Pangkalahatang mga dysfunction sa mga sakit sa kirurhiko. Paksa ng Lektura: "Mga kritikal na kapansanan sa mga pasyente ng kirurhiko" Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente
Paksa 11. Sugat at proseso ng sugat. Kahulugan ng sugat at sintomas ng sugat. Mga uri ng sugat Ang konsepto ng single, multiple, combined at combined wounds. Mga yugto ng proseso ng sugat. Mga uri ng pagpapagaling ng sugat. Mga prinsipyo ng pangunang lunas para sa mga sugat. Pangunahing kirurhiko paggamot ng mga sugat, mga uri nito. Pangalawang kirurhiko paggamot. Pagsara ng sugat gamit ang skin grafting.
Purulent na sugat, pangunahin at pangalawa. Pangkalahatan at lokal na mga palatandaan ng suppuration ng sugat. Paggamot ng purulent na sugat depende sa yugto ng proseso ng sugat. Application ng proteolytic enzymes. Mga karagdagang pamamaraan para sa pagpapagamot ng purulent na mga sugat.
Paksa 12. Pangkalahatang mga dysfunction sa isang surgical na pasyente. Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente. Mga uri ng mga pangkalahatang karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan sa mga pasyente ng kirurhiko: mga kondisyon ng terminal, pagkabigla, matinding pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa paghinga, talamak na pagkabigo sa puso, dysfunction ng digestive tract, acute renal failure, hemorheological disorder, endogenous intoxication. Glasgow Coma Scale.
Mga uri, sintomas at diagnosis ng mga kondisyon ng terminal: preagonia, matinding paghihirap, klinikal na kamatayan. Mga palatandaan ng biological na kamatayan. Pangunang lunas para sa paghinto ng paghinga at sirkulasyon. Pamantayan para sa bisa ng muling pagbabangon. Subaybayan ang mga sistema ng kontrol. Mga indikasyon para sa paghinto ng cardiopulmonary resuscitation.
Shock – sanhi, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis, mga yugto at yugto ng surgical shock. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock. Pamantayan para sa tagumpay ng shock treatment. Pag-iwas sa surgical shock. Ang konsepto ng mga shocks ng iba pang mga etiologies: hemorrhagic shock, cardiogenic shock, anaphylactic shock, septic shock. Intensive therapy ng mga kahihinatnan ng talamak at talamak na pagkawala ng dugo. Ang konsepto ng hypoventilation. Diagnosis ng kakulangan ng panlabas na pag-andar ng paghinga. Kagamitan para sa artificial lung ventilation (ALV). Mga indikasyon para sa paggamit at pangangasiwa ng mekanikal na bentilasyon. Tracheostomy, pangangalaga sa tracheostomy. Diagnosis at masinsinang paggamot ng mga karamdaman ng pag-andar ng motor-evacuation ng digestive tract. Diagnosis ng mga pangunahing sindrom ng mga karamdaman sa balanse ng tubig-electrolyte at acid-base. Mga prinsipyo ng pagguhit ng isang programa sa pagwawasto. Intensive therapy para sa mga karamdaman ng coagulation system. Diagnosis at intensive therapy ng exogenous intoxications. Ang nutrisyon ng parenteral bilang bahagi ng masinsinang pangangalaga.
Paksa 13. Pinsala sa mekanikal. Mga bali at dislokasyon. Ang konsepto ng trauma. Mga uri ng pinsala at pag-uuri ng mga pinsala. Ang konsepto ng isolated, multiple, combined at combined injuries. Medikal na pag-iwas sa mga pinsala. Mga komplikasyon at panganib ng mga pinsala: agaran, kaagad at huli. Pangkalahatang mga prinsipyo ng pag-diagnose ng mga traumatikong pinsala, pagbibigay ng first aid at paggamot. Nonspecific at tiyak na pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon.
Mechanical na pinsala Mga uri ng mekanikal na pinsala: sarado (subcutaneous) at bukas (sugat). Mga saradong mekanikal na pinsala ng malambot na mga tisyu: mga pasa, sprains at ruptures (subcutaneous), concussions at compression, pang-matagalang compartment syndrome. Pangunang lunas at paggamot sa mga saradong pinsala sa malambot na tisyu.
Mga uri ng mekanikal na pinsala sa mga tendon, buto at kasukasuan. Ligament at tendon ruptures. Mga traumatikong dislokasyon. Mga pasa sa magkasanib na bahagi, Hemarthrosis, Pangunang lunas at paggamot. Mga bali ng buto. Pag-uuri. Mga klinikal na sintomas ng bali. Mga pangunahing kaalaman sa pagsusuri ng X-ray ng mga dislokasyon at bali. Ang konsepto ng pagpapagaling ng bali. Ang proseso ng pagbuo ng callus. Pangunang lunas para sa sarado at bukas na bali. Mga komplikasyon ng traumatic fractures: shock, fat embolism, talamak na pagkawala ng dugo, pag-unlad ng impeksyon at ang kanilang pag-iwas. Pangunang lunas para sa spinal fractures na may at walang pinsala sa spinal cord. Pangunang lunas "para sa mga bali ng pelvic bones na may at walang pinsala sa pelvic organs. Transport immobilization - mga layunin, layunin at prinsipyo. Mga uri ng transport immobilization. Standard splints. Mga prinsipyo ng paggamot ng fractures: reposition, immobilization, surgical treatment. Ang konsepto ng mga plaster cast. Plaster. Pangunahing tuntunin sa paglalagay ng plaster cast. Pangunahing uri ng plaster cast. Mga tool at pamamaraan para sa pag-alis ng plaster cast. Mga komplikasyon sa paggamot ng mga bali. Ang konsepto ng orthopedics at prosthetics.
Ang konsepto ng traumatikong pinsala sa utak, pag-uuri. Ang mga pangunahing panganib ng mga pinsala sa ulo na nagdudulot ng banta sa buhay ng mga pasyente. Mga layunin ng first aid para sa pinsala sa ulo. Mga hakbang para sa kanilang pagpapatupad. Mga tampok ng transportasyon ng mga pasyente.
Mga uri ng pinsala sa dibdib: bukas, sarado, mayroon at walang pinsala sa base ng buto ng dibdib, mayroon at walang pinsala sa mga panloob na organo, isa at dalawang panig. Ang konsepto ng pneumothorax. Mga uri ng pneumothorax: bukas, sarado, balbula (tension) panlabas at panloob. Mga tampok ng first aid at transportasyon para sa tension pneumothorax, hemoptysis, mga banyagang katawan sa baga, bukas at saradong mga pinsala sa baga, puso at malalaking sisidlan. Mga tampok ng mga tama ng bala sa dibdib, first aid, transportasyon ng biktima.
Mga pinsala sa tiyan na may o walang paglabag sa integridad ng dingding ng tiyan, mga organo ng tiyan at espasyo ng retroperitoneal. Mga gawain sa first aid para sa trauma ng tiyan. Mga tampok ng first aid at transportasyon sa kaso ng prolaps ng mga organo ng tiyan sa sugat. Mga tampok ng mga sugat ng baril sa tiyan. Mga komplikasyon ng traumatic na pinsala sa tiyan: talamak na anemia, peritonitis.
Mga tampok ng mga taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 14. Thermal, kemikal at radiation pinsala. Pinsala sa kuryente. Ang combustiology ay isang sangay ng operasyon na nag-aaral ng mga thermal injuries at ang mga kahihinatnan nito.
Mga paso. Pag-uuri ng mga paso. Pagkilala sa lalim ng mga paso. Pagpapasiya ng lugar ng pagkasunog. Mga prognostic na pamamaraan para sa pagtukoy ng kalubhaan ng isang paso.
Pangunang lunas para sa paso. Pangunahing kirurhiko paggamot ng ibabaw ng paso: anesthesia, asepsis, surgical technique. Mga pamamaraan ng paggamot para sa lokal na paggamot ng mga paso: bukas, sarado, halo-halong. Paghugpong ng balat. Antimicrobial therapy (sulfonamides, antibiotics, serums). Outpatient na paggamot ng mga paso: mga indikasyon, contraindications, pamamaraan. Reconstructive at plastic surgery ng post-burn scar deformities.
Sakit sa paso: 4 na panahon ng pag-unlad at kurso nito. Pangkalahatang mga prinsipyo ng infusion therapy para sa iba't ibang panahon ng burn disease, enteral nutrition at pag-aalaga ng pasyente.
Mga uri ng pagkasunog ng radiation. Mga tampok ng first aid para sa radiation burn. Mga yugto ng mga lokal na pagpapakita ng pagkasunog ng radiation. Paggamot ng radiation burns (first aid at karagdagang paggamot).
Mga pinsala mula sa paglamig. Mga uri ng pinsala sa malamig: pangkalahatan - pagyeyelo at panginginig; lokal – frostbite. Pag-iwas sa malamig na pinsala sa panahon ng kapayapaan at digmaan. Mga sintomas ng pagyeyelo at panginginig, pangunang lunas para sa kanila at karagdagang paggamot.
Pag-uuri ng frostbite ayon sa antas. Klinikal na kurso ng frostbite: pre-reactive at reactive na mga panahon ng sakit.
Pangunang lunas para sa frostbite sa pre-reactive na panahon. Pangkalahatan at lokal na paggamot ng frostbite sa panahon ng reaktibo, depende sa antas ng pinsala. 0 "pangkalahatang kumplikadong therapy para sa mga biktima ng malamig na pinsala. Pag-iwas sa tetanus at purulent na impeksyon, nutrisyon at mga tampok ng pangangalaga.
Electrical trauma. Ang epekto ng electric current sa katawan ng tao. Ang konsepto ng electropathology. Lokal at pangkalahatang pagkilos ng electric current. Pangunang lunas para sa pinsala sa kuryente. Mga tampok ng karagdagang pagsusuri at paggamot ng lokal at pangkalahatang patolohiya. Nagtama ang kidlat. Lokal at pangkalahatang mga pagpapakita. Pangunang lunas.
Mga pagkasunog ng kemikal. Epekto ng mga kemikal na nakakapaso sa tissue. Mga tampok ng lokal na pagpapakita. Pangunang lunas para sa mga kemikal na paso ng balat, oral cavity, esophagus, tiyan. Mga komplikasyon at kahihinatnan ng esophageal burns.
Mga tampok ng mga taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 15. Mga Batayan ng purulent-septic surgery. Pangkalahatang isyu ng impeksyon sa operasyon. Ang konsepto ng impeksyon sa operasyon. Pag-uuri ng mga impeksyon sa kirurhiko: talamak at talamak na purulent (aerobic), talamak na anaerobic, talamak at talamak na tiyak. Ang konsepto ng halo-halong impeksyon.
Lokal at pangkalahatang mga pagpapakita ng purulent-septic na sakit. Purulent-resorptive fever. Mga tampok ng asepsis sa purulent-septic surgery. Mga modernong prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga purulent na sakit. Lokal na non-operative at surgical na paggamot. Pangkalahatang mga prinsipyo ng mga pamamaraan ng kirurhiko. Mga modernong pamamaraan ng pagpapagamot ng purulent lesyon at mga pamamaraan ng pamamahala ng postoperative. Pangkalahatang paggamot para sa mga purulent na sakit: rational antibacterial therapy, immunotherapy, complex infusion therapy, hormone at enzyme therapy, symptomatic therapy.
Talamak na aerobic surgical infection . Mga pangunahing pathogen. Mga ruta ng impeksyon. Pathogenesis ng purulent na pamamaga. Mga yugto ng pag-unlad ng purulent-inflammatory disease. Pag-uuri ng mga talamak na purulent na sakit. Mga lokal na pagpapakita.
Talamak na aerobic surgical infection. Mga dahilan para sa pag-unlad. Mga tampok ng pagpapakita. Mga komplikasyon: amyloidosis, pagkahapo ng sugat.
