SMOLENSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA

MEDICINSKI FAKULTET

ODJEL BOLNIČKE KIRURGIJE

Razmotreno na metodičkom skupu

(Protokol br. 3)

METODIČKI RAZVOJ

NA PRAKTIČNU NASTU

Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"

Metodološki razvoj

sastavljeno: A.A. Beskosni

METODIČKI RAZVOJ

(za studente)

Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"

Trajanje lekcije – 5 sati

I. Nastavni plan

	FAZE AKTIVNOSTI	Mjesto
	Sudjelovanje na prijepodnevnoj konferenciji Liječnici Klinike za bolničku kirurgiju	Konferencijska dvorana katedre
	Organizacijski događaji	Radna soba
	Provjera znanja o temi	Radna soba
	Nadzor bolesnika	Odjeljenja, svlačionica
	Analiza nadziranih pacijenata	Radna soba
	Rasprava o temi lekcije	Radna soba
	Kontrola upijanja materijala	Radna soba
	Ispitna kontrola znanja	Radna soba
	Rješavanje situacijskih problema	Radna soba
	Definiranje zadataka za sljedeći sat	Radna soba

II. Motivacija

Akutni pankreatitis- upalno-nekrotična oštećenja gušterače uzrokovana enzimskom autolizom uzrokovanom različitim razlozima.

Bolesnici s akutnim pankreatitisom čine 5-10% od ukupnog broja kirurških bolesnika. U 15-20% slučajeva razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Uz nekrozu gušterače, infekcija žarišta nekrotične destrukcije javlja se u 40-70% pacijenata. Infektivne komplikacije čine 80% uzroka smrti u bolesnika s destruktivnim pankreatitisom.

III.Ciljevi studija

Učenik mora biti u mogućnosti:

- procijeniti pacijentove pritužbe, usredotočujući se na znakove karakteristične za akutni pankreatitis (jaka, stalna bol lokalizirana je u epigastriju, često pojasne prirode; opetovano povraćanje koje ne donosi olakšanje; nadutost);

- u povijesti bolesti obratite posebnu pozornost na pojavu pritužbi nakon jedenja začinjene, pržene, masne hrane, alkohola, kao i prošlih bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, kolecistitis, pankreatitis);

- u životnoj anamnezi identificirati: zlouporabu alkohola, prejedanje s preferiranjem masne i začinjene hrane, bolesti probavnog sustava kod rođaka;

- tijekom pregleda obratite pozornost na stanje kože i sluznice (ekstravazacija, diskoloracija, lokalno oticanje), prepoznajte simptome karakteristične za destruktivne oblike pankreatitisa: Mondor (ljubičaste mrlje na licu i torzu), Halstead (cijanoza abdomena) koža), Davis (cijanoza abdomena, petehije na stražnjici i smećkasta boja kože donjeg dijela leđa), Cullen (žutilo i oteklina kože oko pupka);

- tijekom fizikalnog pregleda identificirati simptome akutnog pankreatitisa: umjereno oticanje u epigastriju zbog intestinalne pareze, rigidnost trbušne stijenke, bol u hipogastričnoj regiji i lijevom hipohondriju (infiltrat se može pojaviti 5-7. dana bolesti), kao i specifični simptomi Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky;

- procijeniti stanje kardiovaskularnog sustava (srčani tonovi, puls, krvni tlak, središnji venski tlak, EKG, mikrocirkulacija, plućne komplikacije (upala pluća, pleuritis, RDS, “šok” pluća), jetra (veličina, boja kože), bubrezi ( diureza, boja urina);

- ispravno interpretirati podatke laboratorijskih pretraga krvi, s naglaskom na leukocitozu i pomak u leukocitarnoj formuli, ravnotežu elektrolita, acidobaznu ravnotežu, razine bilirubina, uree, šećera, amilaze, kreatinina, fermentemije (LDH, ALT, AST, alkalna fosfataza), C-reaktivni protein, pokazatelji koagulograma (povećana koagulacija i smanjena fibrinolitička aktivnost, dnevna diureza i promjene u mokraći (proteinurija, mikrohematurija);

— procijeniti instrumentalne dijagnostičke podatke:

a) fluoroskopija i radiografija trbušne šupljine i prsnog koša.

b) endoskopske metode (laparoskopija i gastroduodenoskopija;

c) RTG kompjutorizirana tomografija trbušne šupljine;

d) ultrasonoskopija gušterače i organa periampularne zone.

- provesti diferencijalnu dijagnozu: s perforiranim želučanim ulkusom, akutnom intestinalnom opstrukcijom, akutnim kolecistitisom, toksičnošću hrane, trombozom mezenterijskih žila, infarktom miokarda;

- provesti novokainske blokade (perinefrični, okrugli ligament jetre).

Učenik mora znati ;

— anatomski presjeci, topografija i sekretorna funkcija gušterače,

— etiologija, patogeneza i klinički i morfološki oblici akutnog pankreatitisa;

- razdoblja kliničkog tijeka, komplikacije akutnog pankreatitisa; - laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode; - metode konzervativnog liječenja,

- indikacije i opseg kirurške intervencije ovisno o prirodi komplikacija akutnog pankreatitisa (peritonitis, nekroza i apscesi gušterače, gnojni omentobursitis, retroperitonealna parapankreasna flegmona, destruktivni kolecistitis ili opstruktivna žutica u kombinaciji s akutnim pankreatitisom).

IV-A. Osnovno znanje

1. Kirurška anatomija biliopankreoduodenalne zone.

Predavanja iz topografske anatomije.

1. Klinički i biokemijski pokazatelji funkcije gušterače i jetre.

Predavanja iz kliničke biokemije.

1. Morfološki oblici akutnog nekompliciranog i kompliciranog pankreatitisa.

Predavanja iz patološke anatomije.

1. Bolesti gušterače, jetre i žučnih kanala.

Predavanja iz interne medicine i kirurgije.

IV-B. Literatura na novu temu

Glavni:

1. Kirurške bolesti / Ed. MI. Rođak (MMA). Udžbenik

MZ.-Izdavačka kuća "Medicina",2000.

2. Kirurške bolesti / Udžbenik Ministarstva zdravlja. – Izdavačka kuća “Medicina”, 2002.

3. Kirurgija /Pod. ur. Yu.M. Lopukhina, V.S. Saveljev (RGMU). Udžbenik UMO MZ. – Izdavačka kuća "GEOTARMED", 1997.

4. Kirurške bolesti /Pod. ur. Yu.L. Ševčenko. Udžbenik MZ. – u 2 sveska - Izdavačka kuća “Medicina”, 2001.

5. Vodič za praktičnu obuku iz opće kirurgije / Uredio V. K. Gostishchev (VMA) - Izdavačka kuća za medicinu, 1987.

7. Predavanja iz kolegija bolničke kirurgije.

Dodatni

1. Kirurška pankreatologija. Vodič za liječnike / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. “Medicina”, 1999.

1. Nekroza gušterače (klinika, dijagnoza, liječenje) /Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Bolnička kirurgija: radionica / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - St. Petersburg:

Petar, 2003. (enciklopedijska natuknica).

5. Kirurgija gušterače /Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicina, 1995.

5. Metodološki razvoj odjela na temu: “Akutni pankreatitis”.

Pitanja za samostalno učenje:

A) o osnovnim znanjima:

1. Anatomija jetre, žučnih vodova i gušterače.

2.Topografska anatomija gušterače i organa biliopankreatoduodenalne zone.

3. Fiziologija gušterače.

b) na novoj temi:

1. Uzroci alimentarnog akutnog pankreatitisa i traume gušterače.
2. Uzroci i patogeneza bilijarnog pankreatitisa.
3. Uzroci postoperativnog pankreatitisa.
4. Metode proučavanja gušterače i žučnih kanala.
5. Pokazatelji sintetske, detoksikacijske i ekskretorne funkcije jetre.
6. Simptomatologija i klinika akutnog pankreatitisa.
7. Klinički i paraklinički znakovi teškog akutnog pankreatitisa.
8. Simptomatologija kompliciranog destruktivnog pankreatitisa.
9. Simptomatologija zatajenja organa, akutni komplicirani pankreatitis.

10. Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa s kompliciranim ulkusom dvanaesnika i želuca, akutnim apendicitisom, kolecistitisom, mezenterijskom trombozom, intestinalnom opstrukcijom, infarktom miokarda.

11. Diferencijalni pristup liječenju akutnog pankreatitisa ovisno o težini i komplikacijama.

12. Liječenje nekompliciranog akutnog pankreatitisa.

13. Liječenje inficirane nekroze gušterače i njenih komplikacija.

14. Prognostički kriteriji za tijek akutnog pankreatitisa.

15. Indikacije za kirurško liječenje nekroze gušterače.

V.1. Pozadina

Prve informacije o akutnoj patologiji gušterače datiraju iz sredine 17. stoljeća. Godine 1641. Tulpius (Nizozemska) opisao je apsces žlijezde koji je otkrio tijekom autopsije žene koja je umrla od akutne abdominalne bolesti. Dijagnoza akutnog pankreatitisa nije bila poznata. Svi pacijenti su promatrani i liječeni pod krinkom drugih bolesti. Točnu dijagnozu postavili su samo patolozi na stolu za seciranje. Podaci o akutnom pankreatitisu javljaju se tek početkom 19. stoljeća i odnose se na komplicirani pankreatitis. Godine 1804 Portal je naveo svoje zapažanje o apscesu i nekrozi gušterače. Recour je pokazao uzorak žlijezde s višestrukim apscesima. I tek 1865. god. Rokitansky je prvi opisao hemoragični oblik pankreatitisa.

Akutni pankreatitis, kao samostalnu bolest, počeo je identificirati E. Klebs od 1870. godine.

Prve kliničke i morfološke karakteristike akutnog pankreatitisa dao je bostonski patolog Reginald Fitz 1889. godine. Dugo se raspravljalo o tome kako treba liječiti akutni pankreatitis. Mnogi autori smatrali su da je najbolje konzervativno liječenje, bez operacije, dok su drugi smatrali da treba učiniti drenažu okolnog tkiva i bilijarnog trakta. Fitz je nakon obdukcije pacijenata koji su umrli od nekroze gušterače zaključio: "Preživljavanje od nekroze gušterače određeno je područjem oštećenja tkiva gušterače."

Ogroman doprinos proučavanju fiziologije egzokrine aktivnosti gušterače pripada I. P. Pavlovu i njegovoj školi (1898.).

Dva potpuno različita pristupa pojavi akutnog pankreatitisa zadržala su se sve dok E.L. Opie (1901.) je iznio općeprihvaćenu teoriju: opstrukcija ampule velike duodenalne papile s naknadnom hipertenzijom gušteračkih kanala (teorija zajedničkog kanala).

Prva uspješna operacija akutnog pankreatitisa izvedena je 1890. godine. W.S. Halsted (Boston). Prvu operaciju u Europi izveo je Werner Korte (Berlin) 1895. Kao i N. Senn i W. Halsted, zagovarao je kirurško liječenje akutnog pankreatitisa i potrebu što ranijeg izvođenja nekrektomije u slučaju nekroze pankreasa. pankreas i pravilno drenirati retroperitonealni prostor . Pristup liječenju akutnog pankreatitisa oštro je podijeljen između pristaša kirurškog liječenja i njegovih protivnika.

Godine 1908. Julius Wohlgemuth (Berlin) opisao je metodu za mjerenje koncentracije amilaze (dijastaze) u krvnom serumu. Metoda je brzo pronašla primjenu u medicinskoj praksi. Prije otkrića ove metode, dijagnoza akutnog pankreatitisa temeljila se samo na intraoperacijskim nalazima ili podacima dobivenim obdukcijom.

Do 20-ih godina 20. stoljeća, zahvaljujući radu Lorda Moynihana, zacrtane su kirurške taktike liječenja akutnog pankreatitisa. Operaciji su podvrgnuti samo bolesnici s teškim oblikom bolesti. U razdoblju od 30-ih do 60-ih godina prošlog stoljeća u liječenju akutnog pankreatitisa prevladavalo je mišljenje o učinkovitosti konzervativnog liječenja. Unatoč tome, više od 50% pacijenata s kompliciranim oblicima akutnog pankreatitisa nastavilo je umirati.

Od početka 1960. godine skupina kirurga pod vodstvom L.F. Hollender je na kliničkom i intraoperativnom materijalu počeo proučavati razvoj nekroze gušterače i njezinu povezanost s komplikacijama koje prate bolest. Autori su došli do zaključka da samo rano uklanjanje nekrotičnog tkiva žlijezde može zaustaviti proces i spriječiti teške komplikacije. Sve do 80-ih radikalne operacije nekroze gušterače su se široko izvodile - od resekcije gušterače do pankreatektomije, uključujući duodenektomiju gušterače i gastrektomiju gušterače. Smrtnost tijekom takvih operacija dosegla je 50-80%.

Uvođenje rendgenske kompjutorizirane tomografije 1980. i C-reaktivnog proteina u kliničku praksu od 1984. omogućilo je prepoznavanje nekroze gušterače u preoperativnom stadiju. Na temelju novih tehnologija, Hans Beger i koautori (Ulm, 1985.) razvili su novi kirurški pristup liječenju nekroze gušterače. Temelji se na nježnoj nekrektomiji kao alternativi resekciji gušterače.

V.2.Etiologija

Uzroci razvoj akutnog pankreatitisa: bolesti bilijarnog trakta (kolelitijaza, koledokolitijaza, stenoza Vaterova papila), prekomjerna konzumacija alkohola i bogata masna hrana, abdominalna trauma s oštećenjem gušterače, kirurški zahvati na gušterači i susjednim organima, akutni poremećaji cirkulacije u žlijezdi (podvezivanje žila, tromboza, embolija), teške alergijske reakcije, bolesti želuca i dvanaesniku (peptički ulkus, parapapilarni divertikulum, duodenostaza).

Akutni pankreatitis nastaje zbog poremećaja otjecanja pankreasnog soka u duodenum, razvoja duktalne hipertenzije, oštećenja acinarnih stanica, što dovodi do enzimske nekroze i autolize pankreatocita s naknadnom infekcijom.

1) Kanal gušterače povezuje se sa zajedničkim žučnim kanalom na razini Vaterova papila u 80% slučajeva; opstrukcija u obliku stranguliranog kamenca, stenoza velike duodenalne papile, spazam sfinktera Oddie kod kalkuloznog kolecistitisa ili koledokolitijaze, može dovesti do poremećenog odljeva soka gušterače i/ili refluksa žuči u Virzungs kanal.

2) Nutritivni faktor (alkohol) potiče izlučivanje želuca i gušterače, uzrokuje oticanje sluznice dvanaesnika i poremećaj prolaska pankreasnog soka, što dovodi do razvoja akutnog pankreatitisa.

V. 3. Patogeneza

Glavna funkcija acinarnih stanica: 1) sinteza prekursora probavnih enzima ili zimogena (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, prokarboksipeptidaza A i B, fosfolipaza A2); 2) njihovo držanje u neaktivnom obliku; 3) prolazak proenzima u pankreasnom soku u lumen duodenuma.

Zimogeni se sintetiziraju u endoplazmatskom retikulumu i pohranjuju u sekretorne granule. Nakon stimulacije acinarnih stanica, sadržaj granula se egzocitozom oslobađa u međustanični prostor i dalje u kanale gušterače, koji zatim ulaze u duodenum. U lumenu duodenuma dolazi do njihove pretvorbe: tripsinogena u tripsin pod djelovanjem enterokinaze.

