Hypocalcemia: ano ito, sintomas, sanhi, palatandaan, paggamot. Hypocalcemia sa mga bata

Ang hypocalcemia ay mababang antas nilalaman ng calcium sa dugo.

Ang medikal na pamantayan ay 2.2-2.5 mol / litro; kapag ang mga pagbabasa ay mas mababa sa 1.87, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang sakit at nangangailangan ng agarang konsultasyon sa isang espesyalista at tiyak na paggamot. Ang sakit ay maaaring talamak o talamak at umunlad sa mga tao sa lahat ng edad, kabilang ang mga bata.

Kasama sa mga manifestations ang paresthesia, tetany, at gayundin, sa mga malubhang kondisyon, epileptic seizure, encephalopathy, at pagpalya ng puso. Ang diagnosis ay batay sa pagtukoy ng mga antas ng calcium sa plasma. Ang paggamot ng hypocalcemia ay kinabibilangan ng calcium supplementation, kung minsan ay kasama ng bitamina D.

Mga sanhi

Ang hypocalcemia ay maaaring sanhi ng mga sakit na nakapipinsala sa pagpapalabas ng calcium mula sa mga buto o talamak na pagkawala ng calcium sa ihi. Dahil ang karamihan sa calcium ay nakatali sa albumin, ang kakulangan ng protina na ito ay nagdudulot ng pagbaba sa mga antas ng calcium sa dugo. Ngunit ang hypocalcemia na sanhi ng kakulangan ng albumin ay hindi humahantong sa anumang mga kahihinatnan, dahil ang mga sintomas ng hypocalcemia ay tinutukoy lamang ng nilalaman ng calcium na hindi nakagapos sa albumin.

Ang mga sanhi ng hypocalcemia ay din:

• iba't ibang mga neoplasma;
• mga sakit ng mga glandula ng parathyroid o ang kanilang pagputol;
• nakakalason na pinsala sa atay dahil sa pagkalason sa mababang kalidad na alkohol o mga asing-gamot ng mabibigat na metal;
• hypoalbuminemia;
• kakulangan sa bitamina D;
• hindi sapat na paggamit ng calcium mula sa pagkain sa panahon ng pag-aayuno, pagbubukod ng mga produkto ng pagawaan ng gatas mula sa diyeta,
• labis na pagpapawis;
• pagbubuntis at pagpapasuso;
• pagkagambala sa pagsipsip ng calcium dahil sa pagtatae, pagputol ng bituka, hindi sapat na pag-andar ng pancreatic;
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• mga reaksiyong alerdyi;
• hypernatremia;
• pagkuha ng corticosteroids at interleukins;
• pag-inom ng mga gamot para gamutin ang hypercalcemia: anticonvulsants (phenytoin, phenobarbital) at rifampin;
• ang paggamit ng mga radiocontrast agent na naglalaman ng ethylenediaminetetraacetate;
• citrated blood transfusion (higit sa 10 units);

Ang mga sanhi ng hypocalcemia ay maaaring shock o sepsis.

Ang hypoparathyroidism, isang pagbawas sa mga pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, na responsable para sa proseso ng metabolismo ng calcium sa katawan, ay humantong sa pagpapakita ng mga sintomas ng hypocalcemia.

Ang isa pang sanhi ng hypocalcemia ay pseudohypoparathyroidism, na isang namamana na sakit na nauugnay sa insensitivity ng katawan sa parathyroid hormone, na nagiging sanhi ng pagbaba sa mga antas ng calcium at pagtaas ng mga konsentrasyon ng posporus.

Ang Albright's disease at renal failure na sinamahan ng kapansanan sa metabolismo ng bitamina D, phosphorus at calcium salts ay maaaring mag-ambag sa pagbaba ng mga antas ng calcium.

Mga sintomas ng hypocalcemia

Ang talamak na hypocalcemia ay isang medyo mapanganib na sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok. Sa mga matatanda, ang unang sintomas nito ay napakalaking cytolysis syndrome. Nangyayari ito sa hemolysis, hepatosis, paggamit ng cytostatics, prolonged crush syndrome, paso at matinding traumatic shock. Sa ganitong mga sitwasyon, ang ionized calcium ay mabilis na umaalis sa dugo. Ang hyperphosphatemic hypocalcemia ay magkakaroon ng napakalaking momentum kung ang cytolysis ay sinamahan ng renal failure (acute form).

Ang mga sintomas ng hypocalcemia ay medyo iba-iba. Maaari nilang akayin ang pasyente sa mga mapanganib na kondisyon, dahil ipinakikita nila ang kanilang sarili bilang arrhythmia at convulsions (sa mga malubhang kaso). Madalas talamak na yugto Ang sakit ay asymptomatic at mabilis na pumasa.

Kung tungkol sa talamak na anyo ng sakit na ito, halos palaging may katangian ito klinikal na larawan. Dahil ang mga pangunahing sanhi ng hypocalcemia ay hypoparathyroidism, hypomagnesemia, rickets at talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng neuromuscular excitability na may tetany. Ang Tetany ay nailalarawan sa pamamagitan ng perioral at peripheral paresthesia, pati na rin ang carpo-pedal spasm. Kung minsan, ang mga kombulsyon, bronchospasm, at gayundin ang laryngospasm ay sinusunod.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng talamak na hypocalcemia ay neurological at neuromuscular sa kalikasan. Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng kalamnan spasms ng paa at kamay, facial grimaces, spasms ng larynx, pangkalahatang convulsions, depression, psychosis, pagkamayamutin, pati na rin ang respiratory arrest.

Hypocalcemia sa mga bata

Ang mga palatandaan ng hypocalcemic syndrome ay maaaring lumitaw sa isang bata sa anumang edad, ngunit ang panganib na grupo para sa patolohiya na ito ay kinabibilangan ng mga bagong silang na ipinanganak nang wala sa panahon, pati na rin ang mga bata na ipinanganak sa isang babaeng nagdurusa sa matinding diabetes. Isang katangian na pagpapakita ng hypocalcemia sa mga batang ipinanganak maaga, ay ang kumpletong kawalan ng pagtitiwala sa kalubhaan ng hypocalcemia sa antas mga parameter ng laboratoryo, iyon ay, sa maraming mga sitwasyon, ang malubhang "laboratory hypocalcemia" ay asymptomatic.

Ang pangunahing etiopathogenetic factor na naghihikayat sa pagbuo ng hypocalcemia sa mga bata sa anumang edad ay nutritional, iyon ay, ang kakulangan ng sapat na paggamit ng bitamina D at calcium sa katawan ng bata. Ang karagdagang nakakapukaw na mga kadahilanan ng panganib ay ang kakulangan ng protina sa dugo ng bata, higit sa lahat ang bahagi ng albumin, at, sa isang mas mababang lawak, kakulangan ng mga glandula ng parathyroid.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypocalcemia sa mga bata ay katulad ng sa mga pasyente ng may sapat na gulang, ang pagkakaiba lamang ay ang intensity ng kanilang mga manifestations ay mas malinaw at ang panganib ng mga komplikasyon sa kondisyong ito ay medyo mataas. Ang hitsura sa isang bata ng mga palatandaan ng pag-unlad ng laryngospasm sa anyo ng kawalan ng kakayahan na huminga nang buo, maingay na paghinga at malakas na ubo ay nangangailangan ng agarang interbensyon sa medikal at kasunod na pag-ospital sa ospital upang matukoy ang antas ng calcium sa dugo. serum at karagdagang pagwawasto ng hypocalcemia.

Sa mga gamot tulong pang-emergency para sa talamak na hypocalcemia sa mga bata, ang calcium gluconate 10% na solusyon ay ginagamit sa isang kinakalkula na dosis ng 1 ml/1 kg ng timbang ng bata sa pamamagitan ng intravenous injection kasama ang 200 mg ng elemental na calcium.

Mga diagnostic

Ang hypocalcemia ay nasuri ng isang pediatrician o endocrinologist. Standard diagnostic program para dito pathological kondisyon kasama ang:

• pagsusuri ng dugo. Kinakailangan upang masuri ang mga antas ng serum calcium ion;
• X-ray. Ang instrumental na pamamaraan kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng mga istruktura ng buto sa katawan;
• biochemistry ng dugo. Ginagawang posible na malaman ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo, magnesiyo, bitamina D, creatinine, pospeyt, atbp.

Paano gamutin ang hypocalcemia

Ang paggamot sa mga may sapat na gulang na naglalayong pagtaas ng mga antas ng calcium sa dugo ay nakasalalay sa mga sanhi ng kondisyon ng pathological at ang mga sintomas na kasama ng kondisyong ito:

1. Kung ito ay dumating sa malubhang tetany, kung gayon, siyempre, ang mga suplementong calcium na kinuha nang pasalita ay hindi magbibigay ng nais na epekto. Sa ganitong mga kaso, ang intravenous administration ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate ay inireseta (intravenous dahan-dahan o tumulo na may glucose). Gayunpaman, para sa mga pasyente na may sakit sa puso at tumatanggap ng cardiac glycosides, ang pangangasiwa ng calcium ay maaaring mapanganib (panganib ng trombosis), kaya ang pinakamataas na pag-iingat ay isinasagawa dito: kung walang ibang pagpipilian, ang calcium ay pinangangasiwaan, ngunit ito ay ginagawa habang sabay-sabay na gumaganap. isang ECG profile.
2. Ang paggamot na binubuo lamang ng kaltsyum ay hindi magiging ganap na epektibo para sa hypocalcemia na may tetany na sanhi ng pagbaba ng antas ng magnesiyo sa dugo, samakatuwid, sa pamamagitan lamang ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa Mg ay mabibilang ng isang tao ang nais na resulta;
3. Pagkatapos interbensyon sa kirurhiko(pag-alis ng thyroid gland para sa kanser o pag-alis ng isang malaking thyroid adenoma), gayundin pagkatapos ng parathyroidectomy, sa karamihan ng mga kaso ay limitado ang mga ito sa pangangasiwa ng mga suplementong calcium nang pasalita. Kung ang postoperative period ay mahirap, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa dami ng calcium sa dugo, at kahit na laban sa background ng renal failure, hindi mo magagawa nang walang calcium infusion kasama ang pagdaragdag ng calcium sa paggamot. aktibong anyo bitamina D - calcitriol.
4. Ang paggamot sa talamak na anyo ng hypocalcemia na kasama ng hypoparathyroidism at pagkabigo sa bato ay nabawasan sa paggamit ng calcium kasama ng bitamina D sa mga kapsula, tableta at pandagdag sa pandiyeta.
5. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa paggamot ng hypocalcemia sa mga pasyente na nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa bato; ang therapy na may mga paghahanda ng calcium ay nagaganap laban sa background ng isang diyeta na naglilimita sa posporus at ang pagbubukod (kung maaari) ng mga gamot na nagbubuklod ng posporus, kung hindi man ay hindi maaaring maging hyperphosphatemia. iniiwasan. Ang pangangasiwa ng bitamina D ay hindi rin ligtas sa kaso ng pagkabigo sa bato, kaya sinusubukan nilang limitahan ang paggamit nito at inireseta lamang ito sa pagkakaroon ng mga halatang palatandaan ng osteomalacia;
6. Ang paggamot sa uri ng rickets na umaasa sa bitamina D ay matagumpay sa pangangasiwa ng calcitriol, na mabilis na nag-normalize ng komposisyon ng electrolyte, na positibong nakakaapekto sa tissue ng buto. Bilang isang patakaran, ang paggamit ng mga paghahanda ng Ca at P ay hindi ginagamit sa mga ganitong kaso;
7. Tulad ng para sa bitamina D-dependent rickets type II, ang malalaking dosis ng calcitriol ay inireseta para sa paggamot nito, kasama ang mga suplementong calcium.

Siyempre, kung ang hypocalcemia ay hindi sanhi ng mga walang kabuluhang dahilan (halimbawa, isang kakulangan ng isang elemento sa diyeta) at ang therapy ay hindi maaaring limitado mga additives ng pagkain na may Ca, ang mga regimen sa paggamot ay inaprubahan ng doktor. Ang isang doktor lamang na kasangkot sa mga problema sa lugar na ito, batay sa mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo, ay maaaring magreseta ng mga gamot, pati na rin baguhin ang kanilang mga dosis sa isang direksyon o iba pa.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang pagbuo ng hypocalcemia, kinakailangan upang matiyak ang sapat na paggamit ng calcium sa katawan; ito ay masisiguro sa pamamagitan ng pagkuha ng espesyal na mga gamot(kung may mga dahilan at batayan para sa pag-unlad ng sakit). Mahalagang pagyamanin ang diyeta na may mga pagkaing mayaman sa microelements at bitamina D, halimbawa, mga produkto ng pagawaan ng gatas, linga, mani, atay ng isda at iba pa.

Sa tag-araw, sulit na gumugol ng sapat na oras sa araw, dahil ang mga sinag ng ultraviolet ay nagpapasigla sa paggawa ng bitamina D, na nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium, ngunit sa mga oras ng espesyal na aktibidad ng celestial body dapat mo pa ring iwasan ang mahabang panahon. naglalakad.

Kailangang suportahan pangkalahatang estado kalusugan, subaybayan ang paggamit ng mga microelement (magnesium, potassium, protein) at bitamina (C, K, B) sa katawan. Maaari mong tiyakin ang kanilang pinakamainam na supply sa tulong ng mga espesyal na bitamina at mineral complex.

Konklusyon

Ang pagbaba ng mga antas ng calcium sa dugo ay maaaring sumama sa ilang medyo malubhang sakit at nagpapakita ng mga sintomas na maaaring maging banta sa buhay para sa pasyente. Sa ilang mga kaso, ang kundisyong ito ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal para sa pasyente, sa iba pa - pangmatagalang paggamit ng bitamina D at mga suplementong calcium, sa iba pa - pagtanggi na uminom ng ilang mga gamot.

Ang hypocalcemia, kahit asymptomatic, na natuklasan ng pagkakataon, ay nangangailangan ng muling pagsusuri at karagdagang komprehensibong pagsusuri sa pasyente. Tandaan: ito ay mas mahusay na maging labis na mapagbantay at siguraduhin na ang isang tao ay malusog kaysa sa hindi upang masuri ang isang malubhang patolohiya sa isang napapanahong paraan. Pagkatapos ng lahat, ang isang tamang diagnosis ay ang susi matagumpay na paggamot, na walang alinlangan na hahantong sa pagpapabuti sa kondisyon at kagalingan ng pasyente.

Ang isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng kabuuang calcium sa dugo sa mas mababa sa 2.0-2.2 mmol/l, at ang ionized (libre) na calcium sa mas mababa sa 1.0-1.7 mmol/l ay tinatawag na hypocalcemia. Ito ay isang metabolic-endocrine syndrome na nangyayari sa maraming malubhang sakit sa somatic, malubhang pinsala at pagkatapos ng malalaking operasyon.

Ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypocalcemia, mga sintomas, mga prinsipyo ng diagnosis at mga taktika sa paggamot para sa kondisyong ito ay tatalakayin sa aming artikulo.

Mga uri

Mayroong 2 variant ng patolohiya na ito:

• hypocalcemia, na nangyayari dahil sa pagbaba sa antas ng dugo ng parathyroid hormone (parathyroid hormone, isang hormone na synthesize ng mga glandula ng parathyroid);
• hypocalcemia na nauugnay sa insensitivity ng mga tisyu ng katawan sa parathyroid hormone; ang nilalaman ng huli sa dugo ay mas mataas kaysa sa normal.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad

Ang antas ng calcium sa dugo ay medyo pare-pareho ang halaga. Ito ay kinokontrol ng parathyroid hormone, bitamina D at mga aktibong produkto ng metabolismo nito. Depende sa nilalaman ng calcium sa plasma, ang mga glandula ng parathyroid ay gumagawa ng mas marami o mas kaunting parathyroid hormone.

