. Lijekovi koji oštećuju bubrege i radiokontaktna sredstva jedan su od uzroka bubrežnog stadija AKI. Drugi uzroci su vaskulitis, tromboza bubrežnih žila, maligna hipertenzija, akutni glomerulonefritis. Glomerulonefritis u 90% slučajeva napreduje do zatajenja bubrega.
3. postrenalno. Začepljenje i kamenje u ureteru, kao i intratubularna suženja dovode do začepljenja mokraćnog kanala. Razvija se postrenalna AKI.

Međunarodna klasifikacija AKI prema RIFLE pomaže identificirati klasu oštećenja. Kratica RIFLE označava: rizik, šteta, neuspjeh, gubitak, kronični stadij. Za određivanje klase AKI koriste se pokazatelji bubrežne filtracije i mokrenja:

• Rizik– kreatinin je 1,5 puta veći ili je filtracija ispod 25% normale, mokrenje<0,5 мл\кг\час>za 6 sati.
• Šteta– kreatinin je 2 puta veći ili je filtracija smanjena za pola normale. Volumen urina<0,5мл\кг\час>za 12 sati
• Neuspjeh– kreatinin je 3 puta veći, a filtracija je 75% niža. Mokrenje<0,3мл\кг\час>dnevno.
• Gubitak funkcije bubrega– ireverzibilni AKI, potpuni neuspjeh bubreg
• Terminal zatajenje bubrega – posljednja faza kroničnog zatajenja bubrega.

Simptomi

Prvi simptomi AKI su oticanje ekstremiteta i debljanje. Nakon nakupljanja tjelesnog otpada javlja se sljedeće:

• Iznenadne konvulzije.
• Mučnina.
• Povraćanje.
• Slabost.
• Epileptički napadaji.
• Moždana magla.
• Koma.

Pri udisaju i ležanju boli prsa. Čuje se šum trenja iz vanjske ovojnice srca - perikarda. Tekućina se zatim nakuplja u plućima, što otežava disanje. Glomerulonefritis mijenja urin u boju Pepsi-Cole. Značajno povećanje bubrega znak je simptoma Pasternatskog. Ovaj simptom je popraćen boli i povećanjem crvenih krvnih stanica u mokraći.

Urin je jedan od glavnih pokazatelja AKI. Ovisno o volumenu izlučene mokraće može se odrediti razdoblje bolesti. Postoje 4 razdoblja bolesti.

1. Počevši od izlaganja štetnom čimbeniku, ne prođe više od jednog dana prije nego što se pojave prvi klinički znakovi oštećenja bubrega.
2. Neke varijante bolesti mogu biti popraćene razdobljem smanjenog volumena urina tijekom 2 tjedna.
3. Uklanjanjem štetnog čimbenika vraća se rad oštećenog bubrega. To se razdoblje očituje poliurijom i traje 2 tjedna. Povećanje volumena izlučenog urina povećava rizik od dehidracije ako je unos tekućine nedovoljan.
4. Pravovremena dijagnoza i pravodobno liječenje dovode do razdoblja oporavka. Potpuna obnova funkcije bubrega traje 4 mjeseca.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju:

• Povijest.
• Sistematski pregled.
• Laboratorijski pregled.
• Instrumentalna istraživanja.

Glavni cilj postavljanja dijagnoze je utvrđivanje etiologije bolesti. Ovisno o stadiju AKI, propisuje se odgovarajuće liječenje koje je usmjereno na otklanjanje reverzibilnih uzroka. Glavna uloga u utvrđivanju uzroka je prikupljanje anamneze. Za ovo se ispostavlja:

• Oštećenje bubrega u prošlosti, podaci o biokemijskim testovima krvi (kreatinin, urea) i općoj analizi urina.
• Kirurški zahvati, tijek i komplikacije nakon operacije prije razvoja AKI.
• Bolesti koje su dovele do razvoja AKI također su simptomi ovih bolesti. Podaci o bolovima u donjem dijelu leđa, promjena boje urina, otežano mokrenje. Zadnji termini kod ginekologa, urologa i ankologa.
• Podaci o konzervativno liječenje(polikemoterapija, antibiotici, analgetici), liječenje narodni lijekovi ili izlaganje otrovnim tvarima tijekom sljedećih nekoliko mjeseci dok se ne razvije oštećenje bubrega.
• Dobivanje dodatnih informacija o bolesniku, utvrđivanje ili isključivanje uzroka akutne ozljede bubrega.

Fizikalni pregled uključuje:

• Za otkrivanje oligurije, anurije, poliurije ili nokturije, procijenite volumen izlučenog urina.
• Ispitivanje sluznice na bljedilo, žutilo ili modrilo.
• Procjena kože za oticanje, osip ili krvarenje
• Mjerenje tjelesne temperature
• Stanje živčanog sustava
• Procjena stanja organa kardio-vaskularnog sustava, trbušna šupljina, bubrezi, prema fizikalnim podacima (perkusija, palpacija, auskultacija)

Laboratorijska dijagnostika akutne ozljede bubrega uključuje:

1. Opća analiza krvi.
2. Krvni test za razine kreatinina, natrija, uree, fosfora i kalcija.
3. Opća i biokemijska analiza urina.
4. Ako sumnjate autoimuna bolest, provesti imunološke testove za komplemente.

Za točniju dijagnozu koriste se sljedeći alati:

• Ultrazvuk bubrega.
• Dopplerografija bubrežnih žila.
• Ultrazvuk zdjelice za postrenalno oštećenje bubrega.
• Kompjuterizirana tomografija bubrega i zdjelice.

Liječenje

Liječenje AKI spada u sljedeće kategorije:

1. Ne-droga
2. lijekovi
3. Kirurška intervencija
4. Dijaliza

Zahtijeva liječenje bez lijekova odmor u krevetu i određena dijeta. Dijeta ograničava unos tekućine i natrija, u obliku kuhinjske soli. Dnevni unos tekućine ovisi o volumenu izlučene mokraće + 300 ml vode. Ako se pojavi oteklina, vrijedi ograničiti sol na 0,3 g dnevno. Konzumirane životinjske bjelančevine smanjene su na 0,6-0,7 g/kg tjelesne težine. Prva dva dana mirovanje Provodi se kod kuće, zatim na općim odjelima.

Na liječenje lijekovima Za nadopunjavanje i normalizaciju tjelesnih sustava uvodi se popis lijekova:

• Antagonist kalcija, za uklanjanje viška ovih elemenata iz tijela.
• 20 posto glukoze u kombinaciji s inzulinom za normalizaciju kalija u krvi.
• Natrijev bikarbonat
• Za nadopunjavanje volumena krvi, ako se izgubi, propisuje se 5% dekstroza i slaba otopina natrijevog klorida.
• Iz visoki krvni tlak i oteklina koristiti intravenoznu injekciju furosemida. Perfuzor se koristi za uklanjanje nefrotoksičnih lijekova.
• Ako je život pacijenta ugrožen zbog smanjenja broja otkucaja srca, dopamin se primjenjuje tijekom dana. Kako bi se spriječili ponovni incidenti, krvni tlak treba mjeriti dva dana.

Kirurške metode liječenja usmjerene su na uklanjanje smetnje u odljevu urina iz tijela. Kirurška intervencija odvija se uz izravno sudjelovanje urologa. Za odvod urina, kateter se umetne u mjehur.

Ako učinak nije dovoljan, prostata se može ukloniti. Visoka opstrukcija ureteralnih kanala zahtijeva primjenu vanjske drenaže – nefrostome. Ova mjera dovodi do vraćanja volumena izlučenog urina i normalizacije bubrežne filtracije. Ako prethodne metode nisu bile uspješne, tada je propisana operacija.

Nadomjesna bubrežna terapija primjenjuje se u sljedećim uvjetima:

1. Neučinkovitost liječenja lijekovima.
2. Encefalopatija.
3. Prekomjerna količina tekućine u tijelu.
4. Prekomjerne količine kalija.

Glavni cilj dijalizne terapije je potpuna obnova funkcije bubrega za 3-7 tjedana. Nemaju sve bolnice "umjetni bubreg" zbog visoke cijene ovog uređaja. Alternativna opcija može biti peritonealna dijaliza (PD).

Postupak je jednostavan i ne zahtijeva visokokvalificiranog stručnjaka. U trbušnu šupljinu pacijenta, 5-10 cm ispod pupka, uvodi se kateter. Zatim se apliciraju 2 litre otopine za dijalizu. Glavne komplikacije peritonejske dijalize su upala trbušne šupljine i rupa u crijevu. PD je idealan za bolesnike s nestabilnim protokom krvi u žilama (hemodinamika).

Učinkovitost liječenja provjerava se prema sljedećim kriterijima:

1. Povlačenje iz akutnog stanja.
2. Uklanjanje oteklina i grčeva.
3. Normalizacija ravnoteže alkalne soli.
4. Normalna diureza.
5. Obnova funkcije bubrega.
6. Normalizacija tlaka.
7. Normalne razine kreatinina i ureje u krvi.

Sažetak

Predavanje daje kriterije za akutno oštećenje bubrega (AKI), detaljno opisuje uzroke AKI, daje formulaciju dijagnoze prema MKB-10, posvećuje pažnju pitanjima prevencije ovog stanja, daje Britanske preporuke prema diferenciranoj taktici liječenja ovisno o stupnju oštećenja.