Tripsin je ključni enzim pod čijim se utjecajem brzo aktiviraju svi ostali proenzimi, ne isključujući vlastiti proenzim tripsinogen. Tripsinogen se nalazi u soku gušterače u dva izoforma – tripsinogen –1 i tripsinogen –2. Kod zdravog subjekta, omjer tripsinogena –1 prema tripsinogenu –2 je 4:1. Tijekom pretvorbe tripsinogen gubi svoj terminalni peptid, tripsin aktivni peptid.

Normalno, glavni zaštitni mehanizam protiv proteolize sastoji se od sinteze i unutarstaničnog kretanja neaktivnih oblika enzima i inhibicije proteaza a-1-antitripsinima i a2-makroglobulinima, koji se nalaze u međustaničnom prostoru iu sustavnoj cirkulaciji.

Prva faza

Patogeneza akutnog pankreatitisa nije u potpunosti razjašnjena. Prva faza sastoji se od pokretanja mehanizama oštećenja, koji su često lokalizirani izvan gušterače. To može biti zbog žučnih kamenaca ili uzimanja alkohola. Veza između ovih stanja je čvrsto utvrđena, ali u praksi su mehanizmi koji objašnjavaju tu vezu još uvijek nepoznati. Tijekom eksperimentalnog akutnog pankreatitisa (podvezivanje zajedničkog žučnog kanala) u prvim satima, prema histološkom pregledu, otkriveni su žarišta nekroze gušterače. U kliničkoj praksi utvrđena je korelativna povezanost između vremena opstrukcije (kamenca) zajedničkog žučnog voda i težine akutnog pankreatitisa.

Utvrđeno je da se tripsinogen u acinarnim stanicama aktivira lizosomalnim hidrolazama ( katepsin B). Ovaj mehanizam je glavni u smislu uzroka intracelularnog razvoja akutnog pankreatitisa. Kao rezultat interakcije probavnih i lizosomskih enzima, stanice gušterače se uništavaju. Nakon otpuštanja, enzimi u međustanični prostor gušterače, retroperitoneum, trbušnu šupljinu i sistemsku cirkulaciju uništavaju tkivo lipolizom, proteolizom i lokalnom samoprobavom tkiva gušterače.

Druga faza

Nije moguće objasniti patogenezu nekroze gušterače samo djelovanjem enzima na gušteraču. Drugi važan mehanizam patogeneze akutnog pankreatitisa je implementacija različitih upalnih medijatora. Naime, patogeneza pankreasne nekroze identična je stanjima koja se javljaju uz sindrom sustavnog upalnog odgovora - sepsa, politrauma, ishemijska reperfuzija tkiva i opekline. U isto vrijeme, probavni enzimi gušterače nisu uključeni u patogenezu ovih stanja. Kaskada proupalnih citokina odmah slijedi nakon oštećenja acinarnih stanica.

Ograničena upala u gušterači početni je fiziološki zaštitni odgovor koji kontroliraju snažni čimbenici u cijelom tijelu. Gubitak kontrole nad lokalnom upalom dovodi do nekontrolirane aktivacije upalnih stanica i njihovih medijatora, što se klinički identificira kao sindrom sustavnog upalnog odgovora. Disfunkcija organa česta je komplikacija sindroma sustavnog upalnog odgovora. Njegove vrste su zatajenje pluća, šok, zatajenje bubrega, jetre i zatajenje više organa.

Dakle, patogeneza nekroze gušterače razvija se od lokalne nekroze i upale gušterače do sindroma sistemskog upalnog odgovora.

Prema H. ​​Begeru i sur., infekcija devitaliziranog tkiva gušterače nastaje kao posljedica prodora crijevnog sadržaja u postojeća nekrotična žarišta i šupljine aseptičnih apscesa, tzv. bakterijska translokacija. Drugi put kontaminacije je kroz krvotok, limfne žile i kroz refluks žuči u kanale gušterače. Mnogi autori ne isključuju postojanje saprofitne mikroflore u tkivu gušterače, koja pod određenim uvjetima postaje virulentna.

V. 4. Terminologija i klasifikacija

Definicije akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija

Termin	Definicija
Akutni pankreatitis	Upala gušterače
Blagi/umjereni akutni pankreatitis	Karakteriziraju ga minimalne disfunkcije organa, koje se obnavljaju tijekom dovoljnog nadopunjavanja volumena cirkulirajuće tekućine
Teški akutni pankreatitis	Karakterizira ga prisutnost jedne ili više od sljedećih promjena: Lokalne komplikacije (nekroza gušterače, pseudocista gušterače, apsces gušterače). Zatajenje organa. 3 boda na Rensonovoj ljestvici 8 bodova na ljestvici APACHEII
Akutno nakupljanje tekućine gušterače u trbušnoj šupljini	Nakupljanje tekućine u blizini gušterače na početku bolesti. Akumulacija tekućine nije ograničena.
Nekroza gušterače	Tijekom pregleda otkriva se devitalizirano tkivo gušterače. Također se dijagnosticira CT-om s pojačanim kontrastom.
Akutna pseudocista gušterače	Akumulacija tekućine koja sadrži sekret gušterače i okružena je fibroznim tkivom oko sebe.
Apsces gušterače	Nakupljanje gnoja u samoj žlijezdi ili blizu nje.

Prema opisanim značajkama evolucije nekroze gušterače, temelj suvremene klasifikacije akutnog pankreatitisa su upravo oni čimbenici čija identifikacija u stvarnom vremenu određuje smrtni ishod ili komplicirani razvoj bolesti:

Prevalencija nekrotičnog procesa u gušterači, različitim dijelovima retroperitonealnog tkiva i trbušne šupljine;

Čimbenik infekcije nekrotičnih tkiva različitih lokalizacija;

Ozbiljnost stanja bolesnika prema integralnim sustavima-ljestvicama.

U skladu s tim podacima u evoluciji pankreasne nekroze razlikovati predinfektivnu i infektivnu fazu patološkog procesa te evaluirati te položaje svakodnevno uz krevet bolesnika, koji, ovisno o prevalenciji nekrotičnih lezija u gušterači, retroperitonealnom tkivu i trbušnoj šupljini te vremenu nastanka bolesti i “kvaliteti” intenzivnog liječenja, imaju određene kliničke, instrumentalne i laboratorijske znakove. S obzirom na izbor diferencirane taktike kirurškog liječenja u klasifikaciji destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa, zajedno s karakteristikama prevalencije procesa (malo-, veliko-žarišno, subtotalno), sljedeći kvalitativno različiti oblici ove bolesti razlikuju se:

1) sterilna nekroza gušterače;

2) inficirana pankreasna nekroza. Glavne odredbe ove klasifikacije u potpunosti su u skladu s međunarodnom klasifikacijom usvojenom 1991. u Atlanti, 1997. u Europi i 2000. godine. u Rusiji.

U prvoj, predinfektivnoj fazi bolesti razlikuju se sljedeće intraabdominalne komplikacije:

1) enzimski ascites-peritonitis, čiji je razvoj određen autoenzimskom "agresijom" koja se javlja u abakterijskim uvjetima, u pravilu, u ranim fazama bolesti;

2) parapankreatični infiltrat, čija je morfološka osnova nekrotična ("abakterijska") flegmona različitih dijelova retroperitonealnog tkiva i

3) pseudocista različitog stupnja zrelosti, koja se formira mjesec dana ili više od početka bolesti.

Najtipičniji popratni razvoj za infektivnu fazu patološkog procesa je:

1) septička nekrotična flegmona različitih dijelova retroperitonealnog prostora;

2) pankreatogeni apsces (retroperitonealni ili intraabdominalni), koji je više u skladu s evolucijom ograničenih (malih ili velikih žarišnih) oblika oštećenja gušterače i retroperitonealnog tkiva;

3) gnojni peritonitis (s "depresurizacijom" retroperitonealnog prostora).

Ekstraabdominalne komplikacije uključuju:

1) pankreatogeni enzimski šok;

2) septički (ili infektivno-toksični) šok;

3) disfunkcija/zatajenje više organa, što ukazuje na težinu stanja bolesnika prema integralnim sustavima-ljestvicama - APACHE II, MODS, SOFA;

4) teška pankreatogena sepsa.

Po rasprostranjenosti: lokalni, međuzbroj, ukupni.

Nizvodno: abortivno i progresivno.

Razdoblja bolesti

(1) Hemodinamski poremećaji (1-3 dana).

(2) Funkcionalno zatajenje parenhimskih organa (5-7 dana).

(3) Postnekrotične komplikacije (3-4 tjedna).

Faze morfoloških promjena: edem, nekroza i gnojne komplikacije.

Komplikacije: toksične (pankreatični šok, delirijski sindrom, jetreno-renalno i kardiovaskularno zatajenje) i postnekrotične (pankreasni apsces, retroperitonealni celulitis, peritonitis, arozivno krvarenje, ciste i gušteračne fistule).

V. 5. Klinička slika

Sindrom boli

1) Akutni pankreatitis karakterizira stalna jaka bol koja ga opasuje i bol u epigastričnoj regiji, praćena mučninom i povraćanjem.

2) Trbuh je na palpaciju bolan, napet i umjereno otečen u epigastričnoj regiji.

3) Pozitivan simptom Šćetkin-Blumberg, Voskresenski(nestanak pulsiranja abdominalne aorte, ne treba ga brkati sa simptomom košulje), Mayo-Robson, Razdolsky . Ozbiljnost simptoma ovisi o obliku bolesti, stupnju intoksikacije i komplikacijama.

4) Adekvatnim liječenjem bolna reakcija nestaje za 3-5 dana, puls, tjelesna temperatura i krvni tlak se normaliziraju.

5) Najizraženiji sindrom boli je kod nekroze gušterače (jaka bol u epigastričnoj regiji). S progresivnim tijekom nekroze gušterače 7-10 dana. Bolesti bolova u trbuhu smanjene su zbog smrti osjetnih živčanih završetaka u gušterači.

Koža i sluznicečesto blijed, ponekad cijanotičan ili ikteričan. Cijanoza se javlja na licu i trupu (sindrom Mondora), lica i udova (simptom Lagerlef), ekhimoza - na koži bočnog abdomena (simptom, Gray Turner), oko pupka (simptom Cullen). Simptomi Grunwald(petehije oko pupka) i Davis(petehije na zatku) karakteristične su za nekrozu gušterače.

Tjelesna temperatura s edematoznim pankreatitisom je normalna, s nekrozom gušterače je povišena.

Nekrozu gušterače karakterizira ozbiljno stanje, povraćanje, povišena tjelesna temperatura, cijanoza kože, tahikardija, hipotenzija, oligurija, simptomi peritonitisa. Često opći znakovi intoksikacije prevladavaju nad lokalnim manifestacijama bolesti.

S parapankreatičnim flegmona i apsces gušterača, pogoršanje stanja, povišena tjelesna temperatura, zimica, upalni infiltrat u gornjem katu trbušne šupljine, leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo.

Mogu izazvati teške upale i nekroze gušterače krvarenje u retroperitoneum, može dovesti do hipovolemije (hipotenzija, tahikardija) i nakupljanja krvi u mekim tkivima;

1) Imbibicija krvlju mekih tkiva retroperitonealnog prostora širi se na bočne dijelove abdomena, što dovodi do pojave ekhimoze - Gray Turnerov znak.

2) Širenje krvi kroz masno tkivo falciformnog ligamenta jetre što dovodi do pojave ekhimoze u periumbilikalnoj regiji - Cullenov znak. |

V. 6. Dijagnostika

\

Anamneza. Postoji povezanost između razvoja napadaja akutnog pankreatitisa i uzimanja velikih količina masne i mesne hrane u kombinaciji s alkoholom 1-4 sata prije pojave prvih simptoma (epigastrična bol). Intenzitet boli se donekle smanjuje ako pacijent sjedne, nagnut prema naprijed.

Laboratorijske metode istraživanja:

1. 1. β-Amilaza u serumu. U bolesnika s akutnim pankreatitisom aktivnost serumske β-amilaze je povećana u 95% slučajeva, u približno 5% slučajeva nalazi su lažno pozitivni, u 75% bolesnika s karakterističnom abdominalnom boli i povećanom aktivnošću serumske β-amilaze , otkriva se akutni pankreatitis. U gušterači, oštećenoj kroničnom upalom, sintetski procesi su inhibirani; stoga se tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa sadržaj β-amilaze možda neće povećati. Kod nekroze gušterače, progresivna destrukcija gušterače također je popraćena smanjenjem aktivnosti β-amilaze. β-amilazu koja cirkulira u krvi izlučuje ne samo gušterača, već i žlijezde slinovnice. Stoga se aktivnost enzima u krvi povećava tijekom akutnog zaušnjaka.
2. 2. Klirens amilaze/klirens kreatinina. Određivanje sadržaja amilaze je informativnije kada se uspoređuje klirens amilaze i endogenog kreatinina. Omjer klirensa amilaze/klirensa kreatinina iznad 5 ukazuje na prisutnost pankreatitisa.
3. 3. C-reaktivni protein- protein akutne faze upale. Kada je razina CRP u krvi 120 mg/l, pankreasna nekroza se otkrije u 95% bolesnika. CRP se smatra diskriminirajućim pokazateljem vitaliziranog i devitaliziranog tkiva gušterače u akutnom pankreatitisu.

Zračenje i druge metode istraživanja

1.Pregledna radiografija trbušnih organa za dijagnozu pankreatitisa je relativno neinformativan. Ponekad se na običnoj radiografiji mogu otkriti sljedeće promjene.

— Kalcifikacije u području malog omentuma i gušterače, češće se nalaze u bolesnika s kroničnim pankreatitisom koji zlorabe alkohol.

— Nakupljanje plinova u području malog omentuma znak je stvaranja apscesa u ili u blizini gušterače.

— Zamućene sjene mišića iliopsoasa (m. psoas) s retroperitonealnom nekrozom gušterače.

— Pomicanje trbušnih organa zbog eksudacije i edema malog omentuma i organa koji se nalaze u neposrednoj blizini gušterače.

— Spasmodična područja poprečnog debelog crijeva, neposredno uz upaljenu gušteraču; otkriti plinove u lumenu crijeva ( Gobierov znak).

- Kod kroničnog pankreatitisa javlja se simptom obrnuto tri.

2. Rendgenska kontrastna studija s barijevom suspenzijom koristi se za dijagnosticiranje patologije gornjeg gastrointestinalnog trakta:

Moguće je da se radijus duodenalne potkove može povećati zbog edema gušterače.

Relaksacijska duodenografija može otkriti simptom jastuka— zaglađivanje ili obliteracija nabora sluznice medijalne stijenke dvanaesnika zbog oticanja gušterače i upalnog odgovora stijenke dvanaesnika.

3. Ultrazvučni pregled gušterače- vrijedna metoda za dijagnosticiranje pankreatitisa. Prilikom izvođenja ultrazvuka potrebno je prije svega obratiti pozornost na anatomiju gušterače i njezine vaskularne znamenitosti:

Otok gušterače, njeno zadebljanje u anteroposteriornom smjeru, praktički nedostatak tkiva između gušterače i slezene vene znakovi su akutnog pankreatitisa.

Ultrazvuk također može otkriti druge patologije gušterače ( Na primjer, promjena promjera kanala). Kod kroničnog pankreatitisa često se otkrije kalcifikacija žlijezde i pseudociste koje sadrže tekućinu. Kod kroničnog pankreatitisa moguće je nakupljanje ascitne tekućine u trbušnoj šupljini, što se lako otkriva ultrazvukom. Razne bolesti gušterače mogu uzrokovati promjene u ehogenosti njegovog tkiva:

U većini slučajeva, s bolestima gušterače, njegova ehogenost se smanjuje zbog edema ili upale. Tumori su također gotovo uvijek hipoehogeni.

Povećana ehogenost je posljedica nakupljanja plinova ili kalcifikacije žlijezde.