Talamak na impeksyon sa anaerobic surgical. Ang konsepto ng clostridial at non-clostridial anaerobic infection. Mga pangunahing pathogen. Mga kondisyon at salik na nag-aambag sa paglitaw ng anaerobic gangrene at phlegmon. Tagal ng incubation. Mga klinikal na anyo. Komprehensibong pag-iwas at paggamot ng clostridial anaerobic infection. Ang paggamit ng hyperbaric oxygen therapy. Pag-iwas sa nosocomial na pagkalat ng anaerobic infection.
Ang lugar ng non-clostridial anaerobic infection sa pangkalahatang istraktura ng surgical infection. Mga pathogen. Endogenous anaerobic infection. Dalas ng anaerobic non-clostridial infection. Ang pinaka-katangian na mga klinikal na palatandaan: lokal at pangkalahatan. Pag-iwas at paggamot (lokal at pangkalahatan) ng anaerobic surgical infection.
Paksa 16. Acute purulent nonspecific infection. Purulent surgery ng balat at subcutaneous tissue Mga uri ng purulent na sakit sa balat: acne, ostiofolliculitis, folliculitis, furuncle at furunculosis, carbuncle, hydradenitis, erysipelas, erysipeloid, periwound pyoderma. Klinika, mga tampok ng kurso at paggamot. Mga uri ng purulent-inflammatory disease ng subcutaneous tissue: abscess, cellulite, phlegmon. Klinika, diagnostic, lokal at pangkalahatang paggamot. Mga posibleng komplikasyon. Mga purulent na sakit ng lymphatic at mga daluyan ng dugo.
Purulent hand surgery. Ang konsepto ng felon. Mga uri ng felon. Mga pigsa at carbuncle ng kamay. Purulent tendovaginitis. Purulent na pamamaga ng palad. Purulent na pamamaga ng likod ng kamay. Mga espesyal na uri ng panaritium. Mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot (lokal at pangkalahatan). Pag-iwas sa purulent na sakit sa kamay.
Purulent surgery ng mga cellular space . Cellulitis ng leeg. Axillary at subpectoral phlegmon. Subfascial at intermuscular phlegmon ng mga paa't kamay. Mga phlegmon ng paa. Purulent mediastinitis. Mga purulent na proseso sa tissue ng retroperitoneum at pelvis. Purulent paranephritis. Purulent at talamak na talamak na paraproctitis. Mga sanhi ng paglitaw, sintomas, diagnosis, mga prinsipyo ng lokal at pangkalahatang paggamot.
Purulent surgery ng glandular organs. Purulent parotitis. Predisposing factor, clinical signs, paraan ng pag-iwas at paggamot.
Talamak at talamak na purulent mastitis. Mga sintomas, pag-iwas, paggamot ng acute lactation postpartum mastitis.
Mga purulent na sakit ng iba pang mga glandular na organo (pancreatitis, prostatitis, atbp.).
Purulent surgery ng serous cavities. Isang ideya ng etiology, clinical manifestations at mga prinsipyo ng paggamot ng purulent meningitis at brain abscesses. Talamak na purulent pleurisy at pleural empyema. Pericarditis. Mga purulent na sakit sa baga: abscess at gangrene ng baga, talamak na suppurative na mga sakit sa baga. Pangkalahatang pag-unawa sa mga sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot (konserbatibo at kirurhiko).
Mga purulent na sakit ng peritoneum at mga organo ng tiyan. Talamak na peritonitis. Pag-uuri. Etiology at pathogenesis. Symptomatology at diagnosis. Pangkalahatang mga karamdaman sa katawan sa talamak na peritonitis. Mga prinsipyo ng paggamot. Pangunang lunas para sa talamak na mga sakit sa kirurhiko ng mga organo ng tiyan.
Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 17. Purulent surgery ng buto at kasukasuan. Pangkalahatang purulent na impeksyon sa operasyon. Purulent bursitis. Purulent arthritis. Mga sanhi, klinikal na larawan, mga prinsipyo ng paggamot. Osteomyelitis. Pag-uuri. Ang konsepto ng exogenous (traumatic) at endogenous (hematogenous) osteomyelitis. Modern "ideya ng etiopathogenesis ng hematogenous osteomyelitis. Mga sintomas ng talamak na osteomyelitis. Ang konsepto ng pangunahing-talamak na anyo ng osteomyelitis. Talamak na paulit-ulit na osteomyelitis. Diagnosis ng iba't ibang anyo ng osteomyelitis. Mga prinsipyo ng pangkalahatan at lokal (operative at non-operative) paggamot ng osteomyelitis.
Konsepto ng sepsis. Mga uri ng sepsis. Etiopathogenesis. Isang ideya ng entrance gate, ang papel ng macro- at microorganism sa pagbuo ng sepsis. Mga klinikal na anyo ng kurso at klinikal na larawan ng sepsis. Diagnosis ng sepsis. Paggamot ng sepsis: surgical sanitation ng purulent focus, pangkalahatang pagpapalit at corrective therapy.
Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 18. Talamak at talamak na tiyak na impeksiyon. Ang konsepto ng isang tiyak na impeksiyon. Pangunahing sakit: tetanus, anthrax, rabies, dipterya ng sugat. Ang Tetanus ay isang acute specific anaerobic infection. Mga paraan at kondisyon ng pagtagos at pag-unlad ng impeksyon sa tetanus.
Tagal ng incubation. Mga klinikal na pagpapakita. Pag-iwas sa tetanus: tiyak at hindi tiyak. Ang kahalagahan ng maagang pagsusuri ng tetanus. Kumplikadong sintomas na paggamot ng tetanus. Anthrax at diphtheria ng mga sugat: mga tampok ng klinikal na larawan, paggamot, paghihiwalay ng pasyente.
Ang konsepto ng talamak na tiyak na impeksiyon. Surgical tuberculosis sa mga bata at matatanda. Mga anyo ng surgical tuberculosis. Ang pinakakaraniwang anyo ng osteoarticular tuberculosis. Mga tampok ng tuberculous sintered (cold) abscess Diagnosis at kumplikadong paggamot ng osteoarticular tuberculosis. Lokal na paggamot ng edema abscesses at fistula. Mga anyo ng kirurhiko ng pulmonary tuberculosis. Tuberculous lymphadenitis.
Actinomycosis. Klinikal na larawan, differential diagnosis, kumplikadong therapy.
Ang konsepto ng surgical syphilis.
Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 19. Mga Batayan ng operasyon para sa mga sakit sa sirkulasyon at nekrosis. Necrosis. Mga karamdaman sa sirkulasyon na maaaring magdulot ng nekrosis. Iba pang mga salik na humahantong sa lokal (limitado o malawakang) tissue necrosis. Mga uri ng nekrosis, lokal at pangkalahatang pagpapakita. Ang gangrene ay tuyo at basa.
Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa arterya: talamak at talamak. Pangkalahatang mga prinsipyo ng klinikal at instrumental na diagnostic. Kirurhiko at konserbatibong paggamot. Pangunang lunas para sa talamak na trombosis at arterial embolism.
Mga karamdaman sa sirkulasyon ng venous: talamak at talamak. Ang konsepto ng phlebothrombosis, phlebitis, thrombophlebitis. Ang konsepto ng pulmonary embolism. Iba pang mga peripheral venous disease at ang kanilang mga komplikasyon. Trophic ulcers, mga prinsipyo ng surgical at non-operative treatment. Pangunang lunas para sa talamak na trombosis at thrombophlebitis, pagdurugo mula sa varicose ulcers, pulmonary embolism.
Bedsores bilang isang partikular na uri ng nekrosis. Mga sanhi ng paglitaw. Ang dinamika ng pag-unlad ng bedsore. Pag-iwas sa mga bedsores: mga tampok ng pangangalaga para sa mga pasyente na nananatili sa kama nang mahabang panahon. Lokal na paggamot ng mga bedsores. Ang kahalagahan at likas na katangian ng mga pangkalahatang hakbang sa paggamot ng mga pressure ulcer.
Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
Paksa 20. Mga Batayan ng operasyon ng tumor. Ang konsepto ng benign at malignant na mga tumor. Mga sakit na precancerous. Mga tampok ng klinikal na larawan at pag-unlad ng sakit sa benign at malignant neoplasms. Klinikal na pag-uuri ng mga tumor. Kirurhiko paggamot ng mga benign tumor. Preventive na pagsusuri. Organisasyon ng serbisyo sa oncology. Mga prinsipyo ng kumplikadong therapy ng mga malignant na tumor at ang lugar ng mga pamamaraan ng kirurhiko sa paggamot ng mga tumor.
Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.
CRITICAL DISORDERS SA SURGICAL PATIENTS prof. R.T. Majidov
Comatose states
Pagkalasing sa alakMga pinsala sa bungo
Pagkalason sa droga
Meningitis, encephalitis
Uremia at iba pang mga metabolic disorder
Diabetes
Hypoxia ng utak
Epilepsy
Glasgow scale (pagtatasa ng marka ng functional state ng central nervous system)
Buksan ang mataEstado ng pananalita
Pisikal na Aktibidad
ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig ay 15
pinakamasamang tagapagpahiwatig - 3
Mga yugto ng proseso ng paghinga
Panlabas na paghingaPag-andar ng transportasyon ng dugo
Paghinga ng tissue (pagkonsumo at paglabas ng O2)
CO2)
Dami at kapasidad ng baga
Dami ng tidalekstra
dami
paglanghap
ekstra
dami
pagbuga
Natirang dami
Kabuuang kapasidad
Vital na kapasidad
Kapasidad ng inspirasyon
Functional
natitirang kapasidad
Parenchymal na mekanismo ng pulmonary gas exchange disorder
Therapeutic na mga hakbangOxygen therapy
(insufflation
humidified oxygen): sa pamamagitan ng isang catheter,
hermetic mask, sa pamamagitan ng tenit
Pagbawi
libre
kakayahan sa cross-country
bronchi:
mga expectorant
pasilidad,
pagbabawas ng lagkit ng uhog, pagbibigay
malalim na paglanghap, pagpapasigla ng ubo, paglilinis
puno ng bronchial
Pagpapalawak ng baga
Mekanismo ng bentilasyon ng pulmonary gas exchange disorder
Therapeutic na mga hakbangNadagdagang aktibidad ng mga functional na mekanismo
Tinitiyak ang kusang bentilasyon ng mga baga
Pansamantalang pagpapalit ng kusang paghinga na may mekanikal na bentilasyon
Nakamit namin ito sa pamamagitan ng:
Pagpapakilos ng mga reserba sa baga
Pag-aalis ng acidosis at alkalosis
Pagpapabuti ng paggana ng kalamnan sa paghinga
Paggulo ng respiratory center
mekanikal na bentilasyon
Hyperbaric oxygenation
Mga uri ng acute respiratory failure
Pulmonary edemaAsmatic
estado
Kabuuan
bronchospasm
Pinsala sa kuryente
Epileptiko
katayuan
Hangad
pneumonitis
nalulunod
(hangad)
Pagsakal
asphyxia (nagpapakamatay
tangka)
Tetano
Botulism
Mga tagapagpahiwatig ng mga mekanismo ng hemodynamic
Presyon ng arteryaMinutong dami ng sirkulasyon ng dugo
Central venous pressure
Dami ng sirkulasyon ng dugo
Klinikal na sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon
Heart failurePagkabigo sa sirkulasyon
Pangunahin at pangalawang paghinto
mga puso
Mga sanhi ng pangunahing pag-aresto sa puso
Pinagmulan ng pusoAtake sa puso
myocardium,
gap
aneurysms
mga puso,
coronary
embolism,
hadlang
intracardiac
daloy ng dugo, cardiac fibrillation
Extracardiac na pinagmulan
Reflex cardiac arrest
Pag-aresto sa puso sa panahon ng kawalan ng pakiramdam
Pinsala sa kuryente
Dahil sa
talamak na kakulangan ng OCC (pagdurugo,
pagbagsak)
"Citrate" pag-aresto sa puso
Asphyxia, pagkalunod, pagkalasing
Mga pagpipilian sa pag-aresto sa puso
Pagtigil sa isang malusog na pusoTumigil ka
"malamang
mga puso"
Pagpigil sa pusong may sakit
malusog
Klinika ng talamak na pag-aresto sa puso
Biglang pagkasira sa pangkalahatang kondisyonPagkawala ng malay, kombulsyon
Mga karamdaman sa paghinga, areflexia
Pagkawala ng pulso, tibok ng puso,
tunog ng puso
Pagbaba ng presyon ng dugo
Mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon
PusoVascular
Peripheral
Cardiogenic
Hypovolemic
Metabolic
Mga anyo ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hanginAtake sa puso
Krisis sa hypertensive
Diabetic coma
Water-electrolyte imbalance syndromes
Water-electrolyte imbalance syndromesDehydration
Tubig
pagkalasing
Hyponatremia
Hypernatremia
Hypokalemia
Hyperkalemia
Syndrome ng acid-base balance disorder
Metabolic acidosisAcidosis sa paghinga
Metabolic alkalosis
Alkalosis sa paghinga
Mga uri ng pagkabigla
Hemorrhagic shockTraumatic shock
Nakakalason na nakakahawang pagkabigla
Anaphylactic shock
Mga uri ng kritikal na kondisyon
Pagkabigo sa atayPagkabigo sa bato
Mga sindrom ng hemocoagulation
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
Metabolic function sa mga kritikal na kondisyon at ang kanilang pagwawasto
BXPagpapalitan ng enerhiya
Metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates
Klinikal
Mga aspeto
patolohiya
metabolismo
Nutrisyon ng parenteral
Mga paghahanda sa nutrisyon ng parenteral: mga amino acidmga reserba, fat emulsion, carbohydrates, electrolyte
mga solusyon, bitamina, mga anabolic hormone
Kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng homeostasis
Mga komplikasyon ng parenteral na nutrisyon:
nauugnay sa pamamaraan ng central vein catheterization
nauugnay sa matagal na pananatili ng catheter
gitnang ugat
mga komplikasyon ng septic
metabolic
mga karamdaman,
kaugnay
Sa
pagpapakilala ng iba't ibang mga solusyon
mga reaksyon ng pyrogenic
fat embolism
air embolism
Katayuan ng terminal
Preagonal na estadoAgonal na estado
Klinikal na kamatayan
Mga unang yugto ng post-resuscitation
panahon
1. Mga uri ng mga karamdaman ng mahahalagang tungkulin ng katawan. Shock, terminal na kondisyon, acute respiratory, renal, cardiovascular failure sa mga surgical na pasyente.