Ang hypocalcemia ay hindi isang independiyenteng patolohiya, ngunit isang kumplikadong sintomas na bubuo kapag ang antas ng parathyroid hormone sa dugo ay bumababa, ang katawan ay nagkakaroon ng paglaban sa pagkilos nito, at tumatagal ng ilang mga gamot.

Ang pagbaba ng mga antas ng calcium sa dugo na nauugnay sa mababang antas ng parathyroid hormone (pangunahing hypoparathyroidism) ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na sitwasyon:

• kakulangan sa pag-unlad ng mga glandula ng parathyroid;
• pagkasira ng mga glandula ng parathyroid sa pamamagitan ng metastases, radioactive radiation (lalo na, habang radiation therapy), sa panahon ng operasyon sa thyroid o parathyroid glands;
• pinsala sa mga glandula ng parathyroid sa pamamagitan ng isang proseso ng autoimmune;
• nabawasan ang pagpapalabas ng parathyroid hormone na may mababang antas ng magnesium sa dugo, hypocalcemia sa mga bagong silang, hungry bone syndrome (tulad ng tawag sa kondisyon pagkatapos alisin ang mga glandula ng parathyroid), mga depekto sa gene ng parathyroid hormone.

Ang hypocalcemia dahil sa mataas na antas ng parathyroid hormone sa dugo ay sanhi ng:

• hypovitaminosis D sa mga sakit sa atay, malabsorption syndrome, kakulangan sa nutrisyon, labis na pagkakalantad sa araw, talamak o talamak na pagkabigo sa bato;
• paglaban ng katawan sa bitamina D na may normal na paggamit (sa kaso ng patolohiya ng mga receptor ng bitamina D o renal tubular dysfunction);
• insensitivity ng katawan sa parathyroid hormone (na may hypomagnesemia at pseudohypoparathyroidism).

Ang pag-inom ng ilang mga gamot ay maaari ding maging sanhi ng pag-unlad ng hypocalcemia. Ito ay:

• bisphosphonates at calcitonin (pinipigilan ang mga proseso ng paglabas ng calcium mula sa mga buto sa dugo);
• mga donor ng calcium (mga pospeyt, citrated na dugo na ibinibigay sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo);
• mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng bitamina D sa katawan (anticonvulsants, ilan mga ahente ng antifungal, sa partikular, ketoconazole).

Hindi gaanong karaniwan, ang hypocalcemia ay sanhi ng:

• mga genetic na sakit ng mga glandula ng parathyroid (nakahiwalay na hypoparathyroidism, DiGeorge at Kenny-Ceiffe syndromes, mga uri ng pseudohypoparathyroidism Ia at Ib, hypocalcemic hypercalciuria at iba pa);
• hyperventilation;
• napakalaking disintegrasyon ng isang malignant na tumor;
• osteoblast metastases;
• talamak na pamamaga ng pancreatic tissue (pancreatitis);
• talamak na rhabdomyolysis (malubhang myopathy na sinamahan ng pagkasira ng myocytes (ang mga cell na bumubuo sa mga kalamnan));
• estado ng nakakalason na pagkabigla.

Mga sintomas

Ang paresthesia ay maaaring isang senyales ng hypocalcemia.

Kung ang antas ng calcium sa dugo ay bahagyang nabawasan, walang mga panlabas na palatandaan ng kondisyong ito - ito ay asymptomatic.

Sa mga kaso kung saan ang calcium ay bumaba sa ibaba 2.0 mmol/l, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na sintomas:

• biglaang spasms ng larynx at bronchi (laryngo- at bronchospasms);
• hindi kanais-nais na mga sensasyon, mga sensasyon sa pag-crawl, pangingilig, pamamanhid sa mga daliri at paa lower limbs, sa paligid ng bibig (ang kundisyong ito ay tinatawag na "paresthesia");
• Trousseau's sign (kapag ang itaas na paa ay pinipiga ng tonometer cuff, ang mga daliri nito ay bahagyang baluktot at dinadala patungo sa palad);
• Khvostek's sign (pagkibot ng labi kapag nag-tap gamit ang isang daliri sa pagitan ng sulok ng bibig at ng zygomatic na labi o sa harap ng tragus ng auricle);
• convulsions, tetany;
• extrapyramidal hyperkinesis (hindi boluntaryong paggalaw na dulot ng pagtitiwalag ng calcium sa basal ganglia) - dystonia, panginginig (pagyanig), athetosis, tics, myoclonus at iba pa;
• visual disturbances (manipestasyon ng subcapsular cataracts).

Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay madalas na naaabala ng mga autonomic disorder (mga pakiramdam ng init, panginginig, sakit ng ulo at pagkahilo, palpitations, igsi ng paghinga, stabbing, masakit na sakit sa lugar ng puso).

Ang mga pasyente ay nagiging magagalitin at kinakabahan, ang kanilang konsentrasyon at memorya ay bumababa, sila ay natutulog nang hindi maganda at kadalasang nagiging nalulumbay.

Mga prinsipyo ng diagnostic

Kasama sa proseso ng diagnosis ang 4 na ipinag-uutos na sunud-sunod na yugto:

• koleksyon ng mga reklamo, anamnesis (kasaysayan) ng buhay at karamdaman;
• layunin na pagsusuri ng pasyente;
• mga diagnostic sa laboratoryo;
• mga instrumental na diagnostic.

Tingnan natin ang bawat isa sa kanila.

Koleksyon ng mga reklamo at anamnesis

Upang isipin ng doktor ang tungkol sa hypocalcemia, dapat ilarawan ng pasyente nang detalyado kung anong mga sintomas ang nakakaabala sa kanya, pag-usapan kung kailan, sa ilalim ng anong mga kondisyon sila ay lumitaw at kung paano nila ipinakita ang kanilang sarili sa ngayon.

Ang impormasyon tungkol sa iba pang mga sakit ng pasyente ay napakahalaga din, lalo na tungkol sa mga genetic pathologies, pathologies ng digestive tract, talamak na pagkabigo sa bato, at mga katarata.

Kinakailangang banggitin ang mga katotohanan mga interbensyon sa kirurhiko, lalo na ang malalaki, sa thyroid at parathyroid glands.

Layunin na pagsusuri

Ang isang matulungin na doktor ay magbibigay-pansin sa pagkakaroon ng mga convulsive contraction ng mga kalamnan ng iba't ibang grupo sa pasyente:

• mga organo gastrointestinal tract(ipinapakita ng mga karamdaman sa paglunok, pagsusuka, mga karamdaman sa dumi sa anyo ng pagtatae o paninigas ng dumi);
• mga kalamnan ng kalansay (fibrillary twitching, paresthesia, tonic convulsions);
• spasms ng larynx at bronchi (ang pangunahing pagpapakita ay malubhang igsi ng paghinga, inis, sinamahan ng cyanosis (asul na pagkawalan) ng balat; ang diagnosis na ito ay maaaring maitatag lamang sa pamamagitan ng paghuli sa pasyente sa panahon ng pag-atake mismo, at pinaghihinalaang - mula sa kanyang mga salita , ayon sa kanyang paglalarawan.

Ang mga karamdaman ng tissue trophism ay mapapansin din: patolohiya ng enamel ng ngipin, pagkawala ng buhok, napaaga na pag-abo at may kapansanan sa paglaki, malutong na mga kuko, katarata.

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng hypocalcemia ay upang matukoy ang antas ng calcium sa dugo.

Upang makita ang hypocalcemia, kinakailangan na magsagawa ng 2 pag-aaral: ang antas ng kabuuang kaltsyum sa dugo (ang pagsusuri ay paulit-ulit na 2-3 beses) at ionized (kung hindi man ay kilala bilang libre) kaltsyum.

Ang kabuuang kaltsyum sa dugo ay direktang nakasalalay sa antas ng protina ng albumin sa loob nito. Iyon ang dahilan kung bakit, kung imposibleng isagawa ang pag-aaral sa itaas, posibleng matukoy ang konsentrasyon ng albumin at, batay dito, kalkulahin ang konsentrasyon ng calcium. Ipinapalagay na ang pagbaba sa antas ng albumin ng 10 g/l ay sinamahan ng pagbaba sa antas ng kabuuang kaltsyum sa dugo ng 0.2 mmol/l.

Kung ang pasyente ay walang talamak na pagkabigo sa bato, biliary cirrhosis at talamak na pancreatitis, ang hypocalcemia ay malamang na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng parathyroid hormone at/o insensitivity ng mga tisyu ng katawan dito. Ang kakulangan sa bitamina D at mga abala sa metabolismo nito ay maaari ding maging sanhi.

Upang masuri ang patolohiya na nagreresulta sa hypocalcemia, ang pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na pag-aaral:

• biochemical blood test para sa nilalaman ng creatinine, urea, AST, ALT, bilirubin, amylase, phosphate at magnesium;
• pagsusuri ng dugo para sa nilalaman ng parathyroid hormone;
• pagsusuri ng dugo para sa nilalaman ng iba't ibang anyo ng bitamina D (calcidiol, calcitriol).

Interpretasyon ng mga resulta

• Ang antas ng magnesiyo sa serum ng dugo ay tinutukoy sa lahat ng mga pasyente na nagdurusa sa hypocalcemia ng hindi kilalang etiology, dahil ang hypomagnesemia ay maaari ring pukawin ang pag-unlad ng kakulangan sa calcium. Bilang isang patakaran, ang kundisyong ito ay nasuri sa mga taong may malabsorption syndrome o nag-abuso sa mga inuming nakalalasing.
• Ang pagbawas sa konsentrasyon ng pospeyt sa dugo ay maaaring bunga ng kakulangan ng pospeyt sa pagkain, isang pagbawas sa paggamit ng bitamina D sa katawan, o isang patolohiya sa metabolismo ng huli sa katawan. Ang hyperphosphatemia sa kumbinasyon ng hypocalcemia sa kawalan ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato at pagkasira ng tissue ay nagpapahiwatig ng hypo- o pseudohypoparathyroidism.
• Sa mga taong nagdurusa mula sa hypoparathyroidism, ang antas ng parathyroid hormone sa dugo ay nabawasan. Tumataas ang nilalaman nito kasabay ng kapansanan sa metabolismo ng bitamina D, pseudohypoparathyroidism, o talamak na pagkabigo sa bato.
• Ang mga antas ng calcidiol na mas mababa sa normal kasama ng pinababang antas ng calcium at phosphate sa dugo ay kadalasang nagpapahiwatig ng kakulangan o pagbaba ng pagsipsip ng bitamina D sa katawan. Maaari rin itong resulta ng anticonvulsant therapy, isang senyales ng ilang namamana na sakit at nephrotic syndrome.
• Kung ang konsentrasyon ng calcidiol ay nasa loob o higit sa normal na saklaw, at ang calcitriol ay nabawasan, dapat isipin ng isa ang tungkol sa talamak na pagkabigo sa bato o type I rickets, na nangyayari kapag ang mga tisyu ay lumalaban (insensitive) sa bitamina D.
• Ang mga antas ng calcitriol ay nababawasan sa mga indibidwal na dumaranas ng hypoparathyroidism.
• Ang napakataas na antas ng calcitriol sa dugo ay nagpapahintulot sa atin na maghinala ng isang namamana na anyo ng bitamina D3-resistant rickets type 2.

Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

Upang sa wakas ay malaman kung anong sakit ang sanhi ng hypocalcemia, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

• X-ray ng mga buto (kung pinaghihinalaan ng doktor na ang pasyente ay may osteomalacia (paglambot ng buto) o rickets);
• densitometry (pagtukoy sa density ng mineral ng buto; nakita ang osteoporosis at pinapayagan kang masuri ang dynamics ng sakit sa panahon ng paggamot);
• computed tomography ng utak (upang kumpirmahin o ibukod ang calcification ng basal ganglia).

Mga taktika sa paggamot

Ang mga pasyente na ang mga antas ng calcium sa dugo ay 1.9 mmol/L o mas mababa ay lubhang nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal. Direktang nakadepende ang mga taktika sa paggamot sa kalubhaan ng mga sintomas ng neuromuscular excitability at sa tugon ng katawan ng pasyente sa mga therapeutic measure na ginagawa.

Pang-emergency na pangangalaga para sa isang pasyente

Siya ay maaaring italaga:

• mabagal na iniksyon sa isang ugat ng isang solusyon ng calcium gluconate na diluted sa glucose o asin; kung ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti sa loob ng kalahating oras pagkatapos ng pagbubuhos, ito ay paulit-ulit;
• pangangasiwa ng calcium gluconate, diluted sa physiological solution, intravenously; ang pagmamanipula na ito ay isinasagawa kung ang panukalang inilarawan sa talata sa itaas ay hindi epektibo;
• bitamina D;
• intravenous jet, pagkatapos ay tumulo ng pangangasiwa ng magnesium sulfate; ito ay isinasagawa kung ang pasyente, kasama ang hypocalcemia, ay may pagbaba sa nilalaman ng magnesiyo sa dugo; Mahalagang gawing normal ang huli bago bumalik sa normal ang mga antas ng calcium.

Paggamot na hindi gamot

Kabilang dito ang:

• isang diyeta na may sapat na nilalaman ng calcium (1500-2000 mg bawat araw);
• madalas at matagal na pagkakalantad sa araw (higit sa kalahating oras sa isang araw);
• pagtanggi na gumamit ng mga sunscreen (yaong nagpoprotekta sa balat mula sa pagkakalantad sa ultraviolet radiation).

Paggamot sa droga

Ang mga taong nagdurusa sa hypoparathyroidism ay dapat tumanggap ng therapy na may mga paghahanda ng bitamina D at mga calcium salt sa loob ng mahabang panahon. Kasabay nito, upang maiwasan ang pagbuo ng mga bato sa bato at hypercalciuria, mahalaga na mapanatili ang kaltsyum ng dugo hindi sa maximum, ngunit lamang sa mas mababang limitasyon ng mga normal na halaga.

Kasama sa mga paghahanda ng bitamina D ang alfacalcidiol, calcitriol, ergocalciferol, colecalciferol.

Kung ang hypocalcemia ay bunga ng kakulangan sa magnesiyo, ang pasyente ay inireseta ng intravenous o oral magnesium sulfate, pati na rin ang mga calcium salt at paghahanda ng bitamina D.

Sa panahon ng paggamot, kinakailangan na:

• Minsan tuwing 3-6 na buwan, magsagawa ng kontrol na pag-aaral ng antas ng ionized at kabuuang calcium sa dugo (upang mapanatili ito sa mas mababang limitasyon ng normal);
• Sukatin ang mga antas ng dugo ng calcidiol at/o calcitriol isang beses bawat 12 buwan;
• Minsan tuwing anim na buwan, sukatin ang konsentrasyon ng parathyroid hormone sa dugo (dapat mag-normalize ang antas nito kapag bumalik sa normal ang antas ng bitamina D);
• gayundin, isang beses bawat anim na buwan, suriin ang pang-araw-araw na paglabas ng calcium at creatinine sa ihi, alamin ang antas ng mga sangkap na ito sa dugo (isinasagawa upang masubaybayan ang toxicity ng paggamot; kung ang pang-araw-araw na paglabas ng calcium ay higit sa 300 mg/ dL, ang mga dosis ng mga gamot ay dapat ayusin o ang tanong ng advisability ng karagdagang paggamit ay dapat malutas ang ilan sa mga ito).