Tekuća struktura smještena u tkivu gušterače može biti cista, apsces ili limfom.

Ultrazvuk može otkriti patologiju žučnog mjehura (Na primjer, kolecistitis, koledoholitijaza ili dilatacija zajedničkog žučnog voda). Ultrazvuk abdomena ima ograničenja. Dakle, s velikim nakupljanjem plinova u crijevima (Na primjer, s intestinalnom opstrukcijom), teško je ili nemoguće vizualizirati unutarnje organe. Prednosti ultrasonografije su učinkovitost, neinvazivnost, fleksibilnost (upotreba uz krevet) i mogućnost ponovne primjene. Ultrazvuk je od posebne vrijednosti u dijagnostici bilijarnog pankreatitisa i verifikaciji inficirane nekroze gušterače pomoću aspiracije tkiva gušterače tankom iglom i bojenja aspirata po Gramu. Informativni sadržaj studije varira od 50% do 85%. Poteškoće dijagnoze uzrokovane su parezom crijeva i istodobnom pretilošću.

4. Kontrastna dinamička rendgenska kompjuterizirana tomografija(CD RCT) izvodi se u bolesnika s teškim akutnim pankreatitisom. Osnova za izvođenje CD RCT su diskriminatorni pokazatelji C-reaktivnog proteina i integralne ljestvice za procjenu stanja, koja ukazuje na teži tijek i/ili predviđanje zatajenja organa kod akutnog pankreatitisa.

Nekroza gušterače karakterizirana je destrukcijom žlijezde i njezinog duktalnog sustava. Stoga, u prisutnosti nekontrastnih područja gušterače i intersticijske tekućine, prema podacima CD PKT, stanje se tumači kao nekroza gušterače i oštećenje duktalnog sustava žlijezde.

5. X-ray kompjutorizirana tomografija bez pojačanja kontrasta

Uz popratnu bubrežnu patologiju i povećanu osjetljivost na kontrastna sredstva, CD PKT je kontraindiciran. U tim se slučajevima koristi nekontrastni PKT, čije podatke treba interpretirati pomoću Balthazar-Ransonove integralne ljestvice. Dakle, stupanj A karakterizira odsutnost nekroze i odgovara 0 bodova na Ransonovoj ljestvici; stupanj B ( lokalno ili difuzno povećanje gušterače u kombinaciji s hipodenznim inkluzijama u tkivu s nejasnim konturama, dilatacija kanala gušterače) — nekroza gušterače zauzima površinu ne veću od 30% i odgovara 2 boda; stupanj C ( promjene u tkivu žlijezde slične stadiju B, koje su popraćene upalnim promjenama u tkivu parapapkreasa) - 30% -50% površine nekroze žlijezde i odgovara 3 boda; stupanj D više od 50% nekroze gušterače ( karakteristične promjene stupnja C + pojedinačne tekućinske tvorbe izvan gušterače) – odgovara 4 boda; E-( odgovara promjenama stupnja D + dvije ili više tvorbe tekućine izvan gušterače ili prisutnost apscesa - plin) – odgovara 6 bodova.

6. Selektivna celiakografija. S edematoznim pankreatitisom otkriva se povećanje vaskularnog uzorka, s nekrozom gušterače - sužavanje lumena celijakijskog debla, pogoršanje opskrbe krvlju u žlijezdi s područjima ugasiti vaskularni krevet.

7. Radioizotopska istraživanja s nekrozom gušterače: nedostatak fiksacije izotopa u gušterači, smanjena funkcija izlučivanja jetre.

8. Laparoskopija. Identificiraju se žarišta nekroze masti, krvarenja i oteklina gastrocoličnog ligamenta, priroda eksudata (serozni ili hemoragični) i procjenjuje se stanje žučnog mjehura.

9. Određivanje paO2 i radiografija prsnog koša. Bolesnici s teškim akutnim pankreatitisom često razvijaju sindrom respiratornog distresa, a izljev se nakuplja u pleuralnoj šupljini. Češće se u lijevoj pleuralnoj šupljini nalazi izljev koji sadrži velike količine β-amilaze. S tim u vezi, u bolesnika s teškim oblicima akutnog pankreatitisa potrebno je odrediti paO2 i učiniti radiografiju prsnog koša za ranu dijagnostiku pleuritisa i pneumonije.

V.7.Prognoza

Renson

A. Znakovi otkriveni pri prijemu

(1) Starost preko 55 godina.

(2) Broj leukocita u perifernoj krvi je veći od 16x10 9 /l.

(3) Koncentracija glukoze u krvi natašte veća je od 11 mmol/L.

(4) Aktivnost LDH u krvi je iznad 350 IU/L.

b. Znakovi otkriveni 48 sati nakon prijema

(1) Ht pad za 10%.

(2) Povećanje sadržaja BUN u krvi na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentracija kalcija u serumu je ispod 2 mmol/L.

(4) p a O 2 ispod 60 mm Hg.

(5) Manjak baze veći od 4 mEq/L.

(6) Gubitak tekućine u treći prostor .

Integralna skala za procjenu težine akutnog pankreatitisaAPACHE— II

	Iznad prosjeka					Ispod normale
Fiziološki pokazatelji
1. Rektalna temperatura, °C
2. Prosječni krvni tlak, mm Hg.
4. Brzina disanja (bez obzira na ventilaciju)
5. Oksigenacija A-aDO 2 ili PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arterijske krvi
7. Na + serum, mmol/l
8. K + serum, mmol/l
za akutno zatajenje bubrega)
10. Hematokrit, %
11. Leukociti, mm 3 u 1000 polja/sp.
12. Glasgow koma skala (GCS) Rezultat = 15 minus GCS vrijednost
A. Zbroj vrijednosti 12 pokazatelja pacijenata
HCO 2 u serumu (u venskoj krvi, mmol/l) (Ne preporučuje se, koristi se u odsutnosti plinova u arterijskoj krvi)

Glasgowska ljestvica kome (GCS) Broji jednu vrijednost po kategoriji

Verbalna reakcija	orijentiran
	inhibiran
	odgovor nije na mjestu
	nejasni zvukovi
	Nema odgovora
Motorna reakcija	izvršava naredbe
	označava mjesto boli
	flekcijski odgovor na bol
	subkortikalni pokreti
	odgovor ekstenzora na bol
Reakcija očiju	spontano
Ukupni GCS:

Pokazatelj APACHE-II: ukupni rezultatA+B+C

B. Indikator dobi

C. Pokazatelj kronične bolesti

Ako pacijent u anamnezi ima tešku disfunkciju unutarnjih organa ili poremećaje imuniteta, njegovo se stanje procjenjuje na sljedeći način:
a) pacijent koji nije operiran
obavljena ili nakon hitne operacije - 5 bodova;
b) bolesnik nakon planirane operacije - 2 boda.
Prije prijema u kliniku potrebni su dokazi o disfunkciji organa ili imunodeficijenciji prema sljedećim kriterijima:
Jetra: morfološki dokazana ciroza jetre, verificirana jetrena hipertenzija, epizode krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta povezane s portalnom hipertenzijom, prethodne epizode zatajenja jetre, encefalopatija, koma.
Kardiovaskularni sustav: angina pektoris IV funkcionalne klase prema New York klasifikaciji.
Dišni sustav: Kronična restriktivna, opstruktivna ili vaskularna bolest pluća koja dovodi do značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti (na primjer, nemogućnost penjanja stepenicama ili brige o sebi); dokazana kronična hipoksija, hiperkapnija, sekundarna policitemija, teška plućna hipertenzija (> 40 mm Hg), ovisnost o mehaničkoj ventilaciji.
Bubrezi: ponovljeni postupci hemodijalize tijekom duljeg vremenskog razdoblja.

Imunodeficijencija: bolesnik je podvrgnut terapiji koja smanjuje otpornost organizma na infekcije (imunosupresivi, kemoterapija, zračenje, dugotrajna terapija steroidima ili visokim dozama) ili bolesnik ima ozbiljnu bolest koja smanjuje otpornost organizma na infekcije (primjerice, leukemija, limfom , sida).

Poremećaj funkcije bubrega povezan s hipovolemijom liječi se intenzivnom terapijom tekućinom. Razvoj akutne tubularne nekroze zahtijeva peritonealnu dijalizu ili hemodijalizu.
Potrebno je pratiti zasićenost krvi kisikom; ako se smanji manje od

Konačna prognoza

Ako bolesnik ima manje 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) od gore navedenih simptoma smrtnost je 0,9%; ako postoji više od 7/25 znakova, stopa smrtnosti je gotovo 100%.

(1) Loši prognostički znakovi 48 sati nakon prijema obično su posljedica toksičnog šoka i teške lokalne destrukcije gušterače.

(2) Opći učinci (Na primjer,šok i hipoksija) uzrokovani su raspadnim produktima gušterače koji ulaze u krvotok.

V. 8. Konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa

usmjeren na borbu protiv hipovolemičnog šoka, intoksikacije produktima raspadanja gušterače; kardiovaskularni, hemodinamski, vodeno-solni i metabolički poremećaji, peritonitis i postnekrotične komplikacije.

Liječenje edematoznog oblika pankreatitisa provodi se u kirurškom odjelu samo konzervativnim metodama.

(1) Terapeutski glad u trajanju od 2 dana, davanje otopina glukoze, Ringer-Locke u volumenu od 1,5-2 litre, litička smjesa (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), inhibitori proteaze (kontrikal, trasilol, gordoks), 5-FU i umjerena forsirana diureza.

(2) Za ublažavanje spazma sfinktera Oddie i krvnih žila, indicirani su sljedeći lijekovi: papaverin hidroklorid, atropin sulfat, platifilin, no-spa i aminofilin u terapijskim dozama.

(3) Antihistaminici (pipolfen, suprastin, difenhidramin) smanjuju vaskularnu propusnost te djeluju analgetski i sedativno.

(4) Perinefrična novokainska blokada i blokada splanhničkih živaca radi ublažavanja upalnog procesa i bolne reakcije, smanjenja vanjske sekrecije gušterače, normalizacije tonusa sfinktera. Oddie, poboljšanje odljeva žuči i soka gušterače. Ove manipulacije mogu se zamijeniti intravenskom primjenom 0,5% otopine novokaina.

(5) Navedene konzervativne mjere poboljšavaju stanje bolesnika s edematoznim pankreatitisom. U pravilu, pacijenti se otpuštaju u zadovoljavajućem stanju nakon 3-5 dana.

Liječenje pankreasne nekroze provodi se u jedinici intenzivne njege.

(1) Za brzu obnovu bcc i normalizaciju metabolizma vode i elektrolita IV daju se otopine glukoze, Ringer-Lokka, natrijev bikarbonat, reopolik-lukin, hemodez, litička smjesa, inhibitori proteaze, citostatici, srčani agensi, a zatim plazma, albumin, protein uz istodobnu stimulaciju diureze. Reopoliglukin smanjuje viskoznost krvi i sprječava agregaciju krvnih stanica, što dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije i smanjenja oticanja gušterače. Hemodez veže toksine i brzo ih uklanja urinom.

(2) Citostatici (5-FU, ciklofosfamid) djeluju protuupalno, desenzibilizirajuće i - što je najvažnije! — inhibiraju sintezu proteolitičkih enzima.

(3) Inhibitori proteaze (kontrikal, trasilol, gordoks) suzbijaju aktivnost tripsina, kalikreina, plazmina, stvarajući s njima neaktivne komplekse. Uvedeni su IV svaka 3-4 sata s dozama opterećenja (80-160-320 tisuća jedinica - dnevna doza contricala).

(4) Za forsiranje diureze koristite 15% manitol (1-2 g/kg tjelesne težine) ili 40 mg Lasixa.

(5) Antibiotici širokog spektra (kefzol, cefamezin i dr.) i tienam (skupina karbapenema) sprječavaju razvoj gnojnih komplikacija.

(6) Za smanjenje vanjske sekrecije gušterače indicirana je hladnoća u epigastričnoj regiji, aspiracija želučanog sadržaja i intragastrična hipotermija.

(7) Metode ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, limfosorpcija) ) imaju za cilj uklanjanje enzima gušterače, kalikreina, toksina i proizvoda staničnih raspadanja iz tijela.

(8) Terapija zračenjem uskog fokusa ima protuupalni učinak.Provodi se 3-5 sesija.

(9) U slučaju progresije znakova peritonitisa indicirana je kirurška drenaža kaviteta malog omentuma i trbušne šupljine (može se izvesti laparoskopijom ili laparotomijom).

V. 9. Kirurško liječenje nekroze gušterače

Indikacije za ranu operaciju(1-5 dana bolesti): simptomi difuznog peritonitisa, nemogućnost isključivanja akutne kirurške bolesti trbušnih organa, kombinacija akutnog pankreatitisa s destruktivnim kolecistitisom, neučinkovitost konzervativne terapije.

Svrha operacije: otklanjanje uzroka koji je izazvao peritonitis, uklanjanje eksudata iz trbušne šupljine, promijenjenog žučnog mjehura, kamenaca iz zajedničkog žučnog voda, uklanjanje prepreka otjecanju sekreta gušterače i žuči, dekompresija bilijarnog trakta, delimitacija upalno-nekrotičnog procesa u omentalnoj burzi, drenaža i protočna dijaliza omentalne burze trbušne šupljine, resekcija nekrotičnog dijela pankreasa.

Na akutni kolecistitis kompliciran akutnim pankreatitisom, izvoditi kirurške zahvate na žučnim vodovima (kolecistostomija, kolecistektomija, koledokolitotomija, endoskopska papilotomija) u kombinaciji s parapankreatičkom novokainskom blokadom, nekrektomijom, drenažom omentalne burze i trbušne šupljine.

Abdominizacija gušterače provodi se kod žarišne masne i hemoragijske nekroze gušterače kako bi se spriječilo širenje enzima i produkata razgradnje u retroperitonealno tkivo i ograničio nekrotični proces u gušterači i omentalnoj burzi.

U nekim slučajevima resekcija nekrotičnog dijela gušterače smanjuje smrtnost, intoksikaciju enzimima gušterače, poboljšava hemodinamiku i sprječava razvoj postnekrotičnih komplikacija. Najbolje ga je izvesti 5-7 dana bolesti, kada su granice nekroze jasno definirane i neučinkovitost konzervativne terapije postaje očita. Resekcija dijelova organa rijetko se koristi zbog svoje traumatske prirode i niske učinkovitosti. Uklanja se samo tkivo sa znakovima očite nekroze.

U fazi gnojnih komplikacija(2-3 tjedna bolesti) potrebno je otvoriti apsces gušterače, odstraniti gnojni eksudat iz omentalne burze i trbušne šupljine, otvoriti retroperitonealnu flegmonu, izvršiti sekvestrektomiju i drenažu.

1. VI.Shema pregleda pacijenta.

Prilikom identificiranja pritužbi obratite posebnu pozornost na bol u epigastričnoj regiji, bol u pojasu, bol koja ne donosi olakšanje nakon napadaja povraćanja.

Prilikom prikupljanja anamneze bolesti obratite posebnu pozornost na vrijeme prvih znakova bolesti, konzumaciju alkohola, masne, pržene hrane, trbušne traume.

U višegodišnjoj anamnezi identificirati prošle bolesti (kolelitijaza, postkolecistektomijski sindrom, rane operacije na trbušnim organima) te prikupiti prehrambenu i obiteljsku anamnezu.

Tijekom fizikalnog pregleda obratite pozornost na stanje kože, perifernih limfnih čvorova, prisutnost znakova žutice, peritonitisa i intoksikacije.