Shock- isang talamak na kritikal na kondisyon ng katawan na may progresibong pagkabigo ng sistema ng suporta sa buhay, sanhi ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.
Sa panahon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, at mga bato ay nagbabago, at ang microcirculation at metabolic na mga proseso ay nasisira. Ang shock ay isang polyetiological disease. Depende sa sanhi ng paglitaw nito, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.
1. Traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (mga sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) burn shock (thermal at chemical burns); c) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.
2. Hemorrhagic, o hypovolemic, shock: a) pagdurugo, matinding pagkawala ng dugo; b) matinding pagkagambala sa balanse ng tubig - pag-aalis ng tubig sa katawan.
3. Septic (bacterial-toxic) shock (karaniwang purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).
4. Anaphylactic shock.
5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure)
Mga uri at pagpapakita ng mga kondisyon ng terminal.
Preagonal na estado;
Klinikal na kamatayan.
Bilang karagdagan, ang shock ng III-IV degree ay may isang bilang ng mga palatandaan na katangian ng mga kondisyon ng terminal.
Ang mga kondisyon ng terminal ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo, traumatiko at surgical shock, asphyxia, pagbagsak, matinding pagkalasing (sepsis, peritonitis), coronary circulatory disorder, atbp.
Ang preagonal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng madilim, nalilitong kamalayan, pamumutla ng balat, malubhang acrocyanosis, at mahinang sirkulasyon. Ang mga reflexes ng mata ay napanatili, humihina ang paghinga, may sinulid ang pulso, at hindi natukoy ang presyon ng dugo. Pagkagutom sa oxygen at acidosis. Ang dami ng libreng asukal sa tisyu ng utak ay bumababa at ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas. Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa paghihirap.
Agony - kawalan ng kamalayan, areflexia, matinding pamumutla ng balat, malubhang sianosis. Ang pulso ay nasa carotid arteries lamang, muffled heart sounds, bradycardia, arrhythmic, convulsive breathing. Ang pagtaas ng acidosis, pagkagutom ng oxygen sa mga mahahalagang sentro.
Klinikal na kamatayan. Ang paghinga at aktibidad ng puso ay wala. Ang mga metabolic na proseso ay pinananatili sa pinakamababang antas. Ang mahahalagang aktibidad ng katawan ay minimal. Ang klinikal na kamatayan ay tumatagal ng 5-6 minuto (V.A. Negovsky, 1969), ngunit ang katawan ay maaari pa ring buhayin. Una sa lahat, ang cerebral cortex ay namatay, bilang isang mas bata (phylogenetically) na pagbuo. Ang mga subcortical formations ay mas matatag at mabubuhay.
Ang biyolohikal na kamatayan ay bubuo kung ang mga hakbang upang buhayin ang katawan ay hindi gagawin sa oras. Ang mga hindi maibabalik na proseso ay bubuo. Ang paggamit ng mga pamamaraan ng muling pagbabangon ay walang silbi.
Ang isang komprehensibong pamamaraan para sa resuscitation ng mga kondisyon ng terminal ay kinabibilangan ng:
Intra-arterial na iniksyon ng dugo;
Masahe sa puso (direkta at hindi direkta);
Defibrillation ng puso;
Artipisyal na bentilasyon;
Tinulungan ang artipisyal na sirkulasyon.
Ang mga aktibidad na ito ay maaaring isagawa nang sabay-sabay, o marahil ay pili. Mahalagang malaman na kung ang klinikal na kamatayan ay nangyari, kung gayon ang isang hanay ng mga therapeutic na hakbang ay maaaring humantong sa muling pagkabuhay ng katawan.
Acute respiratory failure (ARF)– isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakamit dahil sa labis na pag-igting sa pagganap ng sistemang ito.
Etiology.
May mga pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng pag-unlad ng ARF.
Mga sanhi ng extrapulmonary:
1. Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) talamak na mga sakit sa vascular (talamak na aksidente sa cerebrovascular, cerebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; d) mga estado ng comatose.
2. Pinsala sa musculoskeletal system ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) polio, tetanus; e) mga pinsala sa spinal cord; f) mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.
3. ODN sa kaso ng kapansanan sa transportasyon ng oxygen dahil sa malaking pagkawala ng dugo, talamak na circulatory failure at pagkalason (carbon monoxide).
Mga sanhi ng pulmonary:
1. Obstructive disorder: a) pagbara ng mga daanan ng hangin na may banyagang katawan, plema, suka; b) mekanikal na sagabal sa air access dahil sa panlabas na compression (nakabitin, inis); c) allergic laryngo- at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; f) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.
2. Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, dystrophy ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.
3. Pagbawas ng gumaganang pulmonary parenchyma: a) underdevelopment ng baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).
Pag-uuri ng ODN.
1. Etiological:
Ang pangunahing ARF ay nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.
Ang pangalawang ARF ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.
Ang mixed ARF ay isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.
2. Pathogenetic:
Ang anyo ng bentilasyon ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ay nasira ng anumang etiology, kapag may kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, pinsala sa dibdib at baga, o pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga dahil sa patolohiya. ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka).
Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa may kapansanan na pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.
Ang pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.
Mayroong tatlong pangunahing mga sindrom ng ADN:
I. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbawas ng oxygenation ng tissue.
Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:
A). Hypoxia dahil sa mababang bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin (exogenous hypoxia), halimbawa, sa matataas na lugar.
B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang pag-igting nito sa inhaled na hangin:
Respiratory (respiratory) hypoxia – batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at edema ng baga, respiratory depression ng central origin).
Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.
Tissue hypoxia - pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tisyu (pagkalason ng potassium cyanide)
Ang hemic hypoxia ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).
II. Ang hypoxemia ay isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), kapag ang daloy ng dugo sa baga ay nangingibabaw sa bentilasyon sa panahon ng sagabal sa daanan ng hangin, o kapag ang diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane ay may kapansanan sa panahon ng paghinga. distress syndrome. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (PaO2 ay karaniwang 80-100 mmHg).
III.Ang hypercapnia ay isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa pagtatapos ng expiration sa exhaled na hangin. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtatago ng bronchial at pagtaas ng presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).
Klinikal na larawan.
Igsi ng paghinga, gulo ng ritmo ng paghinga: tachypnoe, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas ng hypoxia - bradypnea, Cheyne-Stokes, Biot breathing, na may pag-unlad ng acidosis - Kussmaul paghinga.
Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang normal na kahalumigmigan nito, sa pagtaas ng cyanosis ito ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, batik. sianosis.
Sa klinika, mayroong tatlong yugto ng ARF.
Stage I. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, at maaaring maging euphoric. Mga reklamo ng pakiramdam na kulang sa hangin. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga respirations (RR) ay 25-30 kada minuto, ang bilang ng mga contraction ng puso (HR) ay 100-110 beats/min, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na limitasyon o bahagyang tumaas, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang resulta ng igsi ng paghinga).
Stage II. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang delirium, guni-guni, at pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. RR - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Bumababa ang PaO2 hanggang 60 mm Hg, tumataas ang PaCO2 hanggang 50 mm Hg.
Stage III. Walang malay. Mga cramp. Dilated pupils na may kakulangan ng reaksyon sa light, spotty cyanosis. Bradypnea (RR – 8-10 kada minuto). Pagbaba ng presyon ng dugo. Tibok ng puso na higit sa 140 beats/min, arrhythmia. Ang PaO2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.
Acute heart failure (AHF) ay isang clinical syndrome na nagreresulta mula sa pangunahing sakit sa puso o iba pang mga sakit kung saan ang puso ay hindi nagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang mga metabolic na pangangailangan.
Pag-uuri ng OSN.
1. Talamak na kaliwang ventricular failure:
Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:
Alveolar pulmonary edema.
Acute right ventricular failure.
Talamak na pagkabigo ng biventricular.
Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):
Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.
Stage II – banayad na AHF: may igsi ng paghinga, ang mga basa-basa na pinong rales ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.
Stage III - malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rale sa mga baga.
Stage IV - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (systolic presyon ng dugo 90 mm Hg o mas mababa) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.
Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:
1.IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).
2. Kakulangan ng mitral valve sanhi ng avulsion ng papillary muscle (may AMI) o avulsion ng mitral valve chord (na may infective endocarditis o chest trauma).
3. Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (madalas - myxoma ng kaliwang atrium), trombosis ng mitral valve prosthesis, pinsala sa mitral valve dahil sa infective endocarditis.
4. Aortic valve insufficiency na may rupture ng aortic valves, na may dissecting aneurysm ng ascending aorta.
5. Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring nauugnay sa isang hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmia, fluid volume overload bilang isang resulta ng hindi sapat na diuretic o labis na infusion therapy.
Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:
1. AMI ng kanang ventricle.
2. Pulmonary embolism (PE).
3. Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).
4.Kalagayan ng asthmatic.
Etiology ng talamak na biventricular heart failure:
1. AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.
2. Pagkalagot ng interventricular septum sa panahon ng AMI.
3. Paroxysmal tachycardia.
4. Malubhang talamak na myocarditis.
Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:
Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (IHD, myocarditis).
Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).
Dami ng labis na karga ng kaliwang ventricle (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).
Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).
Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis sa atay).
Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.
Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Kapag ang hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries ay tumaas ng higit sa 25 - 30 mm Hg. Ang transudation ng likidong bahagi ng dugo ay nangyayari sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumapasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas paitaas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pagsunod sa baga at nagpapataas ng hypoxia at edema.
Klinikal na larawan:
Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin at tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na malagkit na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.
Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, isang ubo na may paglabas ng mabula na pink na plema, "bubbling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, at tachypnea. Mayroong iba't ibang mga moist rales sa baga. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.