Konklusyon

Ang pagbaba ng mga antas ng calcium sa dugo ay maaaring sumama sa ilang medyo malubhang sakit at nagpapakita ng mga sintomas na maaaring maging banta sa buhay para sa pasyente. Sa ilang mga kaso, ang kundisyong ito ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal para sa pasyente, sa iba pa - pangmatagalang paggamit ng bitamina D at mga suplementong calcium, sa iba pa - pagtanggi na uminom ng ilang mga gamot.

Ang hypocalcemia, kahit asymptomatic, na natuklasan ng pagkakataon, ay nangangailangan ng muling pagsusuri at karagdagang komprehensibong pagsusuri sa pasyente.

Tandaan: ito ay mas mahusay na maging labis na mapagbantay at siguraduhin na ang isang tao ay malusog kaysa sa hindi upang masuri ang isang malubhang patolohiya sa isang napapanahong paraan.

Pagkatapos ng lahat, ang tamang pagsusuri ay ang susi sa matagumpay na paggamot, na walang alinlangan na hahantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon at kagalingan ng pasyente.

Aling doktor ang dapat kong kontakin?

Tinatrato ng endocrinologist ang mga metabolic disorder na nauugnay sa kakulangan ng calcium sa dugo.

Dahil sa madalas na pagkatalo mga nerbiyos sa paligid at mga kalamnan, na ipinakita ng mga cramp, ang pasyente ay pinapayuhan na kumunsulta sa isang neurologist. Ang hitsura ng mga katarata ay isang indikasyon para sa paggamot ng isang ophthalmologist.

Ang hypocalcemia ay maaaring sintomas ng renal failure; kung pinaghihinalaan ang kondisyong ito, kinakailangan ang pagsusuri sa bato ng isang nephrologist.

Kakulangan ng calcium sa katawan - sintomas, paggamot, pag-iwas Rating ng artikulo: (5.00) Naglo-load...

Pinagmulan: https://myfamilydoctor.ru/gipokalciemiya-simptomy-lechenie/

Hypocalcemia: sintomas, sanhi ng hypocalcemia sa mga bata at matatanda, paggamot ng hypocalcemia

Humigit-kumulang 1000-1500 g ng calcium ang matatagpuan sa katawan ng tao. Ang macronutrient na ito ay kinakailangan para sa buong paggana ng maraming sistema ng katawan. Ang pagbaba sa antas ng calcium sa dugo ay tinatawag na hypocalcemia. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng ilang mga sintomas at sa ilang mga kaso ay maaaring maging isang tunay na banta sa buhay.

Biological na papel ng calcium Mga sanhi ng hypocalcemia - Hypoparathyroidism - Hypomagnesemia - Hypovitaminosis D 3. Sintomas ng hypocalcemia 4. Paggamot

Biological na papel ng calcium

Ang isang tao ay tumatanggap ng calcium mula sa pagkain. Kapag nasa katawan, karamihan sa calcium (mga 99%) ay nakukuha ng bone tissue. Ito ang kanyang pangunahing depot. Ang natitirang calcium (mga 1%) ay nasa dugo, kung saan nagmumula ito sa bituka at tissue ng buto.

Ang kaltsyum ay kinakailangan para sa maraming biological na proseso. Ang macronutrient na ito ay gumaganap ng mga sumusunod na function sa katawan:

• Ito ay isang bahagi ng tissue ng buto;
• Nakikilahok sa pag-urong ng kalamnan;
• Pinatataas ang cellular permeability para sa potassium ions;
• Nakikilahok sa pamumuo ng dugo;
• Kinokontrol ang aktibidad ng cardiovascular.

Kaya, ang pagbaba ng calcium sa dugo ay tiyak na hahantong sa pagkagambala sa mga proseso sa itaas.

Tatlong hormones ang kumokontrol sa metabolismo ng calcium: parathyroid hormone, calcitonin, calcitriol.

Parathyroid hormone ginawa sa mga glandula ng parathyroid. Itinatama nito ang mga antas ng calcium. Kapag ang nilalaman ng isang macroelement sa dugo ay bumababa, ang parathyroid hormone ay isinaaktibo at nagtataguyod ng pagpapalabas ng calcium mula sa mga buto sa dugo.

Gumaganap din sa calcitriol, pinahuhusay nito ang pagsipsip ng calcium sa pamamagitan ng dingding ng bituka. Ito ay nagpapataas ng mga antas ng calcium at nagpapanumbalik ng balanse.

Gayunpaman, sa pinababang pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, ang synthesis ng parathyroid hormone ay bumababa, at ang antas ng calcium sa plasma ng dugo ay bumababa nang naaayon.

Pagkilos ng isa pang hormone - calcitriol naglalayon din sa pagtaas ng calcium sa plasma ng dugo. Pinahuhusay ng Calcitriol ang pagsipsip ng calcium mula sa bituka papunta sa dugo at ang reabsorption (reabsorption) ng calcium sa mga bato. Kapag mababa ang calcitriol, bumababa ang antas ng calcium sa dugo.

Ang ikatlong hormone ay calcitonin, ay ginawa ng mga selula ng thyroid at parathyroid gland at may kabaligtaran na epekto ng parathyroid hormone. Sa mataas na konsentrasyon, pinipigilan nito ang paglabas ng calcium mula sa mga depot ng buto at pinasisigla ang paglabas ng calcium sa ihi.

Magiging lohikal na ipagpalagay na ang pagtaas ng calcitonin ay hahantong sa hypocalcemia, ngunit sa katotohanan ang lahat ay nangyayari nang iba. Kapag sinusuri ang mga pasyente na may medullary cancer na may mas mataas na pagtatago ng calcitonin, lumabas na sa karamihan ng mga pasyente ang antas ng calcium ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Samakatuwid, ang pinakamahalagang papel sa paglitaw ng hypocalcemia ay nilalaro ng pagbaba sa mga antas ng parathyroid hormone o calcitriol.

Mga sanhi ng hypocalcemia

Ang kaltsyum sa dugo ay alinman sa nakagapos o libre (ionized) na anyo. Karaniwan, ang konsentrasyon ng kabuuang calcium sa dugo ay nasa hanay na 2.1-2.6 mmol/l. Ang pagbaba sa konsentrasyon na mas mababa sa 2.0 mmol/l ay nagpapahiwatig ng hypocalcemia.

Ang mga dahilan na humahantong sa hypocalcemia ay maaaring ang mga sumusunod na kondisyon:

1. Hypoparathyroidism;
2. Pseudohypoparathyroidism;
3. Radioiodine therapy ng mga organo ng leeg;
4. Hypomagnesemia;
5. Hypovitaminosis D;
6. Talamak na pagkabigo sa bato;
7. Acute pancreatitis;
8. Sepsis;
9. Rhabdomyolysis (malubhang pinsala sa mga kalamnan ng kalansay);
10. Mga kahihinatnan ng malawak na pinsala, pagkasunog;
11. Napakalaking pagsasalin ng citrated na dugo;
12. Pag-inom ng ilang partikular na gamot (furosemide, anticonvulsant, phosphate, aminoglycoside antibiotics, phenobarbital).

Hypoparathyroidism

Ito ay isang sakit ng mga glandula ng parathyroid, kung saan ang synthesis ng parathyroid hormone ay bumababa at, bilang isang resulta, ang hypocalcemia ay bubuo. Ang hypoparathyroidism ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng operasyon sa thyroid o parathyroid glands. Bilang karagdagan, ang hypoparathyroidism ay maaaring isang kahihinatnan congenital anomalya o proseso ng autoimmune.

Ang pseudohypoparathyroidism ay isang namamana na sakit kung saan ang parathyroid hormone ay ginawa nang buo, ngunit ang mga peripheral tissue ay nananatiling insensitive sa pagkilos ng hormone. Bilang resulta, nagkakaroon ng kaukulang mga metabolic disorder, kabilang ang hypocalcemia.

Hypomagnesemia

Ang kakulangan ng magnesiyo ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng hypocalcemia. Ang sanhi ng hypomagnesemia, sa partikular, ay maaaring maging talamak na alkoholismo, malabsorption sa digestive tract, at nephropathy. Ang katotohanan ay ang kakulangan ng magnesiyo ay humaharang sa synthesis ng parathyroid hormone at nagiging sanhi ng pagbawas sa sensitivity ng mga buto at bato sa pagkilos ng hormone.

Hypovitaminosis D

Ang bitamina D ay synthesize sa balat sa ilalim ng impluwensya ng sinag ng araw, at kasama rin produktong pagkain. Sa bato, ang bitamina ay na-convert sa calcitriol.

Tulad ng naisulat na sa itaas, pinahuhusay ng calcitriol ang pagsipsip ng calcium mula sa mga bituka at pinasisigla ang paglabas nito mula sa tissue ng buto.

Kapag may kaunting bitamina D, hindi sapat ang calcitriol na nabuo, na nagiging sanhi ng pagbaba sa konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo.

Kaya, ang hypocalcemia ay maaaring mangyari dahil sa hindi sapat na paggamit ng bitamina D, kapansanan sa pagsipsip, o pagbaba ng sensitivity ng mga target na organo sa bitamina D.

Ang mga sakit sa digestive organ ay humantong sa kapansanan sa pagsipsip ng bitamina.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang proseso ng pag-convert ng bitamina D sa calcitriol ay nagambala, kaya ang sakit ay sinamahan ng hypocalcemia.

Ang kakulangan sa bitamina D ay ang sanhi ng rickets. Samakatuwid, ang hypocalcemia ay isang kasama ng sakit na ito.

Mga sintomas ng hypocalcemia

Ang kakulangan sa calcium ay pangunahing humahantong sa pagtaas ng neuromuscular excitability. Sa hypocalcemia, nagkakaroon ng tonic muscle cramps, ang phenomenon na ito ay tinatawag na tetany. Ang pinakamaagang palatandaan ng pathological na kondisyon na ito ay maaaring isang tingling sensation sa mga daliri at sa paligid ng bibig.

Ang isang tingling sensation (paresthesia) ay kumakalat sa buong mukha, gayundin sa mga braso at binti. Sa lalong madaling panahon ang kalamnan twitching ay nangyayari sa mga bahaging ito ng katawan.

Sa panahon ng pag-atake ng tetanic, ang mga tonic convulsion ay sinusunod - isang matagal na spasm ng kalamnan, dahil sa kung saan ang mga limbs at torso ay nag-freeze sa iba't ibang sapilitang posisyon.

Ang pag-atake ay lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng mga cramp ng distal flexor na kalamnan ng mga limbs (carpopedal spasm), pagbaluktot ng ikaapat at ikalimang daliri ("kamay ng obstetrician").

Ang mukha ng isang tao sa panahon ng pag-atake ng tetanic ay may partikular na anyo: ang mga sulok ng bibig ay bumababa, ang mga talukap ng mata, at ang mga kilay ay pinagsama. Kasabay nito, ang mga kalamnan ay matigas at masakit.

Ang hindi pangkaraniwang kababalaghan na ito ay tinatawag na "sardonic smile." Maaaring maging pangkalahatan ang mga kombulsyon.

Ang mga pulikat na nagbabanta sa buhay ng mga intercostal na kalamnan at diaphragm ay nagdudulot ng mga problema sa paghinga, igsi ng paghinga, at pamamaos. Ang kondisyon ay mapanganib dahil sa pagbuo ng asphyxia.

Hindi lamang skeletal muscles ang spasm, kundi pati na rin ang mga kalamnan ng internal organs. Kaya, dahil sa spasm ng coronary arteries, nangyayari ang retrosternal pain. At may spasm ng mga kalamnan ng gastrointestinal at urinary tracts - sakit ng tiyan, pagsusuka, pagtatae, hepatic at renal colic, mga problema sa pag-ihi.

Ang hypocalcemia ay maaari ding sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• Kahirapan sa paglunok (dysphagia);
• paghinga;
• Hirap sa pag-ihi;
• Pagkapagod;
• Depressed mood, pagkamayamutin;
• Tuyo, patumpik-tumpik na balat, malutong na mga kuko, pagkawala ng buhok;
• Katarata;
• Arrhythmia, block ng puso.

Ang mga banayad na anyo ng tetany ay maaaring mangyari nang walang kapansin-pansing mga pagpapakita. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng isang pathological na kondisyon ay ipahiwatig ng paresthesia sa mga braso at binti, ang kanilang lamig, at mga kombulsyon ay hindi bubuo.

Paggamot ng hypocalcemia

Ang mga opsyon sa paggamot ay depende sa sanhi ng hypocalcemia. Kaya, para sa talamak na hypocalcemia, ang mga tabletang calcium at bitamina D ay karaniwang inireseta. Bilang karagdagan, ang pasyente ay inirerekomenda na pagyamanin ang diyeta na may mga produkto ng pagawaan ng gatas, pinatuyong mga aprikot, at isda.

Sa matinding kaso ng hypocalcemia, ginagamit ang intravenous administration ng calcium solution (calcium gluconate, calcium chloride). Kung ang paggamot ay hindi nagdadala ng inaasahang positibong resulta, kailangan mong isipin ang tungkol sa hypomagnesemia. Upang mapawi ang kondisyong ito, ang mga paghahanda ng magnesium (magnesium sulfate, magnesium asparaginate, magnesium orotate) ay inireseta.

Grigorova Valeria, tagamasid ng medikal

Paggamot ng hypocalcemia

Ito ay nangyayari sa mga sumusunod na anyo:

• talamak - bihira, kadalasang sanhi ng malaking pagkawala ng dugo o nabubuo mula sa pagsasalin ng dugo;
• talamak - nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit o mahinang pamumuhay; ang karamihan sa mga kaso ng hypocalcemia ay nangyayari sa isang talamak na anyo.

• Mga sanhi
• Mga sintomas
• Mga diagnostic
• Paggamot
• Hypocalcemia ng pagkabata
• Pag-iwas

Mga sanhi

Ang antas ng calcium sa katawan ay medyo pare-pareho ang halaga. Ang hypocalcemia ay kadalasang nangyayari dahil sa kakulangan o labis ng parathyroid hormone, na idinisenyo upang mapanatili ang dami ng calcium ions sa plasma ng dugo:

• Ang hypoparathyroidism ay isang kakulangan o kumpletong kawalan ng parathyroid hormone sa katawan, na humahantong sa labis na paglabas ng calcium mula sa katawan. Ito ay nangyayari dahil sa patolohiya ng mga glandula ng parathyroid: hindi pag-unlad, pinsala sa pamamagitan ng metastases o mga proseso ng autoimmune;
• Ang isang mataas na antas ng parathyroid hormone sa dugo ay sanhi ng kakulangan ng bitamina D o paglaban ng katawan dito (na may sakit sa bato at atay, kakulangan sa nutrisyon, mga sakit sa bituka kung saan ang proseso ng pagsipsip ng calcium ay nagambala).

Sa mas bihirang mga kaso, ang mga sanhi ng hypocalcemia ay:

• genetic na sakit ng mga glandula ng parathyroid;
• kakulangan ng magnesiyo (humahantong sa pagbaba ng aktibidad ng bitamina D at parathyroid hormone);
• mahinang daloy sa maliit na bituka ng apdo na kinakailangan para sa panunaw (acholia);
• pagbaba sa konsentrasyon ng serum albumin;
• nadagdagan ang produksyon ng thyrocalcitonin, isang parathyroid hormone antagonist;
• mga proseso ng oncological sa yugto ng metastasis;
• labis na bentilasyon;
• pancreatitis;
• nakakalason na pagkabigla.