Ako se otkriju znakovi akutnog pankreatitisa, potrebno je koristiti dodatne laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode (amilaza u urinu/serumu, glukoza u serumu, kalcij, CBC, BAM, B/C, ultrazvuk, podaci rendgenske kompjutorizirane tomografije, laparoskopija).

VII.Situacijski zadaci

1. Bolesnik u dobi od 60 godina primljen je na odjel kirurgije s pritužbama na intenzivnu pojasnu bol u epigastričnoj regiji koja se širi u kralježnicu, također se žali na stalnu mučninu, iscrpljujuće povraćanje, prvo hranom, a zatim žuči.

Iz anamneze je poznato da je dan ranije popio veću količinu alkoholnog pića.

Objektivno: stanje je teško, koža lica blijeda s cijanozom, bjeloočnice nešto žućkaste. Krvni tlak 90/50 mm Hg. Puls 120 otkucaja u minuti. Na prednjoj površini trbuha koža je blijeda s područjima cijanoze, u području pupka otkrivaju se područja ekhimoze. Trbuh je umjereno otečen, napet, bolan u gornjim predjelima, peristaltika se ne čuje. Palpacijom se ne utvrđuje pulsiranje trbušne aorte. Pregledna radiografija trbušne šupljine otkrila je proširene petlje debelog crijeva. Ultrasonografski je otkrivena povećana gušterača nejasnih granica i heterogenih područja hipoehogene gustoće, te slobodna tekućina u trbušnoj šupljini. Nikakva patologija nije otkrivena u jetri ili bilijarnom traktu. Parakliničke studije: leukociti u krvi -16 x 10 9/l, urea u krvi - 11,2 mmol/l, kalcij u serumu - 1,5 mmol/l, laktat dehidrogenaza (LDH) - 1800 jedinica/l, hematokrit - 29%, aktivnost amilaze u urinu prema Wolhelmuth je iznosio 2048 jedinica.

Pitanja: 1. Navedite glavne kliničke i parakliničke simptome bolesti. O kojoj bolesti govorimo? 2. Koje dodatne studije pacijent treba provesti?

Uzorak odgovora: 1. Simptomi Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Riječ je o akutnom destruktivnom pankreatitisu-nekrozi pankreasa. Bolest se komplicirala enzimskim pankreatitisom i šokom. 2. Za pojašnjenje dijagnoze i procjenu vitalnih organa potrebno je utvrditi biokemijske, hemodinamske parametre, odrediti acidobazni sastav krvi, parcijalnu napetost kisika i parametre ekskretornog sustava. Laparoskopija se izvodi u dijagnostičke i terapijske svrhe. U sljedeća 24 sata napraviti rendgensku kompjutoriziranu tomografiju trbušne šupljine.

2. Bolesnik star 44 godine hospitaliziran je 11 dana s dijagnozom „akutni pankreatitis, teški“. Pritužbe na bol u epigastričnoj regiji, zimice. Stanje je srednje težine. Koža suha, tjelesna temperatura 39 0 C. U epigastričnoj regiji palpira se infiltrat 8x7x3 cm bez jasnih granica, bolan. Simptomi iritacije peritoneuma su upitni. An. krv: er. 3,1x10 12 /l, leukociti 16x10 9 /l, vrpčaste stanice - 12, segmentirano - 56, limfociti -4, ESR 20 mm / sat. Ultrazvuk gušterače - pregled nije moguć zbog crijevnih plinova koji blokiraju područje pregleda.

Pitanja: 1. O kojem obliku, komplikacijama akutnog pankreatitisa je riječ? 2. Koju pretragu pacijent treba podvrgnuti? 3. Odaberite strategiju liječenja.

Primjer odgovora: 1. Inficirana pankreasna nekroza, komplicirana apscesom gušterače. 2. Za potvrdu dijagnoze pacijentu je potrebno napraviti rendgensku kompjutoriziranu tomografiju trbušne šupljine. 3. Pacijentu je indicirana hitna operacija - otvaranje i drenaža apscesa, antibakterijska i detoksikacijska terapija.

3. 35-godišnji muškarac je hospitaliziran s dijagnozom akutnog pankreatitisa 2 dana nakon bolesti. Pritužbe na bol u epigastričnoj regiji, mučnina. Tjelesna temperatura 37,1 0 C. Dijastaza urina 1024 jedinice po Wolhelmuthu. An. krv: er. 4,1x10 12 /l, leukociti 7,2x10 9 /l, vrpčaste stanice - 4, segmentirane - 70, limfociti -14, ESR 12 mm / sat. Ht 41%. Glukoza u serumu – 6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, urea 7,2 mmol/l. UZV pankreasa - edem, heterogenost parenhima gušterače. Dimenzije glave su 32 mm, tijela 28 mm, a repa 31 mm. Konture žlijezde su zamagljene. Patologija bilijarnog trakta nije otkrivena. Nakon 2 dana boravka u bolnici, tijekom liječenja, stanje bolesnika se nije promijenilo: Ht – 40%, urea u serumu – 7,3 mmol/l, kalcij u serumu – 1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg, manjak baze 4 mEq/ L. Količina urina tijekom posljednja 24 sata bila je 2100 ml, s infuzionom terapijom - 3800 ml.

Pitanja: 1. Vaša prognoza na temelju integralne skale za procjenu tijeka akutnog pankreatitisa po Rensonu. 2. Odredite taktiku liječenja. 3. Treba li pacijentu davati antibakterijske lijekove?

Standardni odgovor: 1. Povoljno. Prema Renson ljestvici - 2 boda (LDH - 465 i serumski kalcij - 1,8 mmol/l). 2. Treba provesti sljedeće liječenje: mirovanje; hladnoća na epigastričnoj regiji 1-2 dana; deprivacija (odbijanje oralne prehrane); lijekovi protiv bolova (baralgin), antispazmodici (no-spa); lijekovi koji blokiraju biološku funkciju gušterače (sandostatin); infuzijska terapija na temelju tjelesne težine bolesnika, uz kontrolu satne diureze. 3. Uvođenje antibakterijskih lijekova nije potrebno.

roće??? I (?? ljekovito, detoksifikacijsko, antihipoksičko djelovanje i normalizira metaboličke procese u tijelu.

Upotreba dušikovog oksida. Otkriće endogenog dušikovog oksida (NO), koji proizvode stanice pomoću NO sintaza i koji funkcionira kao univerzalni regulator glasnika, bio je veliki događaj u biologiji i medicini. Pokusom je utvrđena uloga endogenog NO u oksigenaciji tkiva i njegov nedostatak u gnojnim ranama. Kombinirana primjena kirurškog liječenja gnojno-nekrotičnih lezija mekih tkiva i kompleksa fizičkih čimbenika (ultrazvuk, ozon i NO terapija) pomaže ubrzati čišćenje rane od mikroflore i nekrotičnih masa, slabljenje i nestanak upalnih manifestacija i mikrocirkulacije. poremećaji, aktivacija reakcije makrofaga i proliferacija fibroblasta, rast granulacijskog tkiva i rubna epitelizacija.

10. Anaerobna infekcija.

Anaerobi čine veliku većinu normalne ljudske mikroflore. Žive: u usnoj šupljini (u gingivalnim džepovima flora se sastoji od 99% anaeroba), u želucu (u hipo- i anacidnim uvjetima mikrobni krajolik želuca se približava crijevnom), u tankom crijevu (anaerobi). nalaze se u manjim količinama nego aerobi), u debelom crijevu (glavno stanište anaeroba). Prema etiologiji anaerobi se dijele na klostridijalne (spore), neklostridije (ne spore), bakteroide, peptostreptokokne i fuzobakterije.

Jedan od uobičajenih simptoma anaerobne infekcije je odsutnost mikroflore u usjevima standardnim metodama njihove izolacije (bez upotrebe anaerostatika). Budući da mikrobiološka identifikacija anaerobne mikroflore zahtijeva posebnu opremu i dugo vrijeme, ekspresne dijagnostičke metode, što vam omogućuje da potvrdite dijagnozu unutar sat vremena:

Mikroskopija nativnog razmaza obojenog po Gramu;

Hitna biopsija zahvaćenih tkiva (karakterizirana izraženim žarišnim edemom tkiva, destrukcijom dermalne strome, žarišnom nekrozom bazalnog sloja epidermisa, potkožnog tkiva, fascije, miolizom i destrukcijom mišićnih vlakana, perivaskularnim krvarenjima itd.)

Plinsko-tekućinska kromatografija (određuju se hlapljive masne kiseline - octena, propionska, maslačna, izomaslačna, valerijanska, izovalerijanska, kapronska, fenol i njegovi derivati ​​koje u mediju za rast ili u patološki promijenjenim tkivima stvaraju anaerobi tijekom metabolizma).

Prema plinsko-tekućinskoj kromatografiji i spektrometriji masa, moguće je identificirati ne samo asporogene anaerobe, već i klostridijsku mikrofloru (uzročnike plinske gangrene), koje karakterizira prisutnost 10-hidroksi kiselina (10-hidroksistearinska).

Bez obzira na mjesto izbijanja, anaerobni proces ima niz zajedničkih i karakterističnih značajki:

Neugodan truli miris eksudata.

Putrefaktivna priroda lezije.

Prljavi oskudni eksudat.

Stvaranje plinova (mjehurići plina iz rane, krepitacija potkožnog tkiva, plin iznad razine gnoja u šupljini apscesa).

Blizina rane prirodnim staništima anaeroba.

Od anaerobnih procesa koji se odvijaju u kirurškoj klinici, potrebno je istaknuti poseban oblik - epifascijalni puzajući flegmon prednjeg trbušnog zida, koji se razvija kao komplikacija nakon operacija (obično nakon apendektomije s gangrenozno-perforiranim apendicitisom).

Anaerobna klostridijska infekcija– akutna zarazna bolest uzrokovana prodorom u ranu i razmnožavanjem u njoj anaeroba iz roda Clostridia koji stvaraju spore ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Bolest se najčešće razvija u prva 3 dana nakon ozljede, rjeđe - nakon nekoliko sati ili tjedan dana, opaža se kod prostrijelnih rana, u kirurškim odjelima - nakon amputacije donjih ekstremiteta zbog aterosklerotične gangrene, pa čak i nakon apendektomije, itd. Vjerojatnost anaerobne infekcije naglo se povećava u prisutnosti stranih tijela, prijeloma kostiju i oštećenih velikih arterija u ranama, budući da takve rane sadrže puno ishemijskog, nekrotičnog tkiva i dubokih, slabo prozračenih džepova.

Anaerobne klostridije luče niz jakih egzotoksina (neuro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) i enzima (hijaluronidaza, neuraminidaza, fibrinolizin, kolagenaza i elastaza, lecitinaza i dr.), koji uzrokuju oticanje tkiva, tešku vaskularnu propusnost i hemolizu, nekrozu i topljenje tkiva, teška opijenost tijela s oštećenjem unutarnjih organa.

Bolesnici prije svega osjećaju prskajuću bol u rani, a otok tkiva oko nje se brzo povećava. Na koži se pojavljuju žarišta ljubičasto-plavkaste boje, koja se često šire na znatnu udaljenost od rane u proksimalnom smjeru, te mjehurići ispunjeni mutnim hemoragičnim sadržajem. Pri palpaciji tkiva oko rane utvrđuje se krepitacija.

Uz lokalne manifestacije, bilježe se teški opći poremećaji: slabost, depresija (rjeđe - uzbuđenje i euforija), povišena tjelesna temperatura do febrilnih razina, izražena tahikardija i pojačano disanje, bljedilo ili žutilo kože, progresivna anemija i intoksikacija, te u slučaj oštećenja jetre - žutilo bjeloočnice .

Rendgenska slika zahvaćenog uda otkriva plinove u tkivima. Dijagnoza anaerobne infekcije temelji se uglavnom na kliničkim podacima. Terapeutska taktika također se temelji na kliničkoj slici bolesti.

Kod anaerobne infekcije prevladavaju nekrotične promjene u tkivima, a upalnih i proliferativnih praktički nema.

Anaerobna neklostridijalna infekcija(truležna infekcija) uzrokuju anaerobi koji ne stvaraju spore: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidi ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterije ( Fusobacterium) i drugi, često u kombinaciji sa stafilokokom i streptokokom.

Po lokalnim promjenama tkiva i općoj reakciji organizma, truležna infekcija je bliska anaerobnoj klostridijskoj infekciji. Karakteristična je prevlast procesa nekroze nad upalnim procesima.

Klinički se lokalni proces u mekim tkivima najčešće javlja u obliku neklostridijalne flegmone, koja razara potkožno masno tkivo (celulit), fascije (fasciitis) i mišiće (miozitis).

Opće stanje bolesnika prati teška toksemija, koja brzo dovodi do bakterijskog toksičnog šoka s čestom smrću.

Putridna infekcija se češće primjećuje kod teško inficiranih razderanih rana ili kod otvorenih prijeloma s opsežnom destrukcijom mekog tkiva i kontaminacijom rane.

Kirurška intervencija za anaerobnu klostridijsku i neklostridijsku infekciju sastoji se od široke disekcije i potpune ekscizije mrtvog tkiva, prvenstveno mišića. Nakon obrade rana se obilno ispere otopinama oksidirajućih sredstava (vodikov peroksid, otopina kalijevog permanganata, ozonizirane otopine, natrijev hipoklorit), naprave se dodatni rezovi "lampama" u području patoloških promjena izvan rane, rubovi “lampas” rezovi prelaze granice žarišta upale, nekroze se dodatno izrezuju, rane se ne šivaju i ne tamponiraju, a naknadno se osigurava njihova aeracija. Nakon operacije primjenjuje se hiperbarična terapija kisikom.

Antibiotska terapija anaerobnih infekcija.

Za empirijsku primjenu kod anaerobnih infekcija preporučuje se klindamicin(delacil C). Ali s obzirom da je većina ovih infekcija mješovita, terapija se obično provodi s nekoliko lijekova, na primjer: klindamicin s aminoglikozidom. Suzbija mnoge sojeve anaeroba rifampicin, linkomicin(linkocin). Djelotvoran protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih anaerobnih koka benzilpenicilin. Međutim, često postoji netolerancija na njega. Njegova zamjena je eritromicin, ali loše djeluje na Bacteroides fragilis i fuzobakterije. Antibiotik učinkovit protiv anaerobnih koka i bacila fortum(u kombinaciji s aminoglikozidima), kefobid(cefalosporin).

Posebno mjesto među lijekovima koji se koriste za djelovanje na anaerobnu mikrofloru zauzima metronidazol– metabolički otrov za mnoge striktne anaerobe. Metronidazol znatno slabije djeluje na gram-pozitivne oblike bakterija nego na gram-negativne, pa njegova primjena u tim slučajevima nije opravdana. Blizu akcije za metronidazol pokazalo se drugačijim imidazole – niridazol(aktivniji od metronidazola), ornidazol, tinidazol.

Također se koristi 1% otopina dioksidin(do 120 ml IV za odrasle),
i karbenicilin(12-16 g/dan IV u odraslih).

11. Praktična izvedba mijenjanja obloga.

Svaka promjena zavoja mora se obaviti u sterilnim uvjetima. Uvijek je potrebno koristiti takozvanu “tehniku ​​bez dodira”. Ranu ili zavoj ne treba dirati bez rukavica. Liječnik koji obavlja previjanje mora poduzeti posebne mjere zaštite od infekcije: obavezne su rukavice od lateksa, zaštita za oči, maska ​​za usta i nos. Pacijent mora biti udobno smješten, a područje rane mora biti lako dostupno. Potreban je dobar izvor svjetla.

Ako se zavoj ne može skinuti, ne smije se otkinuti. Zavoj se navlaži aseptičnom otopinom (vodikov peroksid, Ringerova otopina) dok se ne odlijepi.