Ang talamak na right ventricular heart failure ay bunga ng matinding pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.
Klinikal na larawan: kulay abong cyanosis, tachypnea, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at cavitary edema.
Acute biventricular heart failure: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.
Acute renal failure (ARF)– pathological clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na batay sa matinding pinsala sa nephron na may kasunod na pagkagambala sa mga pangunahing pag-andar nito (urinary at urinary) at ang paglitaw ng azotemia, mga kaguluhan sa acid-base state at water-electrolyte metabolism .
Pag-uuri ng opn.
1. Sa lokasyon ng "pinsala":
Prerenal;
Bato;
Postrenal.
2.Ayon sa etiology:
Shock kidney - traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, septic, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock, electrical trauma, abortion, postpartum sepsis, malubhang gestosis, dehydration;
Nakakalason na bato - pagkalason sa mga exogenous na lason;
Malubhang impeksyon;
Talamak na bara ng ihi;
Estado ng Arenal.
3. Downstream:
Paunang panahon (ang panahon ng paunang pagkilos ng mga kadahilanan);
Panahon ng oligo-, anuria (uremia);
Panahon ng pagbawi ng diuresis:
paunang yugto ng diuresis (diuresis 500 ml/araw);
polyuria phase (diuresis higit sa 1800 ml / araw);
panahon ng pagbawi.
4. Ayon sa antas ng kalubhaan:
I degree - banayad: pagtaas ng nilalaman ng creatinine sa dugo ng 2-3 beses;
II degree - katamtaman: tumaas ang creatinine ng dugo ng 4-5 beses;
III degree - malubha: ang creatinine ng dugo ay tumaas ng higit sa 6 na beses.
Mga dahilan para sa pagbuo ng prerenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.
1. Nabawasan ang cardiac output:
Atake sa puso;
Pericardial tamponade;
Arrhythmias;
Congestive heart failure.
2. Bumaba ang tono ng vascular:
Anaphylactic, septic shock;
Hindi makatwiran ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot.
3. Pagbaba sa dami ng extracellular fluid:
Pagkawala ng dugo, dehydration,
Sobrang pagsusuka, pagtatae, polyuria.
Mga dahilan para sa pagbuo ng anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.
1. Acute tubular necrosis:
Ischemic;
Nephrotoxic;
Gamot.
2. Intratubular obstruction:
Pathological cylinders, pigments;
Mga kristal.
3. Talamak na tubulointerstitial nephritis:
Gamot;
Nakakahawa;
Talamak na pyelonephritis.
4. Cortical necrosis:
Obstetric;
Anaphylactic shock;
5.Glomerulonephritis.
6. Pinsala sa mga daluyan ng bato:
traumatiko;
Immunoinflammatory.
Mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.
1. Pinsala sa mga ureter:
Sagabal (bato, namuong dugo);
Compression (tumor).
2. Pinsala sa pantog:
Mga bato, tumor, nagpapaalab na sagabal, prostate adenoma;
Pagkagambala ng innervation ng pantog; pinsala sa spinal cord.
3. urethral stricture.
Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa systemic hemodynamics at pag-ubos ng vascular bed ng mga bato. Ang Vasoconstriction ay sapilitan sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo, ischemia ng renal cortex at pagbaba sa glomerular filtration. Ang renin-angiotensin-aldosterone system, produksyon ng ADH at catecholamines ay isinaaktibo, na humahantong sa renal vasoconstriction, isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration, sodium at water retention. Kung ang pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga bato ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 oras, ang kanilang morphological na istraktura ay hindi makabuluhang nasira at ang mga pagbabago sa pagganap ay pasulput-sulpot. Kung ang daloy ng dugo sa bato ay hindi naibalik sa loob ng 1-2 oras, ang mga malubhang pagbabago sa morphological ay nabuo sa mga bato. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis (mas mababa sa 25 ml/oras) at pagsugpo sa kakayahang tumutok ng mga bato (bumababa ang density ng ihi sa 1005 - 1008). Pagkatapos ng 10-12 oras, ang azotemia at hyperkalemia ay tumaas sa plasma ng dugo.
Mga sintomas ng matinding hyperkalemia:
Arrhythmias, bradycardia, AV block;
Paresthesia;
Paralisis ng kalamnan;
Depression ng kamalayan.
Ang oliguria, at lalo na ang anuria, ay mabilis na sinamahan ng mga sintomas ng overhydration - peripheral at cavitary edema, pulmonary edema, cerebral edema. Ang hitsura ng labis na mga under-oxidized na produkto sa katawan ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis, na sa mga unang yugto ng sakit ay binabayaran ng respiratory alkalosis (igsi ng paghinga). Ang akumulasyon ng urea at creatinine sa mga kondisyon ng tumaas na catabolism ng protina at mga kaguluhan sa katayuan ng tubig at electrolyte ay nagdaragdag ng metabolic acidosis (pagsusuka). Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperphosphatemia na may hypocalcemia. Sa panahon ng polyuric phase, ang hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng mga seizure. Ang matinding pagkalasing ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkabalisa, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan ng iba't ibang antas ng kalubhaan. Habang umuunlad ang talamak na kabiguan ng bato, nagkakaroon ng anemia, na maaaring dahil sa pagkawala ng dugo (hemorrhagic syndrome dahil sa uremia), pinaikling tagal ng buhay at hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa paggawa ng erythropoietin ng mga bato. Ang makabuluhang pagsugpo sa immune system ay nag-aambag sa mabilis na paglitaw ng mga nakakahawang komplikasyon.
2. Pagkabigla. Pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis.
Sa panahon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, at mga bato ay nagbabago, at ang microcirculation at metabolic na mga proseso ay nasisira. Ang shock ay isang polyetiological disease.
Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humantong sa talamak na vascular insufficiency na may microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia.
Ang batayan ng hemorrhagic shock ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang isang resulta, circulatory disorder. Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay ang kapansanan sa sirkulasyon sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins ay humahantong sa pagbubukas ng arteriovenous shunt, at ang dugo ay lumalampas sa capillary bed, na nagmamadali mula sa mga arterioles patungo sa mga venule. Ang nutrisyon ng cell ay nagambala dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at ang pagkilos ng mga bacterial toxins nang direkta sa cell, ang supply ng oxygen sa huli ay nabawasan.
1. Burn shock, mga tampok nito, paggamot ng shock.
Tumatagal ng 1-3 araw
Nangyayari sa malalim na pagkasunog ng higit sa 15-20% ng ibabaw ng katawan.
Binubuo ng 2 phase: erectile at torpid
Erectile phase - ang pasyente ay nasasabik, umuungol, aktibong nagreklamo ng sakit, ang A/D ay normal o tumaas.
Torpid phase - lethargy na may napanatili na kamalayan, A/D - isang ugali sa hypotension, central venous pressure, dami ng dugo, at pagbaba ng diuresis. T katawan N.
Ang pagtatapos ng panahon ng pagkabigla ay ipinahiwatig ng pagpapanumbalik ng diuresis
Ang septic shock ay isang kondisyon ng peripheral vascular collapse na dulot ng mga endotoxin mula sa gram-negative bacteria, at hindi gaanong karaniwan ng mga endotoxin mula sa gram-positive bacteria.
Klinika. na nauuna sa isang progresibong impeksyon sa bakterya; nagsisimula sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 3940º C, panginginig; matinding pagpapawis; igsi sa paghinga, detoxification; isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak at pagkawala ng malay.
Bumubuo ang multiple organ failure syndrome: mga sakit sa cardiovascular: kaguluhan sa ritmo, myocardial ischemia, arterial hypotension; mga sakit sa paghinga: tachypnea, hypoxia, respiratory distress syndrome; neuropsychiatric disorder: agitation, convulsions, stupor, coma; renal dysfunction: oliguria, hyperazotemia, hypercreatininemia; pag-andar ng bato: paninilaw ng balat, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng plasma; mga pagbabago sa hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; binibigkas na mga pagbabago sa hemostatic system - pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome.
Mayroong 3 yugto ng pag-unlad ng septic shock: Phase I - maaga, "mainit": pagtaas ng temperatura ng katawan sa 3840º C, panginginig; tachycardia; pagbaba sa systolic blood pressure (SBP) hanggang 9585 mm Hg; pagbaba ng diuresis hanggang 30 ml /hour; tagal ng yugto ng ilang oras at depende sa kalubhaan ng impeksyon. Phase II - huli o "lamig": subnormal na temperatura ng katawan; malamig, basang balat; pagdurugo; malubhang arterial hypotension (nababawasan ang SAC hanggang 70 mmHg); acrocyanosis, tachycardia, parang sinulid na pulso; may kapansanan sa sensitivity ng balat; oliguria, anuria. Phase III - hindi maibabalik na septic shock: pagbaba ng presyon ng dugo; anuria; pagkawala ng malay; RDS
Ang hemotransfusion shock ay nabubuo lamang kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa pamamagitan ng AB0, Rhesus, o iba pang nakuhang sistema. Kung ang lahat ng mga pagsusulit sa pagiging tugma ay isinasagawa nang buo at may mataas na kalidad, ang komplikasyon na ito ay hindi dapat mangyari sa pagsasanay ng isang doktor!
Ang pagkabigla sa pagsasalin ng dugo ay nabubuo lamang sa "pabaya na saloobin sa mga tungkulin" (Artikulo 172 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation). Ang mga pasyente na may ganitong mga komplikasyon ay bihirang mamatay kaagad, kaya laging posible na mailigtas sila. Kung itatago mo ang isang hindi tugmang pagsasalin ng dugo na may nakamamatay na kinalabasan, ikaw ay iuusig sa ilalim ng Artikulo 103 ng Kodigo ng Pamamaraang Kriminal ng Russian Federation, at marahil, sa pamamagitan ng desisyon ng korte, at kakasuhan ng mas malubhang KRIMEN.
Ang mga therapeutic na hakbang para sa pagkabigla ng pagsasalin ng dugo ay dapat na naglalayong mapawi ang anaphylaxis, cardiovascular failure, pag-aalis ng hypovolemia, ngunit ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa bato at diuresis, dahil ang mga bato ay nagdadala ng pinakamataas na pasanin ng pag-alis ng mga produkto ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, na bumabara sa mga tubule ng bato at bumubuo ng pagkabigo sa bato na may pag-unlad ng anuria. Isinasagawa ang mga ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod
3. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock.
Sa kaso ng pagkabigla, ang pangunang lunas ay mas mabisa kapag mas maaga itong ibinigay. Dapat itong naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagkabigla (pag-alis o pagbabawas ng sakit, paghinto ng pagdurugo, paggawa ng mga hakbang upang mapabuti ang paghinga at aktibidad ng puso at maiwasan ang pangkalahatang paglamig).
Ang pagbawas ng sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng paglalagay ng pasyente o nasugatan na paa sa isang posisyon kung saan mayroong mas kaunting mga kondisyon para sa pagtaas ng pananakit, sa pamamagitan ng mapagkakatiwalaang pag-immobilize sa nasugatan na bahagi ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit.
Sa kaso ng pinsala, itigil ang pagdurugo at bendahe ang sugat; sa kaso ng mga bali ng buto at malawak na pinsala sa malambot na tissue, inilalapat ang mga splint. Ang biktima ay dapat tratuhin nang maingat hangga't maaari.
Upang mapadali ang paghinga, alisin ang butones ng mga damit (i-unbutton ang kwelyo, paluwagin ang sinturon).
Ang pasyente ay inilagay sa kanyang likod, ang ulo ay bahagyang ibinaba, ang mga binti ay nakataas ng 20-30 cm, Sa kasong ito, ang dugo ay dumadaloy patungo sa puso. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas.
Upang maprotektahan laban sa paglamig, ang pasyente ay natatakpan ng mga kumot: hindi siya dapat mawalan ng init ng katawan; ang ibang paraan ng pag-iingat ng init ay hindi katanggap-tanggap dahil sa panganib ng mas malaking paglawak ng mga daluyan ng dugo.