Sažetak. Članak bavi se kriterijima akutne bubrežne ozljede (ACI), detaljno su opisani uzroci ACI, prikazana je dijagnoza prema ICD-10, također je pozornost posvećena pitanjima prevencije ove patologije, britanskim smjernicama o politici diferencijalnog liječenja ovisno o stadiju bolesti. navedene su ozljede.

Sažetak. U predavanju su predstavljeni kriteriji za akutni neurološki poremećaj (VCO), prezentiran uzrok VCO, formulirana dijagnoza MKH-10, posvećena pozornost nutricionističkoj prevenciji ove zemlje, na temelju britanskih preporuka iz diferencirane medicinske taktike važna je u fazi liječenja.

Ključne riječi

Akutno oštećenje bubrega, stadij, prevencija, liječenje.

Ključne riječi: akutno oštećenje bubrega, stadij, prevencija, liječenje.

Ključne riječi: državna skrb, pozornica, prevencija, liječenje.

U 2011. uvedeno je nekoliko smjernica s razinom preporuke razreda B, definirajući koncept i terapijske taktike na akutna ozljeda bubrega (AKI). Od 2004. godine termin AKI zapravo je zamijenio koncept "akutnog zatajenja bubrega". OPP - brzo opadanje bubrežnu funkciju, što dovodi do nemogućnosti održavanja tekućine, elektrolita i acidobazne homeostaze. Osnova klinička klasifikacija Stadiji AKI zahtijevaju procjenu glomerularne filtracije na temelju razine kreatinina u krvi i/ili količine izlučenog urina (1B).

Kriteriji za akutnu ozljedu bubrega (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— povećanje kreatinina u plazmi za ³ 26 µmol/l od početne razine u 48 sati;

- porast kreatinina u plazmi za ³ 1,5 puta od početne razine, koji se definitivno ili vjerojatno dogodio unutar tjedan dana;

- izlučivanje urina< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

AKI se dijagnosticira ako je zadovoljen jedan od kriterija.

AKI povećava smrtnost u bolnici, osobito ako zahtijeva dijalizu. Općenito je prihvaćeno da su čak i male, kratkotrajne promjene razine kreatinina u serumu povezane s povećanom smrtnošću. Osim toga, razvoj AKI često dovodi do progresije postojećeg kronična bolest bubrega, pa čak i do razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

AKI se javlja u 3-7% hospitaliziranih bolesnika i 25-30% pacijenata na odjelu intenzivnog liječenja. U pojedinim skupinama (djeca, stariji bolesnici, pacijenti s višeorganskom patologijom) mortalitet od AKI može se kretati od 10 do 80% sa sepsom, krvarenjem ili višeorganskim zatajenjem. Vjeruje se da genetski čimbenici igraju određenu ulogu među rizicima razvoja sindroma.

Pregledom uzroka smrti od AKI-a u Ujedinjenom Kraljevstvu utvrđeno je da samo polovica pacijenata dobiva odgovarajuću skrb, što je navelo NCEPOD na sljedeće preporuke:

— kod svih hitnih prijema pacijenata treba procijeniti rizik od razvoja AKI;

— svi hitni prijemi moraju biti popraćeni analizom razine elektrolita;

- ako se očekuje razvoj AKI, bolesnika treba pregledati stručno osoblje u prvih 12 sati, a odjel mora imati renalne krevete;

— studenti medicine trebaju steći znanja o dijagnostici i liječenju AKI-a kod akutnih bolesti pacijenata;

— poslijediplomsko osposobljavanje u svim specijalnostima treba uključivati ​​znanje o identifikaciji, prevenciji i liječenju AKI.

Među hospitaliziranim pacijentima, 2 skupine zahtijevaju povećana pozornost u smislu razvoja AKI:

- Svi akutne bolesti;

- prisutnost oligurije/anurije.

Posebna rizične skupine su:

— starija dob(preko 75 godina);

- hipertenzija;

— vaskularne bolesti;

- prethodno utvrđeno zatajenje bubrega;

- kongestivno zatajenje srca;

- dijabetes;

- multipli mijelom;

— kronična infekcija i sepsa;

- mijeloproliferativne bolesti.

Za ilustraciju, evo sljedećeg: kliničko promatranje karakteriziraju rizik od razvoja AKI u bolesnika s teškim gnojnim pijelonefritisom.

Primljena je 52-godišnja pacijentica urološki odjel s pritužbama na hipertermiju, s promjenama u testovima urina u obliku piurije. Zbog dijagnosticiranog akutni pijelonefritis Ceftriakson je propisan. Zbog izostanka učinka terapije, 4. dan terapija je nadopunjena ciprofloksacinom. Unatoč pozitivnoj dinamici kliničkih i laboratorijskih parametara, do 9. dana liječenja stanje bolesnika ponovno se pogoršalo, ekspresna urinokultura pokazala je Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml s visokim stupnjem otpornosti. Istodobno je zabilježeno smanjenje količine urina na 600 ml / dan, unatoč dovoljnoj količini konzumirane tekućine, razina kreatinina porasla je sa 114 na 169 µmol / l. Zbog opasnosti od razvoja AKI, bolesnici je farmakoterapija svedena na minimum do uzimanja lizolida (linezolid) 600 mg dva puta dnevno i rehidracije fiziološkim otopinama. Nakon 3 dana, stanje bolesnika počelo se poboljšavati, diureza je vraćena na 1250 ml dnevno. Terapija je prekinuta nakon 10 dana.

Tradicionalna podjela na prerenalne uzroke uzrokovane hipoperfuzijom ili izravnim oštećenjem renalne arterije, renalne (intersticijska oštećenja bubrega, glomerularne bolesti) i postrenalne (urodinamski poremećaji) sačuvala se do danas.

Uzroci akutnog oštećenja bubrega

Prerenalno:

- hipovolemija (na primjer, krvarenje, jako povraćanje ili proljev, opekline, forsirana diureza);

- edem: zatajenje srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom;

- eklampsija.

postrenalno:

— bolest urolitijaze;

- krvni ugrušak u ureteru;

- papilarna nekroza;

- uretralne strikture;

- hipertrofija prostate;

- tumori Mjehur;

— radijacijska fibroza;

- tumori zdjelice;

- retroperitonealna fibroza.

— kreatinin krvne plazme;

- ravnoteža vode (volumen izlučenog urina, unesena tekućina, dinamika tjelesne težine);

- kalij, natrij, urea, pH plazme;

- Analiza urina;

— kultura urina, krvi (ako je potrebno);

- Ultrazvuk bubrega;

- biopsija bubrega.

Nefrobiopsija ostaje dijagnostička metoda izbora za neobjašnjive uzroke AKI, nefritičkog sindroma i sistemska bolest koji se javljaju s razvojem AKI.

Ostali klinički pokazatelji prilično su uspješno korišteni za procjenu prognoze i ranijeg otkrivanja AKI. Stoga je studija ARIC (11 200 pacijenata, 4 slučaja AKI na 1000 pacijent-godina) pokazala da su razine albumina/kreatinina u mokraći linearno povezane s incidencijom AKI. Vrlo informativna dijagnostička metoda, uključujući i za pedijatrijsku praksu, je otkrivanje lipokalina neutrofila povezanog s želatinom (neutrophilgelatinase-associated lipocalin by Abbott) u urinu 2-4 sata nakon razvoja AKI, što je 24-46 sati brže od trenutno korišteno određivanje razine kreatinina u krvi i/ili količine izlučenog urina.

Trenutno je uobičajeno razlikovati sljedeće faze AKI (Tablica 1).

Za ilustraciju predstavljamo sljedeće kliničko opažanje koje karakterizira AKI koja se razvila tijekom uzimanja NSAIL i dehidracije.

Bolesnik u dobi od 56 godina primljen je na odjel nefrologije s pritužbama na smanjenje količine urina na 300 ml dnevno, mučninu i slabost. Iz anamneze je utvrđeno da je prije tjedan dana imala znakove hipertermije na pozadini akutne respiratorne virusne infekcije, za koju je samostalno uzimala askorbinsku kiselinu 2 g / dan, ibuprofen 4 tablete dnevno (doza nije navedena) tijekom 4 dana. Unatoč učestalom konzumiranju čaja, tijekom posljednja 24 sata količina urina se naglo smanjila, a slabost se pojačala. Tijekom promatranja na odjelu, razina kreatinina u serumu porasla je sa 186 na 456 µmol/l, uree - s 14 na 26 mmol/l. Pacijentu je prekinut ibuprofen i askorbinska kiselina, provedena je rehidracija (razina centralnog venskog tlaka pri prijemu 10, hematokrit - 56) fiziološkim otopinama bez poticanja diureze diureticima. Od trećeg dana liječenja pacijent se počeo oporavljati od fiziološke diureze. Otpuštena je nakon 12 dana uz normalizaciju vrijednosti kreatinina i ureje u krvi.

Dijagnoza AKI formulira se na sljedeći način (Tablica 2.)

U liječenju AKI rješavaju se tri temeljna zadatka:

1. Prestanak izloženosti nepovoljnom faktoru.

2. Obnavljanje diureze (smanjenje razine kreatinina u krvi).

3. Provođenje bubrežnih nadomjesna terapija ako je nemoguće vratiti brzinu glomerularne filtracije (GFR).

Istodobno, uspješan završetak svake komponente liječenja pretpostavlja mogućnost da se ne pribjegne sljedećoj fazi terapije. Komentirajući prvu nužnu fazu liječenja, treba napomenuti da za pacijente u uvjetima stacionarno liječenje, važno je, uz ukidanje nesteroidnih protuupalnih lijekova i aminoglikozidnih antibiotika, svesti na minimum svu propisanu farmakoterapiju. U isto vrijeme, prilično često počinje faza obnavljanja diureze (u prisutnosti oligurije) i smanjenja dušičnog otpada. U ovom slučaju važno je procijeniti hidraciju pacijenta uzimajući u obzir vrstu hipoperfuzije (Tablica 3).