Kod inficiranih rana područje rane se čisti izvana prema unutra, a po potrebi se koriste dezinficijensi. Nekroze u rani mogu se ukloniti mehanički skalpelom, škarama ili kiretom (prednost treba dati skalpelu; uklanjanje škarama ili kiretom nosi rizik od nagnječenja tkiva i ponovne traumatizacije).

Pranje aseptičnom otopinom iz štrcaljke s laganim pritiskom klipa prilično je učinkovito za čišćenje rane. Za duboke rane, ispiranje se provodi upotrebom utorene sonde u obliku gumba ili kroz kratki kateter. Tekućinu treba skupiti ubrusom u ladicu.

Granulacijsko tkivo osjetljivo reagira na vanjske utjecaje i štetne čimbenike. Najbolji način za poticanje stvaranja granulacijskog tkiva je stalno održavanje rane vlažnom i zaštita od ozljeda prilikom mijenjanja obloga. Prekomjerna granulacija obično se uklanja olovkom za kauterizaciju (lapis).

Ako rubovi rane imaju tendenciju epitelizacije i zaokretanja prema unutra, tada je indicirano kirurško liječenje rubova rane.

Epitel koji se dobro razvija ne zahtijeva nikakvu drugu njegu osim održavanja vlažnosti i zaštite od ozljeda prilikom mijenjanja obloga.

Kirurg mora osigurati da odabrani zavoj optimalno odgovara površini rane - izlučevine iz rane mogu se apsorbirati samo ako postoji dobar kontakt između zavoja i rane. Nesigurno fiksirani zavoji mogu iritirati ranu pri pomicanju i usporiti njeno cijeljenje.

VII.Shema pregleda pacijenta.

Prilikom utvrđivanja pritužbi kod pacijenta, identificirajte podatke o kompliciranom tijeku procesa rane (znakovi upale, povišena tjelesna temperatura itd.).

Detaljno prikupiti anamnezu, s posebnom pažnjom
o etiološkim i patogenetskim momentima nastanka rana, pozadinskim uvjetima (stres, alkohol, lijekovi, opijenost drogama, nasilne radnje itd.).

U višegodišnjoj anamnezi identificirati prošle bolesti ili postojeće patnje koje utječu na reparacijski proces i imunološki status, utvrditi mogući značaj u razvoju patologije načina života i radnih uvjeta bolesnika.

Provesti vanjski pregled i protumačiti dobivene informacije (priroda oštećenja tkiva, veličina rane, broj ozljeda, njihov položaj, prisutnost upalnih promjena, rizik od krvarenja, stanje regionalnih limfnih čvorova).

Procijenite opće stanje pacijenta, stupanj intoksikacije tijela, razjasnite prirodu i opseg lezije (dubina rane, odnos kanala rane prema tjelesnim šupljinama, prisutnost oštećenja kostiju i unutarnjih organa, prisutnost upalnih promjena u dubini rane).

Uzeti materijal iz rane za mikrobiološku pretragu ili interpretirati postojeće rezultate (mikrobni krajolik rane, stupanj mikrobne kontaminacije, osjetljivost mikroflore na antibiotike).

Obući bolesnika, po potrebi napraviti nekrektomiju, isprati ranu, drenažu i fizioterapijski tretman.

Prilikom previjanja procijeniti dinamiku procesa rane.

Propisati antibakterijsko, imunokorektivno, detoksikacijsko liječenje, fizioterapeutske metode liječenja.

VIII.Situacijski zadaci.

1. Pacijent star 46 godina zadobio je neprobojnu ubodnu ranu u prsni koš od strane nepoznatih napadača. Rano je zatražio liječničku pomoć, učinjena primarna kirurška obrada rane, zatim drenaža i šivanje te profilaksa tetanusa antitoksičnim tetanusnim serumom i tetanus toksoidom. Kad se gleda kroz
5 dana izražena hiperemija kože, edem tkiva, lokalno povećanje temperature, bolna infiltracija u području rane. Iz drenaže se pojavljuje gnojni iscjedak.

Označite fazu procesa rane, odredite medicinsku taktiku.

Primjer odgovora: Klinički primjer opisuje fazu gnojne upale zašivene i drenirane rane nakon kirurške obrade nepenetrirajuće ubodne rane prsnog koša. Skinuti šavove, pregledati ranu, ispitati curenje gnoja, uzeti materijal iz rane sterilnom štrcaljkom s iglom ili vatom za mikrobiološku pretragu (izravna mikroskopija nativnog materijala, bakterijska kultura). i određivanje osjetljivosti mikroflore na antibiotike), sanitaciju treba izvesti 3% -tnom otopinom vodikovog peroksida, postaviti drenažu i nanijeti antiseptički zavoj s antibakterijskom vodotopivom masti (na primjer: Levosin ili Levomekol mast). Zakažite presvlačenje za 24 sata.

2. Bolesnik star 33 godine zadobio je slučajno razderotinu i nagnječenje lijeve noge s oštećenjem kože, potkožnog masnog tkiva i mišića. Na kirurškom odjelu učinjena je primarna kirurška obrada rane, uz primjenu rijetkih šavova, te profilaksa tetanusa antitoksičnim antitetanusnim serumom i tetanusnim toksoidom. Zbog razvoja gnojne upale u fazi cijeljenja rane, šavovi su uklonjeni. U trenutku pregleda defekt rane je nepravilne veličine, formiran je granulacijom, au području rubova rane postoje područja nekroze ljuštenog tkiva.

Navesti vrstu cijeljenja rane, stadij ranskog procesa, opseg pomoći pri previjanju i način njezine provedbe.

Primjer odgovora: Rana zacjeljuje sekundarnom intencijom, završava stadij eksudacije (odbacivanje nekrotičnog tkiva), postoje znakovi stadija reparacije (stvaranje granulacijskog tkiva). Potrebno je izvršiti sanaciju rane antisepticima, nekrektomiju, staviti zavoj koji ima antimikrobno, analgetsko, osmotsko, antiedematozno, zacjeljivanje rana, nekrolitično djelovanje (na primjer: hidrofilni zavoj ili antibakterijske masti topive u vodi “ Levosin", "Levomekol"). U sterilnim uvjetima uklonite zavoj; očistite ranu izvana prema unutra, koristeći jednu od antiseptičkih otopina; skalpelom ukloniti nekrozu, ranu isprati špricom laganim pritiskom klipa, staviti zavoj i dobro učvrstiti.

3. Nakon apendektomije zbog akutne gangrenozne upale slijepog crijeva, bolesnica se počela žaliti na pucajuću bol u rani. Pregledom je otkrivena izražena oteklina tkiva oko rane, na koži žarišta ljubičasto-plavkaste boje koja su se širila od rane u različitim smjerovima, više prema bočnoj stijenci trbuha, kao i pojedinačni mjehurići ispunjeni s mutnim hemoragičnim sadržajem. Pri palpaciji tkiva oko rane utvrđuje se krepitacija. Bolesnik je pomalo euforičan, primjećuje se febrilna temperatura i tahikardija.

Koja je vaša pretpostavljena dijagnoza? Kako možete razjasniti dijagnozu? Koje će biti prioritetne akcije?

Primjer odgovora: Postoperativno razdoblje bilo je komplicirano razvojem anaerobne infekcije u kirurškoj rani nakon apendektomije. Dijagnoza se postavlja karakterističnim kliničkim znakovima, a može se razjasniti mikroskopijom nativnog razmaza obojenog po Gramu, hitnom biopsijom zahvaćenog tkiva, plinsko-tekućinskom kromatografijom i masenom spektrometrijom. Šavove treba ukloniti; raširiti rubove rane; omogućiti širok pristup dodatnom disekcijom i potpunom ekscizijom mrtvog tkiva; napraviti dodatne "lampas" rezove u području patoloških promjena u trbušnoj stijenci izvan rane; nakon ekscizije nekroze, obilno isperite rane oksidirajućim otopinama (vodikov peroksid, otopina kalijevog permanganata, ozonirane otopine, natrijev hipoklorit); nemojte šivati ​​rane niti ih pakirati; osigurati prozračivanje rane. Potrebno je prilagoditi antibakterijsku i detoksikacijsku terapiju te, ako je moguće, propisati hiperbaričnu terapiju kisikom.

(Posjećeno 374 puta, 1 posjeta danas)

pankreatitis(s drugog grčkog. gušterača- gušterača + -to je- upala) je skupina bolesti i sindroma kod kojih se uočava upala gušterače.
Kada je gušterača upaljena, enzimi koje luči žlijezda ne otpuštaju se u dvanaesnik, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Oslobođeni enzimi i toksini mogu ući u krvotok i ozbiljno oštetiti druge važne organe poput srca, bubrega i jetre.
Akutni pankreatitis je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje. Štoviše, u pravilu, u slučaju akutnog pankreatitisa, potrebno je liječenje u bolnici pod nadzorom liječnika.

2. Klasifikacija.

Prema prirodi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni rekurentni pankreatitis
3. kronični pankreatitis
4. egzacerbacija kroničnog pankreatitisa

Najčešće je kronični pankreatitis posljedica akutnog pankreatitisa.
Gradacija između akutnog recidiva i egzacerbacije kroničnog pankreatitisa vrlo je proizvoljna.
Manifestacija pankreasnog sindroma (amilasemija, lipazemija) sindroma boli manje od 6 mjeseci od početka bolesti smatra se relapsom akutnog pankreatitisa, a više od 6 mjeseci - pogoršanjem kroničnog pankreatitisa.

Po prirodi leziježlijezde (volumen oštećenja žlijezde je veličina područja nekroze žlijezde), razlikuju se:
1. Edematozni oblik (nekroza pojedinačnih pankreatocita bez stvaranja otoka nekroze).
2. Destruktivni oblik - pankreatokonekroza, koja može biti:
- mala žarišna nekroza gušterače
- umjerena žarišna nekroza gušterače
- nekroza pankreasa velikog žarišta
- totalna-subtotalna nekroza gušterače

Izraz "nekroza gušterače" više je patološki nego klinički, zbog čega ga koristiti kao dijagnozu nije sasvim ispravno.

Pojam totalna-subtotalna pankreasna nekroza odnosi se na destrukciju žlijezde s oštećenjem svih dijelova (glava, tijelo, rep).

Prema klasifikaciji (V.I. Filin, 1979) razlikuju se: faze pankreatitisa:
1. Enzimska faza (3-5 dana).
2. Reaktivna faza (6-14 dana).
3. Faza sekvestracije (od 15. dana).
4. Faza ishoda (6 mjeseci ili više od početka bolesti).

Kao osnova uzimaju se kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa.

Po ubojitosti razlikovati:

1. Rana smrtnost (kao rezultat zatajenja više organa).
2. Kasni mortalitet (kao rezultat gnojno-septičkih komplikacija destruktivnog pankreatitisa - purulentno-nekrotični parapankreatitis).

3. Etiologija.

Najčešći uzroci pankreatitisa su kolelitijaza I piti alkohol.

Pankreatitis također može biti uzrokovan trovanjem, traumom, virusnim bolestima, operacijom i endoskopskom manipulacijom. Velike doze vitamina A i E također mogu uzrokovati egzacerbaciju kroničnog pankreatitisa.

4. Kliničke manifestacije.

Tipični znakovi akutnog pankreatitisa su: intenzivna epigastrična bol, iznenadna, jaka, stalna bol u gornjem dijelu trbuha. Zračenje u lijevu polovicu tijela. Povraćanje je neukrotivo, pomiješano sa žuči i ne donosi olakšanje.
S povećanjem glave gušterače moguća je opstruktivna žutica (poremećaj odljeva žuči, što dovodi do nakupljanja žučnih pigmenata u krvi i tkivima tijela), praćena žutilom kože, tamnim urinom i posvjetljivanjem stolica.

5. Dijagnostika.

Dijagnosticiranje pankreatitisa nije uvijek jednostavno, za to se koriste brojne instrumentalne metode:

• gastroskopija
• Ultrazvuk trbušnih organa
• Rtg trbušnih organa
• računalna i magnetska rezonancija
• klinički test krvi
• biokemija krvi
• Analiza urina

Gastroskopija omogućuje određivanje stupnja uključenosti želuca i dvanaesnika u upalni proces, neizravne znakove upale gušterače, pojavu sekundarnih ulkusa i erozija.
Ultrazvuk trbušnih organa služi za otkrivanje promjena na organima probavnog trakta, uključujući gušteraču i okolno tkivo: suženja velikih krvnih žila, prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini itd.
Kompjuterizirana tomografija, magnetska rezonancija omogućuje procjenu strukturnih promjena gušterače i stanja drugih trbušnih organa. Da biste to učinili, morate uzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinički test krvi koristi se za otkrivanje prisutnosti upale.
Kemija krvi omogućuje određivanje funkcije unutarnjih organa, kao i potvrdu dijagnoze. Ako je gušterača oštećena, razine enzima će biti povišene.

6. Liječenje.

Liječenje pankreatitisa- složen zadatak koji zahtijeva integrirani pristup, konzervativni ili kirurški.

Liječenje pankreatitisa (osobito akutnog) ima za cilj:

• smanjenje boli
• suzbijanje sekrecije gušterače
• inaktivacija enzima koji ulaze u krv
• smanjenje spazma Oddijevog sfinktera
• korekcija hidroionskih poremećaja
• suzbijanje hemodinamskih poremećaja
• uklanjanje infekcije

Indikacije za kiruršku intervenciju u ranim fazama su nedostatak učinka konzervativne terapije, prisutnost enzimskog peritonitisa, au kasnijim fazama - gnojne komplikacije.

Prevencija pankreatitis je smanjiti broj egzacerbacija. Da biste to učinili, trebali biste slijediti niz preporuka:

• držati se dijete
• izbjegavati ili ograničiti konzumaciju alkohola
• uzimati lijekove koji poboljšavaju probavu
• odmah liječiti kolelitijazu

Liječenje ovisi o težini bolesti. Ako se ne razviju komplikacije, u obliku oštećenja unutarnjih organa: bubrega, jetre ili pluća itd., Akutni pankreatitis je izliječen.
Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija organizma i sprječavanje komplikacija.
Neophodan je boravak u bolnici. U teškim slučajevima, osoba može trebati intravenoznu (parenteralnu) prehranu ili hranjenje sondom tijekom 2 do 6 tjedana dok se ne vrati funkcija gušterače. U blagim slučajevima bolesti parenteralna prehrana se ne koristi.
Nakon boravka u bolnici, osobi se može preporučiti posebna dijeta koja isključuje alkohol, začinjenu, masnu i iritantnu hranu.
Kada akutni pankreatitis nestane, vaš će liječnik utvrditi uzrok, što može pomoći u sprječavanju budućih napada. Za neke je ljude uzrok napadaja jasan, za druge je potrebno istraživanje.

7. Kronični pankreatitis.

Ublažavanje boli prvi je korak u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Sljedeći korak je planiranje dijete koja ograničava unos ugljikohidrata i masti.

Vaš liječnik može propisati uzimanje enzima gušterače s hranom ako ih gušterača ne proizvodi dovoljno. Ponekad je potreban inzulin ili drugi lijekovi za kontrolu razine glukoze u krvi.

Osobe s pankreatitisom trebaju prestati piti alkohol, pridržavati se posebne prehrane i redovito uzimati lijekove koje im je propisao liječnik.

Akutni pankreatitis

Pod pojmom "akutni pankreatitis" podrazumijeva se ne samo upala gušterače, već i njena akutna bolest, praćena nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u gušterači i retroperitonealnom tkivu.