Ang kakulangan ng calcium ay sanhi din ng paggamit ng ilang mga gamot: diuretics, antibiotics, ilang anticonvulsant at antifungal.

Mga sintomas

Ang normal na nilalaman ng calcium sa katawan ng isang may sapat na gulang ay 2.2-2.5 mmol/l. Ang maliit na sagabal nito sa mahabang panahon hindi nagpapakita sa lahat. Kung ang antas ng calcium ay bumaba sa 1.9 mmol/l, ang mga sumusunod na karamdaman ay lilitaw sa katawan:

• nadagdagan ang nervous at muscle excitability;
• nabawasan ang pamumuo ng dugo;
• nadagdagan ang pagdurugo ng mga pader ng sisidlan;
• pagkabulok ng tissue (malutong na mga kuko, deformed na ngipin, katarata);
• dysfunction ng puso: tachycardia, arrhythmias;
• pulikat ng mga sisidlan ng larynx at bronchi;
• Mga sintomas ng Trousseau (kapag pinisil ang kamay, bahagyang lumiliit ang palad);
• Mga sintomas ng Chvostek (pagkibot ng mga labi kapag inis facial nerve);
• panginginig ng mga paa, hindi sinasadyang paggalaw.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hypocalcemia ay kinabibilangan ng:

• pagsusuri ng pasyente;
• pag-aaral ng mga sintomas;
• pagkuha ng anamnesis;
• pananaliksik sa laboratoryo.

Ang mga pasyente na may kakulangan sa calcium ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na autonomic disorder:

• hindi pagkakatulog;
• pagkahilo;
• pamamanhid o pamamanhid ng mga paa, dila at labi;
• palpitations at igsi ng paghinga;
• pakiramdam mainit o malamig;
• piercing at masakit na sakit sa rehiyon ng puso;
• kombulsyon;
• mahinang memorya;
• sakit sa pagtulog;
• sakit sa mga kalamnan, kasukasuan at buto;
• sumuka.

Ang convulsive syndrome ay ang pinakamaagang pagpapakita ng kakulangan sa calcium. Sa paunang yugto ng sakit, hindi ito nagdudulot ng panganib sa sarili nito, ngunit makabuluhang nakakaapekto ito sa kalidad ng buhay ng pasyente. Sa mga advanced na kaso, ang mga seizure ay maaaring katulad ng epilepsy, na may pansamantalang pagkawala ng kamalayan at pagbuo ng mga guni-guni. At maaari pa nilang pukawin ang kamatayan.

Ang mga sintomas ng hypocalcemia ay katulad ng sa maraming iba pang mga sakit, kaya ang mga diagnostic sa laboratoryo ay kinakailangan para sa isang tumpak na diagnosis. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagsusuri sa dugo upang matukoy ang antas ng kabuuang at libreng calcium.

SA sa ibang Pagkakataon maaaring italaga:

• kimika ng dugo;
• radiography (para sa skeletal pathology);
• densitometry (upang matukoy ang density ng buto);
• MRI ng mga panloob na organo.

Dahil ang hypocalcemia ay walang mga hindi malabo na sintomas na katangian lamang nito, ito ay kadalasang natutukoy ng pagkakataon, sa panahon ng mga pagsusulit o isang regular na pagsusuri. At pagkatapos masuri ang patolohiya, ang pasyente ay nagsisimulang bumuo ng mga sintomas na sa una ay hindi binigyan ng malaking kahalagahan.

Paggamot

Matapos ang diagnosis ay ginawa ng therapist, ang paggamot ng mga metabolic disorder na nauugnay sa kakulangan ng calcium sa katawan ay isinasagawa ng isang endocrinologist. Kapag nakita ang hypocalcemia, ang paggamot ay isinasagawa sa maraming yugto. Sa ilang mga kaso, ang mga konsultasyon at paggamot sa iba pang mga dalubhasang espesyalista ay ipinahiwatig:

• nephrologist - kung mayroong isang palagay na ang kakulangan ng calcium ay dahil sa kabiguan ng bato;
• gastroenterologist - kung ang patolohiya ay maaaring nauugnay sa kapansanan sa pagsipsip ng calcium sa bituka;
• ophthalmologist - sa kaso ng visual impairment o katarata dahil sa hypocalcemia;
• neurologist - kapag lumitaw ang isang convulsive syndrome.

Para sa paggamot ng hypocalcemia ito ay ginagamit bilang panggamot na paraan, at hindi panggamot. Ang batayan ng circuit paggamot sa droga ay:

• pag-inom ng mga gamot na may mataas na nilalaman calcium at bitamina D: calcium gluconate, Calcium D-3 Nycomed, Alfacalcidol, Ergocalciferol;
• pag-aalis ng orihinal na pinagmulan ng sakit: sa kaso ng hypoparathyroidism, ang hormonal therapy ay inireseta; sa kaso ng kakulangan ng magnesiyo, ang intravenous magnesium sulfate ay inireseta.

Kasama sa non-drug therapy ang:

• isang diyeta na mataas sa calcium, magnesium at bitamina D: mga produkto ng pagawaan ng gatas, cereal, legumes. Mahalagang isuko ang maalat, mataba, pinausukan, maanghang na pagkain, kumain ng madalas, sa maliliit na bahagi;
• sunbathing (hindi inirerekomenda na gumamit ng mga sunscreen, dahil hinaharangan nila ang produksyon ng bitamina D).

Sa mga kritikal na sitwasyon, kapag talamak na pag-unlad hypocalcemia, na nagbabanta sa kalusugan at buhay ng pasyente, ang mga intravenous injection ng mga solusyon ng calcium gluconate, sodium chloride, at glucose ay inireseta. Pagkatapos ng paggamot, kinakailangang magsagawa ng pagsusuri sa dugo nang hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan para sa mga antas ng calcium at parathyroid hormone, at isang pagsusuri sa ihi upang matukoy ang dami ng calcium na nailabas.

Hypocalcemia ng pagkabata

Ang pathological deficiency ng calcium sa katawan ay nangyayari hindi lamang sa mga matatanda, kundi pati na rin sa mga bata. Ngunit kadalasan ito ay nakakaapekto sa mga sanggol na wala sa panahon na wala pang isang taon. Sa ganitong mga bata, ang hypocalcemia ay halos palaging asymptomatic.

Ang isa pang grupo ng panganib ay ang mga bagong silang na bata na ang mga ina ay nagdurusa Diabetes mellitus sa malubhang anyo.

Ang hypocalcemia sa mga bata sa anumang edad sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari dahil sa hindi sapat na elementarya na supply ng calcium at bitamina D sa katawan. Ang dahilan nito ay mahinang nutrisyon.

Ang kakulangan ng kaltsyum ay maaari ding mangyari sa mga panahon ng mabilis na paglaki ng bata o mabibigat na pagkarga. Sa kasong ito, ang mga sintomas ay maaaring lubos na binibigkas:

• kalamnan twitching at spasms;
• pamamanhid ng mga limbs;
• pagtatae;
• nadagdagan ang intracranial pressure;
• laryngospasms.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya ng calcium sa mga bata ay katulad ng sa mga matatanda. Ngunit sa mga bata sila ay nangyayari nang mas matindi at mas madalas na humantong sa mga komplikasyon.

Kung ang isang bata ay nakakaranas ng laryngospasm: maingay na paghinga, pag-ubo, kawalan ng kakayahan na huminga nang buo - ito ay isang indikasyon para sa agarang pag-ospital.

Emergency tulong sa gamot sa kasong ito, ito ay isinasagawa sa anyo ng isang intravenous injection ng calcium gluconate.

hypocalcemia ng pagkabata - malubhang sakit, na maaaring mangyari sa isang bagong silang na sanggol at isang 15 taong gulang na binatilyo. Ang kaltsyum ay mahalaga para sa katawan ng isang bata para sa normal na paglaki at pag-unlad, kaya kung hindi binibigyang pansin ang paggamot, maaari itong magdulot ng malaking panganib sa kalusugan.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang kakulangan ng calcium, kinakailangang kumain ng mga pagkaing mayaman sa calcium at bitamina D. Ang tunay na nangunguna sa nilalaman ng calcium ay sesame seed, naglalaman ito ng ilang beses na mas maraming calcium kaysa sa mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ngunit ang kaltsyum mula sa mga produkto ng pagawaan ng gatas ay mas mahusay na hinihigop. Mayroon ding maraming calcium sa keso, lebadura, almendras, at munggo.

Upang ang calcium ay maabsorb at makinabang sa katawan, kailangan ang bitamina D. Mayroong dalawang pinagmumulan nito: pagkain at araw. Mayroong maraming bitamina D sa mga sumusunod na pagkain:

• mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• pula ng itlog;
• pagkaing-dagat;
• patatas;
• oatmeal.

At sa mainit-init na panahon, ang ating katawan ay nakakagawa mismo ng bitamina D sa ilalim ng impluwensya ng sikat ng araw.

Inirerekomenda na bigyan ang mga bagong silang na calcium at bitamina D sa likidong anyo sa panahon ng malamig na panahon.

Upang maiwasan ang osteoporosis, pinapayuhan ng mga doktor ang mga taong mahigit sa 40 taong gulang na uminom ng mga kumbinasyong gamot na may mataas na nilalaman ng calcium.

Ang pag-iwas sa hypocalcemia ay ang pinakamahusay na lunas pag-iwas sa mga komplikasyon sa paggana ng katawan. Kung ang hypocalcemia ay napansin, ang mga sanhi nito ay mahirap pag-aralan, kinakailangan na magsagawa ng isang kagyat na pag-aaral ng mga antas ng kaltsyum sa katawan.

• Hypoparathyroidism
  • Idiopathic NAM syndrome
  • Mga namamanang anyo
  • Mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon - "gutom na buto" syndrome
  • Mga sakit na sinamahan ng pagpasok
  • Mga uri ng pseudohypoparathyroidism IA, IB, II
  • Hypomagnesemia
• Mga karamdaman sa metabolismo ng bitamina D
  • Hindi magandang nutrisyon
  • Malabsorption
  • Pag-inom ng mga gamot
  • Mga sakit sa atay
  • Mga sakit sa bato
  • Mga ricket na umaasa sa bitamina D
• Iba pang mga dahilan
  • Tumor lysis syndrome
  • Osteoblastic metastases
  • Acute pancreatitis
  • Nakakalason na pagkabigla
  • Sepsis

Ang totoong hypocalcemia ay maaaring maiugnay alinman sa hindi sapat na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract, o sa isang paglabag sa proseso ng pagpapalabas ng mga Ca 2+ ions mula sa tissue ng buto. Dahil ang 90% ng lahat ng calcium sa katawan ay matatagpuan sa bone tissue, ang patuloy na hypocalcemia ay hindi maaaring bumuo nang walang abnormalidad sa produksyon ng PTH o ang epekto ng calcitriol sa tissue na ito.

Ang lahat ng calcium ng plasma ng dugo ay maaaring nahahati sa 3 fraction. Humigit-kumulang 50% ng calcium ay nasa anyo ng mga cation, humigit-kumulang 10% ng electrolyte na ito ay bahagi ng mga kumplikadong compound, at ang natitirang 40% ay nakasalalay sa mga protina ng plasma. Ang hypocalcemia ay isang pagbawas sa konsentrasyon ng Ca 2+ cations sa plasma ng dugo (p). Karaniwan ang n ay 4.2-5.0 mg/100 ml (1.05-1.25 mmol/l). Kung natukoy na ang p ay mas mababa sa normal, dapat muna itong ihambing sa konsentrasyon ng serum albumin. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng albumin ng 1 g/100 ml ay maaaring humantong sa pagbaba sa p ng 0.8 mg/100 ml. Kaya, para sa bawat 1 g/100 mL na pagbaba sa serum albumin na konsentrasyon, 0.8 mg/100 mL ay dapat idagdag sa kabuuang serum na konsentrasyon ng calcium. Mga pagbabago sa pagbubuklod ng Ca 2+ na may mga pagbabago sa pH ng ECF. Sa acidification, ang VKZ n ay tumataas, at sa alkaliization, ito ay bumababa. Sa karaniwan, ang pagbaba sa pH ng ECF ng 0.1 ay sinamahan ng pagtaas ng p ng 0.2 mg/100 ml. Ang lahat ng mga pagwawasto na ito ay, siyempre, pangkalahatan sa kalikasan at hindi maaaring palitan ang direktang pagsukat ng ionized serum calcium sa klinika. Ngunit dapat silang isaisip kasama ang kaukulang mga klinikal na sintomas.

Ang totoong hypocalcemia ay kadalasang nabubuo dahil sa hindi sapat na produksyon ng PTH; paglaban ng mga target na organo sa pagkilos ng hormone na ito at mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D. Minsan ang talamak na hypocalcemia ay maaaring mangyari kapag ang mga calcium salt ay idineposito sa labas vascular bed o dahil sa intravascular calcium binding.

Hypoparathyroidism ay maaaring resulta ng isang malaking bilang ng mga nakuha at namamana na sakit. Ngunit lahat ng mga ito ay maaaring humantong sa hindi sapat na produksyon ng PTH sa mga glandula ng parathyroid, o sinamahan ng pag-unlad ng target na paglaban ng organ sa hormone na ito.

• Ang pinakakaraniwang sanhi ng idiopathic hypoparathyroidism ay polyglandular autoimmune syndrome type I (PGAS-1), na nailalarawan sa pamamagitan ng mucocutaneous candidiasis at pangunahing adrenal insufficiency. Kadalasan ito ang unang pagpapakita ng PGAS-1 at maaaring umunlad sa maagang pagkabata. Ang hypoparathyroidism ay kadalasang nagpapakita ng sarili ilang taon pagkatapos ng pag-unlad ng mucocutaneous candidiasis. Ang kakulangan sa adrenal ay nagpapakita ng sarili sa pagbibinata. Ang kumbinasyon ng hypoparathyroidism, adrenal insufficiency at mucocutaneous candidiasis ay tinatawag na "NAM syndrome" (mula sa mga salitang Ingles na hypoparathyroidism, adrenal insufficiency, mucosocutaneous candidiasis).
• Ang namamana na hypocalcemia ay resulta ng isang depekto sa mga sensory calcium receptors, na humahantong sa pagtaas ng kanilang sensitivity sa calcium.
• Minsan ang hypoparathyroidism ay maaaring isang komplikasyon pag-alis sa pamamagitan ng operasyon mga bahagi ng mga glandula ng parathyroid na may malubhang pangalawang o tertiary hyperparathyroidism o sa iba pang mga interbensyon sa kirurhiko sa leeg, na humahantong sa pagkawala ng isang makabuluhang bahagi ng aktibong glandular tissue ng mga glandula na ito. Sa komplikasyon na ito, ang aktibong pagsipsip ng Ca 2+ ng tissue ng buto ay sinusunod at nagkakaroon ng matinding hypocalcemia. Ang hanay ng mga sintomas na ito ay tinatawag na "hungry bone" syndrome.
• Sa humigit-kumulang 5% ng mga kaso, nagkakaroon ng hypocalcemia pagkatapos ng thyroidectomy. Sa 0.5% ng mga pasyente na sumailalim sa thyroidectomy, ang hypocalcemia ay nagiging paulit-ulit. Ang mga kadahilanan ng peligro, ang pagkakaroon nito ay nagpapahiwatig ng mas mataas na posibilidad na magkaroon ng paulit-ulit na hypocalcemia bilang resulta ng thyroidectomy, ay mga naunang interbensyon sa kirurhiko sa mga glandula ng parathyroid; Ang konsentrasyon ng PTH sa postoperative period ay mas mababa sa 12 pg/ml; n - mas mababa sa 8 mg/100 ml at konsentrasyon ng serum pospeyt - mas mababa sa 4 mg/100 ml 1 linggo pagkatapos ng operasyon laban sa background ng pagpapayaman ng diyeta na may Ca 2+ salts.
• Ang lumilipas na hypoparathyroidism ay maaari ding maging bunga ng pagtanggal ng parathyroid adenoma.
• Ang produksyon ng PTH ay maaari ding humina sa mga nakakapasok na sakit, halimbawa, hemochromatosis, Wilson-Konovalov disease, at AIDS.
• Ang isang karaniwang sanhi ng hypoparathyroidism ay malubhang hypomagnesemia. Ang kakulangan ng Mg 2+ ay humahantong sa pagbuo ng target na paglaban ng organ sa PTH at humina ang produksyon ng hormone na ito. Dapat pansinin kaagad na ang mga pasyente na may hypocalcemia na nagreresulta mula sa hypomagnesemia ay hindi tutugon sa calcium at bitamina D therapy hanggang sa maitama ang Mg 2+ deficiency.