Mjere liječenja AKI uključuju sljedeće osnovne principe.

Prevencija AKI:

1. Adekvatna primjena tekućine (1B). Većini pacijenata s euvolemijom treba osigurati volumen tekućine jednak količini urina prethodnog dana plus dodatnih 500 mL. U slučaju hipovolemije indicirano je vraćanje ravnoteže vode na normalan središnji venski tlak (hematokrit), uzimajući u obzir rizike od patologije organa.

2. Za pacijente kojima su potrebne rendgenske kontrastne studije, preporučljivo je prethodno primijeniti 0,9% otopinu natrijevog klorida ili izotonične otopine natrijevog bikarbonata (1A).

U bolesnika s utvrđenim rizikom od rabdomiolize potrebna je intravenska primjena 0,9% natrijevog klorida ili natrijevog bikarbonata (1B) kako bi se spriječio razvoj AKI.

Liječenje AKI:

1. Inotropi/vazopresori (najbolji dokaz za fenoldopam, koji smanjuje mortalitet) za optimizaciju hemodinamike i prekid nefrotoksičnih lijekova (1A).

2. Diuretici - test za procjenu odgovora bubrega nakon infuzije tekućine. Ako nema učinka, treba ih otkazati, jer primjena diuretika ne smanjuje mortalitet (1C).

3. Ne postoji specifična terapija za AKI zbog hipoperfuzije ili sepse (stupanj 1B).

4. Bolesnikov kalorijski unos trebao bi biti 25-35 kcal/kg/dan i do 1,7 g/kg/dan aminokiselina u hiperkataboličkom stanju i nadomjesnoj terapiji (1C).

5. Korekciju primijenjenih lijekova treba provesti u skladu sa stupnjem bubrežne disfunkcije (1B).

6. Pri izboru metode bubrežne nadomjesne terapije treba se rukovoditi kliničkim stanjem bolesnika, iskustvom liječnika i medicinskih sestara te dostupnošću opreme za dijalizu. Poželjan je venski pristup (1A). Prednost se daje sintetskim ili modificiranim celuloznim membranama (1B), otopinama bikarbonata (1C) i femoralnim kateterima dovoljne duljine postavljenim pod ultrazvučnim nadzorom (1C-1D).

7. Odluka o započinjanju nadomjesne bubrežne terapije u bolesnika s AKI trebala bi se temeljiti na tekućini, ravnoteži elektrolita i metaboličkom statusu pojedinog bolesnika (1C). Vrijeme početka nadomjesne bubrežne terapije treba smanjiti u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa (1C). Početak nadomjesne bubrežne terapije može se odgoditi kada se kliničko stanje bolesnika poboljša i pojave prvi znakovi oporavka bubrežne funkcije (1D).

U prvom stadiju AKI naznačeno je:

— liječenje uzročnih stanja (hipotenzija, dehidracija, sepsa, itd.);

- liječenje akutne komplikacije(acidoza, hiperkalijemija, respiratorni distres);

— dnevno bilježenje bilance tekućine (popijena, izlučena, tjelesna težina);

— određivanje albumina/kreatinina u urinu;

- razmotriti potrebu daljnje dijagnostike mogućih uzroka oštećenja bubrega (ANA, pANCA, cANCA, protutijela na glomerularnu membranu, dvolančanu DNA, paraproteine ​​i dr.);

— ako nema učinka, obratite se nefrologu.

U drugom stadiju AKI naznačeno je sljedeće:

- isti volumen uz obvezno ispunjavanje točke 5. i poziv na konzultacije s nefrologom.

U trećem stadiju AKI naznačeno je sljedeće:

— pružanje moguće potrebne nadomjesne bubrežne terapije;

— hitno testiranje na hepatitis B, C, HIV.

Smjernice ne definiraju specifične kriterije i pokazatelje za početak bubrežne nadomjesne terapije dijalizom, ali su priznate sljedeća čitanja.

Biokemijski:

— hiperkalijemija > 5,7 mmol/l;

- metabolička acidoza< 7,2;

— urea u plazmi > 27 mmol/l;

- refraktorni poremećaji elektrolita: hiponatrijemija, hipernatrijemija ili hiperkalcijemija.

Klinički:

- plućni edem;

- izlučivanje urina< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI s višestrukim zatajenjem organa;

- refraktorna hipervolemija;

- oštećenje organa: perikarditis, encefalopatija, nefropatija, miopatija, uremijsko krvarenje, hipo-, hipertenzija;

- teško trovanje ili predoziranje lijekovima.

Osim toga, broj klinička stanja zahtijeva hitno liječenje i rano imenovanje nadomjesna bubrežna terapija. AKIG vodič definira takve potrebne mjere u sljedećim uvjetima:

- plućni edem: zaustaviti IV tekućinu, minimizirati unos tekućine, IV furosemid (torasemid), respiratorni kisik;

- hiperkalijemija: mješavina glukoze i inzulina, kalcijev glukonat/klorid, furosemid, kalcijev rezonij, inhalacijski b-agonisti;

- acidoza: IV natrijev bikarbonat na pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Osmotski aktivan otopine za infuziju nose rizik povećanja osmotskog tlaka u odnosu na pozadinu visoka koncentracija uree i vjerojatnost razvoja cerebralnog/plućnog edema. Međutim, za vraćanje hemodinamike u AKI koriste se i kristaloidi, a često i koloidi.

Soda se koristi za ispravljanje metaboličke acidoze. U Ukrajini se nedavno sve više koristi pufer soda. U pripravku soda-pufera, 4,2% otopina natrijevog bikarbonata je puferirana s CO 2, što stvara pH vrijednost od 7,4. Kao rezultat toga, lijek nije samo otopina sode, već fiziološki bikarbonatni pufer, tj. otopina koja vam omogućuje održavanje konstantnog pH, unatoč korekciji acidoze. To je ono što čini soda pufer bitno drugačijim od dobro poznatih 3-5% otopina sode, čiji pH varira između 8,0-8,5. Standardna rješenja zahtijevaju vrlo pažljivu upotrebu, budući da sadrže potencijalna opasnost razvoj jatrogene metaboličke alkaloze. Naprotiv, kada se koristi pufer soda, nagli pomak u pH i BE prema alkalozi je praktički eliminiran. Ovo osigurava glatku fiziološku korekciju acidoze i nadopunjavanje fiziološkog bikarbonatnog pufera.

Doza pufer sode izračunava se prema formuli:

4,2% soda pufera u ml = (24 - BE) 0,4 tjelesne težine.

Ili možete koristiti drugu formulu:

BE · 0,6 tjelesne težine.

Na primjer, s BE = -10 i tjelesnom težinom = 70 kg, potrebna doza pufer sode bit će (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml kada se izračuna po prvoj formuli i 420 ml po drugoj.

Među preporukama KDOQI treba istaknuti da se za prevenciju AKI predlaže korištenje najnižih mogućih doza nisko- i izosmolarnih kontrastnih sredstava (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Pitanje uputnosti korištenja velikih doza N-acetilcisteina (2 g) prije postupka rendgenskog kontrasta ostaje diskutabilno. Također je uočen izostanak pozitivnog učinka teofilina i preventivne dijalize prije RTG pretrage.

Zaključno, AKI je stanje koje nije ekvivalentno akutnom zatajenju bubrega. AKI je češća, dijagnosticira se ranije od AKI i potencijalno je reverzibilna pravilnom i pravodobnom terapijom.

Bibliografija

1. Smjernice za akutne ozljede bubrega http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Akutna ozljeda bubrega http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Akutna ozljeda bubrega (rano akutno zatajenje bubrega) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminurija, procijenjena stopa glomerularne filtracije neovisno o akutnoj ozljedi bubrega // J. Am. Soc. Nefrol. — Objavljeno online 29. srpnja 2010.

8. Akutno oštećenje bubrega http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

KLASIFIKACIJA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Godine 2004. ADQI je predložio koncept "akutne ozljede bubrega" (AKI), koji je zamijenio izraz "akutno zatajenje bubrega" i klasifikaciju nazvanu PUŠKA prema prvim slovima svakog od sekvencijalno identificiranih stadija AKI: rizik, ozljeda, neuspjeh (Failure), gubitak (Loss), završni stadij bubrežne bolesti (End stage renal disease) (Tablica 17.1). Dokazano je da su kriteriji za postavljanje dijagnoze AKI dva jednostavna kriterija - kreatinin i diureza.

Tablica 17.1. Klasifikacija AKI prema klasama PUŠKE (ADQI, 2004.)