U etiologija akutni pankreatitis, sljedeći čimbenici su od velike važnosti: bolesti bilijarnog trakta, želuca i dvanaesnika, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u gušterači, prekomjerna prehrana i metabolički poremećaji, alergije, ozljede abdomena, kemijska trovanja, infektivni i toksični čimbenici.

Bolest počinje naglo nakon obilnog masnog i proteinskog obroka, popraćenog uzimanjem alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička intestinalna opstrukcija).

Bol, jedan od najupornijih simptoma akutnog pankreatitisa, svojstvena je svim oblicima ove bolesti. Neizdrživa bol se javlja u epigastričnoj regiji, u području pupka, zrači u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i kukove. Bol u pojasu je glavni subjektivni simptom ove strašne bolesti.

Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegov nedostatak ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Najčešće je povraćanje kontinuirano, s gorčinom (pomiješanom sa žuči), ponekad opetovano i bolno, pa neki bolesnici više pate od povraćanja nego od bolova.

Od samog početka bolesti jezik je prekriven bijelom prevlakom, a razvojem peritonitisa postaje suh.

Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se objektivnim pregledom abdomena.

Pri pregledu abdomen je distendiran u epigastričnoj regiji, nema peristaltike zbog pareze crijeva. Pri palpaciji se uočava oštra bol u epigastričnoj regiji, napetost u prednjem trbušnom zidu se ne opaža. Simptomi Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.

Simptom Voskresenskog je odsutnost pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte od strane edematoznog pankreasa.

Kertheov simptom je transverzalna bol i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji gušterače.

Mayo-Robsonov znak - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stupanj zahvaćenosti kardiovaskularnog sustava u bolesti gušterače. U tom slučaju opaža se opća cijanoza s jakim znojenjem, hlađenjem cijelog tijela, a posebno udova, pulsiranjem u obliku niti, padom krvnog tlaka, tj. sa znakovima teškog kolapsa.

U početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, zatim postaje sve češći i slabiji. U teškim oblicima akutnog pankreatitisa opažaju se aritmije, tahikardija, krvni tlak se smanjuje.

U teškim oblicima pankreatitisa, dijafragma je uključena u proces, njezin izlet postaje otežan, kupola je visoka, disanje postaje plitko i ubrzano. Prvi vodeći znak akutnog pankreatitisa je nedostatak zraka.

Kada je gušterača uključena u akutni upalni proces, svi njezini enzimi mogu se otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća, mnoge medicinske ustanove ograničavaju se na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. Uz povećanu razinu u krvi, L-amilaza se izlučuje u urinu, u kojem se lako može otkriti. Određivanje L-amilaze u urinu mora se ponoviti, jer dijastazurija nije trajna i ovisi o fazi akutnog pankreatitisa.

Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakterizira leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i enozinofilija.

Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i kolecistopankreatitisa:

1) akutni edem ili akutni intersticijski pankreatitis;

2) akutni hemoragični pankreatitis;

3) akutna nekroza gušterače;

4) gnojni pankreatitis;

5) kronični – ponavljajući i bez bolesti;

6) kolecistopankreatitis - akutni, kronični i s periodičnim egzacerbacijama.

Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.

Akutni edem gušterače(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početni stadij akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženom stalnom boli u epigastričnoj regiji, koja se najčešće javlja iznenada, a ponekad ima i grčeviti karakter. Većina bolesnika njihov izgled povezuje s obilnim unosom masne hrane, a bolovi su toliko jaki da bolesnici vrište i jure po krevetu. Ublažavanje boli može se postići obostranom perinefričkom blokadom ili sporom intravenskom primjenom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon boli u pravilu se javlja povraćanje i povišena temperatura.

Tijekom boli, trbuh sudjeluje u činu disanja, nešto je natečen, palpacijom se otkriva bolnost i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma peritonealne iritacije.

Kod akutnog edema gušterače često se javlja i popratna upala žučnog mjehura.

Hemoragični pankreatitis. U početku bolesti klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je slici akutnog edema. Bolest počinje jakom boli, s karakterističnom iradijacijom prema gore, lijevo, koju zatim prati bolno povraćanje. U pravilu, opće stanje takvih bolesnika je ozbiljno. Vidljive sluznice i koža su blijede, simptomi intoksikacije izraženi, puls ubrzan (100 - 130 otkucaja u minuti), slabog punjenja i napetosti, jezik obložen, suh, trbuh otečen, slaba napetost mišića u epigastrična regija, Voskresensky, Mayo-Robson simptomi , Kerte su pozitivni. Opaža se dinamička crijevna opstrukcija.

Nekroza gušterače. Bolest je akutna i teška. Ili napreduje iz stadija edema gušterače, ili počinje sam odmah s nekrozom. Nekrozu gušterače karakterizira jaka bol s teškom intoksikacijom, kolaps i šok, napetost peritoneuma zbog izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.

Izražena je leukocitoza s pomakom broja leukocita ulijevo, limfopenija i povećan ESR. Mnogi pacijenti imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijaline u mokraći. L-amilaza u urinu obično doseže visoke razine, ali s opsežnom nekrozom parenhima gušterače, njegov sadržaj se smanjuje.

Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze gušterače kada proces zahvaća stražnju površinu gušterače. U ovom slučaju, simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, budući da se proces razvija retroperitonealno. Međutim, u ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i bolovima, dok se uočava teška intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći i promjene u krvi. Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je dinamičko praćenje bolesnika.

Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze gušterače:

1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, unatoč konzervativnom liječenju korištenjem bilateralne perinefrične novokainske blokade;

2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, unatoč konzervativnoj terapiji;

3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109 / l);

4) pad razine L-amilaze u krvi i urinu s pogoršanjem općeg stanja;

5) progresivno smanjenje razine kalcija u serumu (masna nekroza);

6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.

Tijek pankreasne nekroze je težak. Smrtnost je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Gnojni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja gušterače, najčešće kod starijih i senilnih osoba. Gnojni pankreatitis može se pojaviti samostalno ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragijske nekroze kada je povezan s infekcijom. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada dođe do infekcije, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, gnojna intoksikacija i oštre fluktuacije temperature.

Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i naznačiti oblik oštećenja gušterače, budući da svaki od njegovih oblika karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Teško je razlikovati akutni pankreatitis od drugih akutnih bolesti trbušnih organa zbog prisutnosti identičnih manifestacija, koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.

Akutni pankreatitis treba razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog želučanog ulkusa, intoksikacije hranom, akutne intestinalne opstrukcije, tromboze mezenterijskih žila, ektopične trudnoće, akutnog apendicitisa i infarkta miokarda.

U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere moraju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske čimbenike: perinefričnu blokadu 0,25% -tnom otopinom novokaina po Višnevskom kao učinak na neuroreceptorske čimbenike; stvaranje fiziološkog odmora zahvaćenog organa - glad, aspiracija želučanog sadržaja (sondom kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti gušterače - atropin 0,1% supkutano, 1 ml nakon 4 - 6 sati; intravenska primjena krvi, plazme, smjese poliglukin-novokain (poliglukin 50 ml + 1% otopina novokaina 20 ml) do 3 - 4 litre kako bi se uklonili poremećaji cirkulacije. Antienzimska terapija - trazylol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 jedinica, neki preporučuju do 300 000 jedinica po davanju), sandostatin, quamatel; za uklanjanje boli - promedol (morfij se ne preporučuje, jer uzrokuje grč Oddijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; inzulin – 4 – 12 jedinica, 2% papaverin 2 – 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u sublingvalnim tabletama; aminokapronska kiselina 5% u izotoničnoj otopini natrijevog klorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčani (0,05% strofantin ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).

Ako se stanje poboljša 4.-5. dana, pacijentima se može propisati tablica br. 5a, tj. Tekuća hrana s ograničenim sadržajem kalorija, budući da ugljikohidratno-proteinska hrana s niskim udjelom masti smanjuje izlučivanje gušterače. Alkalije unesene kroz usta također inhibiraju izlučivanje pankreasnog soka.

8.-10. dana pacijentima se može propisati tablica br. 5 i preporučiti podijeljene obroke. Nakon otpusta iz bolnice, 1-2 mjeseca zabranjeno je jesti masno i prženo meso, začinjenu i kiselu hranu, začine.

Ako konzervativna terapija nema učinka, a stanje bolesnika se pogoršava, povećava se opća intoksikacija tijela, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znakovi iritacije peritoneuma, količina L-amilaze u krvi i urin ostaje visok ili se povećava, tj. akutni edem gušterače postaje nekroza ili gnojenje, tada je indicirano kirurško liječenje.

Kirurška intervencija sastoji se od sljedećih faza:

1) medijalna laparotomija (rez duž središnje linije od xiphoidnog procesa do pupka);

2) pristup gušterači u šupljinu omentalne burze, najbolje kroz gastrocolični ligament (najizravniji i najprikladniji put za drenažu gušterače);

3) uklanjanje eksudata iz trbušne šupljine električnom sukcijom i gazom;

4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlijezdu;

5) drenaža kaviteta omentalne burze tamponima i gumenom cjevčicom.

9874 0

Liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom temelji se na diferenciranom pristupu izboru taktike konzervativnog ili kirurškog liječenja ovisno o kliničkom i patološkom obliku bolesti, fazi razvoja patološkog procesa i težini stanja bolesnika. Uvijek počnite s konzervativnim mjerama. Složena konzervativna terapija bolesnika s intersticijskim pankreatitisom provodi se u kirurškom odjelu, a ako se razvije nekroza gušterače, liječenje je indicirano u jedinici intenzivne njege.

Konzervativno liječenje

Osnovna konzervativna terapija akutnog pankreatitisa uključuje:

• suzbijanje izlučivanja gušterače, želuca i duodenuma;
• otklanjanje hipovolemije, vodeno-elektrolitnih i metaboličkih poremećaja;
• smanjena aktivnost enzima;
• uklanjanje hipertenzije u bilijarnom i pankreasnom traktu;
• poboljšanje reoloških svojstava krvi i minimiziranje poremećaja mikrocirkulacije;
• prevencija i liječenje funkcionalne insuficijencije gastrointestinalnog trakta;
• prevencija i liječenje septičkih komplikacija;
• održavanje optimalne dostave kisika u tijelu bolesnika kardiotoničnom i respiratornom terapijom;
• olakšanje sindroma boli.

Liječenje započinje korekcijom ravnoteže vode i elektrolita, uključujući transfuziju izotoničnih otopina i pripravaka kalijevog klorida za hipokalemiju. U svrhu detoksikacije, infuzijska terapija se provodi u načinu prisilne diureze. Budući da tijekom nekroze gušterače dolazi do nedostatka BCC-a zbog gubitka plazmatskog dijela krvi, potrebno je uvesti nativne proteine ​​(svježe smrznuta plazma, pripravci humanog albumina). Kriterij za odgovarajući volumen infuzijskog medija je nadopunjavanje normalne razine volumena krvi, hematokrita i normalizacija središnjeg venskog tlaka. Obnavljanje mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi postiže se propisivanjem dekstrana s pentoksifilinom.

Paralelno se provodi liječenje usmjereno na suzbijanje funkcije gušterače, što se prvenstveno postiže stvaranjem “fiziološkog odmora” strogim ograničenjem unosa hrane tijekom 5 dana. Učinkovito smanjenje sekrecije gušterače postiže se aspiracijom želučanog sadržaja kroz nazogastričnu sondu i ispiranjem želuca hladnom vodom (lokalna hipotermija). Za smanjenje kiselosti želučane sekrecije propisuje se alkalno piće i inhibitori protonske pumpe (omeprazol). Za suzbijanje sekretorne aktivnosti gastropankreatoduodenalne zone koristi se sintetski analog somatostatina - oktreotid u dozi od 300-600 mcg / dan s tri supkutane ili intravenske primjene. Ovaj lijek je inhibitor bazalne i stimulirane sekrecije gušterače, želuca i tankog crijeva. Trajanje terapije je 5-7 dana, što odgovara razdoblju aktivne hiperenzimemije.

U slučaju nekroze gušterače, u svrhu sustavne detoksikacije, preporučljivo je koristiti ekstrakorporalne metode: ultrafiltraciju, plazmaferezu.

Provođenje racionalne antibakterijske profilakse i terapije pankreatogenih infekcija od vodeće je patogenetske važnosti. Za intersticijski (edematozni oblik) pankreatitis, antibakterijska profilaksa nije indicirana. Dijagnoza nekroze gušterače zahtijeva propisivanje antibakterijskih lijekova koji stvaraju učinkovitu baktericidnu koncentraciju u zahvaćenom području sa spektrom djelovanja protiv svih etiološki značajnih uzročnika. Lijekovi izbora za preventivnu i terapijsku primjenu su karbapenemi, cefalosporini treće i četvrte generacije u kombinaciji s metronidazolom, fluorokinoloni u kombinaciji s metronidazolom.

S razvojem metaboličkog distres sindroma i hipermetaboličkih reakcija propisana je potpuna parenteralna prehrana (otopine glukoze, aminokiseline). Prilikom obnavljanja funkcije gastrointestinalnog trakta u bolesnika s nekrozom gušterače, preporučljivo je propisati enteralnu prehranu (hranjive mješavine), koja se provodi kroz nazojejunalnu cijev instaliranu distalno od Treitzovog ligamenta endoskopski ili tijekom operacije.

Kirurgija

Indikacije za operaciju

Apsolutna indikacija za operaciju su inficirani oblici pankreasne nekroze.(rasprostranjena inficirana nekroza gušterače, pankreatogeni apsces, inficirana tvorba tekućine, nekrotična flegmona retroperitonealnog tkiva, gnojni peritonitis, inficirana pseudocista). U septičkoj fazi bolesti, izbor metode kirurške intervencije određen je kliničkim i patomorfološkim oblikom nekroze gušterače i težinom stanja bolesnika. U aseptičkoj prirodi nekroze gušterače, uporaba laparotomskih intervencija nije indicirana zbog visokog rizika od infekcije sterilnih nekrotičnih masa i razvoja intraabdominalnog krvarenja, jatrogenog oštećenja gastrointestinalnog trakta.

Sterilni oblici pankreasne nekroze- indikacija za korištenje, prije svega, minimalno invazivnih tehnologija kirurškog liječenja: laparoskopska sanacija i drenaža trbušne šupljine u prisutnosti enzimskog peritonitisa i / ili perkutana punkcija (drenaža) kada se formiraju akutne tekućinske formacije u retroperitonealnom prostoru. Kirurški zahvat laparotomskim pristupom, poduzet u bolesnika sa sterilnom nekrozom gušterače, uvijek će biti iznuđena mjera i odnosi se na „operacije očaja“.

Operacija laparotomije koja se izvodi u aseptičkoj fazi destruktivnog pankreatitisa mora biti strogo opravdana.
Indikacije za to mogu biti:

• postojanost ili progresija višestrukih poremećaja organa u pozadini složene intenzivne terapije i upotrebe minimalno invazivnih kirurških intervencija;
• rašireno oštećenje retroperitonealnog prostora;
• nemogućnost pouzdanog isključivanja zaražene prirode nekrotičnog procesa ili druge kirurške bolesti koja zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Otvoreni kirurški zahvat poduzet u hitnom postupku kod enzimatskog peritonitisa u predinfektivnoj fazi bolesti zbog greške u diferencijalnoj dijagnozi s drugim urgentnim bolestima trbušnih organa, bez prethodne intenzivne terapije neopravdana je i pogrešna terapijska mjera.

Punkcijsko-drenažni zahvati vođeni ultrazvukom

Sposobnost izvođenja ciljanih dijagnostičkih (punkcija i kateter) intervencija određuje svestranost ultrazvučne metode u pružanju široke informativnosti u svim fazama liječenja bolesnika s nekrozom gušterače. Primjena operacija perkutane drenaže otvorila je nove mogućnosti u liječenju bolesnika s ograničenim oblicima nekroze gušterače.