Sa isang bilang ng mga medyo bihirang namamana na mga pathology, insensitivity ng mga target na organo sa pagkilos ng PTH. Ang isang halimbawa ay pseudohypoparathyroidism type I at II. Ang mga uri ng pseudohypoparathyroidism ay nakikilala batay sa pagsusuri ng likas na katangian ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng cAMP ([cAMP]n) sa mga bato sa pangangasiwa ng exogenous PTH. Kung humina ang [cAMP]n shift sa pangangasiwa ng PTH, mayroong pseudohypoparathyroidism type I, kung normal ang tugon, pseudohypoparathyroidism type II.

Mga karamdaman sa metabolismo ng bitamina D maaari ring humantong sa hypocalcemia. Ang kakulangan sa bitamina D sa pandiyeta ay bihira sa Estados Unidos dahil ang gatas at iba pang mga pagkain ay partikular na pinatibay ng bitamina. Minsan ito ay sinusunod sa mga pasyente na may malnutrisyon na gumugugol ng kaunting oras sa araw. Bitamina D - bitamina na natutunaw sa taba, at kadalasan ang kakulangan nito ay nauugnay sa iba't ibang mga karamdaman ng pagsipsip nito sa gastrointestinal tract. Ang kakulangan sa bitamina D ay maaari ding maging bunga ng pag-inom ng mga anticonvulsant, lalo na sa konteksto ng mahinang nutrisyon at mababang pagkakalantad sa araw. Pinapagana ng Phenobarbital ang metabolic breakdown ng bitamina D at calcidiol sa atay. Ang kakulangan ay maaari ding bunga ng interstitial na pinsala sa atay, na nakapipinsala sa aktibidad ng 25-hydroxylases, na nagko-convert ng bitamina D sa calcidiol. Sa mga sakit sa bato, ang aktibidad ng 1α-hydroxylases, na nagbabago ng calcidiol sa calcitriol, ay maaaring mabawasan. Sa mga ricket na umaasa sa bitamina D, ang pagbabago ng calcidiol sa calcitriol ay may kapansanan (uri I), o mayroong target na paglaban ng organ sa pagkilos ng calcitriol (uri II). Ang mga pasyente na may type I rickets ay tumutugon nang maayos sa paggamot na may exogenous calcitriol. Sa mga pasyente na may type II rickets, ang istraktura ng mga receptor ng tissue para sa calcitriol ay nagambala, samakatuwid sila ay hindi sensitibo sa therapy sa tambalang ito.

Mga bihirang dahilan Ang hypocalcemia ay kinabibilangan ng tumor lysis syndrome, osteoblastic metastases, acute pancreatitis, toxic shock at sepsis. Ang hypocalcemia ay maaari ding magresulta mula sa malalaking halaga ng pospeyt na pumapasok sa intravenous fluid (dahil sa panlabas na pangangasiwa o paglabas mula sa imbakan). Ang mga Ca 2+ ions, na nakikipag-ugnayan sa mga phosphate anion, ay bumubuo ng mga hindi natutunaw na asin, na maaaring ideposito sa mga tisyu sa anyo ng mga precipitates. Kapansin-pansin, ang mga tiyak na tisyu kung saan naipon ang precipitate na ito ay hindi matukoy. Bilang karagdagan, ang labis na mga pospeyt sa ECF ay nagpapabilis sa rate ng pagbuo ng tissue ng buto at nagpapahina sa resorption na umaasa sa PTH nito. Ito rin ay humahantong sa pagbaba ng p.

Mga sintomas at palatandaan ng hypocalcemia

Ang mga sintomas ng hypocalcemia, tulad ng hypercalcemia, ay nakasalalay hindi lamang sa antas ng pagbaba sa n, kundi pati na rin sa rate ng pagbaba sa konsentrasyon na ito. Bilang karagdagan, ang halaga ng threshold n, ang pagtagumpayan kung saan nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga klinikal na sintomas, ay nakasalalay sa pH ng ECF at ang nilalaman ng Mg 2+, K + at Na + ions sa loob nito. Ang pangunahing sintomas ng hypocalcemia ay nadagdagan ang excitability kalamnan at nervous system. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng paresthesia sa perioral area at distal na bahagi ng extremities, spasm ng mga kamay at/o paa. Ang mga sintomas ng neurological ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa kamalayan, labis na excitability, at mga seizure. Ang isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay maaaring magpakita ng hypotension, bradycardia, laryngo- at bronchospasms. Dapat mo ring suriin ang mga palatandaan ng Chvostek at Trousseau. Ang tanda ni Chvostek ay ang pagkibot ng mga kalamnan sa mukha kapag ang facial nerve ay natusok sa itaas ng zygomatic arch na bahagyang nakabuka ang bibig. Ang sintomas na ito ay minsan ay sinusunod sa mga malulusog na tao. Ang tanda ng Trousseau ay ang pagbaluktot ng pulso at carpophalangeal joints at ang hinlalaki, na dinagdagan ng malakas na extension ng natitirang mga daliri, pagkatapos mag-apply ng sphygmomanometer cuff sa braso, na pinalaki sa isang presyon na lumampas sa systolic na presyon ng dugo ng 20 mm Hg, sa loob ng 3 minuto .

Diagnosis ng hypocalcemia

Ang pagtukoy sa mga sanhi ng totoong hypocalcemia ay kadalasang hindi mahirap. Kadalasan, ang totoong hypocalcemia ay bunga ng kakulangan ng Mg 2+, pagkabigo sa bato, o nabubuo bilang komplikasyon ng operasyon sa mga glandula ng parathyroid.

1. Ang unang hakbang sa pagsusuri ng isang pasyente na may mababang serum calcium ay upang matukoy ang kanyang serum albumin concentration at, kung kinakailangan, ang kanyang serum ionized calcium concentration. Kung ang totoong hypocalcemia ay naitala, ang mga konsentrasyon ng urea nitrogen, creatinine, at phosphorus sa dugo ay dapat matukoy. Upang masukat ang pang-araw-araw na creatinine at phosphate excretion, dapat ding kolektahin ang pang-araw-araw na sample ng ihi.
2. Ang ikalawang hakbang ay upang matukoy ang serum Mg 2+ concentration ng pasyente. Ang mga palatandaan ng posibleng hypomagnesemia ay steatorrhea at pagtatae. Mayroong mataas na posibilidad ng hypomagnesemia (at hypocalcemia na sanhi nito) sa talamak na alkoholismo. Ang pagkakaroon ng matinding hypomagnesemia ay hindi mag-aalis ng hypocalcemia hanggang sa maalis ang pagkawala ng magnesiyo. Bukod dito, kahit na pagkatapos ng normalisasyon ng tagapagpahiwatig na ito, ang konsentrasyon ng ionized calcium sa suwero ay nagsisimulang tumaas lamang pagkatapos ng ilang araw.
3. Ang ikatlong hakbang ay upang matukoy ang konsentrasyon ng mga phosphate sa serum ng dugo at ihi. Ang hyperphosphatemia na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng alinman sa hypoparathyroidism o pseudohypoparathyroidism. Ang 2 pathologies na ito ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagsukat ng konsentrasyon ng PTH ([PTH]) sa dugo. Sa pangunahing hypoparathyroidism [PTH] ay mababa, at sa pseudohypoparathyroidism ito ay mataas. Ang hypophosphatemia ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa metabolismo ng bitamina D. Ang hypocalcemia dahil sa pangalawang hyperparathyroidism ay sinamahan ng pagsugpo ng phosphate reabsorption sa proximal mga tubule ng bato at, bilang kinahinatnan, nadagdagan ang paglabas ng mga pospeyt sa ihi. Samakatuwid, ang fractional excretion ng pospeyt ay inaasahan na mataas (> 5%) sa patolohiya na ito. Sa hypophosphatemia, ang mga normal na bato ay aktibong nagpapanatili ng pospeyt. Samakatuwid, sa hypophosphatemia ng extrarenal na pinagmulan, ang fractional excretion ng pospeyt ay karaniwang mas mababa sa 1%. Kung natukoy na ang konsentrasyon ng mga phosphate sa ihi ay sapat na mataas, ang nilalaman ng calcidiol at calcitriol sa dugo ng pasyente ay dapat masukat. Ang konsentrasyon ng calcidiol ay bumababa na may kapansanan sa pagsipsip ng bitamina D sa mga bituka, mga sakit sa atay at kapag kumukuha ng phenobarbital. Ang mga konsentrasyon ng calcitriol ay nabawasan sa kabiguan ng bato at mga ricket na umaasa sa bitamina D na uri II.

Paggamot ng hypocalcemia

Ang paggamot ng hypocalcemia ay tinutukoy ng kalubhaan ng karamdaman at sanhi nito.

Sa mga sitwasyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente, kapag posible ang hypocalcemia ay kumplikado ng mga seizure, tetany, arterial hypotension at cardiac arrhythmias, ang intravenous administration ng mga solusyon ng calcium salts ay ipinahiwatig. Ang mga pasyente na may malinaw na mga klinikal na sintomas ng hypocalcemia, pati na rin ang mga pasyente na ang kabuuang konsentrasyon ng serum calcium na nababagay para sa konsentrasyon ng serum albumin ay mas mababa sa o katumbas ng 7.5 mg/100 ml, ay ipinahiwatig din. parenteral na pangangasiwa mga solusyon ng calcium salts. Ang banayad na talamak na hypocalcemia sa mga outpatient ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng oral calcium supplements at, kung kinakailangan, bitamina D.

Sa talamak na hypocalcemia na may malinaw na mga klinikal na sintomas Ang Therapy na may intravenous infusions ng calcium salts ay ipinahiwatig. Kung walang mga komplikasyon ng hypocalcemia tulad ng mga seizure, tetany o cardiac arrhythmias, ang pagbibigay ng 15 mg/kg calcium sa loob ng 4-6 na oras ay sapat. Ang karaniwang 10 ml ampoule ng 10% calcium gluconate solution ay naglalaman ng 94 mg Ca 2+. Ang unang ampoule ay ibinibigay sa loob ng ilang minuto. Pagkatapos ay magpatuloy sa isang tuluy-tuloy na pagbubuhos sa rate na 0.5 hanggang 1 mg/kg Ca 2+ kada oras. Ang isang karaniwang 5 ml ampoule ng 10% calcium gluceptate solution ay naglalaman ng 90 mg Ca 2+. Ang pinakamabilis na paraan upang maibalik ang konsentrasyon ng calcium ay sa pamamagitan ng pagpapakilala ng CaCl 2 na solusyon. Ang isang 10 ml na ampoule ng isang solusyon ng asin na ito ay naglalaman ng 272 mg Ca 2+. Dapat tandaan na ang paggamot ng hypocalcemia ay hindi magiging epektibo kung mayroong hypomagnesemia. Kung ang isang pasyente na may hypocalcemia ay may metabolic acidosis, dapat itong itama hanggang sa malutas ang acidosis.

Mga pasyenteng may hypoparathyroidism Ang diyeta ay dapat dagdagan ng calcium at bitamina D. Ito ay kinakailangan upang matiyak na ang kanilang serum calcium concentration ay pinananatili sa mas mababang limitasyon ng normal na hanay. Karaniwan, ang pang-araw-araw na dosis ng mga suplementong calcium ay sapat para dito, na nagbibigay ng 1-3 mg ng elementong ito. Ang bilang ng mga oral calcium supplement na makukuha ay napakalaki. Ang kaltsyum mula sa mga gamot sa bibig ay mas mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract kung ang mga gamot na ito ay iniinom sa pagitan ng mga pagkain. Ang calcium citrate ay mas mahusay kaysa sa CaCO 3, lalo na sa mga indibidwal na kumukuha ng H 2 blockers o H + -ATPase inhibitors. Para sa matinding hyperphosphatemia, ang paggamit ng oral calcium supplements ay dapat na ihinto hanggang sa ang serum phosphate concentration ng pasyente ay maaaring mabawasan sa ibaba 6 mg/100 ml. Gayunpaman, ang matinding hypocalcemia ay dapat itama sa kabila ng umiiral na hyperphosphatemia.

Calcitriol - ang pinaka-epektibo at pinakamabilis na pagkilos anyo ng bitamina D. Gayunpaman, ang epekto nito ay panandalian at ito ang pinakamahal na gamot sa lahat ng derivatives ng bitamina na ito. Ito ay kadalasang ginagamit sa isang dosis na 0.5-1.0 mg/araw. Kapag bumababa sa hagdan ng metabolismo ng bitamina D sa kabaligtaran na direksyon (calcitriol → calcidiol → cholecalciferol → ergocalciferol), bumababa ang presyo ng mga kaukulang gamot at tumataas ang tagal ng pagkilos. Gayunpaman, ang lahat ng magagamit na bitamina D derivatives ay hindi gaanong epektibo kaysa sa calcitriol, lalo na kung ang pasyente ay may sakit sa atay o bato.

Sa mga pasyente na may hypoparathyroidism dahil sa pinababang konsentrasyon ng PTH, ang calcium reabsorption sa distal renal tubules ay humina. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng mga suplemento ng calcium at bitamina D upang iwasto ang hypocalcemia ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng hypercalciuria, urolithiasis at nephrocalcinosis.

Ang hypocalcemia ay isang kondisyon kung saan mayroong abnormal na mababang antas ng serum calcium. Ang patolohiya ay kadalasang sinamahan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng electrophysiological. Maaari itong mangyari sa talamak o talamak na anyo.

Hypocalcemia. Ano ito?

Ang hypocalcemia ay isang patolohiya kung saan ang antas ng calcium sa dugo ay mas mababa sa 2.2 mmol/l. Ang sangkap na ito sa katawan ay naka-localize pangunahin sa mga buto (mga 99%) at plasma ng dugo (mga 1%). Kapag may kakulangan ng calcium sa plasma, nagsisimula itong alisin sa mga buto. Sa ganitong paraan ang kinakailangang balanse ay pinananatili.

Napakahalaga na agad na matukoy ang sanhi ng patolohiya at simulan ang buong paggamot. Kung hindi man, ang kakulangan ng calcium ay maaaring negatibong makaapekto sa paggana ng buong katawan at kondisyon ng tao. Ang sindrom na ito ay nangangailangan ng espesyal na atensyon sa mga batang pasyente.