Kreatinin u krvnom serumu* - kreatinin u serumu, CF** - glomerularna filtracija

Predlaže se nova definicija AKI ne samo za nefrologe i intenziviste, već i za liječnike koji se s AKI ne susreću svaki dan. Odredit će koliko su ti liječnici upoznati s kriterijima za AKI pozitivne strane nova klasifikacija. Kriteriji za AKI upozoravaju liječnika na mogući AKI i pomažu u pravovremenom dijagnosticiranju, uključujući i njegovu neoliguričku varijantu. Do razvoja AKI može doći unutar 1-7 dana, a razina kreatinina može porasti 1,5 puta ili više. Iz klasifikacije proizlazi da se bubrežna disfunkcija, koja postoji i dulje od mjesec dana, može smatrati "akutnom". RIFLE ljestvica vam omogućuje određivanje vremenske granice između AKI i CKD. AKI je prisutan manje od 3 mjeseca. Istraživanja provedena na djeci nešto kasnije pokazala su gotovo ista vrijednost odabrani kriteriji za AKI u djetinjstvo.

Istraživačka skupina AKIN napravila je dodatak, s obzirom na mogućnost brzog (unutar manje od 48 sati) opadanja funkcije bubrega, i predložila kao smjernicu apsolutno povećanje kreatinina tijekom tog vremena od ≥26,5 μmol/L.

Tako prema „Praktičnom Kliničke smjernice Prema KDIGO AKI, objavljenom u ožujku 2012., AKI je definiran kao:

Povećanje Red.syv. za ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) unutar 48 sati; ili

Povećanje Red.syv. do ≥1,5 puta početne vrijednosti (ako je poznato ili se sumnja da se dogodilo unutar prethodnih 7 dana); ili volumen urina<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Treba imati na umu da se AKI može razviti u pozadini već postojeće KBB. Stoga, prema KDIGO Practice Guidelines (2012.), bolesnike s AKI treba pratiti 3 mjeseca kako bi se procijenio stupanj oporavka bubrežne funkcije, ponovljena epizoda AKI ili pogoršanje već postojeće KBB.

· Ako pacijent ima CKD, liječenje treba biti u skladu s K/DOQI smjernicama za liječenje KBB-a.

· Ako pacijent nema CKD, treba imati na umu da je pacijent pod povećanim rizikom od razvoja CKD-a i treba ga liječiti u skladu s KDOQI smjernicama za praksu.”

U bolesnika s rizikom od razvoja AKI treba pomno pratiti krvni tlak. i volumen urina. Njihovo liječenje ovisi o predisponirajućim čimbenicima. Bolesnike treba prvo procijeniti kako bi se identificirali reverzibilni uzroci AKI kako bi se ti čimbenici (npr. postrenalni) mogli odmah riješiti.

Uzimajući u obzir rad dviju skupina (ADQI i AKIN), preporučuje se stratifikacija stadija AKI prema KDIGO prema sljedećim kriterijima:

Tablica 17.2. Stadiji AKI (KDIGO, 2012.)

>40:1 ili više, rijetko

www.eurolab.ua

Akutna ozljeda bubrega (AKI) u djece i odraslih: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

brzo razvijajuća bolest koja dovodi do oštećenja bubrežnog parenhima različite patogeneze sa i bez poremećaja ekskretorne funkcije. Zapravo, pojam AKI zamijenio je pojam akutno zatajenje bubrega.

Akutna ozljeda bubrega

Akutno oštećenje organa karakterizira brz tijek, ali ima nespecifične simptome. Bolest se često dijagnosticira prekasno, pa dolazi do pogrešaka pri postavljanju dijagnoze. Sve to dovodi do povećane smrtnosti.

Potreba za zamjenom pojma akutno zatajenje bubrega javila se zbog nekoliko čimbenika. Prije svega, postoji potreba za preciznim definiranjem i unificiranjem dijagnostičkih kriterija. U engleskoj literaturi, primjerice, postoji 30 definicija akutnog zatajenja bubrega.

Drugo, prikupljeni podaci omogućuju nam da zaključimo da čak i relativno mali privremeni porast kreatinina u plazmi dovodi do povećanja smrtnosti, kako u ranom tako iu dugotrajnom razdoblju. A uzrok smrti nije uvijek zatajenje bubrega. To znači da se u nekim slučajevima stvaraju složeni patogenetski odnosi koji dovode do oštećenja ne samo bubrežnog tkiva, već i drugih organa.

Kao rezultat toga, AKI se danas odnosi na sindrom akutnog pada bubrežne funkcije povezan s rizikom rane ili dugoročne smrtnosti. Često dovodi do stvaranja kroničnog zatajenja bubrega. Radna skupina Stručnjaci AKIN-a, koji su bili zaduženi za razvoj problema, predložili su klasifikaciju stupnja ozbiljnosti bolesti prema koncentraciji kreatinina u krvnoj plazmi i volumenu urina. Klirens kreatinina isključen je kao odlučujući faktor. Tako je dijagnostika bolesti svedena na dvije jednostavne metode koje se mogu provesti u svakoj bolnici.

AKI je smanjenje bubrežne funkcije u kojem unutar 48 sati dolazi do porasta koncentracije kreatinina za 0,3 mg/dL ili više, ili do relativnog povećanja od 50% ili više, ili do smanjenja izlučivanja urina na 0,5 ml/kg/sat. dulje od 6 sati uz dovoljan unos tekućine.

Konceptualni model AKI-ja uključuje 5 faza. Norma nije uključena u ljestvicu.

• Rizik - karakteriziran povećanjem koncentracije kreatinina za 1,5-2 r. u usporedbi s početnom vrijednošću ili više od 0,3 mg/dl. Diureza je volumen urina manji od 0,5 ml/kg/6 sati. Nema funkcionalnih markera, ali se pregledima može otkriti oštećenje.
• Šteta – koncentracija kreatina se povećava 2-3 puta, diureza – manje od 0,5 ml/kg/ u 12 sati. Prisutni su slabi funkcionalni markeri i znakovi oštećenja.
• Insuficijencija - koncentracija se povećava 3 puta ili više od 4 mg/dl. S akutnim povećanjem, povećava se za više od 0,5 mg/dl. Dnevno se izlučuje manje od 0,5 ml/kg urina ili se opaža anurija u trajanju od 12 sati. Biomarkeri ukazuju na oštećenje tkiva. Promjene u tim fazama su potencijalno reverzibilne.
• Gubitak – zatajenje bubrega promatrano 4 tjedna bez promjena.
• Završni stadij je fiksiran ako zatajenje bubrega traje više od 3 mjeseca bez promjena.

Akutna ozljeda bubrega također je česta u djece. Situacija na tom području je još gora jer ne postoji dovoljno pouzdana dijagnostička pretraga kojom bi se utvrdio poremećaj. Danas je to određivanje koncentracije lipokalina u krvi, serumskog cistatina C, NGAL – proteina koji se normalno filtrira u glomerulima, a potpuno apsorbira u tubulima. Interleukin-18 u urinu i KIM-1, molekula koja uzrokuje oštećenje bubrega, također mogu poslužiti kao markeri.

Težina bolesti u djece klasificira se prema glomerularnoj filtraciji - klirensu kreatina i prema volumenu izlučene mokraće:

• Rizik je smanjenje filtracije za 25%. Diureza je manja od 0,5 ml/kg/8 sati.
• Oštećenje – smanjenje GFR za 50%, izlučuje se manje od 0,5 ml/kg urina u 16 sati.
• Neuspjeh - GFR pada za 75% - manje od 35 ml/min 1,73 sq. m, diureza - manje od 0,3 ml / kg dnevno ili anurija za 12 sati.
• Gubitak funkcije opaža se kada stanje bubrega ostane nepromijenjeno dulje od 4 tjedna.
• Terminalni stadij – disfunkcija ostaje nepromijenjena 3 mjeseca.

AKI je vrlo teška komplikacija. Prema statistikama, stopa smrtnosti među djecom s dijagnozom AKI je 12 puta veća. Statistika o odraslim pacijentima je nepotpuna i iskrivljena zbog dvosmislenog tumačenja bolesti. Sveukupno, odrasli bolesnici s AKI imaju 25% višu stopu smrtnosti od onih bez AKI.

Etiologija

Postoje 3 oblika akutne ozljede bubrega: prerenalna – incidencija 50-60%, renalna – 35-40% i postrenalna – manje od 5%. Podjela ima smisla jer svaka kategorija ima svoj patofiziološki mehanizam, a samim time i značajke liječenja.

Za djecu je slika nešto drugačija. Prerenalni AKI opažen je u 85% slučajeva, renalni AKI je 12%, postrenalni AKI zabilježen je u 3%.

Oblici akutne ozljede bubrega

Prerenalni AKI

Ovaj oblik AKI je najčešći i zapravo je funkcionalni odgovor tijela na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju. Obično, strukturni poremećaj Bolest nije popraćena bubrežnim tkivom. Sukladno tome, prilikom restauracije normalna opskrba krvlju Funkcija bubrega također se brzo obnavlja.

Ako se bolest razvije u pozadini teškog ili dugotrajnog nedostatka, može rezultirati akutnom tubularnom nekrozom. AKI i ATN mogu se smatrati fazama u razvoju zatajenja bubrega. Mnogi pacijenti pokazuju znakove oba oblika.

AKI može biti uzrokovan bilo kojom bolešću koja uzrokuje nedostatak opskrbe bubrega krvlju.

Najčešće se to događa zbog smanjenja volumena arterijske krvi. Njegov nedostatak aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Povećanje koncentracije angiotenzina II u konačnici dovodi do vazokonstrikcije, zbog čega se brzina glomerularne filtracije ne smanjuje. Međutim, u bolesnika s AKI ovaj mehanizam više nije u stanju nadoknaditi manjak krvi i GFR se počinje smanjivati.