Sa isang estado ng pagkabigla, ang pasyente ay nabalisa at pinahihirapan ng takot, kaya ang taong nagbibigay ng tulong ay dapat palaging nasa malapit, magbigay ng katiyakan at gawin ang lahat upang maging ligtas ang pasyente. Napakahalaga na protektahan ang pasyente mula sa ingay, halimbawa, mga pag-uusap ng mga nakapaligid na tao.
PAGGAgamot ng SHOCK
1 . Tiyakin ang airway patency, kung kinakailangan, intubate at magbigay ng mekanikal na bentilasyon.
2. Ang pagpoposisyon sa pasyente na nakataas ang mga binti ay epektibo para sa hypotension, lalo na kung walang magagamit na kagamitang medikal, ngunit maaaring makapinsala sa bentilasyon at, sa cardiogenic shock na may pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang paggana ng puso.
3. Maglagay ng intravascular catheters:
1) sa peripheral veins, 2 large-diameter catheters (mas mabuti ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), na magbibigay-daan sa epektibong infusion therapy → tingnan sa ibaba;
2) kung kinakailangan na magbigay ng maraming gamot (kabilang ang catecholamines → tingnan sa ibaba) isang catheter sa vena cava; nagpapahintulot din sa iyo na subaybayan ang central venous pressure (CVP);
3) ang arterial catheter (karaniwan ay radial) ay nagbibigay-daan para sa invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa mga kaso ng patuloy na pagkabigla o ang pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng catecholamine. Ang catheterization ng vena cava at arteries ay hindi dapat maantala ang paggamot.
4 . Mag-apply ng etiological treatment → tingnan sa ibaba at sa parehong oras ay panatilihin ang paggana ng circulatory system at oxygen saturation ng mga tisyu
1) kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot → ihinto ang mga ito;
2) sa karamihan ng mga uri ng shock, ang pagpapanumbalik ng intravascular volume sa pamamagitan ng intravenous infusion ng mga solusyon ay ang pangunahing kahalagahan; ang pagbubukod ay cardiogenic shock na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga colloidal solution (6% o 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin, dextran, albumin) ay hindi napatunayang mas epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay kaysa sa mga crystalloid solution (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), bagama't To tamang hypovolemia, kailangan ng mas maliit na volume ng colloid kaysa sa crystalloids. Sa una, ang 1000 ml ng crystalloids o 300-500 ml ng colloid ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 30 minuto, at ang diskarte na ito ay paulit-ulit depende sa epekto sa presyon ng dugo, gitnang venous pressure at diuresis, pati na rin ang mga side effect (mga sintomas ng labis na karga) . Para sa napakalaking pagbubuhos, huwag gumamit ng 0.9% NaCl nang eksklusibo, dahil ang pagbubuhos ng malalaking volume ng solusyon na ito (maling tinatawag na saline) ay nagreresulta sa hyperchloremic acidosis, hypernatremia, at hyperosmolarity. Kahit na may hypernatremia, huwag gumamit ng 5% na glucose upang maibalik ang volume sa pagkabigla. Ang mga colloidal solution ay nagpaparami ng intravascular volume - sila ay nananatili halos ganap sa mga sisidlan (plasma replacement agents - gelatin, 5% albumin solution), o nananatili sa mga sisidlan at humahantong sa paglipat ng tubig mula sa extravascular space patungo sa intravascular space [mga ahente na dagdagan ang dami ng plasma - hydroxyethyl starch [HES], 20% albumin solution, dextrans); ang mga crystalloid na solusyon ay nag-level out sa kakulangan ng extracellular fluid (extra- at intravascular); Ang mga solusyon sa glucose ay nagpapataas ng dami ng kabuuang tubig sa katawan (panlabas at intracellular fluid). Ang pagwawasto ng makabuluhang kakulangan sa dami ay maaaring magsimula sa pagbubuhos ng mga hypertonic na solusyon, halimbawa, Mga espesyal na pinaghalong crystalloid at colloid (ang tinatawag na Resuscitation sa maliliit na volume. gamit sa pagitan ng iba.7 .5% NaCl na may 10% HES) dahil mas mahusay sila sa pagtaas ng dami ng plasma. Sa mga pasyente na may malubhang sepsis o mas mataas ang panganib ng matinding pinsala sa bato, iwasan ang paggamit ng HES, lalo na ang mga may molekular na timbang ≥ 200 kDa at/o molar substitution > 0.4; ang solusyon sa albumin ay maaaring gamitin sa halip (ngunit hindi sa mga pasyenteng may trauma sa ulo. );
3) kung ang hypotension ay hindi maalis sa kabila ng pagbubuhos ng mga solusyon → magsimula ng patuloy na intravenous infusion (mas mabuti sa pamamagitan ng catheter sa vena cava) ng mga catecholamines, vasoconstrictors, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetan), kadalasang 1-20 mcg/min (higit pa higit sa 1-2 mcg / kg / min) o adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, ay hindi kasalukuyang piniling gamot para sa septic shock) 3-30 mcg/kg/min at gumamit ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Para sa anaphylactic shock, magsimula sa isang iniksyon ng epinephrine 0.5 mg IM sa panlabas na hita;
4) para sa mga pasyente na may mababang cardiac output, sa kabila ng naaangkop na pagbaha (o sa hyperhydration), pangasiwaan ang dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min sa isang tuluy-tuloy na intravenous infusion; kung ang hypotension ay magkakasamang umiiral, ang isang vasoconstrictor ay maaaring gamitin sa parehong oras;
5) sabay-sabay sa paggamot na inilarawan sa itaas, gumamit ng oxygen therapy (sa pamamagitan ng saturating hemoglobin na may oxygen hangga't maaari, ang supply nito sa mga tisyu ay tumataas; ang ganap na indikasyon ay SaO 2<95%);
6) kung, sa kabila ng mga aksyon sa itaas, ang SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng lactic acidosis ay etiological na paggamot at paggamot na sumusuporta sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon; suriin ang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng NaHCO 3 IV sa pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Subaybayan ang mga mahahalagang palatandaan (presyon ng dugo, pulso, paghinga), estado ng kamalayan, ECG, SaO 2, central venous pressure, gasometric parameters (at posibleng lactate concentration), natremia at kalemia, mga parameter ng pag-andar ng bato at atay; kung kinakailangan, cardiac output at pulmonary capillary wedge pressure.
7. Protektahan ang pasyente laban sa pagkawala ng init at bigyan ang pasyente ng kalmadong kapaligiran.
8. Kung ang shock ay nakapaloob:
1) payagan ang pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at mga komplikasyon ng thromboembolic (sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o isang mataas na peligro ng paglitaw nito, huwag gumamit ng mga anticoagulant na gamot, mga mekanikal na pamamaraan lamang);
2) iwasto ang hyperglycemia kung >10-11.1 mmol/L) na may tuluy-tuloy na IV infusion ng short-acting insulin, ngunit maiwasan ang hypoglycemia; Layunin ang mga antas ng glycemic mula 6.7-7.8 mmol/L (120-140 mg/dL) hanggang 10-11.1 mmol/L (180-200 mg/dL).
4. Nanghihina, bumagsak, nabigla. Mga panukalang anti-shock.
Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay na sanhi ng pansamantalang pagkagambala ng daloy ng dugo sa utak.
Ang collapse (mula sa Latin na collapsus - fallen) ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Sa mga tao, ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding kahinaan, matalas na mga tampok ng mukha, pamumutla, at lamig ng mga paa't kamay. Nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, labis na dosis, mga side effect ng ilang mga gamot, atbp.
Ang shock ay isang talamak na kritikal na kondisyon ng katawan na may progresibong pagkabigo ng sistema ng suporta sa buhay, sanhi ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.
Mga pangunahing hakbang sa anti-shock.
Ang traumatic shock ay ang tugon ng katawan sa masakit na stimuli na dulot ng mekanikal, kemikal o thermal injury.
Ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay tumataas nang malaki sa panahon ng digmaang nuklear. Ito ay mapapansin lalo na sa mga kaso ng pinagsamang mga pinsala sa radiation, dahil ang epekto ng ionizing radiation sa central nervous system ay nakakagambala sa mga regular na pag-andar nito. Ito naman ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga organo at sistema, i.e. sa metabolic disorder, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na predisposes sa shock.
Depende sa mga dahilan na humantong sa pagkabigla, mayroong:
1). Traumatic shock na dulot ng iba't ibang pinsala,
2). Burn shock, na nangyayari pagkatapos ng pinsala sa paso,
3). Surgical shock na dulot ng operasyon na may hindi sapat na lunas sa pananakit,
Mga uri ng depresyon ng kamalayan Nanghihina - pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, kawalan ng kakayahang tumayo nang tuwid, pagkawala ng malay. Ang koma ay isang kumpletong pagsara ng kamalayan na may kabuuang pagkawala ng pang-unawa sa kapaligiran at sa sarili. Ang pagbagsak ay isang pagbaba sa tono ng vascular na may kamag-anak na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo.
Degrees of impairment of consciousness Stupor – kawalan ng malay, preserbasyon ng mga kilos na nagtatanggol bilang tugon sa masakit at tunog na stimuli. Katamtamang pagkawala ng malay - kawalan ng kakayahang magising, kakulangan ng mga paggalaw ng pagtatanggol. Deep coma - pagsugpo sa mga tendon reflexes, pagkawala ng tono ng kalamnan. Ang terminal coma ay isang agonal na estado.
Pagtatasa ng lalim ng kapansanan ng kamalayan (Glasgow scale) Malinaw na kamalayan 15 Nakamamanghang Stupor 9-12 Coma 4-8 Brain death 3
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pagkawala ng kamalayan Tanggalin ang mga etiological na kadahilanan. Ilagay ang pasyente sa isang pahalang na posisyon na nakataas ang dulo ng binti. Tiyakin ang libreng paghinga: tanggalin ang kwelyo at sinturon. Bigyan ng mga stimulant (ammonia, suka) upang malalanghap. Kuskusin ang katawan, takpan ng mainit na heating pad. Mag-iniksyon ng 1% mezaton 1 ml IM o s/c 10% caffeine 1 ml. Para sa matinding hypotension at bradycardia, 0.1% atropine 0.5-1 ml.
Pisyolohiya ng paghinga Ang proseso ng paghinga Ang proseso ng paghinga ay karaniwang nahahati sa 3 yugto: Ang unang yugto ay kinabibilangan ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran patungo sa alveoli. Ang ikalawang yugto ay nagsasangkot ng pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane ng acinus at ang paghahatid nito sa mga tisyu. Kasama sa ikatlong yugto ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological oxidation ng mga substrate at ang pagbuo ng enerhiya sa mga cell. Kung naganap ang mga pagbabago sa pathological sa alinman sa mga yugtong ito, maaaring mangyari ang ARF. Sa ARF ng anumang etiology, mayroong pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan.
Mga tagapagpahiwatig ng mga gas sa dugo sa isang malusog na tao Indicator Arterial blood Pinaghalong dugo p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st
Etiological classification ng ARF PRIMARY (stage 1 pathology - paghahatid ng oxygen sa alveoli) Mga sanhi: mechanical asphyxia, spasm, tumor, vomit, pneumonia, pneumothorax. PANGALAWANG (stage 2 pathology - ang transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu ay may kapansanan) Mga sanhi: microcirculation disorder, hypovolemia, pulmonary embolism, cardiogenic pulmonary edema.
Ang mga pangunahing sindrom ng ARF 1. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo na may pagbaba sa tissue oxygenation. Exogenous hypoxia - dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (submarine aksidente, mataas na altitude). Hypoxia dahil sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa bahagyang presyon nito.
Ang hypoxia dahil sa mga proseso ng pathological ay nahahati sa: a) respiratory (alveolar hypoventilation - sagabal ng mga daanan ng hangin, pagbabawas ng respiratory surface ng baga, respiratory depression ng gitnang pinagmulan); b) sirkulasyon (laban sa background ng talamak at talamak na pagkabigo sa sirkulasyon); c) tissue (potassium cyanide poisoning - ang proseso ng pagsipsip ng oxygen ng mga tisyu ay nagambala); d) hemic (pagbaba ng masa ng pulang selula ng dugo o hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo).