Hypocalcemia: sanhi

• Hypoparathyroidism. Sa kaso ng matagal na ischemia o ang kanilang agarang hypoplasia, ang isang matalim na pagbaba sa parathyroid hormone ay nangyayari sa dugo, na kinakailangan upang mapanatili ang normal na antas ng mga calcium ions sa isang antas ng physiological. Bilang resulta, ang sangkap na ito ay pinalabas ng mga bato sa labis na dami.
• Mga sakit sa bituka kung saan ang pagsipsip ng calcium ng maliit na bituka mucosa ay may kapansanan.
• Ang Acholia ay isang pagtigil ng daloy ng apdo sa maliit na bituka, na kinakailangan para sa pagtunaw ng lukab.
• Hypovitaminosis D o paglaban sa pagkilos nito.
• Ang toxic shock syndrome ay isa pang dahilan.
• Maaaring may kakulangan ng calcium sa dugo dahil sa pinsala sa pancreas. Ang pamamaga ay nagtataguyod ng unti-unting pagtitiwalag ng mga asing-gamot ng sangkap na ito sa mga lugar ng fat necrosis.
• Metastasis ng malalaking tumor.
• Pag-inom ng ilang partikular na grupo ng mga gamot (diuretics, anticonvulsants, antibiotics).
• Sa mga bata, bubuo ang patolohiya bilang resulta ng pagpapakain ng gatas ng baka o mga formula na may mataas na nilalaman ng posporus.

Klinikal na larawan

Ang mababang kaltsyum sa dugo ay maaaring hindi magpakita ng mga katangiang palatandaan sa mahabang panahon. Pagkatapos ng ilang tagal ng panahon, ang patolohiya ay humahantong sa kapansanan sa pag-andar ng utak at nagiging sanhi ng mga sintomas ng neurological: depression, pagkawala ng memorya, guni-guni, pagkalito. Kung mabilis na ma-normalize ang kondisyon, ang mga palatandaang ito ay mababaligtad.

Ang sobrang mababang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay maaaring magdulot ng pananakit ng kalamnan at pangingilig sa labi at dila. Sa partikular na mga seryosong kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga kombulsyon, spasms ng mga kalamnan ng laryngeal, at tetany.

Paano pa ipinakikita ang hypocalcemia? Maaaring kabilang sa mga sintomas ang:

1. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng labis na pagdurugo dahil sa mga sakit sa pamumuo ng dugo. Ang kakulangan ng kaltsyum ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga vascular wall.
2. Dystrophic na pagbabago ng mga tisyu. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa anyo ng pagtaas ng hina ng mga kuko at buhok, iba't ibang mga depekto sa ngipin, at ang pagbuo ng mga katarata.
3. Pagkagambala sa ritmo ng puso.

Ang mga pangunahing uri ng patolohiya

Mayroong dalawang anyo ng sakit: talamak at talamak na hypocalcemia. Ang mga sintomas ng huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng napakalaking cytolysis syndrome. Sa kasong ito, mabilis itong inalis mula sa dugo. Ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad kung ang cytolysis ay sinamahan din ng pagkabigo sa bato.

May isa pang klasipikasyon ng sakit. Ang hypocalcemia ay nangyayari:

Mga tampok ng hypocalcemia sa mga bata

Ang patolohiya na ito ay maaaring masuri sa mga bata sa anumang edad. Ang kakulangan ng calcium at phosphorus at bitamina D sa diyeta ay ang pinakakaraniwang dahilan na nagpapaliwanag ng paglitaw ng isang sakit tulad ng hypocalcemia. Ang mga sintomas ng sakit na ito ay pinaka-binibigkas kung ang bata ay nadagdagan ang pisikal at mental na stress. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na klinikal na palatandaan:

• Hindi tipikal na tetany, na nagpapakita ng sarili sa pagiging clumsiness sa panahon ng paggalaw.
• Spasms ng mga kalamnan ng guya.
• Patuloy na pagtatae.
• Tumaas na intracranial pressure.
• Laryngospasm.

Ang hypocalcemia sa mga bata ay isang napakaseryosong patolohiya na nangangailangan ng agarang paggamot. Ang kawalan ng pansin sa kalusugan ng isang bata ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga hindi inaasahang komplikasyon.

Hypocalcemia pagkatapos ng panganganak

Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang sakit na ito ay masuri sa mga kababaihan na napakabihirang. Ito ay nangyayari sa isang talamak na anyo at sinamahan ng paralisis ng pharynx, dila, at tiyan. Sa mga partikular na malubhang kaso, ang babae ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang postpartum hypocalcemia, ang mga sanhi nito ay hindi lubos na nauunawaan, ay natural.

Mga hakbang sa diagnostic

Karaniwan, ang sakit na ito ay natuklasan ng pagkakataon sa panahon ng isang regular na pagsusuri. Ang mababang kaltsyum sa dugo ay nakita pagkatapos ng pagsusuri sa dugo. Iyon ang dahilan kung bakit ang patolohiya ay unang nasuri, at ang mga sintomas ng katangian ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Upang matukoy ang dahilan sa likod ng pag-unlad nito, maaaring magreseta ang doktor ng isang bilang ng mga diagnostic na hakbang (biochemical blood test, MRI ng mga panloob na organo, x-ray ng mga buto, electrocardiography).

Anong paggamot ang kinakailangan?

Sa sakit na ito, napakahalaga hindi lamang upang mapunan ang kakulangan ng calcium, kundi pati na rin upang maalis ang mga posibleng sanhi nito.

Para sa hypoparathyroidism, ang mga pasyente ay inireseta ng replacement therapy gamit ang mga hormonal agent. Sa kasong ito, mahalaga na alisin ang pinagbabatayan na sakit sa lalong madaling panahon at maiwasan ang hypercalcemia (isang kondisyon kung saan mayroong pagtaas ng calcium sa dugo). Kung ang pasyente ay walang problema sa pagsipsip ng mga gamot sa maliit na bituka, ang naturang therapy ay maaaring humantong sa mga positibong resulta sa maikling panahon, kabilang ang sa mga malalang kaso ng sakit.

Sa panahon ng pag-atake ng tetany, ang mga solusyon ng calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously. Dapat tandaan na ang mga naturang gamot ay nakakainis sa mga dingding ng mga ugat. Samakatuwid, ito ay mas mahusay na magbigay ng mga iniksyon sa pamamagitan ng gitnang catheter o sa isang malaking ugat.

Upang gamutin ang sakit sa talamak na yugto, ang mga pasyente ay inireseta ng bitamina D (halimbawa, Calcitriol, Ergocalciferol), pati na rin ang mga suplemento ng calcium sa anyo ng tablet. Ang dosis ng mga gamot ay pinili nang paisa-isa, depende sa mga katangian ng sakit na tinatawag na "hypocalcemia".

Kasama rin sa paggamot ang pagsunod sa isang espesyal na diyeta. Ang diyeta ay dapat pagyamanin ng mga pagkaing mataas sa magnesium at bitamina D (gatas, pinatuyong prutas, gulay, iba't ibang cereal). Para sa buong panahon ng therapy, inirerekumenda na maiwasan ang labis matatabang pagkain, pinausukang karne, inihurnong pagkain at atsara. Ang mga pagkain ay dapat na fractional. Nangangahulugan ito na maaari kang kumain ng madalas, ngunit sa maliliit na bahagi. Ang diyeta na ito ay may positibong epekto sa digestive tract at makabuluhang nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic.

Mga posibleng komplikasyon

Ang mababa o mataas na calcium sa dugo ay pantay na negatibong nakakaapekto sa paggana ng buong katawan. Kung lumitaw ang mga sintomas ng hypocalcemia, dapat kang agad na humingi ng tulong sa isang doktor at sumailalim sa inirerekomendang kurso ng paggamot. Kung hindi, ang posibilidad na magkaroon ng medyo mapanganib na mga komplikasyon para sa kalusugan ay tumataas. Kabilang dito ang mga katarata, neuritis, edema. Bilang karagdagan, may mga kilalang kaso ng pagpalya ng puso at malubhang skeletal deformation.

Mga hakbang sa pag-iwas

Paano mo maiiwasan ang isang sakit tulad ng hypocalcemia? Ang mga sintomas ng patolohiya na ito ay nakakapinsala sa kalidad ng buhay kaya maraming mga pasyente ang hindi sinasadyang magtanong sa kanilang sarili sa tanong na ito.

Una sa lahat, lubos na inirerekomenda ng mga eksperto na suriin ang iyong pang-araw-araw na diyeta. Mas mainam na alisin ang lahat ng mga nakakapinsalang pagkain mula dito, magdagdag ng mas malusog at wastong pagkain. Upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit, pinapayuhan ng mga doktor na sumunod sa mga prinsipyo ng wastong nutrisyon: steaming o baking sa oven, kumakain ng madalas at sa maliliit na bahagi. Napakahalaga na pag-iba-ibahin ang iyong diyeta sa mga pagkaing mataas sa magnesium at bitamina D.

Inirerekomenda na limitahan ang paggamit ng mga laxatives. Kung mayroon kang mga problema, dapat kang humingi ng payo mula sa isang naaangkop na espesyalista. Siya ay makakatulong upang maunawaan hindi lamang ang pangunahing sanhi ng paninigas ng dumi, ngunit piliin din ang pinaka-epektibong therapy.

Paano mo pa maiiwasan ang sakit? Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay madalas na nakatago sa hindi tamang paggana ng gastrointestinal tract. Gayunpaman, ang napapanahong paggamot ng mga sakit sa bato at gastrointestinal ay nagbibigay-daan sa iyo upang maiwasan ang mga problema sa kakulangan ng calcium sa dugo.

Inaasahan namin na ang lahat ng impormasyon na ipinakita sa artikulong ito tungkol sa isang karaniwang sakit ngayon ay talagang magiging kapaki-pakinabang sa iyo. Maging malusog!

E.V. Tozliyan, Kandidato ng Medical Sciences, pediatric endocrinologist, geneticist, OSP "NIKI Pediatrics na pinangalanan. Academician Yu.E. Veltishchev" Federal State Budgetary Educational Institution ng Russian National Research Medical University na pinangalanang N.I. Pirogov Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

Mga keyword: mga bata, hypocalcemia, bitamina D
Mga keyword: mga bata, hypocalcemia, bitamina D

Sa pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay karaniwan.

Sa isang maagang edad, ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, haba ng 1.5. Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humantong sa pagkagambala sa homeostasis ng calcium at phosphorus sa katawan: pagpabilis ng mga proseso ng paglago at pag-unlad, na nagiging sanhi ng mas mataas na pangangailangan para sa mga mineral sa katawan; hindi sapat na paggamit ng calcium at phosphates mula sa pagkain; may kapansanan sa pagsipsip ng calcium at phosphates sa mga bituka, pati na rin ang labis na paglabas ng mga mineral sa ihi; pagbaba sa konsentrasyon ng calcium at phosphates sa katawan dahil sa balanse ng acid-base, kawalan ng balanse ng mga bitamina at mineral para sa ilang mga kadahilanan; kakulangan ng bitamina D dahil sa pagkakalantad sa panlabas at panloob (namamana) na mga kadahilanan; pagbaba sa aktibidad ng motor at pagsuporta sa pagkarga ng katawan; paglabag mga antas ng hormonal dahil sa isang paglabag sa pinakamainam na ratio ng mga osteotropic hormone; may kapansanan sa pagsipsip ng mga mineral sa pamamagitan ng dingding ng bituka; mga depekto sa metabolismo ng phosphorus at calcium mula sa dugo patungo sa skeletal tissue; labis na paglabas ng mga mineral sa pamamagitan ng mga organo ng excretory system.

Physiology ng phosphorus-calcium metabolism
Ang mga ion ng kaltsyum ay kumokontrol sa isang bilang ng mga mahahalagang proseso ng pisyolohikal at biochemical, sa partikular, neuromuscular excitation, coagulation ng dugo, pagpapanatili ng integridad ng lamad at transportasyon sa mga lamad, maraming mga reaksyong enzymatic, intracellular na paggana ng mga hormone at neurotransmitters (Fig. 1).

kanin. 1. Ang papel ng calcium sa katawan

Sa serum ng dugo, ang calcium ay nasa tatlong anyo:

• sa kumbinasyon ng mga organic at inorganic acid (citrate, phosphate, sulfate, carbonate) - 6%,
• nakagapos sa mga protina - albumin (calcium depot) - 48%,
• ionized (unbound) form - 46%.

Ang papel ng posporus sa katawan ay hindi gaanong mahalaga.

• 80% ng phosphorus ay nasa balangkas.
• 20% - sa komposisyon ng mga lamad ng cell, ATP, intracellular signaling proteins, RNA, nuclear at mitochondrial DNA.

Ang posporus ay may mahalagang papel sa transportasyon ng oxygen, metabolismo ng enerhiya, tinitiyak ang integridad ng balangkas, contractility ng kalamnan. Ang mga konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa extracellular fluid ay magkakaugnay: ang anumang pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng isa sa mga ions ay humahantong sa isang kabaligtaran na pagbabago sa konsentrasyon ng isa pa.

Gayundin, hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa papel ng magnesium sa katawan:

• 65% ng magnesium ay nasa balangkas,
• 34% - sa intracellular space,
• 0.3-1% - sa extracellular space.

Sa serum ng dugo:

• 80% - ionized na anyo ng magnesiyo,
• 20% ay ang protina-bound form ng magnesium.

Ang magnesium ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng isang bilang ng mga enzyme, isang cofactor sa biochemical reactions, sa pag-activate ng parathyroid hormone secretion, sa metabolismo ng buto at metabolismo ng calcium, at contractility ng kalamnan.

Ang normal na kurso ng lahat ng mahahalagang proseso sa katawan ay tinitiyak sa pamamagitan ng pagpapanatili ng konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo sa loob ng napakakitid na limitasyon, na kinokontrol ng parathyroid hormone (hormone ng parathyroid glands), calcitonin (hormone ng C-cells (parafollicular) ng ang thyroid gland) - ang pangunahing regulators ng phosphorus-calcium metabolism ( Fig. 2), pati na rin ang mga metabolite ng bitamina D (ang pagkilos ng aktibong metabolite ng bitamina D - 1,25-dioxycalciferol (calcitriol) - sa katawan ay katulad ng pagkilos ng ibang steroid hormones: ito ay isang hormone-like vitamin). Ang mga target ng mga hormone na ito ay tissue ng buto, bato, at maliit na bituka.