Uzrok smanjenja volumena arterijske krvi može biti infarkt miokarda, perikarda, valvule, plućna hipertenzija, sistemska vazodilatacija, hiperkalcijemija i druge bolesti. Lijekovi također mogu uzrokovati probleme s radom bubrega.

U djece je glavni uzrok bolesti hipoksija, hipotermija, urođene srčane i vaskularne mane.

Mehanizam razvoja prerenalne AKI

AKI bubrega

Uzrok AKI bubrega je oštećenje bubrežnog parenhima, odnosno da je bolesti prethodilo neko oštećenje bubrega. Sukladno tome, uklanjanje postojećih čimbenika - nedovoljne opskrbe krvlju - ne dovodi uvijek do oporavka.

Uzroci akutne bubrežne ozljede su sljedeće bolesti:

• Akutna tubularna nekroza - najčešće je uzrokovana ishemijskim i nefrotskim procesom uzrokovanim hipotenzijom, sepsom i dr. To je najčešći uzrok AKI i ima najlošiju prognozu, budući da je praćen teškim komorbiditetima. Liječnici smatraju ATN dodatnim faktorom rizika, jer nekroza dovodi do smrti pacijenta u 50-70%. Nakon oporavka, bubrežna funkcija se obnavlja, iako ne u potpunosti, jer su neki od nefrona umrli tijekom bolesti.
• Ishemijska akutna tubularna nekroza – ishemijskog je podrijetla, odnosno također je uzrokovana nedostatnom prokrvljenošću. U prvoj fazi oštećene su tubularne stanice, što je povezano s vazokonstrikcijom i nedostatkom krvi. Na drugom se okreće upalni proces, već neovisno o radnjama ishemijski faktor. Funkcionalna obnova moguća je u fazi 3.

Ishemijska ATN je najčešće uzrokovana zatajenjem srca. Dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega i kardiokirurški zahvati značajno povećavaju rizik od njegove pojave.

Nefrotoksični ATN – mogu ga uzrokovati i endogeni toksini – antitumorski lijekovi, diuretici, antibiotici, te endogene - infekcije, virusi. Uklanjanje aktivnog faktora odmah poboljšava rad bubrega.

Uzrok bolesti kod djece najčešće je povezan s urođenim defektima - policističnom bolešću bubrega, hipoplazijom, kao i upalnim i vaskularnim anomalijama. Vrlo opasno svojstvo Tijek bolesti u djece je prijelaz prerenalnog oblika u renalni oblik: ako se unutar tjedan dana ne može eliminirati faktor koji djeluje na bubrege, tada govorimo o organska oštećenja bubrega

Uzroci AKI bubrega

Postrenalni AKI

Ovaj oblik je izazvan opstrukcijom mokraćnog sustava, odnosno otežanim izlučivanjem urina na razini uretre, mjehura, bubrega i mokraćovoda. Uz jednostranu opstrukciju, osobito na razini bubrega, AKI se u pravilu ne razvija.

S bilateralnim AKI, može se promatrati iu djelomičnom i potpuna opstrukcija. U prvom slučaju bilježi se nokturija, učestalo mokrenje, lažni nagoni, u drugom – anurija.

Uzroci razvoja postrenalnog oblika su krvni ugrušci, kamenje u mjehuru, papilarna nekroza, nefrolitijaza i tako dalje.

Bilateralna opstrukcija također je uzrok bolesti kod djece. mokraćni put. U ranoj dobi postrenalni oblik čini 1%. Video o uzrocima i simptomima akutne ozljede bubrega:

Diureza

Vrlo indikativan znak bolesti bubrega je diureza - volumen izlučenog urina po danu, satu, minuti. U zdrava osoba Normalni volumen urina je volumen jednak 75% popijene tekućine. Odstupanje u jednom ili drugom smjeru ukazuje na disfunkciju bubrega ili mokraćni put.

Kod AKI bubrega, normalna diureza često se održava u početnim fazama, pa što trebate učiniti? važno istraživanje urin i krv.

U akutnim lezijama razmatraju se 3 faze diureze:

• Prodromalno – razdoblje između trajanje inkubacije i sama bolest. Najčešće se opaža normalna diureza. Trajanje prodromalnog razdoblja ovisi o uzroku bolesti, toksičnosti toksina i tako dalje.
• Oligurijska faza – prosječno traje 10-14 dana, ali može trajati i do 8 tjedana. Diureza - 50-400 ml / dan. Oligurijska faza možda neće nastupiti: u ovom slučaju smrtnost je mnogo niža, a prognoza za oporavak mnogo povoljnija.
• Postoliguric – uspostavljanje normalne diureze. U tom slučaju koncentracija kreatinina u plazmi i razina ureje mogu neko vrijeme ostati povišeni. Moguća disfunkcija bubrežnih tubula, poliurija, hiperkoleremijska acidoza.

Simptomi i znakovi

AKI nije toliko samostalna bolest koliko njezin stadij ili sekundarni čimbenik djelovanja koji povećava rizik od smrti. Klinička slika bolesti nije specifična i podudara se sa znakovima osnovne bolesti ili otrovanja. Ako je uzrok AKI sepsa, tada se njezini simptomi opažaju u bolesnika. Ako je uzrok trovanje, tada će simptomi biti karakteristični za trovanje određenom tvari. Otkrivanje AKI, osobito u ranoj fazi, moguće je samo uz stalno praćenje razine kreatinina i uree u krvi:

• Specifični znakovi promatrana u fazi klasificiranoj kao neuspjeh. Ovi simptomi su česti kod azotemije: mučnina, povraćanje, oticanje potkožnog masnog tkiva. Moguće je razviti hipervolemiju - povećanje volumena krvi, praćeno simptomima zatajenja srca. U teški slučajevi razvija se plućni edem.
• Hiperkalijemija je česta komplikacija AKI i javlja se bez vanjskih znakova. Njegov se utjecaj često otkriva već u fazi tahikardije ili zatajenja srca.
• Hiponatremija je izraženija: zahvaćen je središnji živčani sustav, javljaju se grčevi u mišićima i drhtanje, javljaju se gastrointestinalne smetnje.

Prisutnost bolesti može se točno odrediti samo dijagnostičkim metodama. Štoviše, zbog podudarnosti mnogih znakova sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, dijagnoza je uvijek teška.

Dijagnostika

AKI se dijagnosticira ako se primijeti barem jedan od sljedeća tri čimbenika:

• povećanje razine kreatinina u krvi za više od 26 µmol/l u 48 sati;
• povećanje koncentracije kreatinina u krvi za 1,5 puta od početne, koja je opažena ili je trebala biti prije tjedan dana;
• izlučivanje urina nije veće od 0,5 ml/kg/sat tijekom 6 sati.

Kod dijagnosticiranja djece uzimaju se u obzir razina kreatinina u krvi, diureza od 8 ili 12 sati i brzina glomerularne filtracije - smanjenje od 25%.

Ovisno o koncentraciji kreatinina i količini diureze, određuje se težina. Međutim, i opažanje i daljnje liječenje treba provoditi u pozadini stalnog praćenja razine kreatinina, kalija, natrija i tako dalje.

Primarni

Prve pretrage koje se rade tijekom pregleda su krvne pretrage:

• biokemijski test krvi - određuje se razinom kreatinina, uree, kalija, natrija, proteinskih frakcija, ukupnog i izravnog bilirubina i tako dalje;
• koagulogram;
• acidobazno stanje krvi;
• gasometrija arterijske krvi;
• opća analiza urin - gustoća urina, proteinurija, određuju se patološke komponente: granularni odljevi, odljevi eritrocita, crvene krvne stanice;
• dodatne studije ako je potrebno pojašnjenje dijagnoze.

Uzorci urina i krvi moraju se uzeti za testiranje prije davanja diuretika i tekućine, inače će podaci o testu biti iskrivljeni.

Bolesnici s dijagnosticiranim AKI ili oni u riziku - nakon kardiokirurgija, na primjer, moraju biti pod stalnim nadzorom.

Praćenje uključuje:

• kontrola diureze, svaki sat je poželjniji od dnevnog;
• volumen potrošene i primijenjene tekućine – prvo preventivna mjera favorizira se obnova normalne ravnoteže vode, stoga se strogo mora voditi računa o volumenu ubrizgane i uklonjene tekućine;
• tjelesna težina - mjerena na prazan želudac dva puta dnevno;
• promatranje stolice;
• pulsna oksimetrija;

Od instrumentalnih metoda propisan je ultrazvuk - bubrezi su obično povećani u AKI, kao i radiografija prsa kako bi se otkrilo začepljenje, protok krvi i još mnogo toga.

Diferencijalna dijagnoza

Važno je točno odrediti u koju kategoriju spada bolest, budući da će se u slučaju prerenalne AKI bubrežna funkcija oporaviti čim se uspostavi normalna opskrba krvlju. U tu svrhu koristi se diferencijalna dijagnoza. Prerenalni AKI karakterizira:

• diureza - manje od 400 ml dnevno;
• osmolalnost urina – više od 500 mOsm/kg;
• gustoća - više od 1,023 g / ml;
• omjer ureje u plazmi i kreatinina u plazmi je veći od 20;
• omjer kreatinina u mokraći i kreatinina u krvi veći je od 40;
• omjer uree u urinu i uree u plazmi veći je od 20;
• koncentracija natrija u mokraći je manja od 20 mmol/l;
• sediment urina - nema uočenih patologija.