Punkcijsko-drenažni zahvati pod kontrolom ultrazvuka rješavaju dijagnostičke i terapijske probleme. Dijagnostički zadatak je dobiti materijal za bakteriološka, ​​citološka i biokemijska istraživanja, što omogućuje optimalno razlikovanje aseptične ili inficirane prirode nekroze gušterače. Medicinski zadatak je evakuirati sadržaj patološke formacije i sanirati ga kada se otkriju znakovi infekcije.

Indikacije za punkcijsko-drenažne intervencije pod kontrolom ultrazvuka kod nekroze gušterače su prisutnost voluminoznih tekućih tvorbi u trbušnoj šupljini i retroperitonealnom prostoru.

Za izvođenje operacije drenaže pod ultrazvučnom kontrolom potrebni su sljedeći uvjeti: dobra vizualizacija kaviteta, postojanje sigurne putanje za drenažu i mogućnost izvođenja operacije u slučaju pojave komplikacija. Odabir metode za izvođenje perkutane punkcijske intervencije kod pankreatogenih nakupina tekućine određen je, s jedne strane, sigurnim putem punkcije, a s druge strane veličinom, oblikom i prirodom sadržaja. Glavnim uvjetom za adekvatnu izvedbu perkutane intervencije smatra se postojanje "eho prozora" - siguran akustični pristup objektu. Prednost se daje putanji koja prolazi kroz mali omentum, gastrocolic i gastrosplenic ligament, izvan stijenke šupljih organa i vaskularnih putova, što ovisi o topografiji i lokalizaciji lezije.

Kontraindikacije za intervenciju punkcije-drenaže:

• odsutnost tekuće komponente mjesta uništenja;
• prisutnost punkcije gastrointestinalnog trakta, mokraćnog sustava i vaskularnih formacija duž rute;
• teški poremećaji sustava koagulacije krvi.

Spektar kirurških zahvata koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka uključuje jednokratnu punkciju iglom i njezino uklanjanje (kod sterilnih volumetrijskih tekućinskih tvorbi) ili njihovu drenažu (inficirane volumetrijske tekućinske tvorbe). Ako su intervencije punkcije neučinkovite, pribjegavaju se tradicionalnim operacijama odvodnje. Drenaža treba osigurati adekvatan otjecanje sadržaja, dobru fiksaciju katetera u lumenu kaviteta i na koži, jednostavnu ugradnju, uklanjanje i održavanje drenažnog sustava.

Glavni razlog neučinkovite perkutane drenaže gnojno-nekrotičnih žarišta kod nekroze gušterače je sekvestracija velikih razmjera zbog korištenja drenažnih sustava malog promjera, što zahtijeva ugradnju dodatnih drenaža ili zamjenu drenažom većeg promjera. U takvoj situaciji, prije svega se trebate usredotočiti na rezultate CT skeniranja, koji vam omogućuju objektivnu procjenu omjera tkiva i tekućinskih elemenata retroperitonealne destrukcije, kao i cjelovitu težinu stanja pacijenta i težinu sustavna upalna reakcija. Ako pacijent s nekrozom gušterače nema poremećaje više organa, stanje bolesnika se poboljšava, a klinički i laboratorijski simptomi upalne reakcije regresiraju unutar 3 dana nakon perkutane sanacije žarišta destrukcije na pozadini ograničene nekroze gušterače, pribjegavaju se ugradnja nekoliko drenova u jasno vidljive šupljine i lezije smanjene ehogenosti. U postoperativnom razdoblju potrebno je osigurati protočno (ili djelomično) pranje zona uništenja antiseptičkim otopinama.

O neučinkovitosti drenaže pankreatogene tekućinske formacije pod kontrolom ultrazvuka u bolesnika s nekrozom gušterače svjedoče: sindromi izražene sistemske upalne reakcije, perzistentno ili progresivno zatajenje više organa, prisutnost hiperehogenih, ehogenih inkluzija u žarištu destrukcije. .

U uvjetima raširene inficirane nekroze gušterače, kada se, prema rezultatima ultrazvuka i CT-a, utvrdi da nekrotična komponenta lezije značajno prevladava nad njezinim tekućim elementom (ili je potonji već odsutan u određenoj fazi perkutane drenaže) , a cjelovita ozbiljnost bolesnikova stanja nema tendenciju poboljšanja, uporaba metoda perkutane drenaže nije prikladna.

Minimalno invazivne kirurške intervencije imaju nedvojbene prednosti u stvaranju ograničenih volumetrijskih tekućinskih formacija u različitim vremenima nakon laparotomije, osobito nakon ponovljenih sanacijskih intervencija. Intervencije perkutane drenaže ne mogu se koristiti kao glavna metoda liječenja onih oblika nekroze gušterače kod kojih se očekuje dugotrajna i opsežna sekvestracija. U takvim situacijama, da bi se postigao terapijski učinak, treba se prikloniti laparotomiji.

prije Krista Saveljev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig

AKUTNI PANKREATITIS

ICD-10 kod

K85. Akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je akutna bolest gušterače, praćena nekrozom i krvarenjem u organu, uzrokovana enzimskom autolizom.

U djece je akutni pankreatitis rijedak, njegova prevalencija se kreće od 0,4 do 1,0% svih kirurških bolesti.

Etiologija i patogeneza

Uzroci bolesti su unos masne hrane koja uzrokuje hiperstimulaciju gušterače, konzumacija alkohola, kolelitijaza (GSD), što dovodi do začepljenja kanala gušterače. Rjeđe se kao etiološki čimbenici smatraju metabolička, medikamentozna oštećenja, zatajenje bubrega, infekcije (zaušnjaci, Coxsackie virus tip B, citomegalovirus, vodene kozice, hepatitis B), kirurški zahvati.

Bolest nastaje zbog rane aktivacije zimogenih granula koje otpuštaju lipolitičke enzime fosfolipazu A i lipazu koji probavljaju stanice gušterače, što rezultira stvaranjem masne nekroze gušterače. Ako se, kao rezultat nakupljanja slobodnih masnih kiselina u pankreatocitima oštećenim lipazom, pH pomakne na 3,5-4,5, tada se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin. Tripsin aktivira lizosomalne enzime i proteinaze, što dovodi do proteolitičke nekrobioze pankreatocita. Elastoza lizira stijenke krvnih žila i interlobularne mostove vezivnog tkiva. To doprinosi brzom širenju enzimske autolize (samoprobave) u gušterači i izvan nje, tj. akutni pankreatitis je toksična enzimopatija (Slika 5-1). Mehanizam pokretanja je otpuštanje aktiviranih enzima gušterače, obično prisutnih kao neaktivni proenzimi, iz acinarnih stanica gušterače. Težina bolesti ovisi o ravnoteži između oslobođenih proteolitičkih enzima i antiproteolitičkih čimbenika. Potonji uključuju intracelularni protein koji inhibira tripsin gušterače i cirkulirajuće β2-makroglobulin, α-1-antitripsin i inhibitore C1-esteraze.

U tablici Slika 5-1 prikazuje kliničku i morfološku klasifikaciju akutnog pankreatitisa.

Tablica 5-1. Klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa

Riža. 5-1. Patogeneza akutnog pankreatitisa

Klinička slika

Bez obzira na prirodu i tijek bolesti, pankreatitis ima niz zajedničkih kliničkih manifestacija, grupiranih u sljedeće sindrome:

bolno;

Dispeptički;

Egzokrini nedostatak;

Endokrina insuficijencija.

Sindrom boli karakterizira bol u gornjem dijelu trbuha, lijevo i desno od središnje linije tijela, koja zrači u donji dio leđa, lijevu nogu i kružne je prirode. Bolovi se pojačavaju prilikom uzimanja bilo koje hrane, ublažavaju glad, hladnoća i odmor. Jačina boli može varirati, ali najčešće je intenzivna, traje nekoliko sati i teško se ublažava.

Dispeptički sindrom manifestira se mučninom, povraćanjem, koje ne donosi olakšanje, i nadimanjem.

Sindrom egzokrine (egzokrine) insuficijencije povezana je s nedostatkom probavnih enzima: amilaze (amiloreja - izlučivanje škroba fecesom), tripsina (kreatoreja - neprobavljena mišićna vlakna), lipaze (steatoreja tipa I - izlučivanje više od 9% neutralne masti kada dnevna prehrana sadrži 100 g masti) i određuje se prema podacima koprograma. Tipična je polifekalna količina (više od 400 g/dan). Ne postoji steatoreja tipa II - oslobađanje velike količine masnih kiselina (patologija tankog crijeva).

Sindrom endokrine (intrasekretorne) insuficijencije očituje se hiperglikemijom i ketozom.

Zbog promjena u ravnoteži u sustavu proteaza-antiproteaza razvija se sistemski upalni odgovor (SIRS). sindrom upalnog odgovora sustava), uzrokujući zatajenje više organa (kao u slučajevima opsežne traume, opeklina, sepse), čije glavne manifestacije uključuju:

Zatajenje disanja;

Arterijska hipotenzija;

Prerenalna azotemija;

Tubularna nekroza;

Diseminirana intravaskularna koagulacija

(LED);

Pankreatični šok.

Dijagnostika

Opći test krvi otkriva nespecifične promjene: leukocitozu, neutrofiliju, povećan ESR.

Biokemijske studije uključuju indikatorske (amilaza, transaminaze) i patogenetske (lipaza, tripsin) testove. Aktivnost amilaze u krvi tijekom akutnog pankreatitisa naglo se povećava. Amilaza izlučena mokraćom naziva se dijastaza, njezina je razina također povećana, a najveća amilaza i dijastazurija javljaju se kod infekcije zaušnjacima.

Na temelju aktivnosti fosfolipaze A2 u krvnom serumu procjenjuju se abnormalnosti u plućima; prema razini serumske ribonukleaze (RNase) – faza akutnog destruktivnog pankreatitisa. Povećanje alkalnog fosfata, transaminaza i bilirubina je dijagnostički kriterij za opstrukciju bilijarnog trakta.

Ostali biokemijski znakovi su hiperkoagulabilnost, hipoproteinemija i povišene razine uree. 15% djece s pankreatitisom razvije hipokalcemiju, a do 25% ima hiperglikemiju tijekom akutnog napadaja.

Nepovoljni prognostički znakovi akutnog pankreatitisa:

. leukocitoza više od 15 000x10 9 /l;

Hiperkoagulacija (fibrinogen >6 g/l);

Amilasemija >6 normalno;

Amilozurija >4 normalno;

Hiperbilirubinemija >4 norme;

Hiperglikemija >2 norme;

Povećanje ureje >2 norme;

Hipoproteinemija<60 г/л.

Važan dijagnostički kriterij je test s monoklonskim protutijelima, koji otkriva smanjenje aktivnosti elastaze-1 u fecesu. Pokazatelji: normalno - 200 mcg / g izmeta ili više; umjereni, blagi stupanj egzokrine insuficijencije - 100-200; teški stupanj - manje od 100 mcg / g izmeta.

Instrumentalna dijagnostika uključuje ultrazvuk gušterače (smanjena ehogenost - edem, povećana ehogenost - proliferacija vezivnog tkiva), MRI i CT. Potonji ima prednost pred ultrazvukom, jer omogućuje bolju specifičnu vizualizaciju tkiva gušterače i retroperitonealnih formacija. Omogućuje procjenu razine metabolizma tkiva, prisutnosti ishemije, nekroze pankreatocita, tekućine u okolnim tkivima gušterače u akutnom pankreatitisu (slika 5-2, a), dok je u kroničnom pankreatitisu, na primjer, višestruko kalcifikacije (slika 5 -2, b).

Riža. 5-2. CT snimka: a - akutni pankreatitis (strelice označavaju nakupljanje tekućine u okolnim tkivima); b - kronični pankreatitis (strelica označava višestruke kalcifikate u gušterači)

Endoskopski pregled gornjeg gastrointestinalnog trakta dodatna je instrumentalna metoda istraživanja akutnog pankreatitisa i koristi se za diferencijalnu dijagnozu s bolestima želuca i dvanaesnika.

Laparoskopija vam omogućuje da razjasnite oblik i vrstu bolesti, dijagnosticirate pankreatogeni peritonitis, parapankreatski infiltrat i popratni destruktivni kolecistitis.

Patomorfologija

Kod nekroze gušterače postoji potpuni odsutnost tkiva gušterače - "minus tkivo": odsutnost lobula, pregrada vezivnog tkiva itd. (autoliza); intersticijski edem, krvarenja, masna i stanična nekroza (slika 5-3, a). Akutni serozno-gnojni pankreatitis predstavljen je masivnom leukocitnom infiltracijom strome žlijezde, nakupljanjem gnojnih masa u lumenu velikog izvodnog kanala (slika 5-3, b).

Riža. 5-3. Patomorfologija pankreasne nekroze i pankreatitisa: a - uzorak gušterače: pankreasna nekroza; b - mikroskopski preparat: akutni serozno-gnojni pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 100)

Diferencijalna dijagnoza

Radiološka obilježja akutnog i kroničnog pankreatitisa prikazana su na slici. 5-2. Glavne bolesti od kojih se razlikuje akutni pankreatitis:

akutni kolecistitis, gastritis, intoksikacija hranom, perforirani čir na želucu i dvanaesniku, akutni apendicitis, crijevna opstrukcija, bubrežne kolike, infarkt miokarda. Potrebno je razmotriti mogućnost mezenterične opstrukcije, izvanmaternične trudnoće (kod adolescentica), pneumonije donjeg režnja pluća i paranefritisa.

Liječenje

Hitna hospitalizacija. Terapija je složena i konzervativna. Propisuje se strogo mirovanje u krevetu i hladnoća na trbuh.

Indicirana je parenteralna primjena tekućina (fiziološke otopine, 5-10% otopine glukoze s inzulinom) do 1-3 litre, pripravci kalija i kalcija, nadomjesci plazme niske molekulske mase, proteinski pripravci.

Kod fermentemije i fermenturije indicirana je intravenska primjena antienzimskih lijekova (antikinina), kao što su aprotinin (trasylol*, contrical*, gordox*), čija doza ovisi o težini procesa. Antibakterijska terapija se provodi kada postoji opasnost od komplikacija.

Učinkoviti su regulatorni peptidi i somatostatini. Oktreotit (Sandostatin *) se koristi u RD 50-100 mcg 2-3 puta dnevno supkutano, IM, IV 3-5 dana. Ako je potrebno, propisuju se protuupalni, antihistaminici i diuretici.

Za ublažavanje boli i spazma Oddijevog sfinktera također se propisuju antikolinergički, antispazmodični i lijekovi koji blokiraju ganglije: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifilin, atropin, ganglefen (gangleron *), metamizol natrij (analgin *, baralgin *). Platifilin se propisuje u 0,2% otopini za injekcije br. 10, u tabletama - 5 mg.

M-antiholinergik pirenzepin (gastrocepin *), koji se propisuje u tabletama od 25 i 50 mg, inhibira funkcionalnu aktivnost gušterače. Djeca od 4-7 godina propisuju 12,5 mg (1/2 tablete), 8-15 godina - 25 mg 3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna s postupnim povlačenjem.

Prevencija

Sekundarna prevencija uključuje uklanjanje etiološkog čimbenika bolesti. Kliničko promatranje nakon akutnog pankreatitisa nastavlja se 5 godina. Nakon 3 godine dijete se prenosi u rizičnu skupinu za kronični pankreatitis uz godišnji pregled. Od velike je važnosti racionalna prehrana, koja se temelji na načelu ravnoteže u glavnim sastojcima hrane, uzimajući u obzir fiziološke karakteristike djetinjstva. Potrebno je apsolutno isključiti alkohol i pića koja sadrže alkohol, ograničiti upotrebu tonika, tekućina s dodatkom konzervansa i boja. Posebnu pozornost zaslužuju često bolesna djeca, kao i bolesnici s alergijskim bolestima.