Ang paggawa ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang epekto ng parathyroid hormone sa mga bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa reabsorption ng calcium at magnesium. Kasabay nito, bumababa ang phosphorus reabsorption, na humahantong sa hyperphosphaturia at hypophosphatemia. Ito ay pinaniniwalaan din na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga bato na bumuo ng calcitriol, sa gayon ay pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Sa tissue ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagsasagawa ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, ang patuloy na regulasyon ay isang function ng bitamina D at ang mga metabolite nito. Ang pagbuo ng parathyroid hormone ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng calcium sa dugo, bumababa ang produksyon nito (Larawan 3, 4).

kanin. 2. Regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism (anatomical na lokasyon ng thyroid at parathyroid glands)

kanin. 3.

kanin. 4. Regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism (mga epekto ng parathyroid hormone)

Ang isang mahalagang regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin (CT), isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Diet na may malaking halaga Ang kaltsyum sa pagkain ay pinasisigla din ang pagtatago ng CT. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga kondisyon ng hypercalcemic, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pag-deposito ng calcium sa mga buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay (Larawan 5).

kanin. 5. Regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism (calcitonin effect)

Ang isa sa mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ang parathyroid hormone at calcitonin, ay bitamina D. Ang pangalang "bitamina D" ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga sangkap (mga 10) na nilalaman sa mga produkto ng halaman at hayop na pinagmulan na may epekto. sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang pinaka-aktibo sa kanila ay ergocalciferol (bitamina D2) at cholecalciferol (bitamina D3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliliit na dami sa langis ng gulay at mikrobyo ng trigo; cholecalciferol - sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso, tumataas ito ng 1.5 (maximum 2) beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D3) (Fig. 6).

kanin. 6. Metabolismo ng bitamina D 3 sa katawan

Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay ay sapat na), ang balat ay nag-synthesize kailangan para sa katawan dami ng bitamina D. Kung hindi sapat ang natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga katangian, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o industriyal na lungsod), mga salik ng sambahayan, oras ng taon, atbp., ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat ibigay sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga bitamina D 2 at D 3 ay may napakakaunting biological na aktibidad. Ang pisyolohikal na epekto sa mga target na organo (mga bituka, buto, bato) ay isinasagawa ng kanilang mga metabolite na nabuo sa atay at bato bilang resulta ng enzymatic hydroxylation. Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng hydroxylase, nabuo ang 25-hydroxycholecalciferol 25(OH) D3-calcidierol. Sa mga bato, bilang resulta ng isa pang hydroxylation, ang dihydroxycholecalciferol (1,25-(OH) 2 D 3 -calcitriol), na siyang pinaka-aktibong metabolite ng bitamina D, ay na-synthesize. Ang nilalaman ng 25(OH)D 3 in ang dugo ay karaniwang umaabot mula 10 hanggang 30 ng/ml (ayon sa ilang may-akda, hanggang 100 ng/ml). Naiipon ang labis nito sa mga tisyu ng kalamnan at taba. Ang nilalaman ng bitamina D sa gatas ng suso ng tao ay 2.0-4.0 mg bawat 100 ml. Walang data sa nilalaman ng 25(OH)D 3 sa gatas sa literatura na magagamit sa amin. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing metabolite na ito, ang katawan ay nag-synthesize ng iba pang mga bitamina D3 compound - 24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3 - ang epekto nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

Pangunahing physiological function bitamina D (mga aktibong metabolite nito) sa katawan - regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis ng katawan sa kinakailangang antas. Nakamit ito sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang reabsorption ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, ibig sabihin, ang mekanismo ng pagkilos ng 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone. Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol (isang aktibong metabolite ng bitamina D), na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at cAMP ay nagpapakilos ng calcium at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Pinasisigla ng bitamina D ang reaksyon ng pyruvate-citrate sa siklo ng Krebs, may immunomodulatory effect, kinokontrol ang antas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland, at direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng calcemia) ay nakakaapekto sa paggawa ng insulin ng pancreas ( Larawan 7).

kanin. 7. Mga epekto ng aktibong metabolite ng bitamina D (calcitriol) sa katawan

Ang homeostasis ng calcium at phosphorus, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan:

• iba pang mga hormone: glucocorticoids, growth hormone, thyroid hormone, glucagon, sex hormones;
• mga kadahilanan: PTH-like peptide, cytokines, platelet-derived growth factor, insulin-like growth factor, atbp.

Mga klinikal na pagpapakita
Sa mga bata, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay madalas na sinamahan ng hypocalcemia sa iba't ibang mga pagpapakita nito. Ang hypocalcemia ay isang pagbaba sa antas ng kabuuang calcium sa serum ng dugo< 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. Mga sintomas ng tumaas na neuromuscular excitability:

• paresthesia sa paligid ng bibig, sa mga daliri;
• tetany sa anyo ng spasm ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan, kadalasang facial ("bibig ng isda") at metacarpal ("kamay ng obstetrician");
• convulsions (simple o generalized tetany).

2. Nadagdagang aktibidad ng sympathoadrenal system: tachycardia, pagpapawis, maputlang balat.
3. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pagpapahaba ng pagitan ng QT.
4. Mga sintomas ng neurological (na may matagal na hypocalcemia, calcium deposition sa basal ganglia).
5. Mga pagpapakita mula sa balat at ngipin: tuyong balat, pagbabalat, malutong na mga kuko, may kapansanan sa pagbuo ng enamel ng ngipin, mahinang paglaki ng ngipin, mga depekto sa mga ugat ng ngipin.
6. Manipestasyon mula sa mga mata: katarata.
7. Mga pagpapakita ng bituka: malabsorption syndrome.

Pag-uuri ng hypocalcemia sa mga bata
I. Hypocalcemia sa maliliit na bata:
1. Neonatal hypocalcemia:
a) Maagang neonatal hypocalcemia:

• physiological postpartum hypocalcemia,
• pathological hypocalcemia,
• pangunahing hypomagnesemia.

b) Late neonatal hypocalcemia:

• congenital hypoparathyroidism,
• lumilipas na hypoparathyroidism.

2. Labis na pagkonsumo ng phosphorus.
3. Pagkabigo sa bato.
4. Kakulangan sa bitamina D o metabolic disorder.

II. Hypocalcemia sa mas matatandang mga bata:
1. Hypoparathyroidism:

• congenital hypoparathyroidism,
• congenital hypoparathyroidism bilang bahagi ng hereditary syndromes (DiGeorge syndrome, Kenny-Cafey syndrome, Keary syndrome, Bakarat syndrome),
• congenital isolated hypoparathyroidism,
• nakuha hypoparathyroidism (pinsala sa mga glandula ng parathyroid),
• postoperative hypoparathyroidism (lumilipas; permanente),
• autoimmune polyglandular syndrome type 1,
• hemosiderosis,
• Wilson-Konovalov syndrome.

2. Pseudohypoparathyroidism (uri 1a, 1b, 1c, II).
3. Mga sakit at kundisyon na sinamahan ng hypocalcemia:

• hypovitaminosis D;
• pagtatae;
• hypoproteinemia dahil sa pagkawala ng albumin sa ihi, dumi, o bilang resulta ng kapansanan sa synthesis sa atay;
• sa acute pancreatitis;
• para sa talamak na pagkasira ng cellular sa panahon ng tumor therapy;
• pagkabigo sa bato;
• Iatrogenic - nakapagpapagaling (glucocorticosteroids, diuretics, anticonvulsants, atbp.).

Mga pangunahing pamamaraan ng paggamot
Ang paggamot sa mga karamdaman ng metabolismo ng phosphorus-calcium ay bumababa sa pagwawasto ng mga proseso ng metabolic, muling pagdaragdag ng kakulangan ng bitamina D, pagpapagaan ng mga klinikal na pagpapakita at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar ng mga panloob na organo ng katawan. Kasama sa mga ipinag-uutos na therapeutic measure ang paggamit ng mga gamot na naglalaman ng bitamina D, pati na rin ang regular na pagligo sa araw at hangin (araw-araw na paglalakad nang dalawa hanggang tatlong oras). Bilang karagdagang mga pamamaraan Ang mga sumusunod ay ginagamit upang gamutin ang mga karamdaman sa metabolismo ng phosphorus-calcium: mga espesyal na diyeta; bitamina therapy, na binubuo ng pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng mga bitamina B, bitamina A, C, E; mga paggamot sa tubig at masahe. Kung walang tamang epekto mula sa paggamot na ginawa, ang pasyente ay dapat na maospital para sa isang mas malalim na pagsusuri.

Mga hakbang sa pag-iwas sa panahon ng pagbubuntis
Ang pag-iwas sa mga karamdaman sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay isinasagawa sa yugto ng pagbubuntis at binubuo ng mga sumusunod: pagpili tamang diyeta nutrisyon na hindi kasama ang kakulangan sa karamihan mahahalagang bitamina at mineral; ganap na pagtanggi masamang ugali na nagiging sanhi ng pagkalasing ng katawan (alkohol, paninigarilyo, droga); pag-iwas sa posibleng pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap (mga kemikal, pestisidyo, mapanganib na gamot); sapat na pisikal na aktibidad, kabilang ang araw-araw na paglalakad sa hangin sa loob ng ilang oras; pagpapanatili ng pinakamainam na pang-araw-araw na gawain na may sapat na panahon ng pahinga; prophylactic intake ng bitamina D kung ipinahiwatig.

Mga hakbang sa pag-iwas para sa mga bata
Ang pag-iwas sa mga karamdaman sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa unang taon ng buhay ng isang bata ay binubuo ng pagmamasid sa mga sumusunod na hakbang: pagpapasuso; napapanahon at wastong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain; sapat na mga lakad sariwang hangin, ipinag-uutos na mga pamamaraan ng tubig, himnastiko at masahe; Kung maaari, malayang ilamon ang sanggol mula sa mga unang araw ng buhay. Bilang karagdagan, bilang mga hakbang para sa pag-iwas at paggamot ng phosphorus-calcium metabolism disorder, ito ay inirerekomenda karagdagang dosis bitamina D

Klinikal na pagmamasid
Ang batang babae D., 8.5 taong gulang (mga larawan 1-3) ay pinasok sa Pediatrics Research Institute na may diagnosis na: "Degenerative disease ng nervous system? Symptomatic epilepsy. Pangalawang pagpapahaba ng pagitan ng QT. Metabolic encephalopathy."

Larawan 1. Mga tampok ng phenotype
Larawan 2. Mga kakaiba ng phenotype (kumplikado ng mga microanomalie sa pag-unlad)
Larawan 3. Mga kakaibang katangian ng phenotype (brachyphalange, sandal-shaped cleft)

Sa pagpasok, mga reklamo ng panaka-nakang abala sa paglalakad, kahinaan ng kalamnan, madalas na pagbagsak kapag naglalakad, pana-panahong pag-atake ng dystonic.

Kasaysayan ng pamilya: ang mga magulang ay Ruso, hindi nauugnay sa dugo at walang mga panganib sa trabaho. Hindi malinaw na mga indikasyon ng paulit-ulit na pagbabago ng lakad ng ina sa edad na 5 taon.

Kasaysayan ng buhay: ang kasaysayan ng perinatal ay hindi nabibigatan. Siya ay ipinanganak mula sa ika-2 pagbubuntis, na nagpatuloy nang walang anumang mga espesyal na tampok. Sa kapanganakan, timbang 3210 g, haba 54 cm, Apgar score 9/10. Maaasahang data tungkol sa maagang panahon walang development. Ang bata ay pinalaki ng kanyang lola mula sa edad na 1 taon 10 buwan. Ayon sa lola, sa oras na ibigay sa kanya ang bata, may mga pagbabago sa lakad, panaka-nakang mga yugto ng isang matalim na pagtaas sa tono ng kalamnan, at pagkabalisa sa motor. Maagang pag-unlad ng psychomotor at pagsasalita ayon sa edad.

Kasaysayan ng sakit: simula ng mga pag-atake sa edad na 1.5 taon, tonic-clonic na pag-atake na may pag-ikot ng ulo, tagal ng hanggang 2 minuto, dalas hanggang 4 bawat buwan. Nakatanggap siya ng Depakine-chrono (43 mg/kg/araw) at napansin ang pagbaba sa dalas ng pag-atake hanggang 2 beses sa isang buwan. Kapag sumasali sa Finlepsin-retard therapy, ang pagpapatawad ay nangyayari sa loob ng 2 buwan. Kapag sumali sa Konvulex therapy - pagpapatawad sa loob ng 4 na taon. Sa edad na 6 na taon, ang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay napansin. Ang diagnosis ay ginawa: "Becker's myotonia? Symptomatic partial epilepsy." Para sa mga layunin ng diagnostic, ang batang babae ay sumailalim sa isang incision biopsy ng kalamnan tissue, at ang diagnosis ay ginawa: "Mitochondrial encephalomyopathy. Alternating hemiplegia syndrome." Isang MRI ng utak ang ipinahayag single outbreak isang pagtaas sa signal ng MR sa kaliwang parietal lobe; kapag ang kasunod na dynamic na MRI ng utak ay ginanap, ang mga negatibong dinamika ay nabanggit sa anyo ng hitsura ng foci ng mga pagbabago sa signal ng MR sa basal ganglia.

Kapag pinag-aaralan ang card ng outpatient at dokumentasyon ng bata sa lugar ng paninirahan, ang isang pag-aaral ng calcium at phosphorus ay isinagawa nang isang beses, sa edad na 2 taon, ang hypocalcemia ay nabanggit, ngunit walang karagdagang pagsusuri ang isinagawa sa okasyong ito!

Isinasaalang-alang ang kawalan ng katiyakan ng diagnosis sa lugar ng paninirahan, ang bata ay ipinadala sa Moscow, sa Pediatric Research Institute upang linawin ang diagnosis.

Sa edad na 8 taon, ang bata ay unang kinonsulta ng isang endocrinologist sa Pediatrics Research Institute para sa growth retardation at convulsive paroxysms. Nakuha ang atensyon sa isang biochemical blood test, na nagsiwalat ng matinding hypocalcemia at hyperphosphatemia. Naka-iskedyul ang karagdagang pagsusuri.

Layunin na datos ng pananaliksik:

• Somatic status.

Ang pisikal na pag-unlad ay mababa, maayos. Tumutugma ang Growth Sds sa -2.2 deviations mula sa norm (norm -2+2). Mga tampok ng phenotype: MAP complex ( bilugang mukha, maikling leeg, anti-Mongoloid incision ng palpebral fissures, malawak na tulay ng ilong, mataas na noo, brachydactyly), onychodystrophy ng mga kuko, gum hyperplasia (larawan 2, 3). Mga panloob na organo - nang walang anumang mga kakaiba. Sekswal na pag-unlad- Tanner I (ayon sa edad).

• Katayuan ng neurological.

Psychoneurological na kondisyon: kondisyon

malubha ang pinag-uugatang sakit ng bata. Malinaw ang kamalayan. Naiintindihan niya ang sinasalitang pananalita. Sumusunod sa mga tagubilin. Walang mga sintomas ng tserebral o meningeal. Normal ang hugis ng bungo. Ang tunog ng pagtambulin ng bungo ay normal.

Amoy amoy. Nakikita: pseudophakia, pag-ulap ng transparent na media ng mata. Ang mga punto ng mga sanga ng V nerve ay walang sakit sa palpation. Ang corneal reflex ay buhay. Ang conjunctive reflex ay buhay. Ang pagnguya ay hindi napinsala. Palpebral fissures D = S; Ang nasolabial folds ay walang simetriko. Symmetrical ang ngisi. Ang panlasa mula sa nauunang 2/3 ng dila ay hindi may kapansanan. Hindi may kapansanan ang pandinig. Walang nystagmus. Ang paglunok ay hindi napinsala. Ang palatine reflex ay buhay, ang velum ay hindi lumulubog. Uvula sa midline. Tumungo sa midline, lumiliko ang ulo, ganap na nakataas ang mga balikat. Ang dila ay nasa midline, walang mga fibrillation sa dila.

• Motor-reflex sphere.

Ang batang babae ay may malubhang sakit sa motor: mayroong pagbabago sa lakad ng ataxic type, pag-igting ng kalamnan (napakasiksik sa pagpindot), pagpapapangit ng mga paa (paghila hinlalaki), pana-panahong "katigasan" ng mga paggalaw ng mga braso at binti (ngayon sa kanan, ngayon sa kaliwa, tulad ng hemiplegia na may dystonic positioning ng mga braso at binti), sa mga sandaling ito ang batang babae ay hindi makalakad ng ilang oras, myotonic reaksyon, gumagamit ng myopathic techniques. Ang mga pasibo at aktibong paggalaw ay medyo limitado dahil sa pagbuo ng mga contracture sa mga kasukasuan ng bukung-bukong. Ang lakas ng kalamnan ay napanatili. Ang tono ng kalamnan ay dystonic at tumaas. Ang mga tendon reflexes ay hindi na-evoke. Ang mga reflexes ng tiyan ay napukaw. Sa pose ni Romberg - hindi ito katumbas ng halaga. Hindi nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon. Walang hyperkinesis. Ang mga pathological reflexes (Babinsky, Rossolimo) ay negatibo. Ang mga pag-andar ng pelvic organs ay hindi may kapansanan. Walang natukoy na trophic disorder. Pag-unlad ng psychospeech - lag sa pag-unlad ng psychospeech.