AKI bubrega karakterizira:

• diureza - može varirati, nema točnih znakova;
• osmolalnost urina – manje od 400 mOsm/kg;
• gustoća - manje od 1,012 g / ml;
• omjer ureje u plazmi i kreatinina u plazmi je manji od 20;
• omjer kreatinina u mokraći i kreatinina u krvi je manji od 40;
• omjer uree u urinu i uree u plazmi je manji od 20;
• koncentracija natrija u urinu je veća od 40 mmol / l;
• sediment urina – uočavaju se epitelne, hijaline stanice, epitelni odljevi.

Ako je bolesnik imao bubrežnu bolest, osobito kronično zatajenje bubrega, svi gore navedeni kriteriji više neće biti karakteristični.

Dijagnostika postrenalne AKI je nešto jednostavnija. Dijagnoza se potvrđuje kongestijom u bubrezima, mokraćnom mjehuru i ureterima, što se točno utvrđuje ultrazvukom.

Liječenje

Cilj liječenja pacijenata s AKI je multitasking:

• uklanjanje metaboličkih i volumetrijskih poremećaja;
• očuvanje ili obnova bubrežne funkcije;
• prevencija razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Terapijska taktika određena je oblikom bolesti, ali u svakom slučaju podrazumijeva potpuno ukidanje bilo kojih nefrotoksičnih lijekova: diuretika koji štede kalij, nefrotoksičnih antibiotika, nesteroidnih analgetika itd.

Prerenalni AKI

Uzrok bolesti su poremećaji u prokrvljenosti, stoga je glavni cilj terapije ovdje uspostaviti normalnu prokrvljenost organa. Da bi se to postiglo, u tijelo se mora unijeti dovoljna količina tekućine kako bi se nadoknadio izgubljeni volumen krvi. Za to se koristi nekoliko metoda nadomjesne terapije.

Tekućina se primjenjuje kroz IV. Njegov sastav određen je sastavom izlučene tekućine. Dakle, u slučaju hipervolemije na pozadini nestabilne hemodinamike, primjenjuje se otopina s crvenim krvnim stanicama. Ako je hemodinamika stabilna, dovoljna je obična fiziološka otopina. Razina kreatinina i uree u krvi i urinu pacijenta prati se najmanje 1 puta tjedno. Na temelju tih podataka mijenja se sastav otopina.

Koloidne otopine koriste se s velikim oprezom jer mogu djelovati kao nefrotoksični lijek. Otopine kristaloida su sigurnija opcija.

Hemodijaliza se propisuje 1 puta dnevno ili svaka 2 dana ako nema učinka ili in u hitnim slučajevima.. Provodi se hemofiltracija i hemodijafiltracija. Potonji se koriste rjeđe, jer im je potrebno od 12 do 36 sati.

Osnova liječenja je konzervativna terapija. Ali u akutnim slučajevima propisana je hitna hemodijaliza. Indikacije za postupak su:

• laboratorijska potvrda disfunkcije bubrega – brzina glomerularne filtracije ispod 20–25 ml/min;
• poremećaji koncentracije natrija u krvi - manje od 115 ili više od 165 mmol/l;
• sadržaj ureje u krvi veći od 25-36 mmol / l;
• perikarditis – tamponada odn visokog rizika krvarenje;
• hiperkalijemija zbog neučinkovitosti lijekova;
• metabolička acidoza zbog oligurije;
• progresivno preopterećenje tekućinom.

Glavna komponenta liječenja prerenalne AKI je liječenje osnovne bolesti. Ovo je relevantno i za djecu i za odrasle. Lijekovi propisuju se uzimajući u obzir ovu bolest, tako da nema općih preporuka o ovom pitanju. Lijekovi se primjenjuju uzimajući u obzir razine kalija, kalcija, natrija, fosfata i tako dalje, kako bi se obnovila i održala ravnoteža elektrolita.

Dakle, kod hiperkalijemije se daju glukoza i inzulin u potrebnom omjeru, kalcijev klorid intravenozno, natrijev bikarbonat kod dekompenzirane acidoze i tako dalje. Ako postoji nagli pad razine kalija - manje od 7 mmol / l, furosemid se primjenjuje ako nema hipovolemije ili bubrežne opstrukcije. Za hiperhidraciju i plućni edem također se primjenjuje furosemid.

AKI bubrega

Trenutno ne postoji učinkovita terapija za AKI bubrega. Opće preporuke slične su tehnikama koje se koriste u liječenju prerenalnog oblika - održavanje ravnoteže elektrolita, nadoknada volumena tekućine ako se primijeti hipovolemija, prekid uzimanja nefrotoksičnih lijekova.

Brojni lijekovi se koriste za vraćanje funkcije bubrega.

Međutim, učinak nije tako značajan kao što se očekivalo, osobito kod akutne tubularne nekroze ishemijskog ili nefrotskog podrijetla:

• Glavni cilj većine metoda ostaje prevođenje bolesnika iz stadija oligurije u stadij bez oligurije, jer se time smanjuje smrtnost. U tu svrhu se propisuje furosemid, diuretik petlje, u dozama ne većim od 600 mg/dan. U isto vrijeme, niske doze su neučinkovite. U pravilu, furosemid se primjenjuje intravenozno, vrlo sporo. Kao što je prikazano moderna istraživanja, terapeutski učinak Diuretik nema nikakvog učinka, već samo obnavlja diurezu.
• Dopamin se dosta aktivno koristio, ali je za teško bolesne pacijente potencijalno toksičan, uzrokujući tahikardiju i ishemiju miokarda.
• Atrijski natriuretski peptid - povećava brzinu glomerularne filtracije, usporava reapsorpciju natrija. Međutim, njegov sintetski analog nema takav učinak.
• Dijalizna terapija ne utječe na trajanje bolesti i brzinu oporavka. Danas je dijaliza način održavanja i uspostavljanja ravnoteže elektrolita.
• U liječenju je od velike važnosti suportivna terapija, odnosno restrikcije u prehrani koje sprječavaju unos određenih tvari, te unošenje nedostajućih tvari umjetnim putem.

Nijedan od održivih blagotvornih učinaka moderni pristupi ne pruža.

Postrenalni AKI

Cilj liječenja u ovom slučaju je maksimizirati brzi popravak smetnje u otjecanju mokraće kako bi se smanjilo oštećenje bubrega.

Metode ovise o stupnju opstrukcije:

• Ako je odljev poremećen na razini vrata mjehura ili uretre, tada je dovoljna ugradnja transuretralnog katetera.
• Ako je razina kršenja veća, tada je potrebna nefrostomija - uvođenje umjetnog sustava odvodnje u bubreg.

U pravilu, ove mjere će spriječiti poremećaje bubrega i dovesti do puna obnova njegove funkcije.

Liječenje djece

Liječenje AKI u male djece ne razlikuje se bitno od terapijskih metoda koje se primjenjuju kod odraslih.

Prvi prioritet je podrška i nadopuna intravaskularnog volumena. Infuzijski program je najsigurnija, najpouzdanija metoda i, u mnogim slučajevima, omogućuje predviđanje prijelaza prerenalne AKI u tubularnu nekrozu.

U početku se primjenjuje do 400 ml/m². m. u normalna temperatura, ili više s vrućicom. Zatim se volumen nadopune izračunava na temelju stanja djeteta i testova krvi i urina.

Za bolesnike s akutnim smanjenjem volumena krvi ovo možda neće biti dovoljno:

• Upotreba diuretika za liječenje danas se ne smatra učinkovitom. Međutim, lijekovi se koriste i propisuju kada je potrebno za održavanje ili ponovno uspostavljanje diureze.
• U slučaju oligo/anurijskog nedostatka ili ATN-a, ne preporučuje se propisivanje dodataka kalija ili natrija osim ako bolesnici nemaju hipokalijemiju ili hipofosfatemiju. S poliurijom je potrebno nadopunjavanje tvari.
• Hiperkalijemija zahtijeva hitno liječenje - uvođenje kalcijevog glukonata, natrijevog bikarbonata, korištenje sorbenata i tako dalje.
• Ako nije valjano medicinske metode Tečaj uključuje hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

AKI se smatra čimbenikom koji povećava smrtnost, pod svim ostalim uvjetima. Prerenalni i postrenalni oblik imaju relativno povoljnu prognozu, jer se u tim slučajevima može spriječiti oštećenje bubrežnog tkiva. AKI bubrega ima stopu smrtnosti od 50-70%. U starijih bolesnika sa srčanim ili respiratornim zatajenjem smrtnost doseže 80%.

Preživjeli pacijenti zahtijevaju dugotrajno promatranje i oporavak. Više od 50% razvija kronično zatajenje bubrega. Oko 5% bolesnika zahtijeva stalnu dijalizu. Statistike ove vrste su nepotpune i iskrivljene pogrešnom dijagnozom i nedostatkom moderne opreme.

Statistika je bolja za djecu. Prosječna stopa preživljenja je 79,9%, od čega se potpuni oporavak može postići u 58%. 39% bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega.

Prognoza bolesti u novorođenčadi je nepovoljna. Bez dijalize mortalitet u ovoj skupini je 80%.