3. Ang hypoxemic syndrome ay isang paglabag sa oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ay isang pinababang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo, na nangyayari sa isang bilang ng mga sakit sa baga ng parenchymal. Pangunahing mga sindrom ng ARF
Mga klinikal na yugto ng ARF Stage I: Kamalayan: napanatili, pagkabalisa, euphoria. Pag-andar ng paghinga: kakulangan ng hangin, rate ng paghinga bawat minuto, banayad na acrocyanosis. Sirkulasyon ng dugo: rate ng puso kada minuto. Normal o bahagyang tumaas ang BP. Maputla at basa ang balat. Bahagyang presyon ng O 2 at CO 2 ng dugo: p O 2 hanggang 70 mm Hg. p CO 2 hanggang 35 mmHg.
Stage II: Consciousness: may kapansanan, pagkabalisa, delirium. Pag-andar ng paghinga: matinding pag-inis, bilis ng paghinga bawat minuto. Cyanosis, pagpapawis ng balat. Sirkulasyon ng dugo: rate ng puso kada minuto. Presyon ng dugo Bahagyang presyon ng O 2 at CO 2 ng dugo: p O 2 hanggang 60 mm Hg. p CO 2 hanggang 50 mmHg. Mga klinikal na yugto ng ARF
Stage III: Kamalayan: wala, clonic-tonic convulsions, dilat ang mga mag-aaral, hindi tumutugon sa liwanag. Pag-andar ng paghinga: tachypnea 40 o higit pa bawat minuto ay nagiging bradypnea 8-10 bawat minuto, batik-batik na cyanosis. Sirkulasyon ng dugo: rate ng puso na higit sa 140 bawat minuto. Presyon ng dugo, atrial fibrillation. Bahagyang presyon ng O 2 at CO 2: p O 2 hanggang 50 mmHg. p CO 2 hanggang mmHg. Mga klinikal na yugto ng ARF
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa acute respiratory failure 1. Pagpapanumbalik ng airway patency. 2. Pag-aalis ng mga alveolar ventilation disorder (lokal at pangkalahatan). 3. Pag-aalis ng mga sentral na hemodynamic disorder. 4. Pagwawasto ng etiological factor ng ARF. 5. Oxygen therapy 3-5 l/min. sa stage I ARF. 6. Sa mga yugto II - III ng ARF, isinasagawa ang tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon.
Paggamot ng AHF 1. Pang-ilalim ng balat na pangangasiwa ng 1-2 ml ng morphine, mas mabuti na pinagsama sa pangangasiwa ng 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate; 2. Nitroglycerin sa ilalim ng dila - 1 tablet o 1-2 patak ng 1% na solusyon sa isang piraso ng asukal; 3. Analgesics: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Para sa cardiac arrhythmias: lidocaine mg IV, procainamide 10% 10.0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Para sa pulmonary edema: dopmin 40 mg IV sa glucose, Lasix 40 mg IV, aminophylline 2.4% 10.0 IV.
ETIOLOHIYA NG AKI 1. Traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, bacterial, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock; elektrikal na trauma, postpartum sepsis, atbp. 2. Acute infarction ng kidney. 3. Vascular abstraction. 4. Urological abstraction.
DIAGNOSIS 1. Nabawasan ang diuresis (mas mababa sa 25 ml/h) na may paglitaw ng protina, pulang selula ng dugo, leukocytes, cast, nabawasan ang density ng ihi sa 1.005-1, nadagdagan ang azotemia (16.7-20.0 mmol/l). 3. Hyperkalemia. 4. Pagbaba ng presyon ng dugo. 5. Pagbaba ng hemoglobin at pulang selula ng dugo.
Pag-iwas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato 1. Sapat na lunas sa pananakit para sa mga pinsala. 2. Pag-aalis ng hypovolemia. 3. Pag-aalis ng mga kaguluhan sa tubig at electrolyte. 4. Pagwawasto ng cardiodynamics at rheology. 5. Pagwawasto ng respiratory function. 6. Pagwawasto ng mga metabolic disorder. 7. Pagpapabuti ng suplay ng dugo sa mga bato at pag-aalis ng foci ng impeksiyon sa kanila. 8. Antibacterial therapy. 9. Pagpapabuti ng rheology at microcirculation sa mga bato. 10. Extracorporeal detoxification (hemodialysis). 11. Osmodiuretics (Manitol 20% 200.0 IV), saluretics (Lasix mg IV).
Pag-uuri ng talamak na sakit sa atay 1. Endogenous - ito ay batay sa napakalaking nekrosis ng atay, na nagreresulta mula sa direktang pinsala sa parenkayma nito; 2. Exogenous (portocaval) - ang form ay bubuo sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay. Sa kasong ito, ang metabolismo ng ammonia sa pamamagitan ng atay ay nagambala; 3. Pinaghalong anyo.
CLINICAL MANIFESTATIONS OF OPEN 1. Depression of consciousness hanggang sa coma 2. Tiyak na "amoy ng atay" mula sa bibig 3. Icterus ng sclera at balat 4. Mga palatandaan ng hemorrhagic syndrome 5. Hitsura ng mga lugar ng erythema sa anyo ng stellate angiomas 6 Paninilaw ng balat 7. Ascites 8. Splenomegaly
LABORATORY DIAGNOSTICS Pag-aaral ng mga function ng atay (nadagdagang bilirubin, transaminases, pagbaba ng protina), bato (azotemia), balanse ng acid-base (metabolic acidosis), metabolismo ng tubig at electrolyte (hypokalemia, hyponatremia), sistema ng coagulation ng dugo (hypocoagulation).
Mga prinsipyo ng paggamot para sa APE 1. Tanggalin ang pagdurugo at hypovolemia. 2. Tanggalin ang hypoxia. 3. Detoxification. 4. Normalisasyon ng metabolismo ng enerhiya. 5. Paggamit ng hepatotropic vitamins (B 1 at B 6), hepatoprotectors (essentiale). 6. Normalisasyon ng metabolismo ng protina. 7. Normalisasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base. 8. Normalisasyon ng sistema ng coagulation ng dugo.
Talamak na pagkabigo sa paghinga– isang sindrom batay sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen o pagpapanatili ng CO2 sa katawan. ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.
Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan ang hypoxemia, hypercapnia ay mabilis na umuunlad, at ang pH ng dugo ay bumababa. Ang mga kaguluhan sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga function ng mga cell at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan, kahit na may napapanahong at tamang paggamot, posible ang kamatayan.
Mga klinikal na anyo ng acute respiratory failure
Etiology at pathogenesis
Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag may mga kaguluhan sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation - isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (pulmonary parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga gas exchange disorder. Dapat itong idagdag na ang "mekanika ng paghinga", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mapahina, halimbawa, bilang isang resulta ng pinsala o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na posisyon ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay isang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa pulmonary filter, na nagiging sanhi ng pinsala sa ultrastructure ng tissue ng baga. Palaging nangyayari ang pulmonary dysfunction ng iba't ibang antas na may matinding epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory failure ay lubhang malawak at iba-iba.
Sa pagsasanay sa intensive care, mayroong dalawang uri ng acute respiratory failure: bentilasyon (hypercapnic) At parenchymal (hypoxemic).
Kabiguan sa paghinga ng bentilasyon ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa alveolar ventilation. Ang anyo ng respiratory failure ay sinamahan ng pagtaas ng CO2 sa dugo, respiratory acidosis, at arterial hypoxemia.
Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon:
Pagpigil sa respiratory center sa pamamagitan ng narcotic, sedative drugs, barbiturates, o may kaugnayan sa mga sakit at (o) traumatic brain injury (atake sa puso, cerebral edema, tumaas na intracranial pressure, after-effects ng cerebral anoxia, coma ng iba't ibang etiologies);
May kapansanan sa pagpapadaloy ng nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga (dahil sa traumatikong pinsala sa spinal cord, impeksyon tulad ng polio, peripheral neuritis, o neuromuscular blockade na dulot ng mga muscle relaxant, myasthenia gravis at iba pang mga kadahilanan);
Ang kahinaan o dysfunction ng respiratory muscles, ang “fatigue” ng diaphragm ay isang karaniwang sanhi ng acute respiratory failure sa mga pasyente sa intensive care units.
Ang kapansanan sa paghinga ay maaaring maobserbahan na may trauma o deformation ng dibdib, pneumothorax, pleural effusion, o kawalan ng excursion ng diaphragm.
Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay kadalasang nangyayari sa agarang postoperative period. Ang mga salik na nag-aambag sa pagkabigo ng bentilasyon ay kinabibilangan ng labis na katabaan, katandaan, paninigarilyo, cachexia, at kyphoscoliosis. Ang pagtaas ng pagbuo ng CO2 sa mga tisyu, na sinusunod sa panahon ng hyperthermia, hypermetabolism, pangunahin na may supply ng enerhiya ng carbohydrate, ay hindi palaging binabayaran ng isang pagtaas ng dami ng bentilasyon ng baga.
Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypoxemia laban sa background ng nabawasan, normal o nadagdagan na antas ng CO2 sa dugo. Nabubuo ito bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga, pulmonary edema, malubhang pulmonya, acid aspiration syndrome at marami pang ibang dahilan at humahantong sa matinding hypoxemia. Ang pangunahing pathogenetic link ng ganitong uri ng acute respiratory failure ay pulmonary shunt (paglabas ng dugo mula kanan papuntang kaliwa), pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, at pagkagambala sa mga proseso ng pagsasabog.
Mga sanhi ng parenchymal respiratory kakulangan:
Trauma, sepsis, systemic inflammatory reaction (pinakawalan na mga inflammatory mediator: tumor necrosis factor, proinflammatory cytokines, thromboxane, NO, arachidonic acid metabolites, may kapansanan sa transportasyon ng oxygen kapag ang mga pulmonary functional unit ay nasira ng mga radical ng oxygen na dumadaan sa pulmonary filter;
Multiple organ failure syndrome (sa mga kasong ito, kadalasang nangyayari ang pinsala sa baga);
Adult respiratory distress syndrome;
Mga malubhang anyo ng pulmonya;
Pulmonary contusion;
Atelectasis;
Pulmonary edema (sanhi ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries o ang permeability ng capillary wall);
Malubhang anyo ng bronchial hika;
Pulmonary embolism;
Napakalaking bronchopulmonary aspiration.
Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ng acute respiratory failure ay sa isang tiyak na lawak arbitrary. Kadalasan ang isang anyo ay nagiging isa pa. Posible rin ang kumbinasyon ng parehong anyo.
Klinikal na larawan Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay maaaring mabura sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng pasyente at kahit na wala, ngunit maaari rin itong maging lubhang binibigkas.
Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon laban sa background ng pagkawala ng malay na sanhi ng pagkilos ng mga opiates, gamot na pampakalma, kawalan ng pakiramdam, ay sinamahan ng mga menor de edad na palatandaan (miosis, mababaw na paghinga). Ang pagtaas sa Pco2 ay humahantong sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga, na malamang na magreresulta sa pagtaas sa lahat ng mga parameter ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, hindi ito nangyayari kapag nalantad sa droga. Kung ang aktibong oxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang karagdagang pagbaba sa dami ng bentilasyon, kahit na apnea, ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon sa isang pasyente na may malinaw na kamalayan sa una, ang presyon ng dugo ay tumataas (madalas hanggang sa 200 mmHg pataas), at lumilitaw ang mga sintomas ng utak. Ang mga pinaka-katangiang sintomas ng hypercapnia ay makabuluhang pagpapawis, bronchial hypersecretion at lethargy. Kung tinutulungan mo ang pasyente sa pag-ubo at pag-alis ng bronchial obstruction, pagkatapos ay mawala ang lethargy. Ang hypercapnia ay nailalarawan din ng oliguria, na palaging sinusunod na may malubhang respiratory acidosis.