Data ng laboratoryo at functional na pananaliksik:

• Ang klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi ay normal.
• Ang glycemic profile ay normal.
• kimika ng dugo - kabuuang calcium 1.2 (normal 2.02-2.6 mmol/l), ionized calcium - 0.48 (normal 1.13-1.32 mmol/l), inorganic phosphorus - 3.98 (normal 0.86-1 .56 mmol/l), ang iba pang mga indicator ay nasa loob ng normal na limitasyon.
• Ang thyroid profile at blood cortisol ay normal.
• Parathyroid hormone - 0 (normal 1265 pg/ml), STH - 7 ng/ml (normal 7-10), somatomedin-C - 250 ng/ml (normal 88-360).
• Ultrasound ng mga panloob na organo - mga reaktibong pagbabago sa mga daluyan ng dugo at mga duct ng atay. Hindi binibigkas na nagkakalat na mga pagbabago sa parenkayma ng atay. Pinalaki ang gallbladder. Mga nilalaman sa tiyan sa isang walang laman na tiyan. Nagkakalat na mga pagbabago lapay. Hindi sapat na malinaw na pagkita ng kaibhan ng renal parenchyma.
• ECG - paglipat ng supraventricular pacemaker laban sa background ng menor de edad tachyarrhythmia, rate ng puso = 98-109 beats / min. Patayong posisyon ng EOS. Syndrome ng maagang ventricular repolarization. Mga palatandaan ng ECG ng hypocalcemia. Pangalawang pagpapahaba ng pagitan ng QT. QTc = 458-448 ms, (N< 440 мс).
• MRI ng mga kalamnan: MRI ng mga kalamnan ng hita: MR signal sa T1 pulse sequence at STIR ay hindi nagbabago. MRI ng lower leg muscles: ang MR signal sa T1 pulse sequence at STIR ay hindi nagbabago.
• MRI ng utak: Ang cerebral hemispheres ay simetriko. Sa subcortical nuclei (caudate, lenticular, cerebellar hemispheres), ang mga zone ng diffuse moderately increase na MR signal ay nakita sa T2WI, T1WI (posibleng dahil sa calcium deposition). Walang mga pagbabago sa signal ng MR ang nakita sa stem ng utak. Ang lateral ventricles ay hindi dilat at simetriko. Ang ikatlo at ikaapat na ventricles ay may normal na laki at hugis. Ang sulci ng cerebral hemispheres at cerebellum ay hindi lumawak. Ang mga istruktura ng midline ay hindi inilipat. Ang pituitary gland ay hindi nagbabago. Ang craniovertebral junction ay walang mga tampok. KONKLUSYON: MRI larawan ng pinsala sa subcortical nuclei at cerebellar nuclei. Upang matukoy ang mga calcification sa mga natukoy na lugar, inirerekomenda ang RCT.
• RCT: Isang CT scan ng utak ang isinagawa. Maramihang mga calcifications ay napansin sa cerebellar nuclei sa trunk sa subcortical nuclei ng subcortical na mga seksyon ng cerebral hemispheres. Ang ventricles ng utak ay simetriko at hindi dilat. Ang puwang ng subarachnoid ay hindi pinalawak. KONKLUSYON: Maramihang calcifications.
• X-ray ng mga kamay: Ang hugis at istraktura ng mga buto ay hindi nagbabago. Ang mga relasyon sa mga kasukasuan ay hindi nababagabag. Ang mga articular surface ay magkatugma. Edad ng buto: 6-6.5 taon. K.O. 0.81 (normal 1 ± 0.2) D.O. -1.5 (normal 0±1). Barnett-Norden index 25% (karaniwang hindi bababa sa 43%). KONGKLUSYON: Naantala ang edad ng buto. Osteoporosis.
• ENMG, EMG: Ang data na nakuha ay maaaring magpahiwatig ng axonal at muscular na katangian ng lesyon, na tila pangalawang pinanggalingan. Kapansin-pansin ang pagpaparehistro ng kusang aktibidad sa anyo ng myotonic discharges ng mas mataas na amplitude, na hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng myotonic disorder sa pasyente. Mga konsultasyon sa espesyalista:
• Konsultasyon sa isang ophthalmologist: pseudophakia (pagkatapos ng pag-alis ng pangalawang katarata).
• Konsultasyon sa isang endocrinologist: hypoparathyroidism (APS type I? DiGeorge syndrome?).
• Pagkonsulta sa psychiatrist: magkahalong mga sakit sa pag-uugali at emosyonal.
• Konsultasyon sa isang dermatologist: onychodystrophy. Inirerekomenda: Microscopic na pagsusuri + kultura mula sa kuko ng 1st finger ng kaliwang kamay (CVD para sa m/f), pahid mula sa mauhog lamad ng dila para sa flora.

Isinasaalang-alang ang phenotype ng bata, kasaysayan ng medikal, ang mga resulta ng karagdagang pag-aaral (hypocalcemia, hyperphosphatemia, napakababang antas ng parathyroid hormone sa dugo), mga calcification sa utak, ang pagkakaroon ng mga katarata, ang diagnosis ay ginawa: "Hypocalcemia. Hypoparathyroidism. Pseudophakia (kondisyon pagkatapos alisin ang pangalawang katarata). Onychodystrophy. Convulsive syndrome. Pangalawang pagpapahaba ng pagitan ng QT. APS type I (Autoimmune polyglandular syndrome type 1)? DiGeorge syndrome? Inirerekomenda na magsagawa ng mga diagnostic ng DNA (paghahanap ng mga mutasyon sa AIRE gene), pagsusuri sa cytogenetic (upang ibukod ang DiGeorge syndrome).

• Ang pag-aaral ng cytogenetic ay nagsiwalat ng walang mga pagbabago sa pathological.

Mga diagnostic ng DNA - molecular genetic na pag-aaral ng AIRE gene - dalawang mutasyon na T16 at R257 ang natukoy. Konklusyon: ang diagnosis ng "Autoimmune polyglandular syndrome type 1" ay nakumpirma batay sa pagtuklas ng isang mataas na titer ng antibodies sa omega interferon at ang pagkakakilanlan ng 2 mutations sa AIRE gene.

Paggamot: ang bata ay inirerekomenda habang-buhay na therapy: ang aktibong metabolite ng bitamina D - alfacalcidol - sa isang dosis ng 2 mcg / araw; calcium 2000 mg/araw; pag-phase out anticonvulsant therapy sa ilalim ng kontrol at pangangasiwa ng EEG ng isang neurologist-epileptologist; mga klase na may speech pathologist at psychologist; kontrol ng phosphorus-calcium metabolism indicator.

Kaya, ang ipinakita na klinikal na obserbasyon ay nagpapakita ng pagiging kumplikado ng pagkakaiba-iba ng diagnostic na paghahanap, ang kahalagahan ng napapanahong pananaliksik ng mga simpleng biochemical parameter (sa kaso ng epilepsy, kinakailangan ang paulit-ulit na screening ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng phosphorus-calcium), ang mga kinalabasan ng late diagnosis ng isang genetically tinutukoy na sakit, ang pangangailangan na isama ang mga indibidwal na palatandaan sa pangkalahatang phenotype ng isang partikular na kondisyon ng pathological para sa naka-target na napapanahong pagsusuri ng ilang mga anyo ng mga namamana na sakit. Ang napapanahong pagsusuri at paglilinaw ng genesis ng bawat sindrom ay lalong mahalaga, dahil pinapayagan nila ang isa na mahanap ang pinakamainam na diskarte sa paggamot ng mga kondisyong ito at ang pag-iwas sa mga posibleng komplikasyon (hanggang sa at kabilang ang kapansanan ng bata); pag-iwas sa pag-ulit ng mga namamana na sakit sa mga apektadong pamilya (medikal at genetic na pagpapayo). Idinidikta nito ang pangangailangan para sa mga doktor ng iba't ibang mga specialty na malinaw na mag-navigate sa daloy ng namamana na tinutukoy na patolohiya.

Bibliograpiya

1. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Mga marker ng metabolismo ng buto sa mga kritikal na panahon ng paglaki at pag-unlad ng mga bata at kabataan // Proc. ulat XVIII Kongreso ng Physiological Society na pinangalanan. I.P. Pavlova. Kazan, 2001. P. 657.
2. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Mga katangian ng edad mga pagbabago sa biochemical marker ng bone remodeling sa mga bata // Russian Pediatric Journal. 2002. Bilang 3. P. 7-12.
3. Golovanova N.Yu., Lyskina G.A. NAME? // Bulletin ng pediatric pharmacology at nutrisyon. 2004. T. 1. Bilang 1. P. 60-63.
4. Grushitskaya G.P., Chumakova O.V., Yatsyk G.V. Ang ratio ng calcium-creatinine ay isa sa mga marker ng metabolismo ng calcium sa mga bagong silang // Mat. II conf. kasama ang intl. pakikilahok "Mga problema ng osteoporosis sa traumatology at orthopedics." M., 2003. pp. 160-161.
5. Dedov I.I., Grigoryan O.L., Chernova T.O. Bone densitometry sa diagnosis at pagsubaybay ng osteopathy // Osteoporosis at Osteopathy. 2000. Blg 3. P. 16-19.
6. Dedov I.P., Rozhinskaya L.Ya., Marova E.I. Osteoporosis. Pathogenesis, diagnosis, mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot: Isang gabay para sa mga doktor. M., 2002. 60 p.
7. Dedov I.I., Peterkova V.A. Pediatric endocrinology: Isang gabay para sa mga doktor. M., 2006. 595 p.
8. Zotkin E.G., Mazurov V.I. Ang papel ng calcium at bitamina D sa pandaigdigang pag-iwas at paggamot ng osteoporosis at osteoporetic fractures // Russian Medical Journal. 2004. Bilang 12. P. 31-36.
9. Mga klinikal na rekomendasyon. Osteoporosis. Diagnostics, pag-iwas at paggamot / L.I. Benevolenskoy et al. M.: GEOTAR-Media, 2005. P. 176.
10. Korovina N.A., Zakharova I.N., Cheburkin A.V. Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium sa mga bata. Mga problema at solusyon // Gabay para sa mga doktor. M., 2005. 67 p.
11. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M. Ang pagbuo ng kalansay sa mga bata at kabataan sa normal at pathological na mga kondisyon. St. Petersburg: Peter, 2002. 44 p.
12. Krutikova N.Yu., Shcheplyagina L.A., Kozlova L.V. Mga tampok ng metabolismo ng buto sa mga bagong panganak na bata // Russian Pediatric Journal. 2006. Bilang 3. P. 16-21.
13. Kuznetsova G.V., Chumakova O.V., Shcheplyagina L.A. Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbaba ng density ng mineral ng buto sa mga bata // Mga isyu ng modernong pediatrics. 2004. Bilang 3. P. 97-100.
14. Leparsky E.A. Maagang pagsusuri isang tunay na paraan upang maiwasan ang osteoporosis // Medisina. Ang kalidad ng buhay. 2006. T. 16. Blg. 5. P. 58-62.
15. Moiseeva T.Yu. Mineralization ng bone tissue ng lumalaking organismo: abstract ng may-akda. dis. Dr. med. Sci. M., 2004. 24 p.
16. Novikov P.V. Rickets at hereditary rickets-like na sakit sa mga bata: diagnosis, paggamot, pag-iwas. M: Triada-x, 2006. 336 p.
17. Korovina N.A. at iba pa.Osteoporosis sa mga bata. M.: Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation, 2005. 40 p.
18. Rozhinskaya L.Ya., Rodionova S.S. Ang papel ng mga aktibong metabolite ng bitamina sa pathogenesis at paggamot ng metabolic osteopathy: Isang manwal para sa mga doktor / Ed. E.I. Marova. M., 1997. 38 p.
19. Rozhinskaya L.Ya. Mga pangunahing prinsipyo at prospect para sa pag-iwas at paggamot ng osteoporosis // Osteoporosis at osteopathies. 1998. Blg 1. P. 43-45.
20. Shilin D.E. Gatas at bilang isang mapagkukunan ng calcium sa diyeta ng mga modernong bata at kabataan // Pediatrics. Journal na pinangalanan Speransky G.N. 2006. Bilang 2. P. 21-27.
21. Shcheplyagina L.A., Chirina E.V., Rimarchuk G.V. Ang pagiging epektibo ng pinagsamang paghahanda ng calcium at bitamina D3 sa mga bata na may nabawasan na density ng buto // Mga tanong ng praktikal na pediatrics. 2009. T. 4. Bilang 4. P. 20-24.
22. Boonen S. et al. Paggamot gamit ang alendronate plus calcium, alendronate alone, o calcium alore para sa postmenopausal low bone mineral density // Curr Med Res Opin. 2007. Hun. 23 (6). P. 1341-1349.
23. Brown J.P., Josse R.G. Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan para sa diagnosis at pamamahala ng osteoporosis sa Canada // CMAJ. 2002. 167 (10 suppl.). P. l-34.
24. Carrie Fassler A.L., Bongiorur L.P. Osteoporosis bilang isang problema sa bata // Pediatr.Clin. Hilagang Am. 1995. Vol. 43. Hindi.4. P. 811-824.
25. Cassidy J.T. Osteopenia at osteoporosis sa mga bata // Clin.Exp.Rheumatol. 1999. Vol. 17. Hindi. 2. P. 245250.103. (1993) Consensus development conference; diagnosis, prophylaxis, at paggamot ng osteoporosis // At. J. Med. 1994. P. 646-650.
26. Dequeker J. et al. Transplantation osteoporosis at corticosteroid-induced osteoporosis sa mga sakit na autoimmune: karanasan sa alfa-calcidol // Z. Rheumatol. 2000. Vol. 59. Bilang 7. P. 1126-1145.
27. Fricke O., Tutlewski B., Schwahn B., Schoenau E. Bilis ng tunog: kaugnayan sa mga geometric na katangian ng buto sa mga bata, kabataan, at matatanda // J Pediatr. 2005. P. 146.
28. Hartman C., Brik et al. Bone quantitave ultrasound at nutritional status sa malubhang kapansanan na institusyonal na mga bata at kabataan // Clin. Nutr. 2004. Vol. 23. P. 89-98.
29. Janz K.F., Burns T.L., Torner J.C. Pisikal na Aktibidad at Mga Pagsukat ng Buto sa Mga Batang Bata: Ang Iowa Bone Development Study // Pediatrics. 2001. Hunyo. Vol. 107(6). P. 1387-1393.
30. Lorenc R.S. Pediatric na aspeto ng osteoporosis // Pediatr. Si Pol. 1996. Vol. 71. Hindi. 2. P. 83-92.
31. Steelman J., Zeitler P. Paggamot ng symptomatic pediatric osteoporosis na may cyclic single - day intravenous pamidronate infusions // J. Pediatr. 2003. Vol. 142. Bilang 4. P. 417-423.
32. Woo J.-T., Kawatani M., Kato M. Reveromycin A, isang ahente para sa osteoporosis, pinipigilan ang resorption ng buto sa pamamagitan ng pag-udyok ng apoptosis partikular sa mga osteoclast. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. Vol. 103. Bilang 12. P. 4729-4734.