Akutna ozljeda bubrega je ozbiljna, ali potencijalno reverzibilna bolest. U pravilu, bolest prati osnovnu bolest i vrlo otežava liječenje. Video predavanje o akutnoj ozljedi bubrega:

gidmed.com

Akutna ozljeda bubrega (AKI)- sindrom koji se razvija kao posljedica brzog (sati do dana) smanjenja brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja dušikovih (urea, kreatinin) i nedušičnih produkata metabolizma (uz poremećaj elektrolita, acidobazne ravnoteže, volumen tekućine) koji se izlučuje putem bubrega.

AKI– multidisciplinarni problem, budući da su njegovi uzroci različiti i mogu se pronaći u praksi svakog liječnika. Vrlo često se razvija u kritičnim stanjima u jedinicama intenzivnog liječenja (JIL) i nezavisan je faktor smrti. Posebno zabrinjava sve veća smrtnost od AKI, unatoč značajnom napretku medicinska znanost i prakse koje su ostale gotovo nepromijenjene tijekom posljednja tri desetljeća. Osobito visoke stope smrtnosti (do 50-70%) opažene su među pacijentima kojima je potrebna nadomjesna terapija. renalna terapija ().

Stoga je postojala potreba za razvojem objektivne metode određivanje stadija razvoja AKI za ranu procjenu čimbenika rizika. Prijedlogu novog termina za AKI koji bi zamijenio poznati termin “akutno zatajenje bubrega (AKI)” prethodio je rad ad hoc grupa ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative), a zatim AKIN (Acute Kidney Injury Network). Studiju su 2000. godine pokrenuli Američko nefrološko društvo i Društvo za intenzivnu skrb. Novi koncept AKI problematiku akutnog zatajenja bubrega sagledava šire, počevši od faze rizika, početka oštećenja bubrega, kada je mogućnost reverzibilnosti procesa mnogo veća nego kod razvoja faze zatajenja, koja često zahtijeva prijenos na.

KLASIFIKACIJA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Godine 2004. ADQI je predložio koncept "akutne ozljede bubrega" (AKI), koji je zamijenio izraz "akutno zatajenje bubrega" i klasifikaciju nazvanu PUŠKA prema prvim slovima svakog od sekvencijalno identificiranih stadija AKI: rizik, ozljeda, neuspjeh (Failure), gubitak (Loss), završni stadij bubrežne bolesti (End stage renal disease). Dokazano je da su kriteriji za postavljanje dijagnoze AKI dva jednostavna kriterija - kreatinin i diureza.

Kreatinin u krvnom serumu* - kreatinin u serumu, CF** - glomerularna filtracija

Predlaže se nova definicija AKI ne samo za nefrologe i intenziviste, već i za liječnike koji se s AKI ne susreću svakodnevno. Pozitivni aspekti nove klasifikacije ovisit će o tome koliko su ti liječnici upoznati s kriterijima za AKI. Kriteriji za AKI upozoravaju liječnika na mogući AKI i pomažu u pravovremenom dijagnosticiranju, uključujući i njegovu neoliguričku varijantu. Do razvoja AKI može doći unutar 1-7 dana, a razina kreatinina može porasti 1,5 puta ili više. Iz klasifikacije proizlazi da se bubrežna disfunkcija, koja postoji i dulje od mjesec dana, može smatrati "akutnom". RIFLE ljestvica vam omogućuje određivanje vremenske granice između AKI i CKD. AKI je prisutan manje od 3 mjeseca. Istraživanja provedena na djeci nešto kasnije pokazala su gotovo istu vrijednost odabranih kriterija za AKI u dječjoj dobi.

Istraživačka skupina AKIN napravila je dodatak, s obzirom na mogućnost brzog (unutar manje od 48 sati) opadanja funkcije bubrega, i predložila kao smjernicu apsolutno povećanje kreatinina tijekom tog vremena od ≥26,5 μmol/L.

Dakle, prema KDIGO kliničkim smjernicama za AKI, objavljenim u ožujku 2012., AKI se definira kao:

Povećanje Red.syv. za ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) unutar 48 sati; ili

Povećanje Red.syv. do ≥1,5 puta početne vrijednosti (ako je poznato ili se sumnja da se dogodilo unutar prethodnih 7 dana); ili volumen urina<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Treba imati na umu da se AKI može razviti u pozadini već postojeće KBB. Stoga, prema KDIGO Practice Guidelines (2012.), bolesnike s AKI treba pratiti 3 mjeseca kako bi se procijenio stupanj oporavka bubrežne funkcije, ponovljena epizoda AKI ili pogoršanje već postojeće KBB.

· Ako pacijent ima CKD, liječenje treba biti u skladu s K/DOQI smjernicama za liječenje KBB-a.

· Ako pacijent nema CKD, treba imati na umu da je pacijent pod povećanim rizikom od razvoja CKD-a i treba ga liječiti u skladu s KDOQI smjernicama za praksu.”

U bolesnika s rizikom od razvoja AKI treba pomno pratiti krvni tlak. i volumen urina. Njihovo liječenje ovisi o predisponirajućim čimbenicima. Bolesnike treba prvo procijeniti kako bi se identificirali reverzibilni uzroci AKI kako bi se ti čimbenici (npr. postrenalni) mogli odmah riješiti.

Uzimajući u obzir rad dviju skupina (ADQI i AKIN), preporučuje se stratifikacija stadija AKI prema KDIGO prema sljedećim kriterijima:

Stadiji Kreatinin u plazmi Volumen izlučenog urina

1 1,5-1,9 puta više od početne vrijednosti ili povećanje od 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 2,0-2,9 puta veći od originala.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 3,0 puta početne vrijednosti ili porast na ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) ili početak ili u bolesnika<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

UZROCI I KLASIFIKACIJA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Prema glavnom mehanizmu razvoja AKI se dijeli u 3 skupine: prerenalni, renalni i postrenalni. Mnogi razlozi mogu dovesti do njihovog razvoja.

Prerenalni uzroci

Prerenalni uzroci odgovorni su za većinu slučajeva AKI. Oni čine pretežni dio (50-60%) AKI. Spektar uzroka AKI u razvijenim zemljama promijenio se tijekom proteklih desetljeća uvođenjem novih dijagnostičkih i terapijskih mjera (tzv. „bolnički stečena” AKI). Udio slučajeva teških AKI koji zahtijevaju terapiju dijalizom povećao se u posljednjih 30 godina. Prerenalni AKI može se pojaviti u bolesnika s hipovolemijom (smanjenim volumenom cirkulirajuće krvi) ili normohipervolemijom (nedovoljno punjenje arterija).

Pravi pad volumena krvi ili hipovolemija razvija se zbog krvarenja, povraćanja, proljeva, opeklina, povećane diureze nakon diuretika, osmotske diureze (glukozurije), kao i stanja s preraspodjelom volumena tjelesne tekućine (sekvestracija izvanstanične tekućine ili gubitak u "treći prostor") koji nastaju kod peritonitisa, pankreatitisa, nefrotskog sindroma i drugih slučajeva koji se javljaju s teškom hipoalbuminemijom, sindromom sustavnog upalnog odgovora.

Nedovoljno arterijsko punjenje je stanje s normalnim ili čak povećanim volumenom krvi, ali kada cirkulatorni čimbenici nisu u stanju održati odgovarajuću perfuziju bubrega. Ova varijanta prerenalnog AKI razvija se sekundarno u bolesnika sa srčanom bolešću sa smanjenim minutnim volumenom srca.

Periferna vazodilatacija tijekom sepse, zatajenja jetre, anafilaktičkog šoka te zbog djelovanja antihipertenziva i anestetika također može dovesti do prerenalne azotemije. Specifični oblik prerenalne AKI, hepatorenalni sindrom (HRS), razvija se u bolesnika s teškim zatajenjem jetre. Postoje 2 vrste. Tip 1 HRS je najteži, razvija se brzo i bez transplantacije jetre, smrtnost unutar 3 mjeseca je 90% (R. Schreyer, 2009.). HRS tip 2 razvija se u bolesnika s refraktornim ascitesom i sporo napreduje.

Kod intrarenalnih hemodinamskih poremećaja koji nastaju kao posljedica uzimanja različitih lijekova, prerenalna AKI nastaje zbog dva učinka: konstrikcije aferentnih arteriola (preglomerularni učinak) ili dilatacije eferentnih arteriola (postglomerularni učinak).

U prerenalnoj AKI, smanjena brzina glomerularne filtracije nije popraćena strukturnim ili staničnim oštećenjem bubrega. Prerenalni AKI je reverzibilan kada se povuku uvjeti koji su doveli do hipoperfuzije bubrega.

Renalna akutna ozljeda bubrega

Bubrežna akutna ozljeda bubrega razvija se u pozadini poremećaja unutar samog bubrega. Uzroci AKI bubrega mogu biti vaskularni, glomerularni, intersticijski ili tubularni poremećaji, a mogu biti i sekundarni kao posljedica sistemskih bolesti. Tijek AKI u ovim slučajevima ne ovisi o ekstrarenalnim čimbenicima (na primjer, korekcija hipovolemije, uklanjanje opstrukcije itd.).

Vaskularni uzroci

Lezije velikih i srednjih krvnih žila uključuju:

Okluzija bubrežnih arterija (tromboza, embolija, kompresija tijekom operacije);

Uzimanje ACE inhibitora u prisutnosti dvostranih renovaskularnih bolesti;

Embolije kolesterola;

Tromboza bubrežnih vena;

Periarteritis nodosa.