Ang decompensation ng kondisyon ay nangyayari sa sandaling ang mataas na antas ng Pco2 sa dugo ay huminto upang pasiglahin ang respiratory center. Ang mga palatandaan ng decompensation sa mga advanced na kaso ay kinabibilangan ng isang matalim na pagbaba sa minutong bentilasyon, mga karamdaman sa sirkulasyon at pag-unlad ng coma, na, na may progresibong hypercapnia, ay CO2 narcosis. Ang Pco2 sa kasong ito ay umabot sa 100 mmHg, ngunit ang coma ay maaaring mangyari nang mas maaga - dahil sa hypoxemia. Sa yugtong ito, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may mataas na FiO2. Ang pag-unlad ng shock laban sa background ng isang pagkawala ng malay ay nangangahulugan ng simula ng mabilis na pinsala sa mga cellular na istruktura ng utak, mga panloob na organo at mga tisyu.
Ang parenchymal respiratory failure ay kadalasang hindi sinasamahan ng mga sintomas ng respiratory failure, maliban sa mga pagbabago sa arterial blood tests na nagpapahiwatig ng pagbaba sa Po2. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti o mabilis na progresibong kurso, banayad na mga klinikal na sintomas at ang posibilidad ng kamatayan sa loob ng maikling panahon. Sa una, ang tachycardia ay bubuo na may katamtamang arterial hypertension, posible ang mga nonspecific na neurological manifestations: kakulangan ng pag-iisip, pagkalito ng kamalayan at pagsasalita, pagkahilo, at iba pa. Ang cyanosis ay isang medyo subjective na kadahilanan, na sinusunod lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga. At tumutugma sa isang makabuluhang pagbaba sa saturation at pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Mga klinikal na palatandaan ng progresibong pagkabigo sa paghinga:
Mga karamdaman sa paghinga (ilangan ng paghinga, unti-unting pagbaba ng tidal at minutong dami ng paghinga, oligopnea, banayad na cyanosis);
Tumataas na mga sintomas ng neurological (kawalang-interes, pagiging agresibo, pagkabalisa, pagkahilo, pagkawala ng malay);
Mga karamdaman ng cardiovascular system (tachycardia, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng hypercapnia, decompensation ng cardiovascular system at cardiac arrest).
Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:
Acute respiratory failure (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, pathological rhythms);
Progressive respiratory hypoxemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresibong hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Ang lahat ng mga palatandaang ito ay hindi palaging nakikita. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay nagbibigay-daan sa isang diagnosis na gawin.
Talamak na pagkabigo sa puso- Ito ay isang biglaang pagsisimula ng muscular failure ng ventricles ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring lumala sa pamamagitan ng dissonance sa pagitan ng nabawasan na paggana ng isa at ng normal na paggana ng isa pang bahagi ng puso. Ang biglaang pagsisimula ng panghihina ng puso ay maaaring nakamamatay.
Ang mga sanhi ng acute cardiac dysfunction ay myocardial infarction, diffuse myocarditis, labis na pisikal na aktibidad, intercurrent infection, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon kung saan ang hypercatecholaminemia, isang paglabag sa ionic na komposisyon ng intracellular fluid, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, lalo na sa atrieventricular system ( Ang mga pag-atake ng Morgagni-Edams-Stokes) ay sinusunod. ), kaguluhan ng excitability (mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter at atrial fibrillation at ventricular fibrillation na humahantong sa asystole).
Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso
Ang klinikal na larawan ng talamak na pagpalya ng puso, na sinamahan ng isang pagbaba sa cardiac output at isang matalim na pagbawas sa suplay ng dugo sa arterial system, ay lubos na nakapagpapaalaala sa larawan ng talamak na vascular circulatory failure, kaya naman kung minsan ay tinutukoy ito bilang acute cardiac. pagbagsak, o cardiogenic shock. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding panghihina, isang estado na malapit nang mahimatay), pamumutla, cyanosis, lamig ng mga paa't kamay, at napakababang pagpuno ng pulso. Ang pagkilala sa talamak na kahinaan ng puso ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga pagbabago sa puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, arrhythmia, pre-diastolic gallop ritmo). Sa kasong ito, ang igsi ng paghinga, pamamaga ng mga ugat ng leeg, congestive wheezing sa baga, at cyanosis ay sinusunod. Ang isang matalim na paghina (mas mababa sa 40 bawat minuto) o pagtaas ng rate ng puso (higit sa 160 bawat minuto) ay higit na katangian ng kahinaan ng puso kaysa sa vascular weakness. Nababawasan ang presyon ng dugo. May mga sintomas ng organ ischemia na may mga sintomas ng venous congestion dahil sa disproporsyon sa pagitan ng kabuuang masa ng umiikot na dugo at ng epektibong dami nito.
Talamak na sindrom right ventricular failure pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga kaso ng pagbara ng pulmonary artery trunk o ang malaking sangay nito dahil sa pagpapakilala ng isang namuong dugo mula sa mga ugat ng mga binti, pelvis, o mas madalas mula sa kanang ventricle o atrium. Ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sianosis, pawis, isang pakiramdam ng paninikip o sakit sa lugar ng puso, ang pulso ay nagiging napakaliit at madalas, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa lalong madaling panahon, kung ang pasyente ay nananatiling buhay, ang venous pressure ay tumataas, ang mga ugat ng leeg ay namamaga, at pagkatapos ay ang atay ay lumalaki, ang isang accent ng pangalawang tono sa pulmonary artery at isang gallop ritmo ay naririnig. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagpapalaki ng kanang ventricle at pagpapalawak ng conus ng pulmonary artery. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng atake sa puso at pulmonya.
Ang talamak na right ventricular failure ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ng posterior wall na may concomitant pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Kasama ng klinikal na larawan ng myocardial infarction, nakakaranas sila ng cyanosis, congestion sa systemic circulation, at biglaang paglaki ng atay. Minsan ang mga pasyente ay pinapapasok sa departamento ng kirurhiko na may diagnosis ng talamak na tiyan at talamak na cholecystitis dahil sa matinding sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-uunat ng kapsula ng atay.
Talamak kaliwang ventricular failure clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac asthma at pulmonary edema.
Ang cardiac asthma ay isang atake ng hika.
Dapat itong isipin na ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo din sa mga kaso ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang gumagalaw na thrombus sa mitral stenosis. Ang katangian ay ang pagkawala ng arterial pulse kasama ang isang kapansin-pansin na malakas na tibok ng puso, ang hitsura ng matinding sakit sa lugar ng puso, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis na may kasunod na pagkawala ng kamalayan at ang pag-unlad sa karamihan ng mga kaso ng reflex collapse. Ang matagal na pagsasara ng atrioventricular orifice ng thrombus ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.
Katulad nito, sa mitral stenosis, ang acute functional failure syndrome ng kaliwang atrium ay madalas na sinusunod. Nangyayari ito kapag ang depekto ay nabayaran ng pagtaas ng trabaho ng kaliwang atrium habang ang contractile function ng kanang ventricle ay napanatili. Sa sobrang pisikal na stress, ang biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng baga ay maaaring mangyari at ang pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring mangyari, na maaaring maging acute pulmonary edema. Minsan ang gayong mga pag-atake ay madalas na paulit-ulit, biglang lumilitaw at nawawala nang biglaan, na nagpapatunay sa malaking kahalagahan ng reflex na impluwensya mula sa atria hanggang sa mga pulmonary vessel.
Hanggang ngayon, ang lahat ng mga mekanismo ng pag-unlad ng cardiac hika ay hindi pa natukoy. Ang nakakumbinsi na data ay nakuha sa papel ng central at autonomic nervous system sa paglitaw ng mga pag-atake na ito. Malaki rin ang impluwensya ng hormonal factor.
Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang cardiac probe ay nakakairita sa mga pulmonary artery receptors sa panahon ng cardiac probing.
Sa pisikal na pagsusumikap, kaguluhan, lagnat, pagbubuntis, atbp., mayroong isang mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa katawan, nadagdagan ang aktibidad ng puso at nadagdagan ang output ng puso, na sa mga pasyente na may umiiral na mga sugat sa puso ay maaaring humantong sa biglang pagbuo ng kahinaan ng kaliwang bahagi ng ang puso. Ang isang decompensated na pagkakaiba sa pagbuga ng dugo mula sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ay humahantong sa pag-apaw ng sirkulasyon ng baga. Ang mga pathological reflexes dahil sa hemodynamic disturbances ay humantong sa ang katunayan na ang produksyon ng glucocorticoids ay bumababa, at mineralocorticoids ay tumataas. Ito naman, ay nagpapataas ng vascular permeability at nagiging sanhi ng sodium at water retention sa katawan, na lalong nagpapalala sa mga parameter ng hemodynamic.
Kinakailangan na isaalang-alang ang isa pang kadahilanan na maaaring maglaro ng isang malaking papel sa pag-unlad ng mga komplikasyon na ito - isang paglabag sa sirkulasyon ng lymph sa tissue ng baga, pagpapalawak ng mga anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng malaki at maliit na bilog.
Pangmatagalang pagtaas ng presyon ng capillary sa mga baga na higit sa 30 mmHg. Art. nagiging sanhi ng pagtagas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli at maaaring humantong sa pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita sa eksperimento, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng maliliit na ugat sa mga baga, na umaabot sa 50 mm Hg. Art. at higit pa, hindi palaging humahantong sa pulmonary edema. Ipinapahiwatig nito na ang presyon ng capillary ay hindi lamang ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pulmonary edema ay kabilang sa pagkamatagusin ng alveolar at capillary wall at ang antas ng precapillary pressure. Ang pampalapot at fibrosis ng alveolar wall ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema sa mataas na presyon ng capillary. Sa pagtaas ng capillary permeability (anoxemia, impeksyon, anaphylactic shock, atbp.), ang pulmonary edema ay maaaring umunlad kahit na ang presyon ng capillary ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art. Ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pulmonary artery at pulmonary capillaries at mababang pulmonary arteriolar resistance. Kapag ang gradient ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng pulmonary capillaries ay mataas, mayroong isang mataas na pulmonary arteriolar resistance, na lumilikha ng proteksiyon na hadlang na nagpoprotekta sa mga pulmonary capillaries mula sa pag-apaw ng dugo, isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, at, dahil dito, mula sa paglitaw ng cardiac asthma o pulmonary edema. Sa mga pasyente na may binibigkas na pagpapaliit ng kaliwang venous ostium, pagbuo ng mga fibers ng kalamnan sa pulmonary arterioles, paglaganap ng fibrous tissue sa intima ng mga sisidlan, pampalapot ng pulmonary capillaries, hypertrophy ng fibrous base na may bahagyang pagkawala ng pagkalastiko ng pulmonary tissue ay nabanggit. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga capillary ng pulmonary ay lumalayo mula sa alveolar membrane, at ang mga alveolar membrane mismo ay lumalapot. Ang muling pagsasaayos na ito ay nagsisimula kapag ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas sa 50 mm Hg. Art. at mas mataas at pinaka-binibigkas sa mga pulmonary vessel na may pagtaas sa pulmonary arterial pressure sa 90 mm Hg. Art. at mas mataas.
Binabawasan ng mga pagbabagong ito ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at mga lamad ng alveolar. Gayunpaman, ang mga morphological na pagbabagong ito sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi ibinubukod ang posibilidad na magkaroon sila ng mga pag-atake ng inis o pulmonary edema. Posible rin ang capillary extravasation sa mga pagbabagong ito, ngunit sa mas mataas na "kritikal" na antas ng pulmonary capillary pressure na kinakailangan para sa paglitaw ng capillary extravasation at ang pagpasa ng tissue fluid sa pamamagitan ng binagong alveolar membranes.
Klinika para sa cardiac asthma at pulmonary edema nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding pagkasakal at matinding cyanosis. Ang isang malaking bilang ng mga nakakalat na tuyo at basa-basa na mga rales ay nakita sa mga baga. May bumubulusok na paghinga, isang ubo na may paglabas ng mabula na plema (madalas na may mantsa ng dugo). Ang presyon ng dugo ay madalas na bumababa.