Prognoza

Prognoza je ozbiljna ako se razviju komplikacije. Akutni nekomplicirani pankreatitis kod djece može imati povoljnu prognozu. S ovim oblikom, stopa smrtnosti je oko 10%, au rijetkim slučajevima, s nekrotizirajućim ili hemoragičnim pankreatitisom, do 90%. Povremene epizode akutnog pankreatitisa dovode do kroničnog pankreatitisa.

KRONIČNI PANKREATITIS

ICD-10 kodovi

K86.1. pankreatitis.

K87. Kronični pankreatitis.

K86. Ponavljajući pankreatitis.

Kronični pankreatitis je progresivna bolest gušterače, karakterizirana povećanjem ireverzibilnih nekrotičnih i upalno-destruktivnih promjena u parenhimu, što dovodi do trajnog poremećaja egzokrinih i endokrinih funkcija organa.

Literaturni podaci o prevalenciji pankreatitisa u djece u strukturi bolesti probavnog sustava izrazito su kontradiktorni (od 5 do 25% svih bolesnika s gastroenterološkim bolestima).

Etiologija i patogeneza

Kako bi se identificirali pacijenti s ranim fazama, s nasljednim pankreatitisom, provodi se temeljita analiza obiteljskog stabla. Pankreatitis se često razvija uz cističnu fibrozu, Crohnovu bolest, ulcerozni kolitis i peptički ulkus. Često je uzrok kroničnog pankreatitisa kod djece nepoznat.

Opstrukcija pankreatobilijarnog trakta zbog kongenitalnih (stenoza Vaterove papile, anomalija duodenuma, arteriovenska kompresija) i stečenih (kolesterolitis, opistorhijaza, ehinokokoza) uzroka smatra se glavnim etiološkim čimbenikom pankreatitisa (Sl. 5-4). U dječjoj dobi moguće su tupe ozljede trbuha uslijed udarca, pada s visine (npr. ljuljačka - sjedalo ljuljačke udari u trbuh) ili udarca u prepreku tijekom vožnje bicikla (ozljeda na upravljaču). Trenutno je konzumacija alkohola, uključujući i djecu, od posebne važnosti kao uzrok razvoja pankreatitisa. Od virusnih infekcija značajni su zaušnjaci, herpes i mononukleoza, a od bakterijskih infekcija jersinioza, salmoneloza i dr.

Povećanje tlaka u duktnom sustavu, što dovodi do oštećenja tkiva i izazivanja kaskade reakcija, uzrokuje aktivaciju enzima u žlijezdi. Značajnu ulogu igraju promjene u sustavu mikrocirkulacije, što u konačnici dovodi do hipoksije stanica žlijezda i povećanja razine cAMP u njima, što zauzvrat potiče aktivaciju transporta Ca 2+ u stanice. Kao rezultat ovoga

Riža. 5-4. Patogeneza kroničnog pankreatitisa

postoji prekomjerna zasićenost stanica kalcijem, njegova prekomjerna akumulacija u mitohondrijima, što dovodi do odvajanja oksidacije i fosforilacije. Slijedi faza deenergizacije stanica i pojačanih procesa distrofije.

Klasifikacija

Dijagnoza pankreatitisa na pozadini gastroduodenalne patologije uzrokuje velike poteškoće. U nedostatku organskih promjena i pojave trbušne boli pankreasa i blagog povećanja razine amilaze, preporuča se dijagnosticirati disfunkciju Oddijevog sfinktera, varijantu gušterače. Disfunkcionalni poremećaji bilijarnog trakta (K82.8) dijele se u 2 vrste: disfunkcija žučnog mjehura i disfunkcija Oddijevog sfinktera. Izrazi "reaktivni pankreatitis" ili "dispankreatizam" često se koriste, iako ih nema u ICD-10. Koristi se sljedeća radna klasifikacija pankreatitisa u djece (Tablica 5-2).

Tablica 5-2. Klasifikacija kroničnog pankreatitisa u djece

Klinička slika

Klinička slika tijekom egzacerbacije kroničnog pankreatitisa slična je onoj kod akutnog pankreatitisa, bez obzira na etiologiju. Značajno mjesto zauzimaju simptomi intoksikacije i astenovegetativne manifestacije: povećani umor, česte glavobolje, emocionalna labilnost, razdražljivost. U nekih bolesnika sindrom jake boli prati povećanje tjelesne temperature nekoliko dana i promjene u kliničkom testu krvi.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa temelji se na sljedećim znakovima.

Prisutnost epizoda boli u trbuhu dulje od 1 godine s lokalizacijom u gornjem lijevom kvadrantu, epigastriju, pruga od hipohondrija do hipohondrija (pojas).

Identifikacija znakova poremećene egzokrine funkcije gušterače.

Promjene u strukturi organa prema ultrazvuku, CT ili MRI, kolangiopankreatografija magnetske rezonancije, retrogradna kolangiopankreatografija.

Patomorfologija

Kronični upalni proces u gušterači karakteriziraju nepovratne morfološke promjene. Dolazi do atrofije žljezdanih elemenata (pankreocita) s proširenjem kanalića i njihovom zamjenom vezivnim tkivom, kalcifikacijom i cistama. Na sl. 5-5, a prikazuje mikroskopsku sliku umjerene miješanostanične infiltracije u stromi i proliferacije vezivnog tkiva duž septuma (stromalna fibroza).

Diferencijalna dijagnoza

Slični simptomi mogu se primijetiti u mnogim bolestima, prvenstveno u najčešćoj patologiji djece -

dob - kronični gastritis i/ili kronični gastrointestinalni trakt. U prepoznavanju kroničnog pankreatitisa važna je patologija postbulbarnog dijela duodenuma i velike duodenalne papile (sl. 5-5, b), utvrđena endoskopijom, kao i mjerenje tlaka u duodenumu. Kod CGD-a promjene zahvaćaju samo sluznicu želuca i dvanaesnika.

Riža. 5-5. Patomorfologija bolesti gušterače: a - mikroslijed za kronični pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 250); b - anatomski elementi Oddijevog sfinktera; c - normalni acini gušterače; d - cistična fibroza; d - kronični pankreatitis (strelice označavaju proširenje međustaničnih prostora)

Kronični pankreatitis razlikuje se od cistične fibroze, u kojoj se povećava viskoznost sluzi koja se nakuplja u kanalima, a širenje kanala i njihovih krajnjih dijelova dovodi do atrofije i fibrozne zamjene (slika 5-5, d). Kod pankreatitisa uočava se širenje međustaničnih prostora, što rezultira oslobađanjem enzima prema van, kršenjem propusnosti acinusa, do masne degeneracije stanica (slika 5-5, e) (usporedba s norma - sl. 5-5, c).

Liječenje

Potreban je individualizirani terapijski pristup, ali su općenito prihvaćena sljedeća načela terapije:

Ublažavanje boli;

Funkcionalni odmor gušterače;

Smanjena sekretorna aktivnost gušterače;

Korekcija egzokrine i endokrine insuficijencije.

Tijekom razdoblja egzacerbacije indiciran je boravak djeteta u bolnici, stvaranje fiziološkog odmora i pošteda bolesnog organa, što je osigurano imenovanjem odmora u krevetu i posta. Preporuča se kontinuirana aspiracija želučanog sadržaja pomoću nazogastrične sonde.

Za uklanjanje boli od lijekova, antikolinergika i antispazmodika, analgetika,

blokatori izlučivanja gušterače, antacidi, koji uklanjaju spazam Oddijevog sfinktera, smanjuju intraduktalni tlak i osiguravaju prolaz soka gušterače i žuči u duodenum.

Tradicionalno i uspješno tijekom egzacerbacije pankreatitisa koriste se antikolinergici za inhibiciju želučane i pankreasne sekrecije: 0,1% otopina atropina, 0,2% otopina platifilina, 0,1% otopina metacina itd.

Posljednjih godina koriste se moderni antisekretorni lijekovi za suzbijanje želučane sekrecije: PPI omeprazol, selektivni blokatori H2 receptora (na primjer, famotidin). Propisuje se IV omeprazol (Losec*) u dozi od 20-40 mg kroz 3-5 dana, zatim se prelazi na oralni omeprazol (Omez*, Ultop*) kroz 4-6 tjedana.

Smanjenje stimulirajućeg učinka klorovodične kiseline postiže se propisivanjem antacida tijekom 3-4 tjedna (Almagel*, Maalox*, fosfalugel*, rutacid* itd.).

Poremećaji motoričke funkcije duodenuma i bilijarnog trakta sa simptomima duodenostaze i hipomotorne diskinezije ublažavaju se primjenom prokinetika (domperidon, cisaprid*).

Jedan od glavnih smjerova terapije kroničnog pankreatitisa je uporaba regulatornih peptida - analoga endogenog somatostatina, koji uključuju oktreotid i somatostatin - humoralne inhibitore egzokrine i endokrine sekrecije gušterače i crijeva. Oktreotid uzrokuje izraženu inhibiciju izlučivanja gušterače, želuca, jetre i tankog crijeva, inhibira motilitet, smanjuje intraduktalnu hipertenziju i potiskuje izlučivanje biološki aktivnih tvari. Protuupalni učinak oktreotida također je povezan sa stabilizacijom staničnih membrana, blokadom citokinogeneze i proizvodnje prostaglandina.

Oktreotid (Sandostatin*) 0,01% otopina dostupan je u ampulama od 50 ili 100 mcg, tijek liječenja ne prelazi 5-10 dana. RD za djecu predškolske dobi je 25-50 mcg, za školsku djecu - 75-100 mcg 2-3 puta dnevno. Lijek se primjenjuje intravenozno i ​​supkutano. Trajanje djelovanja lijeka je do 10-12 sati.Nisu zabilježene izražene nuspojave.

Antikininski lijek aprotinin (contrical*, gordox*) trenutno ustupa mjesto somatostatinskim lijekovima.

Infuzijska terapija usmjerena na uklanjanje metaboličkih poremećaja na pozadini endogene intoksikacije od posebne je važnosti tijekom razdoblja teške egzacerbacije pankreatitisa. U tu svrhu bolesniku se daje dekstran (reopoliglukin*), 5% otopina glukoze, 10% otopina albumina, svježe smrznuta plazma i glukozonsko-kainska smjesa.

Tijekom razdoblja ublažavanja egzacerbacije u pozadini ograničenja unosa hranjivih tvari važna je prehrambena podrška - propisivanje parenteralne i enteralne prehrane. Intravenski se daju aminokiseline za parenteralnu prehranu (aminosteril KE *, aminosol-neo *, itd.), poliamin, otopine elektrolita, uzimajući u obzir pokazatelje acidobazne ravnoteže. Uz njih se koriste masne emulzije za imobilizaciju aktivne lipaze i nadoknadu nedostatka masnih kiselina u krvi: 10-20% otopina intralipida * ili lipofundina * s heparinom intravenozno brzinom od 20-30 kapi u minuti brzinom 1-2 g masti na 1 kg tjelesne težine.

Enteralna prehrana može se provoditi ljekovitim mješavinama - proteinskim hidrolizatima, kao kod djece prve godine života, ali za pankreatitis te se mješavine mogu koristiti u bilo kojoj dobi. Smjese se daju intraduodenalno kroz sondu dok su tople.

Antibakterijska terapija je indicirana za sprječavanje sekundarne infekcije, kada postoji opasnost od stvaranja cista i fistula, razvoja peritonitisa i drugih komplikacija. Koriste se zaštićeni penicilini (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) ili cefalosporini treće generacije (cefotaksim*, ceftriakson* 50-100 mg/kg IM ili IV).

Primjenjuje se natrijev pentoksil, koji ima antiproteolitičko i protuupalno djelovanje, 50-100 mg 3 puta dnevno nakon jela tijekom 3-4 tjedna uz kontrolu krvne slike.

Teško pitanje u liječenju insuficijencije gušterače je izbor enzimske nadomjesne terapije (tablica 5-3), koja je usmjerena na otklanjanje poremećene apsorpcije masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Nakon prestanka gladovanja prednost se daje nekombiniranim pripravcima pankreatina, zatim se, nakon 3-4 tjedna kada se pogoršanje smiri, koriste enzimi s dodatkom žučnih kiselina i/ili hemicelulaze.

Tablica 5-3. Podjela enzimskih pripravaka

Aktivnost enzima određena je lipazom. Enzimi se propisuju 3-4 puta dnevno uz obroke, u ciklusima od 2-3 tjedna s 3-4 tjedna pauze, ukupno 4-5 ciklusa godišnje. Pankreatin u dozi od 250 mg propisuje se djeci mlađoj od 3 godine, 1/2 tablete, 3-7 godina - 1 tableta, 8-9 godina - 1,5 tablete, 10-14 godina - 2 tablete 3 puta dnevno. dan. Također je propisan pankreatin s lipolitičkom aktivnošću od 3500 jedinica (mezim forte *) u tabletama, doze su iste kao kod pankreatina. U Mezim Forte 10 000* (10 000 jedinica) doza lipaze je 3 puta veća od one u Mezim Forteu.

Među brojnim enzimskim pripravcima najbolje djelovanje imaju mikrogranulirani enzimi s ovojnicom otpornom na kiseline: likreaza*, pancitrat*, Kreon* i dr. Kreon* u kapsulama od 10.000 jedinica (lipaza) sadrži 150 mg visokopročišćenog svinjskog pankreatina. Lijek se propisuje u dozi od 1000 jedinica / kg dnevno za pankreatitis. Kreon * 25 000 i 40 000 jedinica koriste se za cističnu fibrozu. Creon 10 000 djeci mlađoj od 2 godine propisana je 1/3 kapsule, 2-5 godina - 1/2 kapsule, starijoj od 5 godina - 1 kapsula 3 puta dnevno. Za dojenčad, 1/3-1/4 kapsule (prikladno je podijeliti na list bilježnice u kvadrat, izliven iz kapsule) dodaje se u 120 ml mliječne formule, dnevna doza nije veća od 10 000 jedinica (1 kapsula ). Pancitrat* u kapsulama propisuje se od 6. godine života. Wobenzym* se propisuje u dozi od 1 tablete na 6 kg tjelesne težine dnevno, podijeljeno u 3 doze.

U razdoblju oporavka preporuča se parenteralno i oralno uzimanje esencijalnih fosfolipida i drugih hepatoprotektora, vitaminskih kompleksa, koleretskih sredstava (smilje, koleretski čaj, sorbitol, ksilitol), dodataka kalcija, antioksidansa. Široko se koriste fizioterapija, fizikalna terapija i pijenje mineralne vode niske i srednje mineralizacije. Na pozadini jake boli propisana je lokalna hipotermija, a kako se sindrom boli i aktivnost enzima smanjuju, propisuju se ultrazvuk, dijatermija, induktotermija, sinusoidno modulirane struje, parafin, ozokerit.

Kod većine djece kompleksna terapija omogućuje poboljšanje i kompenzaciju oštećenih funkcija.

U teškim slučajevima zbog razvoja komplikacija indicirano je kirurško liječenje, čija se taktika određuje zajedno s kirurzima.

Prevencija

Prevencija kroničnog pankreatitisa uključuje nekoliko faza. Prikazani su u nastavku.

Prognoza

Prognoza je povoljna, ali je kronični pankreatitis prepoznati čimbenik rizika za razvoj adenokarcinoma gušterače.