Bolesti koje zahvaćaju male krvne žile:

Trombotička mikroangiopatija (TMA) u obliku hemolitičko-uremijskog sindroma (HUS) ili trombotičkog (TTP);

Ateroembolijska bolest;

Bubrežna kriza u sklerodermiji;

Maligna hipertenzija;

TMA u trudnica (HUS, TTP i HELLP sindrom - hemoliza, povećana aktivnost jetrenih enzima, niske razine trombocita).

Glomerularni uzroci ili glomerularne bolesti su brojni. AKI se često može razviti na početku glomerulonefritisa. Azotemija, opažena kao dio nefritičkog sindroma u bolesnika s akutnim postinfektivnim nefritisom (APIGN), brzo nestaje. Ali u nekim slučajevima, s APIGN-om, kao i s drugim primarnim i sekundarnim GN (lupus, IgA-GN, sistemski vaskulitis, Goodpastureov sindrom itd.), razvija se brzo progresivni GN s stvaranjem polumjeseca u glomerulima i brzim povećanjem u razinama kreatinina.

Intersticijski uzroci.

Akutna ozljeda je praćena akutnim intersticijskim nefritisom ili akutnim tubulointersticijskim nefritisom (ATIN). ATIN se često razvija u pozadini preosjetljivosti na lijekove, a može biti i posljedica zaraznih bolesti (poglavlje 13).

Više od 100 lijekova može uzrokovati ATIN. Najčešći od njih: antibiotici, diuretici, NSAID, antikonvulzivi, alopurinol. Infekcije koje uzrokuju ATIN su bakterijske (stafilokoki, streptokoki), virusne (citomegalovirus, Epstein-Barr virus).

Tubularni uzroci.

Naglo smanjenje GFR može biti posljedica oštećenja proksimalnih tubula zbog 2 uzroka: ishemije ili izloženosti nefrotoksinima. Dugo se vremena ovaj tip AKI nazivao "akutna tubularna nekroza ()." U ovom slučaju, histološke promjene u obliku nekroze mogu biti beznačajne, a mogu prevladavati edem, vakuolizacija, gubitak ruba četke itd.

„Bubrežna potpora“ pomoću metoda nadomjesnog nadomjesnog liječenja omogućuje vam da: osigurate odgovarajuću prehranu, uklonite tekućinu kod kongestivnog zatajenja srca i održite odgovarajuću ravnotežu tekućine u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa.

Osnovni principi dijalizne terapije detaljnije su opisani u 19. poglavlju. U sadašnjem stupnju razvoja, jedinice intenzivne njege trebale bi biti opremljene opremom za liječenje AKI, a liječnike treba educirati o metodama.

Postoje dvije vrste dijalize: intermitentna (intermitentna HD, IHD) i kontinuirana RRT metoda (CRRT). S intermitentnom RRT, uklanjanje uremičkih toksina temelji se na difuziji. Toksini iz krvi prelaze u ultra čisti dijalizat, kapilare dijalizatora djeluju kao polupropusna membrana. Uklanjanje tekućine temelji se na ultrafiltraciji, koja također uzrokuje djelomičnu konvekciju. Kod kontinuiranih metoda RRT (hemofiltracija, hemodijafiltracija), naprotiv, osnova dijalize je konvekcija.

Intermitentna HD (IGD) je isti oblik dijalize koji se koristi za krajnji stadij bolesti bubrega. IHD se radi u bolesnika s AKI sa stabilnom hemodinamikom, 4 sata svaki dan ili svaki drugi dan. IHD je metoda izbora u liječenju izvanbolničkih i hemodinamski stabilnih bolesnika.

Bolesnici s AKI na JIL-u podvrgavaju se standardnoj konvektivnoj hemodijalizi 3-4 puta tjedno kako bi se postigao klirens supstance kao i u bolesnika sa završnim stadijem zatajenja bubrega (Kt/V-1,4). Međutim, novije studije dokazuju da dnevne hemodijalize poboljšavaju preživljenje pacijenata i skraćuju vrijeme oporavka bubrega.

Hipotenzija može biti veliki problem kod ekstremno bolesnih pacijenata s popratnom sepsom, hipoalbuminemijom, proteinsko-energetskom pothranjenošću ili velikim gubicima tekućine u treći prostor. U liječenju sindijalitičke hipotenzije potrebno je pažljivo praćenje volumena krvi (po potrebi invazivno praćenje krvnog tlaka i središnjeg venskog tlaka), propisivanje realno ostvarivih volumena ultrafiltracije i kontinuirano praćenje krvnog tlaka tijekom dijalize. Ako se razvije hipotenzija, postupak filtracije treba odmah prekinuti, bolesnika postaviti u Trendelenburgov položaj i primijeniti bolus od 250-500 ml 0,9% NaCl.

Spora nisko učinkovita dijaliza (SLED) razvijena je kao hibrid između kontinuiranih i intermitentnih postupaka. Brzina protoka krvi je 100-200 ml/min, protok dijalizata 200-300 ml/min, trajanje 8-12 sati Ova sporija hemodijaliza teoretski dosljednije održava hemodinamiku i poboljšava klirens topivih tvari, u usporedbi s intermitentnom. hemodijaliza. MNGD omogućuje postizanje iste kontrole hidrobalansa pacijenta bez hemodinamskih fluktuacija u kraćem vremenskom razdoblju (6-8 sati - za razliku od CRRT 16-24 sata). MNGD vam također omogućuje da napravite pauzu između sesija, što je potrebno za provođenje dijagnostičkih i drugih mjera za pacijenta.

Trajanje i učestalost zahvata za AKI trebali bi značajno premašiti one za kronične bolesti (za završni stadij kroničnog zatajenja bubrega obično 4 sata 3 puta tjedno), budući da AKI prati hiperkataboličko stanje, a svi privremeni kateteri imaju visoku brzina recirkulacije. Prema preporukama KDIGO (2012) treba

koristiti intermitentnu i produženu NRT kao komplementarne metode u bolesnika s AKI.

Kontinuirane metode nadomjesne bubrežne terapije

Prednost kontinuirane nadomjesne bubrežne terapije je bolje praćenje statusa tekućine i elektrolita pacijenata, ali CRRT je skuplji od HDI. Trenutačne indikacije za CRRT za AKI uključuju hemodinamsku nestabilnost, cerebralni edem, hiperkataboličko stanje i ozbiljno preopterećenje tekućinom.

Trenutno se koriste 4 vrste CRRT: spora kontinuirana ultrafiltracija (SCUF), kontinuirana venovenska hemofiltracija (CVHF), kontinuirana venovenska HD (CVHD) i kontinuirana venovenska hemodijafiltracija (CVHF).

S modernim mogućnostima sigurnog postavljanja dvolumenskih katetera, CRRT se razvio u kontinuirane venovenske postupke bez uključivanja arterijskog pristupa. Pumpa za umjetni bubreg osigurava stalan protok krvi, a stezaljka na povratnom vodu stvara hidrostatski tlak za ultrafiltraciju.

Kontinuirana venovenska hemofiltracija (CVVHF) također se sastoji od komponenti MNUF, ali osim toga, nadomjesna tekućina se dovodi izravno u izvantjelesni krvotok pacijenta. Kao i kod MNUF-a, tijekom konvekcije nastaje ultrafiltrat, no zbog velikog volumena nadomjesne tekućine, razina ultrafiltracije je puno viša. Poboljšanje statusa tekućine i metabolizma postiže se dodavanjem nadomjesne tekućine u izvantjelesni krug. Zamjenska tekućina može se dodati u cjevovod prije i poslije dijalizatora. Pri spajanju nadomjesne tekućine na dijalizator, hemodilucija smanjuje rizik od tromboze unutar dijalizatora, ali se učinkovitost čišćenja smanjuje za 15%.

Peritonealna dijaliza.

U zemljama u razvoju, kod odraslih, a posebno kod djece, često korišteni tretman za bolesnike s AKI je peritonejska dijaliza, koja se odnosi na kontinuiranu intrakorporalnu metodu nadoknade bubrežne funkcije.

Princip peritonealne dijalize temelji se na difuziji, konvekciji i ultrafiltraciji. Vodeći mehanizmi su konvekcija i ultrafiltracija, kao i kod kontinuiranih metoda bubrežne nadomjesne terapije. Ulogu polupropusne membrane u ovom slučaju igra stijenka kapilara parijetalnog peritoneuma. Ultrafiltracija nastaje zahvaljujući

hipertonična otopina (glukoza), koja se ubrizgava u trbušnu šupljinu kroz poseban kateter.

Prednosti PD-a

Nije potrebna nazočnost specijalista nefrologa ili dijaliznog liječnika (bolesnici s AKI su na JIL-u; izmjene mogu obavljati medicinske sestre pod nadzorom educiranog intenzivista);

Tehnički, postavljanje peritonealnog katetera je jednostavnije (kod odraslih) od postavljanja vaskularnog katetera i nema potrebe za sustavnom antikoagulacijom;

Nema naglih promjena u hemodinamici;

Više fiziološkog uklanjanja tekućine i dušičnog otpada (24 sata/dan u usporedbi s isprekidanim HD 3-4 sata);

Glukoza u dijalizatu osigurava dodatne kalorije za zadovoljenje energetskih potreba;

Praktično jedina dostupna metoda NRT-a za djecu tjelesne težine manje od 10 kg u Republici Kazahstan (nema posebnih linija i ultra malih dijalizatora).

Nedostaci PD uključuju rizik od infekcije, relativno sporu korekciju uremije i hiperkalemije, poteškoće povezane s kateterom i druge.