Acute renal failure (ARF)- ito ay isang biglaang, potensyal na mababalik, makabuluhang pagbaba o kumpletong paghinto ng lahat (secretory, excretory at filtration) function ng mga bato. Ang bawat pangalawang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa kasalukuyan, mayroong isang trend kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay kinilala bilang isa sa mga pagpapakita ng multiple organ failure syndrome.
SANHI
Ang lahat ng mga dahilan na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:
1. Mga sanhi ng extrarenal (extrarenal).- humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga extrarenal na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: malubhang malawak na operasyon, lalo na sa mga mahina o matatandang pasyente; mga pinsala na sinamahan ng masakit na pagkabigla at hypovolemia; sepsis; malawakang pagsasalin ng dugo; malawak na pagkasunog; hindi mapigil na pagsusuka; walang kontrol na paggamit ng diuretics; tamponade sa puso.
2. Mga sanhi ng bato (renal).– isama ang ischemic at nakakalason na pinsala sa renal tissue, talamak na pamamaga ng renal parenchyma o pinsala sa renal vessels, na nagiging sanhi ng nekrosis ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: talamak na glomerulonephritis; talamak na tubular necrosis; rayuma pinsala sa bato; mga sakit sa dugo; pagkalason sa mercury, tanso, cadmium salts, nakakalason na mushroom, organic fertilizers; malignant arterial hypertension; lupus nephritis; walang kontrol na paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng sulfonamides, antitumor drugs, aminoglycosides, NSAIDs.
3. Mga sanhi ng subrenal (postrenal).– ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi, na humahantong sa akumulasyon ng ihi sa sistema ng pagkolekta, edema at nekrosis ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: bilateral obstruction ng mga ureter sa pamamagitan ng mga bato o mga namuong dugo; urethritis at periurethritis; mga bukol ng ureters, prostate, pantog; pangmatagalang compression ng ureters sa panahon ng trauma, surgical interventions sa mga organo ng tiyan.
PAG-UURI
Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay nakikilala, ayon sa pagkakabanggit.
MGA SINTOMAS
Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang matalim na pagkagambala sa lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng mga bato. Ang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na mapanatili ang balanse ng mga electrolyte sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at potassium ions at chlorine, pati na rin ang akumulasyon ng mga produktong metabolic na protina at isang pagtaas sa antas ng urea at creatinine sa dugo. Ang paglabag sa secretory function ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anemia at thrombocytopenia. Bilang kinahinatnan ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato, ang isa sa mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo - oliguria (nabawasan ang output ng ihi) hanggang sa anuria (ganap na kawalan ng ihi). Ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay karaniwang katamtaman o malubha, ang mga kaguluhan sa kamalayan ay nangyayari (pagkahilo o labis na pagkabalisa), pamamaga ng mga paa't kamay, mga arrhythmias sa puso, pagduduwal at pagsusuka, at isang pagtaas sa laki ng atay ay tinutukoy.
Ang klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa maraming yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.
1. Sa paunang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, na kadalasang tumatagal ng ilang oras, mas madalas ilang araw, ang pagbagsak ng sirkulasyon ay bubuo, na sinamahan ng matinding ischemia ng renal tissue. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring magkakaiba, ito ay tinutukoy ng pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.
2. Sa yugto ng oligoanuria, mayroong isang matalim na pagbawas sa dami ng ihi (hindi hihigit sa 0.5 litro ng ihi bawat araw) o isang kumpletong kawalan ng pag-ihi. Ang yugtong ito ay karaniwang bubuo sa loob ng tatlong araw mula sa simula ng talamak na kabiguan ng bato, ngunit maaaring umabot sa 5-10 araw. Bukod dito, ang paglaon ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang posibilidad ng kamatayan. Sa matagal na oligoanuria, ang pasyente ay nagiging matamlay at matamlay, at maaaring ma-coma. Dahil sa binibigkas na pagsugpo ng kaligtasan sa sakit, ang panganib ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, stomatitis, beke, atbp.
3. Sa panahon ng diuretic stage, mayroong unti-unting pagtaas sa dami ng ihi, na umaabot sa humigit-kumulang 5 litro ng ihi bawat araw. Ang tagal ng yugto ng diuretiko ay karaniwang 10-14 araw, kung saan ang isang unti-unting pagbabalik ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato ay nangyayari at ang balanse ng electrolyte ng dugo ay naibalik.
4. Sa yugto ng pagbawi, ang karagdagang pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng bato ay nangyayari. Maaaring tumagal ng 6 na buwan hanggang isang taon upang ganap na maibalik ang function ng bato.
Talamak na pagkabigo sa atay bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na walang pre-umiiral na sakit sa atay. Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay hepatic encephalopathy (HE), na tiyak na nakakaimpluwensya sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagbabala ng sakit.
Maaari nating pag-usapan ang talamak na pagkabigo sa bato kung ang encephalopathy ay bubuo sa loob ng 8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng talamak na hepatic cellular failure. Kung bubuo ang PE sa loob ng 8 hanggang 24 na linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa subacute liver failure. Bilang karagdagan, ipinapayong makilala sa pagitan ng hyperacute liver failure, na bubuo sa loob ng 7 araw mula sa simula ng jaundice. Ang dami ng namamatay sa talamak na kabiguan ng bato, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 50 hanggang 90%.
Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay:
1. Viral hepatitis.
2. Pagkalason sa droga (paracetamol).
3. Pagkalason sa hepatotoxic poisons (mushrooms, alcohol substitutes, etc.).
4. Sakit na Wilson–Konovalov.
5. Acute fatty degeneration ng atay sa mga buntis na kababaihan.
Mga pangunahing sintomas at komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang Hepatic Encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na lumitaw bilang resulta ng talamak o talamak na pagkabigo sa atay at/o portosystemic blood shunting.
Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang HE ay nabubuo dahil sa pagtagos ng endogenous neurotoxins sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) at ang epekto nito sa astroglia bilang resulta ng liver cell failure. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng amino acid na nangyayari sa pagkabigo sa atay ay nakakaapekto sa pag-unlad ng PE. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng BBB at ang aktibidad ng mga channel ng ion ay nagbabago, ang neurotransmission at ang supply ng mga neuron na may mga high-energy compound ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng PE.
Ang hyperammonemia sa mga sakit sa atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa synthesis ng urea at glutamine sa atay, pati na rin sa portosystemic blood shunting. Ang ammonia sa non-ionized form (1-3% ng kabuuang ammonia ng dugo) ay madaling tumagos sa BBB, pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak, na nagreresulta sa pagtaas ng synthesis ng mga maling neurotransmitter at serotonin.
Ayon sa ilang mga may-akda, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga neurotoxin na kasangkot sa pathogenesis ng PE ay kinabibilangan ng mercaptans, short- at medium-chain fatty acids, at mga phenol na nabuo mula sa kaukulang mga substrate sa ilalim ng impluwensya ng bituka na bakterya. Ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos ay magkatulad at nauugnay sa pagsugpo ng neuronal Na+,K+-ATPase at pagtaas ng transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak. Ang mga short- at medium-chain na fatty acid, bilang karagdagan, ay pumipigil sa synthesis ng urea sa atay, na nag-aambag sa hyperammonemia.
Sa wakas, may mga indikasyon ng papel ng inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ng bituka na pinagmulan sa pathogenesis ng PE, ang labis na supply nito sa utak sa ilalim ng mga kondisyon ng astroglial edema ay humahantong din sa isang pagtaas sa katangian ng neuropsychic disorder. ng PE.
Mahalagang tandaan na ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng bawat isa sa mga nakalistang metabolite na kasangkot sa pathogenesis ng PE at ang kalubhaan ng encephalopathy ay hindi naitatag. Kaya, ang PE ay lumilitaw na resulta ng isang kumplikadong epekto at mutual reinforcement ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, kung saan ang ammonia ay nangunguna sa kahalagahan, amino acid imbalance at mga pagbabago sa functional na aktibidad ng neurotransmitters at kanilang mga receptor.
Ang pag-unlad ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay pinangungunahan ng mga salik ng parenchymal liver failure, ang kinalabasan kung saan ay madalas na endogenous hepatic coma. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw sa kasong ito ay ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa diyeta, o kapag ang protina ng dugo ay pumasok sa panahon ng pagdurugo ng gastrointestinal, hindi makatwiran na paggamit ng mga gamot, labis na alkohol, mga interbensyon sa kirurhiko, magkakatulad na mga impeksiyon, atbp. Ang encephalopathy sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay ay maaaring maging episodiko na may kusang paglutas o pasulput-sulpot, na tumatagal ng maraming buwan o kahit na taon. Alinsunod sa pamantayan ng International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) at ang standardisasyon ng nomenclature, diagnostic signs at prognosis ng mga sakit sa atay at biliary tract (C. Leevy et al., 1994), nakatago at klinikal na binibigkas (4 na yugto) PE ay nakikilala .
1. Pangkalahatang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato: pagduduwal, pagsusuka, anorexia, hyperthermia, karamdaman at progresibong pagkapagod.
2. Ang jaundice ay isang salamin ng antas ng pagkabigo sa atay. Ang mga antas ng bilirubin ay maaaring tumaas sa 900 µmol/L.
3. "Amoy ng atay" mula sa bibig (amoy ng bulok na karne).
4. Flopping na panginginig. Determinado sa mga may malay na pasyente. Bilang karagdagan, maaari itong maitala na may uremia, pagkabigo sa paghinga, mababang antas ng potasa sa plasma ng dugo, pati na rin ang pagkalasing sa isang bilang ng mga gamot.
5. Ascites at edema (kaugnay ng pagbaba ng antas ng albumin sa dugo).
6. Kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa pagbaba ng kanilang produksyon sa pamamagitan ng atay. Bumababa din ang bilang ng platelet. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng gastrointestinal bleeding at diapedetic bleeding mula sa nasopharynx, retroperitoneal space, at injection site.
7. Mga metabolic disorder. Karaniwan, ang hypoglycemia ay nabubuo bilang resulta ng gluconeogenesis at isang pagtaas sa mga antas ng insulin.
8. Mga komplikasyon sa cardiovascular:
hyperdynamic circulation (nakapagpapaalaala ng septic shock) - nadagdagan ang index ng puso, mababang peripheral resistance, arterial hypotension;
hypovolemia;
pinalaki ang puso;
pulmonary edema;
arrhythmias (atrial fibrillation at ventricular extrasystoles);
Ang pericarditis, myocarditis at bradycardia ay bubuo sa terminal phase ng talamak na pagkabigo sa atay.
9. Sepsis. Ang kondisyon ng septic ay pinahusay ng mga phenomena ng immunological dysfunction. Ang pinakakaraniwang pathogens ay Staphylococcus aureus/Streptococci, intestinal flora.
10. Pagkabigo ng bato (hepatorenal syndrome). Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may kabiguan sa bato, na ipinakita ng oliguria at pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason sa acetaminaphen, ang pagkabigo sa bato ay bubuo din bilang resulta ng direktang nakakalason na epekto ng gamot. Ang tubular na pinsala ay maaaring umunlad bilang resulta ng hypotension at hypovolemia. Ang mga antas ng urea ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang mababa bilang resulta ng pagbaba ng synthesis sa atay.
Ang differential diagnosis ng talamak (fulminant) na pagkabigo sa atay ay dapat gawin sa bacterial meningitis, abscess sa utak, at encephalitis.
| " |
-
Milan Metropolitan: mapa, mga presyo ng tiket at kapaki-pakinabang na mga tip Magkano ang halaga ng mga tiket?
-
Pag-aaral na basahin ang mga diagram ng Jeppesen - Tutorial sa Pag-install ng mga addon na makabuluhang mapapabuti ang mga graphics at pagiging totoo ng simulator
-
Kailan at sa anong mga kaso dapat magsumite ang isang indibidwal na negosyante ng zero declaration?
-
Ano ang isang epithet at paano ito mahahanap?
